Unde se formează secretina și colecistochinina pancreozimina. Medicamente coleretice - clasificare, indicații, caracteristici de aplicare, recenzii, prețuri

30.06.2020

Colecistokinina, pancreozimina, CCK sunt mai multe denumiri pentru aceeași substanță secretată în tractul digestiv.

Hormonul este un compus neuropeptidic cu 3 forme moleculare studiate. Funcția principală a colecistokininei este considerată a regla senzația de sațietate.

Cunoscând nuanțele relației dintre sistemul endocrin și nutriție, puteți controla cu ușurință procesul de absorbție a alimentelor și puteți menține greutatea corporală dorită.

Receptorii CCK sunt responsabili de funcționarea stomacului și a pancreasului, precum și de starea mentală a unei persoane.

Deficitul sau excesul unei substanțe biologice provoacă disfuncție digestivă și dezechilibru emoțional.

Multă vreme, oamenii de știință și specialiștii nu au putut înțelege modul în care creierul uman percepe senzația de plenitudine.

Prin mulți ani de cercetare, s-a descoperit că pancreozimina joacă unul dintre rolurile principale în acest proces.

Acesta este exact numele pe care l-a avut inițial colecistokinina. Combinația de proprietăți și funcții biologice determină importanța hormonului pentru corpul uman.

Inhibă activitatea contractilă a stomacului.

Reduce producția de acid clorhidric. Datorită acestui lucru, procesul digestiv încetinește și senzația de plenitudine durează mai mult.

Crește activitatea pancreasului.

Enzimele produse asigură digestia corectă și descompunerea în timp util a carbohidraților, grăsimilor și proteinelor.

Ameliorează spasmul canalelor și sfincterului vezicii biliare.

Are un efect stimulant asupra nervului vag.

Drept urmare, creierul primește un semnal că corpul este plin.

Producția de colecistochinină începe în momentul în care nutrienții intră în tractul digestiv. Activitatea secretorie este asigurata de celulele situate in intestinul subtire.

Deficiență hormonalăînsoțită de disfuncții ale vezicii biliare și modificări ale tubului digestiv.

O persoană se confruntă cu tulburări dispeptice de diferite tipuri și intensități.

Excesul de CCK apare atunci când se consumă alimente picante, grase și picante. Cu o astfel de dietă, oamenii devin mai anxioși, predispuși la atacuri de panică și panică fără cauze.

Instabilitatea psiho-emoțională provoacă pofte suplimentare pentru alimente grase și carbohidrate.

O scădere paralelă a producției de dopamină formează un cerc vicios, care este foarte greu de spart de unul singur. Prin urmare, persoanele cu exces de colecistochinină sunt predispuse la obezitate.

Normalizarea colecistokininei prin nutriție

Colecistokinina stimulează nervul vag și creează o senzație de plenitudine. Prin urmare, pentru a menține funcționarea tractului digestiv și sănătatea bună, este important să se mențină indicatorii corecti ai acestei substanțe biologice.

Puteți normaliza producția de hormoni prin nutriție. Persoanele cu secreție excesivă de CCK ar trebui să evite temporar alimentele grase în favoarea carbohidraților complecși și a legumelor. Este important să consumați suficiente fibre.

Femeile de vârstă reproductivă sunt mai predispuse decât bărbații să sufere de panică fără cauze, care stimulează producția de colecistochinină. Prin urmare, este deosebit de important pentru ei să-și monitorizeze dieta.

Organizarea unei alimentații adecvate nu implică o abstinență completă de la grăsimi. Sunt necesare, dar cu moderație.

Trebuie să știi ce grăsimi poți consuma și pe care ar trebui să le eviți. Acest lucru va ajuta la eliminarea excesului de grăsime subcutanată, la pierderea în greutate și la normalizarea funcționării corpului.

Colecistokinina și grăsimile pentru pierderea în greutate

Principala greșeală pe care o fac oamenii în căutarea subțirii este limitarea completă a aportului de grăsimi.

Ca urmare, procesele metabolice sunt inhibate, excesul de greutate se desprinde lent sau rămâne pe loc, iar cea mai mică „defalcare” aduce kilogramele înapoi.

Pentru a pierde în greutate, trebuie să organizați o alimentație adecvată, cu un consum suficient de proteine, grăsimi și carbohidrați.

Când vorbim despre grăsimi, ne referim la compuși monosaturați și polinesaturați.

Aceste grăsimi organizează metabolismul adecvat, susțin funcționarea corectă a celulelor și măresc funcțiile de protecție ale organismului.

Atunci când se elaborează o dietă zilnică, este necesar să se includă toți participanții la procesele metabolice.

Prin consumul de carbohidrați și proteine, organismul produce insulină. Acest hormon este responsabil pentru formarea celulelor adipoase.

Grăsimile sănătoase vor ajuta la reducerea cantității de insulină secretată. Refuzându-le, o persoană blochează procesul de pierdere în greutate.

În timpul zilei, un adult trebuie să consume cel puțin 30 de grame de grăsime.

Poți alege porția ideală folosind formula: la 1 kg de greutate ar trebui să existe până la 0,7 grame de lipide.

Un număr mare de substanțe utile sunt prezente în fructele de mare. Doar 100 de grame de pește din familia somonului vor completa nevoile de deșeuri ale organismului pentru lipide și vor asigura producția adecvată de colecistochinină.

Tonul, macroul și ficatul de cod sunt bogate în lipide bune.

Puteți obține substanțele care lipsesc din uleiul vegetal, măsline, avocado, ouă de pui și carne roșie.

Este important să putem separa grăsimile sănătoase de cele nesănătoase. Când slăbești, grăsimile trans sunt inamicul tău numărul unu.

Ele încetinesc metabolismul și fac ca excesul de greutate să rămână. În plus, grăsimile dăunătoare afectează negativ starea vaselor de sânge și a ficatului.

Instrucțiuni de utilizare a medicamentului pe bază de colecistokinină

Dacă sinteza secretinei și colecistokininei este întreruptă, sunt necesare medicamente adecvate. Adesea, acest lucru este necesar pentru persoanele cu un ritm de viață activ.

Lipsa de timp pentru o alimentație adecvată și gustări pe alergare provoacă perturbarea tractului digestiv și provoacă obezitate.

Medicamentul încetinește fluxul de alimente în intestine și asigură o digestie adecvată.

Indicațiile pentru utilizarea medicamentelor pe bază de colecistokinină sunt:

boli ale organelor digestive, insuficiență a funcțiilor acestora;
perturbarea funcției intestinale (diaree neinfecțioasă, formare de gaze, disconfort);
activitate fizică scăzută;
perturbarea procesului de măcinare a alimentelor consumate (apare adesea la persoanele cu dinți lipsă sau defecte ale maxilarului);
pregătirea pentru radiografii ale organelor interne situate în cavitatea abdominală.

Puteți utiliza medicamentul pe cont propriu dacă este necesară corecția nutrițională și numai dacă nu există patologii ale tractului digestiv.

Când se utilizează medicamente cu colecistokinină, funcțiile tractului digestiv sunt temporar normalizate.

Prin urmare, pentru a obține un efect de durată, este necesară ajustarea alimentației prin schimbarea dietei și nu prin luarea de medicamente.

Astăzi voi vorbi despre un hormon intestinal - colecistokinina.

Secreția sa este stimulată de grăsimi și joacă un rol foarte important în sațiere; acest proces poate fi ușor influențat de nutriție.

Vei fi surprins, dar acest hormon este responsabil si de senzatia de calm si somn.

Deci, „dacă ești prieten cu grăsimile, ești prieten cu capul tău”.

Bineînțeles, îți voi spune și cum să-i influențezi nivelul cu dieta ta.

Colecistochinina (pancreozimina, CCK) este o peptidă neurotransmițătoare care reglează răspunsul uman în acte fiziologice. Colecistochinina se găsește în creierul și sistemul digestiv al animalelor și al oamenilor. Receptorii CCK-A stimulează contracțiile vezicii biliare, iar receptorii CCK-B sunt implicați în reglarea tensiunii mentale, a fricii și a durerii. Inhibă motivația alimentară, întreruperea producției sale poate duce, de asemenea, la funcționarea defectuoasă a vezicii biliare și la perturbarea fluxului de bilă în duoden și, în general, perturbă funcționarea tractului gastrointestinal.

Principalul informator al creierului despre sațietate

Multă vreme, oamenii de știință s-au gândit: de unde știe creierul în ce stare „nutrițională” și „energetică” se află corpul? Prima informație a fost primită de americanii James Gibbs, Robert Young și Gerard Smith - toți trei au studiat colecistokinina (CCK). Acest hormon, care este produs de duoden, era deja cunoscut - oamenii de știință știau că reglează funcționarea pancreasului și contracțiile stomacului. Dar s-a dovedit că dacă acest hormon este administrat șobolanilor în forma sa pură înainte de a mânca, aceștia mănâncă semnificativ mai puțin.

Desigur, a apărut ideea că hormonii produși de tractul gastrointestinal în timpul alimentelor informează creierul despre cantitatea de alimente și când este timpul să se oprească.

Mai târziu, oamenii de știință au izolat alte substanțe care sunt sintetizate și în intestine și suprimă foamea, de exemplu peptidele YY sau PYY. Acţionează pe două părţi: pe nervul vag, care face legătura între tractul digestiv şi creier, şi direct pe hipotalamus, unde intră cu sângele. Dar cea mai importantă substanță este, desigur, colecistochinina. Influențează comportamentul alimentar uman prin inducerea unui sentiment de sațietate și controlul apetitului.

Colecistochinina: coordonator gastrointestinal

Grăsimile și unii aminoacizi stimulează eliberarea colecistochininei. Colecistokinina suprimă golirea gastrică și reduce secreția de acid clorhidric. De asemenea, stimulează pancreasul și stimulează eliberarea enzimelor digestive, secreția bilei și contracția vezicii biliare, relaxează sfincterele căilor biliare.

Colecistokinina stimulează în mod activ vagul, ceea ce provoacă o senzație de plenitudine. Atunci când nutrienții din masa de prânz activează receptorii din intestinul subțire, un tip de căptușeală celulară din acea secțiune a intestinului secretă hormonul colecistochinină.

Colecistokinina se leagă de receptorii de la capetele neuronilor din nervul vag din apropiere, creând impulsuri electrice care sunt transmise medulei oblongata, într-o regiune numită nucleul tractului solitar (în latină: nucleus tractus solitarius), ceea ce provoacă o scădere a foametei. și reduce cantitatea de alimente consumate.

Colecistochinină și dopamină, precum și orice altceva nervos.

În plus, colecistochinina acționează ca un regulator al actelor fiziologice comportamentale. Are proprietăți antidepresive. Se referă la emoțiile fricii și la patogeneza schizofreniei. Atât deficiența, cât și excesul de colecistokinină cauzează probleme de comportament și dispoziție.

Nivelul de colecistokinină are un impact semnificativ asupra mecanismului de „recompensă” și ajută la a fi mai stabil în formarea dependențelor. Nivelurile ridicate de colecistokinină sunt asociate cu o rezistență mai mare la capcanele de dopamină. De asemenea, colecistochinina suprimă eliberarea în exces de dopamină. Important este că multe căi dopaminergice mezolimbice și mezostriatale sintetizează colecistochinina. Colecistokinina este utilizată în medicină ca agent de diagnostic și terapeutic, în special, este utilizată pentru ameliorarea simptomelor de sevraj în dependența de opiu.

Efectul colecistokininei asupra somnului este surprinzător. Se știe că foamea, în special hormonul foamei grelina, provoacă agitație și reduce somnul. Dar colecistokinina suprimă eliberarea de grelină și îmbunătățește somnul. Pe de altă parte, colecistokinina stimulează neuronii orexinei, dar acest lucru nu duce la tulburări de somn, ci doar la arderea accelerată a caloriilor. Colecistokinina prelungește faza de somn cu unde lente și îmbunătățește somnul.

Cum să fii prieten cu colecistokinina

După cum știți, totul este bine cu moderație. Prin urmare, folosește puterea grăsimii cu înțelepciune și ținând cont de caracteristicile tale individuale. Amintiți-vă că nu este doar grăsimea în sine, ci și compoziția sa. Evita grasimile omega-6. Grăsimea poate fi protejată cu antioxidanți din legume și verdețuri. O cantitate suficienta de grasime inseamna buna dispozitie, rezistenta la stres si satietate si satisfactie placuta. Excesul de grăsime, în special de densitate mare (produse de cofetărie) este, de asemenea, rău.

1. Alimentele cu conținut scăzut de grăsimi duc la o deteriorare semnificativă a sațietății.

Reprezentanții Școlii de Sănătate Publică de la Harvard citează numeroase experimente care arată că persoanele care au trecut la alimente cu conținut scăzut de grăsimi nu au pierdut excesul de greutate sau au devenit mai sănătoase ca urmare, în comparație cu cei care au preferat alimentele cu conținut scăzut de grăsimi. Alimentele cu conținut scăzut de grăsimi nu ne oferă senzația obișnuită de sațietate. Acestea sunt absorbite rapid în stomac și intestine, așa că vă veți simți foame la ceva timp după masă. În plus, încrederea în faptul că iaurtul sau brânza „ușoare” nu vă vor dăuna silueta poate duce la o supraalimentare constantă.

2. Stimulatorii secreției de colecistochinine sunt proteinele, grăsimile, în special cele care conțin acizi grași cu lanț lung, care intră în intestinul subțire din stomac ca parte a chimului, componente constitutive ale plantelor coleretice (alcaloizi, protopină, sanguinarină, uleiuri esențiale etc.). ), acizi (dar nu carbohidrați).

3. Luați în considerare efectul colecistokininei asupra stării de spirit.

Un post scurt fără grăsimi sau proteine poate reduce semnificativ anxietatea și tendința de panică. S-a stabilit științific că alimentele rafinate prea grase duc la răspândirea microflorei dureroase în sistemul digestiv. Experimentele efectuate pe rozătoare de laborator au constatat o dependență a comportamentului obsesiv, sentimente constante de anxietate și pierderi de memorie de cantitatea de grăsime consumată.

4. Utilizați grăsimile potrivite (acizi grași cu lanț lung) pentru a stimula colecistochinina.

Cel mai bine stimulează eliberarea colecistochininei acizi grași cu lanț lung, 10-18 grăsimi de carbon (acizi grași cu lanț lung 10-18), deoarece stimulează cel mai bine colecistochinina, care stinge apetitul pe timp de noapte. De exemplu asta ulei de cocos, ghee, unt, seu de vita. Acizii grași cu lanț lung (LCFA) conțin 10 până la 18 atomi de carbon și pot fi saturați, mononesaturați sau polinesaturați.

Acid stearic este un acid gras saturat cu optsprezece atomi de carbon care se găsește în principal în grăsimea topită din carne de vită și miel.

Acid oleic este un acid gras mononesaturat cu optsprezece atomi de carbon, componenta principală a uleiului de măsline.

Un alt acid gras mononesaturat este acid palmitoleic cu proprietăți antimicrobiene ridicate. Se găsește exclusiv în grăsimile animale.

5. Mai multe verdețuri și legume.

Totul verde (unde există clorofilă) și legumele (fibre) potențează și prelungesc semnificativ acțiunea colecistokininei. Cercetările arată că tilacoizii din membranele celulare ale verdețurilor (orice) stimulează colecistokinina și suprimă eficient apetitul. Tilacoizii stimulează secreția hormonilor de sațietate colecistochinina și leptina și, de asemenea, reduc nivelul de insulină fără a modifica nivelul de glucoză. Verduri bogate în nutrienți, cum ar fi varza kale și spanacul conțin așa-numiții tilacoizi, care, potrivit cercetătorilor de la Universitatea Lund din Suedia, reduce foamea și ajută-ne să ne simțim plini.

Colecistokinina (CKK) și stabilitatea mentală.

Destul de ciudat, colecistochinina mai este numită și „hormonul panică”. Există așa ceva ca „panica nerezonabilă”, iar la persoanele cu această problemă, nivelul colecistochininei este semnificativ mai mare decât în mod normal. Și un număr destul de semnificativ din populația lumii suferă de acest lucru - de la 2 la 4%; această boală apare în principal la tineri, la femei de două ori mai des decât la bărbați. Pentru a trata această boală, se folosesc medicamente speciale tranchilizante care scad hormonul de panică.

În 1984, Jens Rehfeld a descoperit că injecțiile cu o peptidă administrate voluntarilor sănătoși au produs sentimente distincte de anxietate și panică (Rehfeld și Van Solinge, 1992). Receptorii centrali CCK sunt localizați în concentrații mari în zonele sistemului nervos central implicate în formarea anxietății. Acțiunea biologică a acestui subtip de receptor este de a modula un număr de neurotransmițători clasici (inclusiv opiacee endogene și dopamină) și de a controla multe funcții centrale. S-a sugerat că modificările activității sistemului colecistokinergic (sistemul CCK), fie ca urmare a hipersensibilității receptorilor CCK la răspunsurile intracelulare asociate cu acești receptori și/sau a tulburărilor în turnover-ul CCK, pot fi baza neurobiologică a atacurilor de panică (Bradwejn). şi colab., 1994; Shlik şi colab., 1997).

Excesul cronic de alimente grase și nivelurile constant crescute de colecistochinină sunt periculoase. De exemplu, după ce au consumat alimente grase, rozătoarele au devenit mai anxioase, mai precaute și au preferat să se ascundă decât să exploreze noi teritorii. S-a dovedit că în creierul acestor șoareci nivelul factorului de transcripție CREB, care este responsabil pentru activarea genelor care controlează sinteza dopaminei și corticosteronului, a crescut brusc. Se știe că dopamina funcționează în circuitele neuronale asociate cu sentimentele de plăcere, iar corticosteronul este unul dintre hormonii stresului.

Astfel, conform cercetătorilor, rezultă următoarele: organismul începe să experimenteze stresul mai acut, iar stresul te încurajează să mănânci mai mult, primind plăcerea dopaminei din alimente. Cu cât mâncarea este mai grasă, cu atât creierul va primi mai multă dopamină, dar stresul va fi mai puternic. Dacă o persoană decide brusc să treacă imediat la o dietă cu conținut scăzut de grăsimi, va avea dificultăți: rămășițele hormonului stresului vor pune, după cum se spune, presiunea asupra capului și nivelul de dopamină, care ar putea depăși acest lucru. stresul, va scădea brusc. Acesta poate fi motivul pentru care multor persoane supraponderale le este atât de greu să slăbească.

DACĂ NU SUNTEȚI GĂSIT O SOLUȚIE PENTRU SITUAȚIA DVS. CU AJUTORUL ACESTUI ARTICOL, ÎNSCRIEȚI-VĂ PENTRU O CONSULTARE ȘI VOM GĂSI IMPREUNA O IESIRE.

ACEASTA ESTE O DESCRIERE A CARACTERULUI UNEI PERSOANE „NEFERICITĂ”.

Cele 2 probleme principale ale sale:

1) nesatisfacerea cronică a nevoilor,

2) incapacitatea de a-și îndrepta furia spre exterior, reținând-o și, cu ea, reținând toate sentimentele calde, îl face din ce în ce mai disperat în fiecare an: indiferent ce face, nu se îmbunătățește, dimpotrivă, doar devine mai rău. Motivul este că face multe, dar nu asta.

Dacă nu se face nimic, atunci, de-a lungul timpului, fie persoana va „arsă la muncă”, încărcându-se din ce în ce mai mult până când este complet epuizat; sau propriul sine va fi golit și sărăcit, va apărea o insuportabilă ură de sine, un refuz de a avea grijă de sine, iar pe viitor, chiar și autoigiena.

O persoană devine ca o casă din care executorii judecătorești au scos mobila.

Pe fondul deznădejdii, deznădejdii și epuizării, nu există putere sau energie nici măcar pentru gândire.

Pierderea completă a capacității de a iubi. Vrea să trăiască, dar începe să moară: somnul și metabolismul sunt perturbate...

Este greu de înțeles ce îi lipsește tocmai pentru că nu vorbim despre privarea de posesie a cuiva sau a ceva. Dimpotrivă, el are posesia privațiunii și nu este capabil să înțeleagă de ce este lipsit. Sinele lui se dovedește a fi pierdut, se simte insuportabil de dureros și de gol: și nici măcar nu poate să-l pună în cuvinte.

Dacă te recunoști în descriere și vrei să schimbi ceva, trebuie să înveți urgent două lucruri:

1. Învață următorul text pe de rost și repetă-l tot timpul până când înveți să folosești rezultatele acestor noi credințe:
- Am dreptul la nevoi. Sunt, și eu sunt.
- Am dreptul de a avea nevoie și de a satisface nevoi.
- Am dreptul de a cere satisfacție, dreptul de a realiza ceea ce am nevoie.
- Am dreptul să tânjesc iubire și să-i iubesc pe alții.
- Am dreptul la o organizare decentă a vieții.
- Am dreptul să-mi exprim nemulțumirea.
- Am dreptul să regret și să am simpatie.
- ... prin dreptul de naștere.
- S-ar putea să fiu respins. S-ar putea să fiu singur.
- O să am grijă de mine oricum.
Aș dori să atrag atenția cititorilor mei asupra faptului că sarcina de a „învăța un text” nu este un scop în sine. Auto-antrenamentul în sine nu va da niciun rezultat de durată. Este important să trăiți, să simțiți și să găsiți confirmarea în viață. Este important ca o persoană să dorească să creadă că lumea poate fi aranjată într-un fel diferit, și nu doar în modul în care este obișnuit să o imagineze. Că modul în care trăiește această viață depinde de el însuși, de ideile lui despre lume și despre sine în această lume. Și aceste fraze sunt doar un motiv de gândire, reflecție și căutare pentru propriile, noi „adevăruri”.

2. Învață să direcționezi agresivitatea către persoana căreia i se adresează efectiv.

... atunci va fi posibil să experimentați și să exprimați sentimente calde oamenilor. Realizează că furia nu este distructivă și poate fi exprimată.

VREI SĂ AFLĂ CARE ÎI DORNĂ O PERSOANĂ SĂ FIE FERICIT?

VA PUTEȚI ÎNSCRIE PENTRU O CONSULTARE FOLOSIND ACEST LINK:

PENTRU K FIECARE „EMOȚIE NEGATIVE” CONȚINĂ O NEVOIE SAU DORINȚĂ, A CARE SATISFACȚIE ESTE CHEIA SCHIMBĂRILOR ÎN VIAȚĂ...

PENTRU A CAUTA ACESTE COMORI, TE INVIT LA CONSULTAREA MEA:

VA PUTEȚI ÎNSCRIE PENTRU O CONSULTARE FOLOSIND ACEST LINK:

Bolile psihosomatice (va fi mai corect) sunt acele tulburări din corpul nostru care au la bază cauze psihologice. Motivele psihologice sunt reacțiile noastre la evenimentele traumatice (dificile) din viață, gândurile, sentimentele, emoțiile noastre care nu își găsesc expresia corectă și în timp util pentru o anumită persoană.

Apărările mintale sunt declanșate, uităm de acest eveniment după un timp, și uneori instantaneu, dar corpul și partea inconștientă a psihicului își amintesc totul și ne trimit semnale sub formă de tulburări și boli.

Uneori, chemarea poate fi de a răspunde unor evenimente din trecut, de a scoate la iveală sentimente „îngropate”, sau simptomul pur și simplu simbolizează ceea ce ne interzicem.

VA PUTEȚI ÎNSCRIE PENTRU O CONSULTARE FOLOSIND ACEST LINK:

Impactul negativ al stresului asupra corpului uman, și mai ales al suferinței, este colosal. Stresul și probabilitatea de a dezvolta boli sunt strâns legate. Este suficient să spunem că stresul poate reduce imunitatea cu aproximativ 70%. Evident, o astfel de scădere a imunității poate duce la orice. Și este, de asemenea, bine dacă este vorba doar de răceli, dar dacă este cancer sau astm, al cărui tratament este deja extrem de dificil?

SEMNIFICAȚIA FIZIOLOGICĂ ȘI CLINICO-DIAGNOSTICĂ A COLECISTOKININEI ÎN PATOLOGIA BILIARĂ

NEMTSOV L.M.

EE „Ordinul de Stat al Universității Medicale Prietenia Popoarelor din Vitebsk”, Republica Belarus

Revizuirea prezintă studii privind semnificația diagnostică fiziopatologică și clinică a colecistokininei în patologia biliară, inclusiv datele de cercetare de la autorul acestui articol. Colecistokinina (CCK) este cel mai puternic stimul umoral pentru contracția vezicii biliare și relaxarea sfincterului lui Oddi cu eliberarea bilei în lumenul intestinului subțire.

Informațiile despre nivelul SSC în plasma sanguină în patologia biliară (disfuncție biliară, colelitiază, colecistită cronică) sunt destul de contradictorii, totuși, într-o anumită parte a pacienților, vezica biliară este rezistentă la SSC, manifestată printr-o creștere a concentrației stimulate. de SSC în plasma sanguină cu scăderea eficienței funcției de evacuare a vezicii biliare. Posibilele mecanisme de rezistență a vezicii biliare și a sfincterului lui Oddi la CCK includ scăderea numărului de receptori CCK, defecte ale receptorilor CCK-A și transducția semnalului combinate cu răspunsuri anormale la stresul oxidativ și mediatorii inflamatori, efecte toxice ale soluțiilor concentrate ale substanțelor biliare, leiomiopatie. ale vezicii biliare și sfincterului lui Oddi .

Modificările concentrației de CCK în plasma sanguină în timpul patologiei biliare sunt nespecifice și au valoare diagnostică limitată, deoarece este necesar să se ia în considerare posibilitatea unei alte patologii care rezultă din secreția excesivă sau insuficientă de CCK. În scopuri clinice, un analog sintetic al CCK-8 poate fi utilizat pentru a evalua contractilitatea vezicii biliare în timpul colescintigrafiei c99shTe, ca stimulator într-un studiu manometric al funcției sfincterului lui Oddi, precum și pentru a obține un aspirat duodenal de o probă de bilă concentrată și analiza acesteia pentru microcristale (nămol biliar) și studiu biochimic (colesterol, săruri biliare, fosfolipide). Cuvinte cheie: patologie biliară, diagnostic, colecistochinină.

Această recenzie prezintă studiile privind valoarea fiziopatologică și clinico-diagnostică a colecistokininei (CCK) în patologia biliară, inclusiv datele de cercetare ale autorului acestui articol. CCK este cel mai puternic stimul umoral al contracției și relaxării vezicii biliare a sfincterului Oddi cu eliberarea bilei în lumenul intestinului subțire.

Informațiile despre nivelul plasmatic al CCK în patologia biliară (disfuncție biliară, colelitiază, colecistită cronică) sunt destul de controversate, dar la o anumită parte a pacienților există rezistența vezicii biliare la CCK, manifestată prin creșterea concentrației CCK plasmatice stimulate și scăderea eficacităţii funcţiei de evacuare a vezicii biliare.

Posibilele mecanisme ale vezicii biliare și ale sfincterului de rezistență Oddi la CCK includ reducerea numărului de receptori CCK, defecte ale receptorilor CCK-A și transducția semnalului în combinație cu răspuns anormal la stresul oxidativ și mediatorii inflamatori, efectul toxic al substanțelor biliare concentrate dizolvate, leiomiopatie a vezicii biliare și a sfincterului lui Oddi.

Modificările concentrației plasmatice ale CCK în patologia biliară sunt nespecifice și valoarea lor diagnostică este limitată, deoarece este necesar să se ia în considerare posibilitatea unei alte patologii care rezultă din secreția excesivă sau inadecvată de CCK. În scopuri clinice, analogul sintetic CCK-8 poate fi utilizat pentru evaluarea contractilității vezicii biliare în timpul colescintigrafiei cu 99mTc și ca stimulator în studiul manometric al sfincterului funcției Oddi, precum și pentru obținerea de aspirat duodenal al probei concentrate de bilă și analiza microcristalelor acesteia. (nămol biliar) și studiu biochimic (colesterol, săruri biliare, fosfolipide).

Cuvinte cheie: patologie biliară, diagnostic, colecistochinină. unsprezece

colecistochinină

Colecistochinina (CCK, denumire învechită pancreozimină) este un grup de peptide similare care exercită o anumită activitate hormonală specifică în tractul digestiv asociată cu stimularea golirii vezicii biliare (GB) și a secreției de enzime pancreatice și cu funcțiile neurotransmițătorilor în sistemul nervos central (SNC).

E.K. Iedera (A.C. Ivy) și E. Oldberg (E. Oldberg) au descoperit în 1928 o peptidă reglatoare la câini în extractul mucoasei intestinale subțiri care provoacă contracția vezicii biliare și eliberarea bilei în duoden. Pe baza proprietăților sale, cercetătorii au numit această peptidă „colecisto-kinină” (din grecescul choly - bilă, kystis - vezică urinară și kieo - mișcare). A.A. Harper (A.A. Harper) și H.S. În 1943, H.S. Raper a izolat o peptidă din membrana mucoasă a intestinului subțire care ar putea stimula secreția pancreatică și a numit-o „pancreozimină” pentru această abilitate. În 1964, din membrana mucoasă a intestinului subțire a fost izolată o peptidă foarte purificată constând din 33 de resturi de aminoacizi și care posedă activitatea CCK și pancreozimină.

Cercetările privind SSC rămân relevante astăzi datorită prevalenței largi și semnificației medicale și sociale a patologiei pancreaticobiliare, precum și cu faptele descoperite despre rolul SSC în reglarea motilității tractului biliar și a tractului gastrointestinal, în controlul apetitului și alimentației. aportul, participarea SCK ca neurotransmițător în controlul durerii și comportamentului, utilizarea preparatelor SCK în scopuri de diagnostic și cercetare.

Structura chimică

CCK este o familie de hormoni definită de numărul de aminoacizi, cum ar fi CCK-58, CCK-33 și CCK-8

SSC și fragmentele sale biologic active sunt obținute prin sinteză chimică sau izolate din membrana mucoasă a intestinului subțire al animalelor. Au fost identificate forme moleculare cu dimensiuni cuprinse între 4 și 83 de aminoacizi în țesuturi și sânge, forma moleculară predominantă fiind CCK-58.

mai rar CCK-8 și CCK-33. În mucoasa intestinală au fost identificate 3 forme moleculare de SCK, care diferă prin numărul de resturi de aminoacizi (SCK-8, SCK-12 și SCK-33). Dintre acestea, 60-70% sunt reprezentate de SSK-8.

Toate formele de CCK sunt produse de aceeași genă pentru modificarea post-translațională a prehormonului CCK - precolecistochinină, constând din 95 de resturi de aminoacizi. Toate formele moleculare de CCK au un situs activ situat în primii opt aminoacizi cu un capăt carboxil terminal și o grupare sulfat pe al șaptelea reziduu de tirozină. CCK și gastrina, un alt hormon gastrointestinal, sunt foarte asemănătoare ca structură, având aceiași cinci aminoacizi în terminațiile carboxil. Activitatea biologică completă este reținută în CCK-8 (8 aminoacizi), dar peptidele de 33, 38 și 59 de aminoacizi sunt, de asemenea, active biologic. În toate aceste peptide CCK, reziduul de tirozină de la poziția 7 de la capăt este sulfatat, ceea ce este necesar pentru activitatea biologică. Desulfurarea duce la pierderea activității biologice a peptidei. Decapeptida C-terminală și fragmentele octapeptidice obținute sintetic au activitate biologică de 10-15 și, respectiv, de 5-7 ori mai mare decât CCK.

Distribuția CCK în organism și concentrația în sânge

În tractul gastrointestinal, CCK este produsă de celulele I endocrine ale membranei mucoase a intestinului subțire, în principal în duoden - 11-30 celule producătoare de CCK per mm2. Distribuția CCK în organele sistemului digestiv: cea mai mare - în duoden și jejun - până la 26,5 pmol/g; inferior - în ileonul și antrul stomacului - 2,5-3,0 pmol/g; și mult mai scăzut - în pancreas, esofag, fundul stomacului, colon - aproximativ 0,6 pmol/g.

Concentrația de CCK pe baza conținutului de peptidă CCK-26-33 din plasma sanguină a persoanelor sănătoase pe stomacul gol, în funcție de metoda utilizată, variază de la 1,13±0,10 pmol/l (ELISA) la 8,0±6,3 pmol/ l (RIA). Convertit

Forma dominantă de SSC în plasma sanguină este SSC 26-33.

S-a stabilit că nu există diferențe semnificative de gen în concentrația de CCK în plasma sanguină și, de asemenea, nu există diferențe în concentrația de CCK la femei în diferite perioade ale ciclului menstrual. Arsura la om este asociată cu o creștere a concentrațiilor plasmatice bazale și de alimente grase stimulate de CCK. Din sânge, SSC poate trece prin rinichi în urină, menținând în același timp activitatea biologică (urocolecistochinina).

CCK este produsă în neuronii sistemului nervos enteric, în special în celulele enteroendocrine STC-1. CCK este, de asemenea, sintetizat în neuronii sistemului nervos central și periferic, unde joacă rolul de neurotransmițător și modulator.

Receptori pentru CCK

CCK și gastrina se leagă competitiv de receptorii CCK. Pe baza legării lor, receptorii CCK sunt clasificați în trei grupe principale. Receptorii CCK-A (de tip alimentar, receptori CCK-1) se găsesc în mușchii netezi ai vezicii biliare și a tractului gastrointestinal, celulele acinare ale pancreasului, celulele D ale stomacului, celulele nervoase ale tractului gastrointestinal, direct în vag. nervului precum și în diferite departamente ale sistemului nervos central. Afinitatea acestor receptori pentru CCK este semnificativ mai apropiată (de 500-1000 de ori) decât afinitatea pentru gastrină.

Receptorii CCK-B (de tip creier, receptori CCK-2) au o afinitate pentru CCK care este de 10 ori mai pronunțată decât afinitatea pentru gastrină. Ele sunt forma predominantă în creier și tractul gastrointestinal și sunt prezente și în mușchii netezi ai tractului gastrointestinal. Al treilea tip de receptor este receptorul de gastrină și se găsește în celulele musculaturii parietale și netede ale stomacului. Capacitatea sa de legare la CCK nu este la fel de strânsă ca la gastrină. Receptorii CCK-B și receptorii de gastrină sunt adesea denumiți colectiv ca receptori de gastrină CCK-B datorită omologiei genetice semnificative.

Legarea la receptorii CCK-A necesită ca reziduul de tirozină al amidei heptapeptidice să fie sulfatat, în timp ce

Receptorii CCK-B nu fac distincție între CCK sulfatate și peptide nesulfatate, adică peptide CCK și gastrină.

Secreția și efectele fiziologice ale CCK în sistemul biliar

Principalii stimulatori ai producției de CCK de către celulele I din treimea superioară a intestinului subțire sunt proteinele și grăsimile alimentelor care intră în intestinul subțire din stomac sub formă de chim, precum și hormonul peptidă care eliberează gastrină. Unul dintre factorii endogeni care stimulează secreția de CCK este peptida care eliberează CCK, sensibilă la tripsină, care este eliberată în sucul pancreatic, cunoscută și sub numele de peptidă Monitor (MP). Această peptidă interacționează direct cu celulele I, semnalând eliberarea CCK prin creșterea calciului intracelular.

Celulele I eliberează CCK în fluxul sanguin atunci când chim cu un conținut ridicat de grăsimi și proteine parțial digerate ajunge la ele, în special acizi grași cu lanț lung, componente constitutive ale plantelor coleretice (alcaloizi - protopină, sanguinarină; uleiuri esențiale), acizi. SSC din sânge intră rapid în sistemul nervos central, stomac, ficat, vezica biliară și pancreas. SSC stimulează vezica biliară să se contracte și să elibereze bila în intestinul subțire, iar pancreasul să secrete enzime. Enzimele pancreatice și bila sunt secretate prin canale în duoden, ceea ce duce la digestia și absorbția chiar a moleculelor care stimulează secreția de CCK. Astfel, când absorbția este completă, secreția de CCK încetează.

SCS determină încetarea golirii gastrice prin contracția sfincterului piloric, dar reduce tonusul sfincterului cardiac. Apoi acționează ca un neurotransmițător în sistemul nervos central, provocând o senzație de plenitudine. CCK semnalează ficatului să crească producția de bilă și pancreasului să elibereze enzimele digestive. În plus, CCK stimulează motilitatea intestinală și promovează creșterea pancreasului.

Mâncatul provoacă golirea vezicii biliare cu 75% din volumul inițial (sau mai mult) sub influență

colecistochinină

manifestarea SSC cu participarea mecanismelor nervoase (reflexe gastroduodenale centrale și locale) realizate prin nervii colinergici. La persoanele sănătoase, există o corelație între concentrația de CCK din plasma sanguină și volumul vezicii biliare. S-a evidențiat o relație liniară între nivelul stimulat de CCK și rata de secreție a bilei vezicii biliare.

Nervii non-adrenergici non-colinergici determină relaxarea sfincterului Oddi (CO), eliberând peptida intestinală vasoactivă (VIP) și oxid nitric, care acționează ca neurotransmițători postganglionari. Conform altor date, SSC determină relaxarea CO printr-un mecanism asociat cu eliberarea de oxid nitric, crescând concentrația intracelulară de cAMP și cGMP.

Gastrina, secretina, glucagonul, motilina, bombesinul, histamina și estrogenii au un efect colinetic mai puțin pronunțat decât SSC; în același timp, neurotensina, VIP, encefalinele, somatostatina, angiotensina și peptida YY (PYY) a hormonului intestinal distal inhibă contracția vezicii biliare.

În sistemul nervos, CCK joacă rolul unui neurotransmițător sau modulator. Inervația căilor biliare este asigurată de nervii eferenți vagali care secretă acetilcolină; fibre simpatice care secretă norepinefrină; și nervii senzoriali. SSC influențează diverși neuroni autonomi din GB și SO. În vezica biliară, SSC acționează presinaptic asupra neuronilor colinergici. Receptorii de tip CCK-A au fost găsiți direct în nervul vag, precum și în vezica biliară. Se crede că contracția vezicii biliare indusă de CCK postprandială este cauzată de receptorii CCK-A de pe nervul vag prin stimularea eliberării de acetilcolină și în vezica biliară prin stimularea directă a contracției musculare.

În același timp, în vezica biliară și mucoasă au fost găsite 11 tipuri de fibre nervoase peptidergice, inclusiv SCK/gastrina -, precum și somatostatina-, PP- (polipeptidă pancreatică), PYY- (peptida YY), NPY- (neuropeptida Y). ), VIP- (VIP), GIP- (peptidă inhibitoare gastrică), fibre nervoase imunoreactive de neurotensină, substanță P-, serotonină și galanină. De asemenea, SSC activează direct noncolinergic nonadrenergic

căi inhibitorii logice (NANC, căi inhibitoare nonadrenergice non-colinergice) în CO, reducând atât contracțiile peristaltice tonice, cât și fazice.

Astfel, următoarele efecte fiziologice ale SSC în sistemul biliar sunt mediate de SNC - contracția vezicii biliare prin eliberarea de acetilcolină indusă de SSC și relaxarea CO mediată de eliberarea VIP indusă de SSC.

Semnificația clinică a modificărilor nivelurilor plasmatice de CCK la pacienții cu patologie biliară

C. Ruixin et al (2004) au descoperit că nivelurile de CCK-8 în plasma sanguină la pacienții cu colelitiază sunt semnificativ mai mari în comparație cu martorii (42,91±2,88 pmol/l vs 31,50±1,62 pmol/l l, p<0,05). После холецистэктомии уровни ССК снизились до 34,21±2,56 пмоль/л (p<0,05).

Conform altor date, la pacienții cu colelitiază (GSD) cu capacitate normală de evacuare a vezicii biliare s-a constatat o scădere a secreției stimulate de CCK, în timp ce o sensibilitate crescută a mușchilor netezi ai vezicii biliare la concentrația stimulată de CCK în sânge. plasma a fost dezvăluită. La pacienții cu colecistolitiază cu o capacitate de evacuare redusă a vezicii biliare, chiar și cu secreție normală stimulată de CCK, motilitatea vezicii biliare a fost redusă, ceea ce indică o scădere a sensibilității aparatului muscular neted al vezicii biliare la CCK.

Modificările concentrațiilor serice ale CCK-8 (scădere) și VIP (creștere) în serul sanguin pot fi cauze importante ale disfuncției CO și joacă un rol în formarea calculilor vezicii biliare. Studiile au relevat posibilitatea unei reacții paradoxale a aparatului sfincterian al tractului biliar la perfuzia de doze fiziologice de CCK sub forma unui spasm CO sau contracție persistentă a canalului cistic. SSC determină o contracție a vezicii biliare, în timp ce, în același timp, concentrația sa mare în plasma sanguină inhibă golirea vezicii biliare.

Modificări ale secreției stimulate de CCK și

VESTNIK VSMU, 2014, VOLUM 13, Nr. 4

sensibilitatea la CCK a aparatului neuromuscular al sistemului biliar.

Conform propriilor date ale autorului revizuirii, în timpul unui test colekinetic cu sorbitol, în momentul contracției maxime a vezicii biliare (în medie la 30 de minute după ingestia a 20,0 g de sorbitol dizolvat în 100 ml apă), o valoare semnificativă statistic (p) a avut loc<0,001) повышение концентрации CCK в плазме крови как у обследованных пациентов с заболеваниями билиарной системы (ЖКБ, хронический некалькулезный холецистит, дисфункция ЖП), так и в контрольной группе. Показатели как базальной (утром натощак), так и стимулированной концентрации ССК в плазме крови не имели статистически значимых различий с контрольной группой и в подгруппах пациентов, сформированных как по диагнозу билиарной патологии, так и по характеру опорожнения ЖП. У пациентов с гипокинетической дискинезией ЖП обнаружено повышение стимулированной концентрации CCK в плазме крови в сочетании с повышением порога ответа ЖП к приросту концентрации CCK, по сравнению с контрольной группой (p<0,01) и пациентами с сохраненной моторно-эвакуаторной функцией ЖП (p=0,005).

Sensibilitatea aparatului neuromuscular al vezicii biliare și a aparatului sfincterian al vezicii biliare la SSC este asociată cu variabilitatea manifestării clinice a patologiei biliare (boala tractului gastrointestinal, colecistită cronică necalculoasă, disfuncția vezicii biliare). Pentru pacienții cu o variantă simptomatică a manifestării clinice a patologiei biliare, în comparație cu varianta cu simptomatologie scăzută, este caracteristică (p.<0,05) более высокая частота гипокинезии ЖП в сочетании с повышением стимулированной концентрации ССК в плазме крови и повышением порога ответа ЖП к повышению концентрации CCK в плазме крови . Следовательно, у пациентов с симптомным вариантом клинической манифестации, как и у пациентов с гипокинетической дискинезией, возникает резистентность нейро-мышечного аппарата ЖП к повышению концентрации CCK в плазме крови .

Conform analizei cluster, au fost determinate asocieri semnificative statistic (p<0,05) ответа ЖП на увеличение концентрации ССК со следуюшими клинико-

caracteristicile de laborator ale pacienților cu patologie biliară (afecțiuni ale tractului gastrointestinal, colecistită cronică necalculoasă, disfuncție a vezicii biliare) - simptome clinice (sindrom de durere); eficiența golirii gastrice; grosimea peretelui vezicii biliare; activitatea funcţională a nivelurilor suprasegmentare şi segmentare de reglare autonomă.

Posibilele mecanisme ale rezistenței vezicii biliare la SSC au fost analizate de Portincasa P., Di Ciaula A., van Berge-Henegouwen G.P. (2004). Epiteliul și mușchiul neted al vezicii biliare sunt expuse la soluți biliari concentrați, inclusiv colesterol și săruri biliare hidrofobe potențial toxice, care pot afecta contracția musculară. Contractilitatea afectată a mușchilor netezi și/sau relaxarea vezicii biliare cu pietre de colesterol indică leiomiopatie a vezicii biliare. Există defecte în receptorii CCK-A și transducția semnalului cuplate cu răspunsuri anormale la stresul oxidativ și mediatorii inflamatori. Contractilitatea anormală a mușchilor netezi, motilitatea afectată a calculilor biliari și congestia crescută sunt factori cheie în patogeneza calculilor biliari de colesterol.

Unul dintre mecanismele rezistenței la CCK în vezica biliară este scăderea numărului de receptori CCK. Pe baza rezultatelor studiilor imunohistologice ale vezicii biliare îndepărtate în timpul colecistectomiei, s-a stabilit o corelație între numărul de receptori CCK din vezica biliară și funcția sa contractilă la pacienții cu colelitiază. O scădere a numărului de receptori CCK poate fi un eveniment precoce în patogeneza calculilor biliari, determinând o scădere a motilității calculilor biliari la pacienți.

O scădere a funcției mediatoare a prostaglandinei F2 în implementarea acțiunii SSC asupra vezicii biliare a fost stabilită în caz de disfuncție hipocinetică a vezicii biliare. Există, de asemenea, informații despre sensibilizarea limfocitelor la CCK, care poate fi însoțită de acumularea de anticorpi la această peptidă și poate duce la inactivarea acesteia și la formarea deficienței de colecistokinină.

Nivelul secreției de CCK și caracteristicile disfuncției biliare sunt influențate de patologia organelor zonei pancreaticoduodenale și de starea stomacului - viteza de evacuare a acestuia.

colecistochinină

conținutul, aciditatea sucului gastric, starea părții superioare a intestinului subțire și a tractului gastrointestinal însuși. Un rol important în dezvoltarea vezicii biliare și a disfuncției vezicii biliare aparține insuficienței endogene a formării SSC, care se observă în ulcerul duodenal peptic, boala celiacă și, în unele cazuri, cu duodenită. Producția afectată de factori de eliberare în bolile pancreasului și intestinului subțire proximal poate fi unul dintre mecanismele de dezvoltare a disfuncției motorii ale tractului biliar.

Influența nivelului crescut de progesteron asupra sensibilității vezicii biliare la SSC și a funcției mucusului poate explica predominanța semnificativă a femeilor în rândul pacienților cu tulburări funcționale ale sistemului biliar.

În consecință, informațiile despre relația dintre secreția de CCK și funcția motor-evacuantă a vezicii biliare și a vezicii biliare la pacienții cu patologie biliară sunt incomplete și, într-o anumită măsură, contradictorii. Mecanismele studiate ale disfuncției vezicii biliare includ atât rezistența vezicii biliare și a mucusului la SCK datorită scăderii absolute a numărului de receptori CCK, cât și scăderii sensibilității la CCK a aparatului neuromuscular al vezicii biliare și mucusului, precum și deficit de CCK endogen din cauza formării insuficiente a hormonului sau sensibilizării cu acumularea de autoanticorpi la SSK.

Importanța SSC în diagnosticul patologiei biliare

Nivelurile plasmatice crescute de CCK-8 la pacienții cu colelitiază poate fi un marker suplimentar în diagnosticul clinic. După colecistectomie, nivelurile CCK sunt semnificativ reduse (față de preoperator, p<0,05) .

concentrația CCK<0,5 нг/мл косвенно свидетельствует о наличии гипертонуса СО, а при сочетании этого показателя с характерными клиническими проявлениями, изменениями биохимических показателей крови во время приступа, отсутствии органической патологии по данным ультразвукового исследования (УЗИ) и фиброэзофагогастродуоденоскопии

(FEGDS) indică prezența disfuncției SO de natură funcțională.

Atunci când se evaluează concentrația de CCK în sânge, este necesar să se țină cont de posibilitatea unei alte patologii care rezultă din secreția excesivă sau insuficientă de CCK. Deficiența de CCK a fost descrisă la om ca parte a sindromului autoimun poliglandular tip I, manifestându-se clinic ca un sindrom de malabsorbție datorat insuficienței pancreatice exocrine. Au fost descrise niveluri scăzute de CCK în boala celiacă, la pacienții cu atrofie a mucoasei intestinale și în cazurile de bulimie nervoasă. Alte studii au descoperit niveluri crescute de CCK în sângele tulburărilor de alimentație, inclusiv anorexia nervoasă, și la pacienți.

Niveluri crescute de CCK au fost găsite la unii pacienți cu pancreatită cronică, probabil din cauza scăderii secreției de enzime pancreatice și a reglării cu feedback întrerupt a eliberării CCK. Concentrația de CCK în plasma sanguină este crescută în infecțiile gastrointestinale acute și la pacienții cu sindrom de colon iritabil.

Utilizarea preparatelor SSC în diagnosticul patologiei biliare

Un analog sintetic al CCK-8 (sincalidă), corespunzând ca acțiune fiziologică octapeptidei naturale CCK-8, este utilizat în scopuri clinice pentru a evalua contractilitatea vezicii biliare în timpul colecistografiei cu contrast cu raze X, ecografiei sau colescintografiei (scanarea hepatobiliară) cu 99mTc, precum și la primirea duodenală aspirată a unei probe de bilă concentrată pentru microscopie pentru microcristale și analiză biochimică pentru colesterol, săruri biliare, fosfolipide.

Pentru a confirma legătura dintre sindromul durerii și patologia biliară, s-a propus efectuarea unui test provocator cu CC^ în cazuri neclare, precum și utilizarea morfinei în combinație cu prostigmină (sau fără aceasta din urmă), totuși, astfel de teste se caracterizează prin sensibilitate scăzută

VESTNIK VSMU, 2014, VOLUM 13, Nr. 4

si specificitate. Pentru a exclude bolile care provoacă simptome clinice asemănătoare disfuncției biliare, este necesar să se efectueze studii de screening: teste hepatice, măsurarea nivelului enzimelor pancreatice, ultrasonografie abdominală, colangiopancreatografia retrogradă endoscopică, colescintigrafie c99mTc, endoscopie gastrointestinală.

Există diferite abordări de evaluare a contractilității vezicii biliare cu introducerea SSC în timpul examinării ecografice sau radioopace a vezicii biliare și a vezicii biliare, ceea ce este asociat, în primul rând, cu lipsa standardelor pentru efectuarea unui test colekinetic cu SSC pentru aceste diagnostice. metode.

Dacă sunt excluse alte tulburări la pacienții cu durere biliară tipică care îndeplinește criteriile consensului Roma III, trebuie efectuată tigrafie colescină stimulată de CCK cu 99mTc pentru a calcula fracția de ejecție a vezicii biliare. Colescintigrafia C99mTc pe fondul perfuziei intravenoase de SSC este cea mai precisă metodă de evaluare a gradului de golire gastrică. Golirea gastrică afectată poate fi asociată cu scăderea contractilității vezicii biliare sau creșterea rezistenței, de exemplu, creșterea tonusului sfincterului cistic și/sau sfincterului lui Oddi. După perfuzia de CCK, o vezică biliară care nu este vizualizată prin colescintigrafie este în concordanță cu colecistita acută, în timp ce vizualizarea vezicii biliare practic exclude acest diagnostic. Pacienții care nu prezintă dureri biliare tipice (episoade de durere în epigastru și/sau cadranul superior drept al abdomenului timp de 30 de minute sau mai mult, nu zilnic, de intensitate susținută - de la moderată la mare) nu trebuie să fie supuși colecistografiei stimulate de SSC.

Colescintigrafia stimulată de SSC vă permite să calculați fracția de ejecție a vezicii biliare (GBEF). Potrivit diverșilor autori, fracția normală de ejecție (GBEF) a vezicii biliare după o perfuzie de 60 de minute de CCK în doză de 0,02 ng/kg este de cel puțin 35-40% - până la 90% maxim. Dacă pacienţii

au un tablou clinic de durere biliară tipică cu fracție de ejecție a vezicii biliare scăzute (GBEF)<40%), то диагноз функционального расстройства ЖП следует считать вероятным.

Rezultatele fals pozitive ale colescintigrafiei stimulate de CCK pot apărea în bolile asociate cu scăderea golirii gastrice - diabet zaharat, boala celiacă, obezitate, ciroză hepatică și luarea anumitor medicamente, inclusiv blocante ale canalelor de calciu, contraceptive orale, progesteron, blocante H2, opiacee, benzodiazepine, atropină, octreotidă și teofilină.

Reproducerea durerii biliare în timpul colescintigrafiei stimulate de SSC cu o fracție de ejecție a vezicii biliare mai mică de 40% face ca diagnosticul de disfuncție a vezicii biliare și a mucoasei să fie foarte probabil. Prezența sindromului de durere care însoțește perfuzia intravenoasă de SSC indică necesitatea manometriei CO și a colangiopancreatografia retrogradă.

Colescintigrafia stimulată de SSC face posibilă determinarea indicațiilor pentru colecistectomie la pacienții cu dureri biliare. Pacienții sunt candidați pentru colecistectomie dacă îndeplinesc criteriile clinice pentru tulburarea gastrointestinală funcțională, dacă au fost excluse explicații alternative pentru simptomele lor și dacă fracția de ejecție a vezicii biliare (GBEF) este redusă (<40%) (уровень рекомендаций - 2В). Кроме того, некоторые пациенты с нормальным опорожнением ЖП и болью билиарного типа могут также извлечь пользу из операции. При этом необходимо отличать боль билиарного типа от ощущений при спазме гладкой мускулатуры ЖП, которые могут возникать при слишком быстрой инфузии ССК и прекращаются при замедлении либо остановке инфузии .

Reproducerea simptomelor clinice în urma provocării SSC este superioară reducerii fracției de ejecție (GBEF) pentru diagnosticul de colecistită cronică și justificarea indicațiilor pentru colecistectomie. Colecistectomia este considerată o posibilă opțiune de tratament la pacienții cu dureri biliare tipice și fracțiune normală de ejecție a vezicii biliare, cu condiția ca niciun alt diagnostic plauzibil.

colecistochinină

Bolile nu au fost definite, tratamentele empirice pentru alte boli (de exemplu, terapia supresoare a acidului gastric) nu sunt eficiente, iar durerea este reproductibilă cu perfuzia de CCK.

Lindholm E.B. și colab. (2013) au arătat în studiul lor că în GB hiperkinetic (GBEF>80%) la pacienții cu dureri biliare tipice care se reproduc în timpul colescentigrafiei stimulate de CCK, colecistectomia este o metodă de tratament extrem de eficientă.

SSC este folosit ca stimulent în examinarea manometrică a SO, care este considerat „standardul de aur” în diagnosticul disfuncției SO. La pacienții sănătoși, consecința administrării SSC ar trebui să fie o scădere a frecvenței și amplitudinii undelor manometrice de fază, precum și a presiunii bazale a CO2. O reacție diferită la testul SSC este un semn al disfuncției SO. Cu toate acestea, o creștere paradoxală a presiunii în sfincter la introducerea SSC sau a analogilor săi nu are loc în toate cazurile, iar acest lucru reduce conținutul de informații al acestei metode.

Importanța SSC pentru dezvoltarea metodelor de tratament

SSC are cel mai rapid și mai puternic efect coleretic coleretic - debutul contracției vezicii biliare în 1-2 minute, maxim - 5-15 minute, durata de acțiune - 2 ore. Cu toate acestea, preparatele SSC nu și-au găsit utilizare în practica clinică în tratamentul patologiei biliare din cauza particularităților acțiunii farmacologice, deoarece este necesară perfuzia intravenoasă pe termen lung și prezența efectelor secundare - dureri abdominale și/sau disconfort, greață. . Aceste efecte sunt mai pronunțate după perfuzia rapidă.

Pe baza mecanismelor de acțiune studiate ale SCK, loxiglumida a fost propusă ca un puternic antagonist SCK, a cărui eficacitate a fost demonstrată într-un atac de colică biliară.

Au fost dezvoltate și descrise proprietățile farmacologice ale multor liganzi ai receptorului CCK-A, dar potențialul lor clinic

cialul nu a fost încă studiat pe deplin. Analogii peptidici ai CCK (JMV180, OPE, Ac-CCK-7 și alții), care acționează ca agonişti ai receptorilor CCK-A, precum şi agonişti non-peptidici ai receptorilor CCK, derivaţi de tiozol (SR14613) și 1,5-benzodiazepină derivatele sunt studiate. Este important să se dezvolte agonişti parţiali mai selectivi şi modulatori alosterici ai acestor receptori, care pot avea un rol important în depăşirea rezistenţei la CCK a vezicii biliare şi a membranelor mucoase în tratamentul patologiei biliare.

Concluzie

SSC este cel mai puternic stimul umoral pentru contracția vezicii biliare și relaxarea tractului gastrointestinal cu eliberarea bilei în lumenul intestinului subțire. Informațiile despre nivelul SSC în sânge în patologia biliară sunt destul de contradictorii, cu toate acestea, într-o proporție semnificativă de pacienți, vezica biliară este rezistentă la SSC, ceea ce se manifestă printr-o creștere a concentrației stimulate de SSC în plasma sanguină cu o scăderea eficienţei funcţiei de evacuare a vezicii biliare. Mecanismele studiate ale disfuncției vezicii biliare și ale membranei mucoase includ rezistența la CCK datorită scăderii absolute a numărului de receptori CCK și/sau scăderii sensibilității aparatului neuromuscular al vezicii biliare și membranei mucoase, precum și insuficiența endogenă a CSC. formarea; sensibilizarea cu acumularea de autoanticorpi la CCK nu este exclusă.

Un analog sintetic al CCK-8 poate fi utilizat pentru a evalua contractilitatea vezicii biliare în timpul colescintigrafiei c99tTc, ca stimulent într-un studiu manometric al funcției CO, precum și pentru a obține un aspirat duodenal al unei probe de bilă concentrată și analiza acestuia pentru microcristale (nămol biliar) și studii biochimice (colesterol, săruri biliare, fosfolipide).

Literatură

1. Kravets, A. V. Idei istorice despre pancreas / A. V. Kravets, V. P. Kravets // Buletinul statului Sumy. un-tu. Ser. Medicament. - 2008. - Nr. 1. - P. 26-31.

2. Ramus, N. I. Metabolismul colecistokininei la om normal și la pacienții cu ulcer duodenal / N.

VESTNIK VSMU, 2014, VOLUM 13, Nr. 4

Vol. 64, N 6. - P. 383-390.

3. Cawston, E. E. Potențialul terapeutic pentru noi medicamente care vizează receptorul de colecistokinină de tip 1 / E. E. Cawston, L. J. Miller // British Journal of Pharnacology. - 2010 martie. - Vol. 159, N 5. - P. 1009-1021.

4. Liddle, R. A. Cholecystokinin / R. A. Liddle // Gut Peptides: Biochemistry and Physiology / eds J. H. Walsh, G. J. Dockray. - New York: Raven Press, 1994. - P. 175.

5. Rehfeld, J. F. Măsurarea precisă a colecistokininei în plasmă / J. F. Rehfeld // Clinical Chemistry. - 1998 mai. - Vol. 44, N 5. - str. 9911001.

6. Nivelurile plasmatice de colecistokinina după gastroplastie cu bandă verticală: efectele unei mese acidificate /

7. Sayegh, A. I. Rolul receptorilor de colecistokinină în controlul pe termen scurt al aportului alimentar / A. I. Sayegh // Prog. Mol. Biol. Transl. Sci. - 2013. -Vol. 114. - P. 277-316.

8. Identificarea celulelor secretoare de colecistokinina / J. M. Polak // Lancet. - 1975 noiembrie. - Vol. 2, N 7943. - P. 1016-1018.

9. Colecistokinina predominantă în plasma umană și intestinul este colecistokinina-33 /

J. F. Rehfeld // Jurnalul de Endocrinologie Clinică și Metabolism. - 2001 ianuarie. -Vol. 86, N 1. - P. 251-258.

10. Comparație a golirii vezicii biliare eliberată de colecistokinina la bărbați și femei la fazele de estrogen și progesteron ale ciclului menstrual / G. M. Fried // Chirurgie. - 1984 martie.

Vol. 95, N 3. - P. 284-288.

11. Eliberarea colecistokininei ca răspuns la alimente și grăsime intraduodenală la porci, câini și om / P. Lilja // Surgery Gynecology et Obstetrics. - 1984 Dec. - Vol. 159, N 6. - P. 557-661.

12. Efectele vârstei asupra concentrațiilor de colecistochinină plasmatică, peptidă asemănătoare glucagonului 1 și peptida YY și relația lor cu apetitul și motilitatea pilorică / C. G. Maclntosh // Am. J. Clin. Nutr. - 1999 mai. - Vol. 69, N 5. - P. 999-1006.

13. Efectele acute și cronice ale acizilor grași dietetici asupra expresiei, depozitării și secreției colecistochininei în celulele enteroendocrine STC-1 / K. V. Hand // Nutriție moleculară și cercetare alimentară. - Mai 2010. - Vol. 54, S. 1. - P. S93-S103.

14. Owyang, C. Noi perspective în reglarea neurohormonală a secreției pancreatice / C. Owyang,

15. Nakajima, S. Receptorul sensibil la calciu mediază secreția de CCK indusă de peptide dietetice în

celule enteroendocrine STC-1 / S. Nakajima, T. Hira, H. Hara // Molecular Nutrition and Food Research. - Mai 2012. - Vol. 56, N 5. - P. 753-760.

16. Tulburări funcţionale ale căilor biliare şi pancreasului / E. Corazziari // Gut. - 1999 sept.

Vol. 45, S. 2. - P. 1148-1154.

17. Controlul contractiilor vezicii biliare prin

colecistochinina prin colecistochinina-A

receptori in calea vagala si vezica biliara la caine / K. Sonobe // Regul. Pept. - 1995 dec.

Vol. 60, N 1. - P. 33-46.

18. Ballal, M. A. Fiziologia sfincterului lui Oddi: prezentul și viitorul? - partea 2 / M. A. Ballal, P. A. Sanford // Saudi Journal of Gastroenterology. -2001 ian. - Vol. 7, N 1. - P. 6-21.

19. Oxidul nitric mediază relaxarea indusă de ceruleină a sfincterului canin al lui Oddi / Y. Shima // Dig. Dis. Sci. - 1998 martie. - Vol. 43, N 3. - str. 547553.

20. Mecanisme umorale și aspecte clinice ale motilității căilor biliare / J. Lonovics // Scand. J. Gastroenterol. Supl. - 1998. - Vol. 228. - P. 73-89.

21. El-Salhy, M. Peptidergic innervation of the human gallbladder / M. El-Salhy, R. Stenling, L. Grimelius // Ups. J. Med. Sci. - 1996. - Vol. 101, N 1. - P. 87-96.

22. Semnificația clinică a modificărilor nivelurilor plasmatice de CCK-8 la pacienții cu colelitiază / C. Ruixin // Journal of Radioimmunology. - 2004 oct. -Vol. 17, N 5. - P. 336-337.

23. Rolurile sfincterului motilității Oddi și peptidei intestinale vasoactive serice, gastrină și octapeptidă colecistokinină / Z. H. Zhang // World J. Gastroenterol. - 2014 apr. - Vol. 20, N

16. - P. 4730-4736.

24. Krishnamurthy, S. Dischinezia biliară: rolul sfincterului lui Oddi, vezica biliară și colecistokinina /

S. Krishnamurthy, G. T. Krishnamurthy // J. Nucl. Med. - 1997 noiembrie. - Vol. 38, N 11. - P. 1824-1830.

25. Nemtsov, L. M. Secreția de colecistokinină în tulburările funcției motor-evacuare a vezicii biliare / L. M. Nemtsov // Sănătate. - 2003. - Nr. 3. - P. 9-11.

26. Nemtsov, L. M. Dismotilitatea vezicii biliare în patologia biliară: (caracteristici clinice și fiziopatologice și corecție) / L. M. Nemtsov. - Vitebsk: VSMU, 2004. - 183 p.

27. Girsa, V. N. Caracteristici ale variației în patologia biliară / V. N. Girsa // Buletinul Universității de Stat de Medicină din Vitebsk. - 2012. - T. 11, nr. 1. - P. 60-72.

28. Girsa, V. N. Caracteristici comparative ale variantelor de manifestare clinică a patologiei biliare / V. N. Girsa, L. M. Nemtsov // Realizări ale medicinei fundamentale, clinice și farmaciei: materiale ale celui de-al 68-lea științific.

colecistochinină

ses. colegi de munca un-ta. - Vitebsk, 2014. - p. 88-89.

29. Disfuncția receptorului CCK în membranele musculare din vezica biliară umană cu pietre de colesterol /

30. Portincasa, P. Smooth muscle function and dysfunction in gallbladder disease / P. Portincasa, A. Di Ciaula, G. P. van Berge-Henegouwen // Curr. Gastroenterol. Reprezentant. - 2004 apr. - Vol. 6, N 2. - P. 151-162.

31. Corelația receptorilor de colecistokinină cu contractilitatea vezicii biliare la pacienții cu calculi biliari / J. R. Upp // Ann. Surg. - 1987 iunie. - Vol. 205, N 6. - P. 641-648.

32. Colecistokinina - marker sindrom postcolecistectomie / Yu. S. Vinnik // Jurnalul Internațional de Studii Avansate. - septembrie 2012 - Vol. 2, N 2. - P. 26-27.

33. Criterii de diagnostic pentru disfuncția sfincterului Oddi după colecistectomie / Yu. S. Vinnik [et al.] // Annals of Surgery. - 2012. - Nr.

34. Creutzfeldt, W. Malabsorbție datorată deficienței de colecistokinină la un pacient cu sindrom poliglandular autoimun tip I / W. Creutzfeldt // N. Engl. J. Med. - 2001 iulie. -Vol. 345, N 1. - P. 64-65.

35. Intoleranța la hrană în boala critică este asociată cu concentrații crescute de colecistokinină plasmatică bazală și stimulată de nutrienți / N. Q. Nguyen // Crit. Care Med. - 2007 ianuarie. - Vol. 35, N 1. - P. 82-88.

36. Concentrațiile plasmatice de colecistokinină sunt crescute în infecțiile gastrointestinale superioare acute /

37. Corelarea hormonilor intestinali cu sindromul colonului iritabil / H. Zhang // Digestie. - 2008. -Vol. 78, N 2/3. - P. 72-76.

38. Comparația funcției vezicii biliare obținute cu CCK-8 obișnuit și CCK-8 compus în farmacie / S. Krishnamurthy // J. Nucl. Med. - 2003 apr. - Vol. 44, N 4. - P. 499-504.

39. Beatty, A. D. Teste de diagnostic în gastroenterologie / A. D. Beatty. - M.: Medicină,

40. Un recviem pentru testul de provocare a colecistochininei? / A. Smythe / Gut. - 1998 oct. - Vol. 43, N 4. - P. 571-574.

41. Functional Gallbladder and Sphincter of Oddi Disorders / J. Bechar // Gastroenterology. -2006 apr. - Vol. 130, N 5. - P. 1498-1509.

42. Corelația între dimensiunea vezicii biliare și eliberarea colecistokininei după sulfatul de magneziu oral la om / K. Inoue // Ann Surg. - 1983 apr. - Vol. 197, N 4. - P. 412-415.

43. Pimanov, S. I. Rimsky III Consens: secțiuni selectate și comentarii: un manual pentru medici / S. I. Pimanov, N. N. Silivonchik. - Vitebsk, 2006. - 152 p.

44. Variabilitatea golirii vezicii biliare după stimularea orală / P. Schiedermaier // Scand. J. Gastroenterol. - 1997 iul. - Vol. 32, N 7. - P. 719724.

45. Duncan, C. B. Practica chirurgicală curentă bazată pe dovezi: boala vezicii biliare calculoase / C. B. Duncan, T. S. Riall // J. Gastrointest. Surg. - noiembrie 2012 - Vol. 16, N 11. - P. 2011-2025.

46. Colescintigrafie stimulată cu sincalide: a

investigație multicentrică pentru determinarea metodologiei optime de perfuzie și a valorilor normale ale fracției de ejecție a vezicii biliare / H. A. Ziessman // J. Nucl. Med. - Februarie 2010 - Vol. 51, N 2. - Str. 277281.

47. Colecistectomie laparoscopică pentru dischinezia biliară: Ce pacienți au beneficii pe termen lung? / C. A. Wybourn // Chirurgie. - 2013 oct. -Vol. 154, N 4. - p. 761-767.

48. Testul HIDA de provocare a colecistokinei: recrearea simptomelor este superioară fracției de ejecție în predicția rezultatelor pe termen mediu / G. Morris-Stiff // J. Gastrointest. Surg. - Februarie 2011 - Vol. 15, N 2. - P. 345-349.

49. Vezica biliară hiperkinetică: o indicație pentru

colecistectomie? / E. B. Lindholm // Am. Surg. - septembrie 2013 - Vol. 79, N 9. - P. 882-884.

50. Blocarea receptorilor CCK-1 pentru tratamentul colicii biliare: un studiu pilot / A. Malesci // Aliment. Pharmacol. Acolo. - 2003 aug. - Vol. 18, N 3. - P. 333-337.

Primit 27.08.2014 Acceptat pentru publicare pe 7 octombrie 2014.

Nemtsov L.M. - Doctor în științe medicale, profesor asociat, profesor al Departamentului de Propedeutică a Bolilor Interne al Ordinului de Stat al Universității Medicale Prietenia Popoarelor din Vitebsk.

Adresă pentru corespondență: Republica Belarus, 210027, Vitebsk, Chernyakhovsky Ave., 20, bldg. 4,

kv.51. E-mail: [email protected]- Nemțov Leonid Mihailovici. 20

Sute de furnizori aduc medicamente împotriva hepatitei C din India în Rusia, dar numai M-PHARMA vă va ajuta să cumpărați sofosbuvir și daclatasvir, iar consultanții profesioniști vă vor răspunde la orice întrebări pe parcursul întregului tratament.

Cu siguranță mulți dintre noi au auzit puțin despre un astfel de hormon precum colecistokinina; în plus, unii nu știu deloc despre existența lui și, cu atât mai mult, nu au idee pentru ce este necesar. Chiar înainte de schimbarea numelui, colecistokinina era cunoscută sub numele de pancreozimină. Unii experți încă folosesc vechiul nume din obișnuință.

Colecistokinina nu este un hormon atât de comun, cu toate acestea, acest lucru nu îl face mai puțin important, deoarece este un mediator implicat într-o mare varietate de procese care au loc în corpul nostru. Aceasta include procesele de digestie. Acest hormon unic poate avea un efect direct asupra comportamentului alimentar al oamenilor, provocând o senzație de sațietate și controlând apetitul.

Activitatea biologică a colecistokininei poate persista chiar și după trecerea prin rinichi în urină. Procesul de livrare se realizează în acest caz datorită fluxului sanguin. Acest hormon este responsabil pentru stimularea relaxării sfincterului, creșterea fluxului biliar hepatic și creșterea secreției pancreatice. Colecistokinina, cunoscută și sub numele de pancreozimină, are un efect asupra reducerii presiunii în sistemul biliar, ceea ce duce la inhibarea mișcării alimentelor deja digerate în duoden.

După cum probabil ați ghicit, medicamentul are ca scop îmbunătățirea digestiei, care este atât de des întâlnită de oamenii care trăiesc într-un ritm frenetic. Nu este un secret pentru nimeni că stomacul nostru suferă de gustări din mers, ceea ce semnalează acest lucru cât se poate de bine - balonarea și greutatea sunt primele semne că este timpul să ceri sfatul unui specialist bun.

Indicatii de utilizare

În ciuda faptului că pancreozimina a primit acum un nou nume, proprietățile sale farmacologice nu s-au schimbat. Înainte de a începe să utilizați medicamentul, nu uitați să vă consultați medicul și să studiați cu atenție instrucțiunile care vin cu fiecare pachet. Deci, să ne uităm la principalele indicații de utilizare:

Insuficiență a pancreasului, stomacului, intestinelor, ficatului și vezicii biliare. Prezența oricăror boli ale acestor organe care vor avea o natură inflamatorie;
Diaree care nu este de natură infecțioasă și flatulență frecventă, care provoacă disconfort pacientului pentru o perioadă destul de lungă. Medicamentul este prescris pentru a îmbunătăți procesul de digestie la pacienții care nu suferă de boli ale tractului gastro-intestinal. Cel mai adesea, ajustările dietetice sau aderarea la o anumită dietă în combinație cu un medicament garantează un rezultat pozitiv;
Pentru tulburări asociate cu funcția de mestecat. Aceasta include deteriorarea dinților și gingiilor, precum și perioada în care pacientul se obișnuiește cu falsul fals artificial;
Stil de viata sedentar;
Dacă pacientul trebuie să fie supus în curând unei examinări cu raze X sau cu ultrasunete a organelor abdominale.

Colecistokinina favorizează digestia rapidă a alimentelor și ajută la eliminarea tuturor simptomelor care apar din cauza tulburărilor digestive.

Cu siguranță mulți dintre noi, de-a lungul vieții, am întâlnit nu o dată dificultăți de respirație, flatulență, balonare și o senzație de greutate care apare după următoarea masă. Acest sentiment este familiar și dacă pacientul este obișnuit să ia cina seara târziu. O astfel de masă este dăunătoare nu numai stomacului, ci și greutății, mai ales dacă duceți un stil de viață sedentar.

În ceea ce privește contraindicațiile, în ciuda tuturor utilității colecistokininei, aceasta are încă o serie de contraindicații. Vă puteți familiariza cu întreaga listă mai detaliat atunci când studiați instrucțiunile de utilizare și la o întâlnire cu un specialist, cu toate acestea, câteva puncte merită menționate.

Deci, principalele contraindicații: hipersensibilitate, pancreatită acută și pancreatită cronică în stadiul acut. Ar trebui să fii atent, deoarece luând o decizie pe cont propriu și fără a studia instrucțiunile după cum este necesar, poți provoca un rău și mai mare sănătății tale.

Metode de aplicare

Doza de colecistokinină depinde în întregime de vârstă și de gradul de insuficiență pancreatică, de aceea este recomandat să consultați mai întâi un specialist. O excepție poate fi cazul când pacientul nu suferă de boli asociate tractului gastrointestinal și trebuie să utilizeze medicamentul pentru a-și ajusta dieta.

De exemplu, dacă o persoană suferă de balonare nu din cauza vreunei boli, ci din cauza alimentației proaste, atunci colecistokinina va ajuta la eliminarea simptomului neplăcut. Deci, schema generală de recepție:

Adulții trebuie să bea două până la patru comprimate de aproximativ patru ori pe zi, totul depinde de prezența unui anumit tip de boală și de durata acestuia;
Copiii trebuie să ia medicamentul numai așa cum este prescris de un specialist. În ceea ce privește o singură utilizare, copiii de la trei la șapte ani - o tabletă, de la opt la nouă - una sau două comprimate și de la zece la paisprezece - două comprimate. Această diagramă este indicată clar în instrucțiuni.

Atât adulții, cât și copiii ar trebui să ia colecistochinină pe cale orală, fără a mesteca, în timpul sau după mese. În ceea ce privește durata cursului de tratament, aceasta poate dura de la câteva zile la câțiva ani. Doar specialistul care vede pacientul poate indica cu exactitate perioada. Nu uitați de prezența efectelor secundare, care pot fi citite mai detaliat în instrucțiunile însoțitoare.

Instrucțiuni speciale includ faptul că, la copiii mici, utilizarea colecistokininei poate provoca constipație severă. Părinții care se confruntă cu o problemă similară ar trebui să-și contacteze imediat medicul pentru a o elimina cât mai repede posibil.

Colecistokinina este păstrată la o temperatură care nu depășește douăzeci și cinci de grade. Dacă regimul de temperatură este respectat corect, proprietățile medicinale ale medicamentului sunt păstrate timp de trei ani; după expirare, colecistokinina trebuie eliminată.

Patologie

Secreția excesivă de gastrină este efectuată de celulele tumorale producătoare de gastrină în stomac sau pancreas în sindromul Zollinger-Ellison, în cazul gastrinomului benign sau malign.

Concentrațiile crescute de gastrină în sindromul Zollinger-Ellison cauzează:

hipertrofia mucoasei gastrice, plierea crescută,

· hiperplazia functionala a glandelor gastrice, a celulelor principale si parietale.

· hipersecreție de acid clorhidric și pepsină, care determină dezvoltarea gastritei, ulcerelor gastrice sau duodenale și a refluxului gastroesofagian la pacienți.

colecistochinină (CCK; prima dată a primit numele - pancreozimină) ( greacă - vezica biliară în mișcare) este un hormon neuropeptidic produs de celulele I ale membranei mucoase a duodenului și jejunului proximal. Colecistochinina se găsește în insulele pancreatice și în diverși neuroni intestinali și cerebrali.

Se formează din predecesorul său, preprocholecystokinin, prin mai multe modificări post-translaționale. Colecistokinina este o întreagă familie de polipeptide de diferite lungimi. Ca și gastrina, are același domeniu de 5 aminoacizi. În membrana mucoasă a intestinului subțire, au fost identificate 3 forme moleculare de colecistochinină, care diferă prin numărul de reziduuri de aminoacizi:

colecistokinina-8 (reprezintă 60-70%),

colecistochinină-12 și

colecistochinină-33.

Formele de colecistochinină cu greutate moleculară mică sunt inactivate atunci când trec prin ficat, în timp ce colecistochinină cu greutate moleculară mare intră în circulația sistemică din ficat. Concentrația de colecistokinină în sângele unei persoane sănătoase este de 5-800 ng/l. Colecistochinina poate intra în urină în timp ce își păstrează activitatea biologică (urocolecistochinina).

Stimulante secretia de colecistokinina este:

· proteine (aminoacizi), grăsimi (în special acizi grași cu lanț lung), componente ale plantelor coleretice, acizi (dar nu carbohidrați) care provin din stomac ca parte a chimului;

· Peptida de eliberare a CCK este un factor paracrin secretat de enterocitele mucoasei gastrointestinale;

· acetilcolina, secretata de terminatiile sistemului nervos parasimpatic (n. vag).

Inhibitor secreția de colecistochinină este:

somatostatina;

· tripsina (proteaza sucului pancreatic) hidrolizează peptida care eliberează CCK și controlează astfel sinteza CCK.

În celulele acinare ale pancreasului există receptori CCK - receptorul colecistochininei A (CCK A), în creier și stomac - receptorul colecistochininei B (CCK B). Un număr mare de receptori CCK sunt prezenți în SNC, deși hormonul nu pătrunde în BHE.

Hormonul se leagă și de receptorul CCK B gastrină, reglând secreția de acid clorhidric și creșterea mucoasei gastrice.

Articole similare: