Tabloul clinic al astmului bronșic al atacului. Astm bronsic

1249 0

Tabloul clinic al astmului bronșic al efortului fizic

Un atac de sufocare în această variantă a bolii este cauzat de hiperventilația în timpul efortului fizic.

Hiperventilația duce la răcirea și uscarea căilor respiratorii, ceea ce determină activarea mastocitelor și eliberarea acestora de mediatori bronhospastici.

În plus, bronhospasmul se datorează probabil activării nervilor aferenți.

Factorii care contribuie la dezvoltarea unei crize de astm de efort fizic sunt: ​​efortul intens continuu cu inhalarea de aer rece si/sau uscat timp de 6-8 minute; activitate fizică la pacienții cu atopic astm bronșic (BA)în perioada de exacerbare; incapacitatea din orice motiv de a lua medicamentele necesare în timp util. Dificultatea de respirație este provocată și de mersul rapid, alergarea, râsul, frica și alte manifestări ale activității fizice sau emoțiilor. Simptomele astmului bronșic nu apar în timpul acțiunii factorului provocator, ci la 5-40 de minute după aceasta.

De fapt, astmul bronșic de efort fizic este una dintre manifestările hipersensibilității bronșice și nu o formă specială de astm bronșic, așa că adesea servește ca un indicator al controlului slab al astmului bronșic. În acest sens, terapia antiinflamatoare adecvată duce la o reducere a simptomelor asociate cu efortul fizic, dar în unele cazuri se recomandă inhalarea suplimentară a unui β-agonist cu acțiune scurtă înainte de exercițiu.

Tabloul clinic al astmului bronșic și al sarcinii

Sarcina are efecte diferite asupra evoluției astmului. Se crede că la 1/3 dintre femei evoluția astmului bronșic se îmbunătățește în timpul sarcinii, în 1/3 nu se modifică și în 1/3 se agravează, iar femeile cu boală severă sunt mai predispuse la exacerbare în timpul sarcinii decât femeile cu astm bronșic ușor.astm bronșic. Exacerbările astmului apar la începutul celui de-al treilea trimestru și foarte rar apar simptome de astm în timpul nașterii.

Astmul necontrolat (netratat sau prost tratat) poate duce la dezvoltarea de complicații la mamă (preeclampsie, desprindere de placenta, hipertensiune arterială în sarcină, toxemie, operație cezariană) și făt (risc crescut de deces perinatal, restricție de creștere intrauterină, greutate mică la naștere, prematuritate). naștere și hipoxie neonatală).

S-a stabilit că medicamentele antiastmatice - β-2-agonişti, cromoglicat de sodiu şi steroizi inhalatori nu au un efect negativ asupra fătului sau mamei. Este de preferat să se utilizeze glucocorticosteroizi inhalatori în doza minimă eficientă, iar medicamentul de elecție este budesonida (Pulmicort), deoarece odată cu aceasta au fost efectuate studii multicentrice privind eficacitatea și siguranța glucocorticoizilor inhalatori la femeile gravide.

Dacă este necesar, corticosteroizii orali sistemici pot fi utilizați în siguranță, iar în astfel de cazuri se recomandă utilizarea prednisolonului, dar nu a dexametazonei. Astfel, tratamentul femeilor însărcinate care suferă de astm bronșic trebuie efectuat în conformitate cu recomandările acceptate pentru tratamentul astmului bronșic.

Tabloul clinic al astmului bronșic indus de aspirină

Astmul cu aspirină este o variantă specială a astmului, când unul dintre factorii bronhoconstrictori ai pacientului este medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS). De la 5 la 30% dintre pacienții cu astm bronșic au hipersensibilitate la aspirină. Atacurile de sufocare la pacientii sensibili la aspirina pot fi cauzate nu numai de aspirina, ci si de alte AINS care blocheaza calea ciclooxigenazei a metabolismului acidului arahidonic. Odată dezvoltată, intoleranța la aspirină sau AINS continuă de-a lungul vieții.

Astmul „aspirina”, așa cum s-a menționat mai sus, constă într-o triadă de simptome: crize de astm bronșic, intoleranță la AINS și rinosinuzită polipă („triada astmatică”).

În cursul său, astmul cu aspirină este o formă severă, caracterizată printr-o incidență mare a dizabilității și posibilitatea de moarte subită și se caracterizează prin spitalizarea mai frecventă a pacienților în secțiile de terapie intensivă.

Pentru a confirma diagnosticul de astm cu aspirină, nu se folosește un test cutanat deoarece nu are valoare diagnostică, ci se efectuează un test dozat provocator cu aspirină. Acest studiu este o procedură de diagnosticare complexă și este efectuată numai de medici special instruiți din centrele (secții) de alergie sau pneumologie.

Tratamentul astmului bronșic indus de aspirină se efectuează în conformitate cu recomandările ghidurilor clinice pentru tratamentul altor forme de astm bronșic. În plus, un număr de pacienți (cu sensibilitate scăzută la aspirină) sunt desensibilizați cu aspirină, adică medicamentul este prescris în doze mici, crescânde treptat. Desensibilizarea cu aspirină este indicată în special pacienților pentru care AINS sunt vitale pentru tratamentul altor boli (boli coronariene, boli reumatismale etc.).

Se efectuează numai într-un cadru spitalicesc, sub îndrumarea unui specialist - un pneumolog (alergolog). O componentă cheie pentru obținerea controlului simptomelor de astm induse de aspirina este evitarea utilizării AINS la pacienții sensibili la aspirina.

Determinarea rolului cheie al leucotrienelor în patogeneza astmului indus de aspirină a extins posibilitățile de terapie eficientă a acestuia. Cel mai important grup patogenetic de medicamente pentru pacienții cu astm bronșic indus de aspirină sunt medicamentele antileucotriene, cum ar fi zafirlukast (Acolate) și montelukast (Singular).

Atunci când antagoniștii receptorilor de leucotrienă sunt utilizați în combinație cu steroizi topici, se observă un efect de sparring pronunțat (efect de economisire al ambelor medicamente), ceea ce permite utilizarea lor în doze mai mici. Medicamentele antileucotriene sunt medicamente de bază, de terapie preventivă și nu sunt utilizate pentru ameliorarea atacurilor acute de obstrucție bronșică.

Rinosinuzita și polipii nazali la pacienții cu astm bronșic indus de aspirina necesită tratament activ cu steroizi nazali, care trebuie prescris în doza adecvată pentru a opri creșterea polipilor și regresia procesului. Îndepărtarea polipilor, de regulă, nu numai că nu aduce o ușurare, ci, dimpotrivă, agravează starea. În plus, reapariția polipilor este naturală. Prin urmare, polipectomia nu este recomandată.

Tabloul clinic al astmului bronșic profesional

În țările dezvoltate, astmul este cea mai frecventă boală profesională. Astmul profesional este definit ca astmul cauzat de expunerea la un agent prezent în mediul de lucru al pacientului. Conform estimărilor existente, factorii ocupaționali sunt cauza a aproximativ 1 din 10 cazuri de astm bronșic la adulți, inclusiv a celor nou diagnosticați, precum și exacerbări ale astmului bronșic existent. Ocupațiile cu risc ridicat de astm bronșic includ agricultura, lucrările de vopsire (inclusiv vopsirea), curățarea și îngrijitorii și producția de materiale plastice.

Există două tipuri de astm profesional: mediat imunologic și nemediat imunologic. Mediat imunologic este mai frecvent și are o perioadă de latentă de la câteva luni la câțiva ani de la debutul contactului cu factorii provocatori.

Dezvoltarea sa implică reacții alergice mediate de IgE și, eventual, celulare datorate sensibilizării organismului la un factor ocupațional. Astmul non-mediat imunologic nu are perioadă de latență și apare cel mai adesea în 24 de ore de la expunerea la concentrații mari de gaz, fum sau substanțe chimice la indivizii anterior sănătoși și durează cel puțin 3 luni.

Pentru a face un diagnostic de astm profesional, este necesar să colectați cu atenție anamneza despre condițiile de muncă ale pacientului și posibila expunere la diferite substanțe. În cazuri tipice, evoluția astmului se agravează treptat pe parcursul săptămânii de lucru.

În weekend sau în vacanțe, adică atunci când contactul cu factorul profesional încetează, pacienții, dimpotrivă, constată o îmbunătățire a stării lor. Pentru a confirma diagnosticul, se recomandă monitorizarea debitului expirator de vârf de cel puțin patru ori pe zi timp de două săptămâni când pacientul lucrează și pentru aceeași perioadă în care nu merge la muncă. În unele cazuri, trebuie efectuat un test provocator pentru a pune un diagnostic.

Odată ce a fost pus un diagnostic, cel mai bun tratament este evitarea completă a declanșatorilor relevanți, dar în unele cazuri poate fi necesar un tratament regulat pentru astm. Adesea boala persistă chiar și după schimbarea locului de muncă.

Tabloul clinic al astmului bronșic la vârsta înaintată și senilă

Un grup de pacienți la care diagnosticul de astm bronșic de multe ori nu este stabilit sau este diagnosticat eronat sunt persoane în vârstă și senile. Acest lucru se datorează caracteristicilor evoluției bolii la această grupă de vârstă. Majoritatea pacienților nu prezintă crize tipice de sufocare, iar boala se manifestă clinic prin episoade de disconfort respirator, dificultăți de respirație mixte, dificultăți constante de respirație cu expirație prelungită și tuse paroxistică. O altă trăsătură caracteristică la pacienții vârstnici și senili cu astm bronșic este hiperreactivitatea pronunțată a bronhiilor la iritanti nespecifici: mirosuri puternice, aer rece, modificări ale condițiilor meteorologice.

Una dintre cele mai importante caracteristici ale astmului la vârstnici și senile este multimorbiditatea - prezența bolilor concomitente (de la 2 la 6). Cele mai frecvente patologii cardiovasculare concomitente, diabet zaharat, boli ale tractului gastro-intestinal și rinichi. Adesea, la acești pacienți, în timpul exacerbării astmului bronșic, se dezvoltă rapid decompensarea cardiacă, care, la rândul său, agravează disfuncția respirației externe, menținând un curs mai sever al bolii. Se formează un „sindrom de povară reciprocă”.

Caracteristicile descrise ale cursului astmului bronșic la persoanele în vârstă și senile necesită corectarea măsurilor terapeutice. În special, cromonii sunt ineficienți la acești pacienți, astfel încât corticosteroizii inhalatori sunt medicamentele de elecție. Având în vedere prezența frecventă a patologiei cardiovasculare concomitente, dintre medicamentele bronhodilatatoare, se preferă medicamentele anticolinergice (Atrovent) sau combinate (Berodual).

Se recomandă administrarea tuturor medicamentelor inhalate cu ajutorul unui distanțier, deoarece pacienții adesea nu pot sincroniza inhalarea cu inhalarea medicamentului. Tratamentul bolilor concomitente este, de asemenea, indicat, dar nu trebuie să uităm de polifarmacie și de interacțiunea diferitelor medicamente.

Tabloul clinic al astmului bronșic sever

Pacienții cu astm bronșic sever apar în 10-14% din cazuri.

Termenul „astm bronșic sever” include o serie de sindroame clinice care combină o exacerbare a bolii care pune viața în pericol. Mai jos sunt formele clinice de astm sever.

Afecțiune astmatică (exacerbare severă a astmului bronșic), care va fi tratată într-un capitol separat al acestui manual.

„Astmul bronșic instabil” este un termen care definește starea pacienților cu astm bronșic cu un tratament presupus bine ales, dar cu dezvoltarea ulterioară a exacerbărilor severe. Există două forme de astm bronșic instabil, care se caracterizează prin atacuri astmatice bruște și cu debut lent. Un exemplu al primei forme este astmul cu aspirină, atunci când o exacerbare bruscă severă este provocată prin administrarea de AINS. Un exemplu de a doua formă este o exacerbare întârziată a bolii care apare în timpul unei infecții virale respiratorii.

„Astmul bronșic cronic sever” se vorbește în cazurile în care boala este slab controlată de glucocorticosteroizi inhalatori și este nevoie să se prescrie medicamente hormonale steroizi sistemice. Această categorie de pacienți include pacienți cu astm bronșic „dependent de hormoni”.

Astfel, astmul bronșic sever nu este un concept omogen, dar diferitele sale forme sunt unite de scăderea eficacității medicamentelor antiinflamatoare și bronhodilatatoare, până la acțiunea lor paradoxală, și exacerbările care pun viața în pericol a pacientului.

Factorii care pot duce la exacerbarea severă a astmului bronșic includ:

1) boli virale infecțioase ale tractului respirator;

2) medicamente: AINS, β-blocante, antibiotice;

3) factori de mediu (poluanți, alergeni, „fum negru”);

4) probleme socio-economice.

Diagnosticul în timp util al exacerbarii severe a astmului bronșic (Tabelul 3) va ajuta medicul să înceapă tratamentul adecvat al pacientului cât mai devreme posibil.

Tabelul 3. Criterii de exacerbare severă a astmului bronșic

Diagnostic diferentiat

Astmul bronșic trebuie diferențiat de diferite boli care sunt însoțite de sufocare paroxistică sau dificultăți de respirație. Astfel de condiții sunt observate în bolile plămânilor și bronhiilor ( boala pulmonara obstructiva cronica (BPOC), dischinezie traheobronșică, ocluzie și compresie a traheei și a bronhiilor mari), boli ale sistemului cardiovascular (astm cardiac, embolie pulmonară (TELA)), tulburări ale reglării nervoase a respirației (distonie neurocirculatoare, isterie), poliarterita nodoasă și tumori active hormonal.

Cel mai adesea, trebuie pus un diagnostic diferențial între boala pulmonară obstructivă cronică și astmul bronșic.

Principala diferență față de BPOC este prezența în astm a unor crize tipice de sufocare cu dificultate predominantă la expirație sau disconfort respirator, care apare ocazional și este însoțită de tuse, congestie toracică și respirație șuierătoare. În BPOC, dificultăți de respirație și dificultăți de respirație nu au un caracter paroxistic; ele sunt observate în mod constant și se intensifică doar cu activitatea fizică, uneori cu inhalarea de aer rece și mirosuri iritante, care, ca și în cazul astmului, este asociată cu o reactivitate crescută a bronhii.

Tusea în BPOC cu producție de spută, adesea purulentă, se observă în mod constant, deși poate deveni paroxistică. Cu toate acestea, astfel de paroxisme de tuse nu sunt precedate de dificultăți de respirație. În astm, o tuse paroxistică este însoțită de respirație șuierătoare în piept, iar spută mucoasă vâscoasă, de obicei în cantități mici, este eliberată la sfârșit sau după un atac de sufocare.

Dificultățile de diagnostic diferențial cu BPOC nu apar de obicei în cazul astmului bronșic exogen și indus de aspirina, care de obicei procedează cu reversibilitatea completă a obstrucției conform datelor clinice (eliminarea dificultății de respirație, respirația grea, respirația șuierătoare). Este mult mai dificil de realizat un diagnostic diferențial cu BPOC în cazul astmului endogen, în care atacurile de sufocare au un tablou clinic mai puțin pronunțat și sunt de natură prelungită. În plus, această formă de astm este adesea combinată cu BPOC.

Spre deosebire de BPOC, cu astmul bronșic endogen, dificultățile de respirație sunt de natură paroxistică și, de regulă, nu sunt asociate cu activitatea fizică. Rezultatele unui test farmacologic funcțional sunt de cea mai mare importanță pentru diagnosticul diferențial: o creștere volumul expirator forțat în 1 secundă (FEV 1 ) sau POS VYD după inhalarea de 2-agonişti sau M-anticolinergici cu 15% sau mai mult indică în favoarea astmului bronşic. La pacienții cu BPOC, conform datelor clinice și rezultatelor examenului funcțional, nu se observă reversibilitatea completă a obstrucției. Diagnosticul diferențial ține cont de prezența polipozei-rinosinuzite alergice, eozinofiliei sanguine și mai ales spute în astm.

În cazul dischineziei traheobronșice (colapsul expirator al traheei și al bronhiilor mari), prolapsul în lumenul tractului respirator are loc în timpul expirației sau tusei părții membranoase subțiate și întinse a traheei și bronhiilor mari, ceea ce duce la o îngustare a lumenului lor până când închiderea sa completă. Din punct de vedere clinic, această patologie se manifestă prin tuse paroxistică și dificultăți de respirație sau sufocare expiratorie, care pot duce la un diagnostic eronat de astm.

Spre deosebire de astm, tusea cu diskinezie traheobronșică are un tonus zdrăgănător, nazal; În zona laringelui, în timpul unui atac de tuse, este adesea posibil să auziți un sunet caracteristic când expirați. Principala diferență este absența respirației șuierătoare caracteristice astmului bronșic. Bronhodilatatoarele nu au niciun efect; ameliorarea apare la trecerea la o respirație mai superficială, ceea ce reduce presiunea intratoracică și prolapsul. Bronhoscopia este crucială pentru diagnostic.

BA trebuie diferențiat de bolile virale respiratorii acute, însoțite de leziuni obstructive larg răspândite ale bronhiolelor, care pot duce la atacuri de dificultăți de respirație și imita atacuri de BA, care este deosebit de pronunțată la copii. Se presupune că obstrucția bronșică este cauzată de hiperreactivitatea bronșică tranzitorie cauzată de o infecție virală.

Sindromul de asfixiere poate apărea atunci când există o obstrucție mecanică a căilor respiratorii mari. Ocluzia laringelui, traheei și bronhiilor mari se observă cu creșterea tumorală endofitică, cu corpi străini și stenoză cicatricială a traheei și bronhiilor mari. Tulburări de respirație similare pot fi observate atunci când traheea și bronhiile mari sunt comprimate de tumori mediastinale, ganglioni limfatici măriți sau un anevrism de aortă.

Spre deosebire de astm, în timpul acestor procese respirația scurtă este de natură inspiratorie, iar în timpul inspirației se aude un șuierat puternic (respirație stridor). Inhalarea are loc cu participarea activă a mușchilor respiratori accesorii, în timp ce expirația are loc fără efort. O diferență importantă este și absența respirației șuierătoare uscate, iar atunci când sunt afectate bronhii mari, predominarea simptomelor fizice pe de o parte.

În unele cazuri, astmul bronșic trebuie diferențiat de tuberculoza bronșică. Acesta din urmă se caracterizează printr-o tuse cu o cantitate mică de spută și uneori hemoptizie. Se pot dezvolta complicații sub formă de pneumatizare scăzută sau atelectazie din cauza obstrucției bronșice afectate, care sunt detectate în timpul examinării cu raze X. Decisiv pentru diagnostic este examenul bronhoscopic, care evidențiază leziuni tuberculoase ale bronhiilor și depistarea mycobacterium tuberculosis în spălările bronșice (sputa).

Adesea este nevoie, în special la bărbați, de diagnostic diferențial al astmului bronșic cu cancerul bronșic. După cum se știe, în cancerul central, semnele inițiale ale bolii sunt asociate cu iritația receptorilor mucoși și obstrucția bronșică afectată. Un simptom comun este tusea, uscată sau cu o cantitate mică de spută, uneori striată de sânge, care nu aduce alinare.

Se observă periodic o creștere a temperaturii și semne de intoxicație asociate cu dezvoltarea modificărilor inflamatorii secundare în țesutul pulmonar. În diagnosticul cancerului pulmonar, istoricul medical (fumat pe termen lung, riscuri profesionale), radiografie, inclusiv tomografie, examen, bronhoscopie cu biopsie și examen histologic al biopsiei ajută.

În ultimii ani, în literatură au apărut multe lucrări, în special literatură străină, despre sindromul de apnee în somn, a cărui dezvoltare la pacienți reprezintă o amenințare gravă pentru sănătate și viață. Potrivit patogenezei, există două tipuri principale de sindrom de apnee în somn: obstructiv și central. Tipul central de apnee în somn este relativ rar și se observă cu hipoventilație alveolară primară, care este cauzată de o încălcare a reglării automate a respirației din cauza scăderii sensibilității centrului respirator la dioxid de carbon.

Se observă uneori după encefalită, precum și în caz de otrăvire cu opiacee. În multe cazuri, nu este posibil să se determine cauza apneei centrale. Clinic, pe lângă apneea în somn, se manifestă prin încetinirea și scăderea adâncimii respirației, somnolență și cefalee. În sânge sunt detectate hipoxemie, hipercapnie, hiperglobulinemie compensatorie și o creștere a cantității de hemoglobină.

Cauza apneei obstructive, care trebuie diferențiată de crizele de astm nocturn, este o întrerupere temporară completă a permeabilității căilor respiratorii superioare ca urmare a hipotensiunii și retractiei palatului moale, rădăcinii limbii, colapsului posterior. peretele faringian, care este facilitat de hiperplazia adenoidelor și amigdalelor la copii, precum și de defecte în dezvoltarea maxilarelor inferioare. Cu toate acestea, motivele dezvoltării apneei în somn nu rămân pe deplin înțelese. Se observă la orice vârstă, dar apare cel mai adesea la bărbații de vârstă mijlocie și în vârstă care sunt obezi, mai rar la femei în timpul menopauzei.

Caracteristicile clinice ale pacienților cu sindrom de apnee în somn includ letargia și somnolența în timpul zilei, iar somnul de noapte, în special în poziție culcat, se caracterizează de obicei prin sforăit puternic, care este întrerupt brusc în momentul apneei. Sforăitul puternic, în timpul căruia poate apărea o scurtă trezire, marchează sfârșitul perioadei de apnee. Sindromul de apnee nocturnă este considerat sever dacă apar întreruperi ale respirației cu o frecvență de cel puțin 5 pe oră și durează 10 secunde sau mai mult. Pentru a clarifica diagnosticul, se efectuează monitorizarea funcției respiratorii a pacienților pe timp de noapte.

Dificultăți serioase apar în diagnosticul diferențial al unui atac de astm cardiac și bronșic la persoanele în vârstă, la care bronșita cronică și emfizemul sunt adesea combinate cu boala coronariană (cardioscleroză, diverse tulburări de ritm, angina pectorală și alte forme). boală coronariană (IHD)), hipertensiune arterială, leziuni aterosclerotice ale aortei și arterelor periferice. În astfel de cazuri, este necesar să se ia în considerare prezența unui istoric de boli cardiovasculare la pacienți, absența manifestărilor alergice și tabloul clinic diferit al unui atac de astm cardiac și bronșic.

Astmul cardiac este o manifestare a insuficienței ventriculare stângi acute în bolile coronariene (în special în infarctul miocardic acut și cardioscleroza post-infarct), hipertensiunea arterială, malformațiile cardiace și miocardiopatiile.

Astmul cardiac se dezvoltă adesea noaptea; la început, pacienții experimentează o senzație de strângere în piept, care se transformă în scurt timp în sufocare. Insuficiența ventriculară stângă acută duce la congestie venoasă în plămâni și are loc în două etape: stadiul 1 - edem interstițial, care de obicei progresează rapid în stadiul 2 - edem alveolar.

Dificultăți semnificative în diagnosticul diferențial cu BA există în perioada inițială a insuficienței ventriculare stângi, în stadiul edemului pulmonar interstițial, când, din cauza hiperemiei venoase a mucoasei bronhiilor și bronhiolelor, se dezvoltă îngustarea acestora și fluxul de aer din alveolele în căile respiratorii sunt perturbate. În această etapă, se observă o tuse paroxistică uscată și dificultăți de respirație severă; respirația șuierătoare uscată se poate auzi peste plămâni. Sputa nu este separată în această perioadă. Această afecțiune seamănă cu un atac de astm.

Principalele simptome distinctive ale astmului bronșic sunt:

1) indicații anamnestice ale prezenței bolilor cardiovasculare, iar în cazul bolii cardiace ischemice, sufocarea se dezvoltă adesea pe fondul unui atac anginos; în caz de hipertensiune arterială, poate fi însoțită inițial de o creștere suplimentară a tensiunii arteriale;

2) poziţia forţată semişezând a pacientului;

3) creșterea bruscă a frecvenței respiratorii (până la 40-50 pe 1 minut), care nu se observă în timpul unui atac de astm;

4) sufocarea în astmul cardiac este predominant inspiratorie sau mixtă, în timp ce în BA se observă sufocare expiratorie.

Simptomele insuficienței ventriculare stângi acute progresează rapid și în curând se dezvoltă o imagine de edem pulmonar alveolar: tuse cu eliberarea unei cantități mari de spumă spumoasă, adesea roz; în plămâni se aud multe zgomote umede de diferite dimensiuni, care apar inițial în secțiunile inferioare, dar în curând încep să se audă peste toate părțile plămânilor.

Acumularea de spută lichidă în căile respiratorii superioare produce o respirație cu barbotare care poate fi auzită la distanță. În schimb, în ​​timpul unui atac de astm, se eliberează o cantitate mică de spută vâscoasă, mucoasă, iar în plămâni se aude șuierătoare uscate. În stadiul edemului alveolar, rămân astfel de diferențe față de astmul bronșic, cum ar fi poziția forțată (șezând) a pacientului, respirația rapidă și natura inspiratorie sau mixtă a sufocării.

Tromboembolismul ramurilor arterei pulmonare la unii pacienți este însoțit de respirație șuierătoare uscată bilaterală sau unilaterală și un atac de sufocare, care amintește de un atac de astm. În diagnosticul diferențial, este necesar să se țină cont de prezența trombozei (tromboflebită) a venelor extremităților inferioare și a pelvisului și a durerii în piept. Pacienții, de regulă, spre deosebire de pacienții cu astm bronșic, nu se străduiesc să ia poziția „ortopnee”, ci preferă poziția orizontală.

Se observă adesea o tuse cu spută sângeroasă. În timpul examinării, se observă, de asemenea, umflarea venelor gâtului, un puls venos pozitiv, un impuls cardiac crescut, un accent al celui de-al doilea ton, suflu sistolic și diastolic în artera pulmonară și uneori un zgomot de frecare pericardică. ECG prezintă semne de supraîncărcare acută a camerelor drepte ale inimii în 70-80% din cazuri. Rale umede în plămân, care sunt semne de infarct-pneumonie, apar la 4-5 zile după dezvoltarea tromboembolismului ramurilor arterei pulmonare. În aceste cazuri, se poate auzi o frecare pleurală.

Încălcarea reglării nervoase a respirației se observă mai des în isterie și distonie neurocirculatoare (NDC).

În isterie, sufocarea poate fi asociată cu spasmul glotei. Acest lucru duce la o dificultate ascuțită la inhalare, care apare cu un fluier (respirație stridor). Mișcările de respirație încetinesc și devin profunde; La apogeul atacului, poate apărea o oprire temporară a respirației. Datorită rezistenței puternice la intrarea aerului în plămâni, partea inferioară a toracelui este atrasă (în mod normal se extinde) cu fiecare inhalare. În timpul laringoscopiei, după o deschidere de scurtă durată se pot observa contracții convulsive pe termen lung ale corzilor vocale. Natura inspiratorie a sufocării și absența respirației șuierătoare în plămâni disting această formă de astm isteric de astm.

Într-o altă variantă de astm isteric, dificultățile de respirație sunt asociate cu contracția convulsivă a mușchilor respiratori. Din acest motiv, în timpul unui atac, pieptul face mișcări respiratorii frecvente (până la 50-60 sau mai mult pe minut) și de obicei crescute, care sunt comparate cu „respirația unui câine încolțit”. O astfel de respirație rapidă nu este tipică pentru astmul bronșic. O altă diferență importantă este absența modificărilor examinării fizice a plămânilor în timpul unui atac isteric de sufocare (sunet de percuție boxy, respirație aspră, respirație șuierătoare la expirație).

Un atac de astm isteric durează de la 2-3 minute până la câteva zeci de minute și, datorită colorării sale emoționale neobișnuite (însoțită adesea de comportament nepotrivit, plâns convulsiv sau, dimpotrivă, râs sfâșietor), creează o impresie dureroasă asupra celorlalți. Diagnosticul corect al acestor atacuri și utilizarea inhalării vaporilor de apă fierbinte, sedativelor și, în cazurile severe, anestezia ameliorează atacul.

În practica noastră, am observat adesea un diagnostic eronat de astm la pacienții cu NCD, atunci când o încălcare a reglării nervoase a respirației este asociată cu labilitatea funcțională a centrului respirator. În NCD, sindromul tulburărilor respiratorii se manifestă printr-o senzație de lipsă de aer (respirație scurtă), „nemulțumire” cu inhalare, o senzație de „nod” în gât și aritmie respiratorie: pacientul face fie frecvent (în sus până la 30-50 pe 1 min) sau mai multe mișcări respiratorii rare și se poate opri periodic respirația timp de 5-10 secunde, după care pacientul respiră adânc, numite „oftaturi triste” sau „opine adânci ale unui neurastenic”.

Simptomele subiective descrise sunt complet diferite de modificările respirației în timpul astmului. În timpul unei examinări obiective, spre deosebire de astmul bronșic, cu o tulburare respiratorie la pacienții cu NCD (sindrom da Costa), nu sunt detectate modificări obiective ale sistemului respirator.

Astmul bronșic ca boală independentă trebuie diferențiat de așa-numitul astm bronșic hipereozinofil, care este o manifestare a sindromului Churg-Strauss, care a fost considerat anterior una dintre variantele poliarteritei nodose, iar acum este izolat ca formă nosologică independentă. Diagnosticul acestui sindrom este facilitat prin identificarea simptomelor multisistemice la pacient: scădere în greutate, afectarea rinichilor cu hipertensiune arterială secundară, polinevrită asimetrică, coronarită, sindrom abdominal.

Diagnosticul diferențial devine semnificativ mai complicat în cazurile în care crizele de astm la pacienții cu sindrom Churg-Strauss apar la debutul bolii, uneori cu câteva luni sau ani înainte de apariția altor semne ale bolii.

În astfel de cazuri, astmul hipereozinofil este susținut de severitatea crizelor de astm și de eficacitatea insuficientă a bronhodilatatoarelor (efectul apare atunci când este prescris). glucocorticosteroizi (GKS)), eozinofilie mai mare (de obicei mai mult de 20%, iar în cifre absolute mai mult de 1.500 la 1 μl, în timp ce în astm eozinofilia de obicei nu depășește 20%) în combinație cu hiperleucocitoză, depistarea frecventă a infiltratelor eozinofile ușoare sau a pneumoniei alergice pe radiografie . Desigur, diagnosticul devine convingător doar pe măsură ce apar alte semne ale sindromului Churg-Strauss. Până în acest moment, severitatea atacurilor de astm și severitatea eozinofiliei scad de obicei până când dispar complet.

Dintre tumorile active hormonal, sindromul de obstrucție bronșică paroxistică apare cel mai adesea cu o tumoare carcinoidă, care provine din celulele sistemului APUD și produce substanțe și hormoni biologic activi, în principal serotonină, bradikinină, prostaglandine, gastrină, glucagon, hormon adrenocorticotrop (ACTH). O tumoare carcinoidă este cel mai adesea localizată în organele abdominale, mult mai rar (în 5-7% din cazuri) în bronhie. Această localizare a tumorii este caracterizată prin dezvoltarea sindromului bronho-obstructiv acut, care amintește de un atac de astm.

Spre deosebire de astmul bronșic, la sufocarea la pacienții cu o tumoare carcinoidă, din cauza eliberării de substanțe biologic active, în principal serotonina, apar bufeuri de sânge și hiperemie a feței și a jumătății superioare a corpului, diaree (scaune apoase) și zgomot. în abdomen. Conținutul de serotonină este crescut în sânge, iar produsul metabolizării acestuia, acidul 5-hidroxiindoleacetic, este crescut în urină. Pentru detectarea unei tumori, se efectuează o radiografie și un examen endoscopic, completat de o biopsie.

Sindromul de obstrucție bronșică din cauza disfuncției organelor digestive este cel mai adesea cauzat de reflux gastroesofagian și este asociat cu aspirarea repetată a conținutului stomacului. Un astfel de mecanism de obstrucție bronșică poate fi suspectat în prezența arsurilor la stomac și a disfagiei care apar noaptea.

Astfel, BA trebuie diferențiat de un număr mare de alte boli, dar diagnosticul diferențial al astmului bronșic cu

Principalul simptom al astmului bronșic este un atac de sufocare, care este cel mai adesea provocat de contactul cu un alergen, activitate fizică sau exacerbarea unei infecții bronhopulmonare. Atacul poate fi precedat de fumat, răcire etc.

Pe parcursul bolii se disting perioade: precursori; convulsii; post-ictal; interictal.

Perioada de avertizare începe cu câteva minute sau zile înainte de atac și se caracterizează prin anxietate, strănut, mâncărimi la ochi, lacrimare, rinoree, cefalee, tulburări de somn și tuse uscată.

Un atac de sufocare se caracterizează prin dificultăți de respirație pe fondul unei limitări accentuate a mobilității toracelui, șuierături, șuierat împrăștiat și bâzâit șuierător. În timpul unui atac, o persoană ia o poziție șezând și își sprijină mâinile pe marginea patului sau a scaunului.

Pielea este palidă, uscată, mușchii auxiliari sunt încordați, pot exista ușoare cianoză, tahicardie și zgomote cardiace înfundate. Un sunet de cutie este notat prin percuție.

Durata atacului la începutul bolii este de 10-20 de minute, cu un curs lung - până la câteva ore. Există cazuri în care atacul continuă mai mult de o zi, ceea ce duce la o deteriorare semnificativă a stării generale a persoanei.

Un atac de sufocare se termină cu evacuarea sputei mucoase vâscoase (perioada postatac). Un atac prelungit de astm bronșic se numește afecțiune astmatică.

Afecțiunea astmatică sau starea astmatică se caracterizează prin obstrucție bronșică persistentă și de lungă durată, afectarea funcției de drenaj bronșic și insuficiență respiratorie în creștere. Acest lucru se explică prin umflarea difuză a membranei mucoase a bronhiilor mici și blocarea acestora cu mucus gros.

Dezvoltarea statusului este adesea facilitată de: o supradoză de simpatomimetice, retragerea bruscă a glucocorticoizilor sau expunerea puternică la un alergen. Dacă tratamentul pentru statutul astmatic este prematur, poate apărea moartea prin asfixie.

În sputa astmului bronșic, se găsesc eozinofile, spirale Kurshman - gipsuri specifice de bronhii mici (cheaguri de spută alungite) și cristale Charcot-Leyden, constând din granule acidofile de celule (eozinofile).

Leucopenia și eozinofilia, o tendință de creștere a numărului de celule roșii din sânge, sunt adesea observate în sânge.

Radiografia organelor toracice relevă o transparență crescută a câmpurilor pulmonare și o mobilitate limitată a diafragmei.

Studiul funcției respirației externe are o mare importanță diagnostică.

Debitmetrie de vârf - măsurarea debitului expirator de vârf (PEF) folosind un dispozitiv portabil - debitmetru de vârf. Măsurătorile se efectuează de 2 ori pe zi. Rezultatele sunt înregistrate într-un grafic special. Se determină răspândirea zilnică a vitezei de vârf. O variație a valorilor PEF de peste 20% este un semn de diagnostic al unui atac de astm.

Testele cutanate cu alergeni sunt efectuate pentru a diagnostica alergiile la pacienti. Imunoglobulinele E specifice sunt de asemenea determinate în serul sanguin.

Este dificil de diagnosticat astmul la persoanele în vârstă, cu tuse și astm indus de efort.

Astmul la vârstnici, mai ales în timpul menopauzei, ia un curs agresiv. Caracterizat prin eozinofilie ridicată și toleranță slabă la antihistaminice. Trebuie să se distingă de boala cardiacă ischemică cu insuficiență ventriculară stângă.

Opțiunea de tuse. Tusea poate fi singurul semn de astm. Tusea apare adesea noaptea și nu este însoțită de respirație șuierătoare. Diagnosticul de astm este confirmat de un examen alergologic și monitorizarea zilnică a PEF.

Astmul de efort fizic. Atacurile de sufocare apar sub influența activității fizice submaximale în decurs de 10 minute de la încheierea exercițiului. Atacurile apar mai des după alergare, fotbal, baschet sau ridicarea obiectelor grele. Diagnosticat prin test provocator cu activitate fizică.

Astmul „aspirina”. Inductorii astmului sunt aspirina, analgina, ibuprofenul și alte medicamente antiinflamatoare nesteroidiene. Primele simptome ale bolii apar la vârsta de 20-30 de ani. În primul rând, apare rinita, apoi creșteri polipoase ale mucoasei nazale și, ulterior, intoleranță la aspirină (un atac de sufocare).

Pacienții cu „astm cu aspirină” pot reacționa și la salicilații conținuti în alimente (castraveți, roșii, căpșuni, zmeură), la o serie de vitamine, beta-blocante și alimente galbene (apă sodă, înghețată, bomboane etc.).

Diagnosticul astmului cu aspirină se stabilește pe baza unei triade de semne: prezența astmului bronșic, rinosinusopatie polipoză și antecedente de intoleranță la aspirină.

Tabloul clinic al astmului bronșic este extrem de divers și depinde de perioada, severitatea bolii, activitatea procesului inflamator în plămâni și vârstă. La copiii mici, cel mai frecvent curs este bronșita astmatică, în timp ce la copiii mai mari, astmul bronșic este destul de tipic.

Cursul astmului bronșic se caracterizează prin prezența mai multor faze ale bolii, sau perioade: pre-atac, atac, post-atac și inter-atac.

Perioada de pre-atac sunt cele 1-2 zile care preced un atac. Uneori, această perioadă este mult mai scurtă - doar câteva ore. Este posibil să nu existe manifestări clinice în această fază, dar cel mai adesea ele se exprimă prin iritabilitate crescută, anxietate și scăderea apetitului. Uneori, în ajunul unui atac, apar așa-zișii precursori - fenomene catarale. Pacientul începe să sufere de rinită acută, scurgerile nazale sunt seroase sau apoase, apar strănut, mâncărime în nas și tuse. La examinare, se observă umflarea membranei mucoase a faringelui, amigdalelor și hiperemia faringelui. Adesea există mâncărimi generale ale pielii sau mâncărimi crescute ale zonelor afectate ale pielii (cu eczeme, neurodermatită etc.).

Perioada inițială. Mai des, atacurile la pacienți apar noaptea; dar poate fi observată și în timpul zilei, mai ales în perioadele de agitație, după o plimbare pe vreme umedă, rece sau dacă pacientul primește accidental alimente care conțin un alergen.

De obicei, atacurile apar la temperatura normală a corpului, cu excepția cazului în care există o exacerbare concomitentă a unei boli concomitente (pneumonie, amigdalita etc.) sau dacă atacul nu are loc pe fondul unei boli respiratorii acute. Printre alte simptome în timpul unui atac, problemele de respirație ies în prim-plan. De obicei devine zgomotos și șuierat. Expirația este deosebit de dificilă. Frecvența respirației crește rapid.

Mecanismul atacului, conform diferiților autori, este diferit. Unii consideră dezvoltarea bronhospasmului și bronhoconstricției ca fiind conducătoare, alții - umflarea mucoasei bronșice, alții - prezența unei cantități mari de spută vâscoasă, groasă, care poate închide bronhiolele și bronhiile. La copiii mai mari și la pacienții adulți, factorul principal este spasmul bronhiolelor și bronhiilor; la copiii mici predomină adesea umflarea mucoasei și creșterea secreției.

Studiile bronhoscopice efectuate în timpul unui atac de astm au evidențiat erupții cutanate de tip urticarie pe mucoasa bronșică; mai târziu, un număr de autori au descris umflarea membranei mucoase și prezența unei colorații albăstrui. De obicei, bronhospasmul nu este posibil în timpul examinării bronhoscopice și bronhografice din cauza pregătirii adecvate a pacientului pentru aceste manipulări (administrare de relaxante musculare, anestezie etc.). În ultimii ani s-au efectuat examinări bronhoscopice pentru astmul bronșic și la copii. În mod evident, combinația dintre bronhospasm, umflarea mucoasei și prezența unei secreții vâscoase groase în bronhii joacă un anumit rol în mecanismul atacului.

În timpul unui atac, se observă dificultăți semnificative de respirație și expirație prelungită „în trepte” dificilă. La pacienții cu pneumonie cronică, dacă exacerbarea procesului în plămâni coincide cu apariția unui atac, aceste fenomene sunt exprimate și mai semnificativ, cianoza buzelor, triunghiul nazolabial, feței și acrocianoza crește treptat.

În atacurile severe, insuficiența respiratorie este de o importanță capitală. Din cauza dificultăților de expirare, mușchii auxiliari sunt mobilizați - pectoralul, peretele abdominal și centura scapulară. Pacientul ia poziția cea mai avantajoasă, se așează, își sprijină mâinile pe marginea patului și se mișcă puțin. Copiii mici se grăbesc în jur pentru că nu găsesc o poziție confortabilă. Expresia feței este dureroasă. Respirația zgomotoasă scade treptat și începe o tuse dureroasă. În timpul tusei, apare adesea vărsături de spută înghițită. Când ascultați în primele ore în timpul unui atac, se observă respirație slăbită, șuierătură uscată izolată și „scârțâit”. Cu toate acestea, la scurt timp după ce scurtarea respirației scade odată cu apariția unei tuse în plămâni, puteți auzi tot felul de zgomote uscate - bâzâit, șuierat, precum și zgomote umede cu bule mari și medii. Percuția relevă timpanită semnificativă.

Semnul clinic principal al astmului bronșic este un atac de dificultăți respiratorii expiratorie din cauza obstrucției generalizate reversibile a căilor respiratorii ca urmare a bronhospasmului, umflarea mucoasei bronșice și hipersecreția de mucus bronșic. În dezvoltarea unui atac de sufocare, se obișnuiește să se distingă trei perioade:

I. Perioada precursorilor sau perioada prodromală se caracterizează prin apariţia rinitei alergice şi a conjunctivitei. Adesea însoțită de tuse și neliniște motorie.

II. Perioada de sufocare se caracterizează prin dezvoltarea unei dificultăți de respirație expiratorie de severitate diferită. Tusea paroxistică și respirația șuierătoare sunt considerate echivalente cu sufocarea. Unii autori disting astmul tuse, fără dezvoltarea unui atac tipic de dificultăți de respirație.

Începutul perioadei de sufocare depinde de evoluția astmului bronșic: - Astfel, astmul bronșic EXOGEN se caracterizează printr-un debut acut cu un atac clinic de sufocare în toată regula, care apare fără niciun motiv aparent pe fondul sănătății bune. - La astmul bronșic ENDOGEN apare un debut treptat cu echivalentul unui atac de sufocare. Apare o tuse uscată inexplicabilă, durata atacurilor de tuse crește treptat, începe să fie însoțită de „șuierătoare”, apoi dificultăți de respirație care ajunge la nivelul de sufocare. - Debutul astmului de efort fizic apare de obicei în copilărie. La început, atacurile de sufocare apar cu sarcini semnificative, dar treptat scade toleranța la sarcini. Dificultatea de respirație obligă pacientul să se oprească. Atacurile se caracterizează prin severitate ușoară, de scurtă durată și adesea se opresc de la sine. Bronhospasmul apare de obicei nu numai în timp, ci și după activitatea fizică. - Un criză de astm poate apărea pentru prima dată după administrarea acidului acetilsalicilic, în acest caz vorbim despre ASPIRIN ASTM. Bronhospasmul se dezvoltă în medie la 1-2 ore după administrarea salicilaților și este adesea însoțit de lacrimare, greață și diaree.

În ciuda unor diferențe în debutul sufocării, tabloul clinic clasic al unui atac de astm este următorul:

Dispneea este întotdeauna de natură expiratorie, adică durata expirației este de 3-4 ori mai mare decât durata inhalării. Voi face un scurt

inhalare și fără pauză o expirație lungă și dureroasă, care este adesea însoțită de respirație șuierătoare uscată la distanță.

La examinare, se observă cianoza difuză. Pacienții sunt într-o poziție forțată - ortopnoe. Brâul scapular superior este ridicat, ceea ce creează impresia unui gât scurt. Pieptul este de formă cilindrică. Spațiile intercostale sunt lărgite și situate orizontal. Creșterea rezistenței la respirație este depășită prin includerea mușchilor auxiliari ai pieptului, ai centurii scapulare și a mușchilor abdominali în actul de respirație.

În timpul unui atac de sufocare, se observă întotdeauna simptome de umflare emfizematoasă acută a plămânilor și obstrucție bronșică, ceea ce determină constatările fizice caracteristice.

Percuția plămânilor dezvăluie un sunet caracteristic de cutie. Marginile inferioare ale plămânilor sunt coborâte, excursia câmpurilor pulmonare este brusc limitată. Respirația este slăbită, rale uscate împrăștiate sunt auscultate pe întreaga suprafață a plămânilor, în principal la expirație, a căror natură îndepărtată indică spasm al bronhiilor mici. O creștere a numărului și a sonorității respirației șuierătoare după un paroxism de tuse este tipică.

La examinarea sistemului cardiovascular, se atrage atenția asupra unei scăderi a limitelor tocității cardiace absolute, tahicardie pronunțată, aritmia respiratorie este caracteristică, sunetele sunt slăbite, se determină accentul celui de-al doilea ton peste artera pulmonară. Tensiunea arterială este ușor crescută, acest lucru este facilitat de administrarea de bronhodilatatoare și corticosteroizi, iar hipertensiunea pulmonară este posibilă.

ECG prezintă semne de supraîncărcare a părții drepte a inimii.

III. Perioada de dezvoltare inversă a atacului începe, de regulă, după inhalarea de simpatomimetice, tusea devine umedă și apare spută, ceea ce este considerat un semn de prognostic favorabil. Cantitatea de respirație șuierătoare scade treptat, dispneea dispare și simptomele emfizemului pulmonar acut încep să se dezvolte.

Există o clasificare foarte relativă, dar practic convenabilă, care vă permite să determinați severitatea atacurilor de astm bronșic:

1. Atacul ușor - dificultăți respiratorii ușoare, tuse paroxistică cu spută dificil de separat, reacții vasomotorii de la mucoasa nazală, pacienții sunt excitați, expirație prelungită și respirație șuierătoare în plămâni, atacul este ușor oprit.

2. Atacul moderat - dificultăți de respirație mai severe, care necesită participarea mușchilor auxiliari, piele palidă sau cianoză difuză, respirație șuierătoare la distanță.

3. Atacul sever de sufocare - dificultăți rare de respirație, cianoză severă, senzație de frică, pieptul este fixat într-o stare de inspirație profundă, expirația este semnificativ prelungită, respirație șuierătoare la distanță, frecvența respiratorie 20-30 pe minut, inima înfundată bătăi, tahicardie până la 130 de bătăi. pe minut, adesea hipertensiune arterială.

În perioada interictală, starea pacienților este destul de satisfăcătoare. Nu există deloc șuierătoare uscate sau nu prea multe; există un punct de vedere că în timpul remisiunii nu ar trebui să existe șuierătoare; dacă apar, aceasta este o consecință a bronșitei obstructive cronice concomitente. Uneori, respirația șuierătoare uscată apare după tuse, respirație forțată și în poziție orizontală. Pacienții cu astm bronșic au tendința de a dezvolta polipoză și excrescențe în nazofaringe; polipectomia provoacă adesea dezvoltarea acestei boli.

Rinita este un însoțitor frecvent al astmului bronșic; unii pacienți se caracterizează prin rinoree dureroasă și prelungită, iar unii au membrane mucoase uscate. O examinare cuprinzătoare a persoanelor care suferă de rinită persistentă ne permite să identificăm formele precoce de astm bronșic.

Cu o istorie lungă de astm bronșic, starea pacienților este determinată de complicații și de gradul insuficienței cardiace pulmonare.

Datele de laborator sunt de obicei neschimbate. Eoeinofilia în sângele periferic este de remarcat; se crede că aceasta este asociată cu sensibilizarea atonică a corpului.

Examinarea sputei este de mare importanță diagnostică. În astmul bronșic, în el apar următoarele: - spirale Kurshman (gipsuri în formă de spirală ale căilor respiratorii mici) - cristale Charcot-Leyden bipiramidale (derivați de eozinofile); - corpi creoli (clustere de celule epiteliale bronșice).

În momentul unui atac de sufocare, apar modificări caracteristice ale echilibrului acido-bazic, care se exprimă în acidoză respiratorie cauzată de hiperventilație.

Cursul astmului bronșic poate fi diferit; poate decurge monoton, cu probleme constante de respirație. Cu această opțiune, este necesar să luați zilnic medicamente bronhodilatatoare. Unii pacienți au tendința la exacerbări periodice, care sunt însoțite de remisii de durată diferită. În acest caz, se schimbă și tactica de tratament: atacurile trebuie oprite efectiv, iar în perioada de remisiune este prescrisă terapia preventivă.

După ce am descris tabloul clinic tipic al astmului bronșic, vreau să mă opresc pe scurt asupra caracteristicilor cursului unora dintre formele sale.

CARACTERISTICI ALE UNOR FORME DE ASTMB bronșic

-ASPIRINĂ (PROSTAGLANDINA) ASTMAT

Apare mult mai des la femei decât la bărbați. De obicei boala debutează după vârsta de 30 de ani, dar poate debuta și în copilărie, în principal la fete. Din punct de vedere clinic, această formă, așa cum sa menționat deja, este caracterizată de triada aspirinei: o combinație între un atac de sufocare cu intoleranță la acid acetilsalicilic și polipoză nazală. Date anamnestice, fecale; de obicei indică o bună tolerabilitate a AINS; modificările de susceptibilitate se dezvoltă treptat, pe parcursul mai multor luni sau chiar ani. Intensitatea reacțiilor adverse la administrarea de salicilați crește și fiecare doză ulterioară este însoțită de un atac de sufocare mai sever decât cel precedent. Tulburările de respirație apar la ceva timp după administrarea acidului acetilsalicilic și ajung la maxim după 1-2 ore; atacul este însoțit de rinoree, conjunctivită, lacrimare, greață și diaree.

Polipii nazali, care conțin elemente de infiltrație eozinofilă, provoacă o mare îngrijorare pacienților. Tulburarea respirației nazale crește progresiv, polipectomia aduce doar o îmbunătățire pe termen scurt și, adesea, după operație, există o deteriorare bruscă în cursul acestei forme de astm bronșic. Trebuie remarcat faptul că gastrita și ulcerele peptice ale stomacului și duodenului sunt foarte frecvente în această categorie de pacienți.

În legătură cu cele de mai sus, trebuie avută o atenție deosebită atunci când se prescriu medicamente care conțin acid acetilsalicilic la pacienții cu astm bronșic.

- astm de efort fizic

Această variantă a cursului astmului bronșic este înțeleasă ca un bronhospasm acut, de obicei cu rezolvare spontană, care apare în timpul sau după activitatea fizică.

Trebuie remarcat faptul că alergarea este cea mai frecventă cauză a dificultăților de respirație, urmată de înot, mersul cu bicicleta și urcatul scărilor. Reacțiile alergice și eozinofilia sunt rar observate la această categorie de pacienți.

La studierea parametrilor respiratori externi, s-a constatat că în timpul activității fizice, bronhodilatația moderată are loc în primele 2-3 minute, apoi permeabilitatea bronșică începe să se deterioreze și bronhospasmul se dezvoltă cu 6-10 minute. De obicei la 10 minute de la oprirea încărcăturii atinge un maxim și se oprește spontan după 30-60 de minute.

- ASTMUL GENEZEI ALIMENTELOR caracterizată prin dezvoltarea reacțiilor alergice de tip întârziat. În acest sens, pacienții nu sunt întotdeauna capabili să asocieze un atac de sufocare cu un anumit produs alimentar. În cele 8-12 ore necesare manifestărilor clinice, reușesc să consume o cantitate destul de mare de alimente și de cele mai multe ori indică în mod eronat produsul care a fost luat imediat înainte de apariția atacului.

Anamneza acestor pacienți conține foarte des referiri la reacții alergice, urticarie, dermatită și diateză. Astmul de origine alimentară se dezvoltă de obicei în copilărie. Se caracterizează prin intoleranță progresivă la medicamente, un curs pe tot parcursul anului, iar formele ereditare ale bolii sunt foarte frecvente. Astmul alimentar nu se caracterizează prin exacerbări sezoniere, nu există nicio legătură cu perioada de înflorire a plantelor, boli infecțioase și nu există teste pozitive de alergie cutanată pentru alergeni casnici și non-casnici.

În timpul dezvoltării unui atac de sufocare, se remarcă o serie de caracteristici. Tabloul clinic este dominat de manifestări exudative și hipersecreție de mucus, bronhospasmul ocupă locul al doilea. În acest sens, există un efect clinic bun din utilizarea b-stimulanților neselectivi, precum și a decongestionanților și agenților care reduc hipersecreția (m-anticolinergice). Se acordă importanță postului diagnostic, în care Noi Vom intra în detaliu în secțiunea privind tratamentul astmului bronșic.

Manifestările clinice ale astmului bronșic sunt diverse și nu se limitează, așa cum se presupunea anterior, doar la atacuri clasice de sufocare și o afecțiune astmatică. În toate cazurile de boală, simptomele acesteia se bazează pe obstrucția bronșică tranzitorie, cauzată de sensibilizarea organismului cu dezvoltarea inflamației alergice (leziuni) în țesuturile arborelui traheobronșic și sensibilitatea alterată a bronhiilor la o gamă largă de -stimuli alergici.

Printre manifestările clinice ale astmului bronșic se pot distinge mai multe grupuri principale.

La mulți pacienți, în special copii și vârstnici, simptomele clinice sunt adesea neclare - atacurile de sufocare delimitate sunt absente sau nu sunt exprimate brusc, iar în tabloul clinic ies în prim plan alte manifestări ale obstrucției bronșice tranzitorii.

La unii pacienți, în majoritate vârstnici, predomină simptomele obstrucției bronșice prelungite pe o perioadă lungă de timp, care se pot intensifica în timp sau scădea sub influența tratamentului. Acestea includ dispnee, crescând odată cu efortul și adesea noaptea, însoțită de o tuse neproductivă cu spută mucoasă. Sunetele șuierate se aud peste plămâni, intensificându-se odată cu creșterea manifestărilor de obstrucție bronșică. Când se studiază funcția pulmonară folosind spirometrie sau piclometru, se înregistrează tulburări variabile în timp în obstrucția bronșică. Cursul bolii seamănă cu tabloul clinic al bronșitei cronice obstructive, dar spre deosebire de acesta, sub influența tratamentului patogenetic, manifestările obstrucției bronșice sunt nivelate.

Simptomul principal al bolii poate fi o tuse paroxistica, mai ales uscată. Uneori mă deranjează noaptea. La acești pacienți, respirația șuierătoare este rar detectată, iar manifestările de obstrucție bronșică pot fi identificate doar prin înregistrarea curbei flux-volum sau prin studierea pletismografiei generale. Tulburările obstrucției bronșice se înregistrează la nivelul bronhiilor de calibru mare, ceea ce se explică prin localizarea predominantă a inflamației alergice în secțiunea inițială a arborelui traheobronșic.

Destul de rar, astmul bronșic se manifestă prin simptome de infecții respiratorii acute recurente.În aceste cazuri, pacienții au o temperatură crescută a corpului, o tuse cu spută mucoasă și dificultăți de respirație. O evoluție similară a bolii se observă în principal la copiii cu sensibilizare la polen sau alergeni casnici.

Manifestarea clinică binecunoscută și cel mai bine definită a bolii este atac de sufocare expiratorie. Rolul principal în formarea sa aparține bronhospasmului larg răspândit. Un atac de sufocare apare brusc, mai des noaptea sau la primele ore ale dimineții. Adesea dezvoltarea sa este precedată de fenomene prodromale (precursori) sub formă de tulburări vasomotorii ale respirației pe nas, o senzație de gâdilat de-a lungul traheei și tuse uscată. În momentul atacului, pacientul este entuziasmat, simte o senzație de constricție în piept și lipsă de aer. Inhalarea are loc rapid și brusc, urmată de expirație dificilă.

Mușchii auxiliari sunt implicați în respirație, pieptul îngheață ca în poziția de inspirație. Se determină semnele fizice ale emfizemului pulmonar: pe fondul respirației slăbite, în principal în timpul fazei de expirare, în plămâni se aud sunete șuierătoare de diferite timbre. De obicei, la apogeul atacului, sputa nu se separă și începe să se desprindă numai după ce s-a oprit; este vâscoasă și slabă.

5. Complicațiile astmului

Cea mai severă manifestare clinică a exacerbarii astmului bronșic este stare astmatică, caracterizată prin obstrucție bronșică severă, persistentă și prelungită, cu o durată mai mare de 12 ore. Este însoțită de creșterea insuficienței respiratorii severe cu modificări ale compoziției de gaze a sângelui, formarea rezistenței la agoniști adrenergici și o încălcare a funcției de drenaj a bronhiilor. Ca urmare, producția de spută se oprește și, ulterior, se dezvoltă sindromul „plămânului tăcut”. Persistența și severitatea sindromului bronho-obstructiv într-o stare astmatică sunt asociate cu predominanța factorului edem în geneza dezvoltării sale, precum și cu blocarea lumenului bronhiilor și bronhiolelor cu mucus gros.

În conformitate cu clasificarea A.G. Chuchalin (1986) distinge 3 stadii ale stării astmatice.