Boala de reflux gastroesofagian: ghiduri clinice. Prevenirea esofagului - simptome, metode și recomandări Sfincterul esofagian inferior

Printre bolile care necesită recomandări clinice, BRGE ocupă unul dintre primele locuri, deoarece numai în Rusia prevalența acestei patologii este de 18-46%.

Boala de reflux gastroesofagian (GERD) este o boală cronică recidivante, a cărei manifestare principală este refluxul conținutului stomacului în esofag, rezultând simptome clinice care reduc semnificativ calitatea vieții pacientului. Datorită gradului de răspândire, tabloului clinic complex și posibilității de apariție a complicațiilor care pun viața în pericol, această boală este considerată una dintre cele mai presante probleme ale gastroenterologiei.

Cauze

Cauza principală a GERD este considerată a fi disfuncția sfincterului. Această formație este concepută pentru a menține trecerea dintre stomac și esofag închis și pentru a opri refluxul conținutului stomacului. Dacă sfincterul slăbește, gaura se deschide și stomacul, contractându-se, aruncă cheagul alimentar în esofag. Dacă refluxantul are proprietăți dăunătoare, atunci pereții organului sunt iritați până la punctul de deteriorare patologică a membranei mucoase.

În plus, cauzele bolii gastroesofagiene sunt:

1. Tulburări ale funcțiilor motorii ale esofagului.
2. Presiune intraabdominală ridicată.
3. Aciditatea excesivă a sucului gastric.

Riscul de boală de reflux crește:

• Stres.
• Fumat.
• Greutate excesiva.
• Medicamente: nitrați, blocante ale canalelor de calciu, beta blocante.

Simptome

Insuficiența sfincterului alimentar inferior (LES) cauzează simptome dureroase ale BRGE, inclusiv:

1. Tipic legate de sistemul digestiv:
   • arsuri la stomac;
   • râgâială;
   • ulcerație a pereților esofagului.
2. Atipice, numite semne pulmonare de BRGE, manifestată prin afectarea funcției respiratorii.

O senzație de arsură în spatele sternului, arsurile la stomac, este unul dintre semnele distinctive ale patologiei și este o consecință a deteriorarii persistente a pereților esofagului de către acid.

Sucul gastric lezează mucoasa organului, provocând arsuri. Arsurile persistente la stomac cauzate de iritația prelungită a pereților este un semn alarmant al BRGE.

Prezența altor simptome este tipică pentru cazurile mai complexe ale bolii. Astfel, eructațiile acre, combinate cu arsuri la stomac, provoacă o tuse severă care te împiedică să dormi noaptea. În plus, arsurile la stomac se pot manifesta ca o imitație a durerii anginoase. observat:

• scăderea tensiunii arteriale;
• cardiopalmus;
• transpirație rece;
• teama de moarte.

Informații suplimentare! Una dintre cele mai frecvente și grave exacerbări este formarea esofagului Barrett, când epiteliul scuamos obișnuit este înlocuit cu epiteliul gastric columnar.

Tratament

Terapia se realizează prin medicamente, metode chirurgicale, precum și îmbunătățiri ale stilului de viață. Efectele medicinale sunt efectuate cu scopul de a normaliza aciditatea și de a îmbunătăți abilitățile motorii.

Aplicabil:

1. prokinetice (Domperidonă, Metoclopramidă) – întărește starea sfincterului, reglează trecerea masei alimentare în tractul gastrointestinal;
2. medicamente antisecretorii (blocante ale receptorilor H2-histaminic) - reduc efectele nocive ale sucului gastric asupra mucoasei;
3. antiacide (Almagel, Maalox) – nivelează aciditatea stomacului;
4. reparatori (Misoprostol și ulei de cătină) – favorizează vindecarea leziunilor erozive.

Intervenția chirurgicală este utilizată în prezența complicațiilor:

1. esofagul Barrett;
2. stricturi;
3. esofagită de reflux grad III - IY;
4. ulcere ale membranei mucoase.

Principalul rezultat al tratamentului este regenerarea septului fiziologic care separă stomacul și esofagul.

Boala de reflux gastroesofagian (GERD) este o boală cauzată de dezvoltarea unor modificări inflamatorii la nivelul esofagului distal și/sau simptome caracteristice datorate refluxului repetat regulat al conținutului gastric și/sau duodenal în esofag.

EPIDEMIOLOGIE

Prevalența reală este necunoscută, din cauza variabilității largi a simptomelor clinice: de la arsuri la stomac ocazional la semne clare de esofagită de reflux complicată. Prevalența reală a GERD este mult mai mare decât statisticile oficiale din cauza dificultăților existente în utilizarea metodelor de diagnostic. În plus, mai puțin de 1/3 dintre pacienții cu BRGE merg la medic.

Simptomele BRGE se găsesc la 20-50% din populația adultă, iar semnele endoscopice sunt întâlnite la mai mult de 7-10% dintre indivizii din populație.

În Statele Unite, 10-20% dintre adulți suferă de arsuri la stomac (principalul simptom al BRGE) săptămânal.

Nu există o imagine epidemiologică cuprinzătoare pentru Rusia. Există studii epidemiologice separate efectuate în diferite regiuni. Astfel, la Moscova, 34% dintre femei și 15% dintre bărbați se plâng de arsuri la stomac frecvente.

CLASIFICARE

Conform ICD-10, BRGE este împărțită în BRGE cu esofagită și BRGE fără esofagită. În practica clinică, este acceptată o terminologie diferită:

boală de reflux negativă endoscopic sau boală de reflux neerozivă;

Boala de reflux pozitivă endoscopic sau esofagită de reflux.

Orez. 39-1. Severitatea esofagitei de reflux.

Tabelul 39-1. Clasificarea esofagitei de reflux

grad gravitatie	Caracteristică
	Una (sau mai multe) leziuni ale mucoasei cu dimensiunea mai mică de 5 mm și limitată la un pliu al mucoasei
	Una (sau mai multe) leziuni ale mucoasei mai mari de 5 mm, limitate la un pliu al mucoasei (leziunea nu se extinde în zona dintre două pliuri)
	Una (sau mai multe) leziuni ale mucoasei care se extind în două sau mai multe pliuri ale mucoasei, dar ocupând mai puțin de 75% din circumferința esofagului
	Una (sau mai multe) leziuni ale mucoasei care se extind la 75% sau mai mult din circumferința esofagului

Complicațiile BRGE includ:

stricturi peptice;

Sângerare esofagiană;

esofagul lui Barrett.

Aproximativ 60% dintre pacienți sunt diagnosticați cu boală de reflux non-erozivă, 30% sunt diagnosticați cu esofagită de reflux și 5% dezvoltă complicații.

ETIOLOGIE ȘI PATOGENEZĂ

Motivele dezvoltării BRGE includ următoarele.

Slăbirea funcției barierei antireflux (mecanismul obturator al cardiei stomacului).

Clearance-ul esofagian redus.

Rezistența redusă a mucoasei esofagiene la factorii dăunători.

Creșterea producției de acid clorhidric și pepsină în stomac și intrarea bilei în stomac.

Deoarece presiunea din stomac este întotdeauna mai mare decât în ​​cavitatea toracică, există un mecanism special care previne refluxul conținutului gastric - așa-numitul mecanism de obturație cardiacă. În mod normal, refluxul apare rar, pentru o perioadă scurtă de timp (mai puțin de 5 minute). Acest proces fiziologic, observat după masă și caracterizat prin absența simptomelor clinice, de scurtă durată a episoadelor, poate apărea în timpul somnului. Valorile normale ale pH-ului în esofag sunt 5,5-7,0.

Refluxul esofagian este considerat patologic dacă timpul în care pH-ul în esofag ajunge la 4,0 și mai jos este de 1 oră/zi sau numărul total de refluxuri gastroesofagiene în timpul zilei depășește 50, acestea se dezvoltă zi și noapte.

Mecanismele care susțin funcționalitatea joncțiunii esofagogastrice (mecanismul obturator cardiac) includ:

Sfincterul esofagian inferior;

Ligamentul diafragmatic-esofagian;

„priză” mucoasă;

Unghiul ascuțit al lui, formând pliul lui Gubarev;

Localizarea intraabdominală a sfincterului esofagian inferior;

Fibre musculare circulare ale cardiei stomacului.

SFISTERUL ESOFAGAL INFERIOR

Rolul principal în mecanismul obturator revine stării sfincterului esofagian inferior. În repaus la o persoană sănătoasă este închis. În mod normal, relaxările trecătoare durează 5-30 de secunde și ajută la ameliorarea stomacului de excesul de aer înghițit în timpul meselor. La pacientii cu BRGE, aceste episoade spontane de relaxare a sfincterului esofagian inferior sunt frecvente si prelungite. Motivul pentru aceasta este o încălcare a peristaltismului esofagian, mese rapide și grele, atunci când o cantitate mare de aer este înghițită.

Tonul sfincterului esofagian inferior este redus:

Alimente care conțin cofeină (ciocolată, cafea, ceai, Coca-Cola), citrice, roșii, alcool, nicotină și grăsimi;

Unele medicamente: anticolinergice, sedative și hipnotice, blocante adrenergice, blocante ale canalelor de calciu, nitrați, teofilină și alte medicamente;

Leziuni ale nervului vag (neuropatie vagală în diabetul zaharat, vagotomie).

Presiunea din sfincterul esofagian inferior scade sub influența unui număr de hormoni gastro-intestinali: glucagon, somatostatina, colecistochinină, secretină, peptidă intestinală vasoactivă, encefaline.

O scădere a funcției barierei antireflux poate apărea în trei moduri:

Scăderea primară a presiunii în sfincterul esofagian inferior;

O creștere a numărului de episoade de relaxare trecătoare a acestuia;

Distrugerea completă sau parțială a sfincterului, de exemplu, cu o hernie hiatală, sclerodermie, după intervenție chirurgicală, pneumocardiodilatație.

UNGHI GIS

Acesta este unghiul de tranziție al unui perete lateral al esofagului în curbura mare a stomacului, în timp ce celălalt perete lateral trece lin în curbura mai mică. Bula de aer a stomacului și presiunea intragastrică asigură că pliurile mucoasei gastrice, formând unghiul lui His, se potrivesc strâns pe peretele drept (pliul lui Gubarev), prevenind refluxul conținutului stomacului în esofag.

LIMITARE REDUSĂ

Esofagul este echipat cu un mecanism eficient care elimină schimbările de pH către partea acidă - clearance-ul esofagian. La 50% dintre pacienții cu BRGE, clearance-ul esofagian este redus. În acest caz, sunt afectate următoarele opțiuni pentru clearance-ul esofagian:

Chimic - datorită scăderii efectului neutralizant al bicarbonaților de saliva și al mucusului esofagian;

Volumetric - datorită inhibării peristaltismului secundar și scăderii tonusului peretelui esofagului toracic.

Cauza imediată a esofagitei de reflux este contactul prelungit al conținutului gastric sau duodenal cu membrana mucoasă a esofagului.

REZISTENTA MUCOSEI ESOFAGULUI

Furnizat de factori preepiteliali, epiteliali și postepiteliali.

Deteriorarea epitelială începe atunci când ionii de hidrogen și pepsina sau acizii biliari depășesc stratul de mucus protector preepitelial și secreția activă de bicarbonat.

Factorul epitelial: caracteristici ale structurii și funcțiilor membranelor celulare, conexiuni intercelulare, transport intra și intercelular, creând pH optim (7,3-7,4).

Factorul postepitelial: alimentarea cu sânge a mucoasei esofagului, asigurând procese trofice adecvate, echilibru acido-bazic optim.

IMAGINĂ CLINICĂ

O caracteristică specială a BRGE este că severitatea simptomelor clinice (arsuri la stomac, durere, regurgitare) nu depinde de severitatea modificărilor membranei mucoase a esofagului. Simptomele bolii nu permit diferențierea bolii de reflux neerozivă de esofagita de reflux.

Toate simptomele pot fi combinate în două grupe: esofagiene (arsuri la stomac; eructații acre, amar sau alimente; regurgitare; disfagie; odinofagie; dureri în piept) și extraesofagiene (tuse, crize de astm, dificultăți de respirație, răgușeală sau răgușeală a vocii, gât uscat, salivare, carii, semne de anemie).

În tabloul clinic, locul principal este ocupat de arsuri la stomac, eructarea conținutului acru, care apare la aplecarea înainte și noaptea. A doua cea mai frecventă manifestare a acestei boli este durerea în piept. Mai puțin frecvent observate sunt disfagia, regurgitarea și odinofagia (durerea la înghițire).

ARSIUNEA LA INIMA

O senzație deosebită de arsură sau căldură de intensitate diferită care apare în spatele sternului (în 1/3 inferioară a esofagului) sau în regiunea subscapulară. Este observată la 83% dintre pacienții cu BRGE. Apare ca urmare a contactului prelungit al conținutului acid al stomacului (pH ‹4) cu membrana mucoasă a esofagului. Severitatea arsurilor la stomac nu se corelează cu severitatea esofagitei. Se caracterizează prin intensificare cu erori în alimentație, aport de băuturi carbogazoase, alcool, stres fizic, aplecare înainte și în poziție orizontală.

ȘOIȚIILE ȘI regurgitarea alimentelor

52% dintre pacienți se plâng de eructații. De regulă, se intensifică după ce ai mâncat sau a băut băuturi carbogazoase. Regurgitarea alimentelor, observată la unii pacienți, apare la efort fizic și o poziție care favorizează regurgitarea. Eructația și regurgitarea sunt caracteristice unei boli cu afectare severă a funcției motorii a esofagului.

DUREREA RETROSTERMALA

Se extinde în regiunea interscapulară, gât, maxilarul inferior, jumătatea stângă a toracelui și poate simula angina pectorală. Când se diagnostichează diferențial originea durerii, este important să se stabilească ce provoacă și ameliorează durerea. Durerea esofagiană se caracterizează printr-o legătură cu aportul alimentar, poziția corpului și ameliorarea acesteia prin administrarea de ape minerale alcaline și antiacide.

DISFAGIE

Disfagia este intermitentă, observată la 19% dintre pacienți. Apariția disfagiei persistente și o scădere simultană a arsurilor la stomac indică dezvoltarea stricturii esofagiene. Disfagia rapid progresivă și pierderea în greutate pot indica dezvoltarea adenocarcinomului.

DIAGNOSTICĂ

Principalele metode utilizate pentru detectarea refluxului gastroesofagian sunt:

examinare cu raze X;

Examen endoscopic;

Monitorizarea zilnică a pH-ului esofagian;

Studiul funcției motorii a esofagului;

Examen histologic.

Raze X studiu. În timpul fluoroscopiei esofagului, se determină pătrunderea agentului de contrast din stomac în esofag, o hernie hiatală, stricturi, semne de esofagita (îngroșarea pliurilor, modificări ale motilității, contururi neuniforme ale esofagului), eroziune și ulcere. ale esofagului sunt detectate.

Endoscopic studiu. Folosit pentru a diagnostica esofagita de reflux și pentru a evalua severitatea acesteia (vezi clasificarea de mai sus a esofagitei de reflux).

Cromoendoscopia detectează modificări metaplazice și displazice ale epiteliului esofagului prin aplicarea de substanțe pe membrana mucoasă care colorează diferit țesuturile sănătoase și afectate. În plus, puteți vedea prolapsul mucoasei gastrice în lumenul esofagului, vizibil mai ales în timpul mișcărilor de căderi; scurtarea adevărată a esofagului cu localizarea joncțiunii esofagogastrice deasupra diafragmei. Evaluarea funcției de închidere a cardiei este dificilă, deoarece se poate deschide ca răspuns la introducerea unui endoscop sau la insuflarea aerului.

Indemnizație zilnică pH-metria esofag. Cea mai informativă metodă de diagnosticare a BRGE, în special a bolii de reflux non-erozivă, permițând să se judece frecvența, durata și severitatea refluxului. Comparativ cu alte metode [fluoroscopie, (FEGDS), studiul presiunii sfincterului esofagian inferior], pH-metria pe 24 de ore are o sensibilitate ridicată în detectarea refluxului gastroesofagian (88-95%). Informațiile obținute ne permit să determinăm cu exactitate cât timp a fost expusă mucoasa esofagiană la acid clorhidric, să evaluăm eficacitatea clearance-ului esofagian, să comparăm apariția refluxului cu simptomele clinice și să studiem funcția producătoare de acid a stomacului în timpul zilei.

Pentru a diagnostica BRGE, rezultatele pH-metriei sunt evaluate după timpul total în care valoarea pH-ului este ‹4,0, după numărul total de refluxuri pe zi, după numărul de refluxuri care durează mai mult de 5 minute și durata celei mai mari. reflux.

Scintigrafie esofag. Pentru a evalua clearance-ul esofagian, se utilizează un izotop radioactiv de tehnețiu. O întârziere a izotopului ingerat în esofag cu mai mult de 10 minute indică o încetinire a clearance-ului esofagian. Studiul pH-ului zilnic și clearance-ul esofagian ne permite să identificăm refluxul înainte de apariția esofagitei.

Manometrie. Se detectează o scădere a presiunii sfincterului esofagian inferior, o creștere a numărului relaxărilor sale tranzitorii și o scădere a amplitudinii contracțiilor peristaltice ale peretelui esofagian.

histologic studiu. Examinarea histologică a unei biopsii a mucoasei esofagiene este utilizată pentru a exclude esofagul Barrett și adenocarcinomul esofagian. Examenul histologic evidențiază subțierea și atrofia epiteliului, proliferarea țesutului conjunctiv (scleroză). Se constată metaplazia epiteliului scuamos nekeratinizant al esofagului, ducând la proliferarea epiteliului columnar de tip cardiac sau fundic al mucoasei gastrice. Dacă metaplazia duce la apariția unui epiteliu colonar intestinal subțire specializat, atunci există riscul de malignitate. Epiteliul columnar specializat este diagnosticat ca metaplazie intestinală subțire incompletă cu prezența celulelor caliciforme.

COMPLICATII

Factorii de risc pentru dezvoltarea complicațiilor sunt apariția frecventă și existența pe termen lung a simptomelor, stadiul sever al esofagitei erozive, prezența unei hernii hiatale. Complicațiile GERD includ ulcere esofagiene, sângerări, stricturi și esofagul Barrett.

Peptic ulcere esofagul se observă la 2-7% dintre pacienții cu BRGE, la 15% dintre aceștia ulcerul peptic se complică prin perforare, cel mai adesea în mediastin.

Acut și cronic sângerare grade diferite sunt observate la aproape toți pacienții cu ulcer peptic al esofagului, cu sângerare severă observată la jumătate dintre aceștia.

Stricturi sunt întâlnite la aproximativ 10% dintre pacienții cu BRGE: stenoza esofagului face ca boala să fie mai persistentă (disfagia progresează, starea de sănătate se înrăutățește, greutatea corporală scade). Simptomele clinice ale stenozei (disfagie) apar atunci când lumenul esofagului se îngustează la 2 cm.

Esofag Barrett(Vezi secțiunea 39.2 Esofagul Barrett).

TRATAMENT

Alegerea metodei de tratament este legată de caracteristicile cursului și de cauza BRGE. Tratamentul GERD poate fi terapeutic sau chirurgical.

TRATAMENT TERAPEUTIC

Evitați încărcăturile care cresc presiunea intraabdominală: nu purtați haine strâmte și curele strânse, corsete; nu ridicați greutăți mai mari de 8-10 kg cu ambele mâini; evitați activitatea fizică asociată cu efortul abdominal.

Evitați mesele mari și nu mâncați noaptea (nu mai târziu de 3 ore înainte de culcare); După ce mâncați, evitați să vă aplecați înainte și să nu vă culcați. Limitați consumul de alimente care reduc presiunea sfincterului esofagian inferior și au efect iritant asupra mucoasei esofagului: alimente bogate în grăsimi (lapte integral, smântână, prăjituri, produse de patiserie, gâscă, rață, porc, miel, grase). carne de vită), alcool, băuturi care conțin cofeină (cafea, cola, ceai tare, ciocolată), citrice, roșii, ceapă, usturoi, prăjeli. Nu luați medicamente care provoacă reflux (sedative și tranchilizante, inhibitori ai canalelor de calciu, -blocante, teofilină, prostaglandine, nitrați).

Dormi cu capul patului ridicat.

Renunțe la fumat.

Normalizați greutatea corporală.

Medicament tratament

Durata tratamentului: 4-8 săptămâni pentru boala de reflux neerozivă și cel puțin 8-12 săptămâni pentru esofagită de reflux, urmată de terapie de întreținere timp de 6-12 luni. Terapia medicamentosă include prescrierea de procinetice, antiacide și agenți antisecretori.

Procinetica. Acestea măresc tonusul sfincterului esofagian inferior, îmbunătățesc peristaltismul esofagian și îmbunătățesc clearance-ul esofagian. Se prescrie domperidonă, metoclopramidă 10 mg de 3-4 ori pe zi cu 30 de minute înainte de masă. Domperidona are avantajul de a nu pătrunde în bariera hemato-encefalică și de a avea mai puține efecte secundare în comparație cu metoclopramidă. Ca monoterapie, prokineticele sunt utilizate numai în tratamentul formelor ușoare de BRGE.

Antiacide Și antisecretor droguri. Scopul terapiei antisecretorii este de a reduce efectul dăunător al conținutului gastric acid asupra membranei mucoase a esofagului în timpul refluxului gastroesofagian. Antiacidele sunt eficiente pentru simptomele moderate și rare. Antiacidele au efect citoprotector și neutralizează acidul clorhidric din sucul gastric. Cea mai convenabilă formă farmaceutică este gelurile. De obicei, medicamentele sunt prescrise de 3 ori pe zi, la 40-60 de minute după mese și noaptea. Fiecare atac de durere și arsuri la stomac trebuie oprit, deoarece aceste simptome indică deteriorarea progresivă a membranei mucoase a esofagului.

În tratamentul esofagitei de reflux, medicamentele care conțin alginat de sodiu s-au dovedit a fi eficiente. Formează o suspensie spumoasă de antiacid care plutește pe suprafața conținutului gastric și, pătrunzând în esofag în cazul refluxului gastroesofagian, dă un efect terapeutic.

Blocante N 2 -receptorii histamina. Pentru esofagita de reflux, ranitidina și famotidina sunt utilizate pe scară largă, care reduc semnificativ aciditatea conținutului gastric refluxat, ceea ce ajută la ameliorarea procesului inflamator și eroziv-ulcerativ din membrana mucoasă a esofagului.

Inhibitori proton pompa. În prezent, medicamentele de elecție sunt blocantele H + , K + -ATPazei (omeprazol, lansoprazol, panto-prazol, rabeprazol, esomeprazol), care, prin inhibarea pompei de protoni, asigură o suprimare pronunțată și de lungă durată a secreției gastrice de clorhidric. acid. Aceste medicamente sunt cei mai puternici agenți antisecretori și sunt deosebit de eficiente în tratarea esofagitei peptice eroziv-ulcerative, asigurând cicatrizarea zonelor afectate în 90-96% din cazuri după 4-5 săptămâni de tratament.

INTERVENTIE CHIRURGICALA

Problema corecției chirurgicale se decide în cazul terapiei sau complicațiilor medicamentoase pe termen lung și/sau ineficiente (strictură esofagiană, sângerări repetate, esofag Barrett). Mai ales adesea, indicațiile pentru intervenție chirurgicală apar atunci când BRGE este combinată cu o hernie hiatală.

PROGNOZA

Cu boala de reflux neerozivă și esofagită de reflux ușoară, prognosticul este favorabil în majoritatea cazurilor. Prognosticul se înrăutățește odată cu o lungă durată a bolii în combinație cu recidive frecvente, de lungă durată, cu forme complicate de BRGE, în special odată cu dezvoltarea esofagului Barrett din cauza riscului crescut de apariție a adenocarcinomului esofagului.

39.2. ESOFAGUL LUI BARRETT

Esofagul Barrett este o afecțiune metaplazică cronică dobândită a membranei mucoase a esofagului, în care epiteliul scuamos stratificat în unele zone este înlocuit cu unul cilindric cu un singur strat.

Esofagul Barrett cu metaplazie intestinală apare la aproximativ 10-20% dintre persoanele cu BRGE. Riscul de a dezvolta adenocarcinom în esofagul Barrett este de 1 la 200 până la 400 de pacienți pe an. Esofagul Barrett este de 10 ori mai probabil să se dezvolte la bărbați (în special la adulții în vârstă) decât la femei.

Etiologie Și patogeneza. Etiologia nu este clară. Factorii care predispun la dezvoltarea bolii sunt secreția mare de acid clorhidric în stomac și prezența bilei în conținutul gastric aruncat în esofag.

Clinic pictura Esofagul Barrett nu este diferit de cel al BRGE. În acest sens, este necesar să se excludă prezența esofagului Barrett la orice pacient cu antecedente lungi de BRGE (mai mult de 5 ani).

Diagnosticare. La examenul endoscopic, epiteliul columnar are o culoare roșie caracteristică și aspect catifelat, ceea ce îl deosebește de epiteliul esofagian subțire, palid, cu suprafață lucioasă, adiacent. Pentru a confirma diagnosticul și a determina gradul de displazie epitelială, se efectuează o biopsie din patru secțiuni ale mucoasei esofagiene.

Tratament

Dacă se detectează displazie de grad scăzut, se prescriu doze mari (duble) de inhibitori ai pompei de protoni. După 3 luni, se efectuează un examen histologic repetat. Dacă displazia de grad scăzut persistă, tratamentul cu inhibitori ai pompei de protoni se continuă în aceleași doze, efectuându-se examinări histologice de control după 3 și 6 luni, iar apoi anual.

Dacă se detectează displazie de grad înalt, se prescriu inhibitori ai pompei de protoni și se decide problema tratamentului endoscopic (distrugerea laserului, electrocoagularea multipolară, coagularea fotodinamică a zonelor de epiteliu metaplazic) sau intervenția chirurgicală.

39.3. ESOFAGITI

Esofagita este un grup de boli caracterizate prin dezvoltarea unor modificări inflamatorii și distructive în membrana mucoasă a esofagului și, uneori, în straturile mai profunde ale peretelui acestuia. In functie de tabloul morfologic se disting esofagita catarala, eroziva, hemoragica si necrozanta. Tabloul clinic al tuturor esofagitelor se caracterizează prin disfagie.

ESOFAGITI INFECTIOS

Esofagita infecțioasă apare de obicei la persoanele imunodeprimate. Esofagita este împărțită în virală (cel mai adesea cauzată de virusul herpes simplex și citomegalovirus), bacteriană (cauzată de Mycobacterium tuberculozăși bacterii din gen Lactobacillus) și fungice (de obicei cauzate de ciuperci din gen Candida).

Viral esofagită. Esofagita cauzată de virusul herpes simplex este adesea însoțită de erupții cutanate în zona triunghiului nazolabial. Infecția cu citomegalovirus, pe lângă afectarea esofagului, se caracterizează prin implicarea altor organe interne. Endoscopic, atunci când sunt afectate de virusul herpes simplex, pe membrana mucoasă a esofagului se găsesc vezicule tipice, în locul cărora se formează apoi ulcere limitate cu marginile ridicate deasupra suprafeței (ulcere în formă de crater). Când sunt afectate de citomegalovirus, eroziunile sunt detectate în stadiile incipiente, apoi se formează ulcere liniare în formă de semilună. Diagnosticul este confirmat prin metode virologice și imunohistochimice, precum și prin hibridizare în situ. Medicamentul de alegere pentru infecția cauzată de virusul herpes simplex este considerat aciclovir, iar pentru infecția cu citomegalovirus - ganciclovir.

Bacterian esofagită. Cu esofagita bacteriană, hiperemia, edemul mucoasei, placa, pseudomembranele, eroziunile și ulcerele sunt detectate endoscopic. Pentru a confirma diagnosticul, este necesar, în primul rând, să se detecteze semnele de invazie bacteriană în preparatele histologice colorate cu Gram și, în al doilea rând, să se excludă prezența leziunilor virale, fungice sau neoplazice ale esofagului. Pentru esofagita bacteriană se folosesc agenți antibacterieni, precum și un complex de medicamente astringente, învelitoare și antisecretorii în combinație cu anestezice locale.

ciuperca esofagită. Cu esofagita fungică, depunerile albe sau gălbui pe membrana mucoasă hiperemică a esofagului sunt detectate endoscopic. În timpul examinării bacteriologice și histologice a probelor de biopsie, se determină forme filamentoase ale ciupercii. Pacienților care suferă de esofagită fungică și imunodeficiențe li se recomandă administrarea de medicamente orale care conțin derivați de imidazol (bifonazol, oxiconazol). Pacienților cu granulocitopenie din cauza riscului ridicat de diseminare a infecției fungice li se prescrie amfotericină B intravenos.

ESOFAGITE MEDICAMENTE

Cel mai adesea, esofagita indusă de medicamente este cauzată de antibiotice (doxiciclină, tetraciclină etc.), AINS, chinidină, clorură de potasiu etc. Aceste medicamente reprezintă aproximativ 90% din toate cazurile de leziuni ale esofagului induse de medicamente.

Un simptom clinic caracteristic este disfagia, care apare la câteva ore sau zile după ingestia medicamentului. Endoscopic, leziunile medicinale ale esofagului se caracterizează prin prezența unuia sau mai multor ulcere situate separat pe o membrană mucoasă nemodificată. Particulele de medicament se găsesc adesea la marginile ulcerelor.

În cazurile necomplicate, leziunile esofagului induse de medicamente nu necesită intervenție activă și se vindecă în decurs de 3 zile până la câteva săptămâni după oprirea medicamentului. Dacă există simptome de BRGE, se prescriu medicamente antisecretorii, astringente, învelitoare și anestezice locale.

39.4. ACALAZIA CARDIEI

Achalasia (greacă) A- - absenta, chalasis- relaxarea) a cardiei - o boală a esofagului în care relaxarea reflexă a sfincterului esofagian inferior în timpul deglutiției este absentă, iar tonusul și peristaltismul esofagului toracic sunt afectate.

Epidemiologie. Achalazia carda este o boală destul de rară, a cărei prevalență este de 0,001-0,002%. Majoritatea pacienților sunt persoane cu vârsta cuprinsă între 30 și 50 de ani. Cel mai adesea (95% din cazuri) observată este acalazia idiopatică a cardiei. La 2-5% dintre pacienți, acalazia cardiei este familială (moștenită în mod autosomal recesiv).

Etiologie Și patogeneza. Etiologia bolii nu este clară. Patogenia constă în perturbarea activității aparatului nervos intramural al esofagului, posibil din cauza unei deficiențe de mediatori de relaxare, în primul rând oxid nitric.

Clinic pictura. Un simptom caracteristic al acalaziei cardiei este disfagia. La începutul bolii, disfagia apare numai la consumul de alimente solide, apoi treptat apare disfagia la consumul de lichide. În unele cazuri, disfagia este remitentă. Ca urmare, pacienții au nevoie de mult mai mult timp pentru a mânca. Pentru a accelera golirea esofagului, pacienții recurg adesea la anumite tehnici, de exemplu, bea un pahar cu apă dintr-o înghițitură.

Disfagia progresivă determină pierderea în greutate la majoritatea pacienților. Pe măsură ce disfagia se agravează, se dezvoltă regurgitația, astfel încât pacienții se trezesc adesea noaptea tusind sau sufocându-se. Dischinezia hipermotorie a esofagului, precum și debordarea acestuia, duc la dezvoltarea durerii în spatele sternului de natură apăsătoare sau strânsă cu iradiere la gât, maxilarul inferior sau spate.

Diagnosticare. Examinarea cu raze X efectuată pe stomacul gol dezvăluie următoarele semne:

O cantitate mare de conținut esofagian;

Evacuare afectată a agentului de contrast în stomac;

Dilatare moderată sau semnificativă (în formă de fus sau în formă de S) a esofagului cu îngustare în secțiunea distală (simptom de „coadă de șoarece”, „vârf de morcov” sau „cioc de pasăre”);

Fără bule de gaz în stomac.

Esofagoscopia evidențiază dilatarea esofagului, esofagită congestivă, uneori cu zone de metaplazie epitelială (leucoplazie). Pentru a exclude malignitatea, se efectuează o biopsie din zonele suspecte ale membranei mucoase.

Manometric, cu acalazia cardiei, se detectează hipertonicitatea sfincterului esofagian inferior, absența deschiderii sale reflexe, precum și afectarea peristaltismului esofagului toracic.

Diagnosticul diferențial al acalaziei cardiei se efectuează cu boli însoțite de disfagie, în primul rând cancer de esofag și cardia gastrică. Radiografia și examenul endoscopic cu biopsie sunt de mare ajutor în acest sens.

Tratament. Principala metodă de tratament pentru acalazia cardiei este pneumocardiodilatația (extinderea deschiderii cardiace a stomacului folosind un balon de cauciuc umflat, care are ca rezultat o ruptură parțială a mușchilor sfincterului esofagian inferior). Rata rezultatelor bune ale acestei metode de tratament este de 86-100%. Efectul durează 2-8 ani sau mai mult; dacă disfagia reapare, se fac cursuri repetate de cardiodilatație.

Nitrații cu acțiune prelungită și blocanții canalelor de calciu reduc presiunea în sfincterul esofagian inferior și îmbunătățesc golirea esofagiană, dar nu sunt un înlocuitor complet al cardiodilatației.

Pacienții cu acalazie cardiacă trebuie monitorizați de un gastroenterolog. Aceștia sunt sfătuiți să fie supuși unui examen radiografic și endoscopic al esofagului cel puțin o dată pe an.

Prognoza. Prognosticul fără tratament este grav: boala progresează și poate duce la moarte din cauza epuizării. Prognosticul este înrăutățit de probabilitatea mare de cancer esofagian (2-7% din cazuri) și pneumonie de aspirație.

39,5. TUMORI ALE ESOFAGULUI

TUMORI MALIGNE ALE ESOFAGULUI

Incidența cancerului esofagian a crescut recent în mod semnificativ; ponderea sa reprezintă 2% din toate tumorile maligne și 7% din toate tumorile maligne ale tractului gastrointestinal.

Bărbații se îmbolnăvesc de 3-5 ori mai des decât femeile. Incidenta maxima apare intre varsta de 50-70 de ani.

Clasificare. Clasificarea internațională a cancerului esofagian îndeplinește criteriile acceptate pentru clasificarea TNM a cancerului ( tumora- tumora primara, nodul- afectarea ganglionilor limfatici regionali, metastaze- metastaze la distanta).

Tumorile maligne ale esofagului în mai mult de 95% din cazuri sunt carcinom cu celule scuamoase sau adenocarcinom. În cazuri rare se constată cancer cu celule mici, melanoame, sarcoame, limfoame maligne etc.

Etiologie Și patogeneza. Cauzele cancerului esofagian sunt necunoscute. Factorii de risc pentru dezvoltarea carcinomului cu celule scuamoase sunt:

Achalazia cardiei;

Abuzul de alcool;

Fumat;

tiloză familială (hiperkeratoză ereditară a palmelor și tălpilor cu risc mare (95%) de a dezvolta cancer esofagian peste vârsta de 65 de ani);

Riscul de a dezvolta adenocarcinom este crescut în prezența esofagului Barrett.

Clinic pictura. Multă vreme boala este asimptomatică. În etapele ulterioare se dezvoltă semne caracteristice.

Disfagie progresivă.

Regurgitarea conținutului gastric.

Dureri în piept.

Sindromul Horner (ptoza, mioza, enoftalmia), care apare atunci cand o tumora invadeaza trunchiul simpatic.

Sughiț și afectarea excursiei diafragmei ca urmare a invaziei tumorale a nervului frenic.

Tuse dureroasă, respirație șuierătoare când tumora invadează traheea și bronhiile mari.

Fistule esofagieno-traheale sau esofagiene-bronșice, provocând tuse la masă, precum și pneumonie de aspirație.

Sângerare din esofag (drîi de sânge în vărsături, anemie, o reacție pozitivă la sângele ocult în scaun); atunci când tumora distruge peretele unui vas mare, apare o sângerare masivă.

Simptomele comune includ slăbiciune, oboseală crescută, performanță scăzută și pierdere progresivă în greutate.

Diagnosticare. Examenul cu raze X joacă un rol important în diagnosticul cancerului esofagian. Când tumora crește exofitic cu dezintegrare și ulcerație, se dezvăluie un defect de umplere cu contururi neuniforme, corodate. Cea mai informativă metodă de diagnosticare a cancerului esofagian este FEGDS.

Diagnosticul trebuie confirmat histologic. Cea mai mare acuratețe (90-100%) este obținută cu biopsii multiple ale țesutului tumoral.

Endosonografia poate detecta tumori de până la 3 mm și poate evalua starea țesuturilor din jurul esofagului. CT și RMN sunt utilizate pentru a determina răspândirea procesului tumoral.

Diferenţial diagnostice. Se efectuează cu următoarele boli caracterizate prin simptome de disfagie:

Stricturi cicatrice peptice și arsuri ale esofagului;

Esofagospasm;

Achalazia cardiei;

Tumori benigne și diverticuli esofagului;

Limfogranulomatoză, limfosarcom (caracterizat prin mărirea ganglionilor limfatici cervicali și mediastinali);

Patologia mediastinală: tumori mediastinale, anevrism de aortă, gușă substernală, exudat în cavitatea pericardică.

Tratament Cancerul esofagian în stadiile incipiente include rezecția endoscopică a membranei mucoase cu tumora, laserul și distrugerea fotodinamică a tumorii superficiale.

În etapele ulterioare, în absența semnelor de metastază, este indicată intervenția chirurgicală radicală - extirparea esofagului cu limfadenectomie și crearea unui esofag artificial din curbura mare a stomacului. În cazul în care intervenția chirurgicală radicală nu este posibilă, se efectuează intervenții chirurgicale paliative care vizează asigurarea nutriției pacientului: anastomoze bypass, gastrostomie.

Cel mai frecvent tip de intervenție chirurgicală paliativă pentru cancerul treimii mijlocii și inferioare a esofagului în prezent este dilatarea endoscopică a stenozei sau recanalizarea tumorii. Recanalizarea poate fi laser, termică, chimică sau folosind stenturi.

Chimioterapia pentru cancerul esofagian este ineficientă. De obicei, se utilizează o combinație de fluorouracil și cisplatină.

Prognoza. Mortalitatea postoperatorie este în medie de 6-10%. Rata medie de supraviețuire pe cinci ani a pacienților după intervenția chirurgicală radicală în stadiul I este de aproximativ 60%, în stadiul II - 30-40%, în stadiul III - 10-15%, în stadiul IV - 1-4%.

TUMORI BENIGNE ALE ESOFAGULUI

Tumorile benigne ale esofagului sunt detectate de aproximativ 80 de ori mai rar decât cele maligne. Dintre acestea, majoritatea (60-70%) sunt leiomioame, care se formează adesea în treimile mijlocii și mai ales inferioare ale esofagului și, de regulă, sunt asimptomatice.

Tumorile benigne sunt supuse tratamentului chirurgical pentru a evita degenerescenta maligna si complicatiile (sangerari, inflamatii etc.).

Reflux gastroesofagian (K21), Reflux gastroesofagian fără esofagită (K21.9), Reflux gastroesofagian cu esofagită (K21.0)

Gastroenterologie

Informații generale

Scurta descriere

Scopul publicării
Pentru a familiariza medicii practicieni cu cele mai recente date privind metodele de diagnosticare adecvată, tacticile de tratament și caracteristicile farmacoterapiei raționale pentru boala de reflux gastroesofagian (GERD), bazată pe principiile medicinei bazate pe dovezi.

Dispoziții de bază
În ceea ce privește prevalența, BRGE se află pe primul loc printre bolile gastroenterologice. Simptomul principal al GERD - arsurile la stomac - este detectat la 20-40% din populația țărilor dezvoltate. În Rusia, prevalența GERD este de 18-46%. Diagnosticul BRGE în stadiile incipiente se bazează pe consultarea inițială și analiza tabloului clinic al bolii. Esofagogastroduodenoscopia (EGD) face posibilă determinarea prezenței esofagitei de reflux, evaluarea gradului de severitate a acesteia și identificarea metaplaziei celulare columnare a epiteliului esofagian. În cazul evoluției refractare a bolii (lipsa remisiunii clinice și endoscopice convingătoare în 4-8 săptămâni de la terapia cu un inhibitor al pompei de protoni - IPP - în doză standard), precum și prezența complicațiilor bolii (stricturi, Esofagul Barrett), este necesar să se efectueze o examinare într-un spital specializat sau clinici gastroenterologice, inclusiv în secțiile de ambulatoriu ale acestor instituții. Dacă este necesar, pacienții trebuie să fie supuși unei endoscopie cu biopsie a peretelui esofagian și examinare histologică a probelor de biopsie pentru a exclude esofagul Barrett, adenocarcinomul și esofagita eozinofilă; pH-metrie zilnică intraesofagiană sau pH-impedansometrie; manometrie esofagiană de înaltă rezoluție; Examinarea cu raze X a esofagului și stomacului.

Tratamentul pacienților cu BRGE trebuie individualizat în funcție de manifestările clinice ale bolii și de severitatea simptomelor. Scopul tratamentului este eliminarea simptomelor, pentru esofagita erozivă - pentru vindecarea eroziunilor și prevenirea complicațiilor, pentru esofagul Barrett - pentru a preveni progresia și dezvoltarea displaziei și adenocarcinomului esofagului.

Astăzi, IPP sunt considerate cele mai eficiente și sigure medicamente pentru tratamentul GERD. IPP sunt utilizați pentru terapie primară pe termen lung (cel puțin 4-8 săptămâni) și de întreținere (6-12 luni). O metodă terapeutică fundamentată patogenetic pentru reducerea „buzunarului de acid” și neutralizarea acidului în zona joncțiunii esofagogastrice la pacienții cu BRGE este de a lua alginați, care formează o barieră mecanică care previne refluxul conținutului stomacului în esofag. Antiacidele sunt utilizate atât ca monoterapie pentru arsurile la stomac rare, care nu sunt însoțite de dezvoltarea esofagitei, cât și în regimuri complexe de tratament pentru BRGE pentru a elimina rapid simptomele. Adsorbanții sunt utilizați atât ca monoterapie pentru boala de reflux neerozivă, cât și ca parte a terapiei complexe pentru BRGE, în special pentru refluxul mixt (acid + bilă). Medicamentele prokinetice ajută la restabilirea stării fiziologice normale a esofagului prin afectarea mecanismelor patogenetice ale BRGE, reducerea numărului de relaxări tranzitorii ale sfincterului esofagian inferior și îmbunătățirea clearance-ului esofagian datorită stimulării funcției motorii a părților subiacente ale tractului digestiv. Prokinetica poate fi utilizată ca parte a terapiei complexe pentru BRGE împreună cu IPP.

Tratamentul chirurgical antireflux este indicat pentru evoluția complicată a bolii (sângerări repetate, stricturi peptice ale esofagului, dezvoltarea esofagului Barrett cu displazie epitelială de grad înalt, pneumonie de aspirație frecventă). Tratamentul chirurgical al BRGE este mai eficient la pacienții cu manifestările sale tipice și când tratamentul cu IPP este eficient.

Concluzie
Respectarea recomandărilor clinice poate ajuta la îmbunătățirea calității asistenței medicale pentru pacienții cu BRGE și la prevenirea complicațiilor, în special dacă sunt respectate perioadele de tratament necesare și se efectuează monitorizarea activă în ambulatoriu a grupurilor relevante de pacienți.

Cuvinte cheie: boală de reflux gastroesofagian, reflux gastroesofagian, esofagită de reflux, boală de reflux neerozivă, buzunar de acid, inhibitor al pompei de protoni, alginat, angtacid, medicament procinetic.

Introducere

De-a lungul celor 3 ani de la lansarea ghidurilor clinice pentru diagnosticul și tratamentul bolii de reflux gastroesofagian (GERD), au fost obținute noi date privind metodele eficiente de diagnosticare și tratare a pacienților cu această boală și, prin urmare, a devenit necesară publicarea acestei versiuni a liniile directoare.

Problema BRGE este încă foarte relevantă. În ceea ce privește prevalența, BRGE se află pe primul loc printre bolile gastroenterologice. Arsurile la stomac, principalul simptom al BRGE, se observă la 20-40% din populația țărilor dezvoltate. În Rusia, prevalența GERD este de 18-46% [Ivashkin V.T., Maev I.V., Trukhmanov A.S., 2011]. Relevanța BRGE se datorează și faptului că aceasta duce la o scădere semnificativă a calității vieții pacientului, în special cu simptome nocturne, apariția simptomelor extraesofagiene (dureri în piept, tuse persistentă) și riscul de complicații precum sângerare de la ulcere și eroziuni, dezvoltarea stricturilor peptice și, Ceea ce provoacă cea mai mare îngrijorare este adenocarcinomul esofagian (AEC) pe fondul esofagului Barrett. Anumite dificultăți apar atunci când se tratează pacienții cu BRGE. Dacă timpul de vindecare pentru ulcerul duodenal (UD) este în medie de 3-4 săptămâni, pentru ulcerul gastric - 4-6 săptămâni, atunci timpul de vindecare pentru eroziunile esofagiene la mulți pacienți poate ajunge la 8-12 săptămâni. În același timp, unii pacienți sunt refractari la medicamentele antisecretoare și au aderență scăzută la tratament. După oprirea medicației, apare rapid o recidivă a bolii, care este principalul factor de risc pentru dezvoltarea esofagului Barrett, o patologie precanceroasă a esofagului.

Ţintă Aceste recomandări sunt o prezentare a celor mai recente date de încredere privind metodele de diagnostic adecvat, tacticile de tratament și caracteristicile farmacoterapiei raționale pentru BRGE, bazate pe principiile medicinei bazate pe dovezi.

Definiție

BRGE- o boală cronică recidivante cauzată de o încălcare a funcției de evacuare motorie a organelor din zona gastroesofagiană și caracterizată prin reflux repetat regulat al conținutului stomacal în esofag și uneori în duoden, ceea ce duce la apariția simptomelor clinice care agravează calitatea vieții pacienților, lezarea membranei mucoase (SM) a esofagului distal cu dezvoltarea unor modificări distrofice ale epiteliului scuamos stratificat nekeratinizant, esofagită catarrală sau eroziv-ulcerativă (esofagită de reflux), iar la unii pacienți - celula columnară metaplazie.

Boala de reflux neerozivă(NERD) și esofagita erozivă ar trebui considerate ca două forme de BRGE. NERD este o subcategorie a BRGE caracterizată prin prezența simptomelor cauzate de reflux și scăderea calității vieții fără eroziuni ale esofagului, depistate în timpul examenului endoscopic de rutină, în absența terapiei antisecretorii în acest moment. Diagnosticul de NERD poate fi confirmat prin rezultatele testelor cu inhibitori ai pompei de protoni (IPP), detectarea refluxului patologic prin pH-metrie sau semne endoscopice specifice de esofagită atunci când se efectuează studii folosind metode de înaltă tehnologie (mărire de înaltă rezoluție, endoscopie de spectru).

NERD ar trebui să fie diferențiat de arsurile la stomac funcționale, în care nu există reflux gastroesofagian patologic. La pacienții cu arsuri la stomac funcționale, care formează un grup mic eterogen, mecanismele dezvoltării simptomelor sunt diferite. Testele antidrog cu medicamente antisecretorii nu pot fi considerate specifice, dar rezultatul lor negativ demonstrează o probabilitate mare de absență a BRGE.
Esofagul Barrett este înlocuirea epiteliului scuamos cu metaplazie columnară glandulară în mucoasa esofagului distal, detectată prin examen endoscopic și confirmată prin prezența metaplaziei intestinale în timpul examenului histologic al specimenului de biopsie, în unele cazuri crescând riscul de dezvoltare a ACP.

Codificare conform ICD-10

K21 Reflux gastroesofagian

K21.0 Reflux gastroesofagian cu esofagită (esofagită de reflux)

K21.9 Reflux gastroesofagian fără esofagită

K22.1 Ulcer esofagian

Etiologie și patogeneză

Principalii factori ai patogenezei

BRGE este o boală dependentă de acid în care acidul clorhidric al sucului gastric este principalul factor dăunător în dezvoltarea simptomelor clinice și a manifestărilor morfologice ale BRGE. Refluxul patologic apare din cauza insuficienței sfincterului esofagian inferior (LES), adică GERD este o boală cu o afectare inițială a funcției motorii a tractului gastrointestinal superior.

Un factor cheie în patogeneza GERD este frecvența patologic ridicată și/sau durata episoadelor de reflux al conținutului stomacal în esofag. Integritatea membranei mucoase a esofagului este determinată de echilibrul dintre factorii agresivi și capacitatea membranei mucoase de a rezista efectelor dăunătoare ale conținutului gastric refluxat în timpul refluxului gastroesofagian (GER). Perturbarea acestui echilibru la o mare parte a pacienților este însoțită de o încetinire semnificativă a recuperării pH-ului în esofagul distal după fiecare episod de reflux. Clearance-ul esofagului este afectat din cauza influenței mai multor factori: peristaltismul slăbit al esofagului toracic, scăderea secreției de salivă și mucină.

Prima barieră care asigură un efect citoprotector este stratul de mucus care acoperă epiteliul esofagului și care conține mucină. Stratul mucos este una dintre componentele cheie ale clearance-ului chimic al esofagului și al restabilirii pH-ului acestuia la niveluri normale, a cărui încălcare contribuie la deteriorarea curățării esofagului de acid, ușor acid sau ușor alcalin. conținutul stomacului care a intrat în el. Secreția de mucine în mucus în GERD scade în funcție de severitatea esofagitei, care este un factor suplimentar care predispune la dezvoltarea esofagitei erozive în contextul RGE în curs, prin urmare, o creștere suplimentară a proprietăților protectoare ale barierei mucoase, de-a lungul cu supresia acidă, este o componentă importantă a tratamentului BRGE (UDL 3, UUR B).

Odată cu o creștere semnificativă a secreției de acid clorhidric în stomac, riscul de BRGE crește semnificativ.

La marea majoritate a pacienților cu BRGE, episoadele de reflux apar în primul rând în timpul relaxărilor tranzitorii ale sfincterului esofagian inferior (LES), când bariera antireflux dintre stomac și esofag dispare de obicei în 10-15 s, indiferent de actul de deglutiție. PRNPS, mecanismul principal de reflux, la pacienții cu BRGE apare prin aceleași căi de la nucleul dorsal al vagului (nucleul dorsal și nucleul ambiguus) care mediază peristaltismul esofagian și PRNPS la o persoană sănătoasă. Mecanoreceptorii localizați în partea superioară a stomacului răspund la creșterea presiunii în interiorul organului și trimit semnale către creierul posterior de-a lungul fibrelor aferente ale nervului vag. În centrele creierului posterior care percep aceste semnale, se formează programe motorii ale PRNPS, ajungând la LES pe căi descendente. Căile eferente sunt prin nervul vag, unde oxidul nitric este un neurotransmițător postganglionar. Contracția crurei diafragmei este controlată de centrul respirator situat în trunchiul cerebral și nucleul nervului frenic. Odată cu creșterea presiunii intraabdominale, dacă aceasta coincide cu PRNPS, probabilitatea de reflux acid crește semnificativ.

În prezent, în înțelegerea mecanismului RGE, trebuie să ne ghidăm după paradigma influenței reciproce a PRNPS și a consecințelor destructurarii zonei de joncțiune esofagogastrica. Slăbiciunea picioarelor diafragmei duce fie la o întârziere a debutului acțiunii, fie la o degradare semnificativă a efectului compresiv real al contracției diafragmei asupra SEI. O hernie hiatală (HHH), în funcție de dimensiunea și structura sa, are un efect mecanic asupra SEI: înrăutățește funcția anti-reflux în timpul PRNPS și/sau reduce componenta tonica propriu-zisă a sfincterului. Cea mai importantă consecință a destructurarii zonei joncțiunii esofagogastrice este refluxul unor volume relativ mari de conținut gastric lichid în esofag în perioada PRNPS.

La un număr semnificativ de pacienți, episoadele de RGE se dezvoltă cu niveluri normale de presiune a LES. Mecanismul RGE este asociat cu un gradient de presiune ridicat între stomac și esofag, din diverse motive: la unii pacienți - evacuarea insuficientă a conținutului gastric, la alții - presiune intraabdominală ridicată. În aceste cazuri, RGE se dezvoltă din cauza incapacității mecanismelor obturatoare de a contracara gradientul de presiune ridicată dintre stomac și esofag.

În plus, după masă, pe suprafața conținutului stomacului, în zona joncțiunii esofagogastrice, se formează un strat de acid (pH mediu 1,6) numit „buzunar de acid”, care se formează atât la persoanele sănătoase, cât și la pacienții cu BRGE. Aceasta este o zonă din cavitatea stomacului și/sau zona joncțiunii esofagogastrice, formată după masă, care se caracterizează printr-o aciditate relativ mare și este un rezervor de conținut acid aruncat în esofag în timpul RGE.

Riscul de apariție a RGE acid este determinat de poziția „buzunarului de acid” față de diafragmă. Deplasarea acestuia deasupra nivelului diafragmei duce la dezvoltarea refluxului acid patologic nu numai în perioada postprandială. Acest lucru sugerează că punga de acid poate fi o țintă promițătoare pentru tratamentul GERD, mai ales când vine vorba de reducerea severității arsurilor la stomac postprandiale. (UDD 1, UUR A).

Astfel, din punct de vedere fiziopatologic, BRGE este o boală acid-dependentă care se dezvoltă pe fondul unei tulburări primare a funcției motorii a tractului digestiv superior. În patogeneza NERD, caracteristicile mucoasei esofagiene joacă un rol special.

Epidemiologie

Prevalența GERD în rândul adulților este de până la 40%. Rezultatele unor studii epidemiologice extinse indică faptul că 40% dintre oameni suferă în mod constant (cu frecvență diferită) de arsuri la stomac, care este principalul simptom al BRGE. În Rusia, prevalența GERD în rândul populației adulte este de 18-46%, iar esofagita se găsește la 45-80% dintre pacienții cu GERD. În populația generală, prevalența esofagitei este estimată la 5-6%, în timp ce 65-90% dintre pacienți au esofagită ușoară și moderată, iar 10-35% au esofagită severă. Incidența esofagitei severe în populația generală este de 5 cazuri la 100.000 de locuitori pe an. Prevalența esofagului Barrett în rândul pacienților cu esofagită se apropie de 8%, variind de la 5 la 30%.

În ultimele decenii, s-a înregistrat o creștere a incidenței ACP, care se dezvoltă pe fondul progresiei modificărilor displazice în epiteliul metaplazic de tip intestinal al mucoasei esofagului distal. ACP și displazia de grad înalt se dezvoltă anual la 0,4-0,6% dintre pacienții cu esofag Barrett cu metaplazie intestinală. ACP se formează anual la 0,5% dintre pacienții cu un grad scăzut de displazie epitelială, la 6% cu un grad ridicat și la mai puțin de 0,1% în absența displaziei.

Tabloul clinic

Simptome, desigur

Tabloul clinic

Manifestări esofagiene

Cea mai utilizată în lume este clasificarea de la Montreal a manifestărilor clinice ale BRGE, în care acestea sunt împărțite în două mari grupe: esofagiene și extraesofagiene. Manifestările esofagiene includ sindroame clinice precum complexul tipic de simptome de reflux și dureri toracice non-cardiace, precum și sindroame în care, pe lângă plângerile pacienților, sunt observate semne endoscopice ale bolii (esofagită, esofag Barrett, stricturi etc. ).

Un complex de simptome tipice de reflux include arsuri la stomac, eructații, regurgitații, odinofagie, care sunt dureroase pentru pacienți, le înrăutățesc semnificativ calitatea vieții și au un impact negativ asupra performanței. Calitatea vieții pacienților cu BRGE, la care simptomele sale clinice apar noaptea, este redusă în mod deosebit semnificativ.

Arsurile la stomac, cel mai caracteristic simptom observat la 83% dintre pacienți, apar din cauza contactului prelungit al conținutului stomacului cu CO. Acest simptom se caracterizează printr-o creștere a severității sale cu erori în alimentație, aport de alcool și băuturi carbogazoase, stres fizic, aplecare și în poziție orizontală.

Eructația, unul dintre principalele simptome ale BRGE, apare la 52% dintre pacienții cu BRGE. De regulă, se intensifică după ce mănâncă și bea băuturi carbogazoase. Regurgitația observată la unii pacienți cu BRGE este exacerbată de efortul fizic și poziționarea corpului care favorizează regurgitarea.

Disfagia și odinofagia sunt observate la 19% dintre pacienții cu BRGE. Apariția lor se bazează pe dischinezia hipermotorie a esofagului, iar cauza odinofagiei poate fi și leziuni erozive și ulcerative ale esofagului. Apariția unei disfagie mai persistente și o scădere simultană a severității arsurilor la stomac pot indica formarea stenozei esofagiene, atât benigne, cât și maligne.

Durerea non-cardiacă în piept și de-a lungul esofagului poate da impresia de durere coronariană - așa-numitul simptom al „durerii non-cardiace în piept”. Aceste dureri sunt ameliorate de nitrați, dar spre deosebire de angina pectorală, ele nu sunt asociate cu activitatea fizică. Ele apar ca urmare a dischineziei hipermotorie a esofagului (esofagospasm secundar), care poate fi cauzată de un defect al sistemului transmițător inhibitor - oxid nitric. Punctul de declanșare pentru apariția esofagospasmului și, în consecință, a durerii este refluxul gastroesofagian patologic.

Manifestări extraesofagiene

Manifestările extraesofagiene ale BRGE includ sindroame bronhopulmonare, otorinolaringologice și dentare.

Varietatea de simptome și sindroame sunt împărțite în două grupe: cei a căror legătură cu BRGE se bazează pe dovezi clinice destul de convingătoare (tuse cronică asociată cu reflux, laringită cronică, astm bronșic și eroziunea smalțului dinților) și cei a căror legătură cu BRGE este doar presupus (faringita, sinuzita, fibroza pulmonara, otita medie).

Numeroase studii au arătat un risc crescut de a dezvolta astm bronșic, precum și o creștere a severității cursului acestuia la pacienții cu BRGE. La 30-90% dintre pacienții cu astm bronșic, apare RGE, determinând o predispoziție la evoluția sa mai severă. Motivele dezvoltării obstrucției bronșice în GERD sunt reflexul vago-vagal și microaspirația. În astfel de cazuri, atunci când IPP sunt incluse în terapia complexă, eficacitatea tratamentului astmului bronșic crește.

O durere în gât, răgușeală sau chiar pierderea vocii și o tuse uscată pot fi o consecință a refluxului conținutului stomacului în laringe (sindrom otolaringologic). Această posibilitate trebuie luată în considerare dacă pacientul are arsuri la stomac. În absența arsurilor la stomac, singura metodă de verificare a conexiunii dintre astfel de simptome cu RGE este pH-metria/pH-impedancemetria intraesofagiană pe 24 de ore (vezi mai jos), care poate fi folosită pentru a stabili o corelație între apariția unui simptom și episoade de reflux (indice de simptome > 50 %).

Sindromul dentar se manifestă prin afectarea dentară datorată leziunii smalțului dentar prin conținutul agresiv al stomacului. Pacienții cu BRGE pot dezvolta carii și eroziuni dentare. În cazuri rare, se dezvoltă stomatita aftoasă.

Modificări inflamatorii ale membranei mucoase a esofagului (complicații ale BRGE)

Esofagita de reflux, detectată prin examen endoscopic, include esofagită simplă (catarrală), eroziuni și ulcere ale esofagului. Severitatea esofagitei erozive poate fi diferită - de la stadiul A la stadiul D conform clasificării Los Angeles și de la etapele 1 la 3 conform clasificării Savary-Miller - în funcție de zona leziunii, în timp ce până la a 4-a etapă conform clasificării Savary-Miller includ complicații ale BRGE: stricturi esofagiene, ulcere (sângerări din ulcere), esofag Barrett.

Pentru a elimina strictura în viitor, sunt necesare proceduri chirurgicale și endoscopice costisitoare (deseori repetate) (bougienage, intervenții chirurgicale etc.). Fiecare astfel de caz ar trebui considerat ca o consecință a terapiei conservatoare inadecvate, care justifică necesitatea îmbunătățirii sale pentru a preveni dezvoltarea stricturilor. Sângerările cauzate de leziunile erozive și ulcerative ale esofagului pot fi observate atât în ​​prezența varicelor esofagiene, cât și în absența acestora.

Cea mai severă complicație a BRGE, esofagul Barrett, este dezvoltarea epiteliului metaplazic columnar (intestinal) în mucoasa esofagiană, care crește ulterior riscul de apariție a PCA. Când sunt expuse la acizi clorhidric și biliari din esofag, pe de o parte, activitatea protein kinazelor care inițiază activitatea mitogenă a celulelor și, în consecință, proliferarea acestora crește, pe de altă parte, apoptoza în zonele afectate ale esofagului este inhibat.

În aproximativ 95% din cazuri, ACP este diagnosticată la pacienții cu esofag Barrett, astfel încât diagnosticul și tratamentul eficient al esofagului Barrett joacă un rol major în prevenirea și diagnosticarea precoce a cancerului esofagian. După utilizarea IPP la pacienții cu esofag Barrett, există o scădere a nivelului markerilor de proliferare, care este absent la acei pacienți care au reflux acid patologic persistent (pH).<4,0). Длительное применение ИПП может привести к частичной регрессии цилиндрической метаплазии на ограниченном участке.

Printre factorii de risc pentru dezvoltarea complicațiilor GERD, cei mai importanți sunt frecvența apariției și durata simptomelor, în special arsuri la stomac, severitatea esofagitei erozive, frecvența recăderilor acesteia, obezitatea, prezența unei hernii hiatale și reflux nocturn.

Disfagia rapid progresivă și pierderea în greutate pot indica dezvoltarea ACP, dar aceste simptome apar doar în stadiile ulterioare ale bolii, astfel încât diagnosticul clinic al cancerului esofagian este de obicei întârziat. Ca urmare, prevenirea și diagnosticarea precoce a cancerului esofagian necesită detectarea în timp util și tratamentul adecvat al esofagului Barrett.

Diagnosticare

DIAGNOSTICĂ DE ETAPE

ETAPA AMBULATORIE

Diagnosticul BRGE în stadiile incipiente se bazează pe consultarea inițială și analiza tabloului clinic al bolii. Dacă este necesar, se efectuează cercetări suplimentare.

Examen endoscopic

La pacienții care se plâng de arsuri la stomac, examenul endoscopic poate prezenta semne de esofagită de reflux de severitate diferită. Acestea includ hiperemia și slăbirea esofagului (esofagită catarrală), eroziuni și ulcere (esofagită erozivă de severitate diferită - de la stadiul 1/A la stadiul 4/D - în funcție de zona leziunii), prezența exudatului, fibrină sau semne de sângerare.

Pentru a evalua modificările mucoasei esofagiene în timpul esofagitei de reflux, au fost propuse multe clasificări, dar cele mai utilizate pe scară largă sunt clasificarea creată de M. Savary și G. Miller (1978) și clasificarea elaborată de International Working Group of Experts, care a fost propus pentru prima dată la Congresul Mondial de Gastroenterologie din Los Angeles în 1994.

Conform clasificării Savary-Miller, există 4 etape ale esofagitei de reflux:

Etapa 1 - hiperemie difuză sau focală a mucoasei esofagului distal, eroziuni individuale neconfluente cu o bază gălbuie și margini roșii, eroziuni aftoase liniare care se răspândesc în sus de la cardia sau deschiderea esofagiană a diafragmei;

Etapa 2 - eroziunile se contopesc, dar nu acoperă întreaga suprafață de CO;

Etapa 3 - modificările inflamatorii și erozive se contopesc și acoperă întreaga circumferință a esofagului;

Etapa 4 - similară cu etapa anterioară, dar există complicații: îngustarea lumenului esofagului, ca urmare a căreia este dificilă sau imposibilă trecerea endoscopului în secțiunile subiacente, ulcere, esofag Barrett.

Clasificarea Los Angeles oferă o gradare de patru grade a esofagitei de reflux, se bazează și pe prevalența procesului, dar complicațiile GERD (strictiuni, ulcere, esofag Barrett), care pot apărea în orice stadiu, sunt luate în considerare separat:

etapa A - una (sau mai multe) zone de CO deteriorat de până la 5 mm în dimensiune, care nu captează CO între pliuri (situat în partea de sus a pliului);

etapa B - una (sau mai multe) zone de CO deteriorat mai mare de 5 mm, care nu captează CO între pliuri (situat în partea de sus a pliului);

stadiul C - una (sau mai multe) zone ale esofagului deteriorat, care se extinde până la esofag între două (sau mai multe) pliuri, dar acoperă mai puțin de 75% din circumferința esofagului;

etapa D - una (sau mai multe) zone ale esofagului deteriorat, care acoperă mai mult de 75% din circumferința esofagului.

În plus, poate exista un prolaps al mucoasei gastrice în esofag, în special cu mișcări de cădere, scurtarea adevărată a esofagului cu localizarea joncțiunii esofagogastrice semnificativ deasupra diafragmului, refluxul conținutului stomacului sau duodenului în esofag. Este dificil de evaluat funcția de închidere a cardului în timpul esofagoscopiei, deoarece cardul poate fi ușor deschis în mod reflex ca răspuns la introducerea unui endoscop și insuflația de aer.

ETAPA STAȚIONARĂ

În cazul evoluției refractare a bolii (absența semnelor convingătoare de remisie clinică și endoscopică în 4-8 săptămâni de terapie cu IPP la o doză standard), precum și în prezența complicațiilor bolii (stricturi, esofag Barrett), este necesar să se efectueze o examinare într-un spital de specialitate sau o clinică de gastroenterologie, inclusiv în secțiile de ambulatoriu ale acestor instituții. Dacă este necesar, pacienții trebuie să sufere:

Esofagogastroduodenoscopie (EGD) cu biopsie esofagiană și examinare histologică a probelor de biopsie pentru a exclude esofagul Barrett și ACP, precum și esofagita eozinofilă;

pH-metrie zilnică intraesofagiană sau pH-impedansometrie;

Manometrie esofagiană de înaltă rezoluție;

Examinarea cu raze X a esofagului și stomacului;

Examinarea complexă cu ultrasunete (ultrasunete) a organelor interne;

Înregistrarea unei electrocardiograme și a altor studii speciale (vezi mai jos).

Înainte de a efectua studii cu sondă (EGD, pH-metrie), este necesar să se examineze sângele pentru hepatită, infecție cu HIV și sifilis. După indicații (diagnostic diferențial al manifestărilor extraesofagiene ale BRGE), trebuie consultați specialiști: otolaringolog, pneumolog, cardiolog.

Examenul histologic

Examinarea histologică a probelor de biopsie ale esofagului este efectuată pentru a exclude esofagul Barrett, ACP, esofagita eozinofilă și sunt dezvăluite modificări inflamatorii distrofice, necrotice, acute și cronice exprimate în diferite grade. Cu esofagită simplă (catarală), stratul de epiteliu stratificat nekeratinizant poate avea o grosime normală. Mai des, se detectează atrofia acestuia, dar ocazional se găsesc și zone de hiperplazie, în special stratul bazal, care ocupă până la 10-15% din grosimea stratului epitelial. Caracterizat prin grade variate de edem intercelular, degenerare și focare de necroză a celulelor epiteliale (keratinocite), în special în straturile superficiale. Membrana bazală a epiteliului nu este modificată în majoritatea cazurilor, dar la unii pacienți poate fi îngroșată și sclerotică. Ca urmare a necrozei diferitelor zone ale epiteliului scuamos multistrat se formează eroziuni (esofagită erozivă), iar cu leziuni mai profunde, până la stratul muscular și chiar mai profund, ulcere (esofagită ulceroasă).

Alături de modificările distrofico-necrotice ale epiteliului din mucus se observă tulburări de microcirculație cu hiperemie vasculară. Caracterizat printr-o creștere a numărului și modificarea lungimii papilelor vascular-stromale. În grosimea epiteliului și a stratului subepitelial, se detectează infiltrații focale (de obicei perivasculare) și în unele locuri difuze de celule limfoplasmatice cu un amestec de leucocite neutrofile și eozinofile unice. Apariția leucocitelor neutrofile intraepiteliale și acumularea lor în infiltratul inflamator în papilele vascular-stromale și în lamina propria indică exacerbarea și progresia procesului inflamator.

O creștere semnificativă a numărului de leucocite eozinofile și, cu atât mai mult, prezența microabceselor eozinofil-celulare intraepiteliale în combinație cu scleroza subepitelială a laminei proprii servesc drept criterii pentru diagnosticul esofagitei eozinofile. Celulele musculare netede ale laminei propria prezintă semne de distrofie sau atrofie severă și, în cazuri rare, o stare de necroză coagulativă.

Modificările inflamatorii, necrotice sau hiperplazice se pot extinde și la glandele esofagiene. La un număr mic de pacienți, semnele de inflamație activă nu sunt detectate în timpul examinării histologice. În același timp, în esofag există o proliferare a țesutului conjunctiv fibros dens și pe alocuri (scleroză), ca în partea de jos a eroziunilor persistente și a ulcerelor.

Examenul histologic poate evidenția metaplazie a epiteliului stratificat stratificat nekeratinizant al esofagului, ceea ce duce la apariția în locul său a epiteliului columnar (glandular) cu glande de tip cardiac sau fundic (gastric). OM de tip cardiac are de obicei o suprafață viloasă, caracterizată adesea prin mici depresiuni fără sâmburi fără glande formate corespunzător (tip foveolar), deși acestea din urmă pot fi formate complet (tip glandular), dar sunt întotdeauna reprezentate doar de celule mucoase și nu conțin parietale, celule principale sau caliciforme. OM de tip fundamental (gastric) se distinge prin prezența celulelor parietale și principale producătoare de acid în glande, iar crestele tipice acoperite cu epiteliu tegumentar cu sâmburi sunt uneori formate din epiteliul tegumentar. În acest caz, glandele sunt adesea puține la număr, „comprimate” de proliferări de țesut conjunctiv și infiltrat de celule limfoplasmatice difuze cu un amestec de leucocite neutrofile.

Cu metaplazia esofagului de tip cardiac, producator de acid cardiac sau fundic, riscul de a dezvolta ACP nu crește. Totuși, dacă metaplazia duce la apariția așa-numitului epiteliu specializat, așa cum într-o serie de surse se numește epiteliul glandular de tip intestinal, riscul de malignitate crește. Epiteliul specializat este metaplazia intestinală a epiteliului glandular, iar criteriul său principal este

diagnostic histologic - apariția celulelor caliciforme (cel puțin o astfel de celulă în cadrul biopsiei, deoarece modificările sunt de natură mozaic).

Substratul morfologic al NERD poate fi considerat expansiune (edem) a spațiilor intercelulare, în special în stratul bazal al epiteliului, și modificări distrofice ale keratinocitelor.

Manometrie de înaltă rezoluție

Studiul funcției motorii a esofagului se realizează folosind manometrie de înaltă rezoluție. În caz de BRGE, se utilizează pentru a detecta o scădere a presiunii LES, prezența unei hernii hiatale, o creștere a numărului de PRNS, indicatori cantitativi ai activității peristaltice totale a peretelui organului, esofagospasm, cazuri atipice. acalaziei cardiei și a diagnostica sindroamele de ruminație și eructații supragastrice. Studiul vă permite să verificați poziția LES pentru măsurarea pH-ului. Este un atribut necesar al examinării pacientului, care este efectuat pentru a decide asupra tratamentului chirurgical al BRGE. Când se analizează rezultatele manometriei de înaltă rezoluție, ar trebui utilizată Clasificarea Chicago a tulburărilor de motilitate esofagiană (UDD 1, UUR A).

pH-metria

Principala metodă de diagnosticare a RGE este pH-metria. Studiul poate fi efectuat atât în ​​ambulatoriu, cât și în regim de internare. La diagnosticarea RGE, rezultatele pH-metriei sunt evaluate în funcție de timpul total în care pH-ul este menținut.<4,0, общему количеству рефлюксов за сутки, количеству рефлюксов продолжительностью более 5 мин, наибольшей длительности рефлюкса.

Principalele indicații pentru testarea pH-ului:

Manifestări caracteristice BRGE în absența modificărilor endoscopice ale esofagului;

Manifestări extraesofagiene ale BRGE: dureri toracice neasociate cu boli ale sistemului cardiovascular;

Tratamentul chirurgical planificat al BRGE și monitorizarea eficacității tratamentului dacă simptomele bolii persistă;

Selectarea medicamentelor și monitorizarea eficacității tratamentului conservator.

pH-metria zilnică are o sensibilitate foarte mare (88-95%) în diagnosticul GERD și, în plus, ajută la selecția individuală a medicamentelor (UDL 1, UUR A).

pH-impedancemetrie

Impedancemetria esofagiană este o metodă de înregistrare a refluxului lichid și gazos, bazată pe măsurarea rezistenței (impedanței) pe care conținutul stomacului o oferă curentului electric care intră în lumenul esofagului. Aceasta este o tehnică de diagnostic pentru BRGE refractar, care face posibilă determinarea episoadelor de reflux în esofag, indiferent de valoarea pH-ului refluxat, precum și de starea fizică (gaz, lichid) și clearance-ul bolusului care a intrat în esofag în timpul

reflux.

Principalele indicații pentru testarea impedanței pH-ului:

Forme atipice și manifestări extraesofagiene ale BRGE: tuse cronică, astm bronșic, faringită cronică, eructații severe;

Evaluarea eficacității terapiei antisecretorii pentru BRGE fără întreruperea medicamentului în prezența simptomelor persistente ale bolii;

Evaluarea eficacității tratamentului chirurgical al BRGE (UDL 1, UUR A).

examinare cu raze X

Examinarea cu raze X a esofagului nu este folosită pentru a diagnostica GERD, dar poate detecta hernia hiatală, esofagospasmul difuz, stricturile esofagiene și poate suspecta un esofag scurt la acei pacienți pentru care este planificat tratament chirurgical.

Alte metode de diagnostic

În instituțiile înalt specializate, metode precum măsurarea impedanței esofagului, determinarea conținutului de pepsină din salivă și planimetria impedanței pot fi utilizate în diagnosticul GERD.

Introducerea endoscopiei de înaltă rezoluție, endoscopiei NBI, endoscopiei ZOOM (endoscopia cu mărire) ajută la depistarea modificărilor metaplazice în epiteliul esofagian și efectuarea unei biopsii țintite pentru a obține material pentru examinarea histologică.

Ecografia endoscopică a esofagului este principala metodă de identificare a tumorilor cu creștere endofitică.

Tratament

Tratament conservator

Tratamentul pacienților cu BRGE trebuie să fie individualizat și orientat în funcție de manifestările clinice ale bolii și de severitatea acestora. Scopul tratamentului este eliminarea simptomelor, iar în cazul esofagitei erozive, vindecarea eroziunilor și prevenirea complicațiilor. La pacientii cu esofag Barrett, scopul este de a preveni progresia si dezvoltarea displaziei si PCA.

Tratamentul trebuie să vizeze reducerea severității refluxului, reducerea proprietăților agresive ale refluxatului, îmbunătățirea clearance-ului esofagian și protejarea mucusului esofagian. În prezent, principalele principii de tratament pentru BRGE sunt prescrierea IPP și terapia de lungă durată primară (cel puțin 4-8 săptămâni) și de întreținere (6-12 luni). Dacă aceste condiții nu sunt îndeplinite, probabilitatea de recidivă a bolii este foarte mare. Studiile efectuate în multe țări din întreaga lume au arătat că mai mult de 80% dintre pacienții care nu primesc un tratament adecvat de susținere dezvoltă o recidivă în următoarele 26 de săptămâni, iar probabilitatea de recidivă într-un an este de 90-98%. De aici rezultă că este necesar un tratament de întreținere.

Modificările stilului de viață ar trebui să fie considerate o condiție prealabilă pentru tratamentul antireflux eficient la pacienții cu BRGE. În primul rând, este necesar să reduceți greutatea corporală, dacă este excesivă, și să renunțați la fumat. Pacienții trebuie să evite supraalimentarea și să înceteze să mănânce cu 2 ore înainte de culcare. În același timp, nu trebuie să măriți numărul de mese: trebuie să mâncați 3-4 mese pe zi și să renunțați la așa-numitele gustări. Recomandările pentru mesele frecvente împărțite sunt nefondate.

Este important să se evite pe cât posibil situațiile care contribuie la creșterea presiunii intraabdominale (purtarea de curele strânse, corsete și bandaje, ridicarea de greutăți mai mari de 8-10 kg pe ambele brațe, muncă care implică îndoirea corpului înainte, exerciții asociate cu suprasolicitarea mușchilor abdominali). Pacienții care suferă de arsuri la stomac sau regurgitare atunci când sunt întinși trebuie să ridice capul patului.

Recomandările dietetice trebuie strict individualizate, ținând cont de rezultatele unei analize amănunțite a istoricului medical al pacientului. Ar trebui să evitați consumul de roșii sub orice formă, sucuri de fructe acre, produse care cresc formarea de gaze, alimente grase, ciocolată, cafea. Este necesar să se limiteze pe cât posibil consumul de alcool, alimente foarte calde și reci și băuturi carbogazoase.

Pacienții trebuie avertizați cu privire la efectele secundare ale medicamentelor care reduc tonusul LES (nitrați, antagoniști ai ionilor de calciu din grupul nifedipinei, teofilină, progesteron, antidepresive) și ale celor care pot provoca inflamații (medicamente antiinflamatoare nesteroidiene). , doxiciclină, chinidină).

Tratament medicamentos include grupe cunoscute de medicamente.

Alginați
O metodă terapeutică fundamentată patogenetic pentru reducerea „buzunarului de acid” și neutralizarea acidului în zona joncțiunii esofagogastrice la pacienții cu BRGE este de a lua alginați, care formează o barieră mecanică care previne refluxul conținutului stomacului în esofag. Prin crearea unei bariere de protecție la suprafața conținutului gastric, aceste medicamente sunt capabile să reducă semnificativ și pe termen lung (mai mult de 4,5 ore) atât cantitatea de RGE acid patologic, cât și de reflux duodenogastroesofagian slab alcalin (RGE), creând astfel un optim fiziologic. conditii pentru reflux esofagian. . În plus, alginații au un efect citoprotector și de sorbție. Compatibilitatea farmacologică a alginaților cu medicamentele antisecretoare în tratamentul BRGE a fost dovedită. Alginații se iau câte 10 ml de 3-4 ori pe zi, la 30-40 de minute după masă și 1 dată pe timp de noapte, până când simptomele bolii sunt ameliorate în mod persistent, apoi în modul „la cerere” (UDL 1, UUR A).

Antiacide
Antiacide (fosfat de aluminiu 2,08 g, preparate combinate - hidroxid de aluminiu 3,5 g și hidroxid de magneziu 4,0 g sub formă de suspensie, hidroxid de aluminiu 400 mg și hidroxid de magneziu 400 mg, precum și carbonat de calciu 680 mg și hidroxicarbonat de magneziu în comprimat 80 mg forma) este utilizat pentru a elimina simptomele moderate si rare, in special cele asociate cu nerespectarea stilului de viata recomandat (LOD 1, LQR A).

Antiacidele pot fi utilizate atât ca monoterapie pentru arsurile la stomac rare care nu sunt însoțite de dezvoltarea esofagitei, cât și în regimuri complexe de tratament pentru BRGE, deoarece sunt eficiente în eliminarea rapidă a simptomelor. Antiacidele trebuie luate în funcție de severitatea simptomelor, de obicei la 1,5-2 ore după mese și noaptea. Nu există date suficiente pentru a indica posibilitatea utilizării lor în continuare (UDD 2, UUR B).

Adsorbanți(smectita dioctaedrică) au un efect complex: în primul rând, neutralizează acidul clorhidric al sucului gastric și, în al doilea rând, dau un efect de adsorbție pronunțat, legând componentele conținutului duodenului (acizi biliari, lisolecitină) și pepsină. Astfel, smectita dioctaedrică crește rezistența mucusului esofagian la efectele dăunătoare ale refluxului. Adsorbanții pot fi utilizați atât ca monoterapie pentru manifestările clinice ale NERD, cât și ca parte a terapiei complexe pentru BRGE, în special pentru refluxul mixt (acid + bilă). Se prescrie smectita dioctaedică 1 plic (3 g) de 3 ori pe zi (UDD 1, UUR A).

Procinetica contribuie la restabilirea stării fiziologice a esofagului, afectând mecanismele patogenetice ale BRGE, reducând numărul de PRNPS și îmbunătățind clearance-ul esofagului prin stimularea funcției motorii a părților subiacente ale tractului digestiv. Prokinetica poate fi utilizată ca parte a terapiei complexe pentru BRGE împreună cu IPP. Medicamentul prokinetic clorhidrat de itopridă (50 mg de 3 ori pe zi) este un mijloc de tratament patogenetic al BRGE, deoarece normalizează funcția motorie a tractului digestiv superior (UDL 1, UUR A).

În prezența atât a manifestărilor esofagiene, cât și a celor extraesofagiene ale BRGE, acestea sunt eficiente IPP - medicamente, suprimând activitatea enzimei H+, K+-ATPazei, situată pe membrana apicală a celulei parietale și efectuând ultima etapă a sintezei acidului clorhidric. IPP sunt considerate cele mai eficiente și sigure medicamente pentru tratamentul GERD. În studiile clinice, IPP au demonstrat în mod constant cea mai mare eficacitate în tratamentul esofagitei erozive și ameliorarea simptomelor asociate GERD (LOG 1, UUR A).

Scăderea producției de acid este considerată principalul factor care favorizează vindecarea leziunilor erozive și ulcerative. În prezența unor eroziuni unice ale esofagului (A/1-a etapă a esofagitei), probabilitatea de vindecare a acestora în 4 săptămâni de tratament este mare, astfel încât durata cursului principal în acest caz poate fi de 4 săptămâni folosind o doză standard de PPI: rabeprazol 20 mg pe zi (LOD 1 , UUR A) sau omeprazol 20 mg de 2 ori pe zi sau dexlansoprazol 60 mg pe zi (UDL 1, UUR A) sau pantoprazol 40 mg pe zi sau esomeprazol 40 mg pe zi zi, de preferat cu un examen endoscopic de control.

Dacă sunt detectate eroziuni multiple ale esofagului (B-C/2-4 etape ale esofagitei), precum și complicații ale BRGE, durata tratamentului cu orice medicament din grupul IPP ar trebui să fie de cel puțin 8 săptămâni, deoarece în acest caz o eficacitate. de 90-95% poate fi atins.

Dacă cursul tratamentului pentru eroziunile esofagiene multiple este scurtat în mod nerezonabil la 4 săptămâni, rata de vindecare a acestora este semnificativ mai mică. În plus, o astfel de reducere nejustificată a duratei tratamentului pentru forme erozive de BRGE poate provoca o recurență ulterioară rapidă, precum și dezvoltarea complicațiilor. Pentru pacienții cu simptome tipice de reflux care nu răspund în mod adecvat la terapia cu IPP la o doză standard de o dată pe zi, poate fi recomandată terapia cu IPP de două ori pe zi. Trebuie reținut că această doză nu este aprobată în instrucțiunile de utilizare a acestor medicamente. Durata terapiei de întreținere după vindecarea eroziunilor trebuie să fie de cel puțin 16-24 săptămâni. Dacă apar complicații ale BRGE, terapia de întreținere trebuie efectuată cu IPP și în doză completă (LOD 1, UUR A).

IPP controlează eficient pH-ul în treimea inferioară a esofagului, astfel încât simptomele scad rapid și dispar atât la pacienții cu esofagită erozivă, cât și la NERD. În absența eroziunilor esofagiene, pentru tratamentul NERD, un IPP poate fi prescris la jumătate din doză, inclusiv rabeprazol în doză de 10 mg o dată pe zi în timpul unui curs de tratament și administrare la cerere, ceea ce este justificat farmacoeconomic ( UDL 1, UUR A), precum și dexlansoprazol 30 mg o dată pe zi (UDL 1, UUR A).

Când se tratează pacienții cu BRGE, se recomandă utilizarea unei abordări individuale pentru prescrierea terapiei antisecretorii și alegerea medicamentului, pe baza unei analize amănunțite a tabloului clinic și a rezultatelor endoscopiei. În primul rând, sunt analizate plângerile pacientului, în special despre arsurile la stomac (pe lângă arsurile la stomac, pot fi luate în considerare și alte simptome dovedite ale BRGE). Criteriile de evaluare a reclamațiilor sunt frecvența apariției lor: rar (1-2 ori pe săptămână) și adesea (mai mult de 2 ori pe săptămână), precum și durata existenței: scurtă (mai puțin de 6 luni) și semnificativă ( mai mult de 6 luni). Atunci când se evaluează starea pacientului și istoricul medical, sexul masculin și vârsta peste 50 de ani sunt luate în considerare ca factori de risc pentru recădere, indicii ale prezenței esofagitei erozive în timpul endoscopiei în trecut, iar stadiul esofagitei erozive existente anterior este semnificativ. importanţă. Atunci când evaluați starea pacientului, trebuie să acordați atenție și prezenței supraponderalității (IMC>25), obezității (IMC>30) și herniei hiatale. Este necesar să se excludă prezența „simptomelor de anxietate” (disfagie, scădere în greutate, anemie).

Este necesar să se țină seama de caracteristicile medicamentelor antisecretorii individuale. Astfel, blocanții receptorilor H2 nu trebuie utilizați ca terapie de primă linie datorită eficacității lor semnificativ mai scăzute în comparație cu IPP.

Datorită constantei mari de disociere pKa, rabeprazolul se poate acumula rapid într-un număr mare de celule parietale și poate duce la inhibarea rapidă și pronunțată a secreției acide, legând pompa de protoni, ceea ce asigură o viteză mare de acțiune și un efect antisecretor persistent după 1 zi. de a lua medicamentul. Proprietățile farmacocinetice ale rabeprazolului determină ameliorarea eficientă a zilei și controlul arsurilor la stomac în timpul nopții din prima zi de terapie, o rată ridicată de vindecare a eroziunilor esofagiene și menținerea remisiunii pe termen lung a BRGE, inclusiv atunci când se utilizează medicamentul într-un " la cerere” (UDL 1, UUR A).

Dexlansoprazolul este singurul PPI cu eliberare modificată. Capsula sa conține două tipuri de granule care eliberează substanța activă în funcție de pH în diferite părți ale intestinului subțire: eliberarea începe în partea superioară la 1-2 ore după administrarea medicamentului și continuă în partea distală după 4-5 ore. Eliberarea dublă întârziată a substanței active vă permite să prelungiți acțiunea acesteia și ajută la reducerea secreției de acid clorhidric pe o perioadă lungă de timp. Prelungirea efectului dexlansoprazolului asigură un control eficient al simptomelor nocturne ale BRGE (LOI 1, LUR A).

În general, IPP au o incidență scăzută a reacțiilor adverse (mai puțin de 2%), care pot include diaree, dureri de cap și greață. Rabeprazolul se caracterizează printr-un nivel ridicat de siguranță în ceea ce privește frecvența efectelor secundare și tolerabilitatea, iar metabolismul său este minim dependent de sistemul citocromului P450 (UDL 1, URL A). La prescrierea IPP în doze mari pentru o perioadă lungă de timp, posibilitatea de a dezvolta reacții adverse precum osteoporoza (deși utilizarea IPP nu trebuie considerată ca un factor de risc independent și independent pentru dezvoltarea osteoporozei), creșterea bacteriană excesivă, infecția cu Clostridium dificile. și pneumonie, la pacienții din grupurile de risc, în primul rând peste 65 de ani. Pentru tratamentul pe termen lung, IPP pot fi utilizați la cerere și în cursuri intermitente.

Decizia cu privire la durata terapiei de întreținere pentru BRGE trebuie luată individual, ținând cont de stadiul esofagitei, de complicațiile existente, de vârsta pacientului și de costul și siguranța tratamentului cu IPP. În cazul BRGE, nu este necesară determinarea infecției cu H. pylori, cu atât mai puțin eradicarea acesteia, cu toate acestea, trebuie stabilită prezența infecției cu H. pylori și eradicarea acesteia la prescrierea terapiei cu IPP pe o perioadă lungă.

Nu s-a dovedit că tratamentul cu IPP poate duce la scăderea eficacității clopidogrelului atunci când este utilizat împreună.
Trebuie subliniat în mod special că ameliorarea simptomatică prin terapia cu IPP poate fi observată și în alte boli, inclusiv malignități gastrice, de aceea este necesar să se excludă astfel de boli.

Cel mai mare procent de tratament eficient al exacerbărilor BRGE și menținerea remisiunii se realizează prin utilizarea combinată a IPP, procinetice, alginați/antiacide/adsorbanți. Pentru a ameliora rapid arsurile la stomac la pacienții cu BRGE, precum și la pacienții care prezintă periodic simptome de reflux în timpul terapiei cu IPP, se poate recomanda administrarea de preparate cu acid alginic, în timp ce proprietățile farmacocinetice ale IPP nu se deteriorează și nu afectează rata formarea și eficacitatea barierei protectoare de alginat (UDD 1, UUR A).

Când se tratează BRGE la femeile însărcinate, este necesară selecția individuală a terapiei, ținând cont de potențialul rău. Recomandările pentru modificarea stilului de viață și regulile de administrare a medicamentelor care conțin alginat, dacă este necesar din punct de vedere clinic și după consultarea medicului, pot fi considerate universale. Datorită eficienței și siguranței înalte dovedite în toate trimestrele de sarcină, alginații sunt medicamentele de elecție pentru tratamentul arsurilor la stomac la femeile gravide (UDL 1, UUR A). Deoarece aceste medicamente nu au aproape efecte secundare, ele pot fi recomandate nu numai femeilor însărcinate, ci și femeilor care alăptează și persoanelor practic sănătoase cu arsuri la stomac ocazional.

În formele complicate de BRGE, este posibil să se efectueze cursuri scurte de terapie folosind forme de IPP pentru administrare intravenoasă, ale căror avantaje sunt realizarea rapidă a unui efect antisecretor și o concentrație mai mare a medicamentului în sânge.

După cum sa menționat mai devreme, GERD este de obicei caracterizată printr-un curs cronic, recidivant. Pacienții ale căror simptome clinice ale bolii nu sunt însoțite de dezvoltarea esofagitei trebuie să ia medicamente în modul „pro re nata” - „la cerere”. Cu toate acestea, la pacienții cu esofagită eroziv-ulcerativă cu acest regim de terapie de întreținere există un risc mare (80-90%) de a dezvolta o recidivă a bolii în decurs de un an. Probabilitatea recăderilor crește în cazurile de rezistență a stadiilor inițiale ale esofagitei la terapia cu medicamente antisecretoare, precum și atunci când este detectată o presiune scăzută a LES.

Pacienții cu BRGE trebuie să fie sub observație clinică activă cu examinări de control, care se efectuează cel puțin o dată pe an (Anexa nr. 1). Dacă apar complicații, astfel de pacienți trebuie examinați de 2 ori pe an, inclusiv examen endoscopic și morfologic.

Termenul „BRGE refractar” este utilizat în cazul vindecării incomplete a mucoasei esofagiene și/sau persistenței simptomelor tipice de BRGE după un curs complet (4-8 săptămâni) de tratament cu IPP la o doză standard (o dată pe zi).

Cel mai frecvent motiv pentru o scădere a eficacității terapiei este aderarea insuficientă a pacienților la tratament, adică nerespectarea recomandărilor pentru modificarea stilului de viață și regulile de administrare a IPP. Pentru reprezentanții acestui grup de medicamente, o creștere a activității este indicată atunci când este luată dimineața cu 30 de minute înainte de masă. Trebuie avut în vedere faptul că, conform instrucțiunilor de utilizare a rabeprazolului, nici ora din zi, nici aportul alimentar nu afectează activitatea acestuia.

Respectarea (sau nerespectarea) recomandărilor prescrise de medic este influențată în primul rând de prezența și severitatea simptomelor, cunoașterea elementelor de bază ale patogenezei bolii, terapia concomitentă, gustul și consistența medicamentului luat, efectele secundare. , vârsta, statutul socio-economic și motivația pacientului. Desigur, respectarea recomandărilor medicului, inclusiv cele privind alimentația și normalizarea greutății corporale, ar trebui să fie considerată baza unui tratament de succes. Motivele ineficacității terapiei sunt, de asemenea, adesea prescrierea incorectă a IPP, nerespectarea dozelor și momentul terapiei.

Un factor de risc pentru dezvoltarea BRGE refractară este polimorfismul genetic al CYP2C19. Riscul de a dezvolta refractare la terapia cu IPP este mai mare la metabolizatorii extensivi ai CYP2C19 decât la metabolizatorii lenți. Polimorfismul genetic al CYP2C19 influențează farmacocinetica și farmacodinamia IPP, determinând diferențe în severitatea acțiunii lor antisecretorii și eficacitatea clinică în BRGE, cu diferențe interindividuale și interetnice pronunțate. În populația europeană, există o prevalență ridicată a polimorfismului genetic CYP2C19 cu o predominanță a metabolizatorilor rapidi - mai mult de 70%. În același timp, metabolizatorii rapidi au o rată mai mică de vindecare a eroziunilor mucusului esofagian și o rată mai mare de recurență a BRGE în timpul terapiei, datorită clearance-ului mai rapid, concentrațiilor plasmatice scăzute și unui posibil efect antisecretor insuficient din cauza particularităților metabolismului IPP.

În prezent, este identificat un alt tip de metabolizator pentru izoenzima CYP2C19, numit „ultrarapid”, care poate apărea adesea în populația europeană. La metabolizatorii de acest tip, metabolizarea medicamentelor descompuse de izoenzima CYP2C19 are loc deosebit de rapid, lucru care trebuie luat în considerare la evaluarea eficacității lor.

Un regim de dozare a IPP bazat pe genotipul CYP2C19 poate fi o strategie terapeutică pentru a depăși inhibarea insuficientă a acidului gastric la pacienții cu BRGE refractar. Rabeprazolul a fost propus ca un IPP care este cel mai puțin afectat de genotipul CYP2C19, deoarece este metabolizat în principal ca urmare a unui proces non-enzimatic. (UDD 2, UUR B). Când se tratează unii dintre acești pacienți, este necesar să se utilizeze medicamente antisecretoare în doze mari, care ar trebui verificate cu ajutorul pH-metriei de 24 de ore.

Momentul de luare a unor IPP este important, deoarece are un impact semnificativ asupra eficacității acestora. Astfel, după ce ați luat omeprazol și lansoprazol înainte de micul dejun, este mult mai ușor să controlați nivelul pH-ului gastric decât după ce le-ați luat fără aportul alimentar ulterioar. Dexlansoprazolul poate fi luat în orice moment al zilei, indiferent de mese (UDL 2, UUR B).

Motivele ineficienței inhibitorilor secreției de acid clorhidric pot fi prezența refluxului slab acid, precum și predominanța conținutului duodenal în refluxat cu un mediu predominant alcalin, atunci când apar arsuri la stomac și alte simptome ale BRGE ca urmare a acțiunii. a componentelor biliare și a enzimelor pancreatice pe mucusul esofagian. Refluxul este predominant acid în natură la 50% dintre pacienții cu BRGE, acid în natură cu o componentă biliară la 39,7%, iar refluxul biliar apare la 10,3% dintre pacienți. Componentele conținutului duodenului care provoacă leziuni ale mucusului esofagian sunt acizii biliari, lisolecitina și tripsina. Efectul acizilor biliari, care aparent joacă un rol major în patogeneza lezării mucusului esofagian din DGER, a fost cel mai bine studiat.

În cazul refluxului mixt (acid cu componentă biliară), efectul clinic al IPP se datorează nu numai suprimării producției de acid în sine, ci și scăderii volumului total al secreției gastrice, ceea ce duce la o scădere a volumului. de refluxat. Cu toate acestea, creșterea dozelor de IPP pentru ameliorarea simptomelor în acest caz nu este indicată.

Dacă apare DGER, următoarele medicamente pot fi prescrise în diferite combinații (inclusiv cu IPP): adsorbanți, alginați, antiacide, procinetice, acid ursodeoxicolic. Pentru refluxul mixt/biliar, adsorbanții (smectită dioctaedrică) sunt utilizați nu numai pentru a neutraliza acidul clorhidric, ci și pentru a adsorbi acizii biliari și lisolecitina, precum și pentru a crește rezistența CO la acțiunea factorilor agresivi dăunători.

Secreția de mucine în mucus în BRGE scade în funcție de severitatea esofagitei, care este un factor suplimentar care predispune la dezvoltarea esofagitei erozive în contextul RGE în curs. Mecanismul dublu de acțiune al rabeprazolului - supresia acidă împreună cu proprietățile citoprotectoare: stimularea secreției de mucine și creșterea concentrației acestora în mucusul esofagian - reprezintă avantajele sale suplimentare în tratamentul BRGE (LOG 4, URL C).

Dacă tratamentul pacienților cu GERD în decurs de 4 săptămâni este ineficient, prezența GER trebuie confirmată folosind o metodă de cercetare obiectivă - impedancemetria pH-ului pe 24 de ore. La pacienții cu simptome persistente, la care refluxul patologic nu este detectat la efectuarea măsurătorilor de impedanță pH și nu există o corelație a refluxului cu apariția simptomelor, cel mai probabil, nu există BRGE, ci așa-numita „arsuri la stomac funcționale”.

Interventie chirurgicala

Tratamentul chirurgical antireflux este considerat indicat pentru evoluția complicată a bolii (sângerări repetate, strictura peptică a esofagului, dezvoltarea esofagului Barrett cu displazie epitelială de grad înalt, dovedită de doi morfologi, pneumonie de aspirație frecventă). În unele cazuri, dacă pacientul, dintr-un motiv obiectiv sau subiectiv, nu poate fi supus unei terapii conservatoare pentru BRGE, tratamentul chirurgical trebuie luat în considerare pentru cursul său necomplicat. Chirurgia poate fi mai eficientă la acei pacienți cu BRGE care au manifestări tipice ale bolii și care sunt, de asemenea, tratați eficient cu IPP. Dacă IPP este ineficient, precum și în prezența manifestărilor extraesofagiene, tratamentul chirurgical va fi mai puțin eficient.

Problema tratamentului chirurgical ar trebui luată în considerare împreună cu un chirurg cu experiență în acest domeniu dacă toate măsurile de normalizare a stilului de viață au fost finalizate, prezența refluxului gastroesofagian patologic a fost dovedită cu ajutorul măsurătorilor de impedanță pH și absența tulburărilor pronunțate ale peristaltismului. esofagul toracic a fost dovedit prin manometrie.

Managementul pacienților cu esofag Barrett

Necesitatea monitorizării clinice active a pacienților cu esofag Barrett se datorează faptului că în cazul diagnosticării precoce a displaziei epiteliale, dezvoltarea PCA poate fi prevenită. Verificarea diagnosticului esofagului Barrett și determinarea gradului de displazie se realizează cu ajutorul examenului histologic. Dacă se detectează displazie de grad scăzut, este necesar să se prescrie un IPP și să se repete examenul histologic după 3 luni. Dacă displazia de grad scăzut persistă, pacienților li se recomandă să continue administrarea IPP în mod continuu la doza completă și să se supună examenului histologic după 3 și 6 luni, apoi se efectuează examen histologic anual. Dacă se detectează displazie de grad înalt, este necesar să se prescrie un IPP într-o doză dublă cu o evaluare paralelă a rezultatelor examenului histologic și o decizie ulterioară asupra metodei de tratare a pacientului - endoscopică sau chirurgicală. Algoritmi mai detaliați pentru managementul pacienților cu esofag Barrett sunt prezentați în ghiduri clinice speciale.

Concluzie

Aceste recomandări clinice sunt destinate medicilor generalişti, medicilor generalişti (medici de familie), gastroenterologi, chirurgi, endoscopişti, manageri din domeniul sănătăţii şi lucrătorilor medicali cu studii medii medii.

Tratamentul conservator al pacienților cu BRGE poate fi efectuat în ambulatoriu, cu participarea unui gastroenterolog. Tratamentul internat se efectuează într-un cadru spitalicesc de zi sau non-stop, în secții specializate gastroenterologice și terapeutice, în prezența unor paturi gastroenterologice specializate și a unui specialist care a fost recalificat profesional în specialitatea „gastroenterologie”.

Respectarea recomandărilor clinice poate avea un impact pozitiv asupra calității asistenței medicale pentru pacienții cu BRGE și prevenirea complicațiilor, în special dacă sunt respectate perioadele de tratament necesare și se efectuează monitorizarea activă în ambulatoriu a grupurilor relevante de pacienți. Autorii speră că acest manual îi va ajuta pe medicii practicanți și managerii din domeniul sănătății în realizarea acestor obiective.

informație

Surse și literatură

1. Recomandările clinice ale Asociației Ruse de Gastroenterologie
   1. 1. Boli ale esofagului. Ivashkin V.T., Trukhmanov A.S. (ed.). M.: Triada-X; 2000. 179 p. . 2. Ivashkin V.T., Trukhmanov A.S., Sheptulin A.A. Boala de reflux gastroesofagian. Recomandări pentru diagnostic și tratament. M.; 2013. 20 p. . 3. Trukhmanov A.S., Dzhakhaya N.L., Kaibysheva V.O., Storonova O.A. Aspecte noi ale recomandărilor pentru tratamentul pacienților cu boală de reflux gastroesofagian. Gastroenterol hepatol: noutati, pareri, training 2013; 1:2-9. . 4. Ivashkin V.T., Trukhmanov A.S. Abordare modernă a tratamentului bolii de reflux gastroesofagian în practica medicală. Rus med journal. Boli ale sistemului digestiv 2003; 5(2):43. . 5. Maev I.V., Vyuchnova E.S., Lebedeva E.G. si altele.Boala de reflux gastroesofagian: Manual educational si metodologic. M.: VUNTSMZ RF; 2000. 48 p. . 6. Modlin I.M., Hunt R.H., Malfertheiner P. et al. Boala de reflux nonerozivă - definirea entității și delimitarea managementului. Digestie 2008; 78(Supliment 1):1-5. 7. Maev I.V., Andreev D.N., Dicheva D.T. Boala de reflux gastroesofagian: de la patogeneză la aspecte terapeutice. Consilium medicum 2013; 15(8):30-4. . 8. Zayratiants O.V., Maev I.V., Smolyannikova V.A., Movtaeva P.R. Anatomia patologică a esofagului Barrett. Arch Pat 2011; 73(3):21-6. . 9. Zairatyants O.V. Zairatyants G.O., Movtaeva P.R. Probleme ale gastroenterologiei moderne: esofagul Barrett. Klin i expert morfol 2012; 2:9-16. . 10. Chandrasoma P.T., DeMeester T.R. BRGE. Reflux la adenocarcinomul esofagian. Burlington, SUA: Academic Press 2006, ISBN13:978-0-12-369416-4:447. 11. Ivashkin V.T., Maev I.V., Trukhmanov A.S. esofagul lui Barrett. În două volume. M.: Shiko; 2011. . 12. Gallinger Yu.I., Godzello E.A. Endoscopie operativă a esofagului. M.; 1999. 273 p. . 13. Dronova O.B., Kagan I.I., Tretyakov A.A., Mishchenko A.N. Diagnosticul bolii de reflux gastroesofagian. Orenburg; 2008. 90 p. . 14. Ivașkin V.T., Trukhmanov A.S. Evoluția ideilor despre rolul tulburărilor funcției motorii ale esofagului în patogenia bolii de reflux gastroesofagian. Ros journal gastroenterol hepatol coloproctol 2010; 20(2):13-9. . 15. Shulpekova Yu.O., Ivashkin V.T. Boala de reflux gastroesofagian: aspecte clinice și farmacologice. RMJ 2002; 10(4). . 16. Stanghellini V. Ratele de prevalență la trei luni ale simptomelor gastrointestinale și influența factorilor demografici: Rezultatele Studiului Internațional de Supraveghere a Gastroenterologiei (DIGEST). Scand J Gastroenterol 1999; 231(Supliment):20-8. 17. Dronova O. B., Mironchev O.A. Caracteristicile anatomice și endoscopice ale joncțiunii esofagogastrice și semnificația lor clinică. Reconstrucție Vopr și chirurgie plastică 2007; 3-4:40-2. . 18. Trukhmanov A.S., Storonova O.A., Ivashkin V.T. Semnificația clinică a studierii funcției motorii a sistemului digestiv: trecut, prezent, viitor. Ros journal gastroenterol hepatol coloproctol 2013; 23(5):4-14. . 19. Truhmanov A.S. Efectul antagoniștilor receptorilor dopaminergici asupra funcției motorii a tractului gastrointestinal. Lech Doctor 2012; (9):80-3. . 20. Storonova O.A., Trukhmanov A.S., Dzhakhaya N.L., Ivashkin V.T. Tulburările clearance-ului esofagian în boala de reflux gastroesofagian și posibilitatea corectării acestora. Ros journal gastroenterol hepatol coloproctol 2012; 21(2):14-21. . 21. Storonova O.A., Trukhmanov A.S., Ivashkin V.T. Rolul factorilor de protecție ai mucoasei esofagiene în tratamentul bolii de reflux gastroesofagian. Klin prospect gastroenterol hepatol 2014; (5):37-42. . 22. Namiot Z., Sarosiek J., Marcinkiewicz M. et al. Scăderea secreției umane de mucină esofagiană la pacienții cu esofagită de reflux severă. Dig Dis Sci 1994; 39: 2523 - 9. 23. Niv Y., Fass R. Rolul mucinei în GERD și complicațiile sale. Gastroenterol Hepatol 2011; 9(1):55-9. 24. Van Roon A.H. et al. Impactul refluxului gastro-esofagian asupra expresiei ARNm a mucinei în mucoasa esofagiană. J Gastrointest Surg 2008; 12:1331-40. 25. Dent J. Patogeneza bolii de reflux gastro-esofagian și noi opțiuni pentru terapia acesteia. Neurogastroenterol Motil 2008; 20(1):91-102. 26. Tsoukali E., Sifrim D. Investigarea bolii de reflux gastroesofagian extraesofagian. Ann Gastroenterol 2013; 26(4): 290-5. 27. Wu J.C., Mui L.M., Cheung C.M., Chan Y., Sung J.J. Obezitatea este asociată cu relaxarea crescută tranzitorie a sfincterului esofagian inferior. Digestie 2007; 132(3):883-9. 28. Rohof W.O., Bennink R.J., Smout A.J., Thomas E., Boeckxstaens G.E. O formulare de alginat-antiacid se localizează în buzunarul de acid pentru a reduce refluxul de acid la pacienții cu boală de reflux gastroesofagian. Clin Gastroenterol Hepatol 2013; 11:1585-91. 29. Kahrilas P.J., McColl K., Fox M., O'Rourke L., Sifrim D., Smout A.J. et al. Buzunarul de acid: o țintă pentru tratamentul bolii de reflux? Am J Gastroenterol 2013; 108:1058-64. 30. Fletcher J., Wirz A., Young J. et al. Sucul gastric foarte acid fără tampon există la joncțiunea gastroesofagiană după masă. Gastroenterologie 2001; 121(4):775-83. 31. Beaumont H., Bennink R., de Jong J. și colab. Poziția pungii de acid ca factor de risc major pentru refluxul acid la subiecții sănătoși și la pacienții cu BRGE. Gut 2010; 59:441-51. 32. Vakil şi colab. Definiția și clasificarea de la Montreal a BRGE. Am J Gastroenterol 2006; 101:1900-20. 33. Tytgat G.N., McColl K., Tack J. Nou algoritm pentru tratamentul bolii de reflux gastro-esofagian. Aliment Pharmacol Ther 2008; 27(3):249-56. 34. Katz P.O., Gerson L.B., Vela M.F. Ghid pentru diagnosticul și managementul bolii de reflux gastroesofagian. Am J Gastroenterol 2013; 108(3):308-28. 35. Roshchina T.V. Boala de reflux gastroesofagian la pacientii cu astm bronsic: Rezumat al tezei. dis. ...cad. Miere. Sci. M.; 2002. 21 p. . 36. Shaheen N.J., Weinberg D.S., Deaberg T.D. Endoscopia superioară pentru boala de reflux gastroesofagian: sfaturi de cele mai bune practici din ghidurile clinice ale Colegiului American al Medicilor. Ann Intern Med 2012; 157(11):808-16 37. Abe Y., Sasaki Y., Yagi M., Yaoita T., Nishise S., Ueno Y. Diagnostic and treatment of eozinophilic esofagita in clinical practice. Clin J Gastroenterol 2017; 10(2):87-102. 38. Esofagul Barrett. Recomandările clinice ale Societății Ruse de Patologi. Zayratiants O.V., Kononov A.V. (ed.), 2016. http://www.patolog.ru. 39. Fitzgerald R.C., di Pietro M., Ragunath K. Ghidurile Societății Britanice de Gastroenterologie privind diagnosticul și managementul esofagului Barrett. Gut 2014; 63(1):7-42. 40. Koukias N., Woodland P., Yazaki E. Supragastric Eructație: Prevalența și asocierea cu boala de reflux gastroesofagian și hipomotilitatea esofagiană. J Neurogastroenterol Motil 2015; 21(3): 398-403. 41. Kessing B.F., Bredenoord A.J., Smout A.J. Criterii manometrice obiective pentru sindromul de ruminare. Am J Gastroenterol 2014; 109(1):52-9. 42. Jobe B.A., Richter J.E., Hoppo T. Preoperative diagnostic workup before antireflux surgery: Un consens bazat pe dovezi și experiență al panoului consultativ de diagnosticare esofagiană. J Am Coll Surg 2013; 217:586-97. 43. Mello M., Gyawali C.P. Manometria esofagiană în boala de reflux gastroesofagian. Gastroenterol Clin N Am 2014; 43:69-87. 44. Trukhmanov A.S., Storonova O.A., Ivashkin V.T. Semnificația clinică a pH-metriei pe 24 de ore în diagnosticul și evaluarea eficacității medicamentelor la pacienții cu boli ale esofagului și stomacului. Ros journal gastroenterol hepatol coloproctol 2016; 26(6):55-68. . 45. Dzhakhaya N.L., Trukhmanov A.S., Konkov M.Yu., Sklyanskaya O.A., Sheptulin A.A., Ivashkin V.T. Posibilități de monitorizare 24 de ore a pH-ului în esofag în diagnosticul și monitorizarea eficacității tratamentului BRGE. Ros journal gastroenterol hepatol coloproctol 2012; (1):23-30. . 46. ​​​​Storonova O.A., Trukhmanov A.S. Pentru un medic practicant despre pH-metria intragastrică pe termen lung: un manual pentru medici. Ivashkin V.T. (n.red.) M.; 2012. 16 p. . 47. Hirano I., Richter J.E. Ghid de practică ACG: Testarea refluxului esofagian. Am J Gastroenterol 2007; 102:668-85. 48. Kaibysheva V.O., Storonova O.A., Trukhmanov A.S., Ivashkin V.T. Impedancemetria pH-ului intraesofagian în diagnosticul GERD. Ros journal gastroenterol hepatol coloproctol 2013; (2):4-12. . 49. Sifrim D., Fornari F. Monitorizarea impedanței esofagiene-pH. Dig Liver Dis 2008; 40:161-6. 50. Vila N., Vela M.F. Testarea impedanței-pH. Gastroenterol Clin N Am 2013; 42:17-26. 51. Saleh C.M.G., Smout J.P.M., Bredenoord A.J. Diagnosticul bolii de reflux gastro-esofagian nu poate fi pus cu esofagograme cu bariu. Neurogastroenterol Motil 2015; 27:195-200. 52. Ates F., Yuksel E.S., Higginbotham T. Impedanța mucoasei discriminează GERD de afecțiunile non-GERD. Gastroenterologie 2015; 148:334-43. 53. Hayat J.O., Gabieta-Somnez S., Yazaki E. Pepsina în saliva pentru diagnosticul bolii de reflux gastro-esofagian. Gut 2015; 464:373-80. 54. Smeets F.G., Keszthelyi D., Bouvy N.D. Măsurarea distensibilității joncțiunii esofagogastrice prin EndoFLIP prezice răspunsul la terapie la fundoplicarea endoluminală la pacienții cu boală de reflux gastroesofagian? J Neurogastroenterol Motil 2015; 21:255-64. 55. Kwiatek M.A., Pandolfino J.E., Hirano I. Distensibilitatea joncțiunii esofagogastrice evaluată cu o sondă de imagistică luminală funcțională endoscopică (EndoFLIP). Gastrointest Endosc 2010; 72:272-8. 56. Hirano I., Pandolfino J.E., Boeckxstaens G.E. Sondă de imagistică cu lumen funcțional pentru gestionarea tulburărilor esofagiene: revizuire de experți de la Comitetul de actualizări ale practicii clinice al Institutului AGA. Clin Gastroenterol Hepatol 2017; 15(3):325-34. 57. Hoffman A., Basting N., Goetz M. Endoscopie de înaltă definiție cu i-Scan și soluție lugol pentru detecția mai precisă a rupurilor mucoasei la pacienții cu simptome de reflux. Endoscopie 2009; 41:103-12. 58. Sharma P., Wani S., Bansal A. Un studiu de fezabilitate al endoscopiei imagistice cu bandă îngustă la pacienții cu boală de reflux gastroesofagian. Gastroenterologie 2007; 133:454-64. 59. Swager A., ​​​​Curvers W.L., Bergman J.J. Diagnostic prin endoscopie și imagistică avansată. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2015; 29:97-111. 60. Declarația de poziție medicală a Asociației Americane de Gastroenterologie privind managementul bolii de reflux gastroesofagian. Gastroenterologie 2008; 135:1383-91. 61. Gunaratnam N.T., Jessup T.P., Inadomi J. Dozarea sub-optimală a inhibitorului pompei de protoni este predominantă la pacienții cu boală de reflux gastroesofagian slab controlată. Aliment Pharmacol Ther 2006; 23:1473-7. 62. Schindlbeck N.E., Klauser A.G., Berghammer G. Urmărirea de trei ani a pacienților cu boală de reflux gastroesofagian. Gut 1992; 33:1016-9. 63. Jacobson B.C., Somers S.C., Fuchs C.S. Indicele de masă corporală și simptomele refluxului gastroesofagian la femei. N Engl J Med 2006; 354:2340-8. 64. Kaltenbach T., Crockett S., Gerson L.B. Sunt măsurile de stil de viață eficiente la pacienții cu boală de reflux gastroesofagian? O abordare bazată pe dovezi. Arch Intern Med 2006; 166:965-71. 65. Ness-Jensen E., Hveem K., El-Serag H. et al. Intervenția stilului de viață în boala de reflux gastroesofagian. Clin Gastroenterol Hepatol 2016; 14(2):175-82. 66. Piesman M., Hwang I., Maydonovitch C. Episoade de reflux nocturn în urma administrării unei mese standardizate. Contează momentul? Am J Gastroenterol 2007; 102:2128-34. 67. Stanciu C., Bennett J.R. Efectele posturii asupra refluxului gastroesofagian. Digestie 1977; 15:104-9. 68. Hamilton J.W., Boisen R.J., Yamamoto D.T. Dormitul pe o pană diminuează expunerea esofagului la acidul de reflux. Dig Dis Sci 1988; 33:518-22. 69. Kwiatek M.A., Roman S., Fareeduddin A., Pandolfino J.E., Kahrilas P.J. O formulare de alginat-antiacid (Gaviscon Double Action Liquid) poate elimina sau înlocui „buzunarul de acid” postprandial la pacienții simptomatici cu BRGE. Aliment Pharmacol Ther 2011; 34:59-66. 70. Thomas E., Wade A., Crawford G., Jenner B., Levinson N., Wilkinson J. Studiu clinic randomizat: ameliorarea simptomelor gastrointestinale superioare printr-un antiacid alginat care vizează buzunarele de acid (Gaviscon Double Action) - a Studiu pilot dublu-orb, controlat cu placebo, în boala de reflux gastro-esofagian. Aliment Pharmacol Ther 2014; 39:595-602. 71. Dettmar P.W. et al. Suprimarea refluxului gastroesofagian de către alginați. Int J Clin Pract 2007; 61(10):1654-62. 72. Weingärtner U. Rennie-Verwender bestätigen zuverlässige Wirkung bei Sodbrennen. Pharm Ztg 2010; 155(18):80-5. 73. Netzer P., Brabetz-Höfliger A., ​​​​Bründler R., Flogerzi B., Hüsler J., Halter F. Comparația efectului antiacidului Rennie față de antagoniștii receptorilor H2 în doză mică (ranitidină, famotidină) asupra aciditatii intragastrice Aliment Pharmacol Ther 199; 12(4):337-42. 74. Sulz M.C., Manz M., Grob P., Meier R., Drewe J., Beglinger C. Comparația a două preparate antiacide asupra acidității intragastrice - un studiu încrucișat, randomizat, controlat cu placebo, în două centre. Digestie 2007; 75(2-3):69-73. 75. Vatier J., Célice-Pingaud C., Farinotti R. Intereses in the ‘artificial stomach’ techniques to study antacid formulations: comparison with in vivo evaluation. Fundam Clin Pharmacol 1998; 12(6):573-83. 76. Simoneau G. Absenta efectului de rebound cu carbonat de calciu. Eur J Drug Metab Pharmacokinet 1996; 21(4):351-7. 77. Khan M., Santana J., Donnellan C. Medical treatments in the short term management of reflux esophagita. Cochrane Database Syst Rev 2008; 77(5):620. 78. Tran T., Lowry A.M., El-Serag H.B. Meta-analiză: eficacitatea terapiilor fără prescripție medicală pentru boala de reflux gastro-esofagian. Aliment Pharmacol Ther 2007; 25:143-53. 79. Storonova O.A., Trukhmanov A.S., Ivashkina N.Yu., Ivashkin V.T. Posibilitatea de a crește eficacitatea tratamentului bolii de reflux gastroesofagian cu ajutorul smectitei dioctaedrice. Ros journal gastroenterol hepatol coloproctol 2015; 25(5):16-24. . 80. Campionul M.C. Terapia prokinetică în boala de reflux gastroesofagian. Can J Gastroenterol 1997; 11:55B-65B. 81. Ren L.H., Chen W.X., Qian L.J. Adăugarea de prokinetice la terapia IPP în boala de reflux gastroesofagian: o meta-analiză. World J Gastroenterol 2014; 20:2412-9. 82. Kim Y.S., Kim T.H., Choi C.S., Shon Y.W., Kim S.W., Seo G.S., Nah Y.H., Choi M.G., Choi S.C. Efectul itopridei, un nou prokinetic, la pacienții cu BRGE ușoară: un studiu pilot. World J Gastroenterol 2005; 11(27):4210-4. 83. Ezzat W.F., Fawaz S.A., Fathey H., El Demerdash A. Virtutea adăugării de prokinetice la inhibitorii pompei de protoni în tratamentul bolii de reflux laringofaringian: studiu prospectiv. J Otolaryngol Head Neck Surg 2011; 40(4):350-6. 84. Chun B.J., Lee D.S. Efectul itopridei combinat cu lansoprazol la pacienții cu boală de reflux laringofaringian. Eur Arch Otorinolaringol 201; 270(4):1385-90. 85. Fedorcenko Yu.L. Caracteristici comparative ale prokineticii în tratamentul bolii de reflux gastroesofagian la pacienții cu diabet zaharat. Expert și Clin Gastroenterol 2013; 5:42-8. . 86. Robinson M. et al. Debutul ameliorării simptomelor cu rabeprazol: o evaluare deschisă, bazată pe comunitate, a pacienților cu esofagită erozivă. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16:445-54. 87. Caos A. et al. Rabeprazol pentru prevenirea recidivelor patologice și simptomatice ale bolii de reflux gastroesofagian eroziv sau ulcerativ. Am J Gastroenterol 2000; 95(11):3081-8. 88. Birbara Ch. et al. Rabeprazol pentru prevenirea bolii recurente de reflux gastro-esofagian eroziv sau ulcerativ. Eur J Gastroenterol Hepatol 2000; 12:889-97. 89. Fass R., Inadomi J., Han C. et al. Menținerea ameliorării arsurilor la stomac după trecerea de la inhibitorul pompei de protoni administrat de două ori pe zi la eliberarea modificată cu dexlansoprazol o dată pe zi. Clin Gastroenterol Hepatol 2012; 10(3):247-53. 90. Howden C.W., Larsen L.M., Perez M.C. et al. Studiu clinic: eficacitatea și siguranța dexlansoprazolului MR60 și 90 mg în esofagita erozivă vindecată - menținerea vindecării și ameliorarea simptomelor. Aliment Pharmacol Ther 2009; 30(9):895-907. 91. Metz D.C., Howden C.W., Perez M.C. et al. Studiu clinic: dexlansoprazol MR, un inhibitor al pompei de protoni cu tehnologie dublă cu eliberare întârziată, controlează eficient simptomele și previne recăderea la pacienții cu esofagită erozivă vindecată. Aliment Pharmacol Ther 2009; 29(7):742-54. 92. Sharma P., Shaheen N.J., Perez M.C. et al. Studii clinice: vindecarea esofagitei erozive cu dexlansoprazol MR, un inhibitor al pompei de protoni cu o nouă formulare cu eliberare dublă întârziată - rezultate din două studii controlate randomizate. Aliment Pharmacol Ther 2009; 29(7):731-41. 93. Fass R., Sontag S.J., Traxler B. Tratamentul pacienților cu simptome persistente de arsuri la stomac: un trial dublu-orb, randomizat. Clin Gastroenterol Hepatol 2006; 4: 50 - 6. 94. Vigneri S., Termini R., Leandro G. O comparație a cinci terapii de întreținere pentru esofagita de reflux. N Engl J Med 1995; 333:1106-10. 95. Hatlebakk J.G., Katz P.O., Kuo B. Nocturnal acidity gastric and acid breakthrough on different schemes of omeprazol 40mg daily. Aliment Pharmacol Ther 1998; 122:1235-40. 96. Hammer J., Schmidt B. Efectul împărțirii dozei de esomeprazol asupra acidității gastrice și a acidității nocturne. Aliment Pharmacol Ther 2004; 19:1105-10. 97. Moayyedi P., Santana J., Khan M. et al. Tratamente medicale în managementul pe termen scurt al esofagitei de reflux. Cochrane Database Syst Rev 2011; (2): CD003244. 98. Weijenborg P.W., de Schepper H.S., Smout A.J. Efectele antidepresivelor la pacienții cu tulburări funcționale esofagiene sau boală de reflux gastroesofagian: o revizuire sistematică. Clin Gastroenterol Hepatol 2015; 13(2):251-9. 99. Miner Ph. et al. Rabeprazol în boala de reflux gastroesofagian neeroziv: un studiu randomizat controlat cu placebo. Am J Gastroenterol 2002; 97(6):1332-9. 100. Bytzer P. şi colab. Studiul de șase luni cu rabeprazol 10 mg la cerere menține ameliorarea simptomelor la pacienții cu boală de reflux neerozivă. Aliment Pharmacol Ther 2004; 20:181-8. 101. Hughes D. Analiza economică a terapiei de întreținere la cerere cu inhibitori ai pompei de protoni la pacienții cu boală de reflux non-erozivă. Farmacoeconomie 2005; 23(10):1031-41. 102. Fass R., Chey W.D., Zakko S.F. Studiu clinic: efectele inhibitorului pompei de protoni dexlansoprazol MR asupra arsurilor la stomac în timpul zilei și nopții la pacienții cu boală de reflux non-erozivă. Aliment Pharmacol Ther 2009; 29(12):1261-72. 103. Peura D., Pilmer B., Hunt B. et al. Distingerea impactului dexlansoprazolului asupra arsurilor la stomac vs. regurgitare la pacienții cu boală de reflux gastro-esofagian. Aliment Pharmacol Ther 2013; 38:1303-11. 104. Sigterman K.E., van Pinxteren B., Bonis P.A. Tratament pe termen scurt cu inhibitori ai pompei de protoni, antagoniști ai receptorilor H2 și prokinetice pentru simptome asemănătoare bolii de reflux gastroesofagian și boala de reflux negativ la endoscopie. Cochrane Database Syst Rev 2013; 5:CD002095. 105. Robinson M., Horn J. şi colab. Farmacologia clinică a inhibitorilor pompei de protoni. Ce trebuie să știe medicul practicant. Drug 2003; 63(24):2739-54. 106. Besancon M., Simon A., Sachs G. et al. Locurile de reacție ale H, K-ATPazei gastrice cu reactivi tiol extracitoplasmatici. J Biol Chem 1997; 272:22438-46. 107. Kromer W. Eficacitățile relative ale inhibitorilor pompei de protoni gastrici pe bază de miligrame: reacții SH dorite și nedorite. profilurile cocinetice ale IPP pot influența siguranța lor Impactul chiralității. Scand J Gastroenterol 2001; 234(Supliment):3-11. 108. Kromer W., Kruger U., Huber R. et al. Diferențele în ratele de activare dependente de pH ale benzimidazolilor substituiți și controlul asupra secreției acide și apariției simptomelor se corelează biologic in vitro. Farmacologie 1998; 56:57-70. 109. Pantoflickova D., Dorta G., Ravic M. et al. Inhibarea acidului în prima zi de administrare: comparație a patru inhibitori ai pompei de protoni. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17:1507-14. 110. Schrover R. şi colab. Meta-analiză indirectă a rabeprazolului versus esomeprazol prin placebo la pacienții cu boală de reflux gastro-esofagian erozivă vindecată. Austral Gastroenterol Week 2004. 111. Dekkers C.P. et al. Comparație dublu-orb controlată cu placebo a rabeprazolului 20 mg vs. omeprazol 20 mg în tratamentul bolii de reflux gastro-esofagian eroziv sau ulcerativ. Grupul European de Studiu asupra Rabeprazolului. Aliment Pharmacol Ther 1999; 13(1):49-57. 112. Kukulka M., Wu J., Perez M.C. Farmacocinetica și siguranța dexlansoprazolului MR la adolescenții cu BRGE simptomatică. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2012; 54(1):41-7. 113. Vakily M., Zhang W., Wu J. şi colab. Farmacocinetica și farmacodinamia unui IPP activ cunoscut cu o nouă tehnologie cu eliberare dublă întârziată, dexlansoprazole MR: o analiză combinată a studiilor clinice controlate randomizate. Curr Med Res Opin 2009; 25(3):627-38. 114. Zhang W., Wu J., Atkinson S. Farmacocinetica, farmacodinamica și evaluarea siguranței unei doze orale unice și multiple de 60 mg, 90 mg și 120 mg de TAK-390 cu eliberare modificată (TAK-390MR) și 30 mg doze orale de lansoprazol la subiecții sănătoși. Gastroenterologie 2007; 132(Suppl 52):487A. 115. Behm B.W., Peura D.A. Dexlansoprazole MR pentru managementul bolii de reflux gastroesofagian. Exp Rev Gastroenterol Hepatol 2011; 5:439-45. 116. Vakily M., Zhang W., Wu J., Atkinson S.N., Mulford D. Farmacocinetica și farmacodinamia unui PPI activ cunoscut cu o nouă tehnologie cu eliberare dublă întârziată, dexlansoprazole MR: o analiză combinată a studiilor clinice controlate randomizate. Curr Med Res Opin 2009; 25:627-38; 3. 117. Shin J.M., Kim N. Pharmacokinetics and Pharmacodynamics of the Proton Pump Inhibitors. J Neurogastroenterol Motil 2013; 19:25-35. 118. Fass R. et al. Efectul dexlansoprazolului MR asupra arsurilor la stomac nocturne și a tulburărilor de somn legate de GERD la pacienții cu GERD simptomatică. Am J Gastroenterol 2011; 106(3):421-31. 119. Freedberg D.E., Kim L.S., Yang Y.X. Riscurile și beneficiile utilizării pe termen lung a inhibitorilor pompei de protoni: revizuire de experți și sfaturi privind cele mai bune practici de la Asociația Americană de Gastroenterologie. Gastroenterologie 2017; 152(4):706-15. 120. Moayyedi P., Delaney B., Forman D. Boala de reflux gastroesofagian. Clin Evid 2005; (14):567-81. 121. Robinson M., Fitzgerald S., Hegedus R., Murthy A., Jokubaitis L. Debutul ameliorării simptomelor cu rabeprazol: o evaluare deschisă, bazată pe comunitate, a pacienților cu esofagita erozivă. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16(3):445-54. 122. Ogawa R., Echizen N. Profiluri de interacțiune medicament-medicament ale inhibitorilor pompei de protoni. Clin Pharmacokinet 2010; 49(8):509-33. 123. Targownik L.E., Lix L.M., Leung S. Utilizarea inhibitorului pompei de protoni nu este asociată cu osteoporoza sau cu pierderea accelerată a densității minerale osoase. Gastroenterologie 2010; 138(3):896-904. 124. Ngamruengphong S., Leontiadis G.I., Radhi S. Inhibitorii pompei de protoni și riscul de fractură: o revizuire sistematică și meta-analiză a studiilor observaționale. Am J Gastroenterol 2011; 106(7):1209-18. 125. Bavishi C., Dupont H.L. Revizuire sistematică: utilizarea inhibitorilor pompei de protoni și susceptibilitatea crescută la infecții enterice. Aliment Pharmacol Ther 2011; 34:1269-81. 126. Eom C.S., Jeon C.Y., Lim J.W. Utilizarea medicamentelor supresoare de acid și riscul de pneumonie: o revizuire sistematică și meta-analiză. CMAJ 2011; 183:310-9. 127. Johnstone J., Nerenberg K., Loeb M. Meta-analiză: Utilizarea inhibitorului pompei de protoni și riscul de pneumonie dobândită în comunitate. Aliment Pharmacol Ther 2010; 31(11):1165-77. 128. Lind T., Havelund T., Lundell L. Terapia la cerere cu omeprazol pentru managementul pe termen lung al pacienților cu arsuri la stomac fără esofagită - un studiu randomizat controlat cu placebo. Aliment Pharmacol Ther 1999; 13(7):907-14. 129. Pace F., Tonini M., Pallotta S. Revizuire sistematică: Tratamentul de întreținere al bolii de reflux gastro-esofagian cu inhibitori ai pompei de protoni luați „la cerere”. Aliment Pharmacol Ther 2007; 26(2):195-204. 130. Juurlink D.N., Gomes T., Ko D.T., Szmitko P.E., Austin P.C., Tu J.V., Henry D.A., Kopp A., Mamdani M.M. Un studiu bazat pe populație al interacțiunii medicamentoase dintre inhibitorii pompei de protoni și clopidogrel. CMAJ 2009; 180(7):713-8. 131. Gerson L.B., McMahon D., Olkin I. Lipsa interacțiunilor semnificative între terapia cu inhibitori ai pompei de protoni și clopidogrel: Meta-analiză a literaturii existente. Dig Dis Sci 2012; 57(5):1304-13. 132. Chen M., Wei J.F., Xu Y.N. O meta-analiză a impactului inhibitorilor pompei de protoni asupra efectului antiplachetar al clopidogrelului. Cardiovasc Ther 2012; 30(5):227-33. 133. Reimer C., Lødrup A.B., Smith G., Wilkinson J., Bytzer P. Studiu clinic randomizat: alginat (Gaviscon Advance) vs. placebo ca terapie suplimentară la pacienții cu reflux cu răspuns inadecvat la un inhibitor al pompei de protoni o dată pe zi. Aliment Pharmacol Ther 2016; 43(8):899-909. 134. Dettmar P.W., Little S.L. Baxter T. Efectul pretratamentului cu omeprazol asupra plutelor formate din tablete supresoare de reflux care conțin alginat. J Int Med Res 2005; 33(3):301-8. 135. Washington N., Wilson C.G., Williams D.L., Robertson C. O investigație privind efectul pretratamentului cu cimetidină asupra formării plutei a unui agent anti-reflux. Aliment Pharmacol Ther 1993; 7(5):553-9. 136. Bordin D.S., Yanova O.B., Berezina O.I., Treiman E.V. Avantajele unei combinații de alginat și IPP în eliminarea arsurilor la stomac și regurgitarea în primele zile de BRGE. Ros journal gastroenterol hepatol coloproctol 2016; 25(6):39-45. . 137. Strugala V. et al. Evaluarea siguranței și eficacității unui supresor de reflux de alginat care formează plută (Gaviscon lichid) pentru tratamentul arsurilor la stomac în timpul sarcinii. Int Scholarly Res Network Obstet Gynec 2012. 138. Lindow S.W., Regnéll P., Sykes J., Little S. Un studiu deschis, multicentric pentru a evalua siguranța și eficacitatea unui nou supresor de reflux (Gaviscon Advance) în tratamentul arsurilor la stomac in timpul sarcinii. Int J Clin Pract 2003; 57(3):175-9. 139. Mandel K.G., Daggy B.P., Brodie D.A., Jacoby H.I. Articol de recenzie: formula alginat-raft în tratamentul arsurilor la stomac și refluxului acid. Aliment Pharmacol Ther 2000; 14(6):669-90. 140. Kaibysheva V.O., Trukhmanov A.S., Ivashkin V.T. Boala de reflux gastroesofagian, rezistentă la terapia cu inhibitori ai pompei de protoni. Ros journal gastroenterol hepatol coloproctol 2011; 20(4):4-13. . 141. Ichikawa H. și colab. Genotipul metabolizator rapid al CYP2C19 este un factor de risc de a fi refractar la terapia cu inhibitori ai pompei de protoni pentru esofagita de reflux. J Gastroenterol Hepatol 2016; 31(4):716-26. 142. Kawamura M., Ohara S., Koike T. et al. Efectele lansoprazolului asupra esofagitei de reflux eroziv sunt influențate de polimorfismul CYP2C19. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17(7):965-73. 143. Furuta T., Sugimoto M., Kodaira C. et al. Genotipul CYP2C19 este asociat cu recurența simptomatică a BRGE în timpul tratamentului de întreținere cu lansoprazol în doză mică. Eur J Clin Pharmacol 2009; 65:693-8. 144. Serrano D. și colab. Influența polimorfismului genetic CYP2C19 asupra farmacocineticii/farmacodinamicii tratamentului cu Helicobacter pylori care conține inhibitor al pompei de protoni. Curr Drug Metab 2012; 13(9):1303-12. 145. Samer C.F. et al. Aplicații ale testării CYP450 în mediul clinic. Mol Diagn Ther 2013; 17(3):165-84. 146. Klotz U. Impactul clinic al polimorfismului CYP2C19 asupra acțiunii inhibitorilor pompei de protoni: o revizuire a unei probleme speciale. Int J Clin Pharmacol Ther 2006; 44(7):297-302. 147. Sim S.C. et al. O variantă comună nouă a genei CYP2C19 determină un metabolism ultrarapid al medicamentului relevant pentru răspunsul medicamentului la inhibitorii pompei de protoni și antidepresive. Clin Pharmacol Ther 2006; 79(1):103-13. 148. Oestreich J.H. et al. Prevalența alelelor variantei CYP2C19 și variabilitatea farmacodinamică a aspirinei și clopidogrelului la nativii americani. Am Heart J 2014; 167(3):413-8. 149. Horn J. şi colab. Articol de recenzie: relația dintre metabolism și eficacitate dacă inhibitorii pompei de protoni - se concentrează pe rabeprazol. Aliment Pharmacol Ther 2004; 20(6):11-9. 150. Lee Y.C., Lin J.T., Wang H.P. et al. Influența polimorfismului genetic al citocromului P450 2C19 și a dozei de rabeprazol asupra acurateței testării inhibitorilor pompei de protoni la pacienții chinezi cu boală de reflux gastroesofagian. J Gastroenterol Hepatol 2007; 22(8):1286-92. 151. Sugimoto M., Shirai N., Nishino M. et al. Comparație a inhibării acide cu dozele standard de inhibitori ai pompei de protoni în raport cu genotipul CYP2C19 în japoneză. Eur J Clin Pharmacol 2014; 70(9):1073-8. 152. Grupul de lucru pentru farmacogenetică al Asociației regale a farmaciștilor olandezi, https://www.pharmgkb.org/view/dosing-guidelines.do, accesat la 23.05.2014. 153. Lee R.D., Mulford D., Wu J., Atkinson S.N. Efectul dozării în timpul zilei asupra farmacocineticii și farmacodinamicii dexlansoprazolului MR: dovezi pentru flexibilitatea dozării cu un inhibitor al pompei de protoni cu dublă eliberare întârziată. Aliment Pharmacol Ther 2010; 31(9):1001-11. 154. Lee R.D., Vakily M., Mulford D. et al. Studiu clinic: efectul și momentul alimentelor asupra farmacocineticii și farmacodinamicii dexlansoprazolului MR, o nouă formulare cu eliberare dublă întârziată a unui inhibitor al pompei de protoni - dovezi pentru flexibilitatea dozării. Aliment Pharmacol Ther 2009; 29(8):824-33. 155. Sarosiek I. et al. Creșterea semnificativă a secreției de mucină esofagiană la pacienții cu esofagită de reflux după vindecarea cu rabeprazol: potențialul său esofagoprotector. Dig Dis Sci 2009; 54(10):2137-42. 156. Takiuchi H., Asado S., Umegaki E., Tahashi Y., Ohshiba S. Efectele inhibitorilor pompei de protoni: omeprazol, lansoprazol și E-3810 asupra mucinei gastrice. În: Proc. Al X-lea Congres Mondial de Gastroenterol. Los Angeles, CA; 1994. 1404 p. 157. Pandolfino J.E., Vela M.F. Monitorizarea refluxului esofagian. Gastrointest Endosc 2013; 15(4):316. 158. Galmiche J.P., Hatlebakk J., Attwood S. et al. Chirurgia laparoscopică antireflux vs tratamentul cu esomeprazol pentru BRGE cronică: Studiul clinic randomizat LOTUS. JAMA 2011; 305(19):1969-77. 159. Wileman S.M., McCann S., Grant A.M. Managementul medical versus chirurgical al BRGE la adulți. Cochrane Database Syst Rev 2010, pp. CD003243. 160. Rouphael C., Gordon I.O., Thota P.N. Esofagită limfocitară: încă o enigmă un deceniu mai târziu. World J Gastroenterol 2017; 23(6):949-56.

informație

Lista autorilor:
V.T Ivashkin 1, I.V Maev 2, A.S. Truhmanov 1, E.K. Baranskaya 1, O.B. Dronova 3, O.V. Zairatyants 2, R.G. Sayfutdinov 4, A.A. Sheptulină 1, T.L. Lapina 1, S.S. Pirogov 5, Yu.A. Kucheryavyi 2, O.A. Storonova 1, D.N. Andreev 2

1 Instituție de învățământ autonomă de stat federală de învățământ superior „Prima universitate medicală de stat din Moscova numită după. LOR. Sechenov" (Universitatea Sechenov) Ministerul Sănătății al Rusiei, Moscova, Federația Rusă

2 Instituția de învățământ superior de la bugetul de stat federal „Universitatea de stat medicală și stomatologică din Moscova numită după. A.I. Evdokimov” de la Ministerul Sănătății al Rusiei, Moscova, Federația Rusă

3 Instituția de învățământ superior de la bugetul de stat federal „Universitatea Medicală de Stat Orenburg” a Ministerului Sănătății al Rusiei, Orenburg, Federația Rusă

4 Academia Medicală de Stat Kazan - filiala Instituției de învățământ de la bugetul de stat federal de învățământ profesional continuu „Academia Medicală Rusă de educație profesională continuă” a Ministerului Sănătății al Rusiei, Kazan, Federația Rusă

tabelul 1

Niveluri de dovezi (Oxford Center for Evidence-Based Medicine)

Nivel	Test de diagnosticare	Studiu terapeutic
1a	Revizuirea sistematică a studiilor omogene de diagnostic de nivel 1	Revizuirea sistematică a RCT-urilor omogene
1b	Studiu de cohortă de validare cu calitate standard de aur	RCT unic (cu CI îngust)
1s	Specificitatea sau sensibilitatea este atât de mare încât un rezultat pozitiv sau negativ permite excluderea/stabilirea diagnosticului	Studiu totul sau nimic
2a	Revizuirea sistematică a studiilor de diagnostic omogene > 2 niveluri	Revizuirea sistematică a studiilor de cohortă (omogene).
2b	Studiu de cohortă explorator cu calitate standard de aur	Studiu de cohortă separat (inclusiv RCT de calitate scăzută; de exemplu<80% пациентов, прошедших контрольное наблюдение)
2s	Nu	Cercetarea rezultatelor; studii de mediu
3a	Revizuirea sistematică a studiilor omogene la nivelul 3b și mai sus	Revizuirea sistematică a studiilor omogene caz-control
3b	Un studiu cu recrutare inconsecventă sau fără efectuarea unui studiu standard de aur la toate subiecții	Studiu caz-control unic
4	Studiu caz-control sau studiu cu o calitate proastă sau standard de aur neindependent	Serii de cazuri (și studii de cohortă sau studii caz-control de calitate scăzută)
5	Opinia experților fără o evaluare critică atentă sau bazată pe fiziologie, studii pe animale de laborator sau dezvoltarea „primelor principii”	Opinia experților fără o evaluare critică atentă, studii pe animale de laborator sau dezvoltarea „primelor principii”

Convenții. RCT - studii clinice randomizate; CI—interval de încredere.

masa 2

Aceste recomandări preliminare au fost revizuite de experți independenți cărora li s-a cerut să comenteze în primul rând măsura în care interpretarea dovezilor care stau la baza recomandărilor este de înțeles. S-au primit comentarii de la medicii din ambulatoriu, care au fost atent sistematizate și discutate la ședințele grupului de experți.

Cele mai recente modificări aduse acestor recomandări au fost prezentate spre discuție în cadrul celei de-a douăzeci și doua Săptămâni Unite de Gastroenterologie Rusă (03.10.2016-05.10.2016). Proiectele de ghiduri au fost reevaluate de experți independenți și de medicii în ambulatoriu. Pentru revizuirea finală și controlul calității, recomandările au fost reanalizate de către membrii grupului de experți, care au concluzionat că toate comentariile și comentariile au fost luate în considerare, iar riscul erorilor sistematice în elaborarea recomandărilor a fost minimizat.

Fișiere atașate

Atenţie!

• Prin auto-medicație, puteți provoca vătămări ireparabile sănătății dumneavoastră.
• Informațiile postate pe site-ul MedElement și în aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: Ghidul terapeutului” nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultație față în față cu un medic. Asigurați-vă că contactați o unitate medicală dacă aveți boli sau simptome care vă preocupă.
• Alegerea medicamentelor și doza acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul potrivit și doza acestuia, ținând cont de boala și starea corpului pacientului.
• Site-ul web MedElement și aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Diseases: Therapist’s Directory” sunt exclusiv resurse de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru a modifica în mod neautorizat comenzile medicului.
• Editorii MedElement nu sunt responsabili pentru nicio vătămare corporală sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.

În ciuda faptului că alimentele nu rămân în esofag și, prin urmare, nu provoacă rău, sunt cunoscute patologii destul de severe ale acestui organ. Multe dintre ele necesită intervenție chirurgicală, care este dificilă din cauza locației adânci și a structurii delicate a tubului muscular, care are 25 de centimetri lungime. Să luăm în considerare semnele care indică tulburări în activitatea sa și metodele de tratare a acestora.

Simptomele bolilor esofagiene

Bolile esofagului sunt însoțite de următoarele simptome:

• Dificultate la înghițire, senzație de prezență a unui corp străin.
• Durere severă, bruscă, fără cauză, similară unui atac de angină.
• Gust metalic în gură, salivație excesivă, eructații, arsuri la stomac.
• Vărsături după masă din cauza spasmului sfincterului inferior.

Arsurile termice și chimice sunt însoțite de secreții mucoase purulente. Când substanțele caustice concentrate intră în pereții esofagului, se formează cicatrici. Cu patogeneza malignă, greutatea unei persoane scade și el slăbește în fața ochilor noștri.

Astfel de simptome ar trebui să vă alerteze și să fie un motiv pentru a vizita un medic. Numai el poate pune un diagnostic final și poate alege tratamentul adecvat.

Motive pentru dezvoltare

Patologiile esofagului sunt uneori de natură congenitală și se formează în timpul embriogenezei. Ele apar și în prezența unor neoplasme benigne (polipi), după ingestia de corpuri străine, otrăvuri sau consumul de alimente extrem de calde sau reci. Ele pot apărea în timpul proceselor inflamatorii cronice, precum și din cauza infecției țesuturilor tubului digestiv, inclusiv a ciupercilor patogene care provoacă, de exemplu, candidoza.

Video: Boli ale esofagului

Diagnostic precis

Dacă se suspectează afectarea esofagului, pentru a exclude oncologia, medicul prescrie teste de laborator, precum și:

• radiografie;
• fibrogastroduodenoscopie;
• determinarea nivelului pH-ului mediului gastric.

În paralel cu endoscopia, se efectuează o biopsie pentru îndepărtarea părților afectate ale mucoasei pentru examinare histologică. Dacă este necesar, se folosesc metode pentru măsurarea presiunii din interiorul tubului și înregistrarea contracției pereților organelor.

Video: Endoscopia esofagului și stomacului

Boli ale esofagului

Înțelegerea importanței unei mici părți a tractului gastrointestinal vine adesea numai după degenerarea sa patologică, când apar senzații neplăcute care pot schimba radical viața unei persoane.

Stagnarea prelungită a alimentelor provoacă inflamarea membranei mucoase, adică contribuie la dezvoltarea esofagitei. Varietatea sa cronică este considerată ca o formă care precede o tumoare canceroasă, afectând chiar și părțile superioare ale stomacului.

Refluxul chimului în organele respiratorii duce la pneumoscleroză, abcese ale țesutului pulmonar și tipuri de aspirație de bronhopneumonie. Astfel de complicații afectează adesea copiii mai mici.

Achalazia cardiei este diagnosticată folosind sonde multicanal care înregistrează motilitatea și presiunea în interiorul tubului digestiv.

Tratamentul medicamentos pentru acalazie este eficient doar într-un stadiu incipient. Se recomandă economisirea termică și mecanică a alimentelor. Face față durerii:

• antagonişti de calciu;
• blocante ganglionare;
• medicamente nitro, de exemplu, Corinfar.

Principala tehnică terapeutică este cardiodilatația, care lărgește zonele de îngustare.

esofagul Barrett

Este o complicație a bolii de reflux (BRGE), când sucul gastric sau duodenal agresiv, inclusiv enzimele, acizii clorhidric și biliari, irită membrana mucoasă a tubului digestiv. Conduce la metaplazie, adică înlocuirea epiteliului scuamos cu alte tipuri. Sindromul Barrett crește riscul de a dezvolta cancer.

Endoscopia cu examinarea unei biopsii vă permite să confirmați sau să infirmați diagnosticul inițial. O biopsie de control este efectuată după un curs de terapie antiinflamatoare pentru a exclude erorile morfologice. Tacticile suplimentare de tratament depind de tabloul clinic. Dacă displazia epitelială este absentă, se folosesc tehnici moderne, cum ar fi:

• Distrugerea cu laser.
• Terapia fotodinamică.
• Coagularea cu plasmă cu argon.

În cazurile de displazie se folosește rezecția endoscopică, precum și disecția în submucoasă. Inhibitorii pompei de protoni ajută la refacerea epiteliului scuamos.

Video: Precursori ai cancerului. esofagul Barrett

Esofagospasm

O afecțiune în care sfincterul inferior funcționează normal, dar pereții tubului se contractă convulsiv. Apare mai des la bărbați. Pacienții se plâng de durere la înghițire. Spasmul provoacă deformarea esofagului, care este vizualizată în timpul unei examinări cu raze X.

Tratamentul esofagului constă în urma unei diete blânde, administrarea de medicamente de grup nitro și antispastice. Dacă terapia medicamentoasă și dilatarea cu balon sunt ineficiente, este indicată intervenția chirurgicală pentru tăierea țesutului muscular.

Esofagită de reflux

Patologia apare din cauza refluxului ascendent frecvent al chimului din stomac, care apare din cauza slăbiciunii sfincterului inferior. Acidul clorhidric irită membrana mucoasă delicată, care devine inflamată și ulcerată. În zonele cu cicatrici, tubul se îngustează.

Semnele bolii sunt mai frecvente la sugari. Se manifestă sub formă de eructații, arsuri la stomac, arsuri în stern, spasm. Scuipat noaptea poate provoca pneumonie de aspirație. După ceva timp, tubul se îngustează și se creează probleme în timpul trecerii bolusului alimentar. Boala poate provoca sângerări ascunse, pneumonie recurentă și cicatrici ale membranei mucoase.

Video: Esofagită de reflux

Diagnosticul se realizează folosind esofagogastroscopie, radiografie cu contrast și pH-metrie.

Printre medicamentele pe care pacientul le ia:

• Vitamine, antihistaminice.
• Compuși calmanți.
• Prokinetice pentru a crește activitatea contractilă a sfincterului inferior.
• Produse cu proprietăți învelitoare.
• Antispastice.
• Antiacide.

Hernie esofagiană

Un defect ereditar sau dobândit al orificiului esofagian din diafragmă, când organele abdominale ajung în piept. Simptomele comune includ sângerări oculte și anemie. Dacă tubul este îngustat, este indicată intervenția chirurgicală. Terapia conservatoare urmărește reducerea posibilității de reflux.

Deteriora

Esofagul poate fi rănit atunci când corpuri străine intră în lumenul său: părți ale jucăriilor pentru copii, nasturi, unghii. Cauza leziunilor de organ poate fi chiar impactul mecanic al metodelor instrumentale de diagnostic și tratament. Ruperea spontană a tubului este posibilă din cauza vărsăturilor. Încercarea de a împinge oasele de pește printr-o crustă de pâine duce la consecințe grave. Acestea se înfundă în mucoasă și devin cauza complicațiilor progresive.

Odată cu perforarea esofagului, starea pacientului se înrăutățește brusc. Se dezvoltă emfizemul subcutanat.

Tratamentul bolii este de obicei chirurgical. Doar consecințele deteriorării superficiale a peretelui sunt eliminate cu medicamente. Pentru a-l realiza, este necesară supravegherea medicală sistematică și monitorizarea dinamicii procesului.

Video: Hernie esofagiană și arsuri la stomac: tratament radical

Arsuri

Deteriorarea mucoasei poate fi chimică și termică. Apar accidental sau intenționat (mâncare fierbinte, compuși agresivi, a căror listă este prezentată mai jos). Include:

• acizi;
• permanganat de potasiu;
• apă oxigenată;
• amoniac;
• etanol;
• fenol.

În 7 din 10 cazuri, copiii sub 10 ani suferă de arsuri.

Acizii au un efect mai puțin distructiv în comparație cu alcalii. Formarea unui fel de peliculă previne deteriorarea ulterioară a țesuturilor.

În cazul intoxicației cu sodă caustică, grăsimile sunt saponificate, proteinele sunt denaturate, celulele se transformă într-o substanță gelatinoasă, care se termină în cele din urmă cu consecințe mai dezastruoase. O gaură de trecere se formează atunci când chiar și 20 ml de alcali intră în secțiunea inițială a tractului gastrointestinal.

Primul ajutor în cazul arsurilor chimice constă în clătirea canalului digestiv. Pentru a neutraliza otrava, este necesară identificarea acesteia.

Acidul este neutralizat cu o soluție de sifon 2% (0,5 linguriță la 1 litru), după care este stimulat reflexul de gag.

Pentru arsurile alcaline, organul afectat este spălat cu ulei vegetal și acid citric sau acetic diluat.

Pacientul primește un tratament complet într-un cadru spitalicesc. După deteriorarea severă a tubului, se folosește o gaură în peretele frontal sau un tub de gastrostomie pentru a-l alimenta.

Carcinom esofagian

Aproximativ 70% din toate patologiile tractului gastrointestinal inițial sunt de natură malignă. În 1-2 ani, boala periculoasă nu se manifestă în niciun fel. Când tumora atinge o dimensiune mare, interferează cu mișcarea unui bolus dens de alimente și cu funcționarea laringelui. De-a lungul timpului, apar dificultăți și la consumul de alimente lichide. O persoană suferă de dureri în piept, salivație crescută și pierde în greutate.

Moscova 2014

Academician al Academiei Ruse de Științe V.T. Ivashkin*, membru corespondent al RAS I.V. Maev**, profesorul A.S. Truhmanov*, profesorul E.K. Baranskaya*, profesorul O.B. Dronova***, profesor O.V. Zairatyants”, profesor V.D. Pasechnikov”, profesor R.G. Sayfutdinov "", profesorul A.A. Sheptulin*, conf. univ. Yu.A. Curly**, profesor asociat T.L. Lapina*, Ph.D. O.A. Storonova*, V.O. Kaibysheva*

*Departamentul și Clinica de Propedeutică a Bolilor Interne, Gastroenterologie și Hepatologie poartă numele. V.Kh. Vasilenko Prima Universitate Medicală de Stat din Moscova numită după. LOR. Sechenov;

**Departamentul de Propedeutică de Boli Interne și Gastroenterologie, Universitatea de Stat de Medicină și Stomatologie din Moscova, numit după. A.I. Evdokimova;

***Departamentul de Chirurgie, Facultatea de Formare Postuniversitară, Academia Medicală de Stat Orenburg,

„Departamentul de Anatomie Patologică al Universității de Stat de Medicină și Stomatologie din Moscova, numit după A.I. Evdokimov,

„Departamentul de Terapie cu Curs de Dietetică, Universitatea de Stat de Medicină din Stavropol,

"" Departamentul de terapie al Academiei Medicale de Stat din Kazan.

• Introducere
• Definiție
• Epidemiologie
• Principalii factori ai patogenezei
• Tabloul clinic
• Manifestări extraesofagiene ale bolii
• Complicații
• Diagnosticul în etape al bolii de reflux gastroesofagian
• Într-o clinică
• Într-un cadru spitalicesc
• Tratament
• Managementul pacienților cu esofag Barrett
• Concluzie

Lista de abrevieri

Introducere

Asociația Rusă de Gastroenterologie (RGA) continuă să pregătească proiecte de ghiduri clinice naționale care conțin standarde pentru diagnosticul și tratamentul bolilor majore ale sistemului digestiv. Au fost discutate și publicate recomandări privind boala ulceroasă peptică, gastrita cronică, dispepsia funcțională, boala Crohn și colita ulceroasă, pancreatita cronică și hepatita autoimună. Lucrările continuă să emită alte recomandări cu privire la o gamă largă de boli ale sistemului digestiv.

Aceste recomandări pentru diagnosticul și tratamentul bolii de reflux gastroesofagian sunt prezentate datorită faptului că, în ciuda succeselor neîndoielnice, există încă necesitatea introducerii unor standarde moderne pentru managementul pacienților cu această boală. Relevanța problemei BRGE este determinată de o serie de circumstanțe. Studiile epidemiologice din ultimii ani au arătat că, în ceea ce privește prevalența, BRGE ocupă o poziție de lider printre alte boli gastroenterologice. Arsurile la stomac, principalul simptom al BRGE, sunt detectate la 20-40% din populația țărilor dezvoltate.

În Rusia, prevalența GERD este de 18-46% [Ivashkin V.T., Maev I.V., Trukhmanov A.S., 2011]. Relevanța BRGE se datorează și faptului că aceasta duce la o scădere semnificativă a calității vieții pacientului, în special cu simptome nocturne, apariția simptomelor extraesofagiene (dureri în piept, tuse persistentă) și riscul de complicații precum sângerare de la ulcere și eroziuni, dezvoltarea stricturilor peptice și, ceea ce provoacă cea mai mare îngrijorare, adenocarcinomul esofagului pe fondul esofagului Barrett. Anumite dificultăți apar în tratamentul pacienților cu BRGE. Dacă timpul mediu de vindecare pentru ulcerul duodenal este de 3-4 săptămâni, pentru ulcerul gastric - 4-6 săptămâni, atunci timpul de vindecare pentru eroziunile esofagiene la mulți pacienți poate ajunge la 8-12 săptămâni. În același timp, unii pacienți sunt refractari la administrarea de medicamente antisecretoare. Întreruperea medicamentelor este însoțită la 60-70% dintre pacienți de o dezvoltare rapidă (în primele 3 luni) a recidivei bolii. Recidiva esofagitei erozive este principalul factor de risc pentru dezvoltarea esofagului Barrett, de aceea este extrem de important să se stabilească factorii de risc pentru recidivă.

Scopul acestor recomandări a fost de a prezenta linii directoare strategice și tactice uniforme privind diagnosticul adecvat, tacticile de management și regimurile de farmacoterapie raționale bazate pe principiile medicinei bazate pe dovezi.

Ghid clinic „Boala de reflux gastroesofagian. Recomandări pentru diagnostic și tratament” conțin cele mai actualizate informații despre fiziologia patologică, tabloul clinic și principiile de diagnostic al BRGE. Acestea prezintă cele mai recente date privind abordările de tratament al pacienților cu BRGE, ținând cont de progresele moderne în farmacologie. Destinat medicilor generaliști, gastroenterologi, endoscopiști, specialiști în specialități conexe și șefilor autorităților sanitare.

Definiție

Boala de reflux gastroesofagian este o boală cronică recurentă cauzată de o încălcare a funcției de evacuare motorie a organelor din zona gastroesofagiană și caracterizată prin reflux spontan sau repetat regulat al conținutului gastric sau duodenal în esofag, care duce la deteriorarea esofagului distal. odată cu dezvoltarea tulburărilor funcționale și/sau modificări degenerative ale acestuia epiteliu scuamos stratificat nekeratinizant, esofagită simplă (catarală), erozivă sau ulcerativă (esofagită de reflux), iar la unii pacienți de-a lungul timpului - metaplazie de celule columnare (glandulare) (esofag Barrett). ).

Esofagita erozivă și boala de reflux non-erozivă (NERD) ar trebui considerate două forme de boală de reflux gastroesofagian. O reuniune de consens a experților cu privire la problema NERD la Vevey (Elveția, 2007) a aprobat următoarea definiție a NERD: „NERD este o subcategorie de GERD caracterizată prin prezența simptomelor cauzate de reflux [gastroesofagian] și reducerea calității vieții fără eroziuni/leziuni ale mucoasei esofagiene detectate în timpul examenului endoscopic de rutină și în absența terapiei antisecretorii în acest moment. Diagnosticul de NERD poate fi confirmat prin teste de droguri cu tratament antisecretor, detectarea refluxului patologic [gastroesofagian] sau identificarea simptomelor specifice în timpul noilor metode de examinare endoscopică [de înaltă tehnologie]. La unii pacienți cu NERD, la utilizarea celor mai noi tehnologii endoscopice (mărire de înaltă rezoluție, endoscopie cu spectru îngust), sunt detectate semne de esofagită. Acești pacienți merită examinare și tratament complet, la fel ca și pacienții cu esofagită erozivă.

NERD trebuie diferențiat de arsurile funcționale la stomac, ceea ce implică absența refluxului gastroesofagian patologic. Pacienții cu arsuri la stomac funcționale reprezintă un grup eterogen foarte mic, cu mecanisme diferite de dezvoltare a simptomelor. Testele de droguri care utilizează medicamente antisecretorii nu pot fi considerate specifice, dar rezultatul lor negativ demonstrează o probabilitate mare de absență a bolii de reflux gastroesofagian. Esofagul Barrett este apariția epiteliului metaplazic columnar (glandular) în membrana mucoasă a esofagului distal, care în unele cazuri crește riscul de a dezvolta adenocarcinom esofagian (AEC).

Epidemiologie

Prevalența GERD în rândul adulților este de până la 40%. Studiile epidemiologice ample indică faptul că 40% dintre oameni în mod constant (cu frecvență variată) suferă de arsuri la stomac - principalul simptom al BRGE. În general, prevalența GERD în Rusia în rândul populației adulte este de 40-60%, iar esofagita se găsește la 45-80% dintre persoanele cu GERD. În populația generală, prevalența esofagitei este estimată la 5-6%; in acelasi timp, 65-90% dintre pacienti au esofagita usoara si moderata, iar 10-35% au esofagita severa.

Incidența esofagitei severe în populația generală este de 5 cazuri la 100.000 de locuitori pe an. Prevalența esofagului Barrett în rândul persoanelor cu esofagită se apropie de 8%, cu un interval de 5 până la 30%. În ultimele decenii, a existat o creștere a incidenței ACP, care se dezvoltă pe fondul progresiei modificărilor displazice în epiteliul metaplazic de tip intestinal al membranei mucoase a esofagului distal. ACP și displazia de grad înalt se dezvoltă la 0,4-0,6% dintre pacienții cu esofag Barrett cu metaplazie intestinală pe an. ACP se dezvoltă la 0,5% dintre pacienții cu displazie epitelială de grad scăzut, la 6% pe an cu displazie de grad înalt și la mai puțin de 0,1% fără displazie.

Formarea structurilor esofagiene a fost observată la 7-23% dintre pacienții cu esofagită eroziv-ulcerativă, iar sângerarea a apărut la 2% dintre pacienți. În rândul persoanelor de peste 80 de ani cu sângerare gastrointestinală, eroziunile și ulcerele esofagului au fost cauza lor în 21% din cazuri, în rândul pacienților din secțiile de terapie intensivă care au fost operați - în 25% din cazuri.

Principalii factori ai patogenezei

Boala de reflux gastroesofagian este considerată o parte integrantă a grupului de boli dependente de acid, deoarece acidul clorhidric gastric este principalul factor dăunător în dezvoltarea simptomelor clinice și a manifestărilor morfologice ale BRGE. Trebuie amintit, totuși, că refluxul patologic reflectă insuficiența sfincterului esofagian inferior, adică GERD este o boală cu o încălcare inițială a funcției motorii a sistemului digestiv.

Factorul cheie în patogeneza BRGE este frecvența și/sau durata patologic ridicată a episoadelor de reflux al conținutului stomacal în esofag. Această disfuncție la o mare parte a pacienților este însoțită de o încetinire semnificativă a recuperării pH-ului în esofagul distal după fiecare episod de reflux. Clearance-ul esofagian afectat se dezvoltă ca urmare a unei combinații a doi factori: peristaltismul slăbit al esofagului toracic și scăderea secreției salivare. O creștere semnificativă a secreției de acid clorhidric din stomac (ca, de exemplu, în sindromul Zollinger-Ellison) crește semnificativ riscul de BRGE.

Episoadele de reflux se dezvoltă din cauza tonusului slăbit semnificativ al sfincterului esofagian inferior (LES), care nu poate îndeplini o funcție de barieră în raport cu fluxul retrograd al conținutului gastric. Pacienții cu BRGE cu esofagită erozivă severă sau cu o hernie hiatală mare (HH) experimentează perioade prelungite de presiune scăzută a LES (sub 5 mmHg).

La marea majoritate a pacienților cu BRGE, episoadele de reflux apar în principal în timpul așa-numitelor relaxări tranzitorii ale sfincterului esofagian inferior (TELS). În timpul relaxărilor tranzitorii ale sfincterului esofagian inferior, bariera antireflux dintre stomac și esofag dispare de obicei timp de 10-15 secunde. PRNPS apar independent de actul de a înghiți. La pacienții cu boală de reflux non-erozivă, precum și esofagită erozivă moderat severă, care împreună alcătuiesc marea majoritate a pacienților cu BRGE, relaxarea tranzitorie a LES poate fi cauza episoadelor de reflux în aproape 85% din cazuri.

PRNPS, mecanismul principal de reflux, se crede că operează prin aceleași căi de la nucleul dorsal al vagului (nucleul dorsal și nucleul ambiguus) care mediază peristaltismul esofagian și relaxarea LES la individul sănătos. Mecanoreceptorii localizați în partea superioară a stomacului răspund la întinderea peretelui organului și trimit semnale către creierul posterior de-a lungul fibrelor aferente ale nervului vag. În acei centri ai creierului posterior care percep aceste semnale, are loc formarea de programe motorii structurate ale PRNPS, ajungând la sfincterul esofagian inferior de-a lungul căilor descendente. Căile eferente sunt prin nervul vag, unde oxidul nitric (NO) este un neurotransmițător postganglionar. Acest proces este influențat semnificativ de centrii superiori, drept urmare, de exemplu, PRNPS sunt blocate în timpul somnului profund sau al anesteziei generale. Contracția crurei diafragmei este controlată de centrul respirator din trunchiul cerebral și de nucleul nervului frenic. Crura diafragmei primește inervație de la nervii frenici drept și stângi prin receptorii N-colinergici. O creștere a presiunii intra-abdominale cauzată de activitatea fizică normală a unei persoane în timpul zilei, atunci când coincide în timp cu relaxarea tranzitorie a LES, crește semnificativ probabilitatea de reflux acid.

În prezent, în înțelegerea mecanismului de reflux gastroesofagian, trebuie să ne ghidăm după paradigma influenței reciproce a relaxărilor tranzitorii ale sfincterului esofagian inferior și a consecințelor destructurarii joncțiunii esofagogastrice. Slăbiciunea crurei diafragmei duce fie la o întârziere a debutului acțiunii, fie la o degradare semnificativă a efectului compresiv efectiv al contracției diafragmatice asupra sfincterului esofagian inferior. O hernie hiatală, în funcție de dimensiunea și structura ei, are un efect mecanic asupra SEI: înrăutățește funcția antireflux în timpul PRNPS și/sau reduce componenta tonica propriu-zisă a sfincterului. Cea mai importantă consecință a destructurarii zonei joncțiunii esofagogastrice este refluxul unor volume relativ mari de conținut lichid din stomac în esofag în perioada PRNPS. Procesele care conduc la destructurarea zonei joncțiunii esofagogastrice nu au fost pe deplin descifrate, deși este evident că acestea trebuie asociate cu slăbiciunea structurilor țesutului conjunctiv.

La un număr semnificativ de pacienți, episoadele de RGE se dezvoltă cu niveluri normale de presiune a LES. Mecanismul RGE este asociat cu un gradient de presiune ridicat între stomac și esofag, din diverse motive: la unii pacienți există o încălcare a evacuării conținutului, în altă parte există o presiune reziduală ridicată din cauza răspândirii gradientul de presiune din duoden. În aceste cazuri, RGE se dezvoltă din cauza incapacității mecanismelor obturatoare de a contracara gradientul de presiune ridicată din stomac. În plus, la unii pacienți, din cauza tulburărilor funcției motorii ale stomacului, alimentele nu se amestecă bine cu conținutul său și în apropierea cardului se formează un „lac” de acid. Acest mecanism joacă un rol în apariția refluxului postprandial.

Astfel, din punct de vedere fiziopatologic, BRGE este o boală acid-dependentă care se dezvoltă pe fondul unei tulburări primare a funcției motorii a tractului digestiv superior. În patogeneza NERD, caracteristicile membranei mucoase a esofagului joacă un rol special.

Tabloul clinic

Manifestări esofagiene

Complexul de simptome tipice de reflux - arsuri la stomac, eructații, regurgitații, trecerea dureroasă și dificilă a alimentelor - sunt dureroase pentru pacienți, le înrăutățesc semnificativ calitatea vieții și le afectează negativ performanța. Calitatea vieții pacienților cu BRGE, la care simptomele clinice ale bolii sunt observate pe timp de noapte, este redusă în mod deosebit semnificativ.

Arsurile la stomac este cel mai caracteristic simptom, apare la 83% dintre pacienți și apare din cauza contactului prelungit cu acid (pH).< 4) желудочного содержимого со слизистой пищевода. Типичным для данного симптома считается усиление при погрешностях в диете, приеме алкоголя, газированных напитков, физическом напряжении, наклонах и в горизонтальном положении. Интенсивность и частота изжоги (как дневной, так и ночной) прямо зависит от показателей индекса массы тела, что соответствует предрасположенности людей с избыточным весом к гастроэзофагеальному рефлюксу.

Eructația, unul dintre principalele simptome ale GERD, este destul de frecventă și se găsește la 52% dintre pacienți. Eructațiile se agravează de obicei după ce mâncați sau beți băuturi carbogazoase.

Regurgitarea alimentelor, observată la unii pacienți cu BRGE, crește odată cu efortul fizic și în poziții care favorizează regurgitarea. Disfagia și odinofagia sunt observate la 19% dintre pacienții cu BRGE. O trăsătură caracteristică a acestor simptome este natura lor intermitentă. Apariția lor se bazează pe dischinezia hipermotorie a esofagului, care îi perturbă funcția peristaltică, iar cauza odinofagiei poate fi, de asemenea, deteriorarea erozivă și ulcerativă a membranei mucoase. Apariția unei disfagie mai persistente și o scădere simultană a arsurilor la stomac pot indica formarea unei stricturi esofagiene.

Pentru pacienții cu hernie hiatală, unul dintre simptomele caracteristice este durerea în regiunea epigastrică, care apare în proiecția procesului xifoid la scurt timp după masă și se intensifică la aplecarea, ridicarea greutăților, după care apar arsuri la stomac.

Alte simptome ale GERD includ o senzație de nod în gât la înghițire, durere în maxilarul inferior și o senzație de arsură a limbii.

Durerea toracică apare la pacienții cu BRGE din cauza dischineziei hipermotorie a esofagului (esofagospasm secundar), care poate fi cauzată de un defect al sistemului transmițător inhibitor - oxid nitric. Punctul de declanșare pentru apariția esofagospasmului și, în consecință, a durerii, este întotdeauna refluxul gastroesofagian patologic (adică prelungit).

Manifestări extraesofagiene ale bolii

Manifestările extraesofagiene ale bolii includ:

• sindrom bronhopulmonar;
• sindromul otorinolaringologic;
• sindrom dentar;
• sindrom cardiac;
• sindrom anemic;

Varietatea de simptome și sindroame duce în practică la numeroase erori de diagnostic atunci când GERD este confundată cu angină, pneumonie sau anemie. Tabloul clinic al acestei boli cronice este polimorf, cu multe „măști” ale altor boli.

Manifestările bronhopulmonare includ tuse, bronșită frecventă, pneumonie, astm bronșic și fibroză pulmonară. Numeroase studii străine și interne au arătat un risc crescut de astm bronșic, precum și severitatea evoluției acestuia, la pacienții cu BRGE. Refluxul gastroesofagian este detectat la 30-90% dintre pacienții cu astm bronșic, predispunând la evoluția sa mai severă. Motivele dezvoltării obstrucției bronșice în BRGE sunt: ​​1) reflexul vago-vagal, 2) microaspirația.

Manifestările bronhopulmonare pot fi singurul semn clinic de reflux gastroesofagian și pot determina o eficacitate insuficientă a tratamentului astmului bronșic. Dimpotrivă, includerea în terapia complexă a medicamentelor prescrise pentru BRGE în astfel de cazuri crește eficacitatea tratamentului astmului bronșic.

O durere în gât, răgușeală sau chiar pierderea vocii, o tuse aspră care lătră poate fi rezultatul refluxului conținutului gastric în laringe și pacienții dezvoltă o „mască otolaringologică a BRGE”. Au fost descrise formarea de ulcere, granuloame ale corzilor vocale și stenoze ale secțiunilor situate distal de glotă. Laringita este frecventă (78% dintre pacienții cu răgușeală cronică au simptome de BRGE). Cauza rinitei cronice, otitei medii recurente, otalgiei poate fi RGE patologic.

Sindromul dentar se manifesta prin afectarea dentara datorata deteriorarii smaltului dintilor prin continutul gastric agresiv. La pacienții cu BRGE, carii, dezvoltarea halitozei și eroziunile dentare sunt posibile. În cazuri rare, se dezvoltă stomatita aftoasă. Durerea din spatele sternului, de-a lungul esofagului, poate crea impresia de durere coronariană, așa-numitul simptom al „durerii toracice non-cardiace”. Aceste dureri sunt cauzate de spasmul esofagului și sunt ameliorate de nitrați, dar spre deosebire de angina pectorală, ele nu sunt asociate cu activitatea fizică sau mersul pe jos. Aritmia poate apărea ca urmare a reflexului esofagocardic.

Sindromul anemic apare din cauza sângerării cronice din eroziuni sau ulcere ale esofagului. Cel mai adesea aceasta este o anemie hipocromă cu deficit de fier.

Diagnosticul diferențial pentru manifestările extraesofagiene ale BRGE se bazează pe o evaluare clinică și instrumentală cuprinzătoare. Este necesar să se analizeze cu atenție timpul și motivele apariției simptomelor clinice. În cazul BRGE, acestea apar la aplecarea, în poziție orizontală, se combină cu arsuri la stomac, eructații și se opresc la administrarea de antiacide sau la o înghițitură de apă.

Legătura dintre simptomele extraesofagiene ale BRGE și episoadele de reflux patologic poate fi verificată cu cea mai mare acuratețe prin efectuarea pH-metriei intraesofagiene de 24 de ore și a pH-impedancemetriei. Această metodă (vezi mai jos) ne permite să stabilim o corelație între apariția unui simptom și episoadele de reflux (indice de simptom > 50%).

Modificări inflamatorii ale membranei mucoase a esofagului.

Complicații

Esofagita de reflux, detectată prin examen endoscopic, include esofagită simplă (catarrală), eroziuni și ulcere ale esofagului. Esofagita erozivă poate fi de severitate variabilă - de la stadiile A la D conform clasificării Los Angeles și de la stadiile 1 la 3 conform clasificării Savary-Miller - în funcție de zona leziunii, în timp ce până la stadiul 4 conform The Clasificarea Savary-Miller include complicații ale BRGE: stricturi esofagiene, ulcere (sângerări din ulcere), esofag Barrett.

BRGE poate fi complicată de stricturi esofagiene în 7%-23%, leziuni ulcerative ale esofagului în 5% și sângerări în 2%. Stricturile necesită ulterior proceduri chirurgicale și endoscopice costisitoare (și adesea repetate) (bougienage, tratament chirurgical etc.). Fiecare astfel de caz ar trebui luat în considerare ca urmare a terapiei conservatoare inadecvate, care justifică necesitatea îmbunătățirii sale pentru a preveni dezvoltarea stricturilor. Sângerările cauzate de leziunile erozive și ulcerative ale esofagului pot complica cursul cirozei hepatice și se observă, de asemenea, la pacienții care au suferit o intervenție chirurgicală și la pacienții vârstnici. În rândul persoanelor de peste 80 de ani cu sângerare gastrointestinală, eroziunile și ulcerele esofagului devin cauza lor într-un caz din cinci, în rândul pacienților din secțiile de terapie intensivă care au suferit o intervenție chirurgicală – într-un caz din patru.

Cea mai gravă complicație a GERD - esofagul Barrett - este dezvoltarea epiteliului metaplazic columnar (glandular) în membrana mucoasă a esofagului, care ulterior crește riscul de apariție a PCA. Expunerea acizilor clorhidric și biliari în esofag, pe de o parte, crește activitatea protein kinazelor care inițiază activitatea mitogenă a celulelor și, în consecință, proliferarea acestora și, pe de altă parte, inhibă apoptoza în zonele afectate ale esofagul. Aproximativ 95% din cazurile de ACP sunt diagnosticate la pacienții cu esofag Barrett. Prin urmare, rolul principal în prevenirea și diagnosticarea precoce a cancerului esofagian îl joacă diagnosticul și tratamentul eficient al esofagului Barrett. După utilizarea inhibitorilor pompei de protoni (IPP) la pacienții cu esofag Barrett, există o scădere a nivelului markerilor de proliferare, care este absent la acei pacienți care au reflux acid patologic persistent (pH).<4). Длительное применение ИПП может приводить к частичной регрессии ограниченного участка цилиндрической метаплазии.

Printre factorii de risc pentru dezvoltarea complicațiilor GERD, cei mai importanți sunt frecvența apariției și durata simptomelor, în special arsurile la stomac, severitatea esofagitei erozive, prezența unei hernie hiatale (HH), obezitatea și prezența refluxului nocturn. Există o legătură directă între indicele de masă corporală și principalii indicatori ai monitorizării zilnice a pH-ului în esofag. În special, gradul de exces de greutate se corelează cu durata scăderii pH-ului în esofag la 4 sau mai jos.

În consecință, cu excesul de greutate și obezitate, mucoasa esofagiană este expusă mai mult timp conținutului acid al stomacului. Unul dintre motive este o creștere a presiunii intra-abdominale, care contribuie la refluxul gastroesofagian. Disfagia rapid progresivă și pierderea în greutate pot indica dezvoltarea ACP, dar aceste simptome apar doar în stadiile târzii ale bolii, astfel încât diagnosticul clinic al cancerului esofagian este de obicei întârziat. Ca urmare, prevenirea și diagnosticarea precoce a cancerului esofagian necesită detectarea în timp util și tratamentul adecvat al esofagului Barrett.

Diagnosticul în etape al bolii de reflux gastroesofagian

Într-o clinică

Diagnosticul stadiilor incipiente ale BRGE se bazează pe consultarea inițială și analiza tabloului clinic al bolii. O componentă importantă care ajută la identificarea pacienților cu BRGE și contribuie la prevenirea complicațiilor acestuia ar trebui luată în considerare introducerea chestionarelor, inclusiv a celor care pot fi completate de către pacienții înșiși la o programare în ambulatoriu.

Metode suplimentare de cercetare

Examen endoscopic

Examenul endoscopic este una dintre principalele metode de diagnosticare a BRGE, deoarece vă permite să determinați nivelul de localizare a liniei Z și starea membranei mucoase a pancreasului, efectuați tehnici de clarificare (cromoscopie, fluorescentă, ZOOM - endoscopie, modul NBI).

La pacienții care se plâng de arsuri la stomac, examenul endoscopic poate prezenta semne de esofagită de reflux de severitate diferită. Acestea includ hiperemia și slăbirea membranei mucoase a esofagului (esofagită catarrală), eroziuni și ulcere (esofagită erozivă de severitate variabilă - de la etapele 1 la 4 - în funcție de zona leziunii), prezența exudatului, fibrină. sau semne de sângerare.

Pentru a determina modificări ale membranei mucoase a esofagului în timpul esofagitei de reflux, au fost propuse multe clasificări, dar cele mai frecvente sunt: ​​clasificarea lui M. Savary și G. Miller (1978) și clasificarea care a fost propusă pentru prima dată la Congresul Mondial. de Gastroenterologie din Los Angeles în 1994 (Armstrong D. Endal., 1996), dezvoltat de Grupul Internațional de Lucru de Experți. Clasificarea de M. Savary și G. Miller, care distinge 4 stadii ale esofagitei de reflux:

Etapa 1 - hiperemie difuză sau focală a membranei mucoase a esofagului distal, eroziuni individuale neconfluente cu o bază gălbuie și margini roșii, eroziuni aftoase liniare care se răspândesc în sus din cardia sau deschiderea esofagiană a diafragmei;

Etapa 2 - contopirea, dar care nu acoperă întreaga suprafață a eroziunii mucoase;

Etapa 3 - modificările inflamatorii și erozive se contopesc și acoperă întreaga circumferință a esofagului;

Etapa 4 - asemănătoare cu etapa anterioară, dar există complicații: îngustarea lumenului esofagului, agravarea sau împiedicarea trecerii endoscopului în secțiunile subiacente, ulcere, esofag Barrett.

Clasificarea Los Angeles prevede o gradare de patru grade a esofagitei de reflux și ia în considerare și prevalența procesului, dar complicațiile BRGE: stricturi, ulcere, esofagul Barrett sunt considerate separat și pot apărea în orice stadiu.

Etapa A- o zonă (sau mai multe) a membranei mucoase deteriorate de până la 5 mm în dimensiune, care nu include membrana mucoasă dintre pliuri (situată în partea de sus a pliului).

Etapa B- una (sau mai multe) zone de mucoasă deteriorată care măsoară mai mult de 5 mm, care nu include membrana mucoasă dintre pliuri (situată în partea de sus a pliului).

Etapa C- una (sau mai multe) zone de mucoasă deteriorată care se extinde în mucoasă între două sau mai multe pliuri, dar implică mai puțin de 75% din circumferința esofagului.

Etapa D- una (sau mai multe) zone de mucoasă deteriorată care implică mai mult de 75% din circumferința esofagului.

În plus, se poate observa prolapsul mucoasei gastrice în esofag, în special în cazul mișcărilor de cădere, scurtarea reală a esofagului cu localizarea joncțiunii esofagogastrice semnificativ deasupra diafragmului și refluxul conținutului gastric sau duodenal în esofag. Este destul de dificil să se evalueze funcția de închidere a cardiei în timpul esofagoscopiei, deoarece cardul poate fi deschis în mod reflex ca răspuns la introducerea unui endoscop și a insuflației de aer.

În multe cazuri, simptomele clinice ale bolii nu sunt însoțite de modificări endoscopice și morfologice caracteristice esofagitei erozive (forma neerozivă a bolii, NERD).

Într-un cadru spitalicesc

În cazul unui curs torpid al bolii (absența remisiunii clinice și endoscopice în 4-8 săptămâni de la terapia standard adecvată), precum și prezența complicațiilor bolii (stricturi, esofag Barrett), este necesar să se efectueze o examinare într-un spital de specialitate sau clinică de gastroenterologie, inclusiv în ambulatoriu aceste instituții. Dacă este necesar, pacienții trebuie să sufere:

• esofagogastroduodenoscopia cu biopsie a esofagului și examinarea histologică a probelor de biopsie pentru a exclude esofagul Barrett și adenocarcinomul, precum și esofagita eozinofilă;
• pH-metria zilnică intraesofagiană sau pH-impedancemetrie ;
• Examinarea cu raze X a esofagului și stomacului;
• examinarea cu ultrasunete cuprinzătoare a organelor interne.
• înregistrarea electrocardiogramei și alte metode speciale (vezi mai jos).

Înainte de a efectua metode de sondă (EGD, pH-metrie), este necesar să se examineze teste de sânge pentru hepatită, HIV și sifilis. După indicații (diagnostic diferențial al manifestărilor extraesofagiene ale BRGE), trebuie consultați specialiști: otolaringolog, pneumolog, cardiolog.

Examenul histologic

Examenul histologic al probelor de biopsie ale mucoasei esofagiene relevă modificări inflamatorii degenerative, necrotice, acute și cronice exprimate în diferite grade. Cu esofagita simplă (catarrală), stratul de epiteliu stratificat nekeratinizant își poate păstra grosimea normală (acest lucru se întâmplă doar când boala durează de la câteva luni la 1-2 ani). Mai des, se detectează atrofia acestuia, dar ocazional, alături de atrofie, se găsesc zone de hiperplazie, în special, ale stratului bazal, ocupând până la 10-15% din grosimea stratului epitelial.

Caracterizat prin grade variate de edem intercelular, degenerare și focare de necroză, în special în straturile superficiale ale celulelor epiteliale (keratinocite). Membrana bazală a epiteliului nu este modificată în majoritatea cazurilor, dar la unii pacienți poate fi îngroșată și sclerotică. Ca urmare a necrozei diferitelor zone ale epiteliului scuamos multistrat se formează eroziuni (esofagită erozivă), iar cu leziuni mai profunde, până la stratul muscular și chiar mai profund, ulcere (esofagită ulceroasă).

Odată cu modificările distrofico-necrotice ale epiteliului, în membrana mucoasă se observă tulburări de microcirculație cu hiperemie vasculară. Este caracteristică creșterea numărului și modificarea lungimii papilelor vascular-stromale. În grosimea epiteliului și în stratul subepitelial sunt detectate infiltrate focale (de obicei perivasculare) și în unele locuri difuze de celule limfoplasmatice cu un amestec de leucocite neutrofile și eozinofile unice. O creștere semnificativă a numărului de leucocite eozinofile, în special microabcesele celulelor eozinofile intraepiteliale în combinație cu scleroza subepitelială a laminei propria a membranei mucoase, servesc drept criterii pentru diagnosticul esofagitei eozinofile. Celulele musculare netede ale laminei propria prezintă semne de distrofie sau atrofie severă și, în cazuri rare, o stare de necroză coagulativă.

Modificările inflamatorii, necrotice sau hiperplazice se pot extinde și la glandele esofagiene. Într-un mic procent din cazuri, semnele de inflamație activă nu sunt detectate histologic. În același timp, în membrana mucoasă a esofagului are loc o proliferare a țesutului conjunctiv fibros lax și, în unele locuri, dens (scleroză), precum și în partea inferioară a eroziunilor și ulcerelor persistente. Examenul histologic poate evidenția metaplazia epiteliului stratificat stratificat nekeratinizant al esofagului, ceea ce duce la dezvoltarea epiteliului columnar (glandular) cu glande de tip cardiac sau fundic (gastric). Membrana mucoasă de tip cardiac are de obicei o suprafață viloasă, caracterizată adesea prin depresiuni scurte cu sâmburi fără glande formate corespunzător (tip foveal), deși acestea din urmă pot fi formate complet (tip glandular), dar sunt întotdeauna reprezentate doar de celule mucoase, și nu conțin celule parietale sau caliciforme. Membrana mucoasă de tip fundic (gastric) se distinge prin prezența celulelor parietale și principale producătoare de acid în glande, iar epiteliul tegumentar formează uneori creste tipice acoperite cu epiteliu tegumentar cu sâmburi. În acest caz, glandele sunt adesea puține la număr, „comprimate” de proliferări de țesut conjunctiv și infiltrat difuz de celule limfoplasmatice, amestecate cu leucocite neutrofile.

Cu metaplazia mucoasei esofagiene de tip cardiac sau fundic, riscul de a dezvolta adenocarcinom esofagian nu crește. Cu toate acestea, dacă metaplazia duce la apariția așa-numitului. epiteliu specializat, cum se numește epiteliul glandular de tip intestinal, riscul de malignitate devine evident. Epiteliul specializat este o metaplazie intestinală subțire incompletă a epiteliului glandular, iar principalul criteriu de diagnostic histologic este apariția celulelor caliciforme (cel puțin una în cadrul biopsiei).

Studiul funcției motorii a esofagului ne permite să studiem indicatorii mișcării peretelui esofagului și activitatea sfincterelor acestuia. Cu BRGE, un studiu manometric relevă o scădere a presiunii sfincterului esofagian inferior, prezența unei hernii hiatale, o creștere a numărului de relaxare tranzitorie a sfincterului și o scădere a amplitudinii contracțiilor peristaltice ale peretelui esofagian.

Manometria poate detecta esofagospasmul și cazurile atipice de acalazie cardiacă. Studiul vă permite să verificați poziția LES pentru măsurarea pH-ului. Este un atribut indispensabil al examinării pacientului pentru a decide asupra tratamentului chirurgical al BRGE.

Manometria tradițională este înlocuită cu manometria de înaltă rezoluție, care are o sensibilitate mai mare în diagnosticarea tulburărilor funcției motorii ale esofagului și demonstrează capacitatea de a analiza mulți indicatori care anterior nu erau disponibili. Această metodă permite, folosind o sondă multicanal (senzorii sunt amplasați la o distanță de 1 cm unul de celălalt), să se obțină indicatori cantitativi ai activității peristaltice totale, a presiunii în sfincterele esofagului, a tonusului peretelui organului, și, de asemenea, folosind o imagine volumetrică multicoloră, pentru a vedea progresul undei peristaltice de-a lungul acesteia.

Manometria de înaltă rezoluție are mai multe avantaje față de manometria efectuată cu un cateter de perfuzie a apei cu 4 sau 8 canale. Atunci când se analizează rezultatele obținute prin manometrie de înaltă rezoluție, trebuie luată în considerare Clasificarea Chicago a tulburărilor de motilitate esofagiană.

Principala metodă de diagnosticare a RGE este pH-metria. Studiul poate fi efectuat atât în ​​ambulatoriu, cât și în regim de internare.

La diagnosticarea RGE, rezultatele pH-metriei sunt evaluate prin timpul total în care pH-ul ia valori mai mici de 4 unități, numărul total de refluxuri pe zi, numărul de refluxuri care durează mai mult de 5 minute și durata celui mai lung reflux.

Impedancemetria esofagiană (din latinescul impedio - I hinder) este o metodă de înregistrare a refluxurilor lichide și gazoase, bazată pe măsurarea rezistenței (impedanței) pe care o oferă conținutul care intră în lumenul esofagului unui curent electric alternativ.

Impedancemetria este o tehnică de diagnosticare a bolii de reflux gastroesofagian, care permite determinarea episoadelor de reflux în esofag, indiferent de valoarea pH-ului refluxatului, precum și de starea fizică (gaz, lichid) și clearance-ul bolusului care a intrat în esofag. esofag în timpul refluxului.

Măsurarea impedanței pH-ului este utilizată pentru a detecta refluxul gastroesofagian în GERD, iar această metodă are următoarele avantaje față de măsurarea tradițională a pH-ului esofagului:

• detectarea tuturor tipurilor de refluxuri, indiferent de valoarea pH-ului refluxatului (refluxuri acide, alcaline, slab acide și superrefluxuri);
• diagnosticul BRGE în timpul terapiei cu medicamente antisecretoare și evaluarea eficacității acesteia, precum și în condiții hipo/anacide;
• identificarea legăturii dintre simptomele existente și refluxurile slab acide și ușor alcaline;
• determinarea stării fizice a refluxatului (gaz, mixt și lichid);
• determinarea înălțimii răspândirii proximale a refluxului;
  
• calculul clearance-ului bolusului.

Metoda impedansometriei, care poate identifica episoade de RGE indiferent de valoarea pH-ului refluxatului, este de o valoare deosebită pentru pacienții cu simptome care persistă în timpul terapiei antisecretorii, deoarece permite identificarea legăturii dintre plângerile existente și episoadele de non-acide. reflux. Capacitatea metodei de a înregistra refluxul mare și gazos este indispensabilă pentru diagnosticarea BRGE care apare cu simptome atipice (tuse cronică, faringită, regurgitare etc.). Principalele indicații pentru testarea impedanței pH-ului sunt:

1. Simptome caracteristice BRGE în timpul tratamentului cu medicamente antisecretorii (adică cu BRGE refractar), precum și în condiții hipo/anacide (rezecție gastrică, gastrită atrofică);
2. Forme atipice și manifestări extraesofagiene ale BRGE: tuse cronică, astm bronșic, faringită cronică, eructații severe;
3. Evaluarea eficacității terapiei antisecretorii pentru BRGE fără întreruperea medicamentului la pacienții cu simptome persistente ale bolii;
4. Evaluarea eficacității tratamentului chirurgical al BRGE.

examinare cu raze X

Examinarea cu raze X a esofagului poate fi folosită pentru a diagnostica GERD și poate detecta hernia hiatală, strictura esofagiană, spasmul esofagian difuz, precum și refluxul gastroesofagian în sine.

În diagnosticul GERD se pot folosi metode precum bilimetria, scintigrafia și testul Bernstein-Baker. Bilimetria vă permite să verificați refluxul biliar, scintigrafia relevă tulburări ale funcției de evacuare motorie a esofagului. Aceste tehnici sunt utilizate în instituții înalt specializate.

Introducerea endoscopiei de înaltă rezoluție, endoscopiei NBI, endoscopiei ZOOM (endoscopia cu mărire), cromoendoscopia ajută la detectarea modificărilor metaplazice în epiteliul esofagian în scopul prelevării biopsiei țintite pentru examinare histologică, care este discutată mai detaliat în manualul metodologic pentru managementul pacienţilor cu esofag Barrett.

Examenul ecografic endoscopic al esofagului este principala tehnică de identificare a tumorilor cu creștere endofitică.

Boala de reflux gastroesofagian trebuie inclusă în căutarea diagnosticului diferențial în prezența durerii toracice, a disfagiei, a sângerărilor gastrointestinale și a sindromului bronho-obstructiv.

Tratamentul BRGE

Tratamentul ar trebui să vizeze reducerea refluxului, reducerea proprietăților dăunătoare ale refluxatului, îmbunătățirea clearance-ului esofagian și protejarea mucoasei esofagiene. În prezent, următoarele principii pot fi considerate principale ale tratamentului BRGE: necesitatea prescrierii de inhibitori ai pompei de protoni și a efectuării pe termen lung a terapiei primare (cel puțin 4-8 săptămâni) și de întreținere (6-12 luni).

Dacă aceste condiții nu sunt îndeplinite, probabilitatea de recidivă a bolii este foarte mare. Studiile efectuate în multe țări din întreaga lume au arătat că mai mult de 80% dintre pacienții care nu primesc un tratament de susținere adecvat dezvoltă o recidivă în următoarele 26 de săptămâni, iar în decurs de un an probabilitatea de recidivă este de 90-98%.

Aceasta implică necesitatea obligatorie a tratamentului de întreținere. Modificările stilului de viață ar trebui să fie considerate o condiție prealabilă pentru tratamentul antireflux eficient la pacienții cu BRGE. În primul rând, este necesar să reduceți greutatea corporală, dacă este excesivă, și să renunțați la fumat.

Ar trebui să evitați să consumați roșii sub orice formă, sucuri de fructe acre, alimente care cresc formarea de gaze, precum și grăsimi, ciocolată, cafea, usturoi, ceapă și ardei. Este necesar să se evite consumul de alcool, alimente foarte picante, calde sau reci și băuturi carbogazoase.

Pacienții trebuie să evite supraalimentarea; ar trebui să înceteze să mănânce cu două ore înainte de culcare. Nu trebuie sa mariti numarul de mese: trebuie sa mancati 3-4 mese pe zi fara gustari.

Trebuie prevenite afecțiunile care cresc presiunea intra-abdominală (excluderea sarcinilor care cresc presiunea intra-abdominală, purtarea de corsete, bandaje și curele strânse, ridicarea greutăților mai mari de 8-10 kg cu ambele mâini, muncă care implică îndoirea corpului înainte, exerciții asociate cu suprasolicitarea mușchilor abdominali presa);

Pacienții trebuie avertizați cu privire la efectele secundare ale medicamentelor care reduc tonusul sfincterului esofagian inferior (teofilină, progesteron, antidepresive, nitrați, antagoniști de calciu) și pot provoca ei înșiși inflamație (medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, doxiciclină, chinidină) . Ridicarea capului patului este necesară pentru pacienții care suferă de arsuri la stomac sau regurgitare atunci când sunt întinși.

Tratamentul medicamentos include grupuri binecunoscute de medicamente.

Antiacide

Antiacide - fosfat de aluminiu 2,08 g, 1 pachet 2-3 r pe zi, preparat combinat - hidroxid de aluminiu 3,5 g și hidroxid de magneziu 4,0 g sub formă de suspensie, precum și hidroxid de aluminiu 400 mg și comprimatele hidroxid de magneziu 400 mg sunt eficiente in tratamentul simptomelor moderate si rare, in special cele asociate cu nerespectarea stilului de viata recomandat.

Antiacidele pot fi utilizate atât ca monoterapie pentru manifestările clinice (arsuri la stomac), cât și în regimuri complexe de tratament pentru BRGE, suprimând eficient refluxul de acid provocat de alimentele refluxogene. Formele lichide și tablete ale medicamentului sunt foarte eficiente în eliminarea rapidă a simptomelor GERD. Antiacidele trebuie luate frecvent (în funcție de severitatea simptomelor), de obicei la 1,5-2 ore după mese și noaptea.

Adsorbanți - smectită dioctaedrică 3 g. 1 ambalaj. De 3 ori pe zi - au un efect complex: în primul rând, au un efect neutralizant asupra acidului clorhidric al sucului gastric și, în al doilea rând, un efect de adsorbție, legând componentele conținutului duodenal (acizi biliari, lisolecitină) și pepsină. Adsorbanții pot fi utilizați atât ca monoterapie pentru manifestările clinice ale bolii de reflux neeroziv, cât și ca parte a terapiei complexe pentru BRGE, în special în cazul refluxului mixt (acid + bilă).

Alginați leagă acidul, pepsina și bila, formează o „plută” pe suprafața conținutului gastric, blocând refluxul și formând un film protector pe mucoasa esofagiană.

Procinetica (stimulente ale motilității gastrointestinale) conduc la restabilirea stării fiziologice normale a esofagului, afectând eficient mecanismele patogenetice ale BRGE, reduc numărul de relaxări tranzitorii ale sfincterului esofagian inferior, îmbunătățesc clearance-ul esofagian, inclusiv prin îmbunătățirea funcției motorii a părțile subiacente ale tractului digestiv.

Medicamentul prokinetic Itopride clorhidrat 50 mg de 3 ori pe zi este un mijloc de tratament patogenetic al BRGE, deoarece normalizează funcția motorie a tractului digestiv superior.

În prezența atât a manifestărilor esofagiene, cât și a celor extraesofagiene ale BRGE, administrarea de inhibitori ai pompei de protoni este eficientă. Inhibitorii pompei de protoni (IPP) sunt medicamente care suprimă activitatea enzimei H+, K+ - ATPaza, situată pe membrana apicală a celulei parietale și care realizează ultima etapă a sintezei acidului clorhidric. Astăzi, IPP sunt considerate cele mai eficiente și sigure medicamente pentru tratamentul GERD. În studiile clinice, IPP demonstrează în mod constant cea mai mare eficacitate în tratamentul esofagitei erozive și ameliorarea simptomelor asociate GERD.IPP controlează eficient nivelul pH-ului în treimea inferioară a esofagului, astfel încât severitatea simptomelor scade rapid și dispare atunci când rabeprazolul este administrat. prescris în doză de 20 mg o dată pe zi, pantoprazol 40 mg o dată pe zi, omeprazol 20 mg de 1-2 ori pe zi, esomeprazol 40 mg o dată pe zi, lansoprazol 30 mg o dată pe zi. Scăderea producției de acid este considerată principalul factor care favorizează vindecarea leziunilor erozive și ulcerative. Prescrierea unui IPP este necesară pentru tratamentul esofagitei erozive timp de cel puțin 8 săptămâni în prezența (B) stadiul 2 sau mai mare de esofagită și pentru cel puțin 4 săptămâni în prezența esofagitei (A) stadiul 1. Pentru pacienții cu simptome tipice de reflux care nu răspund în mod adecvat la terapia standard cu IPP o dată pe zi, poate fi recomandată terapia cu IPP de două ori pe zi. Trebuie reținut că această doză nu este aprobată în instrucțiunile de utilizare a acestor medicamente. Atunci când se prescriu IPP în doze mari pentru o perioadă lungă (mai mult de un an), trebuie luată în considerare și posibilitatea apariției reacțiilor adverse. Tratamentul pe termen lung cu IPP trebuie efectuat la cea mai mică doză eficientă, inclusiv la cerere și cursuri intermitente. Nu s-a dovedit că tratamentul cu IPP poate duce la scăderea eficacității clopidogrelului atunci când este utilizat împreună cu IPP.

Se recomandă utilizarea unei abordări individuale a prescripției terapiei antisecretorii și prokinetice în tratamentul pacienților cu boală de reflux gastroesofagian, pe baza unei analize amănunțite a tabloului clinic, precum și a datelor esofagogastroduodenoscopiei.

În primul rând, se analizează plângerile pacientului, în special arsurile la stomac (pe lângă arsurile la stomac, pot fi luate în considerare și alte simptome dovedite ale BRGE). Criteriile de evaluare a reclamațiilor sunt: ​​frecvența apariției acestora: rar (1-2 r/săptămână) și adesea (> 2 r/săptămână), precum și durata de existență: scurtă (< 6 месяцев) и значительная (>6 luni). La evaluarea stării pacientului și a istoricului medical, sexul masculin și vârsta peste 50 de ani sunt luate în considerare ca factori de risc pentru recădere, indicii ale prezenței esofagitei erozive în timpul endoscopiei în trecut și stadiul esofagitei preexistente (conform cu clasificarea Los Angeles sau Savary-Miller) are o importanță semnificativă). Atunci când evaluați starea pacientului, trebuie să acordați atenție și prezenței supraponderalei (IMC>25) și obezității (IMC>30) și a herniei hiatale. Trebuie exclusă prezența simptomelor de anxietate: disfagie, scădere în greutate, anemie, febră. Trebuie subliniat în special că ameliorarea simptomatică în timpul terapiei cu inhibitori ai pompei de protoni poate apărea și în alte boli, inclusiv malignitatea gastrică, de aceea este necesar să se excludă astfel de boli.

În prezența unor eroziuni individuale ale esofagului (A/1-a etapă), probabilitatea de vindecare a acestora în 4 săptămâni de tratament este mare. Prin urmare, cursul principal în acest caz, precum și în absența eroziunilor esofagiene, poate fi de numai 4 săptămâni (rabeprazol în doză de 20 mg pe zi, sau pantoprazol 40 mg pe zi, sau esomeprazol 40 mg pe zi sau omeprazol în doză de 20 mg de 2 ori pe zi, precum și clorhidrat de itopridă în doză de 50 mg și antiacide/adsorbanți de 3 ori pe zi după masă) de preferință cu un examen endoscopic de control. Dacă sunt detectate eroziuni multiple ale esofagului (B-C/2-4 stadii ale esofagitei), precum și complicații ale BRGE, ar trebui să fie cursul tratamentului cu orice medicament din grupa PPI, precum și antiacide/adsorbanți și procinetice. cel puțin 8 săptămâni, deoarece Cu această durată a terapiei se poate obține o eficacitate de 90-95%. Cu un curs de tratament de 4 săptămâni, rata de vindecare a eroziunilor esofagiene multiple este semnificativ mai mică. În plus, o astfel de reducere nerezonabilă a duratei tratamentului formelor erozive de BRGE poate provoca o recurență ulterioară rapidă, precum și dezvoltarea complicațiilor.

Terapia de întreținere după vindecarea eroziunilor trebuie efectuată timp de 16-24 săptămâni. În prezența complicațiilor GERD, terapia de întreținere trebuie efectuată cu inhibitori ai pompei de protoni, de asemenea, în doză completă.

Pacienții cu BRGE sunt supuși observării clinice active cu examinări de control efectuate cel puțin o dată pe an. Dacă există complicații, este necesar să se examineze astfel de pacienți de 2 ori pe an, inclusiv prin examenul endoscopic și morfologic.

Cel mai mare procent de tratament eficient al exacerbărilor BRGE și menținerea remisiunii se realizează prin utilizarea combinată a IPP, procinetice, antiacide/adsorbanți.

Tratamentul BRGE la femeile gravide este o provocare și necesită o selecție individuală a terapiei, ținând cont de potențialul rău. Recomandările pentru schimbarea stilului de viață și luarea de medicamente antiacide „neresorbabile” pot fi considerate universale.

După cum sa menționat mai sus, GERD este de obicei caracterizată printr-un curs cronic, recidivant. Pacienții ale căror simptome clinice ale bolii nu sunt însoțite de dezvoltarea esofagitei trebuie să ia medicamente pro re nata - la cerere. Cu toate acestea, pacienții cu esofagită eroziv-ulcerativă cu acest regim de terapie de întreținere vor rămâne cu un risc ridicat (80-90%) de a dezvolta o recidivă a bolii în decurs de un an.

Probabilitatea recăderilor crește în cazurile de rezistență a stadiilor inițiale ale esofagitei la terapia cu medicamente antisecretoare, precum și atunci când este detectată presiune scăzută în sfincterul esofagian inferior. Astfel de pacienți necesită utilizarea de doze mari de medicamente antisecretorii.

În formele complicate de BRGE, este posibil să se utilizeze cure scurte de forme intravenoase de IPP, ale căror avantaje sunt realizarea rapidă a unui efect antisecretor și o concentrație mai mare a medicamentului în sânge.

Cel mai frecvent motiv care duce la lipsa efectului terapiei este aderarea insuficientă a pacienților la tratament, adică nerespectarea de către pacienți a recomandărilor pentru modificarea stilului de viață și a regulilor de administrare a medicamentelor. Rezistența la terapia cu IPP este adesea observată atunci când aceste medicamente sunt prescrise incorect.

Respectarea (sau nerespectarea) recomandărilor prescrise de medic este influențată, în primul rând, de prezența simptomelor și de severitatea acestora, cunoașterea elementelor de bază ale patogenezei bolii, terapia concomitentă, gustul și consistența medicamentul luat, efectele secundare, vârsta, statutul socio-economic și motivația pacientului. Desigur, respectarea recomandărilor medicului, inclusiv respectarea unei diete și normalizarea greutății corporale, ar trebui să fie considerată baza unui tratament de succes.

Momentul de administrare a medicamentului este important pentru unii inhibitori ai pompei de protoni, deoarece afectează semnificativ eficacitatea acestora. De exemplu, prescrierea de omeprazol și lansoprazol înainte de micul dejun permite un control semnificativ mai bun al nivelului pH-ului gastric decât administrarea lor fără aportul alimentar ulterioar.

Motivul ineficienței inhibitorilor secreției de acid clorhidric poate fi prezența refluxului slab acid, precum și predominanța conținutului duodenal cu un mediu predominant alcalin în refluxat, atunci când apar arsuri la stomac și alte simptome ale BRGE ca urmare a acțiunii. a componentelor biliare și a enzimelor pancreatice pe mucoasa esofagiană. Refluxul este predominant de natură acidă la 50% dintre pacienții cu BRGE, de natură acidă cu o componentă biliară apare în 39,7% din cazuri, iar 10,3% dintre pacienți au reflux biliar. Componentele conținutului duodenal care afectează membrana mucoasă a esofagului sunt reprezentate de acizi biliari, lisolecitină și tripsină. Dintre acestea, cel mai bine studiat este rolul acizilor biliari, care par să joace un rol major în patogenia leziunilor esofagiene în refluxul duodenogastroesofagian (DGER).

În cazul refluxului mixt (acid cu componentă biliară), IPP au un efect clinic nu numai datorită suprimării producției de acid în sine, ci și datorită scăderii volumului total al secreției gastrice, ceea ce duce la o scădere a volumului. de refluxat. Cu toate acestea, creșterea dozelor de IPP pentru ameliorarea simptomelor în acest caz nu este indicată.

În cazul DGER, următoarele medicamente pot fi prescrise în diferite combinații (inclusiv în combinație cu IPP): adsorbanți, antiacide, procinetice, acid ursodeoxicolic, acid alginic. În prezența refluxului biliar, scopul prescrierii adsorbanților și antiacidelor este nu numai neutralizarea acidului clorhidric, ci și adsorbția acizilor biliari și a lisolecitinei, precum și creșterea rezistenței membranei mucoase la acțiunea factorilor agresivi dăunători. .

Baza pentru utilizarea acidului ursodeoxicolic este efectul său citoprotector.

Dacă tratamentul pacienților cu BRGE în decurs de 4 săptămâni este ineficient, prezența refluxului gastroesofagian trebuie confirmată utilizând o metodă obiectivă de studiere a impedancemetriei pH-ului pe 24 de ore.

Pacienții cu simptome persistente care nu prezintă reflux patologic la măsurătorile impedanței pH-ului și nu corelează refluxul cu apariția simptomelor cel mai probabil nu suferă de BRGE, ci de așa-numitele „arsuri la stomac funcționale”.

Decizia privind durata terapiei de întreținere pentru BRGE trebuie luată ținând cont de vârsta pacientului, prezența bolilor concomitente, complicațiile existente, precum și costul și siguranța tratamentului. Nu este nevoie să se determine infecția cu H. pylori și, mai ales, eradicarea acesteia pentru BRGE.

Tratamentul chirurgical antireflux este considerat indicat pentru evoluția complicată a bolii (sângerări repetate, strictura peptică a esofagului, dezvoltarea sindromului Barrett cu displazie epitelială de grad înalt, pneumonie de aspirație frecventă). În unele cazuri, când pacientul, dintr-un motiv obiectiv sau subiectiv, nu poate primi terapie conservatoare pentru BRGE, tratamentul chirurgical trebuie luat în considerare pentru cazurile necomplicate.

Tratamentul chirurgical al BRGE poate fi eficient la acei pacienți cu BRGE care au manifestări tipice ale BRGE și tratamentul lor cu IPP este de asemenea eficient. Dacă IPP este ineficient, precum și cu manifestări extraesofagiene, tratamentul chirurgical va fi, de asemenea, mai puțin eficient.

Este necesar să se ia în considerare problema tratamentului chirurgical numai împreună cu un chirurg cu experiență în acest domeniu dacă toate măsurile de normalizare a stilului de viață au fost finalizate, a fost dovedită prezența refluxului gastroesofagian patologic (folosind măsurători de impedanță pH) și absența defectelor. în peristaltismul esofagian s-a dovedit folosind manometria esofagiană.

Managementul pacienților cu esofag Barrett

Necesitatea unei urmăriri active a pacienților cu esofag Barrett este determinată de posibilitatea prevenirii adenocarcinomului esofagului în cazurile de diagnostic precoce al displaziei epiteliale. Verificarea diagnosticului esofagului Barrett și determinarea gradului de displazie se realizează cu ajutorul examenului histologic.

Dacă se detectează displazie de grad scăzut, este necesar să se prescrie un IPP în doză standard sau dublă (în funcție de datele obținute în timpul pH-metriei) cu un examen histologic repetat după 3 luni. Dacă displazia de grad scăzut persistă, pacienților li se recomandă să continue să ia doza completă de IPP în mod continuu și să se supună unui examen histologic după 3 și 6 luni. Apoi se efectuează anual un examen histologic. Dacă se detectează displazie de grad înalt, este necesar să se prescrie o doză dublă de IPP cu o evaluare paralelă a rezultatelor examenului histologic și o decizie ulterioară cu privire la problema tratamentului endoscopic sau chirurgical al pacientului. Algoritmi mai detaliați pentru gestionarea pacienților cu esofag Barrett sunt stabiliți în ghiduri clinice speciale.

Concluzie

La crearea acestui manual metodologic, autorii și-au propus, în primul rând, sarcina de a dezvolta un sistem coerent de gestionare a pacienților cu boală de reflux gastroesofagian pentru a îmbunătăți calitatea vieții pacienților și a preveni dezvoltarea unor complicații atât de grave precum stricturile esofagiene. și esofagul Barrett. Acest sistem poate funcționa numai dacă sunt respectate recomandările standard, în special dacă sunt respectate perioadele de tratament necesare și se efectuează monitorizarea activă în ambulatoriu a grupurilor relevante de pacienți.

Sperăm că acest manual va ajuta practicienii și managerii din domeniul sănătății în realizarea acestor obiective.

1. „Boli ale esofagului” ed. Ivashkina V.T., Trukhmanova A.S.; Moscova, „Triada - X”, 2000, 179 p.
2. Gallinger Yu.I., Gogello E.A. Endoscopie chirurgicală a esofagului. Moscova, -1999. 273 p.
3. Dzhakhaya N.L., Trukhmanov A.S., Konkov M.Yu., Sklyanskaya O.A., Sheptulin A.A., Ivashkin V.T. Posibilități de monitorizare 24 de ore a pH-ului în esofag în diagnosticul și monitorizarea eficacității tratamentului GERD // RZHGGK. 2012. Nr 1. P. 23-30.
4. Dronova O.B., Mironchev O.A. Caracteristicile anatomice și endoscopice ale joncțiunii esofago-gastrice și semnificația lor clinică // Probleme de chirurgie reconstructivă și plastică. - 2007. - Nr. 3-4. - P.40-42.
5. Dronova O.B., Kagan I.I., Tretyakov A.A., Mishchenko A.N. Diagnosticul bolii de reflux gastroesofagian. - Orenburg. - 2008.- 90 p.
6. Zayratiants O.V., Maev I.V., Smolyannikova V.A., Movtaeva P.R. Anatomia patologică a esofagului Barrett // Arhivele de patologie. - 2011. - T.73. - Problema 3. - P.21-26.
7. Zairatyants O.V. Zairatyants G.O., Movtaeva P.R. Probleme ale gastroenterologiei moderne: esofagul Barrett // Morfologie clinică și experimentală. -2012. -Nr 2. -P.9-16
8. Ivashkin V.T., Trukhmanov A.S. Evoluția ideilor despre rolul funcției motorii afectate a esofagului în patogeneza bolii de reflux gastroesofagian // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology (RJGGK). - 2010. - T.20. - Nr. 2. -P.13-19.
9. Ivashkin V.T., Trukhmanov A.S., Sheptulin A.A., Baranskaya E.K., Lapina T.L., Storonova O.A., Kaibysheva V.O. Boala de reflux gastroesofagian. Recomandări pentru diagnostic și tratament. - M., - 2013.- 20 p.
10. Ivashkin V.T., Trukhmanov A.S. Abordare modernă a tratamentului bolii de reflux gastroesofagian în practica medicală // Russian Medical Journal. Boli ale sistemului digestiv. - 2003. - T.5. - Nr. 2.
11. Kaibysheva V.O., Storonova O.A., Trukhmanov A.S., Ivashkin V.T. Impedancemetria pH-ului intraesofagian în diagnosticul GERD // RZHGGK. - 2013. - Nr. 2. - P.4-12
12. Kaibysheva V.O., Trukhmanov A.S., Ivashkin V.T. Boala de reflux gastroesofagian, rezistentă la terapia cu inhibitori ai pompei de protoni // RZHGGK. - 2011. - Nr. 4. - P.4-13.
13. Maev I.V., Andreev D.N., Dicheva D.T. Boala de reflux gastroesofagian: de la patogeneză la aspectele terapeutice // Consillium medicum. 2013. Volumul 15. Nr. 8. P. 30-34.
14. Maev I.V., Vyuchnova E.S., Lebedeva E.G. si altele.Boala de reflux gastroesofagian (manual educativ). - M.: VUNTSMZ RF, - 2000-48 p.
15. Pasechnikov V.D. Complex alginat-antiacid în terapia patogenetică a bolii de reflux gastroesofagian. Gastroenterologie și hepatologie. ediția rusă 2013; volumul 6, numărul 6, p.281
16. Roshchina T.V. Boala de reflux gastroesofagian la pacientii cu astm bronsic: Rezumat al tezei. dis. Ph.D. Miere. Sci. M., 2002.-21s.
17. Storonova O.A., Trukhmanov A.S. Practicantului despre pH-metria intragastrică pe termen lung. Un manual pentru medici / Ed. Academician RAMS, prof. V.T. Ivashkina. - M. - 2012. - 16 p.
18. Storonova O.A., Trukhmanov A.S., Dzhakhaya N.L., Ivashkin V.T. Încălcări ale clearance-ului esofagian în boala de reflux gastroesofagian și posibilitatea corectării acestora // RZHGGK. - 2012. - T.21. - Nr. 2. - P.14-21.
19. Trukhmanov A.S., Storonova O.A., Ivashkin V.T. Semnificația clinică a studierii funcției motorii a sistemului digestiv: trecut, prezent, viitor // RZHGGK -2013.-T. 23, nr. 5.-S. 4-14.
20. Truhmanov A.S. Influența antagoniștilor receptorilor dopaminergici asupra funcției motorii a tractului gastrointestinal // Medic curant - 2012. - Nr. 9, - P.80-83
21. Trukhmanov A.S., Dzhakhaya N.L., Kaibysheva V.O., Storonova O.A. Aspecte noi ale recomandărilor pentru tratamentul pacienților cu boală de reflux gastroesofagian // Gastroenterologie și Hepatologie: știri, opinii, training. 2013. Nr. 1. pp. 2-9.
22. Shulpekova Yu.O., Ivashkin V.T. Boala de reflux gastroesofagian: aspecte clinice și farmacologice. 2002 - RMJ, Vol. 10, Nr. 4.
23. Declarația de poziție medicală a Asociației Americane de Gastroenterologie privind gestionarea bolii de reflux gastroesofagian // Gastroenterologie 2008;135:1383-1391
24. Chandrasoma P.T., DeMeester T.R. BRGE. Reflux la adenocarcinomul esofagian. - Academic. Press, 2006.
25. Dent J. Patogeneza bolii de reflux gastro-esofagian și noi opțiuni pentru terapia acesteia. Neurogastroenterol Motil 2008; 20 (Supliment 1): 91-102
26. Juurlink D.N., Gomes T., Ko D.T., Szmitko P.E., Austin P.C., Tu J.V., Henry D.A., Kopp A., Mamdani M.M. Un studiu bazat pe populație al interacțiunii între inhibitorii pompei de protoni și clopidogrel. CMAJ. 2009;180(7):713-8.
27. Modlin I.M., Hunt R.H., Malfertheiner P, et al. Boala de reflux nonerozivă - definirea entității și delimitarea managementului. Digestie 2008; 78(Supl l):l-5.
28. Vakil şi colab. Definiția și clasificarea de la Montreal a GERD Am J Gastroenterol 2006;101:1900-1920
29. Wu JC, Mui LM, Cheung CM, Chan Y, Sung JJ Obezitatea este asociată cu relaxarea crescută tranzitorie a sfincterului esofagian inferior // Digestie 2007 Mar;132(3):883-9.