Cetoacidoza diabetică - descriere, cauze, simptome (semne), diagnostic, tratament. Sindromul de vărsături acetonemice la copii și adulți Rolul hormonilor contrainsulinici

30.06.2020

Diabetul zaharat este periculos din cauza complicațiilor sale, dintre care una este cetoacidoza.

Aceasta este o afecțiune acută de deficit de insulină care, în absența măsurilor de corecție medicală, poate duce la deces.

Deci, care sunt simptomele caracteristice acestei afecțiuni și cum să preveniți cel mai rău rezultat.

Cetoacidoza diabetică: ce este?

Cetoacidoza diabetică este o afecțiune patologică asociată cu metabolismul necorespunzător al carbohidraților din cauza deficienței de insulină, rezultând în cantitatea de glucoză și acetonă din sânge depășind semnificativ indicatorii fiziologici normali.

Se mai numeste. Se încadrează în categoria afecțiunilor care pun viața în pericol.

Când situația cu metabolismul afectat al carbohidraților nu este oprită la timp prin metode medicale, se dezvoltă comă cetoacidotică.

Dezvoltarea cetoacidozei poate fi observată prin simptome caracteristice, care vor fi discutate puțin mai târziu.

Diagnosticul clinic al afecțiunii se bazează pe teste biochimice de sânge și urină, iar tratamentul se bazează pe:

terapie compensatoare cu insulină;
rehidratare (refacerea pierderilor de lichide în exces);
restabilirea metabolismului electrolitic.

Cod ICD-10

Clasificarea cetoacidozei în diabetul zaharat depinde de tipul de patologie subiacentă, la denumirea de cod căreia se adaugă „.1”:

E10.1 - cetoacidoza in diabetul zaharat insulino-dependent;
E11.1 - pentru diabet zaharat neinsulino-dependent;
E12.1 - pentru diabetul zaharat cauzat de alimentație insuficientă;
E13.1 - pentru alte forme specificate de diabet zaharat;
E14.1 - pentru forme nespecificate de diabet zaharat.

Cetoacidoza în diabetul zaharat

Apariția cetoacidozei în diferite tipuri de diabet are propriile sale caracteristici.

1 tip

numită și juvenilă.

Este o patologie autoimună în care o persoană are nevoie constant de insulină pentru că organismul nu o produce.

Tulburările sunt congenitale.

Cauza cetoacidozei în acest caz se numește deficit absolut de insulină. Dacă diabetul zaharat de tip 1 nu a fost diagnosticat în timp util, atunci o stare cetoacidotică poate fi o manifestare manifestă a patologiei de bază la cei care nu au știut despre diagnosticul lor și, prin urmare, nu au primit terapie.

2 tipuri

este o patologie dobândită în care insulina este sintetizată de organism.

În stadiul inițial, cantitatea sa poate fi chiar normală.

Problema este sensibilitatea redusă a țesuturilor la acțiunea acestui hormon proteic (care se numește rezistență la insulină) din cauza modificărilor distructive ale celulelor beta ale pancreasului.

Apare un deficit relativ de insulină.În timp, pe măsură ce patologia se dezvoltă, producția de insulină proprie scade și uneori este complet blocată. Acest lucru duce adesea la dezvoltarea cetoacidozei dacă persoana nu primește un sprijin adecvat pentru medicamente.

Există, de asemenea, motive indirecte care pot provoca o stare cetoacidotică cauzată de o lipsă acută de insulină:

perioada de după suferirea patologiilor de etiologie infecțioasă și leziuni;
stare postoperatorie, mai ales dacă intervenția chirurgicală a implicat pancreasul;
utilizarea medicamentelor contraindicate în diabetul zaharat (de exemplu, anumiți hormoni și diuretice);
și alăptarea ulterioară.

Grade

Pe baza severității afecțiunii, cetoacidoza este împărțită în 3 grade, fiecare dintre ele diferă în manifestările sale.

Grad ușor caracterizată prin faptul că:

o persoană suferă de o nevoie frecventă de a urina. Pierderea excesivă de lichide este însoțită de sete constantă;
„amețeli” și dureri de cap, se simte somnolență constantă;
pe fondul greaței, apetitul scade;
durere în regiunea epigastrică;
Aerul expirat miroase a acetonă.

In medie gradul se exprimă printr-o deteriorare a stării și se manifestă prin faptul că:

conștiința devine confuză, reacțiile încetinesc;
reflexele tendinoase sunt reduse, iar dimensiunea pupilelor aproape nu se schimbă de la expunerea la lumină;
tahicardia este observată pe fondul tensiunii arteriale scăzute;
din tractul gastrointestinal se adaugă vărsături și scaune moale;
frecvența urinării este redusă.

Greu gradul se caracterizează prin:

căderea în inconștiență;
inhibarea răspunsurilor reflexe ale corpului;
constricția pupilelor cu o lipsă completă de reacție la lumină;
prezența notabilă a acetonei în aerul expirat, chiar și la o anumită distanță de o persoană;
semne de deshidratare (piele uscată și mucoase);
respirație profundă, rară și zgomotoasă;
ficat mărit, care este vizibil la palpare;
creșterea glicemiei la 20-30 mmol/l;
concentrație mare de corpi cetonici în urină și sânge.

Motive pentru dezvoltare

Cea mai frecventă cauză a cetoacidozei este diabetul de tip 1.

Cetoacidoza diabetică, așa cum am menționat mai devreme, apare din cauza unui deficit (absolut sau relativ) de insulină.

Este cauzată de:

Moartea celulelor beta pancreatice.
Terapie incorectă (cantitate insuficientă de insulină administrată).
Utilizarea neregulată a medicamentelor cu insulină.
Un salt brusc în nevoia de insulină cu:

leziuni infecțioase (sepsis, pneumonie, meningită, pancreatită și altele);
probleme cu funcționarea sistemului endocrin;
accidente vasculare cerebrale și atacuri de cord;
expunerea la situații stresante.

În toate aceste cazuri, nevoia crescută de insulină este cauzată de secreția crescută de hormoni care îi inhibă funcționalitatea, precum și de sensibilitatea insuficientă a țesuturilor la acțiunea sa.

La 25% dintre diabetici, cauza cetoacidozei nu poate fi determinată.

Simptome

Simptomele cetoacidozei au fost menționate în detaliu mai sus atunci când s-a discutat despre severitatea acestei afecțiuni. Simptomele perioadei inițiale cresc în timp. Mai târziu, se adaugă și alte semne de dezvoltare a tulburărilor și severitatea progresivă a afecțiunii.

Dacă evidențiem un set de simptome „vorbitoare” ale cetoacidozei, acestea vor fi:

poliurie (urinat frecvent);
polidipsie (sete constantă);
exicoza (deshidratarea organismului) și pielea și mucoasele uscate care rezultă;
pierdere rapidă în greutate datorită faptului că organismul folosește grăsimi pentru a produce energie, deoarece glucoza nu este disponibilă;
Respirația Kussmaul este una dintre formele de hiperventilație în cetoacidoza diabetică;
prezența evidentă a „acetonei” în aerul expirat;
tulburări ale tractului gastrointestinal, însoțite de greață și vărsături, precum și dureri abdominale;
deteriorarea rapid progresivă a stării, până la dezvoltarea comei cetoacidotice.

Diagnostic și tratament

Adesea, diagnosticul de cetoacidoză este complicat de similitudinea simptomelor individuale cu alte afecțiuni.

Astfel, prezența grețurilor, vărsăturilor și durerii în epigastru este luată ca semne de peritonită, iar persoana ajunge în secția de chirurgie în locul secției de endocrinologie.

Pentru a identifica cetoacidoza diabetului zaharat, sunt necesare următoarele măsuri:

consultație cu un endocrinolog (sau diabetolog);
teste biochimice de urină și sânge, inclusiv nivelurile de glucoză și corpi cetonici;
electrocardiogramă (pentru a exclude infarctul miocardic);
radiografie (pentru a verifica patologiile infecțioase secundare ale sistemului respirator).

Tratamentul este prescris de un medic pe baza rezultatelor examinării și a diagnosticului clinic.

Aceasta ia în considerare parametri precum:

nivelul de severitate al afecțiunii;
gradul de severitate al semnelor decompensatoare.

Terapia consta in:

administrarea intravenoasă de medicamente care conțin insulină pentru normalizarea cantității de glucoză din sânge, cu monitorizarea constantă a stării;
măsuri de deshidratare care vizează reumplerea lichidului excretat în exces. De obicei acestea sunt picuratoare cu soluție salină, dar pentru a preveni dezvoltarea hipoglicemiei este indicată o soluție de glucoză;
măsuri pentru restabilirea cursului normal al proceselor electrolitice;
terapie antibacteriană. Este necesar să se prevină complicațiile infecțioase;
utilizarea anticoagulantelor (medicamente care reduc activitatea de coagulare a sângelui) pentru a preveni tromboza.

Toate măsurile de tratament se desfășoară într-un cadru spitalicesc, cu plasare în secția de terapie intensivă. Prin urmare, refuzul spitalizării vă poate costa viața.

Complicații

Perioada de dezvoltare a cetoacidozei poate varia de la câteva ore la câteva zile, uneori mai lungă. Dacă este lăsată netratată, poate provoca o serie de complicații, inclusiv:

Tulburări metabolice, de exemplu, asociate cu „leșierea” oligoelementelor importante, cum ar fi potasiul și calciul.
Tulburări nemetabolice. Printre ei:

dezvoltarea rapidă a patologiilor infecțioase concomitente;
apariția condițiilor de șoc;
tromboză arterială ca urmare a deshidratării;
edem pulmonar și cerebral;
comă.

Comă cetoacidotică diabetică

Când problemele acute ale metabolismului carbohidraților cauzate de cetoacidoză nu sunt rezolvate în timp util, se dezvoltă o complicație care pune viața în pericol - coma cetoacidotică.

Apare în patru cazuri din o sută, în timp ce rata mortalității la persoanele sub 60 de ani este de până la 15%, iar la diabeticii mai în vârstă - 20%.

Următoarele circumstanțe pot provoca dezvoltarea comei:

doză prea mică de insulină;
săriți peste o injecție de insulină sau să luați pastile pentru scăderea glicemiei;
anularea terapiei care normalizează cantitatea de glucoză din sânge fără consultarea medicului;
tehnică incorectă de administrare a insulinei;
prezența patologiilor concomitente și a altor factori care influențează dezvoltarea complicațiilor acute;
consumul de doze neautorizate de alcool;
lipsa automonitorizării stării de sănătate;
luând anumite medicamente.

Simptomele comei cetoacidotice depind în mare măsură de forma sa:

în forma abdominală, simptomele „peritonitei false” asociate cu perturbarea organelor digestive sunt clar exprimate;
în bolile cardiovasculare, principalele simptome sunt disfuncția inimii și a vaselor de sânge (hipotensiune, tahicardie, dureri de inimă);
în formă renală - alternarea urinarii anormal de frecvente cu perioade de anurie (absența nevoii de a urina);
cu encefalopatie - apar tulburări circulatorii severe, care se manifestă prin dureri de cap și amețeli, scăderea acuității vizuale și greață însoțitoare.

Coma cetoacidotică este o afecțiune gravă. În ciuda acestui fapt, probabilitatea unui prognostic favorabil este destul de mare dacă asistența medicală de urgență este începută nu mai târziu de 6 ore de la apariția primelor semne ale unei complicații.

Combinația de coma cetoacidotică cu infarct sau probleme circulatorii cerebrale, precum și lipsa tratamentului, produce, din păcate, un rezultat fatal.

Pentru a reduce riscul afecțiunii discutate în acest articol, trebuie să urmați măsuri preventive:

luați dozele de insulină prescrise de medicul dumneavoastră în timp util și corect;
respectați cu strictețe regulile nutriționale stabilite;
invatati sa va controlati starea si sa recunoasteti prompt simptomele fenomenelor decompensatoare.

Vizitele regulate la medic și respectarea deplină a recomandărilor acestuia, precum și atenția atentă la propria sănătate, vă vor ajuta să evitați condiții atât de severe și periculoase precum cetoacidoza și complicațiile acesteia.

Video pe tema

E10.1 Diabet zaharat insulino-dependent cu cetoacidoză

E11.1 Diabet zaharat non-insulino-dependent cu cetoacidoză

E13.1 Alte forme specificate de diabet zaharat cu cetoacidoză

E12.1 Diabet zaharat asociat cu malnutriție, cu cetoacidoză

E14.1 Diabet zaharat, nespecificat cu cetoacidoză

R40.2 Comă, nespecificată

Cauzele cetoacidozei diabetice și ale comei cetoacidotice diabetice

Dezvoltarea cetoacidozei diabetice se bazează pe o deficiență severă de insulină.

Cauzele deficitului de insulină

diagnosticarea tardivă a diabetului zaharat;
retragerea sau doza insuficientă de insulină;
încălcarea gravă a dietei;
boli și intervenții intercurente (infecții, leziuni, operații, infarct miocardic);
sarcina;
utilizarea medicamentelor care au proprietăți antagoniste de insulină (glucocorticosteroizi, contraceptive orale, saluretice etc.);
pancreatectomie la persoanele care nu au suferit anterior de diabet.

Patogeneza

Deficitul de insulină duce la o scădere a utilizării glucozei de către țesuturile periferice, ficat, mușchi și țesutul adipos. Conținutul de glucoză în celule scade, ducând la activarea proceselor de glicogenoliză, gluconeogeneză și lipoliză. Consecința lor este hiperglicemia necontrolată. Aminoacizii formați ca urmare a catabolismului proteic sunt, de asemenea, incluși în gluconeogeneza hepatică și agravează hiperglicemia.

Alături de deficitul de insulină, secreția excesivă de hormoni contrainsulari, în primul rând glucagon (stimulează glicogenoliza și gluconeogeneza), precum și cortizolul, adrenalina și hormonul de creștere, care au un efect de mobilizare a grăsimilor, adică stimulează lipoliza și crește concentrația de acizi grași liberi, are o mare importanţă în patogeneza cetoacidozei diabetice.acizi în sânge. O creștere a formării și acumulării de produse de descompunere a FFA - corpi cetonici (acetonă, acid acetoacetic, acid b-hidroxibutiric) duce la cetonemie, acumularea de ioni de hidrogen liberi. Concentrația de bicarbonat în plasmă scade, care este folosit pentru a compensa reacția acidă. După epuizarea rezervei tampon, echilibrul acido-bazic este perturbat și se dezvoltă acidoza metabolică Acumularea excesului de CO2 în sânge duce la iritarea centrului respirator și hiperventilație.

Hiperventilația provoacă glucozurie, diureză osmotică cu dezvoltarea deshidratării. În cetoacidoza diabetică, pierderile corporale pot fi de până la 12 litri, adică. 10-12% din greutatea corporală. Hiperventilația crește deshidratarea din cauza pierderii de apă prin plămâni (până la 3 litri pe zi).

Cetoacidoza diabetică se caracterizează prin hipokaliemie datorată diurezei osmotice, catabolismului proteic, precum și o scădere a activității ATPazei dependente de K + -Na +, ceea ce duce la o modificare a potențialului membranei și la eliberarea ionilor K + din celulă. conform unui gradient de concentraţie. La persoanele cu insuficiență renală, la care excreția ionilor K + în urină este afectată, este posibilă normo- sau hiperkaliemia.

Patogenia tulburării de conștiință nu este complet clară. Deteriorarea conștienței este asociată cu:

efect hipoxic asupra capului corpilor cetonici;
acidoza lichidului cefalorahidian;
deshidratarea celulelor creierului; din cauza hiperosmolarității;
hipoxie a sistemului nervos central datorită creșterii nivelului de HbA1c în sânge, scăderii conținutului de 2,3-difosfoglicerat din eritrocite.

Celulele creierului nu au rezerve de energie. Celulele cortexului cerebral și cerebelului sunt cele mai sensibile la lipsa de oxigen și glucoză; timpul lor de supraviețuire în absența O2 și a glucozei este de 3-5 minute. Fluxul sanguin cerebral scade compensator iar nivelul proceselor metabolice scade. Mecanismele compensatorii includ, de asemenea, proprietățile tampon ale lichidului cefalorahidian.

Simptome de cetoacidoză diabetică și comă cetoacidotică diabetică

Cetoacidoza diabetică se dezvoltă de obicei treptat în câteva zile. Simptomele frecvente ale cetoacidozei diabetice sunt simptome ale diabetului zaharat decompensat, inclusiv:

sete;
piele uscată și mucoase;
poliurie;
pierdere în greutate;
slăbiciune, dinamică.

Apoi li se alătură simptomele de cetoacidoză și deshidratare. Simptomele cetoacidozei includ:

miros de acetonă din gură;
respirație Kussmaul;
greață, vărsături.

Simptomele deshidratării includ:

scăderea turgenței pielii,
scăderea tonusului globilor oculari,
scăderea tensiunii arteriale și a temperaturii corpului.

În plus, semnele unui abdomen acut sunt adesea observate din cauza efectului iritant al corpilor cetonici asupra mucoasei gastrointestinale, hemoragii punctuale în peritoneu, deshidratare peritoneală și tulburări electrolitice.

În cetoacidoza diabetică severă, necorectată, se dezvoltă tulburări de conștiență, inclusiv stupoare și comă.

Cele mai frecvente complicații ale cetoacidozei diabetice includ:

edem cerebral (se dezvoltă rar, mai des la copii, duce de obicei la moartea pacienților);
edem pulmonar (cel mai adesea cauzat de terapia cu perfuzie necorespunzătoare, adică administrarea de lichid în exces);
tromboză arterială (de obicei cauzată de creșterea vâscozității sângelui din cauza deshidratării, scăderii debitului cardiac; infarct miocardic sau accident vascular cerebral se poate dezvolta în primele ore sau zile după începerea tratamentului);
șoc (se bazează pe scăderea volumului sanguin circulant și acidoză, cauzele posibile sunt infarctul miocardic sau infecția cu microorganisme gram-negative);
adăugarea unei infecții secundare.

Diagnosticul cetoacidozei diabetice și al comei cetoacidotice diabetice

Diagnosticul de cetoacidoză diabetică se face pe baza antecedentelor de diabet zaharat, de obicei de tip 1 (cu toate acestea, trebuie amintit că cetoacidoza diabetică se poate dezvolta și la persoanele cu diabet zaharat nediagnosticat anterior; în 25% din cazuri, coma cetoacidotică este prima manifestare a diabetului zaharat cu care pacientul merge la medic), manifestări clinice caracteristice și date de diagnostic de laborator (în primul rând o creștere a nivelului de zahăr și beta-hidroxibutirat în sânge; dacă este imposibil să se testeze corpurile cetonice în se determină sângele, corpii cetonici din urină).

Manifestările de laborator ale cetoacidozei diabetice includ:

hiperglicemie și glicozurie (la persoanele cu cetoacidoză diabetică, glicemia este de obicei > 16,7 mmol/l);
prezența corpilor cetonici în sânge (concentrația totală de acetonă, acizi beta-hidroxibutiric și acetoacetic în serul sanguin în timpul cetoacidozei diabetice depășește de obicei 3 mmol/l, dar poate ajunge la 30 mmol/l cu o normă de până la 0,15 mmol /l. Acizii beta-hidroxibutiric si acetoacetic in cetoacidoza diabetica usoara este 3:1, iar in cetoacidoza diabetica severa - 15:1);
acidoza metabolica (cetoacidoza diabetica se caracterizeaza prin concentratia de bicarbonat si ser
dezechilibru electrolitic (deseori hiponatremie moderată din cauza tranziției lichidului intracelular în spațiul extracelular și hipokaliemie din cauza diurezei osmotice. Nivelul de potasiu din sânge poate fi normal sau crescut ca urmare a eliberării de potasiu din celule în timpul acidozei) ;
alte modificări (posibilă leucocitoză până la 15.000-20.000/μl, nu neapărat asociată cu infecție, creșterea hemoglobinei și a hematocritului).

De asemenea, de mare importanță pentru evaluarea severității afecțiunii și determinarea tacticilor de tratament este studiul stării acido-bazice și al electroliților din sânge. Un ECG poate dezvălui semne de hipokaliemie și tulburări ale ritmului cardiac.

Diagnostic diferentiat

În cetoacidoza diabetică și în special în coma cetoacidotică diabetică, este necesar să se excludă alte cauze de afectare a conștienței, inclusiv:

intoxicații exogene (alcool, heroină, sedative și psihotrope);
intoxicație endogenă (comă uremică și hepatică);
cardiovascular:
- colaps;
- Atacurile Adams-Stokes;
alte tulburări endocrine:
- comă hiperosmolară;
- comă hipoglicemică;
- coma lactică
- hipokaliemie severă;
- insuficiență suprarenală;
- criză tirotoxică sau comă hipotiroidiană;
- diabet insipid;
- criză hipercalcemică;
patologie cerebrală (hiperglicemia reactivă este adesea posibilă) și tulburări mintale:
- accident vascular cerebral hemoragic sau ischemic;
- hemoragie subarahnoidiană;
- episindrom;
- meningita,
- leziuni cerebrale;
- encefalită;
- tromboza sinusurilor cerebrale;
isterie;
hipoxie cerebrală (datorită intoxicației cu monoxid de carbon sau hipercapniei la pacienții cu insuficiență respiratorie severă).

Cel mai adesea este necesar să se facă diferența între precomul diabetic cetoacidotic și hiperosmolar și comă cu precom hipoglicemic și comă.

Cea mai importantă sarcină este de a distinge aceste afecțiuni de hipoglicemia severă, mai ales în etapa prespitalicească, când nivelul zahărului din sânge nu poate fi determinat. Dacă există cea mai mică îndoială cu privire la cauza comei, terapia de probă cu insulină este strict contraindicată, deoarece în caz de hipoglicemie, administrarea de insulină poate duce la moartea pacientului.

Tratamentul cetoacidozei diabetice și al comei cetoacidotice diabetice

Pacienții cu cetoacidoză diabetică și comă cetoacidotică diabetică trebuie internați de urgență în secția de terapie intensivă.

După diagnostic și inițierea terapiei, pacienții au nevoie de monitorizarea constantă a stării lor, inclusiv monitorizarea parametrilor hemodinamici de bază, a temperaturii corpului și a parametrilor de laborator.

Dacă este necesar, pacienții sunt supuși ventilației artificiale (ALV), cateterizării vezicii urinare, instalarii unui cateter venos central, sondei nazogastrice și nutriție parenterală.

Se efectuează în secția de terapie intensivă.

exprimă analiza glicemiei o dată pe oră cu administrarea intravenoasă de glucoză sau o dată la 3 ore la trecerea la administrarea subcutanată;
determinarea corpilor cetonici în serul sanguin de 2 ori pe zi (dacă este imposibil, determinarea corpilor cetonici în urină de 2 ori pe zi);
determinarea nivelului de K și Na din sânge de 3-4 ori/zi;
studiul stării acido-bazice de 2-3 ori pe zi până la normalizarea stabilă a pH-ului;
monitorizarea orară a diurezei până la eliminarea deshidratării;
monitorizare ECG;
monitorizarea tensiunii arteriale, a ritmului cardiac (HR), a temperaturii corpului la fiecare 2 ore;
Raze x la piept;
analize generale de sânge și urină o dată la 2-3 zile.

Principalele direcții de tratament pentru pacienți sunt: terapia cu insulină (pentru suprimarea lipolizei și cetogenezei, inhibarea producției de glucoză hepatică, stimularea sintezei glicogenului), rehidratarea, corectarea tulburărilor electrolitice și a tulburărilor acido-bazice, eliminarea cauzei cetoacidozei diabetice.

Rehidratare prespitalicească

Pentru a elimina deshidratarea, administrați:

Clorura de sodiu, soluție 0,9%, picurare intravenoasă cu un debit de 1-2 l/h în prima oră, apoi 1 l/h (în prezența insuficienței cardiace sau renale, viteza de perfuzie este redusă). Durata și volumul soluției injectate sunt determinate individual.

Măsuri suplimentare sunt efectuate în secțiile de terapie intensivă.

Terapia cu insulină

Un ICD este introdus în NICU.

Insulină solubilă (modificată genetic uman sau semisintetică) IV lent 10-14 unități, apoi picurare IV (în soluție de clorură de sodiu 09%) la o rată de 4-8 unități/oră (pentru a preveni adsorbția insulinei pe plastic la fiecare 50 de unități de insulină se adaugă 2 ml de albumină 20% și se aduce volumul total la 50 ml cu soluție de clorură de sodiu 0,9%. Când glicemia scade la 13-14 mmol/l, viteza de perfuzie de insulină se reduce de 2 ori.
Insulină (modificată genetic uman sau semisintetică) picurare IV cu o rată de 0,1 U/kg/oră până la eliminarea cetoacidozei diabetice (125 U diluate în 250 ml de clorură de sodiu 0,9%, adică 2 ml de soluție conține 1 unitate de insulină ), când glicemia scade la 13-14 mmol/l, viteza de perfuzie de insulină este redusă de 2 ori.
Insulină (modificată genetic uman sau semisintetică) IM 10-20 unități, zitem 5-10 unități la oră (doar dacă este imposibil să instalați rapid un sistem de perfuzie). Deoarece stările comatoase și precomatoase sunt însoțite de microcirculație afectată, absorbția insulinei administrate intramuscular este de asemenea afectată. Această metodă trebuie considerată doar ca o alternativă temporară la administrarea IV.

Când glicemia scade la 11-12 mmol/l și pH-ul > 7,3, se trece la administrarea subcutanată de insulină.

Insulina (modificată genetic uman sau semisintetică) - subcutanat 4-6 unități la fiecare 2-4 ore; Prima injecție subcutanată de insulină se face cu 30-40 de minute înainte de oprirea perfuziei IV de medicamente.

Rehidratare

Pentru rehidratare utilizați:

Clorura de sodiu, solutie 0,9%, picurare intravenoasa in debit de 1 litru in prima ora, 500 ml in cea de-a 2-a si a 3-a ore de perfuzie, 250-500 ml in urmatoarele ore.

Când nivelul glucozei din sânge

Dextroză, soluție 5%, picurare intravenoasă cu o rată de 0,5-1 l/h (în funcție de volumul sângelui circulant, tensiunea arterială și diureză)
Insulina (modificată genetic uman sau semisintetică) intravenos 3-4 unități pentru fiecare 20 g dextroză.

Corectarea tulburărilor electrolitice

Pacienților cu hipokaliemie li se administrează o soluție de clorură de potasiu. Rata sa de administrare în cetoacidoza diabetică depinde de concentrația de potasiu din sânge:

Clorură de potasiu IV picurare 1-3 g/oră, durata terapiei se determină individual.

Pentru hipomagnezemie se administrează:

Sulfat de magneziu - 50% p-p, IM de 2 ori pe zi, până la corectarea hipomagnezemiei.

Numai la persoanele cu hipofosfatemie (nivelurile de fosfat în sânge

Fosfat de potasiu monobazic IV picurare 50 mmol fosfor/zi (pentru copii 1 mmol/kg/zi) până la corectarea hipofosfatemiei sau
Fosfat de potasiu dibazic IV picurare de 50 mmol fosfor/zi (la copii 1 mmol/kg/zi) pana la corectarea hipofosfatemia.

În acest caz, este necesar să se țină cont de cantitatea de potasiu introdusă în fosfat

Erori și sarcini nerezonabile

Introducerea unei soluții hipotonice în etapele inițiale ale tratamentului pentru cetoacidoza diabetică poate duce la o scădere rapidă a osmolarității plasmatice și la dezvoltarea edemului cerebral (în special la copii).

Utilizarea potasiului chiar și în timpul hipokaliemiei moderate la persoanele cu oligo sau anurie poate duce la hiperkaliemie care pune viața în pericol.

Administrarea de fosfat în insuficiența renală este contraindicată.

Administrarea nejustificată de bicarbonați (în absența hiperkaliemiei care pune viața în pericol, acidoză lactică severă sau la un pH > 6,9) poate duce la reacții adverse (alcaloză, hipopotasemie, tulburări neurologice, hipoxie tisulară, inclusiv creier).

14.1 ICD-9 250.1 250.1 BoliDB 29670 eMedicine med/102 med/102

Cetoacidoza diabetica (cetoză, cetoacidoză) - o variantă a acidozei metabolice asociată cu metabolismul afectat al carbohidraților din cauza deficienței de insulină: concentrații mari de glucoză și corpi cetonici în sânge (depășind semnificativ valorile fiziologice), formate ca urmare a metabolismului afectat al acizilor grași (lipoliză) și dezaminarea aminoacizilor. acizi. Dacă tulburările de metabolism al carbohidraților nu sunt oprite în timp util, se dezvoltă comă cetoacidotică diabetică.

Cetoacidoză non-diabetică (sindromul acetonemic la copii, sindromul de vărsături acetonemice ciclice, vărsături acetonemice) - un ansamblu de simptome cauzate de o creștere a concentrației corpilor cetonici în plasma sanguină - o afecțiune patologică care apare mai ales în copilărie, manifestată prin episoade stereotipe repetate de vărsături, perioade alternante de bunăstare completă. Se dezvoltă ca urmare a erorilor în alimentație (pauze lungi de foame sau consum excesiv de grăsimi), precum și pe fondul bolilor somatice, infecțioase, endocrine și a leziunilor sistemului nervos central. Există sindromul acetonemic primar (idiopatic) - întâlnit la 4...6% dintre copiii cu vârsta cuprinsă între 1 și 12...13 ani și secundar (pe fondul bolilor).

În mod normal, în corpul uman, ca urmare a metabolismului bazal, corpii cetonici sunt formați și utilizați în mod constant de țesuturi (mușchi, rinichi):

acid acetoacetic (acetoacetat);
acid beta-hidroxibutiric (p-hidroxibutirat);
acetonă (propanonă).

Ca rezultat al echilibrului dinamic, concentrația lor în plasma sanguină este în mod normal neglijabilă.

Prevalența

Cetoacidoza diabetică ocupă primul loc printre complicațiile acute ale bolilor endocrine, mortalitatea ajunge la 6...10%. Este cea mai frecventă cauză de deces la copiii cu diabet zaharat insulino-dependent. Toate cazurile de această afecțiune pot fi împărțite în două grupuri:

cetoza diabetică este o afecțiune caracterizată prin creșterea nivelului corpilor cetonici din sânge și țesuturi fără un efect toxic pronunțat și fenomene de deshidratare;
cetoacidoza diabetică - în cazurile în care lipsa insulinei nu este compensată în timp prin administrare exogenă sau nu sunt eliminate cauzele care contribuie la creșterea lipolizei și cetogenezei, procesul patologic progresează și duce la dezvoltarea cetoacidozei pronunțate clinic.

Astfel, diferențele fiziopatologice dintre aceste afecțiuni se reduc la severitatea tulburării metabolice.

Etiologie

Cea mai frecventă cauză a cetoacidozei severe este diabetul zaharat de tip 1. Cetoacidoza diabetică apare din cauza unei deficiențe absolute sau relative de insulină care se dezvoltă pe parcursul mai multor ore sau zile.

eu. La pacienții cu diabet zaharat insulino-dependent nou diagnosticat, deficiența parțială sau completă a insulinei endogene este cauzată de moartea celulelor beta ale insulelor pancreatice. II. La pacienţii cărora li se administrează injecţii cu insulină, cauzele cetoacidozei pot fi: 1. terapie inadecvată (prescrierea unor doze prea mici de insulină); 2. încălcarea regimului de terapie cu insulină (injecții omise, insulină expirată); 3. o creștere bruscă a nevoii de insulină la pacienții cu diabet zaharat insulino-dependent: a) boli infecțioase: sepsis (sau urosepsis); pneumonie ; alte infecții ale căilor respiratorii superioare și ale tractului urinar; meningita; sinuzită; parodontită; colecistită, pancreatită; paraproctită. b) tulburări endocrine concomitente: tireotoxicoză, sindrom Cushing, acromegalie, feocromocitom; c) infarct miocardic, accident vascular cerebral; d) leziuni și/sau intervenții chirurgicale; e) terapie medicamentoasă: glucocorticoizi, estrogeni (inclusiv contraceptive hormonale); f) sarcina; g) stres, mai ales în adolescență. În toate cazurile de mai sus, creșterea nevoii de insulină se datorează secreției crescute de hormoni contrainsulari - adrenalină (norepinefrină), cortizol, glucagon, hormon de creștere, precum și rezistență la insulină - rezistență crescută a țesuturilor la acțiunea insulină. III. La un sfert dintre pacienți, cauza cetoacidozei diabetice nu poate fi determinată.

Patogeneza

În condiții de lipsă de energie, organismul uman folosește glicogenul și lipidele stocate. Rezervele de glicogen din organism sunt relativ mici - aproximativ 500...700 g; ca urmare a defalcării sale, glucoza este sintetizată. Trebuie remarcat faptul că creierul, fiind o structură lipidică, primește energie în principal prin utilizarea glucozei, iar acetona este o substanță toxică pentru creier. Datorită acestei caracteristici, descompunerea directă a grăsimilor nu poate furniza energie creierului. Deoarece rezervele de glicogen sunt relativ mici și epuizate în câteva zile, organismul poate furniza energie creierului fie prin gluconeogeneză (sinteza endogene a glucozei), fie prin creșterea concentrației de corpi cetonici în sângele circulant pentru a schimba alte țesuturi și organe la o alternativă. sursa de energie. În mod normal, atunci când există o deficiență a alimentelor cu carbohidrați, ficatul sintetizează corpi cetonici din acetil-CoA - apare cetoza, care nu provoacă tulburări electrolitice (aceasta este o variantă a normei). Cu toate acestea, în unele cazuri, sunt posibile și decompensarea și dezvoltarea acidozei (sindrom acetonemic).

Deficitul de insulină

1. Deficitul de insulină duce la hiperglicemie cu diureză osmotică, se dezvoltă deshidratarea și se pierd electroliții plasmatici. 2. Creșterea formării glucozei endogene - crește glicogenoliza (descompunerea glicogenului în glucoză) și gluconeogeneza (sinteza glucozei din aminoacizii formați în timpul descompunerii proteinelor). În plus, se activează lipoliza, ceea ce duce la creșterea nivelului de acizi grași liberi și de glicerol, care contribuie și la creșterea producției de glucoză. 3. O contribuție suplimentară la creșterea nivelului de glucoză din plasmă este adusă de:

scăderea utilizării glucozei de către țesuturi, nu numai din cauza deficienței de insulină, ci și din cauza rezistenței la insulină;
o scădere a volumului lichidului extracelular (o consecință a osmodiurezei) duce la scăderea fluxului sanguin renal și la reținerea glucozei în organism.

4. Ca răspuns la o scădere a aprovizionării cu energie a organelor și țesuturilor (glucoza fără insulină nu poate pătrunde în celule), ficatul începe sinteza crescută a corpilor cetonici (ketogeneza) - se dezvoltă cetonemia, care progresează datorită scăderii utilizării corpii cetonici de către țesuturi. Mirosul de „acetonă” apare în aerul expirat. Creșterea concentrației de corpi cetonici în sânge depășește pragul renal, ceea ce duce la cetonurie, însoțită în mod necesar de excreția crescută de electroliți (cationi). 5. Deficiență de bază: producția necontrolată de corpi cetonici determină epuizarea rezervei alcaline cheltuite pentru neutralizarea acestora - se dezvoltă acidoza.

Rolul hormonilor contrainsulinici

Clinica

Cetoacidoza este o consecință a diabetului zaharat decompensat persistent și se dezvoltă în cursul său sever și labil pe fundalul:

adăugarea de boli intercurente,
leziuni și intervenții chirurgicale,
ajustarea incorectă și intempestivă a dozei de insulină,
diagnosticul tardiv al diabetului zaharat nou diagnosticat.

Tabloul clinic se caracterizează prin simptome de decompensare severă a bolii:

Cetoacidoza diabetică este o afecțiune de urgență care necesită spitalizarea pacientului. Cu o terapie prematură și inadecvată, se dezvoltă comă cetoacidotică diabetică.

Diagnosticare

Corpii cetonici sunt acizi, iar rata de absorbție și sinteză a acestora poate varia semnificativ; Pot apărea situații când, din cauza unei concentrații mari de cetoacizi în sânge, echilibrul acido-bazic este deplasat și se dezvoltă acidoza metabolică. Este necesar să se facă distincția între cetoză și cetoacidoză; în cetoză, nu apar modificări electrolitice în sânge, iar aceasta este o stare fiziologică. Cetoacidoza este o afecțiune patologică, ale cărei criterii de laborator sunt scăderea pH-ului sângelui sub 7,35 și o concentrație standard de bicarbonat seric mai mică de 21 mmol/l.

Tratament

Cetoza

Tacticile terapeutice se rezumă la eliminarea cauzelor care au provocat cetoza, limitarea grăsimilor din alimentație și prescrierea băuturilor alcaline (ape minerale alcaline, soluții de sifon, rehidron). Se recomandă să luați metionină, esențială, enterosorbente, enterodeză (la doză de 5 g, se dizolvă în 100 ml apă fiartă, se bea de 1-2 ori). Dacă, după măsurile de mai sus, cetoza nu este eliminată, se prescrie o injecție suplimentară de insulină cu acțiune scurtă (la recomandarea medicului!). Dacă pacientul a utilizat insulină într-o singură injecție pe zi, este recomandabil să treacă la un regim de terapie intensivă cu insulină. Ei recomanda cocarboxilaza (intramusculara), splenina (intramusculara) pentru o cure de 7...10 zile. Este indicat să prescrieți clisme de curățare alcaline. Dacă cetoza nu provoacă niciun inconvenient special, nu este necesară spitalizarea - dacă este posibil, desfășurați activitățile enumerate acasă sub supravegherea specialiștilor.

Cetoacidoza

Cu cetoză severă și simptome de decompensare progresivă a diabetului zaharat, pacientul necesită tratament în spital. Odată cu măsurile de mai sus, doza de insulină este ajustată în funcție de nivelul glicemic și se trece la administrarea doar subcutanat sau intramuscular de insulină cu acțiune scurtă (4...6 injecții pe zi). se efectuează perfuzii intravenoase prin picurare cu soluție izotonică de clorură de sodiu (salină), ținând cont de vârsta și starea pacientului.

Pacienții cu forme severe de cetoacidoză diabetică, stadii de precom, sunt tratați conform principiului comei diabetice.

Prognoza

Cu corectarea în timp util a tulburărilor biochimice - favorabil. Cu un tratament intempestiv și inadecvat, cetoacidoza trece printr-o etapă scurtă de precom într-o comă diabetică.

Prevenirea

Luați-vă în serios starea și urmați recomandările medicale.
Tehnica de injectare a insulinei, depozitarea corectă a preparatelor de insulină, dozarea corectă a preparatelor, mișcarea atentă a preparatelor de insulină NPH sau amestecurilor de insulină cu acțiune scurtă și NPH preparate ex tempore înainte de injectare. Refuzul utilizării preparatelor de insulină expirate (în plus, pot provoca reacții alergice!).
Căutarea în timp util a ajutorului medical dacă încercările independente de normalizare a afecțiunii nu reușesc.

Vezi si

Comă hiperosmolară

Note

Legături

Cetoza si cetoacidoza. Aspect patobiochimic și clinic. V. S. Lukiancikov

Condiții de urgență în endocrinologie
Deteriorarea conștiinței Stupor Stupor Comă Glasgow Comă Scala Shahnovich Scala Soc
Condiții de urgență în clinica bolilor endocrine
Hipotalamo-hipofizar sistem
Glanda tiroida
Glande paratiroide
Insulele Langerhans pancreas
Glandele suprarenale

Diabetologie
Diabet zaharat Scăderea toleranței la glucoză Afecțiuni asociate cu excesul de insulină
Stadiile clinice ale diabetului zaharat

Clasificarea diabetului zaharat
Clasele clinice
Forme non-imune diabet zaharat la copii
Complicații ale tratamentului:
Complicații diabetul zaharat
Exces de insulină

Vezi si

Categorii:

Boli în ordine alfabetică
Endocrinologie
Diabetologie
Diabet
Condiții urgente
Terapia cu insulină
Boli metabolice

Fundația Wikimedia. 2010.

Cetoacidoza la copii- un grup eterogen de afecțiuni însoțite de apariția corpilor cetonici în sânge și urină. Corpii cetonici sunt principalii purtători de energie de la ficat către alte țesuturi și principala sursă de energie obținută din lipide de către țesutul cerebral. Principalele motive cetoacidoza la nou-născuți - diabet zaharat, glicogenoză tip I (232200), glicinemie (232000, 232050), acidurie metilmalonica (251000), acidoză lactică, deficit de succinil-CoA-acetoacetat transferază.

Cod conform clasificării internaționale a bolilor ICD-10:

E88. 8 - Alte tulburări metabolice specificate

Insuficiența succinil-CoA-acetoacetat transferazei (#245050, EC 2. 8. 3. 5, 5p13, defect al genei SCOT, r) - o enzimă a matricei mitocondriale care catalizează prima etapă a defalcării corpurilor cetonici.

Din punct de vedere clinic

cetoacidoză recurentă severă, vărsături, dificultăți de respirație.

Laborator

deficit de succinil-CoA-3-acetoacetat transferazei, cetonurie.

Sindromul Richards-Randle (*245100, r) este cetoacidurie cu tulburări mintale și alte simptome.

Din punct de vedere clinic

retard mintal, ataxie, slabă dezvoltare a caracteristicilor sexuale secundare, surditate, atrofie musculară periferică.

Laborator

cetoacidurie. Sinonim: sindrom de ataxie - surditate - întârziere de dezvoltare cu cetoacidurie.

Acidoza lactică - mai multe tipuri cauzate de mutații ale diferitelor enzime ale metabolismului acidului lactic: . deficit de lipoil transacetilază E2 (245348, r, À); . deficiența componentei complexului de piruvat dehidrogenază care conține X - lipoil (*245349, 11p13, PDX1, gena r); . forma infantilă congenitală de acidoză lactică (*245400, r); . acidoză lactică cu eliberare de D - acid lactic (245450, r). Simptomele generale sunt acidoza lactică, întârzierea dezvoltării psihomotorii, hipotonia musculară. Unele forme au manifestări specifice, precum microcefalie, zvâcniri musculare, chelie, encefalopatie necrozantă etc.

Acidurie cetoadipică (245130, r).