Ce este o stare cognitivă? Tulburări cognitive în practica neurologică

Sub termenul " deficit cognitiv minor» înțelege deficiențe ale uneia sau mai multor funcții cognitive care depășesc norma de vârstă, dar nu ating severitatea demenței. „Dacă ai atins vârsta înaintată și nu observi niciun semn de demență senilă în tine, atunci primul semn este deja evident” (T. Oizerman). Sindromul deficienței cognitive moderate este în majoritatea cazurilor o afecțiune patologică, ca urmare a căreia modificările în acest stadiu nu se limitează la procesele involutive legate de vârstă. În cele mai multe cazuri, este asociată cu o boală cerebrală incipientă (repetă etiologia demenței).

Potrivit unui număr de cercetători, sindromul de afectare cognitivă ușoară este observat la 15-20% dintre persoanele cu vârsta peste 65 de ani. Observațiile pe termen lung indică faptul că în 5 ani demența se dezvoltă la 60-80% dintre pacienții cu această patologie. În 20-40% din cazuri, afectarea cognitivă ușoară este stabilă sau progresivă lent (adică nu se dezvoltă în demență).

În prezent, există trei variante clinice principale ale bolii

(R. Peterson, 2001):

Principalele simptome tulburările cognitive ușoare sunt:

Mai jos sunt criterii de diagnostic modificate sindrom de afectare cognitivă ușoară (S. Guateir et. al., 2004):

afectare cognitivă, conform pacientului și/sau familiei sale apropiate;

Termenul „deficiență cognitivă ușoară” este acum inclus în cea mai recentă revizuire a Clasificării Internaționale a Bolilor (ICD-10) ca diagnostic independent:

Prognosticul pentru prezența sindromului de afectare cognitivă ușoară este destul de grav. Astfel, riscul de deces este de 1,7 ori mai mare, iar riscul de boala Alzheimer este de 3,1 ori mai mare. Semne de prognostic nefavorabil pentru tulburări cognitive moderate sunt:

Conform lui Y. Stern et al. (1992) pentru dezvoltarea demenței la persoanele cu studii superioare sunt necesare schimbări organice mai semnificative (proverb: „ Niciodată nu este prea târziu să înveți »).

– o scădere ușoară a funcțiilor cognitive ale pacientului față de un nivel premorbid mai ridicat. Simptomele rămân obiectiv invizibile, dar pacienții înșiși se plâng de uitare, dificultăți de concentrare și oboseală în timpul muncii mentale. Diagnosticul implică un studiu patopsihologic și neuropsihologic al sferei intelectuale, o conversație cu un psihiatru și o examinare de către un neurolog. Tratamentul are ca scop eliminarea cauzei tulburării cognitive și include activități psihocorective, terapie medicamentoasă, dietă și rutina zilnică.

ICD-10

F06.7

Informații generale

Cuvântul „cognitiv” tradus din latină înseamnă „cognitiv, familiarizare”. Astfel, tulburarea cognitivă ușoară (MCI) este o scădere ușoară a abilităților mentale: capacitatea de a-și aminti și de a reproduce informații, de a se concentra și de a rezolva probleme logice abstracte. MCI nu atinge nivelul de retard mental, demență sau sindrom amnestic organic. Precedează, însoțește sau apare după o boală infecțioasă sau organică. Tulburarea este mai susceptibilă la persoanele în vârstă, cu o prevalență de 10% în rândul celor peste 65 de ani. Din acest grup, 10-15% dezvoltă simptome ale bolii Alzheimer în decurs de un an. MCI este mai des diagnosticat la persoanele cu un nivel scăzut de educație.

Cauzele deficiențelor cognitive ușoare

O tulburare ușoară a proceselor cognitive nu este o formă nosologică separată, ci o afecțiune unică care ocupă o poziție intermediară între dezvoltarea intelectuală normală și demență. Are origine eterogenă (polietiologică); cauzele dezvoltării sale pot fi diferite procese patologice din sistemul nervos central:

• Boli neurodegenerative. Tulburarea se formează în demența senilă de tip Alzheimer, boala Parkinson, coreea Huntington, demența cu corpi Lewy și paralizia supranucleară progresivă. Declinul cognitiv precede apariția simptomelor majore.
• Patologii vasculare ale creierului. MCI este diagnosticat la pacienții cu infarct cerebral, afecțiune multi-infarct, ischemie cerebrală cronică, leziuni vasculare hemoragice și concomitente ale creierului. Simptomele deficienței cognitive se găsesc în timpul bolii și în perioada ulterioară.
• Encefalopatii dismetabolice. Din cauza tulburărilor metabolice și a insuficienței organelor interne, apar tulburări în funcționarea sistemului nervos central. MCI este determinată de encefalopatie hipoxică, hepatică, renală, hipoglicemică, distiroidiană, deficiență de vitamine și proteine ​​B, otrăvire.
• Boli demielinizante. Tulburarea este depistată într-un stadiu incipient de paralizie progresivă, scleroză multiplă, leucoencefalopatie multifocală progresivă. Crește în funcție de dinamica bolii de bază.
• Neuroinfectii. Insuficiența cognitivă este determinată în stadiile inițiale ale encefalopatiei asociate HIV, boala Creutzfeldt-Jakob. În meningoencefalita acută și subacută, MCI se dezvoltă ca o consecință a unui proces infecțios.
• Leziuni cerebrale traumatice. Deficiența cognitivă ușoară poate fi temporară sau relativ persistentă în perioada de lungă durată a leziunii traumatice. Simptomele sunt determinate de natura leziunii (adâncimea, difuzitatea sau localitatea leziunii).
• Tumori cerebrale. Tulburarea apare la începutul bolii. Tabloul clinic este determinat de localizarea tumorii.

Patogeneza

Mecanismele patogenetice ale MCI sunt variate și depind de factorul etiologic principal. La bătrânețe influențează procesele asociate îmbătrânirii: slăbirea atenției, concentrarea, memoria. Studiile psihologice clinice și experimentale confirmă că deteriorarea funcțiilor cognitive legată de vârstă se dezvoltă independent, fără boli psihoneurologice concomitente pe fondul proceselor naturale de îmbătrânire a sistemului nervos central (pierderea neuronilor legată de vârstă, modificări ale fibrelor nervoase ale albului). materie şi aparat sinaptic).

În 68% din cazuri, MCI apare pe baza tulburărilor cerebrovasculare, în care o scădere a sferei cognitive este cauzată de modificări patologice ale vaselor cerebrale și insuficiență circulatorie cerebrală. Pe locul doi în ceea ce privește prevalența este afectarea degenerativă a țesutului cerebral (atrofie). Alți 13-15% dintre pacienții vârstnici și senili au tulburări anxio-depresive și au tendința de a exagera severitatea tulburărilor de memorie.

Simptome de afectare cognitivă ușoară

Manifestările clinice corespund stării de cerebrastenie: pacienții sunt intacți din exterior, nu există deficiențe grave de critică și inteligență, se detectează o ușoară scădere a comportamentului atențional-mnestic și oboseală rapidă. Pacienții se plâng de uitare, lipsă de minte, dificultăți în amintirea materialului nou, nevoia de a se concentra și de a menține atenția. Cu tulburări cognitive ușoare vasculare, la debut se observă tulburări comportamentale și emoționale - anxietate crescută, instabilitate afectivă, agitație și distragere, simptomele mnestice apar mai târziu. Pacienții cu patologii degenerative ale sistemului nervos central se confruntă în primul rând cu probleme de memorie.

Pacienții au adesea dureri de cap, o senzație de greutate în cap, slăbiciune generală, somnolență și amețeli. Afecțiunile sunt de natură nesistemică, variind ca intensitate pe parcursul zilei, iar la mulți pacienți apar dimineața și seara. Posibila instabilitate la mers, somn anxios si intermitent, insomnie, lipsa poftei de mancare, greata. Starea se agravează după stresul mental și fizic. Cursul MCI depinde de boala de bază, poate fi fluctuant (de multe ori cu modificări cerebrovasculare), progresiv, transformându-se în demență (cu procese atrofice, tumori, unele infecții) și regresiv (după un accident vascular cerebral, TBI, infecții acute trecătoare).

Complicații

Deficiența cognitivă ușoară cu evoluție progresivă, dacă nu este tratată, duce rapid la dezvoltarea demenței. Pacienții își pierd capacitatea de a rezolva problemele de zi cu zi și au nevoie de ajutor pentru auto-îngrijire. Socializarea este perturbată - cercul de contacte este restrâns, pacienții nu pot îndeplini sarcini profesionale sau participa la evenimente sociale. Cu un curs fluctuant al tulburării, pacienții întâmpină dificultăți în timpul îndeplinirii sarcinilor mentale intense, dar cu corectarea adecvată a regimului și reducerea stresului, își păstrează activitățile obișnuite de viață.

Diagnosticare

Studiul MCI este efectuat de un neurolog, psihiatru, psiholog clinician. Pentru diagnostic se folosesc criterii care sunt determinate ținând cont de accentul pus pe pierderea memoriei, starea generală normală sau limită a sferei cognitive, absența demenței, retardul mintal și sindromul psihoorganic. Diferențierea MCI și a acestor boli se bazează pe datele de examinare clinică și psihodiagnostic. Se folosesc următoarele metode:

• Conversaţie. Psihiatrul și neurologul intervievează pacientul, aflând istoricul medical și simptomele existente. Plângerile caracteristice includ oboseală crescută, dificultăți de amintire și concentrare și confuzie generală. Pacienții ale căror activități profesionale sunt asociate cu stres intelectual ridicat pot observa dificultăți în formularea ideilor abstracte și a concluziilor logice.
• Testare psihologică.În funcție de istoricul medical, psihologul efectuează un examen patopsihologic sau neuropsihologic. Se evidențiază un ușor grad de scădere a memoriei pe termen scurt, fluctuații în dinamica activității mentale și o ușoară instabilitate a atenției. Reducerea funcției abstract-logice este posibilă, dar nu necesară. Rezultatele testelor sunt interpretate ținând cont de vârsta, nivelul de studii și activitatea profesională a pacientului.
• Examen neurologic. O examinare de către un neurolog este prescrisă în scopul diagnosticului diferențial și al stabilirii cauzelor MCI. Adesea sunt identificate tulburări neurologice uşoare, dar persistente: anizoreflexie, fenomene de discoordonare, insuficienţă oculomotorie, simptome de automatism oral. Nu se găsesc sindroame distincte.

Tratamentul tulburărilor cognitive ușoare

Terapia are ca scop prevenirea demenței, încetinirea ratei declinului cognitiv și eliminarea tulburărilor mnestice existente. Principalele măsuri terapeutice - etiotrope, patogenetice - vizează cauza tulburării. Acestea pot include corectarea tulburărilor dismetabolice, modificări vasculare, depresie, utilizarea de antioxidanți, vasoactiv, neurotransmițător, medicamente antivirale, chimioterapie și îndepărtarea chirurgicală a tumorii. Terapiile comune sunt:

• Psihocorecția. Pentru îmbunătățirea memoriei și a atenției se folosesc exerciții sistematice: citirea și repovestirea textelor, memorarea poeziilor, cuvintelor, desenelor. Cursurile se desfășoară împreună cu un psiholog și independent. La întâlnirile cu un specialist sunt stăpânite noi tehnici de memorare - formarea conexiunilor semantice și situaționale, analiza situațiilor și obiectelor. Eficacitatea orelor este monitorizată periodic și setul de exerciții este ajustat.
• Tratament medicamentos. Regimul de terapie medicamentoasă este selectat individual de medic. Cele mai frecvente medicamente utilizate pentru tratarea tulburărilor cognitive sunt nootropicele și agenții metabolici.
• Corectarea alimentației și a rutinei zilnice. Pacienții de vârstă mijlocie și vârstnici trebuie să urmeze o dietă săracă în grăsimi și sare, cu o cantitate suficientă de antioxidanți. Exercițiile fizice regulate moderate, somnul bun și alternanța rațională a stresului fizic și mental sunt importante. După terminarea carierei profesionale, trebuie să rămâneți activ social - vizitați cluburi de interes, întâlniți-vă cu prietenii etc.

Prognostic și prevenire

Cu un tratament etiotrop eficient, prognosticul pentru MCI la majoritatea pacienților este favorabil: procesul de declin al abilităților cognitive este oprit, tulburările rezultate sunt reduse (cu un curs regresiv al patologiei de bază). Principala prevenire se rezumă la prevenirea proceselor vasculare și atrofice din creier. Este important să vă mențineți activitatea fizică, să renunțați la fumat și să beți alcool, să vă ajustați dieta reducând aportul de alimente grase, afumate și sărate și să introduceți o cantitate suficientă de legume, fructe, cereale și uleiuri vegetale în alimentație.

Gradul de exprimare a acestora se află. Tulburările cognitive sunt împărțite în ușoare, moderate și severe.

Deficit cognitiv minor

Memoria scade pentru evenimente curente, nume de familie, prenume, numere de telefon. Profesional - nu suferă mult timp.
La început, schimbările nu sunt vizibile pentru alții.
Cu neuropsihologiiȘi cercetarea științifică relevă
dificultăți minore: finalizarea mai lentă a sarcinilor, concentrare redusă.
Eșecul cognitiv nu este de natură specifică și este predominant mnestic.
Ceea ce numim schimbări „legate de vârstă” (la bătrânețe).
La persoanele de alte categorii de vârstă, simptome similare pot apărea cu stres cronic, suprasolicitare fizică și psihică prelungită, probleme de sănătate (hipertensiune arterială, diabet etc.).
În cele mai multe cazuri, acestea sunt reversibile și, cu o terapie adecvată în timp util, optimizarea stilului de viață și a activității de muncă, scad sau dispar complet.

Deficiență cognitivă moderată

Variante ale sindromului de afectare cognitivă ușoară

Cu varianta amnestică predomină afectarea memoriei pentru evenimentele curente. Problema este progresivă și, în timp, poate deveni debutul bolii Alzheimer.

La Tulburări cognitive multiple
sunt afectate mai multe funcții cognitive - memorie, orientare spațială, inteligență, praxis etc. Acest tip de tulburare este tipic pentru circulare encefalopatie , boala Parkinson , dementa fronto-temporala.

Funcții cognitive afectate cu memorie intactă
Această variantă apare de obicei cu o predominanță a deficienței de vorbire sau de praxis. Se observă în bolile neurodegenerative - afazie primară progresivă, degenerescență corticobazală, demență cu corpi Lewy.

Cu cât sindromul de deficiență cognitivă moderată este recunoscut mai devreme, cu atât rezultatele tratamentului vor fi mai reușite, ceea ce vă va permite să mențineți o calitate decentă a vieții cât mai mult timp posibil.

Deficiență cognitivă severă

V.V. Zaharov
Departamentul de Boli Nervose MMA numit după. LOR. Sechenov, Moscova

Unul dintre cele mai frecvente simptome neurologice este afectarea cognitivă. Deoarece funcțiile cognitive sunt asociate cu activitatea integrată a creierului ca întreg, eșecul cognitiv se dezvoltă în mod natural cu o mare varietate de leziuni cerebrale focale și difuze. Tulburările cognitive apar mai ales la bătrânețe. Potrivit statisticilor, de la 3 la 20% dintre persoanele cu vârsta peste 65 de ani au tulburări cognitive severe sub formă de demență. Incidența tulburărilor cognitive mai ușoare la vârstnici este și mai mare și ajunge, potrivit unor date, de la 40 la 80% în funcție de vârstă. Tendința actuală spre creșterea speranței de viață și, în consecință, creșterea numărului de vârstnici în populație face ca problema deficienței cognitive să fie extrem de relevantă pentru neurologi și medicii de alte specialități.

Determinarea funcţiilor cognitive
Funcțiile cognitive sunt de obicei înțelese ca cele mai complexe funcții ale creierului, cu ajutorul cărora se realizează procesul de cunoaștere rațională a lumii. Funcțiile cognitive includ memoria, gnoza, vorbirea, praxis și inteligența.
Memoria este capacitatea creierului de a asimila, stoca și reproduce informații necesare activității curente. Funcția de memorie este asociată cu activitatea întregului creier în ansamblu, dar structurile cercului hipocampal sunt de o importanță deosebită pentru procesul de amintire a evenimentelor curente. Deteriorarea severă a memoriei pentru evenimentele din viață este de obicei denumită amnezie.
Gnoza este funcția de a percepe informații, de a le procesa și de a sintetiza senzațiile senzoriale elementare în imagini holistice. Tulburările primare ale gnozei (agnoziei) se dezvoltă cu patologia părților posterioare ale cortexului cerebral, și anume lobii temporal, parietal și occipital.
Vorbirea este capacitatea de a face schimb de informații prin enunțuri. Tulburările de vorbire (afazie) se dezvoltă cel mai adesea cu patologia părților frontale sau temporo-parietale ale creierului. În acest caz, afectarea regiunilor temporo-parietale duce la diferite tipuri de tulburări de înțelegere a vorbirii, iar cu patologia lobilor frontali, capacitatea de a-și exprima gândurile prin vorbire este în primul rând afectată.
Praxis este capacitatea de a dobândi, menține și utiliza o varietate de abilități motorii. Tulburările de praxis (apraxia) se dezvoltă cel mai adesea cu patologia lobilor frontali sau parietali ai creierului. În acest caz, patologia lobilor frontali duce la o încălcare a capacității de a construi un program motor, iar patologia lobilor parietali duce la utilizarea necorespunzătoare a corpului în procesul unui act motor, în timp ce programul de mișcare este intact.
Inteligența este capacitatea de a compara informații, de a găsi puncte comune și diferențe și de a face judecăți și deduceri. Abilitățile intelectuale sunt asigurate de activitatea integrată a creierului în ansamblu.
Metodele de cercetare neuropsihologică sunt utilizate pentru evaluarea funcțiilor cognitive. Ele reprezintă diverse teste și teste pentru memorarea și reproducerea cuvintelor și imaginilor, recunoașterea imaginilor, rezolvarea problemelor intelectuale, studierea mișcărilor etc. O examinare neuropsihologică completă ne permite să identificăm caracteristicile clinice ale deficienței cognitive și să punem un diagnostic topic. Cu toate acestea, în practica clinică de zi cu zi, nu este întotdeauna posibilă efectuarea unui examen neuropsihologic complet. Prin urmare, în practica ambulatorie din întreaga lume, sunt utilizate pe scară largă așa-numitele scale neuropsihologice de screening, care fac posibilă confirmarea prezenței tulburărilor cognitive în general și evaluarea lor cantitativ. Un exemplu de astfel de scară de screening este Scala de evaluare a stării mentale pe scurt, care este prezentată în tabel.

Sindroame de afectare cognitivă
Leziunile focale ale creierului duce la afectarea uneia sau mai multor funcții cognitive, care se bazează pe un singur mecanism patogenetic. Acest tip de afectare cognitivă este caracteristică consecințelor unui accident vascular cerebral, contuzie cerebrală sau se dezvoltă cu o tumoare pe creier. Cu toate acestea, în cele mai frecvente boli neurologice, leziunile cerebrale nu se limitează la un singur focus, ci sunt de natură multifocală sau difuză. În astfel de cazuri, se dezvoltă afectarea mai multor sau a tuturor funcțiilor cognitive și pot fi urmărite mai multe mecanisme patogenetice pentru formarea deficiențelor.
Deficiența cognitivă în leziunile cerebrale multifocale sau difuze este de obicei clasificată în funcție de severitatea deficienței. Cel mai sever tip de tulburare de acest fel este demența. Diagnosticul demenței se bazează pe prezența tulburărilor de memorie și a altor tulburări cognitive (cel puțin una dintre următoarele: afectarea praxisului, gnozei, vorbirii sau inteligenței) care este atât de gravă încât afectează direct viața de zi cu zi. Condițiile pentru diagnosticarea demenței sunt, de asemenea, conștiința clară a pacientului și prezența unei boli organice a creierului stabilite, care este cauza deteriorării cognitive.
Demența este cea mai frecventă la adulții în vârstă, boala Alzheimer (AD) fiind cea mai frecventă cauză a demenței. AD este o boală degenerativă a creierului asociată cu moartea progresivă a neuronilor acetilcolinergici. Această boală începe de obicei după vârsta de 65 de ani. Primul și principalul simptom al AD este uitarea progresivă a evenimentelor din viață. Ulterior, tulburărilor mnestice se adaugă tulburări de orientare spațială și de vorbire. În stadiile avansate ale astmului bronșic, independența pacienților este pierdută și apare nevoia de ajutor extern.
În AD, acele părți ale creierului care sunt direct legate de procesele cognitive sunt afectate selectiv. În schimb, câmpurile corticale motorii și senzoriale primare rămân relativ intacte, cel puțin în fazele de demență ușoară până la moderată, astfel încât AD se caracterizează prin afectarea selectivă a funcțiilor cognitive. Simptomele neurologice focale, cum ar fi pareza și paralizia, tulburările de sensibilitate și coordonarea afectată a mișcărilor, sunt aproape întotdeauna absente. Prezența simptomelor neurologice focale în combinație cu demența ușoară sau moderată pledează împotriva diagnosticului de AD sau indică o combinație a acestei boli cu o altă patologie cerebrală, cel mai adesea vasculară.
Insuficiența vasculară cerebrală este a doua cauză de demență la bătrânețe după AD. În acest caz, cauza directă a leziunilor cerebrale este accidentul vascular cerebral repetat, ischemia cerebrală cronică sau, cel mai adesea, o combinație de tulburări acute repetate și insuficiența circulatorie cerebrală cronică. Tabloul clinic al demenței vasculare diferă semnificativ de AD, în timp ce afectarea memoriei pentru evenimentele vieții este relativ neexprimată, iar tulburările intelectuale ajung în prim-planul tabloului clinic. Pacienții întâmpină dificultăți în a face generalizări, a identifica asemănările și diferențele dintre concepte și dezvoltă o lentoare semnificativă a gândirii și o concentrare scăzută.
Spre deosebire de AD, demența vasculară este aproape întotdeauna caracterizată printr-o combinație de tulburări cognitive și simptome neurologice focale și se formează sindromul encefalopatiei discirculatorii (DE). Cele mai tipice manifestări ale DE sunt sindromul pseudobulbar, hipokinezia, creșterea tonusului muscular de tip plastic, creșterea asimetrică a reflexelor tendinoase, tulburările de mers și tulburările pelvine. Absența acestor tulburări neurologice focale face ca diagnosticul demenței vasculare să fie foarte îndoielnic.
Imagistica neurologică – computer sau imagistica prin rezonanță magnetică a creierului – este importantă în diagnosticul diferențial al AD și al demenței vasculare. În AD, modificările patologice la neuroimagistică pot fi absente sau reprezintă atrofie cerebrală, cel mai pronunțată în regiunea hipocampului. În schimb, demența vasculară se caracterizează prin modificări semnificative ale neuroimagisticii sub formă de infarcte cerebrale și pierderea difuză a densității substanței albe (așa-numita leucoaraioză).
AD și demența vasculară au factori de risc comuni, cum ar fi bătrânețea, hipertensiunea arterială și ateroscleroza vaselor cerebrale, purtătorul genei APOE4 și alții, așa că foarte des coexistă AD și insuficiența cerebrovasculară. Comparațiile clinice și morfologice indică faptul că în aproape jumătate din cazurile de astm există infarcte cerebrale și leucoaraioză. Pe de altă parte, 77% dintre pacienții vârstnici cu diagnostic de AD pe viață prezintă semne morfologice ale unui proces neurodegenerativ concomitent. În astfel de cazuri, se obișnuiește să se vorbească despre o etiologie mixtă (vascular-degenerativă) a demenței. Mulți autori sugerează că prevalența demenței mixte o depășește pe cea a AD „pură” sau a demenței vasculare „pură”.
Pe lângă AD, demența vasculară și mixtă, cauzele deficienței cognitive severe pot fi alte boli degenerative ale creierului, leziuni cerebrale traumatice, tumori cerebrale, afectarea absorbției lichidului cefalorahidian din ventriculi (așa-numita hidrocefalie aresorbtivă), neuroinfecție, dismetabolică. tulburări etc. Literatura de specialitate menţionează câteva zeci de forme nosologice care pot duce la demenţă. Cu toate acestea, prevalența acestor boli nu este comparabilă cu prevalența AD, a demenței vasculare și mixte. Ultimele trei forme nosologice indicate sunt responsabile, conform statisticilor, de 70-80% din demența la bătrânețe.
Demența este cea mai gravă afectare cognitivă. În marea majoritate a cazurilor, demența se dezvoltă treptat, cu deficiențe cognitive severe îngreunate de deficiențe mai puțin severe. În 1997, neurologul american R. Petersen a propus utilizarea termenului de „deficiență cognitivă ușoară” (MCI) pentru a se referi la afectarea cognitivă în stadiile de predemență ale leziunilor organice ale creierului. Deficiența cognitivă ușoară (MCI) este o deficiență a uneia sau mai multor funcții cognitive care depășește limitele normale pentru vârstă, dar nu limitează activitățile zilnice, adică nu provoacă demență. MCI este un sindrom definit clinic. Cu ea, tulburările cognitive provoacă îngrijorare pentru pacient însuși și atrag atenția celorlalți. Diagnosticul de MCI este confirmat de datele din metodele de cercetare neuropsihologică, care relevă un declin mai pronunțat al funcțiilor cognitive decât este acceptabil pentru vârstă. Conform datelor epidemiologice, sindromul MCI apare la 10-15% dintre persoanele în vârstă. Riscul de a dezvolta demență în această categorie a populației în vârstă depășește semnificativ riscul mediu (10-15% pe an față de 1-2%). Urmărirea pe termen lung sugerează că în decurs de cinci ani, 55-70% dintre pacienții cu MCI dezvoltă demență. Cauzele sindromului MCI o reflectă pe cele ale demenței la bătrânețe. Cea mai frecventă cauză a MCI este un proces neurodegenerativ, insuficiența vasculară cerebrală sau o combinație a ambelor.
Din experiența noastră, împreună cu demența și sindromul MCI, este de asemenea recomandabil să se distingă deficiența cognitivă ușoară (MCI), în timp ce tulburările cognitive sunt minim exprimate și obiectivarea lor necesită utilizarea unor tehnici neuropsihologice foarte sensibile. Cel mai adesea, MCI se manifestă ca scăderea concentrării și afectarea memoriei pe termen scurt. În ciuda gravității lor nesemnificative, aceste tulburări cognitive pot cauza îngrijorare pentru pacient și pot reduce calitatea vieții. În patogeneza MCI la persoanele în vârstă, schimbările legate de vârstă joacă un rol important. Se știe că, în medie, conform statisticilor, abilitățile cognitive ale unei persoane scad treptat începând cu vârsta de 20-30 de ani. În 1994, Liga Mondială de Psihogeriatrie a propus utilizarea unei poziții speciale de diagnostic - declinul cognitiv asociat îmbătrânirii (AACD) - pentru a desemna afectarea ușoară, predominant legată de vârstă, a funcțiilor cognitive la persoanele în vârstă. Cu toate acestea, în practică, este foarte dificil să se facă distincția între declinul cognitiv natural legat de vârstă și tulburările cognitive asociate cu cele mai timpurii manifestări ale bolilor vasculare și degenerative ale creierului. Prin urmare, din punctul nostru de vedere, termenul „deficiență cognitivă ușoară” este mai corect.

Examinarea pacienților cu deficiențe cognitive
încălcări
Plângerile de pierdere a memoriei sau scăderea performanței mentale sunt motive pentru un examen neuropsihologic. Mai mult, astfel de plângeri pot veni atât de la pacientul însuși, cât și de la rudele acestuia sau din mediul apropiat. Acesta din urmă este un semn de diagnostic mai fiabil, deoarece autoevaluarea de către pacient a stării funcțiilor sale cognitive nu este întotdeauna obiectivă.
În practica clinică de rutină, testarea neuropsihologică poate fi limitată la scale simple de screening, cum ar fi Mini-Mental State Examination. Complicarea protocolului de studiu neuropsihologic nu este întotdeauna recomandabilă. Utilizarea unor teste complexe, în timp ce crește sensibilitatea metodei, duce la o scădere a specificității rezultatelor obținute, deoarece performanța acestora depinde în mare măsură de vârsta și nivelul de educație al pacientului.
Cu toate acestea, la aproximativ jumătate dintre pacienții cu plângeri active de pierdere a memoriei, utilizarea unor scale simple de screening nu confirmă prezența deficienței cognitive. Cea mai frecventă cauză a plângerilor subiective de pierdere a memoriei în absența unei confirmări obiective sunt tulburările emoționale sub formă de anxietate crescută sau scăderea dispoziției. Prin urmare, toți pacienții cu plângeri de pierdere a memoriei ar trebui să evalueze cu atenție sfera emoțională. Probabilitatea depresiei este deosebit de mare în cazul plângerilor de pierdere a memoriei la persoanele tinere sau de vârstă mijlocie. Un alt motiv pentru lipsa confirmării obiective a deteriorării cognitive în plângerile de memorie activă este sensibilitatea insuficientă a scalelor de screening neuropsihologic. Prin urmare, pe lângă evaluarea și corectarea medicinală a stării emoționale, în astfel de cazuri este recomandabil să se monitorizeze dinamic pacientul și să se repete studiile clinice și psihologice la intervale de trei până la șase luni.
Dacă există o confirmare obiectivă a deteriorării cognitive, ar trebui să încercăm să stabilim cauza acestora, adică un diagnostic nosologic. Trebuie avut în vedere că tulburările cognitive nu sunt întotdeauna o manifestare a unei boli primare a creierului. Nu atât de rar, demența sau tulburările mai puțin severe apar ca urmare a unor tulburări dismetabolice sistemice, care, la rândul lor, sunt o complicație a diferitelor boli endocrine sau somatice. Cel mai adesea, tulburările cognitive de natură dismetabolică sunt asociate cu hipotiroidism, boli hepatice sau renale și deficit de vitamina B12 sau acid folic. Prin urmare, identificarea demenței sau a tulburărilor cognitive mai puțin severe necesită o evaluare cuprinzătoare a stării de sănătate a pacientului și tratamentul bolilor somatice și endocrine concomitente.
Optimizarea terapiei medicamentoase este de asemenea importantă. Trebuie amintit că multe medicamente, în special cele psihotrope, au un efect negativ asupra memoriei și a altor abilități cognitive. Cele mai adverse efecte asupra funcției cognitive sunt exercitate de anticolinergicele, antidepresivele triciclice, antipsihoticele și benzodiazepinele. Aceste medicamente trebuie evitate dacă este posibil, mai ales la vârstnici. Abuzul de alcool este, de asemenea, inacceptabil.
Este important să se examineze nu numai starea somatică a pacientului, ci și starea lui emoțională. S-a menționat deja mai sus că tulburările emoționale ale seriei anxietate-depresive pot provoca tulburări cognitive subiective. Cu toate acestea, depresia severă poate provoca și tulburări cognitive obiective și chiar mima demența (așa-numita pseudodemență). Dacă la o persoană în vârstă se suspectează depresie, este permisă prescrierea de antidepresive ex juvantibus și trebuie utilizate antidepresive cu efect anticolinergic minim, de exemplu inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei.
Prezența deficienței cognitive necesită cu siguranță examinarea stării neurologice și radiografia computerizată sau imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) a creierului. În general, diagnosticul nosologic se bazează pe caracteristicile tulburărilor cognitive, pe natura simptomelor neurologice focale concomitente și pe datele neuroimagistice. Astfel, predominanța tulburărilor de memorie în tabloul clinic, absența simptomelor neurologice focale și atrofia hipocampului la RMN sunt caracteristice AD. Conservarea relativă a memoriei pentru evenimentele de viață, simptomele neurologice pronunțate și infarctele cerebrale la RMN indică o etiologie vasculară a tulburării cognitive. Combinația semnelor clinice de mai sus poate indica tulburări cognitive mixte (vascular-degenerative). Cauzele mai rare ale afectarii cognitive au caracteristici neuropsihologice si neurologice specifice, care in majoritatea cazurilor permit un diagnostic corect.

Tratamentul tulburărilor cognitive
Alegerea tacticii terapeutice este determinată de severitatea deficienței cognitive și de etiologia acesteia. Pentru demența ușoară până la moderată asociată cu AD, insuficiența cerebrovasculară sau o etiologie mixtă vascular-degenerativă a demenței, medicamentele de primă alegere sunt inhibitorii de acetilcolinesterază (galantamina, rivastigmină, donepilzină) și/sau memantina. Utilizarea acestor medicamente are un efect pozitiv indubitabil asupra memoriei și a altor funcții cognitive, promovează normalizarea comportamentului, crește adaptarea la viața de zi cu zi și, în general, îmbunătățește calitatea vieții pacienților și rudelor acestora. Potrivit unor date, utilizarea acestor medicamente ajută și la reducerea ratei de progresie a deteriorării cognitive; totuși, această problemă necesită un studiu suplimentar.
În stadiul de afectare cognitivă moderată și ușoară, eficacitatea inhibitorilor de acetilcolinesterază și a memantinei nu a fost dovedită până în prezent. Deoarece în MCI și MCI afectarea cognitivă nu are un impact semnificativ asupra vieții de zi cu zi, scopul principal al tratamentului pentru deficiența cognitivă ușoară nu este atât de a îmbunătăți memoria, cât de a preveni progresia deteriorării cognitive, adică prevenirea demenței. Prin urmare, medicamentele de primă alegere sunt medicamentele cu efect neuroprotector. Acest efect este de așteptat în așa-numitele medicamente vasculare și metabolice.
Medicamentele vasculare pot fi împărțite în trei grupe farmacologice principale:
inhibitori ai fosfodiesterazei: aminofilină, pentoxifilină, vinpocetină, preparate de ginkgo biloba etc. Efectul vasodilatator al acestor medicamente este asociat cu o creștere a conținutului de cAMP în celulele musculare netede ale peretelui vascular, ceea ce duce la relaxarea acestora și la creșterea lumenul vaselor de sânge. Mai mult, aceste medicamente au un efect în principal asupra vaselor microvasculare și nu provoacă un efect de furt;
blocante ale canalelor de calciu: cinarizina, flunarizina, nimodipina, care au efect vasodilatator prin reducerea continutului intracelular de calciu din celulele musculare netede ale peretelui vascular. Conform unor date, blocanții canalelor de calciu au cel mai pronunțat efect asupra vaselor din regiunea vertebrobazilară;
blocante ale receptorilor a2-adrenergici: nicergolina. Acest medicament elimină efectul vasoconstrictor al mediatorilor sistemului nervos simpatic: adrenalina și norepinefrina.
Este important de menționat că ischemia și hipoxia au o semnificație patogenetică nu numai în insuficiența vasculară cerebrală, ci și în procesul neurodegenerativ. Prin urmare, utilizarea medicamentelor vasculare este justificată nu numai în ischemia cerebrală cronică, ci și în stadiile inițiale ale astmului. Multe preparate vasculare au, de asemenea, proprietăți metabolice și antioxidante suplimentare (de exemplu, extract standardizat de Ginkgo biloba).
Medicamentele GABAergice (piracetam și derivații săi), medicamentele și aminoacizii peptidergici (Cerebrolysin, Actovegin, glicină, Semax) și unii metaboliți (encefabol) au un efect benefic asupra proceselor neurometabolice. Medicamentele neurometabolice au efect nootrop, optimizând procesele metabolice și crescând plasticitatea neuronilor creierului. În condiții experimentale, s-a demonstrat în mod repetat că medicamentele neurometabolice ajută la creșterea supraviețuirii neuronilor în condiții hipoxice sau la modelarea unui proces neurodegenerativ. Prin urmare, utilizarea acestor medicamente în stadiul de MCI și MCI este absolut justificată.
Un medicament foarte promițător cu acțiune neurometabolică este Actovegin, care este un hemodializat deproteinizat foarte purificat, care se obține prin ultrafiltrare din sângele vițeilor. Medicamentul conține compuși cu greutate moleculară scăzută de până la 5000 de daltoni, cum ar fi aminoacizi activi biologic, peptide, nucleozide și oligozaharide, precum și o serie de microelemente valoroase, în timp ce compoziția biochimică a Actovegin este strict standardizată.
Modelele experimentale au arătat că componentele biologic active ale Actovegin au un efect pozitiv asupra metabolismului intracelular. Sub influența Actovegin, transportul transmembranar al glucozei și oxigenului crește, ceea ce duce la o creștere a supraviețuirii culturilor celulare sub diferite efecte adverse. În plus, o calitate foarte importantă a Actovegin este capacitatea sa de a activa enzimele antioxidante, în primul rând superoxid dismutaza, și astfel protejează celulele de deteriorarea de către speciile reactive de oxigen formate în condiții hipoxice.
Efectul nootrop pozitiv al medicamentului a fost demonstrat într-o serie de studii clinice folosind o metodă dublu-orb. Astfel, potrivit lui B. Saletu et al., terapia cu Actovegin contribuie la o reducere semnificativă statistic și clinic a severității tulburărilor mnestice și intelectuale în deficiența cognitivă ușoară de natură legată de vârstă. Efectul nootropic al Actovegin a fost confirmat și prin metode de cercetare electrofiziologică: în timpul terapiei cu acest medicament, s-a înregistrat optimizarea potențialului cognitiv evocat P300. Alți cercetători mărturisesc, de asemenea, efectul pozitiv al Actovegin în afectarea cognitivă ușoară și moderată de natură vasculară și degenerativă.
Conform studiilor randomizate, Actovegin are un efect benefic asupra funcției cognitive nu numai la pacienții cu deficiențe ușoare și moderate, ci și la demență. Astfel, într-o serie de studii s-a demonstrat că în timpul terapiei cu Actovegin există o dinamică pozitivă a funcțiilor mnestice și a altor funcții cognitive la pacienții atât cu AD, cât și cu demență vasculară.
Actovegin a fost utilizat cu succes în practica clinică de zi cu zi timp de 35 de ani. Medicamentul este sigur de utilizat și este bine tolerat. Efectele secundare sunt rare și nu reprezintă o amenințare pentru viață sau sănătate. Aceasta poate include o senzație de căldură, amețeli, dureri de cap și tulburări gastro-intestinale.
Astfel, afectarea cognitivă este unul dintre cele mai frecvente simptome neurologice, în special la pacienții vârstnici. Pentru identificarea tulburărilor cognitive este necesară utilizarea metodelor de cercetare neuropsihologică. În practica clinică de zi cu zi, acestea pot fi scale simple de screening, a căror utilizare și interpretare nu necesită educație sau experiență psihologică specială. Tratamentul pentru afectarea cognitivă depinde de severitatea și etiologia acesteia. Cele mai frecvente cauze ale deficienței cognitive la bătrânețe sunt insuficiența vasculară cerebrală și procesul neurodegenerativ, în timp ce inhibitorii de acetilcolinesterază și memantina au cel mai mare efect în stadiul de demență. În același timp, în stadiul de afectare cognitivă ușoară și moderată, medicamentele vasculare și metabolice cu efect neuroprotector sunt mai potrivite.

Literatură:
1. Damulin I.V. Encefalopatia discirculatorie la vârstnici și senile // Rezumat teză. diss... doc. Miere. Sci. M., 1997.
32 p.
2. Damulin I.V. Boala Alzheimer și demența vasculară / ed. N.N. Iahno. M., 2002. 85 p.
3. Zaharov V.V., Damulin I.V., Yakhno N.N. Terapie medicamentoasă pentru demență // Farmacologie și terapie clinică. 1994. T. 3. Nr. 4. P. 69-75.
4. Zaharov V.V., Yakhno N.N. Tulburări de memorie. M.: GeotarMed. 2003. P. 150.
5. Luria A.R. Funcțiile corticale superioare ale omului. M.: Editura Universității de Stat din Moscova. 1969.
6. Luria A.R. Fundamentele neuropsihologiei. M.: Editura Universității de Stat din Moscova. 1973.
7. Clasificarea statistică internațională a bolilor și problemelor de sănătate conexe. A zecea revizuire (ICD-10). Geneva, OMS. 1995.
8. Herman V.M., Bon-Shchlchevsky V.J., Kuntu G. Terapia perfuzabilă cu Actovegin la pacienții cu demență degenerativă primară de tip Alzheimer și demență multi-infarct (rezultatele unui studiu prospectiv, controlat cu placebo, dublu-orb, la pacienții aflați în spitale de afecțiuni) // RMJ. 2002. T. 10. Nr. 15. P. 658-663.
9. Shmyrev V.I., Ostroumova O.D., Bobrova T.A. Posibilitățile medicamentului Actovegin în prevenirea și tratamentul demenței // Cancerul de sân. 2003. T. 11. Nr 4. P. 216-220.
10. Jansen V., Bruckner G.V. Tratamentul insuficienței cerebrovasculare cronice folosind tablete Actovegin-Forte (studiu dublu-orb, controlat cu placebo) // RMZh. 2002. T. 10. Nr. 12-13. p. 543-546.
11. Iahno N.N., V.V. Zaharov. Tulburări de memorie în practica neurologică // Jurnal Neurologic. 1997. T. 4. P. 4-9.
12. Yakhno N. N., Lavrov A. Yu. Modificări ale sistemului nervos central în timpul îmbătrânirii // Boli neurodegenerative și îmbătrânire (un ghid pentru medici) / ed. IN ABSENTA. Zavalishina, N.N. Yakhno, S.I. Gavrilova. M., 2001. p. 242-261.
13. Asociația Americană de Psihiatrie. Manualul de diagnostic și statistic al tulburărilor mintale. a 4-a Ed. // Washington: Asociația Americană de Psihiatrie. 1994.
14. Barker W.W., Luis C.A., Kashuba A. et al. Frecvențele relative ale bolii Alzheimer, corpurilor Lewy, demenței vasculare și frontotemporale și sclerozei hipocampice în State of Florida Brain Bank //Alzheimer Dis Assoc Disord. 2002. V.16. P. 203-212.
15. Blass J.B. Demențe metabolice // Îmbătrânirea creierului și demența. Îmbătrânire. V.13. Ed. De L.Amaducci et al. N.Y.: Raven Press. 1980.
P. 261-170.
16. DeGroot M., Brecht M., Machicao F. Evidence for a factor protective against hypoxic parenchimato cell injury in a protein free blood extract // Res commun Cherm Pathol Pharmacol. 1990. V.68. P. 125-128.
17. Folstein M.F., S.E.Folstein, P.R.McHugh. Mini-Mental State: un ghid practic pentru evaluarea stării mentale a pacienților pentru clinician //
J Psych Res. 1975. V. 12. P. 189-198.
18. Fu C., Chute D. J., Farag E. S., Garakian J. et al. Comorbiditatea în demență: un studiu de autopsie // Arch Pathol Lab Med. 2004. Vol. 128.
Nr 1. P. 32-38.
19. Golomb J., Kluger A., ​​​​P. Garrard, Ferris S. Manualul clinicianului privind deficiența cognitivă ușoară // Londra: Science Press Ltd. 2001. P. 56.
20. Herrsshaft H., Kunze U., Glein F. Die Wirkung von Actovegin anf die Gehinstaffwech sel des menschen // Med Welt. 1977. Bd. 28. S.339-345.
21. Hulette C.M. Banca pentru creier în Statele Unite // J Neuropathol Exp Neurol. 2003. Vol. 62. N. 7. P. 715-722.
22. Hershey L.A., Olszewski W.A. Demența vasculară ischemică // În: Handbook of Demented Illnesses. Ed. de J.C.Morris. New York etc.: Marcel Dekker, Inc. 1994. P. 335-351.
23. Iqbal K., Winblad B., Nishimura T., Takeda M., Wisniewski(eds) H.M. Boala Alzheimer: biologie, diagnostic și terapie John Willey and Sons Ltd. 1997. 830 p.
24. Kanowsky S., Kinzler E., Lehman E. et al. Eficacitatea clinică confirmată a actoveginului la pacienții vârstnici cu sindrom cerebral organic // Farmacopsihiat. 1995. V. 28. P. 125-133.
25. Larrabee G.J., Crook T.M. Prevalența estimată a deficienței de memorie asociată vârstei derivată din testele standardizate ale funcției de memorie // Int Psychogeriatr. 1994. V. 6. N.1. P. 95-104.
26. Levy R. Declinul cognitiv asociat îmbătrânirii // Int Psychogeriatr. 1994. V. 6. P. 63-68.
27. Lezak M.D. Evaluare neuropsihologică // N.Y. Presa universitară. 1983. P. 768.
28. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementa // Londra: Martin Dunitz. 2001.
29. Oswald W.D., Steyer W., Oswald B., Kuntz G. Die verbesserung fluider kognitiver leistungen als imdikator fur die klinishe wirksamkeit einer nootropen substanz. Eine placebokontrollierte doppelblind studie mit Actovegin // Z. Gerontopsychol Psychiatric. 1991. Bd4. S. 209-220.
30. Oswald W.D., Steyer W., Oswald B., Kuntz G. Die verbesserung fluider kognitiver leistungen mit Actovegin-infusionen bei alters patienten mit leichem bis millel schweren organisdom psychosyndrom // Z. Geronto-psychiatrie. 1992. Bd5. S. 251-266.
31. Petersen R.S., Smith G.E., Waring S.C. et al. Îmbătrânire, memorie și tulburări cognitive ușoare // Int. Psihogeriatr. 1997. Vol. 9. P. 37-43.
32. Saletu B., Grunberger J., Linzmayer L. et al. Cartografierea EEG a creierului și psihometria în afectarea memoriei asociată vârstei după perfuzii acute și de 2 săptămâni cu Actovegin hemoderivat: studii dublu orb controlate cu placebo // Neuropsychobiol. 1990-91. V.24. P. 135-145.
33. Semlitsch H.V., Anderer P., Saletu B., Hochmayer I. Topographic mapping of cognitive event-related potentials in double blind placebo controlled study with the hemoderivative Actovegin in age-associated memory impairment // Neuropsychobiol. 1990/91. Vol. 24. P. 49-56.
34. VanCrevel. Abordare clinică a demenței // În: Îmbătrânirea creierului și boala Alzheimer. Ed. De D. F. Swab și colab. Progres în cercetarea creierului. Vol. 70. Amsterdam etc: Elsevier. 1986. P. 3-13.

Cât de neplăcut este să observi în tine sau în cei dragi o deteriorare a capacității de a-și aminti informațiile, apariția unei oboseli rapide și o scădere a inteligenței. Astfel de tulburări în funcționarea creierului sunt numite „tulburări cognitive” în medicină. Cu toate acestea, nu trebuie să disperați. Terapia adecvată este de mare importanță pentru persoanele cu această boală. Medicina modernă este capabilă să ofere un tratament adecvat și să obțină o remisiune stabilă.

Ce este afectarea cognitivă

Funcțiile cognitive sunt percepția, inteligența, capacitatea de a se familiariza cu informații noi și de a le aminti, atenția, vorbirea, orientarea în spațiu și timp, abilitățile motorii. De-a lungul timpului, o persoană începe să experimenteze tulburări în comportamentul de zi cu zi din cauza perturbărilor funcțiilor cognitive. Cazurile izolate de uitare nu sunt un motiv de îngrijorare, dar dacă o persoană începe să uite în mod regulat evenimente, nume sau nume de obiecte, atunci acest lucru poate indica tulburări ale activității creierului, atunci pacientul are nevoie de ajutorul unui neurolog.

Simptome

Dacă afectarea funcțiilor cognitive este asociată cu emisfera stângă a creierului, atunci se pot observa simptome externe precum incapacitatea pacientului de a scrie, număra, citi, încep dificultățile de logică și analiză, iar abilitățile matematice dispar. Emisfera dreaptă afectată de boală va produce tulburări spațiale, de exemplu, o persoană încetează să navigheze în spațiu, abilitatea de a visa, de a compune, de a fantezi, de a empatiza și de a se angaja în desen și alte activități creative dispare.

Activitatea lobilor frontali ai creierului este asociată cu percepția mirosurilor și a sunetelor, cu colorarea emoțională a lumii înconjurătoare, este responsabilă pentru experiență și memorare. Dacă boala afectează lobii parietali ai creierului, atunci pacientul își pierde capacitatea de a efectua acțiuni intenționate, nu distinge între dreapta și stânga și nu poate scrie sau citi. Lobii occipitali sunt responsabili pentru capacitatea de a vedea imagini color, de a analiza, de a recunoaște fețe și obiecte. Modificările la nivelul cerebelului sunt caracterizate prin comportament inadecvat și tulburări de vorbire.

Deficit cognitiv minor

Poate fi considerată etapa inițială într-un lanț de perturbări ale activității superioare a creierului, care se referă în cea mai mare parte la memoria pacientului. Tipurile ușoare de tulburări pot fi provocate nu numai de schimbările legate de vârstă. Adesea cauza este encefalita sau traumatismele craniene. Ce este o tulburare cognitivă și cum se manifestă ea în exterior? Acestea includ oboseală severă în timpul activității mentale, incapacitatea de a-și aminti informații noi, confuzie, dificultăți de concentrare și probleme în efectuarea acțiunilor cu scop.

Este adesea dificil pentru un pacient să înțeleagă discursul altcuiva sau să aleagă cuvinte pentru a transmite gânduri. Un fapt interesant este că acesta este un proces reversibil. Cu stres psihic puternic, simptomele progresează, iar după o odihnă bună ele dispar. Cu toate acestea, este necesar să vizitați un neurolog și un terapeut, care va efectua studiile instrumentale necesare și va prescrie teste.

Deficit cognitiv minor

Atunci când funcționarea mai multor procese se deteriorează dincolo de intervalul normal al vârstei pacientului, dar nu atinge nivelul de demență, se poate vorbi de o afectare moderată. Conform statisticilor medicale, astfel de simptome pot apărea la 20% dintre persoanele cu vârsta peste 60 de ani. Cu toate acestea, cei mai mulți dintre acești pacienți dezvoltă demență în următorii cinci ani. La 30% dintre oameni, boala progresează lent, dar dacă o tulburare a mai multor funcții cognitive apare într-o perioadă scurtă de timp, atunci este necesară consultarea urgentă cu un specialist.

Forma severă

Prevalența demenței este observată la pacienții în vârstă și este de obicei provocată de boala Alzheimer. AD este o boală a creierului asociată cu moartea neuronilor acetilcolinergici. Primele sale semne sunt pierderea memoriei, uitarea constantă a evenimentelor din viață. În următoarea etapă a progresiei modificărilor patologice, începe dezorientarea în spațiu, persoana își pierde capacitatea de a-și exprima gândurile, spune prostii, devine neputincioasă în viața de zi cu zi și poate avea nevoie de ajutor de la cei dragi.

Adesea, afectarea severă a funcțiilor cognitive este provocată de insuficiența cerebrovasculară, apoi memoria pentru evenimentele de viață poate rămâne bună, dar inteligența are de suferit. Pacienții încetează să distingă și să vadă asemănări între concepte, gândirea lor încetinește și apare dificultăți de concentrare. În plus, persoana are o creștere a tonusului muscular și o schimbare a mersului. Dacă apar astfel de semne, este prescris un examen neuropsihologic.

Cauze

Încălcările sunt împărțite în două tipuri: funcționale și organice. Tulburările funcționale sunt provocate de suprasolicitare emoțională, stres și suprasolicitare. Sunt tipice pentru orice vârstă și când cauzele sunt eliminate, de regulă, dispar de la sine. Cu toate acestea, există momente în care medicul decide să utilizeze terapia medicamentoasă.

Tulburările organice sunt provocate de modificări ale creierului sub influența unei boli. De regulă, ele sunt observate la bătrânețe și sunt stabile în natură. Medicina modernă oferă modalități productive de a rezolva această problemă, permițându-vă să obțineți rezultate bune. Următoarele motive pentru încălcări pot fi denumite:

• Aport insuficient de sânge a celulelor creierului. Aceasta include boli precum patologia cardiovasculară, accidentul vascular cerebral, hipertensiunea arterială. O persoană trebuie să-și monitorizeze tensiunea arterială, să mențină nivelul optim de zahăr și colesterol.
• Atrofie cerebrală legată de vârstă sau boala Alzheimer progresivă. În acest caz, simptomele bolii cresc treptat de-a lungul multor ani. Tratamentul adecvat va ajuta la îmbunătățirea stării pacientului și la stabilizarea simptomelor pe termen lung.
• Probleme metabolice.
• Alcoolism și otrăvire.
• Insuficiență cardiovasculară.

La copii

Practicarea nevralgiei copilăriei arată că deficitele cognitive apar ca urmare a unor boli care afectează sistemul nervos al unui pacient mic. Aceasta ar putea fi, de exemplu, o leziune la naștere sau o infecție intrauterină sau tulburări metabolice congenitale în sistemul nervos al copilului. Există o problemă cu diagnosticarea rapidă și corectă, dar cu cât specialiștii identifică mai devreme boala și încep o terapie adecvată, cu atât rezultatul va fi mai bun.

Tulburări cognitive la vârsta înaintată și senilă

La pacienții mai în vârstă, creierul experimentează o mulțime de schimbări, iar masa lui scade semnificativ. Acest proces începe devreme, la vârsta de 30-40 de ani, iar până la 80 de ani gradul de pierdere a neuronilor poate fi de până la 50% din masa totală. Neuronii supraviețuitori nu rămân la fel; ei suferă modificări funcționale. Pe plan extern, acest lucru se poate manifesta și sub forma unor funcții cognitive afectate.

Disfuncția cognitivă la persoanele în vârstă se exprimă prin iritabilitate excesivă, sensibilitate, gândire limitată și memorie slabă. Dispoziția lor se schimbă adesea, apar calități precum pesimismul, frica, anxietatea, nemulțumirea față de ceilalți oameni, iar dezadaptarea socială și cotidiană este posibilă. Fără tratament, va rezulta o afectare cognitivă catastrofală.

Clasificare

Clasificarea modernă a tulburărilor cognitive se bazează pe gradul de severitate al acestora și este împărțită în forme ușoare, moderate și severe. În tulburările ușoare, sunt afectate procese precum capacitatea de a procesa rapid informațiile primite și trecerea de la un tip de activitate la altul. În tulburările moderate predomină afectarea memoriei, care în timp se poate transforma în boala Alzheimer. Tulburările severe includ dezorientarea în timp, vorbirea suferă, capacitatea de a reproduce cuvintele este afectată, iar psihicul suferă.

Diagnosticul deficienței cognitive

Se bazează pe plângerile subiective ale pacientului însuși, pe evaluarea stării sale de către cei dragi și pe determinarea stării sale neurologice. În plus, medicul efectuează teste neuropsihologice și prescrie teste precum tomografia computerizată și imagistica prin rezonanță magnetică. Pentru a diagnostica prezența depresiei la un pacient (aceasta provoacă adesea dezvoltarea unor tulburări cognitive), se folosește scala Hamilton.

Tratament

Tulburarea de personalitate cognitivă se tratează cu trei tipuri de medicamente neurometabolice: medicamente clasice (Piracetam, Pyritinol, Cerebrolysin), medicamente pentru tratamentul bolii Alzheimer (Halina alfoscerate, Memantine, Ipidacrine), medicamente combinate (Omaron, Cinarizina). O selecție largă de medicamente neurometabolice pentru reglarea proceselor cognitive face posibilă individualizarea tratamentului pacienților cu funcții cognitive afectate.

Prevenirea

Ce ar trebui să faci pentru a evita tulburările cognitive? De la o vârstă fragedă trebuie să ai grijă de sănătatea ta. Pentru a preveni această problemă, medicii recomandă să faceți sporturi active în fiecare zi, să vă antrenați memoria și să comunicați mai mult. Un rol uriaș îl joacă renunțarea la obiceiurile proaste, aportul suficient de vitamine și alimentația adecvată. De exemplu, o dietă mediteraneană poate ajuta la reducerea riscului de a dezvolta tulburări. Recent, pentru prevenire au fost folosite remedii pe bază de plante din ginkgo biloba.

Video

Atenţie! Informațiile prezentate în articol au doar scop informativ. Materialele din articol nu încurajează autotratamentul. Doar un medic calificat poate pune un diagnostic și poate oferi recomandări de tratament bazate pe caracteristicile individuale ale unui anumit pacient.

Discuta

Tulburări cognitive ale creierului