Anemia feriprivă este o anemie microcitară hipocromă, care este o consecință a scăderii absolute a rezervelor de fier din corpul uman. Potrivit OMS, acest sindrom apare la fiecare al șaselea bărbat și la fiecare a treia femeie, adică aproximativ două sute de milioane de oameni din lume sunt susceptibili la acesta.

Această anemie a fost descrisă pentru prima dată în 1554, iar medicamentele pentru a o trata au fost utilizate pentru prima dată în 1600. Este o problemă gravă care amenință sănătatea societății, deoarece are un impact semnificativ asupra performanței, comportamentului, dezvoltării mentale și fiziologice. Acest lucru reduce semnificativ activitatea socială, dar, din păcate, anemia este adesea subestimată, deoarece treptat o persoană se obișnuiește cu scăderea rezervelor de fier din corpul său.

Foarte des, IDA apare la adolescenți, preșcolari, sugari și femei care au împlinit deja vârsta fertilă. Care sunt motivele pentru o astfel de deficiență de fier în corpul uman?

Cauze

O cauză foarte frecventă a anemiei prin deficit de fier este pierderea de sânge. Acest lucru este valabil mai ales pentru pierderea de sânge pe termen lung și constantă, chiar și pentru cele minore. În acest caz, se dovedește că cantitatea de fier care intră în corpul uman cu alimente este mai mică decât cantitatea de fier care este pierdută de acesta. Chiar dacă o persoană consumă o mulțime de alimente care conțin fier, acest lucru poate să nu compenseze deficiența acestuia, deoarece absorbția fiziologică a acestui element din alimente este limitată.

O dietă zilnică tipică conține aproximativ 18 grame de fier.În acest caz, doar aproximativ 1,5 grame sunt absorbite, sau 2 dacă organismul are nevoi crescute de acest element. Se pare că deficiența de fier apare atunci când se pierd mai mult de două grame din acest element pe zi.

Pierderea de fier diferă între bărbați și femei. La bărbați, pierderile care apar prin transpirație, fecale, urină și epiteliu rezidual nu depășesc un miligram. Dacă consumă suficient fier prin alimente, nu vor dezvolta deficit de fier. La femei, pierderea de fier este mai mare, deoarece există factori suplimentari pentru aceasta, precum sarcina, nașterea, alăptarea și menstruația. Prin urmare, la femei, nevoia de fier este adesea mai mare decât absorbția acestuia. Deci, să ne uităm mai detaliat la cauzele anemiei cu deficit de fier.

1. Sarcina. Este de remarcat faptul că, dacă nu a existat un deficit de fier înainte de sarcină sau alăptare, atunci aceste fapte cel mai probabil nu vor duce la o scădere a rezervelor acestui element. Cu toate acestea, dacă sarcina are loc a doua oară, iar decalajul dintre prima și a doua sarcină a fost mic, sau deficiența de fier a fost deja dezvoltată înainte de aceasta, va deveni și mai mare. Fiecare sarcina, fiecare nastere si perioada de alaptare duce la o pierdere de aproximativ 800 mg de fier.
2. Pierderea de sânge din tractul urinar. Acesta este un motiv rar, dar apare. Deficitul de fier apare din cauza eliberării constante de globule roșii în urină. De asemenea, acest element se poate pierde, nefiind o componentă a hemoglobinei eritrocitare. Vorbim despre hemoglobinurie și hemosiderinurie la pacienții cu boala Marchiafava-Micheli.

1. Sângerare din tractul gastrointestinal. Aceasta este cea mai frecventă cauză a anemiei la bărbați și a doua cauză la femei. Aceste pierderi de sânge pot apărea din cauza ulcerului peptic al duodenului sau stomacului, infestărilor cu helminți ale tumorilor intestinale sau stomacale și altor boli.
2. Pierderea de sânge în cavitățile închise cu reciclare afectată a fierului. Această formă de anemie cu deficit de fier include anemia care apare cu sideroza pulmonară izolată. Această boală se caracterizează prin pierderea constantă de sânge în țesutul pulmonar.

Nou-născuții și sugarii sunt susceptibili la anemie cu deficit de fier din următoarele motive:

• pierderi de sânge din cauza placentei previa;
• sângerări intestinale care însoțesc unele boli infecțioase;
• deteriorarea placentei în timpul operației cezariane;

Această afecțiune în copilărie este plină de pericole grave, deoarece corpul copilului este cel mai sensibil la deficiența de fier. Apropo, un copil poate dezvolta anemie din cauza alimentației proaste, care se poate exprima prin malnutriție sau o dietă monotonă. Tot la copii, ca și la unii adulți, cauza poate fi intoxicația helmintică, care inhibă producția de globule roșii și toată hematopoieza.

Simptome

Setul de simptome ale anemiei depinde de cât de severă este deficitul de fier și cât de repede continuă să se dezvolte starea. Simptomele anemiei prin deficit de fier sunt cel mai bine privite în termeni de două sindroame importante. Dar înainte de asta, să menționăm pe scurt câteva etape și grade de severitate ale anemiei. Sunt două etape în total:

1. În prima etapă, deficiența nu are un tablou clinic, o astfel de anemie se numește latentă;
2. În a doua etapă, anemia are o imagine clinică și de laborator detaliată.

În plus, clasificarea anemiei cu deficit de fier presupune împărțirea bolii în funcție de severitate.

1. Primul grad de severitate este considerat ușor. Conținutul de Hb variază de la 90 la 120 g/l.
2. Al doilea grad de severitate, moderat, presupune un conținut de Hb cuprins între 70 și 90.
3. În cazurile severe, conținutul de Hb nu depășește 70.

Și, în sfârșit, și cel mai important, împărțirea anemiei feriprive în funcție de manifestările clinice. Există două sindroame importante, fiecare dintre ele având propriile sale caracteristici.

Sindrom anemic

Se caracterizează printr-o scădere a numărului de celule roșii din sânge, a conținutului de hemoglobină, precum și prin furnizarea inadecvată a țesuturilor cu oxigen. Toate acestea se manifestă în sindroame nespecifice. O persoană se plânge de oboseală crescută, slăbiciune generală, amețeli, palpitații, pete intermitente, tinitus, dificultăți de respirație în timpul efortului fizic, leșin, somnolență, scăderea performanței mentale și a memoriei. Manifestările subiective deranjează inițial o persoană în timpul stresului fizic și, ulterior, în repaus. O examinare obiectivă evidențiază paloarea pielii și a membranelor mucoase vizibile. În plus, în zona feței, picioarelor și picioarelor poate apărea pastile. Dimineața există umflături sub ochi. Este demn de remarcat faptul că nu toate aceste semne apar imediat la o singură persoană.

Odată cu anemie, se dezvoltă sindromul distrofiei miocardice. Este însoțită de simptome precum tahicardie, dificultăți de respirație, aritmie, totușirea zgomotelor cardiace, expansiune moderată a marginilor stângi ale inimii și un suflu sistolic liniștit manifestat în punctele auscultatorii. Daca anemia este lunga si severa, acest sindrom poate duce la insuficienta circulatorie severa. Anemia cu deficit de fier nu se dezvoltă brusc. Acest lucru se întâmplă treptat, datorită căruia corpul uman se adaptează și manifestările sindromului anemic nu sunt întotdeauna pronunțate.

Sindromul sideropenic

Se mai numește și sindrom de hiposideroză. Această afecțiune este cauzată de deficiența tisulară de fier, care reduce activitatea multor enzime. Sindromul sideropenic are multe manifestări. Simptomele anemiei prin deficit de fier în acest caz sunt:

• dependență de alimente acre, sărate, calde sau picante;
• modificări distrofice ale pielii, precum și anexele acesteia, care se manifestă prin uscăciune, descuamare, căderea părului, albire precoce, fragilitate, tocitura unghiilor și așa mai departe;
• perversiune a gustului, manifestată într-o dorință irezistibilă de a mânca ceva necomestibil și neobișnuit, de exemplu lut, cretă;
• o perversiune a simțului mirosului, adică o dependență de mirosuri care sunt percepute de majoritatea ca fiind neplăcute, de exemplu, benzină, vopsea și așa mai departe;
• stomatită unghiulară;
• nevoia imperativă de a urina, incapacitatea de a se reține când strănuți, tuși sau râzi;
• modificări atrofice ale membranei mucoase a tractului gastrointestinal;
• glosita, caracterizată prin durere și senzație de izbucnire în limbă;
• predispoziție evidentă la procese infecțioase și inflamatorii;
• stare subfebrilă sideropenică, când temperatura corpului crește la niveluri subfebrile.

Diagnosticare

Pentru a prescrie un tratament eficient, este necesar să se distingă anemia cu deficit de fier de alte tipuri de anemie hipocromă, care se dezvoltă din alte motive, care includ multe afecțiuni patologice cauzate de procesele afectate de formare a hemoglobinei. Principala diferență este că alte tipuri de anemie apar în cazul unei concentrații mari de ioni de fier în sânge. Rezervele sale sunt complet conservate în depozit și, prin urmare, nu există simptome de deficiență tisulară a acestui element.

Diagnosticul suplimentar al anemiei cu deficit de fier constă în aflarea motivelor care au dus la dezvoltarea acestei boli. Am discutat mai sus motivele. Ele pot fi identificate folosind diferite metode.

Diagnosticul diferențial include:

• metode pentru determinarea sângelui pierdut la femei în timpul menstruației;
• examinări cu raze X ale intestinelor și stomacului;
• studii care exclud sau confirmă fibromul uterin;
• metode de laborator care examinează sângele, măduva osoasă și determinarea indicatorilor metabolismului fierului; de exemplu, nu este ușor pentru un medic să identifice sângerările apărute în tractul digestiv și cauzele acesteia, dar se poate pune un diagnostic prin numărarea numărului de reticulocite; o creștere a numărului acestor elemente este un semn de sângerare;
• gastroscopie; irigoscopie; colonoscopie și sigmoidoscopie; aceste studii sunt efectuate chiar și cu sângerări nazale frecvente și alte afecțiuni care sunt asociate cu pierderea de sânge;
• laparoscopie diagnostică; aceasta este o intervenție chirurgicală minoră care se efectuează dacă există o pierdere de sânge dovedită din zona gastrointestinală, dar nu este posibilă identificarea sursei unei astfel de sângerări; datorită acestei metode, puteți examina vizual tot ce se întâmplă în cavitatea abdominală în sine.

Tratament

Tratamentul anemiei feriprive are ca scop tratarea patologiei care cauzează deficitul de fier. Un punct foarte important este utilizarea medicamentelor care conțin fier, care ajută la restabilirea rezervelor de fier din organism. Administrarea de rutină a medicamentelor care conțin fier este inacceptabilă, deoarece este costisitoare, ineficientă și adesea duce la erori de diagnostic.

Este foarte important ca persoanele cu anemie să mănânce corect. Dieta include o cantitate suficientă de produse din carne care conțin fier în compoziția hemului. Se absoarbe mai eficient. Cu toate acestea, alimentația singură nu va îmbunătăți situația din organism din cauza anemiei.

Anemia prin deficit de fier este tratată cu medicamente orale care conțin fier. Agenții parenterali sunt utilizați în cazul unor indicații speciale. Astăzi există destul de multe medicamente care conțin săruri de fier, de exemplu, orferon, ferroplex. Preparatele care conțin două sute de miligrame de sulfat de fier sunt considerate ieftine și convenabile; se dovedește că o tabletă conține cincizeci de miligrame de fier elementar. Pentru adulți, o doză acceptabilă este de una sau două comprimate de trei ori pe zi. Un pacient adult ar trebui să primească cel puțin două sute de grame pe zi, adică trei miligrame pe kilogram, adică fier elementar.

Uneori, pot apărea reacții adverse atunci când luați medicamente care conțin fier. Cel mai adesea acest lucru se datorează iritației care apare în tractul gastrointestinal. Aceasta afectează de obicei părțile inferioare și se manifestă prin diaree sau constipație severă. Acest lucru nu este de obicei legat de doza medicamentului. Cu toate acestea, iritația care apare în secțiunile superioare este legată tocmai de dozare. Acest lucru se exprimă prin durere, disconfort și greață. La copii, evenimentele adverse sunt rare și se exprimă în întunecarea temporară a dinților. Pentru a preveni acest lucru, medicamentul este cel mai bine administrat la rădăcina limbii. De asemenea, se recomandă să vă periați dinții mai des și să luați medicamentul cu lichid.

Dacă evenimentele adverse sunt prea severe și sunt asociate cu tractul gastro-intestinal superior, puteți lua medicamentul după mese și, de asemenea, puteți reduce doza luată la un moment dat. Dacă astfel de fenomene persistă, medicul poate prescrie medicamente care conțin mai puțin fier. Dacă această metodă nu ajută, se recomandă trecerea la medicamente cu acțiune lentă.

Principalul motiv pentru eșecul tratamentului este sângerarea continuă. Identificarea și oprirea sângerării este cheia unei terapii de succes.

Enumerăm principalele motive care duc la eșecul tratamentului:

• deficiență combinată, atunci când lipsește nu numai fier, ci și acid folic sau vitamina B12;
• diagnosticare greșită;
• luând medicamente care acționează lent.

Pentru a scăpa de deficitul de fier, luarea de medicamente care conțin acest element necesită cel puțin trei luni sau chiar mai mult. Utilizarea medicamentelor orale nu va supraîncărca organismul cu fier, deoarece absorbția scade brusc atunci când rezervele acestui element sunt restabilite.

Principalele indicații pentru utilizarea medicamentelor parenterale sunt următoarele:

• necesitatea de a compensa rapid deficitul de fier, de exemplu, înainte de operație sau în caz de pierdere semnificativă de sânge;
• afectarea absorbției fierului din cauza leziunilor intestinului subțire;
• efecte secundare de la administrarea de medicamente orale.

Administrarea parenterală poate provoca reacții nedorite. De asemenea, poate provoca acumularea de fier în organism în cantități nedorite. Cel mai sever efect secundar de la administrarea de medicamente parenterale este o reacție anafilactică. Poate apărea atât cu administrare intramusculară, cât și intravenoasă. Această reacție apare rar, totuși, medicamentele parenterale, în orice caz, ar trebui utilizate numai într-o unitate medicală specializată, unde îngrijirea de urgență poate fi acordată în orice moment.

Consecințe

Orice boală, dacă nu este tratată la timp, nu va duce la nimic bun. Același lucru este valabil și în cazul anemiei. În această stare, corpul experimentează un fel de stres, care se poate exprima prin pierderea conștienței. În această stare, o persoană poate ajunge într-un spital, unde medicii vor efectua o varietate de examinări pentru a înțelege cauza. Acestea includ analize de sânge, gastroscopia și așa mai departe.

De exemplu, se poate dovedi că o persoană are gastrită cu aciditate scăzută a stomacului, motiv pentru care există o cantitate redusă de fier în corpul său. În acest caz, vitamina B12 este adesea prescrisă timp de douăzeci de zile. Dar acest lucru nu elimină cauza anemiei, deoarece persoana are intestinele sau stomacul bolnav. Prin urmare, medicii îi vor da unui astfel de pacient recomandări legate de boala lui și, de asemenea, îl vor sfătui să-și testeze sângele la câteva luni.

Prevenirea

Prevenirea anemiei prin deficit de fier include patru metode principale.

1. Luarea de suplimente de fier în scopul prevenirii acelor persoane care sunt expuse riscului.
2. Consumul de alimente care conțin fier în cantități mari.
3. Monitorizarea regulată a stării sângelui.
4. Eliminarea surselor de pierdere de sânge.

Un punct foarte important este prevenirea anemiei în copilărie. Include:

• rutina zilnica corecta;
• hrănire rațională;
• cursuri preventive de administrare a suplimentelor de fier timp de până la 1,5 ani.

Dacă alăptarea este alăptare, introducerea la timp a alimentelor complementare este considerată prevenire. Dacă hrănirea este artificială, atunci copiilor li se recomandă să li se administreze formule de lapte care au proprietăți similare cu laptele matern și care conțin forme de fier ușor de digerat.

Este important să monitorizați îndeaproape dieta copilului dumneavoastră în a doua jumătate a anului. În acest moment, propriile rezerve de fier sunt deja epuizate, deci este nevoie urgentă de a-și reface rezervele. Partea proteică a dietei ajută la acest lucru, deoarece proteinele și fierul sunt componente ale globulelor roșii. Astfel de produse includ ouă, carne, pește, brânză, cereale și mâncăruri din legume.

De asemenea, este necesar să se asigure că organismul copilului primește astfel de microelemente importante precum manganul, cuprul, nichelul, vitaminele B și așa mai departe. Prin urmare, dieta ar trebui să conțină alimente precum carne de vită, sfeclă, mazăre verde, cartofi, roșii și așa mai departe.

După cum puteți vedea, este important atât pentru adulți, cât și pentru copii să-și monitorizeze dieta și stilul de viață pentru a preveni anemie. Cu toate acestea, dacă apar simptome, despre care am discutat și în acest articol, trebuie să mergeți imediat la medic și să nu permiteți corpului să se obișnuiască cu o astfel de afecțiune dureroasă. Tratamentul în timp util al anemiei readuce o persoană la activitatea sa și prelungește viața!

Anemia prin deficit de fier

Anemia feriprivă este anemia cauzată de lipsa de fier în organism ca urmare a unui dezechilibru între aportul, utilizarea și pierderea acestuia. Acesta este cel mai frecvent tip de anemie (80% din toată incidența anemiei).

Etiologie.

Cea mai frecventă cauză a anemiei prin deficit de fier (IDA) este sângerarea repetată și prelungită, uneori masivă, care duce la pierderea fierului împreună cu celulele roșii din sânge. Cel mai adesea, acest lucru se observă cu uterine, mai rar - sângerări gastrointestinale, renale, pulmonare, cu sindrom hemoragic (vezi „Anemia posttemoragică”).

IDA poate apărea atunci când există o încălcare a aprovizionării cu fier din alimente (la hrănirea copiilor numai cu lapte de vacă sau de capră) și creșterea consumului de fier în perioada de creștere, maturizare a organismului, în timpul sarcinii, alăptării. În plus, cauza dezvoltării IDA este o scădere a absorbției fierului în boli ale canalului alimentar (gastrită hipoacidă, enterită cronică) sau rezecția părților sale, precum și afectarea transportului fierului (hipotransferinemie cu afectare hepatică, atransferrinemie ereditară3) , utilizarea sa din rezerve4 (în caz de infecție, intoxicație, infestare helmintică) și de depunere (pentru hepatită, ciroză hepatică).

Patogeneza.

Deficiența de fier exogenă sau endogenă în organism se caracterizează printr-o scădere și epuizare treptată a rezervelor de fier, care se manifestă prin dispariția hemosiderinei în macrofagele ficatului și splinei, o scădere la 2-5% a numărului măduvei osoase. de sideroblaste (celule care conțin fier sub formă de granule de feritină; numărul lor este normal – 20-40%). Concentrația de fier seric în sânge scade (hiposideremia ajunge la 1,8-2,7 µm/l în loc de 12,5-30,4 µm/l în mod normal) și gradul de saturație al transferinei cu aceasta, ceea ce duce la scăderea transportului de fier către măduva osoasă. . Încorporarea fierului în celulele eritrocitare este întreruptă, sinteza hemului în hemoglobină și a unor enzime care conțin fier și dependente de fier (catalaza, glutation peroxidază) în eritrocite este redusă, ceea ce crește sensibilitatea acestora la efectul de hemoliză al agenților oxidanți. Eritropoieza ineficientă crește din cauza hemolizei crescute a eritrocariocitelor din măduva osoasă și a eritrocitelor din sânge. Durata de viață a globulelor roșii scade.

În organism, cu anemie feriprivă, apar reacții compensatorii - creșterea absorbției fierului în tubul digestiv, creșterea concentrației transferinei, hiperplazia liniei eritrocitare, creșterea intensității glicolizei și a activității 2,3-difosfogliceratului în eritrocite, promovând mai bine. livrarea de oxigen către țesuturi. Cu toate acestea, aceste reacții sunt insuficiente pentru a compensa deficitul de fier din organism și pentru a îmbunătăți funcția de transport de oxigen a sângelui, reducând în același timp numărul total de globule roșii și conținutul de hemoglobină din acestea. Modificări morfologice apar în celulele eritrocitare ale măduvei osoase: hipocromie asociată cu hemoglobinizare insuficientă, predominanța normoblastelor bazofile asupra celor acidofile în măduva osoasă, microcitoză, distrugerea celulelor nucleare (afectarea mitozei, cariorexie, vacuolizarea și eritroplasma). normoblaste).

Odată cu modificările patologice ale eritropoiezei, deficitul de fier în organism duce la o scădere a mioglobinei și a activității enzimelor care conțin fier ale respirației tisulare. Consecința hipoxiei hemice și tisulare în anemia feriprivă este procesele atrofice și distrofice în țesuturi și organe, mai ales pronunțate la nivelul canalului alimentar (glosită, gingivita, carii dentare, afectarea mucoasei esofagului, gastrită atrofică cu achilie) și inima (distrofie miocardică).

Poză cu sânge.

Anemia feriprivă este anemia cu hematopoieză de tip eritroblastic, hipocromă cu indice de culoare scăzut (0,6 sau mai puțin). Cantitatea de hemoglobină scade într-o măsură mai mare decât numărul de globule roșii. Frotiul de sânge este caracterizat de hipocromie, „umbre” de celule roșii din sânge, anulocite, microcitoză și poikilocitoză. Numărul de reticulocite depinde de capacitatea de regenerare a germenului eritrocitar (anemie regenerativă sau, mai des, hiporegenerativă).

Sindromul sideropenic este caracterizat de o serie de tulburări trofice. Există: piele uscată și crăpată, riduri premature, unghii casante, koilonychia (catlonychia) - unghii în formă de lingură, stomatită unghiulară, atrofie a mucoaselor gurii, esofagului, stomacului și căilor respiratorii. Imunitatea este afectată, ceea ce duce la infecții cronice și infecții respiratorii acute frecvente; se dezvoltă slăbiciune musculară și slăbiciune a sfincterelor fiziologice. Poate apărea o perversiune a gustului (mâncat alimente necomestibile - cretă, hârtie etc.), dependență de mirosuri neobișnuite (acetonă, benzină, vopsea). Memoria și concentrarea sunt afectate. Cu deficitul de fier, absorbția plumbului crește brusc, iar copiii pe acest fond dezvoltă o întârziere ireversibilă a dezvoltării intelectuale. Permeabilitatea afectată a vaselor mici duce la umflarea feței. Uneori apare „condiția sideropenica subfebrilă”.

Anemia refractară la fier

Anemia fier-refractară poate apărea atunci când diferite etape ale biosintezei hemoglobinei, catalizate de anumite enzime, sunt perturbate: din interacțiunea glicinei cu acidul succinic, prin formarea secvenţială a acidului 5-aminolevulinic (ALA), porfobilinogen, uro-, copro- , protoporfirinogen, protoporfirina, hem și la formarea unei molecule de hemoglobină. Acest tip de anemie poate fi rezultatul unui defect genetic în sinteza ALA sau protoporfirinei, care se moștenește recesiv, legat de cromozomul X. Cu toate acestea, o cauză mai frecventă este o deficiență de fosfat de piridoxal, care se formează în organism din piridoxină (vitamina B6) și este o coenzimă a ALA sintetazei. O scădere a conținutului de fosfat de piridoxal apare nu atât din cauza lipsei de piridoxină în alimente (în timpul hrănirii artificiale a sugarilor), cât mai degrabă în timpul tratamentului cu medicamente care cresc aportul de vitamina B6 (de exemplu, medicamentul antituberculos). izoniazidă). Intoxicația domestică și industrială cu plumb provoacă, de asemenea, o întrerupere a sintezei porfirinelor, datorită faptului că plumbul blochează grupările sulfhidril din enzimele implicate în formarea hemului (ALA dehidraza, uroporfirinogen decarboxilază, heme-sintegazele).

Patogeneza.

O scădere a activității enzimelor implicate în formarea porfirinelor și a hemului duce la o scădere a utilizării fierului și la perturbarea sintezei hemului hemoglobinei, ceea ce duce la dezvoltarea anemiei hipocrome cu un conținut scăzut de hemoglobină în eritrocite, în timp ce crește simultan fierul seric. conținut în sânge (până la 54-80 µmol/l). În măduva osoasă se observă iritația germenului eritrocitar și o creștere a numărului de normoblaste bazofile și eritrocariocite cu includerea de fier (sideroblaste „inelare”), în timp ce în același timp scade numărul de forme hemoglobinizate, crește eritropoieza ineficientă. iar durata de viață a eritrocitelor este scurtată. Depunerea de fier în organele interne este însoțită de proliferarea secundară a țesutului conjunctiv (hemosideroza ficatului, inimii, pancreasului și a altor organe).

22. Tema lecției: Anemia feriprivă

22. Tema lecției: Anemia feriprivă

1. RELEVANȚA TEMEI

Cunoașterea temei este necesară pentru întocmirea unui plan de examinare pentru sindromul anemie, diagnosticarea corectă a anemiei feriprive (IDA), alegerea tacticilor de tratament și elaborarea de programe preventive în grupurile cu risc de a dezvolta IDA. În cursul studierii subiectului, este necesar să se repete astfel de secțiuni precum fiziologia normală și patologia eritrocitelor, aspecte histologice ale structurii eritrocitelor. Cunoașterea subiectului este necesară pentru studiul suplimentar al problemelor de căutare a diagnosticului diferențial pentru sindromul anemie.

2. OBIECTIVUL LECȚIEI

Studiați abordări moderne pentru diagnosticarea, tratamentul și prevenirea IDA.

3. ÎNTREBĂRI DE PREGĂTIT PENTRU CLASĂ

1. Valori normale ale parametrilor sângelui periferic.

2. Rolul fierului în sinteza hemoglobinei și în funcționarea enzimelor intracelulare.

3.Structura și funcțiile globulelor roșii.

4.Definiția, etiologia, patogeneza și clasificarea IDA.

5.Metode de examinare pentru diagnostic și criterii de diagnostic pentru IDA.

6. Metode de tratament, criterii de eficacitate a tratamentului IDA.

4. ECHIPAMENTE DE CLASA

1.Testează sarcini pentru a monitoriza nivelul de cunoștințe.

2. Sarcini clinice.

3. Exemple de analize de sânge care ilustrează diferite variante ale sindromului hematologic.

5. TESTE DE NIVEL DE BAZĂ

Alegeți un răspuns corect.

1. Cel mai precis test pentru evaluarea conținutului de fier din organism este:

A. Calculul indicelui de culoare.

B. Determinarea numărului de globule roșii.

B. Determinarea nivelului hemoglobinei. D. Determinarea nivelului feritinei.

D. Determinarea morfologiei eritrocitelor.

2. Principalele cauze ale absorbției afectate a fierului includ:

A. Dieta cu hipocarbohidrati.

B. Sindromul de malabsorbție.

B. Obezitatea.

D. Deficit de vitamine din grupa V. D. Helicobacter infecție pre/ol.

3. Principalele motive pentru nevoia crescută de fier includ:

A. Luând steroizi anabolizanți. B. Infecții cronice.

B.CRF.

G. Alăptarea.

D. Gastrita autoimună.

4. Cauza AID de origine nutrițională este considerată a fi:

A. Copilărie.

B. Activitate fizică ridicată.

B. Consum insuficient de legume și fructe proaspete. D. Consum insuficient de alimente din carne.

D. Consumul insuficient de fructe și legume care conțin fier.

5. Absorbția fierului accelerează:

A. Acid fosforic. B. Acid ascorbic.

B. Calciu.

G. Colesterol. D. Tetraciclină.

6. Absorbția fierului este încetinită:

A. Cisteină. B. Fructoza.

B. Calciu.

G. Vitamina B 12.

D. Acid folic.

7.IDA este o boală caracterizată prin:

A. Deteriorarea sintezei hemoglobinei din cauza deficitului de fier. B. O scădere atât a concentrației cât și a cantității hemoglobinei

globule rosii

B. Scăderea concentrației hemoglobinei și formarea de microsferocite.

D. O scădere a concentrației de hemoglobină din sânge și o creștere a concentrației acesteia în interiorul globulelor roșii.

D. Activitate redusă a sistemelor enzimatice care includ fier.

8. Simptomele IDA includ:

A. Stomatita unghiulara.

B. Schimbarea cuielor după tipul „sticlă de ceas”.

B. Icter.

G. pete Roth.

D. Mieloza funiculară.

9. Cu IDA, sunt detectate următoarele:

A. Piele uscată, palidă, unghii casante, tahicardie, suflu sistolic moale, suflant la vârf.

B. Cianoză difuză, accent al doilea ton în al doilea spațiu intercostal din stânga sternului.

B. Roșeață a pielii feței și decolteului.

D. Schimbarea tricoloră a pielii părților distale ale extremităților superioare și inferioare la frig.

D. Urticarie, mâncărime, umflarea laringelui.

10. Pentru a pune un diagnostic de IDA, pacienții sunt sfătuiți să:

A. Determinarea activității fosfatazei alcaline a leucocitelor.

B. Studii ale capacității totale de legare a fierului a serului.

B. Detectarea cromozomului Ph.

D. Examenul morfologic al biopsiei măduvei osoase. D. Testele Coombs.

11. Caracteristicile morfologice ale eritrocitelor din IDA includ:

A. Prezența granulelor toxogene. B. Umbrele lui Botkin-Gumprecht.

B. Macrocitoză.

D. Prezenţa megaloblastelor. D. Anizocitoza.

12.IDA de severitate moderată corespunde nivelului de hemoglobină din sânge:

A.120-90 g/l.

B. 90-70 g/l.

B. Mai puțin de 70 g/l.

G. 60-40 g/l.

D. 140-120 g/l.

13. Sindromul sideropenic se manifestă:

A. Mâncărimi ale pielii.

B. Progresia onicomicozei.

B. Modificări ale falangelor distale ale degetelor ca bețișoarele.

G. Pica chlorotica.

D. Tendința la alimente sărate.

14. În stadiul de deficit latent de fier, pot fi detectate următoarele:

A. Scăderea nivelului hemoglobinei.

B. Sindromul circulator-hipoxic.

B. Scăderea hematocritului.

D. Modificări ale morfologiei eritrocitelor. D. Reticulocitoza.

15. Semnele de laborator ale deficitului de fier sunt:

A. Globule roșii în formă de țintă. B. Macrocitoză.

B. Microsferocitoza.

D. Scăderea capacității totale de legare a fierului a serului sanguin.

D. Creșterea capacității totale de legare a fierului a serului sanguin.

16. Principalele surse de fier pentru oameni sunt:

Carne.

B. Produse lactate.

B. Cereale. G. Fructe. D. Apa.

17. Tratamentul IDA se efectuează cu respectarea următoarelor reguli: A. Utilizarea obligatorie a medicamentelor cu o cantitate suficientă de fier feric.

B. Administrarea concomitentă de suplimente de fier și vitamine B.

B. Administrarea parenterală a suplimentelor de fier pentru originea nutritivă a anemiei.

D. Efectuarea unui curs saturant cu durata de minim 1-1,5 luni.

D. Nu este nevoie de terapie de întreținere cu suplimente de fier după normalizarea nivelului hemoglobinei.

18. Tratamentul IDA se efectuează în conformitate cu următoarea regulă:

A. Pentru severitatea uşoară, pot fi folosite numai metode dietetice.

B. Eficiența transfuziei de sânge este cea mai mare.

B. Pentru anemie severă este indicată utilizarea vitaminei B 12.

D. Depozitul de fier este completat cu orice cale de administrare a suplimentelor de fier.

D. Utilizarea unor cure scurte de tratament cu doze mari de suplimente de fier.

19. Principiile de bază ale tratamentului cu preparate de fier pentru administrare orală sunt:

A. Utilizarea suplimentelor de fier cu conținut suficient de fier divalent.

B. Utilizarea suplimentelor de fier cu conținut suficient de fier feric.

B. Prescrierea suplimentelor de fier împreună cu acid fosforic.

D. Prescrierea suplimentelor de fier împreună cu vitaminele B.

D. Durata cursului de întreținere a terapiei este de cel puțin 1 săptămână.

20. Indicațiile pentru utilizarea parenterală a preparatelor de fier sunt:

A. Aderarea pacientului la vegetarianism. B. Eradicarea Helicobacter pylori.

B. Rezecția jejunului. D. Dorintele pacientului.

D. Sarcina planificată.

6. PRINCIPALE ÎNTREBĂRI ALE TEMEI

6.1.Definiţie

Anemia este un sindrom cauzat de o scădere a masei globulelor roșii circulante. Toate anemiile sunt considerate secundare și sunt de obicei un simptom al unei boli de bază.

IDA este o boală în care se dezvoltă anemia din cauza deficienței de fier în organism, ceea ce duce la deteriorarea sintezei hemoglobinei.

6.2.Epidemiologie

IDA rămâne o formă comună de anemie, reprezentând 80-95% din toate cazurile de anemie. Această boală apare la 10-30% din populația adultă, mai des la femei.

6.3.Etiologie

Pierderea cronică de sânge în diferite locații.

Deteriorarea absorbției fierului.

Nevoia crescută de fier.

Deteriorarea transportului fierului.

Deficiență nutrițională.

6.4.Patogenie

Principalul mecanism patogenetic pentru dezvoltarea IDA este considerat a fi o încălcare a sintezei hemoglobinei, deoarece fierul face parte din hem. În plus, lipsa fierului în organism contribuie la perturbarea sintezei a numeroase enzime tisulare (citocromi, peroxidază, succinat dehidrogenază etc.), care includ fier. În acest caz, sunt afectate țesuturile epiteliale cu regenerare rapidă - membrana mucoasă a tractului digestiv, pielea și anexele acesteia.

6.5.Manifestări clinice

Tabloul clinic al IDA este reprezentat de o combinație de circulator-hipoxic, sideropenic, cauzat de deficitul de fier tisular, și sindromul anemic (hematologic) propriu-zis.

6.5.1. Sindromul circulator-hipoxic

Sindromul circulator-hipoxic include simptome precum:

Slăbiciune, oboseală crescută;

Amețeli, dureri de cap;

Dificultăți de respirație la efort;

Bătăi inimii;

„Muște” intermitent în fața ochilor;

Labilitate emoțională;

Hipersensibilitate la frig.

Toleranța la anemie este mai proastă la persoanele în vârstă și cu rate rapide de anemie. Prezența hipoxiei la persoanele în vârstă poate duce la agravarea simptomelor bolii coronariene și a insuficienței cardiace.

6.5.2. Sindromul sideropenic

Sindromul sideropenic este cauzat de o deficiență a enzimelor tisulare care conțin fier (citocromi, peroxidaze, succinat dehidrogenază etc.) și este observat deja în stadiul de deficit latent de fier, adică înainte de dezvoltarea IDA în sine. Manifestările sindromului sideropenic includ:

Modificări trofice ale pielii și anexelor sale - uscăciunea și exfolierea pielii, uscăciunea, fragilitatea și căderea părului, fragilitatea, stratificarea, striarea transversală a unghiilor, formarea unei unghii concave, în formă de lingură (koiloichia);

Modificări ale mucoaselor - dificultate la înghițirea alimentelor uscate și solide (disfagie sideropenica), gastrită atrofică;

Disfuncția sfincterului - tulburările disurice se observă mai des la femei și se manifestă prin incontinență urinară la tuse, enurezis nocturn;

Dependența de mirosuri neobișnuite (acetonă, benzină) și perversia gustului ( pica chlorotica)- dorinta de a manca creta, paste uscate, pudra de dinti;

Leziuni miocardice - scăderea amplitudinii sau inversarea undelor Tîn principal în regiunile toracice;

Slabiciune musculara.

Cercetare fizică vă permite să identificați:

Sindrom sideropenic: modificări trofice ale pielii și anexelor acesteia;

Sindrom anemic: piele palidă cu o nuanță de alabastru sau verzui (cloroză);

Sindromul circulator-hipoxic: tahicardie, suflu sistolic peste vârful inimii, suflu „spinning top” pe venele jugulare.

6.6. Cercetare de laborator

Studiile de laborator și instrumentale sunt efectuate cu scopul de a:

Detectarea sindromului anemic;

Detectarea deficitului de fier;

Identificarea cauzei IDA.

Un test de sânge clinic determină:

O scădere a concentrației de hemoglobină, mai pronunțată decât o scădere a concentrației de globule roșii, care reflectă un indice de culoare scăzut;

Hipocromie (scăderea conținutului mediu de hemoglobină în eritrocit și a concentrației medii de hemoglobină în eritrocit);

Microcitoza și poikilocitoza eritrocitelor (scăderea volumului mediu al eritrocitelor).

Un test de sânge biochimic dezvăluie:

O scădere a concentrației serice de fier (nu trebuie determinată în timpul administrării de suplimente de fier sau în primele 6-7 zile ale unei pauze de administrare a medicamentului);

Scăderea concentrației feritinei mai puțin de 30 µg/l;

Creșterea capacității totale și latente de legare a fierului a serului (capacitatea totală de legare a fierului a serului mai mare de 60 µmol/l);

Reducere semnificativă a procentului de saturație a transferinei cu fier - mai puțin de 25%.

Pentru a detecta sursa pierderii de sânge, este indicată o examinare cuprinzătoare, care ar trebui să includă examinarea endoscopică a tractului gastrointestinal (EGD, colonoscopie), radiografia stomacului, dacă este necesar, cu trecerea bariului prin intestinul subțire, studiul volumul pierderilor de sânge din tractul digestiv folosind crom radioactiv .

În absența datelor care să indice un proces eroziv-ulcerativ evident, trebuie efectuată o căutare oncologică.

6.7.Criterii de diagnostic

Indicele de culoare scăzut.

Hipocromie a eritrocitelor, microcitoză.

O scădere a feritinei serice mai mică de 30 mcg/l.

Scăderea nivelului de fier seric.

Creșterea capacității totale de legare a fierului a serului cu mai mult de 60 µmol/l.

Manifestări clinice ale sideropeniei (nu este un semn constant).

Eficacitatea suplimentelor cu fier.

IDA este întotdeauna hipocromă, dar nu toate anemiile hipocrome sunt asociate cu deficit de fier. O scădere a indicelui de culoare poate fi observată în anemie precum anemia sideroacrestică, anemia de redistribuire a fierului, unele anemii hemolitice, în special talasemia.

6.8.Clasificare

Ușoară: nivelul hemoglobinei 120-90 g/l.

Moderat: nivelul hemoglobinei 90-70 g/l.

Sever: nivelul hemoglobinei mai mic de 70 g/l.

6.9.Formularea diagnosticului clinic

Forma de anemie (IDA).

Etiologia anemiei.

Severitatea anemiei.

6.10.Tratament

Tratamentul IDA presupune eliminarea cauzei anemiei și prescrierea de medicamente care conțin fier, care se administrează pe cale orală sau parenterală.

Principii de bază ale tratamentului cu preparate orale de fier:

Utilizarea medicamentelor cu conținut suficient de fier feros;

Prescrierea de medicamente care conțin substanțe care îmbunătățesc absorbția fierului;

Nu este de dorit să luați simultan nutrienți și medicamente care reduc absorbția fierului;

Este nepotrivit să se prescrie simultan vitamine B și acid folic fără indicații speciale;

Este nepotrivit să se prescrie suplimente de fier pe cale orală dacă există semne de absorbție afectată;

O doză suficientă de fier feros este de 300 mg/zi;

Suplimentele de fier se iau cel puțin 1,5-2 luni; După normalizarea nivelurilor de hemoglobină și a numărului de celule roșii din sânge, medicamentul trebuie continuat la jumătate din doză timp de încă 4-6 săptămâni. Pentru femeile cu polimenoragie, este recomandabil să se prescrie cure scurte lunare de tratament (3-5 zile) la o doză terapeutică medie după normalizarea hemoglobinei și a globulelor roșii;

Necesitatea terapiei de întreținere cu suplimente de fier după normalizarea nivelurilor de hemoglobină;

Criteriul pentru eficacitatea tratamentului este o creștere a numărului de reticulocite de 3-5 ori (criza reticulocitelor), care este detectată în a 7-10-a zi de tratament.

Motivele ineficienței terapiei cu suplimente de fier pentru administrare orală pot fi:

Absența deficitului de fier și prescrierea incorectă a suplimentelor de fier;

Doza insuficientă de suplimente de fier;

Durata insuficientă a tratamentului;

Deteriorarea absorbției fierului;

Administrarea simultană a medicamentelor care interferează cu absorbția preparatelor cu fier;

Prezența surselor nedetectate de pierderi cronice de sânge;

Combinație de deficit de fier cu alte cauze de anemie. Indicații pentru administrarea parenterală a suplimentelor de fier:

malabsorbție datorată patologiei intestinale;

Exacerbarea ulcerelor gastrice sau duodenale;

Intoleranță la suplimentele de fier pentru administrare orală;

Necesitatea de a satura mai rapid corpul cu fier, de exemplu, în timpul intervențiilor chirurgicale planificate.

7. ÎNGRIJIREA PACIENȚILOR

Sarcini de supraveghere.

Formarea abilităților pentru intervievarea și examinarea pacienților cu IDA.

Formarea abilităților pentru realizarea unui diagnostic preliminar pe baza datelor de anchetă și examinare.

Formarea deprinderii de a elabora un program de examinare și tratament pe baza unui diagnostic preliminar.

8. EXAMENUL CLINIC AL PACIENTULUI

Evaluarea clinică este efectuată de profesor sau studenți sub supravegherea directă a profesorului. Obiectivele analizei clinice.

Demonstrarea metodelor de examinare și intervievare a pacienților cu IDA.

Controlul abilităților studenților în examinarea și intervievarea pacienților cu IDA.

Demonstrarea tehnicilor de diagnosticare bazată pe date dintr-un sondaj, examinare și examinare a pacienților.

Demonstrarea metodelor de întocmire a unui plan de examinare și tratament.

În timpul lecției sunt discutate cele mai tipice cazuri de IDA. La sfârșitul analizei se formulează un diagnostic preliminar sau final structurat și se întocmește un plan de examinare și tratare a pacientului.

9. SARCINI SITUAȚIONALE

Provocare clinică? 1

Pacientul B., 28 de ani, se plânge de slăbiciune, oboseală crescută, amețeli, palpitații, dificultăți de respirație cu activitate fizică moderată, unghii fragile, piele uscată.

Istoricul familiei este neremarcabil.

Antecedente ginecologice: menstruatie de la 13 ani, la 6 zile, la 28 de zile, grea, nedureroasa. Sarcini - 1, naștere - 1. Istoric alergologic: nu împovărat.

Din anamneză se știe că unghiile fragile și pielea uscată sunt o îngrijorare de mulți ani, dar ea nu a consultat un medic în acest sens sau a fost examinată. Slăbiciune, oboseală crescută

a aparut in urma cu 12 luni spre sfarsitul celui de-al doilea trimestru de sarcina. Examenul a evidențiat o scădere a nivelului de hemoglobină la 100 g/l. S-a recomandat dieta. Din cauza aversiunii față de alimentele cu carne, pacienta a crescut conținutul de mere, rodii și hrișcă în dieta ei. Am consumat multe produse lactate. Pe acest fond, simptomele s-au intensificat. După naștere, nivelul hemoglobinei a fost de 80 g/l. Preparatele de fier au fost prescrise pentru administrare orală, pe care pacientul le-a luat timp de trei săptămâni. Pe acest fond, nivelul hemoglobinei a ajuns la 105 g/l, după care pacientul a încetat să ia medicamentele. În ultimele luni, în care pacienta a alăptat, starea ei s-a agravat: au apărut amețeli, dificultăți de respirație și „pete” care sclipeau în fața ochilor ei.

La examinare: starea este de severitate moderată. Pielea este palidă. Unghii cu striații transversale, peeling. Părul este plictisitor și despicat. Mucoasele vizibile sunt palide. Stomatita unghiulara. Nu există umflare. RR - 16 pe minut, auscultarea plămânilor relevă respirație veziculoasă, fără respirație șuierătoare. Limitele matității cardiace relative: dreapta - 1 cm în exterior de la marginea dreaptă a sternului în al patrulea spațiu intercostal, stânga - 0,5 cm în interior de la linia media-claviculară stângă în al cincilea spațiu intercostal, superioară - marginea superioară a celei de-a treia coaste . Ritmul cardiac - 94 pe minut. Zgomotele inimii sunt clare, nu există murmur. Tensiune arterială 100/60 mm Hg. Abdomenul la palpare superficială este moale și nedureros. Palparea profundă nu a evidențiat nicio patologie de la colon, ficat sau splină. Dimensiunile ficatului după Kurlov: 10x 9x 8 cm Marginea inferioară a ficatului este moale, netedă, nedureroasă.

Test general de sânge: hemoglobină - 72 g/l, globule roșii - 3,2 x 10 12 / l, indice de culoare - 0,67, leucocite - 6,8 x 10 9 / l, formula leucocitară fără caracteristici, volum mediu de eritrocite - 73 fl, medie conținutul de hemoglobină în eritrocite este de 22,6 pg, anizocitoză, poikilocitoză.

4. Prescrierea tratamentului.

Provocare clinică? 2

Pacientul T., 68 de ani, se plânge de slăbiciune, oboseală, amețeli, pete intermitente în fața ochilor, dificultăți de respirație la mers pe distanțe scurte.

El suferă de osteoartrită de mai bine de 20 de ani. După cum a prescris de un reumatolog, ea a luat sistematic diclofenac timp de 6 luni. Cu aproximativ 4 luni în urmă, pentru prima dată în viața mea, au apărut senzații neplăcute în regiunea epigastrică, arsuri la stomac, eructații ale aerului și slăbiciune a început să crească. Nu am văzut un medic pentru asta și nu am fost examinat. În ultima lună, am început să-mi fac griji cu privire la amețeli, dificultăți de respirație la mers și pete intermitente.

La examinare: starea este de severitate moderată. Pielea este palidă, uscată și descuamată. Unghiile cu striații transversale, se exfoliază. Mucoasele vizibile sunt palide. Stomatita unghiulara. Nu există umflare. RR - 18 pe minut, auscultarea plămânilor relevă respirație veziculoasă, fără respirație șuierătoare. Limitele matității cardiace relative: dreapta - 1,5 cm spre exterior de la marginea dreaptă a sternului în al patrulea spațiu intercostal, stânga - 1 cm spre interior de linia media-claviculară stângă în al cincilea spațiu intercostal, superioară - marginea superioară a celei de-a treia coaste . Zgomotele cardiace sunt ritmice, ritmul cardiac - 96 pe minut, clare, fără zgomot. Pulsul este ritmic, fără deficit. Tensiunea arterială - 130/80 mm Hg. Abdomenul la palpare superficială este moale și nedureros. La palpare profundă a fost detectată durere în epigastru, nu a fost detectată nicio patologie la nivelul colonului, ficatului sau splinei. Dimensiunile ficatului conform lui Kurlov: 10x 9x 8 cm.Simptomul effleuragei este negativ pe ambele părți. Glanda tiroidă nu este mărită.

Test general de sânge: Hb - 83 g/l, eritrocite - 3,3 x 10 12 /l, indice de culoare - 0,74, hematocrit - 30,6%, volum mediu de eritrocite - 71 fl, conținut mediu de hemoglobină în eritrocite - 25 pg, anizocitoză, poikilocitoză altfel neremarcabil.

Test biochimic de sânge: fier seric - 4,6 µmol/l (normal 6,6-30), capacitatea totală de legare a fierului a serului - 88,7 µmol/l.

Analiza generală a urinei și fecalelor fără nicio caracteristică. Testul cu benzidină și reacția lui Weber sunt pozitive.

1.Ce sindroame sunt identificate la acest pacient?

2.Formulează un diagnostic clinic.

3.Ce studii suplimentare de laborator și instrumentale trebuie efectuate pentru a clarifica diagnosticul?

4. prescrie tratament.

Provocare clinică? 3

Pacientul V., 74 de ani, se plânge de durere apăsată în spatele sternului, care apare la mers pe distanțe scurte și dispare în repaus sau în timpul administrării sublinguale de nitroglicerină, dispnee inspiratorie la mers, slăbiciune severă, oboseală, amețeli, clipire „ pete” în faţa pieptului.ochi.

El suferă de hipertensiune arterială de 30 de ani. De 15 ani, suferă de dureri în piept, care pot fi ameliorate luând nitroglicerină sau cu odihnă. Durerea apare cu activitate fizică moderată: mers rapid până la 500 m, urcarea scărilor până la etajul 2-3. Ia constant acid acetilsalicilic (aspirina*), atenolol, enalapril, dinitrat de izosorbid. Pe fondul acestei terapii, necesarul de nitroglicerină sublinguală a fost mic (1-2 r/lună). În plus, de mai bine de șase luni se confruntă cu disconfort în regiunea epigastrică, greață, scăderea poftei de mâncare și scădere în greutate de 5-7 kg. Starea s-a agravat în 4-5 săptămâni, când slăbiciune severă, amețeli și „pete” au apărut în fața ochilor. Am observat mai multe episoade de scaun negru, neformat. În același timp, el a remarcat o creștere semnificativă a atacurilor de durere în spatele sternului, o creștere a nevoii de nitroglicerină sublinguală (de până la 2-3 ori pe zi) și apariția dificultății respiratorii cu efort fizic ușor (alpinism). un singur etaj de scări). Internat pentru examinare și tratament.

La examinare: starea este de severitate moderată. Pielea și mucoasele vizibile sunt palide. Striația transversală a unghiilor. Nu există umflare. RR - 20 pe minut, la auscultarea plămânilor, respirația este dură, nu există respirații șuierătoare. Limitele matității cardiace relative: dreapta - 1,5 cm spre exterior de la marginea dreaptă a sternului în al patrulea spațiu intercostal, stânga - 1,5 cm spre exterior de la linia media-claviculară stângă în al cincilea spațiu intercostal, superioară - marginea superioară a celei de-a treia coaste . Zgomotele inimii sunt înăbușite, nu există murmure. Frecvența cardiacă - 92 bătăi/min. Pulsul este ritmic. Tensiunea arterială - 120/70 mm Hg. Abdomenul la palpare superficială este moale și nedureros. La palpare profundă - durere în epigastru; nu a fost detectată nicio patologie de la colon, ficat sau splină. Dimensiunile ficatului după Kurlov: 10x 9x 8 cm Marginea inferioară a ficatului este moale, netedă, nedureroasă.

În testul general de sânge: Hb - 70 g/l, eritrocite - 2,5 x 10 12 /l, indice de culoare - 0,82, hematocrit - 30,6%, volum mediu de eritrocite - 70 fL, conținut mediu de hemoglobină în eritrocite - 24,4 pg, anizocitoză, poikilocitoză, leucocite - 6,8x 10 9 /l, formulă leucocitară fără caracteristici. ESR - 32 mm/h. În testul biochimic de sânge: fier seric - 4,4 µmol/l (normal 6,6-30), capacitatea totală de legare a fierului a serului - 89,8 µmol/l.

ECG: ritm sinusal, deviație EOS la stânga, fără modificări focale.

Endoscopie: în corpul stomacului există un ulcer de 0,8-1,2 cm, cu depozite de hematină pe fund, mucoasa gastrică este palidă, atrofică.

1.Ce sindroame sunt identificate la acest pacient?

2.Formulează un diagnostic clinic.

3.Ce studii suplimentare de laborator și instrumentale trebuie efectuate pentru a clarifica diagnosticul?

4. Prescrierea tratamentului.

10. STANDARDE DE RĂSPUNSURI

10.1. Răspunsuri la elementele testului de nivel inițial

string language="ru">string language="ru">string language="ru">

string language="ru">

2. B.

string language="ru">string language="ru">string language="ru">

string language="ru">

19. A.

Boli interne: un ghid de practică. Cursuri de terapie facultății: manual. manual de A. A. Abramov; editat de Profesorul V.I. Podzolkov. - 2010. - 640 p.: ill.

– un sindrom cauzat de deficit de fier și care duce la afectarea hemoglobinopoiezei și hipoxie tisulară. Manifestările clinice includ slăbiciune generală, somnolență, scăderea performanței mentale și a rezistenței fizice, tinitus, amețeli, leșin, dificultăți de respirație la efort, palpitații și paloare. Anemia hipocromă este confirmată de datele de laborator: un studiu al unui test clinic de sânge, niveluri serice de fier, CVSS și feritină. Terapia include o dietă terapeutică, luarea de suplimente de fier și, în unele cazuri, transfuzia de globule roșii.

ICD-10

D50

Informații generale

Anemia feripriva (microcitara, hipocroma) este anemia cauzata de lipsa de fier necesar sintezei normale a hemoglobinei. Prevalența sa în populație depinde de sex, vârstă și factori geografici climatici. Conform informațiilor generale, aproximativ 50% dintre copiii mici, 15% dintre femeile de vârstă reproductivă și aproximativ 2% dintre bărbați suferă de anemie hipocromă. Deficiența de fier din țesut ascuns este detectată la aproape fiecare al treilea locuitor al planetei. Anemia microcitară reprezintă 80-90% din toate anemiile din hematologie. Deoarece deficitul de fier se poate dezvolta într-o varietate de condiții patologice, această problemă este relevantă pentru multe discipline clinice: pediatrie, ginecologie, gastroenterologie etc.

Cauze

În fiecare zi, aproximativ 1 mg de fier se pierde prin transpirație, fecale, urină și celulele pielii exfoliate și aproximativ aceeași cantitate (2-2,5 mg) intră în organism cu alimente. Un dezechilibru între necesarul de fier al organismului și aportul sau pierderea acestuia din exterior contribuie la dezvoltarea anemiei prin deficit de fier. Deficiența de fier poate apărea atât în ​​condiții fiziologice, cât și ca urmare a unui număr de stări patologice și poate fi cauzată atât de mecanisme endogene, cât și de influențe externe:

Pierderi de sange

Cel mai adesea, anemia este cauzată de pierderea cronică de sânge: menstruație abundentă, sângerare uterină disfuncțională; sângerări gastrointestinale din eroziuni ale mucoasei gastrice și intestinale, ulcere gastroduodenale, hemoroizi, fisuri anale etc. Se observă pierderi de sânge ascunse, dar regulate, cu helmintiază, hemosideroză pulmonară, diateză exsudativă la copii etc.

Un grup special este format din persoane cu boli de sânge - diateză hemoragică (hemofilie, boala von Willebrand), hemoglobinurie. Este posibil să se dezvolte anemie posthemoragică cauzată de sângerare imediată, dar masivă, în timpul leziunilor și operațiilor. Anemia hipocromă poate apărea din cauze iatrogenice – la donatorii care donează frecvent sânge; pacientii cu insuficienta renala cronica supusi hemodializa.

Aportul afectat, absorbția și transportul fierului

Factorii nutriționali includ anorexia, vegetarianismul și respectarea dietelor cu produse din carne limitate, alimentația deficitară; la copii - hrănire artificială, introducerea tardivă a alimentelor complementare. Scăderea absorbției fierului este tipică pentru infecțiile intestinale, gastrita hipoacidă, enterita cronică, sindromul de malabsorbție, afecțiunile după rezecția stomacului sau a intestinului subțire, gastrectomie. Mult mai rar, anemia cu deficit de fier se dezvoltă ca urmare a deficienței transportului fierului din depozit cu funcție de sinteză proteică insuficientă a ficatului - hipotransferinemie și hipoproteinemie (hepatită, ciroză hepatică).

Consum crescut de fier

Necesarul zilnic pentru un microelement depinde de sex și vârstă. Cea mai mare nevoie de fier este la sugarii prematuri, copiii mici și adolescenții (datorită ratelor ridicate de dezvoltare și creștere), femeile din perioada de reproducere (datorită pierderilor menstruale lunare), femeile însărcinate (datorită formării și creșterii fătului). ), mamele care alăptează (din cauza consumului în lapte). Aceste categorii sunt cele mai vulnerabile la dezvoltarea anemiei cu deficit de fier. În plus, în bolile infecțioase și tumorale se observă o creștere a nevoii și a consumului de fier în organism.

Patogeneza

Datorita rolului sau in asigurarea functionarii normale a tuturor sistemelor biologice, fierul este cel mai important element. Nivelul de fier determină furnizarea de oxigen a celulelor, cursul proceselor redox, protecția antioxidantă, funcționarea sistemului imunitar și nervos etc. În medie, conținutul de fier din organism este la nivelul de 3-4 g. Mai mult de 60% din fier (>2 g) este inclus în compoziția hemoglobinei, 9% - în compoziția mioglobinei, 1% - în compoziția enzimelor (hem și non-hem). Restul fierului sub formă de feritină și hemosiderina este localizat în depozitele de țesut - în principal în ficat, mușchi, măduvă osoasă, splină, rinichi, plămâni și inimă. Aproximativ 30 mg de fier circulă continuu în plasmă, legat parțial de proteina principală care leagă fierul din plasmă, transferină.

Odată cu dezvoltarea unui bilanţ negativ de fier, rezervele de microelemente conţinute în depozitele de ţesuturi sunt mobilizate şi consumate. La început, acest lucru este suficient pentru a menține niveluri adecvate de Hb, Ht și fier seric. Pe măsură ce rezervele tisulare sunt epuizate, activitatea eritroidă a măduvei osoase crește compensator. Odată cu epuizarea completă a fierului din țesutul endogen, concentrația acestuia în sânge începe să scadă, morfologia eritrocitelor este perturbată, iar sinteza hemului în hemoglobină și enzimele care conțin fier scade. Are de suferit funcția de transport de oxigen a sângelui, care este însoțită de hipoxie tisulară și procese degenerative în organele interne (gastrită atrofică, distrofie miocardică etc.).

Clasificare

Anemia cu deficit de fier nu apare imediat. Inițial, se dezvoltă deficitul de fier prelatent, caracterizat prin epuizarea doar a rezervelor de fier depuse, în timp ce rezervoarele de transport și hemoglobină sunt conservate. În stadiul de deficiență latentă, există o scădere a fierului de transport conținut în plasma sanguină. Anemia hipocromă în sine se dezvoltă cu o scădere a tuturor nivelurilor rezervelor metabolice de fier - stocate, transport și eritrocite. Conform etiologiei, se distinge anemie: post-hemoragică, nutrițională, asociată cu un consum crescut, deficiență inițială, insuficiență de resorbție și transport afectat de fier. În funcție de severitate, anemia cu deficit de fier este împărțită în:

• Plămânii(Hb 120-90 g/l). Apar fără manifestări clinice sau cu severitatea lor minimă.
• Mediu-grea(Hb 90-70 g/l). Însoțită de sindroame circulator-hipoxice, sideropenice, hematologice de severitate moderată.
• Greu(Hb

Simptome

Sindromul circulator-hipoxic este cauzat de o încălcare a sintezei hemoglobinei, a transportului de oxigen și a dezvoltării hipoxiei în țesuturi. Acest lucru se exprimă într-un sentiment de slăbiciune constantă, oboseală crescută și somnolență. Pacienții sunt afectați de tinitus, pete intermitente în fața ochilor, amețeli care se transformă în leșin. Plângerile caracteristice sunt palpitațiile, dificultățile de respirație care apar în timpul activității fizice și sensibilitatea crescută la temperaturi scăzute. Tulburările circulator-hipoxice pot agrava evoluția bolii cardiace ischemice concomitente și a insuficienței cardiace cronice.

Dezvoltarea sindromului sideropenic este asociată cu o deficiență a enzimelor tisulare care conțin fier (catalază, peroxidază, citocromi etc.). Aceasta explică apariția modificărilor trofice la nivelul pielii și mucoaselor. Cel mai adesea se manifestă ca piele uscată; striații, fragilitatea și deformarea unghiilor; creșterea căderii părului. Din partea mucoaselor sunt tipice modificările atrofice, care sunt însoțite de fenomene de glosită, stomatită unghiulară, disfagie și gastrită atrofică. Poate exista o dependență de mirosuri puternice (benzină, acetonă), distorsiuni ale gustului (dorința de a mânca argilă, cretă, pudră de dinți etc.). Semnele sideropeniei includ, de asemenea, parestezii, slăbiciune musculară, tulburări dispeptice și disurice. Tulburările astenovegetative se manifestă prin iritabilitate, instabilitate emoțională, scăderea performanțelor mentale și a memoriei.

Complicații

Deoarece IgA își pierde activitatea în condiții de deficit de fier, pacienții devin susceptibili la incidența frecventă a ARVI și a infecțiilor intestinale. Pacienții sunt afectați de oboseală cronică, pierderea forței, scăderea memoriei și a concentrării. Cursul pe termen lung al anemiei cu deficit de fier poate duce la dezvoltarea distrofiei miocardice, recunoscută prin inversarea undelor T pe ECG. Cu deficit extrem de sever de fier, se dezvoltă precomul anemic (somnolență, dificultăți de respirație, paloarea severă a pielii cu o tentă cianotică, tahicardie, halucinații), apoi comă cu pierderea conștienței și lipsa reflexelor. Cu pierderi masive de sânge rapid, apare șoc hipovolemic.

Diagnosticare

Prezența anemiei feriprive poate fi indicată de aspectul pacientului: piele palidă, cu nuanțe de alabastru, față, picioare și picioare păstoase, „pungi” umflate sub ochi. Auscultarea inimii dezvăluie tahicardie, tonuri mat, suflu sistolic moale și uneori aritmie. Pentru a confirma anemia și a determina cauzele acesteia, se efectuează un examen de laborator.

• Analize de laborator. Caracterul deficitar de fier al anemiei este susținut de o scădere a hemoglobinei, hipocromie, micro și poikilocitoză într-un test general de sânge. La evaluarea parametrilor biochimici, o scădere a nivelurilor serice de fier și a concentrației de feritină (60 µmol/l), o scădere a saturației transferinei cu fier (
• Tehnici instrumentale. Pentru a determina cauza pierderii cronice de sânge, trebuie efectuată o examinare endoscopică a tractului gastrointestinal (EGD, colonoscopie) și diagnosticare cu raze X (irrigoscopie, radiografie a stomacului). Examinarea organelor sistemului reproducător la femei include ecografie pelvină, examinare la scaun și, dacă este indicată, histeroscopie cu RDV.
• Examinarea puncției măduvei osoase. Microscopia frotiului (mielograma) arată o scădere semnificativă a numărului de sideroblaste, caracteristică anemiei hipocrome. Diagnosticul diferențial are drept scop excluderea altor tipuri de afecțiuni carente de fier - anemie sideroblastică, talasemie.

Tratament

Principiile de bază ale tratamentului pentru anemie cu deficit de fier includ eliminarea factorilor etiologici, corectarea dietei și completarea deficitului de fier în organism. Tratamentul etiotrop este prescris și efectuat de gastroenterologi, ginecologi, proctologi etc.; patogenetic – hematologi. Pentru afecțiunile de deficit de fier este indicată o dietă nutritivă cu includerea obligatorie în alimentație a alimentelor care conțin fier hem (vițel, vită, miel, carne de iepure, ficat, limbă). Trebuie amintit că acizii ascorbic, citric și succinic contribuie la creșterea ferosorbției în tractul gastrointestinal. Oxalații și polifenolii (cafea, ceai, proteine ​​din soia, lapte, ciocolată), calciu, fibre alimentare și alte substanțe inhibă absorbția fierului.

În același timp, nici măcar o dietă echilibrată nu este capabilă să elimine o deficiență de fier deja dezvoltată, așa că pacienților cu anemie hipocromă li se recomandă să se supună terapiei de substituție cu feromedicamente. Suplimentele de fier sunt prescrise pentru un curs de cel puțin 1,5-2 luni, iar după normalizarea nivelurilor de Hb, terapia de întreținere se efectuează timp de 4-6 săptămâni cu jumătate din doza de medicament. Pentru corectarea farmacologică a anemiei se folosesc preparate de fier feros și feric. Dacă există indicații vitale, se utilizează terapia cu transfuzie de sânge.

Prognostic și prevenire

În cele mai multe cazuri, anemia hipocromă poate fi corectată cu succes. Cu toate acestea, dacă cauza nu este eliminată, deficitul de fier poate reapari și poate progresa. Anemia cu deficit de fier la sugari și copiii mici poate provoca întârzierea dezvoltării psihomotorii și intelectuale (DDR). Pentru a preveni deficiența de fier, este necesară monitorizarea anuală a parametrilor testelor clinice de sânge, nutriția nutritivă cu conținut suficient de fier și eliminarea în timp util a surselor de pierdere de sânge din organism. Trebuie avut în vedere faptul că fierul conținut în carne și ficat sub formă de hem este cel mai bine absorbit; Fierul non-hem din alimentele vegetale practic nu este absorbit - în acest caz, trebuie mai întâi redus la fier hem cu participarea acidului ascorbic. Persoanele cu risc pot fi sfătuite să ia suplimente profilactice de fier, așa cum este prescris de un specialist.

ANEMIA FERRINICĂ

Anemia feriprivă este anemia cauzată de deficitul de fier în serul sanguin, măduva osoasă și depozitul. Oamenii care suferă de deficit de fier ascuns și anemie prin deficit de fier reprezintă 15-20% din populația lumii. Anemia prin deficit de fier este cea mai frecventă în rândul copiilor, adolescenților, femeilor aflate la vârsta fertilă și vârstnicilor. Este în general acceptat să se distingă două forme de deficit de fier: deficit de fier latent și anemie prin deficit de fier. Deficitul latent de fier se caracterizează printr-o scădere a cantității de fier din depozitul său și o scădere a nivelului de fier de transport în sânge cu hemoglobină normală și globule roșii.

Etiologie

Pierderea cronică de sânge

Nevoia crescută de fier

Sarcina, nașterea și alăptarea

Aport insuficient de fier din alimente

Anemia feripriva alimentara, cauzata de aportul insuficient de fier din alimente, se dezvolta la vegetarienii stricti, la persoanele cu un nivel socio-economic de trai scazut, la pacientii cu anorexie psihica.

Malabsorbția fierului

Principalele motive care duc la afectarea absorbției fierului în intestin și la dezvoltarea anemiei feriprive care rezultă sunt: ​​enterita cronică și enteropatia cu dezvoltarea sindromului de malabsorbție; rezecția intestinului subțire; Rezecție gastrică folosind metoda Billroth II („cap lat”), când o parte a duodenului este oprită. În acest caz, anemia cu deficit de fier este adesea combinată cu anemia cu deficit de B12-(folat) din cauza absorbției afectate a vitaminei B12 și acidului folic.

Tulburări de transport al fierului

Anemia feriprivă cauzată de scăderea nivelului de transferină din sânge Tabloul clinic

Manifestările clinice ale anemiei feriprive pot fi grupate în două sindroame cele mai importante - anemic și sideropenic.

Sindrom anemic

Sindromul anemic este cauzat de scăderea conținutului de hemoglobină și a numărului de globule roșii, aport insuficient de oxigen a țesuturilor și este reprezentat de simptome nespecifice. Pacienții se plâng de slăbiciune generală, oboseală crescută, scăderea performanței, amețeli, tinitus, pete în fața ochilor, palpitații, dificultăți de respirație în timpul exercițiilor fizice și apariția leșinului. Poate exista o scădere a performanței mentale, a memoriei și a somnolenței. Manifestările subiective ale sindromului anemic deranjează mai întâi pacienții în timpul activității fizice, iar apoi în repaus (pe măsură ce anemia crește).

O examinare obiectivă evidențiază paloarea pielii și a membranelor mucoase vizibile. Adesea, este detectată o oarecare pastilitate în zona picioarelor, picioarelor și feței. Umflarea dimineții este caracteristică - „pungi” în jurul ochilor.

Anemia determină dezvoltarea sindromului de distrofie miocardică, care se manifestă prin dificultăți de respirație, tahicardie, adesea aritmie, extinderea moderată a granițelor inimii spre stânga, totușirea zgomotelor cardiace și suflu sistolic moale în toate punctele auscultatorii. Cu anemie severă și prelungită, distrofia miocardică poate duce la insuficiență circulatorie severă. Anemia feriprivă se dezvoltă treptat, astfel încât corpul pacientului se adaptează treptat, iar manifestările subiective ale sindromului anemic nu sunt întotdeauna pronunțate.

Sindromul sideropenic

Sindromul sideropenic (sindromul de hipodezeroză) este cauzat de deficitul de fier din țesut, ceea ce duce la scăderea activității multor enzime (citocrom oxidază, peroxidază, succinat dehidrogenază etc.). Sindromul sideropenic se manifestă prin numeroase simptome:

· pervertirea gustului (picachlorotica) - o dorință irezistibilă de a mânca ceva neobișnuit și necomestibil (cretă, praf de dinți, cărbune, argilă, nisip, gheață), precum și aluat crud, carne tocată, cereale; acest simptom este mai frecvent la copii și adolescenți, dar destul de des la femeile adulte;

· dependenta de mancaruri picante, sarate, acre, condimentate;

· perversiune a mirosului - dependență de mirosuri care sunt percepute de majoritatea celorlalți ca fiind neplăcute (benzină, acetonă, miros de lacuri, vopsele, lac de pantofi etc.);

· slăbiciune musculară severă și oboseală, atrofie musculară și scăderea forței musculare din cauza deficienței mioglobinei și a enzimelor respiratorii tisulare;

· modificări distrofice ale pielii și anexelor acesteia (uscăciune, descuamare, tendință la formarea rapidă de fisuri ale pielii; matitate, fragilitate, căderea părului, albire precoce a părului; subțiere, fragilitate, striații transversale, tocitura unghiilor; simptom de coilonichie - concavitatea unghiilor în formă de lingură);

o stomatită unghiulară - fisuri, „blocuri” în colțurile gurii (apar la 10-15% dintre pacienți);

o glosita (la 10% dintre pacienți) - caracterizată printr-o senzație de durere și plenitudine în limbă, roșeață a vârfului acesteia și, ulterior, atrofia papilelor (limbă „lacuită”); există adesea o tendință la boala parodontală și carii;

o modificări atrofice ale membranei mucoase a tractului gastrointestinal - aceasta se manifestă prin uscăciune a membranei mucoase a esofagului și dificultăți și, uneori, durere, la înghițirea alimentelor, în special a alimentelor uscate (disfagie sideropenică); dezvoltarea gastritei și enteritei atrofice;

o simptomul „sclerei albastre” se caracterizează printr-o culoare albăstruie sau un albastru pronunțat al sclerei. Acest lucru se explică prin faptul că, în caz de deficiență de fier, sinteza colagenului în sclera este perturbată, aceasta devine mai subțire și coroida ochiului este vizibilă prin ea.

o nevoia imperativă de a urina, incapacitatea de a reține urina atunci când râzi, tuși, strănut, eventual chiar enurezis, care este cauzată de slăbiciunea sfincterelor vezicii urinare;

o „condiție subfebrilă sideropenică” - caracterizată printr-o creștere prelungită a temperaturii până la niveluri subfebrile;

o predispoziție pronunțată la acute respiratorii virale și alte procese infecțioase și inflamatorii, cronicitatea infecțiilor, care este cauzată de o încălcare a funcției fagocitare a leucocitelor și o slăbire a sistemului imunitar;

o reducerea proceselor reparatorii la nivelul pielii si mucoaselor.

Date de laborator