Descriere

Pregătirea

Indicatii

Interpretarea rezultatelor

Descriere

Metoda de determinare Colorimetric cu substrat peptidic.

Material în studiu Ser de sânge

Vizita la domiciliu disponibila

Sarcoidoza este un proces cronic granulomatos care afectează de obicei ganglionii limfatici mediastinali. Pe lângă leziunile pulmonare, se observă adesea simptome extrapulmonare, cum ar fi leziuni oculare (uveită), eritem nodos, artrită și formarea de granuloame în sistemul nervos central, care amintește de scleroza multiplă. Etiologia granuloamelor sarcoide este necunoscută. Granuloamele, constând din celule inflamatorii, sunt active metabolic și sintetizează mediatori ai răspunsului imun. Unul dintre produsele granuloamelor sarcoide este enzima de conversie a angiotensinei (ACE), care este secretată în mod normal de țesutul pulmonar. Rolul fiziologic al ECA este de a regla tensiunea arterială prin conversia enzimatică a angiotensinei I în angiotensină II, un puternic vasoconstrictor. Activitatea ACE în sarcoidoză este echilibrată de alte sisteme de reglare a tensiunii arteriale, astfel încât nu există o creștere semnificativă a tensiunii arteriale în această boală. Sinteza ACE în sarcoidoză depinde de numărul total de granuloame sarcoide: conținutul acestuia este mai mare în manifestările extrapulmonare ale bolii. În sarcoidoză, se observă activitate mare a ACE la 70% dintre pacienți, mai des cu leziuni extrapulmonare. O creștere a activității ECA în serul sanguin poate indica o exacerbare a bolii. Administrarea de hormoni steroizi reduce semnificativ sinteza ACE. Inhibitorii ECA sunt adesea utilizați în tratamentul hipertensiunii arteriale și al diabetului; trebuie luat în considerare faptul că utilizarea acestor medicamente afectează rezultatele testelor. Activitatea crescută moderată este posibilă în diferite boli și tulburări (vezi secțiunea Interpretare). Activitate mare este adesea observată în boala Gaucher. La copii, nivelurile ACE sunt mai mari decât la adulți (atingând nivelurile la adulți până la sfârșitul adolescenței).

Literatură

1. Lapin S.V. Totolian A.A. Diagnosticul de laborator imunologic al bolilor autoimune. - Sankt Petersburg: Man, 2010 – p.272.
2. Nasonov E.L., Alexandrova E.N. Standarde moderne de diagnostic de laborator al bolilor reumatice. Recomandări clinice / BHM, M - 2006.
3. Sviridov E.A., Telegina T.A. Neopterina și formele sale reduse: participarea la imunitatea celulară. – Progrese în chimia biologică, 2005, Nr. 45, p. 355-390
4. Stepanyan I.E., Lebedin Yu.S., Filippov V.P. și altele.Conținutul de antigen mucin 3EG5 în sânge și spălături bronhoalveolare la pacienții cu tuberculoză, sarcoidoză și alveolită fibrozantă. – Probleme de tuberculoză, 2001, nr. 3.
5. Caforio A LP. Miocardită autoimună și cardiomiopatie dilatată: accent pe autoanticorpi cardiaci. Lupus, 2005, voi. 14, nr. 9, 652-655.
6. Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoanticorpi în bolile autoimune specifice organelor: o referință de diagnostic/PABST, Dresda – 2011.
7. Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoanticorpi în bolile autoimune sistemice: o referință de diagnostic / PABST, Dresda – 2007.
8. Gershvin ME, Meroni PL, Shoenfeld Y. Autoantibodies 2nd ed./ Elsevier Science – 2006.
9. Murr C. şi colab. Neopterina ca marker pentru activarea sistemului imunitar. – Curr. Drug Metab. 2002, voi. 2, p. 175-187.
10. Shoenfeld Y., Cervera R, Gershvin ME Criterii de diagnosticare în bolile autoimune / Humana Press – 2008.
11. Materiale de la producătorii de truse de reactivi.

Pregătirea

Strict pe stomacul gol, după o perioadă de post peste noapte de la 8 la 14 ore. Administrarea hormonilor steroizi trebuie întreruptă cu 2 zile înainte de studiu.

Utilizarea inhibitorilor ECA afectează rezultatele studiului. Ar trebui să discutați cu medicul dumneavoastră despre oportunitatea examinării în timp ce luați aceste medicamente sau întreruperea lor temporară (perioada de întrerupere depinde de timpul de înjumătățire al medicamentului).

Indicatii de utilizare

• diagnosticul și diagnosticul diferențial al sarcoidozei;
• controlul tratamentului sarcoidozei.

Interpretarea rezultatelor

boala Gaucher

Lepră

Hipertiroidism netratat

Boli fungice, histoplasmoză

Interferență medicamentoasă: triiodotironina.

Scădea:

1. Stadiile târzii ale cancerului pulmonar
2. Anorexia nervoasă
3. Interferențe medicamentoase: captopril, cilazapril, enapril, lisinopril, perindopril, propranolol, ramipril, trandolapril și alți inhibitori ai ECA

Notă: Utilizarea steroizilor la pacienții cu sarcoidoză duce la o scădere a activității serice a ECA.

Un test ACE în timpul sarcinii joacă un rol important. Nivelul ACE din sânge arată că copilul nenăscut se descurcă bine și nu are defecte de dezvoltare sau alte anomalii. Acest test se face la 14 sau 15 săptămâni de sarcină.

Abaterea de la normă indică prezența problemelor. Copilul poate avea anomalii cromozomiale și alte boli; un test ACE va ajuta la detectarea acestora. Dacă le observi la timp, este posibil să fii nevoită să întrerupi sarcina. Este complet nejustificat să dai naștere unui copil despre care se știe că este bolnav. Nu va fi bucurie nici pentru copil, nici pentru părinți.

ACE sau alfa-fetoproteina este o proteină care este produsă de embrion de la 5 sau 6 săptămâni, mai întâi în sacul vitelin, iar apoi ficatul și tractul gastrointestinal sunt responsabile de acest lucru.

În fiecare zi, concentrația acestuia crește, atât în ​​sângele mamei, cât și în sângele copilului. Modificările nivelului de AFP la o femeie în timpul sarcinii încep la 9 sau 10 săptămâni, iar cifrele maxime sunt atinse la 32 sau 34 de săptămâni de sarcină, după care concentrația de ACE începe să scadă. Concentrația ACE a unui copil este cea mai mare la 12-16 săptămâni, iar apoi cantitatea de proteine ​​scade; atunci când copilul își sărbătorește prima aniversare, aceasta devine minimă.

Rolul acestei proteine ​​este enorm:

1. Se leagă și astfel neutralizează estrogenii mamei, iar aceștia nu afectează fătul în timpul sarcinii.
2. Responsabil pentru reglarea presiunii oncotice din sânge.
3. Protejează fătul de sistemul imunitar al femeii.
4. Necesar pentru transportul anumitor substante.

Cui și când este prescris un test ACE?

În timpul sarcinii se face un test ACE pentru a se asigura că copilul nenăscut este sănătos: nu are anomalii cromozomiale, patologii ale organelor interne, iar canalul nervos se dezvoltă corect.

Cine ar trebui să o ia?

Medicul curant poate prescrie acest test în timpul sarcinii dacă are îndoieli că fătul se dezvoltă corect. De obicei, există motive pentru astfel de îndoieli, de exemplu. Cel mai adesea, acest test de sânge este prescris în următoarele cazuri:

1. O femeie de peste 35 de ani plănuia să devină mamă.
2. Tatăl sau mama copilului are boli genetice sau defecte de dezvoltare.
3. Înainte de aceasta, cuplul a născut deja copii cu boli ereditare și defecte de dezvoltare.
4. Părinții copilului sunt rude apropiate.
5. Femeia are deja antecedente de avorturi spontane sau infertilitate; anterior a avut un copil născut mort.
6. În primele etape ale sarcinii, viitoarea mamă a luat câteva medicamente.
7. A existat un efect dăunător asupra corpului mamei, de exemplu, razele X.

Pregătirea pentru analiză

Când ar trebui să fac acest test? Medicii cer ca acest test de sange sa fie facut intre saptamana 12 si 20 de sarcina, insa este totusi de preferat sa se faca acest test la saptamana 14 sau 15 de sarcina.

Sângele este extras dintr-o venă; femeia trebuie să doneze aproximativ 10 ml de sânge. Ce se poate face pentru a ne asigura că rezultatul analizei este corect?

1. Nu luați medicamente cu cel puțin 2 săptămâni înainte de test.
2. Evitați mâncarea nedorită. În timpul sarcinii, trebuie să vă monitorizați dieta, dar acest lucru este deosebit de important înainte de a face testul.
3. Sângele este donat pe stomacul gol, dar puteți bea un pahar cu apă. După ultima gustare ar trebui să treacă cel puțin 5 ore.
4. Nu te supraîncărca, nici fizic, nici emoțional.

Analiza pentru ACE - interpretare si norma

Care este concentrația normală de ACE în sânge? Puteți afla despre acest lucru din tabel:

Vârsta gestațională a femeii (în săptămâni)	Cantitatea de ECA în UI/ml
Termen limită timpuriu până pe 12	De la 0,5 la 15
De la 12 la 15	De la 15 la 60
De la 15 la 19	De la 15 la 95
De la 19 la 24	De la 17 la 125
De la 24 la 28	De la 52 la 140
De la 28 la 30	De la 67 la 150
De la 30 la 32	De la 100 la 250

Dar, chiar dacă știți exact numerele ACE din rezultatele analizei dvs. și vedeți că acestea nu coincid cu datele din tabel, nu ar trebui să vă supărați din timp. Este posibil ca perioada de sarcină să fi fost incorect determinată, așa că trebuie să faci o altă ecografie. De asemenea, va prezenta defecte de dezvoltare, dacă există. Pe lângă testul ACE, trebuie să faceți și alte teste: hCG, estirol liber. Abia după aceasta putem spune că există patologii.

Ce înseamnă creșterea nivelului ACE în timpul sarcinii? Acesta nu este întotdeauna un lucru rău. Poate că vârsta gestațională a fost stabilită incorect, sau viitoarea mamă așteaptă nu doar un copil, ci gemeni sau tripleți. În cel mai rău caz, aceasta indică hidrocefalie, spina bifida, hernie ombilicală, boli feminine (hipertensiune arterială, diabet zaharat) și gestoză etc.

Ce înseamnă un nivel scăzut de hCG în timpul sarcinii? Nici asta nu este foarte bine, pentru că... sarcina fie a înghețat, fie fătul are întârziere în dezvoltare, fie are boli cromozomiale grave, cum ar fi sindromul Down. Uneori, acest lucru indică obezitatea unei femei însărcinate de 2 sau 3 grade.

Este la latitudinea medicului să evalueze situația și să pună diagnostice. Uneori se întâmplă ca analiza să nu fie foarte bună, dar femeile nasc copii sănătoși, așa că mai întâi este necesar un studiu cuprinzător, o consultare cu un genetician și abia apoi se poate pune problema întreruperii sarcinii.

Biomaterial: Ser de sânge

Timp de finalizare (în laborator): 1 w.d. *

Descriere

Enzima de conversie a angiotensinei (ACE) este o glicoproteină care este prezentă în principal în plămâni și în cantități mici în epiteliul de la marginea periei a tubilor proximali ai rinichilor, precum și în endoteliul vaselor de sânge și plasma sanguină.

ACE, pe de o parte, catalizează conversia angiotensinei I într-unul dintre cei mai puternici vasoconstrictori - angiotensina II, pe de altă parte, hidrolizează bradikinina vasodilatatoare într-o peptidă inactivă. Prin urmare, medicamentele inhibitoare ale ECA sunt eficiente pentru scăderea tensiunii arteriale la pacienții cu hipertensiune arterială, sunt utilizate pentru a preveni dezvoltarea insuficienței renale la pacienții cu diabet zaharat și pentru a îmbunătăți starea pacienților cu infarct miocardic.

În practica clinică, activitatea ACE este studiată în principal pentru a diagnostica sarcoidoza și a evalua eficacitatea medicamentelor - inhibitori ACE.

Enzima de conversie a angiotensinei (ACE) este o glicoproteină care este prezentă în principal în plămâni și în cantități mici la marginea în perie a epiteliului pulmonar.

Indicatii de utilizare

• Diagnosticul de sarcoidoză,
• Evaluarea eficacității medicamentelor - inhibitori ECA.

Pregătirea pentru studiu

Sângele este extras pe stomacul gol. Între ultima masă și recoltarea de sânge trebuie să treacă cel puțin 8 ore (de preferință cel puțin 12 ore). Sucul, ceaiul, cafeaua nu sunt permise. Puteți bea apă.

Interpretarea rezultatelor/Informatii pentru specialisti

Activitate crescută a enzimei de conversie a angiotensinei: sarcoidoză, bronșită acută și cronică, fibroză pulmonară, artrită reumatoidă, boli ale țesutului conjunctiv, hipertiroidism, boli fungice.

Scăderea activității enzimei de conversie a angiotensinei: stadii târzii ale cancerului pulmonar, tuberculoză.

* Site-ul web indică perioada maximă posibilă pentru finalizarea studiului. Acesta reflectă timpul necesar pentru finalizarea studiului în laborator și nu include timpul pentru livrarea biomaterialului la laborator.
Informațiile furnizate sunt doar pentru referință și nu reprezintă o ofertă publică. Pentru informații actualizate, contactați centrul medical sau call centerul Contractantului.

Sarcoidoza- o boală sistemică cu evoluție cronică, în care ganglionii limfatici ai mediastinului pot fi afectați, caracterizată prin formarea de granuloame (focare limitate de inflamație, constând într-o acumulare de celule normale și modificate) în țesuturile afectate. Pe lângă leziunile pulmonare, se observă adesea simptome extrapulmonare, cum ar fi leziuni oculare (uveită), eritem nodos, artrită și formarea de granuloame în sistemul nervos central, care amintește de scleroza multiplă. Cauza granuloamelor sarcoide este necunoscută. Granuloamele, constând din celule inflamatorii, sunt active metabolic și produc mediatori ai răspunsului imun. Unul dintre produsele granuloamelor sarcoide este ACE.

Activitatea enzimei de conversie a angiotensinei (AFP).- regulator al activității sistemului renină-angiotensină, care joacă un rol cheie în reglarea tensiunii arteriale, a metabolismului apei și electroliților la om.

ACE se găsește în principal în țesutul pulmonar. Se găsește în cantități mici în epiteliul tubilor proximali ai rinichilor și endoteliul vascular. În prezent, se găsește în aproape toate țesuturile. ECA este implicat în formarea angiotensinei II din angiotensina I.

Sub influența enzimei renale renina, decapeptida angiotensină I este scindată din angiotensinogen.În plus, sub acțiunea enzimei ACE din serul sanguin, o dipeptidă este scindată din angiotensina I și se formează un regulator puternic al tensiunii arteriale - angiotensina II. , al cărui exces determină hipertensiune arterială esențială. În plus, ACE distruge bradikinina, o peptidă cu greutate moleculară mică care duce la scăderea tensiunii arteriale.

ACE în sarcoidoză este echilibrată de alte sisteme de reglare a tensiunii arteriale, deci nu există o creștere semnificativă a tensiunii arteriale în această boală. Sinteza ACE în sarcoidoză depinde de numărul total de granuloame sarcoide: conținutul acestuia este mai mare în manifestările extrapulmonare ale bolii. În sarcoidoză, se observă activitate mare a ACE la 70% dintre pacienți, mai des cu leziuni extrapulmonare. O creștere a activității ECA în serul sanguin poate indica o exacerbare a bolii. Administrarea de hormoni steroizi reduce semnificativ sinteza ACE. Activitatea crescută a ACE se găsește în bolile cardiovasculare, în primul rând în insuficiența cardiacă. O creștere a activității enzimelor este un factor de risc pentru atac de cord. Inhibitorii ECA sunt adesea utilizați în tratamentul hipertensiunii arteriale și al diabetului; utilizarea acestor medicamente afectează rezultatele testelor. Activitatea enzimatică poate fi crescută nespecific în astm, hormoni steroizi, berilioză, azbestoză, silicoză, tuberculoză, emfizem, limfogranulomatoză, hipertiroidism, fibroză pulmonară idiopatică, diabet și o serie de alte afecțiuni. Adesea, activitatea ridicată poate fi detectată în boala Gaucher. La copii, nivelurile ACE sunt mai mari decât la adulți (atingând nivelurile la adulți până la sfârșitul adolescenței).

Indicatii:

• diagnosticul și diagnosticul diferențial al sarcoidozei;
• diagnosticul de neurosarcoidoză;
• monitorizarea evoluției sarcoidozei;
• evaluarea severității insuficienței cardiace.

Pregătirea
Inainte de extragerea sangelui, se recomanda sa postiti 12 ore si sa limitati cantitatea de lichid consumata. Administrarea hormonilor steroizi trebuie întreruptă cu 2 zile înainte de studiu. Utilizarea inhibitorilor ECA afectează rezultatele studiului.

Ar trebui să discutați cu medicul dumneavoastră despre oportunitatea examinării în timp ce luați aceste medicamente sau întreruperea lor temporară (perioada de întrerupere depinde de timpul de înjumătățire al medicamentului).

Interpretarea rezultatelor
Unități de măsură: Unitate. Unitatea ACE.

Valori de referinta:

• Copii de la 6 luni la 18 ani: 29–112 unități. APF.
• Adulți de la 18 la 120 de ani: 20–70 de unități. APF.

Promovare:

• sarcoidoză (activitate ACE mare la 70% dintre pacienți);
• boli cardiovasculare, insuficiență cardiacă;
• Activitatea enzimatică poate fi crescută nespecific în astm, utilizarea hormonilor steroizi, berilioză, azbestoză, silicoză, tuberculoză, emfizem, limfogranulomatoză, hipertiroidism, fibroză pulmonară idiopatică, diabet și o serie de alte afecțiuni. Adesea, activitatea ridicată poate fi detectată în boala Gaucher.

Notă. Administrarea de medicamente poate afecta rezultatele testelor. Inhibitorii ECA (captopril, enalapril, ramipril etc.) interferează cu rezultatul testului în direcția reducerii rezultatului. Utilizarea steroizilor la pacienții cu sarcoidoză duce la scăderea activității serice a ECA.

Inhibitorii ECA (inhibitori ECA, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, engleză - ACE) constituie un grup mare de agenți farmacologici utilizați pentru patologia cardiovasculară, în special -. Astăzi sunt atât cele mai populare, cât și cele mai accesibile mijloace de tratare a hipertensiunii arteriale.

Lista inhibitorilor ECA este extrem de largă. Ele diferă în structura chimică și denumiri, dar principiul lor de acțiune este același - blocarea enzimei care produce angiotensină activă, determinând hipertensiune arterială persistentă.

Spectrul de acțiune al inhibitorilor ECA nu se limitează la inimă și vasele de sânge. Au un efect pozitiv asupra funcției renale, îmbunătățesc metabolismul lipidelor și glucidelor, motiv pentru care sunt utilizate cu succes de diabetici și de persoanele în vârstă cu leziuni concomitente ale altor organe interne.

Pentru tratamentul hipertensiunii arteriale, inhibitorii ECA sunt prescriși ca monoterapie, adică menținerea tensiunii arteriale se realizează prin administrarea unui medicament sau în combinație cu medicamente din alte grupe farmacologice. Unii inhibitori ai ECA sunt medicamente combinate imediat (cu diuretice, antagonişti de calciu). Această abordare face ca pacientul să ia mai ușor medicamentele.

Inhibitorii ECA moderni nu numai că se combină bine cu medicamentele din alte grupuri, ceea ce este deosebit de important pentru pacienții în vârstă cu patologie concomitentă a organelor interne, dar au și o serie de efecte pozitive - nefroprotecție, îmbunătățirea circulației sanguine în arterele coronare, normalizarea metabolismului. proceselor, astfel încât ei pot fi considerați lideri în procesul de tratament al hipertensiunii arteriale.

Acțiunea farmacologică a inhibitorilor ECA

Inhibitorii ECA blochează acțiunea enzimei de conversie a angiotensinei, care este necesară pentru a converti angiotensina I în angiotensină II. Acesta din urmă favorizează vasospasmul, datorită căruia rezistența periferică totală crește, precum și producția de aldosteron de către glandele suprarenale, care provoacă retenție de sodiu și lichide. Ca o consecință a acestor modificări, crește.

Enzima de conversie a angiotensinei se găsește în mod normal în plasma sanguină și țesuturi. Enzima plasmatică provoacă reacții vasculare rapide, de exemplu, în timpul stresului, în timp ce enzima tisulară este responsabilă pentru efectele pe termen lung. Medicamentele care blochează ACE trebuie să inactiveze ambele fracții ale enzimei, adică caracteristica lor importantă va fi capacitatea de a pătrunde în țesuturi, dizolvându-se în grăsimi. Eficacitatea medicamentului depinde în cele din urmă de solubilitate.

Dacă există o lipsă a enzimei de conversie a angiotensinei, calea de formare a angiotensinei II nu începe și nu există o creștere a tensiunii arteriale. În plus, inhibitorii ECA opresc descompunerea bradikininei, care este necesară pentru vasodilatație și reducerea tensiunii arteriale.

Utilizarea pe termen lung a medicamentelor din grupul inhibitorilor ECA contribuie la:

• Reducerea rezistenței periferice totale a pereților vasculari;
• Reducerea sarcinii asupra mușchiului inimii;
• Reducerea tensiunii arteriale;
• Îmbunătățirea fluxului sanguin în arterele coronare, cerebrale, rinichi și vasele musculare;
• Reducerea probabilității de dezvoltare.

Mecanismul de acțiune al inhibitorilor ECA include un efect protector asupra miocardului. Deci, ele previn apariția și, dacă există deja, atunci utilizarea sistematică a acestor medicamente contribuie la dezvoltarea sa inversă cu o scădere a grosimii miocardului. Ele previn, de asemenea, supraîntinderea camerelor cardiace (dilatația), care stă la baza insuficienței cardiace, și progresia fibrozei care însoțește hipertrofia și ischemia mușchiului cardiac.

mecanismul de acțiune al inhibitorilor ECA în insuficiența cardiacă cronică

Având un efect benefic asupra pereților vasculari, inhibitorii ECA inhibă proliferarea și creșterea dimensiunii celulelor musculare ale arterelor și arteriolelor, prevenind spasmul și îngustarea organică a lumenelor acestora în timpul hipertensiunii prelungite. O proprietate importantă a acestor medicamente poate fi considerată o creștere a formării de oxid nitric, care rezistă depozitelor aterosclerotice.

Inhibitorii ECA îmbunătățesc mulți parametri metabolici. Ele facilitează legarea de receptorii din țesuturi, normalizează metabolismul, măresc concentrația necesară pentru buna funcționare a celulelor musculare și promovează eliminarea sodiului și a lichidului, al căror exces provoacă o creștere a tensiunii arteriale.

Cea mai importantă caracteristică a oricărui medicament antihipertensiv este efectul său asupra rinichilor, deoarece aproximativ o cincime dintre pacienții cu hipertensiune arterială mor în cele din urmă din cauza insuficienței renale asociată cu arterioloscleroza din cauza hipertensiunii arteriale. Pe de altă parte, cu hipertensiune renală simptomatică, pacienții au deja o formă de patologie renală.

Inhibitorii ECA au un avantaj incontestabil - protejează rinichii mai bine decât toate celelalte medicamente de efectele nocive ale hipertensiunii arteriale. Această circumstanță a fost motivul utilizării lor pe scară largă pentru tratamentul hipertensiunii arteriale primare și simptomatice.

Video: farmacologia de bază a inhibitorilor ECA

Indicații și contraindicații pentru inhibitorii ECA

Inhibitorii ECA au fost utilizați în practica clinică timp de treizeci de ani; s-au răspândit rapid în spațiul post-sovietic la începutul anilor 2000, luând o poziție de lider puternic printre alte medicamente antihipertensive. Principalul motiv pentru utilizarea lor este hipertensiunea arterială, iar unul dintre avantajele semnificative este reducerea eficientă a probabilității de complicații ale sistemului cardiovascular.

Principalele indicații pentru utilizarea inhibitorilor ECA sunt:

1. Combinație de hipertensiune arterială cu nefroscleroza diabetică;
2. Patologia renală cu hipertensiune arterială;
3. Hipertensiune arterială cu congestie;
4. Insuficiență cardiacă cu debit ventricular stâng redus;
5. Disfuncția sistolică a ventriculului stâng fără a lua în considerare indicatorii de presiune și prezența sau absența disfuncției cardiace clinice;
6. Infarct miocardic acut după stabilizarea presiunii sau o afecțiune după un atac de cord, când fracția de ejecție a ventriculului stâng este mai mică de 40% sau există semne de disfuncție sistolică pe fondul unui atac de cord;
7. Condiție după un accident vascular cerebral cu hipertensiune arterială.

Utilizarea pe termen lung a inhibitorilor ECA duce la o reducere semnificativă a riscului de complicații cerebrovasculare (accident vascular cerebral), infarct miocardic, insuficiență cardiacă și diabet zaharat, ceea ce îi deosebește de antagoniștii de calciu sau diuretice.

Pentru utilizare pe termen lung ca monoterapieÎn loc de beta-blocante și diuretice, inhibitorii ECA sunt recomandați pentru următoarele grupuri de pacienți:

• Pentru cei cărora beta-blocantele și diureticele provoacă reacții adverse severe, nu sunt tolerate sau sunt ineficiente;
• Persoane predispuse la diabet;
• Pacienți deja diagnosticați cu diabet de tip II.

Fiind singurul medicament prescris, un inhibitor ECA este eficient în stadiile I-II ale hipertensiunii arteriale și la majoritatea pacienților tineri. Cu toate acestea, eficacitatea monoterapiei este de aproximativ 50%, așa că, în unele cazuri, este necesar să se ia suplimentar un beta-blocant, un antagonist de calciu sau un diuretic. Terapia combinată este indicată în stadiul III al patologiei, la pacienții cu boli concomitente și la bătrânețe.

Înainte de a prescrie un medicament din grupul de inhibitori ECA, medicul va efectua un studiu detaliat pentru a exclude bolile sau afecțiunile care pot deveni un obstacol în calea luării acestor medicamente. În absența acestora, medicamentul care ar trebui să fie cel mai eficient pentru un anumit pacient este selectat în funcție de caracteristicile metabolismului său și de calea de eliminare (prin ficat sau rinichi).

Doza de inhibitori ai ECA este selectată individual, experimental. În primul rând, este prescrisă cantitatea minimă, apoi doza este ajustată la doza terapeutică medie. La începerea tratamentului și pe parcursul întregii etape de ajustare a dozei, tensiunea arterială trebuie măsurată în mod regulat - nu trebuie să depășească norma sau să devină prea scăzută în momentul efectului maxim al medicamentului.

Pentru a evita fluctuațiile mari de presiune de la hipotensiune la hipertensiune arterială, aportul de medicamente este distribuit pe parcursul zilei astfel încât presiunea să nu „sare” cât mai mult posibil. Scăderea presiunii în perioada de efect maxim al medicamentului poate depăși nivelul acestuia la sfârșitul perioadei de acțiune a pilulei luate, dar nu mai mult de două ori.

Experții nu recomandă administrarea de doze maxime de inhibitori ai ECA,întrucât în ​​acest caz riscul de reacții adverse crește semnificativ și scade tolerabilitatea terapiei. Dacă dozele medii sunt ineficiente, este mai bine să adăugați un antagonist de calciu sau un diuretic la tratament, realizând un regim de terapie combinată, dar fără a crește doza de inhibitor ECA.

Ca și în cazul oricăror medicamente, există contraindicatii. Aceste medicamente nu sunt recomandate pentru utilizare de către femeile însărcinate, deoarece pot afecta fluxul sanguin în rinichi și pot perturba funcția acestora, precum și creșterea nivelului de potasiu din sânge. Este posibil un impact negativ asupra fătului în curs de dezvoltare sub formă de defecte, avorturi spontane și moarte intrauterină. Având în vedere excreția medicamentelor în laptele matern, alăptarea trebuie întreruptă atunci când este utilizat în timpul alăptării.

Contraindicațiile includ, de asemenea:

1. Intoleranță individuală la inhibitorii ECA;
2. ambele artere renale sau una dintre ele cu un singur rinichi;
3. Stadiul sever al insuficienței renale;
4. orice etiologie;
5. Copilărie;
6. Nivelul tensiunii arteriale sistolice este sub 100 mm.

O atenție deosebită trebuie acordată pacienților cu ciroză hepatică, hepatită în faza activă, ateroscleroză a arterelor coronare și a vaselor de sânge ale picioarelor. Din cauza interacțiunilor medicamentoase nedorite, este mai bine să nu luați inhibitori ai ECA concomitent cu indometacină, rifampicină, unele medicamente psihotrope și alopurinol.

În ciuda faptului că sunt bine tolerați, inhibitorii ECA pot provoca în continuare reacții adverse. Cel mai adesea, pacienții care le iau pentru o perioadă lungă de timp raportează episoade de tuse uscată, reacții alergice și tulburări renale. Aceste efecte sunt numite specifice, în timp ce efectele nespecifice includ distorsiunea gustului, indigestia și erupția cutanată. Un test de sânge poate detecta anemia și leucopenia.

Video: combinație periculoasă - ACEI și spironolactonă

Grupuri de inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei

Numele medicamentelor pentru scăderea tensiunii arteriale sunt cunoscute pe scară largă unui număr mare de pacienți. Unii iau același inhibitor pentru o lungă perioadă de timp, altora li se prescrie terapie combinată, iar unii pacienți sunt forțați să schimbe un inhibitor cu altul în etapa de selectare a unui medicament eficient și a dozei pentru a scădea tensiunea arterială. Inhibitorii ECA includ enalapril, captopril, fosinopril, lisinopril etc., care diferă în funcție de activitatea farmacologică, durata de acțiune și metoda de eliminare din organism.

În funcție de structura chimică, se disting diferite grupuri de inhibitori ai ECA:

• Medicamente cu grupări sulfhidril (captopril, metiopril);
• Inhibitori ECA care conțin dicarboxilați (lisinopril, enam, ramipril, perindopril, trandolapril);
• inhibitori ai ECA cu o grupare fosfonil (fosinopril, ceronapril);
• Medicamente cu grupa gibroxam (idrapril).

Lista medicamentelor se extinde constant pe măsură ce se acumulează experiența în utilizarea medicamentelor individuale, iar cele mai noi medicamente sunt supuse unor studii clinice. Inhibitorii ECA moderni au un număr mic de reacții adverse și sunt bine tolerați de marea majoritate a pacienților.

Inhibitorii ECA pot fi excretați de rinichi, ficat și dizolvați în grăsimi sau apă. Cele mai multe dintre ele sunt transformate în forme active numai după trecerea prin tractul digestiv, dar patru medicamente reprezintă imediat o substanță medicamentoasă activă - captopril, lisinopril, ceronapril, libenzapril.

În funcție de caracteristicile metabolismului în organism, inhibitorii ECA sunt împărțiți în mai multe clase:

• I - captopril solubil în grăsimi și analogii săi (altiopril);
• II - precursori lipofili ai inhibitorilor ECA, al căror prototip este enalapril (perindopril, cilazapril, moexipril, fosinopril, trandolapril);
• III - medicamente hidrofile (lisinopril, ceronapril).

Medicamentele din clasa a doua pot avea cai de eliminare predominant hepatice (trandolapril), renale (enalapril, cilazapril, perindopril) sau mixte (fosinopril, ramipril). Această caracteristică este luată în considerare atunci când le prescriu pacienților cu afecțiuni hepatice și renale pentru a elimina riscul de afectare a acestor organe și reacții adverse grave.

Inhibitorii ECA nu sunt de obicei împărțiți în generații, dar totuși această divizare are loc convențional. Cele mai noi medicamente nu sunt practic diferite ca structură față de analogii lor „mai vechi”, dar frecvența administrării și accesibilitatea la țesuturi pot diferi în bine. În plus, eforturile farmacologilor vizează reducerea probabilității apariției efectelor secundare, iar noile medicamente sunt în general mai bine tolerate de către pacienți.

Unul dintre cei mai longevivi inhibitori ai ECA este enalapril. Nu are un efect prelungit, astfel încât pacientul este obligat să-l ia de mai multe ori pe zi. În acest sens, mulți experți îl consideră depășit. În același timp, enalaprilul prezintă până astăzi un efect terapeutic excelent cu un minim de reacții adverse, deci rămâne unul dintre cele mai prescrise medicamente din acest grup.

Cea mai recentă generație de inhibitori ai ECA includ fosinopril, quadropril și zofenopril.

Fosinopril conține o grupă fosfonil și se excretă în două moduri - prin rinichi și ficat, ceea ce permite prescrierea acestuia pacienților cu insuficiență renală pentru care IECA din alte grupuri pot fi contraindicate.

Zofenopril Compoziția sa chimică este similară cu captopril, dar are un efect prelungit - trebuie luat o dată pe zi. Efectul pe termen lung oferă zofenoprilului un avantaj față de alți inhibitori ECA. În plus, acest medicament are un efect antioxidant și stabilizator asupra membranelor celulare, prin urmare protejează perfect inima și vasele de sânge de efectele adverse.

Un alt medicament cu acțiune prelungită este quadropril (spirapril), care este bine tolerat de către pacienți, îmbunătățește funcția cardiacă în caz de insuficiență cardiacă congestivă, reduce probabilitatea complicațiilor și prelungește viața.

Avantajul quadroprilului este efectul său hipotensiv uniform, care persistă pe toată perioada dintre comprimate, datorită timpului său lung de înjumătățire (până la 40 de ore). Această caracteristică elimină practic probabilitatea de accidente vasculare dimineața, când efectul inhibitorilor ECA cu un timp de înjumătățire mai scurt se termină și pacientul nu a luat încă următoarea doză de medicament. În plus, dacă pacientul uită să ia următoarea pastilă, efectul hipotensiv se va menține până a doua zi când își amintește despre asta.

Datorită efectului de protecție pronunțat asupra inimii și vaselor de sânge, precum și acțiunii pe termen lung, Zofenoprilul este considerat de mulți experți a fi cel mai bun pentru tratarea pacienților cu o combinație de hipertensiune arterială și ischemie cardiacă. Adesea, aceste boli se însoțesc reciproc, iar hipertensiunea izolată în sine contribuie la boala coronariană și la o serie de complicații ale acesteia, astfel încât problema impactului simultan asupra ambelor boli este foarte relevantă.

Inhibitorii ECA de nouă generație, pe lângă fosinopril și zofenopril, includ și perindopril, ramiprilȘi quinapril. Principalul lor avantaj este considerat a fi o acțiune prelungită, care face viața mult mai ușoară pacientului, deoarece pentru a menține tensiunea arterială normală este suficientă doar o singură doză de medicament zilnic. De asemenea, este de remarcat faptul că studiile clinice la scară largă și-au dovedit rolul pozitiv în creșterea speranței de viață a pacienților cu hipertensiune arterială și boală coronariană.

Dacă este necesar să se prescrie un inhibitor ECA, medicul se confruntă cu sarcina dificilă de a alege, deoarece există mai mult de o duzină de medicamente. Numeroase studii arată că medicamentele mai vechi nu au avantaje semnificative față de cele mai noi, iar eficiența lor este aproape aceeași, așa că un specialist trebuie să se bazeze pe o situație clinică specifică.

Pentru tratamentul pe termen lung al hipertensiunii arteriale, oricare dintre medicamentele cunoscute este potrivit, cu excepția captoprilului, care până în prezent este utilizat doar pentru ameliorarea crizelor hipertensive. Toate celelalte medicamente sunt prescrise pentru utilizare continuă, în funcție de bolile concomitente:

• Pentru nefropatia diabetică - lisinopril, perindopril, fosinopril, trandolapril, ramipril (în doze reduse datorită eliminării mai lente la pacienții cu funcție renală redusă);
• Pentru patologia ficatului - enalapril, lisinopril, quinapril;
• Pentru retinopatie, migrenă, disfuncție sistolică, precum și pentru fumători, medicamentul de elecție este lisinoprilul;
• Pentru insuficiență cardiacă și disfuncție ventriculară stângă - ramipril, lisinopril, trandolapril, enalapril;
• Pentru diabet zaharat - perindopril, lisinopril în combinație cu un diuretic (indapamidă);
• Pentru boala coronariană, inclusiv în perioada acută a infarctului miocardic, se prescriu trandolapril, zofenopril și perindopril.

Astfel, există o mică diferență care inhibitor ECA îl alege medicul pentru tratamentul pe termen lung al hipertensiunii arteriale - cel „mai vechi” sau cel mai recent sintetizat. Apropo, în SUA, lisinoprilul rămâne medicamentul cel mai frecvent prescris - unul dintre primele medicamente utilizate de aproximativ 30 de ani.

Este mai important ca pacientul să înțeleagă că administrarea de inhibitori ai ECA ar trebui să fie sistematică și constantă, chiar și pe tot parcursul vieții, și să nu depindă de numerele de pe tonometru. Pentru ca presiunea să fie menținută la un nivel normal, este important să nu săriți peste alt comprimat și să nu schimbați singur nici doza, nici denumirea medicamentului. Dacă este necesar, medicul va prescrie suplimentar sau, dar inhibitorii ECA nu sunt anulați.

Video: lecție despre inhibitorii ECA

Video: Inhibitori ECA în programul „Live Healthy”.