Diagnosticul și tratamentul ps glaciar. Febră hemoragică cu sindrom renal Simptome GLPS și tratament la adulți

Febra hemoragică cu sindrom renal (HFRS) (nefrozonefrita hemoragică, febra Tula, Ural, Yaroslavl) este o boală infecțioasă acută de natură virală, caracterizată prin febră, intoxicație, sindroame hemoragice și renale.

Epidemiologie

Febra hemoragică cu sindrom renal este o infecție tipică zoonotică. Focurile naturale ale bolii sunt localizate în Orientul Îndepărtat, Transbaikalia, Siberia de Est, Kazahstan și partea europeană a țării. Rezervorul infecției sunt rozătoarele asemănătoare șoarecilor: șoareci de câmp și de pădure, șobolani, șobolani etc. Infecția este transmisă de acarieni și purici gamasid. Rozătoarele asemănătoare șoarecilor poartă infecția într-o formă latentă, mai rar într-o formă exprimată clinic și eliberează virusul în mediul extern cu urină și fecale. Modalitati de transmitere a infectiei:

• cale de aspirație - la inhalarea prafului cu secreții infectate suspendate ale rozătoarelor;
• cale de contact - când materialul infectat intră în zgârieturi, tăieturi, scarificații sau când este frecat în pielea intactă;
• traseul nutritiv – la consumul de produse alimentare infectate cu secreții de rozătoare (pâine, legume, fructe etc.).

Transmiterea directă de la persoană la persoană este puțin probabilă. Febra hemoragică cu sindrom renal apare în cazuri sporadice, dar sunt posibile focare epidemice locale.

Copiii, în special cei sub 7 ani, se îmbolnăvesc rar din cauza contactului limitat cu natura. Cel mai mare număr de boli se înregistrează din mai până în noiembrie, ceea ce coincide cu migrarea rozătoarelor în spații rezidențiale și comerciale, precum și cu extinderea contactului uman cu natura și munca agricolă.

Prevenirea febrei hemoragice cu sindrom renal

Prevenirea are ca scop exterminarea rozătoarelor asemănătoare șoarecilor din focare naturale, prevenirea contaminării surselor de alimente și apă cu excremente de rozătoare și respectarea strictă a regimului sanitar și antiepidemic în și în jurul spațiilor rezidențiale.

Clasificare

Alături de cele tipice, există variante șterse și subclinice ale bolii. În funcție de severitatea sindromului hemoragic, intoxicație și disfuncție renală, se disting forme ușoare, moderate și severe.

Cauzele febrei hemoragice cu sindrom renal

Agentul patogen aparține familiei Bunyaviridae include doi agenți virali specifici (Hantaan și Piumale), care pot fi trecuți și acumulați în plămânii unui șoarece de câmp. Virușii conțin ARN și au un diametru de 80-120 nm, sunt slab stabili: la o temperatură de 50 ° C persistă 10-20 de minute.

Patogenia febrei hemoragice cu sindrom renal

Infecția este localizată în primul rând în endoteliul vascular și, eventual, în celulele epiteliale ale unor organe. După acumularea intracelulară a virusului, începe faza de viremie, care coincide cu debutul bolii și apariția simptomelor toxice generale. Febra hemoragică cu virusul sindromului renal are un efect toxic capilar. În acest caz, apare deteriorarea peretelui vascular, coagularea sângelui este afectată, ceea ce duce la dezvoltarea sindromului trombohemoragic cu apariția de cheaguri de sânge multiple în diferite organe, în special în rinichi.

Simptome de febră hemoragică cu sindrom renal

Perioada de incubație este de la 10 la 45 de zile, cu o medie de aproximativ 20 de zile. Există patru stadii ale bolii: febril, oliguric, poliuric și convalescent.

• Perioada febrilă. Boala începe de obicei acut cu o creștere a temperaturii la 39-41 ° C și apariția simptomelor toxice generale: greață, vărsături, letargie, letargie, tulburări de somn, anorexie. Încă din prima zi a bolii, o durere de cap severă este caracteristică, în principal în regiunile frontale și temporale; amețeli, frisoane, senzație de căldură, durere în mușchii membrelor, în articulațiile genunchilor, dureri în întregul corp, durere. la miscarea globilor oculari sunt posibile si dureri abdominale severe.mai ales in proiectia rinichilor.
• Perioada oligurică la copii începe devreme. Deja în a 3-4-a, mai rar în a 6-a-8 zi de boală, temperatura corpului scade și diureza scade brusc, iar durerile de spate se intensifică. Starea copiilor se înrăutățește și mai mult ca urmare a creșterii simptomelor de intoxicație și afectarea rinichilor. Examenul urinei evidențiază proteinurie, hematurie și cilindrurie. Epiteliul renal, adesea mucus și cheaguri de fibrină, sunt detectați în mod constant. Filtrarea glomerulară și reabsorbția tubulară sunt întotdeauna reduse, ceea ce duce la oligurie, hipostenurie, hiperazotemie și acidoză metabolică. Densitatea relativă a urinei scade. Pe măsură ce azotemia crește, apare un tablou clinic al insuficienței renale acute, inclusiv dezvoltarea comei uremice și a eclampsiei.
• Perioada poliurică începe de la 8-12 zile de boală și marchează începutul recuperării. Starea pacienților se îmbunătățește, durerile de spate scad treptat, vărsăturile încetează, somnul și pofta de mâncare sunt restabilite. Diureza crește, cantitatea zilnică de urină poate ajunge la 3-5 litri. Densitatea relativă a urinei scade și mai mult (hipoizostenurie persistentă).
• Perioada de convalescență durează până la 3-6 luni. Recuperarea vine încet. Slăbiciunea generală persistă mult timp, diureza și densitatea relativă a urinei sunt restabilite treptat. Starea de astenie postinfecțioasă poate persista 6-12 luni. În sânge în perioada inițială (febrilă) se observă leucopenia de scurtă durată, dând rapid loc leucocitozei cu o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga la formele de bandă și tinere, până la promielocite, mielocite, metamielocite. Pot fi detectate aneozinofilia, o scădere a numărului de trombocite și apariția celulelor plasmatice. VSH este adesea normală sau crescută. În insuficiența renală acută, nivelul de azot rezidual din sânge crește brusc, conținutul de cloruri și sodiu scade, dar cantitatea de potasiu crește.

Diagnosticul febrei hemoragice cu sindrom renal

Febra hemoragică cu sindrom renal este diagnosticată pe baza unui tablou clinic caracteristic: febră, înroșirea feței și a gâtului, erupții cutanate hemoragice pe centura umărului ca un semn de gene, afectarea rinichilor, leucocitoză cu o deplasare la stânga și apariția celule plasmatice. Pentru diagnostic, sunt importante șederea pacientului într-o zonă endemică, rozătoarele în casă, consumul de legume și fructe cu semne de mestecat. Metodele specifice de diagnostic de laborator includ ELISA, RIF, reacția de hemoliză a eritrocitelor de pui etc.

Diagnostic diferentiat

Febra hemoragică cu sindrom renal se diferențiază de febrele hemoragice de alte etiologii, leptospiroză, gripă, tifos, nefrită acută, toxicoză capilară, sepsis și alte boli.

Tratamentul febrei hemoragice cu sindrom renal

Tratamentul se efectuează într-un spital. Prescrie repaus la pat, o dietă completă cu mâncăruri limitate din carne, dar fără a reduce cantitatea de sare de masă. La apogeul intoxicației, sunt indicate perfuzii intravenoase de hemodez, soluție de glucoză 10%, soluție Ringer, albumină și soluție de acid ascorbic 5%. În cazurile severe, glucocorticoizii sunt prescriși în doză de 2-3 mg/kg pe zi de prednisolon în 4 doze, cursul este de 5-7 zile. În perioada oligurică se administrează manitol și poliglucină, iar stomacul se spală cu o soluție de bicarbonat de sodiu 2%. Odată cu creșterea azotemiei și anuriei, se recurge la hemodializa extracorporală folosind un aparat renal artificial. În caz de sângerare masivă, se prescriu transfuzii de produse din sânge și înlocuitori de sânge. Pentru prevenirea sindromului trombohemoragic se administrează heparină de sodiu. Dacă există amenințarea de complicații bacteriene, se folosesc antibiotice.

Febra hemoragică cu sindrom renal (HFRS) sau febra șoarecelui ar trebui să fie familiară fiecărui rezident al Rusiei.

Boala este periculoasă, cu posibilitatea unor complicații severe. Numărul deceselor în rândul pacienților din Rusia ajunge la 8%.

Ai vreo problema? Introduceți „Simptom” sau „Numele bolii” în formular, apăsați Enter și veți afla tot tratamentul pentru această problemă sau boală.

Site-ul oferă informații de referință. Diagnosticul și tratamentul adecvat al bolii sunt posibile sub supravegherea unui medic conștiincios. Orice medicament are contraindicații. Este necesară consultarea unui specialist, precum și studiul detaliat al instrucțiunilor! .

Din ce motive apare HFRS?

Aceasta este o boală virală care afectează vasele de sânge și rinichii. Agentul cauzal al bolii este virusul Hantaan, care aparține familiei bunyavirus.

Acest virus se răspândește între animale prin mușcături de purici sau căpușe. Rozătoarele sunt purtători latenți ai virusului și îl vor arunca în mediu prin fecale, urină și salivă.

Virusul se caracterizează prin rezistență la temperaturi negative și moare în decurs de o jumătate de oră la temperaturi de peste 50 de grade. Particularitatea virusului este că afectează căptușeala interioară a vaselor de sânge (endoteliu).

Există 2 tipuri de virus:

1. tip oriental. Tipul predomină în Orientul Îndepărtat; purtătorul infecției sunt șoarecii de câmp Manciurian.
2. Tipul occidental este comun în partea europeană a Rusiei. Transportatorul este banca și volei cu spate roșu.

Se observă că primul tip este mai periculos și provoacă de la 10 la 20% din decese, al doilea - până la 2%. Există mai multe moduri de a contracta această boală.

Infecția apare atunci când o persoană intră în contact cu secrețiile rozătoarelor infectate prin inhalare, consum sau contact cu zonele deteriorate ale pielii. Boala este sezonieră toamnă-iarnă.

Simptomele acestei boli

Cursul HFRS este împărțit în mai multe perioade.

În funcție de stadiul bolii, pacientul prezintă simptome ale bolii.

1. Perioadă incubație. Această etapă durează aproximativ 20 de zile. În această etapă, boala nu se manifestă. Este posibil ca pacientul să nu fie conștient de infecție.
2. Perioada inițială (febrilă) durează 3 zile.
3. Oligoanuric durează aproximativ o săptămână.
4. Poliuric (convalescență precoce) - de la 2 la 3 săptămâni.
5. Convalescența târzie începe aproximativ din a doua lună a bolii și durează până la 3 ani.

Stadiul inițial al bolii este caracterizat de o creștere semnificativă a temperaturii corpului dimineața și după-amiaza. Pacientul este însoțit de insomnie, dureri corporale, oboseală și lipsă de apetit.

Se observă dureri de cap, reacție dureroasă la stimuli lumini și conjunctivită. Pe limbă se formează un strat alb. Se observă roșeață a corpului superior.

În a treia etapă a bolii, temperatura scade ușor, dar apar alte simptome pronunțate.

Caracteristice pentru această perioadă sunt durerea în partea inferioară a spatelui, care în formele severe ale bolii poate fi însoțită de greață, vărsături și dureri dureroase în regiunea abdominală.

Volumul de urină excretat este redus. Din acest motiv, nivelul de potasiu și uree din sânge crește, iar nivelul de calciu și cloruri scade.

Pe pielea pacientului apare o mică erupție cutanată (sindrom hemoragic). Zonele cel mai frecvent afectate sunt pieptul, axilele și umerii. Aceasta este însoțită de sângerare nazală și gastrointestinală.

Sistemul cardiovascular al pacientului funcționează defectuos: pulsul devine mai puțin frecvent, tensiunea arterială într-o perioadă scurtă crește de la scăzut la ridicat și înapoi.


Un simptom caracteristic al febrei hemoragice cu sindrom renal este afectarea sistemului nervos. Hemoragiile din creierul pacientului pot provoca halucinații, surditate și leșin. În stadiul de oligurie, pacientul prezintă complicații - insuficiență renală și suprarenală acută.

În stadiul de convalescență precoce, pacientul simte ușurare. La început, există o cantitate abundentă de urină (până la 10 litri pe zi), apoi diureza revine treptat la normal.

Convalescența târzie se caracterizează prin manifestări reziduale ale simptomelor. Pacientul simte o stare generală de rău - amețeli, slăbiciune, sensibilitate crescută la nivelul picioarelor, nevoie de lichid, transpirație crescută.

Caracteristicile dezvoltării HFRS

Dezvoltarea HFRS începe la pacient cu perioada de incubație în primele 2-3 săptămâni din momentul infecției. Infecția pătrunde în organism prin membrana mucoasă a tractului respirator sau a sistemului digestiv, mai rar prin răni deschise pe piele.

Dacă o persoană are imunitate puternică, virusul moare. Începe să se înmulțească.

Apoi infecția intră în sânge și pacientul începe să dezvolte un sindrom infecțios-toxic. Odată ajuns în sânge, virusul se instalează pe endoteliu.

Vasele rinichilor sunt mai afectate. Infecția lasă corpul pacientului în urină.

În acest moment, pacientul poate prezenta insuficiență renală acută. Are loc regresia și funcțiile corpului sunt restabilite. Procesul de recuperare este complex și lent; această perioadă poate dura până la 3 ani.

Diagnosticul patologiei

Primele simptome ale bolii sunt similare cu ARVI, astfel încât pacientul ezită adesea să solicite ajutor de la o unitate medicală. Luați în considerare particularitățile simptomelor HFRS în stadiile incipiente ale bolii.

În primul rând, cu ARVI, temperatura pacientului crește seara, în timp ce cu HFRS acest lucru are loc în principal dimineața. O altă caracteristică a bolii este roșeața pielii părții superioare a corpului uman și a globilor oculari.

În stadiile ulterioare ale bolii, apar simptome mai clare. Acestea sunt o erupție hemoragică, o scădere a volumului de urină excretat și durere în regiunea lombară.

La prima suspiciune de dezvoltare a febrei hemoragice, ar trebui să consultați un medic. Atunci când se pune un diagnostic, se ia în considerare factorul sezonier, probabilitatea ca pacientul să rămână în zone endemice și alte caracteristici epidemiologice.

Pentru a face un diagnostic precis, se folosesc diagnostice diferențiale și de laborator. În timpul metodelor de cercetare diferențiate, specialiștii exclud alte boli, infecțiile virale respiratorii acute, gripa, amigdalita, pielonefrita.

Pacientul este monitorizat constant pentru a identifica noi simptome ale bolii.

Metodele de diagnostic de laborator includ testarea urinei, analiza generală și biochimică a sângelui pacientului. Cu HFRS, celulele roșii proaspete se găsesc în urina pacientului, iar nivelul de proteine ​​este redus semnificativ.

Nivelul de uree și creatină din sânge crește, iar nivelul hemoglobinei și al globulelor roșii scade. Concentrația de grăsimi din serul sanguin crește, iar nivelul de albumină scade.

Diagnosticul de HFRS este confirmat prin detectarea anticorpilor IgM și clasa G. Pentru aceasta, se utilizează un test imunosorbent legat de enzime.

O caracteristică importantă a diagnosticului acestei boli nu este faptul că studiile sunt efectuate, ci frecvența acestora.

Pacientul trebuie să fie sub observație constantă, iar diagnosticul se face pe baza modificărilor care sunt observate în rezultatele testelor de-a lungul cursului bolii.

Metodele instrumentale de diagnosticare (raze X, tomografie computerizată și altele) sunt efectuate pentru a determina amploarea leziunilor organelor interne.

Video

Tratamentul eficient al bolii

Atunci când este detectată o boală, pacientul este strict sfătuit să fie internat cât mai repede posibil. Datorită faptului că boala nu se transmite de la persoană la persoană, tratamentul febrei hemoragice cu sindrom renal se efectuează în spitale de boli infecțioase, spitale chirurgicale și terapeutice.

Transportul pacientului în stadiile ulterioare de dezvoltare se efectuează cu precauție extremă, temându-se de hemoragii și rupturi ale rinichilor.

Pacientul are nevoie de repaus la pat și dietă. Pe durata șederii pacientului în spital se iau măsuri preventive pentru prevenirea complicațiilor.

Tratamentul medicamentos al bolii include administrarea de medicamente antibacteriene. Pentru a economisi energie, sunt prescrise soluții de glucoză cu insulină.

Curantilul și aminofilina normalizează microcirculația. Antipireticele și analgezicele sunt utilizate pentru ameliorarea simptomelor bolii.

Caracteristicile dietei terapeutice

Recuperarea va necesita o dietă strictă. Pentru pacienții cu HFRS se recomandă dieta nr. 4 din 15 sisteme de nutriție terapeutică dezvoltate de medicul sovietic M.I. Pevzner.

Trebuie să mănânci des și în porții mici. Alimentele trebuie să fie la temperatură medie. Produsele fermentate (varză, prune, smântână, brânză) trebuie excluse complet din dietă.

Dieta nr. 4 are ca scop limitarea cantității de grăsimi și carbohidrați. Alimentele dificil de digerat care cresc secretia gastrica sunt de asemenea excluse din acesta.


Acestea includ:

• Pește și carne grasă;
• Carne afumată;
• Murături;
• Cârnați;
• sosuri;
• Mancare la conserva;
• Brutărie;
• Fructe uscate;
• Bauturi carbogazoase;
• Dulciuri.

Mâncărurile nu trebuie să fie fierbinți sau condimentate.

Carnea și peștele fiert cu conținut scăzut de grăsimi, brânza de vaci cu conținut scăzut de grăsimi și biscuiții de grâu sunt acceptabile pentru consum. Din cereale aveți nevoie de ovăz, orez, hrișcă, gris, decocturi de jeleu din aceste cereale sunt utile.

Fructele și legumele crude nu sunt permise. Compoturile, jeleul și jeleurile sunt preparate din fructe; legumele sunt consumate sub formă de piureuri.

Ajutor din remedii populare

Tratamentul eficient al bolii este imposibil fără asistență medicală.

Auto-medicația acestei boli duce la consecințe grave și moarte. Înainte de a lua orice remediu popular, trebuie să vă adresați medicului dumneavoastră.

Medicii sfătuiesc să luați diferite decocturi care vizează normalizarea funcției renale. În medicina pe bază de plante sunt cunoscute multe plante medicinale, a căror utilizare are un efect diuretic și antiinflamator.

Cele mai frecvente decocturi utilizate pentru boala HFRS:

1. 1 lingurita de seminte de in si 200 ml apa trebuie aduse la fiert. Trebuie să bei 100 ml din decoct la fiecare 2 ore.
2. 50 g de frunze tinere de mesteacăn trebuie infuzate timp de 5 ore în 200 ml apă caldă, luați 100 ml de 2 ori pe zi.
3. Adăugați 2 linguri de frunze de lingonberry la 200 ml de apă fierbinte. Infuzați decoctul într-o baie de apă timp de o jumătate de oră, trebuie să luați 100 ml de 2 ori pe zi.
4. Adăugați 3 g de frunze uscate de ortosifon (ceai de rinichi) într-un pahar cu apă clocotită și fierbeți încă 5 minute. Decoctul se infuzeaza timp de 4 ore si se bea 100 ml inainte de masa.

Preparatele pe bază de plante sunt considerate cele mai eficiente; ele sunt deja disponibile în proporții gata preparate în farmacii.

Cele mai multe dintre aceste ceaiuri folosesc frunze de urs; ele pot fi preparate separat ca ceai.

Compoziții de preparate cu urs:

• Frunze de ursuș, rădăcină de lemn dulce, inflorescențe de floarea de colț în proporții 3:1:1;
• Frunze de ursuș, rădăcină de lemn dulce, fructe de ienupăr în proporții 2:1:2;
• Frunze de urs, frunze de orthosiphon, frunze de lingonberry în proporții 5:3:2.

O lingură din amestec este preparată într-un pahar cu apă. Trebuie să luați o jumătate de pahar de decoct de 3 ori pe zi. Pentru a normaliza funcționarea sistemului cardiovascular, utilizați suc de coacăze și un decoct de rădăcini parfumate de muscata.

Sucul de coacăze se ia 100 ml de 3 ori pe zi. Radacinile de muscata (aproximativ 4 bucati) se toarna in 1 litru de apa si se fierb timp de 20 de minute. Trebuie să bei acest decoct cald la fiecare 20 de minute.

Utilizarea remediilor populare este, de asemenea, posibilă pentru a ameliora simptomele bolii. Pentru a scădea temperatura corpului, faceți băi cu apă rece (aproximativ 30 de grade) și beți decocturi de zmeură, caprifoi și căpșuni.

Posibile complicații ale bolii

S-a dovedit că stadiul cel mai periculos din punct de vedere al complicațiilor este stadiul oligoanuric al bolii. Perioada durează de la 6 la 14 zile de boală.

Complicațiile pe care febra hemoragică le poate provoca pot fi specifice și nespecifice.

Diverse complicații includ:

• Șoc infecțios-toxic;
• sindrom DIC (coagulare vasculară diseminată);
• Edem ale creierului și plămânilor;
• Insuficiență cardiovasculară acută;
• Diverse hemoragii (la creier, glandele suprarenale și altele) și sângerări;
• Ruptură de rinichi.

Șocul infecțios-toxic se caracterizează prin insuficiență circulatorie acută. Tensiunea arterială a pacientului scade și se dezvoltă insuficiența organelor interne.

Această complicație a bolii este cea mai frecventă cauză de deces în HFRS.

Cu sindromul DIC, circulația normală a sângelui în corpul pacientului este perturbată. Acest lucru duce la dezvoltarea unor modificări distrofice grave.

Se dezvoltă hipocoagularea - scade capacitatea de coagulare a sângelui a pacientului, trombocitopenie - scade nivelul trombocitelor din sânge. Pacientul prezintă sângerări.


Printre complicațiile nespecifice, bolile includ pielonefrita, otita medie purulentă, abcesele și pneumonia. Complicațiile HFRS sunt periculoase și pot duce adesea la deces.

Pacienții care au avut această boală dezvoltă o imunitate durabilă la virus. Această afirmație este justificată de faptul că nu au fost identificate cazuri de reinfecție la pacienții care au avut HFRS.

Diagnosticul în timp util al bolii este important, care va oferi un tratament eficient și calificat.

Prevenirea bolilor

Pentru a preveni febra hemoragică cu sindrom renal, trebuie să respectați regulile de igienă personală.

Trebuie să vă spălați bine mâinile și fructele și legumele pe care le consumați și nu lăsați alimentele accesibile rozătoarelor.

Pentru a vă proteja tractul respirator de praful care poate provoca infecții, utilizați un bandaj de tifon.

Principalele măsuri de prevenire generală a bolii sunt distrugerea populației de rozătoare asemănătoare șoarecilor din zonele HFRS.

Este necesar să se asigure îmbunătățirea zonelor adiacente clădirilor rezidențiale, locurilor aglomerate, depozitelor de alimente și altele asemenea. Buruienile și desișurile nu trebuie lăsate să se răspândească.

5 / 5 ( 6 voturi)

Boală zoonotică virală acută de etiologie virală.

Caracteristicile agentului cauzal al febrei hemoragice cu sindrom renal

Agentul cauzal al HFRS este clasificat în familia bunyavirus (Bunyaviridae) și este clasificat într-un gen separat Hantavirus, care include mai multe serovari: virusurile Puumala, Dobrava, Seul și Hantaan. Aceștia sunt viruși care conțin ARN de până la 110 nm, mor la o temperatură de 50 ° C timp de 30 de minute, iar la 0-4 ° C (temperatura unui frigider de uz casnic) persistă timp de 12 ore. celule, macrofage, trombocite și epiteliu tubular renal. Se leagă de celulele care au receptori specifici pe membranele lor (integrine).

Căi de infectare: praf din aer (inhalarea virusului din fecale uscate de rozătoare); fecal-oral (mancat alimente contaminate cu excremente de rozatoare); contact (contact al pielii deteriorate cu obiecte din mediul extern contaminate cu secreții de rozătoare, cum ar fi fân, tufiș, paie, furaje).

O persoană are o susceptibilitate absolută la agentul patogen. În cele mai multe cazuri, sezonalitatea toamnă-iarnă este tipică.

După o infecție, se formează o imunitate puternică. Bolile repetate nu apar la o singură persoană.

Simptomele GLPS Boala se caracterizează prin ciclicitate!

1) perioada de incubație - 7-46 zile (în medie 12-18 zile), 2) inițială (perioada febrilă) - 2-3 zile, 3) perioada oligoanuric - de la 3 zile de boală la 9-11 zile de boală, 4 ) perioada de convalescență precoce (perioada poliurică - după a 11-a - până la a 30-a zi de boală), 5) convalescență târzie - după a 30-a zi de boală - până la 1-3 ani.

Uneori, perioada inițială este precedată de perioada prodromală: letargie, oboseală crescută, scăderea performanțelor, dureri la nivelul membrelor, fenomene catarale. Durata nu mai mult de 2-3 zile.

Perioada inițială caracterizată prin apariția durerilor de cap, frisoanelor, mialgiilor, artralgiilor și slăbiciunii.

Principalul simptom al debutului HFRS este o creștere bruscă a temperaturii corpului, care în primele 1-2 zile atinge un număr mare - 39,5-40,5 ° C. Febra poate persista de la 2 la 12 zile, dar cel mai adesea este de 6 zile. . Particularitatea este că nivelul maxim nu este seara, ci în timpul zilei și chiar dimineața. La pacienți, alte simptome de intoxicație cresc imediat - lipsa poftei de mâncare, apare sete, pacienții sunt letargici, dorm prost. Durerile de cap sunt larg răspândite, intense, sensibilitate crescută la stimuli luminosi, dureri la mișcarea globilor oculari. 20% au deficiențe de vedere - „ceață în fața ochilor”, pete pâlpâitoare, scăderea acuității vizuale (umflarea discului optic, stagnarea sângelui în vase). La examinarea pacienților, apare „sindromul capotei” (sindrom craniocervical): hiperemie a feței, gâtului, pieptului superior, umflarea feței și gâtului, injectarea vaselor sclerale (există hemoragii în sclera, uneori afectând întreaga scleră - roșu simptom cireș) și conjunctivă. Pielea este uscată, fierbinte la atingere, limba este acoperită cu un strat alb. Deja în această perioadă pot apărea greutate sau durere surdă în partea inferioară a spatelui. Cu febră mare, este posibilă dezvoltarea encefalopatiei infecțio-toxice (vărsături, dureri de cap severă, înțepenirea gâtului, simptome Kernig, Brudzinski, pierderea conștienței), precum și șoc infecțios-toxic. Perioada oligurică. Se caracterizează printr-o scădere practică a febrei în zilele 4-7, starea nu se ameliorează.Apare durere constantă în partea inferioară a spatelui de severitate variabilă - de la durere la ascuțit și debilitant. În cazurile severe de HFRS, după 2 zile de la momentul sindromului renal dureros, acestea sunt însoțite de vărsături și dureri abdominale dureroase în zona stomacului și intestinelor, oligurie. Teste de laborator - scăderea densității specifice a urinei, proteinelor, globulelor roșii, jeturilor în urină. Conținutul de uree, creatinină și potasiu din sânge crește, iar cantitatea de sodiu, calciu și cloruri scade.

În același timp, apare și sindromul hemoragic. O erupție hemoragică acută apare pe pielea toracelui, la axile și pe suprafața interioară a umerilor. Dungile erupției cutanate pot fi localizate în anumite linii, ca dintr-o „genă”. Hemoragiile apar în sclera și conjunctiva unuia sau ambilor ochi - așa-numitul simptom „cireș roșu”. 10% dintre pacienți dezvoltă manifestări severe ale sindromului hemoragic - de la sângerări nazale la cele gastrointestinale.

O particularitate a acestei perioade a HFRS este o schimbare particulară a funcției sistemului cardiovascular: o scădere a ritmului cardiac, o tendință de hipotensiune arterială și zgomote înăbușite ale inimii. ECG arată bradicardie sinusală sau tahicardie și pot apărea extrasistole. Tensiunea arterială în perioada de oligurie cu hipotensiune inițială se poate transforma în hipertensiune arterială (din cauza retenției de sodiu). Chiar și în decurs de o zi de boală, hipertensiunea arterială poate fi înlocuită cu tensiune arterială scăzută și invers, ceea ce necesită monitorizarea constantă a acestor pacienți.

La 50-60% dintre pacienți în această perioadă, greața și vărsăturile sunt înregistrate chiar și după o înghițitură mică de apă. Durerea în abdomen de natură chinuitoare este adesea deranjată. 10% dintre pacienți au scaune moale, adesea amestecate cu sânge.

În această perioadă, simptomele de afectare a sistemului nervos ocupă un loc proeminent: pacienții au dureri de cap severe, stupoare, stări delirante, adesea leșin și halucinații. Motivul pentru astfel de modificări este hemoragiile la nivelul creierului.

În timpul perioadei oligurice trebuie să fim atenți la una dintre complicațiile fatale - insuficiența renală acută și insuficiența suprarenală acută.

Perioada poliurică (sau convalescență precoce). Caracterizat prin restabilirea treptată a diurezei. Pacienții se simt mai bine, simptomele bolii regresează. Pacienții excretă o cantitate mare de urină (până la 10 litri pe zi), greutate specifică scăzută (1001-1006). După 1-2 zile de la debutul poliuriei, indicatorii de laborator ai funcției renale afectate sunt restabiliți. Până în a 4-a săptămână de boală, cantitatea de urină excretată revine la normal. Pentru încă câteva luni, persistă o ușoară slăbiciune, ușoară poliurie și o scădere a greutății specifice a urinei.

Convalescență târzie. Poate dura de la 1 la 3 ani. Simptomele reziduale și combinațiile lor sunt împărțite în 3 grupuri:

Astenie - slăbiciune, scăderea performanței, amețeli, scăderea apetitului. Disfuncția sistemului nervos și endocrin - transpirație, sete, mâncărime, impotență, sensibilitate crescută la nivelul extremităților inferioare. Efecte reziduale renale - greutate în partea inferioară a spatelui, creșterea diurezei până la 2,5-5,0 l, predominanța diurezei nocturne asupra zilei, uscăciunea gurii, sete. Durata este de aproximativ 3-6 luni.

O boală complexă și periculoasă este febra hemoragică cu sindrom renal (Ebola, boala Marburg). Epidemiologia sa reprezintă anomalii de natură zoonotică, adică este răspândită de animale. Febra hemoragică are diferite moduri de atac, iar aproape întregul corp este afectat de boală - sunt afectați rinichii și ficatul, are un efect distructiv asupra sistemului cardiovascular și provoacă abateri ale hemodinamicii. Această boală este severă și se caracterizează prin complicații ale stării pacientului - poate provoca șoc toxic și poate duce la moarte.

Caracteristicile agentului patogen

Febra hemoragică cu sindrom renal este un virus. Acest lucru a fost dovedit de cercetările științifice din 1944. Cu toate acestea, a fost posibil să se studieze agenții cauzali ai bolii mult mai târziu. Este o bacterie care se găsește în plămânii unei rozătoare sud-coreene. Acest agent patogen se numește Hantanaan. Astăzi, boala HFRS este clasificată ca un grup de așa-numitele infecții bunya. Agentul patogen este o sferă cu un diametru de 85 până la 120 nm. Genomul său diferențial este împărțit în trei părți, care sunt desemnate prin literele latine L, M, S. Propagarea infecțioasă are loc prin citoplasma moleculelor infectate. Multe celule sunt afectate de Ebola: ficatul, rinichii, plămânii, glandele salivare. Când există un focus de HFRS, are loc o reacție antigenică.

Adaptare hemoragică

Clasificarea HFRS este variată. Sunt deja cunoscute peste 25 de subspecii de bacteriofagi. Ele se dezvoltă în diferite țări și regiuni. Problema acoperă teritoriile Japoniei, Chinei, Rusiei, Coreei de Nord, Coreei de Sud și Orientului Îndepărtat. Vectorul clasic este șoarecele vole de bancă. Boala Marburg se adaptează cu ușurință la mediu și supraviețuiește la o temperatură medie de 4-20 de grade. Când iau probe de sânge, trăiește în ser până la 4 zile, după care „adoarme”. Revine activ când căldura crește la 50 de grade. Ebola este sensibilă la condiții acide, cloroform, benzen, acetonă, eter și razele ultraviolete.

Etiologia bolii

Sursa de infecție în Europa este considerată a fi rozătoarele: șobolani, șobolani, hamsteri. Habitatul pentru supraviețuirea și reproducerea vectorilor este considerat a fi zonele de silvostepă, văile de la poalele dealurilor și ale râurilor și silvostepele. Te poți infecta cu febră cu sindrom renal:

• prin praf, inhalarea reziduurilor alimentare, activitatea vitală a rozătoarelor infectate;
• prin introducerea fecalelor de animale în gură (introducerea lor în alimente, băuturi);
• prin piele la atingerea obiectelor infectate, animale, excremente, care pot fi în furaje, fân, tufiș.

Există diferite moduri prin care moleculele hemoragice pătrund în sânge, în funcție de locul de transmitere:

• Lesnoy - incidența este cea mai mare. Bacteriofagul intră în organism în timpul unei plimbări în pădure, în timp ce culege ciuperci și fructe de pădure.
• Gospodărie - posibilitatea transmiterii bolii într-o zonă rezidențială se datorează pătrunderii purtătorilor acolo.
• Producție - datorită lucrărilor care implică o cantitate mare de praf și lucrări de câmp: foraj, așezarea conductelor de petrol.
• Grădinărit - vă puteți infecta prin pământul unde se află fecalele de rozătoare infectate.
• Tabăra - infecția are loc în timpul recreerii în instituțiile publice situate în condiții naturale.
• Agricol - pericolul este sezonier si este cauzat de munca agricola.

Patogeneza și caracteristicile sale

După o infecție, se formează o imunitate puternică. Bolile repetate nu apar la o singură persoană. Patogenia bolii este încă puțin înțeleasă. Prin urmare, există doar o structură aproximativă de laborator pentru dezvoltarea bacteriilor. Sunt cunoscute etapele progresive ale HFRS, conform cărora boala se dezvoltă treptat. Mai jos sunt cei 5 pași principali.

Incidența și primele manifestări

Febra hemoragică se răspândește prin mucoasa sistemului respirator, digestie și piele. Infecția se înmulțește apoi în SSF și ganglionii limfatici. Moleculele infecțioase au un efect toxic asupra vaselor de sânge și a sistemului nervos central. În această etapă, perioada de incubație se termină, corpurile patogene pătrund în sistemul circulator.

Alergie, intoxicație și afectarea imunității

Reacții toxico-alergice și imunologice. Atunci când sunt atacate de organisme infecțioase, celulele protectoare încearcă să neutralizeze efectele distructive. Din acest motiv, se formează clustere sau complexe celulare - IR. Dacă efectul febrei hemoragice nu poate fi oprit, IR pătrunde în țesuturile și organele conjunctive. Acest lucru are un efect distructiv asupra centrilor vegetativi și a vaselor de sânge. Ca urmare, se dezvoltă o serie de anomalii funcționale: microtromboză, scăderea tonusului vascular, plasmoree, diateză, insuficiență renală acută.

Patologii ale proceselor metabolice

O infecție în curs de dezvoltare duce la umflarea glandelor suprarenale, rinichilor, ficatului și parenchimului. Se pot dezvolta distrofie de organ și necroză celulară. Astfel de modificări duc la noi boli - hipoxie, acidoză în țesuturi, hipovolemie, tulburări circulatorii, afectarea centrilor vitali din corpul uman. Sistemul renal este cel mai susceptibil la stres: filtrarea glomerulară eșuează cu manifestarea oliguriei, azotemiei și protoanuriei. Această etapă poate deveni o amenințare pentru viața pacientului, deoarece apar complicații grave sub formă de colaps, uremie, paralizie și ruptură de rinichi.

Recuperare

Poliuria este creșterea producției de urină.

Odată cu debutul etapei de recuperare, se formează imunitatea la boală. Datorită modificărilor stării organismului, cantitatea de urină produsă crește - poliurie, iar capacitatea de a absorbi substanțe utile în sânge scade. Ca urmare, cantitatea de produse metabolice conținute în serul sanguin scade, ceea ce face posibilă restabilirea treptată a funcției rinichilor pe o perioadă de până la 5 ani.

Care sunt simptomele bolii?

Incubare și febră hemoroidală

Simptomele acestei boli se caracterizează printr-o anumită ciclicitate și apar în perioade diferite.

Timpul de incubare a virusului variază. Perioada durează de la o săptămână la o lună și jumătate. Perioada medie este de aproximativ 2 săptămâni. Etapa inițială nu durează mai mult de 3 zile. Se observă dureri de cap, dureri, slăbiciune și frisoane. În primul rând, pacientul dezvoltă febră hemoragică atunci când febra crește la 40 de grade. Durează aproximativ 2 săptămâni. Cea mai severă febră se observă în prima jumătate a zilei. În plus, există semne de otrăvire - sete, gură uscată, scăderea apetitului, tulburări de somn și vedere. Apar tulburări la nivelul mușchilor și articulațiilor, un înveliș este vizibil pe limbă și se observă înroșirea membranei mucoase a ochilor.

Sindromul oliguric

Perioada de scădere a cantității de urină excretată se observă după febră. Manifestările sunt observate în decurs de 10 zile. În acest stadiu, febra se oprește, dar acest lucru nu aduce alinare. Dureri și dureri în partea inferioară a spatelui încep să mă deranjeze. Cazurile severe de virus Marburg pot fi însoțite de un reflex de gag, iar durerea se extinde în zona digestivă. Un test biochimic general de sânge pentru HFRS va arăta o creștere a nivelului de potasiu, uree, cloruri, calciu și creatină. În plus, apar erupții cutanate pe piele - la axile, piept și umeri. Pot apărea sângerări, atât externe (sângerări nazale), cât și interne (hemoragii la nivelul tractului gastrointestinal). Se dezvoltă insuficiență renală și hepatică.

Manifestarea poliuriei

Apoi există o creștere a lichidului secretat, durează până la o lună. În această etapă, manifestările practic dispar și pacientul se simte mai bine. Poliuria este prezentă atunci când urina este excretată în volume mari - până la 10 litri. Funcționarea ficatului și a rinichilor este restabilită treptat, conținutul de substanțe din sânge este normalizat. În decurs de o lună, procesul de urinare revine la normal, lăsând doar un ușor disconfort și o nevoie frecventă de a urina.

Recuperare

Apoi începe perioada de recuperare: pacientul își revine, funcțiile revin la normal și simptomele nu mai apar. Această etapă durează de la unu la 3 ani. Apar semne reziduale. De obicei, acestea sunt împărțite în 3 grupuri:

• astenie - însoțită de lipsa poftei de mâncare, slăbiciune, amețeli;
• abateri ale sistemului endocrin si nervos - manifestate prin transpiratie crescuta, mancarimi ale pielii, sete, dureri la baza coloanei vertebrale, impotenta;
Copilul are febră mare de o săptămână.

Tabloul clinic al HFRS la copii se manifestă la orice vârstă, chiar și la nou-născuți. În generația mai tânără, adesea nu există simptome inițiale ale dezvoltării virusului, dar apar imediat într-o formă acută. Febra mare durează o săptămână, este însoțită de dureri de cap severe, slăbiciune, somnolență, stare generală de rău și vărsături. Senzațiile dureroase în spate apar aproape imediat, trecând treptat în zona abdominală.

Infecția cu hantavirus zoonotic caracterizată prin sindrom trombohemoragic și afectare predominantă a rinichilor. Manifestările clinice includ febră acută, erupții cutanate hemoragice, sângerări, nefrită interstițială și, în cazuri severe, insuficiență renală acută. Metodele specifice de laborator pentru diagnosticarea febrei hemoragice cu sindrom renal includ RIF, ELISA, RIA și PCR. Tratamentul constă în administrarea de imunoglobuline specifice, preparate cu interferon, detoxifiere și terapie simptomatică și hemodializă.

ICD-10

A98.5

Informații generale

Febra hemoragică cu sindrom renal (HFRS) este o boală virală focală naturală, ale cărei simptome caracteristice sunt febra, intoxicația, creșterea sângerării și afectarea rinichilor (nefrozonefrita). Pe teritoriul țării noastre, zone endemice sunt Orientul Îndepărtat, Siberia de Est, Transbaikalia, Kazahstan, teritoriul european, prin urmare HFRS este cunoscut sub diferite denumiri: coreeană, Orientul Îndepărtat, Ural, Yaroslavl, Tula, febră hemoragică transcarpatică etc. an în Rusia de la 5 la 20 de mii de cazuri de febră hemoragică cu sindrom renal. Incidența maximă a HFRS are loc între iunie și octombrie; principalul contingent de cazuri (70-90%) sunt bărbați cu vârsta cuprinsă între 16-50 ani.

Cauzele HFRS

Agenții cauzali ai bolii sunt agenți virali care conțin ARN din genul Hantavirus (hantavirusuri), aparținând familiei Bunyaviridae. Patru serotipuri de hantavirusuri sunt patogene pentru oameni: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seul. În mediul extern, virușii rămân stabili pentru o perioadă relativ lungă de timp la temperaturi negative și sunt mai puțin stabili la o temperatură de 37°C. Virușii sunt de formă sferică sau spirală, cu diametrul de 80-120 nm; conţin ARN monocatenar. Hantavirusurile au tropism pentru monocite, celulele rinichilor, plămânilor, ficatului, glandelor salivare și se înmulțesc în citoplasma celulelor infectate.

Purtătorii agenților cauzatori ai febrei hemoragice cu sindrom renal sunt rozătoarele: șoarecii de câmp și de pădure, șobolanii, șobolanii de casă, care se infectează unul de celălalt prin mușcăturile căpușelor și puricilor. Rozătoarele poartă infecția sub formă de purtător latent al virusului, eliberând agenți patogeni în mediul extern cu saliva, fecale și urină. Pătrunderea în corpul uman a materialului infectat cu secreții de rozătoare se poate produce prin aspirație (prin inhalare), contact (prin contact cu pielea) sau alimentară (prin alimentație). Grupul cu risc ridicat pentru incidența febrei hemoragice cu sindrom renal include muncitorii agricoli și industriali, șoferii de tractor și șoferii care sunt în contact activ cu obiectele din mediu. Incidența bolilor umane depinde direct de numărul de rozătoare infectate dintr-o zonă dată. HFRS este înregistrată în principal sub formă de cazuri sporadice; mai rar – sub forma unor focare epidemice locale. După o infecție, rămâne imunitatea persistentă pe tot parcursul vieții; cazurile de incidenţă repetată sunt rare.

Esența patogenetică a febrei hemoragice cu sindrom renal constă în panvasculita necrozantă, sindromul de coagulare intravasculară diseminată și insuficiența renală acută. După infecție, replicarea primară a virusului are loc în endoteliul vascular și celulele epiteliale ale organelor interne. În urma acumulării de virusuri, apar viremia și generalizarea infecției, care se manifestă clinic prin simptome toxice generale. În patogeneza febrei hemoragice cu sindrom renal, un rol important îl joacă autoanticorpii rezultați, autoantigenele, CIC, care au un efect toxic capilar, provocând deteriorarea pereților vaselor de sânge, afectarea coagularii sângelui, dezvoltarea sindromului trombohemoragic cu afectarea rinichilor și a altor organe parenchimatoase (ficat, pancreas, glande suprarenale, miocard), SNC. Sindromul renal se caracterizează prin proteinurie masivă, oligoanurie, azotemie și afectarea CBS.

Simptomele HFRS

Febra hemoragică cu sindrom renal se caracterizează printr-un curs ciclic cu o succesiune de mai multe perioade:

• incubație (de la 2-5 zile la 50 de zile - în medie 2-3 săptămâni)
• prodromal (2-3 zile)
• febril (3-6 zile)
• oliguric (de la 3-6 la 8-14 zile de HFRS)
• poliuric (de la 9-13 zile HFRS)
• convalescent (devreme - de la 3 săptămâni la 2 luni, târziu - până la 2-3 ani).

În funcție de severitatea simptomelor, se disting severitatea sindroamelor infecțio-toxice, hemoragice și renale, variante tipice, șterse și subclinice; forme ușoare, moderate și severe de febră hemoragică cu sindrom renal.

După perioada de incubație, începe o scurtă perioadă prodromală, în care se remarcă oboseală, stare de rău, dureri de cap, mialgie și febră de grad scăzut. Perioada febrilă se dezvoltă acut, cu creșterea temperaturii corpului până la 39-41°C, frisoane și simptome toxice generale (slăbiciune, cefalee, greață, vărsături, tulburări de somn, artralgii, dureri de corp). Caracterizat prin durere în globii oculari, vedere încețoșată, „pete” intermitente, văzând obiecte în roșu. La înălțimea perioadei febrile, apar erupții cutanate hemoragice pe mucoasele cavității bucale, pe pielea toracelui, pe zonele axilare și pe gât. Un examen obiectiv evidențiază hiperemie și umflături ale feței, injecție vasculară a conjunctivei și sclera, bradicardie și hipotensiune arterială până la colaps.

În perioada oligurică a febrei hemoragice cu sindrom renal, temperatura corpului scade la niveluri normale sau de grad scăzut, dar acest lucru nu duce la o îmbunătățire a stării pacientului. În această etapă, simptomele de intoxicație se intensifică și mai mult și apar semne de afectare a rinichilor: durerile de spate cresc, diureza scade brusc și se dezvoltă hipertensiunea arterială. Hematuria, proteinuria și cilindruria sunt detectate în urină. Pe măsură ce azotemia crește, se dezvoltă insuficiență renală acută; în cazuri severe – comă uremică. Majoritatea pacienților prezintă vărsături și diaree incontrolabile. Sindromul hemoragic poate fi exprimat în grade diferite și include hematurie macroscopică, sângerare de la locurile de injectare, sângerare nazală, uterină și gastrointestinală. În perioada oligurică pot apărea complicații severe (hemoragii la nivelul creierului, glandei pituitare, suprarenale), provocând moartea.

Trecerea febrei hemoragice cu sindrom renal la stadiul poliuric este marcată de îmbunătățiri subiective și obiective: normalizarea somnului și a apetitului, încetarea vărsăturilor, dispariția durerilor de spate, etc. Semnele caracteristice ale acestei perioade sunt creșterea diurezei zilnice la 3-5 l şi izohiposthenurie. În timpul poliuriei, gură uscată și setea persistă.

Perioada de convalescență pentru febra hemoragică cu sindrom renal poate fi amânată cu câteva luni și chiar ani. La pacienți, astenia post-infecțioasă persistă o perioadă lungă de timp, caracterizată prin slăbiciune generală, scăderea performanței, oboseală și labilitate emoțională. Sindromul distoniei autonome se exprimă prin hipotensiune arterială, insomnie, dificultăți de respirație cu efort minim și transpirație crescută.

Complicațiile specifice ale variantelor clinice severe ale HFRS pot include șoc infecțios-toxic, hemoragii la nivelul organelor parenchimatoase, edem pulmonar și cerebral, sângerare, miocardită, meningoencefalită, uremie etc. Când se asociază o infecție bacteriană, dezvoltarea pneumoniei, pielonefritei, purulentei. este posibilă otită, abcese, flegmon, sepsis.

Diagnosticul HFRS

Diagnosticul clinic al HFRS se bazează pe cursul ciclic al infecției și pe schimbarea caracteristică a perioadelor. La colectarea unui istoric epidemiologic se acordă atenție șederii pacientului într-o zonă endemică și posibilului contact direct sau indirect cu rozătoarele. La efectuarea unei examinări nespecifice, se ia în considerare dinamica modificărilor indicatorilor analizei generale și biochimice a urinei, electroliții, probele biochimice de sânge, CBS, coagulograma etc.. Pentru a evalua severitatea și prognosticul bolii, ecografie de se efectueaza rinichii, FGDS, radiografie toracica, ECG etc.

Diagnosticul specific de laborator al febrei hemoragice cu sindrom renal se realizează folosind metode serologice (ELISA, RNIF, RIA) în timp. Anticorpii din serul sanguin apar la sfârșitul primei săptămâni de boală, ating concentrația maximă până la sfârșitul celei de-a doua săptămâni și rămân în sânge timp de 5-7 ani. ARN-ul viral poate fi izolat utilizând testarea PCR. HFRS se diferențiază de leptospiroză, glomerulonefrita acută, pielonefrită și infecția cu enterovirus și alte febre hemoragice.

Tratamentul HFRS

Pacienții cu febră hemoragică cu sindrom renal sunt internați într-un spital de boli infecțioase. Li se prescrie repaus strict la pat și dieta nr. 4; Se monitorizează echilibrul hidric, hemodinamica, indicatorii funcționării sistemului cardiovascular și rinichilor. Terapia etiotropă pentru febra hemoragică cu sindrom renal este cea mai eficientă în primele 3-5 zile de la debutul bolii și include introducerea imunoglobulinei specifice donatorului împotriva HFRS, prescrierea de medicamente cu interferon, medicamente antivirale pentru chimioterapie (ribavirina).

În perioada febrilă se efectuează terapia de detoxifiere prin perfuzie (perfuzii intravenoase de glucoză și soluții saline); prevenirea sindromului DIC (administrarea de medicamente antiplachetare și angioprotectoare); în cazurile severe se folosesc glucocorticosteroizi. În perioada oligurică se stimulează diureza (administrarea de doze de încărcare de furosemid), se corectează acidoza și hiperkaliemia și se previne sângerarea. Odată cu creșterea insuficienței renale acute, transferul pacientului la specialist în boli infecțioase extracorporale, nefrolog și oftalmolog este indicat pe tot parcursul anului. Evoluția severă este asociată cu un risc ridicat de complicații; Mortalitatea din HFRS variază între 7-10%.

Prevenirea febrei hemoragice cu sindrom renal constă în exterminarea rozătoarelor asemănătoare șoarecelui în focare naturale de infecție, prevenirea contaminării locuințelor, surselor de apă și a produselor alimentare cu secreții de rozătoare și deratizarea spațiilor rezidențiale și industriale. Nu a fost dezvoltată o vaccinare specifică împotriva HFRS.