תסמונת Somogyi (היפרגליקמיה פוסט-היפוגליקמית, היפרגליקמיה של ריבאונד, תסמונת מנת יתר כרונית של אינסולין). תסמונת Somogyi, או תסמונת מנת יתר של אינסולין (CSI): תסמינים, אבחון, טיפול טיפול בתסמונת Somogyi

תסמונת Somogyi היא מצב של מנת יתר כרונית של אינסולין. שם נוסף לתסמונת זו הוא היפרגליקמיה פוסט-היפוגליקמית או היפרגליקמיה של ריבאונד. בהתבסס על השמות האחרונים, ניתן להבין שתסמונת Somogyi מתפתחת בתגובה להיפוגליקמיה תכופה, ברורה ונסתרת כאחת.

כדי להבהיר את זה לגמרי, אתן דוגמה. לדוגמה, רמת הסוכר של אדם היא 11.6 ממול/ליטר, ביודעו זאת, הוא לקח מינון נמוך יותר של אינסולין, אך לאחר זמן מה הוא חש תסמינים קלים של היפוגליקמיה בצורה של חולשה. עם זאת, הוא לא הצליח להפסיק במהירות את המצב הזה מסיבות מסוימות. לאחר זמן מה הוא הרגיש טוב יותר, אך במדידה הבאה הוא מצא רמת גלוקוז של 15.7 ממול/ליטר. לאחר מכן החליט שוב ​​להזריק אינסולין, אבל קצת יותר.

במשך הזמן, מינונים קבועים של אינסולין כבר לא הפחיתו את רמת הסוכר בדם, אבל היפרגליקמיה נמשכה. מבלי לדעת מה הוא עושה, האיש ניסה לשווא לשלוט בסוכרת על ידי הגדלת רמות הסוכר שלו. כתוצאה מכך, הוא קיבל רק הידרדרות במצבו, תחושת תשישות, הוא החל לסבול מכאבי ראש תכופים, הוא עלה במשקל משמעותית, והיה רעב כל הזמן, בעוד שרמות הסוכר לא רק שלא השתפרו, אלא בדרך כלל התחילו להתנהג בצורה מוזרה: לפעמים הם הגיעו לרמות גבוהות, ואז נפלו מסיבות בלתי מוסברות.

זוהי דוגמה קלאסית להתפתחות תסמונת Somogyi, אך ישנם תרחישים אחרים, שהגורמים להם עשויים להיות שונים. עם זאת, כולם חולקים פתוגנזה ותוצאה אחת. מנת יתר כרונית של אינסולין שכיחה בכל סוג של סוכרת שבה משתמשים בהזרקת אינסולין כטיפול. זה לא משנה בכלל שאתה משתמש באינסולין בזאלי רק בלילה. עם מנת יתר של אינסולין בזאלי, אותו דבר יכול לקרות, בעוד החולה "יופתע" באמת ובתמים מסוכרי בוקר גבוהים, ובאותו ערב הוא בהחלט יעלה את מינון הבסיס, מתוך מחשבה שזה לא מספיק.

מדוע רמת הסוכר בדם עולה לאחר היפוגליקמיה?

אז אתה מבין שתסמונת זו מתפתחת בתגובה להיפוגליקמיה תכופה. כעת אסביר מדוע היפוגליקמיה תכופה יכולה להוביל למצב זה. ירידה ברמות הגלוקוז בדם מזוהה על ידי הגוף כמתח חמור ומהווה סימן לסכנה. כתוצאה מירידת הגלוקוז מתחת לרמה מסוימת, מופעל מנגנון הגנה. מנגנון זה מורכב משחרור רב עוצמה של כל ההורמונים הנגד-אינסוליים: קורטיזול, אדרנלין ונוראפינפרין, הורמון גדילה וגלוקגון.

עלייה בהורמונים נגד אינסולריים בדם מפעילה את תהליך פירוק הגליקוגן - רזרבה חשובה אסטרטגית של גלוקוז בכבד במקרה של סכנה פתאומית. כתוצאה מכך, הכבד משחרר מהר מאוד כמות עצומה של גלוקוז לדם, ובכך מעלה את רמתו פי כמה מהרגיל. כתוצאה מכך, אנו מקבלים קריאות משמעותיות של רמות הסוכר על גבי הגלוקומטר (15-17-20 mmol/l ועוד).

לפעמים הירידה ברמות הגלוקוז מתרחשת כל כך מהר ומהיר עד שלאדם אין זמן להבחין בסימני היפוגליקמיה, או שהם כל כך לא טיפוסיים שהוא פשוט מתייחס לעייפות. היפוגליקמיה כזו נקראת נסתרת או היפוגליקמיה. עם הזמן, אם מצבים של היפוגליקמיה חוזרים על עצמם לעתים קרובות מאוד, האדם בדרך כלל מאבד את היכולת להרגיש אותם. אבל ברגע שההיפוגליקמיה הופכת לפחות תכופה או נעלמת כליל, היכולת לחוש היפו חוזרת.

כתוצאה משחרור הורמונים נגד אינסולריים, שומנים מתגייסים, פירוקם ויצירת גופי קטון, המופרשים מהריאות והכליות. כך מופיע אצטון בשתן, במיוחד בבוקר. לכן, גם ברמות נמוכות של סוכר בשתן, מופיע אצטון, שכן זה לא נובע מהיפרגליקמיה, אלא כתוצאה מעבודת ההורמונים הנגד-איסולריים.

כתוצאה ממנת יתר של אינסולין, אדם כל הזמן רוצה לאכול, והוא אוכל, בעוד משקל הגוף עולה במהירות, אם כי עם קטואצוזיס, המשקל, להיפך, צריך להיעלם. זוהי עלייה פרדוקסלית כל כך במשקל הגוף על רקע קטואצידוזיס המתהווה. למידע נוסף על קטואצידוזיס.

סימנים של תסמונת Somogyi

אז תן לי לסכם. בהתבסס על התסמינים הבאים, ניתן לחשוד או לאבחן מנת יתר של אינסולין כרונית.

• תנודות חדות ברמות הגלוקוז במהלך היום מנמוך לגבוה, מה שנקרא דיאגורות.
• היפוגליקמיה תכופה: ברורה וגם נסתרת.
• נטייה להופעת גופי קטון בדם ובשתן.
• משקל גוף מוגבר ותחושת רעב מתמדת.
• הסוכרת מחמירה כאשר מנסים להעלות את מינון האינסולין ולהפך, משתפרת כאשר מפחיתים אותם.
• שיפור רמות הסוכר בזמן הצטננות, כאשר הצורך באינסולין עולה באופן טבעי והמנה הקודמת מתבררת כמתאימה למצב.

אתם בטח שואלים: "איך לקבוע היפוגליקמיה נסתרת ושהסוכר עלה בגללה?" אנסה לענות על שאלה זו, מכיוון שהביטויים יכולים להיות שונים מאוד וכל אחד הוא אינדיבידואלי.

סימנים עקיפים של היפוגליקמיה נסתרת אצל ילדים ומבוגרים כאחד:

• חולשה פתאומית וכאב ראש שנעלם לאחר אכילת פחמימות.
• שינוי פתאומי במצב הרוח, לעתים קרובות יותר שליליות מתרחשת, לעתים רחוקות יותר - אופוריה.
• הופעה פתאומית של נקודות, מהבהבות מול עיניהם של זבובים שחולפים במהירות.
• הפרעת שינה. שינה שטחית, סיוטים תכופים.
• מרגיש עצבני בבוקר, קשה להתעורר.
• ישנוניות מוגברת במהלך היום.

אצל ילדים, ניתן לחשוד בהיפוגליקמיה סמויה כאשר ילד, נלהב מאוד ממשהו, מפסיק לפתע לשחק, מתרגש או להיפך, רדום ומדוכא. ברחוב ילד עלול להתלונן על חולשה ברגליים, שקשה לו ללכת הלאה והוא רוצה לשבת. עם היפוגליקמיה בלילה, ילדים בוכים בשנתם, ישנים בדאגה, ולמחרת בבוקר הם מתעוררים רדומים והמומים.

חוסר השליטה והחיזוי של היפוגליקמיה יכולים להימשך עד 72 שעות או יותר, זה בדיוק הזמן הדרוש להרגעת הסערה ההורמונלית בתוך הגוף. זו הסיבה שקשה להתאים רמות סוכר חלקות אם מתרחשת היפוגליקמיה מדי יום. ברגע שההורמונים מתחילים לנרמל, היפוגליקמיה חדשה מביאה דאגות חדשות. אצלנו חוסר הוודאות נמשך בדרך כלל יום, ואז הכל מסתדר. ואת?

סימן נוסף לכך שאנו מתמודדים עם היפוגליקמיה הוא חוסר תגובה למינון הקודם של אינסולין כאשר אנו מזריקים אותו נמוך יותר, כלומר אין רגישות לאינסולין שהייתה בעבר, ועל מנת להפחית את רמות הסוכר הגבוהות צריך להעלות. מנת אינסולין. אני משתמש בכלל זה בעצמי ואני ממליץ לך לאמץ אותו גם.

מה לעשות עם תסמונת Somogyi

אז, כאשר אדם רואה רמות סוכר גבוהות כל כך, מה הוא עושה קודם? זה נכון, רוב האנשים מתחילים להעלות את מינון האינסולין, אבל הדבר הראשון שאתה צריך לעשות הוא להפעיל את המוח שלך ולהבין מדוע המצב הזה נוצר בקרב סוכרים נורמליים יחסית. במקרים כאלה, אני ממליץ לחזור על הניסוי באותם תנאים (אוכל, שינה, פעילות גופנית ומינון אינסולין). אם ההיסטוריה חוזרת על עצמה מספר פעמים, אז אתה צריך להתחיל לחשוב מה לעשות. אבל עוד על כך בהמשך.

יש עוד נקודה אחת. יש אנשים ששומרים על רמות סוכר גבוהות לאורך זמן, למשל רמה קבועה של כ-11-12 ממול/ליטר, בעוד שלאחר האכילה היא עולה ל-15-17 ממול/ליטר. וכאשר אדם רוצה סוף סוף לדאוג לעצמו ולשפר את רמות הסוכר שלו, עלולות להתעורר בעיות. העובדה היא שבמהלך הזמן הזה הגוף התרגל לאינדיקטורים כאלה ורואה אותם נורמליים עבור עצמו. כמובן, מבחינת סיבוכים, אין שום דבר נורמלי. הפחתת רמת הסוכר אפילו לטווח של אנשים בריאים, למשל, ל-5.0 ממול/ליטר, תגרום לו להיכנס למצב של היפוגליקמיה, ולאחר מכן תסמונת ריבאונד.

במקרה זה, אין צורך לשאוף להורדה מהירה של רמות הסוכר כך שלא יהיה ריבאונד, כפי שמכנים חולי סוכרת מנוסים גם התגובה הפוסט-היפוגליקמית. עם הזמן וירידה הדרגתית ברמות הסוכר בדם, תחזור הרגישות לרמות גלוקוז תקינות. במקרה זה, החיפזון רק גורם נזק.

למרבה הצער, לפעמים פשוט הפחתת מינוני האינסולין אינה מספיקה. על מנת שהגוף יחזור לקדמותו יש צורך במגוון שלם של אמצעים. יש צורך לסקור את כמות הפחמימות הנצרכות, להפחית את כמותם, ולכלול גם פעילות גופנית סדירה.

כאשר אתה רואה בקביעות רמות סוכר מוגברות בבוקר, אל תמהר להפחית מיד את מינון האינסולין הבסיסי שלך. יש להבחין בין תסמונת Somogyi תסמונת שחראו בנאלי מחסור של הבסיס הזה מאוד.

איך לוודא שזה באמת מנת יתר של אינסולין

כדי לעשות זאת, תצטרך לעבוד קשה בלילה ולבצע מדידות של רמות הסוכר שלך במרווחי זמן קבועים. כמובן, זה יהיה אידיאלי להשתמש במכשיר לניטור גלוקוז רציף כמו א. אבל אם אין לך אחד, אז אתה יכול להתמודד עם גלוקומטר. מלכתחילה, מדדו את הסוכר שלכם כל 3 שעות החל מהשעה 21:00. כך ניתן לזהות תנודות משמעותיות. בדרך כלל, היפוגליקמיה יכולה להתרחש בין 2:00 ל-3:00 לפנות בוקר.

בשלב זה יורד הצורך הטבעי באינסולין + שיא הפעולה של אינסולינים בעלי פעילות בינונית (Protafan, Humulin NPH) מתרחש לעיתים קרובות בזמן זה, אם הוא נלקח בשעה שמונה או תשע בערב. אבל אם מינון האינסולין גדול מאוד, אז היפוגליקמיה יכולה להופיע בכל עת במהלך הלילה, ולכן אני ממליץ לצפות כל הלילה, ולא רק ב-2:00 או 3:00 לפנות בוקר.

עם תסמונת "השחר", רמת הסוכר נשארת יציבה לאורך כל הלילה, ועולה בבוקר. אם יש מחסור באינסולין בזאלי במהלך הלילה, רמות הסוכר עולות לאט מרגע ההירדמות. עם תסמונת Somogyi, רמת הסוכר בתחילת הלילה יציבה, באמצע היא מתחילה לרדת, מגיעה לרמה מסוימת, שבגללה מתחיל התהליך האנטי-היפוגליקמי, ואז אנו רואים עלייה ברמת הסוכר בדם בבוקר.

לפיכך, כדי להתחיל לצאת ממעגל הקסמים הזה, אתה צריך להתחיל לבדוק בהדרגה את שחרור האינסולין בתקופות שונות של היום. אתה צריך להתחיל עם אינסולין בסיס לילה, לאחר מכן לבדוק כיצד הבסיס עובד במהלך היום, ולאחר מכן לעקוב בהדרגה אחר ההשפעה של אינסולין לטווח קצר.

עבודה זו עשויה להימשך זמן רב, אולי אפילו מספר חודשים. אני ממליצה לפני שינוי מינון של אינולין כזה או אחר לוודא מספר פעמים שיש צורך בכך. אני בדרך כלל מחכה 2-3 ימים לפני שאני מחליט לשנות את מינון האינסולין שלי. זה חל לא רק על תסמונת Somogyi, אלא גם על הפרקטיקה הרגילה של בחירת מינוני אינסולין. אגב, שכחתי להגיד: הקפידו לספור נכון פחמימות. לפעמים שום דבר לא מסתדר בגלל סירוב בנאלי להשתמש בסולמות. במקרה זה, אין מנוס מכך שבכל פעם תתקבל כמות שונה של פחמימות.

בחום ובטיפול, האנדוקרינולוג לבדבה דיליארה אילגיזובנה

סוכרת היא מחלה שלא ניתן לרפא אותה לחלוטין.

טיפול במחלה זו מכוון רק לדיכוי תסמינים.

אחד מכלי הנשק העיקריים במאבק בסוכרת הוא אינסולין, שהזרקות שלו חייבות להיעשות באופן קבוע.

יש להקפיד על המינון, אחרת המטופל יחווה מנת יתר. ההשלכות שלה יכולות להיות מסוכנות מאוד, ומקרה כזה נקרא "תסמונת סומוגיי".

מכתבים מהקוראים שלנו

נושא: הסוכר בדם של סבתא חזר לקדמותו!

מאת: כריסטינה ( [מוגן באימייל])

אל: ניהול האתר

כריסטינה
מוסקבה

סבתא שלי סובלת מסוכרת כבר תקופה ארוכה (סוג 2), אך לאחרונה היו סיבוכים ברגליים ובאיברים הפנימיים.

יש צורך בהזרקת אינסולין לסוכרת מסוג 1 - אחרת מצבו של החולה יחמיר בזמן הקצר ביותר. זו טעות להאמין שהמינון של הורמון זה אינו מכויל בקפדנות. יש צורך במעקב מתמיד כדי להתאים את כמות האינסולין הדרושה לשמירה על הגוף.

אין לבלבל בין תופעת ה-Somogyi לבין תופעת השחר. האחרון אופייני לא רק לחולי סוכרת, אלא גם לאנשים בריאים, הוא מתבטא בעלייה ברמות הסוכר בשעות הבוקר המוקדמות.

על מנת להבחין בתסמונות אלו, יש צורך למדוד את רמת הסוכר באמצע הלילה - בחולים עם תסמונת Somogyi נצפית היפוגליקמיה, וב"עלות השחר" בלילה רמת הגלוקוז אינה משתנה.

נראה שכדי להיפטר מתסמונת זו מספיק להוריד את מינון האינסולין, ותמונת המחלה תתיישר. עם זאת, זוהי תפיסה שגויה, מכיוון שטיפול בתסמונת מנת יתר כרונית של אינסולין קשה יותר מאבחון.

כפי שמראה בפועל, כדי לשפר את בריאותו של המטופל, יש צורך בגישה משולבת - יש צורך להתאים את כל היבטי הטיפול: סקירת התזונה מעמדה של הפחתת פחמימות, מינוני אינסולין "מפוצלים" - ניתנים מספר פעמים לפני הארוחות, נרקמת תוכנית פעילות גופנית.

חשוב לחולי סוכרת וליקיריהם לדעת על עזרה ראשונה במקרה של מנת יתר.

אם התגלתה מיד מתן מינון מופרז של אינסולין, עליך להתקשר מיד לאמבולנס: הם יבחרו את המינון הנדרש של גלוקוז למתן תוך ורידי.

אם התקף של היפוגליקמיה הוא חריף, החולה מקבל עד 3 כפות סוכר טהור, ולאחר זמן מה ההליך חוזר על עצמו. רצוי לעשות זאת לפני הגעת האמבולנס.

טיפול מורכב חייב להתבצע בבית חולים, יש לפנות לרופא!

עם טיפול בזמן, הפרוגנוזה חיובית, אפילו חולים מתאוששים מתרדמת במהירות.

אם הטיפול מתחיל מאוחר, קשה לחזות את ההשלכות. כפי שהוזכר לעיל, הגרוע שבהם הוא תרדמת היפוגליקמית, אבל יש אחרים שמסוכנים לא פחות.

אלנה SKRIBA, אנדוקרינולוגית של בית החולים הקליני לילדים השני במינסק

מהי תסמונת SOMOGYA?

בשנת 1959, הביוכימאי האמריקאי Somoj הגיע למסקנה כי עלייה ברמות הגלוקוז בדם יכולה להיות תוצאה של תגובות היפוגליקמיות תכופות עקב מנת יתר כרונית של אינסולין. המדען תיאר 4 מקרים שבהם חולי סוכרת שקיבלו בין 56 ל-110 יחידות אינסולין ביום הצליחו לייצב את מהלך הסוכרת על ידי הפחתת מינון האינסולין הניתן ל-26-16 יחידות ביום.

הרצון לרמות תקינות של חילוף החומרים של פחמימות ובחירת מינון הולם של אינסולין מעורר קשיים מסוימים, ולכן ניתן להעריך יתר על המידה את המינון ולפתח מנת יתר כרונית של אינסולין, או תסמונת Somogyi. מצב היפוגליקמי הוא מצב מלחיץ חמור עבור הגוף. מנסה להתמודד עם זה, הוא מתחיל לייצר באופן פעיל הורמונים נגד אינסולריים, אשר פעולתם הפוכה לפעולת האינסולין. רמת האדרנלין, הקורטיזול ("הורמוני הלחץ"), סומטוטרופין ("הורמון הגדילה"), הגלוקגון והורמונים נוספים שיכולים להגביר את רמות הסוכר בדם עולות בדם.

תסמונת Somogyi מאופיינת בהיעדר גלוקוז ואציטון בשתן. לרוב, לילדים אלו יש מהלך לאבילי של סוכרת עם מצבים תכופים של היפוגליקמיה.

בנוסף להתקפי רעב, הזעה ורעד האופייניים להיפוגליקמיה, כל החולים עם תסמונת Somogyi מתלוננים לעיתים קרובות על חולשה, כאבי ראש, סחרחורת, הפרעות שינה, תחושת "חולשה" וישנוניות. השינה הופכת לשטחית, מודאגת, וסיוטים תכופים. בשנתם ילדים בוכים וצורחים, וכשהם מתעוררים הם חווים בלבול ואמנזיה. אחרי לילות כאלה, הילדים נשארים רדום, קפריזית, עצבנית וקודרת לאורך כל היום. חלקם מאבדים עניין במתרחש, מתחילים לחשוב גרוע יותר, הופכים מסוגרים ואדישים לכל דבר. ואחרים, להיפך, הם נוגעים, תוקפניים, לא צייתנים. לפעמים, בגלל תחושת רעב חריפה, הם מסרבים בעקשנות לאכול.

מטופלים רבים חווים הפרעות ראייה פתאומיות ומהירות בצורה של נקודות בהירות מהבהבות, "צפים", הופעת "ערפל", "צעיף" מול העיניים או ראייה כפולה. אלו הם תסמינים של היפוגליקמיה נסתרת או לא מזוהה ולאחר מכן עלייה בתגובה ברמות הגליקמיות.

ילדים עם תסמונת Somogyi מתעייפים במהירות במהלך מתח פיזי ואינטלקטואלי. ואם, למשל, הם מצננים, הסוכרת שלהם משתפרת, מה שנראה פרדוקסלי. אבל העובדה היא שכל מחלה נוספת פועלת כאן כלחץ נוסף, ומגבירה את רמת ההורמונים הנגד-איסוליים, מה שמפחית את מידת מנת יתר של אינסולין. כתוצאה מכך, התקפי היפוגליקמיה נסתרים הופכים פחות תכופים והרווחה משתפרת.

זיהוי מנת יתר כרונית של אינסולין היא לעתים קרובות די קשה. קביעת ההפרש החשבוני בין רמות הסוכר המקסימליות והמינימליות בדם במהלך היום עוזרת לעשות זאת. עם מהלך יציב של סוכרת, הוא בדרך כלל 4.4-5.5 mmol/l. במקרה של מנת יתר כרונית של אינסולין, נתון זה עולה על 5.5 mmol/l.

אל תבלבלו בין תסמונת Somogyi לבין אפקט השחר - הם לא אותו דבר. אפקט השחר מתאפיין בעלייה ברמות הסוכר בדם לפני עלות השחר - מהשעה 4:00 לערך - 6:00 בבוקר. בשעות שלפני עלות השחר הגוף מפעיל את ייצורם של הורמונים נגד אינסולריים (אדרנלין, גלוקגון, קורטיזול ובעיקר הורמון גדילה - סומטוטרופי), רמת האינסולין בדם יורדת, מה שמוביל לעלייה בגליקמיה. זוהי תופעה פיזיולוגית לחלוטין הנצפית אצל כל האנשים, חולים ובריאים כאחד. אבל עם סוכרת, תסמונת "השחר" יוצרת פעמים רבות בעיות, במיוחד אצל מתבגרים שגדלים במהירות (וכידוע, אנחנו גדלים בלילה, כאשר ייצור ההורמון הסומטוטרופי הוא מקסימלי).

תסמונת Somogyi מאופיינת ברמות נמוכות של גלוקוז בדם בין 2 ל-4 לפנות בוקר, בעוד שלתסמונת שחר יש רמות גלוקוז תקינות בדם בשעות אלו.

לכן, על מנת להגיע לרמות סוכר תקינות בדם, עם תסמונת Somogyi, יש להפחית את מינון האינסולין קצר הטווח לפני ארוחת הערב או את מינון האינסולין ארוך הטווח לפני השינה ב-10%. במקרה של תסמונת שחר, יש להעביר את הזרקת האינסולין לזמן בינוני לפני השינה למועד מאוחר יותר (22-23 שעות) או שיש לתת זריקה נוספת של אינסולין לטווח קצר בשעה 4-6 בבוקר. .

טיפול במינון יתר כרוני של אינסולין כולל התאמת מינון האינסולין הניתן. אם יש חשד לתסמונת Somogyi, המינון היומי של אינסולין מופחת ב-10-20% תוך ניטור קפדני של המטופל. מינון האינסולין מופחת באיטיות, לפעמים במשך 2-3 חודשים.

חשיבות רבה בטיפול ניתנת לתזונה, פעילות גופנית, טקטיקות התנהגות במצבי חירום וניטור עצמי של מהלך הסוכרת.

מה זה? מסתבר שהמדען האנגלי Somogyi, עוד בשנת 41, ולראשונה שראה זאת בשנת 39, רשם את ההשפעה כאשר לאחר מתן מנה נוספת של אינסולין במשך שלושה ימים, ריכוז הסוכר בדם של אדם עלה במשך 72 שעות. אם בהוספת כמות האינסולין או אי הוספה, הסוכר הזה לא ירד.

אז מדענים רבים אישרו זאת ותסמונת כזו של מנת יתר של אינסולין כרונית הופיעה בספרות. למה זה קורה ומה זה? מסתבר שהכל פשוט להפליא, כי אנחנו והגוף שלנו הם מערכת מושלמת.

ואם הכנסנו את הילד לבית החולים והתאמנו את מינון האינסולין שלו. ויש לו דלקת חריפה של הלבלב, התאים האלה. וזה לא משנה, זה נגע זיהומי, המחלה היא בדיוק כמו שפעת, אבל בחרנו לו מנת אינסולין, שלחנו אותו הביתה ואמרנו שזהו, עכשיו תזריקו כל כך הרבה יחידות לחם בכל מקרה ורק צפו עבור סוכר.

וישר כתוב שם, על כל קופסה וכל צנצנת, שאם פתאום רמת הסוכר שלך נמוכה, אז תן דחוף כף דבש וכו' וכו'. אתה מבין, אני אפילו לא יודע שהמשאבה הזו, שמודדת את כמות האינסולין הניתנת, בין אם היא מאותתת באיזושהי אזעקה שהסוכר של ילד או מבוגר ירד בחדות.

האם ידעת שירידה זו ברמת הסוכר בדם לא בהכרח תתרחש עם מנת יתר של אינסולין? אם ילד, למשל, התאמן קצת יותר, או נתן עומס כלשהו, ​​רמת הסוכר שלו עשויה לרדת בחדות. אם היית קצת עצבני, לחוץ בבית הספר, השתחררו הרבה אדרנלין, נוראדרנלין והרבה הורמונים, שדיכאו או הרסו בחדות את האינסולין בכבד, לא רק את שלך, אלא אפילו את זה שנתת.

והילד עלול לחוות, במיוחד לעתים קרובות בלילה, איפשהו בין שתיים לארבע לפנות בוקר, ירידה חדה ברמת הסוכר בדם. זה מקובל על הגוף כטיפול בהלם. טיפול בהלם עלול להוביל לדום לב, לדום נשימה ולמוות. לכן, הגוף מנסה לעשות הכל כדי להבטיח שלא נהרוג את האדם הזה, הילד הזה, המבוגר הזה עם האינסולין שלנו.

והוא משחרר כמות עצומה של אינסולין למתן שלנו, וכמאה מהם מוכרים היום, מה שנקרא הורמונים נגד אינסולריים, שעושים מה: הם הורסים אינסולין מהר מאוד בכבד. גם אינסולין מוזרק וגם אינסולין מופרש. תפקוד הלבלב מעוכב בחדות, אינסולין אינו מיוצר אפילו יותר. ולפיכך, בזמן שהורמוני הלחץ הללו מסתחררים בדם, יהיו סוכר גבוה מאוד בדם.

התעוררת בבוקר - רמות הסוכר שלך גבוהות, מה אתה עושה? כמובן, אתה יודע שסוכר כזה ואחר דורש כל כך הרבה אינסולין. אתה מוסיף עוד אינסולין. תראה - אבל הסוכר לא יורד. אתה מוסיף עוד אינסולין. ואתה לא מבין שעד הערב, כשההשפעה של ההורמונים הנגדיים האלה, אתה יכול פשוט להרוס את האדם הזה.

כמובן, זה בלתי אפשרי פשוט להרוס את זה, אתה צריך לגמרי מנת יתר הרבה. אבל, תאמינו לי, זה מוביל לכך שאנחנו מייצרים יותר ויותר אינסולין על מנת להגיע לרמות הסוכר הרצויות בדם, וכך מתרחשת ההיפרגליקמיה ההפוכה הזו. וזה האסון הכי גדול. זה נקרא היום מדעית תסמונת Somadja או תסמונת מנת יתר של אינסולין כרונית.

וכאן במצב הזה אתה חייב להבין שטיפול בתסמונת זו די קשה. אבל לא להגיע אליו זה לא רק אפשרי, אלא הכרחי לחלוטין. ותאמינו לי, אצל חולי סוכרת סוג 1 התסמונת הזו מופיעה ב-70% מהמקרים ובילדים, וזה כבר הוכח היום, התסמונת הזו כבר קיימת.

כמובן שבמצבים כאלה כבר הובאו לנקודה, כי אז, השלב הבא הוא שחרור של אדרנלין, נוראדרנלין, הורמון סומטוטרופי, גלוקגון - גם הורמון כל כך מעניין, שמוביל לכך שגליקוגן בכבד נהרס. ראשית, הוא מדולדל בכבד, ואז השומנים מתחילים להתפרק.

אבל בשלב הראשוני, כשהכל עוד פחות או יותר מפצה, יש הצטברות חדה של שומן ברזרבה. הגוף יודע שמחר תרעיב אותי למוות עם מנות כאלה של אינסולין, אז אנחנו צריכים לצבור ולהצטבר בזמן שהם נותנים אינסולין לשומן. ואפילו רואים שמתרחשת קטואצידוזיס, כלומר התפרקות לגופי קטון, ונראה שהאדם משמין יותר.

אבל כשהוא מתחיל לרדת במשקל, זו דאגה לכולם, אז מתעוררות בעיות חמורות מאוד. אבל כשמסת השריר כבר אובדת, זה כבר השלב של פירוק ופחד מאסון. אין צורך להביא את זה לזה. ועוד יותר, אני אגיד לכם היום שבשום מקרה אסור למהר, במיוחד עם הגדלת מינון האינסולין.

אוקיי, זה הטון. אתה כנראה כבר עייף, אני צריך לספר לך משהו מעניין. הרשו לי לספר לכם מה, באופן עקרוני, עודד אותי ומה הבנתי מניסיוני. אתה יודע, נתתי מידע להרבה אנשים, כלומר, מה להוסיף לסוכרת, מכיוון שאנשים רבים מתקשרים. ויקטור, הנה התוצאות שלך, אנחנו רוצים שתיתן לנו גם מידע, מה בדיוק, מינון...

ונתתי מידע לכולם. הבנתי שאני לא מתערבת או מתערבת בטיפול, כי ההמלצות היו רק על מים ואוכל. אבל, למעשה, כל אותם מקרים שבהם רמת הסוכר בדם החלה לקפוץ. רק קפיצה למעלה ולמטה אילצה את החולים האלה ללכת לרופאים.

במצב זה הרופאים כעסו מאוד, התעצבנו ובאופן כללי הפחידו את החולה הזה לתרדמת, והחולים בפועל ויתרו על הכל כדי שהרופא לא יקלל. ומבחינתי זה היה לא מובן, לא יכולתי להסביר, אבל עכשיו אני מבין היטב למה כל זה קורה.

תופעת Somogyi או היפרגליקמיה של ריבאונדהוא שחרור הורמונים נגד אינסולריים לדם בתגובה להיפוגליקמיה לילית אסימפטומטית, המתבטאת ברמות גבוהות של גלוקוז בדם בצום.

ההשלכה מההגדרה הזו היא שאם לאדם עם סוכרת יש רמות גבוהות של גלוקוז בדם בצום, היפוגליקמיה החמצה בלילה עלולה להיות הסיבה. ובלילה, ברוב המקרים, אינסולין בזאלי עובד. לכן, כדי למנוע היפוגליקמיה לילית ושחרור של הורמוני לחץ לאחר מכן, עליך להפחית את מינון האינסולין הבסיסי שלך. הגיוני? כן. ואנחנו חושבים שקראת על זה או שמעת מרופאים. בואו נסתכל על תופעת Somogyi ביתר פירוט.

נחזור למקור

המאמר המקורי של מייקל סומוג'י פורסם ב-1959. המדען מדבר על חמישה חולים עם סוכרת בלתי מבוקרת שטופלו בין 1935 ל-1938. חולים אושפזו למחלקה במצב קשה: היו להם היפוגליקמיה יומית עם אובדן הכרה ואשפוזים תכופים עקב קטואצידוזיס סוכרתי. האנשים האלה לא יכלו לעבוד ואפילו לא לדאוג לעצמם ונחשבו חסרי תקווה עד שסומוגי והצוות שלו נטלו אחריות על הטיפול.

הבה נזכור שהאינסולין הראשון בעל טווח ארוך הופיע בסוף שנות ה-30. החולים במאמרו של מייקל סומוג'י טופלו באינסולין קצר טווח, היחיד שהיה זמין באותה תקופה. התרופה ניתנה 2 או 3 פעמים ביום.

בנוסף, באמצע המאה ה-20, הרופאים רשמו לחולים מינונים קבועים של אינסולין, אשר יתר על כן, היו גבוהים משמעותית מאלה המודרניים: בתחילת המחקר, החולים קיבלו בין 66 ל-110 יחידות אינסולין ביום.

כמו כן, באותה תקופה, דיאטה דלת פחמימות הייתה בשימוש נרחב בטיפול בסוכרת. לאנשים עם סוכרת הומלץ לאכול עד 100 גרם פחמימות ביום. Somogyi היה הראשון שאמר שאנשים עם סוכרת בטיפול באינסולין, להיפך, צריכים דיאטה עם תכולת פחמימות נורמלית.

עכשיו רק תארו לעצמכם מה יקרה אם תכניסו 30-50 יחידות של אינסולין קצר טווח ותאכלו 3 XE. כן, תהיה היפוגליקמיה. הנה מה שכותב על כך מייקל סומוג'י: "4 שעות לאחר מתן אינסולין, המטופלים חוו תסמינים של היפוגליקמיה וירידה חדה ברמות הגלוקוז בשתן. לאחר תקופות כאלה של היעדר גלוקוז בשתן, התרחשה גלוקוזוריה, שעלתה בהדרגה עד למנת האינסולין הבאה ולמשך שעתיים לאחריה".

לפיכך, הצוות של Michael Somogyi קבע כי קיים קשר סיבה ותוצאה בין היפוגליקמיה והיפרגליקמיה שלאחר מכן. על מנת למנוע היפוגליקמיה, הרופאים הפחיתו את מינון האינסולין למטופליהם מספר פעמים. לאחר מכן ראו שבימים ללא תסמינים של היפוגליקמיה, רמות הגלוקוז בשתן של החולים נותרו נמוכות. אבל החוקרים ציינו גם ימים שבהם הפרשת גלוקוז בשתן נמשכה. ואז Somogyi הציע כי לאחר היפוגליקמיה קלה, כולל כאלה שהתרחשו בלילה, כאשר אין ירידה ברמות הגלוקוז בשתן או תסמינים של היפוגליקמיה, תיתכן גם היפרגליקמיה.

שימו לב שמאמר זה עוסק ברמות הגלוקוז בשתן, לא ברמות הגלוקוז בדם. באותה תקופה, קביעה המונית של רמות הגלוקוז בדם הייתה בלתי אפשרית מבחינה טכנית. במקרה זה, אתה מבין שרמת הגלוקוז בשתן משתנה לאט יותר מאשר בדם, והיא מציגה את רמת הגלוקוז הממוצעת במהלך השעות הקודמות.

ומייקל סומוגי הבין את זה. אבל השיפור ברווחתם של החולים לאחר הפחתה משמעותית במינוני האינסולין, היעדר היפוגליקמיה עם אובדן הכרה וקטואצידוזיס סוכרתי, הובילו את המדען להאמין שהמצב החמור של אלה שנצפו נגרם ממנת יתר כרונית של אִינסוּלִין.

סומוגי דיבר לראשונה על תצפיותיו בפגישה של החברה הרפואית בסנט לואיס ב-1938. הרופאים התעניינו בדוח של החוקר, והם החלו ליישם גישה חדשה בטיפול בחולים עם סוכרת לא מבוקרת. הם הפחיתו את מינוני האינסולין של המטופלים שלהם, שעל רקע הבחינו בירידה בגלוקוזוריה ושיפור ברווחת המטופלים.

מייקל סומוגי ראה את הגורם להיפרגליקמיה פוסט-היפוגליקמית בפעולה של הורמונים נגד אינסולריים, המשתחררים לדם בתגובה ללחץ. הלחץ על הגוף במקרה זה הוא היפוגליקמיה. רמות ההורמונים לא הוערכו בחולי המחקר. ההנחה נעשתה על ידי המדען על סמך מחקרים אחרים - ניסויים בבעלי חיים ומתנדבים שהוזרק להם אינסולין.

מחקר נוסף על תופעת ה-Somogyi

אחד המחקרים המעניינים הראשונים על תופעת ה-Somogyi היה עבודתו של אדווין גייל, שפורסמה בשנים 1979-1980. גייל העריך רמות של הורמונים נגד אינסולין ואינסולין ללא דם אצל אנשים עם היפוגליקמיה אסימפטומטית או קלה במהלך הלילה. כפי שצוין במאמר, החוקר בחר את הלילה לניתוח על מנת למזער את השפעת הפעילות היומיומית על התוצאות, כמו גם לבצע את המחקר במצב רגוע של הגוף.

אגב, כל המחקרים על תופעת Somogyi, מלבד עבודתו של מייקל Somogyi עצמו, הכתובה למעלה, מנתחים את רמות הגלוקוז בלילה, אם כי ההצהרה של M. Somogyi ש"היפוגליקמיה מייצרת היפרגליקמיה" מתייחסת לכל היפוגליקמיה - גם בלילה וגם שְׁעוֹת הַיוֹם.

אדווין גייל מצא שרמות הגלוקוז בדם עלו לאחר היפוגליקמיה לילית רק אצל אנשים עם רמות נמוכות של אינסולין פעיל בדם. בחולים אלה, האינסולין כבר פגה, ולא היה קשר בין היפרגליקמיה לתגובה הורמון נגד אינסולארי. לאחר מכן, במספר מחקרים קליניים, לרבות מחקרים המשתמשים בניטור גלוקוז מתמשך, הוכח כי אין קשר בין היפוגליקמיה לילית והיפרגליקמיה בצום. יחד עם זאת, היה קשר בין היפוגליקמיה לילית לרמות נמוכות של גלוקוז בצום. יתרה מכך, P. Choudhary וחב' קובעים כי רמות הגלוקוז בדם בצום<5,0 ммоль/л с вероятностью 94% говорит о гипогликемии в предыдущую ночь.

שימו לב שאנו מדברים על היפוגליקמיה לילית, כאשר אדם ישן. אם אדם ער בלילה, אזי השחרור האפשרי של הורמונים נגד אינסולריים בתגובה להיפוגליקמיה אינו מוכחש.

לפיכך, רפואה מבוססת ראיות מציעה שהיפרגליקמיה בצום אינה קשורה לשחרור הורמוני לחץ בתגובה להיפוגליקמיה לילית אסימפטומטית. מחקרים מראים כי לאחר החמצת לילה של היפוגליקמיה, יש סיכוי גבוה יותר שרמות הגלוקוז בדם בצום יהיו נמוכות יותר.

מטרת המאמר שלנו היא לא לחולל מהפכה במוחם של אנשים, אלא לעודד אותך לחפש גורמים אמיתיים יותר להיפרגליקמיה בצום. פשוט נסה להסתכל על קריאות הגלוקומטר שלך בצורה חדשה, וקודם כל, לא לכלול את תופעת ה-Somogyi, אלא סיבות אחרות.

אי גייל הוא פרופסור מפורסם מבריטניה הגדולה, מ-2003 עד 2010 הוא היה העורך הראשי של כתב העת של האגודה האירופית לחקר הסוכרת

T. Hoi-Hansen et al. 2005, L. Guillod et al. 2007, P. Choudhary et al. 2013, S. Mitsuishi et al. 2015