Diagnosticul diferențial al pneumoniei tabel. Diagnosticul diferențial pentru pneumonie

Printre patologiile respiratorii, infecția tractului respirator inferior, cunoscută sub numele de pneumonie sau pneumonie, este destul de comună. Apare la oameni de toate grupele de vârstă: de la nou-născuți până la vârstnici. Și este extrem de important să diagnosticăm corect boala. Se știe că 20% din rapoartele medicale sunt eronate, iar de două ori mai multe cazuri sunt depistate la doar o săptămână de la debutul patologiei pulmonare. Prin urmare, diagnosticul diferențial al pneumoniei devine extrem de important în orice stadiu al îngrijirii medicale.

În funcție de originea modificărilor, acestea pot fi infecțio-inflamatorii, tumorale, alergice sau ischemice. Tabloul clinic al sindromului infiltrativ începe să iasă din plângerile identificate. Dar, din păcate, sunt nespecifice. Simptomele comune caracteristice multor dintre bolile de mai sus includ:

• Tuse.
• Dificultate la respirație (respirație scurtă).
• Descărcare de spută.
• Dureri în piept (la inspirație și la tuse).

Ultimul semn este caracteristic doar acelor procese care sunt localizate superficial - mai aproape de straturile pleurale. La urma urmei, în țesutul pulmonar în sine nu există receptori sensibili, a căror iritare ar putea provoca durere. Senzațiile neplăcute vor apărea sau vor crește în timpul inspirației și în timpul tusei, ceea ce indică implicarea pleurei. Acest lucru face posibilă distingerea patologiei respiratorii de cardiovasculare (angină, infarct) și digestive (ulcer peptic, hernie diafragmatică, colecistită, pancreatită).

Plângerile suferă de subiectivitate. Dar examenul clinic relevă și semne obiective. Dintre simptomele fizice care apar cu infiltrarea pulmonară, este de remarcat următoarele:

1. Întârzierea unei jumătăți a toracelui în mișcările respiratorii.
2. Intensificarea tremorului vocal.
3. Sunetul de percuție este scurtat sau plictisitor.
4. Respirație schimbată (slăbită, bronșică).
5. Zgomote patologice (wuishing, crepitus).

Trebuie remarcat faptul că semnele clinice sunt determinate de dimensiunea infiltratului, natura și localizarea acestuia. De cea mai mare importanță este prevalența procesului patologic în țesutul pulmonar, pe baza căruia infiltratele sunt:

• Segmentare și lobare.
• Focal.
• rotunjite.

Simptomele fizice pronunțate, de regulă, se observă cu modificări focale destul de mari, iar condițiile în care scurgerea exudatului este dificilă sau predomină componenta productivă (tumori, modificări granulomatoase) se manifestă doar prin slăbirea respirației.

Sindromul de infiltrație pulmonară se observă nu numai la pacienții cu pneumonie, dar însoțește multe boli respiratorii.

Criterii de diagnostic

Pneumonia este o boală acută focal infiltrativă a țesutului pulmonar de origine infecțioasă și inflamatorie, care acoperă o zonă separată, mai multe segmente sau întregul lob al organului.

Cei mai frecventi agenti patogeni sunt microbii oportunisti: pneumococul, Haemophilus influenzae, moraxella. Dar, recent, au devenit mai frecvente cazurile de pneumonie atipică cauzată de bacterii intracelulare (chlamydia, micoplasme, legionella). De regulă, în clinica de medicină internă predomină cazurile în afara spitalului când pneumonia a apărut în afara spitalului medical.

Diagnosticul pneumoniei constă în criterii clinice și de laborator-instrumentale. Primele includ următoarele semne:

1. Febra peste 38 de grade si intoxicatie generala.
2. Tuse uscată sau umedă.
3. Dureri în piept asociate cu mișcările respiratorii.
4. Creșterea tremurului vocal.
5. Tonalitatea sunetului de percuție într-o anumită zonă.
6. Fenomene auscultatorii (rale fine de barbotare, crepitus, sunete pleurale, respiratie bronsica).

Dar, după cum a devenit deja cunoscut, semne similare sunt caracteristice și altor boli cu sindrom de infiltrație pulmonară. Prin urmare, pneumonia este confirmată prin studii suplimentare. Rezultatele lor sunt criteriile rămase:

• Modificări ale imaginii sângelui periferic (leucocitoză peste 10 g/l cu o deplasare a benzii și granularitate neutrofilă toxică, accelerarea VSH).
• Întunecarea țesutului pulmonar pe o radiografie.
• Identificarea agentului patogen în analiza sputei.

Acest lucru este suficient pentru a verifica diagnosticul de pneumonie necomplicată, al cărei tratament este efectuat în ambulatoriu sau în spital. Un loc important aici este acordat imaginii cu raze X. Acesta este ceea ce vă permite să evaluați vizual infiltratul în plămâni: dimensiunea, locația, forma, contururile, structura acestuia. În plus, există criterii pentru boala severă care necesită luare în considerare atunci când se examinează pacientul. Acestea includ:

• Rata respiratorie peste 30 pe minut.
• Temperatura corpului este peste 40 sau sub 35 de grade.
• Tensiunea arterială este sub 90/60 mm. rt. Artă.
• Ritmul cardiac mai mult de 125 de bătăi pe minut.
• Conștiință tulburată.
• Leucocitoză mai mare de 20 g/l sau leucopenie mai mică de 4 g/l.
• Anemie (conținut de hemoglobină mai mic de 90 g/l).
• Modificări ale compoziției gazelor din sânge (saturație sub 90%, presiune parțială a oxigenului mai mică de 60%).
• Creșterea concentrației plasmatice a creatininei.
• Infiltrarea se extinde la mai mult de un lob.
• Dezvoltarea complicațiilor (șoc infecțios-toxic, pleurezie, distrugere pulmonară).

Dacă cel puțin unul dintre semnele de mai sus este prezent în tabloul clinic, atunci pneumonia este considerată severă și necesită o atenție sporită din partea personalului medical. Dar programul de diagnostic poate include și alte metode de cercetare pe baza cărora se diferențiază patologia:

1. Test de sânge biochimic (cu progresia patologiei cronice).
2. Teste serologice (în cazuri atipice, la pacienții slăbiți care consumă droguri).
3. Analiza citologică a sputei (la fumătorii pe termen lung și la persoanele cu alți factori de risc de cancer).
4. Tomografie computerizată (pentru afectarea lobului superior, a ganglionilor limfatici, suspiciunea de abces, pneumonie recurentă și prelungită, ineficacitatea antibioticelor).
5. Bronhoscopie (pentru biopsie).
6. Angiografie pulmonară (în caz de suspiciune de tromboembolism).

Astfel, examinarea unui pacient cu infiltrație pulmonară și un diagnostic preliminar de pneumonie nu este o sarcină ușoară. Medicul va trebui să-și folosească toată experiența, gândirea clinică și capacitatea de a analiza informațiile obținute prin metode suplimentare.

Pentru a pune un diagnostic de pneumonie, trebuie luate în considerare criteriile clinice și instrumentale de laborator.

Caracteristicile fluxului

Înainte de a lua în considerare alte boli, trebuie făcut un diagnostic diferențial al pneumoniei de diferite origini. Dacă, conform criteriilor de mai sus, presupunerea medicului este confirmată, ar trebui să înțelegeți sursa problemei. Și acest lucru se poate face chiar și ținând cont de informațiile obținute în timpul unui examen clinic. Simptomele probabile ale diferitelor pneumonii sunt prezentate în tabel:

O cauză frecventă a cursului atipic al infiltrației pneumonice este slăbirea mecanismelor generale de protecție, caracteristică pacienților cu patologii concomitente și stări de imunodeficiență. Boala lor apare cu propriile sale caracteristici:

• Nu există febră.
• Simptomele fizice sunt ușoare.
• Predomină manifestările extrapulmonare.
• Nu se observă modificări tipice în sângele periferic.
• Rezultatele radiografiei diferă și ele de tabloul clasic (mai puțin orientativ).

Luând în considerare toate aceste puncte, putem presupune natura modificărilor pulmonare, chiar și fără ca rezultatele diagnosticelor specifice de laborator să indice agentul cauzal al pneumoniei. Acest lucru este important, deoarece mai întâi (înainte de a obține o analiză culturală), tratamentul empiric al bolii se efectuează cu medicamente cu spectru larg, dar dacă restrângeți limitele căutării, atunci eficacitatea tratamentului va deveni mult mai mare.

Tuberculoză

Prima boală cu care este necesară diferențierea pneumoniei este tuberculoza. Având o mare relevanță medicală și socială, problema a ajuns la nivelul unei epidemii, ceea ce determină o atitudine atentă față de ea. Modificările inflamatorii tipice ale plămânilor ar trebui să fie distinse de mai multe variante de tuberculoză:

• Infiltrativ.
• Focal.
• Pneumonie cazeoasă.
• Tuberculoamele.

Leziunile pulmonare cauzate de bacilul Koch (micobacterium) se caracterizează printr-un polimorfism al simptomelor cu o mare variabilitate a modificărilor de severitate și prevalență. Manifestările tuberculozei sunt nespecifice, printre acestea fiind frecvente următoarele:

• Tuse prelungită (cu sau fără spută).
• Hemoptizie.
• Dificultăți de respirație și dureri în piept.
• Febră (în mare parte de grad scăzut).
• Transpirație crescută (mai ales noaptea).
• Slăbiciune și oboseală.
• Emaciare.

Boala poate începe acut (cu pneumonie cazeoasă), dar mai des treptat. Cursul tuberculozei este ondulat, cu perioade de subsidență a modificărilor inflamatorii. Dar natura pronunțată a inflamației duce la intoxicație severă și la dezvoltarea rapidă a patologiei. Pacienții au un istoric de factori favorizanți pentru infecție: contact cu o persoană bolnavă, alcoolism, malnutriție, boli cronice. Semnele clinice sunt împărțite în intoxicație generală și locale (piept).

Rezultatele studiilor de laborator și instrumentale au o importanță decisivă în procesul de diagnosticare. Testele la tuberculina (Mantoux si Koch) detecteaza reactii de hipersensibilitate si se transforma (rezultat pozitiv dupa un negativ anterior). Micobacteriile sunt detectate în spută prin microscopie sau cultură. Un rol special în verificarea naturii procesului de tuberculoză îl joacă radiografia, care face posibilă identificarea următoarelor modificări ale țesutului pulmonar:

• Întunecare cu margini indistincte situate în spatele claviculei (infiltrat ca un nor).
• O umbră limitată fără contururi clare, neomogenă, de intensitate medie (infiltrat rotunjit).
• Umbre simple de până la 10 mm în diametru, de intensitate scăzută, fără contururi clare și cu tendință de îmbinare (proces focal).
• O umbră în formă de triunghi, al cărei vârf este îndreptat spre rădăcina pulmonară, cu marginea superioară neclară (periscisurită).
• Întunecare lobară de severitate scăzută sau moderată, structură neomogenă cu o margine inferioară clară (lobita).
• Umbră intensă pe tot lobul, omogenă, fără contururi clare, în centrul căreia se formează zone de limpezire (pneumonie cazeoasă).
• O întunecare focală de formă rotunjită, cu contururi clare și intensitate medie, în cadrul căreia, la degradare, se formează o limpezire în formă de semilună (tuberculom).

Astfel, tuberculoza are forme care sunt potrivite pentru diagnosticul diferențial atât al pneumoniei cazeoase, cât și al celei focale. În zonele neafectate ale plămânului sau pe partea opusă, foarte des se formează focare mici - screening-uri. Acest lucru se datorează diseminării bronho-limfatice a micobacteriilor din zona de degradare (cavitate). Iar lipsa efectului tratamentului antibacterian tradițional confirmă și mai mult originea tuberculoasă a modificărilor.

Procesul tuberculozei este foarte adesea deghizat ca infiltrare pneumonică, ceea ce necesită o examinare amănunțită pentru a determina specificul procesului.

Cancer de plamani

În caz de pneumonie, diagnosticul diferențial trebuie efectuat cu cancerul pulmonar central și periferic. Prima se dezvoltă din bronhiile mari și medii, iar a doua - din cele mici ale acestora (începând de la cea segmentară). Tabloul clinic conține diferite semne, care sunt combinate în local și general. Simptomele locale ale procesului patologic includ:

• Tuse.
• Hemoptizie.
• Dispneea.
• Dureri în piept.
• Febră.

Temperatura crește ca urmare a dezvoltării pneumonitei obstructive, care este, de asemenea, însoțită de o creștere a volumului sputei, creșterea tusei și dificultăți de respirație. Dar aceste simptome sunt observate în stadiul inițial. În continuare, apar semne care indică prevalența procesului local și deteriorarea țesuturilor înconjurătoare:

1. Amețeli, leșin, dureri de cap - datorită compresiei venei cave superioare.
2. Insuficiență de deglutiție (disfagie) – cu metastaze la ganglionii limfatici mediastinali.
3. Răgușeală (disfonie) – cu afectare a nervului laringian recurent.
4. Sindromul Horner (constricția pupilei, căderea pleoapei superioare, retragerea globului ocular) – implicarea ganglionului VI simpatic în proces.
5. Sindromul Pencoast (durere de umăr) este creșterea cancerului în plexul cervicobrahial.

Simptomele generale sunt rezultatul intoxicației tumorale și al metastazării tumorii pe calea hemato- și limfogenă către alte organe. Caracterizat prin epuizare (chiar cașexie), dureri osoase, simptome neurologice etc.

Imaginea cu raze X a cancerului central este destul de slabă. La început, până când tumora blochează lumenul bronhiei, aceasta nu este detectată în niciun fel. Apoi apar semne de atelectazie - o întunecare omogenă și intensă a unei forme triunghiulare cu contururi clare. Mediastinul este deplasat pe partea afectată. Dar cancerul periferic este detectat destul de bine pe o radiografie. Este definită ca o umbră rotundă, neomogenă și de intensitate medie, cu margini ondulate și fire care se extind spre exterior („razele”). Puteți observa adesea o „cale” care duce la rădăcina pulmonară. Cancerul poate fi însoțit de formarea unei cavități, dar nu conține lichid, care distinge procesul tumoral de pneumonia în abces.

Diagnosticul unei tumori maligne este confirmat prin bronhoscopie cu aspirare a continutului sau biopsie directa. Examinarea citologică sau histologică ulterioară face posibilă stabilirea naturii procesului.

Cancerul pulmonar prezintă multe dintre aceleași simptome ca și pneumonia. Dar există și trăsături caracteristice care sugerează un diagnostic corect.

Atelectazie obstructivă

Dacă aerul nu mai curge prin bronhii în alveole, acestea se prăbușesc. În plus față de cancer, atelectazia obstructivă poate fi cauzată de corpi străini în tractul respirator, străpungerea maselor cazeoase din zona de carie tuberculoasă și blocarea sputei din cauza drenajului afectat. Pacienții se plâng de dificultăți de respirație, de o tuse uscată, care în curând devine dureroasă. Plămânul se poate micșora în dimensiune, ceea ce face dificilă respirația. Apar semne de insuficiență de ventilație: retragerea spațiilor intercostale, participarea mușchilor auxiliari, paloarea și cianoza pielii.

În timpul unui examen fizic, sunetul de percuție în zona atelectaziei este scurtat, respirația este slăbită, iar limitele tocității cardiace se deplasează către leziune. Radiologic se detectează o umbră omogenă care acoperă zona asociată bronhiei obstrucționate (lobul, segment, lob). Spațiile intercostale sunt îngustate, mediastinul este deplasat în direcția atelectaziei. Nu există date de laborator despre procesul infecțios.

Infarctul pulmonar

Infarctul de țesut pulmonar este o consecință a tromboembolismului arterial. Factorii care predispun la astfel de leziuni vor fi: imobilizarea prelungită a membrelor, varice și flebită, exces de greutate, bătrânețe, terapia cu estrogeni. Procesul se dezvoltă acut, uneori cu viteza fulgerului. Principalele semne clinice ale emboliei pulmonare sunt:

• Dificultăți de respirație și dureri în piept.
• Apariția sângelui în spută.
• Piele palidă, cu o nuanță cenușie.
• Cianoza jumatatii superioare a corpului.
• Proeminența venelor gâtului.
• Reducerea tensiunii arteriale.
• Creșterea ritmului cardiac.

Există o pulsație patologică în regiunea epigastrică, iar deasupra zonei de infarct sunt detectate rale fine de barbotare. Pe artera pulmonară se aude un suflu sistolic și un accent al celui de-al doilea zgomot cardiac, iar la procesul xifoid al sternului se aude așa-numitul ritm de galop.

Raze X relevă o infiltrație în formă de pană, cu vârful îndreptat spre rădăcina plămânului. Structura sa este omogenă, contururile sunt neclare, iar intensitatea este moderată. În plus, se determină bombarea trunchiului arterei pulmonare, umbra cardiacă se extinde spre dreapta, cupola diafragmei este ridicată și rădăcina pulmonară este deformată.

Electrocardiograma prezintă semne specifice: abaterea axei electrice, o undă S mare în prima derivație standard și o undă Q profundă în a doua. Dopplerografia determină o creștere a presiunii în artera pulmonară, dar principalul criteriu de diagnostic va fi modificările angiopulmonografiei. Acestea includ extinderea lumenului vasului și lipsa contrastului sub locul obstrucției.

Infarctul pulmonar din cauza tromboembolismului arterial este o afecțiune periculoasă care necesită diagnostic diferențial cu bronhopneumonie.

Alveolita fibrozată

Puncte similare din tabloul clinic apar cu alveolita fibrozată. Acesta este un proces care afectează difuz veziculele respiratorii și interstițiul plămânilor. Boala este relativ rară, dar evoluția ei este deosebit de severă. Debutul alveolitei este treptat. Oamenii care lucrează în condiții de praf (așchii de lemn, puf de păsări, excremente uscate, cărbune, azbest, metal) și fumătorii sunt mai susceptibili la aceasta.

Principalele simptome ale bolii sunt scurtarea severă a respirației și tusea cu o cantitate mică de spută. Caracterizat prin dureri toracice, oboseală și scăderea performanței, artralgii și mialgii, febră. Apar semne de modificări hipoxice ale țesuturilor: degetele capătă aspectul de bețișoare, iar unghiile devin ca niște ochelari de ceas. Peretele alveolar devine din ce în ce mai rigid din cauza fibrozei, care crește progresiv insuficiența respiratorie.

Auscultarea plămânilor dezvăluie crepită, respirație șuierătoare uscată și respirație grea. Sunetul de percuție este scurtat. Examenul cu raze X relevă mici umbre focale, localizate, de regulă, în ambii lobi inferiori. O scădere a capacității de difuzie a alveolelor este detectată în timpul testelor funcționale (spirometrie, debitmetrie de vârf).

Echinococoza

granulomatoza Wegener

În caz de pneumonie, se face un diagnostic diferențial și cu boli sistemice de natură autoimună. Printre acestea, va fi luată în considerare granulomatoza Wegener. Se caracterizează prin formarea de infiltrate pulmonare multiple, afectarea tractului respirator superior și a altor organe. Boala începe cu simptome generale (slăbiciune și oboseală), apoi apar dureri în mușchi și articulații.

Leziunile pulmonare apar cu hemoptizie și dificultăți de respirație, iar pleurezia poate apărea. Modificările din tractul respirator superior includ curgerea nasului, sinuzita, faringita și traheita. Natura sistemică a bolii se manifestă sub formă de vasculită cutanată, stomatită, nefrită, iridociclită, pericardită și polinevrite. Examenul cu raze X evidențiază opacități nodulare, infiltrație focală sau masivă, atelectazie și revărsat pleural în plămâni.

Natura sistemică a leziunilor din granulomatoza Wegener este confirmată de numeroase manifestări extrapulmonare.

Pneumonie în copilărie

Manifestările clinice ale pneumoniei la copii sunt determinate de mai multe aspecte: băieții sunt cel mai adesea afectați; cu cât copilul este mai mic, cu atât pneumonia este mai severă; prognosticul este mai rău pentru prematuritate, rahitism, malnutriție și diateză. La o vârstă fragedă, pneumonia apare adesea pe fondul infecțiilor virale respiratorii acute, tuse convulsivă și rujeolă. De regulă, la copii începe treptat - cu simptome catarale: curge nasul, strănut, tuse uscată. Apoi apar semne de intoxicație sub formă de letargie, scăderea poftei de mâncare, stare de spirit și somnolență. Apar scurtarea respirației, apnee periodică, raportul dintre respirație și puls se modifică.

Pentru bronhopneumonia la copiii cu vârsta sub un an, semnele de percuție nu sunt tipice, dar apar rafale fine și crepitus. Infiltrarea lobară și segmentară este însoțită de respirație bronșică și scurtarea sunetului peste focarul patologic. Examinarea cu raze X dezvăluie mici umbre rotunde la o vârstă fragedă pe fondul unui model vascular îmbunătățit și deformat.

Pneumonia din copilărie trebuie diferențiată de bronșiolită, care are semne clinice similare. Dar în acest caz, rezultatele examenului fizic sunt radical diferite:

1. Sunet de percuție cu o nuanță cutie.
2. Respirație grea.
3. Rale fine împrăștiate.
4. Întărirea modelului vascular.
5. Fără infiltrare.

Pneumonia segmentară necesită diferențierea de edem pulmonar în timpul ARVI. Acesta din urmă este mai frecvent după vârsta de 2 ani. Insuficiența respiratorie apare rar, iar semnele fizice sunt destul de slabe. Radiografia evidențiază umbre extinse ale unei structuri omogene, care, de regulă, sunt localizate în plămânul drept. Dar când sunt studiate în timp, ele dispar după câteva zile. Tabloul sângelui periferic confirmă originea virală a patologiei (leucopenie, limfocitoză).

Astfel, pneumonia necesită un diagnostic diferenţial de înaltă calitate cu alte afecţiuni în care poate fi observat sindromul de infiltrare pulmonară. Medicul analizează orice informație - simptome clinice, semne de laborator și instrumentale. Și numai după o analiză cuprinzătoare se ajunge la o concluzie în favoarea unei anumite boli.

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL PENTRU PNEUMONIE

Pneumonie– o boală acută infecțio-inflamatoare locală a plămânilor care implică în procesul patologic secțiunile respiratorii (alveole, bronhiole), survin cu infiltrare de celule inflamatorii și exudație intra-alveolară.

Clasificare

După etiologie:

ü bacteriene (indicând agentul patogen specific),

ü viral,

ü fungice

ü fără precizarea agentului patogen.

Epidemiologic:

ü în afara spitalului,

ü spital,

ü aspirație,

pe fondul imunodeficienței.

După gravitate:

ü nu grele,

ü grele.

După localizare: indicând un segment sau mai multe segmente.

După natura fluxului:

ü prelungit (durata bolii mai mult de 1 luna).

Complicatii:

ü pulmonare

§ pleurezie parapneumonică,

§ empiem pleural,

§ abcesul și gangrena plămânilor,

§ distrugerea plămânilor,

§ obstrucție bronșică,

§ insuficienta respiratorie acuta (sindrom de suferinta).

ü extrapulmonar

§ șoc infecțios-toxic,

§ corpul pulmonar acut,

§ sindrom DIC,

§ septicemie,

§ miocardita,

§ endocardita,

§ pericardita,

§ meningita,

§ encefalita,

§ psihoza acuta.

Un exemplu de diagnostic:

1. Pneumonie comunitară localizată în S 8-9 a plămânului drept, evoluție neseveră. DN I.

2. Pneumonie stângă a lobului inferior dobândită comunitar, severă, complicată de pleurezie exudativă. DN II.

Pneumonie dobândită în comunitate (PAC)– o boală acută care a apărut într-un cadru comunitar (în afara unui spital, sau diagnosticată în primele 48 de ore de la spitalizare.

Etiologie

Etiologia CAP este direct legată de microflora normală care colonizează tractul respirator superior. Cei mai frecventi agenți patogeni:

ü Streptococ pneumoniee (30-50% din cazuri),

ü Haemophilus influenzae (inainte de 10%) .

Microorganismele atipice (care nu pot fi identificate prin bacterioscopie sau cultură pe medii nutritive convenționale) joacă un rol semnificativ în etiologia CAP; 8-30% din cazurile de boală:

ü Chlamydophila pneumoniae, Micoplasma pneumonie(total până la 25%),

ü Legionella pneumophila.

Agentii patogeni rari (3-5%) ai CAP includ:

ü Staphylococcus aureus,

ü Klebsiella pneumoniae

ü enterobacterii.

În cazuri foarte rare, CAP poate provoca Pseudomonas aeruginosa(la pacienții cu fibroză chistică, în prezența bronșiectaziei).

Din punct de vedere practic, este recomandabil să se distingă grupurile de pacienți cu CAP, ținând cont de vârstă, patologia concomitentă și severitatea bolii (Tabelul 1).

tabelul 1

Grupuri de pacienți cu CAP și agenți patogeni probabili

Pneumonie nosocomială (spital, nosocomială) (NP) – o boală care se dezvoltă la 48 de ore sau mai mult de la spitalizare, cu excepția infecțiilor care au fost prezente în perioada de incubație la momentul internării pacientului în spital.

Factori de risc:

ü durata spitalizării,

ü terapie antibacteriană anterioară,

ü prezența unor boli cronice subiacente,

ü specificul instituţiei medicale.

A evidentia spitalizare precoce pneumonie care apare în perioada de la 2 la 5 zile de spitalizare, care se caracterizează prin agenți patogeni care sunt în cea mai mare parte sensibili la medicamentele antimicrobiene utilizate în mod tradițional ( S. Pneumoniae, Enterobacteriaceae, H. Influenzae) și are un prognostic favorabil.

Starea tardivă în spital pneumonia se dezvoltă după a 5-a zi de spitalizare și se caracterizează printr-un risc ridicat de agenți patogeni multirezistenți. (P. aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae și Acinetobacter spp.) si un prognostic mai putin favorabil.

De asemenea, distins pneumonie asociată ventilatorului (VAP) – pneumonie la persoanele sub ventilație mecanică.

Pneumonie de aspirație (AP) poate fi în afara spitalului sau intra-spital. AP complică aspirația pacientului de alimente, vărsături, sânge, toxice și alți agenți în tractul respirator inferior, însoțite de pătrunderea florei patogene împreună cu aspiratul. Aspirația se dezvoltă de obicei la persoanele cu tulburări de conștiență de diferite adâncimi din cauza:

ü intoxicație puternică cu alcool,

ü accident vascular cerebral,

ü anestezie,

ü comă de diverse etiologii,

ü intoxicații cu somnifere,

ü stări convulsive.

Aspirația poate apărea cu cardiospasm sau prezența fistulelor traheoesofagiene.

Anaerobii provoacă dezvoltarea AP:

ü Bacteroides melaninogenicus,

ü Fusobacterium nucleatum,

ü Peptosstreptococsi etc.,

precum și unii aerobi:

ü Escherichia coli

ü Stafilococaureus,

ü Pseudomonas aerugenosa.

Pneumonie la persoanele cu imunodeficiență.

Principalele cauze ale imunodeficienței sunt:

ü infecția cu HIV,

ü leucemie;

ü utilizarea pe termen lung (> 3 săptămâni) a citostaticelor sau a glucocorticoizilor sistemici pentru tratamentul tumorilor, bolilor sistemice, la pacienții după transplant de organ.

Într-un test general de sânge, imunodeficiența se manifestă prin neutropenie prelungită (< 500 клеток в 1 мкл крови) в период диагностики или в предыдущие 60 дней.

Etiologia cea mai probabilă a pneumoniei la persoanele imunodeprimate este:

ü S. aureus,

ü Pseudomonas aeruginosa,

ü S. pneumonie,

ü H. Gripa

ü E. coli.

Un agent cauzal specific al pneumoniei pe fondul imunodeficienței este Pneumocystis carinii. Mai mult de 3/4 din pneumonia Pneumocystis sunt asociate cu HIV . Cazurile rămase apar la pacienții cu imunodeficiență primară sau secundară, inclusiv imunosupresia iatrogenă.

Standard de diagnostic pentru examinarea unui pacient cu pneumonie

Criterii clinice:

ü Febră febrilă acută, intoxicație,

ü Tusea este uscată sau cu spută,

ü Dureri în piept asociate cu respirația,

ü Tonalitatea locală a sunetului de percuție,

ü Respirație bronșică audibilă local, o zonă de rafale fine sonore și/sau crepitus, zgomot de frecare pleurală.

Criterii obiective:

ü leucocitoză > 10 G/l cu o deplasare a benzii > 10%, VSH crescut;

ü întunecare infiltrativă pe o radiografie simplă a organelor toracice;

ü identificarea microorganismelor din spută în timpul bacterioscopiei cu colorație Gram a unui frotiu, precum și verificarea microorganismului și determinarea sensibilității acestuia la antibiotice în timpul examenului bacteriologic;

ü saturația de oxigen din sânge< 90% по данным пульсоксиметрии (является критерием тяжелой пневмонии и показанием для проведения кислородотерапии).

Criterii enumerate suficient pentru diagnosticul și tratamentul pneumoniei în ambulatoriu, precum și în timpul unui curs necomplicat al bolii într-un cadru internat.

Metode suplimentare de cercetare:

ü scanare CT(cu afectarea lobilor superiori, a ganglionilor limfatici ai mediastinului, o scădere a volumului lobului, suspiciunea de formare a abcesului, cu ineficacitatea terapiei antibacteriene, cu un tablou clinic evident de pneumonie, modificări ale radiografiei sunt absente sau sunt indirectă în natură, pneumonie recurentă cu aceeași localizare, pneumonie prelungită).

ü Studiu serologic cu un curs atipic de pneumonie în grupa de risc la persoanele care abuzează de alcool, droguri, la vârstnici și senile, cu imunodeficiență.

ü Examen microbiologic lichid pleural.

ü Test biochimic de sângeîn cazurile severe de pneumonie cu manifestări de insuficiență renală și hepatică, la pacienții cu boli cronice, decompensarea diabetului zaharat.

ü Examenul cito- și histologic cu risc de cancer pulmonar la fumătorii de peste 40 de ani, cu bronșită cronică și antecedente familiale de cancer.

ü Examen bronhologic: bronhoscopie diagnostică în absența efectului terapiei adecvate pentru pneumonie, dacă se suspectează cancer pulmonar, corp străin, biopsie. Bronhoscopie terapeutică pentru formarea abcesului pentru asigurarea drenajului.

ü Ultrasonografia inima si organele abdominale daca se suspecteaza sepsis sau endocardita infectioasa.

ü Scanarea izotopilor plămâni (angiografie pulmonară dacă este indicată) dacă se suspectează PE.

Cauzele și natura cursului atipic al pneumoniei.

Disponibilitate boli somatice severe, imunodeficiență severă, bătrânețe iar alți factori pot modifica cursul pneumoniei. Posibil:

ü absența sau severitatea scăzută a semnelor fizice de inflamație pulmonară;

ü absența febrei;

ü predominarea simptomelor extrapulmonare (tulburări ale sistemului nervos central etc.);

ü absența modificărilor tipice în sângele periferic;

ü absența modificărilor radiologice tipice, care se pot datora nu numai variantei de pneumonie, ci și locației și calendarului studiului.

Caracteristici ale cursului pneumoniei în funcție de etiologie sau variantă.

Pentru pneumococic CAP se caracterizează printr-un debut acut, febră mare (39-40°C), durere toracică, evoluție severă, hipotensiune arterială, infiltrat mare, răspuns bun la peniciline.

stafilococic pneumonia apare adesea după o infecție virală și se caracterizează printr-un debut acut, evoluție severă, dimensiune mică a infiltratului (focalizare, focalizare), tendință la formarea de abcese, modificări buloase ale plămânilor și rezistență la peniciline.

Haemophilus influenzae provoacă pneumonie la persoanele care suferă de bronșită cronică, alcoolism și alte boli cronice, sputa este vâscoasă, vâscoasă, adesea striată de sânge, caracterizată printr-o evoluție clinică severă, infiltrate mari (polisegmentare, lobare) și tendință de formare a abcesului.

Micoplasma Pneumonia apare de obicei la persoanele sub 35 de ani, este foarte contagioasă și, prin urmare, poate apărea sub formă de focare epidemice în grupuri. Caracterizat printr-un debut acut, febră mare cu frisoane, simptome de infecție a tractului respirator superior (faringită, laringotraheită), dureri musculare și dureri de cap, o tuse în creștere cu o cantitate mică de spută, cursul nu este de obicei sever.

Pentru legionella Pneumonia se caracterizează, de asemenea, prin focare epidemice în rândul persoanelor care lucrează sau vizitează spații umede, cu aer condiționat, evoluție clinică severă, diaree, simptome neurologice și afectarea funcției hepatice.

Ieșirea aspiraţie pneumonia este de obicei precedată de imaginea unei tuse reflexă dureroasă, adesea însoțită de salivație abundentă. Focarele inflamatorii sunt adesea multiple, de dimensiuni diferite și tind adesea să se contopească. Infiltrația, de regulă, este localizată în lobul inferior drept, ceea ce se datorează naturii ramificării bronhiilor principale, dar poate fi și bilaterală. Pneumonia prin aspirație se caracterizează prin:

ü aspirație documentată sau prezența unor factori predispozanți la dezvoltarea aspirației;

ü spută cu miros putred;

ü pneumonie în lobul inferior al plămânului drept;

ü pneumonie necrozantă sau formare de abcese, empiem pleural;

ü lipsa cresterii microorganismelor in conditii aerobe.

Pneumonie la pacienții imunodeprimați caracterizat printr-un debut acut, curs sever, frisoane cu intoxicație ridicată, tendință la o stare septică, formarea de abcese a plămânilor și a altor organe interne. Din punct de vedere radiologic, sunt tipice infiltratele lobare și segmentare cu revărsat pleural.

Pentru Pneumocystis pneumonia se caracterizează printr-un tablou clinic al inflamației interstițiale a țesutului pulmonar: o tuse neproductivă timp de câteva săptămâni, dificultăți grave de respirație (la 100% dintre pacienți) și simptome de insuficiență respiratorie în creștere, precum și o lipsă de manifestări și caracteristici fizice. a modificărilor radiologice. Manifestările cu raze X la debutul bolii pot fi absente, apoi se evidențiază o scădere hilară a pneumatizării țesutului pulmonar și o creștere a modelului interstițial. În mai mult de jumătate din cazuri sunt detectate infiltrate bilaterale asemănătoare norilor (simptomul „fluturelui”), iar la apogeul bolii sunt detectate umbre focale abundente (plămânul „de culoarea bumbacului”), necesitând diagnostic diferențial cu diseminat. tuberculoză. Până la 20% din pneumonia cu Pneumocystis poate apărea fără o imagine clară cu raze X. Este tipică o discrepanță între insuficiența respiratorie severă și modificările radiologice moderate.

ciuperca pneumonia este cauzată de ciuperci (micromicete), adesea oportuniste: Aspergillus spp., Criptococcus neoformans, Candida spp. etc.Manifestările clinice ale pneumoniei fungice sunt nespecifice, este imposibil să se stabilească un diagnostic pe baza semnelor clinice. Cele mai frecvente simptome sunt febra refractară la antibiotice cu spectru larg (t > 38°C), care durează mai mult de 96 de ore, tuse neproductivă, dureri în piept, hemoptizie și insuficiență respiratorie. Pneumonia fungică se dezvoltă foarte repede și este însoțită de o mortalitate ridicată. Metodele de diagnostic obligatorii, alături de radiografii, sunt: ​​CT de înaltă rezoluție, examinarea microscopică a substraturilor respiratorii (sputa, lichid BAL etc.) cu cultură obligatorie pe medii nutritive. Trebuie avut în vedere faptul că detectarea ciupercilor în biosubstrate în mod normal nesterile (inclusiv sputa) se datorează colonizării, care nu necesită tratament specific.

Principiile terapiei pneumoniei

ü Terapie antibacteriană adecvată.

ü Detoxifiere.

ü Terapie antiinflamatoare.

ü Îmbunătățirea drenajului bronșic.

ü Corectarea tulburărilor microcirculatorii.

ü Tratament simptomatic.

Indicatii pentru spitalizare:

1. Pneumonie severă*.

ü BH³ 30/min.

ü Temperatura corpului< 35,0 0 С или ³ 40,0 0 С.

ü tensiunea arterială< 90/60 мм рт.ст.

ü Ritmul cardiac > 125/min.

ü Deteriorarea conștienței.

ü Leucocitoză > 20,0 G/l sau leucopenie< 4,0 Г/л

ü Hemoglobina< 90 г/л

ü Hematocrit< 30%

ü Creatinină > 176,7 µmol/l

ü SaO 2< 90% (по данным пульсоксиметрии)

ü PaO2< 60 мм рт.ст. и/или PaCO 2 >50 mmHg atunci când respiră aerul din cameră

ü Infiltrarea pneumonică este localizată în mai mult de un lob

ü Prezența complicațiilor: cavitatea(e) cariilor, revărsat pleural, ITS.

* Dacă cel puțin un criteriu este prezent, pneumonia dobândită în comunitate este considerată severă

2. Ineficacitatea antibioticoterapiei inițiale în ambulatoriu timp de 48-72 de ore.

3. Indicații sociale (incapacitatea de a organiza un tratament adecvat al pneumoniei la domiciliu).

Indicații relative pentru spitalizare:

ü vârsta peste 60 de ani,

ü boli concomitente severe (BPOC, neoplasme maligne, diabet zaharat, insuficiență renală cronică, insuficiență cardiacă, alcoolism, dependență de droguri, epuizare),

ü preferințele pacientului și/sau ale membrilor familiei acestuia.

Pentru a naviga rapid prin tacticile de management ale unui anumit pacient, puteți utiliza scala engleză CRB-65.

Tratamentul pneumoniei

Modul: pentru perioada febrei si intoxicatiei - pat sau semipat, cu extindere ulterioara.

Cura de slabire: complet, îmbogățit cu vitamine, inclusiv alimente ușor digerabile, cu economisire termică și creșterea volumului de lichid consumat.

Terapie antibacteriană

Stabilirea diagnosticului de pneumonie este o indicație absolută pentru prescrierea terapiei antibacteriene. Prima doză de antibiotic trebuie administrată în primele 4 ore de la diagnostic!

Se face o distincție între terapia empirică pentru pneumonie (cu etiologie necunoscută) și terapia pentru pneumonie cu etiologie stabilită.

Terapie antibacteriană pentru pneumonia de etiologie cunoscută

S. pneumonie. Medicamentele de elecție pentru tratarea pneumoniei sunt aminopeniciline(amoxicilină - pe cale orală, ampicilină - pe cale parenterală), incl. protejat cu inhibitori (amoxicilină/clavulanat) și cefalosporine generația a III-a (cefotaximă, ceftriaxonă). Macrolidă Antibioticele sunt o alternativă pentru alergiile la b-lactamice. Au activitate mare fluorochinolone respiratorii(levofloxacină, moxifloxacină), vancomicinaȘi linezolid.

H. influenzae. Instrumentele de selecție sunt aminopeniciline(amoxicilină - pe cale orală, ampicilină - pe cale parenterală), incl. protejat cu inhibitori (amoxicilină/clavulanat), cefalosporine generația a III-a (cefotaximă, ceftriaxonă) fluorochinolone

M. pneumonie, C. pneumonie. Au cea mai mare activitate împotriva agenților patogeni „atipici”. macrolide, tetracicline(doxiciclina), fluorochinolone respiratorii.

S. aureus. Medicamentul de elecție pentru pneumonia cauzată de MSSA este oxacilina, o alternativă poate fi aminopeniciline protejate, cefalosporineeu- IIgeneratii, lincosamide. Dacă este detectat MRSA, antibiotice glicopeptidice (vancomicina) sau linezolid, iar acesta din urmă trebuie preferat datorită caracteristicilor sale farmacocinetice.

Legionellaspp. În tratamentul pneumoniei legionarilor, macrolide. De asemenea, foarte eficient fluorochinolone(ciprofloxacin, ofloxacin, levofloxacin, moxifloxacin).

Enterobacteriaceae. Cefalosporinele de generația a III-a au cel mai larg spectru de acțiune. Tratamentul pneumoniei dobândite în spital necesită determinarea prealabilă a sensibilității la antibiotice.

P. aeruginosa. Combinația de ceftazidimă și tobramicină este considerată una dintre cele mai frecvente scheme de tratament pentru pneumonia pseudomonas. Frecvența ridicată a rezistenței dobândite a acestui agent patogen la antibiotice necesită o evaluare preliminară a sensibilității în fiecare caz specific.

Planificarea empirică a tratamentului se bazează pe etiologia probabilă a bolii (Tabelul 2).

Masa 2.

Terapia antibacteriană empirică pentru pneumonia dobândită în comunitate în ambulatoriu pacientii

	Cel mai frecvent agenți patogeni	Medicamente la alegere
CAP non-severă la pacienții fără boli concomitente care nu au luat AMP ≥2 zile în ultimele 3 luni	S. pneumoniae M. pneumoniae C. pneumoniae H. influenzae	Amoxicilină pe cale orală sau macrolide pe cale orală 1
CAP non-severă la pacienții cu boli concomitente și/sau care au luat medicamente antimicrobiene ≥2 zile în ultimele 3 luni	S. pneumoniae H. influenzae C. pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae	Amoxicilină/clavulanat, amoxicilină/sulbactam pe cale orală ± macrolidă pe cale orală Fluorochinolonă respiratorie (levofloxacină, moxifloxacină, gemifloxacină) pe cale orală

Notă: 1 Macrolidele sunt medicamentele de elecție dacă se suspectează o etiologie „atipică” a CAP ( C. pneumoniae, M. pneumoniae). Ar trebui să se acorde preferință celor mai studiate macrolide pentru CAP cu proprietăți farmacocinetice îmbunătățite (azitromicină, claritromicină) sau un profil de siguranță favorabil și frecvență minimă a interacțiunilor medicamentoase (josamicina, spiramicină).

Tabelul 3.

Terapia antibacteriană empirică pentru pneumonia dobândită în comunitate

la spitalizat pacientii

	Cei mai comuni agenți patogeni
Pneumonie nu severă curenti 1	S. pneumoniae H. influenzae C. pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae	Benzilpenicilină IV, IM ± macrolidă pe cale orală 2 Ampicilină IV, IM ± macrolidă pe cale orală 2 Amoxicilină/clavulanat IV ± macrolidă pe cale orală 2 Amoxicilină/sulbactam IV, IM ± macrolidă 2 Cefotaximă IV, IM ± macrolidă pe cale orală 2 Ceftriaxonă IV, IM ± macrolidă pe cale orală 2 Ertapenem IV, IM ± macrolide pe cale orală 2 Fluorochinolonă respiratorie (levofloxacină, moxifloxacină) IV
Pneumonie curs sever 3	S. pneumoniae Legionella spp. S. aureus Enterobacteriaceae	Amoxicilină/clavulanat IV + macrolidă IV Cefotaxima IV + macrolidă IV Ceftriaxonă IV + macrolidă IV Ertapenem IV + macrolidă IV Fluorochinolonă respiratorie (levofloxacină, moxifloxacină) IV + cefotaximă, ceftriaxonă IV

Notă:

1 Se preferă terapia în trepte. Dacă starea pacientului este stabilă, administrarea orală a medicamentelor este permisă imediat.

2 Trebuie acordată preferință celor mai studiate macrolide pentru CAP cu proprietăți farmacocinetice îmbunătățite (azitromicină, claritromicină) și/sau un profil de siguranță favorabil și frecvență minimă a interacțiunilor medicamentoase (josamicina, spiramicină).

3 Dacă există factori de risc P. aeruginosa– infecții (bronșiectazie , administrarea de glucocorticoizi sistemici, terapie cu antibiotice cu spectru larg mai mult de 7 zile în ultima lună, epuizare) medicamentele de elecție sunt ceftazidimă, cefepimă, cefoperazonă/sulbactam, ticarcilină/clavulanat, piperacilină/tazobactam, carbapeneme (meropenem, imipenem), ciprofloxacină. Toate medicamentele de mai sus pot fi utilizate în monoterapie sau în combinație cu aminoglicozide din generația II-III. Dacă se suspectează aspirația, se recomandă utilizarea amoxicilină/clavulanat, cefoperazonă/sulbactam, ticarcilină/clavulanat, piperacilină/tazobactam, carbapeneme (meropenem, imipenem).

Evaluarea inițială a eficacității terapia trebuie efectuată în primele 48-72 de ore. Principalele criterii de eficiență sunt:

ü normalizarea temperaturii corpului sau scăderea acesteia< 37,5°С,

ü reducerea simptomelor de intoxicație,

ü reducerea dificultății respiratorii și a altor manifestări ale insuficienței respiratorii.

Dacă antibioticul selectat inițial este ineficient, este mai întâi necesar să colectați biomaterialul pentru examinarea bacteriologică (sputa, lichid de spălare), dacă acest lucru nu a fost făcut inițial, și apoi să schimbați medicamentul antibacterian (Tabelul 4). Pacienții ambulatori trebuie internați.

Tabelul 4.

ambulatoriu pacientii

Droguri în stadiul 1 al tratamentului	Droguri în stadiul 2 de tratament	Comentarii
Amoxicilină	Macrolide	pneumoniae, M. pneumoniae)
Amoxicilină/clavulanat	Macrolide Respirator fluorochinolone	(CU.pneumoniae, M. pneumoniae)
Macrolide	Amoxicilină Amoxicilină/clavulanat Respirator fluorochinolone	Un posibil motiv pentru ineficacitatea macrolidelor este pneumococul rezistent sau bacteriile gram(-).

Tabelul 5.

Alegerea medicamentelor antibacteriene atunci când regimul de tratament inițial este ineficient în spitalizat pacientii

Droguri în stadiul 1 al tratamentului	Medicamente pentru Etapa 2 a tratamentului	Comentarii
Amoxicilină pe cale orală Ampicilină IM	Macrolide (înlocuiți sau adăugați) cefalosporine de generația a III-a Amoxicilină/clavulanat Macrolidă	Posibile microorganisme „atipice” (C. pneumoniae, M. pneumoniae, Legionella spp.), enterobacterii Gram(-), S. aureus
Amoxicilină/clavulanat Amoxicilină/sulbactam	Macrolide (adăugați). Respirator fluorochinolone	Posibile microorganisme „atipice”. (CU.pneumoniae, M. pneumoniae, Legionella spp.)
Cefalosporine generația a III-a	Macrolidă (adăugați) Respirator fluorochinolone	Posibile microorganisme „atipice” (C. pneumoniae, M. pneumoniae, Legionella spp.)
Macrolide	Amoxicilină/clavulanat. Respirator fluorochinolone	Un posibil motiv pentru ineficacitatea macrolidelor este pneumococul rezistent sau bacteriile Gram(-).

Terapie antibacteriană în trepte pentru pneumonie

Terapia antibacteriană în trepte presupune utilizarea în două etape a medicamentelor antibacteriene cu trecerea de la calea de administrare parenterală la non-parenterală (de obicei orală) în cel mai scurt timp posibil, ținând cont de starea clinică a pacientului. Ideea principală a terapiei în etape este de a reduce durata administrării parenterale a antibioticului, ceea ce asigură o reducere semnificativă a costului tratamentului și o reducere a șederii în spital, menținând în același timp eficacitatea clinică ridicată a terapiei. Opțiunea optimă pentru terapia în trepte este utilizarea secvenţială a două forme de dozare ale aceluiaşi antibiotic, care asigură continuitatea tratamentului. Este posibil să se utilizeze secvenţial medicamente antibacteriene care sunt similare în proprietăţile lor microbiologice.

Criterii pentru tranziția la administrarea orală ca parte a terapiei antibacteriene treptate pentru CAP

ü temperatura corporală normală (sau aproape de normal) (sub 37,5°C) cu două măsurători cu un interval de 8 ore,

ü reducerea dificultății de respirație,

ü nicio afectare a conștiinței,

ü dinamica pozitivă a altor simptome ale bolii,

ü absența tulburărilor de absorbție în tractul gastrointestinal,

ü consimțământul (înclinația) pacienților la tratament oral.

Medicament injectabil	Medicament oral	Doza, g	Frecvența recepției
PENICILINE SI CEFALOSPORINE
Benzilpenicilină 2 milioane de unități IV (IM) de 4 ori pe zi sau Ampicilină 1-2 g IV (IM) de 4 ori pe zi	Amoxicilină
Amoxicilină/clavulanat, IV 1,2 g de 3-4 ori pe zi	Amoxicilină/clavulanat
Cefotaxima IV (IM) 1,0-2,0 g de 2-3 ori pe zi sau Ceftriaxonă IV (IM) 1,0-2,0 g 1 dată pe zi	Amoxicilină/clavulanat
MACROLIDE
Claritromicină IV 0,5 g de 2 ori pe zi	Claritromicină Claritromicină cu eliberare prelungită
Azitromicină IV 0,5 g o dată pe zi	Azitromicină
FLUOROCHINOLONELE RESPIRATORII
Levofloxacină IV 0,5 g o dată pe zi	Levofloxacină
Moxifloxacină IV 0,4 g o dată pe zi	Moxifloxacină

Terapia empirică pentru pneumonia dobândită în spital

Deoarece pneumonia dobândită în spital se caracterizează printr-o varietate semnificativă de etiologie, ceea ce face dificilă planificarea terapiei empirice, după stabilirea unui diagnostic clinic, trebuie efectuat cel mai devreme diagnostic microbiologic posibil:

ü examinarea microbiologică a sputei (poate fi indicată obținerea de material în timpul bronhoscopiei),

ü hemoculturi pentru hemocultură.

La pneumonie care s-a dezvoltat la pacienții din secțiile generale fără factori de risc, mijlocul de alegere pentru terapia empirică înainte de stabilirea unui diagnostic etiologic poate fi cefalosporine parenteraleIIIgeneratiiîn doze maxime. Sunt luate în considerare alternative fluorochinolone. Dacă există dovezi în favoarea pseudomonas etiologia pneumoniei, este recomandabil să se prescrie o combinație de antipseudomonas cefalosporineIII- IVgenerații (ceftazidimă, cefepimă) cu aminoglicozide (tobramicină, amikacină).

La pneumonie la pacienţii din secţiile generale cu factori de risc există o probabilitate mare a rolului etiologic al pseudomonasului și al altor microorganisme „nefermentante”. Opțiuni posibile pentru alegerea antibioticelor:

ü carbapinem (imipenem, meropenem),

ü cefalosporine antipseudomonale din generațiile III-IV în combinație cu aminoglicozide,

ü peniciline antipseudomonale (azlocilină, ticarcilină, piperacilină) în combinație cu aminoglicozide,

ü aztreonam în combinație cu aminoglicozide,

ü fluorochinolone,

ü glicopeptide (vancomicina).

Tratamentul empiric al pneumoniei care se dezvoltă pe fondul neutropeniei.

Luând în considerare etiologia specifică, terapia empirică include glicopeptide, co-trimoxazol și medicamente antifungice.

Pneumonie de aspirație

Baza terapiei empirice pentru pneumonia de aspirație este necesitatea de a utiliza medicamente antibacteriene cu activitate antianaerobă pronunțată (b-lactamine protejate, carbapeneme, metronidazol).

Criterii de suficiență a terapiei antimicrobiene pentru CAP

ü Temperatura corpului mai mică de 37,5°C timp de cel puțin trei zile la rând

ü Fără intoxicație

ü Absența insuficienței respiratorii (RR mai puțin de 20 pe minut)

ü Absenta sputei purulente

ü Numărul de leucocite din sânge este mai mic de 10 G/l, neutrofile< 80%, юных форм < 6%

ü Absenta dinamicii negative pe radiografie

Tabelul 7.

Semne și condiții clinice nu sunt considerate indicații

pentru a continua terapia cu antibiotice

Semne clinice	Explicații
Febră persistentă de grad scăzut (temperatura corpului în interiorul 37,0-37,5ºС)	În absența altor semne de infecție bacteriană, poate fi o manifestare a inflamației neinfecțioase, astenie postinfecțioasă (disfuncție autonomă), febră medicamentoasă
Persistența modificărilor reziduale pe radiografie (infiltrație, model pulmonar crescut)	Poate fi observată timp de 1-2 luni după CAP
Tuse seacă	Poate fi observată timp de 1-2 luni după CAP, în special la fumători și la pacienții cu BPOC
Persistența respirației șuierătoare la auscultare	Wheezingul uscat poate fi observat timp de 3-4 săptămâni sau mai mult după CAP și reflectă cursul natural al bolii (pneumoscleroză locală la locul focarului inflamației)
Creșterea VSH	Indicator nespecific, nu este un semn de infecție bacteriană
Slăbiciune persistentă, transpirație	Manifestări de astenie post-infecțioasă

Momentul aproximativ al terapiei antibacteriene pentru etiologiile cunoscute:

ü pentru pneumonia pneumococică - cel puțin 5 zile,

ü pentru pneumonia cauzată de enterobacterii și Pseudomonas aeruginosa - 14 zile,

ü pentru pneumonia cauzată de stafilococi - 10 zile,

ü pentru pneumonia cauzată de pneumocystis - 14-21 zile,

ü pentru pneumonia cauzată de Legionella - 21 de zile,

ü pentru pneumonia complicată cu formarea abcesului – mai mult de 30 de zile

În cazurile în care, pe fondul unei îmbunătățiri a tabloului clinic, până la sfârșitul celei de-a 4-a săptămâni de la debutul bolii nu este posibil să se obțină rezoluția radiologică completă a modificărilor focale infiltrative în plămâni, ar trebui să se vorbească de prelungit. CAPAC.

Într-o astfel de situație clinică, este necesar, în primul rând, să se stabilească posibili factori de risc pentru o evoluție prelungită a bolii:

ü vârsta peste 55 de ani;

ü alcoolism;

ü prezența bolilor invalidante concomitente ale organelor interne (BPOC, insuficiență cardiacă congestivă, insuficiență renală, neoplasme maligne, diabet zaharat etc.);

ü pneumonie severă;

ü infiltrare multilobară;

agenți patogeni foarte virulenți ( L. pneumofila, S. aureus, enterobacterii gram-negative);

ü fumatul;

ü ineficacitatea clinică a terapiei inițiale (leucocitoză persistentă și febră);

ü bacteriemie secundară;

ü rezistența secundară a agenților patogeni la antibiotice (vârsta > 65 de ani, terapie cu β-lactamice în ultimele 3 luni, boli/afecțiuni de imunodeficiență).

Algoritm de acțiune pentru rezolvarea lentă a pneumoniei

Dacă nu se observă o ameliorare clinică și pacientul nu prezintă factori de risc pentru rezoluția lentă a CAP, atunci diagnostic diferențial cu boli precum:

ü obstrucția bronșică locală (tumora);

ü tuberculoza;

ü insuficienta cardiaca congestiva;

ü febra drogurilor etc.

Terapie de detoxifiere

ü soluții saline (fiziologice, Ringer, etc.) 1000-3000 ml,

ü glucoză 5% - 400-800 ml/zi,

ü hemodez 400 ml/zi.

Soluțiile se administrează sub controlul presiunii venoase centrale și al diurezei.

Terapia cu oxigen- prin masca, catetere, ventilatie mecanica, in functie de gradul de insuficienta respiratorie.

Terapie antiinflamatoare

AINS (aspirina, ibuprofen, diclofenac etc.) oral sau parenteral.

Îmbunătățirea drenajului bronșic

ü Atrovent, Berodual printr-un nebulizator de 4 ori pe zi,

ü mucoregulatori (ambroxol, acetilcisteină pe cale orală sau inhalată)

Corectarea tulburărilor microcirculatorii

ü heparina 20.000 unitati/zi,

ü reopoliglucină 400 ml/zi.

Terapia de substituție imună

ü Gabriglobină (Gabreglobină) 1 doză – 2,5 g, curs de tratament 2,5-10 g 1 dată/zi timp de 3-10 zile

Complexul general de măsuri terapeutice trebuie să includă exerciții terapeutice. Exercițiile de respirație nu numai că îmbunătățesc ventilația și circulația sângelui, ci sunt și un mijloc de prevenire a complicațiilor (ipostaz, atelectazie, aderențe pleurale etc.). Pentru pneumonia necomplicată, programul de tratament de reabilitare poate începe și se poate termina într-un cadru spitalicesc. În cazurile severe de boală, după tratamentul în spital, pacienții pot fi trimiși în sanatorie specializate și secții de reabilitare. Utilizarea unui tratament restaurator complex duce în marea majoritate a cazurilor la recuperarea pacientului și la restabilirea capacității de lucru.

Fizioterapie lapneumonie are ca scop eliminarea inflamației, obținerea unei resorbții mai rapide a focarului inflamator, îmbunătățirea funcției respirației externe, a circulației limfei și a sângelui a sistemului bronhopulmonar, restabilirea stării imunitare afectate și asigurarea unui efect hiposensibilizant.

Contraindicatii: intoxicație severă, temperatura corpului peste 38°, insuficiență cardiacă stadiul II-III, hemoragie pulmonară și hemoptizie, tromboembolism, infarct-pneumonie, pneumotorax, neoplasm suspectat.

În primele zile ale bolii prescrie expunerea la un câmp electric UHF pe piept în mod continuu (putere 40-100 W) sau pulsat (4,5-6 W). Câmpul electric UHF are efecte antiinflamatorii, îmbunătățește circulația sângelui, analgezic, îmbunătățește funcția sistemului nervos și efecte desensibilizante. UHF nu trebuie prescris pentru pneumonia distructivă. De asemenea, recomandat inhalare fitoncide, bronhodilatatoare, soluții alcaline, decocturi din plante cu acțiune expectorantă, eritem iradierea ultravioletă torace (de obicei în câmpuri separate) corespunzătoare lobului pulmonar afectat, un câmp pe zi. Un efect bun în stadiul de infiltrare se obține prin utilizare galvanizare piept pe fondul terapiei cu antibiotice timp de 20-40 de minute, care se efectuează prin picurare intravenoasă după ce s-a consumat 1/2 - 2/3 din volumul soluției și cu administrare intramusculară - 1-1,5 ore după injectare. Acest lucru crește concentrația medicamentului în focarul inflamator.

În perioada de autorizare se prescrie focarul inflamator Terapia cu microunde pe zona leziunii sau a lobilor inferiori ai plămânilor. Spre deosebire de UHF, campul electric de microunde nu actioneaza asupra intregului organism, ci local, asupra zonei inflamatorii. Se folosește același principiu inductotermie(tratament cu un câmp magnetic alternant de înaltă frecvență), folosind doze termice și termice scăzute. Inductotermia are efect sedativ, antispasmodic, analgezic, scade tonusul muscular al tesuturilor, se dilata vasele de sange, se deschid capilarele inactive, creste fluxul sanguin, creste activitatea si intensitatea fagocitozei si imunitatea nespecifica, iar functia sistemului simpatoadrenal se imbunatateste.

În aceeași perioadă, boala este efectuată terapie magnetică folosind un câmp magnetic de joasă frecvență (50 Hz) în moduri continue sau intermitente, care are un efect benefic asupra funcțiilor sistemului cardiovascular, determinând avantajul acestei metode în tratamentul pacienților cu patologie cardiovasculară concomitentă. Contraindicațiile pentru terapia magnetică sunt starea generală gravă a pacientului, temperatura corpului peste 38 o C, hipotensiune arterială severă, hipertensiune în stadiul III, sângerare sau tendință la sângerare, boli sistemice ale sângelui, cașexie, tromboflebită recurentă, defecte ale pielii în zona tratament

Pentru a îmbunătăți resorbția focarului inflamator și pentru a elimina bronhospasmul, durerea și scurgerea dificilă a sputei, utilizați electroforeză calciu, magneziu, heparină, aminofilină, extract de aloe, acid ascorbic, lizozim. În acest caz, un electrod (100-150 cm 2) este plasat în regiunea interscapulară, al doilea - ținând cont de localizarea sursei de inflamație.

În perioada de rezoluție a focarului inflamator, utilizați inhalare cu expectorante, mucolitice, medicamente reparatoare, precum și termoterapie– aplicații de ozocherită, parafină, nămol și nămol de turbă. În săptămâna 2-3, puteți prescrie proceduri climatoterapeutice (ședere în timpul zilei pe verandă, băi de aer).

Toate metodele sunt combinate cu terapie cu exerciții fizice și masaj. Kinetoterapia este indicată în a 2-3-a zi din momentul în care temperatura corpului se normalizează. Folosiți exerciții care ajută la creșterea mobilității respiratorii a peretelui toracic, la întinderea aderențelor pleurale, la întărirea mușchilor respiratori și abdominali.

În timpul tratamentului pneumonie prelungită Metodele de întărire (frecare cu apă, stropire, dușuri), climatoterapia (într-un sanatoriu sau secție de reabilitare), iradierea generală UV, terapia cu aerosoli cu expectorante, medicamentele mucolitice și de recuperare devin din ce în ce mai importante.

Examinare clinică.

Observația dispensară se efectuează timp de 6 luni cu vizite la terapeutul local la 1, 3 și 6 luni după externare. Un test general de sânge, test de spută, fluorogramă, spirogramă se efectuează de două ori, după 1 și 6 luni, un test biochimic de sânge - o dată după 6 luni. Dacă este necesar, se efectuează consultații cu un medic ORL, stomatolog și pneumolog. Activitati de wellness: terapie cu vitamine, terapie cu exercitii fizice, sauna, igienizarea focarelor de infectie, prevenirea infectiilor respiratorii acute virale si gripei, renuntarea la fumat, trimitere catre sanatorie specializate.

Întrebări de testare pe această temă.

1. Definiția pneumoniei.

2. Clasificarea pneumoniei.

3. Semne clinice și instrumentale ale pneumoniei.

4. Principalii agenți patogeni ai pneumoniei.

5. Caracteristici ale cursului pneumoniei în funcție de agentul patogen.

6. Principii ale terapiei pneumoniei.

7. Alegerea empirică a antibioticului.

8. Terapie pas.

9. Criterii de eficacitate și de întrerupere a antibioticelor.

10. Terapia complexă a pneumoniei.

11. Cursul prelungit al pneumoniei: cauze și tactici.

12. Kinetoterapia pneumoniei.

13. Observarea clinică după pneumonie.

Algoritm de diagnostic pentru pneumonia dobândită în comunitate

Algoritm de căutare diagnostic pentru pneumonia nosocomială

coduri ICD - 10

J 13- J 18

Scopul prelegerii este Pe baza cunoștințelor acumulate, puneți un diagnostic de pneumonie, faceți un diagnostic diferențial cu alte boli pulmonare, formulați un diagnostic și prescrieți tratament personalizat pentru un anumit pacient cu pneumonie.

Schema cursului

Caz clinic

Definiţia pneumonia

Epidemiologia pneumoniei

Etiologia, patogenia, patomorfologia pneumoniei comunitare

Etiologia, patogenia, patomorfologia pneumoniei nosocomiale

Clinica de pneumonie

Complicațiile pneumoniei

Diagnosticul diferențial al pneumoniei

Clasificarea pneumoniei

Tratamentul pneumoniei

Prognostic, prevenire a pneumoniei

Pacientul P., 64 de ani,

s-a plâns de tuse cu o cantitate mică de spută de culoare verde-gălbui, o creștere a temperaturii corpului la 38,3ºC, durere în partea dreaptă a pieptului care apare la tuse și la respirație adâncă, slăbiciune generală, dificultăți de respirație cu fizic moderat activitate, transpirație și dureri de cap. M-am îmbolnăvit acut acum 3 zile, după hipotermie. Când a vizitat o clinică locală, medicul a prescris gentamicină 80 mg IM de 2 ori pe zi, mucaltin 3 comprimate pe zi și aspirină. Nu au fost observate dinamici pozitive semnificative în timpul tratamentului.

Pacientul este un fost militar, actualmente pensionar, care lucrează ca paznic. De 22 de ani fumează 1,5 – 2 pachete de țigări pe zi. Periodic (de 2-3 ori pe an) după hipotermie sau infecție virală respiratorie acută, el observă apariția unei tuse cu scurgere de spută galben-verzuie; în ultimii 2 ani, a apărut dificultăți de respirație cu activitate fizică moderată.

La examinare: starea este de severitate moderată, pielea este curată, umiditate moderată, se observă hiperemie a pielii feței. Temperatura corpului - 39,1ºС. Stratul de grăsime subcutanat este moderat dezvoltat, nu există edem, iar ganglionii limfatici periferici nu sunt măriți. RR în repaus –30/min. Pieptul este emfizematos; la examinare, se atrage atenția asupra decalajului din jumătatea dreaptă a toracelui în timpul respirației. La percutarea plămânilor pe fundalul unui sunet de cutie, se determină o zonă de plictisire în dreapta sub unghiul scapulei, în aceeași zonă există o creștere a tremurului vocal. La auscultare, se aud râuri șuierătoare uscate împrăștiate; în dreapta, sub unghiul scapulei, există o zonă de crepitus. Zgomotele inimii sunt înăbușite, nu există murmure. Frecvența cardiacă – 105 pe minut, tensiunea arterială – 110/65 mm Hg. Abdomenul este moale, nedureros, accesibil la palpare în toate părțile. Ficatul și splina nu sunt mărite. Nu există tulburări disurice.

Test de sânge: hemoglobină – 15,6 g/l; globule roșii – 5,1x10,12; hematocrit – 43%; leucocite – 14,4x10,9; p/o – 12%; s/ya – 62%; limfocite – 18%; eozinofile – 2%; monocite – 6%; trombocite - 238x10,9; VSH – 28 mm/h Test de sânge biochimic: creatinina serică 112 µmol/l, parametri biochimici hepatici fără abateri de la normă. Pulsoximetria a evidențiat o scădere a saturației de oxigen din sânge:Sao2 94%. Analiza sputei: mucopurulentă în natură, leucocitele acoperă dens câmpul vizual; eozinofile, spirale Kurshman, cristale Charcot-Leyden, BC – absent; Se determină diplococi gram-pozitivi. Spirometria a evidențiat o scădere a VEMS la 65% din valoarea normală (semn de obstrucție bronșică). Raze X ale organelor toracice în două proiecții: o zonă de întunecare (infiltrare) a țesutului pulmonar în lobul inferior al plămânului drept (segmente 6,9,10), emfizem pulmonar, model pulmonar crescut din cauza se determină componenta interstițială.

Astfel, pacientul prezintă simptome de boală acută a căilor respiratorii inferioare și antecedente de sindroame respiratorii recurente (tuse și dificultăți de respirație). Trebuie rezolvate următoarele sarcini: diagnostic - stabilirea formei nosologice a bolii principale și concomitente și terapeutice - prescrierea tratamentului în conformitate cu diagnosticul stabilit.

Definiţia pneumonia

Pneumonie - un grup de boli infecțioase acute (în principal bacteriene) cu diferite etiologie, patogeneză și caracteristici morfologice, caracterizate prin leziuni focale ale părților respiratorii ale plămânilor cu prezența obligatorie a exsudației intra-alveolare; dezvoltarea unei reacții inflamatorii în țesutul pulmonar este o consecință a unei încălcări a mecanismelor de protecție ale macroorganismului pe fondul expunerii masive la microorganisme cu virulență crescută.

Pneumonie dobândită în comunitate (PAC) - o boală acută care a apărut într-un cadru comunitar sau mai târziu de 4 săptămâni după externarea din spital, sau a fost diagnosticată în primele 48 de ore de la spitalizare, sau dezvoltată la un pacient care nu se afla în azilul de bătrâni/unitățile de îngrijire medicală de lungă durată pentru mai mult de 14 zile, însoțite de simptome de infecție a tractului respirator inferior (febră, tuse, spută, durere în piept, dificultăți de respirație), semne radiologice de modificări focale proaspete infiltrative în plămâni în absența unei alternative de diagnostic.

Pneumonie nosocomială (NP) (dobândită în spital, nosocomială) - o boală caracterizată prin apariția pe o radiografie a unor modificări focale infiltrative „proaspete” în plămâni la 48 de ore sau mai mult după spitalizare, în combinație cu date clinice care confirmă natura infecțioasă (un nou val de febră, spută purulentă sau scurgere purulentă din arbore traheobronșic, leucocitoză etc.), atunci când se exclud infecțiile care se aflau în perioada de incubație NP la momentul internării pacientului în spital.

Pneumonie asociată asistenței medicale

Această categorie include pneumonia la persoanele care locuiesc în aziluri de bătrâni sau în alte instituții de îngrijire pe termen lung. În funcție de condițiile apariției lor, ele pot fi clasificate ca dobândite în comunitate, dar ele, de regulă, diferă de acestea din urmă prin compoziția agenților patogeni și profilul lor de rezistență la antibiotice.

Epidemiologia pneumoniei

Potrivit OMS, CAP ocupă locul 4 în structura cauzelor de mortalitate. Conform statisticilor oficiale din Rusia în 1999, 440.049 (3,9%) cazuri de PAC au fost înregistrate în rândul persoanelor cu vârsta peste 18 ani. În 2003, la toate grupele de vârstă, rata de incidență a CAP era de 4,1%. Se presupune că aceste cifre nu reflectă adevărata incidență a CAP în Rusia, care este estimată la 14-15%, iar numărul total de pacienți anual depășește 1,5 milioane de oameni. În Statele Unite, 5-6 milioane de cazuri de CAP sunt diagnosticate anual, dintre care mai mult de 1 milion necesită spitalizare. În ciuda progreselor înregistrate în terapia antimicrobiană, rata mortalității de la pneumonie nu a scăzut semnificativ. Dintre pacienții internați pentru CAP, peste 60 de mii de oameni mor. Potrivit Ministerului Sănătății al Federației Ruse, în 2003 în țara noastră din pneumonie 44.438 de persoane au murit, adică 31 de cazuri la 100 de mii de locuitori.

NP ocupă 13-18% din toate infecțiile nosocomiale și este cea mai frecventă infecție în TI (mai mult de 45%). Pneumonia asociată ventilatorului (VAP) apare la 9-27% dintre pacienții intubați.

Mortalitatea atribuibilă (asociată direct cu NP) variază de la 10 la 50%.

Etiologia, patogenia, patomorfologia CAP

Etiologia CAP

Pneumonie dobândită în comunitate ca formă nosologică independentă, este o boală infecțioasă, al cărei substrat morfologic principal este inflamația exudativă în părțile respiratorii ale plămânilor fără necroză a țesutului pulmonar. Etiologia CAP este direct legată de microflora normală care colonizează tractul respirator superior. Dintre numeroasele microorganisme, doar câteva au pneumotropism și virulență crescută și sunt capabile să provoace o reacție inflamatorie atunci când intră în tractul respirator inferior.

În ceea ce privește frecvența semnificației etiologice în rândul agenților cauzali ai CAP, S. pneumoniein absentae (30-50%); M. Pneumoniae, C. pneumoniae, Legionela sunt determinate cu o frecvență de 8 până la 30%, agenți patogeni mai rari (H. influenzae, S. aureȘis, Klebsiellași alte enterobacterii se gasesc in 3-5%. Microorganismele care locuiesc în tractul respirator superior și nu sunt cauzele NAC sunt: streptococ viridans, Stafilococ epidermidis, Enterococ, Neisseria, Candida. Adesea, la pacienții adulți supuși NAC, este detectată o infecție mixtă sau concomitentă, de exemplu, o combinație de etiologia pneumococică a bolii și detectarea simultană a semnelor serologice de micoplasmă activă sau infecții cu chlamydia. Virușii respiratori nu cauzează adesea leziuni directe ale părților respiratorii ale plămânilor. Infecțiile respiratorii virale, în primul rând gripa epidemică, sunt considerate un factor de risc principal pentru CAP. CAP poate fi asociat cu agenți patogeni noi, necunoscuți anterior, care cauzează focare de boală. Agenții cauzali ai CAP identificați în ultimii ani includ Coronavirus asociat SARS, virusul gripei aviare (H5N1), virusul gripei porcine (H1N1) și metapneumovirusul.

Este necesar să se distingă modificările patologice interstițiale ale țesutului pulmonar cauzate de viruși de pneumonia bacteriană în sine, deoarece abordarea tratamentului acestor două afecțiuni este fundamental diferită. Structura etiologică a CAP poate varia în funcție de vârsta pacienților, de severitatea bolii și de prezența bolilor concomitente. Din punct de vedere practic, este recomandabil să se identifice grupuri de pacienți cu CAP și agenți patogeni probabili

CAP non-severă la persoanele fără boli concomitente care nu au luat medicamente antimicrobiene în ultimele 3 luni.

Agenti patogeni probabili : S pneumoniae, M. Pneumoniae, C. pneumoniae, H. Gripele.

CAP non-severă la persoanele cu boli concomitente ( BPOC, diabet zaharat, insuficiență cardiacă congestivă, boli cerebrovasculare, boli difuze ale ficatului, rinichi cu funcționare afectată, alcoolism cronic etc.) și/sau au luat medicamente antimicrobiene în ultimele 3 luni.

Agenti patogeni probabili : S. pneumoniae, H. influenzae, C. pneumoniae, S. aureus, Enterobacteriaceae. Tratamentul în ambulatoriu este posibil (din punct de vedere medical).

VP de curgere neseveră, ltratament în spitale (departamentul general).

Agenti patogeni probabili : S. pneumoniae, H. Gripele, C. pneumoniae, M. Rneumoniae, S. aureus, Enterobacteriaceae.

VP sever, tratament spitalicesc (UTI).

Agenti patogeni probabili : S. pneumoniae, Legionella, S. aureus, Enterobacteriaceae.

Factori de risc pentru CAP:

hipotermie;

intoxicaţie;

gaz sau praf care irită tractul respirator;

• contact cu sistemele de aer condiționat;

  epidemii de gripă;

  cavitatea bucală neigienizată;

  focar într-un grup închis;

  dependenta.

Epidemiologie și factori de risc pentru dezvoltarea CAP de etiologie cunoscută
Condiții de apariție	Agenti patogeni probabili
Alcoolism	S. pneumoniae, anaerobi, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter, Micobacterium tuberculosis.
BPOC/fumatul	Haemophilus influenzae, Pseudomonas aerugenosa, specii de Legionella, Moraxella catarrhalis, Chlamidophila pneumoniae, S. pneumoniae
Aspiraţie	Enterobacteriile Gram-negative, anaerobe.
	Tulpini dobândite în comunitate de MRSA, Micobacterium tuberculosis, anaerobi, pneumonie fungică, micobacterii atipice.
Contact cu aparate de aer condiționat, umidificatoare, sisteme de răcire cu apă	Specia Legionella
Epidemie de gripă	S. pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae
Dezvoltarea CAP pe fondul bronșiectaziei, fibrozei chistice	Pseudomonas aerugenosa, Burkhoideriacepacipa, S/aureus,
Dependenți de droguri intravenoase	S. aureus, Micobacterium tuberculosis, S. Pneumoniae.
Obstrucție bronșică locală (tumoare bronșică)	S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, S. aureus.
Bioterorism	Antrax, ciuma, tularemie.

Pacientul A.

simptomele care au fost motivul vizitei s-au dezvoltat acut într-un cadru comunitar. Există factori de risc pentru pneumonie - o istorie lungă de fumat cu un indice de fumător de aproximativ 20 de ani, semne de patologie care predispun la dezvoltarea pneumoniei - episoade repetate de tuse și dificultăți de respirație, tendință la „răceli”.

Patogenia CAP

La 70% dintre oamenii sănătoși, microorganismele colonizează orofaringe. Acestea sunt pneumococii, bacilul gripal și Staphylococcus aureus. Microaspirația secrețiilor orofaringiene în condiții fiziologice se observă și la indivizii sănătoși, mai ales în timpul somnului. Protecția antiinfecțioasă a căilor respiratorii inferioare se realizează prin mecanisme de protecție: mecanice (filtrare aerodinamică, ramificare anatomică a bronhiilor, epiglotă, tuse, strănut, vibrație a cililor epiteliului cilindric), mecanisme de imunitate specifică și nespecifică. Gratie acestor sisteme se asigura eliminarea secretiilor infectate din caile respiratorii inferioare si se asigura sterilitatea acestora. Dezvoltarea pneumoniei poate fi favorizată, în primul rând, de scăderea eficacității mecanismelor de protecție ale macroorganismului, iar în al doilea rând, de masivitatea dozei și/sau virulența agentului patogen.

Principalele mecanisme patogenetice Dezvoltarea EaP sunt:

aspirarea secrețiilor nazofaringiene care conțin potențiali agenți patogeni ai pneumoniei;

inhalarea de aerosoli care conțin microorganisme;

răspândirea hematogenă și limfogenă a infecției dintr-un focar extrapulmonar (sepsis, endocardită de valvă tricuspidă, tromboflebită);

răspândirea directă a infecției din organele învecinate (abces hepatic etc.);

infecție datorată rănilor penetrante în piept.

Aspirația secrețiilor orofaringiene

Când mecanismele de „autocurățare” a arborelui traheobronșic sunt deteriorate, de exemplu, în timpul unei infecții respiratorii virale, când funcția epiteliului ciliat este perturbată și activitatea fagocitară a macrofagelor alveolare este redusă, se creează condiții favorabile pentru dezvoltarea pneumoniei .

Aspirația b O cantitate mare de conținut din orofaringe și/sau stomac poate fi însoțită de dezvoltarea a trei sindroame, în funcție de natura aspiratului: pneumonită chimică (aspirație acid clorhidric - sindrom Mendelssohn), obstrucție mecanică, pneumonie de aspirație, care se dezvoltă atunci când o infectie bacteriana este asociata cu obstructia mecanica si pneumonita chimica. Factori care contribuie la aspirație: deprimarea conștienței, reflux gastroesofagian, vărsături repetate, anestezie a nazofaringelui, ruperea mecanică a barierelor de protecție.

Inhalarea de aerosoli care conțin microorganisme

Acest mecanism de dezvoltare a pneumoniei joacă un rol major în infectarea tractului respirator inferior cu agenți patogeni obligatorii, cum ar fi Legionella.

O afecțiune care favorizează proliferarea microflorei în tractul respirator inferior este formarea excesivă de mucus, care protejează microbii de efectele factorilor de protecție și favorizează colonizarea. Când este expus la factori de risc (hipotermie, infecție virală respiratorie etc.) și mecanisme de protecție afectate

barierele de protecție pe calea de la nazofaringe la alveole sunt depășite, agentul patogen intră în secțiunile respiratorii ale plămânilor și procesul inflamator începe sub forma unui focar mic.

Patomorfologia VP

Procesul inflamator se dezvoltă în părțile respiratorii ale plămânilor - un set de structuri anatomice ale plămânilor situate distal de bronhiolele terminale, care sunt direct implicate în schimbul de gaze. Acestea includ bronhiolele respiratorii, sacii alveolari, canalele alveolare și alveolele în sine. Pe lângă spațiile care conțin aer, partea respiratorie a plămânului include pereții bronhiolelor, acini și alveole, adică. structuri interstițiale în care se poate dezvolta și un proces infecțios. Inflamația exudativă în partea respiratorie a plămânului determină principalul semn radiologic al pneumoniei - o scădere locală a aerului țesutului pulmonar („întunecare”, „reducerea transparenței câmpului pulmonar”, „compactare”, „infiltrare”). Localizarea focarului pneumonic este adesea unilaterală, în lobii inferiori sau în subsegmentele axilare ale lobilor superiori, răspândirea infiltrației are loc în unul sau două segmente bronhopulmonare. Această localizare a modificărilor infiltrative reflectă principalul mecanism patogenetic pentru dezvoltarea CAP - aspirația sau inhalarea agenților patogeni în plămâni cu aer prin tractul respirator. Modificările bilaterale sunt mai tipice pentru edem pulmonar, boli pulmonare interstițiale, metastaze ale tumorilor maligne la plămâni, infecție hematogenă și limfogenă a plămânilor în timpul sepsisului.

Există diferențe clinice și morfologice în CAP în funcție de agentul patogen.

Pneumonie pneumococică

Pentru pneumonia cauzată de agenți patogeni care formează endotoxine(pneumococ, Haemophilus influenzae, Klebsiella), procesul începe de obicei cu afectarea toxică a membranei capilare alveolare, ducând la edem bacterian. Pneumococii de tip I – III pot provoca atât cazuri sporadice, cât și epidemice de boală în grupuri organizate din cauza infecției cu purtători de bacterii. Pneumococul pătrunde în țesutul pulmonar și în patul vascular; la 25% dintre pacienți, este cultivat din sânge în primele ore ale bolii. Tabloul patomorfologic al pneumoniei pneumococice de tipuri I - III este caracterizat ca lobară sau pleuropneumonie, aparând în mod clasic în trei etape: stadiul de edem bacterian, stadiul de hepatizare și stadiul de rezoluție. În prima etapă, sub influența endotoxinei, eliberată în timpul morții pneumococilor, și a enzimelor (hemolizine, hialuronidază), membrana capilară alveolară este deteriorată, permeabilitatea vasculară crește, apare transpirația plasmatică și se formează o cantitate mare de lichid edematos, care se răspândește ca o pată de ulei, de la alveole la alveole prin porii lui Kohn și de-a lungul bronhiilor. Pneumococii sunt localizați la periferia edemului; în centru se formează o zonă fără germeni de exsudat fibrinos și purulent. În funcție de reactivitatea organismului, prevalența procesului este de natură segmentară, polisegmentară, lobară, subtotală. A doua etapă începe de obicei la 3-4 zile de la debutul bolii și se caracterizează prin diapedeza eritrocitelor, infiltrarea leucocitelor și pierderea masivă de fibrină, în urma căreia exudatul din alveole se transformă din lichid în dens, care amintește de ficat. ţesut în densitate (stadiul de hepatizare sau hepatizare). Durata acestei etape este de la 5 la 7 zile, uneori mai lungă, după care începe etapa de rezoluție a pneumoniei. În această etapă, exudatul este reabsorbit cu participarea sistemului fibrinolitic al plămânilor și a enzimelor proteolitice ale neutrofilelor. O componentă obligatorie a pneumoniei pneumococice este pleurezia fibrinoasă. Posibil adăugare de bronșită purulentă.

Pneumococii altor tulpini provoacă dezvoltarea pneumonie focală(bronhopneumonie). Procesul inflamator, care are loc în principal în bronhii, se extinde în parenchimul pulmonar, răspândindu-se de-a lungul bronhiilor. În țesutul pulmonar se formează focare de culoare roșie și roșu-gri; histologic este evidențiată inflamația exudativă seroasă cu pletoră și infiltrare leucocitară a țesutului pulmonar.

Pneumonia pneumococică se caracterizează prin absența distrugerii țesutului pulmonar și refacerea aproape completă a structurii acestuia.

Pneumonie stafilococică

Pentru pneumonia cauzată de flora formatoare de exotoxine(stafilococ, streptococ), procesul începe cu dezvoltarea inflamației purulente focale cu topirea purulentă a țesutului pulmonar în centrul său. De regulă, pneumonia stafilococică se dezvoltă cu gripa A, care dăunează mecanismelor de protecție ale tractului respirator. Staphylococcus formează o exotoxină și produce enzime - lecitinaza, fosfatază, hemolisine, coagulază, care provoacă dezvoltarea rapidă a distrugerii țesutului pulmonar. Histologic, pneumonia stafilococică se caracterizează prin focare limitate de infiltrare leucocitară, cu topirea purulentă obligatorie a țesutului pulmonar în centrul acestor focare.

O variantă a pneumoniei stafilococice este pneumonia hematogenă în sepsis.

Pneumonie streptococică, ca și stafilococul, se dezvoltă după (sau pe fondul) gripei și a altor infecții virale respiratorii. Adesea complicată de revărsat pleural și formarea abceselor.

Pneumonia lui Friedlander

Pneumonia cauzată de bacilul Friedlander (pneumonia Klebsiela) se dezvoltă adesea pe fondul unei stări de imunodeficiență la pacienții cu diabet zaharat, alcoolism, vârstnici și la pacienții care iau imunosupresoare. Conform simptomelor morfologice, pneumonia Friedlander seamănă cu pneumonia lobară; este caracteristică dezvoltarea necrozei hemoragice cu colapsul țesutului pulmonar pe fundalul zonelor de edem bacterian confluent. Cauzele cariilor sunt tromboze multiple ale vaselor mici din zona inflamației.

Pneumonie cu micoplasmă.

Micoplasmă, ornitoză, unele virale Pneumonia începe cu afectarea inflamatorie a țesutului interstițial al plămânilor.

Pneumonia Mycoplasma este foarte virulentă și sunt posibile izbucniri epidemice de infecție. La debutul bolii, tabloul clinic este caracteristic unei infecții virale respiratorii acute, cu edem inflamator al interstitiului dezvoltându-se în plămâni. Odată cu dezvoltarea pneumoniei, apare infiltrarea celulară a parenchimului pulmonar; focarul pneumonic este similar cu pneumonia pneumococică. Rezolvarea pneumoniei durează până la 2-3 săptămâni.

Pneumonie cu Haemophilus

Pneumonia cauzată de Haemophilus influenzae la adulți este rareori o boală independentă; adesea se dezvoltă ca pneumonie secundară la pacienții cu bronșită cronică. Tabloul morfologic este similar cu pneumonia pneumococică focală.

Pneumonie cu legionella

Pneumonia este cauzată de bacilul producător de endotoxine gram-negative Legionella pneumophila. Legionella se înmulțește rapid în medii calde și umede; sursele probabile de infecție sunt aparatele de aer condiționat și conductele de încălzire. Conform tabloului clinic și morfologic, pneumonia cu Legionella seamănă cu pneumonia severă cu micoplasmă.

Pneumonie din cauza bolilor virale.

Pneumonie gripală Datorită efectului citopatogenic al virusului, epiteliul căilor respiratorii începe cu traheobronșită hemoragică cu progresie rapidă a bolii cu adaos de floră bacteriană, adesea stafilococică. Infecția virală respiratorie (virusuri gripale A, B, infecție adenovirală, infecție virală respiratorie sincițială, infecție paragripală) este considerată un factor de risc pentru pneumonie; virusul este un fel de „conductor” al infecției bacteriene. Rolul virusurilor respiratorii în apariția pneumoniei este de a suprima imunitatea locală în tractul respirator, în special, deteriorarea epiteliului, perturbarea secreției bronșice, suprimarea activității neutrofilelor și limfocitelor cu perturbarea sintezei imunoglobulinelor. Din aceste motive, flora bacteriană este activată, ceea ce determină dezvoltarea pneumoniei. Pneumonia cu gripa A si B este considerata o complicatie a infectiei gripale; se dezvolta mai des la persoanele cu boli concomitente si la femeile insarcinate. Leziunile virale se caracterizează prin dezvoltarea edemului interstițial bilateral al țesutului pulmonar fără semne de consolidare; acesta este adesea considerat sindrom de detresă respiratorie acută (ARDS). Un studiu virologic dezvăluie un titru ridicat al virusului gripal; un studiu bacteriologic al sputei adesea nu dezvăluie flora bacteriană patogenă. Tabloul patomorfologic se caracterizează prin traheobronșită hemoragică, pneumonie hemoragică, formarea de membrane hialine pe suprafața alveolelor și un număr semnificativ de leucocite în alveole. Pneumonia bacteriană se dezvoltă după o ameliorare scurtă (1-4 zile) a stării, se detectează focare de infiltrație în plămâni, se detectează pneumococi, stafilococi și Haemophilus influenzae în spută. Principala diferență dintre pneumonia gripală și pneumonia bacteriană secundară este ineficacitatea terapiei cu antibiotice în primul caz și efectul utilizării antibioticelor în al doilea.

Pneumonie cu Pneumocystis

Un grup de microorganisme unite sub numele de Pneumocystis carinii aparține ciupercilor asemănătoare drojdiei. Rezultatele studiilor serologice arată că majoritatea oamenilor au avut infecție asimptomatică cu Pneumocystis în primii ani de viață, iar peste 90% dintre adulți au anticorpi împotriva Pneumocystis. Principala modalitate de răspândire a infecției este transmiterea de la persoană la persoană. Persoanele cu un sistem imunitar normal nu sunt purtători permanenți ai Pneumocystis; Pneumonia cu Pneumocystis este o boală a pacienților cu o stare de imunodeficiență caracterizată prin afectarea imunității celulare și umorale. Infecția se răspândește rar dincolo de plămâni, ceea ce se explică prin virulența scăzută a agentului patogen. Pneumonia cu Pneumocystis are trei stadii patomorfologice de dezvoltare. Prima etapă se caracterizează prin pătrunderea agentului patogen în plămâni și atașarea acestuia la fibronectina pereților alveolelor. În a doua etapă are loc descuamarea epiteliului alveolar și numărul de chisturi la macrofagele alveolare crește. În acest stadiu, apar simptomele clinice ale pneumoniei. Al treilea stadiu (final) este alveolita, cu descuamare intensă a alveolocitelor, infiltrare mono- sau plasmacitară a interstițiului, un număr mare de pneumochisturi la macrofagele alveolare și lumenul alveolelor. Pe măsură ce boala progresează, trofozoiții și detritusurile, care se acumulează în alveole, duc la obliterarea lor completă, sinteza surfactantului este întreruptă, ceea ce duce la o scădere a tensiunii superficiale a alveolelor, o scădere a elasticității plămânilor și a ventilației. -tulburari de perfuzie. Condiții clinice asociate pneumoniei cu Pneumocystis: infecție cu HIV, terapie imunosupresoare, bătrânețe etc.

Pneumonie cu citomegalovirus

Citomegalovirusul (CMV) este un herpesvirus. CMV este un reprezentant tipic al infecțiilor oportuniste care apar doar în imunodeficiența primară sau secundară. În 72-94% din populația adultă a Federației Ruse, anticorpii specifici sunt detectați în sânge, ceea ce înseamnă prezența virusului în sine în organism. La indivizii imunocompetenți, infecția primară cu CMV este asimptomatică sau cu un sindrom ușor asemănător mononucleozei. La fel ca toți virusurile herpetice, după infecția primară CMV rămâne în organismul uman în stare latentă, iar în cazul unor tulburări imunologice ca urmare a activării virusului latent sau reinfectării, se poate dezvolta o boală severă. Grupul de risc include pacienți infectați cu HIV, pacienți după transplant de organe, pacienți cu cancer, femei însărcinate, persoane care primesc terapie imunosupresoare etc. Condiția pentru reactivarea CMV este o încălcare a imunității celulare, în primul rând limfocitele CD+4 helper.

Etiologia, patogenia, patomorfologia pneumoniei nosocomiale

Etiologia NK

Majoritatea NP au etiologie polimicrobiană și este cauzată de bacterii gram (-) (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. și coci gram (+) (Staphylococcus aureus). Anaerobii, virusurile și ciupercile sunt agenți patogeni rari ai NP; pacienții cu NP fără stări de imunodeficiență, agenții patogeni precum C. albicans, Streptococcus viridans, Enterococcus spp și stafilococii coagulazo-negativi nu au semnificație etiologică.

Factori de risc pentru NP:

varsta in varsta;

stare inconștientă;

aspiraţie;

intubație de urgență;

ventilație mecanică pe termen lung (mai mult de 48 de ore);

alimentare cu tub;

pozitie orizontala;

efectuarea de intervenții chirurgicale, în special pe piept și organe abdominale și anestezie;

sindromul de insuficiență respiratorie acută;

bronhoscopie la persoanele sub ventilatie mecanica

utilizarea unui număr de medicamente - sedative, antiacide, blocante H2

Patogenia NK

O condiție prealabilă pentru dezvoltarea NP este depășirea mecanismelor de protecție ale tractului respirator inferior. Calea principală de intrare a bacteriilor în tractul respirator inferior este aspirația secrețiilor orofaringiene care conțin potențiali agenți patogeni ai NP, precum și a secrețiilor care conțin microorganisme din tubul endotraheal.

Colonizarea orofaringelui de către Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, anaerobi este tipică pentru mulți oameni sănătoși. Dimpotrivă, colonizarea prin gram (-) flora este în primul rând. Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter este în mod normal rar, dar crește odată cu durata spitalizării și cu severitatea bolii. . Frecvența aspirației crește odată cu afectarea conștienței, tulburări de deglutiție, scăderea reflexului gag, golirea gastrică lentă și motilitatea gastrointestinală afectată. Mecanismele patogenetice mai rare pentru dezvoltarea NP includ: inhalarea aerosolului microbian, pătrunderea directă a agentului patogen în tractul respirator, răspândirea hematogenă a microbilor din cateterele venoase infectate, translocarea conținutului nesteril al esofagului/stomacului.

În condiții normale, stomacul este steril; colonizarea stomacului se poate dezvolta cu aclorhidrie, malnutriție și post, nutriție enterală și luarea de medicamente care reduc aciditatea sucului gastric. În timpul ventilației mecanice, prezența unui tub endotraheal în tractul respirator perturbă mecanismele de protecție: blochează transportul mucociliar, perturbă integritatea epiteliului și favorizează colonizarea orofaringelui de către microflora nosocomială cu pătrunderea sa ulterioară în plămâni. Biofilmul se poate forma pe suprafața tubului endotraheal, urmat de formarea de embolii în părțile distale ale tractului respirator. Sursa de contaminare bacteriană este pielea pacientului însuși și mâinile personalului. Biofilmul sporește acumularea bacteriilor și crește rezistența la terapia antimicrobiană. Aspiratia este facilitata de pozitia orizontala a pacientului pe spate si de nutritia enterala.

Clinica de pneumonie

Clinica de pneumonie dobândită în comunitate

Plângerile pacientului

Pneumonia trebuie suspectată dacă pacientul are febră combinată cu plângeri de tuse, dificultăți de respirație, producere de spută și/sau durere în piept. Tabloul clinic al pneumoniei depinde de agentul cauzal, cu toate acestea, pe baza simptomelor pneumoniei, nu este posibil să vorbim cu certitudine despre etiologia probabilă. Vârsta pacientului și prezența bolilor concomitente afectează, de asemenea, manifestările clinice ale bolii. Simptomele caracteristice ale pneumoniei, cum ar fi debutul acut al bolii, cu febră, dureri în piept și tuse, pot fi absente, în special la pacienții slăbiți și la vârstnici. La un număr de pacienți vârstnici, simptomele clinice includ slăbiciune, tulburări de conștiență și simptome de dispepsie. Adesea, pneumonia dobândită în comunitate „debutează” cu simptome de exacerbare a bolilor concomitente, de exemplu, insuficiența cardiacă.

În cazul clinic luat în considerare

și reclamații pacient pentru febră, tuse cu spută, dificultăți de respirație sunt caracteristice bolii inflamatorii acute (ținând cont de severitatea dezvoltării, cel mai probabil infecțioasă) a tractului respirator inferior. Intoxicare severă, durerea în piept asociată cu respirația este caracteristică leziunii țesutului pulmonar și permite suspectarea pneumoniei. Datele anamnezei (fumat pe termen lung, tuse periodică cu spută, apariția dificultății respiratorii) sugerează că pacientul are boală pulmonară obstructivă cronică (BPOC), care, împreună cu vârsta pacientului – 64 de ani, poate fi un factor de risc pentru dezvoltarea pneumoniei. În acest caz, factorul provocator este hipotermia.

Istoricul bolii

Tabloul clinic al pneumoniei constă din două grupe de simptome: pulmonare (respiratorii) și extrapulmonare (generale).

Pneumonie pneumococică tipică caracterizată printr-o stare febrilă acută (temperatura corpului peste 38%), prezența tusei cu spută, dureri în piept, dificultăți de respirație.

Inflamație crupoasă a cărui frecvență a crescut din nou în ultimii ani și se caracterizează prin evoluția cea mai severă.De obicei, debutul bolii este asociat cu hipotermie. Pneumonia pneumococică în cazuri tipice se caracterizează printr-un curs în etape. Simptomele clinice și semnele fizice sunt dinamice și depind de perioada de pneumonie.

Perioada inițială(1-2 zile) este de natură acută: apariția bruscă a durerii în piept asociată cu respirația, frisoane severe urmate de creșterea temperaturii până la niveluri febrile, tuse uscată (tuse), slăbiciune generală, slăbiciune. În următoarele 24 de ore, tusea se intensifică și se eliberează spută vâscoasă, de culoarea ruginii. Date obiective: la examinare, fața pacientului este slăbită, există adesea umflarea aripilor nasului la respirație, herpes pe buze, aripile nasului; Există o întârziere în respirația toracelui pe partea afectată, pacientul pare să-l cruțe din cauza durerii, ținându-l cu mâna.

La palpare peste zona afectată se determină o creștere a tremorului vocal. Percuția plămânilor dezvăluie un sunet timpanic surd din cauza edemului inflamator cu aer rămas încă în alveole. Auscultarea dezvăluie respirație veziculoasă slăbită din cauza scăderii elasticității alveolelor, impregnate cu exsudat inflamator, și crepitus (inductiv-indux), care apare la înălțimea inhalării, când alveolele, lipite împreună în timpul expirației, se despart atunci când sunt umplute cu aer, creând un sunet caracteristic. Pneumonia poate fi recunoscută prin auscultare chiar înainte de apariția infiltratului pulmonar pe o radiografie. Această perioadă de timp este de aproximativ 24 de ore.

Perioada mare(1-3 zile) se caracterizează prin febră constantă până la 39 - 40 de grade C cu fluctuații zilnice în intervalul de un grad. O scădere a temperaturii apare sub influența unui tratament adecvat, de obicei în 1-3 zile, care este însoțită de o scădere a simptomelor de intoxicație: cefalee, oboseală, slăbiciune. În timpul examenului fizicîn perioada de vârf, în zona afectată este detectat un sunet plictisitor, deoarece plămânul este lipsit de aer și respirația bronșică .

Perioada de rezoluție durează până la 3-4 săptămâni, timp în care temperatura se normalizează, dispar simptomele de intoxicație, scade producția de tuse și spută, care devine mucoasă, iar durerile toracice dispar. În timpul examenului fizicÎn această perioadă, în zona afectată sunt detectate din nou un sunet timpanic surd, respirație veziculoasă slăbită și crepitus sonor (redux).

Bronhopneumonie (focal) apare mai des în mediile extraspitale. În funcție de condițiile de apariție, sunt posibile două „scenarii”: apariția pneumoniei după o infecție virală respiratorie acută sau ca o complicație a bronșitei. Manifestările clinice ale pneumoniei focale se caracterizează și printr-un debut acut, dar mai puțin pronunțat febră, intoxicație și lipsa ciclicității bolii. Severitatea pneumoniei, precum și caracteristicile fizice, depind de amploarea procesului. La examinare, poate fi detectată o întârziere în respirația toracică pe partea afectată. La palpare se observă tremor vocal crescut și bronhofonie. În timpul percuției peste focarele de infiltrație se determină zone cu ton de percuție scurtat. Auscultarea dezvăluie respirație grea, raze uscate și umede. Severitatea acestor simptome este determinată de localizarea leziunilor.

În timpul examinării fizice a pacientului A, 64 de ani

este detectat un sindrom de compactare a țesutului pulmonar: întârziere a jumătate a toracelui în timpul respirației, tremor vocal crescut, scurtarea sunetului de percuție. Crepitusul este cauzat de acumularea de exudat fibrinos în alveole și se poate presupune că compactarea țesutului pulmonar este o consecință a infiltrației inflamatorii. Astfel, în prezența plângerilor caracteristice de tuse, dificultăți de respirație și dureri în piept și rezultatele unei examinări obiective a pacientului, este destul de probabil un diagnostic preliminar de pneumonie localizată în lobul inferior din dreapta. Există semne obiective de afectare difuză a bronhiilor - respirație șuierătoare uscată împrăștiată, semne de emfizem pulmonar. O istorie îndelungată de fumat de tutun, tuse cronică și dificultăți de respirație, premergătoare dezvoltării bolii prezente, ne permite să suspectăm o boală concomitentă la pacient - boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC). În acest caz, BPOC, ca factor de risc, crește probabilitatea unui diagnostic de pneumonie.

Caracteristicile clinice ale CAP de etiologie a micoplasmei. Febra nu atinge un grad ridicat de severitate. Simptomele afectării tractului respirator sunt caracteristice: tuse (cel mai frecvent simptom), dificultăți de respirație (un simptom rar), simptome de faringită. În timpul percuției plămânilor, modificările nu sunt adesea detectate; Auscultarea dezvăluie respirație șuierătoare neexprimată - uscată sau umedă, cu barbotare fin. Manifestări extrapulmonare ale infecției cu micoplasmă: inflamație a timpanului (dureri de ureche), sinuzită asimptomatică, hemoliză cu titruri crescute de aglutinine reci, pancreatită catarrală, meningită catarrală, meningoencefalită, neuropatie, ataxie cerebrală; leziuni cutanate maculopapulare, eritem multiform, miocardită (nu des), glomerulonefrită (nu des), mialgie, artralgie (fără o imagine a artritei adevărate). Datele cu raze X ale plămânilor: modelul pulmonar crescut,

infiltrate focale, atelectazie discoidă, ganglioni limfatici măriți ai rădăcinilor pulmonare, pleurezie. Date de laborator: anemie hemolitică cu reticulocitoză, trombocitoză ca răspuns la anemie, detectată în lichidul cefalorahidian l imfocitoză cu proteine ​​crescute. Diagnosticul etiologic: determinarea în serul sanguin a anticorpilor anti-micoplasmă IgM, IgG, care sunt detectați prin metodă imunologică) din a 7-a-9 zi a bolii la un titru mai mare de 1:32 sau cu o creștere de 4 ori a dinamicii . și determinarea antigenelor - ADN de micoplasmăîn termen de o săptămână de la debutul bolii.

Caracteristicile clinice ale CAP de etiologie chlamydia

Simptome pulmonare: tuse uscată sau cu spută ușoară, dureri în piept, respirație șuierătoare uscată moderată sau rafale umede.

Simptome extrapulmonare: intoxicație de severitate variată, răgușeală, adesea durere în gât, meningoencefalită, sindrom Guillain-Barre, artrită reactivă, miocardită. Date radiografice pulmonare: model pulmonar crescut sau infiltratie subsegmentara locala. Date de laborator: test de sânge normal. Diagnosticul etiologic: determinarea anticorpilor folosind RSK, metode de determinare a antigenului ELISA, PCR .

Caracteristicile clinice ale CAP de etiologie legionella

Simptome pulmonare: tuse (41 – 92%), dificultăți de respirație (25 – 62%), dureri în piept (13 – 35%). Simptome extrapulmonare: febră (42 - 97%, temperatură peste 38,8 grade C), cefalee, mialgii și artralgii, diaree, greață/vărsături, simptome neurologice, tulburări de conștiență, disfuncție renală și hepatică. Date radiografice: umbre infiltrative cu tendință de fuziune, model pulmonar crescut, pleurezie exudativă. Date de laborator: leucocitoză cu deplasare la stânga, VSH crescut, limfopenie relativă, trombocitopenie; hematurie, proteinurie, hiponatremie, hipofosfatemie. Diagnosticul etiologic: cultură pe medii selective, determinarea antigenului în urină sau spută, determinarea anticorpilor în sânge (creștere inițială de 2 ori sau de 4 ori până în a 2-a săptămână de boală, creștere simultană a IgM și IgG), reacție în lanț a polimerazei, colorarea sputei conform Gram (neutrofilie si baghete gram-negative). O caracteristică a tratamentului este lipsa de efect a beta-lactamelor și aminoglicozidelor.

Caracteristicile clinice ale CAP cauzate de bacilul Friedlander(Klebsiella pneumoniae)

Leziuni extinse ale țesutului pulmonar (lobar, subtotal), natura asemănătoare mucusului a sputei secretate, posibilitatea dezvoltării necrozei pulmonare asemănătoare infarctului, tendința la complicații purulente (abces, empiem pleural).

Caracteristicile clinice ale pneumoniei cu Pneumocystis la pacienții infectați cu HIV Prezența bolilor cauzate de agenți patogeni oportuniști, tuberculoză pulmonară și extrapulmonară, stomatită cauzată de Candida albicans, ulcere perineale comune (activarea virusului herpes simplex).

Diagnosticul instrumental și de laborator al pneumoniei

Diagnosticul radioactiv al pneumoniei

Examinarea radiologică a pacienților cu pneumonie suspectată sau cunoscută are ca scop detectarea semnelor procesului inflamator în țesutul pulmonar și a posibilelor complicații și evaluarea dinamicii acestora sub influența tratamentului. Studiul începe cu o radiografie a organelor toracice din proiecțiile anterioare și laterale. Utilizarea fluoroscopiei se limitează la situațiile clinice în care este necesară diferențierea între modificările plămânilor și acumularea de lichid în cavitatea pleurală. În anumite situații clinice - diagnostic diferențial, curs prelungit de pneumonie etc., numirea tomografiei computerizate este justificată. Examenul cu ultrasunete este utilizat pentru a evalua starea pleurei și a cavității pleurale în cazul acumulării de lichid.

Principalul semn radiologic al pneumoniei este o scădere locală a aerului țesutului pulmonar („umbrire”, „întunecare”, „compactare”, „infiltrare”). este cauzată de umplerea părților respiratorii ale plămânului cu exsudat inflamator, în urma căruia țesutul pulmonar devine lipsit de aer (infiltrație de tip alveolar). Tipul interstițial de infiltrare a țesutului pulmonar de natură reticulară (plasă) sau peribronhovascular (stringentă) apare datorită umplerii spațiilor interalveolare cu exsudat inflamator. Îngroșarea septurilor interalveolare este însoțită de o scădere a volumului alveolelor menținând în același timp aerisirea acestora, ceea ce creează fenomenul radiologic de transluciditate sau „sticlă mată”. Localizarea modificărilor infiltrative reflectă principalul mecanism patogenetic pentru dezvoltarea pneumoniei - aspirația sau inhalarea agenților patogeni prin tractul respirator. Infiltrația se extinde cel mai adesea la unul sau două segmente, este localizată în principal în lobii inferiori ai plămânilor (S IX, S X) și subsegmentele axilare ale lobilor superiori (SII, S ax-II, III), adesea are o formă unilaterală și dreaptă. -localizare laterală. În pleuropneumonie, zona de compactare a țesutului pulmonar are o structură omogenă, este adiacentă cu o bază largă pleurei viscerale, intensitatea acesteia scade treptat spre rădăcină, pleura interlobară este concavă spre zona compactată, volumul de lobul nu este modificat sau redus, golurile de aer ale bronhiilor mari sunt vizibile în zona de infiltrare (simptomul bronhografiei cu aer). Modificări ale modelului pulmonar fără infiltrarea țesutului pulmonar apar în alte boli, mai des ca urmare a tulburărilor circulației pulmonare ca răspuns la intoxicație și dezechilibrul lichidului extravascular din plămân, dar în sine nu sunt semne de pneumonie, inclusiv pneumonie interstițială. Bronhopneumonia se caracterizează prin prezența în plămân a unei zone de infiltrare a unei structuri eterogene, constând din numeroase focare polimorfe, centrilobulare, cu contururi neclare, adesea fuzionate între ele. Acest tip de infiltrare se bazează pe trecerea procesului inflamator de la micile bronhii intralobulare la țesutul pulmonar. Leziunile pneumonice pot varia ca dimensiune de la miliare (1-3 mm) la mari (8-10 mm). În unele focare se pot urmări lumenii bronhiilor, în altele structura este mai omogenă, deoarece bronhiile mici sunt obstrucționate de exsudat inflamator. Zona de infiltrație focală se extinde la unul sau mai multe segmente, un lob sau mai multe segmente de lobi adiacenți. Dacă evoluția clinică a pneumoniei este favorabilă, este recomandabil să se efectueze o examinare cu raze X de control la două săptămâni după începerea tratamentului; baza examinării cu raze X în aceste cazuri este identificarea cancerului central și a tuberculozei care apar sub masca. de pneumonie. Dezvoltarea inversă a inflamației este asociată cu lichefierea exudatului și îndepărtarea acestuia prin tractul respirator și vasele limfatice. În acest caz, are loc o scădere a intensității umbrei de infiltrare până la dispariția completă a acesteia. Este posibil ca procesul de rezolvare a pneumoniei să nu fie finalizat complet, în timp ce zonele de carnificare se formează în alveole și interstițiul pulmonar datorită organizării exudatului inflamator sau zone de pneumoscleroză din cauza proliferării excesive a elementelor de țesut conjunctiv.

Date radiografice ale cavității toracice ale pacientului A, 64 de ani

Diagnosticul de pneumonie este confirmat prin radiografie toracică.

Focurile de infiltrație inflamatorie sunt localizate în lobul inferior al plămânului drept și sunt combinate cu expansiunea rădăcinii plămânului și o creștere a modelului pulmonar.

Exemplu. Radiografia cu raze X a plămânilor unui pacient cu pneumonie masivă (totală).

Există o întunecare totală vizibilă a câmpului pulmonar stâng, care este de natură eterogenă. Dimensiunile jumătății afectate a toracelui nu sunt modificate, nu există o deplasare a mediastinului.

Rezultatele negative ale radiografiei toracice nu pot exclude complet diagnosticul de CAP atunci când probabilitatea sa clinică este mare. În unele cazuri, în momentul diagnosticării CAP, focalizarea infiltrației pneumonice nu este vizualizată.

Diagnosticul de laborator al pneumoniei

Test clinic de sânge

O probabilitate mare de infecție bacteriană este indicată de leucocitoză (>10x109/l) și/sau deplasarea benzii (>10%); leucopenie (<3х10.9) или лейкоцитоз >25x10,9 sunt indicatori ai unui prognostic nefavorabil.

Teste biochimice de sânge

Creșterea proteinei C reactive> 50 mg/l reflectă natura sistemică a procesului inflamator, observată la pacienţii cu pneumonie pneumococică severă sau legionela. Nivel procalcitonina se corelează cu severitatea pneumoniei și poate avea o valoare prognostică pentru un rezultat slab. Studii funcționale ale ficatului, rinichilor poate indica implicarea acestor organe, care are semnificație prognostică și influențează, de asemenea, alegerea și regimul terapiei antibacteriene.

Determinarea gazelor sanguine arteriale

La pacienții cu infiltrare pneumonică extinsă, în prezența complicațiilor, dezvoltarea pneumoniei pe fondul BPOC și cu saturație de oxigen mai mică de 90%, este indicată determinarea gazelor sanguine arteriale. Hipoxemie cu pO2 sub 69 mm Hg. este o indicație pentru oxigenoterapie.

Diagnosticul etiologic al pneumoniei

Diagnosticul microbiologic. Identificarea agentului cauzal al pneumoniei este condiția optimă pentru prescrierea terapiei antibiotice adecvate. Cu toate acestea, din cauza complexității și duratei cercetării microbiologice, pe de o parte, și a necesității inițierii imediate a tratamentului, pe de altă parte, terapia antibacteriană este prescrisă empiric, pe baza caracteristicilor clinice și patogenetice ale fiecărui caz specific. O metodă de cercetare accesibilă și rapidă este bacterioscopia cu colorație Gram a unui frotiu de spută. Identificarea unui număr mare de microorganisme gram-pozitive sau gram-negative poate servi drept ghid pentru alegerea terapiei antibacteriene. Motivele pentru efectuarea cercetărilor microbiologice sunt:

internare la UTI;

antibioterapie anterioară nereușită pentru această boală;

prezența complicațiilor: distrugerea sau abcesele țesutului pulmonar, revărsat pleural;

prezența fondului comorbid: BPOC, ICC, intoxicație alcoolică cronică etc.

Pacienții cu pneumonie severă necesită teste serologice. diagnostice infecții cauzate de agenți patogeni „atipici”, precum și determinarea antigenelor L. pneumophila și Streptococcus pneumoniae în urină. Pentru pacientii intubati este necesara colectarea aspiratului endotraheal. La pacienții cu pneumonie severă, trebuie recoltate probe de sânge venos pentru cultură (2 probe din două vene diferite) înainte de a începe terapia cu antibiotice.

Metode biologice moleculare Agenții patogeni ai pneumoniei - Micoplasma pneumoniae, Chlamydophila. pneumoniae, Legionella pneumofila dificil de diagnosticat folosind metodele tradiționale. Pentru a le identifica sunt utilizate metode biologice moleculare; cea mai acceptabilă metodă dintre toate metodele de diagnostic rapid existente în prezent este reacția în lanț a polimerazei (PCR). Indicațiile pentru implementarea sa în pneumonie pot include boala severă, ineficacitatea terapiei antibiotice inițiale sau situația epidemiologică.

Examenul lichidului pleural

În prezența efuziunii pleurale, este indicat un studiu al lichidului pleural cu numărarea leucocitelor și a formulei leucocitelor, determinarea pH-ului, a activității LDH, a conținutului de proteine, frotiu bacterioscopia și examen cultural.

Metode de diagnostic invazive.

Fibrobronhoscopia diagnostică cu examinare microbiologică, citologică a conținutului bronșic, biopsie, lavaj bronhoalveolar este indicată dacă este necesar diagnosticul diferențial cu tuberculoză, cancer bronhogen și alte boli.

Domeniul de aplicare al examinării instrumentale și de laborator a pacientului cu VP este decis individual.

Examen minim de diagnostic pentru ambulatori ar trebui să includă, pe lângă anamneza și examenul fizic, studii pentru a determina severitatea tratamentului și necesitatea spitalizării. Acestea includ o radiografie toracică și o hemoleucogramă completă. Diagnosticul microbiologic de rutină al CAP în ambulatoriu nu are un impact semnificativ asupra alegerii medicamentului antibacterian.

Examen minim de diagnostic la pacientii internati ar trebui să includă studii pentru a stabili diagnosticul de CAP, severitatea și a decide locul tratamentului (secția terapeutică sau UTI). Acestea includ:

radiografie a organelor toracice;

Analize generale de sânge;

Test biochimic de sânge (glucoză, creatinină, electroliți, enzime hepatice);

Diagnosticul microbiologic: microscopia frotiului de spută, colorat Gram, examen bacteriologic al sputei cu izolarea agentului patogen și determinarea sensibilității la antibiotice, examen bacteriologic al sângelui.

Metode suplimentare la pacienții grav bolnavi: pulsioximetrie, studii ale gazelor din sânge, studii citologice, biochimice și microbiologice ale lichidului pleural în prezența pleureziei.

Date din testele de laborator ale pacientului A, 64 de ani,

confirmă prezența inflamației acute (leucocitoză cu deplasare la stânga, VSH crescut, spută mucopurulentă cu un conținut ridicat de leucocite și coci). Detectarea diplococilor gram-pozitivi în spută sugerează o etiologie pneumococică a bolii. Parametrii biochimici nu au abateri de la valorile normale. Pulsoximetria a evidențiat o scădere a saturației de oxigen la 95%, ceea ce indică insuficiență respiratorie de gradul I. Spirografia a evidențiat semne de obstrucție bronșică - o scădere a VEMS la 65% din valoarea normală.

Criterii de diagnostic pentru pneumonie

Sarcina principală pe care o rezolvă un medic atunci când un pacient vine la el cu simptome ale unei infecții ale tractului respirator inferior este de a confirma sau exclude pneumonia ca boală, al cărei rezultat depinde de tratamentul corect și în timp util. . Standardul de aur pentru diagnosticarea pneumoniei ar fi identificarea potențialului agent patogen de la sursa infecției. Cu toate acestea, în practică, o astfel de abordare diagnostică, care implică manipulări invazive, nu este posibilă. În acest sens, o alternativă este o abordare diagnostică combinată, inclusiv luarea în considerare a simptomelor clinice, a semnelor radiologice, microbiologice și de laborator, precum și a eficacității terapiei antibacteriene.

Pneumonia trebuie suspectată dacă pacientul are următoarele sindroame:

sindrom inflamator general: debut acut cu creșterea temperaturii până la niveluri febrile, frisoane, transpirație severă noaptea, slăbiciune, pierderea poftei de mâncare, dureri de cap și dureri musculare; parametrii sângelui în fază acută (creșterea PSA);

sindromul tractului respirator inferior: tuse cu spută, dificultăți de respirație, dureri în piept;

sindrom pulmonar: peste zona afectată a plămânului are loc o creștere locală a tremorului vocal și a bronhofoniei, scurtarea sunetului de percuție, focalizarea crepitului (indux, redux) sau rafale sonore cu bule fine, respirație bronșică.

sindrom de infiltratie pulmonara, nedeterminat anterior., cu examen radiografic; Diagnosticul nosologic se confirmă prin identificarea agentului patogen.

Anumit Diagnosticul de CAP este dacă pacientul are:

Raze X au confirmat infiltrarea focală a țesutului pulmonar și,

Cel puțin două semne clinice dintre următoarele:

(a) febră acută la debutul bolii (temperatura > 38,0 grade C; (b) tuse cu spută;

(c) semne fizice: focar de crepitus și/sau bubuituri fine, respirație grea, bronșică, scurtarea sunetului de percuție;

(d) leucocitoză >10,9/l și/sau deplasare a benzii mai mult de 10%.

Imprecise/incerte diagnosticul de CAP poate fi pus în absenţa sau inaccesibilitatea confirmării radiologice a infiltraţiei focale în plămâni. În acest caz, diagnosticul se bazează pe luarea în considerare a istoricului epidemiologic, a plângerilor și a simptomelor locale corespunzătoare.

Diagnosticul de CAP este puțin probabil luat în considerare dacă, la examinarea unui pacient cu febră, plângeri de tuse, dificultăți de respirație, producere de spută și/sau durere în piept, nu este disponibilă o examinare cu raze X și nu există simptome locale

Diagnosticul de pneumonie devine nosologic după identificarea agentului cauzal al bolii. Pentru stabilirea etiologiei se efectuează bacterioscopia unui frotiu de spută colorat cu Gram și examenul culturii sputei; un astfel de studiu este obligatoriu în spital și opțional în ambulatoriu.

Criterii de diagnosticare a CAP

Diagnostic	Criterii
	Raze X. semne	Semne fizice	Acut Start, 38 gr. CU	Tuşi cu spută	Leucocitoza:> 10 X10 9 /; p-i> 10%
Hotărât	+	Oricare două criterii
Inexacte /incert	-	+	+	+	+/-
Improbabil	-	-	+	+	+/-

Diagnostic clinicpacientul A. 64 ani

formulat pe baza criteriilor de diagnostic: febră acută clinică la debutul bolii > 38,0 grade C; tuse cu flegmă; semne fizice locale de inflamație a țesutului pulmonar - tremor vocal crescut, scurtarea sunetului de percuție, focalizarea crepitului în regiunea subscapulară din dreapta), radiologice (infiltrarea focală a țesutului pulmonar în lobul inferior din dreapta șiS8,9,10); de laborator (leucocitoză cu sedare în bandă și VSH accelerată).

Apariția bolii la domiciliu indică pneumonie dobândită în comunitate.

Când s-a cultivat spută, s-a izolat pneumococul cu un titru diagnostic de 10,7 grade, ceea ce determină diagnosticul nosologic.

Diagnosticul unei boli concomitente - BPOC poate fi făcut pe baza unor criterii caracteristice: un factor de risc (fumatul de tutun), simptome clinice - tuse de lungă durată cu spută, adăugarea de dificultăți de respirație, semne obiective de obstrucție bronșică și emfizem. (rale uscate împrăștiate, sunet în formă de cutie la percuția plămânilor). Diagnosticul de BPOC este confirmat de semnele radiologice de emfizem pulmonar și prezența tulburărilor de ventilație obstructivă (scăderea VEMS la 65% din valoarea normală). Numărul de exacerbări mai mare de 2 pe an și gradul mediu de afectare a ventilației ne permit să clasificăm pacientul ca grup C cu risc ridicat.

Complicațiile CAP

În cazurile severe de pneumonie, pot apărea complicații - pulmonare și extrapulmonare.

Complicațiile pneumoniei

Pulmonar:

pleurezie

distrugerea acută purulentă a țesutului pulmonar.

Extrapulmonar:

șoc infecțios-toxic;

insuficiență respiratorie acută;

cor pulmonar acut;

bacteriemie secundară;;

sindromul de insuficiență respiratorie acută;

leziuni infecțio-toxice ale altor organe: pericardită, miocardită, nefrită etc.

septicemie

Distrugerea acută purulentă a plămânului

Pneumonia este cauza proceselor supurative acute la nivelul plămânului în 92% din cazuri. Formele clinice și morfologice de distrugere purulentă acută a plămânului sunt abcesul acut, distrugerea focală purulent-necrotică a plămânului și gangrena pulmonară.

abces acut - leziune purulent-necrotică a plămânului cu proteoliză bacteriană și/sau autolitică a necrozei, deoarece se formează cu formarea unei singure (sau multiple) cavități (cavități) de carie cu demarcație de țesutul pulmonar viabil. pneumonie cu abces - un proces supurativ acut, a cărui caracteristică principală este apariția unor focare purulente mici în zonele de inflamație.

Distrugerea focală purulent-necrotică a plămânului caracterizată prin formarea de multiple focare purulent-necrotice de proteoliză bacteriană sau autolitică fără delimitare clară de țesutul pulmonar viabil.

Gangrena pulmonară - necroza pulmonara purulent-putrefactiva cu progresie rapida fara delimitare.

Procese acute purulent-distructive ale plămânului poate fi complicată de piopneumotorax, empiem pleural, sângerare, flegmon al peretelui toracic, precum și complicații extrapulmonare: sepsis, sindrom de coagulare intravasculară diseminată etc.

Factori care predispun la dezvoltarea unui proces distructiv purulent: infecție virală respiratorie, alcoolism, stări de imunodeficiență, leziuni cerebrale traumatice etc. Factorii etiologici în dezvoltarea distrugerii purulente a plămânilor pot fi stafilococii, streptococii, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, enterobacteria. ciuperci (aspergillus), micoplasme. În etiologia distrugerii infecțioase acute a plămânilor s-a stabilit rolul anaerobilor neformatori de spori: bacterii, fusobacterii și coci anaerobi, care de obicei saprofită în cavitatea bucală, în special la persoanele cu carii dentare, pulpită, parodontită, etc. Problemele dezvoltării proceselor purulente-distructive acute în plămâni nu sunt pe deplin înțelese studiate. Cu pneumonia pneumococică, un proces purulent-distructiv se dezvoltă ca urmare a invaziei secundare de către microorganisme oportuniste în zona edemului și infiltrarea țesutului pulmonar.Leziunile virale ale etiteliului tractului respirator inferior creează condiții pentru invazia plămânului. tesut prin flora oportunista situata in caile respiratorii. În cazul aspirației, obstrucției tubului bronșic de către o tumoare sau corp străin, flora anaerobă se poate alătura, ceea ce determină procese de putrefacție în plămân. Căile de penetrare a agenților microbieni în plămâni sunt diferite: endobronșice, hematogene, traumatice

Patogenia proceselor purulent-distructive în plămâni.

Ca răspuns la invazia microorganismelor și afectarea țesuturilor din jurul focarelor de inflamație și distrugere, apare fenomenul de blocare diseminată a microcirculației (sindrom local sau de organ de coagulare intravasculară diseminată - sindrom DIC). Blocarea microcirculației în jurul leziunii este o reacție de protecție naturală și precoce, care asigură separarea de țesuturile sănătoase și previne răspândirea florei bacteriene, a toxinelor, a mediatorilor proinflamatori și a produselor de distrugere a țesuturilor în întregul organism. Microtromboza masivă a vaselor de sânge cu cheaguri de fibrină și agregate de celule sanguine odată cu dezvoltarea nămolului afectează zonele țesutului pulmonar departe de leziune, aceasta este însoțită de microcirculația afectată, ceea ce duce la respirație ineficientă, hipoxie și întreruperea proceselor de reparare în țesut pulmonar. Blocarea microcirculației în jurul leziunii și distrugerea țesutului pulmonar împiedică intrarea medicamentelor, în special a antibioticelor, în leziune, ceea ce contribuie la formarea rezistenței la antibiotice. O reacție microtrombotică pe scară largă cu un curs nefavorabil implică adesea nu numai zone adiacente focarelor de inflamație, ci se răspândește la țesuturi și organe îndepărtate. În acest caz, se dezvoltă tulburări de microcirculație, ducând la disfuncția multor organe: sistemul nervos central, rinichii, ficatul și tractul gastrointestinal. Datorită scăderii funcției de barieră a mucoasei intestinale, aceasta devine permeabilă la microflora intestinală, ceea ce duce la dezvoltarea sepsisului endogen secundar cu formarea de focare de infecție în diferite țesuturi și organe.

Bolile pulmonare de diferite origini au simptome similare. Efectuarea de studii microbiologice și radiografii necesită timp, ceea ce, din păcate, este foarte puțin pentru medic și pacient. În condițiile în care este necesar să se ia o decizie rapidă, corectă, capacitatea medicului de a determina cauza bolii pe baza datelor clinice și anamnestice iese în prim-plan. În acest scop, au fost dezvoltate metode de diagnostic diferenţial.

În primul rând, pneumonia se diferențiază de:

• tuberculoză;
• embolie pulmonară (EP);
• leziuni tumorale;
• reacții alergice la medicamente;
• psitacoză;
• pneumonită alergică;
• sarcoidoza;
• colagenoza.

Asistentul medical începe prin examinarea pacientului și intervievarea celor din jur. Scopul este de a afla fundalul pe care s-a dezvoltat boala. Se stabilește prezența bolilor concomitente (cancer, tuberculoză, diabet, HIV, tratament cu glucocorticosteroizi sau citostatice), se evaluează condițiile de viață și se identifică contactele cu persoanele și animalele bolnave.

În etapa următoare, medicul compară informațiile primite despre temperatura corpului, frisoane, prezența durerilor de cap, tulburările de conștiență, natura tusei, dificultăți de respirație, respirație rapidă, durere și tipul de spută. Când diagnosticul diferențial al pneumoniei, este important să se ia în considerare vârsta pacientului.

Diagnosticul primar și prescripția de tratament se bazează pe rezultatele examinării și numai după analiza sângelui și sputei și examinarea cu raze X terapeutul face o concluzie finală.

Diferențele dintre inflamație și alte boli pulmonare

1. Diagnosticul diferențial al pneumoniei și tuberculozei

Cursul unor forme de tuberculoză în stadiul inițial este foarte asemănător cu tabloul clinic al pneumoniei bacteriene. Cu toate acestea, trebuie amintit că debutul tuberculozei este aproape asimptomatic. Pacienții se plâng de oboseală, stare de rău ușoară (ca urmare a intoxicației), tuse și transpirație. În această etapă, examinarea cu raze X arată leziuni pulmonare. Medicii cu experiență spun: „Tuberculoza este mai vizibilă decât se aude”.

Pneumonia bacteriană se caracterizează printr-un debut pronunțat cu frisoane și febră peste 38,5 grade. Pielea unui astfel de pacient este uscată și fierbinte, iar transpirația se observă doar în momentele de criză. Sputa în pneumonie este cu bule de aer, mai vâscoasă decât în ​​tuberculoză.

Tuberculoza la radiografie apare sub formă de focare polimorfe rotunde clare, de obicei în lobul superior. Un test de sânge pentru pneumonie dezvăluie leucocitoză pronunțată, iar pentru tuberculoză - limfopenie și leucocitoză moderată. Examenul microbiologic al sputei relevă Mycobacterium tuberculosis.

Doar 5% dintre bolnavii de tuberculoză beneficiază de tratament cu antibiotice cu spectru larg. Prin urmare, dacă simptomele pneumoniei la o persoană durează mai mult de 2 săptămâni, atunci diagnosticul trebuie clarificat. Probabil este tuberculoza. Cu toate acestea, în tratamentul empiric al pneumoniei, nu se recomandă prescrierea de medicamente antituberculoase cu spectru larg.

1. Diagnosticul diferențial al pneumoniei și cancerului pulmonar

Tusea, sputa, durerea și hemoptizia pot însoți creșterea metastazelor în pleura. Până în acest moment, cancerul pulmonar este asimptomatic, dar poate fi detectat la o radiografie. În acest caz, cancerul periferic este cel mai adesea localizat în lobii superiori anteriori ai plămânului, contururile sale sunt radiante.

Celulele canceroase pot crește în alte organe sau pot apărea în plămâni ca metastaze. Pentru mai multe detalii despre diferențele dintre pneumonia acută, tuberculoză și cancerul pulmonar, vezi Tabelul 1.

Tabelul 1. Diagnosticul diferențial al pneumoniei și tuberculozei.

Semn	Pneumonie focală	Cancer pulmonar periferic	Tuberculoză
Vârstă	La orice vârstă, dar mai des la persoanele sub 50 de ani	Mai frecvent la persoanele peste 50 de ani	Orice vârstă
Podea	La fel de frecvente la bărbați și femei	Mai frecvent la bărbații fumători	Mai des la bărbați
Debutul bolii	De obicei acută cu febră	Poate fi neobservat sau cu temperatură crescută	Acut, subacut cu puține simptome
Tuse	La început s-ar putea să nu existe	Adesea absent	Uscat sau tuse
Dispneea	Cu afectare mare a țesutului pulmonar	Poate să lipsească	Cu afectare extinsă a țesutului pulmonar
Hemoptizie	Rareori	Rareori	De multe ori
Dureri în piept	Apare atunci când pleura este implicată	Posibil	Mai des absent
Intoxicaţie	Neexprimat	Adesea nu este exprimat	Exprimat, în continuă progres
Date fizice	Pronunțat: se modifică tiparul de respirație și apar rafale umede	Puțin sau absent	Puțin sau absent
Date de laborator	Leucocitoză, o creștere a VSH, care scade după rezolvarea pneumoniei	Creștere moderată a VSH cu număr normal de leucocite	De obicei, VSH și numărul de globule albe nu se modifică
date cu raze X	Exprimat clar, lobii inferiori sunt mai des afectați, umbrele focale sunt omogene, limitele sunt neclare, modelul pulmonar crescut, rădăcinile plămânilor lărgite.	Inițial, umbra tumorii este de intensitate scăzută, cu contururi neclare și „antene”	Localizarea este adesea în lobul superior, leziunile sunt polimorfe, au vârste diferite cu contururi clare, poate exista o „cale” către rădăcină și focare de contaminare
Efectul antibioticelor	Exprimat, dezvoltare inversă a procesului după 9-12 zile	Nu există o dinamică fals pozitivă, dar modificările în timpul examinării cu raze X persistă	Absent; Modificările cu raze X persistă mult timp

Diagnosticul diferențial al pneumoniei și embolismului pulmonar (EP) Repausul prelungit la pat după intervenție chirurgicală, fracturile gâtului femural și fibrilația atrială pot duce la tromboflebită la nivelul extremităților inferioare. Consecința este adesea tromboembolismul pulmonar. La femeile tinere, această problemă apare uneori după ce au luat contraceptive orale.

Trăsăturile caracteristice ale TE, pe lângă fundal, sunt:

• cianoză;
• dificultăți de respirație;
• hipotensiune arterială;
• tahicardie.

Când ascultă, medicul detectează zgomot de frecare pleurală și scăderea respirației. Raze X arată o umbră triunghiulară, iar scanarea de perfuzie cu radioizotopi arată zone „reci” ischemice. În acest caz, există o suprasolicitare acută a părții drepte a inimii.

1. Diagnosticul diferențial al pneumoniei și al infiltratului eozinofil

Când sunt tratate cu glucocorticosteroizi, infiltratele dispar după 10 zile.

Natura pneumoniei existente va indica sursa acesteia. Pneumonia acută pneumococică este însoțită de frisoane, febră mare și dureri de cap. Dacă microbii intră în sânge, frisoanele pot fi severe, în special la copii. Această reacție nu este tipică pentru persoanele în vârstă.

Infecția bacteriană a plămânilor se caracterizează prin dureri arzătoare în piept la respirație. În cazul infecțiilor virale și cu micoplasmă, aceste simptome nu sunt observate, dar durerea de cap este severă și este posibilă o erupție cutanată.

Caracterul sputei:

• pneumonie bacteriană – mucopurulentă, groasă;
• virale și micoplasme – cantitate mică;
• abces pulmonar - miros purulent;
• edem pulmonar – abundent, spumos, roz;
• pneumonie lobară - ruginită;
• cancer bronhoalveolar – salivar;
• bronșiectazii - abundente, purulente, cu sânge.

Pneumonia bacteriană poate fi însoțită de afectarea ficatului, creșterea activității enzimelor hepatice și creșterea nivelului de uree în sânge.

Într-un test de sânge, principalul indicator al tipului de infecție pulmonară este nivelul globulelor albe. Leucocitoza se exprimă în forme bacteriene de pneumonie (mai mult de 15×10 9 /l); în micoplasme și forme virale, indicatorul rămâne aproape neschimbat.

La copii

Au fost dezvoltate o serie de tehnici pentru a face un diagnostic precis al bolii pulmonare la un copil. Toate acestea iau în considerare caracteristicile de vârstă ale pacienților, etiologia pneumoniei, factorii care contribuie la dezvoltarea acesteia și formele bolii (patogeneza).

Caracteristicile anatomice și fiziologice ale corpului copilului determină tendința de a dezvolta pneumonie la o vârstă fragedă, posibilitatea de a se dezvolta într-o formă cronică și severitatea cursului acesteia. Un rol la fel de important în dezvoltarea pneumoniei este jucat de:

• hipotermie;
• îngrijire deficitară a copiilor;
• încălcarea regulilor de igienă;
• hrana artificiala;
• condiţii de viaţă insalubre, incl. încăperi umede;
• boli infecțioase anterioare.

Cei mai probabili agenți patogeni pentru pneumonia dobândită în comunitate la copiii sub 6 luni sunt virusurile, stafilococii și flora gram-negativă. Mai târziu - pneumococul și H. influenzae tip B. În adolescență se adaugă streptococul. În cazul infecției nosocomiale, sursa de infecție atât pentru adulți, cât și pentru copii va fi cel mai probabil Enterobacteriaceae, Escherichia coli, Staphylococcus, Proteus și Pseudomonas.

Diagnosticul diferențial al pneumoniei la copii implică mai multe tipuri de clasificări patologice:

• După tip ele disting între acut focal, segmentar, lobar și interstițial.
• Prin localizare - în lobul plămânului, în segment, unilateral și bilateral.
• După tip: dobândit în comunitate și dobândit în spital, perinatal, asociat ventilator, aspirație, imunodeficiență.
• După severitate: uşoară, moderată şi severă cu complicaţii. În acest caz, complicațiile sunt împărțite în pulmonare (pleurezie, pneumotorax) și extrapulmonare (insuficiență cardiovasculară, șoc toxic infecțios, sindrom de coagulare intravasculară diseminată, sindrom de detresă respiratorie).

Cu toate tipurile de pneumonie la copii, toate elementele structurale ale organului sunt implicate în proces, schimbul de gaze devine dificil, ritmul respirator crește, iar ventilația pulmonară scade atunci când există o nevoie extremă de oxigen. Patologia poate afecta inima, care este obligată să compenseze lipsa de oxigen cu o intensitate crescută a contracțiilor, urmată de distrofia mușchiului cardiac.

Deficiența de oxigen provoacă tulburări metabolice și acidifiere a sângelui. În continuare, se observă hipoxemie și hipoxie. Încetarea absorbției oxigenului se manifestă extern printr-un aspect albăstrui al feței (hipoxemie) sau o culoare cenușiu-pământ (hipoxie). Tulburările metabolice profunde ulterioare pot deveni ireversibile și pot provoca moartea.

Criteriile de diagnosticare a pneumoniei acute la copii sunt:

1. Auscultarea plămânilor dezvăluie respirație rapidă și frecvență cardiacă crescută pe fundalul apneei, tipare de respirație gemete, respirație șuierătoare cu bule și bronhofonie.
2. Creșterea temperaturii cu peste 38 de grade timp de cel puțin 3 zile.
3. Tuse uscată, insuficiență respiratorie, tremor de voce.
4. La radiografii apar umbre sub formă de leziuni și întunecare.
5. Un test de sânge arată leucocitoză, urină și fecale fără anomalii patologice.

Semnele insuficienței respiratorii pot fi găsite în tabelul 2.

Tabelul 2. Caracteristicile clinice și de laborator ale insuficienței respiratorii la copiii cu pneumonie acută (După A.F. Tour, A.F. Tarasov, N.P. Shabalov, 1985).

gradul DN	Caracteristici clinice	Indicatori de respirație externă	Compoziția gazelor din sânge, starea acido-bazică (ABS)
eu	Nu există dificultăți de respirație în repaus. Cianoza periorală, intermitentă, se agravează odată cu anxietatea. Paloare a feței, tensiunea arterială este normală, mai rar - moderat crescută. Ps:RR = 3,5-2,5:1, tahicardie. Comportament neschimbat, uneori neliniştit	MVR (volumul pe minut al respirației) este crescut, RD (rezerva de respirație) este scăzută. Capacitatea vitală (capacitatea vitală a plămânilor), DE (echivalent respirator) crescut OD (volumul de respirație) ușor scăzut	Compoziția gazoasă a sângelui în repaus este neschimbată sau saturația de oxigen din sânge este redusă moderat (cu 10%; pO2 = 8,67-10,00 kPa, dar la respirația oxigenului se apropie de normal. Hipercapnie (PCO2 este mai mare de 4,67 kPa sau PCO2 este normal). Nu există modificări naturale în CBS Creșterea conținutului de dioxid de carbon din sânge.
II	Dificultăți de respirație în repaus, respirație cu participarea mușchilor auxiliari, retragerea spațiilor intercostale și a fosei suprasternale. Ps: RR = 2-1,5:1, tahicardie. Cianoza periorală a extremităților, constantă, nu dispare la respirația oxigenului, dar este absentă în cortul de oxigen. Paloare generalizată a patului unghial. TA este crescută. Comportament: letargie, adinamie, scăderea tonusului muscular.	MOD a crescut. Capacitatea vitală este redusă cu mai mult de 25-30%. RD și OD reduse la 50% sau mai puțin. DE este semnificativ crescută, indicând o scădere marcată a utilizării oxigenului în plămâni.	Saturația de oxigen din sânge este de 70-85% (pO2 = 7,33-8,53 kPa. Hipercapnie (PCO2 mai mare de 6,0 kPa; pH-ul sângelui - 7,34-7,25 (acidoză); deficit de bază (BE) este crescut. Nivelul bicarbonaților plasmatici este determinat de natura acidozei.ABC depinde de starea hemodinamicii
III	Dispneea este severă (frecvența respiratorie este mai mare de 150% din normal), respirație neregulată, bradipnee periodică, respirație paradoxală. Sunetele respiratorii scăzute sau absente în timpul inspirației, tensiunea arterială este redusă. Cianoza generalizata. Cianoza buzelor și mucoaselor nu dispare la respirația oxigenului. Paloare generalizată, marmorare. Comportament: letargie, stare de conștiență deprimată, scăderea tonusului mușchilor scheletici, comă, convulsii.	MOD redusă, VC și OD reduse cu mai mult de 50%, RD = 0	Saturația de oxigen din sânge - mai puțin de 70% (pO2 sub 5,33 kPa; acidoză decompensată (pH mai mic de 7,2). BE mai mare de 6-8; hipercapnie (PCO2, mai mult de 9,87 kPa), bicarbonat și niveluri tampon (BE) scăzute

Pneumonie

Versiune: MedElement Disease Directory

Pneumonie fără agent patogen specificat (J18)

Pneumologie

Informații generale

Scurta descriere

Pneumonie(pneumonie) - denumirea unui grup de boli infecțioase locale acute ale plămânilor, diferite ca etiologie, patogeneză și caracteristici morfologice, cu afectare predominantă a secțiunilor respiratorii (alveole). Alveola este o formațiune asemănătoare cu bule în plămâni, împletită cu o rețea de capilare. Schimbul de gaze are loc prin pereții alveolelor (există peste 700 de milioane în plămânii umani)
, bronhiole Bronhiolele sunt ramurile terminale ale arborelui bronșic care nu conțin cartilaj și trec în canalele alveolare ale plămânilor.
) și exsudația intraalveolară.

Notă. Exclus din această secțiune și din toate subsecțiunile (J18 -):

Alte boli pulmonare interstițiale cu mențiune de fibroză (J84.1);
- Boala pulmonară interstițială, neprecizată (J84.9);
- Abces pulmonar cu pneumonie (J85.1);
- Boli pulmonare cauzate de agenți externi (J60-J70), inclusiv:
- Pneumonită cauzată de solide și lichide (J69 -);
- Afecţiuni pulmonare interstiţiale acute cauzate de medicamente (J70.2);
- Afecţiuni pulmonare interstiţiale cronice cauzate de medicamente (J70.3);
- Tulburări interstițiale pulmonare cauzate de medicamente, nespecificate (J70.4);

Complicații pulmonare ale anesteziei în timpul sarcinii (O29.0);
- Pneumonită prin aspirație, datorată anesteziei în timpul travaliului și nașterii (O74.0);
- Complicatii pulmonare datorate utilizarii anesteziei in perioada postpartum (O89,0);
- Pneumonie congenitală, neprecizată (P23.9);
- Sindrom de aspirație neonatală, nespecificat (P24.9).

Clasificare

Pneumatica este împărțită în următoarele tipuri:
- lobar (pleuropneumonie, cu afectare a lobului pulmonar);
- focal (bronhopneumonie, cu afectarea alveolelor adiacente bronhiilor);
- interstițial;
- ascuțit;
- cronică.

Notă. Trebuie avut în vedere că pneumonia lobară este doar una dintre formele pneumoniei pneumococice și nu apare în pneumonia de altă natură, iar inflamația interstițială a țesutului pulmonar, conform clasificării moderne, este clasificată ca alveolită.

Împărțirea pneumoniei în acută și cronică nu este utilizată în toate sursele, deoarece se crede că, în cazul așa-numitei pneumonii cronice, vorbim de obicei despre procese infecțioase acute repetate în plămânii aceleiași locații.

În funcție de agentul patogen:
- pneumococic;
- streptococice;
- stafilococic;
- chlamydia;
- micoplasme;
- La Friedlander.

În practica clinică, nu este întotdeauna posibilă identificarea agentului patogen, deci se obișnuiește să se distingă:

1. Pneumonie dobândită în comunitate(alte denumiri - gospodărie, ambulatoriu acasă) - dobândite în afara unui cadru spitalicesc.

2. Ppneumonie dobândită în spital(nosocomial, nosocomial) - se dezvoltă după 2 sau mai multe zile de la spitalizarea pacientului în absența semnelor clinice și radiologice de afectare pulmonară la internare.

3. PNeumonia la persoanele cu stări de imunodeficiență.

4. Apneumonie tipică.

Conform mecanismului de dezvoltare:
- primar;
- secundar - dezvoltat în legătură cu un alt proces patologic (aspirație, congestiv, posttraumatic, imunodeficiență, infarct, atelectatic).

Etiologie și patogeneză

Apariția pneumoniei în marea majoritate a cazurilor este asociată cu aspirația Aspirația (lat. aspiratio) - efectul de „aspirație” care apare din cauza creării presiunii scăzute
microbi (de obicei saprofiti) din orofaringe; mai rar, infecția apare pe calea hemato- și limfogenă sau din focarele de infecție învecinate.

Ca agent patogen inflamația plămânilor sunt pneumo-, stafilo- și streptococ la coc, pa-loch-ka al lui Pfeiffer, uneori coli-coli, kleb-si-el-la pneu-mo-nii , pro-tei, hemofil și albastru- noy pa-loch-ki, legi-o-nell-la, pa-loch-ka plague, voz-bu-di-tel Ku-li-ho- rad-ki - rick-ket-sia Ber-not-ta, unele vi-ru-sy, vi-rus-no-bak-te-ri-al-nye as-sociations, tank -te-ro-i-dy, mi-coplasma, fungi, pneumocys-sta, bran-hamel- la, aci-no-bacteria, aspergillus și aero-mo-us.

Hi-mi-che-skie și agenți fi-zi-che-skie: impactul asupra plămânilor al substanțelor chimice, factorii termici (arsuri sau răcire), lu-che-niya radioactiv. Agenții chimici și fizici, ca factori etiologici, coexistă de obicei cu cei infecțioși.

Pneumonia poate apărea ca urmare a reacțiilor alergice la nivelul plămânilor sau poate fi o manifestare a unei boli s-cu-s-( inter-ter-stiti-al pneu-mo-nii pentru protecția so-e-di- tesatura tel-noy).

Ele intră în țesutul pulmonar prin căile bronhogene, hematogene și limfogene din tractul respirator superior, căi, de regulă, în prezența focarelor acute sau cronice de infecție și din focarele infecțioase în bronhii (bronșită cronică, bronho). -ak-ta-zy). Infecția virală contribuie la activarea infecției bacteriene și la apariția lunii bacteriene focale sau pneumonice pre-stângi.

Pneumonie cronică poate fi o consecință a pneumoniei acute nerezolvate atunci când resorbția este întârziată și oprită Resorbție - resorbția maselor necrotice, exudatului prin absorbția substanțelor în vasele sanguine sau limfatice
exudat Exudatul este un lichid bogat în proteine ​​care iese din vene și capilare mici în țesuturile din jur și cavitățile corpului în timpul inflamației.
în alve-o-la și formarea pneumosclerozei, modificări celulare inflamatorii în țesutul interstițial și nici caracterul imunologic frecvent (infiltrație limfocitară și plasma-celulară).

Transformarea pneumoniei acute într-o formă cronică sau dezvoltarea lor prelungită este promovată de sistemul imunitar -Ru-she-nii, echipat cu infecția cu virus re-spir-ra-tor-, infecția cronică cehă a superioare-ni-h. -dy-ha-tel-nyh ways (chro-ni-che-ton-zil-li-you, si-nu-si-you și altele) și bron -khov, me-ta-bo-li-che-ski -mi na-ru-she-ni-yami cu sa-har-nom dia-be-te, chron-ni-che-sk al-ko-lism și alte lucruri

Pneumonie dobândită în comunitate se dezvoltă, de regulă, pe fondul unei încălcări a mecanismelor de protecție ale sistemului bronhopulmonar (deseori după ce a suferit de gripă). Patogenii lor tipici sunt pneumococii, streptococii, hemophilus influenzae și alții.

În apariție pneumonie dobândită în spital Suprimarea reflexului tusei și afectarea arborelui traheo-bronșic în timpul ventilației artificiale, traheostomiei și bronhoscopiei sunt importante; tulburare umorală Umoristic - referitor la mediile interne lichide ale corpului.
și imunitatea tisulară din cauza bolilor severe ale organelor interne, precum și a faptului însuși că pacienții se află în spital. În acest caz, agentul cauzal este de obicei flora gram-negativă (Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa), stafilococi și altele.

Pneumonia dobândită în spital este adesea mai severă decât pneumonia dobândită în comunitate și este mai probabil să dezvolte complicații și are o rată de mortalitate mai mare. La persoanele cu afecțiuni de imunodeficiență (cu cancer, din cauza chimioterapiei, cu infecție cu HIV), agenții cauzali ai pneumoniei pot fi microorganisme gram-negative precum stafilococul, ciupercile, pneumocystis, citomegalovirusurile și altele.

Pneumonie atipică apar mai des la tineri, precum și la călători, au adesea o natură epidemică, agenți patogeni posibili sunt chlamydia, legionella, micoplasma.

Epidemiologie

Pneumonia este una dintre cele mai frecvente boli infecțioase acute. Incidența pneumoniei comunitare la adulți variază de la 1 la 11,6‰ - vârsta tânără și mijlocie, 25-44‰ - grupa de vârstă înaintată.

Factori de risc și grupuri

Factori de risc pentru pneumonie prelungită:
- varsta peste 55 de ani;
- alcoolism;
- fumatul;
- prezența unor boli concomitente invalidante ale organelor interne (insuficiență cardiacă congestivă, BPOC Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) este o boală independentă caracterizată prin restricția parțial ireversibilă a fluxului de aer în tractul respirator
, diabet zaharat și altele);

Agenți patogeni virulenți (L.pneumophila, S.aureus, enterobacterii gram-negative);
- infiltratie multilobara;
- curs sever de pneumonie comunitară;
- ineficacitatea clinică a tratamentului (leucocitoza și febra persistă);
- bacteriemie secundară Bacteremia - prezența bacteriilor în sângele circulant; apare adesea în bolile infecțioase ca urmare a pătrunderii agenților patogeni în sânge prin barierele naturale ale macroorganismului
.

Tabloul clinic

Criterii de diagnostic clinic

Febră de peste 4 zile, tahipnee, dificultăți de respirație, semne fizice de pneumonie.

Simptome, desigur

Simptomele și evoluția pneumoniei depind de etiologia, natura și faza cursului, de substratul morfologic al bolii și de prevalența acesteia în plămâni, precum și de prezența complicațiilor (pleurezie). Pleurezie - inflamație a pleurei (membrana seroasă care acoperă plămânii și căptușește pereții cavității toracice)
, supurația pulmonară și altele).

Pneumonie lobară
De regulă, are un debut acut, care este adesea precedat de răcire.
Pacientul simte un frison; temperatura corpului crește la 39-40 o C, mai rar la 38 o C sau 41 o C; durerea la respirație pe partea laterală a plămânului afectat se agravează la tuse. Tusea este inițial uscată, apoi cu un amestec umed purulent sau „ruginit” amestecat cu sânge. Un debut similar sau mai puțin violent al bolii este posibil ca urmare a unei boli respiratorii acute sau pe fundalul unui chro-no-che-bron-hi-ta.

Starea pacientului este de obicei severă. Piele-sânge-fețele sunt hiper-remi-ro-va-ny și qi-a-no-tich-ny. Încă de la începutul bolii, se observă o respirație rapidă, superficială, cu aripile nasului întinse. Infecția cu herpes este adesea observată.
Ca urmare a influenței medicamentelor anti-bak-te-ri-al-nyh, se observă o scădere treptată (li-ti-che-che-s) a temperaturii.

Pieptul este în actul de a respira pe partea plămânului afectat. În funcție de stadiul morfologic al bolii, percuția plămânului afectat evidențiază timpanită ternă (stadiul va), scurtarea (trituirea) sunetului pulmonar (etapa de pază roșie și gri) și sunetul pulmonar (etapa de soluție).

La auscultatie Auscultatia este o metoda de diagnostic fizic in medicina, care consta in ascultarea sunetelor produse in timpul functionarii organelor.
în funcție de stadiul modificărilor morfologice, o respirație ve-zi-cul-lar îmbunătățită și crepitatio indux Crepitatio indux sau zgomot Laeneck - zgomot șuierător sau trosnet în stadiul inițial al pneumoniei lobare.
, respirație bron-chi-al-noe și respirație ve-zi-ku-lyar-noe sau ve-zi-ku-lyar-noe slăbită, pe fondul co- atunci voi asculta crepitatio redusă.
În faza de pază, există tremurături vocale crescute și fonație bronșică. Datorită dimensiunilor inegale ale dezvoltării, modificărilor morfologice ale plămânilor de percuție și auscultație car- poți fi colorat.
Din cauza afectarii pleurei (pa-rap-nev-mo-ni-che-skmy se-ros-no-fib-ri-nos-pleu-ritis), se aude un zgomot de frecare a pleurei.
La apogeul bolii, pulsul este rapid, moale și corespunde unei scăderi a tensiunii arteriale. Adesea cu suprimarea primului ton și accentuarea celui de-al doilea ton pe artera pulmonară. ESR este mai mare.
Cu un studiu cu raze X, se determină omogenitatea întregului lob afectat sau a părților acestuia, în special pe raze X laterale. Este posibil ca razele X să nu fie foarte precise în primele ore de boală. Persoanele care suferă de alcoolism au mai des un curs atipic al bolii.

Pneumonie lobară pneumococică
Se caracterizează printr-un debut acut cu o creștere bruscă a temperaturii la 39-40˚ C, însoțită de frisoane și transpirație. De asemenea, apar dureri de cap, slăbiciune semnificativă și letargie. Cu hipertermie și intoxicație severă, pot fi observate simptome cerebrale cum ar fi dureri de cap severe, vărsături, uimire a pacientului sau confuzie și chiar simptome meningeale.

Durerea apare devreme în piept pe partea inflamației. Adesea, cu pneumonie, reacția pleurală este foarte pronunțată, astfel încât durerea în piept este principala plângere și necesită îngrijiri de urgență. O trăsătură distinctivă a durerii pleurale în pneumonie este legătura sa cu respirația și tusea: există o creștere bruscă a durerii la inhalare și tuse. În primele zile, poate apărea o tuse cu eliberarea de spută ruginită din amestecul de celule roșii din sânge și, uneori, hemoptizie ușoară.

La examinare Poziția forțată a pacientului atrage adesea atenția: adesea el se află tocmai pe partea inflamației. Fața este de obicei hiperemică, uneori fardul febril este mai pronunțat pe obraz corespunzător laturii leziunii. Dificultățile caracteristice ale respirației (până la 30-40 de respirații pe minut) sunt combinate cu cianoza buzelor și umflarea aripilor nasului.
În stadiile incipiente ale bolii, apar adesea erupții cutanate pe buze (herpes labial).
La examinarea toracelui, se evidențiază de obicei o întârziere pe partea afectată în timpul respirației - pacientul pare să-i pară rău pentru partea inflamației din cauza durerii pleurale severe.
Deasupra zonei de inflamație cu percuție plămânilor, se determină accelerarea sunetului de percuție, respirația capătă o nuanță bronșică, iar rafale crepitatoare umede, cu bule fine, apar devreme. Se caracterizează prin tahicardie - până la 10 bătăi pe minut - și o scădere ușoară a tensiunii arteriale. Înăbușirea primului ton și accentuarea celui de-al doilea ton pe artera pulmonară nu sunt neobișnuite. O reacție pleurală pronunțată este uneori combinată cu durere reflexă în jumătatea corespunzătoare a abdomenului, durere la palpare în părțile sale superioare.
Ictericitate Icterus, altfel cunoscut sub numele de icter
membranele mucoase și pielea pot apărea din cauza distrugerii eritrocitelor din lobul afectat al plămânului și, eventual, a formării necrozei focale în ficat.
Leucocitoza neutrofilă este caracteristică; absența acestuia (în special leucopenia Leucopenie - nivel scăzut de leucocite în sângele periferic
) poate fi un semn nefavorabil din punct de vedere prognostic. VSH crește. O examinare cu raze X relevă o întunecare omogenă a întregului lob afectat și a unei părți a acestuia, vizibilă mai ales pe radiografiile laterale. În primele ore de boală, fluoroscopia poate să nu fie informativă.

La pneumonie pneumococică focală simptomele sunt de obicei mai puțin severe. Există o creștere a temperaturii la 38-38,5˚C, tusea este uscată sau cu separarea sputei mucopurulente, durerea este probabil să apară la tuse și respirație profundă, semnele de inflamație a țesutului pulmonar sunt detectate în mod obiectiv, exprimate în diferite moduri. grade în funcție de amploarea și localizarea (superficială sau profundă) a inflamației; cel mai adesea se detectează focarul șuierării crepitante.

Pneumonie stafilococică
Un pneumo-cocoș-co-urlă poate să apară într-un mod similar. Cu toate acestea, mai des are un curs mai sever, însoțit de destructurarea plămânilor cu formarea de aer-po-lo-s-s-uri subțiri la piele, abcese ale plămânilor. Cu manifestările pronunțate in-tox-si-cation pro-te-ka-et stafi-lo-kok-ko-vaya (de obicei many-o-chago-vaya) pneu-mo- o boală care agravează o infecție virală a sistemul bronhopulmonar (pneumonie virală). În timpul epidemilor de gripă, virusul crește adesea semnificativ.
Pentru acest tip de pneumonie, pronunțată sindromul in-tok-si-katsi-on-ny care se manifestă prin hipertermie, frisoane, hiperemie Hiperemia este creșterea aportului de sânge către orice parte a sistemului vascular periferic.
sângerări ale pielii și mucoaselor, cefalee, amețeli, ta-hi-kar-di-ey, scurtarea pronunțată a respirației, greață, vărsături, sângerare.
În caz de infecție severă, șoc toxic, dezvoltarea inexactității so-su-di-flock (BP 90-80 ; 60-50 mm Hg, piele palidă, extremități reci, aspect de transpirație lipicioasă).
Pe măsură ce in-tok-si-kaci-on-syn-dro-ma progresează, apar tulburări cerebrale, on-ras -neprecizia inimii, perturbarea ritmului inimii, dezvoltarea unui plămân asemănător șocului , hepatită -re-nal-sin-dro-ma, DIC-sindrom Coagulopatie consumativă (sindrom DIC) - afectarea coagulării sângelui din cauza eliberării masive de substanțe tromboplastice din țesuturi
, tok-si-che-sky en-te-ro-ko-li-ta. Un astfel de pneu-mos poate duce la un rezultat rapid letal.

Pneumonie streptococică se dezvoltă acut, în unele cazuri datorită unei dureri anterioare în gât sau sepsis. Boala este însoțită de febră, tuse, dureri în piept și dificultăți de respirație. Deseori se constată revărsat pleural semnificativ; cu toracenteza se obtine lichid seros, seros-hemoragic sau purulent.

Pneumonie cauzată de Klebsiella pneumoniae (bacilul lui Friedlander)
Apare relativ rar (mai des cu alcoolism, la pacienții slăbiți, pe fondul imunității scăzute). Se observă un curs sever; mortalitatea ajunge la 50%.
Apare cu simptome severe de intoxicație și dezvoltarea rapidă a insuficienței respiratorii. Sputa este adesea ca gelatină, vâscoasă, cu un miros neplăcut de carne arsă, dar poate fi purulentă sau ruginită la culoare.
Simptome auscultatorii slabe, caracterizate prin distribuție polilobară cu afectare mai frecventă, comparativ cu pneumonia pneumococică, a lobilor superiori. Formarea abceselor și complicațiile empiemului sunt tipice Empyemul este o acumulare semnificativă de puroi într-o cavitate corporală sau într-un organ gol
.

Pneumonie cu legionella
Se dezvoltă mai des la persoanele care locuiesc în camere cu aer condiționat, precum și la cei angajați în lucrări de excavare. Se caracterizează printr-un debut acut cu febră mare, dificultăți de respirație și bradicardie. Boala este severă și este adesea însoțită de complicații precum afectarea intestinală (durere și diaree). Analizele relevă o creștere semnificativă a VSH, leucocitoză și neutrofilie.

Pneumonie cu micoplasmă
Boala este mai frecventă în rândul tinerilor din grupuri care interacționează strâns și este mai frecventă în perioada toamnă-iarnă. Are un debut gradual, cu simptome catarale. Caracteristic este discrepanța dintre intoxicația severă (febră, stare de rău severă, cefalee și dureri musculare) și absența sau severitatea uşoară a simptomelor de afectare respiratorie (wheezing uscat local, respirație grea). Deseori se observă erupții cutanate și anemie hemolitică. Radiografia evidențiază adesea modificări interstițiale și un model pulmonar crescut. Pneumonia Mycoplasma, de regulă, nu este însoțită de leucocitoză; se observă o creștere moderată a VSH.

Pneumonie virală
În cazul pneumoniei virale, pot fi observate febră scăzută, frisoane, rinofaringită, răgușeală și semne de miocardită. Miocardită - inflamație a miocardului (stratul mijlociu al peretelui inimii, format din fibre musculare contractile și fibre atipice care alcătuiesc sistemul de conducere al inimii.); manifestată prin semne de afectare a contractilității, excitabilității și conductivității sale
, conjunctivită. În cazul pneumoniei gripale severe, apar toxicitate severă, edem pulmonar toxic și hemoptizie. În timpul examinării, leucopenia este adesea detectată cu VSH normal sau crescut. O examinare cu raze X relevă deformarea și ochiurile modelului pulmonar. Problema prezenței pneumoniei pur virale este controversată și nu este recunoscută de toți autorii.

Diagnosticare

Pneumonia este de obicei recunoscută pe baza tabloului clinic caracteristic al bolii - totalitatea manifestărilor sale pulmonare și extrapulmonare, precum și a imaginii cu raze X.

Diagnosticul se face pe baza următoarelor semne clinice:
1. Pulmonar- tuse, dificultăți de respirație, producție de spută (poate fi mucoasă, mucopurulentă etc.), durere la respirație, prezența semnelor clinice locale (respirație bronșică, totușirea sunetului de percuție, rafale crepitatoare, zgomot de frecare pleurală);
2. ÎNnepulmonare- febră acută, semne clinice și de laborator de intoxicație.

examinare cu raze X organele toracice în două proiecții se efectuează pentru a clarifica diagnosticul. Detectează infiltrarea în plămâni. În caz de pneumonie se remarcă o respirație ve-zi-cul-lar crescută, uneori cu focare de bronșită, crepitație, rale de dimensiuni mici și mijlocii, nebulozante, focale care nu sunt vizibile la raze X.

Bronhoscopie cu fibre optice sau se efectuează alte metode de diagnostic invazive dacă se suspectează tuberculoza pulmonară în absența unei tuse productive; pentru „pneumonie obstructivă” datorată carcinomului bronhogen, corp străin bronșic aspirat etc.

O etiologie virală sau de rahitism-si-oz pentru boală poate fi asumată de inconsecvența dintre insulele OMS -fenomene fără pocăință-infecții-he-dar-to-si-che-ski-mi și modificări minime ale organelor respiratorii. cu cercetare directă (examenul cu raze X relevă umbre focale sau interstițiale în plămâni).
Trebuie avut în vedere faptul că pneumonia poate apărea atipic la pacienții vârstnici care suferă de boli somatice severe sau de imunodeficiență severă. Astfel de pacienți pot să nu aibă febră, dar au simptome extrapulmonare predominante (tulburări ale sistemului nervos central etc.), precum și semne fizice slabe sau absente ale inflamației pulmonare, ceea ce face dificilă determinarea agentului cauzal al pneumoniei.
Suspiciunea de pneumonie la pacienții vârstnici și debilitați ar trebui să apară atunci când activitatea pacientului scade semnificativ fără un motiv aparent. Pacientul devine din ce în ce mai slab, se întinde tot timpul și se oprește din mișcare, devine indiferent și somnolent și refuză să mănânce. O examinare atentă dezvăluie întotdeauna dificultăți semnificative de respirație și tahicardie, uneori se observă o înroșire unilaterală a obrazului și o limbă uscată. Auscultarea plămânilor dezvăluie de obicei un focar de râs umed sonore.

Diagnosticul de laborator

1. Test clinic de sânge. Datele analizei nu ne permit să tragem o concluzie despre potențialul agent cauzal al pneumoniei. Leucocitoza mai mare de 10-12x10 9 /l indică o probabilitate mare de infecție bacteriană, iar leucopenia sub 3x10 9 /l sau leucocitoza peste 25x10 9 /l sunt semne de prognostic nefavorabil.

2. Teste biochimice de sânge nu oferă informații specifice, dar pot indica afectarea unui număr de organe (sisteme) folosind anomalii detectabile.

3. Determinarea compoziției gazoase a sângelui arterial necesar pacienților cu simptome de insuficiență respiratorie.

4. Studii microbiologice sunt efectuate e-ed pentru a începe tratamentul pentru a stabili un diagnostic etiologic. Se efectuează un studiu al frotiurilor sau frotiurilor din faringe, gât, bronhii pentru bacterii, inclusiv vi-ru-sy, mi-ko-bak-te -rii tu-ber-ku-le-za, mi-coplasma pneu- mo-nii si rick-ket-sii; Se folosesc și metode imunologice. Recomandat bacterioscopie cu coloraţie Gram şi cultură de spută obţinută prin tuse profundă.

5. Examenul lichidului pleural. Efectuat în prezența revărsat pleural Efuzia este o acumulare de lichid (exsudat sau transudat) în cavitatea seroasă.
și condiții pentru puncție sigură (vizualizarea pe laterogramă a lichidului deplasat liber cu o grosime a stratului mai mare de 1 cm).

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial trebuie făcut cu următoarele boli și condiții patologice:

1. Tuberculoză pulmonară.

2. Neoplasme: cancer pulmonar primar (în special așa-numita formă pneumonică a cancerului bronhioloalveolar), metastaze endobronșice, adenom bronșic, limfom.

3. Embolie pulmonară și infarct pulmonar.

4. Afectiuni imunopatologice: vasculita sistemica, pneumonia lupica, aspergiloza bronhopulmonara alergica, bronsiolita obliteranta cu pneumonie organizatoare, fibroza pulmonara idiopatica, pneumonia eozinofila, granulomatoza bronhocentrica.

5. Alte boli și stări patologice: insuficiență cardiacă congestivă, pneumopatie (toxică) indusă de medicamente, aspirație de corp străin, sarcoidoză, proteinoză alveolară pulmonară, pneumonie lipoidă, atelectazie rotunjită.

În diagnosticul diferențial al pneumoniei, cea mai mare importanță este acordată unei anamnezi colectate cu atenție.

Pentru bronșita acută și exacerbarea bronșitei croniceÎn comparație cu pneumonia, intoxicarea este mai puțin pronunțată. Examinarea cu raze X nu evidențiază focare de obstrucție.

Pleurezie exudativă tuberculoasă poate începe la fel de acut ca pneumonia: scurtarea sunetului de percuție și respirația bronșică peste zona contului bi-ro-van-nogo până la rădăcina plămânului-pe care-i pot-ti-ro-vat la-stânga pneu-mo-tion. Erorile vor fi evitate prin percuție atentă, care scoate la iveală sunetul plictisitor și respirația slăbită (cu empi-em - respirație b-ron-hi-al-noe slăbită). O puncție pleurală urmată de examen ex-su-da-ta și o radiografie în proiecție laterală (se evidențiază intensitatea) ajută la efectuarea diferențierii.umbră întunecată în regiunea submusculară).

Spre deosebire de leucocite neutrofile cu pneumonie pre-stânga (mai rar focală), hemograma cu ex-su-da-tiv ple-ri de etiologie tuberculoasă, de regulă, nu este trădare-nu-on.

În funcție de stânga și pneumatică segmentară ri tu-ber-ku-lez-nom infiltration sau focal-vom tu-ber-ku-le-ze De obicei există un debut mai puțin acut al bolii. Pneumonia se rezolvă în următoarele 1,5 săptămâni sub influența terapiei nespecifice, în timp ce procesul de vindecare nu este supus unei influențe atât de rapide, chiar și cu terapia tuberculoasă.

Pentru mi-li-ar-nogo tu-ber-ku-le-za ha-rak-ter-on grele in-talk-si-cation cu high-ho-ho-rad-coy cu simptome fizice slab exprimate, prin urmare, este necesară diferențierea sa de cursa la scară mică a sistemului pneumatic al țării.

Pneumonie acută şi pneumonita obstructivă în cancerul bron-cho-gen Insulele pot apărea pe fundalul unei prosperități aparente; adesea, după răcire, se observă că sunt calde, reci, nob, dureri în piept. Cu toate acestea, cu pneu-mo-ni-ob-structiv tusea este adesea uscată, paroxistică, ulterior cu o cantitate mică de che-st-va mo-k-ro-you și sânge-har-ka-nyem. În cazuri neclare, doar bronhoscopia poate clarifica diagnosticul.

Când pleura este implicată în procesul inflamator, iritația are loc la terminațiile nervilor frenic drept și intercostali inferiori, care sunt, de asemenea, implicați în inervarea părților superioare ale peretelui abdominal anterior și a organelor abdominale. Acest lucru face ca durerea să se răspândească în abdomenul superior.
Când sunt palpate, se simte durere, în special în zona cadranului superior drept al abdomenului; la atingerea arcului costal drept, durerea se intensifică. Pacienții cu pneumonie sunt adesea trimiși în secții chirurgicale cu diagnostic de apendicita, colecistita acuta, ulcer gastric perforat. În aceste situații, diagnosticul este ajutat de absența simptomelor de iritație peritoneală și de tensiune musculară abdominală la majoritatea pacienților. Cu toate acestea, trebuie luat în considerare faptul că acest atribut nu este absolut.

Complicații

Posibile complicații ale pneumoniei:
1. Pulmonare: pleurezie exudativă, piopneumotorax Piopneumotorax - acumulare de puroi și gaz (aer) în cavitatea pleurală; apare în prezența pneumotoraxului (prezența aerului sau a gazului în cavitatea pleurală) sau a pleureziei putrefactive (inflamația pleurei cauzată de microflora putrefactivă cu formarea de exudat urât mirositor)
, formarea abcesului, edem pulmonar;
2. Extrapulmonare: șoc infecțios-toxic, pericardită, miocardită, psihoză, sepsis și altele.

Pleurezie exudativă manifestată prin tocitură severă și slăbire a respirației pe partea afectată, întârziere a părții inferioare a pieptului pe partea afectată la respirație.

Abcese caracterizat prin creșterea intoxicației, apar transpirații nocturne abundente, temperatura devine agitată în natură cu intervale zilnice de până la 2 o C sau mai mult. Diagnosticul unui abces pulmonar devine evident ca urmare a spargerii abcesului în bronhie și a scurgerii unei cantități mari de spută purulentă, urât mirositoare. O descoperire a abcesului în cavitatea pleurală și complicația pneumoniei prin dezvoltarea piopneumotoraxului poate fi indicată de o deteriorare bruscă a stării, o creștere a durerii laterale la respirație, o creștere semnificativă a dificultății de respirație și a tahicardiei, și o scădere a tensiunii arteriale.

Aparent edem pulmonarÎn pneumonie, afectarea toxică a capilarelor pulmonare cu permeabilitate vasculară crescută joacă un rol important. Apariția respirației șuierătoare uscate și mai ales umede peste un plămân sănătos pe fondul creșterii dificultății respiratorii și al deteriorării stării pacientului indică o amenințare a dezvoltării edemului pulmonar.

Semn al apariției şoc infecţios-toxic trebuie luată în considerare apariția tahicardiei persistente, în special peste 120 de bătăi pe minut. Dezvoltarea șocului se caracterizează printr-o deteriorare puternică a stării, apariția unei slăbiciuni severe și, în unele cazuri, o scădere a temperaturii. Trăsăturile feței pacientului devin mai clare, pielea capătă o nuanță cenușie, cianoza crește, dificultățile de respirație crește semnificativ, pulsul devine frecvent și mic, tensiunea arterială scade sub 90/60 mmHg, iar urinarea se oprește.

Oamenii care abuzează de alcool au mai multe șanse psihoză pe fondul pneumoniei. Este însoțită de halucinații vizuale și auditive, agitație motrică și psihică, dezorientare în timp și spațiu.

Pericardita, endocardita, meningitaîn prezent sunt complicații rare.

Tratament în străinătate

Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament

Cu un agent patogen necunoscut tratamentul este determinat:
1. Condiții de apariție a pneumoniei (dobândită comunitar/nozocomială/aspirație/congestivă).
2. Vârsta pacientului (mai mult/sub 65 de ani), pentru copii (până la un an/după un an).
3. Severitatea bolii.
4. Locul tratamentului (ambulatoriu/spital general/unitate de terapie intensivă).
5. Morfologie (bronhopneumonie/pneumonie focală).
Pentru mai multe informații, consultați subsecțiunea „Pneumonie bacteriană, nespecificată” (J15.9).

Pneumonie în BPOC, astm bronșic, bronșiectazie etc sunt discutate în alte subsecțiuni și necesită o abordare separată.

La apogeul bolii, pacienților li se administrează un regim special, un di-e-ta blând (me-ha-ni-che-ski și he-mi-che-ski), inclusiv căpcăun -no-one-var- no-so-li și până la o sută de cantități precise de vitamine, în special A și C. Treptat, cu dispariția sau reducerea semnificativă a fenomenelor de intoxicație, regimul este extins, în absența contraindicațiilor (boli de inimă, boli digestive). organe), pacientul este transferat la dieta nr. 15, care prevede o creștere a dietei surselor de vitamine și calciu, băuturi din lapte fermentat (mai ales atunci când sunt tratate cu antibiotice), excluderea alimentelor și a mâncărurilor grase și nedigerabile.

Terapie medicamentoasă
Pentru cercetarea bacteriilor, se prelevează probe, frotiuri și tampoane. După aceasta, începe terapia etiotropă, care se efectuează sub controlul eficacității clinice, ținând cont de microflora inoculată și de sensibilitatea acesteia la antibiotice.

În cazul pneumoniei ușoare în ambulatoriu, se preferă antibioticele pentru administrare orală; în cazurile severe, antibioticele se administrează intramuscular sau intravenos (este posibilă trecerea la calea de administrare orală dacă starea se ameliorează).

Daca pneumonia apare la pacientii tineri fara boli cronice, tratamentul poate fi inceput cu penicilina (6-12 milioane de unitati pe zi). La pacienții cu boli pulmonare obstructive cronice, este de preferat să se utilizeze aminopeniciline (ampicilină 0,5 g de 4 ori pe zi pe cale orală, 0,5-1 g de 4 ori pe zi pe cale parenterală, amoxicilină 0,25-0,5 g de 3 ori pe zi). Pentru intoleranța la peniciline în cazurile ușoare se folosesc macrolide - eritromicină (0,5 g oral de 4 ori pe zi), azitromicină (sumamed - 5 g pe zi), roxitromicină (Rulid - 150 mg de 2 ori pe zi), etc. În caz de pneumonia de dezvoltare la pacienții cu alcoolism cronic și boli somatice severe, precum și la pacienții vârstnici, sunt tratate cu cefalosporine de a 2-a - a 3-a generație, o combinație de peniciline cu inhibitori de betalactamaze.

Pentru pneumonia bilobară, precum și pneumonia însoțită de un curs sever cu simptome severe de intoxicație și cu un agent patogen necunoscut, se utilizează o combinație de antibiotice (ampiox sau cefalosporine din a doua a treia generație în combinație cu aminoglicozide - de exemplu, gentamicina). sau netromicină), se folosesc fluorochinolone, carbapeneme.

Pentru pneumonia nosocomială, se folosesc cefalosporine de generația a treia (cefotaximă, cefuroximă, ceftriaxonă), fluorochinolone (ofloxacină, ciprofloxacină, pefloxacină), aminoglicozide (gentamicină, netromicină), vancomicină, carbapeneme și, de asemenea, la determinarea agenților patogeni, antifungici. La persoanele cu stări de imunodeficiență, atunci când se efectuează terapia empirică pentru pneumonie, alegerea medicamentelor este determinată de agentul patogen. Pentru pneumonia atipică (micoplasmă, legionella, chlamydia), se folosesc macrolide și tetracicline (tetraciclină 0,3-0,5 g de 4 ori pe zi, doxiciclină 0,2 g pe zi în 1-2 doze).

Eficacitatea tratamentului cu antibiotice pentru pneumonie este dezvăluită în principal până la sfârșitul primei zile, dar nu mai târziu de trei zile din aceasta. După această perioadă, dacă nu există efect terapeutic, medicamentul prescris trebuie înlocuit cu altul. Indicatorii eficacității terapiei sunt considerați a fi normalizarea temperaturii corpului, dispariția sau reducerea semnelor de intoxicație. În cazul pneumoniei comunitare necomplicate, terapia cu antibiotice se efectuează până la normalizarea stabilă a temperaturii corpului (de obicei aproximativ 10 zile); în cazul evoluției complicate a bolii și pneumoniei nosocomiale, durata terapiei cu antibiotice este determinată individual.

În cazul infecțiilor virale severe, după introducerea unui nor-sky pro-ti-influenza gamma-glo-bu-li-na 3-6 ml, dacă este necesar, se efectuează administrarea repetată la fiecare 4-6 ore, în primele 2 zile am fost bolnav.

Pe lângă terapia cu antibiotice, tratament simptomatic și patogenetic pneumonie. In caz de insuficienta respiratorie se recurge la oxigenoterapie Pentru febra mare, greu de tolerat, precum si pentru durerile pleurale severe, sunt indicate antiinflamatoarele nesteroidiene (paracetamol, voltaren etc.); Heparina este utilizată pentru corectarea tulburărilor microcirculatorii (până la 20.000 de unități pe zi).

Pacienții sunt plasați în săli de terapie intensivă pentru pneumonia acută severă și exacerbarea cronică, cauzată de o respirație falsă acută sau cronică cu inexactitate. Se poate efectua drenaj bron-ho-scopic, cu hiper-picurare art-te-ri-al - o ti-lație venoasă artificială auxiliară a plămânilor. În caz de dezvoltare a edemului pulmonar, șoc infecțios și alte complicații severe, tratamentul pacienților pnev-mo-ni-it se efectuează împreună cu re-a-nima-to-log.

Pacienții care au avut pneumonie și sunt externați din spital în timpul unei perioade de recuperare clinică sau de remisie ar trebui să fie luați sub observație la dispensar. Pentru reabilitare, ei pot fi trimiși la sanatorie.

Prognoza

În majoritatea cazurilor de pneumonie comunitară la pacienții imunocompetenți tineri și de vârstă mijlocie, normalizarea temperaturii corpului se observă în a 2-4-a zi de tratament, iar „recuperarea” radiologică are loc în decurs de până la 4 săptămâni.

Prognosticul pneumoniei a devenit mai favorabil spre sfârșitul secolului al XX-lea, cu toate acestea, rămâne grav pentru pneumonia cauzată de stafilococ și pneumonia Klebsiella (bacilul Friedlander), cu cro-no-che-pneu-mo-s frecvent recurente, cauzată de un proces fals ob-structiv, respirație-ha-tel-nu-la-o-o-o-acuratețe, și, de asemenea, cu dezvoltarea de pneumonie la persoanele cu boli cardiace severe -so-su-di-stop și alte si-s- acestea. În aceste cazuri, rata mortalității prin pneumonie rămâne ridicată.

Scara PORT

La toți pacienții cu pneumonie comunitară, se recomandă inițial să se determine dacă pacientul prezintă un risc crescut de complicații și deces (clasa II-V) sau nu (clasa I).

Pasul 1. Stratificarea pacienților în clasa de risc I și clasele de risc II-V

La momentul controlului
Vârsta > 50 de ani	Nu chiar
Conștiință afectată	Nu chiar
Ritmul cardiac > = 125 bătăi/min.	Nu chiar
Frecventa respiratorie > 30/min.	Nu chiar
Presiune sistolica a sangelui< 90 мм рт.ст.	Nu chiar
Temperatura corpului< 35 о С или >= 40 o C	Nu chiar
Istorie
	Nu chiar
	Nu chiar
	Nu chiar
Boală de rinichi	Nu chiar
Boală de ficat	Nu chiar

Notă. Dacă există cel puțin un „Da”, ar trebui să treceți la pasul următor. Dacă toate răspunsurile sunt „Nu”, pacientul poate fi clasificat în clasa de risc I.

Pasul 2. Scorul de risc

Caracteristicile pacientului	Scor în puncte
Factori demografici
Vârsta, bărbați	Varsta (ani)
Vârsta, femei	Varsta (ani) - 10
Starea în aziluri de bătrâni
Boli însoțitoare
Neoplasm malign
Boală de ficat
Insuficiență cardiacă congestivă
Boală cerebrovasculară
Boală de rinichi
Constatările examenului fizic
Conștiință afectată
Ritmul cardiac > = 125/min.
Frecventa respiratorie > 30/min.
Presiune sistolica a sangelui< 90 мм рт.ст.
Temperatura corpului< 35 о С или >= 40 o C
Date de laborator și cercetări instrumentale
pH sânge arterial
Nivel de azot ureic > = 9 mmol/l
Nivelul de sodiu< 130 ммоль/л
Nivelul glucozei > = 14 mmol/l
Hematocrit< 30%
PaO2< 60 mmHg Artă.
Prezența revărsat pleural

Notă. Rubrica „Neoplasme maligne” ia în considerare cazurile de boli tumorale care manifestă o evoluție activă sau au fost diagnosticate în ultimul an, excluzând cancerul de piele bazocelular și scuamos.

Rubrica „Boli hepatice” ia în considerare cazurile de ciroză hepatică și hepatită cronică activă diagnosticate clinic și/sau histologic.

Rubrica „Insuficiență cardiacă cronică” ia în considerare cazurile de insuficiență cardiacă datorată disfuncției sistolice sau diastolice a ventriculului stâng, confirmate prin anamneză, examen fizic, radiografie toracică, ecocardiografie, scintigrafie miocardică sau ventriculografie.

Rubrica „Boli vasculare cerebrale” ia în considerare cazurile de accident vascular cerebral recent, atac ischemic tranzitoriu și efecte reziduale după accident vascular cerebral acut, confirmate prin CT sau RMN al creierului.

Coloana „Boli de rinichi” ia în considerare cazurile de boală cronică de rinichi confirmată anamnestic și concentrațiile crescute de creatinine/azot ureic în serul sanguin.

Pasul 3. Evaluarea riscului și alegerea locului de tratament pentru pacienți

Suma punctelor	Clasă risc	grad risc	Rata mortalității la 30 de zile 1%	Locul tratamentului 2
< 51>		Scăzut	0,1	Ambulatoriu
51-70		Scăzut	0,6	Ambulatoriu
71-90	III	Scăzut	0,9-2,8	Ambulatoriu sub supraveghere atentă sau spitalizare scurtă 3
91-130		In medie	8,2-9,3	Spitalizare
> 130		Înalt	27,0-29,2	Spitalizare (UTI)

Notă.
1 Conform studiului Medisgroup (1989), studiului de validare PORT (1991)
2 E. A. Halm, A. S. Teirstein (2002)
3 Spitalizarea este indicată dacă starea pacientului este instabilă, nu există răspuns la terapia orală sau există factori sociali

Spitalizare

Indicatii pentru spitalizare:
1. Vârsta peste 70 de ani, sindrom infecțios-toxic sever (frecvența respiratorie este mai mare de 30 pe 1 minut, tensiunea arterială este sub 90/60 mm Hg, temperatura corpului este peste 38,5 o C).
2. Prezența unor boli concomitente severe (boli pulmonare obstructive cronice, diabet zaharat, insuficiență cardiacă congestivă, boli severe de ficat și rinichi, alcoolism cronic, abuz de substanțe și altele).
3. Suspiciunea de pneumonie secundară (insuficiență cardiacă congestivă, posibilă embolie pulmonară, aspirație etc.).
4. Dezvoltarea complicațiilor precum pleurezia, șoc infecțios-toxic, formarea abceselor, tulburările de conștiență.
5. Indicații sociale (nu există posibilitatea de a organiza îngrijirea și tratamentul necesar la domiciliu).
6. Ineficacitatea terapiei în ambulatoriu timp de 3 zile.

Cu o evoluție ușoară și condiții de viață favorabile, tratamentul pneumoniei poate fi efectuat la domiciliu, dar majoritatea pacienților cu pneumonie au nevoie de tratament internat.
Pacienții cu pneumonie pre-stânga și alte pneumonie și sindrom infecțios sever ar trebui tratați din fostul spital de formare li-zi-rovat. Alegerea locului de tratament și (parțial) prognosticul se poate face în funcție de Scale de evaluare a statului CURB-65/CRB-65.

Scale CURB-65 și CRB-65 pentru pneumonia dobândită în comunitate

Factor	Puncte
Confuzie
Nivelul azotului ureic din sânge > = 19 mg/dl
Frecventa respiratorie >= 30/min.
Presiune sistolica a sangelui< 90 мм рт. ст Tensiune arteriala diastolica< = 60 мм рт. ст.
Vârstă > = 50
Total

CURB-65 (puncte)	Mortalitate (%)
	0,6	Risc scăzut, posibil tratament în ambulatoriu
	2,7
	6,8	Spitalizare scurtă sau monitorizare în ambulatoriu
		Pneumonie severă, spitalizare sau observație în UTI
4 sau 5	27,8

CRB-65 (puncte)	Mortalitate (%)
	0,9	Risc foarte scăzut de mortalitate, de obicei nu necesită spitalizare
	5,2	Risc incert, necesită spitalizare
3 sau 4	31,2	Risc ridicat de deces, spitalizare urgentă

Prevenirea

Pentru prevenirea pneumoniei dobândite în comunitate, se folosesc vaccinuri pneumococice și gripale.
Vaccinul pneumococic trebuie administrat atunci când există un risc ridicat de a dezvolta infecții pneumococice (așa cum este recomandat de Comitetul de consilieri privind practicile de imunizare):
- persoane peste 65 de ani;
- persoane cu vârsta cuprinsă între 2 și 64 de ani cu afecțiuni ale organelor interne (boli cronice ale sistemului cardiovascular, boli bronhopulmonare cronice, diabet zaharat, alcoolism, boli cronice ale ficatului);
- persoane cu varsta intre 2 si 64 de ani cu asplenie functionala sau organica Asplenia - anomalie de dezvoltare: absența splinei
(cu anemie falciformă, după splenectomie);
- persoane cu vârsta peste 2 ani cu stări de imunodeficiență.
Vaccinul antigripal este eficient în prevenirea dezvoltării gripei și a complicațiilor acesteia (inclusiv pneumonia) la persoanele sănătoase sub 65 de ani. La persoanele cu vârsta de 65 de ani și peste, vaccinarea este moderat eficientă.

informație

Surse și literatură

1. Carte completă de referință pentru un medic practicant /editat de Vorobyov A.I., ediția a 10-a, 2010
   1. p. 183-187
2. Carte de referință terapeutică rusă / editată de Academicianul Academiei Ruse de Științe Medicale Chuchalin A.G., 2007
   1. pp. 96-100
3. www.monomed.ru
   1. Director medical electronic

Atenţie!

• Prin auto-medicație, puteți provoca vătămări ireparabile sănătății dumneavoastră.
• Informațiile postate pe site-ul MedElement și în aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: Ghidul terapeutului” nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultație față în față cu un medic. Asigurați-vă că contactați o unitate medicală dacă aveți boli sau simptome care vă preocupă.
• Alegerea medicamentelor și doza acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul potrivit și doza acestuia, ținând cont de boala și starea corpului pacientului.
• Site-ul web MedElement și aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Diseases: Therapist’s Directory” sunt exclusiv resurse de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru a modifica în mod neautorizat comenzile medicului.
• Editorii MedElement nu sunt responsabili pentru nicio vătămare corporală sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.