סוגי לוקואנצפלופתיה, כמה זמן הם חיים, תסמינים וטיפול. I67.3 לוקואנצפלופתיה מתקדמת של כלי דם לוקואנצפלופתיה בעלת אופי כלי דם

אנצפלופתיה תת-קורטיקלית כלי דם מאופיינת בהפרעות בהליכה, תפקוד לקוי של אברי האגן, תסמינים נוירולוגיים קלים או מתונים (בדרך כלל חולפים), דמנציה מתקדמת, הפרעות רצוניות ורגשיות. המחלה מתפתחת בהדרגה. אפשריים גם מהלך פרוגרסיבי מתמשך וגם התקדמות איטית עם תקופות ארוכות של התייצבות. החמרה בתסמינים קשורים בדרך כלל ישירות לעלייה ממושכת בלחץ הדם. התוצאה היא חוסר אונים מוחלט, חוסר יכולת לטיפול עצמי וחוסר שליטה על תפקודי אברי האגן.
לדמנציה יש אופי אופייני למחלות כלי דם במוח. ישנה הידרדרות בזיכרון, ירידה ברמת השיפוט, האטה וחוסר יציבות של תהליכים נפשיים. לעתים קרובות מזוהה "בריחת שתן רגשית" - חוסר יכולת בולט לרסן רגשות עם דומיננטיות של תגובות אסתניות. אפשריות תקופות ארוכות של התייצבות ואף נסיגה זמנית של הפרעות קיימות.
בהתאם לתסמינים השולטים, מבחינים בדמנציה דיסמנסטית, אמנסטית ופסאודו-פארליטית. עם דמנציה דיסמנטית, יש ירידה קלה בזיכרון ובאינטליגנציה, האטה בתגובות גופניות ונפשיות. הביקורת על מצבו והתנהגותו שלו פגומה מעט. התמונה הקלינית של דמנציה אמנסטית נשלטת על ידי פגיעה חמורה בזיכרון לאירועים עכשוויים תוך שמירה על זיכרונות העבר. דמנציה פסאודו-פארליטית מאופיינת במצב רוח יציב, מונוטוני, שאנן, ליקויים קלים בזיכרון וירידה ניכרת בביקורת.
התמונה הקלינית בכל צורות הדמנציה משתנה מאוד; ניתן לזהות דומיננטיות של הפרעות קליפת המוח והן תת-קורטיקליות, בעוד שהפרעות בקליפת המוח מלוות בירידה בולטת יותר בפעילות האינטלקטואלית-מנסטית. במקרים מסוימים, נצפים התקפים אפילפטיים. דמנציה מלווה בהפרעות בתחום הרגשי והרצוני. יתכנו תופעות דמויות נוירוזה, תשישות מוגברת וירידה במצב הרוח. בשלבים המאוחרים של המחלה ישנה מגבלה של תחומי עניין, התרוששות רגשית ואובדן ספונטניות.
הפרעות בהליכה, כמו דמנציה, מתקדמות בהדרגה. בתחילה הצעדים הופכים קטנים יותר, המטופל מתחיל לטרוף את רגליו, וקשה להרים את רגליו מהקרקע. לאחר מכן, האוטומטיות של ההליכה מופרעת, ההליכה נעשית איטית וזהירה, כל התנועות נשלטות באופן מודע, כאילו המטופל הולך על קרח חלקלק. מזוהים הסימנים הבאים להפרעות בהליכה במחלת Binswanger: ירידה באורך הצעד, הליכה איטית יותר, צורך ביציבות מוגברת, קושי להתחיל ללכת וירידה ביציבות בפנייה.

לוקואנצפלופתיה של המוח היא פתולוגיה שבה יש פגיעה בחומר הלבן, הגורמת לדמנציה. ישנן מספר צורות נוזולוגיות הנגרמות מסיבות שונות. המשותף להם הוא הנוכחות של לוקואנצפלופתיה.

המחלה יכולה להתגרות על ידי:

• וירוסים;
• פתולוגיות כלי דם;
• אספקת חמצן לא מספקת למוח.

שמות נוספים למחלה: אנצפלופתיה, מחלת Binswanger. הפתולוגיה תוארה לראשונה בסוף המאה ה-19 על ידי הפסיכיאטר הגרמני אוטו בינסוונגר, שקרא לה על שמו. מתוך מאמר זה תוכלו לגלות במה מדובר, מהם הגורמים למחלה, כיצד היא מתבטאת, מאובחנת ומטופלת.

מִיוּן

ישנם מספר סוגים של לוקואנצפלופתיה.

ממוקד עדין

זוהי לוקואנצפלופתיה ממקור כלי דם, שהיא פתולוגיה כרונית המתפתחת על רקע לחץ דם גבוה. שמות נוספים: לוקואנצפלופתיה וסקולרית פרוגרסיבית, אנצפלופתיה טרשתית תת-קורטיקלית.

לאנצפלופתיה דיסירקולטורית - נזק מפוזר מתקדם לאט לכלי המוח - יש את אותם ביטויים קליניים כמו לוקואנצפלופתיה מוקדית קטנה. בעבר, מחלה זו נכללה ב-ICD-10, אך כעת היא לא שם.

לרוב, לוקואנצפלופתיה מוקדית קטנה מאובחנת בגברים מעל גיל 55 שיש להם נטייה גנטית להתפתחות מחלה זו.

קבוצת הסיכון כוללת חולים הסובלים מפתולוגיות כגון:

• טרשת עורקים (פלאקים של כולסטרול סותמים את לומן של כלי הדם, וכתוצאה מכך פגיעה באספקת הדם למוח);
• סוכרת (בפתולוגיה זו הדם מתעבה וזרימתו מואטת);
• פתולוגיות מולדות ונרכשות של עמוד השדרה, שבהן יש הידרדרות באספקת הדם למוח;
• הַשׁמָנָה;
• כָּהֳלִיוּת;
• התמכרות לניקוטין.

גם טעויות בתזונה ואורח חיים בישיבה מובילים להתפתחות פתולוגיה.

לוקואנצפלופתיה מולטיפוקל פרוגרסיבית

זוהי הצורה המסוכנת ביותר של המחלה, אשר לעיתים קרובות גורמת למוות. הפתולוגיה היא ויראלית במהותה.

הגורם הסיבתי שלו הוא נגיף פוליומה אנושי 2. וירוס זה נצפה ב-80% מאוכלוסיית האדם, אך המחלה מתפתחת בחולים עם כשל חיסוני ראשוני ומשני. כאשר נגיפים חודרים לגוף שלהם, הם מחלישים עוד יותר את המערכת החיסונית.

לוקואנצפלופתיה מולטיפוקל פרוגרסיבית מאובחנת ב-5% מחולי HIV ובמחצית מחולי איידס. לוקואנצפלופתיה מולטיפוקל פרוגרסיבית הייתה נפוצה אפילו יותר, אך הודות ל-HAART, השכיחות של צורה זו ירדה. התמונה הקלינית של הפתולוגיה היא פולימורפית.

המחלה מתבטאת בתסמינים כגון:

• paresis ושיתוק היקפי;
• המנופסיה חד צדדית;
• תסמונת ההכרה המומה;
• פגם אישיותי;
• נגע של עצב הגולגולת;
• תסמונות חוץ-פירמידליות.

הפרעות במערכת העצבים המרכזית עשויות להשתנות במידה רבה מחוסר תפקוד קל ועד לדמנציה חמורה. עלולים להתרחש הפרעות בדיבור ואובדן ראייה מוחלט. לעתים קרובות, חולים מפתחים הפרעות קשות במערכת השרירים והשלד, הגורמות לאובדן ביצועים ולנכות.

קבוצת הסיכון כוללת את הקטגוריות הבאות של אזרחים:

• חולים עם HIV ואיידס;
• קבלת טיפול בנוגדנים חד שבטיים (הם נרשמים למחלות אוטואימוניות, סרטן);
• אלו שעברו השתלת איברים פנימיים ונוטלים תרופות מדכאות חיסוניות למניעת דחיית איברים;
• סובלים מגרנולומה ממאירה.

צורה periventricular (פוקאלית).

מתפתח כתוצאה מרעב כרוני בחמצן ופגיעה באספקת הדם למוח. אזורים איסכמיים ממוקמים לא רק בחומר הלבן, אלא גם בחומר האפור.

בדרך כלל, מוקדים פתולוגיים ממוקמים במוח הקטן, בגזע המוח ובקורטקס הקדמי של ההמיספרות המוחיות. כל מבני המוח הללו אחראים לתנועה, ולכן, עם התפתחות צורה זו של פתולוגיה, נצפות הפרעות תנועה.

צורה זו של לוקואנצפלופתיה מתפתחת בילדים שיש להם פתולוגיות המלוות בהיפוקסיה במהלך הלידה ותוך מספר ימים לאחר הלידה. פתולוגיה זו נקראת גם "לוקומלאציה פרי-חדרית"; ככלל, היא מעוררת שיתוק מוחין.

לוקואנצפלופתיה עם חומר לבן הולך ונעלם

זה מאובחן בילדים. התסמינים הראשונים של הפתולוגיה נצפים בחולים בגילאי שנתיים עד 6 שנים. זה מופיע בגלל מוטציה גנטית.

מטופלים מציינים:

• פגיעה בקואורדינציה של התנועה הקשורה לנזק למוח הקטן;
• paresis של ידיים ורגליים;
• פגיעה בזיכרון, ירידה בביצועים המנטליים והפרעות קוגניטיביות אחרות;
• ניוון עצב הראייה;
• התקפים אפילפטיים.

לילדים מתחת לגיל שנה יש בעיות בהאכלה, הקאות, חום גבוה, פיגור שכלי, ריגוש יתר, טונוס שרירים מוגבר בידיים וברגליים, פרכוסים, דום נשימה בשינה, תרדמת.

תמונה קלינית

בדרך כלל, סימני לוקואנצפלופתיה מתגברים בהדרגה. בתחילת המחלה החולה עלול להיות נעדר אופקים, מביך ואדיש למתרחש. הוא הופך לדומע, מתקשה לבטא מילים מורכבות, והביצועים המנטליים שלו יורדים.

עם הזמן מתפתחות בעיות שינה, טונוס השרירים עולה, החולה נהיה עצבני, הוא חווה תנועות עיניים לא רצוניות ומופיע טינטון.

אם לא מתחילים לטפל בשלב זה בלוקואנצפלופתיה, היא מתקדמת: מתרחשים פסיכונוירוזה, דמנציה קשה ועוויתות.

התסמינים העיקריים של המחלה הם הסטיות הבאות:

• הפרעות תנועה, המתבטאות בפגיעה בקואורדינציה בתנועה, חולשה בזרועות וברגליים;
• יכול להיות שיתוק חד צדדי של הידיים או הרגליים;
• הפרעות דיבור וראייה (סקוטומה, המיאנופסיה);
• חוסר תחושה של חלקים שונים בגוף;
• הפרעת בליעה;
• בריחת שתן;
• התקף אפילפטי;
• היחלשות האינטליגנציה ודמנציה קלה;
• בחילה;
• כְּאֵב רֹאשׁ.

כל הסימנים לפגיעה במערכת העצבים מתקדמים מהר מאוד. החולה עלול לחוות שיתוק בולברי מזויף, כמו גם תסמונת פרקינסון, המתבטאת בהפרעות בהליכה, בכתיבה וברעד בגוף.

כמעט כל מטופל חווה היחלשות בזיכרון ובאינטליגנציה, חוסר יציבות בעת שינוי תנוחת גוף או הליכה.

בדרך כלל אנשים לא מבינים שהם חולים, ולכן קרוביהם מביאים אותם לעתים קרובות לרופא.

אבחון

כדי לבצע אבחנה של לוקואנצפלופתיה, הרופא ירשום בדיקה מקיפה. אתה תצטרך:

• בדיקה אצל נוירולוג;
• ניתוח דם כללי;
• בדיקת דם לתוכן של סמים נרקוטיים, פסיכוטרופיים ואלכוהול;
• תהודה מגנטית וטומוגרפיה ממוחשבת, שיכולה לזהות מוקדים פתולוגיים במוח;
• אלקטרואנצפלוגרפיה של המוח, שתראה ירידה בפעילותו;
• אולטרסאונד דופלר, המאפשר לזהות פגיעה בזרימת הדם בכלי הדם;
• PCR, המאפשר לזהות את פתוגן ה-DNA במוח;
• ביופסיה של המוח;
• ברז השדרה, המראה ריכוז מוגבר של חלבון בנוזל השדרה.

אם הרופא חושד כי לוקואנצפלופתיה מבוססת על זיהום ויראלי, הוא רושם למטופל מיקרוסקופיה אלקטרונית שתזהה חלקיקי פתוגן ברקמת המוח.

באמצעות ניתוח אימונוציטוכימי, ניתן לזהות אנטיגנים של המיקרואורגניזם. פליאוציטוזיס לימפוציטי נצפתה בנוזל השדרה במהלך מהלך זה של המחלה.

בדיקות למצב פסיכולוגי, זיכרון ותיאום תנועה מסייעות אף הן באבחנה.

אבחנה מבדלת מתבצעת עם מחלות כגון:

• טוקסופלזמה;
• קריפטוקוקוזיס;
• דמנציה של HIV;
• לויקודיסטרופיה;
• לימפומה של מערכת העצבים המרכזית;
• פאאנצפליטיס טרשתית תת-חריפה;
• טרשת נפוצה.

תֶרַפּיָה

לוקואנצפלופתיה היא מחלה חשוכת מרפא. אבל אתה בהחלט צריך ללכת לבית החולים כדי לבחור טיפול תרופתי. מטרת הטיפול היא להאט את התקדמות המחלה ולהפעיל את תפקוד המוח.

הטיפול בלוקואנצפלופתיה הוא מורכב, סימפטומטי ואטיוטרופי. בכל מקרה ספציפי הוא נבחר בנפרד.

הרופא שלך עשוי לרשום את התרופות הבאות:

• תרופות המשפרות את זרימת הדם במוח (Vinpocetine, Actovegin, Trental);
• ממריצים נוירומטבוליים (Phesam, Pantocalcin, Lucetam, Cerebrolysin);
• (סטוגרון, קורנטיל, זילט);
• מולטי ויטמינים, הכוללים ויטמיני B, רטינול וטוקופרול;
• אדפטוגנים כגון תמצית אלוורה, זגוגית;
• גלוקוקורטיקוסטרואידים, המסייעים לעצור את התהליך הדלקתי (Prednisolone, Dexamethasone);
• תרופות נוגדות דיכאון (Fluoxetine);
• נוגדי קרישה להפחתת הסיכון לפקקת (הפרין, וורפרין);
• אם המחלה היא ויראלית במהותה, נקבעים Zovirax, Cycloferon, Viferon.

מוצג בנוסף:

• פיזיותרפיה;
• רפלקסולוגיה;
• אַקוּפּוּנקטוּרָה;
• תרגילי נשימה;
• הוֹמֵיאוֹפָּתִיָה;
• פיטותרפיה;
• עיסוי של אזור הצווארון;
• טיפול ידני.

הקושי בטיפול טמון בעובדה שתרופות אנטי-ויראליות ואנטי דלקתיות רבות אינן חודרות ל-BBB ולכן אין להן השפעה על מוקדים פתולוגיים.

פרוגנוזה ללוקואנצפלופתיה

נכון לעכשיו, הפתולוגיה חשוכת מרפא ותמיד מסתיימת במוות. כמה זמן אנשים חיים עם לוקואנצפלופתיה תלוי אם הטיפול האנטי-ויראלי התחיל בזמן.

כאשר הטיפול אינו מתבצע כלל, תוחלת החיים של המטופל אינה עולה על שישה חודשים מרגע זיהוי ההפרעה במבני המוח.

עם טיפול אנטי ויראלי, תוחלת החיים עולה ל 1-1.5 שנים.

היו מקרים של פתולוגיה חריפה שהסתיימו במותו של החולה חודש לאחר הופעתה.

מְנִיעָה

אין מניעה ספציפית של לוקואנצפלופתיה.

כדי להפחית את הסיכון לפתח פתולוגיה, עליך לעקוב אחר הכללים הבאים:

• לחזק את החסינות שלך על ידי התקשות ולקיחת קומפלקסים של ויטמינים ומינרלים;
• לנרמל את המשקל שלך;
• לחיות אורח חיים פעיל;
• לבלות בקביעות באוויר הצח;
• להפסיק להשתמש בסמים ואלכוהול;
• להפסיק לעשן;
• להימנע ממגע מיני מזדמן;
• במקרה של אינטימיות סתמית, השתמש בקונדום;
• לאכול תזונה מאוזנת; ירקות ופירות צריכים לשלוט בתזונה;
• למד כיצד להתמודד עם לחץ בצורה נכונה;
• להקצות מספיק זמן למנוחה;
• להימנע מפעילות גופנית מוגזמת;
• אם מתגלים סוכרת, טרשת עורקים או יתר לחץ דם עורקי, קח תרופות שנקבעו על ידי רופא כדי לפצות על המחלה.

כל האמצעים הללו ימזערו את הסיכון לפתח לוקואנצפלופתיה. אם המחלה אכן מתרחשת, עליך לפנות לעזרה רפואית בהקדם האפשרי ולהתחיל בטיפול שיעזור להגדיל את תוחלת החיים.

המונח הרפואי "לוקואנצפלופתיה" משמש להגדרת קבוצת מחלות המלוות בפגיעה בחומר הלבן ובמספר מבנים עמוקים של המוח. התקדמות מהירה מובילה להיווצרות דמנציה סנילי.

אצל ילדים ישנם זנים של כלי דם, צורות מולדות עם מהלך כרוני ארוך. זמן ההישרדות לסוג זה ארוך יותר בהשוואה למקבילו המולטיפוקל.

תמונת MR של לוקואנצפלופתיה כלי דם

כדי להבחין בין הפתולוגיה למספר מחלות ניווניות אחרות עם תסמינים קליניים דומים, פותח סיווג לפי ICD 10, המבחין בבירור בין צורות הנוזולוגיה.

מהי לוקואנצפלופתיה מוחית

נזק לחומר הלבן של המוח נגרם ברוב המקרים על ידי וירוסים. צורות כלי דם ומחזוריות נגרמות על ידי פגיעה באספקת הדם לאזור מסוים במוח. איסכמיה כרונית גורמת לשינויים בלתי הפיכים.

תסמינים קליניים של המחלה מתרחשים לעתים קרובות יותר כאשר מושפעים מווירוסי פפילומה. ההסתברות לנוסולוגיה בחולים עם HIV היא פחות מ-6%.

צורות של מוצא כלי דם מתקדמות לאט. המהלך הכרוני של המחלה מאופיין בנזק הדרגתי בלתי הפיך לרקמות. איסכמיה קלה מעוררת היווצרות של אזורים נמקיים קטנים. מיקום מפוזר מוביל להפרעות נוירולוגיות.

סוגי לוקואנצפלופתיה

הצורה הפחות מסוכנת היא מוקד. נוצר על ידי תהליכים דלקתיים כרוניים ממקור כלי דם. חוסר מיקרו-סירקולציה בחלק מסוים של המוח מעורר היפוקסיה, חוסר חמצן. למוות של אזורי חומר לבן לוקח כמה שנים להתפתח.

שינויים מורפולוגיים מתרחשים ביתר לחץ דם בצורה אגרסיבית יותר. עלייה בלחץ התוך גולגולתי גורמת לקרעים של נימים קטנים עם אזורים של נמק של הפרנכימה במוח. סוג של שפה רפואית נקרא "אנצפלופתיה דיס-מעגלית". מופיע אצל אנשים מעל גיל 55.

לוקואנצפלופתיה מולטיפוקל מתקדמת יש מהלך אגרסיבי. אנשים עם פתולוגיה חיים לא יותר מחמש שנים. תוצאות קטלניות קשורות להתקפי לב ושבץ מוחי נרחבים.

סיווג סוגי לוקואנצפלופתיה לפי ICD 10

סוג פרוגרסיבי של מוצא כלי דם (מחלת בינסוואנגר) מקודד בסמלים "I67.3". דמנציה תת-קורטיקלית עם קוד "F01.2" לא נכללה בסיווג המחלות של הגרסה העשירית.

לוקואנצפלופתיה מולטיפוקל פרוגרסיבי (מולטיפוקל) - "A81.2". הקבוצה בעלת אותו השם כוללת פנילקטונוריה, מחלת אלכסנדר ומחלת קנאבן. פתולוגיות בקטגוריה "IA" נבדלות מסיבות, שכן הן ממקור אוטואימוני - הנגרמות על ידי נזק לרקמות על ידי אימונוגלובולינים של הגוף עצמו. נוגדנים הופכים לאגרסיביים כאשר מבנה הממברנה או המידע הגנטי של התא משתנה בהשפעת וירוסים, גורמים כימיים ופיזיקליים.

בואו נסתכל על אלגוריתם הסיווג המלא:

• מחלות של מערכת הדם - "IX. 100-199";
• מחלות כלי דם במוח "I60-69";
• מחלות מוחיות אחרות - "I67";
• לוקואנצפלופתיה פרוגרסיבית של כלי דם - "I67.3";
• נגעים וסקולריים אחרים שצוינו - "I67.8".

הסיווג הבינלאומי של הגרסה העשירית תקף. כאשר מקודדים את האבחנה, נתקלים לעתים קרובות באנצפלופתיה דיספולטורית, אי ספיקת כלי דם מוחית חריפה NOS איסכמיה מוחית (כרונית).

תסמינים קליניים של לוקואנצפלופתיה מוקדית קטנה

לתסמינים מוקדיים יש מהלך תת אקוטי. השלבים הראשוניים של המחלה מזוהים על ידי נוירולוגים:

• לקות ראייה, לקות בדיבור;
• פתולוגיה של העצבים של השרירים של חצי אחד של הגוף;
• התקפי אפילפסיה;
• כאבי ראש, סחרחורת;
• אטקסיה, אנופסיה.

אבחון דיפרנציאלי של סוגי מוקדים מתבצע כדי להבדיל ביניהם משינויים בחומר הלבן ב-HIV ובדמנציה. נגעים בעמוד השדרה מתרחשים ללא פגיעה בתפקודים המנטליים. פגיעה בחומר הלבן מלווה בפגיעה קוגניטיבית.

לוקואנצפלופתיה מולטיפוקל פרוגרסיבית

הגורם לנזק לחומר לבן מולטיפוקל הוא וירוס JC, המוביל לפגיעה נרחבת במערכת העצבים. המחלה מתפתחת על רקע של פעילות מופחתת של מערכת החיסון. טיפול אנטי-רטרו-ויראלי הוא יקר, ולכן רוב האנשים מתים.

אנצפלופתיה מתקדמת מובילה במהירות להרס המיאלין של רוב תאי העצב. השינויים הם בלתי הפיכים, התסמינים מתגברים בהדרגה.

כ-80% מאוכלוסיית המדינה הם נשאים של וירוס פוליאומה מסוג 2, אך אנצפלופתיה אינה מתרחשת. רק ליקויים חיסוניים באיידס יוצרים אפשרות של רבייה מהירה של הפתוגן.

החסינות של אנשים מבוגרים אינה יכולה להתמודד עם פעילות נגיף הפוליומה (JC) לאחר טיפול אימונומודולטורי או מדכא חיסון לאחר טיפול בסרטן או ניתוח השתלת איברים.

בילדים, הופעת הפתולוגיה נצפית לאחר תחילת הטיפול בלוקמיה לימפוציטית כרונית ומחלת הודג'קין.

נגיף 1C מועבר בטיפות מוטסות או בדרכי צואה-פה. רוב האוכלוסייה היא אסימפטומטית. גורמים מעוררים:

• זיהום HIV;
• נטילת תרופות מדכאות חיסוניות;
• לימפוגרנולומטוזיס;
• לוקמיה.

הדמיית תהודה מגנטית היא הדרך היחידה לזהות מוקדים פתולוגיים בתוך החומר הלבן. לאחר הופעת ליקוי ראייה, דיסארטריה, hemiparesis ואפאזיה, נוירולוגים יוכלו להציע אבחנה. אימות סופי אפשרי רק לאחר בדיקה מיקרוסקופית של ביופסיות מוח - קטעי רקמה שנלקחו ממקום הפגיעה.

אנצפלופתיה לא מעגלית

המהלך המתקדם הכרוני של פתולוגיה מוחית מלווה בשינויים מולטיפוקליים מפוזרים המובילים להמיפרזיס, שבץ איסכמי והפרעות נוירופסיכולוגיות ונוירולוגיות מרובות.

התקדמות האנצפלופתיה הפרעות במחזור הדם קשורה לניוון רקמות ולהצטברות של מטבוליטים אגרסיביים.

לפני השימוש בשיטות הדמיה עצבית, מומחים ייחסו את רוב הגורמים להפרעות קוגניטיביות לאנצפלופתיה דיספולטורית. תרגול מראה אבחון יתר של מקרי נוסולוגיה. תהודה מגנטית גרעינית מצביעה על שכיחות של 20% בלבד של נגעי חומר לבן בחולים קשישים עם מחלת כלי דם.

ההבדל העיקרי בין הסוג המעגלי לבין שבץ מוחי הוא שהוא משפיע לא על עורקים מוחיים גדולים, אלא על כלי חודר קטנים, עורקים. נזק מפוזר לענפים קטנים גורם למספר שינויים מורפולוגיים:

1. התקפי לב רבים (lacunar);
2. הרס מפוזר של חומר לבן;
3. צורה מעורבת.

גילוי מוקדם של כל קטגוריה מונע התקדמות לאחר שניתן טיפול תומך הולם.

תכונות של לוקואנצפלופתיה פרי-חדרי ושארית בילדים

חוסר כרוני באספקת חמצן ואיסכמיה ממושכת של רקמת המוח מובילים לפגיעה במבנים תת-קורטיקליים, בהמיספרות ובגזע המוח. מוקדים פתולוגיים נמצאים בעומק החומר האפור ומלווים בשינויים בסיבים תת-קורטיקליים.

אנצפלופתיה periventricular מאופיינת בלוקליזציה הדומיננטית של מוקדים פתולוגיים סביב חדרי המוח.

למראה השיורי יש סיבות מולדות ונרכשות. הגורם המעורר אצל ילד הוא פציעות טראומטיות בגולגולת, תהליכים דלקתיים בתוך הגולגולת. סוג נפרד, אנצפלומיאלופתיה, מתרחש עקב חריגות במבנה של רשת כלי הדם של המוח.

תסמינים של שארית אנצפלופתיה בילדים:

• שיתוק מוחי;
• אוליגופרניה;
• אֶפִּילֶפּסִיָה;
• דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית;
• שינה חסרת מנוחה.

תרגול מראה נוכחות של מהלך סמוי של נוזולוגיה בילודים במשקל של כארבעה קילוגרמים. תסמינים קליניים מופיעים לאחר תחילת אספקת הדם הפעילה. מקרים של דמנציה בגילאי הגן וילדי בית ספר קשורים לפציעות בגולגולת.

כמה זמן חיים אנשים עם אנצפלופתיה?

תוחלת החיים נקבעת על פי הצורה הקלינית של המחלה, קצב ההתקדמות ושינויים אישיים בגוף האדם.

אנצפלופתיה מולטיפוקל פרוגרסיבית מלווה במוות 1-3 שנים לאחר הגילוי. טיפול תחזוקה מגביר את ההישרדות.

לזנים ממוצא כלי דם יש התקדמות כרונית. אנשים עם מגוון זה, עם טיפול מתאים, חיים עשרות שנים. מפחית את משך יתר לחץ הדם, מוקדים איסכמיים מובהקים של מבנה המוח, שטפי דם בתוך המוח.

עקרונות לאבחון לוקואנצפלופתיה

הדרך הטובה ביותר לאמת שינויים בחומר הלבן והאפור של המוח היא MRI. לוקואנצפלופתיה ממוקמת במוח ובחוט השדרה. התמונות מדמיינות אזורים בעלי עוצמה גבוהה בקוטר של שלושה מילימטרים עד שלושה סנטימטרים של צורה עגולה וסגלגלה לא סדירה. מיקום הנגעים באזורים התת-קורטיקליים והפרי-חדריים קובע את אופן הפעולה של רצפים במשקל T1 עם ניגודיות נוספת (אנגיוגרפיה MR). השיטה מאבחנת ניוון, התרחבות מרווחי החדרים ואזורים פתולוגיים רעננים.

לוקואנצפלופתיה מולטיפוקל

MRI של המוח בלוקואנצפלופתיה חושף אזורים בעוצמה משתנה באזור המוח הקטן, גזע המוח, הפריאטו-אוקסיפיטלי והחזית. לוקליזציה אינפרנטוריאלית פחות שכיחה. יש לשלב סריקת מוח עם בדיקת נוזל מוחי. הניתוח מאפשר לנו לזהות גורמים פתולוגיים שהם הגורם לפתולוגיה.

לזיהוי ישיר של נגיף JC ו-HIV על ידי PCR יש דיוק של קרוב ל-100%. אם הבדיקה שלילית, אישור או הרחקה של האבחנה אפשרית באמצעות ביופסיה - נטילת חומר מהאזור הפתולוגי לאחר גילוי ב-MRI במודל תלת מימדי.

אבחון של מצבים אוטואימוניים וכשל חיסוני הוא חובה.

אלקטרונורומיוגרפיה מתעדת ירידה בהעברת האות לאורך סיבי עצב שמיעתיים, חזותיים וסומטו-סנסוריים. ישנם מקומות ספציפיים שבהם הפתולוגיה ממוקמת, שזיהוים מרמז על פתולוגיה בדרגה גבוהה של הסתברות.

הרס המיאלין של מעטפות העצבים, אימות של ניוון האקסון הם סימנים לתהליכים ניווניים. גלים פתולוגיים מתרחשים בשלב תת-קליני לפני התסמינים הבולטים הראשונים.

כדי לזהות פתולוגיות בתחילת ההתפתחות, יש לבצע בדיקת MRI. ההליך מציג באופן איכותי את רכיב הרקמה הרכה הרווי במים. לאחר חשיפה לשדה מגנטי, הנוזל מתחיל להדהד ואות תדר הרדיו משתנה. רישום דופק מאפשר לך להציג תמונה גרפית על מסך הצג לאחר עיבוד על ידי התוכנית.