Hidrodinamica fiziologică a ochiului. Hidrodinamica fiziologică a ochiului Formarea fluidului de cameră

Prelegerea nr. 6.

Glaucom.

Cel mai mare pericol cu ​​glaucomul este amenințarea orbirii ireversibile. Glaucomul la adulți se dezvoltă după 40-45 de ani la 1,0-1,5% din populație. Glaucomul este mai puțin frecvent la copii - un caz la 10.000 de copii, dar fiecare al zecelea copil orbește din cauza acestuia.

Având în vedere pierderea rapidă a vederii cu glaucomul congenital, acesta ar trebui să fie diagnosticat în maternități de către obstetricieni-ginecologi, neonatologi și micropediatri. Nou-născuții cu glaucom diagnosticat trebuie îndrumați de urgență la un oftalmolog pentru tratament chirurgical.

În cazul unui atac acut de glaucom, se acordă îngrijiri medicale de urgență, motiv pentru care personalul de îngrijire se întâlnește constant cu astfel de pacienți. Asistența lor în timp util și competentă poate fi decisivă în prevenirea pierderii vederii. Nu există nicio prevenire a glaucomului, există doar prevenirea orbirii de la acesta și constă în depistarea precoce și tratamentul precoce al pacienților. În prevenirea orbirii de la glaucom, alfabetizarea medicală a populației joacă un rol important. Consultarea precoce cu un medic, diagnosticarea precoce, tratamentul oportun și adecvat dau speranță pentru păstrarea vederii la pacienții cu glaucom până la bătrânețe.

Hidrodinamica ochiului.

Glaucomul apare cu o încălcare a hidrodinamicii (mișcarea fluidului) în ochi. Pentru a înțelege motivele încălcării hidrodinamicii, să ne amintim elementele de bază ale anatomiei și fiziologiei.

Toate organele și țesuturile corpului au o oarecare turgescență, cauzată de presiunea internă și extracelulară. Valoarea unei astfel de presiuni nu depășește de obicei 2-3 mm Hg. Artă. Presiunea intraoculară depășește semnificativ presiunea fluidului tisular și variază între 15 și 24 mm Hg. Artă.

Măsurarea presiunii intraoculare se numește tonometrie. Tonometria se realizează prin plasarea unei greutăți pe ochi - un tonometru, care, atunci când este măsurat, comprimă ochiul și, prin urmare, crește presiunea intraoculară. Această presiune se numește presiune tonometrică, spre deosebire de presiunea intraoculară adevărată, care poate fi calculată din tonometrie. Este clar că adevărata presiune intraoculară este ceva mai mică decât cea tonometrică.

În Rusia, presiunea tonometrică se numește presiune intraoculară și este indicată în milimetri de mercur. Limitele normale ale presiunii intraoculare tonometrice, obținute atunci când sunt măsurate cu un tonometru Maklakov (cu o greutate de 10 g), variază de la 18 la 27 mm Hg. Art., adevărat - de la 15 la 24 mm Hg. Artă. Se consideră că presiunea moderată este de 28-32 mm Hg. Art., mare - 33 mm Hg. Artă. și altele.

Presiunea intraoculară la copii și adulți este aproape aceeași. Este de 1,5 mm Hg. Artă. mai mare la nou-născuţi şi scade după 70 de ani. Presiunea intraoculară este în continuă schimbare. Cu o închidere ascuțită a pleoapelor, se ridică la 50 mm Hg. Art., când clipește - cu 10 mm Hg. Artă. Au fost observate fluctuații zilnice normale de până la 5 mm Hg. Artă. (o fluctuație mai puternică este o patologie), iar dimineața este mai mare. Diferența de presiune intraoculară la diferiți ochi este, de asemenea, în mod normal de 4-5 mmHg. Artă. Dacă aceste cifre depăşesc 5 mmHg. Artă. (dimineața presiunea intraoculară este de 24 mm Hg, iar seara - 18 mm Hg), este necesar să se suspecteze glaucom și să se examineze pacientul, chiar și cu o presiune intraoculară normală formal.

Menținerea presiunii intraoculare constante se bazează pe două procese: secreția de lichid intraocular și viteza de scurgere a acestuia din ochi. Modificările în oricare dintre ele duc la perturbarea hidrodinamicii ochiului.

Secreția de lichid intraocular este efectuată de corpul ciliar. Umiditatea camerei se formează în proporție de aproximativ 75% datorită transportului activ și 25% datorită ultrafiltrației „pasive”. Umoarea apoasă circulă aproape exclusiv în segmentul anterior al ochiului. Este implicat în metabolismul cristalinului, corneei și menține un anumit nivel de presiune intraoculară.

O scădere a secreției de lichid intraocular se observă cu iridociclită, traumatisme și duce la hipotensiune oculară. Secreția crescută poate duce la creșterea presiunii intraoculare. Cu toate acestea, în 95% din cazuri, glaucomul este cauzat de dificultăți în fluxul de lichid din ochi - acesta este așa-numitul glaucom de retenție.

Lichidul intraocular este produs de corpul ciliar și intră imediat în camera posterioară a ochiului, situată între cristalin și iris. Prin pupilă, lichidul intră în camera anterioară. Este delimitat in fata de cornee, in spate de iris si cristalin (membrana iridolenticulara). La joncțiunea corneei și irisului se află unghiul camerei anterioare (ACA). În camera anterioară, fluidul circulă sub influența schimbărilor de temperatură și intră în UPC, iar de acolo prin trabecule în vasele venoase.

Pentru ca glaucomul să apară, în APC trebuie să apară semne de disgeneză. Dacă disgeneza este severă și anatomia APC este brusc perturbată, atunci apare glaucomul congenital, cu modificări mai puțin severe ale APC - glaucom juvenil, cu semne mici de disgeneză, care sunt considerate ca nuanțe ale structurii APC - adult primar. glaucom.

Presiunea intraoculară depășește semnificativ presiunea lichidului tisular și variază de la 9 la 22 mmHg.
Presiunea intraoculară la adulți și la copii este în mod normal aproape aceeași. Fluctuația sa zilnică este (și normală) de la 2 la 5 ml de mercur; este de obicei mai mare dimineața.
Diferența de presiune intraoculară a ambilor ochi nu depășește în mod normal 4-5 mmHg. Dacă fluctuațiile zilnice sunt mai mari de 5 mmHg și aceeași diferență între ochi (de exemplu, dimineața - 24 și seara - 18), este necesar să se suspecteze glaucom și să se examineze pacientul chiar dacă presiunea oculară este în limitele limite normale.

Un nivel constant de presiune intraoculară joacă un rol important în asigurarea proceselor metabolice și a funcției normale a ochiului.
Presiunea intraoculară îndreaptă toate membranele ochiului, creează o anumită tensiune, conferă globului ocular o formă sferică și o menține, asigură buna funcționare a sistemului optic al ochiului și îndeplinește o funcție trofică (promovează procesele nutriționale).
Un nivel de presiune constant este menținut folosind atât mecanisme active, cât și pasive. Reglarea activă este asigurată prin formarea umorii apoase - procesul de eliberare a acesteia este controlat de hipotalamus, adică la nivelul sistemului nervos central. În condiții normale, există un echilibru hidrodinamic, adică fluxul umorii apoase în ochi și scurgerea acestuia sunt echilibrate.
Deci, echilibrul hidrodinamic depinde în mod egal de circulația umorii apoase și de presiunea și viteza fluxului sanguin în vasele corpului ciliar.
Cantitatea de lichid intraocular în copilăria timpurie nu este mai mare de 0,2 cm3, cu toate acestea, pe măsură ce cresc, crește și la un adult este de 0,45 cm3. Rezervoarele umorii apoase sunt camerele anterioare și (în mai mică măsură) posterioare ale ochiului.
Camera posterioara, situata in spatele cristalinului, in pozitia sa normala comunica cu cea anterioara. În procesele patologice (de exemplu, cu o tumoare care crește în partea posterioară a ochiului, cu glaucom), se poate dezvolta apăsarea cristalinului pe suprafața posterioară a irisului, așa-numitul bloc.
kada elev. Acest lucru duce la separarea completă a ambelor camere și la creșterea presiunii intraoculare.
O scădere a secreției de lichid intraocular duce la hipotensiune oculară (presiune intraoculară mai mică de 7-8 mm Hg)
Hipotensiunea arterială se observă cel mai adesea cu leziuni oculare, stări de comat (diabetic, comă renală) și unele boli inflamatorii oculare. Hipotenia poate duce la procese atrofice în globul ocular, până la atrofie completă cu pierderea vederii.
Lichidul intraocular este produs de corpul ciliar și intră imediat în camera posterioară a ochiului, situată între cristalin și iris, iar prin pupilă intră în camera anterioară.
La joncțiunea corneei și irisului există unghiul camerei anterioare. Colțul camerei se învecinează direct cu aparatul de drenaj, adică canalul Schlemm. În camera anterioară, fluidul circulă sub influența schimbărilor de temperatură și merge în colțul camerei anterioare și de acolo prin tractul de ieșire în vasele venoase.
Starea unghiului camerei este de mare importanță în schimbul de lichid intraocular și poate juca un rol important în modificările presiunii intraoculare în glaucom, în special secundar.
Rezistența la mișcarea fluidelor prin sistemul de drenaj al ochiului este de aproximativ 100.000 de ori mai mare decât rezistența la mișcarea sângelui în sistemul vascular uman. O rezistență atât de mare la scurgerea fluidului din ochi la o rată scăzută a formării acestuia asigură nivelul necesar de presiune intraoculară.
În 95% din cazuri, dezvoltarea glaucomului este cauzată de dificultăți în fluxul de lichid din ochi.
Anatomia fluxului de lichid intraocular este foarte complexă și necesită o explicație separată; in orice caz
Tocmai tulburările din structurile anatomice ale unghiului camerei anterioare servesc drept bază pentru apariția și dezvoltarea ulterioară a glaucomului.
Rezumând cele de mai sus, putem spune că baza procesului patologic care duce la apariția glaucomului este o încălcare a circulației fluidului intraocular, care duce la creșterea presiunii intraoculare. Ca urmare, are loc moartea fibrelor nervoase, ca urmare - o scădere a vederii, iar în stadiul final, pierderea funcției vizuale.

12-12-2012, 19:22

Descriere

Globul ocular conține mai multe sisteme hidrodinamice asociat cu circulația umorii apoase, a umorii vitroase, a lichidului din țesutul uveal și a sângelui. Circulația fluidelor intraoculare asigură un nivel normal de presiune intraoculară și nutriție a tuturor structurilor tisulare ale ochiului.

În același timp, ochiul este un sistem hidrostatic complex format din cavități și fante separate prin diafragme elastice. Forma sferică a globului ocular, poziția corectă a tuturor structurilor intraoculare și funcționarea normală a aparatului optic al ochiului depind de factori hidrostatici. Efect tampon hidrostatic determină rezistența țesutului ocular la efectele dăunătoare ale factorilor mecanici. Încălcări ale echilibrului hidrostatic în cavitățile ochiului duc la modificări semnificative ale circulației fluidelor intraoculare și la dezvoltarea glaucomului. În acest caz, tulburările în circulația umorii apoase sunt de cea mai mare importanță, ale căror principale caracteristici sunt discutate mai jos.

Umiditate apoasă

Umiditate apoasă umple camerele anterioare și posterioare ale ochiului și curge printr-un sistem special de drenaj în venele epi- și intrasclerale. Astfel, umoarea apoasă circulă în principal în segmentul anterior al globului ocular. Este implicat în metabolismul cristalinului, corneei și aparatului trabecular și joacă un rol important în menținerea unui anumit nivel de presiune intraoculară. Ochiul uman conține aproximativ 250-300 mm3, ceea ce reprezintă aproximativ 3-4% din volumul total al globului ocular.

Compoziția umorii apoase diferă semnificativ de compoziția plasmei sanguine. Greutatea sa moleculară este de numai 1,005 (plasmă sanguină - 1,024), 100 ml umoare apoasă conține 1,08 g substanță uscată (100 ml plasmă sanguină - mai mult de 7 g). Lichidul intraocular este mai acid decât plasma sanguină; conține niveluri crescute de cloruri, acizi ascorbic și lactic. Excesul acestuia din urmă este aparent asociat cu metabolismul cristalinului. Concentrația acidului ascorbic în umiditate este de 25 de ori mai mare decât în ​​plasma sanguină. Principalii cationi sunt potasiu și sodiu.

Non-electroliții, în special glucoza și ureea, sunt conținute în umiditate mai puțin decât în ​​plasma sanguină. Lipsa de glucoză poate fi explicată prin utilizarea acesteia de către cristalin. Umoarea apoasă conține doar o cantitate mică de proteine ​​- nu mai mult de 0,02%, proporția de albumine și globuline este aceeași ca și în plasma sanguină. În umiditatea camerei s-au găsit, de asemenea, cantități mici de acid hialuronic, hexozamină, acid nicotinic, riboflavină, histamina și creatină. Conform lui A. Ya. Bunin și A. A. Yakovlev (1973), umoarea apoasă conține un sistem tampon care asigură constanta pH-ului prin neutralizarea produșilor metabolici ai țesuturilor intraoculare.

Umoarea apoasă se formează în principal procesele corpului ciliar. Fiecare proces constă din stromă, capilare largi cu pereți subțiri și două straturi de epiteliu (pigmentat și nepigmentat). Celulele epiteliale sunt separate de stromă și camera posterioară prin membrane limitatoare exterioare și interioare. Suprafețele celulelor non-pigmentare au membrane bine dezvoltate, cu numeroase pliuri și depresiuni, așa cum este de obicei cazul celulelor secretoare.

Principalul factor care asigură diferența dintre umiditatea camerei primare și plasma sanguină este transportul activ al substanțelor. Fiecare substanță trece din sânge în camera posterioară a ochiului cu o viteză caracteristică acestei substanțe. Astfel, umiditatea în ansamblu este o cantitate integrală alcătuită din procese metabolice individuale.

Epiteliul ciliar nu numai că secretă, ci și reabsoarbe anumite substanțe din umoarea apoasă. Reabsorbția are loc prin structuri speciale pliate ale membranelor celulare care se confruntă cu camera posterioară. S-a dovedit că iodul și unii ioni organici sunt transferați activ din umiditate în sânge.

Mecanismele de transport activ al ionilor prin epiteliul corpului ciliar nu au fost suficient studiate. Se crede că rolul principal în aceasta îl joacă pompa de sodiu, cu ajutorul căreia aproximativ 2/3 din ionii de sodiu intră în camera posterioară. Într-o măsură mai mică, datorită transportului activ, clorul, potasiul, bicarbonații și aminoacizii intră în camerele ochiului. Mecanismul de tranziție a acidului ascorbic în umoarea apoasă este neclar. Când concentrația de ascorbat în sânge este peste 0,2 mmol/kg, mecanismul de secreție este saturat, astfel încât o creștere a concentrației de ascorbat în plasma sanguină peste acest nivel nu este însoțită de acumularea ulterioară a acestuia în umoarea camerei. Transportul activ al unor ioni (în special Na) duce la hipertonicitatea umidității primare. Acest lucru face ca apa să intre în camera posterioară a ochiului prin osmoză. Umiditatea primară este diluată continuu, astfel încât concentrația majorității non-electroliților din ea este mai mică decât în ​​plasmă.

Astfel, umoarea apoasă este produsă în mod activ. Costurile energetice pentru formarea sa sunt acoperite de procesele metabolice în celulele epiteliale ale corpului ciliar și de activitatea inimii, datorită cărora se menține un nivel de presiune suficient în capilarele proceselor ciliare pentru ultrafiltrare.

Procesele de difuzie au o mare influență asupra compoziției. Substanțe liposolubile trec prin bariera hemato-oftalmică cu atât mai ușor, cu atât solubilitatea lor în grăsimi este mai mare. În ceea ce privește substanțele insolubile în grăsimi, ele părăsesc capilarele prin crăpăturile pereților lor cu o rată invers proporțională cu dimensiunea moleculelor. Pentru substanțele cu greutate moleculară mai mare de 600, bariera hemato-oftalmică este practic impenetrabilă. Studiile folosind izotopi radioactivi au arătat că unele substanțe (clorul, tiocianatul) pătrund în ochi prin difuzie, altele (acid ascorbic, bicarbonat, sodiu, brom) prin transport activ.

În concluzie, observăm că ultrafiltrarea lichidului participă (deși foarte mică) la formarea umorii apoase. Rata medie de producere a umorii apoase este de aproximativ 2 mm/min; prin urmare, aproximativ 3 ml de lichid curg prin partea anterioară a ochiului în decurs de 1 zi.

Camerele ochiului

Umiditatea apoasă intră mai întâi camera posterioara a ochiului, care este un spațiu în formă de fante de configurație complexă situat posterior de iris. Ecuatorul cristalinului împarte camera în părți anterioare și posterioare (Fig. 3).

Orez. 3. Camerele ochiului (diagrama). 1 - canalul lui Schlemm; 2 - camera anterioară; 3 - secțiuni anterioare și 4 - posterioare ale camerei posterioare; 5 - corp vitros.

La un ochi normal, ecuatorul este separat de coroana ciliară printr-un spațiu de aproximativ 0,5 mm lățime, iar acest lucru este suficient pentru circulația liberă a fluidului în interiorul camerei posterioare. Aceasta distanta depinde de refractia ochiului, de grosimea coroanei ciliare si de marimea cristalinului. Este mai mare la ochiul miopic și mai puțin la ochiul hipermetrop. În anumite condiții, cristalinul pare să fie ciupit în inelul coroanei ciliare (blocul ciliolens).

Camera posterioară este conectată la camera anterioară prin pupilă. Când irisul se potrivește strâns pe cristalin, trecerea lichidului din camera posterioară în cea anterioară este dificilă, ceea ce duce la o creștere a presiunii în camera posterioară (bloc pupilar relativ). Camera anterioară servește ca rezervor principal pentru umoarea apoasă (0,15-0,25 mm). Modificările volumului său netezesc fluctuațiile aleatorii ale oftalmotonului.

Joacă un rol deosebit de important în circulația apei partea periferică a camerei anterioare, sau unghiul acestuia (UPK). Din punct de vedere anatomic, se disting următoarele structuri ale UPC: intrarea (apertura), golful, pereții anteriori și posteriori, vârful unghiului și nișei (Fig. 4).

Orez. 4. Unghiul camerei anterioare. 1 - trabecula; 2 - canalul lui Schlemm; 3 - mușchiul ciliar; 4 - pinten scleral. Uv. 140.

Intrarea în colț este situată acolo unde se termină membrana lui Descemet. Limita posterioară a intrării este iris, care formează aici ultimul pliu stromal la periferie, numit „pliul Fuchs”. La periferia intrării se află un golf UPK. Peretele anterior al golfului este diafragma trabeculară și pintenul scleral, peretele posterior este rădăcina irisului. Rădăcina este cea mai subțire parte a irisului, deoarece conține doar un strat de stromă. Vârful CPC este ocupat de baza corpului ciliar, care are o mică adâncitură - nișa CPC (recess unghiular). În nișă și în dreptul acesteia, resturile de țesut uveal embrionar sunt adesea localizate sub formă de cordoane subțiri sau largi, care merg de la rădăcina irisului până la pintenul scleral sau mai departe până la trabecula (ligamentul pectineu).

Sistemul de drenaj al ochiului

Sistemul de drenaj al ochiului este situat în peretele exterior al UPC. Se compune din diafragma trabeculară, sinusul scleral și tubii colectori. Zona de drenaj a ochiului include și pintenul scleral, mușchiul ciliar (ciliar) și venele primitoare.

Aparatul trabecular

Aparatul trabecular are mai multe denumiri: „trabecule (sau trabecule)”, „diafragmă trabeculară”, „rețea trabeculară”, „ligament etmoidal”. Este o bară transversală în formă de inel, aruncată între marginile anterioare și posterioare ale șanțului scleral intern. Acest șanț este format prin subțierea sclerei în apropierea capătului său la nivelul corneei. În secțiune (vezi Fig. 4), trabecula are formă triunghiulară. Apexul său este atașat de marginea anterioară a șanțului scleral, baza sa este legată de pintenul scleral și parțial de fibrele longitudinale ale mușchiului ciliar. Marginea anterioară a șanțului, formată dintr-un mănunchi dens de fibre circulare de colagen, se numește „ Inelul de delimitare frontală Schwalbe" Marginea din spate - scleral pinten- este o proeminență a sclerei (seamănă cu un pinten într-o secțiune), care acoperă din interior o parte a șanțului scleral. Diafragma trabeculară separă de camera anterioară un spațiu în formă de fante numit sinus venos scleral, canal Schlemm sau sinus scleral. Sinusul este conectat prin vase subțiri (gradate sau tubuli colectori) cu vene epi- și intrasclerale (vene receptoare).

Diafragma trabeculară constă din trei părți principale:

• trabecula uveală,
• trabecule corneosclerale
• și țesut juxtacanalicular.

Primele două părți au o structură stratificată. Fiecare strat este o foaie de țesut de colagen acoperită pe ambele părți de membrana bazală și endoteliu. În plăci există găuri, iar între plăci există fante, care sunt situate paralel cu camera anterioară. Trabecula uveală este formată din 1-3 straturi, cel corneoscleral - din 5-10. Astfel, întreaga trabecula este pătrunsă cu fante umplute cu umoare apoasă.

Stratul exterior al aparatului trabecular, adiacent canalului Schlemm, diferă semnificativ de alte straturi trabeculare. Grosimea sa variază de la 5 la 20 de microni, crescând cu vârsta. La descrierea acestui strat sunt folosiți diverși termeni: „peretele interior al canalului Schlemm”, „țesut poros”, „țesut endotelial (sau rețea)”, „țesut conjunctiv juxtacanalicular” (Fig. 5).

Orez. 5. Modelul de difracție a electronilor a țesutului juxtacanalicular. Sub epiteliul peretelui interior al canalului Schlemm se află țesut fibros lax care conține histiocite, fibre de colagen și elastice și matrice extracelulară. Uv. 26.000.

Țesut juxtacanalicular constă din 2-5 straturi de fibrocite, aflate liber și fără o ordine anume în țesutul fibros lax. Celulele sunt similare cu endoteliul plăcii trabeculare. Au formă de stea, procesele lor lungi și subțiri, în contact între ele și cu endoteliul canalului Schlemm, formează un fel de rețea. Matricea extracelulară este un produs al celulelor endoteliale; constă din fibrile elastice și de colagen și o substanță fundamentală omogenă. S-a stabilit că această substanță conține mucopolizaharide acide care sunt sensibile la hialuronidază. Țesutul juxtacanalicular conține multe fibre nervoase de aceeași natură cu cele din plăcile trabeculare.

canalul lui Schlemm

Canalul Schlemm sau sinusul scleral, este o fisură circulară situată în partea exterioară posterioară a șanțului scleral intern (vezi Fig. 4). Este separat de camera anterioară a ochiului prin aparatul trabecular; în exteriorul canalului există un strat gros de scleră și episcleră, care conține plexuri venoase superficiale și profunde și ramuri arteriale implicate în formarea rețelei bucle marginale în jurul corneei. . Pe secțiuni histologice, lățimea medie a lumenului sinusal este de 300-500 µm, înălțimea - aproximativ 25 µm. Peretele interior al sinusului este neuniform și în unele locuri formează buzunare destul de adânci. Lumenul canalului este adesea unic, dar poate fi dublu sau chiar multiplu. La unii ochi este împărțit prin septuri în compartimente separate (Fig. 6).

Orez. 6. Sistemul de drenaj al ochiului. Un sept masiv este vizibil în lumenul canalului Schlemm. Uv. 220.

Endoteliul peretelui interior al canalului Schlemm reprezentată de celule foarte subțiri, dar lungi (40-70 µm) și destul de largi (10-15 µm). Grosimea celulei în secțiunile periferice este de aproximativ 1 micron; în centru este mult mai groasă datorită nucleului mare rotunjit. Celulele formează un strat continuu, dar capetele lor nu se suprapun între ele (Fig. 7),

Orez. 7. Endoteliul peretelui interior al canalului Schlemm. Două celule endoteliale adiacente sunt separate printr-un spațiu îngust, asemănător unei fante (săgeți). Uv. 42.000.

prin urmare, nu este exclusă posibilitatea de filtrare a fluidelor între celule. Cu ajutorul microscopiei electronice, în celule au fost găsite vacuole gigantice, situate predominant în zona perinucleară (Fig. 8).

Orez. 8. O vacuola gigantica (1), situata in celula endoteliala a peretelui interior al canalului Schlemm (2). Uv. 30.000.

O celulă poate conține mai multe vacuole de formă ovală, al căror diametru maxim variază de la 5 la 20 μm. Conform lui N. Inomata et al. (1972), pe 1 mm de lungime a canalului Schlemm există 1600 de nuclei endoteliali și 3200 de vacuole. Toate vacuolele sunt deschise către țesutul trabecular, dar numai unele dintre ele au pori care duc în canalul Schlemm. Dimensiunea orificiilor care leagă vacuolele cu țesutul juxtacanalicular este de 1-3,5 µm, cu canalul Schlemm - 0,2-1,8 µm.

Celulele endoteliale ale peretelui interior al sinusului nu au o membrană bazală pronunțată. Ele se află pe un strat foarte subțire, neuniform de fibre (în mare parte elastice) conectate la substanța principală. Procesele endoplasmatice scurte ale celulelor pătrund adânc în acest strat, drept urmare puterea conexiunii lor cu țesutul juxtacanalicular crește.

Endoteliul peretelui exterior al sinusului diferă prin faptul că nu are vacuole mari, nucleii celulari sunt plati, iar stratul endotelial se află pe o membrană bazală bine formată.

Tubuli colectori, plexuri venoase

În afara canalului Schlemm, în sclera, există o rețea densă de vase - plexul venos intrascleral, un alt plex este situat în straturile superficiale ale sclerei. Canalul lui Schlemm este conectat la ambele plexuri prin așa-numiții tubuli colectori, sau gradați. Potrivit lui Yu. E. Batmanov (1968), numărul de tubuli variază de la 37 la 49, diametrul - de la 20 la 45 de microni. Majoritatea absolvenților încep în sinusul posterior. Se pot distinge patru tipuri de tubuli colectori:

Tubulii colectori de tip 2 sunt clar vizibili în timpul biomicroscopiei. Ele au fost descrise pentru prima dată de K. Ascher (1942) și au fost numite „vene de apă”. Aceste vene conțin lichid limpede sau cu sânge. Ele apar în limb și merg înapoi, curgând într-un unghi ascuțit în venele primitoare care transportă sânge. Umoarea apoasă și sângele din aceste vene nu se amestecă imediat: la o anumită distanță în ele puteți vedea un strat de lichid incolor și un strat (uneori două straturi la margini) de sânge. Astfel de vene sunt numite „laminare”. Gurile tubilor colectori mari de pe partea sinusală sunt acoperite de un sept necontinuu, care, aparent, le protejează într-o oarecare măsură de blocarea de către peretele interior al canalului Schlemm atunci când presiunea intraoculară crește. Ieșirea colectoarelor mari are o formă ovală și un diametru de 40-80 microni.

Plexurile venoase episcleral și intrascleral sunt interconectate prin anastomoze. Numărul de astfel de anastomoze este de 25-30, diametrul 30-47 microni.

Mușchiul ciliar

Mușchiul ciliar strâns legată de sistemul de drenaj al ochiului. Există patru tipuri de fibre musculare într-un mușchi:

• meridional (mușchiul Brücke),
• radial sau oblic (mușchiul Ivanov),
• circular (mușchi Muller)
• și fibre iridale (mușchiul Calazans).

Mușchiul meridional este deosebit de bine dezvoltat. Fibrele acestui mușchi încep de la pintenul scleral, suprafața interioară a sclerei imediat posterioară față de pinten, uneori de la trabecula corneosclerală, se desfășoară într-un mănunchi compact meridional spre posterior și, subțiendu-se treptat, se termină în regiunea ecuatorială a supracoroidului ( Fig. 10).

Orez. 10. Mușchii corpului ciliar. 1 - meridional; 2 - radial; 3 - iridal; 4 - circulară. Uv. 35.

Mușchi radial are o structură mai puțin regulată și mai liberă. Fibrele sale se află liber în stroma corpului ciliar, întinzându-se din unghiul camerei anterioare către procesele ciliare. Unele dintre fibrele radiale provin din trabecula uveală.

Mușchi circular constă din mănunchiuri individuale de fibre situate în secțiunea internă anterioară a corpului ciliar. Existența acestui mușchi este pusă în discuție în prezent, poate fi considerat ca parte a mușchiului radial, ale cărui fibre sunt situate nu doar radial, ci și parțial circular.

Mușchiul Iridalis situat la joncțiunea irisului și a corpului ciliar. Este reprezentat de un mănunchi subțire de fibre musculare care merge la rădăcina irisului. Toate părțile mușchiului ciliar au inervație dublă - parasimpatică și simpatică.

Contracția fibrelor longitudinale ale mușchiului ciliar duce la întinderea membranei trabeculare și la extinderea canalului Schlemm. Fibrele radiale au un efect similar, dar aparent mai slab asupra sistemului de drenaj al ochiului.

Variante ale structurii sistemului de drenaj al ochiului

Unghiul iridocornean la un adult are caracteristici structurale individuale pronunțate [Nesterov A.P., Batmanov Yu.E., 1971]. Clasificăm un colț nu doar ca general acceptat, după lățimea intrării sale, ci și după forma vârfului său și configurația golfului. Apexul unghiului poate fi acut, mediu sau obtuz. Top ascuțit observată cu localizarea anterioară a rădăcinii irisului (Fig. 11).

Orez. unsprezece. UPC cu un apex ascuțit și poziție posterioară a canalului Schlemm. Uv. 90.

La astfel de ochi, banda corpului ciliar care separă irisul și partea corneosclerală a unghiului este foarte îngustă. Top plictisitor unghiul se notează la legătura posterioară a rădăcinii irisului cu corpul ciliar (fig. 12).

Orez. 12. Apexul contondent al UPC și poziția mijlocie a canalului Schlemm. Uv. 200.

În acest caz, suprafața frontală a acestuia din urmă are aspectul unei benzi late. Vârful colțului din mijloc ocupă o poziţie intermediară între acut şi obtuz.

Configurația locașului de colț din secțiune poate fi plată sau în formă de balon. Cu o configurație uniformă, suprafața anterioară a irisului trece treptat în corpul ciliar (vezi Fig. 12). Configurația în formă de balon se observă în cazurile în care rădăcina irisului formează un istm subțire destul de lung.

Cu un apex acut al unghiului, rădăcina irisului este deplasată anterior. Acest lucru facilitează formarea tuturor tipurilor de glaucom cu unghi închis, în special așa-numitul glaucom cu iris plat. Cu o configurație în formă de balon a golfului unghiular, acea parte a rădăcinii irisului care este adiacentă corpului ciliar este deosebit de subțire. Dacă presiunea din camera posterioară crește, această parte iese brusc înainte. La unii ochi, peretele posterior al golfului unghiular este parțial format de corpul ciliar. În același timp, partea anterioară a acesteia se îndepărtează de sclera, se întoarce în interiorul ochiului și este situată în același plan cu irisul (Fig. 13).

Orez. 13. UPC, al cărui perete posterior este format de coroana corpului ciliar. Uv. 35.

În astfel de cazuri, la efectuarea operațiilor antiglaucomatoase cu iridectomie, corpul ciliar poate fi deteriorat, provocând sângerări severe.

Există trei opțiuni pentru localizarea marginii posterioare a canalului Schlemm în raport cu vârful unghiului camerei anterioare: anterior, mijlociu și posterior. Când este poziţionat anterior(41% din observații) o parte a golfului unghiular este situată în spatele sinusului (Fig. 14).

Orez. 14. Poziția anterioară a canalului Schlemm (1). Mușchiul meridional (2) începe în sclera la o distanță considerabilă de canal. Uv. 86.

Locație mijlocie(40% din observații) se caracterizează prin faptul că marginea posterioară a sinusului coincide cu vârful unghiului (vezi Fig. 12). Este în esență o variantă a locației anterioare, deoarece întregul canal Schlemm mărginește camera anterioară. În poziție din spate canal (19% din observații), o parte a acestuia (uneori până la 1/2 din lățime) se extinde dincolo de golful de colț în zona care mărginește corpul ciliar (vezi Fig. 11).

Unghiul de înclinare a lumenului canalului Schlemm față de camera anterioară, mai precis față de suprafața interioară a trabeculei, variază de la 0 la 35°, cel mai adesea este de 10-15°.

Gradul de dezvoltare a pintenului scleral variază mult individual. Poate închide aproape jumătate din lumenul canalului Schlemm (vezi Fig. 4), dar la unii ochi pintenul este scurt sau complet absent (vezi Fig. 14).

Anatomia gonioscopică a unghiului iridocornean

Caracteristicile structurale individuale ale UPC pot fi studiate într-un cadru clinic folosind gonioscopie. Principalele structuri ale CPC sunt prezentate în Fig. 15.

Orez. 15. Structurile Codului de procedură penală. 1 - Inel de delimitare față Schwalbe; 2 - trabecula; 3 - canalul lui Schlemm; 4 - pinten scleral; 5 - corp ciliar.

În cazuri tipice, inelul lui Schwalbe este vizibil ca o linie opacă cenușie ușor proeminentă la granița dintre cornee și sclera. Când se examinează cu o fantă, două fascicule ale unei furculițe ușoare converg pe această linie de la suprafețele anterioare și posterioare ale corneei. În spatele inelului Schwalbe există o ușoară depresiune - incisura, în care granule de pigment depuse acolo sunt adesea vizibile, mai ales vizibile în segmentul inferior. La unii oameni, inelul Schwalbe iese în spate destul de semnificativ și este deplasat anterior (embriotoxonul posterior). În astfel de cazuri, poate fi văzut în timpul biomicroscopiei fără gonioscop.

Membrană trabeculară intins intre inelul Schwalbe din fata si pintenul scleral din spate. În timpul gonioscopiei, se dezvăluie ca o bandă rugoasă cenușie. La copii, trabecula este translucida; odata cu varsta, transparenta scade si tesutul trabecular apare mai dens. Modificările legate de vârstă includ, de asemenea, depunerea de granule pigmentare și uneori solzi exfoliative în țesutul trabecular. În cele mai multe cazuri, doar jumătatea posterioară a inelului trabecular este pigmentată. Mult mai rar, pigmentul se depune în partea inactivă a trabeculei și chiar în pintenul scleral. Lățimea părții benzii trabeculare vizibilă în timpul gonioscopiei depinde de unghiul de vizualizare: cu cât UPC este mai îngust, cu atât unghiul este mai acut structurile sale vizibile și cu atât mai înguste apar observatorului.

Sinusul scleral separate de camera anterioară de jumătatea posterioară a benzii trabeculare. Partea cea mai posterioară a sinusului se extinde adesea dincolo de pintenul scleral. În timpul gonioscopiei, sinusul este vizibil numai în cazurile în care este umplut cu sânge și numai la acei ochi în care pigmentarea trabeculară este absentă sau slab exprimată. La ochii sănătoși, sinusurile se umple cu sânge mult mai ușor decât la ochii glaucomat.

Pintenul scleral situat posterior trabeculei are aspectul unei benzi înguste albicioase. Este dificil de identificat la ochii cu pigmentare puternică sau cu o structură uveală dezvoltată la vârful apexului.

La vârful UPC, sub forma unei benzi de diferite lățimi, se află corpul ciliar, mai exact suprafața anterioară a acestuia. Culoarea acestei dungi variază de la gri deschis la maro închis, în funcție de culoarea ochilor. Lățimea benzii corpului ciliar este determinată de locul în care irisul este atașat de acesta: cu cât irisul este mai în spate conectat la corpul ciliar, cu atât banda vizibilă în timpul gonioscopiei este mai lată. Cu atașarea posterioară a irisului, vârful unghiului este obtuz (vezi Fig. 12), cu atașarea anterioară este ascuțit (vezi Fig. 11). Cu o atașare excesivă anterioară a irisului, corpul ciliar nu este vizibil în timpul gonioscopiei și rădăcina irisului începe la nivelul pintenului scleral sau chiar a trabeculei.

Stroma irisului formează pliuri, dintre care cea mai periferică, numită adesea pliul Fuchs, este situat vizavi de inelul lui Schwalbe. Distanța dintre aceste structuri determină lățimea intrării (apertura) în golful UPC. Între pliul Fuchs și corpul ciliar este situat rădăcină de iris. Aceasta este partea sa cea mai subțire, care se poate deplasa anterior, provocând o îngustare a APC, sau posterior, ducând la extinderea acestuia, în funcție de raportul presiunilor din camerele anterioare și posterioare ale ochiului. Adesea, procesele sub formă de fire subțiri, șuvițe sau foi înguste se extind din stroma rădăcinii irisului. În unele cazuri, înconjurând vârful UPC, trec la pintenul scleral și formează trabecula uveală, în altele traversează golful unghiului, atașându-se de peretele său anterior: de pintenul scleral, trabecula, sau chiar de inelul Schwalbe (procesele irisului sau ligamentul pectineal). Trebuie remarcat faptul că la nou-născuți țesutul uveal din UPC este semnificativ exprimat, dar se atrofiază odată cu vârsta, iar la adulți este rar detectat în timpul gonioscopiei. Procesele irisului nu trebuie confundate cu goniosinechiile, care arată mai grosolane și se caracterizează prin aranjare dezordonată.

La rădăcina irisului și a țesutului uveal de la vârful UPC, sunt uneori vizibile vase subțiri situate radial sau circular. În astfel de cazuri, de obicei este detectată hipoplazia sau atrofia stromei irisului.

În practica clinică, se acordă importanță configurația, lățimea și pigmentarea UPC-ului. Configurația golfului UPC este influențată semnificativ de poziția rădăcinii irisului între camerele anterioare și posterioare ale ochiului. Rădăcina poate fi plată, proeminentă anterior sau înfundată posterior. În primul caz, presiunea în secțiunile anterioare și posterioare ale ochiului este aceeași sau aproape aceeași, în al doilea - presiune mai mare în secțiunea posterioară, în al treilea - în camera anterioară a ochiului. Proeminența anterioară a întregului iris indică o stare de bloc pupilar relativ cu presiune crescută în camera posterioară a ochiului. Proeminența doar a rădăcinii irisului indică atrofia sau hipoplazia acesteia. Pe fundalul bombardamentului general al rădăcinii irisului, se pot vedea proeminențe focale ale țesutului asemănătoare cu umflături. Aceste proeminențe sunt asociate cu o mică atrofie focală a stromei irisului. Motivul retragerii rădăcinii irisului, care se observă la unii ochi, nu este complet clar. Te poți gândi fie la o presiune mai mare în partea anterioară a ochiului în comparație cu cea din spate, fie la unele caracteristici anatomice care creează impresia de retragere a rădăcinii irisului.

Lățimea UPC depinde de distanța dintre inelul Schwalbe și iris, de configurația acestuia și de locul de atașare a irisului de corpul ciliar. Clasificarea lățimii PC-ului de mai jos este întocmită luând în considerare zonele unghiulare vizibile în timpul gonioscopiei și evaluarea aproximativă a acestuia în grade (Tabelul 1).

Tabelul 1. Clasificarea gonioscopică a lățimii UPC

Cu un UPC larg, puteți vedea toate structurile sale, cu una închisă - doar inelul Schwalbe și uneori partea anterioară a trabeculei. Este posibil să se evalueze corect lățimea UPC în timpul gonioscopiei numai dacă pacientul privește drept înainte. Prin schimbarea poziției ochiului sau a înclinării gonioscopului, este posibil să se vadă toate structurile chiar și cu un APC îngust.

Lățimea UPC poate fi estimată aproximativ fără gonioscop. Un fascicul de lumină îngust de la o lampă cu fantă este îndreptat către iris prin partea periferică a corneei cât mai aproape de limb. Grosimea secțiunii corneene este comparată cu lățimea intrării în UPC, adică se determină distanța dintre suprafața posterioară a corneei și iris. Cu un UPC larg, această distanță este aproximativ egală cu grosimea feliei de cornee, lată medie - 1/2 din grosimea feliei, îngustă - 1/4 din grosimea corneei și în formă de fante - mai puțin de 1/4 din grosimea feliei corneene. Această metodă vă permite să estimați lățimea UPC numai în segmentele nazale și temporale. Trebuie avut în vedere că în partea de sus UPC-ul este oarecum mai îngust, iar în partea de jos este mai lat decât în ​​părțile laterale ale ochiului.

Cel mai simplu test pentru aprecierea lățimii UPC a fost propus de M. V. Wurgaft și colab. (1973). El bazat pe fenomenul de reflexie internă totală a luminii de către cornee. O sursă de lumină (lampa de masă, lanternă etc.) este plasată în exteriorul ochiului examinat: mai întâi la nivelul corneei, apoi deplasată lent spre posterior. La un moment dat, când razele de lumină lovesc suprafața interioară a corneei într-un unghi critic, un punct luminos de lumină apare pe partea nazală a ochiului în zona limbului scleral. Un punct larg - cu un diametru de 1,5-2 mm - corespunde unei largi, iar cu un diametru de 0,5-1 mm - un UPC îngust. O strălucire neclară a limbului, care apare numai atunci când ochiul este îndreptat spre interior, este caracteristică unui UPC în formă de fante. Când unghiul iridocornean este închis, limbul nu poate străluci.

O UPC îngustă și mai ales ca fante este predispusă la blocarea de către rădăcina irisului atunci când are loc blocul pupilar sau dilatarea pupilei. Un colț închis indică un blocaj preexistent. Pentru a diferenția blocul funcțional al unghiului de cel organic, corneei se presează cu un gonioscop fără porțiune haptică. În acest caz, fluidul din partea centrală a camerei anterioare se deplasează spre periferie, iar cu blocarea funcțională unghiul se deschide. Detectarea aderențelor înguste sau largi în UPC indică blocarea organică parțială a acestuia.

Trabecula și structurile adiacente capătă adesea o culoare închisă datorită sedimentării granulelor de pigment în ele, care intră în umoarea apoasă în timpul dezintegrarii epiteliului pigmentar al irisului și al corpului ciliar. Gradul de pigmentare este de obicei evaluat în puncte de la 0 la 4. Absența pigmentului în trabeculă este desemnată cu numărul 0, pigmentare slabă a părții posterioare - 1, pigmentare intensă a aceleiași părți - 2, pigmentare intensă a întreaga zonă trabeculară - 3 și toate structurile peretelui anterior al apexului - 4 La ochii sănătoși, pigmentarea trabeculară apare doar la vârsta mijlocie sau înaintată și severitatea ei pe scara de mai sus este estimată la 1-2 puncte. Pigmentarea mai intensă a structurilor UPC indică patologie.

Ieșirea umorii apoase din ochi

Există căi de ieșire principale și suplimentare (uveosclerale). Conform unor calcule, aproximativ 85-95% din umoarea apoasă curge prin calea principală, iar 5-15% pe calea uveosclerală. Debitul principal trece prin sistemul trabecular, canalul lui Schlemm și gradații acestuia.

Aparatul trabecular este un filtru multistrat, cu autocurățare, care asigură o mișcare unidirecțională a fluidului și a particulelor mici din camera anterioară în sinusul scleral. Rezistența la mișcarea fluidelor în sistemul trabecular la ochi sănătoși este determinată în principal de nivelul individual al PIO și de constanta relativă a acestuia.

Aparatul trabecular are patru straturi anatomice. Primul, trabecula uveală, poate fi comparată cu o sită care nu interferează cu mișcarea lichidului. trabecule corneosclerale are o structură mai complexă. Este alcătuit din mai multe „etaje” - fante înguste separate de straturi de țesut fibros și procese de celule endoteliale în numeroase compartimente. Găurile din plăcile trabeculare nu se aliniază unele cu altele. Fluidul se deplasează în două direcții: transversal, prin orificiile din plăci și longitudinal, de-a lungul fantelor intertrabeculare. Având în vedere caracteristicile arhitecturale ale rețelei trabeculare și natura complexă a mișcării fluidului în ea, se poate presupune că o parte din rezistența la scurgerea umorii apoase este localizată în trabecula corneosclerală.

În țesutul juxtacanalicular nu există căi de ieșire evidente, oficializate. Cu toate acestea, conform lui J. Rohen (1986), umiditatea se deplasează prin acest strat pe anumite rute, delimitate de zone mai puțin permeabile de țesut care conțin glicozaminoglicani. Se crede că cea mai mare parte a rezistenței la scurgerea ochilor normali este localizată în stratul juxtacanalicular al diafragmei trabeculare.

Al patrulea strat funcțional al diafragmei trabeculare este reprezentat de un strat continuu de endoteliu. Ieșirea prin acest strat are loc în principal prin pori dinamici sau vacuole gigantice. Datorită numărului și dimensiunii lor semnificative, există o rezistență redusă la ieșire; conform lui A. Bill (1978), nu mai mult de 10% din valoarea sa totală.

Plăcile trabeculare sunt legate de fibrele longitudinale prin mușchiul ciliar și prin trabecula uveală de rădăcina irisului. În condiții normale, tonusul mușchiului ciliar se schimbă continuu. Aceasta este însoțită de fluctuații ale tensiunii plăcilor trabeculare. Ca urmare fantele trabeculare se lărgesc și se prăbușesc alternativ, care favorizează mișcarea fluidului în sistemul trabecular, amestecarea și reînnoirea constantă a acestuia. Un efect similar, dar mai slab asupra structurilor trabeculare este exercitat de fluctuațiile tonusului mușchilor pupilari. Mișcările oscilatorii ale pupilei împiedică stagnarea umidității în criptele irisului și facilitează scurgerea sângelui venos din acesta.

Fluctuațiile continue ale tonusului plăcilor trabeculare joacă un rol important în menținerea elasticității și rezistenței acestora. Se poate presupune că încetarea mișcărilor oscilatorii ale aparatului trabecular duce la îngroșarea structurilor fibroase, la degenerarea fibrelor elastice și, în cele din urmă, la o deteriorare a scurgerii umorii apoase din ochi.

Mișcarea fluidului prin trabecule îndeplinește o altă funcție importantă: clătirea, curățarea filtrului trabecular. Rețeaua trabeculară primește produse de descompunere celulară și particule de pigment, care sunt îndepărtate prin fluxul de umoare apoasă. Aparatul trabecular este separat de sinusul scleral printr-un strat subțire de țesut (țesut juxtacanalicular) care conține structuri fibroase și fibrocite. Acestea din urmă produc continuu, pe de o parte, mucopolizaharide, iar pe de altă parte, enzime care le depolimerizează. După depolimerizare, mucopolizaharidele rămase sunt spălate cu umoare apoasă în lumenul sinusului scleral.

Funcția de spălare a umorii apoase bine studiat în experimente. Eficacitatea sa este proporțională cu volumul minut de lichid filtrat prin trabeculă și, prin urmare, depinde de intensitatea funcției secretoare a corpului ciliar.

S-a stabilit că particulele mici, de până la 2-3 microni, sunt reținute parțial în rețeaua trabeculară, iar cele mai mari - complet. Interesant este că celulele roșii normale, care au un diametru de 7-8 microni, trec destul de liber prin filtrul trabecular. Acest lucru se datorează elasticității celulelor roșii din sânge și capacității lor de a trece prin pori cu un diametru de 2-2,5 microni. În același timp, globulele roșii care s-au schimbat și și-au pierdut elasticitatea sunt reținute de filtrul trabecular.

Curățarea filtrului trabecular de particule mari apare prin fagocitoză. Activitatea fagocitară este caracteristică celulelor endoteliale trabeculare. Starea de hipoxie, care apare atunci când ieșirea umorii apoase prin trabeculă este afectată în condiții de scădere a producției, duce la o scădere a activității mecanismului fagocitar de curățare a filtrului trabecular.

Capacitatea filtrului trabecular de a se autopurifica scade la bătrânețe din cauza scăderii ratei de producere a umorii apoase și a modificărilor degenerative ale țesutului trabecular. Trebuie avut în vedere faptul că trabeculele nu au vase de sânge și primesc nutriție din umoarea apoasă, prin urmare chiar și o întrerupere parțială a circulației sale afectează starea diafragmei trabeculare.

Funcția valvei a sistemului trabecular, care permite fluidului și particulelor să treacă numai în direcția de la ochi la sinusul scleral, este asociat în primul rând cu natura dinamică a porilor din endoteliul sinusal. Dacă presiunea în sinus este mai mare decât în ​​camera anterioară, atunci nu se formează vacuole gigantice și porii intracelulari se închid. În același timp, straturile exterioare ale trabeculei se deplasează spre interior. Aceasta comprimă țesutul juxtacanalicular și spațiile intertrabeculare. Sinusul se umple adesea cu sânge, dar nici plasma, nici celulele roșii din sânge nu trec în ochi decât dacă endoteliul peretelui interior al sinusului este deteriorat.

Sinusul scleral dintr-un ochi viu este un decalaj foarte îngust, mișcarea fluidului prin care este asociată cu o cheltuială semnificativă de energie. Ca urmare, umoarea apoasă care intră în sinus prin trabeculă curge prin lumenul său doar către cel mai apropiat canal colector. Pe măsură ce IOP crește, lumenul sinusal se îngustează și rezistența la ieșire prin acesta crește. Datorită numărului mare de tuburi colectoare, rezistența la scurgerea acestora este scăzută și mai stabilă decât în ​​aparatul trabecular și sinus.

Curgerea umorii apoase și legea lui Poiseuille

Aparatul de drenaj al ochiului poate fi considerat ca un sistem format din tubuli și pori. Mișcarea laminară a fluidului într-un astfel de sistem se supune legea lui Poiseuille. În conformitate cu această lege, viteza volumetrică a mișcării fluidului este direct proporțională cu diferența de presiune în punctele inițiale și finale ale mișcării. Legea lui Poiseuille stă la baza multor studii asupra hidrodinamicii ochiului. În special, toate calculele tonografice se bazează pe această lege. Între timp, acum s-au acumulat multe date care indică faptul că, odată cu creșterea presiunii intraoculare, volumul minut al umorii apoase crește într-o măsură mult mai mică decât rezultă din legea lui Poiseuille. Acest fenomen poate fi explicat prin deformarea lumenelor canalului Schlemm și a fisurilor trabeculare cu oftalmotonus crescut. Rezultatele studiilor asupra ochilor umani izolați cu perfuzie a canalului Schlemm cu cerneală au arătat că lățimea lumenului său scade progresiv odată cu creșterea presiunii intraoculare [Nesterov A.P., Batmanov Yu.E., 1978]. În acest caz, sinusul este comprimat mai întâi numai în secțiunea anterioară, iar apoi compresia focală, neregulată, a lumenului canalului are loc în alte părți ale canalului. Când oftalmotonusul crește la 70 mm Hg. Artă. o bandă îngustă a sinusului rămâne deschisă în partea sa foarte posterioară, protejată de compresiune de pintenul scleral.

Odată cu o creștere pe termen scurt a presiunii intraoculare, aparatul trabecular, deplasându-se spre exterior în lumenul sinusal, se întinde și permeabilitatea acestuia crește. Cu toate acestea, rezultatele studiilor noastre au arătat că, dacă un nivel ridicat de oftalmoton este menținut timp de câteva ore, atunci apare compresia progresivă a fantelor trabeculare: mai întâi în zona adiacentă canalului Schlemm și apoi în părțile rămase ale trabeculei corneosclerale.

Fluxul uveoscleral

Pe lângă filtrarea fluidului prin sistemul de drenaj al ochiului, la maimuțe și oameni, calea de scurgere mai veche este parțial păstrată - prin secțiunea anterioară a tractului vascular (Fig. 16).

Orez. 16. UPC și corpul ciliar. Săgețile arată calea uveosclerală a ieșirii umorii apoase. Uv. 36.

Fluxul uveal (sau uveoscleral). efectuate din unghiul camerei anterioare prin secțiunea anterioară a corpului ciliar de-a lungul fibrelor mușchiului Brücke în spațiul supracoroidal. Din acestea din urmă, lichidul curge prin emisari și direct prin sclera sau este absorbit în secțiunile venoase ale capilarelor coroidei.

Cercetările efectuate în laboratorul nostru [Cherkasova I.N., Nesterov A.P., 1976] au arătat următoarele. Funcția de scurgere uveală este prevăzută că presiunea din camera anterioară depăşeşte presiunea din spaţiul supracoroidal cu cel puţin 2 mmHg. Sf. În spațiul supracoroidian există rezistență semnificativă la mișcarea fluidelor, în special în direcția meridională. Sclera este permeabilă la lichid. Debitul prin el respectă legea lui Poiseuille, adică este proporțional cu mărimea presiunii filtrului. La o presiune de 20 mm Hg. O medie de 0,07 mm3 de lichid pe minut este filtrată prin 1 cm2 de sclera. Când sclera devine mai subțire, fluxul prin ea crește proporțional. Astfel, fiecare parte a tractului de ieșire uveoscleral (uveal, supracoroidian și scleral) rezistă la ieșirea umorii apoase. O creștere a oftalmotonusului nu este însoțită de o creștere a fluxului uveal, deoarece presiunea în spațiul supracoroidal crește și ea cu aceeași cantitate, care se îngustează. Mioticele reduc fluxul uveoscleral, în timp ce medicamentele cicloplegice îl măresc. Conform lui A. Bill și S. Phillips (1971), la om, de la 4 la 27% din umoarea apoasă curge prin calea uveosclerală.

Diferențele individuale în intensitatea fluxului uveoscleral par a fi destul de semnificative. ei depinde de caracteristicile anatomice individuale și de vârstă. Van der Zippen (1970) a găsit spații deschise în jurul fasciculelor de mușchi ciliari la copii. Odată cu vârsta, aceste spații se umplu cu țesut conjunctiv. Când mușchiul ciliar se contractă, spațiile libere sunt comprimate, iar când se relaxează, se extind.

Conform observațiilor noastre, fluxul uveoscleral nu funcționează în atacul acut de glaucom și glaucom malign. Acest lucru se explică prin blocarea UPC de către rădăcina irisului și o creștere bruscă a presiunii în partea posterioară a ochiului.

Fluxul uveoscleral pare să joace un anumit rol în dezvoltarea detașării ciliocoroidiene. După cum se știe, lichidul din țesutul uveal conține o cantitate semnificativă de proteine ​​datorită permeabilității ridicate a capilarelor corpului ciliar și a coroidei. Presiunea coloid osmotică a plasmei sanguine este de aproximativ 25 mm Hg, cea a lichidului uveal este de 16 mm Hg, iar valoarea acestui indicator pentru umoarea apoasă este aproape de zero. În același timp, diferența de presiune hidrostatică în camera anterioară și supracoroidă nu depășește 2 mm Hg. În consecință, principala forță motrice pentru scurgerea umorii apoase din camera anterioară în supracoroidă este diferența nu este hidrostatică, ci presiunea coloido-osmotică. Presiunea coloid osmotică a plasmei sanguine determină, de asemenea, absorbția lichidului uveal în secțiunile venoase ale rețelei vasculare ale corpului ciliar și coroidă. Hipotenia ochiului, indiferent de ce este cauzată, duce la extinderea capilarelor uveale și la creșterea permeabilității acestora. Concentrația de proteine ​​și, prin urmare, presiunea coloido-osmotică a plasmei sanguine și a lichidului uveal, devin aproximativ egale. Ca urmare, absorbția umorii apoase din camera anterioară în supracoroidă crește, iar ultrafiltrarea lichidului uveal în rețeaua vasculară se oprește. Retenția lichidului tisular uveal duce la detașarea corpului ciliar al coroidei, oprind secreția umorii apoase.

Reglarea producției și scurgerii umorii apoase

Viteza de formare a umorii apoase reglementate atât de mecanisme pasive cât și active. Odată cu creșterea IOP, vasele uveale se îngustează, fluxul sanguin și presiunea de filtrare în capilarele corpului ciliar scad. O scădere a IOP duce la efecte opuse. Modificările fluxului sanguin uveal în timpul fluctuațiilor IOP sunt într-o anumită măsură utile, deoarece ajută la menținerea stabilă a IOP.

Există motive să credem că reglarea activă a producției de umoare apoasă este influențată de hipotalamus. Atât tulburările hipotalamice funcționale cât și organice sunt adesea asociate cu amplitudinea crescută a fluctuațiilor zilnice de PIO și hipersecreția de lichid intraocular [Bunin A. Ya., 1971].

Reglarea pasivă și activă a fluxului de lichid din ochi este parțial discutată mai sus. De o importanță primordială în mecanismele de reglare a fluxului de ieșire este muschiul ciliar. În opinia noastră, irisul joacă și el un anumit rol. Rădăcina irisului este legată de suprafața anterioară a corpului ciliar și de trabecula uveală. Când pupila se contractă, rădăcina irisului și, odată cu aceasta, trabecula, sunt întinse, diafragma trabeculară se deplasează spre interior, iar fantele trabeculare și canalul lui Schlemm se lărgește. Contracția dilatatorului pupilei are un efect similar. Fibrele acestui mușchi nu numai că dilată pupila, ci și întind rădăcina irisului. Efectul tensiunii asupra rădăcinii irisului și a trabeculelor este deosebit de pronunțat în cazurile în care pupila este rigidă sau fixată de miotice. Acest lucru ne permite să explicăm efectul pozitiv asupra ieșirii umorii apoase a agoniștilor β-adrenergici și mai ales combinația lor (de exemplu, adrenalină) cu miotice.

Modificarea adâncimii camerei anterioare are de asemenea un efect de reglare asupra scurgerii umorii apoase. După cum au arătat experimentele de perfuzie, adâncirea camerei duce la o creștere imediată a fluxului de ieșire, iar scăderea acesteia duce la întârzierea acesteia. Am ajuns la aceeași concluzie studiind modificările fluxului de ieșire la ochi normali și glaucomatoși sub influența compresiei anterioare, laterale și posterioare a globului ocular [Nesterov A.P. și colab., 1974]. Cu compresia anterioară prin cornee, irisul și cristalinul au fost împinse în spate, iar fluxul de umiditate a crescut în medie de 1,5 ori în comparație cu valoarea sa cu compresia laterală de aceeași forță. Compresia posterioară a dus la deplasarea anterioară a diafragmei iridolenticulare, iar viteza de scurgere a scăzut de 1,2-1,5 ori. Efectul modificărilor poziției diafragmei iridolenticulare asupra fluxului de ieșire poate fi explicat doar prin efectul mecanic al tensiunii asupra rădăcinii irisului și al zonulelor zonulelor asupra aparatului trabecular al ochiului. Deoarece camera anterioară se adâncește pe măsură ce crește producția de umiditate, acest fenomen ajută la menținerea IOP stabilă.

Articol din carte: .

Conform unei opinii larg răspândite, formarea miopiei și progresia acesteia se bazează pe o încălcare a rezistenței sclerei, ceea ce duce la întinderea acesteia sub influența presiunii intraoculare. Evident, o anumită idee despre semnificația acestui mecanism în originea miopiei poate fi obținută prin studierea presiunii intraoculare și a rigidității membranelor ochilor cu emetropie și miopie.

Pentru a caracteriza rigiditatea ochiului în miopie, au fost utilizați doi indicatori principali: creșterea curbei elastotonometrice după Filatov-Kalfa și coeficientul de rigiditate după Friedenwald. Este în general acceptat că curba elastotonometrică normală este aproape de o linie dreaptă și are un interval de la 7 la 13 mm Hg. Art., în medie 10 mm Hg. Artă. [Nesterov A.P., 1968]. Potrivit lui J.S. Friedenwald (1937), coeficientul de rigiditate al ochiului uman variază de la 0,006 la 0,037 (în medie 0,0215). Conform datelor actualizate [Nesterov A.P., 1974], valoarea medie a coeficientului de rigiditate este de 0,0216 cu variații de la 0,0100 la 0,0400.

S.F. Kalfa (1936) a fost primul care a observat că la persoanele care suferă de miopie progresivă, curba elastotonometrică este scurtată. V.P. Filatov și A.G. Khoroshina (1948) într-un studiu pe 66 de ochi miopi au constatat o scurtare a elastocurbei în 71,2% din cazuri și o întrerupere a mai mult de "/4 dintre cei examinați. Conform datelor lor, dimensiunea medie a elastocurbei a ochilor miopi a fost de 7,6 mm.

T.V. Shlopak (1950, 1951, 1955) are o cantitate mare de material de cercetare privind presiunea intraoculară la persoanele cu miopie (400 de ochi). Gradul de miopie la indivizii examinați a variat între 2,0 și 40,0 dioptrii. Cea mai scurtă curbă elastică s-a dovedit a fi de 1,3 mm, cea mai lungă - 13,5 mm. Autorul a ajuns la concluzia că gradul de scurtare a elastocurbei depinde de natura modificărilor corioretinale, adică. este o expresie a unei stări de progresie.

I.S. Sirchenko (1966), în timpul unei examinări a 120 de persoane (235 de ochi) cu miopie de la 1,0 la 27,0 dioptrii, a constatat că creșterea elastocurbei cu miopie este mai mică decât în ​​cazul emetrofobiei. Cu toate acestea, ea nu a dezvăluit dependența acesteia de gradul de miopie și imaginea fundului de ochi.

Poziția despre modificările naturii elastocurbelor în miopie nu este împărtășită de toți autorii. Astfel, Kh.Sh.Enikeeva (1945), când tonometria a 50 de ochi cu miopie progresivă și 20 de ochi emetropi, nu a găsit diferențe în elastocurbe. S.I. Kurchenko (1960) a ajuns la o concluzie similară.

Potrivit lui O.A.Dudinova (1947), care a făcut 209 măsurători și apoi a efectuat o analiză matematică a datelor obținute, elastocurbe rupte pot apărea și la studierea ochilor complet sănătoși la tineri.

N.F. Savitskaya (1967) a efectuat studii elastotonometrice pe 48 de școlari cu miopie staționară de la 1,0 la

3,0 dioptrii și la 83 de școlari cu miopie progresivă din

4,0 până la 10,0 dioptrii. Prelucrarea datelor obținute a arătat următoarele. În miopia staționară, s-a observat o îndoire a elastocurbei în 68,4% din cazuri; dimensiunea medie a curbei a fost de 8,1 mm, ceea ce se află în intervalul normal. În cazul miopiei progresive, s-a observat o îndoire a elastocurbei în 75% din cazuri, creșterea acesteia a fost

8,4 mm, adică a fost, de asemenea, în limite normale.

Astfel, potrivit autorului, modificările curbelor elastotonometrice pentru miopia staționară și progresivă diferă puțin unele de altele. Trebuie luat în considerare faptul că evaluarea naturii elastocurbelor este încă în general controversată. În acest sens, este greu de utilizat datele obținute pentru a judeca natura progresiei miopiei și elasticitatea membranelor ochilor cu miopie.

O serie de lucrări oferă date despre presiunea intraoculară reală și coeficientul de rigiditate al ochilor emetropi și miopi. N. Italia (1952) într-un studiu de 101 ochi

(valoarea rară a presiunii intraoculare reale și a coeficientului de rigiditate sclerală în emetropie ȘI MIOPIE

la persoanele cu vârsta cuprinsă între 10 și 30 de ani, el a constatat că pe măsură ce gradul de miopie crește, coeficientul de rigiditate al membranelor oculare scade.

Lavergne şi colab. (1957) prezintă rezultatele determinării coeficientului de rigiditate oculară pentru emetropie și miopie. Ei au examinat 52 de persoane cu miopie peste 5,0 dioptrii. Coeficientul lor de rigiditate a variat de la 0,0100 la 0,310.

Conform lui N. Goldmann et al. (1957), N. Heizen şi colab. (1958), cu miopie mare, coeficientul de rigiditate a ochiului a fost scăzut, iar presiunea intraoculară adevărată a fost patologică (cu presiune tonometrică normală).

Y.A. Castren și S. Pohjola (1962) au măsurat presiunea intraoculară cu tonometrele Goldmann și Schiotz în 176 ochi miopi neglaucomatoși și 224 ochi emetropi. Coeficientul de rigiditate al membranelor oculare a fost calculat folosind nomogramele Friedenwald. În grupul de control a fost egal cu 0,0184. Coeficientul de rigiditate nu s-a modificat cu miopie până la 3,0 D, a scăzut brusc cu miopie de 3,0-5,0 D și a continuat să scadă lent (la 0,0109) cu miopie de la 5,0 la 18,0 D. Cu miopie peste 18,0 dioptrii, coeficientul de rigiditate a crescut din nou ușor (la 0,0111).

E. SAvetisov şi colab. (1971) au determinat adevărata presiune intraoculară și coeficientul de rigiditate sclerală la 222 de școlari cu vârsta cuprinsă între 10 și 18 ani. Presiunea de la 9 la 22 mm Hg a fost luată în mod normal. Artă. Rezultatele studiului sunt prezentate în tabel. 20.

Datele din tabel arată că presiunea intraoculară reală la toți pacienții examinați s-a dovedit a fi normală. Cu miopie, a crescut ușor pe măsură ce gradul de miopie a crescut. Cu toate acestea, diferențe semnificative statistic în valoarea presiunii intraoculare adevărate au fost stabilite doar la loturile de școlari cu emetropie și miopie moderată și mare. Diferențele de valoare a coeficientului de rigiditate pentru emetropie și miopie au fost nesemnificative, dar la testarea statistică s-au dovedit a fi, de asemenea, nesigure.

Astfel, nu au fost obținute date clare privind modificările rigidității membranelor oculare cu miopie. La interpretarea acestor date, este necesar să se țină seama de faptul că teoria rigidității ochiului nu este pe deplin dezvoltată, iar metodele de studiu ale acesteia trebuie considerate ca fiind orientative [Nesterov A.P., 1974]. Erorile de măsurare a coeficientului de rigiditate sclerală sunt de 20-100% din valoarea măsurată, în funcție de valoarea oftalmotonului și de tipul tonometrului utilizat [Nesterov A.P., 1964]. Se observă că indicatorii care caracterizează rigiditatea globului ocular în condiții atât de fiziologie, cât și de patologie sunt foarte stabili. În același timp, volumul globului ocular are o influență semnificativă asupra coeficientului de rigiditate: cu cât este mai mare, cu atât coeficientul de rigiditate este mai mic.

Rezumând datele din literatura de specialitate privind presiunea intraoculară reală și coeficientul de rigiditate al membranelor oculare în miopie, se poate observa că tendința de creștere a presiunii intraoculare și de scădere a coeficientului de rigiditate apare doar la miopie moderată și mare, în care, evident, acţionează factorul de întindere al membranelor oculare.

S-au obținut rezultate mai clare la studierea circulației lichidului intraocular în miopie. După cum se știe, în mod normal, valoarea medie a volumului minut de umiditate (F) este de 2,0±0,048 mmUmin. Limita superioară a normalului pentru acest indicator este în intervalul 4,0-4,5 mm3/min [Nesterov A.P., 1968]. Valoarea coeficientului de ușurință a fluxului (C) la ochi normali variază de la 0,15 la 0,55 mm5, min/mmHg. Art., valoarea sa medie este de 0,29-0,31 mm3 - min/mm Hg. Artă. Înființat |Dashevsky A.I., 1968; Imas Ya.B., 1970; Zolotareva M.M. şi colab., 1971; Atrahovici Z.N., 1974; Seletskaya T.I., 1976; Shirin V.V., 1978 etc.| că ochii miopi sunt caracterizați printr-o scădere a parametrilor hidrodinamici.

A.P.Nesterov (1974) explică scăderea ușurinței fluxului și o ușoară creștere (în medie 10%) a presiunii intraoculare în miopie prin poziția posterioară a corpului ciliar. Ca urmare, mecanismul „mușchi ciliar - pinten scleral - trabecula”, care menține deschise canalul Schlemm (sinusul venos al sclerei) și fantele trabeculare, nu este suficient de eficient. Potrivit autorului, unele dificultăți în fluxul de lichid intraocular și o ușoară creștere a oftalmotonului cu miopie, împreună cu alte motive, contribuie la întinderea membranelor oculare.

Indicatori hidrodinamici:

1) presiunea intraoculară;

2) presiunea de ieșire;

3) volum minut al umorii apoase;

4) viteza de formare a umorii apoase;

Ușurința de drenare a umorii apoase din ochi

Diferența dintre presiunea intraoculară și presiunea din venele episclerale (P o -P v) se numește presiune de ieșire, deoarece această presiune este cea care împinge lichidul prin sistemul de drenaj al ochiului.

Viteza de scurgere a umorii apoase, exprimată în milimetri cubi pe minut, se numește volumul minut al umorii apoase (F).

Dacă presiunea intraoculară este stabilă, atunci F caracterizează nu numai viteza de scurgere, ci și rata de formare a umorii apoase.

O valoare care arată cât de mult lichid (în milimetri cubi) curge din ochi în 1 minut la 1 mmHg. Artă. presiunea de ieșire se numește coeficient de ușurință la ieșire (C).

Indicatorii hidrodinamici sunt caracterizați prin următoarea formulă:

P o -P v = F\C

Prin urmare, presiunea de ieșire (P o -P v) este direct proporțională cu rata fluidului care intră în ochi (F) și invers proporțională cu ușurința curgerii acestuia din ochi (C).

P o = (F\C) + P v

P o se măsoară folosind tonometrie, C - folosind tonografie, P v = 10 mm Hg.

Sistemul de drenaj al ochiului: trabecula, canalul Schlemm și canalele colectoare.

Rezistența la mișcarea fluidelor prin sistemul de drenaj este de 100.000 de ori mai mare decât rezistența la mișcarea sângelui în întregul sistem vascular. Cu o astfel de rezistență la scurgerea fluidului din ochi la o rată scăzută de formare a acestuia, este asigurat nivelul necesar de presiune intraoculară.

Componentele oftalmotonului.

Rigiditatea, extensibilitatea membranelor ochiului, volumul fluidului. Rigiditatea este o valoare constantă. Prin urmare, oftalmotonul (P) este o funcție a volumului ochiului (V):

iar modificările presiunii intraoculare (∆P) depind de modificările volumului globului ocular (∆V):

∆P=f(∆V).

Modificările de volum ale ochiului depind de două componente: modificări ale umplerii cu sânge a vaselor intraoculare și volumul lichidului intraocular.

Nivelul oftalmotonusului depinde de circulația umorii apoase în ochi sau de hidrodinamica ochiului.

Metode de diagnosticare a glaucomului

Diagnosticul se face pe baza unui examen oftalmologic, care se efectuează în legătură cu apariția plângerilor sau în timpul examenului medical. Rolul principal aici revine datelor de tonometrie. Limita dintre presiunea intraoculară normală și cea crescută este considerată aproximativ 26 mmHg. Artă. (când se măsoară cu un tonometru Maklakov având o masă de 10 g). Mărimea fluctuațiilor zilnice ale presiunii intraoculare nu trebuie să depășească 5 mmHg. Artă. Pentru diagnosticul precoce al glaucomului, există un număr mare (mai mult de 100) de teste diagnostice provocatoare, dintre care cele mai răspândite sunt testele de stres tonometrice care utilizează băutură sau încărcare întunecată, medicamente midriatice etc. Dacă se suspectează glaucom, măsurători repetate ale presiunea intraoculară în momente diferite sunt de mare importanță zile, inclusiv. dimineața devreme (înainte de a se ridica din pat), precum și studii de hidrodinamică folosind topografie. Pentru a stabili forma de glaucom la fiecare pacient, este necesar să se examineze zona unghiului iridocornean folosind un gonioscop.

Glaucom congenital, momentul și metodele de tratament.

Glaucomul congenital apare cel mai adesea la scurt timp după naștere. Cu toate acestea, dacă tulburările de ieșire sunt ușoare, manifestările clinice ale glaucomului pot fi întârziate cu câțiva ani. Una dintre cauzele glaucomului congenital este resorbția incompletă a țesutului mezodermic embrionar în unghiul camerei anterioare. Acest tesut blocheaza accesul umorii apoase la trabecula si canalul Schlemm. Cauzele sunt, de asemenea, asociate cu dezvoltarea necorespunzătoare a mușchiului ciliar și defecte în formarea trabeculei și a canalului Schlemm (disgeneza unghiului camerei anterioare). Glaucomul congenital este adesea combinat cu alte defecte de dezvoltare ale ochiului sau ale corpului copilului, dar poate fi și o boală independentă.

La copiii mici, capsula oculară este extensibilă și plastică, prin urmare, în glaucomul congenital, domină simptomele asociate cu întinderea corneei și sclerei. Întinderea corneei duce la iritarea elementelor nervoase din ea. În primul rând, apare lacrimarea, apoi o creștere a dimensiunii corneei și întregul glob ocular devine vizibil pentru ochi. Treptat, corneea își pierde transparența din cauza umflării stromei și endoteliului.

Cauza edemului este pătrunderea umorii apoase în țesutul corneean prin fisuri în endoteliul supraîntins. În același timp, limbul corneei se extinde semnificativ, iar limitele sale își pierd claritatea. La examinarea fundului de ochi în etapele ulterioare, este detectată excavarea glaucomatoasă a nervului optic. Pentru a diagnostica glaucomul congenital, este foarte important să se detecteze asimetria în dimensiunea corneei și a globului ocular la doi ochi.

Datorită tendinței globului ocular de a se mări din cauza retenției de lichid în acesta, glaucomul congenital este adesea numit hidroftalmie. Etapa târzie a hidroftalmiei se numește buftalmie datorită dimensiunii foarte mari a globului ocular.

Tratamentul glaucomului congenital este chirurgical. Terapia medicamentoasă este utilizată ca măsură suplimentară de influență.

Interventie chirurgicala:

goniotomie - curățarea zonei trabeculare pentru a recrea sistemul de drenaj din colțul camerei anterioare;

Goniopunctura - formarea unei fistule.

Goniotomia dă cel mai bun efect în stadiile incipiente ale dezvoltării procesului. Goniopunctura este indicata pentru glaucomul congenital avansat.

Rolul oamenilor de știință M.M. Krasnova, T.I. Broshevsky în studiul glaucomului.

Clinica de glaucom primar cu unghi deschis.

Pentru glaucomul cu unghi deschis. caracterizată prin dezvoltarea treptată a tulburărilor vizuale, pe care pacientul nu le observă mult timp. Funcția vizuală afectată în această formă de glaucom începe, de regulă, cu modificări ale câmpului vizual periferic (din partea nasului), precum și cu o creștere a punctului orb; mai târziu vederea centrală are de suferit.

Apare și progresează neobservat de pacient, care nu simte niciun disconfort și consultă un medic doar atunci când observă o deteriorare semnificativă a vederii. Uneori, simptomele subiective apar chiar înainte de o deteriorare vizibilă a funcției vizuale. Acestea constau în plângeri ale unei senzații de plenitudine în ochi, vedere încețoșată și apariția de cercuri curcubeu atunci când privești lumina.

La ochii cu presiune intraoculară crescută, arterele ciliare anterioare se dilată la intrarea lor în emisar, dobândind un aspect caracteristic de cobra (simptomul cobra). La examinarea atentă a fantei, se pot observa modificări distrofice ale stromei irisului și o încălcare a integrității marginii pigmentare de-a lungul marginii pupilei. În timpul gonioscopiei, unghiul camerei anterioare este deschis peste tot. Trabecula are aspectul unei dungi întunecate datorită depunerii în ea a granulelor de pigment, care intră în umiditatea camerei anterioare în timpul dezintegrarii epiteliului pigmentar al irisului. Toate aceste modificări (cu excepția simptomului cobra) sunt nespecifice pentru glaucom.

Cel mai important simptom al bolii este creșterea presiunii intraoculare. În stadiul inițial al bolii, creșterea presiunii este inconsecventă și poate fi adesea detectată doar cu tonometria zilnică.