הגדלה של החדר השמאלי של הלב: סיבות אפשריות וטיפול. הקשת של החדר השמאלי של הלב מתארכת, מה זה? לילד יש חדר לב מוגדל

הגדלה של חדר שמאל (או היפרטרופיה) היא התרחבות ועיבוי של דפנות תא השאיבה הראשי של הלב. היפרטרופיה יכולה להתפתח בתגובה לגורם שלילי כלשהו, ​​למשל, לחץ דם גבוה או פעילות גופנית משמעותית. שריר הלב המוגדל מאבד מגמישותו ובסופו של דבר אינו יכול לשאוב דם בכוח הנדרש. הגדלה של החדר השמאלי של הלב מתרחשת לרוב אצל אנשים הסובלים מלחץ דם גבוה בלתי נשלט. מצב זה מסוכן למדי, מכיוון שהוא יכול בסופו של דבר להוביל להתקף לב ושבץ. אנשים מבוגרים עם עודף משקל, יתר לחץ דם וסוכרת נמצאים בסיכון.

תסמינים של התפתחות מצב חריג

הרחבת החדר השמאלי ברוב המקרים מתפתחת באיטיות רבה. החולה עשוי שלא לחוות סימנים או תסמינים לא נעימים, במיוחד בשלבים המוקדמים של המחלה. אך ככל שמתפתחת היפרטרופיה, עלולים להתרחש הדברים הבאים:

• קוצר נשימה;
• עייפות בלתי מוסברת;
• כאבים בחזה, במיוחד לאחר פעילות גופנית;
• תחושה של פעימות לב מהירות ומתנפנפות;
• סחרחורת או עילפון.

עליך לפנות לעזרה רפואית אם:

• יש תחושת כאב בחזה הנמשכת יותר מכמה דקות;
• ישנם קשיי נשימה חמורים המפריעים לפעילות היומיומית;
• יש בעיות זיכרון קשות וחוזרות;
• יש אובדן הכרה;
• קוצר נשימה בשילוב עם דופק מהיר מטריד.

סיבות להתפתחות האנומליה

הגדלה של החדר השמאלי יכולה להתרחש אם גורם שלילי כלשהו גורם ללב לעבוד קשה מהרגיל. המשמעות היא ששריר הלב יצטרך לבצע התכווצויות פי כמה על מנת לשאוב דם ברחבי הגוף.

דגם של הלב עם היפרטרופיה של חדר שמאל

סיבות שיכולות לעורר הידרדרות משמעותית בתפקוד הלב:

• לחץ דם גבוה (יתר לחץ דם) נחשב לגורם השכיח ביותר להתעבות דופן החדר. יותר משליש מכלל החולים לומדים על היפרטרופיה בזמן האבחון של יתר לחץ דם עורקי.
• היצרות שסתום אבי העורקים היא מחלה שהיא היצרות של דש רקמת השריר המפריד בין החדר השמאלי לאבי העורקים. היצרות של מסתם אבי העורקים גורמת ללב להתכווץ פי כמה פעמים על מנת להזרים דם לאבי העורקים.
• היא הפרעה גנטית המתרחשת כאשר שריר הלב נעשה עבה ונוקשה באופן חריג.
• ספורט מקצועי. אימוני כוח אינטנסיביים לטווח ארוך, כמו גם ביצוע לא סדיר של תרגילי סיבולת, יכולים להוביל לכך שהלב אינו מסוגל להסתגל במהירות ולהתמודד עם העומס הנוסף. כתוצאה מכך, החדר השמאלי עלול להתנפח (להגדיל).

למה יכול להוביל היפרטרופיה?

אי אפשר להתעלם מהמחלה, כי הגדלה משמעותית של החדר יכולה לשנות מאוד את מבנה הלב ותפקודו. חדר מוגדל עלול להיחלש ולאבד גמישות, ולהגביר את הלחץ בלב. רקמה עם היפרטרופיה יכולה גם לדחוס כלי דם ולהגביל את זרימת הדם ישירות לשריר הלב.

משמאל - לב תקין, מימין - עם חדר מוגדל

כתוצאה משינויים אלו, עלולים להתרחש הסיבוכים הבאים:

• הפרעה מוחלטת של אספקת הדם ללב;
• חוסר יכולת של הלב לשאוב מספיק דם ברחבי הגוף (אי ספיקת לב);
• קצב לב חריג (הפרעת קצב);
• דופק לא סדיר ומהיר (פרפור פרוזדורים);
• אספקת חמצן לא מספקת ללב (מחלת לב כלילית);
• הגדלה של אבי העורקים (הרחבת שורש אבי העורקים);
• שבץ;
• הידרדרות בלתי צפויה בתפקוד הלב (דום לב פתאומי);
• אובדן הכרה פתאומי.

היפרטרופיה טומנת בחובה הידרדרות משמעותית בתפקוד הלב

ההשלכות של היפרטרופיה יכולות להיקרא קטסטרופליות לבריאות, ולכן אם החולה זיהה את הסיבות להתפתחות המחלה, יש צורך להתייעץ עם קרדיולוג.

שיטות אבחון

לפני ביצוע האבחנה, הרופא שלך ייקח את ההיסטוריה הרפואית שלך ויבצע בדיקה גופנית יסודית, כולל מדידות לחץ דם ובדיקות. אם מחקרים ראשוניים מצביעים על כך שהחדר אכן עשוי להיות מוגדל, מתבצעות מספר בדיקות סקר נוספות.

אלקטרוקרדיוגרמה (ECG)

אותות חשמליים לא יאשרו את הגדלה של החדר. אבל קרדיולוגים יכולים לזהות כמה קשיים במעבר הדחף, מה שיצביע על הפרה של צפיפות רקמת השריר של הלב.

MRI

תמונות של הלב שצולמו עם טומוגרפיה מיוחדת יצביעו ישירות על היפרטרופיה חדרית.

טיפול בהיפרטרופיה

הטיפול תלוי בגורם הבסיסי לחדר המוגדל ועשוי לכלול תרופות ו/או ניתוח.

ניתן לשלוט בהגדלת החדר השמאלי על ידי נטילת טבליות

התרופות הנפוצות ביותר שנקבעו להיפרטרופיה הן הבאות.

מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין (ACE).

תרופות אלו מרחיבות כלי דם, מורידות לחץ דם, משפרות את זרימת הדם ומסייעות בהפחתת עומס העבודה של הלב. שמות מסחריים של התרופות: קפטופריל, אנלפריל וליזינופריל. תופעת הלוואי השכיחה ביותר היא שיעול יבש מתמשך ומרגיז.

חוסמי קולטן לאנגיוטנסין

תרופות אלו דומות למעכבי ACE, אך אינן גורמות לשיעול מתמשך.

חוסמי בטא

חוסמי בטא עוזרים להוריד את קצב הלב ולנרמל את לחץ הדם. חוסמי בטא אינם נרשמים בדרך כלל כטיפול ראשוני להיפרטרופיה.

משתנים

משתני תיאזיד עוזרים להקל על זרימת הדם ללב ולהוריד את לחץ הדם. שמות מסחריים: chlorthalidone ו-hydrochlorothiazide.

רק קרדיולוג מנוסה יבחר את סוג הכדורים המתאים

טיפול כירורגי מורכב משיקום או מלא.

מניעת היפרטרופיה

שינויים באורח החיים יסייעו לא רק במניעת התפתחות היפרטרופיה, אלא גם ישפרו את מצבו של חדר מוגדל כבר. מכיוון שהיפרטרופיה שכיחה אצל אנשים הסובלים מהשמנה, שמירה על אינדקס מסת גוף אידיאלי תהיה המניעה הטובה ביותר של המחלה. כדאי גם להגביל את כמות המלח בתזונה כדי לנרמל את לחץ הדם. אם יש חשד להיפרטרופיה, מומלץ לשתות אלכוהול במתינות, ואם נקבע טיפול, אז עדיף להימנע לחלוטין ממשקאות חזקים.

למרות העובדה שאחת הסיבות לחדר מוגדל של הלב היא פעילות גופנית כבדה, אסור לוותר על ספורט. פעילות גופנית סדירה, כמו הליכה, פילאטיס, יוגה, לא רק שלא תזיק, אלא להיפך, תחזק את הלב. אם כבר בוצעה אבחנה של היפרטרופיה, יש צורך לבקש מפיזיותרפיסט לבחור את תוכנית האימונים האופטימלית. 30 דקות של פעילות גופנית מתונה יסייעו למנוע את עלייתה.

אורח חיים בריא ותזונה נכונה יאפשרו לכם לשכוח מבעיות בחדר השמאלי למשך זמן רב.

UDC 616.12-007.61-039.42-056.7-053.2-008

היפרטרופיה שריר הלב בילדים בגיל הרך בתרגול

ילדים

Elena Nikolaevna Basargina *, Vasilisa Sergeevna Ermolenko, Irina Vyacheslavovna Silnova המרכז המדעי לבריאות ילדים, מוסקבה, רוסיה

תקציר DOI: 10.17750/KMJ2015-647

יַעַד. זיהוי מאפיינים של מהלך המחלות המתרחשות עם היפרטרופיה של שריר הלב לצורך אבחנה מבדלת מוקדמת יותר על מנת לקבוע טקטיקות לניהול חולים ולהתחלת הטיפול בהם בהקדם האפשרי.

שיטות. בדיקה קלינית כללית, היסטוריה משפחתית, בדיקת אולטרסאונד של הלב בדופלרוגרפיה, אלקטרוקרדיוגרפיה, ניטור הולטר, במידת הצורך - אאורטוגרפיה ממוחשבת, ייעוץ גנטי.

תוצאות. במהלך 14 שנות צפייה, הקבוצה כללה 92 חולים, מתוכם 53% (49 חולים) ילדים עם קרדיומיופתיה היפרטרופית אידיופטית, במקום השני היו ילדים עם תסמונת נונן - 11.9% (11 אנשים), ולאחר מכן 6 (6.5%). ) חולים עם מחלת פומפה ומספר זהה של ילדים עם יתר לחץ דם עורקי, עם תסמונת נמר - 5.4% (5 ילדים), עם אטקסיה של פרידרייך - 4.3% (4 חולים), ב-3 ילדים - תסמונת דנון (3.2%), 2 ( 2.1%) חולים בקבוצות עם תסמונת לב-פנים עורית, מחלת חמצון חומצת שומן β ו- mucopolysaccharidosis סוג I (תסמונת הורלר), חולה אחד (1.2%) כל אחד עם מחסור בקרניטין ו-GM1 gangliosidosis.

סיכום. בהתחשב ביכולות הרפואה המודרנית, זיהוי היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי ו/או הימני בתרגול של רופא ילדים וקרדיולוג ילדים הוא גורם ראשוני חשוב לחיפושים אבחוניים הבאים, ביצוע אמצעי טיפול ספציפיים מוקדם ככל האפשר ומניעת שליליות. תוצאות המחלה.

מילות מפתח: ילדים, קרדיומיופתיה, היפרטרופיה של שריר הלב, טיפול באנזים חלופי.

היפרטרופיה שריר הלב אצל תינוקות בתרגול ילדים

E.N. Basargina, V.S. ארמולנקו, I.V. סיל"נובה

המרכז המדעי לבריאות ילדים, מוסקבה, רוסיה

מַטָרָה. לזהות את המאפיינים של המחלות הקשורות להיפרטרופיה של שריר הלב, לאבחון מבדל מוקדם יותר לקביעת טקטיקות הטיפול ולהתחיל את הטיפול המוקדם.

שיטות. בוצעו בדיקה קלינית, היסטוריה משפחתית, אולטרסאונד לב עם דופלר, א.ק.ג., ניטור א.ק.ג 24 שעות ביממה, ואאורטוגרפיה ממוחשבת וייעוץ גנטי (אם יש לציין).

תוצאות. במהלך 14 שנות תצפיות נכללו 92 חולים, ביניהם: ילדים עם קרדיומיופתיה היפרטרופית אידיופטית-49 (53%), ואחריהם ילדים עם תסמונת נונן - 11 (11.9%), מחלת פומפה - 6 (6.5%), יתר לחץ דם - 6 (6.5%), תסמונת נמר - 5 (5.4%), אטקסיה פרידריך - 4 (4.3%), מחלת דנון - 3 (3.2%), תסמונת קרדיו-עורית, הפרעת חמצון חומצות שומן בטא ו- mucopolysaccharidosis סוג I (תסמונת הורלר) - 2 (2.1%), מחסור בקרניטין ו-GM1-gangliosidosis - 1 (1.2%).

סיכום. ניצול האפשרויות של הרפואה המודרנית, אבחון היפרטרופיה של חדר שמאל ו/או ימין ברפואה כללית ילדים וקרדיולוגיה ילדים הוא גורם חשוב לחיפוש האבחוני הבא, ההתערבויות הטיפוליות הספציפיות המוקדמות ביותר למניעת תוצאות שליליות של המחלות.

מילות מפתח: ילדים, קרדיומיופתיה, היפרטרופיה של שריר הלב, טיפול באנזים חלופי.

היפרטרופיה של שריר הלב בילדים נותרה אחת הבעיות הדוחקות של קרדיולוגיה ילדים וקובעת את הסיכון המוגבר למחלות לב וכלי דם ולתמותה. ידוע כי התפתחות היפרטרופיה של שריר הלב מלווה בשינויים מבניים ותפקודיים בלב, התורמים לקושי במילוי דיאסטולי של החדר עקב פגיעה בהרפיית שריר הלב ו/או ירידה בהתאמה שלו.

היפרטרופיה של שריר הלב מעניקה למחלות שונות מספר מאפיינים נפוצים הקובעים את אופי המהלך, הפרוגנוזה והגישות לטיפול. אלה כוללים סימטריה של היפרטרופיה, נוכחות של חסימה, תפקוד דיאסטולי והפרעות קצב לב.

קרדיומיוציטים מתמחים מאוד ואינם מסוגלים להתרבות על ידי חלוקה פשוטה, לכן היפרטרופיה של שריר הלב מתרחשת עקב עלייה במבנים תוך תאיים

כתובת התכתבות: [מוגן באימייל]

נפח הציטופלזמה. עם היפרטרופיה של שריר הלב, המסה של לא רק קרדיומיוציטים עולה, אלא גם רקמת החיבור של הלב והשריר החלק של כלי הדם, המלווה בירידה בהיענות הדיאסטולית של החדר ובעתודה להתרחבות של כלי הדם הכליליים. קושי במילוי דיאסטולי של החדר הוא סימן מוקדם להיפרטרופיה לבבית, הקשור לפגיעה בהרפיית שריר הלב וירידה בהיענותו לדיאסטולה.

שריר הלב היפרטרופי נמצא בסיכון גבוה יותר לאיסכמיה בשל הצורך המוגבר בחמצן כדי לתמוך במסה ובעומס המוגברים. היפרטרופיה ואיסכמיה של שריר הלב החדרים קשורים לסיכון מוגבר למוות פתאומי, הפרעות תכופות בקצב חדרי הלב והתפתחות פרפור פרוזדורים.

כאשר מסווגים מחלות המאופיינות בהיפרטרופיה של שריר הלב בילדים צעירים, אנו שוללים תחילה מחלות לב מולדות (היצרות אבי העורקים, קוארקטציה).

אורז. 1. קרדיומיופתיה היפרטרופית (HCM) ותסמונות הקשורות להיפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי (על פי Maron B.J. et al., 2009)

היפופלזיה של אבי העורקים, היצרות של המסתם הריאתי וכו'), יתר לחץ דם עורקי. במקרה של הפרעות המודינמיות בלתי מוסברות בילד עם היפרטרופיה חדרית, קיימת סבירות גבוהה ללקות בקרדיומיופתיה משפחתית גנטית (אידיופתית) היפרטרופית (HCM) או תסמונת מערכתית, מטבולית או רב-איברית הקשורה ל-HCM (איור 1).

השכיחות של HCM ברישומי ילדים אינה ידועה, אולם על פי תוצאות מחקרי אוכלוסיה, שיעור ההיארעות השנתי נע בין 0.3 ל-0.5 ל-100 אלף. על פי מרשם הקרדיומיופתיה שנוצר ביבשת צפון אמריקה, רוב המקרים הם בין הגורמים ל-HCM בילדים (75%) סווגו כ-HCM אידיופתי; שאר החולים (25%) אובחנו עם HCM משני הקשור לתסמונת כלשהי.

נכון לעכשיו, HCM אידיופתי נחשבת למחלה הנגרמת גנטית של שריר הלב. למחצית מכל המקרים יש דפוס תורשה אוטוזומלי דומיננטי. הפגם בגן מוביל לחוסר קואורדינציה בפעילות המיופיבריל, ואחריו פיברוזיס והיפרטרופיה של שריר הלב. אנומליה בארכיטקטורה של האלמנטים המתכווצים של שריר הלב (היפרטרופיה והתמצאות מופרעת של סיבי שריר) אופיינית.

על פי הספרות, מבין הפנועות שזוהו, תסמונת נונן מאובחנת לרוב. השכיחות של תסמונת זו אינה נקבעת כרגע במדויק, אך רוב המחברים מציינים נתון מ-1 ל-1000 ל-1 מתוך 2500 יילודים. במחקר אפידמיולוגי אוסטרלי על ילדים עם קרדיומיופתיות, נמצאה תסמונת נונן ב-28% מ-80 חולים עם HCM.

אללי עם תסמונת נונן היא תסמונת LEOPARD (מהלנטיג'ינים האנגלית - כתמי פיגמנט; פגמים אלקטרוקרדיוגרפיים - ב-648

הפרעות בקצב הלב על פי אלקטרוקרדיוגרפיה; היפרטלוריזם עיני - היפרטלוריזם בעין; היצרות ריאתית - היצרות עורק ריאתי; חריגות באיברי המין - חריגות באיברי המין; עיכוב בגדילה - עיכוב בגדילה, חירשות תחושתית - חירשות תחושתית עצבית). אבחון קליני לא תמיד אפשרי, במיוחד בחולים צעירים ללא ביטויי עור – אצלם אבחנה מבדלת עם תסמונת נונן יכולה להיות קשה הן במהלך שנת החיים הראשונה והן בגיל הרך.

גם אטקסיה של פרידרייך (מחלה תורשתית אוטוזומלית רצסיבית) משולבת לעיתים קרובות עם HCM. הוא מאופיין בנזק ניווני למערכת העצבים עקב מוטציה בגן FXN, המקודד לחלבון frataxin. השכיחות העולמית היא 2-7 לכל 10,000. קרדיומיופתיה עשויה להקדים ביטויים נוירולוגיים.

מחלות נדירות הקשורות להיפרטרופיה של שריר הלב כוללות תסמונת לב-פנים-עורית, המאופיינת בפיגור בהתפתחות הגופנית והנפשית, בעיות בהאכלה, קומה נמוכה, תווי פנים דיסמורפיים מובהקים, הפרעות בעור, מערכת העיכול ומערכת העצבים המרכזית, וכן מומי לב. רוב החולים מאובחנים עם מומי לב, המיוצגים לרוב על ידי היצרות ריאתית, כמו גם HCM.

קבוצה מיוחדת של חולים עם HCM משני מורכבת מחולים עם מחלות מסתננות המתאפיינות בשקיעה של חומרים חריגים (גליקוגן, עמילואיד וכו'), הגורמים לנוקשות מתקדמת של דפנות החדרים, ומונעים את מילוים. עובי דופן מוגבר, נפח חדר קטן, וכתוצאה מכך חסימה דינמית של יציאת החדר השמאלי (LV) עלולים להוביל לחיצוניות

בדומה למצבים עם היפרטרופיה אמיתית של מיוציטים (HCM אידיופתי). במחלות מסתננות, הצטברות של חומרים חריגים במיוציטים או באינטרסטיטיום של שריר הלב מובילה לעלייה בעובי של דפנות הלב ללא היפרטרופיה אמיתית של תאים. עלייה בעובי הדופן לא תמיד תואמת לעלייה באמפליטודה של קומפלקס QRS - ניתן להפחית אותה, מתח נמוך נצפה לעתים קרובות יותר עם חדירת interstitium מאשר של cardiomyocytes. .

בהתחשב באמור לעיל, ברצוני להסב את תשומת לבם של רופאי ילדים וקרדיולוגים ילדים למחלות מבין הקרדיומיופתיות המסתננות השייכות להפרעות אגירת גליקוגן (סוג IIa - מחלת פומפה, סוג IIb - תסמונת דנון).

תסמונת דנון היא אחת הפתולוגיות התורשתיות הנדירות ביותר, המאופיינת גם בהיפרטרופיה של LV. בעל ירושה מקושרת X. הסיבה להתפתחות היא מוטציה בגן LAMP2, המקודד לאחד מהגליקופרוטאינים של הממברנה הליזוזומלית - החלבון הטרנסממברני האינטגרלי LAMP2 (ההצטברות האופיינית של חומר אוטופגי - גליקוגן - במיוציטים). הביטויים העיקריים שלו הם היפרטרופיה של שריר הלב, אי ספיקת לב, חסימה אטריו-חדרי, תסמונת הולכה מוקדמת של חדרי הלב, חולשת שרירים וירידה באינטליגנציה. מבין מדדי המעבדה, תשומת הלב מופנית לעלייה ברמות הפלזמה של אמינוטרנספראזות וקריאטין פוספוקינאז. נכון לעכשיו, תוארו 27 מוטציות שונות המובילות למחסור בחלבון LAMP-2.

מחלת פומפה היא הפרעה אוטוזומלית רצסיבית תורשתית, נדירה, מתקדמת, לעתים קרובות קטלנית. הוא מאופיין במחסור של האנזים חומצה ליזוזומלית a-גלוקוזידאז (מלטאז חומצי), שתפקידו הוא פירוק הגליקוגן. מחסור באנזימים גורם למגוון רחב של ביטויים קליניים - מהלך מהיר חמור עם היפוטוניה שרירית ו-HCM, המוביל למוות בשנה הראשונה לחיים, ועד מיופתיה המתקדמת לאט אך בהתמדה עם פגיעה בשרירי הנשימה.

ניתן לחשוד במחלת פומפה על בסיס תסביך סימפטומים אופייני ונתונים מבדיקה גנטית רפואית בזמן. היפרטרופיה של שריר הלב, חולשת שרירים ואי ספיקת לב-ריאה, השולטים בספקטרום הביטויים הקליניים, מלווים בעלייה ברמות הדם של אמינוטרנספראזות, קריאטין פוספוקינאז ו-lactate dehydrogenase. כדי לאשר את האבחנה, נקבעת הפעילות של חומצה a-glucosidase בדם (כולל בכתמי דם יבשים), ולאחר מכן מתבצעת מחקר גנטי מולקולרי לזיהוי מוטציות בגן חומצה מלטאז.

תסמינים של המחלה עשויים להופיע ב

בכל גיל - מתינוק ועד מבוגר. התחלה מוקדמת קשורה למהלך אגרסיבי יותר, המוביל במהירות למוות. ילדים צעירים מאופיינים בצורה אינפנטילית עם היפרטרופיה מסיבית של שריר הלב, המובילה לאי ספיקת לב, ובהיעדר טיפול, למוות מוקדם.

במשך תקופה ארוכה, מתן הטיפול הרפואי לחולים הוגבל לטיפול סימפטומטי, שאיפשר לשפר את המצב באופן זמני, אך לא הצליח לשנות את מהלך המחלה. נכון לעכשיו, עבור מחלת פומפה, טיפול חלופי אנזימים פתוגנטי אפשרי על ידי מתן תוך ורידי של חומצה אנושית רקומביננטית א-גלוקוזידאז, שיעילותו הוכחה באופן משכנע.

השכיחות של פתולוגיה זו משתנה באוכלוסיות שונות מ-1 ל-14,000 ל-1 ל-300,000, השכיחות הכוללת של כל צורות מחלת פומפה מוערכת כ-1 ל-40,000. השכיחות של מחלת פומפה ברוסיה אינה ידועה.

יש לציין כי קרדיומיופתיה נותרה אחת מגורמי המוות הלבביים המובילים בילדות, וברוב המקרים האטיולוגיה נותרה עלומה. קשיי החיפוש האבחוני נובעים ממגוון המחלות הגנטיות הנדירות, מגוון רחב של ביטויים קליניים, צורך בבדיקות אבחון מיוחדות ומחקרים ביוכימיים וכן מחוסר מודעות מספקת של הרופאים לפתולוגיה מסוג זה.

ידוע שטיפול סימפטומטי בקטגוריה זו של חולים אינו מוביל לשיפור בפרוגנוזה של המחלה. האפשרויות המודרניות לטיפול ב-HCM, המאפשרות לשמור על רמת איכות חיים נשמרת לאורך זמן, מימשו את בעיות האבחון המוקדם ובחירה נאותה של טקטיקות ניהול המטופל. בהקשר זה, הפחתת התחלואה והתמותה של ילדים עם קרדיומיופתיה דורשת הבנה טובה יותר של הסיבה והפתוגנזה שלהם לטיפול ספציפי.

מסר זה נועד לסייע לקרדיולוגים ילדים, רופאי ילדים וללא אונטולוגים בהערכת התמונה הקלינית והאבחנה המבדלת של ילדים עם היפרטרופיה של שריר הלב. אנו מקווים שזה יעזור בביצוע אבחנה מדויקת ורישום טיפול ספציפי בזמן.

אנו מציגים את תוצאות התצפיות שלנו.

גיוס חולים בוצע על בסיס המחלקה הקרדיולוגית של המרכז המדעי לבריאות הילדים (SCCH, מוסקבה) משנת 2001 עד 2015. הקבוצה כללה 92 ילדים. הגיל בזמן האשפוז הראשון ב-NCCH נע בין מספר ימים ל-16 שנים ו-8 חודשים. הקריטריון להכללה במחקר היה זיהוי היפרטרופיה של שריר הלב לפני גיל 3 שנים. ילדים מאמהות עם סוכרת, כמו גם אלה שקיבלו טיפול הורמונלי במשך זמן רב, לא נכללו בהשגחה.

בקרב החולים שנבדקו התגלה

ההתפלגות הבאה: הקבוצה הגדולה ביותר כללה ילדים עם HCM אידיופתי - 53% (49 חולים), במקום השני היו ילדים עם תסמונת Noonan - 11.9% (11 אנשים), ולאחר מכן 6 חולים (6.5%) עם מחלת פומפה וכו'. אותו מספר ילדים עם יתר לחץ דם עורקי, עם תסמונת LEOPARD - 5.4% (5 ילדים), עם אטקסיה של פרידרייך - 4 חולים (4.3% מסך החולים), 3 עם תסמונת דנון (3.2%), לפי

2 חולים (2.1%) בקבוצות עם תסמונת קרדיו-עורית, מחלת חמצון חומצת שומן ו-mucopolysaccharidosis סוג I (תסמונת הורלר), חולה אחד (1.2%) כל אחד עם מחסור בקרניטין ו-GM1- gangliosidosis.

קבוצת הילדים עם יתר לחץ דם עורקי כללה 6 חולים: 4 בנים ו-2 בנות. ב-4 מטופלים התגלתה צורה לא חסימתית עם היפרטרופיה דומיננטית של המחיצה הבין-חדרית (IVS) ועיבוי אחיד של שריר הלב, ב-2 מטופלים - חסימה של דרכי יציאת ה-LV, וכן נרשמה היפרטרופיה סימטרית ב-2 מטופלים. על פי נתוני אאורוגרפיה ממוחשבת,

3 חולים נמצאו עם היצרות של עורקי הכליה; ב-50% הנותרים מקבוצה זו לא נמצאו גורמים לעלייה בלחץ הדם. לא היו תוצאות קטלניות בקבוצת חולים זו.

קבוצת הילדים עם HCM אידיופתי כללה 49 חולים עם הופעת המחלה לפני גיל 3 שנים: 31 (63.2%) בנים ו-18 (36.7%) בנות. צורה לא חסימתית של HCM התרחשה ב-21 (42.8%) חולים. ב-24 מקרים זוהתה חסימה של דרכי יציאת LV, LV וחדר ימין - ב-4 מקרים. ב-40 (81.6%) ילדים, ה-IVS היה מעובה בעיקר, ב-2 (4.1%) - הקיר האחורי של ה-LV, ב-7 (14.2%) - היפרטרופיה סימטרית של ה-IVS והדופן האחורית של ה-LV. היפרטרופיה סימטרית המערבת את הדופן הקדמית של החדר הימני זוהתה ב-2 חולים. לא היו מקרים קטלניים ידועים בקבוצת חולים זו.

במחקר שלנו, קבוצת החולים עם תסמונת נונן כללה 11 ילדים, 4 (36.3%) מהם היו בנים. במקרה אחד, היפרטרופיה של שריר הלב שולבה עם מום לב מולד - טטרלוגיה של פאלוט. ב-8 מטופלים, היפרטרופיה של שריר הלב לוותה בחסימה של דרכי יציאת ה-LV; ב-3 המקרים הנותרים, הייתה חסימה של מערכת יציאת ה-LV עם סימנים של היצרות בעורק הריאתי, או חסימה של שני החדרים, או היעדר חסימה. על פי הסימטריה של הנגע, נצפתה התעבות דומיננטית של IVS ב-9 ילדים, וב-2 ילדים - הקיר האחורי של ה-LV. מוות אירע במקרה אחד, שהם 1.1% מסך החולים שנכללו במחקר.

תסמונת LEOPARD אובחנה ב-5 חולים, 3 מהם היו בנים. בכולם התגלו שינויים במערכת הלב וכלי הדם לפני גיל 3 חודשים (ב-1 התגלתה היפרטרופיה של שריר הלב ברחם, בשאר נשמעה gr-650 לאחר הלידה

אוושה סיסטולית לשעבר). בעת הערכת היפרטרופיה של שריר הלב, ישנם הבדלים משמעותיים במהלך המחלה בחולים גברים ונשים. ב-2 בנות לא היו סימנים לחסימה; נרשמה היפרטרופיה פחות בולטת של שריר הלב, שכללה רק את ה-LV: ה-IVS היה מעובה בעיקר (עד 13 מ"מ), עם עלייה קלה במהלך תקופת התצפית (מטופל אחד היה בהשגחה במשך 4 שנים, השני ל-8 שנים). אצל בנים שני החדרים היו מעורבים בתהליך, ה-IVS היה מעובה בעיקר, אך במידה רבה יותר (מ-12 ל-26 מ"מ), הקיר האחורי של ה-LV היה גם היפרטרופי יותר (9-15 מ"מ), בעובי של הקיר הקדמי של החדר הימני היה 5-8 מ"מ. לכל שלושת הבנים הייתה חסימה של דרכי היציאה של שני החדרים עם שיפוע מהירות ולחץ בדרכי היציאה LV שהגיעו ל-5.9 מ"ש ו-140 ממ"כ. בהתאמה. בדרכי היציאה של החדר הימני, עליית המהירות השתנתה בין 1.6 ל-3.5 מ"ש, שיפוע הלחץ השתנה בין 10 ל-60 מ"מ כספית. כריתת השריר בוצעה בשני בנים (אחד בגיל 3 חודשים, השני בגיל 8). לא נרשמו מקרי מוות בקבוצת חולים זו.

4 ילדים אובחנו עם אטקסיה של פרידרייך: 3 בנות וילד אחד. בכל הילדים, המחלה החלה בתסמינים נוירולוגיים; מעורבות לבבית הייתה ממצא מקרי. ב-3 ילדים ה-IVS היה היפרטרופי בעיקר, ב-1 ההיפרטרופיה הייתה סימטרית. זוהתה צורה חסימתית של דרכי יציאת LV במטופל אחד. כרגע לא ידוע על מקרי מוות.

שני חולים (ילד וילדה) נצפו עם תסמונת קרדיו-עורית. לשני הילדים היו סטיגמטות מרובות של דיסמבריוגנזה. על פי תוצאות אקו לב, הילד חשף בעיקר היפרטרופיה של IVS; במהלך התצפית היא לא עלתה; היו סימנים של היצרות עורק ריאתי וחסימה במהלך פעילות גופנית. לילדה יש ​​גם IVS מעובה בעיקר, אך עם עלייה בעובי במהלך התבוננות והופעת סימני חסימה בדרכי היציאה LV.

במרפאתנו אובחנה תסמונת דנון ב-3 חולים גברים. לכולם הייתה עלייה בולטת ומתמשכת ברמות האמינוטרנספראז. ב-2 מטופלים, אקו לב גילה בעיקר היפרטרופיה של הקיר האחורי של ה-LV עם עיבוי פחות בולט של IVS, בעוד שהדופן הקדמית של החדר הימני נכללה גם היא בתהליך הפתולוגי. אצל 1 מתוך 3 מטופלים אובחנה צורה חסימתית; במטופל 1 נרשמו סימני חסימה רק במהלך פעילות גופנית; בילד 1 לא זוהתה חסימה, למרות חומרת ההיפרטרופיה. ב-2 מקרים נמצאו סימני התרחבות של חלל הפרוזדור.

6 אנשים עם מחלת פומפה היו במעקב: 4 בנים ו-2 בנות. ל-3 (50%) ילדים לא הייתה חסימה בדרכי היציאה מהחדר; ל-3 החולים הנותרים הייתה חסימה של מערכת היציאה של החדר הימני בתחילת המחלה, ולאחר מכן מעבר לצורה לא חסימתית. ב-3 (50%) חולים, ההיפרטרופיה הייתה סימטרית באופייה, שכללה את הדופן הקדמית של החדר הימני; ב-50% הנותרים, ה-IVS היה מעובה בעיקר, כולל גם את הדופן הקדמית של החדר הימני; מטופל אחד מזה לקבוצה היה נגע סימטרי במהלך התצפית. בנוסף להיפרטרופיה, ב-2 חולים בתחילת המחלה חלה ירידה בהתכווצות שריר הלב (שבר פליטה עד 28-32% לפי טייכלז עם הרחבה של החללים). כל הילדים קיבלו טיפול תחליפי אנזים על ידי מתן תוך ורידי של חומצה אנושית רקומביננטית גליקוזידאז. התמותה בתוך הקבוצה הייתה 66.7% (4 חולים), בקבוצה הכוללת - 4.3%.

כדוגמה קלינית, אנו מציגים תצפית משלנו.

מטופל ש' 7 חודשים הוא נכנס למחלקה לקרדיולוגיה של המרכז המדעי למחלות ילדים של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה בגיל 4 חודשים.

אנמנזה של החיים. הילד הוא מההריון השני (הראשון הסתיים בהפלה רפואית מסיבות רפואיות), שהתרחש על רקע האיום בהפסקת הריון. לידה ראשונה, דחופה, בשבוע ה-40, צום, במצג עכוז. משקל הגוף בלידה הוא 3340 גרם, אורך הגוף 52 ס"מ. ציון סולם אפגר הוא 8/8 נקודות. בתקופת היילוד: צהבת ממושכת, דלקת הלחמית, רעד בסנטר ובגפיים. תורשה: אמא, אב - לפי אקו לב ללא פתולוגיה, סבתא רבא מצד האב - קרדיומיופתיה מורחבת כתוצאה ממחלת לב כלילית.

היסטוריה של המחלה. מלידה ציינה האם ציאנוזה של משולש הנזולביאלי אצל הילד, שהחמירה עם חרדה. בגיל חודש לאחר בדיקה אצל רופא ילדים הוא נשלח לאקו לב, התגלתה היפרטרופיה של דפנות ה-LV והוא אושפז במקום מגוריו.

עם הקבלה, תשומת הלב הופנתה לקוצר נשימה עד 60 לדקה עם גניחות, קצב לב (HR) 150-160 לדקה, הגדלת כבד עד +3 ס"מ מתחת לקשת החוף.

בבדיקת דם ביוכימית - עליה ברמת האנזימים: קריאטין פוספוקינאז - עד 695 U/l, lactate dehydrogenase - עד 1125 U/l, פוספטאז אלקליין - 987 U/l, פעילות מוגברת של אלנין aminotransferase, אספרטאט aminotransferase .

נתוני אלקטרוקרדיוגרפיה: קצב סינוס, קצב לב 126 לדקה, סטייה חדה של הציר החשמלי של הלב לשמאל, חסימה של הענף הקדמי של ענף הצרור השמאלי, היפרטרופיה של שני החדרים, סימני עומס LV.

אורז. 2. ילד ש' 3 חודשים. מחלת פומפה. טונוס השרירים מופחת בצורה מפוזרת

נתוני אקו לב: היפרטרופיה של הדופן האחורית של LV ו-IVS (LV diastole/systole - 23/12 מ"מ, אטריום שמאל - 13 מ"מ, דופן אחורי של LV - 9 מ"מ, IVS - 8 מ"מ, חדר ימין - 13.5 מ"מ, אטריום ימני - 12 מ"מ, שבר פליטה - 79%).

טומוגרפיה ממוחשבת של בית החזה: התרחבות של הלב בקוטר, אינדקס קרדיו-חזה 70%, כמות קטנה של נוזל בקרום הלב, הקטנת גודל הריאה השמאלית, היפוונטילציה של המקטעים הבסיסיים של הריאה השמאלית.

הטיפול (ספירונולקטון, נימסוליד, פרדניזולון) לא השפיע. בדינמיקה נותרו רמות גבוהות של פוספטאז אלקליין, היפרטרופיה של הדופן האחורית של ה-LV (10 מ"מ) ו-IVS (10 מ"מ) עלתה, והופיעה היפרטרופיה של דופן החדר הימני.

לבדיקה, בירור האבחנה והחלטה על טקטיקות טיפול נוספות, הילד נשלח למחלקה הקרדיולוגית של המרכז המדעי למחלות ילדים של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה.

תלונות עם הקבלה: עיכוב בהתפתחות גופנית, ציאנוזה של המשולש הנאסולביאלי ואזורי periorbital, קוצר נשימה, קשיי האכלה, עלייה לקויה במשקל, איחור בהתפתחות מוטורית (לא יכול להרים את הראש, לא יכול להתהפך).

בבדיקה המצב חמור, התפתחות גופנית נמוכה, העור חיוור, ציאנוזה פריאורביטלית. טונוס השרירים מופחת בצורה מפוזרת (איור 2). הוא מחזיק את ראשו בחוסר יציבות. רפלקס האחיזה חלש. קצב הנשימה הוא 60 לדקה. גבולות קהות הלב היחסית מורחבים שמאלה עד לקו בית השחי האמצעי. קולות הלב עמומים, קצביים, דופק 128 לדקה. כבד + 2.0 ס"מ מתחת לקצה קשת החוף. התפתחות נפשית תואמת לגיל: מחייך, מבטא צלילים בודדים.

בדיקת דם ביוכימית: אלנין אמינו-

אורז. 3. ילד ש' 3 חודשים. אלקטרוקרדיוגרמה. סימני עומס שריר הלב בחדרי הלב השמאליים, אולי בחדר הימני. הפרעה חמורה בתהליך הקיטוב מחדש בשריר הלב החדרי

אורז. 4. ילד ש' 3 חודשים. צילום רנטגן של איברי החזה: א - הלב מוגדל בקוטר, אינדקס קרדיו-חזה 69%; ב - על רקע טיפול חלופי אנזימים, הלב מוגדל בקוטר, אינדקס לב חזה 60%

transferase 243 U/l, aspartate aminotransferase 494 U/l, creatine phosphokinase 1091 U/l, creatine phosphokinase-MB 22.50 ng/ml, lactate dehydrogenase 1062 U/l.

אלקטרוקרדיוגרפיה. סימני עומס שריר הלב בחדרי הלב השמאליים, אולי בחדר הימני. הפרעה חמורה של תהליך הקיטוב מחדש בשריר הלב החדרי (מקסימום בדופן התוך-צדדי של ה-LV, איור 3).

אקו לב. היפרטרופיה סימטרית חמורה של דפנות LV (דופן אחורי ו-IVS 17 מ"מ) ללא סימני חסימה של דרכי היציאה LV, היפרטרופיה בינונית של הדופן החופשית של החדר הימני (6 מ"מ). פגיעה בתפקוד הדיאסטולי של שני החדרים.

צילום רנטגן של איברי החזה: הלב מוגדל בקוטר, אינדקס הלב החזה הוא 69% (איור 4א).

התייעצות עם פסיכונורולוג. בבדיקה, לא היו תסמינים של מוח או קרום המוח. עצבי גולגולת ללא תכונות. פרפור של הלשון. טונוס השרירים מופחת באופן דיפוזי, אך יש התכווצויות במפרקי הברך. רפלקסי הגידים מהידיים נמוכים מאוד, מתרוקנים במהירות, D=S, רפלקסים בטן D=S. כוח שרירים בזרועות - ב-3 נקודות, ברגליים - ב-2 נקודות. תנוחת צפרדע. מיומנויות מוטוריות: לא יכול להרים את הראש או להתהפך.

בהתחשב בהיפרטרופיה הגוברת של שריר הלב, חומרת יתר לחץ הדם בשרירים,

פעילות מוגברת של אנזימי דם, ניתן להניח גליקוגנוזה מסוג 2 (מחלת פומפה). האבחנה אושרה עם קבלת התוצאות: α-glucosidase 7.5 nM/mg לשעה (טווח נורמלי 13.00-53.60), אשר בשילוב עם התסמינים הקליניים שתוארו לעיל, תואם למחלת פומפה.

בוצע ניתוח חלקי של הגן GAA (מחלת פומפה). זוהתה מוטציה ותוארה במאגר המוטציות ג. 307T-6, המוביל להחלפת חומצת האמינו p Cye103C1y במצב הטרוזיגוטי. טיפול חלופי אנזים עם alglucosidase alfa (mayozyme) הוחל במינון של לפחות 20 מ"ג/ק"ג ליום, עירוי פעם בשבועיים. במהלך הטיפול (במשך 6 חודשים) נרשמה דינמיקה חיובית: הילד החל לאכול מבקבוק באופן עצמאי, עלה במשקל, הגיב בחיוב לבדיקה, מחייך, מחזיק את הראש, החל להסתובב על הצד, לשחק עם רעשנים וקוצר הנשימה ירדה. אלקטרוקרדיוגרמה מראה שיפור בתהליכי הקיטוב מחדש, ואקו לב מראה ירידה בעובי דפנות ה-LV ל-13 מ"מ. ירידה באינדקס קרדיו-חזה מ-69 ל-60% (איור 4ב).

לפיכך, מחלות המתרחשות עם היפרטרופיה של שריר הלב מגוונות מאוד. מחקר אפידמיולוגי גדול שנערך לאחרונה באוכלוסיית ילדים עם HCM מצא שכמעט רבע מהחולים עם היפרטרופיה חדרית בלתי מוסברת לא היו בעלי אטיולוגיה סרקומרית. היפרטרופיה של שריר הלב תמיד צריכה להיחשב לא כמחלה נפרדת, אלא בשילוב עם התמונה הקלינית, נתוני הבדיקה ובדיקות מעבדה ומכשירים. בהתחשב בהטרוגניות של מחלות המובילות להיווצרות HCM, אבחון דיפרנציאלי נחוץ מוקדם ככל האפשר כדי לקבוע טקטיקות ניהול חולים ולחזות את המחלה.

בשנים האחרונות צצו ברוסיה אפשרויות אמיתיות לאבחון מוקדם וטיפול ספציפי במגוון מסוים של מחלות אחסון. אישור האבחנה ומחקר גנטי מולקולרי ניתן לבצע במעבדה גנטית בזמן הקצר ביותר באמצעות טכניקות זעיר פולשניות. לרופאים יש תמריץ לבצע אבחנה מוקדם ככל האפשר בשל הזמינות של טיפול תחליפי אנזימים.

תמיכה כספית/ניגוד עניינים שיש לחשוף.

סִפְרוּת

1. Arad M., Seidman C.E, Seidman J.G. חלבון קינאז המופעל על ידי AMP בלב: תפקיד במהלך בריאות ומחלה // Circ. מילון - 2007. - כרך. 100, נ 4. - עמ' 474-488.

2. ברנרד J.G., Barry J.M., Robert O.B. et al. קו מנחה לאבחון וטיפול בקרדיומיופתיה היפרטרופית // מחזור הדם. - 2011. - כרך. 124. - ר' e783-e831. - doi: 10.1161/CIR.0b013e318223e2bd.

3. Digilio M.C., Conti E, Sarkozy A. et al. קיבוץ של תסמונות מרובות לנטיגינים/LEOPARD ו-Noonan על הגן PTPN11 // Am. J.Hum. ג'נט. - 2002. -כרך. 71. - עמ' 389-394. - PubMed: 12058348.

4. Digilio M.C., Sarkozy A., de Zorzi A. et al. תסמונת LEOPARD: אבחנה קלינית בשנה הראשונה לחיים // Am. J. Med. ג'נט. א' - 2006. - כרך. 140A. - עמ' 740-674. -PubMed: 16523510.

5. Fanin M, Nascimbeni A.C., Fulizio L. et al. ליקוי מממברנה-2 ממברנה כללית הקשורה בליזוזום מסביר מעורבות קלינית רב מערכתית ומאפשרת בדיקת אבחון לויקוציטים במחלת דנון // Am. ג'יי פאתול. -2006. - כרך. 168, נ 4. - עמ' 1309-1320.

6. Frank W.N., Dan L, Kai H. et al. הקרדיומיופתיה באטקסיה של פרידרייך - סמן ביולוגי חדש למעורבות לבבית // מתמחה J. Cardiol. - 2015. - כרך 194. - עמ' 50-57.

7. James D.W., Sleeper L.A., Alvarez J.A. et al. רישום הקרדיומיופתיה בילדים: 1995-2007 // פרוג. רופא ילדים קרדיול. - 2008. - כרך. 25, נ 1. - עמ' 31-36.

8. Maron B.J., McKenna W.J., Danielson G.K. et al. קולאז' אמריקאי לקרדיולוגיה / מסמך קונצנזוס מומחה קליני של האגודה האירופית לקרדיולוגיה של קרדיומיופתיה היפרטרופית. דו"ח של כוח המשימה של קרן הקולאז' האמריקאי לקרדיולוגיה על מסמכי קונצנזוס של מומחים קליניים ושל הוועדה האירופית לקרדיולוגיה להנחיות תרגול // Eur. ריבה. קול. קרדיול. - 2003. - כרך. 42, נ 9. - עמ' 1687-1713.

9. מרון B.J., Seidman C.E., Ackerman M.J. et al. כיצד יש לסווג קרדיומיופתיה היפרטרופית? מה שם? דילמות במינוח המאפיינות קרדיומיופתיה היפרטרופית והיפרטרופיה של חדר שמאל // Circ. Cardiovasc. Genet. - 2009. - כרך 2, נ 1. - עמ' 81-85.

10. Martina B, Volker S., Arnold J.J. מחלת פומפה. מהדורה 1. - UNI-MED Science, 2008. - 84 עמ'.

11. Roberts A., Allanson J., Jadico S.K. et al. תסמונת קרדיו-עורית // J. Med. ג'נט. - 2006. -כרך. 43. - עמ' 833-842. - PubMed: 16825433.

12. Sarkozy A, Carta C, Moretti S. et al. מוטציות BRAF של Germline בתסמונות Noonan, LEOPARD ו-cardiofaciocutaneous: מגוון מולקולרי וספקטרום פנוטיפי משויך // Hum. מוטאט. - 2009. -כרך. 30. - עמ' 695-702. - PubMed: 19206169.

13. Seward J.B., Casaclang-Verzosa G. Infiltrative cardiovascular diseases // J. Am. קול. קרדיול. - 2010. -כרך. 55. - עמ' 1769-1779.

14. Sznajer Y, Keren B, Baumann C. et al. הספקטרום של אנומליות לב בתסמונת נונן כתוצאה ממוטציות בגן PTPN11 // Pediatrics. - 2007. -כרך. 119. - עמ' e1325-1331.

15. Yang Z, McMahon C, Smith L. et al. מחלת דנון כגורם לא מוכר לקרדיומיופתיה היפרטרופית בילדים // מחזור הדם. - 2005. - כרך. 112. - עמ' 1612-1617.

היפרטרופיה של חדר שמאל הוא מצב פתולוגי המאופיין בהתרחבות ועיבוי משמעותי של דפנות תא השאיבה הראשי של הלב. זה יכול להיווצר בכל אדם בתגובה לגורמים חיצוניים שליליים או על רקע מחלות פנימיות, למשל, פתולוגיה של יתר לחץ דם. הגדלה של החדר השמאלי של הלב היא מצב שעלול להיות מסוכן: היא הופכת לגורם השורש לאוטם שריר הלב.

הלב, כאיבר החשוב ביותר של כל אדם, נושא בנטל עצום: להעביר דם עם חומרים מזינים לכל תא. בשל מספר גורמים פנימיים וחיצוניים שליליים, החדר השמאלי של הלב נאלץ לעבוד קשה יותר, מה שמוביל תחילה לעיבוי שריר הלב, ולאחר מכן להתרחבות של החדר כולו.

הסיבות העיקריות לעורר היפרטרופיה:

• רוב המקרים המזוהים של הגדלת לב מתרחשים באנשים הסובלים מפתולוגיה של יתר לחץ דם: לחץ דם גבוה. הוא מאלץ את הלב לעבוד עם עומס משמעותי, אשר מתוגמל על ידי בניית מסת השריר שלו.
• היצרות אבי העורקים נוצרת היא גורם שורש שכיח נוסף להתרחבות מאולצת של החדר השמאלי. האיבר צריך להפעיל מאמץ ניכר כדי לדחוף את זרימת הדם דרך הקוטר הקטן יותר של החור לתוך אבי העורקים.
• מחלה שנקבעה גנטית, קרדיומיופתיה היפרטרופית מתבטאת בשריר מעובה ונוקשה בתחילה בלב.
• ספורט מקצועי. עומסים אינטנסיביים וממושכים מובילים לכך שמבני הלב מפסיקים להסתגל ומפצים על עייפות באיבר: החדר השמאלי מתרחב באופן פתולוגי.

נטילת היסטוריה זהירה והליכי אבחון עוזרים למומחים לזהות את הגורם השורשי להגדלה פתולוגית של חדרי הלב.

גורמי נטייה חיצוניים ופנימיים

מבין הגורמים המשמעותיים מבחינה אטיולוגית, מומחים מציינים:

• מומי לב מולדים או נרכשים שונים;
• ניסיון רב שנים בפתולוגיה של יתר לחץ דם;
• נטייה תורשתית שלילית;
• נגע טרשת עורקים של אבי העורקים;
• קרדיומגליה, כמו גם קרדיומיופתיה.

גורמים שליליים בעלי נטייה נטייה כוללים גם דיאטה לא מתוקנת, התענגות מוגזמת על מזון שומני, חריף ומלוח. אם יש לך הרגלים שליליים, למשל, שימוש לרעה בטבק, אלכוהול או סמים, זה ישפיע על מצב שריר הלב. חוסר פעילות גופנית ומתח כרוני עלולים להוביל בסופו של דבר לכשלים ועומסים במערכת הלב וכלי הדם.

סיבוכים של היפרטרופיה של חדר שמאל

ביצוע בדיקות רפואיות מונעות עם א.ק.ג חובה עוזר לזהות מוקדם את הנטייה להתרחבות פתולוגית של החדר השמאלי של הלב. עם התרחבות משמעותית של החדר, רקמותיו נמתחות ונחלשות באופן משמעותי. זה תורם לעלייה בלחץ באיבר, מה שמוביל בסופו של דבר לסיבוכים הבאים:

• הפרעה מוחלטת של זרימת הדם עם חומרים מזינים לתוך הלב עצמו;
• היווצרות של אי ספיקה חמורה במערכת הלב וכלי הדם;
• קצב לא תקין: צורות וסוגים שונים של הפרעות קצב;
• נטייה לפרפור פרוזדורים;
• הופעת מוקדי איסכמיה ברקמת איברים: מחלת לב כלילית;
• הרחבת שורש אבי העורקים;
• תאונות מוח - שבץ מוחי;
• דום לב מלא פתאומי.

בהיעדר טיפול רפואי הולם, הגידול והעיבוי הפתולוגיים של סיב השריר של החדר השמאלי מפסיקים בהדרגה להיות פיצויים, ומתעוררים הסיבוכים שתוארו לעיל, כולל מוות.

מה לחפש

כשל במבנה של cardiomyocytes מתרחש מבלי לשים לב על ידי האדם עצמו. במשך זמן רב למדי, שריר הלב מסוגל לפצות על מצב זה. זה מצוין על ידי התעבות של דופן החדר השמאלי והתרחבות הדרגתית של החדר שלו.

סימני אזהרה שכדאי להיזהר מהם כוללים:

• קוצר נשימה מתרחש לעתים קרובות יותר ויותר;
• עייפות לא אופיינית בעבר, עייפות מוגברת על רקע המשך פעילות גופנית, מבלי להגביר אותה;
• דחפי כאב באזור הקרנת הלב בחומרה ובעוצמה משתנות, במיוחד לאחר אימון או עומס יתר;
• אי נוחות המזכירה רפרוף באזור הפרקורדיאלי;
• נטייה מתעוררת להתעלפות וסחרחורת מתמשכת.

מומלץ לפנות מיד לעזרה רפואית במקרים הבאים:

• כאב בחצי השמאלי של בית החזה נמשך יותר מ 5-7 דקות ואינו מוקל על ידי נטילת תרופות רגילות,
• קוצר נשימה גובר ומשולב עם טכיקרדיה או הפרעת קצב,
• האדם מאבד לעתים קרובות את ההכרה.

לרוב, מטופלים פונים למומחים כאשר הם מתחילים להיות מוטרדים ממצבי כאב מובהקים כבר באזור הלב, והאק"ג מגלה הרחבה משמעותית של החדרים שלו.

עם זאת, התייעצות בזמן עם קרדיולוג על מנת לברר הכל על הגדלה של החדר השמאלי של הלב, מהי, והיישום שלאחר מכן של הליכי טיפול נאותים עוזרים להעביר את המצב השלילי להפוגה ארוכת טווח או לחסל אותו. לְגַמרֵי.

אבחון

אבחנה מבדלת נאותה בלתי אפשרית ללא בדיקה מקיפה. בנוסף לאיסוף יסודי של אנמנזה - משפחתית, מקצועית, חיים - מומחה עורך בדיקה גופנית:

• הַאֲזָנָה;
• מישוש;
• הַקָשָׁה.

אם מחקרים ראשוניים מצביעים על סיכון גבוה לפתח היפרטרופיה של רקמת החדר השמאלי, מומלצות בדיקות הסקר הבאות:

• קושי בהעברת דחפים דרך רקמות הלב במהלך א.ק.ג. עלול להצביע בעקיפין על היפרטרופיה של LV;
• ECHO CG עוזר להעריך את זרימת הדם ופרמטרים של איברים;
• במצבים מפוקפקים, כאשר נדרש בירור נוסף של האפשרות של פתולוגיה שנוצרה בלב, מומלץ CT ו-MRI של האיבר.

שיטות נוספות: צילום חזה, אבחון PET.

רק שלמות המידע מהליכי האבחון לעיל מאפשרת לקרדיולוג לבצע אבחנה מבדלת נאותה ולנווט דרכים להיפטר ממצב שלילי.

טקטיקות טיפול

הקורס הטיפולי נקבע במידה רבה על ידי הגורם השורשי: איזו פתולוגיה תרמה להיווצרות היפרטרופיה ולעלייה בפרמטרים של החדר השמאלי.

זה עשוי לכלול לא רק טיפול תרופתי, אלא גם התערבות כירורגית, למשל, אם מתרחשת היצרות שסתום אבי העורקים, הוא מוחלף.

כדי להגביר את האפקטיביות של טקטיקות הטיפול, תנאי מוקדם הוא זיהוי בזמן וביטול לאחר מכן של גורמי סיכון:

1. תיקון פרמטרי לחץ. מומחה בוחר באופן אינדיבידואלי ורושם תרופות מודרניות נגד יתר לחץ דם לשימוש מתמשך. יש להם כמה מנגנוני פעולה: הם לא רק עוזרים לשמור על לחץ דם יציב, אלא גם עוזרים לשריר הלב להתאושש במלואו.
2. ביטול מצבי לחץ כרוניים. אם אדם אינו מסוגל להתמודד איתם בעצמו, מומלץ לבקר למומחה בנפרד או בקבוצה.
3. חשוב לא פחות הוא הרצון של המטופל לאורח חיים בריא: ויתור על הרגלים שליליים קיימים, ביקור בחדרי כושר או מכוני כושר, בריכות שחייה ונורמליזציה של מנוחת הלילה. רק מזונות בריאים צריכים לנצח בתזונה: פירות שונים, ירקות, שומנים צמחיים. מצב מים הוא 2-2.5 ליטר. נוזל מטוהר מדי יום.

ורק לאחר כל האמור לעיל ימליץ המומחה על תרופות בעלות יכולת להפחית את הפרמטרים של החדר השמאלי. רבים מהם כבר נקבעו על ידי קרדיולוג בשלב של תיקון יתר לחץ דם:

• מעכבי ACE;
• חוסמי קולטן לאנגיוטנסין;
• משתנים;
• חוסמי בטא.

גם אנטגוניסטים של סידן עוזרים.

בהיעדר השפעה חיובית וכאשר מתגלים שינויים במבנה הלב - סטיות שונות בפעילות המסתמים - נדרשת התערבות כירורגית.

בעיה זו נפתרת בכל מקרה לגופו.

מְנִיעָה

בין האמצעים המסייעים במניעת עיבוי פתולוגי של שריר הלב ועלייה בגודל חדר הלב, מומחים מציינים את הדברים הבאים:

• שינוי אורח חיים, חתירה לסגנון בריא;
• ירידה במשקל;
• הדרה מהתזונה של מזון מלוח, חריף, מעושן, שומני וכבד, חומרים משמרים ורטבים;
• טיולים ארוכים באוויר הצח;
• הבטחת מנוחת לילה איכותית באזור מאוורר היטב;
• הימנעות ממצבי לחץ.

אירוע חשוב נוסף הוא בדיקה רפואית מונעת שנתית. זה זה שעוזר לזהות ולבטל את כל ההפרעות בפעילות הלב בזמן.

העובי התקין של דופן החדר השמאלי (LV) של הלב הוא כ-1 ס"מ במבוגר ו-0.3 ס"מ בתינוק. עם עומס מוגבר, מתרחשת תגובה מגינה בצורה של התפשטות שכבת השריר. אם התהליך מתרחש בהדרגה, אז באותו זמן יש זמן להיווצר לרשת דם, ומצב זה נחשב לגרסה של הנורמה.

היפרטרופיה פתולוגית קשורה לרוב ללחץ דם גבוה ומובילה לאורך זמן לאי ספיקת מחזור הדם.

📌 קראו במאמר זה

גורמים להיפרטרופיה של חדר שמאל

כאשר עובדים בתנאים של עומס יתר מוגבר של מערכת הדם עם נפח הדם במחזור או עקב עווית של כלי עורקים, החדר השמאלי גדל בגודלו כדי להסתגל למצבים כאלה.

קרדיומיוציטים מקבלים נפח ואורך גדולים יותר. אם אין מספיק זרימת דם בעורקים הכליליים, אז שריר הלב חווה מחסור תזונתי, שביטויו הוא איסכמיה. כאשר עתודות הפיצויים מתרוקנות, מתפתחת אי ספיקה.

הגורמים האטיולוגיים של היפרטרופיה של שריר הלב שונים; הם יכולים להיות פיזיולוגיים (אצל ספורטאים ואנשי עבודה פיזית) ופתולוגיים.

יתר לחץ דם עורקי

עלייה בלחץ מעל 140/90 מ"מ כספית. אומנות. דורש עבודה מוגברת של שריר הלב כדי לדחוף דם לתוך העורקים.הסיכון לפתח יתר לחץ דם עולה עם השמנת יתר, אורח חיים לא בריא, טרשת עורקים, סוכרת, גיל המעבר ומחלות של המערכת האנדוקרינית. העלייה בגודל LV מתקדמת עם פיצוי לא מספיק של יתר לחץ דם, מה שגורם לקוצר נשימה וכאבי לב.

מומי לב

היפרטרופיה מולדת של שכבת השרירים LV מזוהה עם החריגות המבניות הבאות:

• לב תלת חדרים,
• היצרות של אבי העורקים (קוארקטציה או),
• פגם במחיצת החדרים,
• איחוי של אבי העורקים עם עורק הריאה,
• LV תת-פיתוח,
• היעדר או איחוי של עלוני המסתם התלת-צדדי.

הם מתרחשים לאחר מחלות דלקתיות, זיהומים או תהליכים אוטואימוניים. במצבים כאלה, החדר השמאלי דורש מאמץ מתמיד לפליטת דם דרך המסתם (בהיצרות), או חייב לשאוב נפח גדול של דם עקב זרימה לאחור (בכשל).

מחלה זו היא תורשתית, כל דפנות הלב מתעבות, אבל יותר מכל ה-LV.יחד עם זאת, החלל שלו אינו גדל, בניגוד לכל ההיפרטרופיות האחרות. המחלה מלווה באיסכמיה בשריר הלב, הפרעות בקצב הצירים, התעלפויות והתקפי חנק.

עומסים מוגזמים

במהלך תגובה תקינה לפעילות גופנית, שריר הלב גדל בנפח, ועוצמת הצירים עולה. זה מבטיח זרימת דם טובה לכל האיברים ומשמש כסימן לכושר.

אם ספורטאים משתמשים בסטרואידים אנבוליים או חומרים ממריצים אחרים לבניית שרירים, או מתאמנים במצב אינטנסיבי מדי, הרי שהעלייה במסת השריר עולה על התפתחות רשת הדם בלב, ונוצר לב אתלטי פתולוגי.

הפרות אחרות

קבוצות בסיכון מוגבר להיפרטרופיה של שריר הלב כוללות:

• מעשנים, שימוש לרעה באלכוהול, משקאות המכילים קפאין;
• יש דום נשימה בלילה (דום נשימה);
• נשים במהלך גיל המעבר;
• חולים עם עודף משקל גוף;
• חווה מתח תמידי.

סימני התפשטות של השכבה השרירית של הלב נמצאים בתסמונת נפרוטית, מחלות של המערכת האנדוקרינית והפרעות קצב.

סימנים לבעיות לב

בשלבים המוקדמים, ככלל, אין תסמינים של המחלה, שכן הלב מתמודד עם עומס מוגבר. ביטויים נוספים של היפרטרופיה LV הם כדלקמן:

• כאבי לב וקוצר נשימה, המחמירים עם פעילות גופנית;
• חולשה, סחרחורת;
• קרדיופלמוס;
• נפיחות ברגליים וברגליים, במיוחד בערבים.

סיבוכים של היפרטרופיה של חדר שמאל הם הפרעות מחזוריות מערכתיות, מחלת לב כלילית (כולל דום לב פתאומי).

שלבי התקדמות

היווצרות היפרטרופיה מתרחשת בהדרגה. ישנם שלושה שלבים קליניים:

• התחלתי- סיבי השריר גדלים בגודלם, יש להם עתודות של גליקוגן, ATP, phosphocreatine לביצוע עבודה תחת עומס מוגבר. אין תלונות; המשרעת של קומפלקס החדרים עולה ב-ECG.
• פיצוי- הדרישה הגבוהה לחמצן מכוסה על ידי אספקת דם אינטנסיבית לשריר הלב. בזמן פעילות גופנית פעילה ישנה תחושת עקצוץ קלה באזור הלב וקוצר נשימה. שינויים בא.ק.ג רק במהלך בדיקות מאמץ.
• פיצוי- ניוון של שריר הלב, החלפת תאים מתפקדים ברקמת צלקת, ירידה ביכולת לפלוט דם מלא לתוך הסיסטולה, סימני סטגנציה - נפיחות, קשיי נשימה, דופק מהיר.

איך זה מתפתח אצל ילדים?

ביילודים, היפרטרופיה של LV מאובחנת לרוב על רקע, בעוד שנזק בודד בחלקים השמאלי הוא נדיר.

בילדים צעירים הסיבה העיקרית היא שיגרון, אנדוקרדיטיס חיידקי, שריר הלב, ובגיל ההתבגרות - חוסר ויסות של טונוס כלי הדם בצורה של דיסטוניה נוירו-סירקולטורית מסוג יתר לחץ דם, כמו גם מחלות של הכליות והבלוטות האנדוקריניות.

תכונה של התפתחות הגוף של הילד היא שצמיחת הלב מפגרת אחרי כל האיברים האחרים; חוסר איזון זה מתבטא בצורה חדה במיוחד לקראת סוף גיל ההתבגרות. לכן, עם מתח גופני או רגשי גבוה במהלך פרק זמן זה, שלב הדקומפנסציה במהלך היפרטרופיה מתפתח הרבה יותר מהר מאשר אצל מבוגרים.

סוגי היפרטרופיה

ככל שגודל החדר השמאלי גדל, מסתו ועובי הדופן שלו גדלים. בהתאם לדומיננטיות של אחד מהערכים הללו, נבדלים סוגים שונים של היפרטרופיה.

תמהוני

מתרחש עם מסת LV גדולה ועובי דופן רגיל. זה בדרך כלל קשור להשמנה או נפח דם גבוה. חלל LV מורחב, צורתו מתקרבת לכדורית.

קונצנטרי

עם סוג זה של היפרטרופיה, המסה והעובי של שכבת השריר גדלים, ועם שיפוץ היפרטרופי (שינוי בצורה גיאומטרית) רק האינדיקטור האחרון. זה קורה עם התנגדות כלי דם היקפית גבוהה, כלומר עם יתר לחץ דם עורקי.

לְמַתֵן

מתרחש אצל אנשים בריאים במהלך עבודה פיזית אינטנסיבית או בזמן ספורט. הוא אינו גורם להפרעות המודינמיות ומתגלה ב-EKG במהלך בדיקות שגרתיות.

שיטות אבחון

התלונות של המטופלים אינן ספציפיות, ולכן הן מונחות על ידי נתונים משיטות מחקר אינסטרומנטליות.

אינדיקציות א.ק.ג

הסימנים העיקריים לעלייה בגודל LV הם:

• הסטת ציר שמאלה,
• גלי R גבוהים בשמאל, וגלי S גבוהים בקצה הימני,
• Q מעמיק בהליכים השמאליים,
• ST מוזז מתחת לאיזולין,
• אולי .

אולטרסאונד

מתגלה קודקוד מעובה של הלב, המחיצה, הקירות הקדמיים והאחוריים; ייתכנו אזורים של ירידה בכיווץ. מודדים את רמת הלחץ בחדרים ובפרוזדורים, ההבדל בין אבי העורקים ל-LV ותפוקת הלב. בנוסף, מתגלים שינויים בגודל חללי הלב. השיטה אינפורמטיבית במיוחד לאבחון ליקויים.

MRI

מאפשר לקבל תמונת שכבה אחר שכבה של שינויים ב-LV, להעריך את יכולתו לפלוט דם במהלך הסיסטולה ואת התפרקות הדפנות בשלב הדיאסטולי, לזהות אזורים עם איסכמיה וגם למדוד פרמטרים בסיסיים (עובי דופן, גדלי תא), ומצב מנגנון השסתום.

צפו בסרטון על היפרטרופיה של חדר שמאל:

כיצד לטפל בהיפרטרופיה של חדר שמאל

כדי לשחזר את תפקוד הלב, נדרשת השפעה בו זמנית על הגורם להיפרטרופיה והשלכותיה - פגיעה בזרימת הדם. לכן, למטרה זו, טיפול תרופתי משמש בשילוב עם נורמליזציה של אורח החיים, ובמידת הצורך נקבעת התערבות כירורגית.

ביטול גורמים מעוררים

התפקיד העיקרי בהתקדמות של היפרטרופיה של שריר הלב LV ממלא לחץ דם גבוה, ולכן בקרת לחץ הדם ואמצעים להורדתו הם התנאי העיקרי לטיפול. בנוסף, עליך להיפטר מגורמי הסיכון הבאים:

• הַשׁמָנָה,
• שימוש לרעה בניקוטין ואלכוהול,
• נדודי שינה,
• מצבים מלחיצים,
• חוסר איזון הורמונלי.

תיקון יתר לחץ דם

היפרטרופיה של שריר הלב יכולה להתפתח מבלי לשים לב; השלבים והסימנים הם בתחילה עדינים. מנגנון ההתפתחות של היפרטרופיה של החדר השמאלי והפרוזדור ידוע; הסוגים שלהם מחולקים לקונצנטרי ואקסצנטרי. מהם הסימנים והטיפול בא.ק.ג במקרה זה?

היפרטרופיה של פרוזדור שמאל עלולה להתפתח עקב בעיות במהלך ההריון, לחץ דם גבוה וכו'. סימנים עשויים להישאר בלתי נראים בהתחלה; א.ק.ג. יעזור לזהות הרחבה והיפרטרופיה. אבל איך לטפל תלוי במצבו של המטופל.

שינויים Cicatricial בשריר הלב (חדר שמאל, דופן תחתונה, אזור מחיצה) מופיעים לאחר מחלות מסוימות. ניתן להניח את הנוכחות על ידי סימנים על ה-ECG. שינויים אינם רטרואקטיביים.

בהשפעת מחלות מסוימות מתפתחת הרחבת הלב. זה יכול להיות בחלק הימני והשמאלי, בחדרים, בחללי שריר הלב, בחדרים. התסמינים אצל מבוגרים וילדים דומים. הטיפול מכוון בעיקר למחלה שהובילה להתרחבות.

היפרטרופיה של חדר שמאל היא פתולוגיה לבבית שבה האיבר גדל בגודלו. כתוצאה מכך, הלב הופך רגיש יותר לשינויים שונים. ברוב המקרים, שריר הלב, שריר הלב החזק ביותר, עובר היפרטרופיה. כתוצאה מכך, התכווצויות שריר הלב הופכות לקשות יותר, מה שעלול להגביר את הסיכון למחלות נוספות.

מצב זה נצפה בכל אדם כתגובה להשפעות חיצוניות או בנוכחות כל פתולוגיות נלוות. אם אומרים שהלב מוגדל שמאלה, האם זה נורמלי או חריג?

הסיבה להגדלה של החדר השמאלי של הלב יכולה להיות:

1. פתולוגיה של יתר לחץ דם (לחץ דם גבוה). זה מעורר עלייה בעוצמת הלב עם עומס נוסף. הפיצוי שלו מוביל לכך שהגוף בונה מסת שריר משלו.
2. נוצרה היצרות אבי העורקים. הלב משקיע מאמץ רב בדחיפת דם לכלי קטן יותר.
3. קרדיומגליה קשורה למאפיינים מבניים מולדים של הלב. האיבר העיקרי של אדם גדול פיזית אינו מסוגל להיות קטן. בהתאם לכך, גם חדרי הלב והקירות מוגדלים.
4. פגמים בשסתומים מחולקים למולדים ונרכשים. חריגות כאלה משבשות את זרימת הדם במחזור הדם ומעוררות עומסי נפח.
5. איסכמיה לבבית. היפרטרופיה של דפנות החדר השמאלי מלווה בקושי בהרגעת שריר הלב.
6. קרדיומיופתיה. קבוצה של פתולוגיות של שריר הלב הראשי עם סיבות לא ברורות.
7. פעילות גופנית אינטנסיבית. לבם של ספורטאים נוטה במיוחד להיפרטרופיה. פעילות גופנית עד קצה גבול היכולת מאלצת את האיבר לשאוב נפחים נוספים של דם, מה שמעורר את עלייתו הנוספת.
8. הַשׁמָנָה. זה מסוכן במיוחד ללב של ילד. משקל עודף גורם לאיבר לעבוד בקצב מואץ, וכתוצאה מכך להיפרטרופיה.
9. עישון, שימוש לרעה באלכוהול. לאורח חיים לא בריא ולהרגלים רעים יש השפעה מזיקה על תפקוד הגוף בכלל ועל איכות תפקוד הלב בפרט.
10. גורם תורשתי.

סימנים של היפרטרופיה חדרית

חדר שמאל מוגדל עשוי להיות מלווה בתסמינים הבאים:

• סְחַרחוֹרֶת;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• כאבים בחזה (מסביב ללב);
• אובדן ההכרה;
• דופק נמוך;
• מִיגרֶנָה:
• ישנוניות או, להיפך, נדודי שינה;
• עלייה בקצב הלב;
• עייפות, חולשה.

התסמינים עשויים להשתנות בהתאם לגורמים שיכולים להרחיב את החדר.

היפרטרופיה הנגרמת על ידי קרדיומיופתיה

במקרה זה, נצפים הסימנים הבאים של הגדלה של חדר שמאל:

• גיל צעיר יחסית של חולים (עד 35 שנים),
• לשריר הלב יש עיבוי של עד 1.5 ס"מ,
• חלל החדר יורד,
• היפרטרופיה היא אסימטרית.

עלייה כתוצאה מיתר לחץ דם עורקי

יש את התסמינים הבולטים הבאים:

• גיל החולים (בעיקר אנשים מעל גיל 35),
• היפרטרופיה אחידה,
• עובי שריר הלב הוא כ-1.5 ס"מ,
• הרחבה של חלל החדר נצפתה.

ניתן לאבחן הגדלה לפני לידת התינוק. לעיתים הדבר מתבטא במהלך ההריון במהלך ההתפתחות התוך רחמית של העובר. ביילוד, הרחבת החדרים עלולה לגרום לאוושה בלב, אותה ניתן לאתר בקלות על ידי קרדיולוג במהלך בדיקה. ילדים עם אבחנה דומה צריכים להיות במעקב של מומחה שיעקוב אחר בריאותם ובמידת הצורך יגבש אסטרטגיית טיפול.

טיפול להיפרטרופיה חדרית

אם החדר השמאלי של הלב מוגדל, יידרש טיפול תרופתי. טיפול זה רלוונטי בשלבים הראשונים של המחלה. למטופל רושמים וראפמיל במקביל לחסמי בטא. תרופות אלו עוזרות לחסל את תסמיני המחלה ולנרמל את קצב הלב. לחולים עם חדר מוגדל רושמים גם תרופות להורדת לחץ הדם. אדם נוטל בדרך כלל תרופות כאלה במהלך חייו.

הטיפול נועד להחזיר את שריר הלב לגודלו המקורי או למנוע נסיגה של המחלה. ללא קשר למטרות הטיפול, על המטופל לשקול מחדש את אורח חייו. יש להפחית את עוצמת הפעילות הגופנית, כמו גם משקל עודף, אם יש. התזונה חייבת להיות נכונה ומאוזנת. באופן טבעי, מומלץ למטופל לוותר לחלוטין על הרגלים רעים.

התערבות כירורגית

הוא מתבצע במקרים בהם טיפול שמרני לא הביא לתוצאות, לרוב בשלבים מאוחרים ומתקדמים של המחלה. הפעולה כוללת השתלת האיבר כולו או חלקיו הבודדים. ההליך להצרת צינור אבי העורקים מביא גם הוא לתוצאות חיוביות. במקרה של התערבויות כאלה, החולה צריך להיות במעקב שיטתי על ידי קרדיולוג וליטול תרופות המפחיתות את הסיכון לפקקת.

מדע אתנו

טיפול באמצעים לא תרופתיים לא יביא לתוצאות במקרה של מחלה מתקדמת. עם זאת, מתכונים עממיים רלוונטיים בשלבים המוקדמים וכאמצעי מניעה לחדרים מוגדלים. לא ניתן יהיה להחלים באופן מלא באופן זה, אך ניתן להעלים או להקל על תסמינים לא נעימים. חמוציות, דבש שום, תכשירים צמחיים ויין אדום יבש פופולריים במיוחד. הרופא המטפל רשאי לרשום למטופל ליטול תוספי תזונה המכילים סלניום, אבץ, שומני אומגה, מגנזיום ורכיבים אחרים המועילים לתפקוד הלב.

חָשׁוּב! מתכונים מסורתיים, כמו נטילת תרופות הומיאופתיות, אינם יכולים להחליף לחלוטין טיפול תרופתי או כירורגי. שיטות אלו הן עזר ומשמשות כהשלמה לטיפול השמרני.

צעדי מנע

ניתן למנוע היפרטרופיה של חדר שמאל. זה קל לעשות על ידי ביצוע ההמלצות הפשוטות ביותר:

שינויים באורח החיים:

• להימנע ממצבים מתוחים, מתח, חרדה, הלם עצבי;
• שינה טובה באזור מאוורר היטב;
• ויתור על הרגלים רעים (עישון, שתיית אלכוהול, סמים);
• הקפדה על כללי אכילה בריאה.

התזונה צריכה להיות כדלקמן:

• סירוב למאכלים שומניים, מעושנים, ממתקים ומוצרי מאפה, רטבים שונים ומוצרי שימורים;
• צריכה של כמות מינימלית של מלח;
• העדפה הטובה ביותר למוצרי חלב מותססים, כמו גם ירקות ופירות;
• מומלץ לחלק את התזונה היומית ל-5-6 ארוחות (המנות לא צריכות להיות גדולות);
• שמירה על אורח חיים בריא ככל האפשר עם פעילות גופנית מתונה.

חיסול גורמי סיכון אפשריים:

• להילחם במשקל עודף,
• ניטור מדדי לחץ דם.

שליטה בבריאותך באמצעות תרופות:

• שמירה על רמות הסוכר בדם בגבולות מקובלים;
• נטילת תרופות המפריעות לתהליך הפקקת;
• סירוב לאמצעי מניעה אוראליים (אמצעי זה מומלץ לנשים בגיל הפוריות).

סיבוכים אפשריים

אם החדר השמאלי של הלב מוגדל, ההשלכות יכולות להיות חמורות מאוד, אפילו קטלניות. בפרט, אבחנה כזו יכולה לגרום לבעיות הבאות:

• הפרעת קצב (קצב לב לא סדיר),
• מחלה איסכמית,
• אי ספיקת לב (האיבר אינו מסוגל לשאוב דם בנפחים הנדרשים),
• דום לב פתאומי,
• התקף לב.

כדי לא לעורר סיבוכים והידרדרות לאחר מכן של המצב, אתה צריך להיות קשוב מאוד לרווחתך. אורח חיים בריא, תזונה נכונה ומאוזנת הם העוזרים העיקריים לאנשים עם בעיות של מערכת הלב וכלי הדם. אם הפתולוגיה של החדרים אינה מולדת ואינה במצב מתקדם, למטופל יש כל סיכוי לחסל את הסימפטומים הלא נעימים של המחלה ללא התערבות כירורגית.