Antioxidanți: ce sunt, lista de medicamente. Stresul oxidativ și utilizarea antioxidanților în neurologie Antioxidanți în neurologie

27.03.2015

Pe baza rezultatelor celui de-al II-lea Congres Internațional Rus „Patologie cerebrală și accident vascular cerebral” (17-20 septembrie, Sankt Petersburg, Rusia)

Rolul tulburărilor în homeostazia redox a sângelui și a țesutului nervos în patogeneza patologiei ischemice a creierului și a altor boli neurologice este foarte adesea subestimat de către practicieni. În același timp, interesul pentru găsirea modalităților optime de corectare prin medicamente a stresului oxidativ nu se estompează în rândul cercetătorilor experimentali și clinici.
Al 3-lea Congres Internațional rusesc „Patologie cerebrală și accident vascular cerebral”, care a avut loc în perioada 17-20 septembrie la Sankt Petersburg, a confirmat relevanța subiectului neuroprotecției antioxidante.
I-au fost dedicate un număr mare de rapoarte ale unor oameni de știință ruși autorizați, dintre care cele mai interesante le prezentăm atenției dumneavoastră.

Doctor în științe medicale, profesor al Departamentului de Neurologie și Neurochirurgie al Universității Medicale de Stat din Rusia Alla Borisovna Gekht (Moscova), în raportul său, a trecut în revistă cerințele experimentale și clinice pentru utilizarea unuia dintre cei mai studiati antioxidanți - α-lipoic (tioctic). ) acid - în perioada de recuperare a accidentului vascular cerebral.
– În condiții fiziologice, procesele radicalilor liberi sunt sub controlul sistemelor antioxidante și îndeplinesc o serie de funcții vitale: participă la reglarea tonusului vascular, creșterea celulelor, secreția de neurotransmițători, repararea fibrelor nervoase, formarea și conducerea impulsurilor nervoase. și fac parte din mecanismul de memorie și răspunsul inflamator. În condiții fiziologice, procesul de oxidare a radicalilor liberi a lipidelor are loc la un nivel scăzut de stare de echilibru, dar imaginea se schimbă dramatic cu producția excesivă de specii endogene sau cu furnizarea de specii reactive de oxigen exogene.
Studii recente în domeniul patobiochimiei accidentelor cerebrovasculare acute au făcut posibilă identificarea principalelor mecanisme ale acțiunii neurotoxice a radicalilor liberi formați în condiții de suboxidare a glucozei în timpul ischemiei. Aceste mecanisme sunt realizate prin cascade complexe de reacții mediate reciproc, ducând la accelerarea peroxidării lipidelor (LPO) a membranelor celulare și la formarea de proteine ​​disfuncționale. Consecințele hiperactivării peroxidării lipidelor pentru țesutul nervos includ distrugerea lizozomilor, deteriorarea membranelor citoplasmatice, întreruperea neurotransmisiei și, în cele din urmă, moartea neuronilor.
Efectele distructive ale oxidării radicalilor liberi sunt contracarate de mecanisme de apărare antioxidante, fiecare dintre acestea meritând o atenție specială nu numai din partea unui biochimist, ci și a unui clinician. Sistemul de protecție antioxidantă a țesuturilor corpului poate fi împărțit în două niveluri – fiziologic și biochimic. Primul include mecanisme de reglare a fluxului de oxigen în celulă, care sunt implementate prin reducerea microcirculației în țesuturi cu o creștere a presiunii parțiale a oxigenului în sângele arterial (vasospasm hiperoxic). Nivelul biochimic este realizat de factorii antioxidanti înșiși, care reglează producția de specii reactive de oxigen sau le neutralizează în celule, fluidul intercelular și sânge.
După origine, factorii antioxidanti pot fi enzime (superoxid dismutază, catalază, glutation peroxidază), proteine ​​(feritină, transferină, ceruloplasmină, albumină), compuși cu greutate moleculară mică (vitamine A, C, E, ubichinonă, carotenoide, acetilcisteină, α-lipoic). acid etc.). Mecanismele de reglare a activității oxidative diferă și ele. Astfel, superoxid dismutaza inactivează anionul superoxid agresiv datorită prezenței în structura sa a metalelor cu valență variabilă - zinc, magneziu, cupru. Catalaza previne acumularea de peroxid de hidrogen (H 2 O 2) în celule, care se formează în timpul oxidării aerobe a flavoproteinelor reduse. Enzimele sistemului glutation (glutation peroxidaza, -reductaza, -transferaza) sunt capabile să descompună hidroperoxizii lipidici și H 2 O 2, reducând hidroperoxizii și reumple rezervorul de glutation redus.
Astăzi vom vorbi despre una dintre cele mai importante componente ale apărării antioxidante a organismului – acidul α-lipoic. Proprietățile sale antioxidante și capacitatea de a modula activitatea altor sisteme antioxidante sunt cunoscute de mult timp. Diverse studii au arătat că acidul α-lipoic restaurează indirect vitaminele C și E (Lakatos B. și colab., 1999), crește nivelul de glutation intracelular (Busse E., Zimmer G. și colab., 1992), precum și ca coenzima Q 10 (Kagan V. și colab., 1990), interacționează cu glutationul, α-tocoferol, inhibă faza acută a inflamației și reduce manifestările durerii (Weicher C.H., Ulrich H., 1989). Experimentele pe animale arată cât de important este nivelul producției endogene a acestei substanțe pentru dezvoltarea țesutului nervos al embrionului. Un studiu realizat de Yi și Maeda (2005) a demonstrat că șoarecii heterozigoți pentru gena lipsită de acid α-lipoic sintaza au scăzut semnificativ nivelurile de glutation în celulele roșii din sânge (un semn al apărării antioxidante endogene slăbite), iar șoarecii homozigoți au murit în a 9-a zi de embriogeneza.
Posibilitățile de utilizare a medicamentelor cu acid α-lipoic în tratamentul leziunilor cerebrale ischemice au fost bine stabilite în modele experimentale. Un experiment recent finalizat de M. Wayne et al. a confirmat capacitatea acestui antioxidant de a reduce volumul infarctului și de a îmbunătăți funcționarea neurologică la șoarecii supuși la ischemie focală tranzitorie în teritoriul arterei cerebrale medii.
În lucrarea lui O. Gonzalez-Perez et al. (2002) acidul α-lipoic în combinație cu vitamina E a fost utilizat în două regimuri terapeutice - administrare profilactică și tratament intensiv într-un model de infarct cerebral tromboembolic la șobolani. A fost studiat efectul antioxidanților asupra deficitelor neurologice, reactivității gliale și remodelării neuronale în zona penumbrei ischemice. Rezultatele experimentului au demonstrat avantajul incontestabil al administrării preventive a antioxidanților studiați în ceea ce privește gradul de îmbunătățire a funcțiilor neurologice, iar inhibarea reactivității astrocitare și microgliale s-a remarcat atât cu utilizarea profilactică a acidului α-lipoic cu vitamina. E, și în terapia intensivă a leziunilor cerebrale ischemice deja dezvoltate.
După ce rezultatele experimentale încurajatoare au deschis calea acidului α-lipoic către clinică, au fost efectuate multe studii pentru a studia capacitățile acestui antioxidant în tratamentul accidentelor cerebrovasculare acute. La clinica noastră, acidul α-lipoic sub formă de medicament Berlition produs de Berlin Chemie a fost studiat ca antioxidant pentru tratamentul adjuvant al pacienților în perioada de recuperare a accidentului vascular cerebral.
Pentru această categorie de pacienți, Berlition a fost prescris timp de 16 săptămâni pe cale orală la o doză de 300 mg de 2 ori pe zi sau intravenos la o doză zilnică de 600 mg, urmată de trecerea la administrarea orală. Pentru controlul placebo, a fost recrutat un grup de pacienti care nu au primit terapie antioxidanta. Starea pacienților a fost evaluată folosind scala B. Lindmark, care reflectă destul de pe deplin gradul de disfuncție neurologică în accidentul vascular cerebral. Ca urmare, la pacienții care au primit Berlition împreună cu tratamentul tradițional pentru accident vascular cerebral, după 16 săptămâni de observație, creșterea punctelor pe scara de evaluare a fost semnificativ și semnificativ mai mare în comparație cu grupul placebo, iar rezultatul a fost comparabil în grupurile de utilizarea orală și combinată a medicamentului, ceea ce este foarte important, deoarece, ca și în practica clinică reală, comoditatea regimului terapeutic joacă un rol semnificativ. Analiza farmacoeconomică a studiului a demonstrat că costul creșterii cu un punct pe scara Lindmark B a fost semnificativ mai mic la grupurile de pacienți care au primit Berlition.
O atenție deosebită merită posibilitatea utilizării medicamentelor cu proprietăți antioxidante în combinația de accident vascular cerebral cerebral și diabet zaharat (DM). Se știe că diabetul complică semnificativ cursul accidentului vascular cerebral. De asemenea, nu există nicio îndoială cu privire la necesitatea de a prescrie medicamente cu acid α-lipoic pentru neuropatia diabetică. Nu s-a acumulat o bază de dovezi de încredere cu privire la efectul acidului α-lipoic asupra evoluției accidentului vascular cerebral la pacienții cu diabet zaharat, dar astăzi, fără îndoială, acesta este unul dintre domeniile promițătoare ale cercetării științifice în domeniul aplicării practice a terapiei antioxidante. .

Doctor în științe medicale, profesor Ella Yurievna Solovyova (Departamentul de Neurologie, Facultatea de Formare Avansată a Medicilor, Universitatea de Stat Medicală din Rusia, Moscova) a prezentat un raport pe tema corectării stresului oxidativ la pacienții cu ischemie cerebrală cronică.
- Un dezechilibru între producția de radicali liberi și mecanismele de control al antioxidanților este de obicei denumit „stres oxidativ”. Lista stărilor patologice și a bolilor în care stresul oxidativ al endoteliului vascular și al țesutului nervos joacă un rol cheie include hipoxia, inflamația, ateroscleroza, hipertensiunea arterială, demența vasculară, diabetul zaharat, boala Alzheimer, parkinsonismul și chiar nevrozele.
Există mai multe motive cunoscute pentru sensibilitatea ridicată a țesutului cerebral la stresul oxidativ. Reprezentând doar 2% din greutatea totală a corpului, creierul utilizează 20-25% din oxigenul pe care îl primește organismul. Conversia a doar 0,1% din această cantitate în anion superoxid se dovedește a fi extrem de toxică pentru neuroni. Al doilea motiv este conținutul ridicat de acizi grași polinesaturați din țesutul cerebral, un substrat pentru LPO. Există de 1,5 ori mai multe fosfolipide în creier decât în ​​ficat și de 3-4 ori mai multe decât în ​​inimă.
Reacțiile LPO care apar în creier și alte țesuturi nu sunt fundamental diferite unele de altele, dar intensitatea lor în țesutul nervos este mult mai mare decât în ​​orice alt țesut. În plus, țesutul cerebral conține o concentrație mare de ioni metalici cu valență variabilă, care sunt necesari pentru funcționarea enzimelor și a receptorilor dopaminergici. Și toate acestea împreună cu un nivel scăzut de activitate demonstrat experimental al factorilor antioxidanti. Astfel, conform Halliwell și Getteridge (1999), activitatea glutation peroxidazei în țesutul cerebral este redusă de peste 2 ori, iar catalaza de sute de ori în comparație cu ficat.
Ischemia cerebrală cronică trebuie luată în considerare dacă fluxul sanguin cerebral regional scade de la 55 ml la 100 g de substanță cerebrală pe minut (normă fiziologică) la 45-30 ml. În mod convențional, există două moduri de activare a LPO în patogeneza bolilor cerebrovasculare cronice. Primul este asociat cu ischemia reală a țesutului cerebral și tulburările de microcirculație, iar al doilea este cauzat de deteriorarea sistemului cardiovascular în ansamblu cu ateroscleroză și hipertensiune arterială, care aproape întotdeauna însoțesc (și sunt factori de risc importanți pentru) patologia cerebrovasculară.
Majoritatea autorilor disting trei etape ale activării LPO în ischemia cerebrală cronică. Dacă în prima etapă există o producție intensivă de specii reactive de oxigen împreună cu mobilizarea sistemelor antioxidante, atunci etapele ulterioare sunt caracterizate prin epuizarea mecanismelor de protecție, modificarea oxidativă a compoziției lipidice și proteice a membranelor celulare, distrugerea ADN-ului și activarea apoptoza.
Atunci când alegeți un medicament pentru terapia antioxidantă în regimuri complexe de tratament pentru accidentele cerebrovasculare cronice, trebuie amintit că nu există o moleculă universală capabilă să blocheze toate căile de formare a speciilor reactive de oxigen și să inhibe toate reacțiile de peroxidare a lipidelor. Numeroase studii experimentale și clinice indică necesitatea utilizării combinate a mai multor antioxidanți cu mecanisme de acțiune diferite, care au proprietățile de a potența reciproc efectele reciproce.
După mecanismul de acțiune, medicamentele cu proprietăți antioxidante sunt împărțite în primare (adevărate), care împiedică formarea de noi radicali liberi (acestea sunt în principal enzime care funcționează la nivel celular) și secundare, care sunt capabile să capteze. radicali deja formați. Sunt puține medicamente cunoscute bazate pe enzime antioxidante (antioxidanți primari). Acestea sunt în principal substanțe de origine naturală, obținute din bacterii, plante și organe animale. Unele dintre ele sunt în stadiul de studii preclinice, pentru altele calea către practica neurologică rămâne închisă. Printre motivele obiective ale nepopularității clinice a preparatelor enzimatice, trebuie remarcate riscul ridicat de reacții adverse, inactivarea rapidă a enzimelor, greutatea moleculară mare a acestora și incapacitatea de a pătrunde în bariera hemato-encefalică.
Nu există o clasificare general acceptată a antioxidanților secundari. O mare varietate de medicamente sintetice cu proprietăți antioxidante revendicate poate fi împărțită în două clase în funcție de solubilitatea moleculelor - hidrofobe sau solubile în grăsimi, care acționează în interiorul membranei celulare (de exemplu, α-tocoferol, ubichinonă, β-caroten) , și hidrofil, sau solubil în apă, care acționează la limita de separare a mediului apos și lipidic (acid ascorbic, carnozină, acetilcisteină). În fiecare an, lista voluminoasă de antioxidanți sintetici este completată cu noi medicamente, fiecare dintre ele având propriile caracteristici farmacodinamice. Astfel, medicamentele liposolubile - acetat de α-tocoferol, probucol, β-caroten - se caracterizează prin acțiune întârziată, efectul lor antioxidant maxim apare la 18-24 de ore de la intrarea în organism, în timp ce acidul ascorbic solubil în apă începe să acționeze mult mai repede, dar în cel mai rațional mod este scopul său în combinație cu vitamina E.
Un reprezentant proeminent al antioxidanților sintetici, capabili să pătrundă în BBB și să funcționeze atât ca parte a membranei celulare, cât și în citoplasma celulară, este acidul α-lipoic, al cărui potențial antioxidant puternic se datorează prezenței a două grupări tiol în moleculă. Acidul α-lipoic este capabil să lege moleculele de radicali liberi și fierul liber din țesuturi, împiedicând participarea acestuia la formarea speciilor reactive de oxigen (reacția Fenton). În plus, acidul α-lipoic oferă sprijin pentru activitatea altor sisteme antioxidante (glutation, ubichinonă); participă la ciclurile metabolice ale vitaminelor C și E; este un cofactor pentru decarboxilarea oxidativă a acizilor piruvic și cetoglutaric din matricea mitocondrială, jucând un rol important în aprovizionarea cu energie a celulei; ajută la eliminarea acidozei metabolice, facilitând conversia acidului lactic în acid piruvic.
Astfel, potențialul terapeutic al acidului α-lipoic în ischemia cerebrală cronică este realizat prin influența sa asupra metabolismului energetic al neuronilor și prin reducerea stresului oxidativ în țesutul nervos.
Potrivit multor autori, acidul α-lipoic este un medicament promițător pentru tratamentul și prevenirea bolilor neurologice, a căror patogeneză implică procese de radicali liberi (Holmquist L. și colab., 2006).
În studiul nostru, desfășurat la baza clinică a Departamentului de Neurologie al Universității Federale a Universității Medicale de Stat din Rusia în 2006, pacienților cu ischemie cerebrală cronică li sa prescris medicamentul acid α-lipoic Berlition, al cărui regim includea administrarea intravenoasă prin picurare. în doză zilnică de 300 de unități în primele 10 zile, cu tranziție ulterioară pentru administrare orală (300 mg de medicament de 2 ori pe zi, curs 2 săptămâni). Dinamica proceselor de radicali liberi în timpul terapiei antioxidante a fost evaluată prin concentrația de produse de peroxidare lipidice primare (hidroperoxizi, diencetone, dien conjugați) și secundare (malondialdehidă), produși carbonilici ai plasma sanguină, precum și prin determinarea capacității potențiale de legare a albumină. Trebuie remarcat faptul că toți pacienții care au luat parte la studiu au avut o intensitate inițială mare a peroxidării lipidelor, dar la sfârșitul cursului de tratament, nivelurile de produse secundare de peroxidare a lipidelor din grupul Berlition au fost semnificativ mai mici decât în ​​grupul de control. grup. În plus, odată cu utilizarea Berlition, a fost observată o dinamică pozitivă în stabilitatea oxidativă a proteinelor.
O direcție promițătoare în dezvoltarea de noi medicamente antioxidante este asociată cu sinteza de molecule care au proprietăți specificate de a influența anumite părți ale patogenezei stresului oxidativ, dar pentru utilizarea lor în practica clinică pe scară largă este necesar să se asigure posibilitatea unui laborator de rutină. evaluarea stării homeostaziei redox a organismului.

Vladimir Borisovici Chentsov, șeful secției de reanimare și terapie intensivă a spitalului clinic de boli infecțioase nr. 2 din Moscova, candidat la științe medicale, a împărtășit experiența sa clinică de utilizare a antioxidanților în terapia intensivă complexă a meningitei bacteriene severe.
– Între 2003 și 2006, în secția noastră au fost internați 801 pacienți cu diagnostic de meningită purulentă, deși examenul suplimentar nu a confirmat diagnosticul preliminar la 135 dintre aceștia. Aceasta este una dintre cele mai dificile categorii de pacienți, care necesită luare rapidă a deciziilor și măsuri adecvate de resuscitare încă din primele minute după internare.
Tratamentul de bază al meningitei purulente severe include ventilația artificială, antibioticoterapie empirică sau etiotropă, acțiuni care vizează combaterea edemului cerebral și prevenirea creșterii presiunii intracraniene, corectarea stării apo-sare și acido-bazice, perfuzie, terapie anticonvulsivante, nootropă și neuroprotectoare, pacient adecvat. îngrijirea și prevenirea complicațiilor. Terapia antioxidantă este de o importanță nu mică pentru această patologie, pe care, împreună cu măsurile de resuscitare, începem să o efectuăm din prima zi de ședere a pacientului în spital.
În practica noastră, folosim în acest scop administrarea intravenoasă a vitaminelor E și C în doze zilnice de 3 ml soluție 30% și 60 ml soluție 5%, respectiv, Berlition - 600 mg/zi, Actovegin într-o doză. de 250 ml / zi, precum și medicamentul acid succinic mexidol (din a treia zi 600 mg intravenos cu o tranziție treptată la o doză de 200 mg). Astfel de doze mari se datorează necesității de a restabili rapid echilibrul redox în condiții de inhibare critică a sistemelor antioxidante endogene în timpul meningoinfecției acute. La o doză de 3 g pe zi, vitamina C favorizează regenerarea activității antioxidante a α-tocoferolului. Acidul α-lipoic menține starea activă a ubichinonei și glutationului, componente ale coenzimei antioxidante Q. Diferiți antioxidanți au puncte diferite de aplicare într-un sistem complex de control pe mai multe niveluri asupra proceselor oxidative. Unele dintre ele acționează în citoplasmă, altele în nucleu, altele în membranele celulare, iar altele în plasma sanguină sau ca parte a complexelor lipoproteice. Acidul α-lipoic ocupă un loc special în apărarea antioxidantă a organismului, deoarece își manifestă activitatea în toate mediile și este, de asemenea, capabil să pătrundă în bariera hemato-encefalică, care este deosebit de importantă în practica neurologică.
Un criteriu important pentru eficacitatea terapiei antioxidante este dinamica activității enzimelor antioxidante endogene (superoxid dismutază, catalază, glutation peroxidază) în celulele roșii din sânge sau alte celule disponibile pentru studiu, precum și conținutul de antioxidanți cu greutate moleculară mică ( acid ascorbic, tocoferol etc.) în plasmă. Evaluarea intensității reacțiilor radicalilor liberi pe baza concentrației în sânge a produșilor de peroxidare a lipidelor primare, secundare și intermediare (conjugați de dienă, malondialdehidă), specii reactive de oxigen pot fi, de asemenea, utilizate pentru monitorizarea homeostaziei redox. Majoritatea parametrilor de laborator enumerați sunt disponibili pentru determinare în clinica noastră, ceea ce ne permite să monitorizăm regimul de terapie cu antioxidanți și, dacă este necesar, să îl ajustam în funcție de modificările detectate.
Rămâne de adăugat că schema de mai sus de terapie antioxidantă, împreună cu inițierea la timp a tratamentului de bază, poate reduce semnificativ mortalitatea în meningita bacteriană severă.

Pregătit de Dmitri Molchanov

Osteoporoza este o boală sistemică a scheletului, care se caracterizează prin modificări ale masei și deteriorarea arhitecturii țesutului osos, ceea ce duce la scăderea rezistenței osoase și la creșterea riscului de fracturi. Pentru identificarea precoce a pacienților cu risc ridicat de fracturi, precum și dezvoltarea unor metode eficiente de prevenire și tratare a osteoporozei, este important să recunoaștem medicii de diferite specialități, tratând lamina primară, în acest sens probleme. Acestea și alte probleme nutriționale importante au fost respectate la conferința internațională științifică și practică „Infecția sistemului chistico-muscular în această vârstă”, care a avut loc în perioada 21-22 iunie 2019 la Kiev. ...

24.01.2020 Cardiologie Anemia cu deficit de salivare acceptată și clar manifestată

Deficiența de lichide este considerată cea mai mare cauză de anemie din lume. Anemia prin deficit de analgezic (DA) se manifestă printr-o întârziere a dezvoltării creierului și motorii la copii și scăderea productivității la adulți. În timpul sarcinii, HDA poate fi o cauză de deces perinatal, prematuritate și greutate mică la naștere la copii (Kasperet al., 2015). Un aspect important al problemei este și comorbiditatea, deoarece anemia distruge starea pacientului fără nicio patologie. ...

23.01.2020 Neurologie Determinați diagnosticul și tratamentul ataxiei progresive

Ataxia progresivă este un grup de tulburări neurologice rare și complexe de care profesioniștii medicali nu sunt adesea conștienți. Vă prezentăm o trecere în revistă a recomandărilor de diagnostic și tratament al afecțiunii, elaborată de un grup de sprijin pentru pacienții cu ataxie De Silva și colab. în Marea Britanie (Orphanet Journal of Rare Diseases, 2019; 14 (1): 51). Ataxia poate fi un simptom al multor articulații mărite, dar datele se concentrează pe ataxia Friedreich progresivă, spasmodică, ataxie medulară sporadică idiopatică și boli neurodegenerative specifice. ...

Reclamele pentru multe produse, cosmetice și medicamente conțin conceptul de antioxidanți. Aflați care sunt aceste substanțe, cum afectează antioxidanții și radicalii organismul uman. Care sunt cei mai buni antioxidanți și ce alimente îi conțin? Ajută cu adevărat la menținerea corpului tânăr? Înțelegeți diferențele, efectele negative și beneficiile antioxidanților.

Ce sunt antioxidantii

Procesele oxidative apar în mod constant în corpul uman, timp în care celulele sunt distruse. De vină sunt radicalii liberi, slăbind sistemul imunitar și accelerând procesul de îmbătrânire a organelor și țesuturilor. Antioxidanții sunt necesari pentru a le combate. Aceste substante:

• inhibă activ procesul oxidativ din organism;
• previne distrugerea membranei celulare.

Cu o lipsă de antioxidanți, organismul încetează să funcționeze normal: mai întâi apare starea de rău, apoi se dezvoltă diverse boli. În timp, cantitatea acestor substanțe crește: procesul de îmbătrânire se accelerează, o persoană se simte din ce în ce mai rău. Există multe consecințe negative ale radicalilor liberi în organism.

feluri

Antioxidanții sunt vitali pentru oameni. Principala sursă a producției lor sunt produsele de origine vegetală (antioxidanți naturali). Un alt tip este antioxidanții artificiali. Acestea includ suplimente alimentare, medicamente și suplimente nutritive special dezvoltate. Dacă iei cei mai buni antioxidanți, aceștia vor fi de un bun ajutor pentru sistemul imunitar, dar nu pot înlocui complet produsele naturale.

Natural

• Dintre fructe de padure, liderii in continutul lor sunt: ​​merisoarele, murele, afinele.
• Există, de asemenea, substanțe utile în zmeură, mere, banane, căpșuni, măceșe, cireșe, cireșe dulci și coacăze de grădină.
• Soiurile roșii de cartofi și roșii sunt bogate în antioxidanți. Usturoiul, anghinarea, morcovii, fasolea, broccoli, ceapa și usturoiul sunt valoroase.
• Dintre nuci, cele mai importante sunt alunele, nucile, nucile pecan și fisticul.
• Pe lângă aceste produse, antioxidanții includ ghimbir, cacao, unt, lapte, ficat, inimă, ciocolată și ouă.

Important: băuturile conțin și antioxidanți. Se găsesc în toate sucurile de fructe proaspăt stoarse, în special în rodie, struguri, portocale, mandarine și mere. Un antioxidant puternic care luptă împotriva celulelor canceroase din organism este sucul de mere. Conține mulți antioxidanți:

• ceai (verde, negru proaspăt preparat);
• vin roșu;
• coniac, bere;
• cafea (măcinată are efect antioxidant).

Droguri sintetice

Chiar dacă iei o dietă complet pe bază de plante și bei doar băuturi naturale, este imposibil să compensezi complet lipsa de antioxidanți din organism. Multivitaminele, suplimentele alimentare, vitaminele și medicamentele vândute în farmacii vor veni în ajutor. Lista celor mai comune medicamente pentru combaterea radicalilor include Ginkgo biloba, Vitrum antioxidant, Lipin, Synergin, Selenium forte, Glutargin. Caracteristici de aplicare:

1. Administrarea medicamentelor este obligatorie pentru cei care lucrează cu factori periculoși, care locuiesc în locuri cu ecologie nefavorabilă, pentru fumători și pentru cei peste 40 de ani.
2. Dozare conform instructiunilor. Multe dintre medicamentele existente se recomandă să fie luate câte o tabletă. Cursul de administrare este de cel puțin 1-2 luni înainte sau după masă. Pierderea în greutate, întinerirea și curățarea corpului sunt posibile numai dacă se respectă doza de medicament.
3. Contraindicații la medicamente: sarcină, alăptare, intoleranță individuală la componente.
4. Atunci când alegeți un medicament, este necesar să luați în considerare sezonul. Vara si toamna se recomanda antioxidanti cu actiune indirecta, primavara si iarna - cu actiune directa.
5. Chiar și atunci când luați cele mai bune pastile antioxidante, sunt posibile efecte secundare: anxietate, nervozitate excesivă, probleme cu somnul. Uneori provoacă vărsături.

Medicamente

1. Bifidum cu antibiotice este util pentru corectarea microflorei intestinale și pentru absorbția de înaltă calitate a nutrienților în organism. Conține dihidroquercetină, un antioxidant puternic, care normalizează metabolismul la nivel celular, îmbunătățește funcția capilară, încetinește îmbătrânirea organismului și inhibă procesele oxidative. Activitatea antioxidantă a Bifidum este mai mare decât, de exemplu, cea a vitaminei C.
2. Resveratrolul este un medicament popular cu un număr mare de recenzii elogioase. A fost dezvoltat în 2003. Un efect pozitiv asupra corpului uman este obținut datorită conținutului a trei geroprotectori: resveratol, catechine și cuarcetină. Medicamentul este eficient pentru prevenirea și tratamentul diabetului, cancerului, tulburărilor nervoase și bolilor cardiovasculare. Combate radicalii liberi din organism și îmbunătățește starea psiho-emoțională. Substanța are o activitate antioxidantă pronunțată.

Vitamine

Toată lumea știe numele medicamentelor cu efecte antioxidante - Complivit Radiance, vitamine cu beta-caroten Vitrum, Vitrum Antioxidant:

1. Complivit este disponibil sub formă de tablete. Conține calciu, cupru, mangan, acid lipoic și o mulțime de alte substanțe utile. Medicamentul este recomandat pentru stimularea sistemului imunitar, îmbunătățirea metabolismului, a funcției creierului și pentru îmbunătățirea funcționării sistemului nervos și cardiovascular. Ajută la eliminarea toxinelor din organism. Datorită extractului de ceai verde, are un efect antioxidant pronunțat.
2. Vitrum Antioxidant este un complex de minerale și vitamine cu activitate antioxidantă puternică. Indicații de utilizare: perioadă după boală, hipovitaminoză, lipsă de minerale. Complexul ajută la stabilizarea proceselor metabolice, la eliminarea substanțelor toxice și la creșterea apărării organismului. Întărește părul și unghiile.

Produse cosmetice

Antioxidanții sunt utilizați pe scară largă în produsele Librederm. De exemplu, conțin crema antioxidantă Libriderm pentru față cu vitamina E. Datorită conținutului de lecitină și tocoferol, produsul încetinește îmbătrânirea pielii, hidratează perfect, protejează de razele ultraviolete și normalizează metabolismul lipidelor. Un complex antioxidant puternic este conținut în cremele și gelurile CORA. Toate produsele ajută la prevenirea îmbătrânirii premature și a apariției ridurilor. Când le folosiți, pielea devine catifelată și netedă.

Suplimente

Dacă nu puteți respecta o alimentație adecvată și nu doriți să luați pastile prea scumpe, puteți utiliza suplimente alimentare care conțin acizi grași:

1. Unul dintre cei mai buni antioxidanți (conform recenziilor) din acest grup este suplimentul alimentar Mega. Conține acizi grași omega-3 necesari pentru funcționarea normală a întregului organism. Suplimentul alimentar normalizează tensiunea arterială, reduce riscul de accident vascular cerebral și ajută la prevenirea uscarii. Îmbunătățește starea pielii, combate procesele inflamatorii din corpul uman.
2. Un alt supliment alimentar popular este Formula Life. Medicamentul completează lipsa de minerale și vitamine din organism și oferă protecție imunitară. Suplimentul alimentar susține sistemul reproducător al femeilor și bărbaților, are un efect pozitiv asupra producției de hormoni, îmbunătățește vederea, dă energie și are un efect general tonic și antitumoral. Nu este recomandabil să dați medicamentul unui copil.

Video despre beneficiile și daunele antioxidanților

Sunt antioxidanții benefici? Da, avem nevoie de ele, deoarece ajută la păstrarea tinereții. Există cantități uriașe de aceste substanțe în alimente și medicamente, dar întotdeauna trebuie să știi când să te oprești. Aportul necontrolat de antioxidanți poate duce la probleme semnificative de sănătate. Nu trebuie să luați cantități mari de medicamente care conțin vitamina E, A sau C. Vă recomandăm să vizionați videoclipurile prezentate pentru mai multe informații despre beneficiile și daunele antioxidanților.

Izvoare naturale

Cei mai buni antioxidanți sunt alimentele naturale. Includeți legume, fructe de pădure și fructe de culori strălucitoare (verde, portocaliu, roșu, albastru, negru) în dieta dumneavoastră. Majoritatea plantelor au un efect antioxidant puternic. Acestea sunt: ​​lemongrass chinezesc, hibiscus, rozmarin. Aflați în videoclip cum, consumând zilnic alimente vegetale, puteți compensa lipsa de vitamine, minerale și antioxidanți din organism. Aflați care sunt necesare pentru sănătate.

Radicalii liberi

Din cauza fumatului, a stresului, a mediului sărac, a apei de proastă calitate, a utilizării conservanților în produse și a lipsei de vitamine, numărul de radicali liberi crește la om. Ele afectează și modifică celulele sănătoase. Daunele cauzate de radicalii liberi organismului se acumulează doar odată cu vârsta. Nu știi ce să faci pentru a te proteja de substanțele nocive? Urmăriți videoclipul pentru o definiție completă a radicalilor și aflați mai multe despre mecanismul lor de acțiune.

În prezent, patologia cerebrovasculară ocupă locul al doilea printre principalele cauze de mortalitate, pe locul doi după bolile de inimă și deja înaintea mortalității cauzate de tumorile din toate locațiile. Patologia cerebrovasculară este principala cauză de dizabilitate în populație și, prin urmare, reprezintă una dintre cele mai importante probleme medicale și sociale.

Astăzi, aproximativ 9 milioane de oameni din întreaga lume suferă de boli cerebrovasculare. Rolul principal în rândul acestor boli este ocupat de accidentele vasculare cerebrale, care afectează anual de la 5,6 până la 6,6 milioane de oameni și provoacă 4,6 milioane de vieți. Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății, incidența accidentului vascular cerebral variază de la 1,5 la 7,4 la 1000 de persoane. Astfel, în Statele Unite, un accident vascular cerebral apare la fiecare 53 de secunde.

În Federația Rusă și țările CSI, există o creștere progresivă a incidenței acestei patologii: aproximativ la fiecare 1,5 minute, unul dintre ruși dezvoltă un accident vascular cerebral pentru prima dată. Incidența accidentului vascular cerebral în Rusia este de 450.000 de cazuri pe an: numai la Moscova, numărul de accidente vasculare cerebrale acute variază de la 100 la 120 de cazuri pe zi. Rata globală a mortalității prin accident vascular cerebral în 2001 a fost de 1,28 la 1000 de persoane (bărbați - 1,15, femei - 1,38). Rata mortalității prin AVC în țara noastră este una dintre cele mai mari din lume: în 2000, rata standardizată era de 319,8 la 100.000 de oameni. În ceea ce privește ratele de mortalitate, Rusia ocupă locul doi, după Bulgaria. Mortalitatea în stadiul acut al tuturor tipurilor de accident vascular cerebral este de aproximativ 35%, crescând cu încă 12-15% până la sfârșitul primului an. Alături de mortalitatea ridicată, consecințele accidentelor vasculare cerebrale sunt, de asemenea, semnificative din punct de vedere social - dezvoltarea dizabilității cu pierderea capacității de muncă. Invaliditatea după un accident vascular cerebral ocupă primul loc printre toate cauzele de dizabilitate primară, deoarece mai puțin de 20% dintre supraviețuitori revin la activitățile lor sociale și de muncă anterioare. În plus, se produc pagube enorme economiei, luând în considerare costurile tratamentului, reabilitarea medicală și pierderile de producție. În SUA, costurile materiale pentru accidente vasculare cerebrale variază între 7,5 și 11,2 milioane de dolari pe an, costurile pe pacient, ținând cont de nevoia de tratament pe termen lung și de reabilitare socială, variază între 55 și 73 de mii de dolari pe an.

Raportul dintre accidentul vascular cerebral ischemic și hemoragic a fost anterior de 5:1. Datele din registru din 2001 au arătat că în Rusia accidentele vasculare cerebrale ischemice s-au ridicat la 79,8%, hemoragiile intracerebrale - 16,8%, hemoragiile subarahnoidiene - 3,4%.

În Rusia, se înregistrează anual până la 100.000 de cazuri noi de hemoragii cerebrale. Incidența accidentului vascular cerebral hemoragic este mai mare la bărbați, în timp ce rata mortalității este mai mare la femei. Potrivit mai multor autori, mortalitatea prin hemoragie cerebrală variază de la 38 la 93%, 15–35% dintre pacienți decedând în decurs de o lună de la momentul îmbolnăvirii, jumătate dintre aceștia mor în primele trei zile. Doar 10% dintre pacienți până la sfârșitul primei luni și 20% după șase luni pot avea grijă de ei înșiși; 25–40% dintre pacienți au un grad moderat de dizabilitate, 35–55% au handicap sever.

Situația epidemiologică și demografică din lume privind patologia cerebrovasculară se caracterizează în prezent prin prevalența pe scară largă a acestui tip de patologie, „îmbătrânirea” populației și creșterea frecvenței bolilor cerebrovasculare progresive, „întinerirea” accidentelor vasculare cerebrale datorate creșterea numărului de factori și impacturi extreme (A. A. Mikhailenko și co-autori, 1996; A. A. Skoromets, 1999). La un număr mare de persoane cu vârsta peste 50 de ani, procesele așa-numitei „îmbătrânire normală” sunt rapid înlocuite de modificări patologice asociate în primul rând cu insuficiența fluxului sanguin cerebral din cauza leziunilor aterosclerotice ale vaselor care furnizează sânge creierului, cu modificări ale proprietăților reologice ale sângelui, ducând la dereglarea și scăderea activității neurotransmițătorilor. Clinic, aceste dereglări neurotransmițătoare și morfologice se manifestă prin complexe simptomatice severe de ischemie cerebrală acută și/sau cronică, necesitând o corecție constantă și eficientă.

Numărul pacienților cu simptome de ischemie cerebrală cronică în țara noastră este în creștere la fel de constantă ca și numărul pacienților cu accidente cerebrovasculare acute, ridicându-se la cel puțin 700 la 100.000 de persoane. În timp ce țara noastră are în prezent statistici privind accidentele vasculare cerebrale acute, deși nu în totalitate, nu există statistici sigure privind numărul de pacienți cu ischemie cerebrală cronică. Aceștia sunt în principal pacienți în ambulatoriu; vizitarea unei clinici este adesea dificilă pentru ei; Adesea li se pun diagnostice complexe, în timp ce patologia cerebrovasculară nu este luată în considerare sau este clasificată ca o complicație, ceea ce face dificilă obținerea de date obiective. Lipsa de neurologi calificați în ambulatoriile duce adesea la interpretarea incorectă a acestui diagnostic.

Tulburările patomorfologice la pacienții cu ischemie cerebrală acută și cronică se bazează pe o varietate de factori patogenetici, cum ar fi ateroscleroza, hipertensiunea arterială, precum și combinațiile acestora, patologia cardiacă, modificările stării coloanei vertebrale cu compresia arterelor vertebrale, hormonale. tulburări care duc la modificări ale sistemului de coagulare a sângelui, alte tipuri de tulburări ale sistemului hemostatic și proprietățile fizico-chimice ale sângelui, ducând la formarea tulburărilor ischemice funcționale și morfologice.

Cele mai frecvente cauze ale formării manifestărilor clinice ale ischemiei cerebrale sunt leziunile aterosclerotice stenotice și ocluzive ale arterelor principale ale capului; boli de inimă, care includ în principal boala coronariană cu simptome de fibrilație atrială și un risc ridicat de microembolizare în vasele intracerebrale. Ateroscleroza este o boală vasculară sistemică care duce la infiltrarea intimei arterelor cu colesterol provenit din sânge. În dezvoltarea aterosclerozei, predispoziția ereditară și caracteristicile constituționale joacă un rol. Cu toate acestea, principalul motiv pentru răspândirea largă a aterosclerozei în ultimii ani îl reprezintă efectele funcționale asupra activității nervoase superioare a oamenilor, care pot fi clasificate drept manifestări negative ale urbanizării în condițiile progresului științific și tehnologic. Acestea duc la stres neuropsihic sistematic și pe termen lung. Dezvoltarea aterosclerozei este promovată de inactivitatea fizică și hipokinezie (munca fără efort fizic, mers limitat, odihnă pasivă), hipoxie (poluarea aerului urban), expunerea crescută la potențialul electromagnetic extern, impactul negativ al zgomotului și ritmul vieții orașului, somn insuficient și excesul de calorii din alimente (ținând cont de hipokinezia). Utilizarea pe scară largă a fumatului în ultimii ani ca factor care contribuie la dezvoltarea vasospasmelor în diferite sisteme vasculare este, de asemenea, de importanță cunoscută. În acest sens, în ultimii ani s-a înregistrat o „întinerire” a populației de pacienți cu ateroscleroză și hipertensiune arterială, în special, de la 50 la 60% din cazurile de boli vasculare cerebrale apar între 50 și 60 de ani. În același timp, ateroscleroza cerebrală ocupă primul loc în comparație cu hipertensiunea arterială. Patru dintre factorii menționați mai sus sunt de importanță principală în dezvoltarea patologiei cerebrale vasculare, în special ateroscleroza: stresul neuropsihic, hipokinezia, inactivitatea fizică și excesul de calorii. Ca urmare a influenței lor, apare supraexcitarea cortexului cerebral și a sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal, creșterea eliberării de catecolamine, perturbarea tuturor tipurilor de metabolism, în special în pereții vaselor de sânge și, uneori, creșterea tensiunii arteriale.

Studiul cauzelor de morbiditate și mortalitate în bolile vasculare ale sistemului nervos a condus la stabilirea factorilor de risc care joacă un rol contributiv în dezvoltarea accidentelor vasculare cerebrale. Acești factori includ: hipertensiune arterială, hipotensiune vasculară, obezitate (exces de greutate), hipercolesterolemie (în special la persoanele tinere și de vârstă mijlocie), fumat, abuz de alcool, antecedente familiale, ateroscleroză coronariană, diabet zaharat, patologie endocrină, tulburări ale metabolismului mineral (osteocondroză cervicală). ), care locuiesc în zone cu fluctuații bruște ale factorilor meteorologici, lucrează cu stres intelectual ridicat.

Accidentul vascular cerebral hemoragic, caracterizat și printr-o cascadă ischemică secundară severă, apare cel mai adesea ca o complicație a hipertensiunii arteriale (60% din cazuri). Dezvoltarea modificărilor degenerative (lipohialinoză, necroză fibrinoidă) în arterele perforante mici ale creierului și formarea de microanevrisme pe fondul hipertensiunii arteriale sunt cele mai importante premise pentru apariția hemoragiei intracerebrale hipertensive, iar hemoragia se dezvoltă mai des la pacienții cu hipertensiune arterială severă sau moderată decât la pacienții cu hipertensiune arterială „ușoară”. Din punct de vedere patogenetic, hemoragiile intracerebrale se dezvoltă din cauza rupturii unui vas sau prin diapedeză. Următorul cel mai frecvent factor etiologic pentru hemoragia cerebrală este ruptura unei malformații arteriovenoase, hemoragia din anevrisme rupte (10-12% din cazuri). Apar mai des la bătrânețe, angiopatia amiloidă cerebrală, care se formează din cauza depunerii proteinei amiloide anormale în tunica medie și adventiția arterelor corticale și arteriolelor mici, contribuie la apariția anevrismelor miliare și a necrozei fibrinoide a vaselor afectate, care se poate rupe la creșterea tensiunii arteriale, provocând hemoragie intracerebrală în 10% din cazuri. Astfel de hematoame sunt adesea multiple. Utilizarea pe termen lung a anticoagulantelor în 8-10% din cazuri duce la hemoragie intracerebrală, mai ales atunci când se realizează hipocoagularea, adică o scădere a indicelui de protrombină la 40% sau o creștere a coeficientului internațional de normalizare la 5. Tumori cerebrale sau creier metastazele sunt complicate de hemoragii la acestea în 6 -8% din cazuri. Până la 20% sunt alte cauze, precum hemofilia, trombocitopenia, leucemia, diateza hemoragică, arterita, tromboza venelor intracraniene, abuzul de alcool și droguri, coagulopatia, vasculita.

Mecanismul de dezvoltare a hipoxiei, care este o discrepanță între cererea tisulară de oxigen și livrarea acestuia, este același pentru orice formă de patologie cerebrovasculară. Este asociată în primul rând cu oxidarea deteriorată a substraturilor din țesuturile corpului, ca urmare a dificultății sau blocării transportului de electroni în lanțul respirator mitocondrial, ceea ce duce la deteriorarea membranelor lizozomilor cu eliberarea de enzime utilitare în spațiul intercelular.

Stresul, sau mai exact stresul conform teoriei lui Selye, este un mecanism de adaptare nespecifică la condițiile în schimbare ale mediului organismului.

În stadiul inițial al lipsei de oxigen în mitocondrii, rata oxidării aerobe și a fosforilării oxidative scade, ceea ce duce la o scădere a sintezei proteinelor și a expresiei genelor, o scădere a cantității de adenozin trifosfat (ATP), o creștere a adenozin difosfat ( ADP) și adenozin monofosfat (AMP); raportul ATP/ADP+AMP scade. Odată cu o scădere suplimentară a fluxului sanguin cerebral, se activează enzima fosfofructokinaza (PFK), se intensifică glicoliza anaerobă și apoi se observă o tranziție finală la respirația anaerobă, care adaptează celula la hipoxie, dar rezervele de glicogen sunt epuizate. Aceasta, la rândul său, implică acumularea de lactat sub-oxidat, o scădere a piruvatului odată cu dezvoltarea acidozei lactice - până la dezvoltarea edemului cerebral.

În același timp, activitatea lactat dehidrogenazei crește și activitatea succinat dehidrogenazei, care furnizează electroni lanțului respirator al mitocondriilor, scade, ceea ce indică o întrerupere a proceselor de formare a energiei în creierul ischemic. În astfel de condiții, glicoliza anaerobă nu are loc, ceea ce duce la o deficiență energetică severă. La nivel final, are loc destabilizarea membranelor celulare, perturbarea funcționării canalelor ionice, deteriorarea pompei de potasiu-sodiu, potasiul (un neurotransmițător excitator) părăsește celula, ceea ce o face mai puțin excitabilă, iar sodiul intră în celulă în exces. , urmat de sodiu de-a lungul gradientului osmotic și intră în celulă Se acumulează cantități excesive de apă care părăsesc interstițiul, ceea ce duce la hiperhidratarea celulelor, umflarea tulbure și apoi degenerarea balonului. Cel mai important rol în acest proces revine receptorilor de glutamat.

Stresul oxidativ, strâns asociat cu cascada ischemică, apare atunci când receptorii de glutamat sunt excitați și constă în acumularea excesivă de radicali liberi, activarea peroxidării lipidelor și acumularea excesivă intracelulară a produselor lor. Reacțiile de stres oxidativ și cascada ischemică interacționează și se potențează reciproc.

Radicalii liberi (acestea sunt molecule cu un electron nepereche) sunt forme foarte reactive de oxigen, peroxid de hidrogen, aldehide formate în condiții hipoxice, cu reducerea incompletă a oxigenului, modificând proprietățile funcționale ale unui număr de enzime, carbohidrați, proteine, inclusiv acid dezoxiribonucleic (ADN) și acid ribonucleic (ARN), ca urmare celula își pierde funcțiile, apar proteine ​​anormale și, pe lângă efectul dăunător direct, sunt stimulate procesele distructive secundare. Oxigenul pentru orice celulă, în special pentru un neuron, este principalul acceptor de energie din lanțul respirator mitocondrial. Prin legarea de atomul de fier al citocrom oxidazei, molecula de oxigen suferă o reducere cu patru electroni pentru a forma apă. Principala formă stabilă de oxigen este oxigenul „triplet”, în a cărui moleculă ambii electroni nepereche sunt paraleli, iar valențele lor (spinuri) sunt direcționate în aceeași direcție. Oxigenul, în molecula căreia valențele sunt direcționate în direcții diferite, se numește singlet, este instabil și toxic pentru substanțele biologice. Radicalii liberi sunt instabili și tind să se transforme în compuși stabili prin împerecherea unui radical liber, rupând un atom, cel mai adesea hidrogen, dintr-un alt compus și atașându-l de sine.

Odată cu procesele de oxidare a radicalilor liberi, în obiectele biologice se produc radicali antioxidanti stabili, care sunt capabili să extragă atomii de hidrogen numai din molecule speciale care au atomi de hidrogen slab legați. Această clasă de compuși chimici se numește antioxidanți, deoarece mecanismul lor de acțiune se bazează pe inhibarea proceselor de radicali liberi din țesuturi, care inhibă dezvoltarea modificărilor distructive și inactivează reacțiile de stres oxidativ. Modificările în structura și funcția substraturilor în condiții de ischemie și stres depind de raportul dintre activitatea radicalilor liberi și a antioxidanților.

Trebuie remarcat faptul că mecanismele fiziopatologice ale apariției și progresiei stresului oxidativ la pacienții cu orice formă de patologie cerebrovasculară sunt aceleași și sunt caracteristice atât pacienților cu AVC ischemic și hemoragic, cât și pacienților cu forme cronice de insuficiență cerebrovasculară. Ischemia cerebrală cronică este o boală care progresează treptat pe fondul episoadelor repetate de discirculație, ducând la creșterea hipoxiei cerebrale.

Tratamentul accidentului vascular cerebral constă în metode generale și specifice. Primele includ măsuri pentru asigurarea unei oxigenări adecvate, corectarea tensiunii arteriale, ameliorarea complicațiilor, posibilele convulsii, monitorizarea stării organelor vitale, măsuri de îngrijire a pacientului, precum și utilizarea unor metode de terapie specifice care stimulează mecanismele de protecție ale țesutului cerebral în conditii de ischemie acuta si hipoxie . Același lucru este valabil și pentru procesele de corectare a formelor cronice de tulburări circulatorii cerebrale.

Una dintre cele mai promițătoare metode de terapie nespecifică pentru accidentul vascular cerebral și formele cronice de tulburări circulatorii cerebrale este în prezent utilizarea antioxidanților, care sunt corectori specifici ai metabolismului energetic al creierului, acționând specific în condiții de ischemie și hipoxie.

Organismul are un sistem antioxidant fiziologic care menține echilibrul oxidativ-antioxidant atât în ​​mediile lichide (sânge, limfa, lichid intracelular și intercelular), cât și în elementele structurale ale celulei (plasmatic, endoplasmatic, mitocondrial, membrane celulare). Antioxidanții enzimatici includ: superoxid dismutaza, care inactivează radicalul superoxid din interiorul celulei; catalaza, care descompune peroxidul de hidrogen intracelular; glutation dehidroascorbat reductază, alte peroxidaze.

Antioxidanții neenzimatici includ vitaminele C, E, K, glucoză, ubichinone, fenilalanină, transferină, haptoglobină, triptofan, ceruloplasmină, carotenoide. Antioxidanții biologici și sintetizați chimic sunt împărțiți în solubili în grăsimi și solubili în apă. Primele sunt localizate acolo unde se află substraturile țintă pentru atacul radicalilor liberi și peroxizilor, cele mai vulnerabile structuri biologice la procesele de peroxidare, care includ în primul rând membranele biologice, lipoproteinele din sânge, iar principalele ținte din acestea sunt acizii grași nesaturați. Cel mai important antioxidant liposolubil este α-tocoferolul; interacționează cu radicalul hidroxil OH și are un efect inhibitor asupra oxigenului singlet, păstrând activitatea enzimelor legate de membrană. α-tocoferolul nu este sintetizat în organism, aparține grupului de vitamine (vitamina E), este un antioxidant universal liposolubil și un imunomodulator natural, normalizând indicatorii imunității celulare și umorale. Dintre antioxidanții solubili în apă, cei mai importanți sunt glutationul, care joacă un rol cheie în protejarea celulelor de intermediarii toxici ai oxigenului, și sistemul acidului ascorbic, care este deosebit de important pentru protecția antioxidantă a creierului. Trebuie remarcat faptul că în lupta împotriva stresului oxidativ iau parte și antioxidanții furnizați în alimente: minerale (seleniu, magneziu, compuși de cupru), unii aminoacizi, flavonoide (polifenoli vegetali). Rolul lor este însă redus la minimum dacă ținem cont de faptul că alimentația unei persoane moderne este dominată de alimente rafinate și procesate, cărora le lipsesc calitățile naturale (chiar dacă în alimentație predomină produsele vegetale), ceea ce este cauza deficienței cronice. de antioxidanți din corpul uman.

Cel mai adecvat sinergist și însoțitor aproape omniprezent al acidului ascorbic este sistemul de compuși fenolici. Se găsește în toate organismele vii din plante, reprezentând 1-2% din biomasă sau mai mult și îndeplinește diverse funcții biologice.

Proprietățile antioxidante ale fenolilor sunt asociate cu prezența în structura lor a grupărilor hidroxil fenolice slabe, care renunță cu ușurință la atomul lor de hidrogen atunci când interacționează cu radicalii liberi și acționează ca capcane pentru radicali liberi, transformându-se în radicali fenoxil slab activi. Cea mai mare diversitate de proprietăți chimice și activitate biologică este caracterizată de compuși fenolici cu două sau mai multe grupări hidroxil în inelul benzenic. Astfel de clase de compuși fenolici formează un sistem redox tampon în condiții fiziologice. Antioxidantul fenolic de ultimă generație este medicamentul Olifen, a cărui moleculă conține mai mult de 10 grupări hidroxil fenolice care pot lega un număr mare de radicali liberi.

În prezent, în practica clinică se folosesc α-tocoferolul, acidul ascorbic, metionina, cerulloplasmina, carotenul, ubichinona și emoxipina. Cu toate acestea, dezavantajul acestor medicamente este necesitatea utilizării pe termen lung (câteva săptămâni) pentru a obține în cele din urmă un efect antioxidant și antihipoxic slab. Aceasta a oferit baza pentru căutarea și studiul noilor antioxidanți sintetizați.

În ultimii ani, efectul acidului succinic, sărurilor și esterilor săi, care sunt metaboliți intracelulari universali, a fost studiat pe scară largă. Acidul succinic, conținut în toate țesuturile și organele, este produsul celei de-a 5-a și substratul celei de-a 6-a reacții a ciclului acidului tricarboxilic. Oxidarea acidului succinic în a șasea reacție se realizează folosind succinat dehidrogenază. Efectuând o funcție catalitică în raport cu ciclul Krebs, acidul succinic reduce concentrația sanguină a altor produși ai ciclului - lactat, piruvat, citrat, produse și acumulate în stadiile incipiente ale hipoxiei și, prin urmare, este inclus în metabolismul energetic, direcționând procesul de oxidare pe calea cea mai economică. Fenomenul de oxidare rapidă a acidului succinic de către succinat dehidrogenază, însoțit de reducerea dependentă de ATP a bazinului de dinucleotide pirimidinice, se numește monopolizare a lanțului respirator. Semnificația biologică a acestui fenomen constă în resinteza rapidă a ATP. Ciclul Roberts, sau așa-numitul șunt γ-aminobutirat, funcționează în țesutul nervos, în timpul căruia acidul succinic se formează din acidul γ-aminobutiric (GABA) prin etapa intermediară a aldehidei succinice. Formarea acidului succinic este posibilă și în condiții de hipoxie și stres oxidativ în reacția de dezaminare oxidativă a acidului α-ketaglutaric din ficat. Efectul antioxidant al acidului succinic este asociat cu efectul său asupra transportului de aminoacizi mediatori, precum și cu o creștere a conținutului de acid aminobutiric din creier datorită șuntului Roberts. Acidul succinic din organism normalizează conținutul de mediatori inflamatori histamină și serotonină, crește microcirculația în organe și țesuturi, în principal în creier, fără a afecta tensiunea arterială și funcția inimii. Efectul antihipoxic al acidului succinic este asociat cu activarea oxidării succinat dehidrogenazei și restabilirea activității citocrom oxidazei, enzima redox cheie a lanțului respirator.

În prezent, derivații de acid succinic sunt utilizați pe scară largă - medicamentele domestice reamberin, citoflavină, mexidol.

Mexidol este un antioxidant, protector membranar, antihipoxant cu acțiune energizantă directă, inhibă radicalii liberi, reduce activarea peroxidării lipidelor, crește activitatea propriului sistem antioxidant fiziologic, activează funcțiile de sinteză energetică a mitocondriilor și îmbunătățește metabolismul energetic în celulă. . Mexidol are un efect modulator asupra enzimelor legate de membrană, canalelor ionice, complexelor receptorilor, inclusiv GABA și acetilcolina, îmbunătățește transmiterea sinoptică în structurile creierului, corectând tulburările în sistemele microcirculatorii. Mexidolul acționează în condiții de ischemie și hipoxie ca o capcană specifică a radicalilor liberi, reducând efectul lor dăunător asupra structurilor cerebrale. Medicamentul este prescris în doze de 200 până la 500 mg pe zi, intravenos, în ser fiziologic sau intramuscular.

Soluție perfuzabilă de detoxifiere 1,5% Reamberin, care conține sare de acid succinic și microelemente (clorură de magneziu, clorură de potasiu, clorură de sodiu), are efecte antioxidante, antihipoxice, de protecție energetică, reduce producția de radicali liberi, are un efect pozitiv asupra proceselor aerobe. în timpul ischemiei și hipoxiei, restabilește potențialul energetic al celulei, utilizează acizii grași și glucoza în celule, normalizează echilibrul acido-bazic și compoziția gazoasă a sângelui. Reamberin este utilizat cu succes ca soluție perfuzabilă în condiții critice asociate cu afectarea creierului, precum și în orice afecțiuni cauzate de endo- și exotoxicoză (accidente vasculare cerebrale, stări delirante și predelirante, otrăviri, boli infecțioase, manifestări clinice ale unei reacții inflamatorii sistemice, insuficiență hepatică, necroză pancreatică, peritonită). Doza standard este de până la 800 ml (400 ml de 2 ori) pe zi intravenos. Medicamentul poate servi ca soluție de perfuzie de bază pentru utilizarea altor medicamente.

Citoflavina este un corector metabolic și protector energetic, antioxidant, antihipoxant, care vizează normalizarea stărilor însoțite de perturbarea homeostaziei radicalilor liberi, având un efect anti-ischemic pronunțat, reducând intensitatea peroxidării lipidelor, stimulând sistemul de apărare antioxidantă. Citoflavina este un complex echilibrat de doi metaboliți (acid succinic, riboxină) și două coenzime de vitamine - riboflavină (B 2) și nicotinamidă (PP). Substanțele active incluse în acest preparat complex au un nivel ridicat de influență asupra metabolismului structurilor neuronale și acționează ca corectori eficienți ai dezechilibrului acestuia în condiții de ischemie, hipoxie și stres oxidativ. Astfel, mononucleotida de riboflavină - o coenzimă care activează succinat dehidrogenaza - o flavoproteină utilizată pentru a activa căile metabolice alternative dependente de NAD (nicotinamidă adenină dinucleotidă) are un efect antihipoxic direct asociat cu creșterea activității flavin reductazelor și restabilirea nivelului de ATP și creatină fosfat (macroergi). S-a dovedit că riboflavina pătrunde în membrana celulară indiferent de pH. Intrarea lui în celulă depinde doar de valoarea potenţialului transmembranar. Riboflavina stimulează utilizarea acidului succinic prin activarea sistemului de transport mitocondrial al acizilor dicarboxilici din ciclul Krebs prin calea navetă (fosfat de glicerol), iar acidul succinic, la rândul său, crește potențialul transmembranar, crescând transportul riboflavinei prin membrane. În plus, riboflavina crește activitatea dehidrogenazelor, prevenind afectarea ischemică a țesutului nervos și inhibă peroxidarea lipidică în țesuturi provocată de ionii de fier Fe 2+.

Riboxina (inozina) are un efect antioxidant pronunțat, care este realizat printr-un complex de căi metabolice interconectate, stimulând activarea sintezei NAD în mitocondrii din nicotinamidă și stimulând glicoliza anaerobă cu formarea de lactat și NAD. Se caracterizeaza printr-un efect neuroprotector in sindromul de reperfuzie, potentand efectul vasodilatator al adenozinei si inhibarea enzimei adenozin deaminazei.

Nicotinamida este un neuroprotector, unul dintre fragmentele NAD, care activează enzimele celulare dependente de NAD, inclusiv sistemele antioxidante ale ubichinona oxireductaze, care protejează membranele celulare de distrugerea de către particulele radicale. Nicotinamida este un inhibitor selectiv al enzimei poli-ADP-riboză sintetaza, care se formează în condiții ischemice și duce la disfuncția proteinelor intracelulare cu apoptoză celulară ulterioară.

Acidul succinic, ca antioxidant, dezactivează peroxidazele din mitocondrii și crește activitatea enzimelor dependente de NAD. Nicotinamida și riboflavina, la rândul lor, cresc activitatea farmacologică a acidului succinic. Medicamentul se administrează intravenos într-o doză de 10-20 ml pe zi, prin picurare lentă în soluție salină sau glucoză 5%. În condiții severe asociate cu hipoxie difuză, măsuri de resuscitare, sindrom post-reperfuzie, doza de medicament poate fi crescută la 40 ml pe zi, este indicată administrarea intravenoasă cu picurare lentă (60 picături pe minut).

Numeroase studii pilot și controlate cu placebo au relevat efectul pozitiv al includerii antioxidanților de mai sus (citoflavină, remberină și mexidol) în terapia complexă a pacienților cu accidente vasculare cerebrale și forme cronice de tulburări cerebrovasculare. Cercetările din ultimii ani au arătat fezabilitatea utilizării complexe a acestor medicamente în tratamentul tulburărilor cerebrovasculare, deoarece Mexidol și Citoflavina au puncte de aplicare diferite, iar utilizarea lor combinată poate ajuta la corectarea proceselor energetice din țesutul cerebral cu utilizarea simultană a oxidării radicalilor liberi. produse.

În plus, citoflavina s-a dovedit a fi foarte eficientă în tratamentul pacienților cu hemoragii intracerebrale, caracterizate printr-un nivel deosebit de ridicat de stres oxidativ. A fost dezvăluită o relație clară între efectul terapiei cu citoflavine și dimensiunea hematomului intracerebral. Când citoflavina este inclusă în terapia complexă a hemoragiilor intracerebrale, se observă cea mai semnificativă regresie a tulburărilor de conștiență, mai ales pronunțată în hematoamele care măsoară 10–30 cm 3, o regresie mai rapidă a deficitului neurologic focal și un rezultat funcțional mai bun.

Pentru toți antioxidanții moderni, a fost dovedită o dependență clară a gradului de eficacitate de momentul inițierii terapiei. Efectul clinic maxim poate fi atins atunci când terapia este începută într-o perioadă de 2 până la 6 ore din momentul catastrofei cerebrale. Un efect clinic mai puțin frapant, dar real, sub formă de activare a conștiinței și o scădere a simptomelor neurologice focale, se observă atunci când terapia este începută într-o perioadă de până la 24 de ore.

La pacientii cu ischemie cronica, terapia planificata pe termen lung cu antioxidanti corecteaza semnificativ calitatea vietii si ajuta la prevenirea progresiei tulburarilor cerebrale functionale si morfologice.

Terapia precoce cu antioxidanți este considerată în prezent ca o metodă reală determinată patogenetic de corectare a metabolismului cerebral în tulburările vasculare cerebrale.

S. A. Rumyantseva, Doctor în Științe Medicale, Profesor

A. A. Kravchuk

E. V. Silina

RGMU, Spitalul Clinic Orășenesc nr. 15, Moscova

Neuroprotectorii sunt un grup de medicamente care ajută la protejarea celulelor nervoase de influența factorilor generali, îmbunătățesc procesele metabolice și circulația sângelui în creier.

De asemenea, au proprietatea de a reduce tulburarile morfologice si chimice din celulele sistemului nervos.

Cerebroprotectorii sunt agenți care asigură integritatea membranelor, susțin procesele metabolice și echilibrul mediator și au un efect citoprotector asupra organismului.

Neuroprotecția este inerentă oricăror medicamente care protejează neuronii de deformare și afectarea funcționalității acestora.

Care sunt principalele proprietăți ale neuroprotectorului?

Medicamentele neuroprotectoare sunt un grup farmacologic de medicamente care ajută la oprirea sau reducerea leziunilor țesutului cerebral cauzate de lipsa de oxigen sau de alimentarea insuficientă cu sânge a creierului.

Datorită efectului lor protector asupra celulelor, acestea sunt uneori numite protectori membranari.

Dacă aceste procese continuă pentru o perioadă lungă de timp, are loc moartea celulelor. Această afecțiune duce la perturbări ale circulației sângelui și ale proceselor metabolice din creier.

Cele mai eficiente mijloace de prevenire a morții neuronilor din cauza alimentării insuficiente cu sânge a creierului sunt medicamentele care au un efect neuroprotector.

O proprietate neuroprotectoare specială este îmbunătățirea proceselor metabolice, reducerea proceselor oxidative, îmbunătățirea hemodinamicii și protecția antioxidantă.

De asemenea, un efect benefic este prevenirea deformării țesutului nervos în timpul schimbărilor climatice frecvente, după stres psiho-emoțional și situații stresante.

Acest lucru explică faptul că aceste medicamente, care refac celulele creierului, pot fi folosite și pentru a preveni deteriorarea neuronelor.

Fapt! Diverse medicamente sunt utilizate pentru a trata stările patologice sau pentru a le preveni. Selectarea acestora este efectuată de medicul curant, pe baza plângerilor, examinărilor, categoriei de vârstă și greutății corporale.

Cu toate acestea, proprietățile neuroprotectorilor nu se termină aici. Medicamentele din acest grup cresc rezistența neuronilor la influența puternică a rănilor, deteriorarea toxinelor și înfometarea de oxigen.

Neuroprotectorii ajută la stimularea proceselor intelectuale (memorie, vorbire, învățare etc.) și au un efect calmant și, de asemenea, ajută la reducerea depresiei și a reticenței de a face orice.

Stimulantii neuronali ajuta la imbunatatirea circulatiei sangelui in cavitatea creierului, la reducerea durerilor de cap perturbatoare si la eliminarea perturbarilor sistemului vegetativ-vascular.

Pacienții care utilizează medicamente neurotrofice experimentează niveluri crescute de veghe, claritate a conștiinței și activitate intelectuală crescută.

Fapt! Neuromedicamentele nu provoacă stimulare psihomotorie și nu creează dependență.

Cum sunt clasificați nefroprotectorii?

Clasificarea medicamentelor care au un efect neuroprotector asupra creierului are loc în mai multe tipuri, prezentate mai jos:

• grupa nootropică;
• Antioxidanți;
• Medicamente vasculare (îmbunătățesc circulația sângelui în creier);
• Medicamente cu efecte combinate;
• Adaptogeni.

Nootropice

Acest subgrup de medicamente îmbunătățește procesele metabolice în țesuturile nervoase și ajută la eliminarea tulburărilor nervoase și mentale.

Astfel de medicamente neurotrope ajută la prelungirea vieții și la întinerirea organismului. De asemenea, au un efect pozitiv asupra activității intelectuale (memorie, învățare, activitate mentală etc.).

Astfel de neurostimulatori sunt utilizați pentru a trata pacienții cu probleme în domeniul nevralgiei.

Pentru reabilitarea accidentului vascular cerebral și a infarctului, tratamentul pacienților cu epilepsie sau boala Alzheimer (cea mai comună formă de demență).

Lista medicamentelor din acest grup conține substanțe care ajută la protejarea creierului de leziuni și la stimularea celulelor nervoase, afectând restabilirea acestora la nivelul oamenilor sănătoși.

Cele mai comune nootropice

Piracetam este cel mai comun medicament care are efect neuroprotector. Și-a găsit cea mai mare aplicație în tratamentul bolilor nervilor și ale psihicului.

Afectează creșterea concentrației de ATP în cavitatea creierului și, de asemenea, afectează producția de ARN și lipide în celule.

Medicamentul este prescris pacienților care se recuperează după lipsa acută de oxigen a creierului. De asemenea, Piracetam este primul medicament brevetat care are un efect neuroprotector. S-a dovedit că îmbunătățește eficient performanța intelectuală și memoria.

Phenibut este prescris pentru o stare de slăbiciune generală, nevroze, tulburări de somn și abateri în funcționarea normală a aparatului vestibular. Interacțiunea Phenibut îi ajută pe copii să depășească bâlbâiala și diverse ticuri.

Acest medicament normalizează metabolismul, stimulează procesele mentale (memorie, atenție etc.) și are, de asemenea, un efect antioxidant.

Acest medicament practic nu conține toxine și nu provoacă alergii.

Semax - Acesta este un complex care constă din neuropeptide. Medicamentul este destul de eficient și este similar cu hormonul adrenocorticoid, dar nu afectează funcționarea glandelor suprarenale și nu este un agent hormonal.

Acest agent neurotrop crește rezistența celulelor creierului la stres, înfometarea de oxigen și atacurile ischemice.

Fezam este un nootrop prescris în combinație cu alte medicamente pentru probleme cu circulația sângelui în cavitatea creierului. Acest medicament elimină efectele înfometării de oxigen, ajută împotriva durerilor de cap, migrenelor, amețelilor și pierderii memoriei.

Cursuri lungi de tratament sunt prescrise pentru accident vascular cerebral, leziuni cerebrale traumatice și inflamații ale membranelor și țesuturilor creierului.

Picamilon ajută la îmbunătățirea circulației sângelui în creier și la stimularea proceselor metabolice. Acești neuroprotectori au proprietăți tranchilizante, luptă împotriva înfometării de oxigen, a proceselor de oxidare și păstrează proprietățile antiplachetare.

Oferind o astfel de gamă de acțiuni, Picamilon nu deprimă sistemul nervos central și nu provoacă oboseală și somnolență.

Ajută eficient la eliminarea simptomelor de tensiune psihică, stres și oboseală excesivă.

Cerebrolizina este un nootrop (neuroprotector) utilizat în combinație cu alte medicamente. Cerebrolizina este o proteină din zer parțial degradată. Acest medicament a trecut toate testele și și-a confirmat siguranța și eficacitatea.

Stimulează activitatea mentală și îmbunătățește starea de spirit.

Utilizarea pe termen lung a medicamentului îmbunătățește procesele de memorie, crește concentrarea și capacitatea de a învăța.

Ce agenți vasculari există?

Acest subgrup de neuroprotectori ajută la îmbunătățirea circulației sângelui în cavitatea creierului.

Clasificarea lor internă presupune împărțirea în mai multe subgrupe:

• Anticoagulante(Warfarină, Fenilină, Heparină etc.) - medicamente care reduc activitatea sistemului de coagulare a sângelui și previn formarea excesivă a cheagurilor de sânge;
• Agenți antiplachetari (acid acetilsalicilic, Plavix, Tiklid) este un grup de neuroprotectori care previn formarea cheagurilor de sânge. Acţionează în stadiul de coagulare a sângelui, când trombocitele se lipesc între ele, inhibând procesul de lipire a trombocitelor, ceea ce împiedică coagularea sângelui. prescris pentru tulburări circulatorii la nivelul creierului, după accidente vasculare cerebrale și infarct miocardic;
• Vasolidatori– provoacă dilatarea vaselor de sânge, reducând rezistența în ele;
• Blocante calciu canale– medicamente care inhibă intrarea ionilor de calciu în celule prin canalele de calciu.

Lista celor mai frecvent prescrise medicamente vasculare

Trental– tablete neuroprotectoare care dilată vasele de sânge, îmbunătățesc circulația sângelui în creier, saturarea celulelor creierului cu nutrienții necesari și îmbunătățirea proceselor metabolice.

Este cel mai eficient pentru osteocondroza coloanei vertebrale în regiunea cervicală.

Trental relaxează pereții vaselor de sânge, ceea ce le mărește dimensiunea, îmbunătățește flexibilitatea pereților și a globulelor roșii. Acest medicament neuroprotector ajută la extinderea în principal a vaselor de sânge din creier și din cavitatea inimii.

Cinarizina– un medicament din grupul neuroprotectorilor care ajută la extinderea pereților vaselor de sânge
creierul și ajută la creșterea dimensiunii acestora fără a perturba nivelul tensiunii arteriale.

Neuroprotectorul cinarizina este un medicament eficient împotriva răului de mișcare, precum și pentru suprimarea nistagmusului.

Medicamentul ajută la ameliorarea tensiunii arteriale crescute, tinitus, slăbiciune generală, dureri de cap, restabilește somnul normal, elimină agresivitatea etc.

Vinpocentine este un medicament semisintetic din grupul neuroprotectorilor care elimină
lipsa de oxigen.

Vinpocentina ajută la reducerea formării trombocitelor, crescând fluxul de sânge în creier, în principal în locurile în care a fost restricționat.

Acest neuroprotector, ca și Cinarazina, luptă împotriva înfometării de oxigen a creierului prin acțiuni indirecte.

Medicamentele neurotrofe acționează asupra reducerii nivelului de funcționare a corpului uman, ceea ce permite efectuarea completă a muncii intelectuale și fizice.

Ce antioxidanti se folosesc?

Antioxidanții sunt medicamente care inhibă efectele patologice ale radicalilor liberi.

Acesta este un medicament pentru refacerea celulelor nervoase, care ajută la îmbunătățirea sănătății acestora.

Aceste neurotrofice îmbunătățesc utilizarea oxigenului în sânge și, de asemenea, cresc rezistența celulelor la lipsa de oxigen.

Astfel de medicamente nefroprotectoare ajută complet la reducerea și eliminarea manifestării înfometării de oxigen, precum și la menținerea metabolismului energetic în limite normale.

Medicamente antioxidante

Glicina– este un aminoacid care este produs în mod natural de creier. Acest aminoacid afectează funcționalitatea creierului și structurile acestuia. Aparține grupului de neurotransmițători și reglează procesele metabolice din sistemul nervos central.

Glicina reduce stresul psihic, îmbunătățește funcționarea funcțională a creierului, reduce patologia alcoolismului și este, de asemenea, un medicament care combate stresul și are un efect calmant.

Mexidol Este cel mai eficient utilizat pentru a combate lipsa de oxigen a țesutului cerebral, cu alimentare insuficientă cu sânge a creierului și convulsii. Acest medicament neurotrop crește rezistența la stres și îi stimulează abilitățile de obișnuire la deteriorarea mediului.

Mexidol ajută la îmbunătățirea proceselor intelectuale, în special la persoanele în vârstă și la copii, precum și la reducerea daunelor aduse organismului de la toxinele datorate consumului de alcool.

Empoksin are un efect larg împotriva lipsei de oxigen, crește activitatea antioxidanților și previne formarea cheagurilor de sânge. Se prescrie pacienților cu insuficiență coronariană sau cerebrală, hemoragii în cavitatea oculară, diabet zaharat, glaucom.

Plange-te. Funcția sa neuroprotectoare este de a îmbunătăți circulația sângelui în creier, ceea ce promovează fluxul de sânge în mod normal oxigenat, ceea ce previne formarea cheagurilor de sânge.

Complamin stimulează metabolismul lipidelor și al carbohidraților.

Ebselen este un antioxidant cu spectru larg. În accidentul vascular cerebral ischemic, la administrarea acestui medicament în primele 12-18 ore, se constată o scădere a deficitului neurologic și limitarea morții tisulare, monitorizată la RMN;

Glutamic acid este un medicament care stimulează procesele de recuperare în organism, normalizează procesele metabolice și transmiterea excitațiilor nervoase.

Funcția neurotrofică este de a rezista înfometării de oxigen și de a proteja organismul de toxine și otrăviri.

Acidul glutamic este prescris în principal pacienților cu crize epileptice, psihoză, schizofrenie, pierderea somnului, encefalită și meningită.

Ce medicamente neuroprotectoare cu efecte combinate există?

Efectul neurotrofic al medicamentelor cu acțiune combinată constă în faptul că ele păstrează proprietățile de stimulare a metabolismului, precum și proprietățile vasoactive în neurologie, oferind rapiditate și efect mai bun atunci când sunt tratate cu doze mici.

Cei mai frecvent prescriși neuroprotectori de nouă generație

Fezam este un nootrop prescris în combinație cu alte medicamente pentru probleme cu circulația sângelui în cavitatea creierului. Phezam dilată vasele de sânge și crește rezistența la lipsa de oxigen.

Acest neuroprotector elimină efectele înfometării de oxigen, ajută împotriva durerilor de cap, migrenelor, amețelilor și pierderii memoriei. Cursuri lungi de tratament sunt prescrise pentru accident vascular cerebral, leziuni cerebrale traumatice și inflamații ale membranelor și țesuturilor creierului.

Tiocetam este un medicament (neuroprotector) care are efectul Piracetamului și Thiotriazolinului simultan. Acest medicament neurotrop protejează neuronii de stres, contracarează înfometarea de oxigen, protejează inima și imunitatea.

În cele mai multe cazuri, acest medicament este prescris pacienților cu patologii ale ficatului, inimii, creierului, precum și în cazurile de infecție virală.

Ce sunt adaptogenii și când sunt utilizați?

Adaptogene sunt remedii naturale care au efect neurotrop. Acești neuroprotectori sunt proiectați pentru a contracara oboseala, stresul, anorexia și producția excesivă de hormoni.

Ei și-au găsit aplicația în tratamentul răcelilor, dependenței, după schimbările climatice și accelerarea recuperării după infectarea cu boli infecțioase.

Cei mai comuni agenți adaptogeni

• chinez Schisandra– cel mai comun remediu pentru combaterea somnolenței, a oboselii rapide, și este o sursă de energie. Produsul ajută la restabilirea stării pacientului după depresie, dă putere, tonifică corpul, împrospătează și stimulează celulele;
• Extrage Eleuterococ– are efect tonic asupra corpului uman. Este un supliment alimentar pentru producerea căruia se folosesc rădăcinile de Eleutherococcus. Acest neuroprotector îmbunătățește eficient imunitatea și abilitățile de adaptare ale corpului uman. Sub influența acestui medicament, somnolența scade, procesele metabolice cresc, apetitul crește și riscul de cancer este redus;
• Ginseng– este o tinctură din plante și are un efect bun asupra proceselor metabolice ale organismului. Afectează performanța crescută a sistemului vascular și nervos din corpul uman. De asemenea, această tinctură neuroprotectoare ajută împotriva vărsăturilor și ajută organismul să se obișnuiască cu stresul neobișnuit, crește tensiunea arterială și reduce glucoza din sângele unei persoane.

Notă! Utilizarea tuturor neuroprotectorilor (neuromodulatoare și neuroblocante) enumerate în secțiunile de mai sus este permisă numai după ce au fost prescrise de medicul curant. Acest lucru se explică prin faptul că toate au anumite contraindicații care pot provoca diverse complicații.

Care sunt acțiunile preventive?

Pentru a preveni tulburările în organism care vor duce la perturbarea neuronilor sau vor provoca alte procese patologice, se recomandă să respectați următoarea listă de acțiuni preventive:

• Menține o rutină zilnică acordarea timpului corpului pentru odihnă și somn adecvat (cel puțin 8 ore);
• Alimentație adecvată e, care ar trebui să fie echilibrat și versatil, bogat în vitamine și nutrienți. Mănâncă mai multe ingrediente vegetale, fructe și legume proaspete;
• Menținerea echilibrului apei(cel puțin 1,5 litri de apă curată pe zi) va preveni îngroșarea sângelui și va promova circulația normală a sângelui;
• Evita situatiile stresante, stres psiho-emoțional și intelectual excesiv;
• Renunțați la fumat, alcool și droguri;
• Obțineți un examen complet o dată pe an, luând teste de sânge și examinări hardware ale corpului. Acest lucru va ajuta la suspectarea bolilor în stadiile incipiente de dezvoltare.

Concluzie

Medicamentele din grupul neuroprotectorilor sunt mijloace eficiente utilizate pentru a îmbunătăți funcționarea proceselor creierului, pentru a preveni lipsa de oxigen și pentru a proteja neuronii de efectele negative neobișnuite asupra lor.

Sunt eficiente în condiții de stres constant, stres intelectual și condiții de oxigen scăzut.

Utilizarea neuroprotectorilor este permisă numai după consultarea unui medic calificat, pentru a evita complicațiile.

Nu vă automedicați și fiți sănătoși!

Pentru cotatie: Chukanova E.I., Chukanova A.S. Utilizarea medicamentelor antioxidante în terapia patogenetică complexă a deteriorării cognitive vasculare // Cancerul de sân. 2014. Nr. 10. p. 759

În ultimele decenii, bolile vasculare ale creierului au fost una dintre problemele presante în neurologie. Potrivit OMS, aproximativ 5 milioane de oameni mor în fiecare an din cauza bolilor cerebrovasculare (BCV). Ischemia cerebrală cronică (CHI) este unul dintre cele mai frecvente sindroame clinice ale BCV; de obicei precede dezvoltarea accidentului vascular cerebral și a altor complicații cerebrovasculare. Una dintre cele mai frecvente și mai timpurii manifestări ale CCI este afectarea vasculară cognitivă (VCI), precum și tulburările emoționale și motorii.

În ciuda numărului mare de lucrări fundamentale și clinice dedicate acestui subiect, în prezent există multe probleme nerezolvate legate atât de caracteristicile patogenetice, cât și morfofuncționale ale cursului acute și CCI.

Hipertensiunea arterială (AH), ateroscleroza (lipohialinoza) arterelor mici penetrante și arteriolelor sunt principalul factor etiologic în dezvoltarea microangiopatiei cerebrale, care stă la baza formării CCI. În absența hipertensiunii arteriale și a lipohialinozei, afectarea arterelor mici poate fi asociată cu evoluția arteriosclerozei senile, a angiopatiei ereditare și a vasculopatiilor inflamatorii. Acești factori sunt strâns asociați cu inflamația și disfuncția endotelială, destabilizarea plăcii aterosclerotice și pot fi utilizați ca markeri suplimentari în evaluarea riscului de accident vascular cerebral.

Celălalt factor de risc cel mai important pentru dezvoltarea disfuncției endoteliale este predispoziția genetică. În ultimii ani, atenția cercetătorilor a fost atrasă asupra studiului funcțiilor endoteliului vascular ca una dintre cele mai importante verigi în patogeneza dezvoltării bolilor vasculare. În a doua jumătate a secolului XX. Endoteliul a început să fie considerat un organ activ metabolic care influențează reglarea tonusului vascular și cursul diferitelor procese care au loc în patul vascular. Endoteliul cerebral este una dintre verigile centrale în reglarea fluxului sanguin cerebral și este implicat în formarea și funcționarea barierei hemato-encefalice. În plus, în condiții fiziologice, este o componentă tisulară a sistemului de reglare a stării agregate a sângelui (RAS), asigurând componenta tisulară a stării anticoagulante a sângelui. Stratul de celule endoteliale de pe suprafața interioară a vaselor de sânge și a inimii este un organ endocrin activ. Deoarece celulele endoteliale secretă un număr mare de substanțe diferite în sânge și țesuturile din jur, complexul lor poate fi considerat cel mai mare sistem endocrin, răspândit difuz în toate țesuturile și organele. Masa totală de endoteliu la om este de aproximativ 2000 g.

Factorii de risc cardiovascular, în primul rând hipertensiunea arterială, și prezența sindromului metabolic perturbă echilibrul delicat dintre cele mai importante funcții ale endoteliului, care se realizează în cele din urmă în activarea endoteliului ca răspuns inflamator la factorii de stres, acest lucru este confirmat de rezultate. a unui număr de studii. Una dintre consecințele activării endoteliale este creșterea permeabilității vasculare, în urma căreia proteinele plasmatice pătrund prin stratul de celule endoteliale în peretele vascular. Endoteliul sintetizează prostaciclina, oxidul nitric, factorul natriuretic atrial, activatorul plasminogenului, inhibitorul activatorului plasminogenului, factorul de creștere endotelial și o serie de alte substanțe de mare importanță atât pentru asigurarea reacțiilor vasomotorii, cât și pentru reglarea activității de oxidare a radicalilor liberi, trombus intravascular. formarea și activitatea reacțiilor inflamatorii și autoimune locale. Substanțele active eliberate din celulele endoteliale afectează atât componentele celulare, cât și plasmatice ale hemostazei, precum și celulele musculare netede și fibroblastele, declanșând cascade enzimatice care sintetizează amine biogene (adrenalină, norepinefrină, serotonina etc.), nucleotide, eicosanoide, kinine și conversia angiotensinei I (AI) în angiotensină II (AII).

În prezent, au fost identificați unii factori de dilatare a endoteliului: factor de hiperpolarizare endotelial, prostaciclina I2 (PGI2), monoxid de azot (NO), peptidă natriuretică de tip C, adrenomedulină. Factorii de constrictie includ: tromboxanul A2, prostaglandina F2a, endoperoxizii etc. Dintre substanțele biologic active produse de endoteliu, cel mai important este oxidul nitric - NO. Oxidul nitric este prezent în toate celulele endoteliale, indiferent de dimensiunea și funcția vasculară. Dar din numărul mare de substanțe biologic active secretate de endoteliu, oxidul nitric este cel care reglează activitatea altor mediatori. În acest caz, NO acționează în cele mai multe cazuri nu direct, ci punând în mișcare o cascadă de reacții în interiorul celulelor indirect, prin mai mulți pași. NO este un important conductor biologic capabil să provoace un număr mare de modificări atât negative, cât și pozitive la nivel celular. NO, alături de alți compuși radicali liberi, este implicat în procesele de neuroreglare, fiind un factor de risc suplimentar pentru dezvoltarea stresului oxidativ.

Realizarea științelor neurobiologice fundamentale este descoperirea mecanismelor comune de deteriorare a neuronilor în diferite condiții patologice - excitotoxicitate (din engleză excite - excite) și stres oxidativ.

Pericolul deosebit al dezvoltării stresului oxidativ în sistemul nervos central este determinat de intensitatea semnificativă a metabolismului oxidativ din creier, care reprezintă 2% din masa totală a unei persoane, dar utilizează până la 50% din tot oxigenul consumat. Intensitatea consumului de oxigen de către neuroni este de zeci de ori mai mare decât nevoile altor celule și țesuturi (350-450 μl O2/g /1 min/ față de 70-90 μl pentru inimă, 1,6-2,4 μl pentru mușchii scheletici, 9 -24 µl - pentru leucocite fagocitare).

Factori suplimentari pentru dezvoltarea stresului oxidativ în țesutul cerebral sunt conținutul ridicat de lipide (aproximativ 50% din substanța uscată), ale căror legături nesaturate constituie un substrat pentru peroxidarea lipidelor (LPO); ascorbat (de 100 de ori mai mult decât în ​​sângele periferic), participând ca pro-oxidant în procesele de peroxidare a lipidelor non-enzimatice. Activitatea sistemelor antioxidante enzimatice (catalaza, glutation peroxidaza) in creier este semnificativ mai mica decat in alte tesuturi, ceea ce creste si mai mult riscul de a dezvolta stres oxidativ.

Disfuncția endoteliului, mai devreme sau mai târziu, duce la afectarea permeabilității vaselor de diferite dimensiuni și la ischemia organului sau țesutului corespunzător. Manifestarea patomorfologică a afectarii vaselor mici ale creierului este acumularea de hialine și îngroșarea arteriolelor terminale perforante mici situate în substanța albă; microateroamele sunt uneori detectate în vasele mici.

Odată cu dezvoltarea microangiopatiei, părțile profunde ale substanței albe ale creierului, situate în zona de alimentare cu sânge adiacentă a bazinelor carotide și vertebrale-bazilare, sunt în primul rând afectate. Hipertensiunea arterială pe termen lung, care provoacă microangiopatie a arterelor penetrante, duce la deteriorarea părților menționate mai sus ale creierului. Ganglionii bazali și părțile profunde ale substanței albe ale emisferelor cerebrale sunt cea mai frecventă localizare a infarctelor lacunare și a leucoaraiozei, care sunt baza morfologică pentru formarea deficiențelor cognitive.

Ganglionii bazali, prin care zonele de asociere ale părților anterioare și posterioare ale cortexului cerebral comunică între ele, sunt importanți pentru activitatea cognitivă a creierului. Deteriorarea substanței albe cauzează, de asemenea, disfuncție cognitivă, deoarece deconectează lobii frontali ai creierului de structurile sale corticale și subcorticale posterioare. Analiza clinică și psihologică indică faptul că disfuncția lobilor frontali ai creierului joacă un rol cheie în formarea tulburărilor cognitive în insuficiența cerebrovasculară. Dacă procesul de tulburare circulatorie se dezvoltă acut, se produce leziuni focale în zona alimentării cu sânge a arteriolei perforante - infarct lacunar; dacă procesul de circulație este mai prelungit în timp, atunci leziuni ischemice difuze ale țesutului nervos apare - leucoaraioza.

După cum am menționat deja, afectarea cognitivă este una dintre cele mai importante manifestări ale insuficienței cerebrovasculare, care apare deja în stadiile incipiente ale leziunilor vasculare ale creierului.

În prezent, se atrage o atenție deosebită asupra stadiului intermediar de dezvoltare a deficienței cognitive, când aceasta nu a atins încă nivelul de demență, dar este deja peste norma de vârstă. În prezent, această afecțiune este interpretată ca stadiul prodromal al demenței - „deficiență cognitivă ușoară” (ușoară, ușoară). În deficiența cognitivă ușoară (MCI), modificările intelectuale sunt exprimate atât în ​​pierderea memoriei, cât și în limitarea altor abilități cognitive, dar nu duc la pierderea independenței cotidiene.

Incidența MCI este de 2-4 ori mai frecventă decât demența (15-25%). Mai mult decât atât, rata mortalității pacienților cu MCI depășește semnificativ rata mortalității grupului de pacienți fără MCI. În decurs de 6 ani, 1/3 dintre pacienții cu MCI mor din cauza dezvoltării complicațiilor somatice, mai des din cauza bolilor cardiovasculare. Cu toate acestea, trebuie amintit că 20-40% dintre pacienții cu MCI pot experimenta îmbunătățiri ale funcției cognitive.

Criteriile de diagnosticare a MCI, conform Asociației Europene Alzheimer, sunt: ​​plângeri de scădere a memoriei pacientului însuși sau a celor din jur; indicații de la persoane care cunosc pacientul despre o scădere a funcției cognitive sau a capacității funcționale în ultimul an; deficite cognitive moderate la examenul neuropsihologic (funcții de memorie, limbaj, vizo-spațial, de reglare sau alte funcții); prezența unui nivel păstrat de inteligență; nici un impact al defectului cognitiv asupra activităților zilnice (oarecare dificultate în efectuarea celor mai complexe activități) și fără semne clinice de demență.

Semnele clinice ale MCI sunt: ​​scăderea atenției și/sau absentație; oboseală rapidă; iritabilitate; scăderea memoriei pentru evenimentele curente; incapacitatea de a-și aminti nume noi; incapacitatea de a repeta ceea ce tocmai ai citit; orientare afectată în zone necunoscute; dificultate în găsirea cuvintelor atunci când vorbesc; dificultăți în operațiile de numărare; slăbirea simțului timpului al pacientului; limitând gama de interese.

Una dintre modalitățile de a influența evoluția CCI, precum și de a preveni dezvoltarea accidentului vascular cerebral, este eliminarea sau reducerea influenței factorilor de risc pentru dezvoltarea BCV, care pot ajuta la întreruperea cascadei biochimice patologice care stă la baza formării morfofuncționale. modificări ale creierului.

Principalele grupe de medicamente care îmbunătățesc funcția cognitivă sunt medicamentele care acționează asupra sistemelor neurotransmițătoare ale creierului (dopaminergice/noradrenergice, colinergice, glutamatergice), precum și medicamentele cu efecte neurometabolice, neurotrofice și vasoactive.

În prezent, se acordă multă atenție studierii efectului neuroprotectorilor în tratamentul pacienților cu forme acute și cronice de patologie cerebrovasculară. Protecția de protecție a creierului în insuficiența cerebrală cronică poate fi una dintre cele mai eficiente metode de tratare a pacienților cu această patologie. Administrarea de neuroprotectori ajută la prevenirea dezvoltării tulburărilor metabolice cerebrale la pacienții cu risc crescut de ischemie cerebrală, adică atunci când rezervele de hemodinamică cerebrală și metabolism sunt limitate. Administrarea lor poate preveni deteriorarea severă și ireversibilă a neuronilor.

Medicamentele care îmbunătățesc fluxul sanguin cerebral includ derivați de ergot (nicergolină, vasobral), derivați de periwinkle (vincamină, vinpocetină), pentoxifilină, derivați de acid nicotinic, preparate de ginkgo biloba, combinații de medicamente - instenon, cinarizine. Piracetamul și derivații săi, cerebrolizină, citicolină, alfosceratul de colină, acidul g-aminobutiric, precum și medicamentele cu efect antioxidant pronunțat care au un efect multifactorial asupra țesutului cerebral, cum ar fi preparatele solcoseril, actovegin, acid α-lipoic, sunt utilizate ca agenţi metabolici şi neurotransmiţători (acid tioctic etc.), clorură de carnitină şi preparate cu acid succinic (Mexiprim).

Mexiprim (etilmetilhidroxipiridin succinat), aparținând grupului de antioxidanți heteroaromatici și hipoxanti cu acțiune directă, are un spectru larg de activitate farmacologică, având loc la două niveluri - neuronal și vascular. Medicamentul are o gamă largă de activitate farmacologică: crește rezistența organismului la stres, prezintă un efect anxiolitic care nu este însoțit de un efect relaxant muscular; are proprietăți nootropice, previne și reduce tulburările de învățare și memorie care apar odată cu îmbătrânirea și expunerea la diverși factori patogeni; are efect anticonvulsivant; prezintă proprietăți antioxidante și antihipoxice; crește concentrarea și performanța; slăbește efectul toxic al alcoolului.

O gamă atât de largă de efecte clinice ale Mexiprim este asociată cu capacitatea sa de a îmbunătăți metabolismul țesutului cerebral, microcirculația și proprietățile reologice ale sângelui și de a reduce agregarea trombocitelor. Mexiprim stabilizează structurile membranare ale celulelor sanguine (eritrocite și trombocite). Are efect hipolipidemic, reduce conținutul de colesterol total și LDL. Reduce toxemia enzimatică și intoxicația endogene în pancreatita acută.

Mecanismul de acțiune se datorează efectului său antioxidant și protector membranar. Inhibă peroxidarea lipidelor, crește activitatea superoxid-oxidazei, raportul lipide-proteine, reduce vâscozitatea membranei și crește fluiditatea acesteia. Modulează activitatea enzimelor legate de membrană (PDE independent de calciu, adenil-ciclază, acetilcolinesteraza), a complexelor receptorilor (benzodiazepină, GABA, acetilcolină), ceea ce sporește capacitatea acestora de a se lega de liganzi, ajută la păstrarea organizării structurale și funcționale a biomembranelor, transport a neurotransmitatorilor si imbunatateste transmiterea sinaptica. Mexiprim crește nivelul de dopamină din creier. Determină o creștere a activării compensatorii a glicolizei aerobe și o scădere a gradului de inhibare a proceselor oxidative în ciclul Krebs în condiții hipoxice cu o creștere a conținutului de ATP și creatină fosfat, activarea funcțiilor de sinteză energetică a mitocondriilor, stabilizare a membranelor celulare.

Când luați Mexiprim pe cale orală, timpul pentru a atinge concentrația maximă în plasma sanguină este de 0,46-0,5 ore.Mexiprim trece rapid din fluxul sanguin în organe și țesuturi și este eliminat rapid din organism. Când este administrat intramuscular, medicamentul este detectat în plasma sanguină timp de 4 ore după administrare. Timpul până la atingerea concentrației maxime, ca și în cazul administrării orale, este de 0,45-0,5 ore.Mexiprimul în corpul uman este metabolizat intens odată cu formarea produsului său conjugat cu glucuron.

În caz de accidente cerebrovasculare acute, Mexiprim este prescris ca parte a terapiei complexe în primele 2-4 zile intravenos în flux sau picurare pentru adulți la 200-300 mg o dată pe zi, apoi intramuscular la 100 mg de 3 ori pe zi. Durata tratamentului este de 10-14 zile.

Pentru CCI în faza de decompensare, Mexiprim este prescris intravenos în flux sau picurare la o doză de 100 mg de 2-3 ori pe zi timp de 14 zile. Apoi trec la administrarea intramusculară a medicamentului la 100 mg/zi în următoarele 2 săptămâni.

Pentru profilaxia cursului CCI, medicamentul este administrat la adulți intramuscular la o doză de 100 mg de 2 ori pe zi timp de 10-14 zile.

Pentru tulburări cognitive ușoare la pacienții vârstnici și în cazuri de anxietate, medicamentul se administrează intramuscular în doză zilnică de 100-300 mg timp de 14-30 de zile.

Un aspect extrem de important al acțiunii Mexiprim este compatibilitatea acestuia cu medicamentele psihotrope; Mexiprim mărește efectul benzodiazepinelor anxiolitice, anticonvulsivante, în special carbamazepine, medicamente antiparkinsoniene (levodopa). Mexiprim crește activitatea antianginoasă a medicamentelor nitro. Acest medicament nu afectează sistemul de conducere al inimii, care este deosebit de important pentru pacienții vârstnici, nu provoacă tahicardie, amețeli, somnolență în timpul zilei și este, de asemenea, compatibil cu medicamentele din alte grupe farmacologice.

Efectele secundare (greață, mucoasa bucală uscată, somnolență, lipsă de coordonare, reacții alergice, cefalee, fluctuații ale tensiunii arteriale) la administrarea Mexiprim sunt extrem de rare, ceea ce a fost confirmat în mod repetat în studiile clinice.

Astfel, îmbunătățirea îngrijirii pacienților cu insuficiență cerebrovasculară este una dintre prioritățile medicinei moderne. Medicamentele cu efecte antioxidante, în special Mexiprim, pot fi recomandate ca tratament eficient pentru tulburările cognitive ușoare și moderate, ca parte a terapiei complexe, datorită efectului lor asupra principalelor legături patobiochimice în dezvoltarea CCI.

Literatură

1. Bogolepova A.N., Semushkina E.G. Rolul patologiei cardiovasculare în formarea progresiei deficienței cognitive // ​​RMZh.. 2011. Nr. 4. P. 27-31.
2. Gusev E.I., Skvortsova V.I. Ischemia cerebrală M.: Medicină, 2001.
3. Gusev E.I., Skvortsova V.I. Terapia neuroprotectoare a accidentului vascular cerebral ischemic. II Neuroprotecție secundară // Jurnal de neurologie și psihiatrie. 2002. AVC. Numărul 6. pp. 3-19.
4. Kutsemelov I.B., Kushnareva V.V., Efremov V.V. Utilizarea unui antioxidant modern (Mexiprim) în tratamentul complex al pacienților cu insuficiență cerebrovasculară cronică // Cancerul de sân. 2012. Nr 5. P. 5-9.
5. Levin O.S. Diagnosticul și tratamentul encefalopatiei discirculatorii: metodă. indemnizatie. M., 2010. 8 p.
6. Oganov R.G. Factorii de risc și prevenirea bolilor cardiovasculare. // Calitatea vieții. Medicament. 2003. Nr 2. P. 10-15.
7. Skvortsova V.I. Participarea apoptozei la formarea infarctului cerebral // Journal of Neurology and Psychiatry numit după. Korsakov. Aplicarea accidentului vascular cerebral. 2001. Problemă. 2. p. 12-19.
8. Skvortsova V.I. si altele.Ischemie cerebrala cronica // Boli ale inimii si vaselor de sange. 2006. Nr 3. P. 4-8.
9. Chazova I.E. si altele.Complicatiile cerebrovasculare la pacientii cu hipertensiune arteriala: preventie primara si secundara. 2003. T. 5, nr 2. P. 61-64.
10. Chukanova E.I. Encefalopatia discirculatorie (clinică, diagnostic, tratament): teză. doc. Miere. Sci. M., 2005.
11. Yakhno N.N., Zaharov V.V., Lokshina A.B. Sindromul deteriorării cognitive ușoare în encefalopatia discirculatoare // Journal of Neurology and Psychiatry. 2005. Nr. 105: 2. p. 13-17.
12. Bakker S.L., de Leeuw F.E., de Groot J.C. Reactivitate vasomotorie cerebrală și leziuni ale substanței albe cerebrale la vârstnici // Neurologie. 1999. Vol. 52. P. 578-583.
13. Baptiste J.M.l NO (Nitric oxide) and Cardiovascular Homeostasis 1999 Menarini International Industrie Farmaceutiche Riunite s.r.l. Paris) // Furchgott R.F., Zawadzki J.V. Rolul obligatoriu al celulelor endoteliale în relaxarea mușchiului neted arterial de către acetilcolină // Nature. 1980. Vol. 288. P. 373-376.
14. Maro M.M. Leucoaraioza // Donnan G., Norrving B., Bamford J., Bogousslavsky J. ed. Infarctele lacunare și alte infarcte subcorticale. Oxford: Oxford University Press // 1995. P. 181-198.
15. Carl J. Pepine, David S. Celermajer, Drexler H. Sănătatea vasculară ca țintă terapeutică în bolile cardiovasculare // Universitatea din Florida, 1998.
16. Carmelli D., DeCarli C., Swan G.E. et al. Dovezi pentru variația genetică a volumului de hiperintensitate a substanței albe la gemeni bătrâni normali // Accident vascular cerebral. 1998. Vol. 29. P. 1177-1181.
17. Elbaz A., Poirier O., Moulin T. et al. Asocierea dintre polimorfismul Glu298Asp în gena sintaza oxidului nitric constitutiv endotelial și infarctul cerebral. Anchetatorii GENIC // Accident vascular cerebral. 2000. Vol. 31. P. 1634-1639.
18. Furchgott R.F., Zawadzki J.V. Rolul obligatoriu al celulelor endoteliale în relaxarea mușchiului neted arterial de către acetilcolină // Nature. 1980. Vol. 288. P. 373-376.
19. Grag U.C., Hassid A. Vasodilatatorii generatori de oxid nitric și monofosfatul de guanozină 8-bromociclică inhibă mitogeneza și proliferarea celulelor musculare netede vasculare de șobolan cultivate // J. Clin. Investi. 1989. Vol. 83. P. 1774-1777.
20. Hunt B.J., Jurd K.M. Activarea celulelor endoteliale. Un proces fiziopatologic central // Br. Med. J. 1998. Voi. 316. P. 1328-1329.
21. Jones D.K., Lythgoe D., Horsreld M.A. et al. Caracterizarea afectarii substantei albe in leucoaraioza ischemica cu RMN tensor de difuzie // AVC. 1999. Vol. 30. P. 393-397.
22. Lin J.X., Tomimoto H., Akiguchi I. şi colab. Componentele celulelor vasculare ale arterelor medulare în creierul bolii Binswanger: un studiu morfometric și imunoelectron microscopic // Stroke.2000. Vol. 31. P. 1838-1842.
23. Markus H.S., Lythgoe D.J., Ostegaard L. și colab. Reducerea fluxului sanguin cerebral în substanța albă în leucoaraioza ischemică demonstrată utilizând RMN de perfuzie pe bază de contrast exogen cantitativ // J. Neurol. Neurochirurgie. Psihiatrie. 2000. Vol. 69. P. 48-53.
24. Rudic R.D., Sessa W.C. Oxidul nitric în disfuncția endotelială și remodelarea vasculară: corelații clinice și legături experimentale // Am. J.Hum. Genet. 1999. Vol. 64. P. 673-677.
25. Terborg C., Gora F., Weiller C., Rother J. Reactivitate vasomotorie redusă în microangiopatia cerebrală: un studiu cu spectroscopie în infraroșu apropiat și sonografie Doppler transcraniană // Accident vascular cerebral. 2000. Vol. 31. P. 924-929.
26. Tomimoto H., Akiguchi I., Suenaga T. et al. Alterări ale barierei hematoencefalice și ale celulelor gliale în leziunile de substanță albă la pacienții cu boală cerebrovasculară și Alzheimer // Stroke, 1996. Vol. 27. P. 2069-2074.
27. White R.P., Deane C., Vallance P., Markus H.S. Inhibarea sintetazei oxidului nitric la om reduce fluxul sanguin cerebral, dar nu și răspunsul hiperemic la hipercapnie // Accident vascular cerebral. 1998. Vol. 29. P. 467-472.
28. White R.P., Vallance P., Markus H.S. Efectul inhibării sintetazei de oxid nitric asupra autoreglării cerebrale dinamice la om // Clin. Sci (Londra). 2000. Vol. 99. P. 555-560.