» »

סטפילומה של ראש עצב הראייה. מהי סטפילומה ומדוע היא מתרחשת?

20.06.2020

דילול רשתית

TSA מאשר………

הידלדלות הרשתית……הוא…………

TSA- חיזוק הסקלרה לקוצר ראייה. סִימָן: 1. התקדמות קוצר ראייה ב-1.0 D בשנה או יותר. 2. קוצר ראייה גבוה (בינוני) עם שינויים בקרקעית הקרקע . 3. חוסר השפעה מטיפול שמרני. ASP מאשר... אלוטיסוסים (סחוס, סקלרה, דורה מאטר, רקמות נושמות), פולימרים. סה"כ (נדיר), סה"כ, תצורות שונות עם נקבים (ציור), חלקי. חיזוק הקוטב האחורי של העין. יעילות מ-32 עד 90% - ייצוב. ההתקדמות, למרות הניתוח, נעה בין 43 ל-68%. השפעה: revascularization, עיבוי של הסקלרה.

המקום של פוקס דילול רשתית

מחלה קוצר ראייה.

:קונוס קוצר ראייה (סטפילומה?)

פתוגנזה

    חולשה תורשתית של הסקלרה

    הטרופיזם סובל

    אנומליה ברשתית - רשתית פגומה

    חולשה תורשתית של הכורואיד

    נטייה גנטית

    עבודה ממושכת מטווח קרוב, עומס יתר של מנגנון האדום

    חולשה של שריר הריסי והסקלרה בילדים בעלי נטייה לקוצר ראייה, מה שמוביל למתיחה מפצה של גלגל העין.

    עומס יתר לא מאוזן של התאמה והתכנסות, הגורם לעווית של התאמה, התפתחות של שקר (פונקציונלי), ואז קוצר ראייה אמיתי.

    ייתכן שיש שילוב של גורמים פתוגנטיים.

    4-7% מתגלים לפני הלימודים - מולדים. מ.ב. נרכש מוקדם בגיל 4-6 שנים - נדיר.

    קוצר ראייה מתח.

תכונות קוצר ראייה:

סקיאסקופיה אינה מתנגדת, אלא משלימה את הרפרקטומטריה.

    שינויים קוצר ראייה בקרקעית הקרקע עשויים לא לנבוע רק מצמיחת העיניים.

    התקדמות בגיל ההתבגרות - תפקוד יותרת הכליה ורמות ההורמונים סובלים.

    קוצר ראייה מתקדם - יש צמיחת עיניים, אבל קרקעית הקרקע עשויה להיות תקינה. מ.ב. קוצר ראייה הוא 5.0 D, ופונדוס תקין.

    אם התיקון הושלם, אזי הפונדוס (מקולה) תקין לכל קוצר ראייה. התיקון לא הושלם - חפשו שינויים בקרקעית הקרקע (עם מדיה אופטית שקופה).

    עם כוריוסקלרוזיס - מופחת הסתגלות אפלה,פיגמנט הרשתית ניזון גרוע. הם מוצאים הרבה אבץ - מוּפחָתייצור לחות בחדר - קטרקט מתרחש.

    מילוי לא מספיק של העורקים הרציניים הארוכים - מתרחשת ניוון של הקשתית, היא מזדקנת.

שדה הראייה מצטמצם ב-10-15%.

תכנית בדיקה של חולה עם קוצר ראייה

    מלידה, מ……. שנים, קוצר ראייה אצל קרובי משפחה,

    משתמש במשקפיים עם... שנים

    התקדמות של ….. D בשנה.

    משתמש בעדשות מגע מהחברה…… כבר….שנים, סובלנות…..

    פעולות שבוצעו: ASP…… בעוד…..שנה יש התייצבות, אין…..קרישת לייזר…….. ניתוח להפרדת רשתית….שנה

בדיקת מטופל

שתי העיניים:

    חזון עם תיקון מלא......, עם תיקון נסבל.....

    קו הראיה

    אופי של חזון!!!

    רפרקטומטריה, סקיאסקופיה (עם אישון צר, מידריאזיס - מאשר…………!!!

    נפח הלינה……..

    תנועת גלגלי העין - במלואה, חולשה...... שרירים, בדיקת התכנסות.

    פזילה: נסתרת, ברורה……. מעלות.

    צלקות לאחר הניתוח על הקרום הרירי.

9. חדירת כלי על הקרנית מהלימבוס, שקיפות קרנית

שינויים בעין עם קוצר ראייה:

קרנית -אנדותל מלנוזה- ציר קרוקנברג. ציר הפיגמנט של קרוקנברג.יש פיגמנטציה של פני השטח האחוריים של הקרנית בצורת fusiform או אליפסה, המורכבת מנקודות בודדות הממוקמות לאורך המרידיאן האנכי או סוטה מעט ממנו.

לגושי פיגמנט יש גדלים שונים; לאורך המרידיאן האנכי הם גדולים יותר וצמודים יותר זה לזה; בפריפריה הם קטנים יותר וממוקמים בתדירות נמוכה יותר. גושי פיגמנט בודדים ממוקמים לאורך האפיתל האחורי ומחוץ לציר.

התהליך ממשיך ללא תופעות דלקתיות. התבוסה היא בדרך כלל דו-צדדית.

    צלקות לאחר ניתוח.

    איריס - לְהִתְנַוֵןשכבת אקטו-מזודרם לפורמן.

    קוד סדר הדין הפלילי -פתוח, אבל אולי דחיסה של trabeculae, פיגמנטציה, ניוון של שורש הקשתית.

    עדשה - 5.9% -קטרקט מסובך:אטימות מנוקדות דמויות פסים - שיבוש תהליכים מטבוליים בעדשה.

    גוף זגוגית: 90% - הֶרֶס(חוטי וגרגירי). פערמלפנים ומאחור ממברנה מגבילה. הִתמוֹטְטוּתו תְלִישׁוּתגוף זגוגי. שטף דםלתוך גוף הזגוגית. הֶרֶסגוף זגוגי (חוטי וגרגירי). נזילות, אטימות צפות וקבועות של גוף הזגוגית.

    קרקעית העין:בדיקה: דיסק אופטי, כלי, אזור מקולרי, פריפריה אמצעית, פריפריה קיצונית.

6.1 . DZN : ב-50% - חתך אלכסוני - עקב עלייה בציר הקדמי-אחורי של העין. מידת הסיבוב של הדיסק משתנה. סגלגל, גבול אחד מוצל.

6.2. פסאודוסטגנציה - דיסק צהוב עם נפיחות -הפונקציות תקינות . יכול להיות ייעלם ב - אתה חייב לצפות!בקוצר ראייה קיפאון אמיתיאפילו עם גידוליםאולי לא. פסאודוסטגנציההיא תופעה כרונית אי ספיקת כלי דםעצב אופטי. אנחנו צריכים לעשות אנגיוגרפיה של פלואורסצאין.

6.3. קונוס קוצר ראייה מהצד הזמני. 90%. ניוון פריפפילרי - לרוב זמני. הכורואיד והרשתית מתים: זמני, תחתון, עליון, מעגלי. התחתון הוא לרוב תורשתי. נוף חרוט שכבות: הפס הלבן הוא חלק מהכורואיד - כורואיד בריא.אם הגבול החיצוני של החרוט אינו ברור, אז החרוט מתקדם ו קוֹצֶר רְאִיָהפ נסוג. קונוס ½ של הדיסק האופטי לא יותר - אנחנו קוראים לזה קוֹנוּס,אם יותר זוהי ניוון צמוד. על הקונוס יכול להיות+ בד - אלו הם שינויים ציטריים בכורואיד והכלים "מטפסים" על הקונוס.

6.4 . סטפילומה אחורית (שקר אז נכון ) .סטפילומה אחורית שינוי זה בתצורת הסקלרה מוגבל על ידי רפלקס ה-Weiss-inflection. סטפילומה ב-3 מתוך 100 קוצר ראייה.

6.5. אוביאופתיה אחורית - הפרעות טרופיות (דיסטרופיה של הכורואיד). מוות choriocapillaris,ניוון כלי דםממברנות, רקמת חיבור צלקת נראית לעין, מוות של אפיתל הפיגמנט, הופעת ציסטות - אין תזונה, נעלםהממברנה של ברוך וגלויהנגע צלקת, גליוזיס ברשתית ופיברוזיס כלי דם.כוריוסקלרוזיס סובל לעתים קרובות יותר מוט אחוריו בַּהֶרֶת+ n כלי ניאופורמים.

6.6.כתם צהוב - חלקות או היעלמות כִּתמִי רפלקסים . טרשת לא אחידה וקָטָן תת-רשתית שטפי דם - "דמות ברק".חינוך chorioretinalמוקדים, במקולה - מוקדים אטרופיים. לְזַהוֹת פרסטר-פוקס - לאחר 35-45 שנים, לעתים קרובות יותר בנשים. הנפיחות במקולה היא בצבע אפור-ירוק, תת-רשתית, באזור כלי הדם עם תערובת של דם. הפיגמנט הכהה גדל לצלקת שחורה. התהליך הוא דו צדדי ואינו ניתן לריפוי. הרס הקרום של ברוך מתרחש בעין הפגומה גנטית, הופעת הסתיידויות, בצקות ודם, אקסודאט ומוקד צלקת בקרום של ברוך.

תיתכן תגובה רעילה-אלרגית לראומטיזם (לפי סוג) - לאחר מכן מטפלים - להבדיל.

6.7. התפרקות רשתית.ניוון כוריורטינלי….. ציסטות של האזור המקולרי………… רטינוסקיז…….קו התיחום וכו' (ראה הרצאה).

שאלות:

    מדוע יש לקות ראייה גדולה יותר עם קוצר ראייה (תדירות המחלה, סיבוכים - קרקעית העין, התקדמות

    סיווג של לאפוצ'קין, אווטיסוב

    אינדיקציות לתיקון לייזר אקסימר

    שיטות טיפול במרכז קוצר ראייה

    כיצד מושגת ציקלופלגיה: tropikamed, cyclomed - זמנית; אטרופין 0.5% לילדים, נותן ציקלופלגיה מלאה,לצבוט את תעלות הדמעות.

    טקטיקות תיקון לקוצר ראייה: חלשמעלות - קור. ל נָתוּןעם ראייה לקויה; חטיבת ביניים. - לא שלם, גָבוֹהַ- כל הזמן, לפי נסבל.

    חלופה: משקפיים – עדשות מגע – תיקון לייזר אקסימר

    אבחון עווית של לינה

    תיאוריות של קוצר ראייה

    קוצר ראייה מסובך. תסמונת פוקס. Fundus של העין עם קוצר ראייה.

    בדיקת קוצר ראייה

אצל אנשים עם קוצר ראייה מופיעים לרוב שינויים שונים בקרקעית העין סביב הדיסקים האופטיים. הם מחולקים, בהתאם לאנטומיה, מבנה ועוצמת הביטוי, ל:

  • רפלקסים פרידיסקאליים (קשת קלה).
  • קונוסים קוצר ראייה.
  • סטפילומות אמיתיות.

עם זאת, רפלקסים אור פרידיסקאליים מופיעים תחילה, עם התקדמות קוצר הראייה או עם ההיסטוריה הארוכה שלה, ניתן לזהות קונוסים קוצר ראייה ואפילו מאוחר יותר, סטפילומות קוצרניות (בליטות) בקרקעית הקרקע של המטופל.

רפלקסים קלים

קוצר ראייה, אפילו בשלב הראשוני, מלווה בהופעה של כמה רפלקסים אור בגרסאות כפולות או בודדות על הרשתית בראש עצב הראייה, במקביל לקצהו. נוכחותם היא עדות להתרחשות של שינויים ראשוניים בדופן העין, שיכולים להשפיע על שטח גדול למדי בראש עצב הראייה בקוטב האחורי של העין.

קונוסים קוצר ראייה

הם מופיעים כסהרונים מקומרים לבנים, לבנים-צהובים או צהובים-ורודים המוגדרים בחדות המקיפים את הדיסק האופטי ברקה. כמו כן, לעתים קרובות מזוהה פיגמנטציה בעוצמה משתנה לאורך הגבול של קונוס קוצר ראייה וקרקעית הקרקע הרגילה. פיגמנטציה כזו יכולה להיות ממוקמת בגושים נפרדים, בפס בולט למדי לאורך קצה החרוט, או אפילו בצורה של השחרה מלאה שלו עם פיגמנט. גושי פיגמנט בעלי צורה לא סדירה מפוזרים מדי פעם בסביבה הקרובה של החרוט, שם ניתן למצוא שברי כלי דם כורואידים.

אם החרוט בקוטרו אינו עולה על חמישית או רביעית מקוטר הדיסק האופטי, הוא נחשב קטן ומוגדר כפאלקס. למעשה, רק אותם נגעים שקוטרם הוא שליש או מחצית מקוטר ראש עצב הראייה נקראים קונוסים. אם מידת קוצר הראייה גבוהה, קונוסים כאלה יכולים להקיף את הדיסק האופטי בצורה של טבעת, שעבורה הם נקראים מעגליים. לפעמים קונוסים עגולים כאלה מוגדרים כסטפילומות, אם כי זה לא נכון, כי המבנה של סטפילומות שונה לחלוטין.

הדמיה של הסהרונים אפשרית, ככלל, בשל העובדה שתעלת הסקלרה שדרכה עובר עצב הראייה אינה מאונכת, אלא ממוקמת באלכסון לסקלרה. הקיר של תעלה אלכסונית זו נראה כסהר לבן. צבעו נקבע על ידי הסקלרה הנראית דרך הסיבים השקופים של עצב הראייה; הוא לבן.

לרוב, הסיבה לקונוסים היא מתיחה של הסקלרה, וכן ניוון של שכבת האפיתל הפיגמנטית המתרחשת ליד הדיסק. עקב מתיחה של הסקלרה הממוקמת בסמוך לראש עצב הראייה, אפיתל הפיגמנט אינו מגיע לקצהו והכורואיד נראית טוב יותר. הוא גם מעורב בתהליך של ניוון, כך שהסקלרה זורחת דרכו. כלומר, גם המגל מזוהה, למרות שהוא גדול במידותיו, וצבעו כבר אינו לבן, אלא כל גווני הצהוב, לרוב עם תכלילים של פיגמנט או שברי כלי דם. הנוכחות של קונוסים, ככלל, אינה משפיעה על חדות הראייה.

סטפילומות אמיתיות

מונח זה (השם staphyloma verum הוצג על ידי אלברכט גראף) מתייחס לבליטה של ​​ההמיספרה האחורית בעין הקוצרית. הם גם מוגדרים כסקלרקטזיות אחוריות אמיתיות. אין בליטות אמיתיות של הסקלרה עם קונוסים. בליטות כאלה אופייניות בדרך כלל רק לדרגות גבוהות מאוד של קוצר ראייה.

בדיקה אופתלמוסקופית קובעת כיצד קו קשתי חד מפריד בין החלק הבולט של הסקלרה. לפעמים זה מופיע בצורה של קו המקיף את כל הדיסק האופטי. סטפילומות קוצר ראייה אמיתיות מאופיינות בנוכחות של קפלים ספציפיים בקרקעית הקרקע (או ליתר דיוק בקצוות של ectasia), אשר, ככלל, ממוקמים בצד הזמני. לכלי הרשתית העוברים מתחתיהם יש נטייה, הדומה לעקיפה המתגלה במהלך חפירת הדיסק האופטי בגלאוקומה.

היסטוריה של חקר קונוסים קוצר ראייה וסטפילומות

קוצר ראייה מתקדם בדרגה גבוהה נותן תמונה של שינויים דמויי טרסה בקרקעית הקרקע, המעידים על התפתחות של סטפילומות - אמיתיות וסקלרקטזיות, כמו גם קונוסים.

לאחר מחקר שנערך על ידי שנבל ו-Gerigizer בשנת 1895, הוחלט לסווג את השינויים הללו כחריגות התפתחותיות. מדענים טענו שתת-התפתחות של הכורואיד בקצה הפטמה היא הסיבה להופעת החרוט הטמפורלי. והסיבה להופעת חרוט עגול נקראה אי התאמה מולדת בין קוטר הפטמה לקוטר התעלה הסקלורואידית. מאוחר יותר, כמה מומחים תמכו בנקודת מבט זו.

עובדות הטוענות לאופי המולד או הנרכש של מקור הקונוסים מובאות להלן. הם מבוססים לא רק על נתוני בדיקה מיקרוסקופיים, אלא גם לוקחים בחשבון מידע קליני וסטטיסטי.

הטבע המולד של מקור הקונוסים מצוין על ידי הדברים הבאים:

  • זיהוי קונוסים מתרחש לא רק עם שגיאות שבירה - קוצר ראייה ורוחק ראייה, אלא גם עם ראייה תקינה - אמטרופיה.
  • שינויים פתולוגיים הטמונים בקונוסים קוצר ראייה זוהו אצל אנשים בגילאים שונים עם היפרמטרופיה ואמטרופיה.
  • עם אותו אורך של ציר העין, ניתן לזהות קונוסים גדולים וקטנים כאחד.

האופי הנרכש של מקור הקונוסים עשוי להיות מסומן על ידי הדברים הבאים:

  • קונוסים יכולים להופיע אפילו עם אמטרופיה או, פחות נפוץ, עם היפרמטרופיה, כאשר צורת העין מתארכת.
  • השינויים בקונוסים שנחקרו במחקרים היסטולוגיים מתייחסים לצורה המוארכת של העיניים. בתינוקות שנולדו עם היפרמטרופיה, שינויים אלו הם מולדים. בילדים צעירים, מספר השינויים הללו קטן מאוד.
  • צורת העין, באורך זהה של ציר העין, יכולה להשתנות מאוד מכדורית למוארכת.

צירוף מקרים של עלייה במספר הקונוסים עם עלייה בדרגת קוצר ראייה, מספר קטן של קונוסים בילודים וילדים צעירים (עד 3-5 שנים), עלייה במספר הקונוסים אצל תלמידי בית ספר, במיוחד ב. תיכון, עלייה במספר קוצר ראייה וחרוטים אצל מבוגרים עם קוצר ראייה פרוגרסיבי מקצועי, בתוספת מידע על אורך ציר העין עם ובלי נוכחות קונוסים - כל זה, לדברי חוקרים קודמים, מצביע על חוסר האפשרות לשלול את אופי מולד של מספר מוגבל של קונוסים קטנים. ועדיין, עיקרם הם קונוסים שהופיעו לאחר סיום צמיחת העין עקב התפתחות קוצר ראייה או עלייה בדרגתה.

23-02-2014, 22:44

תיאור

סיווג קליני של קוצר ראייה

כאשר בודקים חולה עם קוצר ראייה, על הרופא, קודם כל, להעריך אותה עבור מספר סימנים קליניים שיכולים לעזור לחזות נכון את מהלך המחלה ולפתח טקטיקות טיפול נאותות. לנוחיותם של רופאי עיניים מעשיים, פרופסור E.S. Avetisov הציע להשתמש בסיווג קליני של קוצר ראייה. הוא כולל הערכת מצב העיניים על פי מספר פרמטרים:

  • לפי דרגת קוצר ראייה:
  1. חלש 0,5-3,0 דיופטר;
  2. מְמוּצָע 3,25-6,0 דיופטר;
  3. גָבוֹהַ 6,25 דיופטר ומעלה.
  • לפי שוויון השבירה של שתי העיניים:
  1. איזוטרופי;
  2. אניסוטרופי.
  • בהתבסס על נוכחות של אסטיגמציה:
  1. ללא אסטיגמציה;
  2. עם אסטיגמציה.
  • לפי זמן ההתרחשות:
  1. מִלֵדָה;
  2. נרכש מוקדם (בגיל הגן);
  3. נרכש בגיל בית ספר;
  4. נרכש מאוחר (בבגרות).
  • עם הזרם:
  1. יַצִיב;
  2. מתקדם לאט (פחות 1,0 דיופטרים בשנה);
  3. מתקדם במהירות ( 1,0 דיופטר או יותר בשנה).
  • על פי נוכחותם של סיבוכים:
  1. לא מסובך;
  2. מורכב.

קוצר ראייה מסובך מתחלק לפי הצורה והשלב של התהליך.

  • לפי טופס:
  1. chorioretinal (מחזורי, מקולרי יבש ורטוב, היקפי, נפוץ)
  2. ויטריאל;
  3. דימומי;
  4. מעורב.
  • לפי שלב השינויים המורפולוגיים:
  1. ראשוני (מגל קוצר ראייה ל 1/3 קוטר דיסק (DD);
  2. מפותח (קונוס עד 1 DD, פיגמנטציה מקולרית, דפיגמנטציה של הפונדוס);
  3. מתקדם רחוק (סטפילומה קוצרנית סביב הדיסק האופטי או קונוס של יותר מ-1 DD, חיוורון דיסק, דפיגמנטציה חמורה של קרקעית העין, כתמים של המקולה, מוקדים אטרופיים בחלקים אחרים של קרקעית העין).
  • על פי שלב השינויים התפקודיים - חדות הראייה:
  1. 0,8-0,5; -0,4-0,2; -0,1-0,05;
  2. 0,04 ומתחת.

האינדיקציה לטיפול בקוצר ראייה לא מסובך, ככלל, היא האופי המתקדם שלה. לכן, בפרק זה נתמקד בעיקר בתסמינים המלווים אנשים קוצר ראייה לאורך חייהם, ובאלה המופיעים בהם בתקופת השבירה המוגברת של העיניים.

מחקר של ההיסטוריה הרפואית של חולים עם קוצר ראייה מצביע על "התחדשות" חדה של תהליך זה שהתרחשה בשנים האחרונות. 5-10 שנים. אם לפני כן, קוצר ראייה ברוב הילדים (90%) הופיע לראשונה בגיל 10 שנים ומעלה, עכשיו יותר ויותר לעתים קרובות אנו רואים ילדים שבהם זה הופיע לראשונה 5-7 - גיל הקיץ. במקרים אלה, קוצר ראייה, שנותר ללא טיפול, מתפתח במהירות רבה, עולה בשיעור 1,5-2,0 דיופטרים בשנה.

ברור שחולים כאלה נמצאים בסיכון לקוצר ראייה מסובך עם מהלך פולש. לכן עליהם לקבל קומפלקס טיפולי הולם לפחות פעמיים בשנה.

חקר התסמינים הקליניים האופייניים לקוצר ראייה מתקדם חייב להתחיל, כרגיל, באיסוף תלונות המטופלים. לרוב, הילד שם לב שהראייה שלו מהלוח הפכה גרועה יותר. המורים מציינים שהוא עושה טעויות בעת העתקת מידע מהלוח למחברת או העתקתו מהמחברת של שכן. הורים שמים לב שהילד מתכופף נמוך מעל השולחן בזמן הכנת שיעורי בית ופוזל כשהוא מסתכל למרחקים. לפעמים מה שמביא אותם לרופא העיניים הוא שיש לו אישונים רחבים בצורה יוצאת דופן. אם תלמיד כבר משתמש במשקפיים, האופי המתקדם של קוצר ראייה יצוין על ידי הידרדרות בראייה במשקפיים, שהופכות ל"קטנות".

לפעמים מטופלים מתלוננים על כהות עיניים לטווח קצר, תחושת עייפות המתעוררת במהירות, כאב בעיניים בזמן השיעורים וכבדות בעפעפיים בסוף יום העבודה, ראייה כפולה של אותיות ומילים וטשטוש הכתוב. טֶקסט.

לעתים רחוקות יותר, הם מוטרדים מפוטופסיה בצורה של ברק, עצמים קלים, הבזקים, כוכבים מנצנצים, כתמים פועמים וכו'. ככלל, תלונות אלה מתרחשות בחולים עם אוסטאוכונדרוזיס צוואר הרחם, תפקוד לקוי של חוט השדרה ותסמינים של כלי דם במוח. תלונות על פגיעה במיקוד הראייה והתפרצות מהירה של עייפות עיניים בזמן עבודה מטווח קרוב נובעות מהפרה של התפקוד האקומודטיבי של העיניים.

בעת איסוף אנמנזה, יש צורך לשים לב לביטויים אחרים של שינויים בכלי הדם המוחיים ופתולוגיה של חוט השדרה. רוב הילדים מציינים צירוף מקרים בעיתוי הופעת כאבי הראש עם הידרדרות בראייה או עלייה בתדירות והתעצמות של קפלגיה במהלך התקדמות קוצר הראייה.

חלק מהילדים חווים סחרחורת, הפרעות וסטיבולריות, ולעתים רחוקות יותר - תלונות המעידות על איסכמיה מוחית חמורה יותר - התקפי התעלפות עם אובדן הכרה לטווח קצר, חולשה זמנית בגפיים (הזרוע נחלשה והתיק נפל, הרגל החלה להתפתל וללכת גרוע), תופעות של hypoesthesia גוף, חנק בעת אכילה ואחרים. ברור שהידרדרות הראייה והתקדמות קוצר ראייה על רקע זה נובעות מירידה בתפקוד האקומודטיבי של העיניים במהלך עלייה בנחיתות של המודינמיקה המוחית.

ילדים רבים מציינים קשר בין כאבי ראש וסיבובי ראש, כאבי צוואר לאחר שינה בתנוחה לא נוחה או פעילות ממושכת עם ראש מוטה. לעיתים ישנה תחושת הרדמה של העור באזור הצוואר, עור אווז "ריצה", קולות חריכה ופצפוץ בעת סיבוב הראש.

לאבחנה מבדלת קלינית של כאבי ראש "כלי דם" ו"יתר לחץ דם" (הקשורים ל-ICP מוגבר), חשוב להבהיר את אופי הצפלגיה, התסמינים הנלווים, זמן הופעתן ואמצעים טיפוליים המביאים להקלה. כאבי ראש "וסקולריים" ממוקמים לרוב ברקות, במצח ובחלק האחורי של הראש, והם פועמים או לוחצים בטבע.

הם בדרך כלל מופיעים בבוקר לאחר שינה בתנוחה שאינה נוחה לצוואר, עובדים מטווח קרוב עם אנטפליקציית ראש, ואחרי בית הספר אחר הצהריים (נוירולוגים מכנים אותם כאבי ראש "בית ספר"). בשיא כאב הראש עלולות להופיע בחילות ואף הקאות שאינן מביאות להקלה. כאב כזה חולף לאחר מנוחה, עיסוי או מריחת כרית חימום על אזור הצוואר, או נטילת תרופות מרחיבות כלי דם.

קפלגיה יתר לחץ דם מתרחשת לרוב בלילה, כאשר קיפאון ורידי פוגע בזרימת נוזל המוח ומגביר את ה-ICP. הם מתפקעים באופיים, מלווים בהקאות, מה שנותן אפקט משתן ומוביל להקלה במצב הכללי. בנוסף למשככי כאבים, כאבי ראש יתר לחץ דם מוקלים על ידי משתנים.

אנשים קוצר ראייה מאופיינים בכאבי ראש "וסקולריים" עם קומפלקס סימפטומים נוירולוגיים, המעידים על הקשר שלהם עם הפתולוגיה בבית הספר.

בדיקת עיניים

שבירה וחדות ראייה

קביעת מידת קוצר הראייה, בניגוד למסורת הקיימת, חייבת להתבצע ללא ציקלופלגיה. המחקר שלנו אישר יצירות רבות מהשנים האחרונות, שמחבריהן משוכנעים שברוב המקרים התוצאות של אוטורפרקטומטריה וסקיאסקופיה במצבים של ציקלופלגיה עם קוצר ראייה עולות בקנה אחד עם הנתונים של בדיקה סובייקטיבית של חולים.

בקרב המטופלים שלנו, צירוף מקרים זה נרשם ב 57% מקרים. U 25% ילדים לאחר אטרופיניזציה, קוצר ראייה ירד ב 0,5 דיופטר, ו 18% - גדל באותה מידה. O.G. Levchenko מסביר תופעה זו על ידי הפרה של האינטראקציה של שני חלקים של העצבים האוטונומיים של שריר הריסי כתוצאה מאקומודציה מוחלשת.

נכון להיום, השימוש בציקקלופלגיה בחולי קוצר ראייה מומלץ רק אם יש צורך לקבוע את מידת קוצר הראייה כדי לפתור את סוגיית מצב הראייה לשירות בחיל החימוש, בחיל הים, בתעופה ובבתי ספר נוספים. כעת ברור ששבירה של העין בתנאי אטרופיניזציה לא תמיד תואמת את המציאות, כפי שחשבו בעבר. העובדה היא שבמקרה זה החלק בשריר הריסי האחראי לתפקוד ההתכווצות שלו משותק באופן מלאכותי.

באופן טבעי, במקרה זה, פעולתו של החלק האנטגוניסטי מתחילה לשלוט, מספקת התאמה למרחק ומועצבת על ידי העצב הסימפטי. הערך האמיתי של השבירה יכול להתקבל רק בתנאים של לינה במנוחה, כאשר טונוס השריר האקומודטיבי מאוזן.

החלק הזה של הטונוס שאטרופין מבטל נקרא כיום הטונוס הרגיל או הפיזיולוגי של השריר הריסי. רופאי עיניים ותיקים רבים עדיין מכנים זאת בטעות "עווית של לינה" וללא הצלחה מנסים להיפטר ממנו על ידי הזרקת אטרופין באופן קבוע. זה לא רק שלא עוזר לרפא קוצר ראייה, אלא מוביל לעתים קרובות לשיתוק של הלינה. אצל אנשים קוצר ראייה, כבר יש paresis של שריר הריסי, המתבטא בחולשה של תפקוד ההתכווצות של הלינה, והאטרופין מחליש אותו עוד יותר.

באשר לעווית אמיתית של לינה, היא מתרחשת לעתים רחוקות ביותר עם קוצר ראייה. לפי הנתונים שלנו - ב 0,2% מקרים. עווית לינה אופיינית יותר לשבירה חלשה - היפרמטרופיה בילדים עם אסטיגמציה, במיוחד מעורבת. במקרים אלה, הוא מפצה על שגיאת השבירה. לכן, מרשם נכון של משקפיים לחולים אלו מחייב שימוש בתרופות ציקלופלגיות. הערך של הטון הפיזיולוגי של עין אמטרופית בריאה הוא. לפי מחברים שונים, מ 1.0 לפני 1,42 דיופטר, אצל אנשים קוצר ראייה זה מצטמצם ל 0,33-0,5 דיופטרים, לכן זה הגיוני לשקול את ההבדל בין שבירה לפני ואחרי ציקלופלגיה כעווית של התאמה יותר 1,5 דיופטר

ידוע שחדות הראייה בקוצר ראייה לא תמיד תואמת את מידתה. עם זאת, לרוב עם קוצר ראייה - 0,5 דיופטריות שהמטופלים רואים 0,8, -1,0 דיופטר - 0,6 , ב - 1,5 דיופטר - 0,3. קוֹצֶר רְאִיָה - 2,0 דיופטר ומעלה מאפשר לך לראות לעתים קרובות יותר 0,1. עם זאת, ישנם מקרים שבהם, עם קוצר ראייה בינוני ואף גבוה, החולים יכולים לשקול 0,2-0,3 . ולהיפך, הם רואים את אותה כמות עם קוצר ראייה -1,0 דיופטר

כידוע, בעת תיקון שבירה קוצר ראייה, ערכו נקבע על ידי הזכוכית השלילית המינימלית שנותנת חדות ראייה מקסימלית. לרוב חדות הראייה הזו תואמת 1,0 , לעתים רחוקות - 1,5. U 19% בחולים עם קוצר ראייה מתקדם, זה יכול לרדת ל 0,6-0,9 .

במקרים מסוימים, הדבר נובע מכיווץ לא אחיד של סיבי שריר הריסי הפארטי ואסטיגמציה תפקודית, לעיתים - אסטיגמציה מולדת אורגנית, ובמקרים מסוימים - תפקוד לקוי של מנתח הראייה. ככלל, טיפול שמטרתו החזרת הלינה ומחזור הדם המוחי יכול לשפר את חדות הראייה בכל החולים הללו.

במקרה הראשון, חיסול paresis של שריר הריסי מבטל אסטיגמציה תפקודית ומשקם את הראייה. בשנייה, יכולת האקומודציה החזקה של העין מפצה על אסטיגמציה אורגנית. בשלישית, שיפור אספקת הדם לנתח החזותי מגביר את תפקודו.

U 55% לאנשים קוצר ראייה יש אניסומטרופיה (שבירה שונה של שתי העיניים). לפעמים עין אחת מקדימה את השנייה מבחינת קוצר ראייה, ואז הראייה מתפלסת. קורה שהעין הגרועה ביותר הופכת להיות הטובה ביותר. השוואה של מידת השבירה עם מצב ההמודינמיקה המוחית גילתה מתאם ברור של גודל קוצר הראייה עם זרימת הדם הנפחית בכלי ה-VBB.

ה-VAs ממוקמים במרחק קצר אחד מהשני, אך עם נקע של חוליות הצוואר הם יכולים לסבול בדרגות שונות. זה מסביר את האניסומטרופיה התכופה. מעניין לציין שרופאי עיניים מציינים שמידת קוצר הראייה לרוב גבוהה יותר בעיניים ימין (על פי הנתונים שלנו, ב 58% חולים, לפי I.L. Ferfilfain - ב 61,7%), ונוירולוגים ופתומורפולוגים לילדים רואים ב-VA הנכון כפגיע יותר ובסבירות גבוהה יותר לסבול מדחיסה.

תפקוד אקומודטיבי של העיניים

מצב התפקוד האקומודטיבי של העיניים אצל אנשים קוצר ראייה זוכה לחשיבות מיוחדת, שכן חולשת האקומודציה בתנאים של עומס ראייה עז היא החוליה הראשונה בתיאוריית שלושת הגורמים של הפתוגנזה של התפתחות קוצר ראייה לפי E.S. אווגיסוב. מבין כל האינדיקטורים לתפקוד שרירי הריסים, החלק החיובי או POA הוא בעל החשיבות הגדולה ביותר. פרופסור E.S. Avetisov סבר שדווקא הירידה בערך ה-POA היא הקריטריון הקרוב ביותר להתקדמות מאיימת של קוצר ראייה.

כידוע, כדי לקבוע את מצב ההתאמה היחסית של העיניים, יש צורך להחדיר למסגרת של המטופל עדשות המתקנות בצורה מיטבית את ראיית המרחק שלו. ואז מרחוק 33 לראות את הרופא מראה לו את הטקסט №4 (חדות ראייה 0,7 ) טבלאות לבדיקת ראייה קרובה. אם המטופל יכול לקרוא אותו, משקפיים שליליים מוחדרים תחילה אחד אחד מעל המשקפיים המתקנות את האמטרופיה שלו עד שהמטופל כבר לא יכול לראות אותו.

הכוס השלילית האחרונה, שבה עדיין אפשר לקרוא, היא אינדיקטור לגודל עתודות הלינה או החלק החיובי של הלינה היחסית. החלק השלילי (המבוזבז) בו נקבע באופן דומה. העדשה החיובית המקסימלית שבה המטופל קורא את טקסט ההתייחסות מתאימה לאינדיקטור זה. ככלל, אם מתקיימים כל התנאים של לימוד לינה, החלק השלילי הוא +3,0 דיופטר לפי הערך הזה שבירה של העין צריכה לגדול במהלך התכנסות למרחק 33 ס"מ ( 100 ס"מ: 33 ס"מ=3.0 ).

קוצר ראייה פרוגרסיבי מתאפיין בירידה ב-VA בהשוואה לנורמת הגיל. בדרך כלל, כדי להעריך אינדיקטור זה, אנו מונחים על ידי נתונים ממכון המחקר של GB על שמו. הלמהולץ. ה-ZOA הוא:

V 7-10 שנים - 3,0 דיופטר, ב 11-12 - 4,0 dp gr, in 13-20 - 5,0 דיופטר, 21-25 - 4.0 דיופטר, 26- 30 - 3.0 דיופטר 31-35 - 2,0 דיופטר, 36-40 - 1,0 דיופטר, מבוגר יותר 40 שנים - 0 דיופטר

בחולים עם קוצר ראייה, גם הלינה למרחקים סובלת (כך שהם מתחילים לראות רע מרחוק) וגם ליד. עם זאת, דווקא הפגיעה בתפקוד ההתכווצות של השריר הריסי מובילה לצורך להפעיל את המנגנון המרושע של מיקוד עצמים הממוקמים קרוב על ידי קירובם לעיניים והארכת ה-PZO של העין.

אם ישוקם תפקוד האקומודציה של העיניים לפני הופעת העיוות הצירי שלה (ונוצר חצי סהר קוצרני בצד הטמפורלי בפונדוס סביב ראש עצב הראייה), אזי גם חדות הראייה תשוחזר לחלוטין. קוצר ראייה זה נקרא קוצר ראייה פונקציונלי, או "שקר". בעבר, זה הוסבר על ידי עווית של לינה ו"טופלה" עם אטרופין.

במקרה של קוצר ראייה תפקודית, ה-BTN מוסר עקב ירידה בהתכווצות השריר הריסי, ובקוצר ראייה אורגני, עקב התארכות ה-PZO של העין, הוא מתקרב לעין. DTYAZ מתקרב בשני המקרים. לכן, עם קוצר ראייה תפקודית, נפח ההתאמות המוחלט קטן מאשר עם קוצר ראייה אורגנית.

כפי שהוזכר בפרק הקודם, פרזיס אקומודציה אצל אנשים קוצר ראייה הוא לרוב אחד התסמינים של פרזיס גרעיני של העצב האוקולומוטורי. לכן, במהלך בדיקה מקרוסקופית של העיניים, לעיתים קרובות ניתן לזהות אסימטריה קלה במנח העפעפיים העליונים, אנזוקוריה וטווח תנועות קטן יותר של גלגל עין אחד לעומת השני. ההתכנסות סובלת לעתים קרובות.

כאשר מנסים למקד את הראייה באצבע מתקרבת, עין אחת או שתיהן נעות החוצה. חוסר איזון בשרירים מוביל להטרופוריה. המאפיין ביותר של עיניים עם קוצר ראייה מתקדם הוא הנחיתות של השרירים הפנימיים, התחתונים, ובקצת פחות תדירות, החיצוניים.

לכן, אקסופריה נצפית לרוב, ואיפוריה נצפתה לעתים רחוקות יותר. מעניין לציין שכל הסימפטומים של paresis של השרירים oculomotor (במיוחד פטוזיס, mydriasis והפרעה של הלינה) בולטים ביותר בתנאי תאורה חלשה. זה נובע מקיומה של קשת רפלקס בין עצבי הראייה לעצב האוקולומוטורי (תגובות אישונים ישירות ומצמודות).

לשם המחשה, אתן דוגמה מהתרגול שלי. פעם אחת, במהלך בדיקת עיניים של ילד שטופל במרפאה נוירולוגית לילדים לאי ספיקה כרונית של כלי דם מוחיים, הבחנתי בפטוזיס ומידריאזיס בולטים יותר בעין אחת. סימפטומים אחרים של פארזיס היו נוכחים באותו זמן III זוגות של עצבי גולגולת של שתי העיניים.

למחרת הובא הילד להתייעצות עם פרופסור א.יו. רטנר, והוא לא זיהה אף אחד מהתסמינים שתיארתי. כשהוזמנתי לבחון מחדש את הילד, משרדו של הפרופסור, שבו התקיימה הייעוץ, הוצף באור שמש בהיר. בהסתכלתי על החולה, לבושתי, גם לא ראיתי אצלו פטוזיס או אנסוקוריה והסכמתי עם הנוירולוגים שאבחנתי אותו יתר על המידה.

עם זאת, ברגע שהחזרתי את הילד לחדר החשוך שבו רופאי עיניים בדקו ילדים באופן מסורתי, כל התסמינים שנעלמו הופיעו שוב. רק אז התברר כי תאורה נמוכה יכולה לעזור לזהות תופעות מינימליות של paresis גרעיני של העצב האוקולומוטורי.

האור הוא אם כן ממריץ רב עוצמה של תפקוד עצב אוקולומוטורי. זו הסיבה שכל כך מזיק לחולים עם כושר גופני מוחלש להתאמן בחושך.

ביומיקרוסקופיה של עיניים קוצרות

בדיקה של הלחמית של גלגל העין מתחת למנורת סדק מגלה מגוון שלם של תסמינים המעידים על הפרה של ההמודינמיקה האזורית של העין.

המקטע הקדמי בדרך כלל אינו משתנה, אם כי גודל האישונים עקב תת-תפקוד של הסוגר מושך תשומת לב.

ככלל, בחולים צעירים, כאשר קוצר ראייה מתקדם, לא נצפים שינויים בעדשה ובגוף הזגוגית. קטרקט חום והרס של גוף הזגוגית, האופייניים כל כך לקוצר ראייה, מופיעים לאחר ארבעים שנה. שינויים בגוף הזגוגית אופייניים לדרגות גבוהות של קוצר ראייה והם דיסטרופיים באופיים. כאשר בודקים את המטופל מתחת למנורת חריץ, נראה בזגוגית הרס חוטי עם נתזים צפים ואטימות מפושטת במצע הנוזלי. ניתן לבצע ביומיקרוסקופ של חללים בודדים מלאים בנוזל. בתחילה, שינויים אלה ממוקמים בחלק האחורי של גלגל העין, ולאחר מכן מתפשטים לכל גוף הזגוגית.

הרס של הגוף הזגוגי מוביל במקרים מסוימים לניתוק שלו. במקרה זה, הקרום המגביל האחורי מתנתק ממקום הקיבוע שלו סביב עצב הראייה ומרחף לפניו בצורה של טבעת עגולה. ניתוק זגוגית נראה הכי טוב כשבודקים בעדשת גולדמן מתחת למנורת מעטפת. הממברנה האחורית המנותקת מזכירה וילון שקוף, המופרד מהרשתית על ידי מעטפת אופטית כהה מלאה בנוזל.

הסיבה לשינויים בגוף הזגוגית, ככל הנראה, מצד אחד, היא מתיחה צירית של החלקים האחוריים של גלגל העין, ומצד שני, איסכמיה אזורית של העין והפרעות מטבוליות, סינתזה של מוקופוליסכרידים ושינויים נוספים. במטבוליזם הקשור לאיסכמיה של אזור ההיפותלמוס-יותרת המוח.

מצב עצב הראייה וכלי הרשתית

תכונות של קרקעית העין בקוצר ראייה נרכש תלויים במידת וחומרת ההפרעות המודינמיות בכלי עורק העיניים. צבע הדיסק האופטי נקבע על פי מצב הרשת הנימים המכסה אותו, המשתרעת מכלי הרשתית. לכן, עם עווית של עורק העיניים וכלי הרשתית, צבע הדיסק הופך חיוור יותר, במיוחד חציו הזמני.

לעתים קרובות, עם הפרעות כלי דם חמורות, מופיע טשטוש קל של גבולות האף. תסמינים כאלה תוארו על ידי פרופסור חבר במחלקה שלנו V.M. Krasnova ו-A.Yu. Ratner בחולים עם אוסטאוכונדרוזיס צוואר הרחם במהלך תקופת החמרה והתעצמותה של אי ספיקה כלי דם מוחי. לאבחון דיפרנציאלי של שינויים וסקולריים כאלה בראש עצב הראייה עם ניוון מתחיל של עצב הראייה, יש צורך לבצע בדיקת עיניים פונדוס בשיטת Vodovozov באור סגול.

עם אפופיה אמיתית, הדיסק מקבל צבע כחול בולט יותר, ועם הלבנה סימפטומטית הוא נשאר ורוד. אופייני לכך שבשני המקרים ניתן להצר את שדה הראייה לאור לבן באופן קונצנטרי. אנו מסבירים זאת בחולים עם קוצר ראייה על ידי עווית של כלי הרשתית והיפוקסיה של החלקים ההיקפיים של הרשתית. בדיקת שדה ראייה לאור אדום מגלה עלייה משמעותית בהיצרות קונצנטרית בחולים עם ניוון אופטי, בניגוד לחולים עם חיוורון סימפטומטי.

מחקרים על תדר היתוך הבהוב קריטי (CFF) ופוטנציאלים מעוררים חזותיים (VEP) עוזרים להעריך את המצב התפקודי של עצב הראייה והנתח החזותי בצורה עדינה עוד יותר. מחקר של תלמידנו לתואר שני G.R. Tazieva גילה בילדים עם קוצר ראייה קל ובינוני ירידה משמעותית באמפליטודות של CFSM ו-VEP תוך שמירה על מדדי זמן חביון נורמליים. שינויים אלו היו מעט יותר שכיחים בחולים עם קוצר ראייה בינוני, אך היו בקורלציה ברורה עוד יותר עם מצב ההמודינמיקה המוחית.

מעניין לציין שהיא ראתה בדיוק את אותן הסטיות ב-VEP באמטרופיות עם אי ספיקה כרונית של כלי דם מוחיים. חשוב לציין שתסמינים אלקטרופיזיולוגיים כאלה של פתולוגיה "וסקולרית" בחולים עם קוצר ראייה צוינו לאורך כל הדרך של מנתח החזותי.

ככל הנראה, זה מסביר את הירידה בחדות הראייה המתוקנת אצל חלק מהמטופלים הללו ואולי גם היצרות של שדה הראייה. יחד עם זאת, המקצוע של הפרעות כלי דם אלו של עצב הראייה והנתח יכול להסביר את התדירות הגבוהה למדי של אפופיה של עצב הראייה המתפתחת בחולים קוצר ראייה בגיל מבוגר.

בתרגול של רופאי עיניים, כבר קיימת דעה מבוססת כי בעיניים קוצרות, היצרות של כלי העורק המרכזי של הרשתית היא תקינה. בינתיים, בעבודה עם נוירולוגים, הפנינו את תשומת הלב ליחסם המוקפד ביותר למצב של קליבר כלי הרשתית. במצב זה, כמובן, עמיתינו צודקים.

העובדה היא שהתיאור שלנו של קרקעית העין, ובמיוחד, מצב העורקים והוורידים עוזר להם להבדיל, למשל, כאבי ראש כלי דם מיתר לחץ דם. הראשונים מאופיינים בעווית של עורקי הרשתית וחיוורון של ראש עצב הראייה, טשטוש קל של הפניה שלו, ואצל האחרונים - תופעת קיפאון ורידי עם התרחבות ופיתול של הוורידים, תמונה של פטמה גדושה.

במרפאה, האבחון, כמובן, מבוצע על ידי שיטות מחקר נוספות - DG, REG. echoencephalophapia, רדיופפיה גולגולתית. השוואה של כל הנתונים משכנעת אותנו שתמונת קרקעית הקרקע היא אינפורמטיבית מאוד להסברת אופי הפתולוגיה המוחית. אנו רואים בעווית של כלי הרשתית תקינות בקוצר ראייה רק ​​על בסיס השכיחות הגבוהה של תסמינים אלו אצל אנשים קוצר ראייה. הסיבה האמיתית לתופעה זו, כפי שהוכיחו מחקרים שלנו, היא עווית מפצה של העורקים האורביטליים כאשר מתרחשת תסמונת SA Steal, המתפתחת בתגובה להפחתה בזרימת הדם במערכת VB.

בעבר ניסו רופאי עיניים להסביר את היצרות כלי הרשתית בקוצר ראייה בשבירה חזקה יותר של העין, אשר בבדיקת עיניים הפוכה הביאה לירידה בכל פרטי קרקעית העין, כולל קליבר הכלים.

מחברים אחרים האמינו שתסמין זה נגרם על ידי מתיחה של כלי הרשתית בו זמנית עם מתיחה של קרומי גלגל העין בקוצר ראייה גבוה. עם זאת, O.G. Levchenko הוכיח כי הפרעות עיניים אזוריות והיצרות של כלי הרשתית מופיעות כבר בשלבים המוקדמים ביותר של התפתחות קוצר ראייה, כאשר עדיין אין דיבור על עלייה משמעותית בשבירה או מתיחה של גלגל העין.

המחקר שלנו גילה כי מ 450 לילדים עם קוצר ראייה קל היה היצרות של עורקי הרשתית 236 בן אנוש ( 52,4%), מ 216 חולים עם קוצר ראייה בינוני - ב 132 (61,1%). חוקרים אחרים ציינו גם עלייה קלה במספר החולים עם עווית של עורקי הרשתית ככל ששבירה של העין גדלה.

הניתוח שלנו של תוצאות המתאמים הראואנצפלוגרפיים והאופטלמוסקופיים הראה גם כי היצרות של כלי הרשתית מתרחשת בחולים עם ירידה בזרימת הדם הנפחית ב-ICA וב-VA. במקביל, ילדים אלו מתפתחים והופכים לכאבי ראש תכופים יותר והתפקוד האקומודטיבי של העיניים נחלש, וכתוצאה מכך התקדמות קוצר ראייה. לכן, יש להתייחס לתסמין זה בקרקעית הקרקע כביטוי של אי ספיקת כלי דם מוחיים ומבשר על התקדמות קוצר ראייה.

בנוסף לשינוי קליבר העורקים, במקרים מסוימים משתנה קוטר הוורידים. נצפתה התרחבות של ורידי הרשתית ב 28,4% ילדים עם קוצר ראייה נמוך ו 26,4% חולים עם קוצר ראייה בינוני. סימפטום זה אופייני לחולים עם תת לחץ דם והפרעות קלות של יציאת ורידים. לעתים קרובות, בקרקעית העין של חולים עם קוצר ראייה, ניתן להבחין בביטויים של VSD בצורה של קליברים שונים של עורקי הרשתית בעין אחת.

סהר סקלרלי קוצר ראייה, קונוס וסטפילומה

ככלל, התפתחות קוצר ראייה ברמה נמוכה מלווה בהופעת סהר קוצר ראייה, הגובל בעצב הראייה בצד הטמפורלי ובעל רוחב של עד 1/3 זֶרֶם יָשָׁר. שבירה מוגברת על ידי 3 דיופטר קשורה להתארכות של POV של העין על ידי 1 מ"מ. לכן, אזור המתיחה של הסקלרה סביב עצב הראייה הוא אפילו לא משמעותי. עם זאת, ייתכן שיש ניתוק של סימפטום זה עם מידת קוצר הראייה. לדוגמה, היעדר פלקס סקלרלי בקוצר ראייה - 3,0 דיופטר או, להיפך, נוכחות של חרוט סקלרלי עם רוחב של 1/3 DD של עצב הראייה.

אי התאמה זו נובעת מהשבירה הראשונית ומהצורה הנלווית של גלגל העין.

האפשרות הראשונה (היעדר מגל) אופיינית לילדים עם קוצר ראייה תורשתית, אשר מוסברת על ידי הגודל הגדול של גלגל העין. ככלל, אין התארכות צירית של העין ואקוביומטריה אולטרסאונד מצביעה על שימור הפרופורציות הנורמליות של גלגל העין כאשר ה-PZ קטן מאופקי. עם סוג זה של קוצר ראייה, לא יהיו תסמינים אחרים של מתיחה של הכורואיד, האופייניים לקוצר ראייה מסובך.

האפשרות השנייה, כאשר חרוט קוצר ראייה גדול מדי עבור דרגת קוצר ראייה נתונה, מתפתחת בילדים שבהתחלה הייתה להם שבירה היפרמטרופית. זה לא סוד שפאלקס סקלרלי טמפורלי "קוצר ראייה" דומים ניתן למצוא גם בהיפרמטרופים. אופי ההתפתחות שלהם זהה בדיוק לזה של התקדמות קוצר ראייה. רק במקרה זה אין עלייה בקוצר ראייה, אלא ירידה במידת ההיפרמטרופיה.

מטופלים שחצו את סימן השבירה אפס הופכים לקוצר ראייה. מטבע הדברים, מידת ההתארכות הצירית של העין תהיה גדולה יותר אצלם מאשר בילדים עם שבירה אמטרופית ראשונית, וסיבוכים יתאימו לדרגה גדולה יותר של קוצר ראייה. בתרגול שלנו, היו חולים עם היפרמטרופיה בינונית, שנמצאו ב 6 -שנות גיל, ל 10 במהלך השנים הוא הוחלף בקוצר ראייה.

ברור שאף רופא מנוסה לא יכול לחלוק את שמחת האמהות על "היפטרות" כה מהירה מהיפרמטרופיה, שכן היא מלווה במתיחה של קרומי העין ומבטיחה רק סיבוכים. מטבע הדברים, יש לטפל בחולים כאלה עם ירידה מהירה בדרגת ההיפרמטרופיה (והם הגורם לכך הוא גם עומסי ראייה שאינם פרופורציונליים לאקומודציה מוחלשת והמודינמיקה מוחית נחותה) על פי כל עקרונות הטיפול בקוצר ראייה מתקדם.

ככלל, בחולים עם ביטויים ראשוניים של שינויים קוצר ראייה בפונדוס (סדרות עד 1/3 DC) אין פתולוגיה אחרת בילדות. עם זאת, עם הגיל, הפרעות בכלי הדם עלולות להתקדם ולגרום להפרעות פיגמנטציה באזור המקולרי, היעלמות של הרפלקס המקולרי, ובהמשך להוביל לדיסטרופיות כוריורטינליות מרכזיות אחרות (CVRD) ולדיסטרופיות ויטריאו-ורטינליות היקפיות (PVCRD) ממקור כלי דם. הפיתוח של האחרון מסביר את האפשרות של קרעים ברשתית וניתוק בעיניים עם קוצר ראייה נמוך.

התקדמות נוספת של התארכות צירית של העין מובילה להתפתחות סביב עצב הראייה, ראשית של חרוט קטן שרוחבו אינו עולה על 1/2 DD, ואז קונוס אמצעי - עד 1 DD וחרוט גדול שרוחבו עולה 1 DD. במקרה זה, ראש עצב הראייה עשוי לרכוש תנוחה נוטה, אלכסונית. התארכות צירית בולטת מובילה גם למה שנקרא supertraction של הממברנות בחלק הפנימי של העין.

עם דרגות גבוהות של קוצר ראייה, כל ראש עצב הראייה ממוקם בשקע שנוצר על ידי הסקלרה המתוחה. זוהי סטפילומה קוצרנית.

זה יכול לערב את כל הקוטב האחורי של העין, מה שמוביל לאטרופיה הדרגתית של כלי הכורואיד. ראשית, ה-choriocapillaris נעלמים, ולאחר מכן הכלים הבינוניים והגדולים. הגבול של הסטפילומה נראה בצורת קו קשתי שדרכו מתכופפים כלי הרשתית, הממוקמים באופן קונצנטרי ביחס לראש עצב הראייה.

סטפילומה היא אחת ממחלות העיניים הנפוצות ביותר המובילות לנכות במדינות אירופה המפותחות. לעתים קרובות יותר, הפתולוגיה מתרחשת אצל אנשים עם רמה גבוהה של קוצר ראייה, אך היא מתרחשת לעתים קרובות בגיל צעיר בנוכחות קרטיטיס ו-keratomalacia או טראומה.

הפתולוגיה קשה לטיפול, ובהיעדר טיפול בזמן עלולה לגרום לעיוורון מוחלט. אז כ-10% מתושבי רוסיה סובלים מלקות ראייה, מתוכם כ-3% סובלים מדרגות קשות של קוצר ראייה.

התרחשות המחלה קשורה להפרעה בתפקוד הסקלרה - השכבה הלבנה החיצונית של העין. הסקלרה מורכבת מאלמנטים תאיים, פוליסכרידים ומספר רב של סיבי קולגן (2/3 מההרכב), המשתרגים זה בזה ויוצרים קפסולה צפופה. המעטפת הלבנה היא שנותנת לגלגל העין יציבות וצורה.

במספר מקרים הקולגן הסקלרלי מאבד מגמישותו, וכתוצאה מכך מופיעות הפרעות אופייניות, מעין בליטה, במקום היחלשות המתח.

גורמים לסטפילומה בעיניים

בין הגורמים הגורמים להופעת סטפילומה, ישנם כמה. עם זאת, התנאי העיקרי להופעת המחלה יהיה הפרה של גמישות הסקלרה, אשר יכולה להתעורר כתוצאה מהדברים הבאים.

  1. רמה גבוהה של קוצר ראייה, בה יש התארכות של ציר נתיב הראייה, הגורמת לקרטוקונוס ומעוררת סטפילומה קוצר ראייה אחורית. הצורה הקוצרית של המחלה משפיעה על צעירים בגילאי 20 עד 40 שנים. במקרה זה, נוצרת לעתים קרובות יותר סטפילומה אחורית מזויפת, הממוקמת בקוטב האחורי של העין ומקיפה את עצב הראייה. היא גורמת למספר תופעות שליליות ברשתית: ניוון בצורת טבעת או צביר (סטפילומה בתרגום כאשכול), שטפי דם ברשתית כתוצאה ממתיחה והיחלשות של כלי דם, היפרדות רשתית וקרעים.
  2. קרטיטיס או קרטומלציה. במקרה זה, התפתחות סטפילומה מתרחשת כתוצאה מנקב של החלק הקדמי של הסקלרה - הקרנית. נוזל העין זורם החוצה דרך החור שנוצר, והקשתית, הנישאת על ידי הנוזל, מולחמת לקצוות החור המחורר. כתוצאה מכך, החדר הקדמי נעלם ונוצר מכשול לתנועת נוזל העין. הלחץ התוך עיני עולה, נוצרת בליטה - זוהי סטפילומה קדמית. זה מאופיין על ידי היווצרות של קירות מכוסים ברקמת צלקת וכלים פתולוגיים מגודלים; בפנים יש נוזל מהחדר הקדמי. כאשר מחוררת סטפילומה חלק מהנוזל זורם ממנה ולאחר הסגירה הוא נאסף שוב, במקרים מסוימים החור לא נסגר ונוצר פיסטולה. כאשר סטפילומה נמשכת לאורך זמן, תאי הקרנית מתנוונים ונוצרת רקמה הדומה במראה לעור.
  3. פציעות עיניים. סוג זה של סטפילומה מתרחש כתוצאה מחדירה טראומטית של עצמים זרים לתוך העין.

סוגי סטפילומה

ללא קשר למיקומה של סטפילומה סקלראלית, היא מחולקת לסוגים הבאים.

  • לְהַשְׁלִים. עם צורה זו, כל הסקלרה מעורבת בתהליך, והבליטה יכולה להיות כל כך גדולה שהיא מונעת את סגירת העפעף. התרחשות של סטפילומה מלאה גורמת לעיוורון מוחלט או שהראייה קבועה ברמת תפיסת האור.
  • חלקי. ככלל, הצורה החלקית מאופיינת בפחות ליקוי ראייה ויכולה להיות אחורית או קדמית.
  • אונות (גבשושית). סוג זה מאופיין בהופעת מספר סטפילומות סקלרליות, בעלות צורה של צביר או פקעות, אשר הולידו את שם המחלה.

סטפילומה קוצרנית אחורית, בתורה, מחולקת לחלקים הבאים.

  • סטפילומה קוצר ראייה מזויפת, שנוצרת כתוצאה מהתארכות מסלול הראייה עם דרגות חזקות של קוצר ראייה. במקרה זה, חרוט קוצר הראייה, אשר יוצר בתחילה סהר לבן על ראש עצב הראייה, מתארך, ויוצר בהדרגה טבעת על הרשתית (סטפילומה שקרית), במקרים קשים, הוא יכול גם ללכוד את רוב המקולה. מתרחשות הפרעות אופייניות, אשר רופא העיניים רואה בהן כתמים לבנים או אפורים בקרקעית הקרקע. זה גורם לדיסטרופיות ופתולוגיות מצד הרשתית, שהיא פחות אלסטית מהסקלרה ולא יכולה להימתח כמוה. בפונדוס מופיעים מוקדים של ניוון היקפי, שטפי דם (כתוצאה משבריריות כלי דם), וניתוקים מקומיים.
  • סטפילומה אחורית אמיתית (בליטה של ​​הסקלרה בקוטב האחורי של העין) היא נדירה; היא מחמירה את הפיגמנטציה והדיסטרופיה המפוזרת של האפיתל, מה שמקדם היווצרות של כלי רשתית פתולוגיים, גורם לדימומים מפוזרים מרובים ומעורר היפרדות רשתית נרחבת. נוצרת סטפילומה סקלראלית אמיתית.

תסמינים ואבחון של סטפילומה של סקלרה של העיניים

סימנים רבים של סטפילומה דומים לסימנים אחרים של קוצר ראייה, האופייניים ביותר הם:

  • ירידה מהירה וחדה באיכות הראייה;
  • תחושות של כבדות בעיניים;
  • עייפות מהירה.

כאשר נבדק על ידי רופא עיניים, הרופא ימצא נגעים אופייניים של "לבקנות" (לבנים), ניוון אפיתל ונוכחות של מתיחה ברשתית בקרקעית העין.

להבהרת האבחנה מבוצעות בדיקת חדות הראייה ובדיקת קרקעית העין באמצעות מנורת סדק. הדברים הבאים יהיו מאוד אינפורמטיביים: אנגיוגרפיה פלואורסציאין, אולטרסאונד עיניים, פרימטריה של מחשב.

הרופא עשוי לרשום מספר בדיקות אחרות של מבני העין.

שיטת טיפול בסטפילומה


הטיפול בסטפילומה יכול להיות שמרני או כירורגי. בחירת הטיפול תלויה תמיד במידת הבליטה הסקלראלית.

בתחילה, כאשר מתרחשת קוצר ראייה ולאורך מהלך הטיפול, נעשה שימוש בהכרח בטיפול בקוצר ראייה; תרופות משמשות כאן עבור:

  • הרפיה של לינה;
  • גירוי של תהליכים מטבוליים ברשתית;
  • שיפור אספקת הדם לרשתית ולסקלרה;
  • חיזוק הסקלרה.
  • חיזוק מערכת החיסון.

לעתים קרובות, אמצעים טיפוליים כוללים הליכים פיזיותרפיים: לייזר, UHF, מגנטופורזה. אחת הטכניקות הנגישות והקלות לשימוש היא שימוש בעדשות מיוחדות קשות המתקנות קרטוקונוס ומונעות התרחשות של סטפילומה של הקוטב האחורי של גלגל העין.

אם מתגלה היפרדות רשתית, מתבצע טיפול כירורגי וקרישת לייזר.

בעת אבחון סטפילומות קדמיות של הסקלרה והקרנית, במיוחד עם פיסטולה, יידרש טיפול דרסטי יותר:

  • השתלת קרנית;
  • במקרים הקשים ביותר, מצביעים על חיתוך (הסרה) של גלגל העין.

עבור צורות לא מסובכות, keratoplasty חודרת או חלקית מתבצעת ושימוש בעדשות מגע קשיחות.

סיבוכים אפשריים ומניעת המחלה

בין הסיבוכים שגורמת סטפילומה בקרנית הוא אובדן מוחלט של הראייה ושל גלגל העין.

בין הסיבוכים של סטפילומות קוצר ראייה אחוריות נצפים הבאים:

  • היפרדות רשתית;
  • שינויים הרסניים בגוף הזגוגית;
  • גלאוקומה עם זווית פתוחה;
  • קָטָרַקט.

חשוב מאוד לבצע פעולות מניעה שמטרתן שימור הראייה בגיל הרך ובגיל ההתבגרות. בין דרישות החובה תהיה תאורה מספקת של מקומות למשחקים ופעילויות, אזורים משותפים לשהות ילדים וכן הגבלת הזמן שילדים מבלים בצפייה בתוכניות טלוויזיה, משחק בטאבלטים ובטלפונים.

הוא בליטה פתולוגית של המשטח האחורי של הסקלרה. מתבטאת קלינית בירידה בחדות הראייה והיצרות שדה הראייה. קרקעית העין מגלה ניוון מפוזר של אפיתל הפיגמנט של הרשתית, ונוכחות של ניוון ויטריאוקוריטילי היקפי או מתיחה ברשתית אפשרית. לצורך האבחון נעשה שימוש בבדיקה חיצונית, בודקים את חדות הראייה ואופי הראייה, מבצעים טונומטריה וביומיקרוסקופיה. שיטות נוספות כוללות אולטרסאונד של גלגל העין, פרימטריית מחשב ואלקטרורטינוגרפיה. הטיפול בסטפילומה הוא שמרני (תרופות והליכים פיזיים לשיפור אספקת הדם לרשתית, חיזוק הסקלרה והרגעת הלינה של העין) וכירורגי (שמטרתו חיזוק המשטח האחורי של הסקלרה).

מידע כללי

סטפילומה (סטפילומה; staphylē יוונית – אשכול ענבים + -ōma) – דפורמציה חמורה של הסקלרה עם צניחה פתולוגית והתארכות ציר העין. סטפילומה סקלראלית מתרחשת עם קוצר ראייה גבוה. קוצר ראייה היא המחלה השכיחה ביותר והגורם המוביל לעיוורון במדינות מפותחות. ברוסיה, 15% מהאוכלוסייה סובלים משגיאות שבירה, ל-3% מהם יש צורה מסובכת עם שינויים בולטים בקרקעית הקרקע. סטפילומה קוצרנית מתפתחת בין הגילאים 20 עד 40 שנה. לעיתים קרובות היא מלווה בשינויים פתולוגיים אחרים במבנה העין ומהווה גורם לנכות בגיל העבודה הצעיר. שיקום חולים עם קוצר ראייה גבוה ומניעת סיבוכים עדיין נותרו בעיות חשובות ברפואת העיניים המודרנית.

גורמים ותסמינים של סטפילומה

הממברנה הסקלראלית היא הקפסולה החיצונית האטומה של גלגל העין ומכילה במבנה שלה אלמנטים תאיים הטבולים בחומר טחון המורכב מגליקוזאמינוגליקנים, חלבונים ומתחמי פוליסכרידים. 70% מהסקלרה מורכבת מחלבון קולגן, צרורותיה - סיבים - יוצרים מקלעת מיוחדת עם סיבים אלסטיים. הודות למבנה זה, הקרום הסקלרלי מבצע את תפקידיו העיקריים - שמירה על חוזק וגמישות גלגל העין. עם התפתחות קוצר ראייה גבוה, מתרחשת התרופפות של סיבי הקולגן של הסקלרה. בקוטב האחורי, גדל מספר הפרוטאזות, אשר הורסים קשרים דביקים בסיבים אלסטיים ומובילים להיווצרות סטפילומה.

מבחינה קלינית, סטפילומה מתבטאת כאשר מתפתחים סיבוכים בחולה עם קוצר ראייה גבוה. לרוב, ישנה ירידה משמעותית בחדות הראייה, עייפות ותחושת כבדות בעיניים. תיתכן היצרות של שדה הראייה בעין אחת. במהלך הבדיקה, רופא עיניים עשוי לזהות סטפילומה נרחבת בקרקעית הקרקע (מוקד לבן של ניוון בצורת טבעת בקוטב האחורי), ניוון מפוזר של אפיתל הפיגמנט, צבע "לבנוטי" של קרקעית הקרקע, נוכחות של vitreochorioretinal היקפית. ניוון או משיכה. הנגע הוא לרוב דו צדדי. סיבוכים של סטפילומה קוצרנית כוללים התרחשות של ניוון רשתית, היווצרות של היפרדות רשתית דימומית, הרס של גוף הזגוגית, התפתחות קטרקט וגלאוקומה עם זווית פתוחה.

אבחון וטיפול בסטפילומה

אבחון סטפילומה מתחיל באיסוף מידע אנמנסטי. לאחר מכן רופא העיניים מבצע בדיקה חיצונית, בוחן את חדות הראייה ואת אופי הראייה ועורך טונומטריה. ביומיקרוסקופיה באמצעות מנורת סדק היא השיטה העיקרית לאבחון סטפילומה. נדרשת בדיקת שבירה באמצעות ציקלופלגיה. שיטות נוספות כוללות אולטרסאונד של העין עם מדידת הציר הקדמי-אחורי והיקפי מחשב (לזיהוי פגמים בשדה הראייה הפרה-מרכזי). טומוגרפיה קוהרנטית אופטית משמשת לאבחון מצבו של האזור המקולרי. אלקטרורטינוגרפיה עוזרת לזהות הפרעות תפקודיות ברשתית ובכורואיד של גלגל העין.

הטיפול בסטפילומה קוצרנית הוא מורכב וכולל טכניקות כירורגיות ושמרניות כאחד. המטרה העיקרית של אמצעים טיפוליים היא להפחית את התקדמות קוצר ראייה. טיפול שמרני בסטפילומה כולל שימוש בתרופות המשפיעות על הרפיית הלינה, מסייעות בחיזוק הממברנה הסקלראלית, שיפור ההמודינמיקה של העין, תהליכים מטבוליים ברשתית ובכורואיד ומגבירים את תפקודי הראייה.

עם התפתחות שטפי דם ברשתית, יש צורך בשימוש בחומרים דימום, ספיגה וחוסר רגישות. כמו כן, יש לציין טיפול פיזיותרפי. אלקטרופורזה, גירוי לייזר או מגנטופורזה נקבעים. ניתן להשתמש בעדשות אורתוקרטולוגיה קשיחות כדי להפחית את קצב התקדמות קוצר הראייה. טיפול כירורגי בסטפילומה נועד למנוע מתיחה נוספת של הסקלרה. נעשה שימוש בטכניקות שונות לחיזוק הקוטב האחורי של גלגל העין.

פרוגנוזה ומניעה של סטפילומה

הפרוגנוזה לרוב מוטלת בספק. מניעה של סטפילומה קוצר ראייה מכוונת להפחתת התקדמות קוצר ראייה. כולל פעילויות לקידום בריאות והתפתחות גופנית בילדות ובגיל ההתבגרות, לימוד ילדים ומבוגרים את כללי ההיגיינה החזותית. יש צורך לארגן תאורה איכותית בבתי ספר ובמקומות עבודה, לפקח על עמידה בלוחות זמנים של שינה ומנוחה, להגביל את השימוש בטאבלטים וטלפונים על ידי ילדים ולבקר באופן קבוע אצל רופא עיניים לבדיקות מונעות.