Preparate enzimatice. Subiect: „Medicamente hormonale

26.06.2020

Astmul bronșic, pneumonia și boala pulmonară obstructivă cronică sunt cele mai frecvente boli astăzi. Aproximativ 5% dintre adulți și 10% dintre copii sunt diagnosticați cu astm bronșic. Boala cronică obstructivă a devenit o problemă socială deoarece tocmai din acest motiv rata mortalității populației este în creștere. Pneumonia se află încă pe primul loc printre principalele cauze de mortalitate. Tuberculoza, insuficiența respiratorie, bolile tractului respirator superior și multe alte boli nu sunt mai puțin importante și trebuie acordată atenție acestui lucru. Tratamentul necesită farmacoterapie rațională a bolilor respiratorii

Tuse și spută.

De regulă, tusea și sputa sunt simptome comune ale afectarii respiratorii. Formarea sputei, secreția bronșică și promovarea acesteia este o reacție de protecție a sistemului respirator. Este secreția bronșică care protejează epiteliul de deteriorarea microbilor. Secrețiile bronșice au și proprietăți bacteriostatice. Aerul inhalat se condensează într-un strat de mucus bronșic. Se depune și evacuează praful, în timp ce captează microbi și toxine.

Formarea mucusului traheobronșic are loc datorită glandelor bronșice, celulelor caliciforme, alveolelor și bronhiolelor. Secreția bronșică conține componente de origine serică, acestea sunt exudatul și transudatul și există și produse de degradare celulară. Corpul uman secretă de la 10-15 ml la 100-150 ml, sau 0,1-0,75 ml de mucus la 1 kg de greutate corporală pe zi. O persoană absolut sănătoasă nu simte excesul de mucus. Mucusul este de obicei cel care provoacă tusea. Acest lucru se datorează mecanismului fiziologic de secreție de mucus în zona arborelui traheobronșic. Partea principală a secreției sunt mucinele. Ele sunt împărțite în acide și neutre. Cele acide, la rândul lor, sunt împărțite în glicoproteine, care conțin grupări carboxil și acid sialic, precum și glicoproteine cu grupări sulfat, care alcătuiesc partea seroasă a secreției.

În mod normal, mucusul este format din 89-95% apă. Mucusul conține ioni precum Na+, C1-, P3+, Ca2+. Consistența sputei depinde de conținutul de apă. Apa este necesară pentru transportul mucocitar normal.

Acumularea secrețiilor bronșice contribuie la ruperea barierei mucociliare și reduce procesele imunitare. Adică, apărarea organismului este redusă.

Farmacoterapia rațională a bolilor respiratorii va ajuta la rezolvarea problemei.

Pentru a elimina cu ușurință sputa, se folosesc diferite medicamente..

În primul rând, acestea sunt preparate enzimatice (ribonuclează și dezoxiribonuclează). Enzimele ajută la descompunerea acizilor nucleici cu greutate moleculară mare, precum și de la nucleoproteine la molecule solubile. Acest lucru reduce vâscozitatea sputei.

În prezent, există un mare interes pentru utilizarea preparatelor enzimatice în practică. Dezoxiribonucleaza umană recombinantă este utilizată în pediatrie, în tratamentul pleureziei purulente și în atelectazia recurentă la pacienții cu leziuni ale măduvei spinării.

Ribonucleaza depolimerizează ARN-ul în mono- și oligonucleotide solubile în acid. Acest medicament subțiază puroiul, mucusul, precum și sputa vâscoasă și are proprietăți antiinflamatorii. Întârzie procesele de reproducere a virusurilor care conțin ARN. Se utilizează local sub formă de aerosoli, precum și intrapleural și intramuscular. Pentru inhalare, se folosește un aerosol fin. Doza - 0,025 mg per procedură. Medicamentul se dizolvă în 3-4 ml de soluție izotonică de clorură de sodiu sau se utilizează o soluție de novocaină 0,5%. Medicamentul se administrează pe cale endobronșică folosind o seringă laringiană. Se poate folosi un cateter special. Soluția conține 0,025-0,05 g de medicament.

Pentru injecția intramusculară, o singură doză este de 0,01 g. Pentru utilizare intracavitară sau locală, doza este de 0,05 g. Înainte de utilizare, trebuie efectuat un test de sensibilitate la medicament. Pentru a face acest lucru, se injectează intradermic 0,1 ml de soluție în suprafața flexoare a antebrațului. Dacă reacția este negativă, pacientul poate lua medicamentul pentru tratament. Administrarea medicamentului este oprită dacă pacientul are temperatura corporală normală.

Preparate pentru tratamentul organelor respiratorii.

Farmacoterapia pentru bolile respiratorii include medicamente precum Mesna și Acetilcisteina. Acestea sunt medicamente care conțin tiol, care sunt M - un derivat al cisteinei naturale. Acest medicament stimulează celulele mucoasei, a căror secreție este capabilă să lizeze fibrina și cheaguri de sânge.

Acetilcisteină

Medicamentul Acetilcisteina este bine absorbit și este metabolizat în cisteină în ficat. Este prescris pentru boli bronhopulmonare în prezența sputei vâscoase, groase, greu de separat în bronșită cronică, bronhopneumonie, astm bronșic și fibroză chistică. Adulții iau medicamentul 200 mg de 3 ori pe zi timp de 5-10 zile.

Mesna

Mesna subțiază secrețiile din trahee și bronhii, ceea ce facilitează foarte mult evacuarea sputei. Utilizați sub formă de inhalații de 2-4 ori pe zi timp de 2-24 de zile. 1-2 fiole de medicament sunt diluate cu apă distilată 1:1. Un tub intratraheal este utilizat pentru perfuzia prin picurare. Instilați instilarea la fiecare oră până în momentul lichefierii și evacuarea sputei.

Bolile respiratorii se tratează și cu vasicinoizi. Acestea includ bromhexina și ambroxol. Aceste medicamente au un efect expectorant. Au efect antitusiv.

Carbocisteina și bicarbonatul de sodiu sunt, de asemenea, medicamente farmacologice pentru tratamentul organelor respiratorii. Carbocisteina activează transferaza sialică a celulelor caliciforme situate în bronhii. Acest lucru duce la normalizarea sialomucinelor acide, cât și neutre în secrețiile bronșice. Se restabilește elasticitatea și vâscozitatea mucusului, se restabilește structura bronhiilor. Acestea. este un mucoregulator. Medicamentul se ia 750 mg de 3 ori pe zi pe cale orală.

Capitolul 30. FARMACTERAPIA INFECŢIILOR VIRALE

Virușii care infectează oamenii sunt răspândiți de către oamenii înșiși prin tractul respirator (gripa) sau fecale (hepatita A). O serie de infecții virale severe (hepatita B și C, infecția cu HIV) se răspândesc prin contact sexual și sânge. Multe infecții virale au o perioadă lungă de incubație.

Unele virusuri sunt caracterizate prin oncogenitate, de exemplu, virusul Epstein-Barr este asociat cu dezvoltarea limfomului, virusul papiloma uman este asociat cu cancerul genital, iar virusul hepatitei C este asociat cu cancerul hepatocelular.

Diagnosticul infecțiilor virale

Prin detectarea acidului nucleic al virusului folosind PCR. Aceasta este cea mai sensibilă și specifică metode de diagnosticare, dar poate fi utilizată numai în perioada de replicare activă a particulelor virale în organism.

Metode serologice bazate pe detectarea anticorpilor la virusuri (au sensibilitate mai mică decât PCR).

Detectarea virusurilor prin infectarea culturilor celulare (nu se utilizează în medicina practică).

În prezent, noi medicamente antivirale sunt introduse activ în practica clinică, dar crearea lor rămâne încă

complex. Datorită faptului că reproducerea virusului are loc datorită sistemelor enzimatice ale celulelor gazdă, numărul de enzime specifice virusului care ar trebui să fie afectate de agenții antivirali este foarte mic. Majoritatea medicamentelor antivirale perturbă într-o oarecare măsură metabolismul celulei gazdă și, prin urmare, au o fereastră terapeutică foarte îngustă.

Mai jos este o descriere a celor mai frecvente boli virale în practica clinică.

30.1. INFECȚII VIRALE ACUTE ȘI GRIPĂ RESPIRATORIE

Infecții virale respiratorii acute

ARVI este un grup mare de infecții virale, a căror caracteristică distinctivă este dezvoltarea unui proces inflamator în orice parte a tractului respirator superior (nas, sinusuri paranazale, gât, laringe, trahee și bronhii).

Etiologie: picornovirusuri, virusuri RS, virusuri paragripale, adenovirusuri.

Mecanismul de transmitere a infecției:în aer. Perioadă incubație: 1-3 zile.

Simptome: senzații neplăcute la nivelul nasului și gâtului, strănut, secreții nazale, stare de rău. Poate exista tuse, scurgeri nazale abundente și producere de spută. Diagnosticul se face pe baza caracteristicilor clinice ale bolii.

Curgere: simptomele dispar de la sine după 4-10 zile. Unii pacienți pot prezenta complicații (bronșită, inflamație a sinusurilor paranazale) asociate cu adăugarea unei infecții bacteriene.

Tratament. Antibioticele și antiviralele nu sunt utilizate pentru ARVI. Este indicat tratamentul simptomatic - AINS, cu excepția acidului acetilsalicilic, care poate spori eliberarea virusului și poate provoca complicații hemoragice la copii (sindromul Reye). Conform indicațiilor, sunt prescrise medicamente care reduc umflarea mucoasei nazale și antitusive. Pentru pacienții cu boli alergice, la tratament pot fi adăugate antihistaminice. Dozele mari de acid ascorbic sunt considerate un tratament popular, dar eficacitatea acestei metode nu a fost confirmată în studiile clinice.

Gripa

Gripa este o boală virală acută a tractului respirator, caracterizată prin intoxicație (temperatură ridicată a corpului, cefalee, stare de rău) și dezvoltarea unui proces inflamator în mucoasa tractului respirator superior, cel mai adesea traheea. În cazurile severe, sunt posibile complicații (pneumonie, bronșită hemoragică) și deces. În plus, gripa este adesea complicată de sinuzită, otită medie, sinuzită frontală și, mai rar, miocardită. Gripa este deosebit de severă la vârstnici și cei slăbiți de boli cronice, precum și la femeile însărcinate. În timpul epidemiei, accidentele vasculare cerebrale și IM devin mai frecvente în rândul persoanelor în vârstă.

Etiologie: boala este cauzată de virusurile gripale A (gripa pronunțată clinic, care apare sub formă de epidemii), virusurile gripale B (determină și forme severe ale bolii) și C. La copii, un tablou clinic similar se observă atunci când sunt afectați de paramixo- , virusurile rinocer și ECHO.

Mecanismul de transmitere a infecției:în aer.

Perioadă incubație: 48 de ore

Simptome Boala începe acut, cu o creștere a temperaturii corpului la 39-39,5 ° C și frisoane. Pacienții se plâng de slăbiciune severă, dureri de cap, dureri în ochi și uneori amețeli și vărsături. Ceva mai târziu, apar uscăciunea și durerea la nivelul nazofaringelui, tusea uscată și congestia nazală. Poate exista dureri la spate și la picioare. Se dezvoltă hiperemia feței și a conjunctivei. Există metode de diagnostic serologic, dar de obicei diagnosticul se face pe baza caracteristicilor clinice ale bolii.

Curgere. Durata bolii nu depășește 3-5 zile. Persistența febrei și a altor simptome mai mult de 5 zile indică dezvoltarea complicațiilor (bronșită, pneumonie) și necesită o examinare suplimentară. Principala cauză a decesului la pacienți este dezvoltarea rapidă (în 48 de ore) a pneumoniei virale severe cu complicații hemoragice și insuficiență cardiacă progresivă.

Prevenirea. Infecția transferată formează imunitate temporară la un anumit tip serologic de agent patogen, dar organismul rămâne susceptibil la alte serotipuri. Serotipurile virusului gripal A, care provoacă epidemii, se înlocuiesc în mod regulat între ele (deriva antigenică). Există vaccinuri formate din corpuri întregi de viruși inactivați sau componente ale acestora.

Datorită variabilității structurii antigenice a virusului, utilizarea acestor vaccinuri pentru vaccinarea colectivă de rutină a populației nu dă rezultatul dorit, deși reduce incidența. Vaccinarea anuală este deosebit de importantă pentru persoanele în vârstă și persoanele cu boli cronice ale sistemului cardiovascular și respirator. Amantadina și rimantadina sunt utilizate pentru prevenirea gripei.

(Tabelul 30-1).

Tratament. Administrarea precoce a medicamentelor antivirale permite ameliorarea rapidă a febrei și a leziunilor tractului respirator (vezi Tabelul 30-1). În cele mai multe cazuri, este indicat tratamentul simptomatic - repaus la pat și repaus (până la 1-2 zile după normalizarea temperaturii), medicamente antipiretice (se acordă preferință paracetamolului), medicamente care reduc umflarea mucoasei nazale, antitusive.

Aspirina este contraindicată copiilor cu gripă (sindromul Reye).

Paragripa

O boală virală acută care afectează tractul respirator superior, în special laringele, și apare cu o intoxicație ușoară.

Etiologie. Boala este cauzată de paramixovirusuri care conțin ARN de patru tipuri serologice.

Tabloul clinic variază în funcţie de serotipul agentului patogen.

Boala apare cel mai adesea cu o creștere moderată a temperaturii (febra mare este tipică pentru copii), nas curgător, tuse uscată și răgușeală. Poate fi complicat de dezvoltarea bronșitei și pneumoniei. Virusurile paragripale sunt cauza principală a crupului fals la copii. După o boală, se formează imunitatea parțială la un virus de un anumit serotip, ceea ce reduce severitatea infecțiilor ulterioare.

Tratament. Nu există un tratament specific. Măsurile terapeutice se limitează la prescrierea medicamentelor simptomatice.

30.2. FARMACOLOGIA CLINICĂ A MEDICAMENTELOR ANTIGRIPALE

Există două grupe de medicamente antigripală cu eficacitate clinică dovedită: blocante ale canalelor M2 - amantadină, rimantadină și inhibitori virali de neuroamindază - zanamivir, oseltamivir.

În prezent, rimantadina este considerată principalul medicament pentru tratamentul și prevenirea gripei cauzate de virusul A. A fost dezvoltat în URSS prin modificarea structurii amantadinei. Arbidol*, creat pe baza evoluțiilor interne, este utilizat și în Federația Rusă. Trebuie remarcat faptul că utilizarea multor alte medicamente pentru tratamentul și prevenirea gripei, cum ar fi dibazol, unguent oxolinic *, tebrofen *, florenal *, interferon alfa-2 sub formă de picături nazale, nu are motive suficiente de la din punctul de vedere al medicinei bazate pe dovezi, deoarece eficacitatea lor nu a fost studiată în studii clinice randomizate.

Blocante de canale M2

Mecanism de acțiune. Efectul antiviral al amantadinei și rimantadinei este realizat prin blocarea canalelor ionice speciale M2 ale virusului gripal A, care perturbă capacitatea acestuia de a pătrunde în celule și de a elibera ribonucleoproteine. Aceasta inhibă cea mai importantă etapă a replicării virale.

Spectrul de activitate. Amantadina și rimantadina sunt active numai împotriva virusului gripal A. În timpul utilizării, se poate dezvolta rezistență, a cărei frecvență poate ajunge la 30% până în a 5-a zi de tratament.

Farmacocinetica. Amantadina și rimantadina sunt aproape complet, dar relativ lent absorbite din tractul gastrointestinal. Alimentele nu afectează biodisponibilitatea. Concentrațiile maxime în sânge sunt atinse în medie după 2-4 ore.Legarea amantadinei de proteinele plasmatice este de 67%, rimantadinei este de 40%. Medicamentele sunt bine distribuite în organism. În acest caz, se creează concentrații mari în țesuturile și lichidele care sunt în contact primar cu virusul: în mucusul căilor nazale, salivă, lichid lacrimal. Concentrațiile de rimantadină în mucusul nazal sunt cu 50% mai mari decât în plasmă. Medicamentele trec prin bariera hemato-encefalică și prin placentă. Amantadina trece în laptele matern. Rimantadina este biotransformată în proporție de aproximativ 75% în ficat,

excretat de rinichi în principal sub formă de metaboliți inactivi. Amantadina aproape nu este metabolizată și este excretată de rinichi în forma sa activă. Timpul de înjumătățire al amantadinei este de 11-15 ore, la vârstnici poate crește până la 24-29 de ore, la pacienții cu insuficiență renală - până la 7-10 zile. Timpul de înjumătățire al rimantadinei este de 1-1,5 zile; în insuficiență renală severă poate crește la 2-2,5 zile. Ambele medicamente nu sunt eliminate prin hemodializă.

NLR. Tractul gastrointestinal: dureri abdominale, pierderea poftei de mâncare, greață. SNC: când se utilizează amantadină la 14% dintre pacienți, rimantadină - la 3-6% apar somnolență, insomnie, cefalee, amețeli, tulburări de vedere, iritabilitate, parestezii, tremor, convulsii.

Indicatii. Tratamentul gripei cauzate de virusul A. Prevenirea gripei (daca epidemia este cauzata de virusul A). Eficienta -

70-90%.

Inhibitori de neuroamindaze

Mecanism de acțiune. Neuroamindaza este una dintre enzimele cheie implicate în replicarea virusurilor gripale A și B. Când este inhibată, capacitatea virușilor de a pătrunde în celulele sănătoase este afectată, eliberarea virionilor dintr-o celulă infectată este inhibată și rezistența acestora la inactivarea. acțiunea secrețiilor mucoase ale tractului respirator este redusă, iar răspândirea ulterioară a virusului este inhibată în organism. În plus, inhibitorii neuroaminidazei reduc producția anumitor citokine, prevenind dezvoltarea unui răspuns inflamator local și slăbind manifestările sistemice ale infecției virale (febră).

Spectrul de activitate. Virușii gripali A și B. Rata de rezistență a tulpinilor clinice este de 2%.

Farmacocinetica. Oseltamivirul este bine absorbit din tractul gastrointestinal. În timpul absorbției și în timpul primei treceri prin ficat, acesta este transformat într-un metabolit activ (carboxilat de oseltamivir). Alimentele nu afectează biodisponibilitatea. Zanamivir are o biodisponibilitate orală scăzută și se administrează prin inhalare. În acest caz, 10-20% din medicament pătrunde în arborele traheobronșic și în plămâni. Legarea medicamentelor de proteinele plasmatice este scăzută - 3-5%. Metabolitul oseltamivir creează concentrații mari în focarele principale ale infecției gripale - mucoasa nazală, urechea medie, traheea, bronhiile și plămânii. Ambele medicamente sunt excretate predominant

în principal cu urina. Timpul de înjumătățire al zanamivirului este de 2,5-5 ore, carboxilatul de oseltamivir este de 7-8 ore; în caz de insuficiență renală este posibilă creșterea semnificativă a acesteia, în special cu oseltamivir

(până la ora 18:00).

NLR. Tractul gastrointestinal: dureri abdominale, greață, vărsături, diaree. SNC: cefalee, amețeli, insomnie, slăbiciune generală. Altele: congestie nazală, dureri în gât, tuse.

Indicatii. Tratamentul gripei cauzate de virusurile A și B. Prevenirea gripei (numai oseltamivir).

Contraindicații. Hipersensibilitate la zanamivir sau oseltamivir. Insuficiență renală severă (oseltamivir).

30.3. HERPES SIMPLU

Herpes simplex- o infectie recurenta caracterizata prin aparitia pe piele sau pe suprafata mucoaselor a unor grupuri unice sau multiple de vezicule mici umplute cu lichid limpede si situate pe o baza usor ridicata, inflamata.

Etiologie: Sunt cunoscute două tipuri de agenți patogeni herpetici: Herpes simplex-1 de obicei provoacă leziuni ale buzelor și Herpes simplex-2- afectarea pielii și a organelor genitale. Virusul este capabil să persiste (să rămână) într-o stare latentă în ganglionii nervoși.

Mecanismul de transmitere a infecției: contact (inclusiv în timpul actului sexual).

Simptome: erupțiile pot apărea pe orice zonă a pielii sau a mucoaselor. De obicei, apariția erupțiilor cutanate este precedată de mâncărime. Erupția este reprezentată de grupuri simple sau multiple de vezicule mici (de la 0,5 la 1,5 cm în diametru). Erupția cutanată este de obicei dureroasă. După câteva zile, bulele se usucă și se formează cruste. Diagnosticul se face de obicei clinic, există și metode de diagnostic serologic.

Curgere: vindecarea are loc în 8-12 zile. Cursul bolii poate fi complicat prin adăugarea unei infecții bacteriene secundare.

Tratament. Utilizarea locală a aciclovirului sau a altor medicamente anti-herpetice. Pentru infecții secundare - utilizarea locală a antibioticelor. În formele severe de infecție (herpes neonatal generalizat), tratamentul se efectuează în următoarele condiții:

în spital cu utilizarea injecțiilor intravenoase de aciclovir. Aciclovirul sistemic este, de asemenea, prescris pentru herpesul genital recurent.

Zoster

Zoster- afectarea acută a sistemului nervos central, în primul rând a ganglionilor nervoși, care se caracterizează prin apariția erupțiilor cutanate herpetice și a durerii neurologice în zonele pielii situate de-a lungul nervilor afectați.

Etiologie: Zona zoster și varicela sunt cauzate de același virus. Particulele virale pot persista mult timp în ganglionii nervoși. Activarea virusului este cauzată de afectarea locală a rădăcinilor nervoase sau de utilizarea medicamentelor imunosupresoare.

Simptome: boala începe cu creșterea temperaturii corpului, stare generală de rău și apariția durerii în anumite părți ale corpului (de obicei doar pe o parte a corpului). Mai târziu (în ziua a 4-a-5) apar erupții cutanate caracteristice în aceste zone. Recidivele sunt observate doar în 4% din cazuri.

Tratament. Agenți antivirali (vezi Tabelul 30-1). Simptomatic - AINS în combinație cu codeină.

30.4. FARMACOLOGIA CLINICA A MEDICAMENTELOR ANTIHERPETICE

Principalele medicamente antiherpetice cu eficacitate dovedită în studiile clinice randomizate includ patru medicamente similare structural din grupul de analogi nucleozidici - aciclovir, valaciclovir, penciclovir și famciclovir. Mai mult, valaciclovirul și famciclovirul sunt inițial compuși inactivi care sunt transformați în corpul uman în aciclovir și, respectiv, penciclovir. Toate aceste medicamente blochează sinteza ADN-ului în reproducerea virusurilor herpetice, dar nu afectează virusurile aflate în stare latentă.

Pentru uz local, se folosesc aciclovir, penciclovir, idoxuridine®, foscarnet sodiu și tromantadină.

Mecanism de acțiune. Aciclovirul este considerat strămoșul medicamentelor antiherpetice - blocante ale sintezei ADN-ului viral. Efectul antiviral este exercitat de metabolitul activ al aciclo-

vira - trifosfat de aciclovir, care se formează în celulele afectate de virusul herpes. Prin inhibarea ADN-polimerazei virale, trifosfatul de aciclovir blochează sinteza ADN-ului viral. Medicamentul are o toxicitate foarte scăzută, deoarece nu afectează ADN polimeraza celulelor umane și este inactiv în celulele sănătoase.

Penciclovirul este activat în celulele umane afectate de virus, transformându-se în penciclovir trifosfat, care perturbă sinteza ADN-ului viral. Penciclovirul are un timp de înjumătățire intracelular lung (7-20 ore), care este semnificativ mai mare decât cel al aciclovirului (mai puțin de 1 oră). Cu toate acestea, are mai puțină afinitate pentru ADN polimeraza virală decât aciclovirul fosforilat.

În general, toate cele trei medicamente (aciclovir, valaciclovir și famciclovir) au o eficacitate clinică comparabilă atunci când sunt administrate oral.

Foscarnet de sodiu formează complexe inactive cu ADN polimeraza virusurilor herpetice și CMV.

Spectrul de activitate. Virusurile herpes simplex (HSV) tipurile 1 și 2 sunt cele mai sensibile la aciclovir. Virus Varicela-zoster de peste 20 de ori, iar CMV este de mai puțin de 470 de ori sensibil la aciclovir decât HSV de tip 1. Penciclovirul este foarte apropiat de aciclovir ca activitate împotriva HSV tipurile 1 și 2 și a virusului Varicela-zoster.

Farmacocinetica. Pentru administrare orală sunt utilizate trei medicamente - aciclovir, valaciclovir și famciclovir, și numai aciclovirul este administrat intravenos. Aciclovirul are cea mai scăzută biodisponibilitate atunci când este administrat oral (15-20%), dar chiar și o doză zilnică (0,8-1,0 g) este suficientă pentru a suprima HSV. Valaciclovirul este esterul valinic al aciclovirului, destinat administrării orale și are o biodisponibilitate mai mare (54%). În timpul absorbției din tractul gastrointestinal și din ficat, este transformat în aciclovir. Biodisponibilitatea famciclovirului atunci când este administrat oral pe stomacul gol este de 70-80%. În tractul gastrointestinal, este transformat în penciclovir, care este apoi fosforilat în celulele afectate de virus.

Penciclovirul este utilizat numai extern, deoarece atunci când este administrat oral are o biodisponibilitate foarte scăzută (5%).

Aciclovirul este bine distribuit în organism. Pătrunde în saliva, lichidul intraocular, secrețiile vaginale și lichidul veziculelor herpetice. Trece prin BBB. Când este aplicat local, este ușor absorbit prin piele și mucoase.

Atât aciclovirul, cât și penciclovirul sunt excretați în principal prin rinichi, 60-90% nemodificat. Aciclovir

excretat prin filtrare glomerulară şi secreţie tubulară. Medicamentele au aproximativ același timp de înjumătățire - 2-3 ore, la copiii mici - până la 4 ore.În caz de insuficiență renală (clearance-ul creatininei mai mic de 30 ml/min), timpul de înjumătățire crește semnificativ, ceea ce necesită ajustare. de doze şi regimuri de administrare.

NLR. Aciclovirul este în general bine tolerat de către pacienți, iar reacțiile adverse sunt rare. Reacții locale: arsură atunci când se aplică pe mucoase, mai ales când se aplică vaginal; flebită cu administrare intravenoasă. Reacții sistemice din tractul gastrointestinal: dureri sau disconfort abdominal, greață, vărsături, diaree. La 1-4% dintre pacienții cu administrare intravenoasă de aciclovir se observă letargie, tremor, convulsii, halucinații, delir și tulburări extrapiramidale. Simptomele apar de obicei în primele 3 zile de tratament, sunt asociate cu o concentrație mare de aciclovir în serul sanguin (mai mult de 25 mcg/ml) și dispar treptat pe măsură ce aceasta scade. Datorită cristalizării medicamentului în tubii renali, 5% dintre pacienții cu administrare intravenoasă dezvoltă nefropatie obstructivă, manifestată prin greață, vărsături, dureri lombare și azotemie. Măsuri de prevenire: bea multe lichide. Ajutor: retragerea medicamentelor, terapie prin perfuzie. Valaciclovirul este similar ca tolerabilitate cu aciclovirul pentru administrare orală. În ceea ce privește profilul de siguranță la adulți, famciclovirul este aproape de aciclovir. Cele mai frecvente reacții adverse sunt durerile de cap și greața.

Indicatii. Infecții cauzate de HSV tipurile 1 și 2: infecții ale pielii și mucoaselor; oftalmoherpes (numai aciclovir); herpes genital; encefalită herpetică; herpesul neonatal. Infecții cauzate de un virus Varicela-zoster: zona zoster; varicelă; pneumonie; encefalită. Prevenirea infecției cu CMV după transplantul de rinichi (aciclovir, valaciclovir).

Contraindicații. Reactii alergice.

30.5. HEPATITA VIRALĂ CRONICĂ

Hepatită virală cronică- un grup de boli cronice cauzate de virusuri hepatotropice (dăunătoare hepatice). Boala apare odată cu dezvoltarea inflamației cronice a ficatului, care de obicei progresează spre ciroză.

Etiologie: cel mai adesea virusurile hepatitei B și C.

Mecanismul de transmitere a infecției: infecția se transmite prin sânge (încălcarea asepsiei în timpul procedurilor medicale, dependenții de droguri injectabile) sau contact - prin microleziune a țesutului tegumentar (inclusiv actul sexual).

Simptome: după o perioadă lungă de incubație (90-120 de zile), boala începe acut (icter, urină închisă la culoare). În același timp, la o anumită parte a pacienților, virusul persistă și activitatea transaminazelor crește, indicând inflamația cronică a ficatului. Cu hepatita C, simptomele clinice pronunțate și o perioadă icterică sunt adesea absente, iar diagnosticul de hepatită este stabilit mai întâi atunci când se dezvoltă modificări ireversibile la nivelul ficatului.

În etapele ulterioare ale bolii se dezvoltă ciroza hepatică și sindromul de hipertensiune portală, care se caracterizează prin acumularea de lichid în cavitatea abdominală (ascita) și progresia insuficienței hepatice. Virusul hepatitei C cauzează adesea cancer la ficat.

Diagnosticul se bazează pe utilizarea metodelor serologice și PCR. Metoda PCR poate oferi informații despre activitatea procesului de replicare a virusului.

Tratament. Decizia de a utiliza agenți antivirale (vezi Tabelul 30-1) trebuie luată de un specialist. Pacienților cu hepatită cronică nu trebuie să li se prescrie medicamente cu efecte hepatotoxice sau inductori de oxidare microzomală. Hepatoprotectorii pentru hepatita virală cronică nu sunt eficienți.

30.6. FARMACOLOGIA CLINICĂ A MEDICAMENTELOR PENTRU TRATAMENTUL HEPATITEI VIRALE CRONICE

Ribavirina

Un medicament sintetic asemănător ca structură cu nucleotidul guanozină. Are un spectru larg de activitate împotriva multor virusuri ADN și ARN și este foarte toxic.

Mecanism de acțiune. Mecanismul acțiunii antivirale nu este pe deplin înțeles. Se crede că ribavirina determină o scădere a fondului intracelular de guanozin trifosfat și, astfel, reduce indirect sinteza acizilor nucleici virali.

Spectrul de activitate. De importanță clinică este activitatea împotriva virusurilor ARN, precum și a virusurilor care provoacă boala Lassa, febra hemoragică cu sindrom renal și hepatita C (în combinație cu interferonii).

Farmacocinetica. Biodisponibilitatea atunci când se administrează oral este de 45%, concentrația maximă în sânge se atinge după 1-1,5 ore.La utilizarea prin inhalare, se observă concentrații mari în secrețiile tractului respirator și se observă concentrații semnificativ mai mici în plasma sanguină. Medicamentul nu se leagă de proteine. Se poate acumula în celulele roșii din sânge. Pătrunde prin BBB. Biotransformat prin fosforilare în ficat, excretat în principal prin urină. Timpul de înjumătățire prin administrare orală este de 27-36 ore, când se atinge o concentrație stabilă - 6 zile. După administrarea prin inhalare, 30-55% din medicament este excretat în urină ca metabolit în 72-80 de ore.

NLR. Reacții hematologice: anemie, anemie hemolitică, leucopenie, neutropenie, granulocitopenie, trombocitopenie. Metode de control: analiză clinică de sânge la fiecare 2 săptămâni. SNC: sindrom astenic, cefalee, insomnie, senzație de oboseală, iritabilitate. Reacții locale: erupții cutanate, iritații ale pielii, conjunctivită (pentru utilizare prin inhalare datorită contactului prelungit cu medicamentul atât la pacienți, cât și la personalul medical). Inima: scăderea tensiunii arteriale, bradicardie, asistolă. Este necesară o monitorizare clinică și instrumentală adecvată. Tract gastrointestinal: anorexie, greață, gust metalic în gură, dureri abdominale, flatulență. Ficat: hiperbilirubinemie.

Indicatii. Infecții cauzate de virusuri rinosincițiale (numai confirmate serologic): bronșiolită și pneumonie severă la nou-născuți și copii mici cu risc de deces (boli congenitale de inimă, imunodeficiență, displazie bronhopulmonară), pe fondul fibrozei chistice severe sau hipertensiunii pulmonare. Hepatita C (în combinație cu interferoni). Febră hemoragică cu sindrom renal.

Contraindicații. Hipersensibilitate la ribavirină. Insuficiență hepatică și/sau renală severă. Anemie. Hemoglobinopatie. Insuficiență cardiacă severă. Sarcina. Alăptarea.

Lamivudină

Analog sintetic al nucleozidei de deoxicitidină. A fost creat ca un medicament antiretroviral pentru tratamentul infecției cu HIV. Apoi s-a descoperit că are activitate împotriva altor viruși.

Mecanism de acțiune.În celulele afectate de virus, acesta este activat, transformându-se în lamivudină trifosfat, care inhibă ADN polimeraza virusului hepatitei B și transcriptaza inversă HIV.

Spectrul de activitate. Activitatea împotriva retrovirusurilor (HIV) și a virusului hepatitei B este de importanță clinică.În monoterapie, rezistența la lamivudină atât a virusului hepatitei B, cât și a HIV se poate dezvolta destul de rapid.

Farmacocinetica. Bine și rapid absorbit din tractul gastrointestinal. Alimentele nu afectează în mod semnificativ biodisponibilitatea, dar măresc timpul până la atingerea concentrației maxime în sânge și o scade ușor (acest lucru nu are semnificație clinică). Timpul până la atingerea concentrației maxime este de 0,5-2 ore.Distribuit în multe țesuturi și fluide, trece prin bariera hematoencefalică și placentă. Legarea proteinelor plasmatice este scăzută - 36%. Biotransformat parțial, excretat în principal prin rinichi (aproximativ 70%) nemodificat. Timpul de înjumătățire la adulți este de 2-11 ore, la copii - aproximativ 2 ore și crește odată cu insuficiența renală.

NLR. Tractul gastrointestinal: dureri sau disconfort abdominal, greață, vărsături, diaree. Ficat: activitate crescută a ALT, hepatomegalie cu steatoză (posibil asociată cu afectarea funcției mitocondriale - citotoxicitate mitocondrială). Sistem nervos: oboseală, cefalee, amețeli, slăbiciune, insomnie, neuropatie periferică, parestezii (mai des la copii). Sânge: neutropenie, anemie. Reacții alergice: erupție cutanată.

Indicatii. Hepatita cronică B. Tratamentul și prevenirea infecției cu HIV.

Contraindicații. Hipersensibilitate la lamivudină. Sarcina. Alăptarea.

Telbivudin

Medicament antiviral, analog timidinei sintetice al nucleozidei.

Mecanism de acțiune. Blochează activitatea enzimei ADN polimerazei virusului hepatitei B. Includerea telbivudin-5-trifosfat

în structura ADN-ului viral face ca lanțul acestuia să se rupă și să suprime replicarea virusului hepatitei B.

Spectrul de activitate. Activitatea sa împotriva virusului hepatitei B este de semnificație clinică. Medicamentul nu are efect asupra altor virusuri ARN și ADN, inclusiv HIV.

Farmacocinetica. T1/2 este de aproximativ 15 ore Telbivudina nu este un substrat, inhibitor sau inductor al sistemului enzimatic al citocromului P-450. Se excretă în principal prin urină nemodificat.

NLR. Tractul gastrointestinal: greață, diaree. Ficat: activitate crescută a ALT, AST. Sistem nervos: oboseală, cefalee, neuropatie periferică. Reacții alergice: erupție cutanată.

Indicatii. Hepatita cronică B cu replicare virală confirmată și proces inflamator activ în ficat.

interferoni

Interferonii sunt proteine biologic active care sunt sintetizate de celulă în timpul reacției de protecție. Ele sunt secretate în lichidul extracelular și acționează asupra altor celule prin receptori, crescând rezistența la microorganismele intracelulare, în primul rând viruși. Pe baza structurii și proprietăților lor biologice, interferonii sunt împărțiți în trei tipuri: interferon alfa, interferon beta și interferon gamma. După metoda de producție, se disting interferonii leucocitari, limfoblastoizi și recombinanți.

Interferonii alfa recombinanți sunt cei mai folosiți ca medicamente antivirale. Toate sunt forme recombinate de interferon alfa-2 uman și acțiunile lor farmacologice sunt similare. În funcție de conținutul de aminoacizi, se disting interferonul alfa-2a și interferonul alfa-2b, care nu diferă semnificativ în ceea ce privește eficacitatea și siguranța clinică. În prezent, au fost dezvoltați interferoni pegilați, obținuți prin atașarea polietilenglicolului la molecula de interferon. Interferonii pegilați au un timp de înjumătățire mai lung și o eficacitate clinică mai bună.

În prezent, interferonii leucocitari nu sunt utilizați din cauza stabilității insuficiente a compoziției, a prezenței altor peptide și a mediatorilor sistemului imunitar în medicament. În plus, este imposibil să se elimine complet riscul de contaminare

liza interferonilor leucocitari de către virusuri transmise prin sânge. Utilizarea intranazală a interferonilor leucocitari este nejustificată din cauza lipsei de dovezi ale eficacității lor în infecțiile virale respiratorii acute (ARVI) și gripă.

Clasificarea interferonilor

Limfoblastoid: interferon alfa-p1.

Recombinant: interferon alfa-2a, interferon alfa-2b.

PEGilat: peginterferon alfa-2a, peginterferon alfa-2b.

Mecanism de acțiune. Principalul mecanism al acțiunii antivirale a interferonilor este suprimarea sintezei proteinelor virale. Interferonii alfa recombinanți au proprietățile de bază ale interferonilor umani naturali. Au efect antiviral, inducand o stare de rezistenta in celule la infectiile virale si moduland raspunsul sistemului imunitar care vizeaza neutralizarea virusurilor sau distrugerea celulelor infectate de acestia (Fig. 30-1).

Orez. 30-1. Mecanismele intracelulare ale acțiunii antivirale a interferonului

Spectrul de activitate. Interferonii alfa nu au specificitate și inhibă replicarea diferitelor virusuri. Clima principală

Activitatea împotriva virusurilor hepatitei B, C și D este de o importanță critică.

Farmacocinetica. Fiind proteine, interferonii sunt distruși în tractul gastrointestinal, motiv pentru care pot fi administrați doar parenteral. Atunci când se administrează intramuscular și subcutanat, biodisponibilitatea este de 80%, concentrația maximă în sânge se atinge în medie după 3,8 ore.Au fost observate concentrații scăzute de interferoni în secrețiile tractului respirator, țesuturile oculare și sistemul nervos central. Ele suferă o inactivare rapidă în rinichi și, într-o măsură mai mică, în ficat. Timpul de înjumătățire este de 2-4 ore, nu se modifică în caz de insuficiență renală. Farmacocinetica peginterferonilor a fost studiată oarecum mai puțin. Concentrația maximă în sânge este atinsă în 15-44 de ore și este de 10 ori mai mare, iar aria de sub curba farmacocinetică este de 50 de ori mai mare decât cea a interferonului alfa convențional. Timp de înjumătățire - 40 de ore.

NLR. Au o natură dependentă de doză. Există cele timpurii, care apar mai des în prima săptămână de tratament, și cele tardive, care se dezvoltă în a 2-6-a săptămână de administrare a medicamentului. Devreme (în prima săptămână de tratament) - un sindrom asemănător gripei cu febră, mialgie, dureri ale globilor oculari și, de obicei, nu necesită întreruperea medicamentului. Tarziu (la 2-6 saptamani de tratament, de obicei cauza sevrajului interferonului) - anemie, trombocitopenie, agranulocitoza, letargie, depresie, aritmii, cardiomiopatie tranzitorie, hipotensiune arteriala, tiroidita autoimuna, hiperlipidemie, alopecie.

Indicatii. Limfoblastoid și interferon alfa recombinant - hepatită cronică B. Hepatită acută C. Hepatită cronică C (uneori în combinație cu ribavirină). Hepatita cronică D.

Peginterferoni - hepatita cronică C.

Contraindicații. Hipersensibilitate la medicamente. Psihoza (la momentul tratamentului sau în istorie). Depresie severa. Neutropenie sau trombocitopenie. Boli decompensate ale sistemului cardiovascular. Ciroza hepatică decompensată. Convulsii incontrolabile. Transplant de organe (cu excepția ficatului). Sarcina. ciroză hepatică (cu excepția peginterferonilor).

30.7. VIRUS SIDA

HIV- o infectie cauzata de un numar de retrovirusuri si manifestata printr-o varietate de afectiuni clinice de la asimptomatice

transport lung până la boală severă și fatală - sindromul imunodeficienței dobândite (SIDA). SIDA este un sindrom de imunodeficiență secundar care se dezvoltă la pacienții cu infecție HIV și se caracterizează prin infecții oportuniste 1, neoplasme maligne și manifestări neurologice.

Etiologie: Infecția cu HIV este cauzată de un retrovirus numit HIV. Acest virus infectează o subpopulație de limfocite T CD4 (celule T helper) și alte câteva celule din plămâni, creier, piele și ganglioni limfatici, provocând moartea acestora.

Mecanismul de transmitere a infecției: infectia se transmite prin fluide corporale care contin plasma sau celule infectate: sange, lichid seminal, secretii vaginale, saliva. Transmiterea infecției de la mamă la copil poate avea loc direct prin placentă, în timpul nașterii sau prin laptele matern.

Simptome Infecția cu HIV se caracterizează printr-o perioadă lungă (până la câțiva ani) asimptomatică, în care virusurile practic nu se înmulțesc. Clinica SIDA dezvoltată se caracterizează prin apariția infecțiilor oportuniste (pneumonie Pneumocystis, meningită tuberculoasă și pneumococică), tumori (sarcom Kaposi, limfom cerebral) și simptome neurologice (neuropatii periferice, meningite, convulsii, demență progresivă).

Pentru diagnosticarea bolii se folosesc teste serologice - determinarea anticorpilor la proteinele HIV cu ajutorul testului imunosorbent legat de enzime (test ELISA). Dacă rezultatele testului ELISA sunt pozitive, se efectuează un test mai specific, Western blot, pentru a confirma diagnosticul. Un indicator al severității bolii, care permite să se judece prognosticul și riscul de complicații, este numărul de limfocite CD4T circulante (aceste celule devin ținta principală a virusului și mor atunci când se înmulțește masiv în organism). ).

Tratament. HIV dezvoltă rapid rezistență la acțiunea tuturor medicamentelor antivirale existente în prezent; prin urmare, tratamentul antiviral nu poate decât să încetinească progresia bolii.

1 Infecțiile oportuniste sunt infecții care apar atunci când mecanismele fiziologice și imunologice de apărare ale organismului sunt afectate. Microorganismele care acționează ca agenți patogeni în infecțiile oportuniste, de regulă, nu provoacă boli la indivizii cu imunitate intactă.

Indicaţia de tratament este o scădere a numărului de limfocite CD4T circulante sub 350-500 10 6 /l şi/sau un grad ridicat de replicare virală (determinat prin PCR). În plus, în timpul nașterii sunt utilizate doze mari de medicamente antivirale la femeile infectate cu HIV, ceea ce reduce riscul de transmitere a infecției atunci când nou-născutul trece prin canalul de naștere.

Pentru tratament, se prescriu zidovudină, lamivudină, indinavir, stavudină și didanozină.

30.8. FARMACOLOGIA CLINICA A MEDICAMENTELOR ANTIRETROVIRALE

Medicamentele antiretrovirale sunt utilizate pentru tratarea și prevenirea infecției cu HIV. Există trei clase de aceste medicamente.

Inhibitori nucleozidici de revers transcriptază HIV (zidovudină, fosfazidă, stavudină, didanozină, lamivudină, abacavir, combinații de medicamente: zidovudină + lamivudină, zidovudină + lamivudină + abacavir).

Inhibitori non-nucleozidici ai revers transcriptazei HIV: nevirapină și efavirenz* 3.

Inhibitori de protează HIV: amprenavir, saquinavir, indinavir, ritonavir, nelfinavir.

Indicații generale pentru utilizarea medicamentelor antiretrovirale. Tratamentul infecției cauzate de HIV-1 și HIV-2 (zidovudină, fosfazidă, stavudină, didanozină, zalcitabină, lamivudină, abacavir). Prevenirea infecției HIV perinatale (zidovudină, fosfazidă). Chimioprofilaxia infecției cu HIV la nou-născuți (zidovudină). Chimioprofilaxia infecției cu HIV parenterală (zido-vudină, fosfazidă, stavudină, didanozină, lamivudină, abacavir).

Inhibitori nucleozidici ai transcriptazei inverse a virusului imunodeficienței umane

Mecanism de acțiune. Structura tuturor inhibitorilor nucleozidici de revers transcriptază se bazează pe unul dintre analogii nucleozidici naturali (timidină, adenină, citidină sau guanină), care determină proprietatea comună a metaboliților fiecărui medicament de a bloca reversul transcriptaza HIV și de a inhiba selectiv replicarea ADN-ului viral. Sub influența fero-

medicamentele sunt transformate cu formarea de trifosfați, care prezintă activitate farmacologică. Capacitatea medicamentelor din acest grup de a inhiba transcriptaza inversă HIV este de sute de ori mai mare decât capacitatea de a inhiba ADN polimeraza umană. Inhibitorii nucleozidici de revers transcriptază sunt activi în celulele T și macrofage infectate cu HIV și inhibă stadiile incipiente ale ciclului de viață viral.

Zidovudina

Analog de timidine. Primul medicament antiretroviral.

Farmacocinetica. Este bine absorbit din tractul gastrointestinal; alimentele (în special alimentele grase) reduc oarecum biodisponibilitatea. Timpul până la atingerea concentrației maxime în ser este de 0,5-1,5 ore, în LCR - 1 oră.Legarea proteinelor plasmatice este scăzută (30-38%). Pătrunde prin BBB, placentă și lichidul seminal. Acesta suferă biotransformare în ficat într-un metabolit inactiv și este excretat de rinichi. Timp de înjumătățire - 1,1 ore, celular - 3,3 ore.

NLR. Tractul gastrointestinal: cel mai adesea - greață și vărsături, rar - tulburări ale gustului, dureri abdominale, diaree, anorexie, flatulență. Ficat: activitate crescută a transaminazelor, steatoză. Reacții hematologice: anemie, neutropenie, leucopenie, trombocitopenie. Sistem nervos: slăbiciune, oboseală crescută, cefalee, insomnie, sindrom astenic, somnolență, depresie, neuropatii periferice, parestezii.

Contraindicații. Hipersensibilitate la zidovudină. Leucopenie (număr de neutrofile mai mic de 0,75 10 9 /l). Anemie (concentrația hemoglobinei mai mică de 70 g/l).

Inhibitori non-nucleozidici ai transcriptazei inverse a virusului imunodeficienței

Grupul inhibitorilor non-nucleozidici de revers transcriptază include nevirapina și efavirenz* 3 . Ele inhibă stadiile incipiente ale ciclului de viață al virusului și, prin urmare, sunt active împotriva celulelor infectate acut.

Spectrul de activitate. Activitatea inhibitorilor non-nucleozidici de revers transcriptază împotriva HIV-1 este de semnificație clinică. În același timp, medicamentele din acest grup sunt inactive împotriva HIV-2.

Indicatii. Tratamentul combinat al infecției cauzate de HIV-1 (nevirapină, efavirenz* 3). Prevenirea transmiterii infecției HIV-1 de la mamă la nou-născut (nevirapină). Chimioprofilaxia infecției cu HIV parenterală (ifavirenz* 3).

Nevirapină

Mecanism de acțiune. Determină distrugerea situsului catalitic al revers transcriptazei HIV-1. Blochează activitatea polimerazei dependente de ARN și ADN. Nu inhibă transcriptaza inversă HIV-2 sau α-, β-, γ- sau σ-ADN polimeraza umană. Cu monoterapie, rezistența virală se dezvoltă rapid și aproape întotdeauna. Activ în celulele T infectate acut cu HIV, inhibă stadiile incipiente ale ciclului de viață viral. In combinatie cu zidovudina, reduce concentratia virusurilor in ser si creste numarul de celule CD4; încetinește evoluția bolii.

Farmacocinetica. Bine absorbit din tractul gastrointestinal, biodisponibilitatea nu depinde de aportul alimentar. Timpul până la atingerea concentrației maxime în sânge este de 4 ore. Legarea proteinelor plasmatice este de 60%. Are lipofilitate ridicată. Trece bine prin BBB, concentrația în LCR ajunge la 45% din concentrația în plasmă. Trece prin placentă și se acumulează în laptele matern. Biotransformat în ficat, excretat în principal prin rinichi. Timpul de înjumătățire este de 20-45 de ore.

NLR. Simptome de hipersensibilitate: erupție cutanată (la 17% dintre pacienți), febră, artralgie, mialgie. În cazuri rare, se dezvoltă necroliza epidermică toxică sau sindromul Stevens-Johnson. Tractul gastrointestinal: greață, stomatită. SNC: cefalee, oboseală, somnolență. Reacții hematologice: granulocitopenie. Ficat: hepatită (mai des la pacienții cu hepatită virală cronică, precum și la cei care abuzează de alcool).

Contraindicații. Hipersensibilitate la nevirapină.

Inhibitori de protează a virusului imunodeficienței

Inhibitorii de protează HIV includ saquinavir, indinavir, ritonavir, nelfinavir și amprenavir.

Mecanism de acțiune. Proteaza HIV este o enzimă necesară pentru scindarea proteolitică a precursorilor poliproteici ai virusului în proteine individuale care alcătuiesc HIV. Scindarea poliproteinelor virale este esențială pentru maturare

virus capabil de infectare. Inhibitorii de protează blochează locul activ al enzimei și perturbă formarea proteinelor capside virale. Medicamentele din acest grup suprimă replicarea HIV, inclusiv rezistența la inhibitorii de revers transcriptază. Ca rezultat al inhibării activității proteazei HIV, se formează particule virale imature care nu sunt capabile să infecteze alte celule.

Spectrul de activitate. Activitatea medicamentelor din acest grup împotriva HIV-1 și HIV-2 este de importanță clinică.

Indicatii. Tratamentul infecției cu HIV ca parte a terapiei combinate. Chimioprofilaxia infecției HIV parenterale.

Saquinavir

Primul medicament din grupul inhibitorilor de protează, introdus în practica clinică în 1995.

Farmacocinetica. Absorbit din tractul gastrointestinal cu 30%, dar biodisponibilitatea este de doar 4%, ceea ce se datorează efectului de „prima trecere” prin ficat. Alimentele (în special alimentele grase) măresc semnificativ biodisponibilitatea saquinavirului. Timpul până la atingerea concentrației maxime în sânge este de 4 ore. Legarea proteinelor plasmatice este de 98%. Este bine distribuit, dar practic nu trece prin BBB. Biotransformat în ficat, excretat în principal în fecale. Timpul de înjumătățire este de 1-2 ore.Cu utilizarea pe termen lung se acumulează.

NLR. Tractul gastrointestinal: diaree, dureri abdominale, greață. Cavitatea bucală: ulcerație a membranei mucoase, faringită. Reacții hematologice: anemie hemolitică. Tulburări metabolice: redistribuirea grăsimii subcutanate, concentrații crescute de colesterol (inclusiv lipoproteine cu densitate mică), trigliceride, hiperglicemie (uneori se dezvoltă diabet de tip II). Sistem nervos: cefalee, confuzie, ataxie, slăbiciune, amețeli, sindrom astenic, convulsii, neuropatii periferice, amorțeală a extremităților. Piele: erupție cutanată, mâncărime, sindrom Stevens-Johnson, dermatită. Sistemul musculo-scheletic: dureri în mușchi și articulații, osteoporoză.

Contraindicații. Hipersensibilitate la saquinavir. Insuficiență hepatică.

Farmacologie clinică și farmacoterapie: manual. - Ed. a 3-a, revizuită. si suplimentare / ed. V. G. Kukesa, A. K. Starodubtseva. - 2012. - 840 p.: ill.

Tuse și spută.

Acumularea secrețiilor bronșice contribuie la ruperea barierei mucociliare și reduce procesele imunitare. Adică, apărarea organismului este redusă.

Farmacoterapia rațională a bolilor respiratorii va ajuta la rezolvarea problemei.

Pentru a elimina cu ușurință sputa, se folosesc diferite medicamente..

Preparate pentru tratamentul organelor respiratorii.

Farmacoterapia pentru bolile respiratorii include medicamente precum Mesna și Acetilcisteina. Acestea sunt medicamente care conțin tiol, care sunt M - un derivat al aminoacidului natural cisteină. Acest medicament stimulează celulele mucoasei, a căror secreție este capabilă să lizeze fibrina și cheaguri de sânge.

Acetilcisteină

Mesna

Bolile respiratorii se tratează și cu vasicinoizi. Acestea includ bromhexina și ambroxol. Aceste medicamente au un efect expectorant. Au efect antitusiv.

Farmacoterapia bolilor respiratorii. Farmacoterapia infecțiilor respiratorii acute. Caracteristicile farmacoterapiei infecțiilor respiratorii acute la copii

Infecțiile respiratorii acute (IRA) ocupă încă un loc de frunte în structura morbidității generale în rândul populației. Cu toate acestea, IRA apar cel mai adesea la copii. Trebuie remarcat faptul că la copii, IRA predomină semnificativ nu numai în rândul bolilor infecțioase (aproape 90%), ci și în structura tuturor patologiilor nou înregistrate (mai mult de 60%). În același timp, cea mai mare incidență a IRA se observă la copiii din primii ani de viață care au început să frecventeze grupuri organizate preșcolare. În plus, la copiii mici, formele severe ale bolii sunt cele mai frecvente și există un risc mare de a dezvolta complicații grave. Având în vedere că incidența IRA provoacă pagube materiale enorme statului, devine clar că IRA sunt o problemă serioasă nu doar pentru sănătate, ci și pentru economia țării în ansamblu.

Principalii agenți cauzali ai IRA sunt diferite virusuri respiratorii, care reprezintă până la 95% din toate infecțiile acute ale tractului respirator superior. În acest caz, IRA de etiologie virală sunt numite infecții virale respiratorii acute (ARVI). ARVI este un grup de boli virale acute ale tractului respirator superior de natură inflamatorie. În același timp, principalii agenți etiologici ai ARVI sunt adenovirusurile, rinovirusurile, virusurile MS - infecții, gripa și paragripa, coronavirusurile, precum și Virușii ECHO și Coxsackie. ARVI se caracterizează printr-o creștere sezonieră a incidenței. Cea mai mare rată de incidență se observă în sezonul rece. Răspândirea largă a ARVI este facilitată de căile de transmitere a infecției - aerogenă (aeriană) și de contact (relevante în special pentru rinovirusuri) și un număr mare de agenți patogeni înșiși (mai mult de 150!).

ARVI poate fi însoțit de colonizarea suplimentară a tractului respirator de către bacterii și/sau activarea florei bacteriene pneumotrope oportuniste în habitatele lor obligatorii (mucoasa respiratorie). Cu toate acestea, în ciuda acestui fapt, în marea majoritate a cazurilor, ARVI nu este complicat de inflamația bacteriană. În același timp, cu ARVI la copiii cu boli cronice ale tractului respirator superior (amigdalita cronică, sinuzită, otită medie recurentă, adenoidită), spectrul agenților patogeni bacterieni se poate extinde, reproducerea lor intensivă și dezvoltarea proceselor inflamatorii ale unei bacterii. natură. Este posibilă și o infecție mixtă viral-bacteriană (până la 25% din cazurile de IRA).

Manifestările clinice ale ARVI sunt determinate de particularitățile patogenezei bolii. În același timp, baza patogenezei ARVI este inflamația infecțioasă acută a membranelor mucoase ale tractului respirator. Având o afinitate specifică pentru membrana mucoasă a căilor respiratorii superioare, agenții patogeni ARVI, atunci când pătrund în celulele epiteliale, provoacă dezvoltarea atât a unei reacții inflamatorii locale, cât și a manifestărilor toxice generale datorită intrării produselor de degradare celulară în fluxul sanguin sistemic. Ca urmare, apare un complex de simptome clinice tipice ARVI: o combinație de toxicitate generală (dureri de cap, slăbiciune generală, letargie, stare de rău, mialgie, febră etc.) și locale (hiperemie și umflarea amigdalelor palatine, tuse, durere în gât). , nasul care curge, dificultăți de respirație și funcțiile aparatului vocal). Severitatea manifestărilor clinice ale ARVI, atât locale cât și generale, este foarte variabilă și depinde de caracteristicile individuale ale macroorganismului și de caracteristicile agentului patogen. Trebuie amintit că anumiți virusuri au o afinitate mai mare pentru membranele mucoase ale anumitor părți ale organelor respiratorii. Ca urmare, infecțiile respiratorii virale de diverse etiologii pot avea anumite caracteristici clinice. Cu toate acestea, pe baza tabloului clinic caracteristic al bolii, în unele cazuri este posibil sugerează etiologia probabilă a ARVI. Astfel, afectarea predominantă a laringelui cu dezvoltarea laringitei stenosante este un semn caracteristic al ARVI de etiologie gripală sau paragripală. Rinovirusurile și coronavirusurile provoacă mai des „răceala comună” sub formă de rinită și rinofaringită. Virușii Coxsackie provoacă adesea boli acute ale nazofaringelui sub formă de faringită, herpangină, în timp ce marea majoritate a cazurilor de febră cu faringoconjunctivită sunt cauzate de infecția cu adenovirus. ARVI cu sindrom de obstrucție bronșică la copiii mici este cel mai adesea cauzată de virusul respirator sincițial (virusul RS) și virusul paragripal. Identificarea sindroamelor clinice caracteristice ARVI cu o anumită etiologie, în unele cazuri, face posibilă prescrierea în timp util a terapiei etiotrope și, prin urmare, creșterea semnificativă a eficacității tratamentului.

Tratamentul ARVI trebuie să fie etiopatogenetic, complex, ținând cont de caracteristicile individuale ale organismului.

Farmacoterapia bolilor respiratorii. Farmacoterapia infecțiilor respiratorii acute. Caracteristicile farmacoterapiei infecțiilor respiratorii acute la copii - concept și tipuri. Clasificarea și caracteristicile categoriei „Farmacoterapia afecțiunilor respiratorii. Farmacoterapia infecțiilor respiratorii acute. Caracteristici ale farmacoterapiei infecțiilor respiratorii acute la copii” 2017, 2018.

Acasă > Document

Subiect:

„Farmacoterapia bolilor respiratorii”

Scop: Pe baza ideilor despre etiologia, patogeneza, tabloul clinic al bolilor respiratorii și cunoștințele de farmacologie, să fie capabil să întocmească un plan de farmacoterapie rațională a acestor boli.

Întrebări de auto-pregătire pentru lecție

1. Importanța apărării imunologice a organismului în cazul afecțiunilor respiratorii.

2. Etiologie, patogeneză, clinică de inflamație a membranelor mucoase ale tractului respirator superior (rinită, laringită, bronșită)

3. Farmacocorecția inflamației membranelor mucoase ale tractului respirator superior:

3.1. Medicamente pentru irigarea mucoasei nazale cu efect astringent, antimicrobian, anestezic și antiinflamator (soluție 0,25% de novocaină, soluție 2-3% de acid boric, soluție 3-5% de bicarbonat (bicarbonat de sodiu), soluție 2% de sulfat de zinc -ka, soluție 1% de mentol în ulei vegetal sau ulei de pește).

3.2. Medicamente de terapie patogenetică: acid ascorbic, rutina, acid acetilsalicilic, difenhidramină, lactat de calciu.

3.3 antibiotice și sulfonamide (injecție nazală)

4. Etiologia, patogenia și tabloul clinic al pneumoniei acute și bronșitei acute.

5. Farmacoterapia pneumoniei acute și bronșitei acute.

5.1.Mijloace de terapie etiotropă:

a) antibiotice (săruri de benzilpenicilină sodică și de potasiu, fenoximetilpenicilină, biciline, oxacilină, ampicilină, ampiox, carbanicilină, cefazolină, tetraciclină, oxotetraciclină, metaciclină, doxiciclină, streptomicina, oleandomicină, oletetromicina,);

b) medicamente sulfonamide (sulfadimezin, norsulfazol, etazol, sulfadimetoxină, sulfalină, bactrim (biseptol);

c) alegerea agenților antibacterieni pentru diferite forme etiologice de pneumonie și bronșită; principiile de bază ale combinației raționale a agenților chimioterapeutici;

d) modalități de prevenire a dezvoltării efectelor secundare ale medicamentelor pentru chimioterapie și a formării rezistenței microbiene.

5.2. Mijloace de terapie patogenetică:

a) expectorante (preparate de termopsis, coltsfoot, bicarbonat de sodiu, picături de amoniac-anason, pertussin, tripsină, chimotripsină, bromhexină);

b) iritanți (ulei esențial de muștar, ulei de terebentină purificat, efkamon).

5.3. Remedii simptomatice:

a) antitusive (codeină, etilmorfină, libexină, glaucină, tusu-prex), caracteristici comparative de eficacitate și posibilitatea dezvoltării complicațiilor;

b) medicamente antifebre (acid acetilsalicilic, amidopirină, analgină, paracetamol).

6. Farmacocorecția de reabilitare a bolilor căilor respiratorii superioare și plămânilor.

6.1 Stimulante ale reactivității nespecifice a organismului (preparate din vitaminele A, B, C),

6.2 Imunostimulante: levamisol, thymalin, prodigiosan, interferon etc.

Scrieți în rețete:

Mijloace de irigare a mucoaselor pentru rinită (câine).

Expectorant pentru laringită (vițel).

Calman pentru tuse dureroasă (cal).

Antispastic pentru bronșită (vacă).

Antibiotic cu spectru larg pentru bronșită (vițel).

Preparat de sulfanilamidă cu acțiune lungă (oaie).

Agent imunostimulant pentru bronhopneumonie (miel).

Remediu cardiac pentru pneumonia lobară (mânz).

Agent antialergic pentru emfizemul pulmonar (câine).

Diuretic pentru pleurezie (pisica).

NOTĂ: 1) În întrebările pentru auto-preparare, atunci când răspundeți la farmacoterapie, indicați țintele patologice afectate de medicament, mecanismul de acțiune și posibilele efecte secundare ale medicamentelor recomandate.

2) După fiecare prescripție, enumerați 2-3 medicamente (în rusă și latină) care acționează asupra principalelor ținte ale procesului patologic.

MEDICAMENTE: clorpromazină, ampicilină, adonizidă, sulfat de atropină, clorură de amoniu, bronholitină, bactrim, bicilină, valocordin, clorhidrat de glaucină, difenhidramină, isadrin, rădăcină de marshmallow, clorură de calciu, cafeină, benzoat de sodiu, libecină, ulei de turpentină sodică, turpentină purificată , novocaină, promedol, sulfalenă, timogen, sulfat de zinc, etimizol, plantă termopsis, clorhidrat de efedrină.

MATERIAL INFORMATIV

Lista medicamentelor necesare (dozele în funcție de tipul de animal)

1. Benzilpenicilina sodica si saruri de potasiu - sticle cu substanta uscata de 250.000, 500.000 si 1.000.000 VD. TD: în mușchi în 1-2 ml soluție de novocaină 0,5-1% de 4-6 ori pe zi.

2. Cefazolin (kefzol) - sticle cu substanță uscată de 0,25, 0,5, 1,0, 2,0 și 4,0. TD: în mușchi în 2 ml de soluție fără vocaină 0,25-0,5% de 2 ori pe zi.

3. Oletetrin - comprimate de 0,125 și 0,25. TD: oral de 4-6 ori pe zi cu 30 de minute înainte de hrănire.

4. Biseptol (bactrim) - comprimate oficiale. TD: pe cale orală de 2 ori pe zi, după mese.

5. Planta Thermopsis - infuzie, amestec cu sirop, codeina. TD: oral de 3 ori pe zi

6. Mucaltin - comprimate 0,05. TD: oral de 3 ori pe zi.

7. Libexin - tablete 0.1. TD: oral de 3-4 ori pe zi.

8. Clorhidrat de efedrina - tablete de 0,025; L% soluție în fiole de 1 ml. TD: în interior, sub piele și într-o venă.

9. Eufillin - pulberi, tablete 0,15 fiecare; 24 și 2,4% soluție în fiole de I și 10 ml. TD: interior; în mușchi (soluție 2,4%); într-o venă (soluție 2,4%); rectal într-o clisma în 25 ml apă caldă.

STRUCTURA ŞI FUNCŢIILE ORGALOR RESPIRATORII

Organele respiratorii includ: cavitatea nazală, laringele, traheea, bronhiile și plămânii. Aparatul respirator are 2 secțiuni: secțiune pneumatică: cavitate nazală, laringe, trahee, bronhii; sectiune respiratorie: - parenchim pulmonar (alveole). Membrana mucoasă a căilor respiratorii are structură și funcții specifice. Prezența epiteliului ciliat pe suprafața membranei mucoase asigură curățarea căilor respiratorii de bulgări de mucus și corpuri străine, deoarece vilozitățile se deplasează doar într-o singură direcție: de la plămâni spre nazofaringe. Gradul ridicat de vascularizare a membranei mucoase asigură încălzirea rapidă a aerului inhalat. Glandele seroase și mucoase ale membranei mucoase produc lichid seros, care hidratează tractul respirator și aerul expirat; mucusul învelește particulele străine și facilitează îndepărtarea acestora. Terminațiile nervoase sensibile sunt situate în membrana mucoasă a tractului respirator. Când sunt iritați, verigile centrale de reglare a respirației - centrii respirator și de tuse - sunt activate reflex și are loc actul tusei, strănutului sau pufnit, cu ajutorul căruia se facilitează și se accelerează curățarea căilor respiratorii.

Procesul de respirație este un proces fiziologic complex care asigură schimbul gazos de oxigen și dioxid de carbon între organism și mediul extern. Există 3 faze în procesul de respirație:

1 Respirația externă (ventilația pulmonară) este schimbul de gaze între aerul mediului extern (atmosfera) și aerul plămânilor (aerul alveolar). Această fază a respirației este asigurată de mișcări ritmice ale mușchilor toracelui și ale mușchilor abdominali (principalii mușchi respiratori sunt diafragma și mușchii intercostali), adică. Aceasta este faza musculară a respirației.

Faza 2 a respirației – pulmonară (respirație alveolară). Acesta este procesul de intrare a oxigenului din plămâni (aerul alveolar) în sânge și procesul invers, dioxidul de carbon care intră în alveole din sânge. Apare prin difuzia fizico-chimică a gazelor de-a lungul gradientului de concentrație a gazului în plămâni și sânge. Astfel, respirația pulmonară este faza fizico-chimică a respirației.

Faza 3 a respirației - respirația tisulară: schimb de gaze între sânge și organe. Acesta este procesul de curgere a oxigenului din sânge în celule - fluxul de dioxid de carbon și metaboliți din țesut în limfă și sânge, fluid intercelular. Această fază a respirației este enzimatică: se produce cu ajutorul enzimelor redox – oxidoreductaze. Factori fiziologici de reglare a respirației: 1 factor de reglare a respirației – centrul respirator (situat în medula oblongata). Neuronii centrului respirator, cu ajutorul primelor impulsuri, activează mușchii respiratori și coordonează fazele de inspirație și expirație. Excitatorii fiziologici ai neuronilor centrului respirator sunt 3 factori (în același timp, respirația se adâncește și devine mai frecventă): 1) conținutul de dioxid de carbon și ioni de hidrogen în sânge: cu o creștere a CO 2 și H + , precum și cu scăderea conținutului de O 2 crește excitabilitatea centrului respirator; 2) impulsuri de la mecanoreceptorii arcului aortic: când presiunea în arcul aortic scade, mecanoreceptorii sunt excitați și activitatea neuronilor centrilor respirator și vasomotor crește; 3) impulsuri de la baroreceptori și chemoreceptori ai glomerulului carotidian (sinusul situat în gât la locul divizării arterei carotide în ramuri externe și interne). Neuronii sinusului carotidian conțin receptori H-colinergici: atunci când sunt excitați, activitatea centrului respirator crește în mod reflex: respirația se adâncește și devine mai frecventă.

Al 2-lea factor în reglarea respirației este sistemul nervos autonom, care reglează tonusul mușchilor netezi ai bronhiilor și secreția glandelor bronșice. Secția parasimpatică a sistemului nervos autonom, prin receptorii M- și N-colinergici cu ajutorul mediatorului acetilcolină, crește secreția glandelor bronșice (bronhoree) și crește tonusul mușchilor netezi ai bronhiilor, în timp ce lumenul. a bronhiilor scade (bronhospasm). Diviziunea simpatică a sistemului nervos autonom prin receptorii alfa și beta adrenergici cu ajutorul mediatorilor norepinefrină și dopamină determină relaxarea mușchilor netezi ai bronhiilor și a vaselor de sânge ale plămânilor: aceasta mărește lumenul bronhiilor și crește circulația sângelui. în plămâni. Al 3-lea factor de reglare a respirației - prezența și activitatea surfactantului

Surfactantul este un BA (constă din fosfolipide care sunt produse de celulele alveolare, alveolocite). Surfactantul formează o peliculă pe suprafața interioară a alveolelor. Filmul de surfactant previne lipirea alveolelor între ele în timpul expirației, iar în timpul inhalării facilitează alunecarea aerului, adică. asigură umplerea rapidă a alveolelor cu aer. Acea. surfactantul menține alveolele într-o stare îndreptată, previne aderența sputei în bronhii și suprimă infecția. Încălcarea sintezei surfactantului are loc în diferite boli bronhopulmonare. La animalele tinere și nou-născute, sinteza surfactantului este redusă. Acesta este unul dintre motivele importante ale incidenței crescute a bolilor respiratorii la nou-născuți și animalele tinere.

CLASIFICAREA ŞI CARACTERISTICI CLINICE ALE MEDICAMENTELOR DE REGLARE A FUNCŢIILOR ORGALOR RESPIRATORII.

1. Stimulante ale respirației: adâncesc și accelerează respirația.

A) acțiune centrală: analeptice (cofeină, corazol, bemegridă, cordiamină, camfor, etimizol): au un efect de activare directă asupra neuronilor centrului respirator, cresc generarea autonomă de impulsuri care merg către mușchii respiratori, cresc sensibilitatea la semnalele de la chemoreceptori de la periferie.

Sunt utilizate pentru deprimarea centrului respirator de diverse etiologii (pe fondul otrăvirii cu anestezie, somnifere, analgezice narcotice, medicamente neuroleptice, boli infecțioase și somatice etc.). Medicamentul etimizol este deosebit de eficient pentru bolile animalelor tinere, deoarece are în plus 2 efecte terapeutice: îmbunătățește sinteza surfactantului, adică. previne atelectazia, intensifică sinteza glucocorticoizilor, care au efect antiinflamator și adaptativ.

B) actiune periferica: cititon, lobelin: excita receptorii H-colinergici ai sinusului carotidian si stimuleaza reflexiv centrul respirator. Ele sunt utilizate numai intravenos pentru stopul respirator reflex din cauza traumatismelor, intoxicației cu monoxid de carbon, iritanților și asfixiei nou-născuților. Acțiunea este rapidă, dar de scurtă durată.

2. Bronhodilatatoare. relaxează mușchii netezi ai bronhiilor, mărește lumenul bronhiilor și facilitează ventilația pulmonară. Folosit pentru ameliorarea bronhospasmului.

În funcție de mecanismul de acțiune, acestea sunt împărțite în 4 grupe: 1) Anticolinergice - preparate din plante care conțin alcaloizi din grupa atropinei (henbane, datura, belladonna): atropină, platifilină, "Solutan" - un preparat complex de alcaloizi din belladona, efedrina , novocaină și ulei de mărar; 2) Agonisti adrenergici: adrenalina, isadrina, salbutamol, efedrina 3) Antispastice miotrope: papaverina, aminofilina, teofilina (au efect relaxant direct asupra muschilor bronhici datorita antagonismului cu substanta biologic activa adenozina, care spasmeaza bronhiile); 4) Antihistaminice: difenhidramină, diazolină, suprastină, etc. (blochează receptorii histaminei, elimină bronhospasmul și umflarea țesuturilor).

3. Expectorante: zdrobesc și subțiază spută, cresc activitatea epiteliului ciliat în tractul respirator și ajută la curățarea tractului respirator de spută. Pe baza mecanismului de acțiune, acestea sunt împărțite în 3 grupuri. 1) Acțiune reflexomotorie:

preparate din plante: planta termopsis, planta oregano, frunze de coltsfoot, rădăcini de marshmallow, rădăcini de lemn dulce, muguri de pin, terebentină; medicamente de sinteză: benzoat de sodiu, bromhexină, hidrat de terpină (la administrare orală, irită terminațiile nervoase sensibile ale mucoasei gastrice și reflexiv prin centrul vărsăturii cresc secreția de spută lichidă, cresc activitatea epiteliului ciliat al bronhiilor). In doze mari si in caz de hipersensibilitate pot provoca varsaturi. Preparatele din plante au în plus efecte antimicrobiene și antiinflamatorii. 2) Agenți secretomotori de acțiune resorbtivă: clorură de amoniu, iodură de potasiu și sodiu, bicarbonat de sodiu (administrați oral sau inhalator, după absorbție au un efect stimulator direct asupra glandelor bronșice, epiteliului ciliat și mișcărilor peristaltice ale bronhiilor. 3) Agenți secretotici. (mucolitice)

Au efect direct asupra moleculelor proteice ale sputei: le zdrobesc prin depolimerizare, diluează spută purulentă - preparate enzimatice: tripsină, chimotripsină, ribonuclează (administrată prin inhalare la vâscozitate mare a sputei); preparate non-enzimatice: acetilcisteină (administrată prin inhalare, oral, intramuscular, intravenos).

4. Antitusive: suprimă reflexul tusei (tuse prelungită fără spută este periculoasă, deoarece determină o expansiune bruscă a alveolelor, slăbind elasticitatea țesutului pulmonar, ceea ce poate duce la dezvoltarea emfizemului.). 1) Actiune centrala: codeina, etilmorfina, glaucina, tusuprex (administrate oral, subcutanat, intramuscular, au efect inhibitor direct asupra neuronilor centrului tusei). 2) Acțiune periferică: libexină, falimint (au efect anestezic local, adică reduc sensibilitatea mucoasei nazale și a nazofaringelui, inhibă tusea reflexă. În plus, au un efect antispastic și antiinflamator).

5. Antihipoxanti Hipoxia - deficitul de oxigen al țesuturilor este observat în multe boli, în special în boli ale sistemului respirator. Medicamentele antihipoxice acționează în 3 direcții în timpul hipoxiei: îmbunătățesc absorbția oxigenului de către țesuturi, reduc nevoia de oxigen în țesuturi și cresc rezistența organismului la deficiența de oxigen. Preparate:

oxigen (50% oxigen amestecat cu aer), administrat prin inhalare, subcutanat, i.p. 1 l/min in doza de 100 ml/kg (elimina deficitul de oxigen), carbogen - un amestec respirator de 5% CO 2 si 95% O 2 . (se administrează prin inhalare 1-2 l/min timp de 5-10 minute, cu pauză de 10-15 minute până la restabilirea respirației; mecanism de acțiune: O 2 - elimină hipoxia, CO 2 - excită centrul respirator și stimulează respirația) . Antihipoxanti care cresc rezistența organismului la hipoxie: olifen (comprimate, soluție injectabilă 1%), ubinon (capsule, sare acid mexidol-succinic (soluție 5% în fiole), emoxipină (soluție 1-3% în fiole), dibunol ( soluție 10% în fiole).

6. Stimulatori ai sintezei surfactantului. 1) Medicamente de sinteză: etimizol, aminofilin bromhexină, ambroxol (utilizat pe cale orală, intramusculară, inhalat pentru bolile bronhopulmonare). 2) hormoni glicocorticoizi: dexametazonă, betametazonă, hidrocortizon (administrat intramuscular, prin inhalare).

3). Preparate din tesuturi animale (plamani de porc sau bovine): alveofakt, kurosurf, exosur. Folosit intratraheal pentru sindromul de insuficiență respiratorie.

Principalele boli respiratorii la animale și regimuri de tratament

Bolile aparatului respirator la animale reprezintă aproximativ 30% din numărul total de boli netransmisibile și ocupă locul al doilea după bolile gastrointestinale. Acestea provoacă pagube economice mari, constând în decesul pacienților, care poate ajunge la 100%, încetinirea creșterii acestora după îmbolnăvire, sacrificare, scăderea productivității și a capacității de muncă și costul tratarii pacienților.

Cauzele bolilor sistemului respirator sunt variate. Cel mai adesea ele sunt cauzate de influența condițiilor de mediu nefavorabile asupra animalelor și în special de hipotermia generală prelungită sau supraîncălzirea. Pe acest fond, se activează infecția virală și bacteriană oportunistă. Factorii predispozanți sunt încălcări ale condițiilor de hrănire, păstrare și exploatare a animalelor.

Ca fenomen secundar, patologia sistemului respirator apare pe fondul unui număr de boli infecțioase și invazive. Bolile sistemului respirator sunt împărțite în patru grupe principale:

1. Boli ale căilor respiratorii superioare (rinite, laringite, edem laringian).

2. Boli ale traheei și bronhiilor (traheită, bronșită).

3. Boli pulmonare (hiperemie si edem pulmonar, bronhopneumonie, pneumonie lobara, pneumonie purulenta, pneumonie micotica, pneumonie putrefactiva purulenta (gangrena), emfizem pulmonar).

4. Boli ale pleurei (pleurezie, hidrotorax, pneumotorax).

Principalele sindroame ale bolilor sistemului respirator se manifestă prin tuse, dificultăți de respirație, scurgeri nazale, creșterea temperaturii generale a corpului și alte semne.

RINITA. Boala se caracterizează prin inflamarea mucoasei nazale. După origine, rinita poate fi primară și secundară, iar desigur - acută și cronică. În funcție de natura procesului inflamator - cataral (mucos), crupus (fibrinos), folicular (vezicular). Toate tipurile de animale domestice sunt afectate.

Patogeneza. Ca urmare a acțiunii factorilor etiologici asupra mucoasei nazale, apar hiperemie, exudație, descuamare a epiteliului și, cu leziuni profunde și curs lung, se formează țesut cicatricial. Procesul dureros se poate răspândi în zonele adiacente - sinusurile frontale și maxilare, faringe, laringe etc. Acest lucru este însoțit de îngustarea căilor nazale, dificultăți de trecere a aerului în plămâni și apariția insuficienței respiratorii. Toxinele microbiene și produsele inflamatorii, absorbite în sânge, pot provoca intoxicație generală, depresie și, în rinita purulentă, o creștere a temperaturii corpului.

Simptome Cu rinita primară catarrală, starea animalelor nu se schimbă semnificativ. Temperatura corpului se menține în limite normale sau crește cu 0,5-1C, apetitul este de obicei păstrat. Animalele strănută, pufnesc, își freacă nasul pe obiecte și uneori tușesc. Respirația este dificilă, șuierătoare, șuierătoare și este însoțită de scurgeri nazale, care de obicei se usucă în jurul nărilor sub formă de cruste. Mucoasa nazală este înroșită și umflată.

Rinita croupoasă și foliculară sunt însoțite de suprimarea sau pierderea poftei de mâncare, creșterea temperaturii generale a corpului, umflarea mucoasei nazale și a pielii din jurul nărilor.

Tratament. Eliminați cauzele care au dus la apariția bolii. Cu rinită catarală acută favorabilă, animalele se recuperează fără tratament. În alte cazuri, mucoasa nazală este irigată cu o soluție de 0,25% de novocaină, o soluție de 2-3% de acid boric, o soluție de 3-5% de bicarbonat (bicarbonat de sodiu), o soluție de 2% de sulfat de zinc -ka. Pentru câini, puteți arunca o soluție de 1% de mentol în ulei vegetal sau ulei de pește în nări cu o pipetă. Rezultate bune se obțin prin injectarea de sulfatice și tanin în cavitățile nazale.

LARINGITA Boala apare din cauza inflamației membranei mucoase a laringelui, nasului, faringelui și traheei. După origine, ele disting între laringita primară și secundară, desigur - acută și cronică, prin natura procesului inflamator - catarală și croupoasă. Animalele de toate tipurile sunt afectate, dar caii și câinii sunt mai des întâlniți.

Etiologie. Cele mai frecvente și imediate cauze ale laringitei primare sunt răceala, oferirea animalelor cu apă rece, hrănirea acestora cu alimente fierbinți, inhalarea aerului care conține praf, gazele iritante (amoniac, hidrogen sulfurat, clor etc.), mucegaiurile și alți factori.

Patogeneza. Din cauza inflamației, umflarea membranei mucoase și acumularea de exudat în laringe, apar îngustarea lumenului acestuia și dificultăți de respirație.

Simptome Se caracterizează printr-o tuse care se agravează la consumul de alimente, la expirarea aerului cald sau rece, la apăsarea primului inel traheal, precum și scurgerile nazale. Starea animalelor este de obicei satisfăcătoare, temperatura este normală, uneori crescută, iar apetitul poate fi ușor redus. Respirația și activitatea cardiacă, de regulă, nu se schimbă. La auscultarea laringelui se aude zgomot crescut și zgomote umede.

Tratament. Scopul principal este prevenirea asfixiei. Soluțiile 10% de gluconat de calciu sau clorură de calciu sunt administrate intravenos la diferite tipuri de animale în doze adecvate. Pentru edem toxic se face sângerare și se administrează intravenos la animalele mari 200-300 ml de soluție de clorură de sodiu 5-10% și până la 500 ml de soluție izotonă (4%) de glucoză. Dacă este necesar, sunt prescrise medicamente pentru inimă.

BRONŞITĂ. Aceasta este o inflamație a mucoasei bronșice. Animalele de toate felurile se îmbolnăvesc. Bronșita poate fi acută și cronică, după origine - primară și secundară, după natura procesului inflamator - cataral, fibrinos, purulent, putrefactiv (putrid), micotic (fungic). Pe baza distribuției procesului patologic în bronhii și a acoperirii acestuia din urmă, se disting între macrobronșită (traheea, bronhiile mari și medii sunt afectate), microbronșită (bronhiile mici și bronhiolele sunt afectate) și bronșita difuză (traheea și bronhiile). sunt afectate bronhiile de toate calibrele).

Articole similare: