Și totuși, principalul lucru aici este starea de depresie circulatorie profundă. Ca urmare, fluxul sanguin devine insuficient pentru a furniza în mod adecvat țesuturile cu oxigen, pentru a le hrăni și pentru a le curăța de produsele metabolice. Dacă dezvoltarea șocului nu se oprește spontan (ceea ce este practic puțin probabil) sau nu este întreruptă de măsuri terapeutice adecvate, atunci apare moartea. Pentru a preveni acest lucru, trebuie să normalizați circulația sângelui în organism cât mai curând posibil. În prezent, după motive, se obișnuiește să se distingă trei categorii de șoc: hipovolemic, normovolemic, hipervolemic (cardiogenic).

Șocul hipovolemic apare atunci când are loc o scădere a BCC (volumul sanguin circulant) din cauza sângerării, arsurilor, pierderii de săruri de către organism, diferitelor forme de deshidratare etc. La persoanele sănătoase, o scădere a CBC cu 25% este compensată de o redistribuirea fluxului sanguin. Înlocuirea precoce a volumului de sânge sau plasmă pierdut previne în mod fiabil dezvoltarea șocului.

Simptome În stadiile incipiente ale șocului hipovolemic, pierderea de sânge este compensată prin eliberarea unui volum semnificativ de sânge din piele, vasele musculare și grăsimea subcutanată în favoarea fluxului sanguin cardiac, cerebral, renal și hepatic. Pielea devine palidă și rece, alimentarea cu sânge a vaselor cervicale scade. Dacă pierderea de sânge continuă, circulația sângelui în rinichi, inimă, creier și ficat începe, de asemenea, să se deterioreze. În acest stadiu de șoc, se observă sete, diureză scăzută și densitate crescută a urinei. Pot fi observate tahicardie (frecvență cardiacă crescută), instabilitate a tensiunii arteriale, slăbiciune, agitație, confuzie și uneori chiar pierderea conștienței. Tensiunea arterială scade treptat. Pulsul se accelerează și devine slab. Natura respirației se schimbă și ea, devenind profundă și rapidă.

Dacă sângerarea nu se oprește și hipovolemia nu este corectată imediat, poate apărea stop cardiac și deces.

Tratamentul șocului hipovolemic (stadii principale):

1) se introduce în venă un cateter din plastic de calibru suficient pentru a permite administrarea rapidă a medicamentului;

2) se administreaza poliglucina si reopoliglucina, care ocupa un loc important in tratament. Ele rămân în sistemul circulator destul de mult timp și sunt capabile să schimbe proprietățile sângelui: reduc vâscozitatea sângelui și îmbunătățesc semnificativ circulația periferică. Una dintre cele mai importante proprietăți ale acestor medicamente este menținerea fluxului sanguin renal normal;

3) începeți o transfuzie cu jet sau prin picurare (în funcție de circumstanțe) a 500 ml de sânge din același grup, compatibil Rh, încălzit la 37 ° C, după care se toarnă 500 ml de plasmă, proteine ​​sau albumină;

4) administrarea de medicamente care normalizează echilibrul acido-bazic al organismului;

5) se administrează cantităţi mari (până la 1 l) de soluţie izotonică de clorură de sodiu sau soluţie Ringer, care au un efect satisfăcător;

6) odată cu începerea înlocuirii sângelui, se administrează intravenos o doză mare de hormoni (prednisolon - 1–1,5 g). Hormonii nu numai că îmbunătățesc funcția contractilă a mușchiului inimii, dar ameliorează și spasmul vaselor periferice;

7) se foloseste oxigenoterapia, care are o mare importanta in tratamentul socului. Cu pierderi masive de sânge, transferul de oxigen este afectat semnificativ. Lipsa de oxigen din sânge, împreună cu spasmul vaselor mici, este cauza lipsei de oxigen a țesuturilor în timpul șocului.

Este important ca urina să fie normală, nivelul optim este de cel puțin 50–60 ml/h. O cantitate mică de descărcare de urină în timpul șocului reflectă în primul rând o lipsă de sânge în fluxul sanguin și depinde direct de aceasta; numai în etapele ulterioare de șoc este posibil din cauza leziunii țesutului renal.

Cauze. Apare ca urmare a scăderii debitului cardiac și a dezvoltării așa-numitului sindrom de debit scăzut. În timpul infarctului miocardic acut apare o ejecție insuficientă de sânge din inimă. Mortalitatea prin șoc cardiogen este mare, ajungând la 90%.

Simptomele șocului cardiogen seamănă cu cele ale șocului hipovolemic. Pulsul este de obicei rapid și slab, tensiunea arterială este redusă, pielea este umedă și rece, respirația este rapidă și urinarea este redusă.

Cauze. Cel mai adesea, șocul septic se dezvoltă din cauza apariției unei infecții acute, și anume sepsis, în care o mulțime de proteine ​​străine (bacterii) pătrund în sânge. Funcționarea capilarelor în care fluxul sanguin încetinește până când se oprește complet este perturbată. Imediat după aceasta, în țesuturile corpului apare lipsa de oxigen.

Simptome În prima fază a șocului septic, numită „șoc hiperdinamic”, are loc activarea circulației sanguine, care se caracterizează printr-o creștere a debitului cardiac. În această perioadă, temperatura corpului crește moderat. Pulsul este frecvent, tensionat, cu tensiune arterială normală și umplere satisfăcătoare a venelor gâtului. Există adesea o oarecare creștere a respirației. Deoarece fluxul sanguin periferic este crescut în timpul fazei hiperdinamice, pielea rămâne caldă, uneori roz, iar cantitatea de urină este normală.

Dacă șocul continuă, atunci lichidul din vase intră în celule, volumul lichidului intravascular scade și, ca o consecință inevitabilă, se dezvoltă o fază hipodinamică de șoc. Din acest moment, șocul septic este mai asemănător cu șocul hipovolemic. Ca urmare, pielea pacientului devine cenușie, rece și umedă, venele gâtului se prăbușesc, pulsul este rapid, dar slab, tensiunea arterială scade și diureza scade. Dacă șocul septic nu este tratat imediat, se dezvoltă comă și în curând urmează moartea.

Tratamentul cu succes al formei descrise de șoc este posibil atunci când cauza apariției sale este stabilită cu precizie, se determină locația inflamației și tipul de agent patogen. Este destul de evident că până la eliminarea cauzei șocului septic (înainte de drenarea abceselor, operații de peritonită, necroză pancreatică etc.), tratamentul nu poate fi decât suportiv și simptomatic.

Cauze. De obicei, este o consecință a scăderii tonusului vascular, care, la rândul său, se dezvoltă ca urmare a unei încălcări a inervației peretelui vascular. Acest tip de șoc apare ca urmare a diferitelor leziuni ale sistemului nervos central, cel mai adesea ca urmare a unei leziuni ale măduvei spinării și poate fi observat și la pacienții supuși unei anestezii spinale ridicate.

Simptome În unele cazuri, pot apărea tahicardie și hipotensiune arterială (tensiune arterială scăzută), dar cele mai frecvente simptome sunt pulsul destul de scăzut și hipotensiunea arterială foarte ușoară. Pielea este de obicei uscată și caldă, conștiința este păstrată, funcția respiratorie nu este afectată, iar venele gâtului sunt prăbușite. În unele cazuri, este suficient să ridicați ambele membre inferioare deasupra corpului pacientului, care se află în poziție orizontală, astfel încât toate simptomele șocului neurogen să fie atenuate. Această tehnică este cea mai eficientă pentru șocul cauzat de anestezia rahidiană ridicată. În cazul șocului neurogen cauzat de leziuni ale măduvei spinării, de regulă, este nevoie de creșterea volumului de sânge prin administrarea intravenoasă a unui substitut de plasmă și a unui medicament pentru a menține tonusul vascular.

Cauze. Principalele cauze ale acestui șoc sunt durerea, pierderea de sânge și răcirea ulterioară. Cu sindromul de zdrobire pe termen lung și leziuni extinse ale țesuturilor moi, pătrunderea unor cantități mari de toxine în sânge este una dintre principalele cauze ale șocului. Tulburările circulatorii în șoc traumatic tipic (cu excepția arsurilor, chimice, electrice și frig) sunt asociate cu redistribuirea sângelui în organism: umplerea organelor interne și a vaselor musculare cu sânge crește. Circulația centrală (creierul și inima), precum și circulația periferică, suferă semnificativ în aceste condiții. Datorită pierderii de sânge și deplasării unor volume mari de sânge către periferie, se reduce întoarcerea venoasă și, în consecință, debitul cardiac.

În caz de șoc de arsură, pe lângă apariția durerii severe și a otrăvirii sângelui cu toxine, un punct important este pierderea de plasmă sanguină de la suprafața arsurii, de care depinde ulterior în mare măsură deficitul de proteine ​​și potasiu. Există, de asemenea, o concentrație pronunțată de sânge în vase și, din această cauză, funcția rinichilor este afectată.

Simptome În timpul șocului traumatic există două faze: erectilă și torpidă. În faza erectilă, se observă procese de excitare a tuturor funcțiilor corpului. Aceasta se manifestă prin hipertensiune normală sau chiar hipertensiune (tensiune arterială crescută), tahicardie și respirație crescută. Pacientul este de obicei conștient, emoționat, îngrijorat, reacționează la orice atingere (excitabilitate reflexă crescută), pielea este palidă, pupilele sunt dilatate.

Faza torpidă se caracterizează prin indiferență și prostrație, absență sau reacție slabă la stimuli externi. Pupilele sunt dilatate și răspund slab la lumină. Pielea este palidă, cu o nuanță de pământ, extremitățile sunt reci, pielea este adesea acoperită de transpirație rece și lipicioasă, iar temperatura corpului este redusă. Pulsul este frecvent, filiforme, uneori nu este palpabil la nivelul membrelor și este detectat doar în vasele mari. Tensiunea arterială, în special sistolică, este redusă semnificativ. Debitul cardiac este redus. Producția de urină este redusă sau absentă.

Tratament. În metoda complexă acceptată de tratare a șocului traumatic, baza este ameliorarea rapidă și eficientă a durerii cu analgezice sau antipsihotice, compensarea pierderii de sânge și încălzirea. Când este indicată pentru intervenție chirurgicală, anestezia endotraheală este utilizată sub ventilație mecanică; conducere, caz anestezie a extremităților; diverse tipuri de blocade. Antihistaminice (difenhidramină, pipolfen), doze mari de corticosteroizi (până la 10-15 mg/kg hidrocortizon), plasmă, soluții de substituție plasmatică (albumină, proteine), reopoliglucină, poliglucină, soluții de bicarbonat pentru normalizarea echilibrului acido-bazic, diureticele trebuie fi folosit. .

Cea mai importantă măsură în tratamentul șocului traumatic este transfuzia de sânge proaspăt de la donator. Cu o scădere profundă a tensiunii arteriale (șoc ireversibil), este indicată administrarea de norepinefrină și adrenalină. Factorul timp are o importanță decisivă atunci când se acordă asistență unei victime cu avarii mecanice care se află în stare de șoc: cu cât asistența este acordată mai devreme, cu atât rezultatul este mai favorabil. Luarea măsurilor anti-șoc la fața locului este de mare importanță deoarece se efectuează în timpul fazei erectile a șocului, ceea ce reduce severitatea fazei torpide. Potrivit Institutului de Medicină de Urgență numit după. N.V. Sklifosovsky, tratamentul în faza torpidă necesită un timp mai lung, iar mortalitatea este de 10 ori mai mare în comparație cu grupul de victime, unde tratamentul șocului a fost efectuat începând din faza erectilă. Acest tratament este în principal de natura măsurilor preventive: îndepărtarea atentă de la locul leziunii, crearea de odihnă atât pentru organul vătămat, cât și pentru organul lezat (imobilizare pentru fracturi), administrarea de analgezice, medicamente care susțin activitatea cardiacă și tonusul vascular. În cazul afecțiunilor respiratorii și cardiace profunde, trebuie folosită respirația artificială și masajul cardiac. Terapia antișoc trebuie să continue în ambulanță, unde este posibilă oprirea temporară a sângerării, efectuarea unui blocaj de novocaină, administrarea de sânge intravenos și înlocuitori de sânge, administrarea de oxigenoterapie și anestezie superficială cu protoxid de azot prin respirație artificială.

Soc neurogen

n.vagus

Neuroanatomia

Mecanisme fiziopatologice

Tabloul clinic

Potrivit lui S. Popa și colab., toți pacienții cu deficit neurologic complet din cauza leziunii medulare (ASIA A sau B) prezintă bradicardie, 68% dintre ei au hipotensiune arterială, a cărei corectare la 35% dintre pacienți necesită introducerea vasopresoare, iar la 16% se observă bradicardie severă, transformându-se în azitolie (stop cardiac). În schimb, pacienții cu deficit neurologic incomplet din cauza leziunii măduvei spinării (ASIA C sau D) prezintă bradicardie în % din cazuri și doar câțiva dintre ei au hipotensiune arterială care necesită suport vasopresor, iar stopul cardiac se dezvoltă foarte rar.

Diagnostic diferentiat

Tratament

Şocul neurogen este

Șocul neurogen este definit ca o scădere a perfuziei tisulare ca urmare a pierderii tonusului vasomotor în patul arterial periferic. Pierderea impulsurilor vasoconstrictoare duce la o creștere a capacității vasculare, reducând întoarcerea venoasă și debitul cardiac.

Șocul neurogen este de obicei o consecință a leziunii măduvei spinării din cauza fracturilor coloanei cervicale sau a coloanei toracice superioare, când reglarea simpatică a tonusului vascular periferic este întreruptă.

Uneori, o leziune, cum ar fi un hematom epidural care se extinde în măduva spinării, poate provoca șoc neurogen fără fractură vertebrală. Leziunile penetrante ale măduvei spinării pot provoca, de asemenea, șoc neurogen.

Semnalele simpatice către inimă, care cresc în mod normal frecvența și contractilitatea, și semnalele către medula suprarenală, care cresc eliberarea de catecolamine, pot fi întrerupte de leziuni mari ale măduvei spinării, prevenind dezvoltarea tahicardiei reflexe tipice care apare cu hipovolemie relativă din cauza creșterii. capacitate venoasa.pat si pierderea tonusului vasomotor.

Diagnosticul șocului neurogen

Simptomele clasice ale șocului neurogen includ scăderea tensiunii arteriale, bradicardie (absența tahicardiei reflexe din cauza întreruperii impulsurilor simpatice), încălzirea extremităților (pierderea vasoconstricției periferice), tulburări motorii și senzoriale care sugerează o leziune a măduvei spinării și aspectul radiografic al unui fractură vertebrală.

Cu toate acestea, determinarea prezenței șocului neurogen poate fi dificilă deoarece pacienții cu leziuni multiple, inclusiv leziuni ale măduvei spinării, au adesea leziuni cerebrale traumatice, ceea ce poate face dificilă identificarea cauzei deficienței motorii și senzoriale. Mai mult, leziunile combinate pot provoca hipovolemie și complica tabloul clinic.

În subgrupul de pacienți cu leziuni ale măduvei spinării din cauza traumatismelor penetrante, majoritatea pacienților cu hipotensiune arterială prezintă mai degrabă hemoragie (74%) decât o cauză neurogenă și doar câțiva (7%) prezintă toate semnele clasice de șoc neurogen. Hipovolemia trebuie exclusă înainte de a se pune diagnosticul de șoc neurogen.

Tratamentul șocului neurogen

După asigurarea căilor respiratorii și stabilirea ventilației adecvate, resuscitarea fluidelor și restabilirea volumului intravascular în șoc neurogen, tensiunea arterială sistemică și perfuzia se îmbunătățesc adesea. Introducerea vasoconstrictoarelor poate îmbunătăți tonusul vascular periferic, poate reduce capacitatea vasculară și crește întoarcerea venoasă, dar numai după ce hipovolemia a fost exclusă și s-a stabilit un diagnostic de șoc neurogen.

Tratamentul specific al stării de șoc în sine este adesea pe termen scurt, iar nevoia de medicamente vasoconstrictoare durează de obicei doar ore. Durata suportului vasopresor pentru șocul neurogen se poate corela cu prognosticul general al îmbunătățirii funcției neurologice. Restabilirea rapidă adecvată a tensiunii arteriale și a perfuziei poate îmbunătăți, de asemenea, alimentarea cu sânge a măduvei spinării, poate preveni progresia ischemiei măduvei spinării și poate minimiza leziunile secundare ale măduvei spinării.

Restabilirea hemodinamicii normale ar trebui să preceadă orice încercare chirurgicală de stabilizare a fracturii vertebrale.

Soc neurogen

R 57,8.

Șocul neurogen este o afecțiune a corpului uman care se dezvoltă ca urmare a unei leziuni a măduvei spinării, în timpul căreia conducerea impulsurilor sistemului nervos simpatic este întreruptă și tonul nerestricționat al nervului vag (lat. n.vagus) începe să domine. Principalele semne clinice ale șocului neurogen în leziunile măduvei spinării sunt hipotensiunea arterială și bradicardia. În ceea ce privește frecvența leziunilor la nivelul măduvei spinării, regiunea cervicală este în plumb, apoi nivelul joncțiunii toraco-lombare a coloanei vertebrale, mai rar regiunea toracică și chiar mai rar nivelul coloanei lombare (afectarea coloanei vertebrale). cauda equina). Șocul neurogen trebuie diferențiat de șocul spinal, definit ca areflexie sub nivelul leziunii măduvei spinării.

Neuroanatomia

Centrul de reglare a sistemului cardiovascular este nucleii cu același nume din medular oblongata. Acest centru, la rândul său, este influențat de impulsurile din cortexul cerebral și nucleii subcorticali. Impulsurile parasimpatice din nucleii cardiovasculari ai medulei oblongate își ating țintele prin fibrele nervului vag (n. vag). Fibrele preganglionare formează sinapse cu neuronii parasimpatici postganglionari în apropierea miocardului. Vasele periferice nu au inervație parasimpatică.

Neuronii simpatici preganglinali sunt localizați în nucleii intermediolaterali ai coarnelor laterale ale segmentelor Th1-L2 ale măduvei spinării. Axonii acestor celule ies din segmentul măduvei spinării ca parte a rădăcinii ventrale și formează o sinapsă cu neuronul postganglionar situat în trunchiul simpatic paravertebral. Fibrele neuronilor simpatici postganglionari ajung la vasele și inima ca parte a nervilor periferici.

Mecanisme fiziopatologice

Pe lângă binecunoscutele deficite motorii și senzoriale, tulburările autonome sunt adesea observate în leziunile măduvei spinării. Sistemul nervos autonom joacă un rol foarte important în reglarea activității sistemului cardiovascular și controlează parametri precum tensiunea arterială și ritmul cardiac (FC). Sistemul nervos autonom este format din sistemul simpatic și parasimpatic. Ele interacționează între ele antagonic în funcție de anumite reacții adaptative ale organismului. Sistemul nervos parasimpatic reduce ritmul cardiac. La rândul său, sistemul nervos simpatic crește frecvența cardiacă, contractilitatea miocardică, iar prin vasoconstricție crește și rezistența vasculară periferică totală și tensiunea arterială.

Reglarea tensiunii arteriale este modulată de activitatea centrilor supraspinali (situați în creier), care trimit impulsuri stimulatoare neuronilor preganglionari simpatici spinali prin căi descendente. Ca urmare a leziunii măduvei spinării, căile descendente ale măduvei spinării sunt întrerupte, iar neuronii simpatici aflați aici își pierd capacitatea de a genera semnale de la sistemul nervos simpatic.

Astfel, întreruperea căilor descendente ale măduvei spinării duce la o scădere a activității sistemului nervos simpatic și la eliminarea efectului său antagonist asupra părții parasimpatice, ale cărei impulsuri își ating țintele prin nervul vag intact. O scădere a activității sistemului nervos simpatic duce la o scădere a tensiunii arteriale, la pierderea adaptabilității normale a sistemului cardiovascular și la perturbarea reglării sale reflexe.

Tabloul clinic

Cel mai adesea, pacienții cu șoc neurogen au tensiune arterială scăzută, iar pielea pacientului este caldă și uscată. Aceste simptome apar datorită inhibării inervației simpatice a sistemului cardiovascular, ducând la o scădere a returului sângelui din patul vascular periferic, o scădere a rezistenței vasculare periferice totale (TPVR) și o întrerupere a centralizării fluxului sanguin. Pacienții pot prezenta hipertermie. În acest caz, are loc o pierdere pronunțată de căldură.

Tabloul clinic al șocului neurogen și severitatea stării pacientului depind în mare măsură de nivelul de afectare a măduvei spinării. Afectarea localizată deasupra primului segment toracic al măduvei spinării (Th1) duce la distrugerea căilor măduvei spinării care controlează activitatea întregului sistem nervos simpatic (reglând funcționarea normală a multor sisteme de organe, inclusiv a celor vitale - cardiovasculare, respiratorii). si altii).

Leziunile localizate în segmentele măduvei spinării începând de la primul toracic și mai jos perturbă doar parțial activitatea sistemului nervos simpatic. Severitatea manifestărilor șocului neurogen scade odată cu scăderea localizării patologiei măduvei spinării. De exemplu, afectarea segmentelor toracice superioare este însoțită de un tablou clinic mai sever decât, de exemplu, afectarea conului măduvei spinării (la nivelul joncțiunii toraco-lombare a coloanei vertebrale).

Șocul neurogen poate însoți atât deficite neurologice complete (lipsa funcțiilor motorii și senzoriale sub nivelul de deteriorare) cât și incomplete (deteriorarea parțială a funcțiilor măduvei spinării sub nivelul de afectare) datorate leziunii.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul de șoc neurogen trebuie pus după excluderea altor afecțiuni critice cu un tablou clinic similar. Socul neurogen trebuie diferentiat de alte tipuri de soc, in special hipovolemic. La pacienții cu traumatisme severe, tensiunea arterială scăzută se poate datora sângerării continue. Astfel, este corect din punct de vedere tactic să excludem mai întâi șocul hemoragic la pacient. Criteriile cheie de diagnostic pentru șocul neurogen sunt hipotensiunea arterială, bradicardia, disfuncția neurologică și pielea caldă și uscată a pacientului.

Tratament

Tactici de tratament în departamentul de urgență

Atenţie! Informațiile sunt destinate studenților și profesioniștilor actuali din domeniul medicinei, nu reprezintă un ghid de acțiune și sunt prezentate pentru educație suplimentară.

Examinarea inițială și tactica de tratament pentru șoc neurogen suspectat nu diferă de cele atunci când acordă îngrijire pacienților răniți și includ diagnosticul de urgență și corectarea tulburărilor care pun viața în pericol.

1. Monitorizarea parametrilor sistemului respirator și ai permeabilității căilor respiratorii.
2. Imobilizarea (fixarea externă) a coloanei vertebrale lezate.
3. Perfuzie intravenoasă de soluții cristaloide pentru a menține presiunea arterială medie peste 70 mmHg. rt. Artă. Pentru a preveni perfuziile excesive, poate fi plasat un cateter de arteră pulmonară pentru a monitoriza răspunsul hemodinamic. Dacă fluidele intravenoase sunt ineficiente, se pot administra agenți inotropi suplimentari, cum ar fi dopamina în doză de 2,5 până la 20,0 mcg/kg/min și dobutamina în doză de 2,0 până la 20,0 mcg, pentru a menține perfuzia adecvată a țesuturilor corporale. /kg/ min.
4. Dacă este necesar, administrarea intravenoasă a 0,5–1,0 mg atropină la fiecare 5 minute până la o doză totală de 3,0 mg poate fi utilizată pentru a ameliora bradicardia severă.
5. Dacă există un deficit neurologic, în primele 8 ore de la momentul accidentării, terapia hormonală decongestionantă cu glucocorticoizi trebuie efectuată conform următoarei scheme: în primele 15 minute, metilprednisolonul se administrează în bolus în doză de 30 mg/kg, după care administrarea medicamentului continuă în următoarele 23 de ore cu o rată de 5,4 mg/kg/h.
6. Pacienții cu șoc neurogen ar trebui să fie consultați de urgență de un traumatolog ortoped și neurochirurg pentru a identifica leziunile coloanei vertebrale complicate de contuzia și compresia măduvei spinării pentru a oferi îngrijiri chirurgicale de urgență.

Scrieți o recenzie a articolului „Șoc neurogen”

Note și surse

1. Constantin Popa, Florian Popa, Valentin Titus Grigorean et al. Disfuncții vasculare în urma leziunilor măduvei spinării / Journal of Medicine and Life Vol. 3, Nr.3, iulie - septembrie 2010, pp.
2. Leziuni ale măduvei spinării: progres, promisiune și priorități / Comitetul pentru leziuni ale coloanei vertebrale, Bard of Neuroscience and Behavioral Health C T Liverman. The National Academies Press, Washington, 2005.

Un fragment care caracterizează șocul neurogen

- Cum este sănătatea dumneavoastră acum? Ei bine, spune-mi, spuse contele, ce zici de trupe? Se retrag sau va mai fi o bătălie?

„Un singur zeu etern, tată”, a spus Berg, „poate decide soarta patriei”. Armata arde de spirit de eroism, iar acum conducătorii, ca să spunem așa, s-au adunat la o întâlnire. Ce se va întâmpla este necunoscut. Dar, în general, îți voi spune, tată, un spirit atât de eroic, curajul cu adevărat străvechi al trupelor ruse, pe care ei – se corectă el, au arătat sau au arătat în această bătălie din 26, nu există cuvinte. demn să le descriu... Îți spun, tată (s-a lovit în piept la fel ca un general care vorbea în fața lui s-a lovit, deși puțin târziu, pentru că ar fi trebuit să se lovească de el. cufărul la cuvântul „armata rusă”) - vă spun sincer că noi, liderii, „Nu numai că nu ar fi trebuit să îndemnăm soldații sau ceva de genul acesta, dar am putea să-i reținem cu forță pe aceștia, pe aceștia... da, fapte curajoase și străvechi, spuse el repede. – Generalul Barclay, înaintea lui Tolly, și-a sacrificat viața peste tot în fața armatei, vă spun eu. Corpul nostru a fost plasat pe versantul muntelui. Iti poti imagina! - Și apoi Berg a povestit tot ce și-a amintit din diversele povești pe care le auzise în acest timp. Natasha, fără să-și coboare privirea, ceea ce îl încurca pe Berg, parcă ar fi căutat o soluție la o întrebare de pe chipul lui, se uită la el.

– Un astfel de eroism în general, așa cum arată soldații ruși, nu poate fi imaginat și lăudat pe merit! - spuse Berg, privind înapoi la Natasha și parcă ar fi vrut să o liniștească, zâmbindu-i ca răspuns la privirea ei persistentă... - „Rusia nu este la Moscova, este în inimile fiilor ei!” Da, tată? – spuse Berg.

În acest moment, contesa a ieșit din camera canapelei, părând obosită și nemulțumită. Berg a sărit în grabă, a sărutat mâna contesei, a întrebat-o de sănătatea ei și, exprimându-și simpatia clătinând din cap, s-a oprit lângă ea.

– Da, mamă, cu adevărat îți voi spune, vremuri grele și triste pentru fiecare rus. Dar de ce să-ți faci atâtea griji? Mai ai timp sa pleci...

„Nu înțeleg ce fac oamenii”, a spus contesa, întorcându-se către soțul ei, „mi-au spus că încă nimic nu este gata”. La urma urmei, cineva trebuie să dea ordine. Vei regreta Mitenka. Nu se va sfârși niciodată asta?

Contele a vrut să spună ceva, dar se pare că s-a abținut. Se ridică de pe scaun și se îndreptă spre uşă.

Berg în acest moment, de parcă ar fi vrut să-și sufle nasul, a scos o batistă și, uitându-se la pachet, se gândi, clătinând trist și semnificativ din cap.

— Și am o mare cerere să te întreb, tată, spuse el.

- Hm. – spuse contele oprindu-se.

— Acum trec cu mașina pe lângă casa lui Yusupov, spuse Berg râzând. „Știu că managerul a fugit și a întrebat dacă vrei să cumperi ceva.” Am intrat, știi, din curiozitate și era doar un dulap și o toaletă. Știi cum a vrut Veruschka asta și cum ne-am certat în legătură cu asta. (Berg a trecut involuntar la un ton de bucurie pentru bunăstarea lui când a început să vorbească despre garderobă și toaletă.) Și o astfel de încântare! vine cu un secret în engleză, știi? Dar Verochka și-a dorit mult timp. Așa că vreau să o surprind. Am văzut atât de mulți dintre acești tipi în curtea ta. Dă-mi unul, te rog, îi voi plăti bine și...

Contele s-a încruntat și a căzut.

- Întrebați-o pe contesa, dar eu nu dau ordine.

„Dacă este dificil, te rog să nu faci”, a spus Berg. „Mi-ar plăcea foarte mult pentru Verushka.”

- O, du-te la naiba, la naiba, la naiba, la naiba, toți. – strigă bătrânul conte. - Mi se învârte capul. - Și a părăsit camera.

- Da, da, mami, vremuri foarte grele! – spuse Berg.

Natasha a ieșit cu tatăl ei și, de parcă ar fi avut dificultăți să înțeleagă ceva, l-a urmat mai întâi, apoi a alergat jos.

Petya stătea pe verandă, înarmand oamenii care călătoreau de la Moscova. Cărucioarele amanetate încă mai stăteau în curte. Doi dintre ei au fost dezlegați, iar un ofițer, sprijinit de un ordonator, a urcat pe unul dintre ei.

- Stii de ce? - a întrebat Petya pe Natasha (Natasha a înțeles că Petya a înțeles de ce tatăl și mama lui s-au certat). Ea nu a răspuns.

„Pentru că tata a vrut să dea toate căruțele răniților”, a spus Petya. - Mi-a spus Vasilich. În opinia mea…

„După părerea mea”, aproape a țipat Natasha brusc, întorcându-și fața amărăcită către Petya, „după părerea mea, asta este atât de dezgustător, atât de abominație, așa... nu știu!” Suntem un fel de nemți? „Gâtul îi tremura de suspine convulsive, iar ea, temându-se să slăbească și să-și elibereze în zadar încărcătura mâniei, s-a întors și s-a repezit în sus pe scări. Berg s-a așezat lângă Contesă și a mângâiat-o cu respect înrudit. Contele, cu pipa în mână, se plimba prin cameră când Natasha, cu chipul desfigurat de mânie, a dat buzna în cameră ca o furtună și s-a îndreptat repede spre mama ei.

- Asta este dezgustător! Aceasta este o urâciune! - ea a tipat. - Nu se poate că ai comandat.

Berg și contesa o priviră uluiți și speriați. Contele se opri la fereastră, ascultând.

- Mamă, asta e imposibil; uite ce e in curte! - ea a tipat. - Ei rămân.

- Ce ți s-a întâmplat? Cine sunt ei? Ce vrei?

- Răniții, iată cine! Acest lucru este imposibil, mamă; asta nu seamănă cu nimic... Nu, mamă, draga mea, asta nu este la fel, te rog să mă ierți, draga mea... Mamă, ce ne pasă de ceea ce luăm, doar uită-te la ce e în curte... Mami. Nu poate fi.

Contele stătea la fereastră și, fără să-și întoarcă fața, ascultă cuvintele Natașei. Deodată a adulmecat și și-a apropiat fața de fereastră.

Contesa și-a privit fiica, și-a văzut fața rușinată de mama ei, și-a văzut entuziasmul, a înțeles de ce soțul ei nu se uită acum la ea și a privit în jur cu o privire confuză.

- O, fă cum vrei! Deranjez pe cineva? – spuse ea, fără a renunța încă brusc.

- Mamă, draga mea, iartă-mă!

Dar contesa și-a alungat fiica și s-a apropiat de conte.

„Moncher, faci ce trebuie... Nu știu asta”, a spus ea, coborând vinovată ochii.

„Ouăle... ouăle învață o găină...”, a spus contele printre lacrimi de bucurie și și-a îmbrățișat soția, care era bucuroasă să-și ascundă fața rușinată pe pieptul lui.

- Tati, mami! Pot face aranjamente? Poate sa. – a întrebat Natasha. „Vom lua în continuare tot ce ne trebuie…”, a spus Natasha.

Contele dădu din cap afirmativ spre ea, iar Natasha, cu aceeași alergare rapidă cu care obișnuia să fugă în arzători, alergă peste hol spre hol și urcă scările spre curte.

Oamenii s-au adunat în jurul lui Natasha și până atunci nu le venea să creadă ciudatul ordin pe care ea îl transmitea, până când însuși contele, în numele soției sale, a confirmat ordinul ca toate căruțele să fie date răniților, iar cufere să fie duse în magazii. După ce au înțeles ordinul, oamenii s-au apucat fericiți și ocupați de noua sarcină. Acum nu numai că nu li s-a părut ciudat slujitorilor, ci, dimpotrivă, părea că nu se poate altfel, la fel cum cu un sfert de oră înainte nu numai că nu părea ciudat nimănui că părăsesc răniții. și luând lucruri, dar părea că nu se putea altfel.

Toată gospodăria, de parcă ar plăti pentru faptul că nu și-au asumat această sarcină mai devreme, a început cu treabă noua sarcină de a adăposti răniții. Răniții s-au târât afară din camerele lor și au înconjurat căruțele cu fețe vesele și palide. În casele vecine s-au răspândit și zvonuri că ar fi căruțe, iar răniții din alte case au început să vină în curtea Rostovilor. Mulți dintre răniți au cerut să nu-și dea jos lucrurile și doar să le pună deasupra. Dar odată ce afacerea de a arunca lucrurile a început, nu s-a putut opri. Nu conta dacă să lase totul sau jumătate. În curte zăceau lăzi neîngrijite cu vase, bronz, tablouri, oglinzi, pe care le împachetaseră cu atâta grijă aseară, și tot căutau și găseau prilej să pună cutare și cutare și să dea tot mai multe cărucioare.

„Poți să iei încă patru”, a spus managerul, „Îmi dau căruciorul, altfel unde vor merge?”

— Dă-mi dressingul meu, spuse contesa. - Dunyasha va urca în trăsură cu mine.

Au dat și un cărucior de pansament și l-au trimis să ridice răniții la două case mai departe. Toată gospodăria și servitorii erau însuflețiți. Natasha se afla într-o renaștere fericită cu entuziasm, pe care nu o mai experimentase de mult.

-Unde să-l leg? – spuse oamenii, ajustând cufărul la spatele îngust al trăsurii, – trebuie să lăsăm măcar un cărucior.

- Cu ce ​​este? – a întrebat Natasha.

- Cu cărțile contelui.

- Lăsați-l. Vasilich o va curăța. Nu este necesar.

Sezlongul era plin de oameni; îndoit de unde va sta Piotr Ilici.

- E pe capră. Ești un ticălos, Petya? – a strigat Natasha.

Și Sonya era ocupată; dar scopul eforturilor ei era opusul scopului Natasha. Ea a pus deoparte acele lucruri care trebuiau să rămână; Le-am notat, la cererea contesei, și am încercat să iau cu mine cât mai multe.

În cea de-a doua oră, cele patru trăsuri Rostov, încărcate și arimate, stăteau la intrare. Cărucioarele cu răniții s-au rostogolit din curte una după alta.

Trăsura în care era cărat prințul Andrei, trecând pe lângă pridvor, i-a atras atenția Soniei, care, împreună cu fata, îi aranja scaunele contesei în trăsura ei uriașă și înaltă, care stătea la intrare.

– Al cui cărucior este acesta? – întrebă Sonya, aplecându-se pe fereastra trăsurii.

— Nu știai, domnișoară? – răspunse servitoarea. - Prințul este rănit: a petrecut noaptea cu noi și vine și el cu noi.

- Cine este aceasta? Care este numele de familie?

– Fostul nostru mire, prințul Bolkonsky! – oftând, răspunse servitoarea. - Se spune că e pe moarte.

Sonya sări din trăsură și alergă la Contesă. Contesa, îmbrăcată deja pentru călătorie, în șal și pălărie, obosită, s-a plimbat prin sufragerie, așteptându-și familia ca să stea cu ușile închise și să se roage înainte de a pleca. Natasha nu era în cameră.

MED24INfO

Necunoscut, manualul furnizorului de asistență vitală avansată pediatrică (PALS). Măsuri de resuscitare calificate în pediatrie, 2006

Soc neurogen

Șocul neurogen, inclusiv șocul spinal, se dezvoltă cu leziuni traumatice ale creierului sau ale coloanei vertebrale atunci când inervația simpatică a vaselor de sânge și a inimii este întreruptă. Șocul neurogen este de obicei cauzat de traumatisme la nivelul coloanei cervicale, dar șocul neurogen se poate dezvolta și din leziuni cerebrale traumatice sau din leziuni ale măduvei spinării deasupra nivelului celui de-al șaselea segment toracic (T6).

Fiziologia șocului neurogen

Pierderea bruscă a inervației simpatice a mușchilor netezi ai pereților vaselor de sânge duce la o vasodilatație necontrolată.

Semne de șoc neurogen

Principalele semne ale șocului neurogen:

• Hipotensiune arterială cu presiune crescută a pulsului
• Frecvență cardiacă normală sau bradicardie

Semne suplimentare includ creșterea ritmului respirator, respirația diafragmatică (folosind diafragma mai degrabă decât mușchii peretelui toracic pentru a respira) și alte semne de leziuni ale măduvei spinării în segmentele cervicale sau toracice superioare.

Șocul neurogen trebuie diferențiat de șocul hipovolemic. Șocul hipovolemic apare de obicei cu hipotensiune arterială, scăderea presiunii pulsului din cauza vasoconstricției compensatorii și tahicardie compensatoare. În șocul neurogen, hipotensiunea nu este însoțită de tahicardie compensatorie sau de vasoconstricție periferică deoarece este afectată și inervația simpatică a inimii, rezultând bradicardie.

Soc neurogen

Soc neurogen

Definiție

Șocul neurogen este o afecțiune a corpului uman care se dezvoltă ca urmare a leziunii măduvei spinării, în timpul căreia conducerea impulsurilor sistemului nervos simpatic este întreruptă și tonusul nelimitat al nervului vag (lat. n.vagus) începe să domine.

Patogenia tulburărilor cardiovasculare

Pentru a înțelege în mod clar mecanismele patogenetice ale dezvoltării tulburărilor cardiovasculare, este necesar să ne oprim asupra neuroanatomiei părților sistemului nervos care reglează activitatea sistemului cardiovascular.

Neuroanatomia

Centrul de reglare a sistemului cardiovascular este nucleii cu același nume din medular oblongata. Acest centru, la rândul său, este influențat de impulsurile din cortexul cerebral și nucleii subcorticali. Impulsurile parasimpatice din nucleii cardiovasculari ai medulei oblongate își ating țintele prin fibrele nervului vag (n. vag). Fibrele preganglionare formează sinapse cu neuronii parasimpatici postganglionari în apropierea miocardului. Vasele periferice nu au inervație parasimpatică.

Neuronii simpatici preganglinali sunt localizați în nucleii intermediolaterali ai coarnelor laterale ale segmentelor Th1-L2 ale măduvei spinării. Axonii acestor celule ies din segmentul măduvei spinării ca parte a rădăcinii ventrale și formează o sinapsă cu neuronul postganglionar situat în trunchiul simpatic paravertebral. Fibrele neuronilor simpatici postganglionari ajung la vasele și inima ca parte a nervilor periferici.

Mecanisme fiziopatologice

Pe lângă binecunoscutele deficite motorii și senzoriale, tulburările autonome sunt adesea observate în leziunile măduvei spinării. Sistemul nervos autonom joacă un rol foarte important în reglarea activității sistemului cardiovascular și controlează parametri precum tensiunea arterială și ritmul cardiac (FC). Sistemul nervos autonom este format din sistemul simpatic și parasimpatic. Ele interacționează între ele antagonic în funcție de anumite reacții adaptative ale organismului. Sistemul nervos parasimpatic reduce ritmul cardiac. La rândul său, sistemul nervos simpatic crește frecvența cardiacă, contractilitatea miocardică, iar prin vasoconstricție crește și rezistența vasculară periferică totală și tensiunea arterială.

Reglarea tensiunii arteriale este modulată de activitatea centrilor supraspinali (situați în creier), care trimit impulsuri stimulatoare neuronilor preganglionari simpatici spinali prin căi descendente. Ca urmare a leziunii măduvei spinării, căile descendente ale măduvei spinării sunt întrerupte, iar neuronii simpatici aflați aici își pierd capacitatea de a genera semnale de la sistemul nervos simpatic.

Astfel, întreruperea căilor descendente ale măduvei spinării duce la o scădere a activității sistemului nervos simpatic și la eliminarea efectului său antagonist asupra părții parasimpatice, ale cărei impulsuri își ating țintele prin nervul vag intact. O scădere a activității sistemului nervos simpatic duce la o scădere a tensiunii arteriale, la pierderea adaptabilității normale a sistemului cardiovascular și la perturbarea reglării sale reflexe.

Tabloul clinic

Cel mai adesea, pacienții cu șoc neurogen au tensiune arterială scăzută, iar pielea pacientului este caldă și uscată. Aceste simptome apar datorită inhibării inervației simpatice a sistemului cardiovascular, ducând la o scădere a returului sângelui din patul vascular periferic, o scădere a rezistenței vasculare periferice totale (TPVR) și o întrerupere a centralizării fluxului sanguin. Pacienții pot prezenta hipertermie. În acest caz, are loc o pierdere pronunțată de căldură.

Tabloul clinic al șocului neurogen și severitatea stării pacientului depind în mare măsură de nivelul de afectare a măduvei spinării. Afectarea localizată deasupra primului segment toracic al măduvei spinării (Th1) duce la distrugerea căilor măduvei spinării care controlează activitatea întregului sistem nervos simpatic (reglând funcționarea normală a multor sisteme de organe, inclusiv a celor vitale - cardiovasculare, respiratorii). si altii).

Leziunile localizate în segmentele măduvei spinării începând de la primul toracic și mai jos perturbă doar parțial activitatea sistemului nervos simpatic. Severitatea manifestărilor șocului neurogen scade odată cu scăderea localizării patologiei măduvei spinării. De exemplu, afectarea segmentelor toracice superioare este însoțită de un tablou clinic mai sever decât, de exemplu, afectarea conului măduvei spinării (la nivelul joncțiunii toraco-lombare a coloanei vertebrale).

Șocul neurogen poate însoți atât deficite neurologice complete (lipsa funcțiilor motorii și senzoriale sub nivelul de deteriorare) cât și incomplete (deteriorarea parțială a funcțiilor măduvei spinării sub nivelul de afectare) datorate leziunii.

Potrivit lui S. Popa și colab., toți pacienții cu deficit neurologic complet din cauza leziunii medulare (ASIA A sau B) prezintă bradicardie, 68% dintre ei au hipotensiune arterială, a cărei corectare la 35% dintre pacienți necesită introducerea vasopresoare, iar la 16% se observă bradicardie severă, transformându-se în azitolie (stop cardiac). În schimb, pacienții cu deficit neurologic incomplet din cauza leziunii măduvei spinării (ASIA C sau D) prezintă bradicardie în % din cazuri și doar câțiva dintre ei au hipotensiune arterială care necesită suport vasopresor, iar stopul cardiac se dezvoltă foarte rar.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul de șoc neurogen trebuie pus după excluderea altor afecțiuni critice cu un tablou clinic similar. Socul neurogen trebuie diferentiat de alte tipuri de soc, in special hipovolemic. La pacienții cu traumatisme severe, tensiunea arterială scăzută se poate datora sângerării continue. Astfel, este corect din punct de vedere tactic să excludem mai întâi șocul hemoragic la pacient. Criteriile cheie de diagnostic pentru șocul neurogen sunt hipotensiunea arterială, bradicardia, disfuncția neurologică și pielea caldă și uscată a pacientului.

Tratament

Tactici de tratament în departamentul de urgență

Atenţie! Informațiile sunt destinate studenților și profesioniștilor actuali din domeniul medicinei, nu reprezintă un ghid de acțiune și sunt prezentate pentru educație suplimentară.

Examinarea inițială și tactica de tratament pentru șoc neurogen suspectat nu diferă de cele atunci când acordă îngrijire pacienților răniți și includ diagnosticul de urgență și corectarea tulburărilor care pun viața în pericol.

1. Monitorizarea parametrilor sistemului respirator și ai permeabilității căilor respiratorii.
2. Imobilizarea (fixarea externă) a coloanei vertebrale lezate.
3. Perfuzie intravenoasă de soluții cristaloide pentru a menține presiunea arterială medie peste 70 mmHg. rt. Artă. Pentru a preveni perfuziile excesive, poate fi plasat un cateter de arteră pulmonară pentru a monitoriza răspunsul hemodinamic. Dacă administrarea intravenoasă a soluțiilor este ineficientă, agenții inotropi precum dopamina în doză de 2,5 până la 20,0 mcg/kg/min și dobutamina în doză de 2,0 până la 20,0 mcg/min pot fi administrați suplimentar pentru a menține perfuzia adecvată a țesuturilor corporale. /min.
4. Dacă este necesar, administrarea intravenoasă a 0,5–1,0 mg atropină la fiecare 5 minute până la o doză totală de 3,0 mg poate fi utilizată pentru a ameliora bradicardia severă.
5. Dacă există un deficit neurologic, în primele 8 ore de la momentul accidentării, terapia hormonală decongestionantă cu glucocorticoizi trebuie efectuată conform schemei: în primele 15 minute, metilprednisolonul se administrează în bolus în doză de 30 mg. /kg, după care administrarea medicamentului continuă în următoarele 23 de ore cu o rată de 5,4 mg/kg/h.
6. Pacienții cu șoc neurogen ar trebui să fie consultați de urgență de un traumatolog ortoped și neurochirurg pentru a identifica leziunile coloanei vertebrale complicate de contuzia și compresia măduvei spinării pentru a oferi îngrijiri chirurgicale de urgență.

Soc neurogen

Soc neurogen

Definiție

Soc neurogen- o stare a corpului uman care se dezvoltă ca urmare a leziunii măduvei spinării, în timpul căreia conducerea impulsurilor sistemului nervos simpatic este întreruptă și tonusul nelimitat al nervului vag (lat. n.vagus) începe să domine. Principalele semne clinice ale șocului neurogen în leziunile măduvei spinării sunt hipotensiunea arterială și bradicardia. În ceea ce privește frecvența leziunilor la nivelul măduvei spinării, regiunea cervicală este în plumb, apoi nivelul joncțiunii toraco-lombare a coloanei vertebrale, mai rar regiunea toracică și chiar mai rar nivelul coloanei lombare (afectarea coloanei vertebrale). cauda equina). Șocul neurogen trebuie diferențiat de șocul spinal, definit ca areflexie sub nivelul leziunii măduvei spinării.

Patogenia tulburărilor cardiovasculare

Pentru a înțelege în mod clar mecanismele patogenetice ale dezvoltării tulburărilor cardiovasculare, este necesar să ne oprim asupra neuroanatomiei părților sistemului nervos care reglează activitatea sistemului cardiovascular.

Neuroanatomia

Centrul de reglare a sistemului cardiovascular este nucleii cu același nume din medular oblongata. Acest centru, la rândul său, este influențat de impulsurile din cortexul cerebral și nucleii subcorticali. Impulsurile parasimpatice din nucleii cardiovasculari ai medulei oblongate își ating țintele prin fibrele nervului vag (n. vag). Fibrele preganglionare formează sinapse cu neuronii parasimpatici postganglionari în apropierea miocardului. Vasele periferice nu au inervație parasimpatică.

Reglarea tensiunii arteriale este modulată de activitatea centrilor supraspinali (situați în creier), care trimit impulsuri stimulatoare neuronilor preganglionari simpatici spinali prin căi descendente. Ca urmare a leziunii măduvei spinării, căile descendente ale măduvei spinării sunt întrerupte, iar neuronii simpatici aflați aici își pierd capacitatea de a genera semnale de la sistemul nervos simpatic.

Astfel, întreruperea căilor descendente ale măduvei spinării duce la o scădere a activității sistemului nervos simpatic și la eliminarea efectului său antagonist asupra părții parasimpatice, ale cărei impulsuri își ating țintele prin nervul vag intact. O scădere a activității sistemului nervos simpatic duce la o scădere a tensiunii arteriale, la pierderea adaptabilității normale a sistemului cardiovascular și la perturbarea reglării sale reflexe.

Tabloul clinic

Cel mai adesea, pacienții cu șoc neurogen au tensiune arterială scăzută, iar pielea pacientului este caldă și uscată. Aceste simptome apar din cauza inhibării inervației simpatice a sistemului cardiovascular, ducând la o scădere a întoarcerii sângelui din patul vascular periferic, o scădere a rezistenței vasculare periferice totale (TPVR) și o întrerupere a centralizării fluxului sanguin. Pacienții pot prezenta hipertermie. În acest caz, are loc o pierdere pronunțată de căldură.

Tabloul clinic al șocului neurogen și severitatea stării pacientului depind în mare măsură de nivelul de afectare a măduvei spinării. Afectarea localizată deasupra primului segment toracic al măduvei spinării (Th1) duce la distrugerea căilor măduvei spinării care controlează activitatea întregului sistem nervos simpatic (reglând funcționarea normală a multor sisteme de organe, inclusiv a celor vitale - cardiovasculare, respiratorii). si altii).

Leziunile localizate în segmentele măduvei spinării începând de la primul toracic și mai jos perturbă doar parțial activitatea sistemului nervos simpatic. Severitatea manifestărilor șocului neurogen scade odată cu scăderea localizării patologiei măduvei spinării. De exemplu, afectarea segmentelor toracice superioare este însoțită de un tablou clinic mai sever decât, de exemplu, afectarea conului măduvei spinării (la nivelul joncțiunii toraco-lombare a coloanei vertebrale).

Șocul neurogen poate însoți atât deficite neurologice complete (lipsa funcțiilor motorii și senzoriale sub nivelul de deteriorare) cât și incomplete (deteriorarea parțială a funcțiilor măduvei spinării sub nivelul de afectare) datorate leziunii.

Potrivit lui S. Popa și colab., toți pacienții cu deficit neurologic complet din cauza leziunii medulare (ASIA A sau B) prezintă bradicardie, 68% dintre ei au hipotensiune arterială, a cărei corectare la 35% dintre pacienți necesită introducerea vasopresoare, iar la 16% se observă bradicardie severă, transformându-se în azitolie (stop cardiac). În schimb, pacienții cu deficit neurologic incomplet din cauza leziunii măduvei spinării (ASIA C sau D) prezintă bradicardie în 35 - 71% din cazuri și doar câțiva dintre ei au hipotensiune arterială care necesită suport vasopresor, iar stopul cardiac se dezvoltă foarte rar.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul de șoc neurogen trebuie pus după excluderea altor afecțiuni critice cu un tablou clinic similar. Socul neurogen trebuie diferentiat de alte tipuri de soc, in special hipovolemic. La pacienții cu traumatisme severe, tensiunea arterială scăzută se poate datora sângerării continue. Astfel, este corect din punct de vedere tactic să excludem mai întâi șocul hemoragic la pacient. Criteriile cheie de diagnostic pentru șocul neurogen sunt hipotensiunea arterială, bradicardia, disfuncția neurologică și pielea caldă și uscată a pacientului.

Tratament

Tactici de tratament în departamentul de urgență

Atenţie! Informațiile sunt destinate studenților și profesioniștilor actuali din domeniul medicinei, nu reprezintă un ghid de acțiune și sunt prezentate pentru educație suplimentară.

Informații generale

Șocul este răspunsul organismului la acțiunea stimulilor externi agresivi, care poate fi însoțit de tulburări ale circulației sângelui, metabolismului, sistemului nervos, respirației și alte funcții vitale ale corpului.

Există următoarele cauze de șoc:

1. Leziuni primite ca urmare a influenței mecanice sau chimice: arsuri, rupturi, leziuni tisulare, separarea membrelor, expunerea la curent (șoc traumatic);

2. Pierderea de sânge în cantități mari însoțind leziunea (șoc hemoragic);

3. Transfuzia de sânge incompatibil la un pacient în volum mare;

4. Alergenii care intră într-un mediu sensibilizat (șoc anafilactic);

5. Necroză extinsă a ficatului, intestinelor, rinichilor, inimii; ischemie.

Șocul poate fi diagnosticat la o persoană care a suferit șoc sau traumă pe baza următoarelor semne:

• anxietate;
• conștiință ceață cu tahicardie;
• scăderea tensiunii arteriale;
• respirație afectată
• scăderea volumului de urină excretat;
• pielea este rece și umedă, marmorată sau de culoare cianotică pal

Tabloul clinic al șocului

Tabloul clinic al șocului diferă în funcție de severitatea expunerii la stimuli externi. Pentru a evalua corect starea unei persoane care a suferit șoc și pentru a oferi asistență în caz de șoc, ar trebui să se distingă mai multe etape ale acestei stări:

1. Soc gradul 1. Persoana își păstrează conștiința și face contact, deși reacțiile sale sunt ușor inhibate. Indicatoare de puls – 90-100 bătăi, presiune sistolica – 90 mm;

2. Soc 2 grade. Reacțiile persoanei sunt, de asemenea, inhibate, dar el este conștient, răspunde corect la întrebări și vorbește cu o voce înăbușită. Există o respirație rapidă și superficială, un puls rapid (140 bătăi pe minut), tensiunea arterială este redusă la 90-80 mm Hg. Prognosticul pentru un astfel de șoc este grav, starea necesită proceduri antișoc urgente;

3. Soc 3 grade. Reacțiile unei persoane sunt inhibate, nu simte durere și este adinamică. Pacientul vorbește încet și în șoaptă și poate să nu răspundă deloc la întrebări sau în monosilabe. Conștiința poate fi complet absentă. Pielea este palidă, cu acrocianoză pronunțată și acoperită de transpirație. Pulsul victimei abia se observă, palpabil doar în arterele femurale și carotide (de obicei 130-180 bătăi/min). Se observă și o respirație superficială și rapidă. Presiunea centrală venoasă poate fi sub zero sau zero, iar presiunea sistolică poate fi sub 70 mm Hg.

4. Stadiul 4 de șoc este o stare terminală a organismului, adesea exprimată în modificări patologice ireversibile - hipoxie tisulară, acidoză, intoxicație. Starea pacientului cu această formă de șoc este extrem de gravă, iar prognosticul este aproape întotdeauna negativ. Inima victimei nu se aude, este inconștientă și respiră superficial cu hohote de sus și convulsii. Nu există nicio reacție la durere, pupilele sunt dilatate. În acest caz, tensiunea arterială este de 50 mm Hg și este posibil să nu fie determinată deloc. Pulsul este, de asemenea, discret și se simte doar în arterele principale. Pielea umană este gri, cu un model de marmură caracteristic și pete asemănătoare cu cele ale unui cadavru, indicând o scădere generală a aportului de sânge.

Tipuri de șoc

Starea de șoc este clasificată în funcție de cauzele șocului. Deci, putem evidenția:

șoc vascular (septic, neurogen, șoc anafilactic);

Hipovolemic (șoc anhidremic și hemoragic);

Șoc cardiogen;

Soc dureros (arsura, soc traumatic).

Șocul vascular este șocul cauzat de scăderea tonusului vascular. Subtipurile sale: septic, neurogen, șoc anafilactic sunt afecțiuni cu patogeneză diferită. Șocul septic apare ca urmare a infectării unei persoane cu o infecție bacteriană (sepsis, peritonită, proces cangrenos). Șocul neurogen apare cel mai adesea după leziuni ale măduvei spinării sau medulei oblongate. Șocul anafilactic este o reacție alergică severă care apare în primele 2-25 de minute. după ce alergenul intră în organism. Substanțele care pot provoca șoc anafilactic sunt preparatele plasmatice și proteinele plasmatice, agenții de contrast cu raze X și anestezicele și alte medicamente.

Șocul hipovolemic este cauzat de o deficiență acută a sângelui circulant, o scădere secundară a debitului cardiac și o scădere a întoarcerii venoase la inimă. Această stare de șoc apare cu deshidratare, pierderea plasmei (șoc anhidremic) și pierderea sângelui - șoc hemoragic.

Șocul cardiogen este o afecțiune extrem de gravă a inimii și a vaselor de sânge, caracterizată printr-o mortalitate ridicată (de la 50 la 90%), și apare ca urmare a unor tulburări circulatorii grave. În șocul cardiogen, creierul, din cauza lipsei de aprovizionare cu sânge (funcția cardiacă afectată, vase dilatate incapabile să rețină sângele), se confruntă cu o lipsă accentuată de oxigen. Prin urmare, o persoană aflată în stare de șoc cardiogen își pierde cunoștința și de cele mai multe ori moare.

Șocul dureros, cum ar fi șocul cardiogen, șocul anafilactic este o afecțiune frecventă de șoc care apare în timpul unei reacții acute la o rănire (șoc traumatic) sau arsuri. Mai mult, este important de înțeles că arsurile și șocul traumatic sunt tipuri de șoc hipovolemic, deoarece sunt cauzate de pierderea unei cantități mari de plasmă sau sânge (șoc hemoragic). Aceasta poate include sângerări interne și externe, precum și exudarea lichidului plasmatic prin zonele arse ale pielii în timpul arsurilor.

Ajutor la șoc

Atunci când acordați asistență în caz de șoc, este important să înțelegeți că adesea cauza întârzierii condițiilor de șoc este transportul necorespunzător al victimei și acordarea primului ajutor pentru șoc, prin urmare, efectuarea procedurilor de salvare de bază înainte de sosirea echipei de ambulanță este foarte important.

Ajutorul cu șoc constă în următoarele:

1. Eliminați cauza șocului, de exemplu, opriți sângerarea, eliberați membrele prinse, stingeți hainele care ard victimei;

2. Verificați dacă există obiecte străine în gura și nasul victimei și îndepărtați-le dacă este necesar;

3. Verificați respirația, pulsul și, dacă este necesar, efectuați masaj cardiac și respirație artificială;

4. Asigurați-vă că victima stă întinsă cu capul pe o parte, astfel încât să nu se sufoce cu propria vărsătură sau să i se lipească limba;

5. Stabiliți dacă victima este conștientă și administrați-i un anestezic. Este indicat să se dea pacientului ceai fierbinte, dar să excludă orice leziune abdominală înainte de a face acest lucru;

6. Slăbiți îmbrăcămintea de pe centura, pieptul și gâtul victimei;

7. Pacientul trebuie încălzit sau răcit în funcție de anotimp;

8. Victima nu trebuie lăsată singură, nu trebuie să fumeze. De asemenea, nu trebuie să aplicați un tampon de încălzire pe zonele rănite - acest lucru poate duce la curgerea sângelui din organele vitale.

Videoclip de pe YouTube pe tema articolului:

Soc neurogen

Șocul neurogen este o afecțiune a corpului uman care se dezvoltă ca urmare a unei leziuni. Principalele semne clinice ale șocului neurogen în leziunile măduvei spinării sunt hipotensiunea arterială și bradicardia. În ceea ce privește frecvența leziunilor la nivelul măduvei spinării, regiunea cervicală este în plumb, apoi nivelul joncțiunii toraco-lombare a coloanei vertebrale, mai rar regiunea toracică și chiar mai rar nivelul coloanei lombare (afectarea coloanei vertebrale). cauda equina).

Soc traumatic

Șocul traumatic este o afecțiune patologică care apare ca urmare a pierderii de sânge și a durerii în timpul vătămării și reprezintă o amenințare gravă pentru viața pacientului. Se dezvoltă cu leziuni însoțite de pierderi mari de sânge sau scăderea cantității de plasmă: leziuni cerebrale traumatice, răni severe ale gâtului, toracelui, abdomenului sau membrelor, fracturi multiple, degerături, arsuri etc. Indiferent de cauza care a provocat-o , șocul traumatic apare întotdeauna „după același scenariu”, adică se manifestă cu aceleași simptome. Sunt necesare oprirea urgentă a sângerării, anestezia și livrarea imediată a pacientului la spital. Tratamentul șocului traumatic se efectuează într-o unitate de terapie intensivă și include un set de măsuri pentru a compensa tulburările rezultate. Prognosticul depinde de severitatea și faza șocului, precum și de severitatea leziunii care l-a provocat.

Sub nivelul leziunii măduvei spinării.

YouTube enciclopedic

1 / 2

Prelegere susținută de Dr. E. Kern SUA despre sindromul nasului gol (rusă)

Instalarea unei bucle suburetrale sintetice UroSling pentru bărbați

Subtitrări

Vreau doar să vă arăt că problema este reală. Este menționat în Societatea Internațională de Rinologie, Societatea Americană de Rinologie și Clinica Mayo. Vom prezenta „The Nose 2000 and Beyond” la Washington, DC în perioada 20-23 septembrie. Pacienții pe care îi voi prezenta... Pacienții pe care îi voi prezenta sunt pacienți pe care i-am văzut personal. Fiecare dintre cele 220 de cazuri pe care le voi lua în considerare este ceva ce am văzut personal în cei 30 de ani sau 29 de ani și jumătate în care am lucrat ca angajat al Clinicii Mayo. Acești pacienți reprezintă o problemă teribilă. Mă uit acum în cameră și știu că mulți dintre voi sunteți implicați în rinologie - ați văzut vreodată un pacient cu o astfel de scanare CT care avea simptome? Ai văzut-o? Ce simptome au avut? Respiratie dificila? Nasul este larg deschis, dar nu pot respira. Ce altceva? Cruste, scurgeri, miros urât, obstrucție nazală. Durere? Vom vorbi despre asta. Pentru că acestea nu sunt lucruri inofensive. Acest lucru este foarte important pentru mine pentru că am văzut acești pacienți și nu inventez asta. Și când am auzit prima dată - da, poți face o turbinectomie, nicio problemă - am crezut până am văzut pacienții. Și așa cum a spus Jean Vining, ea examinează pacienții care vin și petrece 45 de minute discutând despre asta, iar eu am fals, a spus că pacienții arată așa... Aduc tomografii și rapoarte de intervenție chirurgicală și par triști. Și când mă uit pe coridor, știu ce pacienți sunt ai mei - vin cu toate aceste scanări CT și rapoarte de intervenție chirurgicală, iar aceste scanări arată așa. Nu am inventat asta, pozele astea arată așa. Și aproape toată lumea are același set de simptome. Dificultăți de respirație, cruste, sângerări, scurgeri mucopurulente de culoare verde-galben, durere, schimbarea sentimentului de bunăstare și mulți sunt deprimați din cauza bolilor cronice. Nu am crezut niciodată că componenta emoțională a acestei probleme a fost „documentată”, dar acum știu că nu este așa. O vedem. Așadar, vreau să prezint foarte repede două cazuri pe care le-am văzut și am tratat personal atât la nivel medical, cât și emoțional. Femeie albă de 54 de ani. Ea s-a plâns de congestie nazală după o rinoplastie cosmetică cu 4 ani în urmă. A avut o leziune nazală în copilărie. S-a plâns și de amețeli – despre asta am vorbit ieri la masă, în timpul prânzului. Incapacitate de concentrare - ați văzut vreodată asta la pacienții dvs.? Termenul folosit în literatura medicală este aprosexia nazală - incapacitatea de concentrare din cauza tulburării nazale. Am auzit prima dată despre asta probabil acum 15 ani, apoi am citit despre el, a fost descris pentru prima dată în Europa probabil la sfârșitul secolului al XVIII-lea - corectare - la sfârșitul secolului al XVII-lea sau începutul secolului al XVIII-lea de către un autologger, Gilles de Amsterdam. Această femeie a suferit o intervenție chirurgicală reconstructivă în urmă cu șase luni care nu a făcut-o să se simtă mai bine, a fost sub terapie alergică de doi ani fără niciun beneficiu și aici puteți vedea - Îmi pare rău, îmi pare rău că nu pot arată-ți asta - dar aceasta este o evaluare psihologică. Am trimis pacienta la un psihiatru, iar acest psihiatru a fost medic internist înainte de a deveni psihiatru, iar el a descris dificultatea ei de a respira ca fiind scurtarea respirației, nu din cauza anxietății – asta a spus el. Acest pacient s-a sinucis. Acesta este ceea ce mi-a atras atenția. Ea s-a sinucis în 1988 și m-a avertizat despre asta, motiv pentru care am trimis-o la un psihiatru. Ei bine, poate este doar un lucru ciudat care se întâmplă uneori. Iată următorul pacient care mi-a atras atenția: un bancher și fermier alb de 45 de ani din Iowa. Principala plângere este problemele cu sinusurile. A avut o leziune nazală în copilărie și dificultăți de respirație după accidentare. El fusese operat de sept - o polipectomie - cu doi ani în urmă. A dezvoltat o incapacitate de concentrare, amețeli, ca să spunem așa, letargie, iritabilitate, dificultăți de respirație; a fost tratat cu antibiotice și le-am luat să evaluez starea. Am pus doar buton septal pentru ca avea o perforatie. Aceasta a fost operația mea în 1993, a avut o perforație a septului și i-am introdus un buton de sept. Și după cum puteți vedea, aici scrie decedat. S-a sinucis și în 1994. De fapt, a trebuit să depun mărturie; Aceasta este o notificare că trebuie să merg să depun mărturie. Pentru că atunci trebuie să te întrebi: ar trebui îndepărtate turbinatele? Și îți este greu să răspunzi. Cum răspunzi la această întrebare? Pentru că literatura de specialitate este plină de afirmații: „puteți îndepărta cornetele inferioare fără probleme”. Așa că vreau să vorbesc pe scurt despre sindromul nasului gol - ce vreau să spun prin el, ce înțelegem prin el și ați întâlnit vreunul dintre voi și, dacă da, cum abordăm practic rezolvarea acestei probleme. Vreau să vă prezint câteva idei: în primul rând, membrana mucoasă este organul nasului, este organul nasului, aici se întâmplă totul. Cele patru funcții principale ale nasului sunt: ​​miros, protecție, respirație și aspect cosmetic. Acestea sunt, după părerea mea, cele patru funcții principale ale nasului - cele patru funcții primare ale nasului. Și dacă saturează aerul inhalat cu umiditate face parte din funcția respiratorie. IGA secretorie, IGG, transport mucociliar, toate fac parte din funcția de protecție. Și așa vreau doar să vă prezint cel puțin ideea că membrana mucoasă este cu adevărat un organ al nasului, gândiți-vă așa - vă sugerez și vă rog să luați în considerare această idee și să percepeți membrana mucoasă ca un sistem de organe. La fel cum percepi plămânii sau ficatul ca sisteme de organe, sau rinichii ca sisteme de organe. Și vreau să vă arăt de ce. Ce procent din organ a rămas aici? Nu a mai rămas multă mucoasă funcțională aici. Trebuie să conțină cili. Ce crezi că este aici? Sunt o mulțime de cili aici. Am un scurt filmuleț realizat în laboratorul nostru, vă pot arăta cum arată cilii dacă nu i-ați văzut. Și lucruri simple precum neo-sinefrina pot paraliza cilii. Jean Vining a vorbit despre un studiu care a fost prezentat anul trecut despre modul în care sarea hipertonică poate paraliza cilii. Cred că ar trebui să considerăm membrana mucoasă ca un organ al nasului. Aici vedem activitatea ciliară normală. Puteți vedea marginile înțepate în mișcare. Acum avem metode de măsurare a acestei activități. O putem măsura folosind metode fotometrice, metode fotoelectrice. Putem măsura frecvența activității ciliare. Credem că acesta este un instrument foarte important acum, deoarece putem folosi soluții topice, diferiți agenți farmacologici și putem vedea ce se întâmplă cu ratele noastre normale de activitate ciliară. Și din nou vreau să vă arăt activitatea celulelor normale care va provoca acest răspuns. Este ușor de văzut, este ușor de văzut, iar acum avem metode prin care putem măsura activitatea cililor. Deci, atunci când îndepărtați tot acest țesut, îndepărtați mucoasa ciliară funcțională. Dar aici folosim o soluție de 0,5 la sută. Nu există nicio activitate aici. Ai paralizat cilii. Doar neo-sinefrina, jumătate la sută din neo-sinefrina poate paraliza cilii. Multe lucruri pot paraliza cilii, inclusiv soluția salină hipertonică. Așa că sugerez doar ca atunci când punem lucruri în nas, să începem să ne gândim la ce facem cu cilii, ce facem cu transportul mucociliar? Chiar dacă nu putem replica obiectiv acest lucru în propriile noastre birouri, trebuie să avem o idee despre ce se întâmplă. Și în al doilea rând, când îndepărtăm țesut funcțional, ce se întâmplă? Acesta este modelul iepurelui, aceasta este lucrarea lui Judy Tria și Tom McCarthy în laboratorul nostru, aceasta este pregătirea iepurelui, insuflăm cerneală indiană, am început să experimentăm cu cerneală indiană ieri. Acesta este în timp real, vedeți cum cerneala indiană se mișcă prin activitatea ciliară la deschiderea naturală a sinusului maxilar în pregătirea iepurelui. Apoi am infectat iepurele și cred că iepurele a fost bolnav de aproximativ șase săptămâni, șase până la opt săptămâni. Am provocat o afecțiune inflamatorie cronică și am repetat experimentul cu cerneală indiană, am instilat cerneala, iar acum putem observa ce se întâmplă într-o situație în care există o infecție. Acesta este un alt motiv pentru care, dacă pulverizăm ceva în nas atunci când pacientul este deja infectat, nu ne putem aștepta la un transport mucociliar bun pentru a duce medicamentul acolo unde doriți. Acesta este unul dintre motivele pentru care credem că irigarea și utilizarea unei seringi și irigarea aproximativă a cavității este probabil cea mai bună metodă de administrare a medicamentelor în cavitățile nazale infectate. Acestea sunt doar câteva idei de care cred că trebuie avute în vedere în acest sens. Și am menționat patru funcții importante ale nasului (cel puțin cred că sunt importante): în primul rând simțul mirosului, apoi bineînțeles protecție și respirație, iar apoi aspectul cosmetic. Când distrugem membrana mucoasă, o deteriorăm, o îndepărtam, aceste funcții respiratorii și funcții de protecție pot fi afectate semnificativ. Iar funcțiile respiratorii - știm că atunci când nasul este larg deschis - când, practic, facem din nas o gură, îl facem larg deschis, este ineficient în sens aerodinamic și știm de la toți pacienții noștri și de la ai noștri. experiență cu infecții ale tractului respirator superior care respirația pe gură nu este satisfăcătoare. Acest lucru nu este satisfăcător. Deci este mai satisfăcător să respiri pe nas sau pe gură? Este mai satisfăcător să respiri printr-un nas normal care are contururi înguste pentru funcția respiratorie. Nasurile larg deschise ca acestea nu își îndeplinesc funcția respiratorie, cu atât mai puțin țesutul de protecție funcțional fiind îndepărtat. În literatură vedem: luați doar foarfece, tăiați și aruncați. Și mai există și altceva în literatură, multe, multe lucrări, nu le-aș putea include pe toate aici, se vorbește despre îndepărtarea cornetelor inferioare, că asta se poate face, rezecția cornetelor, rezecția completă a cornetelor inferioare, reducerea cornetelor cu ajutorul unui laser, îndepărtarea sau cel puțin îndepărtarea parțială a cornetelor inferioare. Deci iată al doilea punct. Primul gând este că membrana mucoasă este un organ al nasului. Al doilea gând: funcționalitatea nazală reziduală. Întrebarea este: cât de mult țesut poate fi îndepărtat menținând funcția normală? Știm că este posibil să eliminați probabil 80 până la 90 la sută din ficat și să mențineți în continuare funcția hepatică normală. Există un factor de siguranță ridicat aici. Știm că este cu siguranță posibil să eliminați un rinichi și jumătate din al doilea rinichi menținând în același timp funcția normală. Cât procent din nas putem îndepărta? Nu cred că știm. În primul rând, câte teste funcționale ale funcției nazale avem pe care le folosim? Puțin. Nu știm prea multe despre funcția nasului, cel puțin funcția sa de protecție respiratorie, așa că aceasta este practic o presupunere. În al doilea rând, pacienților pe care i-am văzut - și vă voi arăta datele pe scurt - le-a luat aproximativ șase ani pentru ca mucoasa nazală rămasă să-și piardă funcționalitatea. A fost nevoie de aproximativ șase ani pentru ca acest lucru să se întâmple. Când nasul este stresat după aceste proceduri, durează ceva timp până când țesuturile rămase își pierd funcționalitatea și funcționalitatea reziduală a nasului este afectată. Deci iată un al doilea gând. Gândește-te la ce lași în urmă. Ceea ce contează nu este ceea ce eliminați, ci ce lăsați în urmă, ce trebuie să funcționeze, funcția sa respiratorie și de protecție pentru viitor. Nu fi un distrugător de turbinate! Iată mesajul meu pentru azi: Nu fi un distrugător de turbinate. Prin urmare, câte procente din rinichi pot fi îndepărtați, câte procente din ficat, ce procente din nas - aceasta este o întrebare pe care fiecare dintre noi ar trebui să ne-o pună. Am făcut-o, am îndepărtat părți ale cornetelor și am regretat. Așa că vă raportez doar ceea ce am observat. Și trebuie să vă bazați deciziile pe propria experiență și să o integrați cu experiențele altora. După cum se spune... „O inferență bună vine din experiență, experiența vine din inferența proastă”. Am judecat greșit de multe ori. Iată un alt caz minunat: înainte de operație, după operație. Și nu inventez asta. Acestea sunt cazurile tuturor și am văzut aceste cazuri personal. Iată încă una. Nu a mai rămas nimic. Uita-te la asta. Deci, ce parte a funcției respiratorii și de protecție va îndeplini această singură carcasă? Așa va arăta nasul. Este de fapt partea opusă, este tăiată. Ceea ce rămâne nu arată ca o mucoasă sănătoasă. Un alt lucru interesant este că am făcut o biopsie a acestui țesut. Într-o biopsie a ceea ce rămâne, vedem metaplazie scuamoasă. Acesta nu mai este epiteliu respirator, este piele! Deci, nu mai există transport mucociliar, a dispărut! A apărut metaplazia scuamoasă. Și mă ajută cel puțin să mă gândesc la cum îi vom trata pe acești pacienți. Cum îi vom trata pe acești pacienți săraci care vin cu cruste, sângerări, dificultăți de respirație, incapacitate de concentrare, probleme de somn, depresie și unii dintre ei cu aprosexie. Iată încă una: înainte de operație, după operație. Același pacient. Septul este mai neted. Iată încă una. Și asta - vreau să-ți citesc asta... ... turbinatele au fost îndepărtate. Îndepărtarea excesivă a țesutului cornetelor poate duce la sindromul nasului gol. Și acest pacient a avut dureri. Aproape ca durerea neurogenă. Și am vorbit cu anestezisti și neurologi despre mecanismele acestei dureri, asemănătoare cu cea a amputațiilor. Un tip de durere despre care dr. Vining a vorbit în această dimineață, după procedura Caldwell-Luc, în cel puțin mai multe studii pe care le-am citit și la unii pacienți pe care i-am tratat de-a lungul anilor, dacă au avut recent Caldwell- Procedura Luc. Luke... - Da, dar unde este durerea? - Durere în fața mea. Dacă este o operație unidirecțională, atunci este mult mai ușor să spui da, dar unde? Arată-mi cu un deget unde este durerea, aici? - Ea este aici! Și apoi de obicei le blochez, iau lidocaină, injectez cetacaină în pliul bucal al gingiilor, o las 5 minute ca stomatologii și folosesc un ac de calibrul 30, injectez cam CC, nu intru întotdeauna în foramen infraorbitar, dar în această zonă, iar durerea dispare. Și știu că aceasta este probabil durere neurogenă după procedura Caldwell-Luc. Și de obicei îi trimit la o clinică de durere și îi tratează cu nortriptilină sau se uită la blocante. Cred că acest lucru ajută la determinarea dacă se întâmplă de fapt ceva în sinusuri, mai ales dacă scanarea CT este negativă ulterior. Acesta este un tip de durere neurogenă. Acești pacienți au un tip de durere similară cu durerea după amputare. Îi spunem sindromul nasului gol al Dr. Sternquist. Acesta este dr. Sternquist. Acești pacienți sunt infirmi nazale. Ea este în laboratorul nostru în 1994, a observat scanările CT și a spus: "Kerney, aceste scanări par goale! Acești pacienți au capete goale!" Și astfel s-a născut sindromul nasului gol al Dr. Sternquist. Aceasta este scanarea despre care vorbim. Acești pacienți au cruste, sângerări, miros neplăcut din cauza creșterii excesive bacteriene și miros datorat metabolismului bacterian, infecții recurente, durere și depresie. Eric Moore, care face parte din personalul nostru, s-a uitat la acești pacienți. A făcut asta în urmă cu câțiva ani înainte de a părăsi antrenamentul. Acesta va apărea în Jurnalul American de Rinologie. Aceștia sunt toți pacienții pe care i-am văzut și 100% au avut cruste, 50% au avut un fel de depresie emoțională, 33% au avut sângerări nazale și anosmie. Acestea sunt caracteristicile acestor infirmi nazale, așa cum îi numim noi. Și aceasta a fost ulterior o boală benignă; nu a fost rezultatul unei disecții laterale a nasului sau al unei maxilectomie mediale de dragul inversării papilomului. Și aceștia sunt pacienții pe care i-am văzut, am cerut poze vechi. Din cele 222 la care ne-am uitat, asta este ceea ce vedem. Dificultăți de respirație, cruste, sângerări, infecții recurente, durere, miros neplăcut, disosmie și depresie. Și indiferent de modul în care ne-am privi, acestea sunt simptomele pe care le vedem și a fost nevoie de 6,1 ani în studiul lui Eric Moore pentru ca aceste simptome să apară pentru ca țesutul rezidual funcțional să-și piardă funcționalitatea. Fii un chirurg conservator, deoarece complicațiile pot fi grave. Asta este adevărat. Aceasta este ceea ce vedem. Amintiți-vă, dacă biopsiem acest țesut, vedem piele. Acest specimen are niște cili, dar este în mare parte metaplazie scuamoasă. Acum e piele în nas. Nu mai există epiteliu respirator. Deci ce ar trebui sa facem? Acest om a făcut o turbinectomie, ce ar trebui să facem? Acesta este unul dintre cazurile în care folosesc soluția topică a lui Wilson, 80 mg gentamicină pe litru de ser fiziologic, pentru a încerca măcar să îndepărtez impuritățile pentru că pielea în mod natural nu are cili, așa că trebuie să eliminați mecanic impuritățile. In al doilea rand, nu cred ca antibioticele sistemice ajuta, pentru ca trebuie sa vezi cum vor patrunde in stroma, prin membrana bazala, prin piele in concentratii suficient de mari pentru a afecta bacteriile care cresc in sinusuri. Așa că, amintiți-vă, există piele acolo și de aceea consider că clătirea topică este principalul tratament împreună cu sprijinul. Uneori folosim ulei esential de muscata, este un preparat cu o aroma placuta, pentru ca de multe ori acesti pacienti se plang, sau membrii familiei lor sau alte persoane se plang de mirosul neplacut. Și mirosul este cauzat de saprofitele din nas sau este rezultatul metabolismului bacterian și al gazelor asociate. Deci trebuie să reducem numărul de bacterii. Folosim solutia Wilson, 80 mg gentamicina pe litru de ser fiziologic, 80 mg gentamicina, irigare locala pentru indepartarea bacteriilor. Uneori, când pacienții spun că nu pot respira, le introducem bumbac în nas, chiar în colțul valvei nazale, iar uneori își strâng pieptul. Și le spun: - Respiră adânc. - Da, acum pot să respir. Am văzut asta de multe ori și încercăm doar să înlocuim rezistențele. Am niște proceduri de microplastie endonazală, alte încercări folosesc hidroxiapatită. Unul dintre colegii din Europa folosește hidroxiapatită, cred că a fost vreo duzină sau două duzini de cazuri. Grefarea mucoasei nu funcționează, cel puțin în mâinile mele, și nu am folosit expansori de țesut pentru a încerca să creez rezistență temporară. Durerea este greu de controlat. Folosim 4% lidocaina in ganglionul sfenopalatin si vedem daca durerea dispare. Văd pacienți când au dureri și îi stropesc în nas, aplic lidocaină 4% pe o bucată de vată în ganglionul sfenopalatin și spun: „Da, da, durerea a scăzut, durerea a dispărut”. Apoi folosesc fenil, am învățat asta de la Vernon-Gray acum aproximativ 25 de ani. Eu folosesc 88% fenil, trebuie să-l usuci după ce ai bine anesteziat nasul și am scris despre asta în literatură, cred că au fost 12 cazuri, 12 pacienți și 80% dintre ei au avut cel puțin controlul durerii. de la 6 la 12 luni. Încercați să rupeți arcul reflex. Dacă nu puteți bloca nasul cu 4% lidocaină, atunci utilizați nortriptilină și îi instruiesc pe medicii clinicii de durere să gestioneze această utilizare sistemică a nortriptilinei. Suntem încă în proces de analiză a datelor. Concluzie: Fii un chirurg conservator pentru că odată ce țesutul este îndepărtat, acesta nu va crește înapoi. Cred că îmi voi încheia prelegerea în acest moment. Alte intrebari? Da domnule? Mulțumesc. Întrebarea este, ținând cont de noua lucrare privind activitatea ciliară, ce părere am despre aceasta, care este evaluarea mea asupra diferitelor medicamente. Cred că acest lucru este de mult întârziat și cred că ar trebui să ne bazăm deciziile cu privire la soluțiile, concentrațiile și agenții de protecție topici pe care le vom folosi pe o evaluare obiectivă a frecvenței activității ciliare. Este doar logic. Cred ca uneori esti obligat sa iei o decizie si mi se pare ca spray-urile locale nu vor fi la fel de eficiente daca nu exista cili – asta e primul lucru. În al doilea rând, dacă există piele acolo, atunci evident că nu există cili, pentru că pielea a înlocuit căptușeala și de aceea o spăl. Puteți folosi un Waterpik sau un balon cu seringă, nu contează, dar îndepărtarea Impurităților, după părerea mea, aduce un beneficiu imens pacientului. Ajută pacienții. Dar cred că viitorul, desigur, este acesta: orice am pune în nas, trebuie să știm cum afectează fiziologia de bază. Da domnule. Întrebarea este: care, în opinia mea, face mai mult rău - îndepărtarea cornetului inferior sau mijlociu. La pacientii pe care i-am vazut, depinde de la caz. Cred că turbinatul inferior conține în primul rând mai mult țesut. Deci, dacă te gândești bine, este un sistem de organe. Îndepărtați cea mai mare parte a organului. Și lucrul interesant este că, dacă te uiți mai târziu, vei vedea că carcasa din mijloc încearcă să compenseze. Ei încearcă să hipertrofieze pentru a umple spațiul aerian, pentru a deveni, ca să spunem așa, mai fiziologici. Deci, după părerea mea, îndepărtarea unei părți mari a cornetului inferior probabil că dăunează mai mult. Mi se pare, și nu am arătat aceste date, dar acum avem, cred, 12 cazuri - cam atât de multe, nu foarte multe - de pacienți care nu au avut boală frontală. Când li s-au îndepărtat cornetele medii, ei au dezvoltat ulterior boală frontală. A văzut cineva asta? Ai vazut? Ai vazut? Ai vazut? Amenda. Și de ce crezi că s-a întâmplat asta? Sinechia este unul dintre motive. Un alt motiv pe care l-am discutat este că efectul de uscare al aerului inhalat provoacă disfuncție ciliară. Uscăciunea este moartea cililor. Uscăciunea este moartea cililor. Și apoi, odată ce bacteriile apar acolo, dacă nu există transport mucociliar care să le măture, cu siguranță pot bloca acea zonă și pot provoca sinuzită frontală. Da. Nu știu sigur. Pur și simplu nu l-am studiat. Dar, ca o presupunere, probabil că aș spune una sau două ore. Are cineva informatii despre asta? Oricine? Ajutați-mă. Întrebarea este dacă se folosește un decongestionant local sau un anestezic, cum ar fi lidocaina 0,5% și induce pareza ciliară, cât timp va dura pentru ca activitatea ciliară normală să fie restabilită? Depinde complet de mediu. Amenda. Deci, acesta este un domeniu de interes pentru noi și ar trebui să încercăm să învățăm mai multe, ar trebui să încerc să aflu mai multe despre el. Da.

Soc neurogen

Patogenia tulburărilor cardiovasculare

Pentru a înțelege în mod clar mecanismele patogenetice ale dezvoltării tulburărilor cardiovasculare, este necesar să ne oprim asupra neuroanatomiei părților sistemului nervos care reglează activitatea sistemului cardiovascular.

Neuroanatomia

Centrul de reglare a sistemului cardiovascular este nucleii cu același nume din medular oblongata. Acest centru, la rândul său, este influențat de impulsurile din cortexul cerebral și nucleii subcorticali. Impulsurile parasimpatice din nucleii cardiovasculari ai medulei oblongate își ating țintele prin fibrele nervului vag (n. vag). Fibrele preganglionare formează sinapse cu neuronii parasimpatici postganglionari în apropierea miocardului. Vasele periferice nu au inervație parasimpatică.

Reglarea tensiunii arteriale este modulată de activitatea centrilor supraspinali (situați în creier), care trimit impulsuri stimulatoare neuronilor preganglionari simpatici spinali prin căi descendente. Ca urmare a leziunii măduvei spinării, căile descendente ale măduvei spinării sunt întrerupte, iar neuronii simpatici aflați aici își pierd capacitatea de a genera semnale de la sistemul nervos simpatic.

Astfel, întreruperea căilor descendente ale măduvei spinării duce la o scădere a activității sistemului nervos simpatic și la eliminarea efectului său antagonist asupra părții parasimpatice, ale cărei impulsuri își ating țintele prin nervul vag intact. O scădere a activității sistemului nervos simpatic duce la o scădere a tensiunii arteriale, la pierderea adaptabilității normale a sistemului cardiovascular și la perturbarea reglării sale reflexe.

Tabloul clinic

Cel mai adesea, pacienții cu șoc neurogen au tensiune arterială scăzută, iar pielea pacientului este caldă și uscată. Aceste simptome apar din cauza inhibării inervației simpatice a sistemului cardiovascular, ducând la o scădere a întoarcerii sângelui din patul vascular periferic, o scădere a rezistenței vasculare periferice totale (TPVR) și o întrerupere a centralizării fluxului sanguin. Pacienții pot prezenta hipertermie. În acest caz, are loc o pierdere pronunțată de căldură.

Tabloul clinic al șocului neurogen și severitatea stării pacientului depind în mare măsură de nivelul de afectare a măduvei spinării. Afectarea localizată deasupra primului segment toracic al măduvei spinării (Th1) duce la distrugerea căilor măduvei spinării care controlează activitatea întregului sistem nervos simpatic (reglând funcționarea normală a multor sisteme de organe, inclusiv a celor vitale - cardiovasculare, respiratorii). si altii).

Leziunile localizate în segmentele măduvei spinării începând de la primul toracic și mai jos perturbă doar parțial activitatea sistemului nervos simpatic. Severitatea manifestărilor șocului neurogen scade odată cu scăderea localizării patologiei măduvei spinării. De exemplu, afectarea segmentelor toracice superioare este însoțită de un tablou clinic mai sever decât, de exemplu, afectarea conului măduvei spinării (la nivelul joncțiunii toraco-lombare a coloanei vertebrale).

Șocul neurogen poate însoți atât deficite neurologice complete (lipsa funcțiilor motorii și senzoriale sub nivelul de deteriorare) cât și incomplete (deteriorarea parțială a funcțiilor măduvei spinării sub nivelul de afectare) datorate leziunii.

Potrivit lui S. Popa și colab., toți pacienții cu deficit neurologic complet din cauza leziunii medulare (ASIA A sau B) prezintă bradicardie, 68% dintre ei au hipotensiune arterială, a cărei corectare la 35% dintre pacienți necesită introducerea vasopresoare, iar la 16% se observă bradicardie severă, transformându-se în azitolie (stop cardiac). În schimb, pacienții cu deficit neurologic incomplet din cauza leziunii măduvei spinării (ASIA C sau D) prezintă bradicardie în 35 - 71% din cazuri și doar câțiva dintre ei au hipotensiune arterială care necesită suport vasopresor, iar stopul cardiac se dezvoltă foarte rar.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul de șoc neurogen trebuie pus după excluderea altor afecțiuni critice cu un tablou clinic similar. Socul neurogen trebuie diferentiat de alte tipuri de soc, in special hipovolemic. La pacienții cu traumatisme severe, tensiunea arterială scăzută se poate datora sângerării continue. Astfel, este corect din punct de vedere tactic să excludem mai întâi șocul hemoragic la pacient. Criteriile cheie de diagnostic pentru șocul neurogen sunt hipotensiunea arterială, bradicardia, disfuncția neurologică și pielea caldă și uscată a pacientului.

Tratament

Tactici de tratament în departamentul de urgență

Atenţie! Informațiile sunt destinate studenților și profesioniștilor actuali din domeniul medicinei, nu reprezintă un ghid de acțiune și sunt prezentate pentru educație suplimentară.

Examinarea inițială și tactica de tratament pentru șoc neurogen suspectat nu diferă de cele atunci când acordă îngrijire pacienților răniți și includ diagnosticul de urgență și corectarea tulburărilor care pun viața în pericol.