Istoricul cazului de tifos transmis de căpușe. Tratamentul simptomelor tifosului transmis de căpușe

ASIA DE NORD (RICKETSIOSIS SIBIRICĂ,
IXODORICKETTSIOZA ASIATICA)
Sinonime: rickettsioză transmisă de căpușe, rickettsioză transmisă de căpușe din Siberia, rickettsioză de coastă transmisă de căpușe, tifos siberian transmis de căpușe, febră transmisă de căpușe din Orientul Îndepărtat, tifos oriental; tifos sibirian al căpușelor, rickettsioza transmisă de căpușe din Asia de Nord - engleză.
Tifusul transmis de căpușe din Asia de Nord este o boală rickettsială acută caracterizată printr-un curs benign, prezența afectării primare, limfadenită regională și o erupție cutanată polimorfă.
Etiologie. Patogen - Rickettsia sibirica a fost deschis în 1938. O.S. Korshunova. Ca și alți agenți patogeni din grupa febrelor pete, parazitează atât în ​​citoplasmă, cât și în nucleul celulelor afectate. Din punct de vedere antigenic, diferă de alte rickettsiae din acest grup. Conține o substanță toxică. Caracterizat de proprietăți comune tuturor rickettsiae. Capabil să reziste mult timp în mediul extern la temperaturi scăzute (până la 3 ani). Se păstrează bine când este uscat. Virulența tulpinilor individuale variază semnificativ.
Epidemiologie. Boala este clasificată ca o boală zoonotică cu focalizare naturală. Focare naturale au fost identificate în teritoriile Primorsky, Khabarovsk și Krasnoyarsk, într-o serie de regiuni ale Siberiei (Novosibirsk, Chita, Irkutsk etc.), precum și în Kazahstan, Turkmenistan, Armenia, Mongolia. Rezervorul de rickettsia în natură este de aproximativ 30 de specii de diferite rozătoare (șoareci, hamsteri, chipmunks, gophers etc.). Transmiterea infecției de la rozătoare la rozătoare se realizează prin căpușe ixodide (Dermacentor nuttalli, D. silvarum etc.). Infestarea căpușelor în focare ajunge la 20% sau mai mult. Incidența în habitatul căpușelor variază de la 71,3 la 317 la 100.000 de locuitori pe an. Stratul imunitar al populației în focarele naturale variază de la 30 la 70%. Rickettsia rămâne în căpușe pentru o lungă perioadă de timp (până la 5 ani); are loc transmiterea transovariană a rickettsiei. Nu numai căpușele adulte, ci și nimfele participă la transmiterea infecției la oameni. Rickettsia se transmite de la căpușe la rozătoare prin sugerea de sânge. O persoană se infectează în timpul șederii sale în habitatele naturale ale căpușelor (arbuști, pajiști etc.), atunci când este atacată de căpușe infectate. Cea mai mare activitate a căpușelor se observă primăvara și vara (mai-iunie), ceea ce determină sezonalitatea incidenței. Incidența este sporadică și apare mai ales în rândul adulților. Nu numai locuitorii din mediul rural se îmbolnăvesc, ci și cei care călătoresc în afara orașului (locuri de grădină, recreere, pescuit etc.). În ultimii ani, în Rusia sunt înregistrate anual aproximativ 1.500 de boli de rickettzioză transmise de căpușe.
Patogeneza. Portalul infecției este pielea de la locul mușcăturii căpușei (rar, infecția apare atunci când rickettsia este frecată în piele sau conjunctivă). La locul introducerii, se formează un afect primar, apoi rickettsiae se deplasează de-a lungul căilor limfatice, provocând dezvoltarea limfangitei și a limfadenitei regionale. Limfogen, rickettsiae pătrund în sânge și apoi în endoteliul vascular, provocând modificări de aceeași natură ca în timpul tifosului epidemic, deși sunt mult mai puțin pronunțate. În special, nu există necroză a peretelui vascular, tromboza și sindromul trombohemoragic apar rar. Endoperivasculita și granuloamele specifice sunt cele mai pronunțate la nivelul pielii și într-o măsură mult mai mică la creier. Restructurarea alergică este mai pronunțată decât în ​​tifosul epidemic. Boala transferată lasă o imunitate puternică, bolile recurente nu sunt observate.
Simptome și curs. Perioadă incubație variază de la 3 la 7 zile, rar - până la 10 zile. Nu există fenomene prodromale (cu excepția afectului primar, care se dezvoltă la scurt timp după mușcătura de căpușă). De regulă, boala începe acut, cu frisoane, creșterea temperaturii corpului, slăbiciune generală, dureri de cap severe, dureri în mușchi și articulații, somnul și apetitul sunt tulburați. Temperatura corpului în primele 2 zile de boală atinge un maxim (39-40°C) și apoi persistă ca un tip constant de febră (rar remite). Durata febrei (fără tratament cu antibiotice) variază cel mai adesea între 7 și 12 zile, deși la unii pacienți durează până la 2-3 săptămâni.
La examinarea pacientului, se observă o ușoară hiperemie și umflarea feței. Unii pacienți prezintă hiperemie a membranei mucoase a palatului moale, uvula și amigdalele. Cele mai tipice manifestări sunt afectul primar și exantemul. Când sunt mușcate de căpușe neinfectate, afectul primar nu se dezvoltă niciodată; prezența acestuia indică debutul procesului infecțios. Afectul principal este o zonă de piele infiltrată moderat compactată, în centrul căreia este vizibilă necroza sau un mic ulcer acoperit cu o crustă maro închis. Afectul primar se ridică deasupra nivelului pielii, zona de hiperemie din jurul zonei necrotice sau ulcerului ajunge până la 2-3 cm în diametru, dar există modificări de doar 2-3 mm în diametru și sunt destul de greu de detectat. Nu toți pacienții notează însuși faptul mușcăturii de căpușă. Vindecarea afectului primar are loc după 10-20 de zile. În locul său poate exista pigmentare sau descuamare a pielii.
Caracteristică Manifestarea bolii este exantemul, care se observă la aproape toți pacienții. Apare de obicei în a 3-5-a zi, rar în a 2-a sau a 6-a zi de boală. Mai întâi apare pe membre, apoi pe trunchi, față, gât și fese. Erupția cutanată este rar observată pe picioare și palme. Erupția este abundentă, polimorfă, constă din rozeola, papule și pete (până la 10 mm în diametru). Rareori se observă transformarea hemoragică a elementelor de erupție cutanată și apariția peteșiilor. Uneori există o „stropire” de elemente noi. Erupția dispare treptat până în a 12-14-a zi de la debutul bolii. Poate exista descuamarea pielii la locul petelor. În prezența afectului primar, este de obicei posibilă detectarea limfadenitei regionale. Ganglionii limfatici sunt măriți la 2-2,5 cm în diametru, dureroși la palpare, nu sunt fuzionați cu pielea și țesuturile din jur, nu se observă supurația ganglionilor limfatici.
Din sistemul cardiovascular, se observă bradicardie, scăderea tensiunii arteriale, aritmii și modificări ale mușchiului inimii conform datelor ECG sunt rare. Modificări ale sistemului nervos central sunt observate la mulți pacienți, dar nu ating aceeași amploare ca și în cazul tifosului epidemic. Pacienții sunt deranjați de dureri de cap severe, insomnie, pacienții sunt inhibați, agitația este observată rar și numai în perioada inițială a bolii. Simptomele meningeale ușor exprimate sunt foarte rar detectate (la 3-5% dintre pacienți); la examinarea lichidului cefalorahidian, citoza nu depășește de obicei 30-50 de celule la 1 μl. Nu există modificări pronunțate ale sistemului respirator. Mărirea ficatului se observă la jumătate dintre pacienți, splina crește mai rar (la 25% dintre pacienți), creșterea este moderată.
Cursul bolii benignă. După ce temperatura scade la normal, starea pacienților se îmbunătățește rapid, iar recuperarea are loc rapid. Complicațiile, de regulă, nu sunt observate. Nici înainte de utilizarea antibioticelor, rata mortalității nu depășea 0,5%.
Diagnostic și diagnostic diferențial. Precondițiile epidemiologice (ședere în focare endemice, sezonalitate, mușcături de căpușe etc.) și simptomele clinice caracteristice în majoritatea cazurilor fac posibilă diagnosticarea bolii. Afectul primar, limfadenita regională, erupția cutanată polimorfă abundentă, febra moderată și evoluția benignă sunt de cea mai mare importanță diagnostică.
Este necesar să se diferențieze de encefalita transmisă de căpușe, febră hemoragică cu sindrom renal, tifos și tifos, febră tsutsugamushi, sifilis. Uneori, în primele zile ale bolii (înainte de apariția erupției cutanate), se pune un diagnostic eronat de gripă (debut acut, febră, cefalee, înroșirea feței), dar absența modificărilor inflamatorii ale tractului respirator superior și aspectul a unei erupții cutanate fac posibilă refuzul diagnosticului de gripă sau infecții respiratorii acute. Tifusul epidemic și febra tsutsugamushi sunt mult mai severe, cu modificări pronunțate ale sistemului nervos central, cu transformare hemoragică a elementelor erupției cutanate, ceea ce nu este tipic pentru tifosul transmis de căpușe din Asia de Nord. Cu sifilis, nu există febră (uneori poate fi o temperatură scăzută), semne de intoxicație generală, o erupție cutanată abundentă, polimorfă (rozeola, papule), care persistă mult timp fără prea multă dinamică. Febra hemoragică cu sindrom renal se caracterizează prin afectare severă a rinichilor, dureri abdominale și o erupție hemoragică. Pentru confirmarea diagnosticului se folosesc teste serologice specifice: RSK și RIGA cu diagnosticum de rickettsia. Anticorpii de fixare a complementului apar din a 5-10-a zi de boală, de obicei în titruri de 1:40-1:80 și ulterior cresc. După boală, ele persistă până la 1-3 ani (în titruri 1:10-1:20). În ultimii ani, reacția de imunofluorescență indirectă a fost considerată cea mai informativă.
Tratament. Ca și în cazul altor rickettioze, cele mai eficiente sunt antibioticele tetracicline. Acesta poate fi folosit chiar și în scopuri de diagnostic: dacă, atunci când tetraciclinele sunt prescrise după 24-48 de ore, nu există o îmbunătățire și o normalizare a temperaturii corpului, atunci diagnosticul de tifos transmis de căpușe din Asia de Nord poate fi exclus. Pentru tratament, tetraciclina este prescrisă în doză de 0,3-0,4 g de 4 ori pe zi timp de 4-5 zile. Dacă sunteți intolerant la antibiotice din grupa tetraciclinei, puteți utiliza cloramfenicol, care este prescris pe cale orală la 0,5-0,75 g de 4 ori pe zi timp de 4-5 zile. Anticoagulantele nu sunt prescrise; necesitatea acestora apare numai în cazuri rare de boală severă sau odată cu dezvoltarea sindromului hemoragic.
Prognoza favorabil. Nici înainte de introducerea antibioticelor, rata mortalității nu depășea 0,5%. Recuperarea este completă, nu se observă efecte reziduale.
Prevenire și măsuri în focar. Se efectuează un set de măsuri anti-căpușe. Persoanele care lucrează în zone naturale trebuie să folosească îmbrăcăminte de protecție care să protejeze o persoană de căpușele care se târăsc pe corp. Periodic, este necesar să se efectueze autoexaminări și examinări reciproce pentru a elimina erupțiile care s-au târât pe îmbrăcăminte sau pe corp. Atunci când folosiți îmbrăcăminte obișnuită, este recomandat să puneți cămașa în pantaloni fixați cu o centură, să fixați gulerul strâns, să puneți pantalonii în cizme, să legați mânecile cu sfoară sau să le strângeți cu o bandă elastică. Persoanele expuse la mușcături de căpușe și la care este detectat un efect primar li se poate prescrie un curs de tetraciclină fără a aștepta dezvoltarea bolii. Prevenirea specifică nedezvoltat.

Un alt tip de boală este febra recidivantă transmisă de căpușe. Bolile apar în unele regiuni din Orientul Îndepărtat și Siberia.

Diferențele dintre tifos, recidivă și febră tifoidă

Tradus din greacă, „tifoid” înseamnă monstru, monstru, fum, ceață, ceață. Termenul combină mai multe boli cu simptome similare, caracterizate prin tulburări ale conștiinței, tulburări mentale și intoxicație severă. Boala începe cu o temperatură ridicată, care crește brusc, iar după 7-14 zile scade instantaneu.

Medicii domestici disting tifosul, febra recidivă și febra tifoidă. Agenții cauzali ai infecției sunt rickettsia, borrelia, salmonella și spirochetoza. Simptomele diferă nesemnificativ. Diferența este în durata bolii.

Tifus transmis de căpușe

Provocatorii sunt rickettsiae. Bacteriile patogene pătrund în corpul uman prin saliva și fecale. Principalii purtători sunt, în țările nedezvoltate social, persoanele bolnave. Mențiunile despre boală datează din perioada hipocratică. Mai mulți oameni au murit din cauza bacteriilor decât din cauza dușmanilor. În lumea modernă, boala este rară și răspunde bine la tratament în orice stadiu.

Pe o notă!

Agentul cauzal al tifosului este rezistent la condițiile de mediu, dar infecția apare în majoritatea cazurilor prin mușcături de căpușe.

Febră recidivantă transmisă de căpușe

Acest grup include bolile provocate de spirochete și borrelia. Bacteriile patologice se găsesc în salivă. Purtătorii infecției sunt șobolanii, șoarecii și oamenii bolnavi. Agentul cauzal al febrei recidivante transmise de căpușe persistă în corpul uman mult timp. Atacurile acute fără tratament calificat se repetă de 4 ori. Boala afectează sistemul nervos, mușchii și organele interne. Dacă este diagnosticată devreme, răspunde bine la tratament. Imunitatea nu durează mult.

Febră tifoidă

Salmonella typhi este agentul cauzal. Simptomele sunt oarecum diferite de tipurile anterioare de tifos. Infecția are loc prin apă, alimente nespălate și mâini murdare. O mică parte din persoanele infectate încep să se îmbolnăvească după ce au fost mușcate de o căpușă ixodidă. Un caz special de salmoneloză răspunde bine la tratament dacă consultați un specialist în timp util.

Pe o notă!

Tifusul siberian transmis de căpușe este diagnosticat anual la locuitorii din Siberia și Orientul Îndepărtat. În 2017, au fost înregistrate oficial 700 de cazuri de infecție. Nu există un rezultat letal. Dar oamenii continuă să moară din cauza tifosului transmis de căpușe în Asia de Nord și Africa.

Etiologie, patogeneză

Agenții cauzali ai infecției - rickettsia, spirochete, borrelia - intră în corpul uman în timpul procesului de aspirare a căpușelor, prin rană. Localizat inițial la locul mușcăturii. Apar inflamația, umflarea și rar supurația.

Treptat, bacteriile patogene intră în fluxul sanguin general și ganglionii limfatici și încep să se înmulțească activ. Procesul durează în medie 14 zile. Apoi microorganismele mor și eliberează o substanță toxică. Apar primele simptome clare ale bolii. Tifusul recidivant se dezvoltă în același mod. Tabloul clinic este similar. Tipul de agent infecțios poate fi determinat în laborator, dar numai la 4-7 zile după semnele clare ale bolii.

Tabloul clinic

Diferă într-o varietate de simptome și manifestări. Tifusul, febra recidivanta afecteaza sistemul nervos, sistemul circulator, vasele de sange, muschii, apoi organele interne - plamani, ficat, splina, vezica biliara, inima etc.

Apar la 7-14 zile după ce căpușa a fost suptă. Ele încep acut cu o creștere a temperaturii corpului la 40 de grade Celsius. Apoi apare:

• durere în mușchi, articulații;
• febră;
• erupții cutanate de până la 1 cm în diametru, întunecarea abdomenului, feței, picioarelor și a altor părți ale corpului;
• greaţă;
• durere de cap;
• vărsături;
• conștiință inhibată;
• dezorientare în timp;
• discurs incoerent, grăbit;
• slăbiciune.

Febra cu temperatură ridicată durează 2 săptămâni. Ficatul se mărește și se formează cheaguri de sânge în vase. Riscul de a dezvolta infarct hemoragic crește. Testele de laborator vor arăta un rezultat fiabil după 2 săptămâni; fără tratament, o persoană poate muri. Diagnosticul este complicat de tabloul clinic similar cu multe alte boli -,. Tratamentul pentru tifos este oarecum diferit.

Pe o notă!

După o boală lungă, imunitatea de durată se dezvoltă în 2 săptămâni, ceea ce protejează împotriva bolilor recurente până la 5 ani. Cu toate acestea, trebuie să aveți grijă în cantități de masă.

Simptomele febrei recidivante

Perioada de incubație durează 10-14 zile. Boala începe cu febră, care cedează rapid loc febrei, temperaturi ridicate până la 40 de grade. Până la sfârșitul zilei, apar și alte simptome de tifos:

• dureri musculare;
• greaţă;
• vărsături;
• amărăciune în gură;
• confuzie de conștiință;
• erupție pe corp;
• bronşită;
• rinita.

Pneumonia se dezvoltă adesea, mai rar se dezvoltă icter. Se observă probleme cu inima și plămânii, iar tensiunea arterială se modifică.

Crizele acute durează 2-6 zile, apare ameliorarea. Cu toate acestea, după o săptămână boala revine cu simptome mai pronunțate. Curge mai sever, mai mult.

Pe o notă!

Febra recidivantă transmisă de căpușe se caracterizează prin 4 crize acute, după care are loc recuperarea. Imunitatea dezvoltată este instabilă, iar persoana se poate îmbolnăvi din nou în anul următor. Un test de sânge de laborator va arăta un rezultat fiabil după 6 zile de manifestări acute.

Tratament

Principalele medicamente pentru tratamentul tifosului și febrei recidivante sunt antibioticele tetracicline. În caz de intoleranță individuală la componentele active, simptome severe de afectare a sistemului nervos central, se prescrie Levomicetina.

La tratarea tifosului, durata terapiei cu antibiotice este de 5-7 zile. Doza este selectată individual, în funcție de vârstă, prezența bolilor cronice și greutate. Luați comprimate de 4 ori pe zi. Pentru a preveni formarea cheagurilor de sânge, se prescriu anticoagulante, cel mai adesea heparină.

Tratamentul tifosului deja din primele zile dă un rezultat pozitiv - temperatura corpului scade, starea psiho-emoțională se îmbunătățește, pacientul începe să navigheze în timp și spațiu.

Pentru tratamentul febrei recidivante, sunt prescrise penicilină, levomicetina, clortetraciclină, amoxiclav. În prezența complicațiilor, medicamentele cu arsenic – Novarsenol.

Tratamentul se efectuează sub supravegherea strictă a specialiștilor. Cu o terapie în timp util, rezultatul dorit apare în 7 zile.

Prognostic, complicații

Forme severe ale bolii cu un rezultat fatal în proporție de 80% se găsesc în țările africane cu dezvoltare socio-economică scăzută. Prin terapie cu antibiotice, tifosul și febra recurentă se vindecă fără complicații. În caz contrar, se întâmplă următoarele:

• pneumonie;
• miocardită;
• inflamația ochilor;
• dermatită;
• abcesul splinei;
• atac de cord;
• pareză;
• paralizie;
• probleme mentale.

Dacă un antibiotic nu dă rezultatul dorit, se prescrie altul cu un ingredient activ diferit. Tratamentul trebuie efectuat sub supravegherea specialiștilor. La prima manifestare a unei erupții cutanate, ar trebui să apelați un medic.

Pe o notă!

O persoană este contagioasă în primele 3-4 zile de simptome acute. Apoi devine sigur pentru mediu, chiar dacă nu există o tendință vizibilă de recuperare.

Prevenirea

Există un vaccin împotriva căpuşelor, de tip recurent. În secolul trecut, medicamentul a oprit epidemia și a ajutat la depășirea bolii. În lumea modernă, vaccinările sunt rareori făcute; se acordă mai multă atenție utilizării preparatelor insecticide, cu ajutorul cărora rozătoarele și căpușele sunt distruse.

Principalele măsuri preventive pentru prevenirea unui focar de tifos sunt atribuite autorităților de stat și locale. În zonele periculoase din punct de vedere epidemiologic, dezinfestarea zonelor verzi, deratizarea gropilor de gunoi, subsoluri etc. se efectuează anual de două ori pe sezon.Toți cetățenii țării trebuie să-și amintească pericolul și să respecte anumite reguli.

• Nu vizitați natura în .
• Utilizare – aerosoli, concentrate, .
• În pădure, poartă o jachetă cu mâneci lungi și manșete și bagă-ți pantalonii în șosete. O coafură este o necesitate.
• Inspectați corpul la fiecare 2 ore, controlați inspecția acasă. Apoi trebuie să faceți un duș și să vă spălați hainele.

Căpușele simt apropierea unei persoane prin miros. Se ascund în iarba înaltă, pe ramurile inferioare ale tufișurilor și arborilor tineri. Se agață de haine și se strecoară în zonele deschise ale corpului. În 30-120 de minute, se găsește un loc favorabil pentru aspirație - axile, vintre, piept, gât pe partea de creștere a părului.

Rickettioza transmisă de căpușe (Rickettsioza transmisă de căpușe din Asia de Nord) este o boală focală naturală infecțioasă cauzată de Rickettsia sibirica, caracterizată printr-o stare febrilă, un focar primar, ganglioni limfatici regionali măriți și o erupție cutanată. Agentul cauzal al infecției este R. sibirica - bacterii gram-negative, în formă de bastonaș, care sunt cultivate în membranele viteline ale embrionilor de pui în culturi celulare. Se înmulțesc în citoplasma și nucleul celulelor afectate. Rickettsia nu este rezistentă la căldură și nu este rezistentă la dezinfectanți. Rickettsia tifosului transmis de căpușe sunt locuitori ai căpușelor ixodide din diferite specii. Experimental, boala este reprodusă la cobai masculi, hamsteri aurii și șoareci albi. Rickettsioza transmisă de căpușe apare numai în anumite zone geografice din Siberia și Orientul Îndepărtat.

Principala sursă și purtătoare a agentului patogen sunt căpușele ixodide infectate în mod natural, care sunt capabile să păstreze pe termen lung a rickettsiei și să se transmită la descendenții lor. Infecția umană apare numai ca urmare a căpușelor de supt infectate cu rickettsia. Infecția are loc numai prin transmitere, astfel încât pacienții nu reprezintă un pericol pentru alții. Agentul patogen se înmulțește la poarta de intrare. Rickettsia intră în fluxul sanguin, afectând în principal vasele de sânge ale pielii și creierului, provocând simptome de febră cu erupție cutanată; nu au fost raportate decese. Cei care și-au revenit dezvoltă o imunitate puternică. Nu se observă recidive sau boli repetate. Diagnosticul microbiologic pe baza metodei serologice: RNGA, RSK, RIF. ELISA dezvoltat. Tratament efectuat cu antibiotice tetracicline. Prevenirea include un set de măsuri: protecție individuală împotriva atacului și aspirației căpușelor, distrugerea căpușelor. Prevenția specifică nu a fost dezvoltată.

1. Antibiotice.- substanțe chimioterapeutice produse de microorganisme,

celulele animale, plantele, precum și derivații lor și produsele sintetice, care au capacitatea selectivă de a inhiba și de a inhiba creșterea microorganismelor, precum și de a suprima dezvoltarea neoplasmelor maligne.

Istoria descoperirilor: 1896 - B. Gozio a izolat un compus cristalin, acidul micofenolic, dintr-un lichid care conține o cultură a unei ciuperci din genul Penicillium (Penicillium brevicompactum), care inhibă creșterea bacteriilor antraxului. 1899 - R. Emmerich și O. Lowe au raportat și au numit un compus antibiotic produs de bacteria Pseudomonas pyocianea piocianaza; medicamentul a fost folosit ca antiseptic local. 1929 - S-a deschis A. Fleming penicilină, cu toate acestea, nu a reușit să izoleze un „extract” suficient de stabil. 1937 - M. Welsh a descris primul antibiotic de origine streptomicetă - actinomicetină.

1939 – N.A. Krasilnikov și A.I. Korenyako a primit micetină; R. Dubos – tirotricină. 1940–E. Penicilină izolată în lanț sub formă cristalină. 1942–Z. Waksman a inventat pentru prima dată termenul „antibiotic”.

Surse de antibiotice. Principalii producători de antibiotice naturale sunt microorganismele care, aflându-se în mediul lor natural (în principal în sol), sintetizează antibiotice ca mijloc de supraviețuire în lupta pentru existență. Celulele animale și vegetale pot produce și unele substanțe cu efect antimicrobian selectiv (de exemplu, fitoncide), dar nu au primit o utilizare pe scară largă în medicină ca producători de antibiotice.Astfel, principalele surse de obținere a antibioticelor naturale și semisintetice sunt:

Actinomicetele (în special streptomicetele) sunt bacterii ramificate. Ei sintetizează majoritatea antibioticelor naturale (80%).

Mucegaiuri - sintetizează beta-lactame naturale (ciuperci din genul Cephalosporium și Penicillium) și acid fusidic.

Bacteriile tipice - de exemplu, eubacterii, bacili, pseudomonas - produc bacitracină, polimixine și alte substanțe cu efecte antibacteriene.

2. Seruri imune. Clasificare. Primirea, curățarea. Aplicație.Seruri imune: preparate imunologice pe bază de anticorpi.

obtinut prin hiperimunizarea animalelor cu un antigen specific urmat, in perioada de formare maxima a anticorpilor, de izolarea serului imun din sange. IC-urile obținute de la animale sunt numite eterogene deoarece conțin proteine ​​străine. Pentru a obține seruri nestrăine omoloage, se folosesc seruri de la persoane recuperate sau de la donatori umani special imunizați, care conțin anticorpi la o serie de agenți patogeni ai bolilor infecțioase datorate vaccinării sau bolii anterioare.

Serurile imune native conțin proteine ​​inutile (albumină); proteinele imunoglobulinelor specifice sunt izolate și purificate din aceste seruri.

Metode de curățare: 1.precipitarea cu alcool, 2.acetona la rece,3. tratament cu enzime. Serurile imune creează imunitate specifică pasivă imediat după administrare. Folosit în scopuri terapeutice și profilactice. Pentru tratamentul infecțiilor toxinemice(tetanos, botulism, difterie, gangrena gazoasă), pentru tratamentul infecțiilor bacteriene și virale (rujeolă, rubeolă, ciuma, antrax). În scop medicinal preparate serice IM. Preventiv: intramuscular la persoanele care au avut contact cu pacientul pentru a crea imunitate pasiva.

3. Agentul cauzal al gripei. Taxonomie. Caracteristică. Diagnosticul de laborator. Gripa este o boală respiratorie acută caracterizată prin afectarea membranelor mucoase ale tractului respirator superior, febră, simptome de intoxicație generală și tulburări ale sistemului cardiovascular și nervos. Gripa este predispusă la răspândire epidemică și pandemică datorită contagiozității și variabilității ridicate a agentului patogen. Taxonomie: genul Influenzavirus - virusurile gripale tipurile A si B, genul Gripa C este reprezentat de virusul gripal de tip C., clasificare: Virușii ARN aparțin familiei Orthomyxoviridae (din grecescul orthos - corect, tukha - mucus). Familia include două genuri. Diagnosticul de laborator. Materialul pentru detectarea unui virus sau antigen viral este frotiul de amprentă din membrana mucoasă a cavității nazale, secrețiile nazofaringiene și, în caz de deces, bucăți de țesut pulmonar sau creier. Diagnosticarea expresă se bazează pe identificarea antigenului viral folosind RIF; a fost dezvoltat un sistem de testare pentru ELISA. Embrionii de pui sunt folosiți pentru a izola virusurile. Virușii gripali sunt indicați prin efectuarea unei reacții de hemaglutinare. Virușii izolați sunt identificați în etape: tipul este determinat folosind RSC, subtipul este determinat de RTGA. Serodiagnostica se realizează folosind RSK, RTGA, RN în cultura celulară, reacția de precipitare pe gel, ELISA. Prevenție și tratament specific. Pentru prevenirea specifică se folosesc vaccinuri vii și inactivate de la virusurile gripale A (H1N1), A (H3N2) și B cultivate în embrioni de pui. Există trei tipuri de vaccinuri inactivate: virion (particulă); scindate, în care componentele structurale ale virionului sunt separate folosind detergenți; subunitate, care conține doar hemaglutinină și neuraminidază. Un vaccin cu trei virusuri gripale este administrat intranazal într-o singură doză de vaccinare conform unei scheme speciale. Vaccinarea este indicată pentru anumite grupuri cu risc crescut de infecție. Se testează un vaccin inactivat în cultură. Dezvoltarea este în curs de a crea o nouă generație de vaccinuri antigripale: sintetice, modificate genetic. Din păcate, în unii ani există o eficiență destul de scăzută a vaccinării din cauza variabilității mari a virusurilor gripale. Pentru tratament, precum și prevenirea de urgență a gripei, se folosesc medicamente antivirale chimioterapeutice (rimantadină, virazol, arbidol etc.), medicamente cu interferon și imunomodulatoare (dibazol, levamisol etc.). În caz de gripă severă, în special la copii, este indicată utilizarea imunoglobulinei antigripale donatoare, precum și a medicamentelor care sunt inhibitoare ai proteazelor celulare: acid gordox, contrical, aminocaproic. Morfologie și compoziție chimică. Virionii au formă sferică. Miezul conține un ARN minus fragmentat liniar monocatenar, o capsidă proteică, înconjurată de o membrană suplimentară - un strat de proteină matrice. Cultivare. Pentru cultivare se folosesc embrioni de pui, culturi celulare și uneori animale de laborator. Epidemiologie. Sursa este o persoană bolnavă cu o formă pronunțată clinic sau asimptomatică. Calea de transmitere este picăturile în aer (când vorbesc, tusesc, strănut). Gripa se caracterizează printr-un debut acut, temperatură ridicată a corpului, intoxicație generală exprimată prin stare de rău, dureri de cap, dureri la nivelul globilor oculari și leziuni ale tractului respirator de severitate diferită. O stare febrilă cu gripă fără complicații nu durează mai mult de 5-6 zile.

1. Stadii de dezvoltare și semne caracteristice ale unei boli infecțioase. O boală infecțioasă trebuie înțeleasă ca un caz individual al unei stări infecțioase de laborator și/sau determinată clinic a unui anumit macroorganism, cauzată de acțiunea microbilor și a toxinelor acestora și însoțită de diferite grade de perturbare a homeostaziei. Acesta este un caz special de manifestare a unui proces infecțios la acest individ special. O boală infecțioasă se caracterizează prin anumite etape de dezvoltare:

1. Perioada de incubație - timpul care trece de la momentul infecției până la debutul manifestărilor clinice ale bolii. 2. Perioada prodromală - momentul apariției primelor simptome clinice de natură generală, nespecifice unei anumite boli, de exemplu slăbiciune, oboseală, lipsă de apetit etc.; 3. Perioada de manifestări acute ale bolii este culmea bolii. În acest moment, apar simptome tipice acestei boli: curba de temperatură, erupții cutanate, leziuni locale etc.; 4. Perioada de convalescență este o perioadă de dispariție și dispariție a simptomelor tipice și de recuperare clinică. Contagiozitatea unei boli infecțioase- capacitatea de a transmite un agent patogen de la un organism infectat la un organism susceptibil sănătos. Bolile infecțioase sunt caracterizate prin reproducerea (multiplicarea) unui agent infecțios care poate provoca infecție într-un organism susceptibil.

2.Preparate cu imunoglobuline. Preparare, purificare, indicații de utilizare. Serurile imune native conțin proteine ​​inutile (albumină); proteinele imunoglobulinelor specifice sunt izolate și purificate din aceste seruri.

Imunoglobulinele și serurile imune sunt împărțite în: 1. Antitoxic - seruri împotriva difteriei, tetanosului, botulismului, gangrenei gazoase, i.e. seruri care conțin antitoxine ca anticorpi care neutralizează toxine specifice. 2. Antibacterian - seruri care conțin aglutinine, precipitine, anticorpi fixatori de complement la agenții patogeni ai febrei tifoide, dizenteriei, ciumei, tusei convulsive. 3. Serurile antivirale (rujeolă, gripă, antirabică) conțin anticorpi antivirali neutralizanți, fixatori de complement. Metode de curățare: precipitare cu alcool, acetonă la rece, tratament enzimatic, cromatografie de afinitate, ultrafiltrare. Activitatea imunoglobulinelor se exprimă în unităţi antitoxice, în titruri de activitate neutralizantă, hemaglutinantă, aglutinantă a virusului, adică. cea mai mică cantitate de anticorp care provoacă o reacție vizibilă cu o anumită cantitate dintr-un antigen specific. Imunoglobulinele creează imunitate specifică pasivă imediat după administrare. Folosit în scopuri terapeutice și profilactice. Pentru tratamentul infecțiilor toxinemice (tetanos, botulism, difterie, gangrenă gazoasă), precum și pentru tratamentul infecțiilor bacteriene și virale (rujeolă, rubeolă, ciuma, antrax). În scop terapeutic, preparatele serice IM. Profilactic: intramuscular la persoanele care au avut contact cu pacientul pentru a crea imunitate pasiva.

Dacă este necesară crearea urgentă a imunității, imunoglobulinele care conțin anticorpi gata preparate sunt folosite pentru a trata o infecție în curs de dezvoltare.

3. Agent de rabie. Taxonomie. Caracteristică. Diagnosticul de laborator. Prevenirea specifică. Rabia este o boală infecțioasă deosebit de periculoasă a oamenilor și a animalelor cu sânge cald, transmisă prin contactul cu un animal infectat, caracterizată prin afectarea sistemului nervos central și moarte. Taxonomie. Agentul cauzal al rabiei este un virus ARN care aparține familiei Rhabdoviridae, genul Lyssavirus. Diagnosticul de laborator. Studiile de laborator sunt efectuate postum. Bucăți din creier și măduva spinării și glandele salivare submandibulare sunt utilizate ca material de testare în conformitate cu regulile prevăzute pentru lucrul cu material infecțios deosebit de periculos. Diagnosticarea expresă se bazează pe detectarea unui antigen specific folosind RIF și ELISA și corpurile Babesh.Nephi. Virusul este izolat folosind un biotest pe șoareci albi.

Prevenție și tratament specific. Vaccinurile obținute din creierul animalelor infectate - iepuri, oi - pot provoca complicații, așa că sunt rar folosite. La noi in tara se foloseste un vaccin concentrat in cultura antirabica, obtinut din tulpina Vnukovo-32 (derivata dintr-un virus Pasteur fix), inactivat de razele UV sau gamma. Vaccinarea terapeutică și profilactică se administrează persoanelor mușcate sau salivate de animalele bolnave sau suspectate de turbare. Vaccinările ar trebui să înceapă cât mai curând posibil după mușcătură. În cazurile severe, se utilizează administrarea combinată de imunoglobuline antirabice și vaccin. Sunt în curs de dezvoltare vaccinuri antirabice modificate genetic. Tratamentul este simptomatic.

Morfologie și compoziție chimică. Virionii sunt în formă de glonț și constau dintr-un miez înconjurat de o înveliș de lipoproteină cu spini de natură glicoproteică. ARN-ul este monocatenar, minus-catenar.

Cultivare. Virusul rabiei este cultivat în țesutul cerebral al șoarecilor albi, iepurilor, șobolanilor etc. Animalele infectate dezvoltă paralizia membrelor, apoi mor. Virusul rabiei poate fi adaptat la culturi celulare primare și continue și la embrioni de pui. Epidemiologie. O persoană este o verigă aleatorie în procesul epidemiei și nu ia parte la circulația virusului în natură. Virusul rabiei se acumulează și este eliberat prin glandele salivare ale animalului în timpul bolii și în ultimele zile ale perioadei de incubație. . Mecanism de transmisie patogen – contact direct, în principal prin mușcături, într-o măsură mai mică cu salivare excesivă a pielii care prezintă zgârieturi și abraziuni. Rolul unui bolnav ca sursă de infecție este minim, deși saliva lui conține virusul rabiei. Patogenie și tablou clinic. Virusul rabiei are proprietăți neurotrope pronunțate. De la locul introducerii, virușii intră în sistemul nervos central de-a lungul fibrelor nervoase periferice, se înmulțesc în acesta și apoi se răspândesc centrifug, afectând întregul sistem nervos și sunt eliberați cu saliva în mediu. În tabloul clinic al rabiei la om se disting următoarele perioade: precursori (prodromi), excitare și paralizie. Boala începe cu apariția unui sentiment de frică, anxietate, iritabilitate, insomnie, stare generală de rău și o reacție inflamatorie la locul mușcăturii. În a doua perioadă a bolii, excitabilitatea reflexă crește brusc, apar hidrofobia (fobia de apă), contracții spasmodice ale mușchilor faringelui și ale mușchilor respiratori, ceea ce îngreunează respirația; salivația crește, pacienții sunt entuziasmați, uneori agresivi. După câteva zile, apare paralizia mușchilor membrelor, a feței și a mușchilor respiratori. Durata episodului 3-7 zile. Mortalitate 100%.

"

Tifusul transmis de căpușe din Asia de Nord (Ricketsiosis sibirica) este o boală infecțioasă acută naturală focală cauzată de rickettsie, manifestată clinic prin prezența afectării primare, limfadenită regională și erupție cutanată polimorfă. Purtătorii de rickettsia sunt căpușe; rezervorul de rickettsia în natură este rozătoarele.

Informații istorice. Boala a fost identificată pentru prima dată în țara noastră în anii 1934 - 1935. în Orientul Îndepărtat de către medicul militar E.I.Mil sub denumirea de „febra transmisă de căpușe a Primorye”. În aceiași ani, a fost descris de N.I. Antonov, M.D. Shmatikov și alți autori. În 1938, O.S. Korshunova a izolat agentul patogen din sângele pacienților, în 1941, S.P. Piontkovskaya a aflat rolul căpușelor de pășune în transmiterea agentului patogen, iar în 1943, S.K. Krontovskaya - rolul rozătoarelor asemănătoare șoarecilor ca rezervor de infecție în natură. În anii următori, s-a stabilit că există focare ale bolii în teritoriile Primorsky, Khabarovsk, Krasnoyarsk, în regiunile Chita, Irkutsk, Republica Autonomă Sovietică Socialistă Yakut, în Kazahstan, Turkmenistan, Armenia, precum și în Poporul Mongol. Republica, Pakistan și Thailanda.

Epidemiologie. Rezervorul de rickettsia în natură este de aproximativ 30 de specii de diferite rozătoare (șoareci, hamsteri, chipmunks, gophers etc.). Transmiterea infecției de la rozătoare la rozătoare se realizează prin căpușe ixodide (Dermacentor nuttali, D.silvarun, Haemaphysalis concinna etc.) prin sugerea de sânge. Infestarea căpușelor în focare ajunge la 20% sau mai mult. Rickettsia rămâne în căpușe pentru o lungă perioadă de timp (până la 5 ani); are loc transmiterea transovariană a rickettsiei. O persoană se infectează în timpul șederii sale în habitatele naturale ale căpușelor (arbuști, pajiști etc.) atunci când este atacată de căpușe infectate. Cea mai mare activitate a căpușelor se observă primăvara și vara (mai - iunie), ceea ce determină sezonalitatea incidenței, care în focarele naturale de infecție variază de la 71,3 la 317 la 100.000 de locuitori pe an.

Patogenie și anatomie patologică. Portalul infecției este pielea de la locul mușcăturii căpușei, unde se formează afectul primar. Aici agentul patogen se reproduce și se acumulează, apoi rickettsiae se deplasează de-a lungul căilor limfatice, determinând dezvoltarea limfangitei și a limfadenitei regionale. Limfogen, rickettsiae pătrunde în sânge, apoi în endoteliul vascular, provocând modificări de aceeași natură ca și în tifosul epidemic, dar nu există necroză a peretelui vascular, tromboza și sindromul trombohemoragic apar rar. Endoperivasculita și granuloamele specifice sunt cele mai pronunțate la nivelul pielii și într-o măsură mult mai mică la creier. După o boală, se formează o imunitate puternică.

Simptome și curs. Perioada de incubație variază de la 3 la 10 zile. Boala debutează acut, cu frisoane, creșterea temperaturii corpului, slăbiciune generală, dureri de cap severe, apar dureri în mușchi și articulații, somnul și pofta de mâncare sunt perturbate. Temperatura corpului atinge un maxim (39 - 40 0 ​​C) în 2 - 3 zile și chiar persistă ca o febră de tip constant (rar remitent). Durata febrei (fără tratament cu antibiotice) variază adesea între 7 și 12 zile.

La examinarea pacientului, se observă o ușoară hiperemie și umflarea feței. Cele mai tipice semne sunt afectul primar și exantemul. Afectul principal este o zonă densă, infiltrată de piele maro sau maronie, cu o zonă necrotică sau ulcer în centru, acoperită cu o crustă maro închis. Afectul primar se ridică deasupra nivelului pielii, zona de hiperemie din jurul zonei necrotice sau ulcerului ajunge la 2 - 3 cm în diametru, dar există modificări de doar 2 - 3 mm în diametru, durerea este absentă sau ușoară. Afectul primar la o examinare atentă se găsește la majoritatea pacienților (chiar și la persoanele care au negat mușcăturile de căpușe). Vindecarea afectului are loc la 10-20 de zile de la debutul bolii; pigmentarea sau descuamarea pielii pot rămâne.

Un semn precoce și comun al bolii este limfadenita regională. Ganglionii limfatici regionali sunt măriți (până la 2 - 3 cm) și dureroși la palpare, nu sunt fuzionați cu pielea, nu se observă supurație. Acest simptom persistă până în a 15-a - a 20-a zi de boală.

O manifestare caracteristică a bolii este exantemul, care se observă la aproape toți pacienții. Apare în a 3-a - a 5-a zi de boală. Erupția apare mai întâi pe extremități, apoi acoperă abundent întreaga zonă a trunchiului, feței, gâtului și feselor (tălpile și palmele sunt rareori afectate). Erupția este abundentă, polimorfă, constă din rozeola, papule și pete (până la 10 mm în diametru) de o culoare roz strălucitoare, situate pe fundalul pielii normale. În următoarele zile, majoritatea roseolelor se transformă în papule, iar unele papule se transformă în pete de până la 10 mm în dimensiune. Uneori există o „stropire” de elemente noi. Erupția dispare treptat până în a 12-a - a 14-a zi de la debutul bolii, în locul ei apare pigmentarea sau descuamarea pielii.

Modificări ale sistemului nervos central sunt observate la mulți pacienți, dar nu ating aceeași amploare ca și în cazul tifosului epidemic. Pacienții sunt deranjați de dureri de cap severe, insomnie, pacienții sunt inhibați (excitarea este rară și numai în perioada inițială a bolii). Simptomele meningeale ușoare sunt foarte rar detectate (la 3 - 5% dintre pacienți); la examinarea lichidului cefalorahidian, citoza nu depășește de obicei 30 - 50 de celule la 1 μl.

Se notează bradicardie, scăderea tensiunii arteriale, zgomote înăbușite ale inimii, limitele inimii pot fi extinse. Nu există modificări pronunțate ale sistemului respirator. Mărirea moderată a ficatului și a splinei este detectată la jumătate dintre pacienți. Caracterizat prin leucocitoză neutrofilă moderată, VSH este crescută. Cursul bolii este benign. După ce temperatura scade la normal, starea pacienților se îmbunătățește rapid, iar recuperarea are loc rapid. Complicațiile, de regulă, nu sunt observate.

Complicațiile sunt rare; de ​​obicei sunt cauzate de activarea microflorei secundare (sinuzită, bronșită, pneumonie).

Diagnostic și diagnostic diferențial. Recunoașterea tifosului transmis de căpușe în Asia de Nord se bazează pe date clinice și epidemiologice și poate fi efectuată în stadiul prespital. Sunt luate în considerare condițiile epidemiologice (sezon, mușcături de căpușe, șederea într-o zonă endemică), prezența afectului primar caracteristic și limfadenitei regionale, erupții cutanate rozolo-papulare-maculare, febră moderată. Este necesar să se diferențieze cu tifos, febră tsutsugamushi, febră hemoragică cu sindrom renal, sifilis și rujeolă. Pentru confirmarea diagnosticului se folosesc reacții serologice specifice: RSK și RNGA cu diagnostice de rickettsia. Anticorpii de fixare a complementului apar din a 5-a până la a 10-a zi de boală, de obicei în titruri de 1:40 - 1:80 și ulterior cresc. După boală, persistă până la 1 - 3 ani (în titruri 1:10 - 1:20). În ultimii ani, reacția de imunofluorescență indirectă a fost considerată cea mai informativă.

Tratament. Tratamentul se efectuează în spitalele de boli infecțioase. Ca și în cazul altor rickettioze, cele mai eficiente sunt antibioticele tetracicline. Acesta poate fi folosit chiar și în scopuri de diagnostic: dacă, atunci când tetraciclinele sunt prescrise după 24 - 48 de ore, nu există o îmbunătățire și o normalizare a temperaturii corpului, atunci diagnosticul de tifos transmis de căpușe din Asia de Nord poate fi exclus. Pentru tratament, tetraciclina este prescrisă în doză de 0,3 - 0,4 g de 4 ori pe zi sau doxiciclină 0,1 g (0,2 g în prima zi) timp de 5 zile. Dacă sunteți intolerant la tetracicline, puteți utiliza cloramfenicol, care este prescris pe cale orală la 0,5 - 0,75 g de 4 ori pe zi timp de 5 zile. Dacă este necesar, se utilizează terapia patogenetică. Repaus la pat - până în a 5-a zi de temperatură normală a corpului.

Prognosticul este favorabil. Nici înainte de introducerea antibioticelor, rata mortalității nu depășea 0,5%. Recuperarea este completă, nu se observă efecte reziduale.

Extrage. Convalescenții după tifosul transmis de căpușe sunt prescrise după recuperarea clinică completă, dar nu mai devreme de a 10-a zi de temperatură normală a corpului.

Examinare clinică. Nerealizat.

Prevenire și măsuri în focar. Se implementează un set de măsuri anti-căpușe. Protecția individuală a persoanelor care lucrează în punctele fierbinți naturale presupune folosirea de îmbrăcăminte de protecție (salopete, cizme) tratate cu repellente. Autoexaminări și examinări reciproce sunt efectuate periodic pentru a îndepărta căpușele care s-au târât pe îmbrăcăminte sau pe corp. Atunci când folosiți îmbrăcăminte obișnuită, este recomandat să puneți cămașa în pantaloni fixați cu o centură, să fixați gulerul strâns, să puneți pantalonii în cizme, să legați mânecile cu sfoară sau să le strângeți cu o bandă elastică. Persoanele expuse la mușcături de căpușe și la care este detectat un efect primar li se poate prescrie un curs de tetraciclină fără a aștepta dezvoltarea bolii. Prevenția specifică nu a fost dezvoltată.

Examen medical. După forme severe și complicate, convalescenții sunt prezentați la VTEK (VVK) pentru a li se acorda concediu medical de până la o lună.

febra Q

Febra Q (Q-febris, rickettsiosis Q, sinonime: Qu-rickettsiosis, pneumorickettsiosis etc.) este o boală rickettsială acută din grupa zoonozelor focale naturale, caracterizată prin diferite căi de transmitere, intoxicație generală și afectare frecventă a sistemului respirator .

Informații istorice. Boala a fost descrisă pentru prima dată de medicul australian Derrick în 1937 sub numele de Q-fever (febră vagă din cuvântul englezesc querry). El a izolat agentul patogen și a stabilit că oile sunt sursa de infecție. În 1937, Burnet și Freeman au clasificat agentul patogen drept rickettsia, iar în 1939, Derrick i-a dat numele de Rickettsia burneti; în 1947, Phillip a numit-o Coxiella burneti.

Din 1938, febra Q a fost înregistrată în SUA, în 1943-1944 în Europa, iar din 1948-1952 la noi. În 1964, P.F. Zdrodovsky și V.A. Genig au primit un vaccin ucis de la Rickettsia Burnet, iar în 1964, un vaccin viu M-44.

Epidemiologie. Febra Q este răspândită în multe țări din întreaga lume. În Rusia, în 1989-1991, peste 1.800 de oameni au suferit de febră Q. Boala apare în aproape toate regiunile țării, cu excepția regiunilor nordice (regiunile Murmansk, Arhangelsk, Magadan etc.). Rezervorul agentului patogen în natură este format din peste 80 de specii de mamifere mici (în principal rozătoare), aproximativ 50 de specii de păsări și peste 70 de specii de căpușe, în 25 dintre ele a fost stabilită transmiterea transovariană a rickettsiae. Pe lângă calea transmisă prin vector, agentul patogen poate fi transmis aerogen (inhalarea prafului din fecale uscate și urina animalelor infectate). În focarele antropourgice, sursa de infecție sunt animalele domestice (bovine și vite mici etc.). Animalele infectate excretă agentul patogen în lapte, fecale și lichid amniotic pentru o perioadă lungă de timp (până la 2 ani). Infecția unei persoane poate fi efectuată pe căi aerogene, nutriționale, de contact și transmisibile. Predomină căile de transmitere aerogenă și nutrițională. Nu există transmitere a infecției de la o persoană bolnavă la o persoană sănătoasă.

Patogenie și anatomie patologică. Porțile infecției sunt adesea membranele mucoase ale organelor respiratorii și digestive, precum și pielea. Locul infecției influențează semnificativ manifestările clinice. Doza infecțioasă variază, de asemenea, semnificativ. Cu infecția aerogenă, doar 1-2 microorganisme sunt suficiente pentru dezvoltarea bolii. Cu alte căi de introducere, doza infecțioasă este mult mai mare. Experții americani consideră că patogenul febrei Q este o posibilă armă biologică. Cu infecția aerogenă, aproape întotdeauna apar modificări pronunțate ale organelor respiratorii, dar cu infecția alimentară acest lucru se întâmplă rar. În toate căile de infecție, agentul patogen pătrunde în sânge, se înmulțește în endoteliul vascular și provoacă dezvoltarea intoxicației generale. Spre deosebire de alte rickettioze, agentul patogen se înmulțește nu numai în endoteliul vascular, ci și în histiocite și macrofage ale sistemului reticuloendotelial. Agentul patogen poate persista mult timp în corpul uman, ceea ce explică tendința febrei Q de a avea un curs prelungit și cronic. Boala transferată lasă imunitate de durată.

Se constată că defuncții prezintă pneumonie intersițială, miocardită, degenerare toxică cu tumefiere tulbure și mărire a ficatului, splenită, nefrită acută, acumulare de exudat în cavitățile seroase și limfadenopatie generalizată.

Simptome și curs. Perioada de incubație variază de la 3 la 40 de zile (de obicei de la 10 la 17 zile). Simptomele clinice se caracterizează prin polimorfism pronunțat, care se datorează diferitelor căi de infecție și stării macroorganismului. Există o perioadă inițială care durează 3-5 zile, o perioadă la apogeul bolii (4-8 zile) și o perioadă de convalescență. Aproape întotdeauna, boala debutează acut cu apariția bruscă a frisoanelor, temperatura corpului ajunge rapid la 39-40 o C. Apar cefalee difuză severă, slăbiciune generală, oboseală, insomnie, tuse uscată, dureri musculare și artralgii. Durerea la mișcarea ochilor, durerea retrobulbară și durerea în globii oculari sunt foarte frecvente. Unii pacienți prezintă amețeli și greață.

În formele ușoare, boala poate începe treptat. Începe cu frisoane, stare de rău ușoară și o creștere moderată a temperaturii corpului (37,3-38,5 o C). În primele 5-6 zile sau chiar pe toată durata bolii, pacienții rămân pe picioare.

Încă din primele zile de boală se detectează hiperemie facială și injectarea vaselor sclerale, faringele este hiperemic, se poate observa enantem, iar la unii pacienți apare o erupție herpetică. Se notează bradicardie și scăderea tensiunii arteriale. Deasupra plămânilor se aud zgomote uscate și uneori umede.

În perioada de vârf a bolii, aproape toți pacienții au o temperatură corporală ridicată (39-40 o C). Febra poate fi de tip constant, remisivă sau neregulată. Cu variații mari zilnice ale curbei temperaturii, pacienții sunt deranjați de frisoane și transpirații. Febra durează de obicei 1-2 săptămâni, deși uneori durează până la 3-4 săptămâni. Cu un curs prelungit și cronic, febra durează 1-2 luni.

Nu există un efect primar cu febra Q; erupția apare doar la unii pacienți (5-10%) sub formă de rozeola unică, ușor ridicată deasupra nivelului pielii.

O manifestare caracteristică a febrei Q este afectarea sistemului respirator. Incidența pneumoniei variază de la 5 la 70% și depinde de calea infecției. Pneumonia se dezvoltă numai cu infecție aerogenă (frecvență de până la 50% sau mai mult). La infecția alimentară (consumul de lapte infectat), pneumonia practic nu apare. Cazurile izolate de pneumonie sunt cauzate de infecția bacteriană secundară. Cu febra Q nu este afectat doar țesutul pulmonar, ci și tractul respirator (traheită, bronșită). Pacienții se plâng de o tuse dureroasă, la început este uscată, apoi apare spută vâscoasă. Deasupra plămânilor se aud mai întâi zgomote uscate și apoi umede. Percuția dezvăluie zone mici de scurtare a sunetului de percuție. Razele X dezvăluie infiltrate sub formă de focare mici de formă rotundă. În unele cazuri, se dezvoltă pleurezie uscată. Resorbția focarelor inflamatorii în plămâni are loc foarte lent.

Din partea sistemului digestiv, există o scădere a apetitului; unii pacienți pot prezenta greață și vărsături, balonare moderată și dureri la palpare. Din a 3-4-a zi de boală, la majoritatea pacienților este detectată o mărire a ficatului și a splinei. Unii pacienți pot avea scleră subicterică.

Încă din primele zile de boală se remarcă insomnie, iritabilitate, agitație, durere la nivelul globilor oculari, agravată de mișcarea ochilor și durere la apăsarea globilor oculari. Meningita, meningoencefalita, nevrita și polinevrita se dezvoltă rar. Când temperatura se normalizează, semnele de intoxicație dispar.

Formele cronice de febră Q înainte de introducerea antibioticelor s-au dezvoltat la 2-5% dintre pacienți; în prezent sunt rare (la persoanele slăbite, cu tratament tardiv sau necorespunzător). Se caracterizează prin febră scăzută, tulburări vegetativ-vasculare, pneumonie lenta, dezvoltarea miocarditei și semne de intoxicație generală.

Complicații: endocardită, hepatită, encefalopatie, miocardită, artrită.

Diagnostic și diagnostic diferențial. Sunt luate în considerare premisele epidemiologice (ședere în focare endemice, contact cu animalele, consumul de lapte crud etc.). Dintre manifestările clinice, următoarele sunt de importanță diagnostică: debut acut, creștere rapidă a temperaturii corpului, durere la nivelul globilor oculari, înroșirea feței, mărirea precoce a ficatului și a splinei și dezvoltarea pneumoniei interstițiale. Este necesar să se diferențieze cu leptospiroză, pneumonie, ornitoză.

Confirmarea de laborator a diagnosticului este depistarea anticorpilor folosind reacții serologice: RSC cu antigen din rickettsia Burnet și o reacție indirectă de imunofluorescență. Confirmarea de încredere a diagnosticului este izolarea agentului patogen din sângele, urină sau sputa pacienților. Cu toate acestea, această metodă este disponibilă numai laboratoarelor specializate.

Tratament. Tetraciclina este prescrisă pe cale orală în doză de 0,4-0,6 g de 4 ori pe zi timp de trei zile (în acest timp temperatura se normalizează de obicei), apoi doza este redusă la 0,3-0,4 g de 4 ori pe zi și tratamentul se continuă în 5 -7 zile. Durata totală a cursului terapiei cu antibiotice este de 8-10 zile. Când dozele sunt reduse și durata cursului este redusă, se dezvoltă adesea recidive ale bolii. Puteți combina tetraciclina (0,3 g de 4 ori pe zi) cu cloramfenicol (0,5 g de 4 ori pe zi). Daca tetraciclina este intoleranta, se pot prescrie rifampicina si eritromicina. Terapia etiotropă este combinată cu prescrierea unui complex de vitamine și antihistaminice. În absența unui efect pronunțat, se prescriu suplimentar glucocorticoizi: prednisolon (30-60 mg pe zi), dexametazonă (3-4 mg), hidrocortizon (80-120 mg pe zi). În formele cronice de febră Q cu dezvoltarea endocarditei, se efectuează un curs lung de tratament (cel puțin 2 luni) cu tetraciclină (0,25 mg de 4 ori pe zi) în combinație cu Bactrim (2 comprimate pe zi).

Prognoza. Cu metodele moderne de tratament, nu se observă decese. Recuperarea din formele cronice are loc în câteva luni.

Reguli de descărcare. Medicamentele convalescente sunt prescrise după recuperarea clinică completă.

Examinare clinică. Având în vedere posibilitatea recăderilor și evoluția cronică a bolii, convalescenții au nevoie de observație clinică timp de 3-6 luni de către medicii KIZ.

Prevenire și măsuri în focar. Un pacient cu febră Q nu reprezintă un pericol pentru alții; nu este necesar un regim special antiepidemic în spital. Pentru a preveni îmbolnăvirea oamenilor, se recomandă utilizarea persoanelor care au avut febră Q sau au fost vaccinate pentru a îngriji animalele de companie cu febră Q. Când lucrați la ferme de animale din regiunile în care febra Q este endemică, purtați îmbrăcăminte de protecție. Contingentele din grupul de risc (crescători de animale, lucrători ai uzinelor de prelucrare a cărnii, medici veterinari, lucrători care prelucrează materii prime animale etc.) trebuie vaccinați (cutanat) cu vaccinul viu M-44.

Examen medical. După ce suferiți de febră Q, disfuncțiile diferitelor organe și sisteme pot persista mult timp (dezvoltarea endocarditei, bronșitei cronice, hepatitei etc.), ceea ce necesită un examen medical pentru determinarea capacității de muncă, ținând cont de faptul că Febra Q este observată mai des sub forma unei boli profesionale.

De regulă, se efectuează un examen medical militar. Categoria de aptitudine pentru serviciul militar a personalului militar se stabilește la sfârșitul tratamentului în funcție de starea funcțiilor organelor și sistemelor.