Водно солевой обмен водный баланс. Медикаментозный способ лечения

Краткая информация о физиологии водно-солевого обмена

9. Основные электролиты организма

Физиология обмена натрия

Общее количество натрия в организме взрослого человека составляет около 3-5 тыс.мэкв (ммоль) или 65-80 г (в среднем 1 г/кг массы тела). 40% всех солей натрия находятся в костях и в обменных процессах не участвуют. Около 70% обменного натрия содержится во внеклеточной жидкости, а остальное его количество 30% в клетках. Таким образом, натрий является основным внеклеточным электролитом, и его концентрация во внеклеточном секторе в 10 раз превышает таковую в клеточной жидкости и составляет в среднем 142 ммоль/л.

Суточный баланс.

Суточная потребность в натрии у взрослого человека составляет 3-4 г (в виде натрия хлорида) или 1,5 ммоль/кг массы тела (1 ммоль Na содержится в 1мл 5,85% раствора NaCl). В основном выделение солей натрия из организма осуществляется через почки и зависит от таких факторов, как секреция альдостерона, кислотно-основное состояние и концентрация калия в плазме крови.

Роль натрия в организме человека.

В клинической практике могут встретиться нарушения натриевого баланса в виде его дефицита и избытка. В зависимости от сопутствующего нарушения водного баланса дефицит натрия в организме может протекать в виде гипоосморярной дегидратации или же в виде гипоосмолярной гипергидратации. С другой стороны, избыток натрия сочетается с нарушением водного баланса в виде гиперосмолярной дегидратации или гиперосмолярной гипергидратации.

Обмен калия и его нарушения

Физиология обмена калия

Содержание калия в организме человека. Человек весом 70 кг содержит 150 г или 3800 мэкв/ммоль/ калия. 98% всего калия находится в клетках, а 2% - во внеклеточном пространстве. 70% всего калия в организме содержат мышцы. Концентрация калия в различных клетках неодинакова. В то время как мышечная клетка содержит 160 ммоль калия на 1 кг воды, эритроцит располагает только 87 ммоль на 1 кг бесплазменного эритроцитарного осадка.
Концентрация его в плазме колеблется в пределах 3,8-5,5 ммоль/л, составляя в среднем 4,5 ммоль/л.

Суточный баланс калия

Суточная потребность составляет 1ммоль/кг или 1мл 7,4% р-ра КCl на кг в сутки.

Поглощается с обычной пищей: 2-3 г /52-78 ммоль/. Выделяется с мочой: 2-3 г /52-78 ммоль/. Секретируется и реабсорбируется в пищеварительном тракте 2-5г /52-130ммоль/.

Потери с калом:10 ммоль, потери с потом: следы.

Роль калия в организме человека

Участвует в использовании углеродов. Необходим для синтеза белка. Во время расщепления белка освобождается калий, при синтезе белка - связывается /соотношение: 1 г азота к 3 ммоль калия/.

Принимает решающее участие в нейро-мышечной возбудимости. Каждая мышечная клетка и каждое нервное волокно представляют собой в условиях покоя своеобразную калиевую ""батарею"", которая определяется соотношением внеклеточной и внутриклеточной концентрации калия. При значительном увеличении концентрации калия во внеклеточном пространстве /гиперкалиемия/ снижается возбудимость нерва и мышцы. Процесс возбуждения связан с быстрым переходом натрия из клеточного сектора внутрь волокна и замедленным выходом калия из волокна.

Препараты дигиталиса обусловливают потери внутриклеточного калия. С другой стороны в условиях дефицита калия отмечается более сильное действие сердечных гликозидов.

При хроническом дефиците калия нарушен процесс канальциевой реабсорбции.

Таким образом, калий принимает участие в функции мускулатуры, сердца, нервной системы, почек и, даже, каждой клетки организма в отдельности.

Влияние рН на концентрацию калия в плазме

При нормальном содержании калия в организме снижение рН /ацидемия/ сопровождается увеличением концентрации калия в плазме, при повышении рН /алкалемия/- уменьшением.

Величины рН и соответствующие нормальные показатели калия в плазме:

рН	7,0	7,1	7,2	7,3	7,4	7,5	7,6	7,7
К +	6,7	6,0	5,3	4,6	4,2	3,7	3,25	2,85	ммоль/л

В условиях ацидоза повышенная концентрация калия, таким образом, соответствует нормальному содержанию калия в организме, в то время как его нормальная концентрация в плазме будет указывать на клеточный дефицит калия.

С другой стороны, в условиях алкалоза - при нормальном содержание калия в организме следует ожидать пониженную концентрацию этого электролита в плазме.

Следовательно, знания КОС позволяет лучше оценивать величины калия в плазме.

Влияние энергетического обмена клетки на концентрацию калия в плазме

При следующих изменениях наблюдается усиленный переход калия из клеток во внеклеточное пространство (трансминерализация): тканевая гипоксия (шок), усиленный распад белка (катаболические состояния), недостаточное потребление углеводов (сахарный диабет), гиперосмолярная ДГ.

Усиленный захват калия клетками имеет место при использовании глюкозы клетками под влиянием инсулина (лечение диабетической комы), повышенном синтезе белка (процесс роста, введение анаболических гормонов, восстановительный период после операции или травмы), клеточной дегидратации.

Влияние обмена натрия на концентрацию калия в плазме

При форсированном введение натрия он усиленно обменивается на внутриклеточные ионы калия и приводит к вымыванию калия через почки (особенно тогда, когда ионы натрия вводятся в виде натрия цитрата, а не в виде натрия хлорида, так как цитрат легко метаболизируется в печени).

Концентрация калия в плазме падает при избытке натрия в результате увеличения внеклеточного пространства. С другой стороны, дефицит натрия приводит к нарастанию концентрации калия вследствие уменьшения внеклеточного сектора.

Влияние почек на концентрацию калия в плазме

Почки оказывают меньшее влияние на сохранение запасов калия в организме, чем на сохранение содержания натрия. При дефиците калия, следовательно, его консервация лишь с трудом возможна и поэтому, потери могут превысить вводимые количества этого электролита. С другой стороны, избыток калия легко устраняется при адекватном диурезе. При олигурии и анурии концентрация калия в плазме нарастает.

Таким образом, концентрация калия во внеклеточном пространстве (плазме) является результатом динамического равновесия между поступлением его в организм, способностью клеток поглощать калий с учётом рН и состояния обмена (анаболизм и катаболизм), почечными потерями с учётом обмена натрия, КОС, диуреза, секреции альдостерона, внепочечными потерями калия, например, из желудочно-кишечного тракта.

Увеличение концентрации калия в плазме вызывают:

Ацидемия

Процесс катаболизма

Дефицит натрия

Олигурия, анурия

Уменьшение концентрации калия в плазме вызывают:

Алкалемия

Процесс анаболизма

Избыток натрия

Полиурия

Нарушение обмена калия

Дефицит калия

Калиевая недостаточность определяется дефицитом калия во всём организме в целом (гипокалия). При этом концентрация калия в плазме (во внеклеточной жидкости) - калийплазмия, может быть пониженной, нормальной или даже повышенной!

В целях замещения потерь клеточного калия из внеклеточного пространства диффундируют ионы водорода и натрия в клетки, что приводит к развитию внеклеточного алкалоза и внутриклеточного ацидоза. Таким образом дефицит калия тесно связан с метаболическим алкалозом.

Причины:

1.Недостаточное поступление в организм (норма:60-80 ммоль в сутки):

Стенозы верхнего отдела пищеварительного тракта,

Диета, бедная калием и богатая натрием,

Парентеральное введение растворов, не содержащих калий или бедных им,

Анорексия нервно-психическая,

2. Почечные потери:

А) Надпочечные потери:

Гиперальдостеронизм после операции или другой травмы,

Болезнь Кушинга, лечебное применение АКТГ, глюкокортикоидов,

Первичный (1 синдром Конна) или вторичный (2 синдром Конна) альдостеронизм (сердечная недостаточность, цирроз печени);

Б) Почечные и другие причины:

Хронический пиелонефрит, почечный кальциевый ацидоз,

Стадия полиурии ОПН, осмотический диурез, особенно при сахарном диабете, в меньшей степени при инфузии осмодиуретиков,

Введение диуретиков,

Алкалоз,

3. Потери через желудочно-кишечный тракт:

Рвота; желчные, панкреатические, кишечные свищи; поносы; непроходимость кишечника; язвенный колит;

Слабительные;

Ворсинчатые опухоли прямой кишки.

4. Нарушения распределения:

Повышенный захват калия клетками из внеклеточного сектора, например, при синтезе гликогена и белка, успешном лечение сахарного диабета, введение буферных оснований при лечении метаболического ацидоза;

Повышенная отдача калия клетками во внеклеточное пространство, например, при катаболических состояниях, а почки его быстро выводят.

Клинические признаки

Сердце: аритмия; тахикардия; повреждение миокарда (возможно с морфологическими изменениями: некрозы, разрывы волокон); снижение АД; нарушение ЭКГ; остановка сердца (в систоле); снижение толерантности к сердечным гликозидам.

Скелетная мускулатура : снижение тонуса (""мышцы мягкие, как наполовину наполненные резиновые грелки""), слабость дыхательных мышц (дыхательная недостаточность), восходящий паралич типа Лендри.

Желудочно-кишечный тракт: потеря аппетита, рвота, атония желудка, запоры, паралитическая кишечная непроходимость.

Почки: изостенурия; полиурия, полидипсия; атония мочевого пузыря.

Углеводный обмен : снижение толерантности к глюкозе.

Общие признаки: слабость; апатия или раздражительность; послеоперационный психоз; неустойчивость к холоду; жажда.

Важно знать следующее: калий повышает устойчивость к сердечным гликозидам. При калиевой недостаточности наблюдается пароксизмальные предсердные тахикардии с изменчивой атриовентикулярной блокадой. Диуретики способствуют этой блокаде (дополнительные потери калия!). Кроме того, дефицит калия ухудшает функцию печени, в особенности, если уже имелось повреждение печени. Нарушается синтез мочевины, вследствие чего меньше обезвреживается аммиака. Таким образом, могут появиться симптомы интоксикации аммиаком с мозговыми нарушениями.

Диффузия аммиака в нервные клетки облегчается сопутствующим алкалозом. Так, в отличие от аммония (NH4 +), для которого клетки относительно непроницаемы, аммиак (NH3) может проникнуть через клеточную мембрану, так как он растворяется в липидах. При увеличении рН (уменьшении концентрации водородных ионов (равновесие между NH4 + и NH3 смещается в пользу NH3. Диуретики ускоряют этот процесс.

Важно запомнить следующее:

При преобладание процесса синтеза (рост, период выздоровления), после выхода из диабетической комы и ацидоза увеличивается потребность организма

(его клеток) в калии. При всех состояниях стресса уменьшается способность тканей захватывать калий. Указанные особенности необходимо учитывать при составлении плана терапии.

Диагностика

Для выявления дефицита калия целесообразно комбинировать несколько методов исследования в целях как можно более ясной оценки нарушения.

Анамнез: Он может дать ценные сведения. Необходимо выяснить причины имеющегося нарушения. Уже это может указать на наличие калиевой недостаточности.

Клиническая симптоматика : определенные признаки указывают на имеющийся дефицит калия. Так, о нём надо думать, если после операции у больного развивается не поддающаяся обычному лечению атония желудочно-кишечного тракта, появляется необъяснимая рвота, неясное состояние общей слабости или же возникает расстройство психики.

ЭКГ : Уплощение или инверсия зубца Т, снижение сегмента ST, появление зубца U до слияния Т и U в общую волну ТU. Однако эти симптомы не постоянны и могут отсутствовать или не соответствовать тяжести калиевой недостаточности и степени калиемии. Кроме того, изменения ЭКГ не специфичны и могут быть также результатом алкалоза и сдвига (рН внеклеточной жидкости, энергетический обмен клетки, обмен натрия, функция почек). Это ограничивает его практическую ценность. В условиях олигурии концентрация калия в плазме часто увеличена, несмотря на его дефицит.

Однако при отсутствии указанных влияний можно считать, что в условиях гипокалиемии выше 3 ммоль/л общий дефицит калия примерно составляет 100-200 ммоль, при концентрации калия ниже 3 ммоль/л - от 200 до 400 ммоль, а при его уровне ниже 2 ммоль/л - 500 и более ммоль.

КОС : дефицит калия обычно сочетается с метаболическим алкалозом.

Калий в моче: его выведение уменьшается при экскреции менее 25 ммоль/сут; дефицит калия вероятен при её снижении до 10 ммоль/л. Однако при интерпретации выделения калия с мочой необходимо учитывать истинную величину калия в плазме. Так, экскреция калия 30 - 40 ммоль/сут велика, если его уровень в плазме равен 2 ммоль/л. Содержание калия в моче увеличено, несмотря на его дефицит в организме, если повреждены почечные канальца или имеется избыток альдостерона.
Дифференциально-диагностическое разграничение: в условиях диеты, бедной калием (продукты, содержащие крахмал), с мочой выделяется более 50 ммоль калия в сутки при наличии дефицита калия непочечного происхождения: если же экскреция калия превышает 50 ммоль/сут, то нужно думать о почечных причинах калиевой недостаточности.

Баланс калия: его оценка позволяет быстро выяснить, уменьшается ли или увеличивается общее содержание калия в организме. Им нужно руководствоваться при назначении лечения. Определение содержания внутриклеточного калия: легче всего это делать в эритроците. Однако содержание калия в нём не может отображать изменения во всех других клетках. Кроме того, известно, что отдельные клетки ведут себя не одинаково в различных клинических ситуациях.

Лечение

С учётом трудностей выявления величины дефицита калия в организме больного можно осуществлять терапию следующим образом:

1.Установить потребность больного в калии:

А) обеспечить нормальную суточную потребность в калии: 60-80 ммоль (1ммоль/кг).

Б) устранить дефицит калия, измеренного по его концентрации в плазме, для этого можно использовать следующую формулу:

Дефицит калия (ммоль) = масса больного (кг) х 0,2 х (4,5 - К+ плазмы)

Указанная формула не даёт нам истинную величину общего дефицита калия в организме. Тем не менее, она может быть использована в практической работе.

В) учитывать потери калия через желудочно-кишечный тракт
Содержание калия в секретах пищеварительного тракта: слюна - 40, желудочный сок - 10, кишечный сок - 10, панкреатический сок - 5 ммоль/л.

Во время периода выздоровления после операции и травмы, после успешного лечения дегидратации, диабетической комы или ацидоза необходимо увеличивать суточную дозу калия. Также следует помнить о необходимости замещения потерь калия при применении препаратов коры надпочечников, слабительных, салуретиков (50-100 ммоль/сут).

2. Выбрать путь введения калия.

По возможности следует отдавать предпочтение пероральному введению препаратов калия. При в/в введении всегда существует опасность быстрого увеличения внеклеточной концентрации калия. Эта опасность особенно велика при уменьшении объёма внеклеточной жидкости под влиянием массивной потери секретов пищеварительного тракта, а также при олигоурии.

а) Введение калия через рот: если дефицит калия не велик и, кроме того, возможен прием пищи через рот, назначаются пищевые продукты, богатые калием: куриные и мясные бульоны и отвары, мясные экстракты, сухие фрукты (абрикосы, сливы, персики), морковь, черная редька, помидоры, сухие грибы, молочный порошок).

Введение растворов калия хлоридов. Удобнее вводить 1-нормальный раствор калия (7,45% р-р) в одном мл которого содержится 1 ммоль калия и 1 ммоль хлорида.

б) Введение калия через желудочный зонд: это можно делать при проведении зондового питания. Лучше всего использовать 7,45% р-р калия хлорида.

в) Внутривенное введения калия: 7,45% р-р калия хлорида (стерильный!) добавляют к 400-500 мл 5%-20% р-ра глюкозы в количестве 20-50 мл. Скорость введения - не более 20 ммоль/ч! При скорости в/в инфузии более 20 ммоль/ч появляются жгучие боли по ходу вены и возникает опасность повышения концентрации калия в плазме до токсического уровня. Необходимо подчеркнуть, что концентрированные растворы калия хлорида ни в коем случае нельзя вводить быстро в/в в неразбавленном виде! Для безопасного введения концентрированного раствора необходимо использовать перфузор (шприц-насос).

Введения калия должно продолжаться по крайней мере в течение 3 дней после того как его концентрация в плазме достигла нормального уровня и восстановления полноценного энтерального питания.

Обычно в сутки вводят до 150 ммоль калия. Максимальная суточная доза - 3 моль/кг массы тела - это максимальная возможность клеток захватывать калий.

3. Противопоказания к инфузии растворов калия:

а) олигурия и анурия или в случаях, когда диурез неизвестен. В подобной ситуации сначала вводят инфузионные жидкости, не содержащие калия, пока диурез не достигнет 40-50 мл/ч.

Б) тяжёлая быстрая дегидратация. Растворы, содержащие калий, начинают вводить лишь после того как организму дали достаточное количество воды и восстановили адекватный диурез.

в) гиперкалиемия.

Г) кортикоадреналовая недостаточность (вследствие недостаточного выведения калия из организма)

д) тяжёлые ацидозы. Их надо сначала ликвидировать. По мере ликвидации ацидоза уже можно вводить калий!

Избыток калия

Избыток калия в организме встречается реже, чем его дефицит, и является очень опасным состоянием, требующего экстренных мер для его устранения. Во всех случаях избыток калия является относительным и зависит от перехода его из клеток в кровь, хотя в целом количество калия в организме может быть нормальным или, даже, уменьшенным! Его концентрация в крови увеличивается, кроме того, при недостаточной экскреции через почки. Таким образом, избыток калия наблюдается только во внеклеточной жидкости и характеризуется гиперкалиемией. Она означает повышение концентрации калия в плазме за пределы 5,5 ммоль/л при нормальном рН.

Причины:

1)Избыточное поступление калия в организм, особенно при сниженном диурезе.

2) Выход калия из клеток: ацидоз дыхательный или метаболический; стресс, травма, ожоги; дегидратации; гемолиз; после введения сукцинилхолина при появлении подёргиваний мышц - кратковременный подъём калия в плазме, что может вызвать признаки калиевой интоксикации у больного с уже имеющейся гиперкалиемией.

3) Недостаточная экскреция калия почками: ОПН и ХПН; кортикоадреналовая недостаточность; болезнь Аддисона.

Важно: не следует предполагать повышение уровня калия при азотемии, приравнивая ее к почечной недостаточности. Следует ориентироваться на количество мочи или на наличие потерь других жидкостей (из назогастрального зонда, по дренажам, свищам) - при сохраненном диурезе или других потерях калий интенсивно выводиться из организма!

Клиническая картина: она непосредственно обусловлена повышением уровня калия в плазме - гиперкалиемией.

Желудочно-кишечный тракт: рвота, спазм, поносы.

Сердце: первый признак - аритмия, за которой следует желудочковый ритм; позднее - фибрилляция желудочков, остановка сердца в диастоле.

Почки: олигоурия, анурия.

Нервная система: парестезии, вялые параличи, мышечные подёргивания.

Общие признаки: общая вялость, спутанность сознания.

Диагностика

Анамнез : При появление олигурии и анурии необходимо думать о возможности развития гиперкалиемии.

Данные клиники: Клиническая симптоматика не характерна. Нарушения сердечной деятельности указывают на гиперкалиемию.

ЭКГ: Высокий острый зубец Т с узким основанием; расширение за счёт расширения; начальный отрезок сегмента ниже изоэлектрической линии, медленный подъём с картиной, напоминающей блокаду правой ножки пучка Гиса; атриовентрикулярный узловой ритм, эсктрасистолия или другие нарушения ритма.

Лабораторные анализы : Определение концентрации калия в плазме. Эта величина имеет решающее значение, так токсическое действие во многом зависит от концентрации калия в плазме.

Концентрация калия выше 6,5 ммоль/л - ОПАСНА, а в пределах 10 -12 ммоль/л - СМЕРТЕЛЬНА!

Обмен магния

Физиология обмена магния.

Магний, входя в состав коферментов, оказывает влияние на многие метаболические процессы, участвуя в ферментативных реакциях аэробного и анаэробного гликолиза и активируя почти все ферменты в реакциях переноса фосфатных групп между АТФ и АДФ, способствует более эффективному использованию кислорода и накоплению энергии в клетке. Ионы магния участвуют в активации и ингибировании системы цАМФ, фосфотаз, энолаз и некоторых пептидаз, в поддержании запасов пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, необходимых для синтеза ДНК и РНК, белковых молекул и тем самым оказывают влияние на регуляцию клеточного роста и регенерацию клеток. Ионы магния, активируя АТФ-азу клеточной мембраны, способствуют поступлению калия из внеклеточного во внутриклеточное пространство и понижению проницаемости клеточных мембран для выхода калия из клетки, участвуют в реакциях активации комплемента, фибринолиза фибринового сгустка.

Магний, обладая антагонистическим эффектом на многие кальцийзависимые процессы, имеет важное значение в регуляции внутриклеточного метаболизма.

Магний, ослабляя контрактильные свойства гладких мышц, расширяет сосуды, угнетает возбудимость синусового узла сердца и проведение электрического импульса в предсердиях, препятствует взаимодействию актина с миозином и, тем самым, обеспечивает диастолическое расслабление миокарда, тормозит передачу электрического импульса в нервно-мышечном синапсе, вызывая курареподобный эффект, обладает наркотизирующим эффектом в отношении ЦНС, который снимается аналептиками (кордиамин). В головном мозге магний является обязательным участником синтеза всех известных на сегодня нейропептидов.

Суточный баланс

Суточная потребность в магнии для здорового взрослого человека составляет 7,3-10,4 ммоль или 0,2 ммоль/кг. В норме плазменная концентрация магния составляет 0,8-1,0 ммоль/л, 55-70% которого находится в ионизированной форме.

Гипомагниемия

Гипомагниемия проявляется при снижении концентрации магния в плазме ниже 0,8 ммоль/л.

Причины:

1. недостаточное поступление магния с пищей;

2. хронические отравления солями бария, ртути, мышьяка, систематический прием алкоголя (нарушение всасывания магния в ЖКТ);

3. потери магния из организма (рвота, поносы, перитонит, панкреатит,назначение диуретиков без коррекции электролитных потерь, стресс);

4. увеличение потребности организма в магнии (беременность, физические и психические нагрузки);

5. тиреотоксикоз, нарушение функции паращитовидной железы, цирроз печени;

6. терапия гликозидами, петлевыми диуретиками, аминогликозидами.

Диагностика гипомагниемии

Диагностика гипомагниемии основывается на данных анамнеза, диагнозе основного заболевания и сопутствующей патологии, результатах лабораторных исследований.

Гипомагниемия считается доказанной, если одновременно с гипомагниемией в суточной моче больного концентрация магния оказывается ниже 1,5 ммоль/л или после внутривенной инфузии 15-20 ммоль (15-20 мл 25% раствора) магния в последующие 16 часов с мочой выделиться менее 70% введенного магния.

Клиника гипомагниемии

Клинические симптомы гипомагниемии развиваются при снижении концентрации магния в плазме ниже 0,5 ммоль/л.

Выделяют следующие формы гипомагниемии.

Церебральная (депрессивная, эпилептическая) форма проявляется ощущением тяжести в голове, головной болью, головокружением, плохим настроением, повышенной возбудимостью, внутренней дрожью, страхом, депрессией, гиповентиляцией, гиперрефлексией, положительными симптомами Хвостека и Труссо.

Сосудисто-стенокардитическая форма характеризуется кардиалгиями, тахикардией, нарушением ритма сердца, гипотензией. На ЭКГ регистрируется снижение вольтажа, бигеминия, отрицательный зубец Т, мерцание желудочков.

При умеренном дефиците магния у больных с артериальной гипертензией чаще развиваются кризы.

Для мышечно-тетанической формы характерны тремор, ночные спазмы икроножных мышц, гиперрефлексия (синдром Труссо, Хвостека), судороги мышц, парестезии. При снижении уровня магния менее 0,3 ммоль/л возникают судороги мышц шеи, спины, лица («рыбий рот»), нижних (подошва, стопа, пальцы) и верхних («рука акушера») конечностей.

Висцеральная форма проявляется ларинго- и бронхоспазмом, кардиоспазмом, спазмом сфинктера Одди, ануса, уретры. Нарушения со стороны пищеварительного тракта: снижение и отсутствие аппетита за счет нарушения вкусовых и обонятельных восприятий (какосмия).

Лечение гипомагниемии

Гипомагниемия легко корригируется внутривенным введением растворов, содержащих магний - сернокислой магнезии, панангина, калий-магний аспарагината или назначением энтерального кобидекса, магнерота, аспаркама, панангина.

Для внутривенного введения чаще всего используют 25% раствор сернокислой магнезии в объеме до 140 мл в сутки (1 мл сернокислой магнезии содержит 1 ммоль магния).

При судорожном синдроме с неустановленной этиологией в экстренных случаях в качестве диагностического теста и получения лечебного эффекта рекомендуется внутривенное введение 5-10 мл 25% раствора сернокислой магнезии в сочетании с 2-5 мл 10% раствора хлористого кальция. Это позволяет купировать и тем самым исключить судороги, связанные с гипомагниемией.

В акушерской практике при развитии судорожного синдрома, связанного с эклампсией внутривенно медленно в течение 15-20 минут вводится 6 г сернокислой магнезии. В последующем поддерживающая доза магнезии составляет 2 г/час. Если судорожный синдром не купируется, повторно вводят 2-4 г магнезии в течение 5 минут. При повторении судорог больную рекомендуется ввести в наркоз, используя миорелаксанты, осуществить интубацию трахеи и проводить ИВЛ.

При артериальной гипертензии магнезиальная терапия остается эффективным методом нормализации АД даже при устойчивости к другим препаратам. Обладая и седатирующим эффектом, магний устраняет и эмоциональный фон, обычно являющийся пусковым моментом криза.

Немаловажно то, что после адекватной магнезиальной терапии (до 50мл 25% в сутки в течение 2-3 суток) нормальный уровень артериального давления поддерживается достаточно долго.

В процессе проведения магнезиальной терапии необходимо осуществлять тщательный контроль за состоянием больной, включающий оценку степени угнетения коленного рефлекса, как косвенное отражение уровня магния в крови, частоты дыхания, среднего артериального давления, темпа диуреза. В случае полного угнетения коленного рефлекса, развития брадипноэ, снижения диуреза введение сернокислой магнезии прекращают.

При желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, связанных с дефицитом магния, доза сульфата магния составляет 1-2 г, которые вводят в разведении на 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 2-3 минут. В менее экстренных случаях раствор вводится за 5-60 минут, а поддерживающая доза составляет 0,5-1,0 г/час в течение 24 часов.

Гипермагниемия

Гипермагниемия (увеличение концентрации магния в плазме крови более 1,2 ммоль/л) развивается при почечной недостаточности, диабетическом кетоацидозе, избыточном введении препаратов, содержащих магний, резком повышении катаболизма.

Клиника гипермагниемии.

Симптомы гипермагниемии немногочисленны и вариабельны.

Психоневрологические симптомы: нарастающая депрессия, сонливость, заторможенность. При уровне магния до 4,17 ммоль/л развивается поверхностный, а при уровне 8,33 ммоль/л - глубокий наркоз. Остановка дыхания возникает при повышении концентрации магния до 11,5-14,5 ммоль/л.

Нервно-мышечные симптомы: мышечная астения и релаксация, которые потенцируются анестетиками и устраняются аналептиками. Атаксия, слабость, снижение сухожильных рефлексов, снимаются антихолинэстеразными препаратами.

Сердечно-сосудистые нарушения: при концентрации магния плазмы 1,55-2,5 ммоль/л угнетается возбудимость синусового узла и замедляется проведение импульсов в проводящей системе сердца, что проявляется на ЭКГ брадикардией, увеличением интервала Р-Q, уширением комплекса QRS, нарушением сократимости миокарда. Снижение артериального давления происходит преимущественно за счет диастолического и в меньшей степени систолического давления. При гипермагниемии 7,5 ммоль/л и более возможно развитие асистолии в фазе диастолы.

Желудочно-кишечные нарушения: тошнота, боли в животе, рвота, понос.

Токсические проявления гипермагниемии потенцируются В-адреноблокаторами, аминогликозидами, рибоксином, адреналином, глюкокортикоидами, гепарином.

Диагностика гипермагниемии основана на тех же принципах, что и диагностика гипомагниемии.

Лечение гипермагниемии.

1. Устранение причины и лечение основного заболевания, вызвавшего гипермагниемию (почечная недостаточность, диабетический кетоацидоз);

2. Мониторинг дыхания, кровообращения и своевременная коррекция их нарушений (ингаляция кислорода, вспомогательная и искусственная вентиляция легких, введение раствора бикарбоната натрия, кордиамина, прозерина);

3. Внутривенное медленное введение раствора хлорида кальция (5-10 мл 10% СаСl), который является антагонистом магния;

4. Коррекция водно-электролитных нарушений;

5. При высоком содержании магния в крови показано проведение гемодиализа.

Нарушение обмена хлора

Хлор является одним из главных (наряду с натрием) ионов плазмы. На долю ионов хлора приходится 100 мосмоль или 34,5% осмолярности плазмы. Совместно с катионами натрия, калия и кальция хлор участвует в создании потенциалов покоя и действия мембран возбудимых клеток. Анион хлора играет заметную роль в поддержании КОС крови (гемоглобиновая буферная система эритроцитов), диуретической функции почек, синтезе соляной кислоты париетальными клетками слизистой желудка. В пищеварении HCl желудочного сока создает оптимальную кислотность для действия пепсина и является стимулятором выделения панкреатического сока поджелудочной железой.

В норме концентрация хлора в плазме крови 100 ммоль/л.

Гипохлоремия

Гипохлоремия возникает при концентрации хлора в плазме крови ниже 98 ммоль/л.

Причины гипохлоремии.

1. Потери желудочного и кишечного соков при различных заболеваниях (интоксикации непроходимость кишечника, стеноз выходного отдела желудка, тяжелая диарея);

2. Потери пищеварительных соков в просвет ЖКТ (парез кишечника, тромбоз брыжеечных артерий);

3. Неконтролируемая диуретическая терапия;

4. Нарушение КОС (метаболический алкалоз);

5. Плазмодилюция.

Диагностика гипохлоремии основывается:

1. На данных анамнеза и клинической симптоматике;

2. На диагнозе заболевания и сопутствующей патологии;

3. На данных лабораторного обследования больного.

Основным критерием для постановки диагноза и степени гипохлоремии является определение концентрации хлора в крови и суточном количестве мочи.

Клиника гипохлоремии.

Клиника гипохлоремии неспецифична. Невозможно отделить симптомы снижения хлора в плазме от одновременного изменения концентрации натрия и калия, которые теснейшим образом взаимосвязаны. Клиническая картина напоминает состояние гипокалиемического алкалоза. Больные жалуются на слабость, вялость, сонливость, потерю аппетита, появление тошноты, рвоты, иногда судороги мышц, спастические боли в животе, парез кишечника. Часто присоединяются симптомы дисгидрии в результате потери жидкости или избытка воды при плазмодилюции.

Лечение гиперхлоремии заключается в проведении форсированного диуреза при гипергидратации и использовании растворов глюкозы при гипертонической дегидратации.

Обмен кальция

Биологические эффекты кальция связаны с его ионизированной формой, которая, наряду с ионами натрия и калия участвует в деполяризации и реполяризации возбудимых мембран, в синаптической передаче возбуждения, а также способствует выработке ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах.

Кальций является обязательным компонентом в процессе возбуждения и сокращения миокарда, поперечно-полосатой мускулатуры и гадких мышечных клеток сосудов, кишечника. Распределяясь по поверхности клеточной мембраны, кальций уменьшает проницаемость, возбудимость и проводимость клеточной мембраны. Ионизированный кальций, снижая проницаемость сосудов и препятствуя проникновению жидкой части крови в ткани, способствует оттоку жидкости из ткани в кровь и тем самым оказывает противоотечное действие. Усиливая функцию мозгового слоя коры надпочечников, кальций повышает содержание в крови адреналина, который противодействует эффектам гистамина, высвобождающегося из тучных клеток при аллергических реакциях.

Ионы кальция участвуют в каскаде реакций свертывания крови, необходимы для фиксации витамина К-зависимых факторов (II, VII, IX, X) к фосфолипидам, образования комплекса между фактором VIII и фактором Виллебранта, проявления ферментативной активности фактора XIIIa, являются катализатором процессов превращения протромбина в тромбин, ретракции коагуляционного тромба.

Потребность в кальции составляет 0,5 ммоль в сутки. Концентрация общего кальция в плазме составляет 2,1-2,6 ммоль/л, ионизированного - 0,84-1,26 ммоль/л.

Гипокальциемия

Гипокальциемия развивается при снижении уровня общего кальция плазмы менее 2,1 ммоль/л или уменьшении ионизированного кальция ниже 0,84 ммоль/л.

Причины гипокальциемии.

1. Недостаточное поступление кальция в связи с нарушением его абсорбции в кишечнике (острый панкреатит), при голодании, обширных резекциях кишечника, нарушении всасывания жира (ахолия, диарея);

2. Значительные потери кальция в виде солей при ацидозе (с мочей) или при алколозе (с калом), при диарее, кровотечении, гипо- и адинамии, заболевании почек, при назначении лекарственных препаратов (глюкокортикоиды);

3. Значительное повышение потребности организма в кальции при инфузии большого количества донорской крови, стабилизированной цитратом натрия (цитрат натрия связывает ионизированный кальций), при эндогенной интоксикации, шоке, хроническом сепсисе, астматическом статусе, аллергических реакциях;

4. Нарушение кальциевого обмена в результате недостаточности паращитовидных желез (спазмофилия, тетания).

Клиника гипокальциемии.

Больные жалуются на постоянные или периодические головные боли, нередко мигренозного характера, общую слабость, гипер- или парестезии.

При осмотре отмечается повышение возбудимости нервной и мышечной систем, гиперрефлексия в виде резкой болезненности мышц, тонического их сокращения: типичное положение кисти в виде «руки акушера» или лапки (согнутая в локте и приведенная к туловищу рука), судороги мышц лица («рыбий рот»). Судорожный синдром может переходить в состояние пониженного мышечного тонуса, вплоть до атонии.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается повышение возбудимости миокарда (учащение сердечных сокращений до пароксизмальной тахикардии). Прогрессирование гипокальциемии приводит к снижению возбудимости миокарда, иногда до асистолии. На ЭКГ удлиняется интервал Q-Т и S-T при нормальной ширине зубца Т.

Тяжелая гипокальциемия вызывает нарушения периферического кровообращения: замедление свертываемости крови, повышение мембранной проницаемости, что вызывает активацию воспалительных процессов и способствует предрасположенности к аллергическим реакциям.

Гипокальциемия может проявляться усилением действия ионов калия, натрия, магния, так как кальций является антагонистом этих катионов.

При хронической гипокальциемии кожные покровы у больных сухие, легко трескающиеся, волосы выпадают, ногти слоистые с белесоватыми полосами. Регенерация костной ткани у этих больных замедленна, часто возникает остеопороз, усиление кариеса зубов.

Диагностика гипокальциемии.

Диагностика гипокальциемии основывается на клинической картине и лабораторных данных.

Клиническая диагностика часто носит ситуационный характер, поскольку гипокальциемия со значительной долей вероятности возникает в таких ситуациях, как инфузия крови или альбумина, введение салуретиков, проведение гемодилюции.

Лабораторная диагностика основывается на определении уровня кальция, общего белка или альбумина плазмы с последующим расчетом концентрации ионизированного кальция плазмы по формулам: При внутривенном введении кальция возможно развитие брадикардии, а при быстром введении, на фоне приема гликозидов, ишемии, гипоксии миокарда, гипокалиемии могут возникнуть фибрилляция желудочков, асистолия, остановка сердца в фазе систолы. Введение растворов кальция внутривенно вызывает ощущение жара вначале в полости рта, а затем по телу.

При случайном попадании раствора кальция подкожно или внутримышечно возникает сильная боль, раздражение тканей с последующим их некрозом. Для купирования болевого синдрома и предупреждения развития некроза в область попадания раствора кальция следует ввести 0,25% раствор новокаина (в зависимости от дозы, объем инъекции от 20 до 100 мл).

Коррекция ионизированного кальция в плазме крови необходима больным, у которых исходная концентрация белка плазмы ниже 40 г/л и им проводится инфузия раствора альбумина с целью коррекции гипопротеинемии.

В таких случаях рекомендуется на каждый 1г/л инфузированного альбумина вводить 0,02 ммоль кальция. Пример: Альбумин плазмы - 28 г/л, общий кальций - 2,07 ммоль/л. Объем альбумина для восстановления его уровня в плазме: 40-28=12 г/л. Для коррекции концентрации кальция в плазме необходимо ввести 0,24 ммоль Са2+(0,02*0,12= 0,24 ммоль Са2+ или 6 мл 10% СаСl). После введения такой дозы концентрация кальция в плазме будет равна 2,31 ммоль/л.
Клиника гиперкальциемии.

Первичными признаками гиперкальциемии являются жалобы на слабость, потерю аппетита, рвоту, боль в эпигастрии и костях, тахикардию.

При постепенно нарастющей гиперкальциемии и достижении уровня кальция 3,5 ммоль/л и более возникает гиперкальциемический криз, который может проявляться несколькими комплексами симптомов.

Нервно-мышечные симптомы: головная боль, нарастающая слабость, дезориентация, возбуждение или заторможенность, нарушение сознания до комы.

Комплекс сердечно-сосудистых симптомов: кальциноз сосудов сердца, аорты, почек и других органов, экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией. На ЭКГ отмечается укорочение сегмента S-T, зубец Т может быть двухфазным и начинаться сразу за комплексом QRS.

Комплекс абдоминальных симптомов: рвота, боли в эпигастрии.

Гиперкальциемия более 3,7 ммоль/л опасна для жизни больного. При этом развивается неукротимая рвота, дегидратация, гипертермия, коматозное состояние.

Терапия гиперкальциемии.

Коррекция острой гиперкальциемии включает:

1. Устранение причины гиперкальциемии (гипоксии, ацидоза, ишемии тканей, артериальной гипертензии);

2. Защита цитозоля клетки от избытка кальция (блокаторы кальциевых каналов из группы верапамина и нифедепина, обладающие отрицательным ино- и хронотропным эффектами);

3. Выведения кальция с мочей (салуретики).

Поддержание одной из сторон гомеостаза - водно-электролитного баланса организма осуществляется с помощью нейроэндокринной регуляции. Высший вегетативный центр жажды располагается в вентромедиальном отделе гипоталамуса. Регуляция выделения воды и электролитов осуществляется преимущественно путем нейрогуморального контроля функции почек. Особую роль в этой системе играют два тесно связанных между собой нейрогормональных механизма - секреция альдостерона и (АДГ). Главным направлением регулирующего действия альдостерона служит его тормозящие влияние на все пути выделения натрия и, прежде всего на канальцы почек (антинатриуремическое действие). АДГ поддерживает баланс жидкости, непосредственно препятствуя выделению воды почками (антидиуретическое действие). Между деятельности альдостеронового и антидиуретического механизмов существует постоянная, тесная взаимосвязь. Потеря жидкостей стимулирует через волюморецепторы секрецию альдостерона, в результате чего происходит задержка натрия и повышение концентрации АДГ. Эффекторным органом обеих систем являются почки.

Степень потери воды и натрия определяют механизмы гуморальной регуляции водно-солевого обмена: антидиуретический гормон гипофиза, вазопрессин и надпочечниковый гормон альдостерон, воздействующие на наиболее важный орган для подтверждения постоянства водно-солевого баланса в организме, какими являются почки. АДГ образуется в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса. По портальной системе гипофиза этот пептид попадает в заднюю долю гипофиза, концентрируется там и выделяется в кровь под влиянием нервных импульсов, поступающих в гипофиз. Мишенью АДГ является стенка дистальных канальцев почек, где он усиливает выработку гиалуронидазы, которая деполимеризует гиалуроновую кислоту, тем самым повышает проницаемость стенок сосудов. Вследствие этого вода из первичной мочи пассивно диффундирует в клетки почек в силу осмотического градиента между гиперосмотической межклеточной жидкостью организма и гипоосмолярной мочой. Почки за сутки пропускают через свои сосуды примерно 1000 л крови. 180 л первичной мочи фильтруется через клубочки почек, но лишь 1% жидкости, профильтрованной почками, превращается в мочу, 6/7 жидкости, составляющей первичную мочу, подвергается обязательной реабсорбции вместе с другими растворенными в ней веществами в проксимальных канальцах. Остальная вода первичной мочи подвергается реабсорбции в дистальных канальцах. В них осуществляется формирование первичной мочи по объему и составу.

Во внеклеточной жидкости осмотическое давление регулируют почки, которые могут выделять мочу с концентрацией хлорида натрия от следовой до 340 ммоль/л. При выделении мочи, бедной хлоридом натрия, осмотическое давление из-за задержки соли будет возрастать, а при быстром выделении соли – падать.

Концентрация мочи контролируется гормонами: вазопрессин (антидиуретический гормон), усиливая обратное всасывание воды, повышает концентрацию соли в моче, альдостерон стимулирует обратное всасывание натрия. Продукция и секреция этих гормонов зависит от осмотического давления и концентрации натрия во внеклеточной жидкости. При снижении концентрации соли в плазме увеличивается продукция альдостерона и задержка натрия возрастает, при повышении – увеличивается продукция вазопрессина, а продукция альдостерона падает. Это увеличивает реабсорбцию воды и потери натрия, способствует уменьшению осмотического давления. Кроме того, рост осмотического давления вызывает жажду, что увеличивает потребление воды. Сигналы для образования вазопрессина и ощущение жажды инициируют осморецепторы гипоталамуса.

Регуляция клеточного объема и концентрации ионов внутри клеток - это энергозависимые процессы, включающие активный транспорт натрия и калия через клеточные мембраны. Источником энергии для систем активного транспорта, как практически при любых энергетических затратах клетки, является обмен АТФ. Ведущий фермент - натрий-калиевая АТФ-аза - дает клеткам возможность перекачивать натрий и калий. Этому ферменту необходим магний, а, кроме того, для максимальной активности требуется одновременное присутствие как натрия, так и калия. Одним из следствий существования различных концентраций калия и других ионов на противоположных сторонах клеточной мембраны является генерация разности электрических потенциалов на мембране.

На обеспечение работы натриевого насоса расходуется до 1/3 общей энергии, запасенной клетками скелетных мышц. При гипоксии или вмешательстве любых ингибиторов в метаболизм клетка набухает. Механизм набухания, заключается в поступление ионов натрия и хлора в клетку; это приводит к возрастанию внутриклеточной осмолярности, что в свою очередь увеличивает содержание воды, ибо она следует за растворенным веществом. Одновременная потеря калия не эквивалентна поступлению натрия, и поэтому итогом будет повышение содержания воды.

Эффективная осмотическая концентрация (тоничность, осмолярность) внеклеточной жидкости изменяется практически параллельно концентрации в ней натрия, который вместе со своими анионами обеспечивает не менее 90% ее осмотической активности. Колебания (даже в патологических условиях) калия и кальция не превышают нескольких миллиэквивалентов на 1л и не отражаются существенно на величине осмотического давления.

Гипоэлектролитемией (гипоосмией, гипоосмолярностью, гипотоничностью) внеклеточной жидкости называют падение осмотической концентрации ниже 300 мосм/л. Это соответствует снижению концентрации натрия ниже 135 ммоль/л. Гиперэлектролитемией (гиперосмолярностью, гипертоничностью) называют превышение осмотической концентрации 330 мосм/л и концентрацией натрия 155 ммоль/л.

Большие колебания объемов жидкости в секторах организма обусловлены сложными биологическими процессами, подчиняющимися физико-химическим законам. При этом большое значение имеет принцип электронейтральности, заключающийся в том, что сумма положительных зарядов во всех водных пространствах равна сумме отрицательных зарядов. Постоянно возникающие изменения концентрации электролитов в водных средах сопровождаются изменением электропотенциалов с последующим восстановлением. При динамическом равновесии образуются стабильные концентрации катионов и анионов по обе стороны биологических мембран. Однако, необходимо отметить, что электролиты - не единственные осмотически активные компоненты жидкой среды организма, поступающие с пищей. Окисление углеводов и жиров обычно приводят к образованию углекислого газа и воды, которые могут просто выделяться легкими. При окислении аминокислот образуется аммиак и мочевина. Превращение аммиака в мочевину обеспечивает организм человека одним из механизмов детоксикации, но при этом летучие соединения, потенциально удаляемые легкими, превращаются в нелетучие, которые должны уже выводиться почками.

Обмен воды и электролитов, питательных веществ, кислорода и двуокиси углерода и других конечных продуктов метаболизма, в основном, происходит за счет диффузии. Капиллярная вода несколько раз в секунду обменивается с интерстициальной тканью водой. Благодаря растворимости в липидах кислород и двуокись углерода свободно диффундируют через все капиллярные мембран; в то же время вода и электролиты, как полагают проходят через мельчайшие поры эндотелиальной мембраны.

7. Принципы классификации и основные виды расстройств водного обмена.

Необходимо отметить, что единой общепринятой классификации нарушений водно-электролитного баланса не существует. Все виды нарушений в зависимости от изменения объема воды принято делить: с увеличением объема внеклеточной жидкости - водный баланс положительный (гипергидратация и отеки); с уменьшением объема внеклеточной жидкости – отрицательный водный баланс (дегидратация). Гамбиргер и соавт. (1952) предложили подразделять каждую из этих форм на экстра- и интерцеллюлярную. Избыток и уменьшение общего количества воды рассматривают всегда в связи с концентрацией натрия во внеклеточной жидкости (осмолярностью ее). В зависимости от изменения осмотической концентрации гипер- и дегидратацию подразделяют на три вида: изоосмолярную, гипоосмолярную и гиперосмолярную.

Избыточное накопление воды в организме (гипергидратация, гипергидрия).

Изотоническая гипергидратация представляет собой увеличение внеклеточного объема жидкости без нарушения осмотического давления. При этом перераспределение жидкости между внутри- и внеклеточным секторами не происходит. Увеличение общего объема воды в теле совершается за счет внеклеточной жидкости. Такое состояние может быть результатом сердечной недостаточности, гипопротеинемии при нефротическом синдроме, когда объем циркулирующей крови остается постоянным за счет перемещения жидкой части в интерстициальный сегмент (появляются пальпируемые отеки конечностей, может развиться отек легких). Последнее может явиться тяжелым осложнением, связанным с парентеральным введением жидкости в терапевтических целях, вливание больших количеств физиологического или Рингеровского раствора в эксперименте или больным в послеоперационном периоде.

Гипоосмолярная гипергидратация , или водное отравление обусловлено избыточным накопление воды без соответствующей задержки электролитов, нарушением выведения жидкости из-за почечной недостаточности или неадекватной секреции антидиуретического гормона. В эксперименте это нарушение можно воспроизвести путем перитонеального диализа гипоосмотического раствора. Водное отравление у животных легко развивается также при нагрузке водой после введения АДГ или удалении надпочечников. У здоровых животных водная интоксикация наступала через 4-6 часов после приема внутрь воды по 50 мл/кг через каждые 30 минут. Возникают рвота, тремор, клонические и тонические судороги. Концентрация электролитов, белков и гемоглобина в крови при этом резко снижается, объем плазмы возрастает, реакция крови не изменяется. Продолжение инфузии может привести к развитию коматозного состояния и к гибели животных.

При водном отравлении падает осмотическая концентрация внеклеточной жидкости благодаря ее разведению избытком воды, возникает гипонатриемия. Осмотический градиент между «интерстицием» и клетками обуславливает передвижение части межклеточной воды в клетки и набухание их. Объем клеточной воды может повышаться на 15%.

В клинической практике с явлениями водной интоксикации встречаются в тех случаях, когда поступление воды превосходит способность почек к ее выделению. После введения больному 5 и более литров воды в день наступают головные боли, апатия, тошнота и судороги в икрах. Отравление водой может возникать при избыточном ее потреблении, когда имеет место повышенная продукция АДГ и олигоурия. После травм, при больших хирургических операциях, потери крови, введения анестетиков, особенно морфина, обычно не менее 1-2 суток длится олигоурия. Водное отравление может возникать в результате внутривенного вливания больших количеств изотонического раствора глюкозы, которая быстро потребляется клетками, причем концентрация введенной жидкости падает. Опасно также введение больших количеств воды при ограничении функции почек, которая бывает при шоке, почечных заболеваниях с анурией и олигоурией, лечении препаратами АДГ несахарного диабета. Опасность водной интоксикации возникает при избыточном введении воды без солей во время лечения токсикоза, в связи с поносом грудных детей. Избыточное обводнение иногда бывает при часто повторяемых клизмах.

Терапевтические воздействия при состояниях гипоосмолярной гипергидрии должны быть направлены на устранения избытка воды и на восстановление осмотической концентрации внеклеточной жидкости. Если избыток был связан с чрезмерно большим введением воды больному с явлениями анурии, быстрый терапевтический эффект дает применение искусственной почки. Восстановление нормального уровня осмотического давления путем введения соли допустимо лишь при снижении общего количества соли в организме и при явных признаках водного отравления.

Гиперосомлярная гипергидратация проявляется увеличением объема жидкости во внеклеточном пространстве с одновременным ростом осмотического давления за счет гипернатриемии. Механизм развития нарушений таков: задержка натрия не сопровождается задержкой воды в адекватном объеме, внеклеточная жидкость оказывается гипертонической, и вода из клеток движется во внеклеточные пространства до момента осмотического равновесия. Причины нарушения многообразны: синдром Кушинга или Кона, питье морской воды, черепно-мозговая травма. Если состояние гиперосмолярной гипергидратации сохраняется долго, может наступить гибель клеток центральной нервной системы.

Обезвоживания клеток в условиях эксперимента наступает при введении гипертонических растворов электролитов в объемах, превышающих возможность достаточно быстрого выделения их почками. У человека подобное расстройство наступает при вынужденном питье морской воды. Происходит передвижение воды из клеток во внеклеточное пространство, ощущаемое как тяжелое чувство жажды. В некоторых случаях, гиперосмолярная гипергидрия сопровождает развитие отеков.

Уменьшение общего объема воды (обезвоживание, гипогидрия, дегидратация, эксикоз) происходит также с понижением или с повышением осмотической концентрации внеклеточной жидкости. Опасность обезвоживания состоит в угрозе сгущения крови. Серьезные симптомы дегидратации возникают после потери около одной трети внеклеточной воды.

Гипоосмолярная дегидратация развивается в тех случаях, когда организм теряет много жидкости, содержащей электролиты, а возмещение потери происходит меньшим объемом воды без введения соли. Такое состояние бывает при повторной рвоте, поносе, усиленном потоотделении, гипоальдостеронизме, полиурии (несахарный и сахарный диабет), если потеря воды (гипотонических растворов) частично пополняется питьем без соли. Из гипоосмотического внеклеточного пространства часть жидкости устремляется в клетки. Таким образом, эксикоз, развивающийся вследствие солевой недостаточности, сопровождается внутриклеточным отеком. Чувство жажды при этом отсутствует. Потеря воды кровью сопровождается нарастанием гематокрита, повышением концентрации гемоглобина и белков. Обеднение крови водой и связанное с этим уменьшение объема плазмы и повышение вязкости существенно нарушает кровообращение и, иногда, служит причиной коллапса и смерти. Уменьшение минутного объема ведет также к почечной недостаточности. Объем фильтрации резко падает и развивается олигоурия. Моча бывает практически лишена хлористого натрия, чему способствует усиление секреции альдостерона благодаря возбуждению объемных рецепторов. Нарастает содержание остаточного азота в крови. Могут наблюдаться внешние признаки обезвоживания - снижение тургора и сморщивание кожи. Нередко бывают головные боли, отсутствие аппетита. У детей при обезвоживании быстро появляется апатия, вялость, мышечная слабость.

Замещать дефицит воды и электролитов при гипоосмолярной гидратации рекомендуется путем введения изоосмотической или гипоосмотической жидкости, содержащей разные электролиты. При невозможности достаточного приема воды внутрь неизбежные потери воды через кожу, легкие и почки следует возмещать внутривенным вливанием 0,9% раствора хлористого натрия. При уже возникшем дефиците увеличивают вводимый объем, не превышая 3 л в сутки. Гипертонический раствор соли следует вводить лишь в исключительных случаях, когда возникают неблагоприятные последствия снижения концентрации электролитов крови, если почки не удерживают натрий и его много теряется другими путями, иначе введение избытка натрия может усилить обезвоживание. Для предупреждения гиперхлоремического ацидоза при понижении выделительной функции почек рационально вводить вместо хлористого натрия молочнокислую соль.

Гиперосмолярная дегидратация развивается в результате потери воды, превышающей ее поступление и эндогенное образование без потерь натрия. Потеря воды при этой форме происходит с небольшой потерей электролитов. Это может иметь место при усиленном потоотделении, гипервентиляции, поносе, полиурии, если утраченная жидкость не компенсируется питьем. Большая потеря воды с мочой бывает при так называемом осмотическом (или разводящем) диурезе, когда через почки выделяется много глюкозы, мочевины или других азотистых веществ, повышающих концентрацию первичной мочи и затрудняющих реабсорбцию воды. Потеря воды в таких случаях превосходит потерю натрия. Ограниченное введение воды у больных с нарушениями глотания, а также при подавлении чувства жажды в случаях мозговых заболеваний, в коматозном состоянии, у стариков, у недоношенных новорожденных, грудных детей с повреждениями мозга и др. У новорожденных первого дня жизни иногда бывает гиперосмолярный эксикоз из-за малого потребления молока («лихорадка от жажды»). Гиперосмолярное обезвоживание значительно легче возникает у грудных детей, чем у взрослых. В грудном возрасте большие количества воды почти без электролитов могут теряться через легкие при лихорадке, умеренном ацидозе и других случаях гипервентиляции. У грудных детей несоответствие между балансом воды и электролитов может возникать также в результате недостаточно развитой концентрационной способности почек. Задержка электролитов значительно легче наступает в организме ребенка, особенно при передозировке гипертонического или изотонического раствора. У грудных детей минимальное, обязательное выделение воды (через почки, легкие и кожу) на единицу поверхности примерно в два раза выше, чем у взрослых.

Преобладание потери воды над выделением электролитов приводит к увеличению осмотической концентрации внеклеточной жидкости и передвижению воды из клеток в экстрацеллюлярное пространство. Таким образом, замедляется сгущение крови. Уменьшение объема внеклеточного пространства стимулирует секрецию альдостерона. Этим поддерживается гиперосмолярность внутренней среды и восстановление объема жидкости благодаря усилению продукции АДГ, который ограничивает потерю воды через почки. Гиперосмолярность внеклеточной жидкости снижает также выделение воды экстраренальными путями. Неблагоприятное действие гиперосмолярности связано с обезвоживанием клеток, которое вызывает мучительное чувство жажды, усиление распада белка, повышение температуры. Потеря нервными клетками ведет к нарушениям со стороны психики (помрачнение сознания), расстройствам дыхания. Обезвоживание гиперосмолярного типа сопровождается также снижением массы тела, сухостью кожи и слизистых оболочек, олигурией, признаками сгущения крови, повышением осмотической концентрации крови. Угнетение механизма жажды и развития умеренной внеклеточной гиперосмолярности в эксперименте достигали уколом в супрооптические ядра гипоталамуса у кошек и вентромедиальные ядра у крыс. Восстановление дефицита воды и изотоничности жидкости организма человека достигается главным образом введением гипотонического раствора глюкозы, содержащим основные электролиты.

Изотоническая дегидратация может наблюдаться при аномально увеличенном выведении натрия, чаще всего – с секретом желез желудочно-кишечного тракта (изоосмолярные секреты, суточный объем которых составляет до 65% к объему всей внеклеточной жидкости). Потеря этих изотонических жидкостей не ведет к изменению внутриклеточного объема (все потери – за счет внеклеточного). Их причины – повторная рвота, поносы, потеря через фистулу, формирование больших транссудатов (асцит, плевральный выпот), крово- и плазмопотери при ожогах, перитонитах, панкреатитах.

Нормальная работа человеческого организма представляет собой чрезвычайно сложный комплекс множества процессов, одним из которых является водно-солевой обмен. Когда он пребывает в нормальном состоянии, человек не спешит поправить собственное здоровье, но как только возникают действительно заметные отклонения, многие сразу стараются применять различные меры. Чтобы такого не произошло, лучше всего заранее разобраться, что представляет собой водно-солевой обмен, и по какой причине его настолько важно поддерживать в нормальном состоянии. Также в данной статье мы рассмотрим основные его нарушения и способы восстановления.

Что это?

Водно-солевой обмен - это сочетающиеся друг с другом поступления электролитов и жидкостей в организм, а также основные особенности их усваивания и дальнейшего распределения во внутренних тканях, органах, средах, а также всевозможные процессы выведения их из человеческого организма.

О том, что сами по себе люди более чем наполовину состоят из воды, каждый человек знает еще с детства, при этом довольно интересным является тот факт, что общее количество жидкости в нашем организма изменяется и определяется достаточно большим количеством факторов, среди которых возраст, общая масса жира, а также число тех самых электролитов. Если новорожденный человек состоит из воды приблизительно на 77%, то взрослый мужчина включает в себя только 61%, а женщины - и вовсе 54%. Настолько низкое содержание воды в организме женщин обуславливается тем, что у них несколько иной водно-солевой обмен, а также присутствует достаточно большое количество жировых клеток.

Основные особенности

Общее количество жидкости в человеческом организме устанавливается примерно следующим образом:

• Примерно 65% отводится на внутриклеточную жидкость, а также связанную с фосфатом и калием, являющимися анионом и катионом соответственно.
• Примерно 35% представляет собой внеклеточную жидкость, которая в основном находится в сосудистом русле и представляет собой тканевую и интерстициальную жидкость.

Помимо всего прочего, стоит отметить тот факт, что вода в организме человека находится в свободном состоянии, постоянно удерживается коллоидами или же принимает непосредственное участие в образовании и распаде белковых, жировых и углеводных молекул. У различных тканей присутствует разное соотношение связанной, свободной и конституционной воды, от чего также непосредственно зависит регуляция водно-солевого обмена.

В сравнении с плазмой крови, а также особой межклеточной жидкостью, тканевая отличается наличием достаточно большого количества ионов магния, калия и фосфатов, а также не такой большой концентрацией кальция, натрия, хлора и особых ионов гидрокарбоната. Такая разница обуславливается тем, что капиллярная стенка для белков имеет довольно низкую проницаемость.

Правильная регуляция водно-солевого обмена у здоровых людей обеспечивает не только поддержание постоянного состава, но еще и необходимого объема жидкостей тела, сохраняя кислотно-щелочное равновесие, а также практически идентичную концентрацию необходимых осмотически активных веществ.

Регуляция

Нужно правильно понимать, каким образом работает водно-солевой обмен. Функции регуляции осуществляются несколькими физиологическими системами. Сначала специализированные рецепторы реагируют на всевозможные изменения в концентрации осмотически активных веществ, ионов, электролитов, а также присутствующего объема жидкости. В дальнейшем сигналы отправляются в центральную нервную систему человека, и только потом уже организм начинает изменять потребление воды, а также выделение ее и необходимых солей, и, таким образом, системы водно-солевой обмен регулируют.

Выведение ионов, воды и электролитов почками находится под непосредственным контролем нервной системы и целого ряда гормонов. В процессе регуляции водно-солевого обмена принимают участие также физиологически активные вещества, вырабатываемые в почке. Общее содержание натрия внутри организма постоянно регулируется в основном почками, находящимися под контролем ЦНС, через специализированные натриорецепторы, постоянно реагирующие на возникновение каких-либо изменений содержания натрия внутри жидкостей тела, а также осморецепторы и волюморецепторы, непрерывно анализирующие осмотическое давление внеклеточной, а также объем циркулирующей жидкости.

За регуляцию обмена калия внутри человеческого организма отвечает центральная нервная система, которая использует различные гормоны водно-солевого обмена, а также всевозможные кортикостероиды, включая инсулин и альдостерон.

Регуляция обмена хлора непосредственно зависит от качества работы почек, а из организма его ионы выводятся в преимущественном большинстве случаев вместе с мочой. Общее количество экскретируемого непосредственно зависит от используемого режима питания человека, активности реабсорбции натрия, кислотно-щелочного баланса, состояния канальцевого аппарата почек, а также массы других элементов. Обмен хлоридов непосредственно связан с обменом воды, поэтому регуляция водно-солевого обмена в организме сказывается и на множестве других факторов нормального функционирования различных систем.

Что считается нормой?

Огромнейшее количество различных физиологических процессов, происходящих внутри нашего организма, непосредственно зависят от общего количества солей и жидкостей. На данный момент известно, что для того, чтобы не допускать нарушение водно-солевого обмена, человеку в сутки нужно пить приблизительно 30 мл воды на каждый килограмм собственного веса. Данного количества вполне достаточно для снабжения нашего организма нужным количествам минеральных веществ. При этом вода будет разливаться по различным клеткам, сосудам, тканям и суставам, а также растворять и в дальнейшем вымывать наружу всевозможные продукты жизнедеятельности. В преимущественном большинстве случаев среднее число потребляемой воды на протяжении суток у человека практически не превышает два с половиной литра, и такой объем образовывается зачастую примерно так:

• до 1 литра мы получаем из пищи;
• до 1.5 литра - за счет питья простой воды;
• 0.3-0.4 литра - образование оксидационной воды.

Регуляция водно-солевого обмена в организме непосредственно зависит от баланса между количеством ее поступления, а также выделения за некоторый промежуток времени. Если на протяжении суток организму нужно получить около 2.5 литров, то в таком случае примерно такое же количество и будет выводиться из организма.

Водно-солевой обмен в организме человека регулируется целым комплексом всевозможных нейроэндокринных реакций, которые в основном нацелены на постоянное поддержание стабильного объема, а также внеклеточного сектора, и, что в особенности важно, - плазмы крови. Несмотря на то что различные механизмы коррекции данных параметров являются автономными, оба они имеют чрезвычайно высокую важность.

За счет такой регуляции достигается поддержка наиболее стабильного уровня концентрации ионов и электролитов, находящихся в составе внеклеточной и внутриклеточной жидкости. Среди основных катионов организма стоит выделить калий, натрий, магний и кальций, в то время как анионы - гидрокарбонат, хлор, сульфат и фосфат.

Нарушения

Нельзя сказать, какая железа участвует в водно-солевом обмене, так как в данном процессе принимает участие огромнейшее количество самых различных органов. Именно по этой причине в процессе работы организма могут проявляться самые разнообразные нарушения, свидетельствующие о данной проблеме, среди которых стоит выделить следующие:

• возникновение отеков;
• скопление большого количества жидкости внутри организма или, наоборот, ее дефицит;
• нарушение баланса электролитов;
• увеличение или снижение осмотического кровяного давления;
• изменение ;
• увеличение или же снижение концентрации каких-то определенных ионов.

Конкретные примеры

Нужно правильно понимать, что множество органов участвует в регуляции водно-солевого обмена, поэтому в преимущественном большинстве случаев сразу не удается установить конкретную причину проблемы. В основном водный баланс непосредственно определяется тем, какое количество воды вводится и выводится из нашего организма, а какие-либо нарушения данного обмена непосредственно связаны с электролитным балансом и начинают проявляться в виде гидратации и дегидратации. Крайнее выражение избытка - это отек, то есть слишком большое количество жидкости, содержащейся в различных тканях организма, межклеточных пространствах и серозных полостях, что сопровождается нарушениями электролитного баланса.

При в свою очередь, подразделяется на два основных типа:

• без эквивалентного количества катионов, при которой ощущается непрерывная жажда, а вода, содержащаяся в клетках, поступает в интерстициальное пространство;
• с потерей натрия, которая происходит непосредственно из экстрацеллюлярной жидкости и обычно не сопровождается жаждой.

Всевозможные нарушения водного баланса проявляются в том случае, когда снижается или же повышается общий объем циркулирующей жидкости. Ее чрезмерное повышение зачастую проявляется из-за гидремии, то есть повышения общего количества воды в крови.

Обмен натрия

Знание различных патологических состояний, при которых происходят изменения в ионном составе плазмы крови или же концентрации в ней определенных ионов, является достаточно важным для проведения дифференциальной диагностики целого ряда заболеваний. Всевозможные нарушения в обмене натрия в организме представляются его избытком, недостатком или же различными изменениями в его распределении по организму. Последнее происходит при наличии нормального или измененного количества натрия.

Дефицит может быть:

• Истинным. Происходит из-за утраты и воды, и натрия, что достаточно часто проявляется при недостаточном поступлении в организм поваренной соли, а также слишком сильном потоотделении, полиурии, обширных ожогах, кишечной непроходимости и еще множестве других процессов.
• Относительный. Может развиваться на фоне чрезмерного введения водных растворов при скорости, которая превышает выделение воды почками.

Избыток также различается аналогичным образом:

• Истинный. Является причиной введения больному каких-либо солевых растворов, слишком большом потреблении обычной поваренной соли, всевозможных задержках выведения натрия почками, а также избыточной продукции или же чрезмерно длительном введении глюкокортикоидов.
• Относительный. Зачастую наблюдается при наличии обезвоживания и является непосредственной причиной гипергидратации и дальнейшего развития всевозможных отеков.

Другие проблемы

Основные нарушения в обмене калия, который практически полностью (на 98%) находится во внутриклеточной жидкости, представляется гиперкалиемией и гипокалиемией.

Гипокалиемия происходит при наличии чрезмерного количества продукции или же в случае введения извне альдостерона или же глюкокортикоидов, которые обуславливают слишком сильную секрецию калия в почках. Также это может происходить в случае внутривенного введения различных растворов или недостаточном количестве калия, поступающего внутрь организма вместе с пищей.

Гиперкалемия представляет собой частое следствие травм, голодания, пониженного объема циркулирующей крови, а также чрезмерного введения различных растворов калия.

Восстановление

Нормализовать водно-солевой обмен почек можно с использованием специализированных фармацевтических препаратов, которые разрабатываются специально для изменения общего содержания электролитов, воды и ионов водорода. Поддержка и регулировка основных факторов гомеостаза осуществляется за счет взаимосвязанной работы выделительной, эндокринной и дыхательной систем. Любые, даже самые незначительные изменения в содержании воды или же электролитов могут приводить к достаточно серьезным последствиям, некоторые из которых угрожают даже жизни человека.

Что назначают?

Чтобы нормализовать водно-солевой обмен человека, можно использовать следующее:

• Магния и калия аспарангиат. В преимущественном большинстве случаев назначается исключительно в качестве дополнения к основной терапии при возникновении сердечной недостаточности, различных нарушениях сердечного ритма или возникновении инфаркта миокарда. Достаточно легко всасывается при приеме внутрь, после чего выводится почками.
• Натрия гидрокарбонат. В основном назначается при наличии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и желудка, а также при гастрите с повышенной кислотностью, который происходит при возникновении интоксикаций, инфекций или же при сахарном диабете, а также во время послеоперационного периода. Достаточно быстро нейтрализует соляные кислоты желудочного сока, а также обеспечивает предельно быстрый антацидный эффект и увеличивает общее выделение гастрина вместе с вторичной активацией секреции.
• Натрия хлорид. Принимается при наличии крупных потерь внеклеточной жидкости или же при наличии ее недостаточного поступления. Также достаточно часто врачи рекомендуют использовать его при гипонатриемии, гипохлоремии, кишечной непроходимости и всевозможных интоксикациях. Данное средство оказывает регидратирующее и дезинтоксикационное воздействие, а также обеспечивает восстановление нехватки натрия при наличии различных патологических состояний.
• Используется для обеспечения стабилизации показателей крови. Представляет собой связующее вещество для кальция, а также ингибитор гемокоагуляции. В дальнейшем увеличивает общее содержание натрия в организме и увеличивает щелочные резервы крови, что обеспечивает положительный эффект.
• Гидроксиэтилкрахмал. Применяется в процессе проведения операций, а также при ожогах, травмах, острых кровопотерях и всевозможных инфекционных заболеваниях.

Таким образом, вы сможете нормализовать водно-солевой обмен веществ и вернуть работу организма в нормальное состояние. Выбирать конкретный курс лечения должен только высококвалифицированный врач, так как самостоятельно можно значительно ухудшить состояние.

Регуляция экскреции воды, осморегуляция

Водно-солевой обмен– совокупность процессов поступления воды и солей (электролитов) в организм, их всасывания, распределения во внутренних средах и выделения. Суточное потребление человеком воды составляет около 2,5 л, из них около 1 л он получает с пищей. В организме человека 2/3 общего количества воды приходится на внутриклеточную жидкость и 1/3 – на внеклеточную. Часть внеклеточной воды находится в сосудистом русле (около 5% от массы тела), большая же часть внеклеточной воды находится вне сосудистого русла, это межуточная (интерстициальная), или тканевая, жидкость (около 15% от массы тела). Кроме того, различают свободную воду, воду, удерживаемую коллоидами в виде так называемой воды набухания, т.е. связанную воду, и конституционную (внутримолекулярную) воду, входящую в состав молекул белков, жиров и углеводов и освобождающуюся при их окислении. Разные ткани характеризуются различным соотношением свободной, связанной и конституционной воды. За сутки почками выводится 1–1,4 л воды, кишечником – около 0,2 л; с потом и испарением через кожу человек теряет около 0,5 л, с выдыхаемым воздухом – около 0,4 л.

Системы регуляции водно-солевого обмена обеспечивают поддержание общей концентрации электролитов (натрия, калия, кальция, магния) и ионного состава внутриклеточной и внеклеточной жидкости на одном и том же уровне. В плазме крови человека концентрация ионов поддерживается с высокой степенью постоянства и составляет (в ммоль/л): натрия – 130–156, калия – 3,4–5,3, кальция – 2,3–2,75 (в т.ч. ионизированного, не связанного с белками – 1,13), магния – 0,7–1,2, хлора – 97–108, бикарбонатного иона – 27, сульфатного иона – 1,0, неорганического фосфата – 1–2. По сравнению с плазмой крови и межклеточной жидкостью клетки отличаются более высоким содержанием ионов калия, магния, фосфатов и низкой концентрацией ионов натрия, кальция, хлора и ионов бикарбоната. Различия в солевом составе плазмы крови и тканевой жидкости обусловлены низкой проницаемостью капиллярной стенки для белков. Точная регуляция водно-солевого обмена у здорового человека позволяет поддерживать не только постоянный состав, но и постоянный объем жидкостей тела, сохраняя практически одну и ту же концентрацию осмотически активных веществ и кислотно-щелочное равновесие.

Регуляция водно-солевого обмена осуществляется при участии нескольких физиологических систем. Сигналы, поступающие от специальных неточных рецепторов, реагирующих на изменение концентрации осмотически активных веществ, ионов и объема жидкости передаются в ЦНС, после чего выделение из организма воды и солей и их потребление организмом меняется соответствующим образом. Так, при увеличении концентрации электролитов и уменьшении объема циркулирующей жидкости (гиповолемии) появляется чувство жажды, а при увеличении объема циркулирующей жидкости (гиперволемии) оно уменьшается. Увеличение объема циркулирующей жидкости за счет повышенного содержания воды в крови (гидремия) может быть компенсаторным, возникающим после массивной кровопотери. Гидремия представляет собой один из механизмов восстановления соответствия объема циркулирующей жидкости емкости сосудистого русла. Патологическая гидремия является следствием нарушения водно-солевого обмена, например при почечной недостаточности и др. У здорового человека может развиться кратковременная физиологическая гидремия после приема больших количеств жидкости. Выведение воды и ионов электролитов почками контролируется нервной системой и рядом гормонов. В регуляции водно-солевого обмена участвуют и вырабатываемые в почке физиологически активные вещества – производные витамина D3, ренин, кинины и др.

Содержание натрия и организме регулируется в основном почками под контролем ЦНС через специфические натриорецепторы. реагирующие на изменение содержания натрия в жидкостях тела, а также волюморецепторы и осморецепторы, реагирующие на изменение объема циркулирующей жидкости и осмотического давления внеклеточной жидкости соответственно. Натриевый баланс в организме контролируется и ренин-ангиотензинной системой, альдостероном, натрийуретическими факторами. При уменьшении содержания воды в организме и повышении осмотического давления крови усиливается секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), который вызывает увеличение обратною всасывания воды в почечных канальцах. Увеличение задержки натрия почками вызывает альдостерон, а усиление выведения натрия – натрийуретические гормоны, или натрийуретические факторы. К ним относятся атриопептиды, синтезирующиеся в предсердиях и обладающие диуретическим, натрийуретическим действием, а также некоторые простагландины, уабаинподобное вещество, образующееся в головном мозге, и др.

Основным внутриклеточным кучным осмотически активным катионом и одним из важнейших потенциал образующих ионов является калий. Мембранный потенциал покоя, т.е. разность потенциалов между клеточным содержимым и внеклеточной средой, сознается благодаря способности клетки активно с затратой энергии поглощать ионы К+ из внешней среды в обмен на ионы Na+ (так называемый К+, Na+-насос) и вследствие более высокой проницаемости клеточной мембраны для ионов К+ чем для ионов Na+. Из-за высокой проницаемости неточной мембраны для ионов К+ дает небольшие сдвиги в содержании калия в клетках (в норме это величина постоянная) и плазму крови ведут к изменению величины мембранного потенциала и возбудимости нервной и мышечной ткани. На конкурентных взаимодействиях между ионами К+ и Na+, а также К+ и Н+ основано участие калия в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме. Увеличение содержания белка в клетке сопровождается повышенным потреблением ею ионов К+. Регуляция обмена калия в организме осуществляется ц.н.с. при участии ряда гормонов. Важную роль в обмене калия играют кортикостероиды, в частности альдостерон, и инсулин.

При дефиците калия в организме страдают клетки, а затем наступает гипокалиемия. При нарушении функции почек может развиваться гиперкалиемия, сопровождаемая тяжелым расстройством функций клеток и кислотно-щелочного состояния. Нередко гиперкалиемия сочетается с гипокальциемией, гипермагниемией и гиперазотемией.

Состояние водно-солевого обмена в значительной степени определяет содержание ионов Cl – во внеклеточной жидкости. Из организма ионы хлора выводятся в основном с мочой. Количество экскретируемого хлорида натрия зависит от режима питания, активной реабсорбции натрия, состояния канальцевого аппарата почек, кислотно-щелочного состояния и др. Обмен хлоридов тесно связан с обменом воды: уменьшение отеков, рассасывание транссудата, многократная рвота, повышенное потоотделение и др. сопровождаются увеличением выведения ионов хлора из организма. Некоторые диуретики с салуретическим действием угнетают реабсорбцию натрия в почечных канальцах и вызывают значительное увеличение экскреции хлора с мочой. Многие заболевания сопровождаются потерей хлора. Если его концентрация в сыворотке крови резко снижается (при холере, острой кишечной непроходимости и др.), прогноз заболевания ухудшается. Гиперхлоремию наблюдают при избыточном потреблении поваренной соли, остром гломерулонефрите, нарушении проходимости мочевых путей, хронической недостаточности кровообращения, гипоталамо-гипофизарной недостаточности, длительной гипервентиляции легких и др.

При ряде физиологических и патологических состояний часто бывает необходимо определить объем циркулирующей жидкости. С этой целью в кровь вводят специальные вещества (например, краситель синий Эванса или меченный альбумин). Зная количество вещества, введенного в кровоток, и определив через некоторое время его концентрацию в крови, рассчитывают объем циркулирующей жидкости. Содержание внеклеточной жидкости определяют с помощью веществ, не проникающих внутрь клеток. Общий объем воды в организме измеряют по распределению «тяжелой» воды D2O, воды, меченной тритием [рН] 2О (ТНО), или антипирина. Вода, в состав которой входит тритий или дейтерий, равномерно смешивается со всей водой, содержащейся в теле. Объем внутриклеточной воды равен разности между общим объемом воды и объемом внеклеточной жидкости.

Осмоляльность плазмы крови и внеклеточной жидкости определяется главным образом натрием, поскольку натрий является основным внеклеточным катионом, и 85% эффективного осмотического давления зависит от натрия с сопутствующими анионами. На долю остальных осмотически активных веществ приходится примерно 15%, и регуляция осмоляльности жидкостей внутренней среды фактически сводится к поддержанию постоянства соотношения воды и натрия. Экскреция воды почкой регулируется антидиуретическим гормоном нейрогипофиза (АДГ) и в конечном итоге определяется теми факторами, которые влияют на скорость синтеза и секреции АДГ и его эффект в почке.

Сенсорный механизм антидиуретической системы представлен осморецепторами с высокой чувствительностью к отклонению осмоляльности плазмы крови. После открытия английским физиологом Е. Вернеем осмочувствительных элементов в гипоталамусе дальнейший прогресс в изучении локализации и функции центральных осморецепторов был обусловлен развитием электрофизиологических исследований и радиоиммунного способа определения концентрации АДГ. В опытах на различных животных было установлено, что при введении через катетер в сонную артерию или непосредственно в мозг через микроэлектрод 2%-ного раствора хлорида натрия увеличивается активность отдельных нейронов, расположенных в зоне III желудочка. Такие нейроны располагались в области супраоптического и паравентрикулярного ядер, то есть скопления крупноклеточных нейронов над перекрестом зрительного тракта и около стенки III желудочка, в которых осуществляется синтез АДГ – стимулятора реабсорбции воды в почке. Осморецепторы мозга сигнализируют об отклонениях от нормального уровня осмоляльности крови, притекающей к мозгу.

Организм человека состоит в среднем на 65% из воды (от 60 до 70% от веса тела), которая находится в трех жидкостных фазах - внутриклеточной, внеклеточной и трансцеллюлярной. Наибольшее количество воды (40-45%) находится внутри клеток. Внеклеточная жидкость включает (в процентах от веса тела) плазму крови (5%), межклеточную жидкость (16%) и лимфу (2%). Трансцеллюлярная жидкость (1 - 3%) изолирована от сосудов слоем эпителия и по своему составу близка к внеклеточной. Это - спинномозговая и внутриглазная жидкости, а также жидкости брюшной полости, плевры, перикарда, суставных сумок и желудочно-кишечного тракта.

Водный и электролитный балансы у человека рассчитываются по суточному потреблению и выделению воды и электролитов из организма. Вода поступает в организм в виде питья - примерно 1,2 л и с пищей - примерно 1 л. Около 0,3 л воды образуется в процессе обмена веществ (из 100 г жиров, 100 г углеводов и 100 г белков образуется 107, 55 и 41 мл воды соответственно). Суточная потребность взрослого человека в электролитах составляет примерно: натрий - 215, калий - 75, кальций - 60, магний - 35, хлор - 215, фосфат - 105 мг-экв (миллиграмм-эквивалент) в день. Эти вещества всасываются в желудочно-кишечном тракте и поступают в кровь. Временно они могут депонироваться в печени. Избыток воды и электролитов выводится почками, легкими, кишечником и кожей. В среднем за сутки выделение воды с мочой составляет 1,0- 1,4 л, с калом - 0,2 л, кожей и с потом - 0,5 л, легкими - 0,4 л.

Вода, поступившая в организм, распределяется между различными жидкостными фазами в зависимости от концентрации в них осмотически активных веществ. Направление движения воды зависит от осмотического градиента и определяется состоянием цитоплазматической мембраны. На распределение воды между клеткой и межклеточной жидкостью оказывает влияние не общее осмотическое давление внеклеточной жидкости, а ее эффективное осмотическое давление, которое определяется концентрацией в жидкости веществ, плохо проходящих через клеточную мембрану.

Осмотическое давление крови поддерживается на постоянном уровне - 7,6 атмосфер. Поскольку осмотическое давление определяется концентрацией осмотически активных веществ (осмолярная концентрация), которую измеряют криометрическим методом, то осмолярную концентрацию выражают в мосм/л или Δ °; для сыворотки крови человека это около 300 мосм/л (или 0,553°). Осмолярная концентрация межклеточной, внутриклеточной и трансцеллюлярной жидкостей обычно такая же, как и плазмы крови; выделения ряда желез (например, пот, слюна) гипотоничны. Моча млекопитающих и птиц, секрет солевых желез птиц и рептилий гипертоничны относительно плазмы крови.

У человека и животных одной из важнейших констант является рН крови, поддерживаемый на уровне около 7,36. В крови имеется ряд буферных систем - бикарбонатная, фосфатная, белки плазмы, а также гемоглобин, - поддерживающих рН крови на постоянном уровне. Но в основном рН плазмы крови зависит от парциального давления углекислого газа и концентрации НСО – 3 .

Отдельные органы и ткани животных и человека существенно различаются по содержанию воды и электролитов (таблицы 1, 2).

Важнейшее значение для деятельности клеток всех органов и систем имеет поддержание ионной асимметрии между внутриклеточной и внеклеточной жидкостью. В крови и других внеклеточных жидкостях высока концентрация ионов натрия, хлора, бикарбоната; в клетках главными электролитами являются калий, магний, органические фосфаты (табл. 2).

Различия электролитного состава плазмы крови и межклеточной жидкости обусловлены низкой проницаемостью для белков капиллярной стенки. В соответствии с правилом Доннана внутри сосуда, где находится белок, концентрация катионов выше, чем в межклеточной жидкости, где относительно выше концентрация анионов, способных к диффузии. Для ионов натрия и калия фактор Доннана составляет 0,95, для одновалентных анионов 1,05.

В различных физиологических процессах часто большее значение имеет не общее содержание, а концентрация ионизированного кальция, магния и других. Так, в сыворотке крови общая концентрация кальция составляет 2,477±0,286 ммоль/л, а ионов кальция 1,136±0,126 ммоль/л. Стабильная концентрация электролитов в крови обеспечивается регуляторными системами (смотри ниже).

Биологические жидкости, выделяемые различными железами, отличаются по ионному составу от плазмы крови. Молоко изоосмотично по отношению к крови, но в нем ниже, чем в плазме, концентрация натрия и выше содержание кальция, калия, фосфатов. Пот имеет меньшую концентрацию ионов натрия, чем плазма крови; желчь весьма близка к плазме крови по содержанию ряда ионов (табл. 3).

Для измерения объема отдельных жидкостных фаз тела используют метод разведения, основанный на том, что в кровь вводится вещество, свободно распределяющееся только в одной или в нескольких жидкостных фазах. Определяют объем жидкостной фазы V по формуле: V=(Q a -E n)/C a

где Q a - точное количество вещества а, вводимого в кровь; С а - концентрация вещества в крови после полного уравновешивания; Е n - концентрация вещества в крови после выделения его почками.

Объем плазмы крови измеряют с помощью краски синий Эванса, Т-1824 или альбумина- 131 I, остающихся на протяжении опыта в пределах сосудистой стенки. Для измерения объема внеклеточной жидкости используют вещества, практически не проникающие в клетки: инулин, сахарозу, маннит, тиоцианат, тиосульфат. Общее количество воды в организме определяют по распределению «тяжелой воды» (D 2 O), трития или антипирина, которыелегко диффундируют через клеточные мембраны. Объем внутриклеточной жидкости недоступен для прямого измерения и вычисляется по разности объемов общей воды тела и внеклеточной жидкости. Количество интерстициальной жидкости соответствует разности между объемами внеклеточной жидкости и плазмы крови.

Объем внеклеточной жидкости в ткани или срезе органа определяют с помощью перечисленных выше тест-веществ. Для этого вещество вводят в организм или добавляют в инкубационную среду. После его равномерного распределения в жидкостной фазе вырезают кусочек ткани и измеряют концентрацию тест-вещества в исследуемой ткани и в среде инкубации или плазме крови. Содержание внеклеточной жидкости в среде рассчитывают по отношению концентрации вещества в ткани к его концентрации в среде.

Механизмы водно-солевого гомеостаза у разных животных развиты неодинаково. У животных, имеющих внеклеточную жидкость, существуют системы ионной регуляции и объема жидкости тела. У низших форм пойкилоосмотических животных регулируется лишь концентрация ионов калия, а у гомойосмотических развиты также механизмы осморегуляции и регуляции концентрации в крови каждого из ионов. Водно-солевой гомеостаз является необходимой предпосылкой и следствием нормального функционирования различных органов и систем.

Физиологические механизмы регуляции

В организме человека и животных различают: свободную воду вне- и внутриклеточных жидкостей, являющуюся растворителем минеральных и органических веществ; связанную воду, удерживаемую гидрофильными коллоидами в виде воды набухания; конституционную (внутримолекулярную), входящую в состав молекул белков, жиров и углеводов и освобождающуюся при их окислении. В разных тканях соотношение конституционной, свободной и связанной воды неодинаково. В процессе эволюции выработались весьма совершенные физиологические механизмы регуляции Водно-солевой обмен, обеспечивающие постоянство объемов жидкостей внутренней среды организма, их осмотических и ионных показателей как наиболее стойких констант гомеостаза.

В обмене воды между кровью капилляров и тканями существенное значение имеет та доля осмотического давления крови (онкотическое давление), которая обусловлена белками плазмы. Эта доля невелика и составляет 0,03-0,04 атмосферы от общего осмотического давления крови (7,6 атмосфер). Однако онкотическое давление вследствие высокой гидрофильности белков (особенно альбуминов) способствует удержанию воды в крови и играет большую роль в лимфо- и мочеобразовании, а также в перераспределении ионов между различными водными пространствами организма. Понижение онкотического давления крови может приводить к возникновению отека.

Существуют две функционально связанные системы, регулирующие водно-солевой гомеостаз, - антидиуретическая и антинатрийуретическая. Первая направлена на сохранение в организме воды, вторая обеспечивает постоянство содержания натрия. Эфферентным звеном каждой из этих систем являются главным образом почки, афферентная же часть включает в себя осморецепторы и волюморецепторы сосудистой системы, воспринимающие объем циркулирующей жидкости. Осморецепторы гипоталамической области мозга тесно связаны с нейросекреторными супраоптическим и паравентрикулярным ядрами, регулирующими синтез антидиуретического гормона. При повышении осмотического давления крови (из-за потери воды или избыточного поступления соли) происходит возбуждение осморецепторов, повышается выход антидиуретического гормона, усиливается реабсорбция воды почечными канальцами и снижается диурез. Одновременно возбуждаются нервные механизмы, обусловливающие возникновение ощущения жажды. При избыточном поступлении в организм воды образование и выделение антидиуретического гормона резко снижается, что приводит к уменьшению обратного всасывания воды в почках (диурез разведения, или водный диурез).

Регуляция выделения и реабсорбции воды и натрия в значительной мере зависит также от общего объема циркулирующей крови и степени возбуждения волюморецепторов, существование которых доказано для левого и правого предсердий, для устья легочных вен и некоторых артериальных стволов. Импульсы от волюморецепторов левого предсердия поступают в ядра гипоталамуса и влияют на секрецию антидиуретического гормона. Импульсы от волюморецепторов правого предсердия поступают в центры, регулирующие выделение надпочечниками алъдостерона и, следовательно, натрийурез. Эти центры расположены в задней части гипоталамуса, передней части среднего мозга и связаны с эпифизом. Последний выделяет адреногломерулотропин, который стимулирует секрецию альдостерона. Альдостерон, повышая реабсорбцию натрия, способствует задержке его в организме; одновременно он снижает реабсорбцию калия и тем самым увеличивает его выделение из организма.

Важнейшее значение в регуляции водно-солевого обмена имеют внепочечные механизмы, включающие в себя органы пищеварения и дыхания, печень, селезенку, кожу, а также различные отделы центральной нервной системы и эндокринные железы.

Внимание исследователей привлекает проблема так наз. солевого выбора: при недостаточном поступлении в организм тех или иных элементов животные начинают предпочитать пищу, содержащую эти недостающие элементы, и, наоборот, при избыточном поступлении в организм определенного элемента отмечается понижение аппетита к пище, содержащей его. По-видимому, в этих случаях важную роль играют специфические рецепторы внутренних органов.

Патологическая физиология

Нарушение обмена воды и электролитов выражается в избытке или дефиците внутриклеточной и внеклеточной воды, всегда сопряженными с изменением содержания электролитов. Увеличение общего количества воды в организме, когда ее поступление и образование больше, чем выделение, называют положительным водным балансом (гипергидратацией, гипергидрией). Уменьшение общих запасов воды, когда ее потери превышают поступление и образование, называют отрицательным водным балансом (гипогидратацией, гипогидрией, эксикозом) или обезвоживанием организма. Аналогично различают положительный и отрицательный солевой баланс. Нарушение водного баланса приводит к нарушению обмена электролитов и, наоборот, при нарушениях баланса электролитов меняется баланс воды. Нарушение водно-солевого обмена, помимо изменения общего количества воды и солей в организме, может проявляться также патологическим перераспределением воды и основных электролитов между плазмой крови, интерстициальным и внутриклеточным пространствами.

При нарушении водно-солевого обмена в первую очередь изменяется объем и осмотическая концентрация внеклеточной воды, особенно ее интерстициального сектора. Изменение водно-солевого состава плазмы крови далеко не всегда адекватно отражает изменения, происходящие во внеклеточном пространстве и тем более во всем организме. Более точное суждение о характере и количественной стороне сдвигов водно-солевого обмена можно составить путем определения количества общей воды, внеклеточной воды и воды плазмы, а также общего обменоспособного натрия и калия.

Единой классификации нарушений водно-солевого обмена пока не существует. Описано несколько форм его патологии.

Дефицит воды и электролитов

Дефицит воды и электролитов - один из самых частых видов нарушения водно-солевого обмена. Возникает при потере организмом жидкостей, содержащих электролиты: мочи (сахарный и несахарный диабет, заболевания почек, сопровождающиеся полиурией, длительное применение натрийуретических мочегонных средств, недостаточность коры надпочечников); кишечного и желудочного сока (понос, кишечные и желудочные свищи, неукротимая рвота); транссудата, экссудата (ожоги, воспаления серозных оболочек и другое). Отрицательный водно-солевой баланс устанавливается также при полном водном голодании. Подобные нарушения бывают при гиперсекреции паратгормона и гипервитаминозе D. Вызываемая ими гиперкалъциемия ведет к потере воды и электролитов вследствие полиурии и рвоты. При гипогидриях в первую очередь теряются внеклеточная вода и натрий. Более тяжелая степень обезвоживания сопровождается потерей внутриклеточной воды, а также ионов калия.

Значительный дефицит электролитов - обессоливание организма- возникает в тех случаях, когда потерю биологических жидкостей, содержащих электролиты, пытаются возмещать пресной водой или раствором глюкозы. При этом осмотическая концентрация внеклеточной жидкости падает, вода частично перемещается в клетки и происходит чрезмерная их гидратация.

Признаки тяжелого обезвоживания организма возникают у взрослых после потери примерно 1⁄3, а у детей 1⁄5 объема внеклеточной воды. Наибольшую опасность представляет коллапс вследствие гиповолемии и обезвоживания крови с повышением ее вязкости. При неправильном лечении (например, бессолевой жидкостью) развитию коллапса способствует также снижение концентрации натрия в крови - гипонатриемия. Значительная артериальная гипотензия может нарушать фильтрацию в почечных клубочках, вызывая олигурию, гиперазотемию и ацидоз. Когда преобладает потеря воды, возникает внеклеточная гиперосмия и обезвоживание клеток. Характерные клинические признаки этого состояния - мучительная жажда, сухость слизистых оболочек, потеря эластичности кожи (складка кожи длительно не разглаживается), заострение черт лица. Обезвоживание мозговых клеток проявляется повышением температуры тела, нарушением ритма дыхания, помрачением сознания, галлюцинациями. Падает вес тела. Гематокритный показатель повышен. Возрастает концентрация натрия в плазме крови (гипернатриемия). При сильном обезвоживании возникает гиперкалиемия.

В случаях злоупотребления бессолевой жидкостью и избыточного оводнения клеток ощущения жажды, несмотря на отрицательный баланс воды, не возникает; слизистые оболочки влажны; прием пресной воды вызывает тошноту. Оводнение клеток головного мозга сопровождается сильной головной болью, судорогами мышц. Дефицит воды и солей в этих случаях возмещают путем длительного введения жидкости, содержащей основные электролиты, с учетом величины их потери и под контролем показателей водно-солевого обмена. При угрозе коллапса требуется срочное восстановление объема крови. В случае недостаточности коры надпочечников необходима заместительная терапия гормонами коры надпочечников.

Дефицит воды с относительно небольшой потерей электролитов возникает при перегревании организма или при тяжелой физической работе за счет усиленного потоотделения. Преимущественная потеря воды происходит также после приема осмотических мочегонных средств. Вода, не содержащая электролитов, теряется в избытке при длительной гипервентиляции легких.

Относительный избыток электролитов наблюдается в период водного голодания - при недостаточном обеспечении водой ослабленных больных, находящихся в бессознательном состоянии и получающих принудительное питание, при нарушении глотания, а также у грудных детей при недостаточном потреблении ими молока и воды.

Абсолютный избыток электролитов, в частности натрия (гипернатриемия), создается у больных при изолированном дефиците воды, если его ошибочно возмещают введением изотонического или гипертонического раствора хлористого натрия. Особенно легко гиперосмотическое обезвоживание возникает у грудных детей, у которых концентрационная способность почек развита недостаточно и легко наступает задержка солей.

Относительный или абсолютный избыток электролитов при уменьшении общего объема воды в организме приводит к увеличению осмотической концентрации внеклеточной жидкости и к обезвоживанию клеток. Уменьшение объема внеклеточной жидкости стимулирует секрецию альдостерона, понижающего выделение натрия с мочой, потом, через кишечник и так далее. Этим самым создается гиперосмолярность жидкостей экстрацеллюлярного пространства и возбуждается образование вазопрессина, который ограничивает выведение воды почками. Гиперосмолярность внеклеточной жидкости снижает потерю воды и внепочечными путями.

Дефицит воды при относительном или абсолютном избытке электролитов клинически проявляется олигурией, потерей веса, признаками обезвоживания клеток, в том числе нервных. Повышается гематокритный показатель, возрастает концентрация натрия в плазме и в моче. Восстановление количества воды и изотоничности жидкостей организма достигается внутривенным введением изотонического раствора глюкозы или питьем воды. Потерю воды и натрия при избыточном потоотделении возмещают питьем подсоленной (0,5%) воды.

Избыток воды и электролитов

Избыток воды и электролитов - частая форма нарушения водно-солевого обмена, проявляющаяся преимущественно в виде отеков и водянки различного происхождения (смотри Отек). Основными причинами возникновения положительного водно-электролитного баланса служат нарушение выделительной функции почек (гломерулонефриты и другие), вторичный гиперальдостеронизм (при сердечной недостаточности, нефротическом синдроме, циррозе печени, голодании, иногда в послеоперационном периоде), гипопротеинемия (при нефротическом синдроме, циррозе печени, голодании), повышение проницаемости большей части гистогематического барьера (при ожоге, шоке и других). Гипопротеинемия и повышение проницаемости сосудистых стенок способствуют перемещению жидкости из внутрисосудистого в интерстициальный сектор и развитию гиповолемии. Положительный водно-электролитный баланс чаще сопровождается накоплением во внеклеточном пространстве изоосмотической жидкости. Однако при сердечной недостаточности избыток натрия может превосходить избыток воды, несмотря на отсутствие гипернатриемии. Для восстановления нарушенного баланса ограничивают потребление натрия, используют натрийуретические мочегонные средства и нормализуют онкотическое давление крови.

Избыток воды с относительным дефицитом электролитов (водное отравление, гипоосмолярная гипергидрия) возникает в тех случаях, когда в организм вводится большое количество пресной воды или раствора глюкозы при недостаточном выделении жидкости (олигурия на почве недостаточности надпочечников, патология почек, лечебное применение вазопрессина или его гиперсекреция после травмы, операции). Избыток воды может поступать во внутреннюю среду при использовании для гемодиализа гипоосмотической жидкости. Опасность водной интоксикации у грудных детей возникает в связи с введением избытка пресной воды в процессе лечения токсикоза. При водном отравлении нарастает объем внеклеточной жидкости. В крови и плазме возрастает содержание воды, возникает гипонатриемия и гипокалиемия, снижается гематокритный показатель. Гипоосмолярность крови и интерстициальной жидкости сопровождается оводнением клеток. Нарастает вес тела. Характерно появление тошноты, усиливающейся после питья пресной воды, и рвоты, не приносящей облегчения. Слизистые оболочки влажны. Об оводнении мозговых клеток свидетельствуют апатия, сонливость, головная боль, подергивание мышц, судороги. Осмолярная концентрация мочи низкая, часто отмечается олигурия. В тяжелых случаях развиваются отек легких асцит, гидроторакс. Острые проявления водной интоксикации устраняют путем повышения осмотической концентрации внеклеточной жидкости внутривенным введением гипертонического солевого раствора. Потребление воды сильно ограничивают или прекращают до того, пока из организма не будет удален ее избыток.

Нарушение водно-солевого обмена играет большую роль в патогенезе острой лучевой болезни. Под влиянием ионизирующей радиации уменьшается содержание ионов натрия и калия в ядрах клеток вилочковой железы и селезенки, нарушается транспорт катионов в клетках стенки кишечника, селезенки, вилочковой железы и других органов. Характерной реакцией организма на воздействие радиации в больших дозах (700 р и более) является перемещение воды, ионов натрия и хлора из тканей в просвет желудка и кишечника.

При острой лучевой болезни наблюдается значительное повышение экскреции калия с мочой, связанное с усиленным распадом радиочувствительных тканей.

Потеря натрия и обезвоживание - одна из возможных причин смерти в случаях, когда исход заболевания определяется развитием желудочно-кишечного синдрома. В основе его лежит утечка жидкости и электролитов в просвет кишечника, лишенного в результате действия ионизирующей радиации значительной части своего эпителиального покрова. Одновременно резко ослабляется всасывающая функция желудочно-кишечного тракта, что сопровождается развитием тяжелой диареи.

Опыты показали, что возмещение воды и электролитов, направленное на нормализацию водно-солевого баланса у облученных животных, значительно увеличивает продолжительность их жизни.

Радиоизотопное исследование

Измерение объема жидкостных фаз при помощи радиоактивных препаратов основано на методе их разведения по всему водному сектору организма (вводят окись трития) или же по внеклеточному пространству (с помощью радиоактивного изотопа брома 82 Вг). Для определения объема общей воды окись трития вводится внутривенно или внутрь. Через 0,5; 1; 2; 4 и 6 часов после введения окиси трития собирают пробы мочи, крови и другие. Максимально допустимое количество окиси трития, вводимое в диагностических целях, составляет 150 мккюри. Через 14-15 дней исследование можно повторить, вводя препараты в том же количестве. Специальной подготовки больного не требуется.

Измерение радиоактивности производят с помощью жидкостно-сцинтилляционных радиометров типа УСС-1, СБС-1 и других. Для сравнения применяют стандартный раствор. Общее количество воды вычисляют по формуле: V= (V 1 -A 1)/(A 2 -A 0)

где V - общее количество воды в организме (в литрах); А 1 - активность введенного изотопа (в имп/мин/л); А 2 - активность исследуемого образца (в имп/мин/л); А 0 - активность контрольной пробы (в имп/мин/л); V 1 - объем введенного индикатора (в литрах). У здоровых мужчин содержание общей воды, измеряемое данным методом, составляет 56-66%, у здоровых женщин 48-58% от веса тела. Для определения объема внеклеточной жидкости применяют 82 Вг. Бром частично накапливается в желудке, слюнных железах, щитовидной железе, надпочечниках, желчи. Для блокады щитовидной железы назначается раствор Люголя или перхлорат калия. Внутривенно вводят 20-40 мккюри бромида натрия. Через 24 часа собирают мочу, в которой определяют количество выделенного 82 Вг, а также из вены берут 10-15 мл крови и определяют радиоактивность плазмы. Радиоактивность проб крови и мочи измеряется в колодезном сцинтилляционном счетчике. «Бромидное (внеклеточное) пространство» вычисляют по формуле разведения: V Br =(A 1 -A 2)/R

где V Br - «бромидное пространство» (в литрах); А 1 - количество введенного внутривенно изотопа (имп/мин); А 2 - количество выделенного 82 Вг с мочой (в имп/мин); R - радиоактивность плазмы (в имп/мин/л). Поскольку бром неравномерно распределяется между плазмой и эритроцитами, а часть брома поглощается эритроцитами, для определения объема внеклеточной жидкости (V) вносится поправка (V=0,86 V br). У здоровых лиц объем внеклеточной жидкости составляет 21-23% веса тела. У больных с отеками он повышается до 25-30% и более.

Определение общего обменоспособного натрия (OONa) и калия (ООК) основано на принципе разведения. OONa определяют по 24 Na или 22 Na, вводимым внутривенно или внутрь в количестве 100-150 и 40-50 мккюри соответственно. Собирают суточную мочу, а через 24 часа берут кровь из вены и отделяют плазму. В плазме определяют радиоактивность 22 Na или 24 Na и концентрацию стабильного натрия на пламенном фотометре. Объем жидкости, содержащей радиоактивный натрий («натриевое пространство»), вычисляют по формуле: V Na = (A 1 -A 2)/W

где V Na - «натриевое пространство» (в литрах); А 1 - количество введенного 22 Na или 24 Na (в имп/мин); А 2 - количество выведенного с мочой изотопа (в имп/мин/л); W-концентрация изотопа в плазме (в имп/мин/л). Содержание OONa определяют по формуле: P=V na ×P 1 , где Р 1 - концентрация стабильного натрия (в мг-экв/л). Величины «калиевого пространства» и обменоспособного калия по 42 К и 43 К вычисляют по тем же формулам, что и для натрия. Количество OONa у здоровых лиц составляет 36-44 мг-экв/кг. При отечном синдроме оно повышается до 50 мг-экв/кг и более. Уровень OOК у здоровых лиц колеблется от 35 до 45 мг-экв/кг в зависимости от возраста и пола. У больных с отеками он падает от 30 мг-экв/кг и ниже. Содержание общего калия в организме наиболее точно определяют в низкофоновой камере с высокочувствительными детекторами по естественному изотопу 40 К, содержание которого составляет 0,0119% всего калия в организме. Проверку результатов осуществляют на фантоме из полиэтилена, имитирующем так называемого стандартного человека и заполненном водой с определенным количеством калия (140-160 г).

Особенности водно-солевого обмена у детей

Рост ребенка сопровождается относительным уменьшением общего содержания воды в организме, а также изменением в распределении жидкости между внеклеточным и внутриклеточным секторами (табл.4).

Ранний детский возраст характеризуется высокой напряженностью и неустойчивостью водно-солевого обмена, что определяется интенсивным ростом ребенка и относительной незрелостью нейроэндокринной и почечной систем регуляции. Суточная потребность в воде ребенка первого года жизни составляет 100-165 мл/кг, что в 2-3 раза превышает потребность взрослых. Минимальная потребность в электролитах детей первого года жизни составляет: натрий 3,5-5,0; калий - 7,0-10,0; хлор - 6,0-8,0; кальций - 4,0-6,0; фосфор - 2,5- 3,0 мг-экв/день. При естественном вскармливании необходимые количества воды и солей ребенок первого полугодия жизни получает с молоком матери, однако растущая потребность в солях определяет необходимость введения прикорма уже на 4-5 мес. При искусственном вскармливании, когда ребенок в избытке получает соли и азотистые вещества, вода, требующаяся для их выведения, должна включаться в рацион дополнительно.

Отличительной особенностью водно-солевого обмена в раннем детском возрасте является относительно большее, чем у взрослых, выделение воды через легкие и кожу. Оно может достигать половины и более принятой воды (при перегревании, одышке и тому подобном). Потери воды при дыхании и за счет испарения с поверхности кожи составляют 1,3 г/кг в час (у взрослых-0,5 г/кг в час). Это объясняется относительно большей величиной поверхности тела, приходящейся у детей на единицу веса, а также функциональной незрелостью почек. Почечная экскреция воды и солей у детей раннего возраста ограничена низкой величиной гломерулярной фильтрации, составляющей у новорожденных 1⁄3- 1⁄4 почечной экскреции взрослого.

Суточный диурез в возрасте 1 месяца составляет 100-350, у детей 6 месяцев - 250-500, к году - 300-600, в 10 лет - 1000-1300 мл. При этом относительная величина суточного диуреза в расчете на стандартную поверхность тела на первом году жизни (1,72 м 2) в 2-3 раза больше, чем у взрослых. Процессы концентрации мочи и удельный вес ее у детей раннего возраста колеблется в узких пределах - почти всегда ниже 1010. Эта особенность некоторыми авторами определяется как физиологический несахарный диабет. Причины этого состояния - в недостаточности процессов нейросекреции и недоразвитии противоточно-обменного механизма петли Генле. В то же время у детей раннего возраста в расчете на 1 кг веса выводится относительно больше альдостерона, чем у взрослых. Экскреция альдостерона у новорожденных на протяжении первого месяца жизни постепенно повышается от 0,07 до 0,31 мкг/кг и остается на этом уровне до возраста 1 года, снижаясь к трем годам до 0,13 мкг/кг, а в возрасте 7 -15 лет составляет в среднем 0,1 мкг/кг в сутки (М. Н. Хованская и соавторы, 1970). Миник и Конн (М. Minick, J. W. Conn, 1964) установили, что почечная экскреция альдостерона у новорожденных в расчете на 1 кг веса в 3 раза выше, чем у взрослых. Предполагается, что относительный гиперальдостеронизм детей раннего возраста может быть одним из факторов, обусловливающих особенности распределения жидкости между внутри- и внеклеточным пространствами.

Ионный состав внеклеточной жидкости и плазмы крови в процессе роста не подвержен существенным изменениям. Исключение составляет период новорожденности, когда несколько повышено содержание калия в плазме крови (до 5,8 мг-экв/литр) и наблюдается наклонность к метаболическому ацидозу. Моча у новорожденных и детей грудного возраста может быть почти полностью лишена электролитов. По данным Пратта (Е. L. Pratt, 1957), минимальная экскреция натрия с мочой составляет в эти возрастные периоды 0,2 мг-экв/кг, калия - 0,4 мг-экв/кг. У маленьких детей выведение калия с мочой обычно превышает экскрецию натрия. Величины почечной экскреции натрия и калия уравниваются (ок. 3 мг-экв/кг) примерно к 5 годам. Позже экскреция натрия превышает выведение калия: 2,3 и 1,8 мг-экв/кг соответственно [Шапталь (J. Chaptal) и сотрудники, 1963]. Несовершенство регуляции водно-солевого обмена у детей раннего возраста служит причиной значительных колебаний осмотического давления внеклеточной жидкости. При этом на ограничение воды или избыточное введение солей дети реагируют солевой лихорадкой. Незрелость механизмов волюморегуляции в этом возрастном периоде обусловливает гидролабильность - неустойчивость водно-солевого обмена со склонностью к развитию симптомокомплекса дегидратации (эксикоза). Наиболее тяжелые расстройства водно-солевого обмена наблюдаются при желудочно-кишечных заболеваниях, нейротоксическом синдроме, при патологии надпочечников. У детей старшего возраста патология водно-солевого обмена особенно ярко выражена при нефропатиях, ревматизме с недостаточностью кровообращения.

Изменения водно-солевого обмена в процессе старения организма

Старение организма сопровождается существенными изменениями водно-солевого обмена, в частности происходит уменьшение содержания воды в тканях (миокарде, скелетной мышце, печени, почках) за счет внутриклеточной фракции, уменьшение концентрации калия и увеличение натрия в клетках, перераспределение кальция и фосфора между тканями (трансминерализация тканей). Изменение фосфорно-кальциевого обмена нередко сопровождается системным поражением костной ткани и развитием остеопороза.

В пожилом и старческом возрасте уменьшается диурез и выведение электролитов с мочой. Величина рН крови, а также другие показатели, характеризующие кислотно-щелочное равновесие организма (напряжение углекислоты, бикарбонат стандартный и истинный и так далее), существенных возрастных изменений не претерпевают. Возрастные изменения механизмов регуляции обмена воды и электролитов в значительной мере ограничивают их компенсаторно-приспособительные возможности, что особенно отчетливо проявляется при ряде заболеваний и в условиях функциональных нагрузок (смотри Старость, старение).

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы желаете прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить ошибки этой жизни? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: