הכל על הורמון גדילה. אילו הורמונים הכבד מייצר ותפקודיהם האם הורמון גדילה סינתטי מסוכן?

הכבד הוא הבלוטה הגדולה ביותר בגוף האדם, האחראית על עיכול, נטרול וסילוק רעלים, וויסות חילוף החומרים של פחמימות. האיבר משמש כמחסן דם רזרבה ואחראי לסינתזה של חומרים הורמונליים ואנזימים המפרקים מזון במעי הדק. אם ייצור הורמוני הכבד מופרע, צמיחת רקמת העצם מואטת, אוסטאופורוזיס מתפתחת, לחץ הדם עולה, קרישת הדם מחמירה, מאגרי הברזל מתרוקנים או נצפה עודף ברזל.

תאי כבד מייצרים הורמון אוליגופפטיד - אנגיוטנסין, גורם גדילה דמוי אינסולין IGF-1, טרומבופויטין, הפצידין, המווסת את רמות הברזל.

פעילות תפקודית של הורמונים:

• ממערכת העצבים: לגרום לתחושת צמא, לעורר סינתזה של נוראפינפרין, הורמון אנטי-דיורטי, ACT בתאי ההיפותלמוס של המוח.
• מערכת לב וכלי דם: יש השפעה מכווצת כלי דם, מווסתת את הצטברות הטסיות, רמות הברזל בדם.
• מערכת השתן: שמירה על נתרן ומניעת איבוד אשלגן, הגברת קצב הסינון הכלייתי.
• מערכת השרירים והשלד: אחראית על התפתחות, צמיחה תקינה של תאי ורקמות הגוף.

בנוסף, להורמונים תכונות אנטיבקטריאליות ומגנים על הגוף מפני התקפות של מיקרואורגניזמים ופטריות גראם חיוביות, גראם שליליות.

חילוף חומרים הורמונים

פרנכימה הכבד לוקחת חלק בחילוף החומרים של הורמונים, ולכן מחלות כרוניות של איבר זה עלולות להוביל להפרעות הורמונליות חמורות. הפטוציטים משביתים את פעולת האינסולין והגלוקגון, הורמוני בלוטת התריס של בלוטת התריס עוברים דה יודין. בכבד, הטרגון הופך לאסטריול ולאסטרון, ולאחר מכן הם נקשרים לחומצה גלוקורונית ומופרשים מהגוף.

ההורמונים הבאים נהרסים בתאי הכבד:

היסטולוגיה של הכבד - הפטוציטים

• אינסולין, גלוקגון;
• נוגד משתן;
• אסטרוגנים;
• קורטיקוסטרואידים;
• תירוקסין, טריודוטירונין.

הכבד מייצר כולסטרול - הבסיס להורמונים סטרואידים. במחלות כרוניות של האיבר, חילופי האסטרוגן והטסטוסטרון מופרעים. ורידי עכביש נוצרים על עורו של המטופל, שיער נושר באזור הערווה והבית, ואטרופיה של אשכים נצפית אצל גברים.

הטסטוסטרון, בהשפעת 5α-reductase בכבד, הופך לאנדרוסטרון ולאטיוכולנולון, היוצרים קומפלקסים עם סולפטים ובצורה זו מופרשים מהגוף יחד עם שתן. במקרים מסוימים, הורמון המין במין הבהיר יותר אינו נהרס, אלא הופך לאסטרוגן נשי (ארומציה).

אדרנלין וברדיקינין ממריצים גלוקונאוגנזה, גליקוגנוליזה, ליפוליזה ומעכבים את ייצור הגליקוגן בהפטוציטים. חילוף החומרים של חלבונים אלה מביא ליצירת מטבוליטים לא פעילים.

גורם גדילה דמוי אינסולין (סומטומדין C) הוא חלבון אלקליין הדומה במבנה ובתפקוד לאינסולין. IGF-1 מסונתז על ידי הפטוציטים בכבד בתגובה לגירוי של קולטני סומטוטרופין.

באזורים ההיקפיים, להורמון יש:

• ויסות אנדוקריני, אוטוקריני ופרקריני של תהליכי צמיחת רקמות;
• היווצרות מבני עצם ושרירים;
• משתתף בהתפתחות תוך רחמית של העובר;
• פועל על האדנוהיפופיזה וההיפותלמוס;
• שולט בייצור של סומטוליברין, סומטוסטטין והורמון גדילה.

הורמון הכבד IGF-1 אחראי על התמיינות תאים ושולט על תהליך האפופטוזיס:

• רמות נמוכות של סומטומדין C מובילות לעיכוב בגדילה בילדים, גמדות (גמדות);
• עלייה בריכוז החלבון מאובחנת עם ענקיות ואקרומגליה;
• עלייה ממושכת ב-IGF-1 מובילה להתפתחות גידולים ממאירים עקב פגיעה בחידוש התא.

רמות הורמונים גבוהות יכולות להיגרם על ידי:

• מחלות גנטיות מולדות;
• פתולוגיות של מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח;
• סוכרת;
• נזק דלקתי לכבד, בלוטות יותרת הכליה;
• צום ממושך או נטילת תרופות הורמונליות.

אינסולין, אנדרוגנים ואסטרוגנים מעלים את ריכוז ה-IGF-1 בדם, וגלוקוקורטיקואידים מפחיתים אותו.

זהו הורמון אוליגופפטיד המגביר את לחץ הדם על ידי כיווץ כלי דם. תפקידו הוא גם שחרור אלדוסטרון מקליפת האדרנל לזרם הדם, השתתפות במערכת הרנין-אנגיוטנסין. רנין ממריץ את ההמרה של אנגיוטנסין לאנגיוטנסין-1, אשר בהשפעת האנזים ACE, הופך לאנגיוטנסין-2.

אנגיוטנסין - מערכת

חילוף חומרים נוסף מביא ליצירת פפטידים קטנים עוד יותר. המערכת המתקבלת היא יעד לתרופות המורידות לחץ דם. כאשר שרשרת הטרנספורמציה חסומה, ניתן להפחית את קריאות הטונומטר ולהפחית את הטונוס של כלי הדם.

הורמון הכבד אנגיוטנסין משפיע על חילוף החומרים של המלח, מגביר את ספיגה מחדש של נתרן בתעלות הפרוקסימליות של הכליות, מה שמוביל לעלייה בנפח הדם במחזור הדם, לעלייה בלחץ הדם ולהיווצרות בצקות בגפיים. חוסמי קולטן אנגיוטנסין-2 משמשים לטיפול ביתר לחץ דם.

סינתזת הפפטידים מוגברת בהשפעת קורטיקוסטרואידים, אסטרוגנים והורמוני בלוטת התריס של בלוטת התריס. במהלך טרנספורמציות מורכבות, אנגיוטנסין הופך לחומצת אמינו אוקטפפטיד - אנגיוטונין-2, המשפיעה על תפקוד מערכת העצבים, מערכת הלב וכלי הדם, הכליות וקליפת האדרנל.

בנוסף לאפקט כיווץ כלי הדם, החומר ממריץ את הסינתזה של וזופרסין בהיפותלמוס, מה שמאיץ את הפרשת הנוזלים בכליות ותחושת צמא.

טרומבופויטין

TPO הוא הורמון כבד הממריץ את הצמיחה וההבשלה של מגה-קריוציטים וטסיות דם. החלבון מיוצר בעיקר על ידי הפטוציטים בכבד, צינוריות כליה, ובמידה פחותה על ידי רקמת שריר מפוספסת ותאי סטרומה של מח העצם. רמת תאי הדם בדם תלויה בריכוז הטרומבופואטין.

במקרה של סינתזת הורמונים לא מספקת:

• טרומבוציטוזיס מתפתח;
• זרימת הדם נפגעת;
• מתרחשת פקקת של כלי דם קטנים, נימים מתפוצצים ונוצרים שטפי דם תת עוריים מרובים.

רמות גבוהות של הורמון כבד מתבטאות בתסמינים של טרומבוציטופניה. קרישת הדם נפגעת, כל פציעה מלווה באיבוד דם כבד. חולים מאובחנים עם דימום רחם, מעיים ואף, ותאי דם אדומים מופיעים בשתן.

עלייה בטסיות דם והפרעות מולדות בסינתזה של הורמוני כבד עלולה להוביל להתפתחות המוכרומטוזיס. במקרה זה, ברזל מושקע ברקמות האיברים הפנימיים והמוח ומוביל לתפקוד לקוי שלהם. עודף של החומר יכול לעורר שחמת הכבד, סוכרת, דלקת פרקים ואי ספיקת לב.

הפצידין

Hepcidin הוא פפטיד חומצת אמינו קטן המסונתז על ידי הכבד. להורמון יש תכונות אנטי-מיקרוביאליות; עלייה ברמתו נצפית בכל מחלה זיהומית או דלקתית. תפקיד חשוב נוסף של החלבון הוא חסימת ספיגת הברזל על ידי הריריות של התריסריון והמעי הדק.

ריכוז גבוה של הפצידין בדם מוביל להתפתחות אנמיה מחוסר ברזל. בבני אדם:

• העור מחוויר;
• ציפורניים נשברות;
• שיער נושר;
• הוא מתעייף מהר;
• כל הזמן רוצה לישון.

סימן אופייני לפתולוגיה הוא היווצרות ריבה בזוויות השפתיים, הפרעה בחוש הטעם ורצון לאכול גיר. עם ייצור לא מספיק של hepcidin, הדרמיס מקבל גוון כחלחל, האדם סובל מבחילות, כאבי בטן וחולשה כללית.

חומרים הורמונליים בכבד אחראים על התפתחות וגדילה של רקמות, hematopoiesis, thrombopoiesis ותהליך חידוש התאים. הם מגדילים את נפח הדם במחזור הדם ומגבירים את לחץ הדם. הפרה של ייצור ההורמונים מובילה להפרעות במערכת הלב וכלי הדם, העצבים, האנדוקרינית, שינויים בהרכב הדם, האטה או האצת צמיחה.

אורח חיים בעת זיהוי הפרעות בכבד

כדי למנוע חוסר איזון הורמונלי, יש צורך לנקוט באמצעי חירום בעת זיהוי כל הפרעה בתפקוד הכבד. אתה צריך לשקול מחדש את אורח החיים והתזונה שלך:

• אכילה בריאה (למעט מזון מטוגן, חריף ושומני, כולל ירקות ומוצרי חלב בתזונה);
• הדרה של אלכוהול, עישון, שימוש בלתי מבוקר בתרופות;
• פעילות גופנית יומיומית.

נדרשת בדיקה רפואית שנתית, הכוללת:

• אבחון אולטרסאונד;
• ניתוח כללי וביוכימי של דם ושתן;
• שליטה ברמת אינדקס הפרותרומבין;
• בדיקה שוטפת אצל רופא כללי או רופא משפחה.

להורמון גדילה, כמו לכל ההורמונים של בלוטת יותרת המוח הקדמית, יש סוג של הפרשה פועם.הורמון הגדילה (GH) מיוצר בעיקר מ-8 בערב עד 4 בבוקר.

זמן מחצית החיים (T 1/2) של GH הוא 20 דקות. להורמון הגדילה לוקח כ-30 דקות להגיע לאיבר המטרה העיקרי שלו - הכבד.

IN הכבד מפריש תגובה ל-GHגורמי גדילה דמויי אינסולין (IGFs), קושר חלבונים ( BPs), תת-יחידה לאבילית לחומצה ( א.ל.ס.).

ל-IGF-1 יש T1/2 של 8 עד 10 דקות ככלל. גורם גדילה זה נקשר ל"גורם גדילה דמוי אינסולין קושר חלבון 3" IGFBP-3, האחרון מאריך את זמן מחצית החיים של IGF-1 ל-20-24 שעות.

רמות מחזוריות של IGF-1 מווסתות לרעה את ביטוי הורמון הגדילה על ידי הפחתת סומטוליברין (Growth Hormon Releasing Factor, GHRH) ופעולה על הקולטנים שלו.

IGFBP-3הזיקה הגדולה ביותר לגורם גדילה דמוי אינסולין של חלבוני הכבד קושרים (BPs). במחזור הדם ההיקפי, IGFBP-3 מאריך את פעולת IGF-1 עד 24 שעותכפי שכבר נאמר.

בתוך התא, IGFBP-3 קשור קשר הדוק לתפקוד p53, חלבון שעוצר את חלוקת התא בתגובה לנזק ל-DNA (חלבון נוגד גידולים ידוע).

נזק ל-DNA - ביטוי מוגבר של p53 - IGFBP-3 קושר את IGF-1 בגרעין, מאחר ו-IGF-1 מפריע לאפופטוזיס של התא ומקדם צמיחה.

p53 איבד את מעמדו כחלבון האנטי גידולי החשוב ביותר (הוא לא עובד טוב עם מחסור באבץ, יכול להיות מדוכא על ידי גידולים או בעיות עם מלטונין וכו').
אבל העובדה היא שהפרשת הורמון גדילה לא מובילה לסרטן. הורמון הגדילה מגביר את הפרשת IGFBP-3, הקשור ל-p53 ולאפופטוזיס של תאים פגומים, בפרט על ידי קשירת IGF-1 ישירות לגרעין התא. תת-יחידה תאי חומצה ( א.ל.ס.) נקשר לכימרה IGF-1/IGFBP-3 והמולקולה הטרינרית מגדילה את זמן מחצית החיים ל-200 שעות. אין מבחן ל-ALS, אז הוא מתעלם ממנו.סומטוסטטין מיוצר בהיפותלמוס. סומטוסטטין מה-PVN של ההיפותלמוס חודר לבלוטת יותרת המוח הקדמית, שם הוא מדכא את הפרשת GH ו-TSH.
בעיות היפותלמומיות - דה-וויסות של דיכוי הפרשת GH מינון גבוה של פירידוקסין משרה ביטוי IGFBP-3 mRNA בתאי MCF-7 והשראתו מעוכבת על ידי המעכב הספציפי ל-p53 pifithrin-α.

למינונים גדולים של B6 הייתה השפעה אנטי-גידולית. חוקרים הציעו אינדוקציה של IGFBP-3 בתוך תאים והקשר שלהם בין p53 לאפופטוזיס.

מסקנות:

• להערכת מעבדה, אנו יכולים להשתמש בערכי בוקר של הורמון גדילה, IGF-1 ו-IGFBP-3 (ברוסיה הם קיימים, אך לא בכל מקום);
• הורמון גדילה המוביל לסרטן אינו אפילו חצי אמת. IGFBP-3 מאריך את פעולתו של IGF-1 במחזור הדם, אך מבחינה תוך תאית היכולת של IGFBP-3 לקשור את IGF-1 היא סינרגטית עם פעילותו של p53: היא מעוררת אפופטוזיס של תאים עם DNA פגום (כולל סרטן);
• מעניין כיצד B6 במינונים גדולים ישפיע על מחזור הדם החוץ-תאי של IGF-1, האם ניתן להשתמש ב-B6 כדי להאריך את "חיי" ה-IGF-1 ולהגדיל את אנבוליזם השרירים ופחות קטבוליזם.

נ.ב. הפודקאסט הראשון שלי באוקטובר-נובמבר יהיה עם אנדוקרינולוג על כמה מהניואנסים של עבודתם של הורמוני יותרת המוח הקדמית ושיטות בדיקת מעבדה לתפקודם. אני לא חושב שזה יהיה קל להבנה. אבל אני אכתוב את הכותרות העיקריות מתחת לפודקאסט.

סומטוטרופין, או הורמון גדילה, מקבוצת הפפטידים מיוצר על ידי הגוף בבלוטת יותרת המוח הקדמית, אך ניתן להגביר את הפרשת החומר באופן טבעי. נוכחותו של רכיב זה בגוף מגבירה את הליפוליזה, אשר שורפת שומן תת עורי ובונה מסת שריר. מסיבה זו, זה מעניין במיוחד אתלטים המבקשים לשפר את הביצועים האתלטיים שלהם. כדי להשיג זאת, כדאי ללמוד ביתר פירוט את תהליך הסינתזה ותכונות אחרות של חומר זה.

מהו סומטוטרופין

זהו שמו של הורמון הפפטיד המסונתז על ידי בלוטת יותרת המוח הקדמית. המאפיין העיקרי הוא גירוי צמיחת ושיקום תאים, המסייע בבניית רקמת שריר ועצמות דחוסות. מלטינית "סומה" פירושו גוף. ההורמון הרקומביננטי קיבל את השם הזה בשל יכולתו להאיץ את הצמיחה באורך. סומטוטרופין שייך למשפחת ההורמונים הפוליפפטידיים יחד עם פרולקטין ולקטגן השליה.

איפה זה נוצר

חומר זה מיוצר בבלוטת יותרת המוח, בלוטה אנדוקרינית קטנה, כ-1 ס"מ. הוא ממוקם בשקע מיוחד בבסיס המוח, הנקרא גם "סלה טורצ'יקה". קולטן תאי הוא חלבון בעל תחום תוך-ממברני יחיד. בלוטת יותרת המוח נשלטת על ידי ההיפותלמוס. זה מגרה או מעכב את תהליך הסינתזה ההורמונלית. לייצור סומטוטרופין יש אופי דמוי גל - נצפים מספר פרצי הפרשה במהלך היום. הכמות הגדולה ביותר נצפית 60 דקות לאחר ההירדמות בלילה.

בשביל מה זה נחוץ

רק לפי השם אפשר להבין שסומטרופין נחוץ לצמיחת העצמות והגוף בכללותו. מסיבה זו, הוא מיוצר באופן פעיל יותר בילדים ובני נוער. בגיל 15-20 שנים, הסינתזה של סומטוטרופין פוחתת בהדרגה. אז מתחילה תקופת התייצבות, ולאחר 30 שנה - שלב של ירידה, שנמשך עד המוות. גיל 60 מאופיין בייצור של 40% בלבד מהורמון הגדילה התקין. מבוגרים זקוקים לחומר זה כדי לשקם רצועות קרועות, לחזק מפרקים ולרפא עצמות שבורות.

פעולה

מבין כל הורמוני יותרת המוח, סומטוטרופין הוא בעל הריכוז הגבוה ביותר. הוא מאופיין ברשימה גדולה של פעולות שהחומר מייצר על הגוף. המאפיינים העיקריים של סומטוטרופין הם:

1. האצת צמיחה ליניארית אצל מתבגרים. הפעולה היא להאריך את העצמות הצינוריות של הגפיים. זה אפשרי רק בתקופה שלפני גיל ההתבגרות. צמיחה נוספת אינה נובעת מהפרשת יתר אנדוגנית או נהירה אקסוגנית של GH.
2. עלייה במסת השריר הטהורה. זה מורכב מעיכוב פירוק חלבון והפעלת הסינתזה שלו. סומטרופין מעכב את פעילותם של אנזימים ההורסים חומצות אמינו. זה מגייס אותם לתהליכים של גלוקונאוגנזה. כך פועל הורמון הגדילה בשריר. הוא משתתף בסינתזת חלבון, ומשפר תהליך זה ללא קשר להובלת חומצות אמינו. פועל יחד עם אינסולין וגורם גדילה אפידרמיס.
3. היווצרות סומטומדין בכבד. זה נקרא גורם גדילה דמוי אינסולין, או IGF-1. זה מיוצר בכבד רק בהשפעת סומטוטרופין. חומרים אלו פועלים במקביל. ההשפעות מעודדות גדילה של GH מתווכות על ידי גורמים דמויי אינסולין.
4. הפחתת כמות השומן התת עורי. החומר מקדם את גיוס השומן מהמאגרים שלו, מה שגורם לעלייה בריכוז חומצות השומן החופשיות בפלזמה, אשר מתחמצנות בכבד. כתוצאה מפירוק מוגבר של שומנים, נוצרת אנרגיה שנועדה לשפר את חילוף החומרים של חלבון.
5. השפעה אנטי קטבולית, אנבולית. ההשפעה הראשונה היא עיכוב פירוק רקמת השריר. ההשפעה השנייה היא גירוי הפעילות של אוסטאובלסטים והפעלת היווצרות מטריצת החלבון של העצם. זה מוביל לצמיחת שרירים.
6. ויסות חילוף החומרים של פחמימות. כאן ההורמון הוא אנטגוניסט לאינסולין, כלומר. פועל בניגוד לו, מעכב את השימוש בגלוקוז ברקמות.
7. אפקט מגרה אימונו. זה מורכב מהפעלת העבודה של תאי מערכת החיסון.
8. השפעה מווסתת על תפקודי מערכת העצבים המרכזית והמוח. על פי מחקרים מסוימים, הורמון זה יכול לחצות את מחסום הדם-מוח. הקולטנים שלו נמצאים בחלקים מסוימים של המוח וחוט השדרה.

הפרשת סומטוטרופין

כמות גדולה יותר של סומטוטרופין מיוצרת על ידי בלוטת יותרת המוח. לגמרי 50% מהתאים נקראים סומטוטרופים. הם מייצרים את ההורמון. הוא קיבל את שמו מכיוון ששיא ההפרשה מתרחש בשלב ההתפתחות המהירה בגיל ההתבגרות. האמירה שילדים גדלים בשנתם מוצדקת למדי. הסיבה היא שההפרשה המקסימלית של ההורמון נצפית בשעות הראשונות של שינה עמוקה.

נורמה בסיסית בדם ותנודות שיא במהלך היום

הרמה הנורמלית של סומטרופין בדם היא כ-1-5 ננוגרם/מ"ל. בזמן שיא הריכוז, הכמות עולה ל-10-20 ננוגרם/מ"ל, ולעיתים אף ל-45 נ"ג/מ"ל. ייתכנו מספר עליות כאלה במהלך היום. המרווחים ביניהם הם כ-3-5 שעות. השיא הגבוה הצפוי ביותר אופייני לתקופה 1-2 שעות לאחר ההירדמות.

שינויים הקשורים לגיל

הריכוז הגבוה ביותר של סומטרופין נצפה בשלב של 4-6 חודשים של התפתחות תוך רחמית. זה בערך פי 100 יותר בהשוואה למבוגר. יתר על כן, ריכוז החומר מתחיל לרדת עם הגיל. זה מתרחש בין הגילאים 15 עד 20. ואז מגיע השלב שבו כמות הסומטרופין נשארת יציבה - עד 30 שנה. בהמשך, הריכוז יורד שוב עד לגיל מבוגר. בשלב זה, התדירות והמשרעת של שיאי ההפרשה יורדים. הם מקסימליים אצל מתבגרים במהלך התפתחות אינטנסיבית במהלך ההתבגרות.

באיזו שעה מייצרים אותו?

כ-85% מהסומטרופין המיוצר מתרחש בין 12 ל-4 לפנות בוקר. 15% הנותרים מסונתזים במהלך שנת היום. מסיבה זו, להתפתחות תקינה, מומלץ לילדים ובני נוער ללכת לישון לא יאוחר מ-21-22 שעות. בנוסף, אסור לאכול יותר מדי לפני השינה. מזון ממריץ את שחרור האינסולין, החוסם את ייצור הסומטרופין.

על מנת שההורמון יועיל לגוף בצורה של ירידה במשקל, צריך לישון לפחות 8 שעות ביום. עדיף ללכת לישון לפני השעה 23:00, מכיוון שהכמות הגדולה ביותר של סומטרופין מיוצרת משעה 23:00 עד 2 בצהריים. מיד לאחר ההתעוררות, אסור לאכול ארוחת בוקר, כי הגוף עדיין ממשיך לשרוף שומן עקב הפוליפפטיד המסונתז. עדיף לדחות את ארוחת הבוקר ב-30-60 דקות.

ויסות ההפרשה

הרגולטורים העיקריים של ייצור סומטוטרופין הם הורמוני הפפטידים של ההיפותלמוס - סומטוליברין וסומטוסטטין. תאים עצביים מסנתזים אותם לתוך ורידי השער של בלוטת יותרת המוח, אשר משפיע ישירות על סומטוטרופים. ההורמון מיוצר הודות לסומטוליברין. סומטוסטטין, להיפך, מדכא את תהליך ההפרשה. הסינתזה של סומטרופין מושפעת מכמה גורמים שונים. חלקם מגבירים את הריכוז, בעוד שאחרים, להיפך, מפחיתים אותו.

אילו גורמים תורמים לסינתזה

ניתן להגביר את ייצור הסומטרופין ללא שימוש בתרופות. ישנם מספר גורמים התורמים לסינתזה הטבעית של חומר זה. אלה כוללים את הדברים הבאים:

עומסי בלוטת התריס;

אסטרוגנים;

גרלין;

שינה טובה;

היפוגליקמיה;

סומטוליברין;

חומצות אמינו - אורניתין, גלוטמין, ארגינין, ליזין.

גורמים הגורמים למחסור

הפרשה מושפעת גם מחלק מהקסנוביוטיקה - כימיקלים שאינם כלולים במחזור הביוטי. גורמים נוספים המובילים למחסור בהורמונים הם:

• היפר גליקמיה;
• סומטוסטטין;
• רמות גבוהות של חומצות שומן חופשיות בדם;
• ריכוז מוגבר של גורם גדילה דמוי אינסולין וסומטוטרופין (רובו קשור לחלבון הובלה);
• גלוקוקורטיקואידים (הורמונים של קליפת יותרת הכליה).

למה מוביל עודף הורמון גדילה?

אם אצל מבוגרים רמת הסומטרופין שווה לריכוז האופייני לאורגניזם גדל, אז זה נחשב לעודף של הורמון זה. מצב זה יכול להוביל לבעיות בריאותיות חמורות. אלו כוללים:

1. אקרומגליה וענקיות. הרעיון הראשון הוא עלייה בגודל הלשון, עיבוי חמור של העצמות והתגבשות תווי הפנים. הענקיות אופיינית לילדים ובני נוער. המחלה מתבטאת בצמיחה גדולה מאוד, עליה פרופורציונלית בעצמות, באיברים וברקמות הרכות. אצל נשים נתון זה יכול להגיע ל-190 ס"מ, ואצל גברים - 200 ס"מ. על רקע זה מציינים גדלי ראש קטנים, עלייה בגודל האיברים הפנימיים והתארכות הגפיים.
2. תסמונת המנהרה. הפתולוגיה היא חוסר תחושה של האצבעות והידיים, המלווה בכאבים מעקצצים במפרקים. התסמינים מופיעים עקב דחיסה של גזע העצבים.
3. עמידות לאינסולין של רקמות. זהו השם להפרה של התגובה הביולוגית של רקמות הגוף לפעולת האינסולין. כתוצאה מכך, הסוכר אינו יכול לחדור מהדם לתוך התאים. בגלל זה, ריכוז האינסולין נמצא כל הזמן ברמה גבוהה, מה שמוביל להשמנה. התוצאה היא שאתה לא יכול לרדת במשקל אפילו בדיאטה קפדנית. כל זה מלווה ביתר לחץ דם ובצקת. עמידות לאינסולין מעלה את הסיכון לסרטן, סוכרת מסוג 1, התקפי לב, טרשת עורקים ואפילו מוות פתאומי עקב קרישי דם.

השלכות של מחסור בהורמון גדילה

עבור גוף האדם, לא רק עודף של סומטרופין הוא קטסטרופלי, אלא גם מחסור. מחסור בחומר זה גורם לתגובות רגשיות מוחלשות, לירידה בחיוניות, לעצבנות מוגברת ואף לדיכאון. השלכות נוספות של מחסור בסומטרופין הן:

1. גמדות יותרת המוח. זוהי מחלה אנדוקרינית המהווה הפרה של הסינתזה של סומטרופין. מצב זה גורם לעיכוב בהתפתחות האיברים הפנימיים והשלד. מוטציות בגן קולטן GH גורמות לקומה נמוכה באופן חריג: אצל גברים היא כ-130 ס"מ, ואצל נשים היא פחות מ-120 ס"מ.
2. עיכוב בהתפתחות גופנית ונפשית. פתולוגיה זו נצפית בילדים ומתבגרים. ל-8.5% מהם יש קומה נמוכה עקב מחסור בסומטרופין.
3. התבגרות מאוחרת. עם פתולוגיה זו, ישנה תת-התפתחות של מאפיינים מיניים משניים בהשוואה לרוב המתבגרים האחרים. התבגרות מאוחרת נגרמת על ידי האטה בהתפתחות הגופנית הכללית.
4. השמנת יתר וטרשת עורקים. כאשר הסינתזה של סומטרופין מופרעת, כל סוגי חילוף החומרים מופרעים. זו הסיבה להשמנה. על רקע זה נצפית כמות גדולה של חומצות שומן חופשיות בכלי הדם שעלולות לגרום לחסימה שתוביל לטרשת עורקים.

כיצד משתמשים בסומטוטרופין?

ניתן לסנתז חומר זה גם באופן מלאכותי. בניסוי הייצור הראשון, נעשה שימוש בתמצית בלוטת יותרת המוח האנושית. סומטרופין הופץ מגופות אנושיות עד 1985, וזו הסיבה שהוא נקרא קדאבר. כיום, מדענים למדו לסנתז אותו באופן מלאכותי. במקרה זה, נשללת האפשרות של הידבקות במחלת קרויצפלד-יעקב, שהייתה אפשרית בעת שימוש בתכשיר GH גוזלי. מחלה זו היא פתולוגיה קטלנית של המוח.

התרופה המבוססת על סומטרופין שאושרה על ידי ה-FDA נקראת Somatrem (Protropin). שימוש טיפולי בתרופה זו:

• טיפול בהפרעות עצבים;
• האצת גדילת ילדים;
• הפחתת מסת שומן ובניית שרירים;

תחום שימוש נוסף ב-Somatrem הוא מניעת מחלות סניליות. אצל אנשים מבוגרים, GH מוביל לצפיפות עצם מוגברת, מינרליזציה מוגברת, ירידה ברקמת השומן והגברת מסת השריר. בנוסף, יש להם אפקט התחדשות: העור הופך אלסטי יותר, קמטים מוחלקים. החיסרון הוא התרחשותן של מספר תגובות שליליות, כגון יתר לחץ דם עורקי והיפרגליקמיה.

בטיפול בהפרעות עצבים

סומטרופין מסייע בשיפור הזיכרון והתפקודים הקוגניטיביים. זה הכרחי במיוחד עבור חולים עם גמדות יותרת המוח. כתוצאה מכך, חולה עם תכולה נמוכה של סומטוטרופין בדם משפר את בריאותו ואת מצב רוחו. גם רמות מוגברות של חומר זה אינן מומלצות, מכיוון שהוא יכול להשפיע הפוך ולגרום לדיכאון.

לגמדות יותרת המוח

טיפול בהפרעות התפתחותיות אצל ילדים אפשרי באמצעות גירוי באמצעות מתן יומיומי של תמצית בלוטת יותרת המוח. זה משפיע לא רק על בלוטה אחת, אלא גם על הגוף בכללותו. יש להשתמש בזריקות כאלה מוקדם ככל האפשר ועד סוף גיל ההתבגרות. כיום, קורס של הורמון גדילה הוא הדרך היעילה היחידה לטיפול בגמדות יותרת המוח.

פפטידים בפיתוח גוף

השפעת שריפת השומן והעלאת מסת השריר משמשת לעתים קרובות במיוחד על ידי מפתחי גוף מקצועיים במהלך אימון פעיל. ספורטאים לוקחים פפטידים לצמיחת שרירים בשילוב עם טסטוסטרון ותרופות אחרות בעלות השפעות דומות. השימוש ב-Somatrem נאסר בשנת 1989 על ידי הוועד האולימפי הבינלאומי, אך זה לא מוציא מכלל שימוש בלתי חוקי בסם זה. בשילוב עם GH, מפתחי גוף משתמשים בתרופות הבאות:

1. סטֵרֵאוֹדִים. האפקט האנבולי העוצמתי שלהם משפר את ההיפרטרופיה של תאי השריר, מה שמאיץ את התפתחותם.
2. אִינסוּלִין. יש צורך להקל על העומס על הלבלב, אשר, עקב רמות מוגברות של GH, מתחיל לעבוד באופן פעיל מדי ומדלדל את הרזרבות שלו.
3. הורמוני בלוטת התריס של בלוטת התריס. במינונים קטנים הם מפגינים אפקט אנבולי. נטילת הורמוני בלוטת התריס מאיצה את חילוף החומרים ומאיצה את צמיחת הרקמות.

כיצד להגביר את ייצור הורמון הגדילה

ישנם חומרים ממריצים שונים של הורמון גדילה. אחד מהם נוטל תרופות מסוימות. למרות ששיטות טבעיות גם עוזרות להגביר את הייצור של סומטרופין. לדוגמה, אצל אנשים שמתעמלים באופן קבוע, ההשפעות של IGF-1 ו-GH מוגברות. זה לא נצפה אצל נבדקים לא מאומנים. הסינתזה של סומטרופין מתרחשת במהלך השינה, ולכן חשוב מאוד שאדם ישן כרגיל. נטילת קומפלקסים מולטי ויטמין, כולל:

• מינרלים;
• ויטמינים;
• חומצות אמינו;
• אדפטוגנים טבעיים;
• חומרים ממקור צמחי - כריסין, פורסקולין, גריפוניה.

נטילת טבליות סומטוטרופין

למרות שהחומר אסור רשמית בספורט, הפיתוי להשתמש בו גבוה מאוד. מסיבה זו, ספורטאים רבים עדיין נוקטים בשיטה זו כדי להסיר רקמת שומן עודפת, להדק את הגזרה שלהם ולהשיג צורות מפוסלות יותר. היתרון בשימוש בו הוא חיזוק העצמות. אם ספורטאי נפצע, מה שקורה לעתים רחוקות מאוד, אז נטילת סומטרופין מזרזת את הריפוי. לתרופה יש מספר תופעות לוואי, כגון:

• עייפות מוגברת ואובדן כוח;
• התפתחות עקמת;
• דלקת הלבלב - דלקת בלבלב;
• אובדן בהירות הראייה;
• התפתחות שרירים מואצת ודחיסה של עצבים היקפיים;
• התקפי בחילות והקאות;
• כאב מפרקים.

גם אם לתרופה יש השפעות חיוביות, יש אנשים שלא צריכים להשתמש בה. התוויות נגד כוללות את הפתולוגיות הבאות:

• אלרגיה למרכיבי התרופה;
• גידולים ממאירים;
• איום על חיים בצורה של התקופה שלאחר הניתוח וכשל נשימתי חריף;
• הריון והנקה.

יש להיזהר במקרה של תת פעילות בלוטת התריס, יתר לחץ דם וסוכרת. חשוב לוותר על אלכוהול בעת נטילת סומטוטרופין. יש עדיין ויכוחים לגבי הסכנות בשימוש בחומר זה. לדברי חלק מהמומחים, הסיכון בשימוש מוגבל לעלייה בכמות הגלוקוז בדם ולהופעת נפיחות. למרות שהיו מקרים של הגדלה של הכבד ואפילו הרגליים, זה תקף רק במקרים של חריגה מהמינון.

איזה מוצרים מכילים

חשובה לא פחות להגברת הייצור של סומטוטרופין היא תזונה נכונה. זה חייב להיות מאוזן. מומלץ לתת עדיפות למזונות רזים, מכיוון שמזונות שומניים גורמים לירידה ב-GH. רשימת המזונות הכוללים חלבון וחומרים אחרים הדרושים לשיקום החוזק והעלאת רמות הסומטוטרופין כוללת:

• גבינת קוטג;
• ביצי עוף;
• כוסמת ושיבולת שועל;
• עגל;
• קטניות;
• חלב;
• בשר עופות;
• אֱגוֹזִים;
• דג;
• בשר בקר רזה;

פעילות גופנית

כמעט לכל פעילות גופנית יש השפעה חיובית על הפרשת סומטרופין. זה יכול להיות הליכה רגילה או הרמת משקולות. למרות שסוגים מסוימים של עומסים יעילים יותר. ספורט מחלק אותם לשתי קבוצות - כוח (אנאירובי) ואירובי (קרדיו). הקבוצה הראשונה כוללת הרמת משקולות לזמן קצר, פעילות אירובית כוללת הליכה, ריצה, סקי, רכיבה על אופניים וכדומה. כדי להגביר את ייצור ה-GH יש צורך לשלב באופן מושכל את שני סוגי הפעילות הגופנית הללו. השימושיים ביותר הם:

• אימון עם משקולות עם מספר חזרות מ-10 עד 15;
• הליכה במהירות משוערת של 4-6 קמ"ש.

שנת לילה טובה

לסינתזה של סומטרופין יש צורך בשינה מלאה למשך 8 שעות. הייצור הטבעי מתחיל 1.5-2 שעות לאחר ההירדמות. זהו שלב השינה העמוקה. כאשר לאדם אין הזדמנות לבלות את הזמן המוקצב בשינה בלילה, אז זה הכרחי לנוח לפחות 1-2 שעות במהלך היום. גם אימונים קבועים ותזונה בריאה עם חוסר שינה לא יתנו את התוצאה הרצויה.

וִידֵאוֹ

מצאתם שגיאה בטקסט?
בחר אותו, הקש Ctrl + Enter ואנחנו נתקן הכל!

הורמון הגדילה ממלא תפקיד חיוני בגוף האדם. הסינתזה שלו מתרחשת באונה הימנית של בלוטת יותרת המוח. ההורמון פעיל יותר מתחת לגיל 18, כאשר גוף האדם (המתבגר) עדיין גדל.

אצל מבוגרים, הורמון זה מסונתז ב-50% פחות, נקודות הגדילה כבר סגורות, אך יחד עם זאת, GH מפחית את היווצרות רקמת השומן, מחזק את מבנה העצמות והשרירים, משפיע על הסינתזה ובעל תכונות חיוביות רבות נוספות.

משמש לחוסר איזון הורמונלי עקב הפרשה נמוכה של GH (, תת-התפתחות של איברים פנימיים), (לבניית מסת שריר), בספורט (להגברת סיבולת וכוח, שיקום מהיר של רקמות פגועות).

היסטוריה של גילוי סומטוטרופין

GH בודד לראשונה מתכשיר לבלוטת יותרת המוח האנושי. מדענים לקחו כ-1 גרם של סומטוטרופין מאדם אחד שנפטר. בשנת 1958 נעשה ניסיון ראשון לטפל בחולה עם GH קדברי, שהתברר כמוצלח. לאחר מכן, מכירת ההורמון סומטוטרופין הפכה לזמינה למשך 30 שנה.

מאוחר יותר נאסרה התרופה עקב גילוי מחלת קרויצפלד-יעקב באנשים שטופלו בתרופה הסומטוטרופין הקדאברית. המחלה מתבטאת:

• כאבי ראש חזקים;
• פגיעה בזיכרון;
• סְחַרחוֹרֶת;
• דמנציה;
• cachexia;
• עיוורון;
• שינויים בהתנהגות המטופל;
• התפתחות של דמנציה חמורה, הפיכתה לתרדמת, מבלי לעזוב אותה האדם מת.

התמונה הקלינית מוסברת על ידי הצטברות של פריונים ברקמת המוח, המועברת מתכשיר GH הגוזלי. תקופת הדגירה של המחלה ארוכה מאוד. בחלק מהמקרים היא הגיעה ל-12-30 שנים, שכן הצטברות של פריונים אורכת זמן.

לאחר 1985, נוצר תכשיר סומטוטרופין טהור, שמבטל את האפשרות להעברה של פריונים הגורמים למחלת קרויצפלד-יעקב.

התרופה יוצרה בטכנולוגיה של מעבדת ג'ננטק ונקראה סומטרם (פרוטרופין). מאוחר יותר, טכנולוגיית הייצור שופרה מעט, וההורמון החל להימכר באופן פעיל בשוק.

מבנה מיקרו של הורמון גדילה מסונתז

סומטוטרופין נוצר באופן מלאכותי הודות לטכנולוגיית DNA רקומביננטי. המבנה שלו דומה ל-GH טבעי של האדם ומורכב מ-190 חומצות אמינו.

מדענים מצאו ש-GH אנושי שונה מהורמון הגדילה של בעלי חיים בהרכב חומצות האמינו שלו. אם ניתן GH של בעלי חיים לאדם, לא תהיה לכך כל השפעות, שכן ההבדלים במבנה של שרשרת הפוליפפטיד הם 35%, בעוד שהחדרה של אנלוג אנושי של GH גורם להשפעה חזקה למדי על הגוף.

השפעות פיזיולוגיות של סומטוטרופין

לפני ששוקלים את תופעות הלוואי של הורמון הגדילה, יש צורך לדעת את ההשפעות הכלליות של GH על גוף האדם.

ל-GR מספר תחומי פעולה:

• מערכת השלד והשרירים;
• מערכת החיסון והאנדוקרינית;
• תהליכים מטבוליים.

הטבלה משקפת את הקשר בין אזור הפעולה של ההורמון ותפקודיו בגוף האדם.

היקף GR	פונקציית GR
מערכת השלד והשרירים	מאיץ את הצמיחה של תאי רקמת עצם; מגביר מסת שריר באמצעות צמיחת מיוציטים (תאי שריר); מגביר את רמת הסידן בדם ומעביר אותו לרקמת העצם.
מערכת האנדוקרינית	מעכב את תפקוד בלוטת התריס; מאט את ייצור האינסולין בדם; מבצעת את הצמיחה של תאים של בלוטות יותרת הכליה וגונדות.
מערכת החיסון	מאיץ את צמיחת התימוס;
חילוף חומרים	יש השפעה מגרה על הובלת חומצות אמינו לתאים ומאיץ את סינתזת החלבון; הורס תאי שומן ומוריד כולסטרול; מעכב את הפרשת נתרן, אשלגן ומים מהגוף; מגביר את רמת הסוכר בדם על ידי גירוי סינתזת גלוקוז בכבד (גלוקונאוגנזה); שומר על סידן בכליות.

התכונות החיוביות של GR כוללות:

• ירידה בתיאבון עקב ספיגה טובה של חלבונים, שומנים ופחמימות;
• עלייה בגודל האיברים הפנימיים עקב צמיחת התאים שלהם;
• התחדשות הגוף;
• שיפור תפקוד מערכת החיסון;
• גירוי של תהליך ריפוי הפצע.

נטילת סומטוטרופין

נמשך 3-4 חודשים. המינון היעיל לגברים הוא 10-20 יחידות ליום, לנשים 4-8 יחידות ליום.

למינונים קטנים אין השפעה. נטילת GH למשך יותר מ-4 חודשים גם אינה מביאה לשום השפעה, שכן הקולטנים מתרגלים ל-GH. המרווח בין המנות צריך להיות שווה למהלך הטיפול.

ההשפעה של GH מועצמת על ידי שימוש משולב באינסולין, סטרואידים או הורמוני בלוטת התריס.

אינסולין מיועד לספורטאי או למטופל כדי להפחית את העומס על הלבלב, שכן בזמן נטילת הורמון גדילה, רמות הסוכר בדם עולות. מינונים גדולים של סומטוטרופין, בשילוב עם שימוש ארוך טווח, מעוררים דלדול מהיר של הלבלב, מה שמוביל להתפתחות סוכרת.

ספורטאים רבים מלווים את מהלך הסומטוטרופין בהורמוני בלוטת התריס, שכן מינון גדול של GH יכול להוביל לירידה בתפקוד בלוטת התריס ולעלייה בגודלה.

אינדיקציות והתוויות נגד לשימוש בסומטוטרופין:

תופעות לוואי

לכל תרופה פרמקולוגית יש את תופעות הלוואי שלה, סומטוטרופין אינו יוצא דופן. ישנן תופעות לוואי רבות, את כולן יש לזכור לפני רישום התרופה. היתרונות של נטילת זה צריכים לעלות על כל ההשפעות השליליות על הגוף. אחרת, התרופה עלולה להזיק.

תופעות הלוואי השכיחות של הורמון גדילה כוללות:

• תסמונת המנהרה;
• אגירת נוזלים בגוף;
• לחץ דם מוגבר;
• תגובות באתר ההזרקה;
• ירידה בתפקוד בלוטת התריס;
• עלייה בגודל האיברים הפנימיים;
• היפרטרופיה של שרירי הלב;
• חולשה בבוקר.

כל תופעות הלוואי הללו מתרחשות בעת שימוש במינונים גבוהים של GH. עם צריכת תרופות נאותה, רובם נעדרים.

תופעות לוואי	תיאור
תסמונת התעלה הקרפלית	זה מתבטא בחוסר תחושה וכאב בגפיים, עקב צמיחה מהירה של שרירי הידיים והרגליים, מה שמוביל לדחיסת העצבים. כאשר המינון מותאם או GH מופסק, התסמין נעלם מעצמו.
אגירת נוזלים בגוף	נטילת GH מאטה את סילוק הנוזלים בכליות. נוזל מטבולי זה חיוני להגברת טונוס ונפח השרירים. בנוסף לרקמת השריר, מים יכולים להצטבר באזורים אחרים. במקביל, הוא גורם לנפיחות ומיימת (נוזל בחלל הבטן). כדי למנוע הופעת נפיחות, עליך להפחית את צריכת המלח, לשתות פחות מים ולהימנע משתיית אלכוהול.
לחץ דם גבוה	השפעה זו יכולה להיות מוסברת על ידי אגירת מים בגוף ועלייה בנפח הדם במחזור. ניתן לנרמל את לחץ הדם על ידי התאמת המינון של סומטוטרופין ותרופות המורידות את לחץ הדם.
תגובות בתחום ההזרקות	ליפוטרופיה היא הפחתה ברקמת השומן באתר ההזרקה, שכן סומטוטרופין הורס תאי שומן. עלולים להופיע נפיחות, בצקת מקומית, אדמומיות בעור וגרד. כאשר התרופה מופסקת, כל התופעות חולפות מעצמן.
אקרומגליה	במינונים גבוהים של GH, נצפית עלייה בכפות הידיים, הרגליים, האף, הלסת התחתונה ורכסי הגבות. בשימוש ממושך ב-GH, הקול הופך מחוספס יותר, המפרקים מתחילים לכאוב וניידותם פוחתת. יש צורך להפסיק את GH ולקחת הפסקה למשך 3-4 חודשים.
היפרטרופיה של איברים פנימיים	איברים פנימיים גדלים עקב גירוי הורמון הגדילה של התאים שלהם. ישנה הגדלה של הכבד, הטחול, הלב ואיברים אחרים.
חולשת בוקר וישנוניות בשעות היום	זוהי תגובה לנטילת מינונים גדולים של התרופה. נעלמת לאחר נסיגת GH.

תופעות לוואי נוספות

תופעות לוואי אפשריות אחרות שעלולות להתרחש בעת נטילת GH:

• כאב שרירים;
• דלקת אוזן תיכונה, אובדן שמיעה;
• מחלות דם;
• עלייה ב-nevi, התנוונות התאים שלהם לתאי גידול (לא הוכחה התפתחות של גידולים ממאירים);
• התקדמות של עקמת;
• דלקת הלבלב.

במידת הצורך, התייעץ עם רופא ופעל לפי ההוראות.

מיתוסים על תופעות לוואי

ישנן עדויות מדעיות להיעדר תופעות לוואי מסוימות. התנאי העיקרי שלהם הוא הקבלה של מוסדר. אלה כוללים את תופעות הלוואי הבאות:

• עלייה בגודל הבטן;
• ירידה בריכוז הורמון הגדילה שלך;
• דיכוי של עוצמה;
• הופעת גידולים.

בטן מוגדלת - גודל הבטן עשוי לגדול עקב היפרטרופיה של איברים פנימיים. תופעת לוואי זו של הורמון גדילה עלולה להתרחש אם ספורטאי או מפתח גוף לוקחים מינונים גבוהים מאוד של הורמון גדילה. נטילת GH לפי ההוראות אינה גורמת לתופעה זו.

ירידה בהורמון העצמי - נטילת מינונים גבוהים של סומטוטרופין גורמת לירידה בייצור ההורמון העצמי GH. זה לא נצפה עם הצריכה המומלצת של GH. לפעמים הריכוז של הורמון הגדילה שלך עשוי לרדת, אבל מעט מאוד, מבלי לגרום נזק לגוף.

השפעת GH על העוצמה - מדענים הוכיחו כי נטילת סומטוטרופין במינון תקין אינה משפיעה על פעילות מערכת הרבייה הגברית. גם נטילת מינונים גדולים של התרופה ההורמונלית לא גרמה לירידה בעוצמה.

הופעתה של האונקולוגיה

מחקרים מדעיים רבים נערכו בנושא היווצרות גידול בזמן נטילת סומטוטרופין. במקביל, התקבלו תוצאות שונות, אך הרופאים עדיין לא יכולים לומר בוודאות שהגורם להיווצרות הגידול הוא GH. מעורבותו בתהליך זה טרם זוהתה, מאחר וגורמים נוספים משמעותיים יותר מעורבים בהתפתחות האונקולוגיה.

בעת נטילת הורמון גדילה עלולות להופיע תופעות לוואי ביום הראשון, אלו הם תסמינים של תגובת הגוף להופעת כמויות נוספות של החומר. הורמון הגדילה לא יזיק הרבה במצב זה; התאים יסתגלו במהירות לקצב העבודה החדש.

זוהי תרכובת ביולוגית חשובה של גוף האדם. זה החל להיות בשימוש נרחב בספורט וברפואה.

אם יש צורך להקפיד על ההוראות, קחו הפסקות בין השימוש בו.

אם חורגים מההוראות, עלולות להופיע תופעות לוואי מסכנות חיים. שימוש מוסדר בתרופה אינו גורם לתוצאות כלשהן.

מאות ספקים מביאים תרופות נגד צהבת C מהודו לרוסיה, אבל רק M-PHARMA יעזור לך לקנות סופוסבוביר ודקלטסוויר, ויועצים מקצועיים יענו על כל שאלה שלך לאורך כל הטיפול.

הורמוני כבד

השאירו תגובה 1,366

הכבד בגוף האדם הוא האיבר הרב-תכליתי ביותר, אפילו ייחודי במקצת. במקביל לתפקודים אחרים, הכבד מסנתז כמה הורמונים המשפיעים על חייו ובריאותו המלאים של האדם.

הכבד מייצר הורמונים במהלך תקופת העובר, המשפיעים על הגדילה וההתפתחות של הילד. במהלך חייו של אדם, גברים ונשים כאחד, הורמונים המופרשים מהכבד משפיעים על רווחתו. לחומרים הורמונליים של הכבד תפקיד חשוב בשמירה על לחץ בגוף ועמידות טבעית. במילים אחרות, הם תומכים וממריצים את המערכת החיסונית.

גורם גדילה דמוי אינסולין-1

ההורמון IGF-1 (somatomedin), המיוצר על ידי תאי כבד, דומה לאינסולין, ומכאן השם. הורמוני גדילה דוחפים את הכבד לייצר חומר דומה משלו. ברגע שהוא נכנס לזרם הדם, זה עוזר לצמיחת רקמות. לסומטומדין תפקיד חשוב בגיל ההתבגרות, כאשר כל המערכות מתחילות לצמוח ולהתפתח במהירות. מאמינים ש-IGF-1 ממלא תפקיד משמעותי בהזדקנות. רמות גבוהות של IGF-1 תורמות לצמיחה של גידולים שונים ולהתפתחות מחלות לב וכלי דם. העודף שלו מוביל להתפתחות הענקיות. אם הכבד לא מייצר מספיק ממנו, זה תוצאה של תזונה לקויה או תת תזונה, מה שמוביל לאנורקסיה, כליות ומחלות כבד. בגיל הרך, מחסור כזה מוביל לעיכוב בהתפתחות וגדילה תקינה. בבגרות הוא טומן בחובו ירידה בצפיפות העצם ושינוי בהרכב הכימי של השומנים.

אנגיוטנסין

אנגיוטנסין גורם להתכווצות כלי הדם, ובכך גורם לעלייה בלחץ בהם. זה קורה מכיוון שאנגיוטנסין מגרה את קליפת יותרת הכליה לשחרר את ההורמון אלדוסטרון, אשר בתורו שומר נתרן בכליות, גם מגביר את לחץ הדם. אנגיוטנסין הוא נגזרת של גלובולין בסרום, חלבון המיוצר על ידי הכבד ונקשר לטסטוסטרון ולאסטרוגן (הורמוני מין זכריים ונשיים) להובלה לדם. לתרופות המורידות לחץ דם יש השפעה מדכאת על ייצור האנגיוטנסין. עם זאת, הורמון זה חשוב למה שנקרא מערכת רנין-אנגיוטנסין, השומרת על נפח דם ולחץ דם תקינים.

החומר מסונתז כל הזמן, הוא ממלא תפקיד משמעותי במאזן האלקטרוליטים והמים. אנגיוטנסין הוא שאחראי לתחושת הצמא המופיעה מעת לעת. עודף עלול להעיד על עלייה ברמות האסטרוגן בגוף או על שימוש ממושך באמצעי מניעה. האינדיקטורים עולים גם במהלך ההריון, כאשר להורמוני המין הנשיים יש חשיבות רבה להריון מוצלח של העובר. רמה נמוכה מעידה על נוכחות של מחלת כבד או מחלת אדיסון, שבה בלוטות יותרת הכליה אינן מסנתזות את כמות ההורמונים הנדרשת.

טרומבופויטין

Thrombopoietin הוא חלבון הנקרא גורם גדילה. ההורמון מיוצר על ידי תאי כבד פרנכימליים. אבל הורמון זה אינו רק הורמון כבד; במידה פחותה הוא מסונתז על ידי הכליות והשרירים. הוא שולט בתפקוד של מח העצם, וכתוצאה מכך, בייצור של טסיות דם. הוא מאופיין במשוב, כלומר: הייצור מושפע ממספר טסיות הדם: כאשר מספרן גדל, תהליך הסינתזה של החומר מעוכב, וכאשר הוא יורד, להיפך. יש לו ריכוז נמוך במיוחד בדם, ולכן הוא בודד בצורתו הטהורה לפני זמן לא רב. בסוף המאה הקודמת, thrombopoietin היה מסונתז. הוא אינו משמש כתרופה, שכן הבחינו בהופעת נוגדנים אליו (כלומר, התגובה של מערכת החיסון להורמון כאילו היו תכלילים זרים). התרופות העומדות לרשות הרופאים כיום פועלות על קולטני הטרומבופואטין ונוצרות טסיות חדשות.

הורמון הכבד המווסת ברזל הפצידין

מסדיר את חילוף החומרים של ברזל בגוף, מגביר את ההתנגדות. תפקוד ההגנה של הפצידין מתממש באופן הבא: במקרה של מחלה, הוא מפריע לתהליך חילוף החומרים של ברזל והופך אותו לבלתי נגיש למיקרואורגניזמים פתוגניים. לפיכך, מיקרואורגניזמים הדורשים ברזל מאטים את גדילתם והתפתחותם. אפיתל המעי ומקרופאגים (תאים שהורסים חלקיקים זרים), הודות להפצידין, עוצרים את הפרשת הברזל. זה מוביל לירידה בריכוז המיקרו-אלמנט החיוני בדם, אשר מפעיל את השפעת ההורמון על הפטוציטים. תאי כבד אלו צוברים ברזל ובמקרה של מחסור נכנסים לפלסמת הדם. התהליך מעורר על ידי דלקת. רמה מופחתת של הפצידין נמצאת באנמיה, אלכוהוליזם או רמות ברזל גבוהות. לרמה מעט מוגברת אין השלכות כל עוד הברזל קשור לחלבונים ואינו נקבע על ידי נוכחות סרום רעיל.

העתקת חומרי האתר אפשרית ללא אישור מראש אם תתקין קישור פעיל באינדקס לאתר שלנו.

מקור: http://infopechen.ru/vazhno/pechenochnye-gormony.html

מדריך הכימאי 21

כימיה וטכנולוגיה כימית

השפעת כבד של הורמונים

ההורמונים אינסולין ותירוקסין מגבירים את חמצון הגלוקוז, והורמונים הקשורים לגלוקוקורטיקואידים מעכבים תהליך זה. הצטברות הגליקוגן בכבד, כלומר סילוק הסוכר מהדם והעברתו לרזרבה, מואצת על ידי אינסולין וגלוקוקורטיקואידים. גם יצירת שומנים מסוכרים נמצאת כמובן בפיקוח. ככל הנראה, תהליך זה מווסת על ידי הורמוני יותרת הכליה, כלומר הורמונים סטרואידים. כל המנגנון בכללותו פועל באופן הבא: בלוטת יותרת המוח, המייצרת הורמונים (טרופינים), פועלת על הבלוטות האנדוקריניות ומעודדת אותן, בתורן, לייצר את ההורמונים אינסולין, תירוקסין וקורטיקוסטרואידים. עבודת הכבד, השרירים והכליות מושפעת מהורמונים אלו. כתוצאה מפעילותם מגיעה רמת הסוכר בדם לערך מסוים.

בהשפעתו על תהליך פירוק הגליקוגן בכבד, אינסולין הוא במידה מסוימת אנטגוניסט לאדרנלין וסימפטינים. אם הורמונים אלו מעוררים את פירוק הגליקוגן בכבד עם היווצרות גלוקוז, אזי מתן אינסולין, להיפך, מוביל לירידה חדה בריכוז הסוכר בדם (היפוגליקמיה). מאמינים כי אינסולין מעכב את פירוק הגליקוגן בכבד, מקדם את שקיעת הסוכר בשרירים בצורה של גליקוגן ואת ספיגת הגלוקוז כחומר אנרגיה על ידי רקמות (איור 41).

מקור: http://chem21.info/info/510330/

LiveInternetLiveInternet

-מוּסִיקָה

-סטָטִיסטִיקָה

כבד והורמונים. בריאות האישה

איך בריאות הכבד קשורה להורמונים ולתלונות הקשורות להורמונים?

מאוד משמעותי. הכבד הוא איבר המאפשר לגוף לספוג את חומרי ההזנה הדרושים לו ולהיפטר ממזונות חסרי תועלת, רעלים ועודפי הורמונים. הוא פועל כמסנן לדם, שומר על כמה ויטמינים ומינרלים, ומייצר אנזימים, כולסטרול ומרה, המסייעים בפירוק מזונות ושומנים.

מלחי מרה מכילים גם כולסטרול, חומר הגלם להורמונים סטרואידים. על פי הרפואה הסינית המסורתית, הכבד מווסת את הדם ומסדר את הרגשות. עם זאת, מערכת היחסים של הכבד עם אסטרוגן היא המפתח לבריאות האישה. הכבד מפרק עודפי אסטרוגן כך שהוא מופרש דרך מערכת העיכול. עודף הורמונים יכול למעשה לגרום לנזק לכבד כשהוא מנסה להתמודד עם העומס.

עודף הורמונים אשמים לעתים קרובות בסימפטומים ובמחלות של נשים רבות, כולל PMS, אנדומטריוזיס, ציסטות בשד, גידולי רחם ואולי סוגים מסוימים של סרטן.

ישנן מספר דרכים לשמור על הכבד שלך בריא. הדבר הטוב ביותר הוא להפחית את צריכת האלכוהול שלך למינימום. אם התעללת בו, אז לזמן מה ג'ינסנג אדום, שמן נר הלילה (או שמן נר הלילה) וזרעי בוראג' יעזרו לנקות את הדם ולהקל על הכבדות בכבד. גדילן חלב גם עוזר לתקן נזקים שנגרמו.

ויטמינים E ו-C ישפרו את הבריאות ויגבירו את היעילות. כולין, אינוזיטול וחומצת האמינו מתיונין גם עוזרים לכבד להמיר ולתחלב לא רק שומנים עצמם, אלא גם הורמונים מסיסים בשומן כמו אסטרוגן.

צמחי מרפא לכבד מסייעים בטיפול גם במחלות שקשה לטפל בהן - PMS.

צמחי מרפא אלו יכולים לנטרל חומרים הפוגעים בכבד, להפחית או להפוך נזקים שכבר נגרמו לגוף, להגביר את ייצור האנזימים הבריאים לכבד, ובאופן כללי לגרום לכבד לעבוד בצורה יעילה יותר.

- חומרי ההגנה והשיקום של הכבד כוללים גדילן חלב, Schisandra chinensis, ג'ינג'ר, כורכום ותמצית עלי ארטישוק ותמצית זרעי ענבים.

- חומרי ניקוי לכבד כוללים שורש שן הארי, מיץ לימון, שורש רציף, שורש ברדוק. המתכון הבא יעזור לך לנקות ולחזק את הכבד שלך, וגם ישפר את ההשפעות של טיפולים אחרים שאתה נוטל.

תה תומך בכבד

כריס וואלאס, מריל מיטשל נהניתי לצפות בסרט צרפת החדשה באינטרנט. כאן נמצאת אהבת אמת: יפה ונשגבת.

מקור: http://www.liveinternet.ru/users/leykoteya/post

תפקידם של הורמוני הכבד בגוף האדם

הכבד הוא הבלוטה הגדולה ביותר בגוף האדם, האחראית על עיכול, נטרול וסילוק רעלים, וויסות חילוף החומרים של פחמימות. האיבר משמש כמחסן דם רזרבה ואחראי לסינתזה של חומרים הורמונליים ואנזימים המפרקים מזון במעי הדק. אם ייצור הורמוני הכבד מופרע, צמיחת רקמת העצם מואטת, אוסטאופורוזיס מתפתחת, לחץ הדם עולה, קרישת הדם מחמירה, מאגרי הברזל מתרוקנים או נצפה עודף ברזל.

תפקידים בסיסיים של הורמונים

תאי כבד מייצרים הורמון אוליגופפטיד - אנגיוטנסין, גורם גדילה דמוי אינסולין IGF-1, טרומבופויטין, הפצידין, המווסת את רמות הברזל.

פעילות תפקודית של הורמונים:

• ממערכת העצבים: לגרום לתחושת צמא, לעורר סינתזה של נוראפינפרין, הורמון אנטי-דיורטי, ACT בתאי ההיפותלמוס של המוח.
• מערכת לב וכלי דם: יש השפעה מכווצת כלי דם, מווסתת את הצטברות הטסיות, רמות הברזל בדם.
• מערכת השתן: שמירה על נתרן ומניעת איבוד אשלגן, הגברת קצב הסינון הכלייתי.
• מערכת השרירים והשלד: אחראית על התפתחות, צמיחה תקינה של תאי ורקמות הגוף.

בנוסף, להורמונים תכונות אנטיבקטריאליות ומגנים על הגוף מפני התקפות של מיקרואורגניזמים ופטריות גראם חיוביות, גראם שליליות.

חילוף חומרים הורמונים

פרנכימה הכבד לוקחת חלק בחילוף החומרים של הורמונים, ולכן מחלות כרוניות של איבר זה עלולות להוביל להפרעות הורמונליות חמורות. הפטוציטים משביתים את פעולת האינסולין והגלוקגון, הורמוני בלוטת התריס של בלוטת התריס עוברים דה יודין. בכבד, הטרגון הופך לאסטריול ולאסטרון, ולאחר מכן הם נקשרים לחומצה גלוקורונית ומופרשים מהגוף.

ההורמונים הבאים נהרסים בתאי הכבד:

• אינסולין, גלוקגון;
• נוגד משתן;
• טסטוסטרון;
• אסטרוגנים;
• קורטיקוסטרואידים;
• תירוקסין, טריודוטירונין.

הכבד מייצר כולסטרול, הבסיס להורמונים סטרואידים. במחלות כרוניות של האיבר, חילופי האסטרוגן והטסטוסטרון מופרעים. ורידי עכביש נוצרים על עורו של המטופל, שיער נושר באזור הערווה והבית, ואטרופיה של אשכים נצפית אצל גברים.

הטסטוסטרון, בהשפעת 5α-reductase בכבד, הופך לאנדרוסטרון ולאטיוכולנולון, היוצרים קומפלקסים עם סולפטים ובצורה זו מופרשים מהגוף יחד עם שתן. במקרים מסוימים, הורמון המין במין הבהיר יותר אינו נהרס, אלא הופך לאסטרוגן נשי (ארומציה).

אדרנלין וברדיקינין ממריצים גלוקונאוגנזה, גליקוגנוליזה, ליפוליזה ומעכבים את ייצור הגליקוגן בהפטוציטים. חילוף החומרים של חלבונים אלה מביא ליצירת מטבוליטים לא פעילים.

הורמון IGF-1

גורם גדילה דמוי אינסולין (סומטומדין C) הוא חלבון אלקליין הדומה במבנה ובתפקוד לאינסולין. IGF-1 מסונתז על ידי הפטוציטים בכבד בתגובה לגירוי של קולטני סומטוטרופין.

באזורים ההיקפיים, להורמון יש:

• ויסות אנדוקריני, אוטוקריני ופרקריני של תהליכי צמיחת רקמות;
• היווצרות מבני עצם ושרירים;
• משתתף בהתפתחות תוך רחמית של העובר;
• פועל על האדנוהיפופיזה וההיפותלמוס;
• שולט בייצור של סומטוליברין, סומטוסטטין והורמון גדילה.

הורמון הכבד IGF-1 אחראי על התמיינות תאים ושולט על תהליך האפופטוזיס:

• רמות נמוכות של סומטומדין C מובילות לעיכוב בגדילה בילדים, גמדות (גמדות);
• עלייה בריכוז החלבון מאובחנת עם ענקיות ואקרומגליה;
• עלייה ממושכת ב-IGF-1 מובילה להתפתחות גידולים ממאירים עקב פגיעה בחידוש התא.

רמות הורמונים גבוהות יכולות להיגרם על ידי:

• מחלות גנטיות מולדות;
• פתולוגיות של מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח;
• סוכרת;
• נזק דלקתי לכבד, בלוטות יותרת הכליה;
• צום ממושך או נטילת תרופות הורמונליות.

אינסולין, אנדרוגנים ואסטרוגנים מעלים את ריכוז ה-IGF-1 בדם, וגלוקוקורטיקואידים מפחיתים אותו.

אנגיוטנסין

זהו הורמון אוליגופפטיד המגביר את לחץ הדם על ידי כיווץ כלי דם. תפקידו הוא גם שחרור אלדוסטרון מקליפת האדרנל לזרם הדם, השתתפות במערכת הרנין-אנגיוטנסין. רנין ממריץ את ההמרה של אנגיוטנסין לאנגיוטנסין-1, אשר בהשפעת האנזים ACE, הופך לאנגיוטנסין-2.

חילוף חומרים נוסף מביא ליצירת פפטידים קטנים עוד יותר. המערכת המתקבלת היא יעד לתרופות המורידות לחץ דם. כאשר שרשרת הטרנספורמציה חסומה, ניתן להפחית את קריאות הטונומטר ולהפחית את הטונוס של כלי הדם.

הורמון הכבד אנגיוטנסין משפיע על חילוף החומרים של המלח, מגביר את ספיגה מחדש של נתרן בתעלות הפרוקסימליות של הכליות, מה שמוביל לעלייה בנפח הדם במחזור הדם, לעלייה בלחץ הדם ולהיווצרות בצקות בגפיים. חוסמי קולטן אנגיוטנסין-2 משמשים לטיפול ביתר לחץ דם.

סינתזת הפפטידים מוגברת בהשפעת קורטיקוסטרואידים, אסטרוגנים והורמוני בלוטת התריס של בלוטת התריס. במהלך טרנספורמציות מורכבות, אנגיוטנסין הופך לחומצת אמינו אוקטפפטיד - אנגיוטונין-2, המשפיעה על תפקוד מערכת העצבים, מערכת הלב וכלי הדם, הכליות וקליפת האדרנל.

בנוסף לאפקט כיווץ כלי הדם, החומר ממריץ את הסינתזה של וזופרסין בהיפותלמוס, מה שמאיץ את הפרשת הנוזלים בכליות ותחושת צמא.

טרומבופויטין

TPO הוא הורמון כבד הממריץ את הצמיחה וההבשלה של מגה-קריוציטים וטסיות דם. החלבון מיוצר בעיקר על ידי הפטוציטים בכבד, צינוריות כליה, ובמידה פחותה על ידי רקמת שריר מפוספסת ותאי סטרומה של מח העצם. רמת תאי הדם בדם תלויה בריכוז הטרומבופואטין.

במקרה של סינתזת הורמונים לא מספקת:

• טרומבוציטוזיס מתפתח;
• זרימת הדם נפגעת;
• מתרחשת פקקת של כלי דם קטנים, נימים מתפוצצים ונוצרים שטפי דם תת עוריים מרובים.

רמות גבוהות של הורמון כבד מתבטאות בתסמינים של טרומבוציטופניה. קרישת הדם נפגעת, כל פציעה מלווה באיבוד דם כבד. חולים מאובחנים עם דימום רחם, מעיים ואף, ותאי דם אדומים מופיעים בשתן.

עלייה בטסיות דם והפרעות מולדות בסינתזה של הורמוני כבד עלולה להוביל להתפתחות המוכרומטוזיס. במקרה זה, ברזל מושקע ברקמות האיברים הפנימיים והמוח ומוביל לתפקוד לקוי שלהם. עודף של החומר יכול לעורר שחמת הכבד, סוכרת, דלקת פרקים ואי ספיקת לב.

הפצידין

Hepcidin הוא פפטיד חומצת אמינו קטן המסונתז על ידי הכבד. להורמון יש תכונות אנטי-מיקרוביאליות; עלייה ברמתו נצפית בכל מחלה זיהומית או דלקתית. תפקיד חשוב נוסף של החלבון הוא חסימת ספיגת הברזל על ידי הריריות של התריסריון והמעי הדק.

ריכוז גבוה של הפצידין בדם מוביל להתפתחות אנמיה מחוסר ברזל. בבני אדם:

• העור מחוויר;
• ציפורניים נשברות;
• שיער נושר;
• הוא מתעייף מהר;
• כל הזמן רוצה לישון.

סימן אופייני לפתולוגיה הוא היווצרות ריבה בזוויות השפתיים, הפרעה בחוש הטעם ורצון לאכול גיר. עם ייצור לא מספיק של hepcidin, הדרמיס מקבל גוון כחלחל, האדם סובל מבחילות, כאבי בטן וחולשה כללית.

חומרים הורמונליים בכבד אחראים על התפתחות וגדילה של רקמות, hematopoiesis, thrombopoiesis ותהליך חידוש התאים. הם מגדילים את נפח הדם במחזור הדם ומגבירים את לחץ הדם. הפרה של ייצור ההורמונים מובילה להפרעות במערכת הלב וכלי הדם, העצבים, האנדוקרינית, שינויים בהרכב הדם, האטה או האצת צמיחה.

אורח חיים בעת זיהוי הפרעות בכבד

כדי למנוע חוסר איזון הורמונלי, יש צורך לנקוט באמצעי חירום בעת זיהוי כל הפרעה בתפקוד הכבד. אתה צריך לשקול מחדש את אורח החיים והתזונה שלך:

• אכילה בריאה (למעט מזון מטוגן, חריף ושומני, כולל ירקות ומוצרי חלב בתזונה);
• הדרה של אלכוהול, עישון, שימוש בלתי מבוקר בתרופות;
• פעילות גופנית יומיומית.

נדרשת בדיקה רפואית שנתית, הכוללת:

• אבחון אולטרסאונד;
• ניתוח כללי וביוכימי של דם ושתן;
• שליטה ברמת אינדקס הפרותרומבין;
• בדיקה שוטפת אצל רופא כללי או רופא משפחה.

סרטון בנושא: הכבד הוא האיבר המדהים ביותר

בדיקה מקוונת לסוכרת

בצע את הבדיקה כדי לגלות את הסיכון שלך לפתח סוכרת

בדיקה: בדיקת החסינות שלך

בצע את הבדיקה כדי לגלות עד כמה חזקה מערכת החיסון שלך

חומרים על כל ההורמונים,

מידע על מחלות,

תרופות ובדיקות

כל המידע באתר ניתן למטרות מידע. לפני השימוש בהמלצות כלשהן, הקפד להתייעץ עם הרופא שלך. טיפול עצמי יכול להיות מסוכן לבריאות שלך.

מקור: http://ogormone.ru/gormony/pecheni.html

תרופות המשפיעות על הכבד

מחלות כבד נגרמות ברוב המקרים מתפקידו העיקרי - סינון הדם מחומרים רעילים. המקורות העיקריים לרעלנים כוללים מזון לא בריא, אלכוהול, מים ואוויר מזוהמים ותרופות. לרוב, לגלולות יש השפעה שלילית על הכבד רק בנטילה לא נכונה או לא מבוקרת, ובעיקר אצל אותם אנשים הרגישים לתופעות כאלה. רגישות מוגברת של הגוף למרכיבים בודדים של תרופות מופיעה בהיעדר אנזימים מיוחדים שיכולים להתנגד להשפעותיהם המזיקות. כמו כן נמצאות בסיכון נשים, במיוחד אלו עם הפרעות הורמונליות, וכן אנשים משני המינים מעל גיל 55 או עם מחלת כבד.

הפרעות הנגרמות על ידי גלולות

ההשפעות השליליות של תרופות על הכבד מתבטאות בדרכים שונות:

• רעילות ממנת יתר - מתפתחת כמעט בכל המקרים של חריגה משמעותית מהמינון המותר של התרופה;
• רעילות אלרגית - מתרחשת רק בנוכחות נטייה גנטית להצטברות של חומרים רפואיים מזיקים ותוצרי הפירוק שלהם בגוף;
• אלרגיה לתרופות - נזק לכבד מתרחש כתוצאה מהתקפה של מרכיבי התרופה על ידי תאי מערכת החיסון.

בכל אחד מהמקרים הללו עלולות להתפתח מחלות כבד שונות:

• רמות מוגברות של אנזימי כבד בדם ללא תסמינים של מחלת כבד;
• היווצרות קרישי דם בורידי הכבד;
• הפטיטיס, נמק, סטאטוזיס, כולסטזיס - גם בנפרד וגם בשילוב;
• אי ספיקת כבד חריפה, כולל מוות.

הערה! נטילת תרופות מסוימות אינה גורמת לנזק לכבד באופן מיידי, אך ככל שהן מצטברות בגוף - ככל שהן נלקחות זמן רב יותר, ההפרעה חזקה יותר. תרופות אלו כוללות תרופות רבות להורדת חום, שרוב החולים כלל לא מודעים להן.

מכיוון שהכבד, בנוסף לטיהור הדם, מבצע מספר פונקציות חשובות המשפיעות על מצבן של מערכות רבות, שיבוש פעילותו בהשפעת תרופות משפיע לרעה הן על האיבר עצמו והן על הגוף כולו. לרוב זה מוביל לתוצאות הבאות:

1. הכבד מייצר חומרי חלבון מיוחדים המבטיחים את הפרשת הפיגמנט המוגלובינוגני - בילירובין. כתוצאה משיבוש תהליך זה מתפתחת היפרבילירובינמיה, שסימן לכך הוא צהבת.
2. הכבד מעורב בוויסות רמות הסוכר - הוא מקדם את ייצור האינסולין ובמקביל מהווה מתקן אחסון לגליקוגן, המומר לגלוקוז במידת הצורך. אם פונקציות אלו נכשלות, רמות הסוכר עלולות לעלות או לרדת לרמות קריטיות.
3. הכבד מייצר תאי דם המבטיחים קרישת דם תקינה. עם פתולוגיות מסוימות, מספרם יורד בחדות, מה שמוביל לירידה ביכולת קרישת הדם.
4. מחלות כבד משפיעות לרעה על האיזון ההורמונלי. מערכת הרבייה מושפעת במיוחד - אצל נשים תפקוד הרבייה נפגע, אצל גברים העוצמה מתדרדרת.

בנוסף להפרעות אלו בפעילות ובמצב הכבד, עלולות להתפתח פתולוגיות אחרות אם תרופות נלקחות בצורה לא נכונה. הפרטים של ההשפעה השלילית שלהם תלויים באינדיקטורים בריאותיים אינדיבידואליים, מחלות קיימות אצל אדם מסוים, כמו גם סוג הכדורים שנלקחו.

למד עוד על עבודת הכבד, תפקידיו העיקריים, גורמים שיש להם השלכות שליליות עליו, בסרטון זה.

קבוצות של תרופות המשפיעות על הכבד

לתרופות רבות יכולות להיות השפעה הרסנית על הכבד. הפעילים ביותר בהקשר זה הם:

• אנטיביוטיקה (פניצילינים, טטרציקלינים);
• תרופות להורדת חום (סליצילטים);
• תרופות אנטי דלקתיות לא סטרואידיות;
• חומרים הורמונליים וכו'.

תשומת הלב! נטילת תרופות אלו עלולה לגרום להתפתחות של אי ספיקת כבד עם השלכות חמורות, כולל מוות.

אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה

ההשפעה הפטוטוקסית של אנטיביוטיקה של קבוצות הפניצילין והטטרציקלין נקבעת בהוראות לכל תרופה, אך היא מתרחשת בדרך כלל רק כאשר חורגים מהמינון או תקופת הטיפול הנדרשים. ההשפעה השלילית של אנטיביוטיקה על הכבד מתבטאת בפגיעה ברקמות שלו ובירידה בתפקוד. זה מתבטא על ידי התסמינים הבאים:

• ירידה בהצטברות גליקוגן;
• צואה אכולית - צואה הופכת חסרת צורה, חסרת צבע, חרסית;
• היפרתרמיה בגוף;
• גוון עור צהבת;
• התכהות שתן;
• חולשה כללית.

טבליות להורדת חום

ההשפעה ההרסנית הבולטת ביותר על הכבד נוצרת על ידי סליצילטים - בעיקר חומצה אצטילסליצילית (אספירין), המשמשת ללא שליטה לא רק לטיפול, אלא גם לשימור מזון. גם טבליות אחרות מקבוצה זו נמצאים בשימוש נרחב - סיטראמון ואסקופן.

אפילו עם מנת יתר קלה של תרופות אלו, תאי הכבד מתחילים להרוס. הם מוחלפים במהירות על ידי רקמת חיבור, אשר משחזרת את האיבר, אך אינה מבצעת את תפקידיו. אם מנת יתר של טבליות להורדת חום משמעותית, מתפתחת שיכרון חמור. במידה רבה של סבירות, הכל מסתיים באי ספיקת כבד חריפה ואפילו מוות.

תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות

לתרופות כגון Diclofenac, Nimesulide ו-coxibs למיניהם, יכולות להיות השפעות הפטוטוקסיות בדרגות חומרה שונות - החל מעלייה אסימפטומטית במספר אנזימי הכבד ועד לאי ספיקת כבד חריפה.

אבל המסוכן ביותר בקבוצה זו הוא מנת יתר של אקמול. זה מוביל לעתים קרובות להתפתחות של הפטיטיס פולמיננטי עם שיכרון בולט של הגוף עד לתרדמת עמוקה. במקרה זה, נזק לכבד מתרחש תמיד נסתר ומורגש כבר בשלבים האחרונים.

תרופות הורמונליות

קבוצה זו כוללת תרופות המשמשות לטיפול הורמונלי ואמצעי מניעה רבים. הורמונים הנכנסים לגוף מובילים לשינויים רציניים בתפקודי כבד חשובים:

• הפרשת ויציאת המרה מחמירה;
• ייצור האנזים מופרע.

כתוצאה מכך, המרה מתחילה לקפוא, רמות הבילירובין עולות, והעור הופך לצהבת. אם המינון או משך השימוש חרגים באופן משמעותי, סיבוכים בצורת הפטיטיס ואי ספיקת כבד ייתכנו.

תרופות אחרות

בנוסף לקבוצות התרופות הללו, לתרופות רבות אחרות יש השפעה רעילה על הכבד:

• אנטי פטרייתי - תרופות לקנדידה ולהחלמה לאחר טיפול אנטיביוטי (Fluconazole, Ketoconazole וכו');
• לב וכלי דם - חוסמי תעלות סידן (Nifedipine, Verapamil), מעכבי ACE (Enalapril, Captopril), נוגדי הפרעות קצב (Procainamide, Amiodarone);
• hypolipidemic (הורדת שומנים בדם) - Vasilip, Lipostat, וכו ';
• נגד שחפת - איזוניאזיד, ריפמפיצין, אתמבוטול, במיוחד כאשר נלקחים בשילוב;
• אנבוליים - כל צורות הטבליות;
• מגיני כבד עם חלקי כבד של בעלי חיים - לתרופות אלה לשיקום כבד יכולות להיות השפעה הפוכה, מכיוון שהן משפרות את התגובה החיסונית של הגוף, מה שעלול להוביל למוות של תאי כבד;
• ויטמינים A, PP, קבוצה B.

כמעט לכל שאר התרופות יכולות להיות השפעה הרסנית על הכבד בנטילה בלתי מבוקרת - אנטיבקטריאלי, נוגדי דיכאון, משככי כאבים, אנטי אפילפסיה, אנטי אסטמטיים, אנטי ראומטיים, אנטי גידולים ועוד רבים אחרים. כדי להבטיח את בטיחות הטבליות הנבחרות, עליך ללמוד היטב את ההוראות ולהתייעץ עם הרופא שלך לפני נטילתן.

כמו כן, יש לקחת בחשבון שההשפעה הפטוטוקסית של התרופה עשויה להיות משופרת על ידי בעיות בריאותיות אינדיבידואליות:

• עודף משקל;
• נטייה תורשתית למחלות כבד;
• נוכחות של מחלת כליות, תהליכים זיהומיים או אוטואימוניים.

גורמים מעוררים עשויים להיות:

• חריגה מהמינון או משך הטיפול;
• נטילת גלולות על בטן ריקה;
• עישון, שתיית משקאות אלכוהוליים במקביל לנטילת תרופות.

תשומת הלב! אם אי אפשר לסרב לטיפול בתרופות עם השפעות רעילות על הכבד, יש צורך לדבוק בקפדנות במשטר המינון שלהן ובו זמנית לחזק את הכבד בעזרת מגיני כבד טבעיים.

תרופות בעלות השפעה חיובית על הכבד

לאמצעים לתמיכה ולחיזוק הכבד יש השפעה רב-צדדית עליו - הם משקמים, מגנים ומונעים הפרעות מבניות ותפקודיות. השפעות אלו אינן משולבות בהכרח בתרופה אחת, ולכן יש צורך לבחור מגן כבד בהתאם למטרותיך.

Essentiale

זוהי התרופה הנפוצה ביותר לשיקום כבד המבוססת על פוספוליפידים חיוניים - המרכיבים המבניים העיקריים של קרומי התאים המבטיחים צמיחה והתחדשות של תאים. התרופה זמינה בצורה של כמוסות וזריקות. אינדיקציות לשימוש הן:

• הפטיטיס, סטטוהפטוזיס, שחמת, נמק;
• נזק לכבד רעיל;
• טיפול לאחר ניתוח כיס מרה וכו'.

שימוש קבוע מאפשר לך לשחזר את חילוף החומרים התאי, להגן על הכבד מפני רעלים ולשפר את תפקודיו.

ל- Essentiale אין התוויות נגד מלבד אי סבילות למרכיביה. מנת יתר עלולה לגרום לשלשולים. לתרופה אין תופעות לוואי. אבל המרשם לילדים ונשים בהריון צריך להתבצע על בסיס אישי.

גלסטנה

לתרופה זו יש את ההשפעה העדינה ביותר על הגוף, ולכן היא מתאימה לטיפול בילדים. יש לו מספר השפעות מועילות על הכבד וכיס המרה:

• מגן על איברים מפני רעלים ברמה התאית;
• מספק את העקביות הדרושה למרה המיוצרת;
• מונע היווצרות של אבנים;
• מקל על כאבים ועוויתות.

התרופה יעילה ביותר בטיפול ומניעה של הפטיטיס על ידי הבטחת התחדשות מהירה של תאי כבד, במיוחד במהלך אנטיביוטיקה וכימותרפיה.

Galstena אינו גורם לתופעות לוואי ואין לו התוויות נגד (למעט אי סבילות אינדיבידואלית). החסרונות כוללים את הסיכון לפתח אלרגיות ומחיר גבוה למדי.

אנטראל, הפטרל

שני מגיני כבד בעלי פעולה דומה, מומלצים לטיפול ומניעה:

• דַלֶקֶת הַכָּבֵד;
• הגברת ייצור אנזימי הכבד;
• עלייה ברמות הבילירובין;
• השלכות של כימותרפיה;
• הפרעות במערכת החיסון.

הם מבטלים באופן מושלם תהליכים דלקתיים ומאיצים את התאוששות הכבד ברמה התאית.

התוויות נגד הן רגישות יתר למרכיבים ונוכחות של אי ספיקת כליות. תופעות הלוואי עשויות לכלול הפרעות במערכת העיכול והפרעות פסיכו-רגשיות.

אורסוסן

התרופה היא בצורה של כמוסות בעלות גבוהה למדי, אך בשל הריכוז המוגבר של החומרים הפעילים, היא מצדיקה את עצמה. פעולת התרופה מבוססת על התכונות של חומצה ursodeoxycholic, מרכיב של מרה אנושית.

לאורסוסן יש את ההשפעות הבאות:

• מפחית היווצרות כולסטרול;
• מגן על תאי כבד;
• מונע היווצרות אבני מרה וממיס אבני כולסטרול קיימות;
• מנרמל את רמות הבילירובין.

נטילת התרופה מומלצת עבור cholelithiasis (למעט תצורות מסויידות) או שחמת מרה, שאינה מחמירה על ידי דלקת כיס מרה חריפה או חסימה של דרכי המרה. התרופה אסורה בילדים מתחת לגיל 5 שנים ובטרימסטר הראשון של ההריון.

תרופות אחרות המשחזרות את הכבד

לטיפול בכבד, במיוחד לאחר נטילת טבליות רעילות לכבד, נעשה שימוש נרחב בתרופות זולות יותר אך יעילות בדיוק כמו האמור לעיל:

1. Liv 52 היה אחד ממגני הכבד הפופולריים ביותר ברוסיה מאז אמצע המאה הקודמת. יעילותה מוטלת כעת בסימן שאלה, שכן לאחר מחקרים התרופה הועברה לקטגוריה של חומרים כולרטיים ולא משקמי כבד.
2. Hepel היא תרופה הומאופתית המקלה על עוויתות, משחזרת את הכבד ומנרמלת את תפקוד כיס המרה. מומלצת על ידי רופאים רבים כתרופה הטובה ביותר לטיפול בכבד. התווית נגד לילדים, אמהות הרות ומניקות.
3. גדילן חלב היא תרופה המבוססת על תמצית של צמח מרפא, אשר שימשה אנשים לטיפול בכבד מאז ימי קדם. לתרופה השפעה נוגדת חמצון, אנטיבקטריאלית ואנטי בקטריאלית בולטת, מייצבת את קרומי התא וממריץ סינתזת חלבון.
4. Ovesol - טבליות עם הרכב צמחי לחלוטין. יש להם תכונות נוגדות רעילות ומנקות את דרכי המרה.

השימוש בתרופות אלו נחשב ליעיל ביותר לשיקום הכבד לאחר נטילת תרופות בעלות השפעות כבדיות. הטיפול צריך להתבצע בסוף או במהלך כל קורס. זה תמיד יעזור לשמור על הכבד תקין, ולמנוע התפתחות של סיבוכים או מחלות כרוניות.

לרוב התרופות יש השפעה שלילית על הכבד, ובעוד שתרופות רבות ניתנות לרכישה במרשם רופא, תרופות להורדת חום ותרופות נוגדות דלקת שאינן סטרואידיות נמכרות ללא שליטה, כך שבקושי ניתן להפריז בחשיבות המאמר שפורסם.

יותר מכל, אני אוהב רגעים כאלה - אנחנו מבלים את כל חיינו ב"הרוג" את הכבד שלנו - אוכל, אלכוהול, הרגלים רעים אחרים, ואפילו התמכרויות, ואז אנחנו מתחילים לטפל בזה, או באיברים אחרים, במחלות אחרות עם כל מיני סמים, ומסתבר שהם אלה שכולם אשמים.

כן, לתרופות רבות יש השפעה רעה על הכבד; לא משנה איפה אתה יורק, יהיה נזק. זה רע במיוחד עבור אלה שלוקחים תרופות לב מסוימות לכל החיים. במקרה זה, אתה פשוט לא יכול להסתדר בלי תרופות לתמיכה בכבד.

לרוב התרופות יש השפעה שלילית על הכבד, ובעוד שתרופות רבות ניתנות לרכישה במרשם רופא, כמעט כל משככי הכאבים הלא סטרואידים נמכרים ללא שליטה, כך שלא ניתן להפריז בחשיבות המאמר שפורסם.