תוֹכֶן:
מבוא.
פרק א' תיאורים קליניים של סוכרת כאחת המחלות הנפוצות בעולם.

מידע כללי על סוכרת.

1.2. חילוף החומרים של פחמימות וויסותיו.
1.3. סיווג אטיולוגי של סוכרת (WHO, 1999).
פרק ב. עקרונות הטיפול בסוכרת.
2.1. תמונה קלינית של סוכרת מסוג 1-2.
2.2. פתוגנזה של סוכרת מסוג 1-2.
2.3. אבחון הפרעות במטבוליזם של פחמימות.
2.4. מאפיינים של אמצעים טיפוליים לסוכרת מסוגים 1 ו-2.

מבוא.
סוכרת היא בעיה רפואית וחברתית דחופה של זמננו, שמבחינת שכיחות ושכיחות יש לה את כל המאפיינים של מגיפה המכסה את רוב המדינות המפותחות מבחינה כלכלית בעולם. דחיפות הבעיה נובעת מהיקף התפשטות סוכרת. נכון להיום, על פי ארגון הבריאות העולמי, ישנם כבר יותר מ-200 מיליון חולים בעולם, אך המספר האמיתי של המקרים גבוה פי 2 בערך (אלה עם צורות קלות שאינן דורשות טיפול תרופתי לא נלקחים בחשבון). במקביל, השכיחות עולה מדי שנה בכל המדינות ב-5-7%, ומוכפלת כל 12-15 שנים. רוסיה אינה יוצאת דופן בהקשר זה; במהלך 15 השנים האחרונות בלבד, המספר הכולל של חולי סוכרת הוכפל.
כתוצאה מכך, העלייה הקטסטרופלית במספר המקרים מקבלת אופי של מגיפה לא מדבקת.
בעיית המאבק בסוכרת ניתנת לתשומת לב ראויה על ידי משרדי הבריאות של כל המדינות. במדינות רבות בעולם, כולל רוסיה, פותחו תוכניות מתאימות המספקות גילוי מוקדם של סוכרת, טיפול ומניעה של סיבוכים של כלי דם, שהם הגורם לנכות מוקדמת ולתמותה גבוהה הנצפית במחלה זו.
המאבק בסוכרת וסיבוכיה תלוי לא רק בעבודה מתואמת של כל חלקי השירות הרפואי המתמחה, אלא גם בחולים עצמם, שבלעדי השתתפותם לא ניתן להשיג את היעדים לפיצוי חילוף החומרים של פחמימות בסוכרת, והפרתו. גורם להתפתחות של סיבוכים בכלי הדם.
כידוע ניתן לפתור את הבעיה בהצלחה רק כאשר הכל ידוע על הגורמים, השלבים והמנגנונים של הופעתה והתפתחותה.
סוכרת מאופיינת בעלייה מתמשכת ברמות הגלוקוז בדם. זה יכול להתרחש בכל גיל ונמשך כל החיים. נטייה תורשתית נראית בבירור, אך מימוש הסיכון הזה תלוי בפעולה של גורמים סביבתיים רבים, ובראשם השמנת יתר וחוסר פעילות גופנית. ישנם סוכרת מסוג 1, סוכרת תלוית אינסולין, וסוכרת מסוג 2, סוכרת בלתי תלויה באינסולין. עלייה קטסטרופלית בשכיחות קשורה לסוכרת מסוג 2, המהווה יותר מ-85% מכלל המקרים.
סוכרת ידועה לאנושות מאז ימי קדם. השם "סוכרת" הוכנס לפרקטיקה הרפואית על ידי ארתיאוס מקפדוקיה במאה ה-2 לספירה, אם כי תיאור של תסמיני מחלה זו נמצא בפפירוס האברס (מצרים) במאה ה-15 לפנה"ס. זה בא מיוונית" diabaio", שפירושו "אני עובר." במאה ה-5 לספירה, המרפאים סוסרוטה וחרוקה תיארו חולי סוכרת שמנים ורזים וגם ציינו את הטעם המתוק של השתן בחולי סוכרת.
אבינצ'נה במאה ה-5 לספירה גם תיאר בפירוט את תופעת הסוכרת ב"קנוני הרפואה" שלו והפנה את תשומת הלב לגנגרנה בסוכרת.
במאה ה-17, תומס וויליס (טי וויליס, אנגליה) הכניס פרט חשוב נוסף למאפייני הסוכרת. הוא קבע שלמטופל יש טעם מתוק כי הוא מכיל סוכר. לאחר מכן נוצר לבסוף שמה של סוכרת, והיא נודעה בשם סוכרת.
במאה ה-18, מאטהאוס דובסון ותומס קוקי (אנגליה) קבעו. שסרום הדם של חולי סוכרת מכיל סוכר, וזה קשור לפגיעה בלבלב. בסוף המאה ה-19 הציע קלוד ברנרד (צרפת) שגלוקוז בגוף מאוחסן בצורה של גליקוגן בכבד.
בשנת 1889, אוסקר מינקובסקי וג'וזף פון מהרינג (גרמניה) גילו שהוצאת הלבלב מכלב מובילה להתפתחות סוכרת.
בסוף המאה ה-19 בודד פול לנגרהנס, סטודנט גרמני, מקבץ תאים בלבלב שהפריש חומר המוריד את רמת הגלוקוז בדם. האשכולות הללו כונו מאוחר יותר "איי לנגרהאנס".
בתחילת המאה ה-20, ז'אן דה מאייר, רופא מבלגיה, נתן לחומר הזה, שכביכול הוריד את רמת הסוכר בדם, את השם "אינסולין" (מלטינית אינסולה- אי). מעניין שהשם "אינסולין" אומץ עוד לפני הבידוד והשימוש הקליני בו.
פרדריק ג'י באנטינג, שעבד כמנתח ומרצה לפיזיולוגיה באוניברסיטת טורונטו, שכנע את הפרופסור לפיזיולוגיה של אותה אוניברסיטה J.J. ר' מקלאוד להתחיל בסדרת עבודות על בידוד אינסולין. הם שכרו את הסטודנט צ'ארלס בסט כעוזר.
ב-30 ביולי 1921, C. Best ו-F. G. Banting הזריקו בפעם הראשונה תמצית לבלב לווריד לכלב עם סוכרת ניסיונית והשיגו ירידה ברמת הגלוקוז בדם. מאוחר יותר, בסוף 1921, ג'.ב. קוליפ המציא שיטת מיצוי שאפשרה להשיג תכשיר מטוהר מהלבלב של פרות המתאים לשימוש קליני. ב-11 בינואר 1922, תמצית זו ניתנה לראשונה לליאונרד תומפסון בן ה-14 עם שנתיים של סוכרת בבית החולים הכללי של טורונטו, והשיגה היעלמות של גלוקוזוריה תוך 10 ימים. לגילוי האינסולין ויישומו המעשי, F.G. Banting ו-J.J. לר' מקלאוד הוענק פרס נובל לרפואה לשנת 1923, אותו חלקו עם סי בסט וג'יי בי קוליפ. [Bokarev 7str.]
התקדמות הרפואה הקלינית במחצית השנייה של המאה ה-20 אפשרה להבין טוב יותר באופן משמעותי את הגורמים לסוכרת וסיבוכיה, כמו גם להקל משמעותית על סבלם של החולים, שלא ניתן היה להעלות על הדעת אפילו לפני רבע מאה. . חידושים רבים החלו במרכזי מחקר בבריטניה.
מטרת העבודה היא לחקור את האטיולוגיה, מנגנונים פתוגנטיים של התפתחות שינויים עמוקים בחילוף החומרים בגוף על רקע סוכרת. נושא המחקר יהיה גם סיווגים שונים של מחלה זו, שיטות מודרניות של מחקר אבחון וטיפול.

פרק 1. תיאורים קליניים של סוכרת כאחת המחלות הנפוצות בעולם.
1.1. מידע כללי על סוכרת.
סוכרת [E10-E14] היא תסמונת הטרוגנית הכוללת הפרעות ביוכימיות, כלי דם ונוירולוגיות הקשורות זו לזו. שם זה כולל מחלות מטבוליות הנגרמות על ידי פגמים בהפרשת או פעולת האינסולין, או שניהם. בשני המקרים, עקב היעדר השפעת האינסולין, מטבוליזם של פחמימות, שומנים וחלבונים מופרע. היפרגליקמיה כרונית מובילה תחילה להפרעות תפקודיות ולאחר מכן לנזק אורגני למספר איברים, כולל הכליות, העיניים, העצבים, הלב וכלי הדם.
בהתבסס על פתוגנזה, ניתן לחלק את רוב הסוכרת לשתי קטגוריות רחבות. סוכרת 1 מבוססת על מחסור מוחלט באינסולין הנגרם מהרס אוטואימוני של תאי β של איי הלבלב. סוכרת מסוג 2 נגרמת משילוב של שני גורמים: תנגודת לאינסולין של השרירים והכבד והפרשת אינסולין לא מספקת. [ה. עמוד 17 פיטרס]
היפרגליקמיה היא לא רק סימן אינטגרלי לסוכרת ואינדיקטור שעליו מתבססת האבחנה שלה. זוהי ההפרעה העיקרית שעליה מתבססת האבחנה שלה. זוהי ההפרעה העיקרית נגדה מכוון הטיפול. עם זאת, מניעת סיבוכים קרדיווסקולריים חשובה לא פחות. הם כוללים נגעים של כלי דם גדולים וקטנים כאחד (מאקרו-מיקרואנגיופתיה). מקרואנגיופתיה מובילה לשבץ מוחי, אוטם שריר הלב וטרשת עורקים של עורקים היקפיים. כמובן שמחלות אלו פוגעות גם באנשים שאינם סובלים מסוכרת, אך אצל האחרונה הן מתפתחות מוקדם יותר והן קשות יותר. מיקרואנגיופתיה מתבטאת כרטינופתיה סוכרתית ונפרופתיה. סיבוך נוסף של סוכרת, נוירופתיה, כולל מגוון של נזקים למערכת העצבים ההיקפית והאוטונומית. לרוב, נזקים אלו נגרמים על ידי הפרעות מטבוליות ולעתים פחות מכך על ידי מיקרואנגיופתיה.
סוכרת מסוג 1.
הסוג הנפוץ ביותר של סוכרת הוא אוטואימונית. בעבר, גרסה זו של המחלה נקראה תלוית אינסולין או סוכרת נעורים. הסיבה לה היא הרס אוטואימוני בתיווך T-לימפוציטים של תאי β של הלבלב. קצב ההרס יכול להשתנות, אך אצל ילדים הוא בדרך כלל מהיר יותר מאשר אצל מבוגרים. השכיחות של סוכרת מסוג 1 היא הגבוהה ביותר בקרב ילדים ובני נוער. בכ-75% מהמקרים, המחלה מתחילה באנשים מתחת לגיל 30, אך יכולה להופיע יותר בבגרות, אפילו בין גיל 60 ל-80. לעתים קרובות הביטוי הראשון של סוכרת מסוג 1 הוא ketoacedosis; התפרצות זו של המחלה אופיינית לילדים ובני נוער. חולים אחרים חווים היפרגליקמיה קלה בצום, שעלולה להתקדם להיפרגליקמיה חמורה וקטואצדוזיס עקב זיהום או מתח. בחלק מהחולים, במיוחד מבוגרים, הפרשת האינסולין שארית נמשכת שנים רבות. כאשר יכולת ההפרשה של תאי β בחולים כאלה מתרוקנת, הם הופכים רגישים לקטואקדוזיס ואינם יכולים להסתדר ללא טיפול באינסולין. בדרך כלל, אנשים עם סוכרת מסוג 1 הם רזים, אבל לפעמים המחלה פוגעת באנשים הסובלים מעודף משקל. ב-85-90% מהחולים עם סוכרת מסוג 1 שאובחנה לאחרונה, מאובחנת בהיפרגליקמיה בצום, מתגלים סמנים של הרס אוטואימוני של תאי β - נוגדנים לתאי איים, אינסולין גלוטומט דקרבוקסילאז, טירוזין פוספוטאז. נטייה לתגובה אוטואימונית כנגד תאי β נקבעת על ידי גנים שונים של HLA (אנטיגנים לויקוציטים אנושיים). על ידי הקלדת גנים אלו, ניתן להעריך את הסיכון לסוכרת מסוג 1. עם זאת, תגובה אוטואימונית יכולה להתחיל בהיעדר גנים נוטים, בהשפעת גורמים סביבתיים. גורמים אלה אינם מובנים היטב. חולי סוכרת רגישים גם למחלות אוטואימוניות אחרות, כגון זפק רעיל מפוזר, דלקת בלוטת התריס הלימפוצית כרונית, מחלת אדיסון.
לעיתים נתקלים בסוכרת אידיופטית מסוג 1. ביפן, בדיקה מפורטת של 56 חולים עם סוכרת מסוג 1 גילתה תת-קבוצה של 11 חולים שחסרו להם נוגדנים עצמיים לגלוטמט דקורבוקסילאז, תאי איים ואיינסולין. בחולים אלו רמת ה-C-peptide הייתה נמוכה יותר, היפרגליקמיה הייתה בולטת יותר וקטואצדוזיס הייתה שכיחה וחמורה יותר מאשר בחולים אחרים. בנוסף, בכל 11 המקרים רמת HbA 1ג (הייגלובין A 1ג) היה פחות מ-8.5%. המחברים הגיעו למסקנה שקיימת צורה מתמשכת של סוכרת אידיופטית מסוג 1 שאינה אוטואימונית, אלא ככל הנראה ממקור ויראלי. ההנחה האחרונה התבססה על העובדה שב-3 מתוך 11 חולים, ביופסיית הלבלב לא גילתה אינסוליטיס, אלא חשפה חדירת לימפוציטית מסיבית של הרקמה האקסוקרינית של הבלוטה. חלק מהמומחים מתייחסים לסוכרת אידיופטית מסוג 1 כאל גרסה מיוחדת של סוכרת, המצוי בארצות הברית בעיקר בקרב שחורים. לא לכל החולים כאלה יש מחסור מוחלט באינסולין, ולא כולם רגישים לקטואצדוזיס. הביטוי הראשון של המחלה עשוי להיות ketoacedosis; ואז הצורך באינסוליטיס או נחלש או מתעצם שוב. ההפרעה השולטת בחולים כאלה היא אי ספיקה של הפרשת אינסולין ולא תנגודת לאינסולין. גרסה זו של המחלה עוברת בתורשה ומאופיינת בהיעדר סמני תגובה אוטואימונית ואללים מנבאים של HLA.
בערך בחולים שאובחנו עם סוכרת מסוג 2, מתגלים נוגדנים עצמיים לגלוטומאט דקרסילאז של תאי האי. גרסה זו של המחלה נקראת סוכרת אוטואימונית סמויה של מבוגרים (LADA; סוכרת אוטואימונית סמויה במבוגרים); הוא מוזכר בהנחיות החדשות של ארגון הבריאות העולמי לאבחון וסיווג של סוכרת. זוהי צורה מתקדמת לאט של סוכרת מסוג 1, בעלת מאפיינים של סוכרת מסוג 1 וסוכרת מסוג 2. בצורה זו של המחלה, הפרשה נשמרת בתחילה. אבל עם הזמן הוא מתדלדל; יש תנגודת לאינסולין מתונה, כמו בסוכרת סוג 2; פעילות ההפרשה המגורה של תאי?- פגועה הרבה יותר מאשר בסוכרת מסוג 2.
סוכרת מסוג 2.
סוכרת סוג 2 (שנקראה בעבר סוכרת תלוית אינסולין או סוכרת מבוגרים) היא בעלת תנגודת לאינסולין בשילוב עם מחסור יחסי (ולא מוחלט, כמו בסוכרת מסוג 1) בהפרשת אינסולין. בתחילה, ולפעמים במהלך החיים, החולים אינם זקוקים לאינסולין כדי לשמור על רמות גלוקוז מקובלות. אין ספק שסוכרת מסוג 2 היא תסמונת הטרוגנית שיכולה להיגרם ממגוון סיבות. סביר מאוד להניח שבעתיד, כאשר מנגנוני הפתוגנזה של צורות בודדות של המחלה והפגמים הגנטיים המקבילים יפוענחו, נוכל להבדיל בצורה ברורה יותר ולסווג אחר צורות אלו ואז סוכרת מסוג 2 תפחת. האטיולוגיה של סוכרת מסוג 2 עדיין לא הובהרה, אבל זה כבר בטוח ידוע שמחלה זו אינה נגרמת מהרס אוטואימוני של תאים ומסיבות אחרות.
80-90% מהחולים בסוכרת מסוג 2 סובלים מהשמנה, וזה כשלעצמו מגביר את התנגודת לאינסולין. גם אם אין השמנת יתר לפי קריטריונים פורמליים (כמות רקמת השומן ומסת הגוף), עלולים להיות למטופל עודף רקמת שומן באזור הבטן, מה שגם מגביר את תנגודת האינסולין. קטואצדוזיס בחולים עם סוכרת מסוג 2 מתפתחת לעיתים רחוקות וכמעט תמיד קשורה ללחץ או מחלה נלווית, כגון זיהום. סוכרת מסוג 2 לרוב אינה מזוהה במשך שנים רבות מכיוון שההיפרגליקמיה אינה כה חמורה עד שמופיעים התסמינים הקלאסיים של סוכרת. ההערכה היא שיש עיכוב של 9-12 שנים בין הופעת היפרגליקמיה לאבחון סוכרת מסוג 2. ובמהלך הזמן הזה, למרבה הצער, מיקרו- ומקרואנגיופתיה ונוירופתיה מצליחים לעתים קרובות להתפתח. לכן לכ-20% מהחולים עם סוכרת מסוג 2 כבר יש סיבוך מיקרואנגיופטי ונוירופתי אחד או יותר בזמן האבחון.
בסוכרת מסוג 2, רמות האינסולין נמצאות בגבולות הנורמליים או אפילו מוגברות. אך למעשה, רמת האינסולין אינה תואמת להיפרגליקמיה, שכן תפקוד תאי ה-β נפגע. לכן, אינסולין אינו מספיק כדי להתגבר על תנגודת אינסולין.
למרות שניתן להפחית תנגודת לאינסולין על ידי ירידה במשקל ותרופות היפוגליקמיות דרך הפה (מטפורמין ונגזרות תיאזולידינדיון), נותרה נטייה גנטית לתנגודת לאינסולין. מאחר ולמטופלים עם סוכרת מסוג 2 יש הרבה אינסולין, אין להם קטוגנזה מוגברת וקטואקדוזיס לא סביר אפילו ללא טיפול.
הסיכון לסוכרת מסוג 2 עולה עם השמנת יתר, הזדקנות ואורח חיים בישיבה. ההערכה היא כי על כל עלייה של 20% במשקל מעל לנורמת הגיל, ישנה עלייה של פי שניים בסיכון. הסיכון גם מכפיל את עצמו כל 10 שנים לאחר גיל ארבעים, ומתאם זה אינו תלוי במשקל. שכיחות המחלה בקרב אנשים בין 65 ל-75 שנים היא 20%, ובין 80 ל-90 שנים עשויה אף יותר. שכיחות סוכרת מסוג 2 בקבוצות אתניות שונות אינה זהה: בארצות הברית בקרב לבנים היא עומדת על 6%, בקרב שחורים ואסיאתים - 10%, בקרב היספנים - 15%, ובחלק מהשבטים האינדיאנים היא מגיעה ל-20 ואף 50%. בנשים שחלו בסוכרת הריונית, סוכרת מסוג 2 מתפתחת הרבה יותר (ב-25-50% מהמקרים) מאשר בנשים עם חילוף חומרים תקין של גלוקוז במהלך ההריון. סוכרת מסוג 2 מופיעה לרוב במשפחות, מה שמעיד על נטייה תורשתית חזקה למחלה זו (וזה הבדל משמעותי בין סוכרת מסוג 2 לסוכרת מסוג 1). הגנטיקה של סוכרת מסוג 2 מורכבת ואינה מובנת, מה שנבע בחלקו מהמגוון של גרסאות קליניות של סוג זה של מחלה.
סוגים אחרים של סוכרת.
חוסר תפקוד גנטי של?-תאים.
לסוכרת יש תורשה של DNA מיטוכונדריאלי ולכן עוברת בתורשה רק דרך קו האם. אחת מהמוטציות הללו היא החלפת אדנין בגואנין בעמדה 3243 של הגן לאוצין tRNA ומביאה לירידה בפעילות ציטוכרום C אוקסידאז בתאי β, כתוצאה מכך התגובה שלהם לגלוקוז נפגעת. מבחינה קלינית זה מתבטא בחרשות ובסוכרת. המוטציה 3243 נמצאת גם ברבים עם תסמונת MELAS (אנצפלומיופתיה מיטוכונדריאלית, חומצת חלב, אירועים דמויי שבץ), הכוללת אנצפלומיאופתיה מיטוכונדריאלית, חמצת לקטית ואירועים דמויי שבץ. עם זאת, סוכרת אינה כלולה בתסמונת זו, מה שמצביע על אפשרות של ביטוי שונה של אותה מוטציה.
תסמונת וולפרם (שם אחר הוא תסמונת DIDMOAD; Diabetes Mellitus, Optic Atrophy, Deafness) עוברת בתורשה בצורה אוטוזומלית רצסיבית וכוללת סוכרת הנגרמת על ידי מחסור באינסולין; במהלך הנתיחה במקרים כאלה, לא נמצאו תאים. מרכיבים נוספים של התסמונת: סוכרת אינספידוס, היפוגונדיזם, ניוון עצבי הראייה, אובדן שמיעה תחושתי-עצבי.
בסוכרת נעורים (MODY; Maturity-Onset Diabetes of the Young), היפרגליקמיה מופיעה בדרך כלל לפני גיל 25. ישנן 6 גרסאות ידועות של סוכרת נעורים שאינה תלויה באינסולין (MODY1-MODY6), הנגרמת על ידי מוטציות שונות. כל הווריאציות עוברות בתורשה באופן אוטוזומלי דומיננטי, ובכל המקרים הפרשת האינסולין נפגעת, אך לא פעולתו. הנפוץ ביותר הוא MODY2, שנגרם על ידי מוטציה בגן ההקסוקינאז בזרוע הקצרה של כרומוזום 7. Hexokinase הופך גלוקוז לגלוקוז-6-פוספט, שחילוף החומרים שלו מפעיל את סינתזת האינסולין בתאי β. בשל כך, הקסוקינאז בתאי β משמש כחיישן לשינויים בריכוז הגלוקוז בפלזמה. עקב הפגם בהקסוקינאז ב-MODY2, נדרשים ריכוזי גלוקוז מוגברים כדי לעורר הפרשת אינסולין. שתי גרסאות נפוצות נוספות של המחלה, MODY1 ו-MODY3, נגרמות, בהתאמה, ממוטציות בגנים של גורמי השעתוק HNF-4? על הזרוע הארוכה של כרומוזום 20 ו-HNF-1? על הזרוע הארוכה של כרומוזום 12.
הפרעות גנטיות של פעולת אינסולין.
מקרים לא טיפוסיים רבים של סוכרת נגרמים על ידי פגמים גנטיים בפעולת האינסולין. הפרעות מטבוליות הנגרמות על ידי מוטציות בגן הקולטן לאינסולין כוללות acanthosis nigricans, virilization וציסטות בשחלות בנשים. תסמונת זו כונתה בעבר תנגודת לאינסולין ותסמונת acanthosis nigricans מסוג A. בילדים מופיעים שדונים (תסמונת דונוהו) ותסמונת רבסון-מנדנהול, הנגרמות על ידי מוטציות בגן קולטן לאינסולין, המובילות לתפקוד לקוי של הקולטנים ולתנגודת אינסולין חמורה ביותר. חולים עם שדון מזוהים על פי תווי הפנים האופייניים שלהם, בעוד שחולים עם תסמונת רבסון-מנדהול מזוהים על ידי חריגות של שיניים וציפורניים והיפרפלזיה של אצטרובל. תסמונות אחרות אלו עשויות לנבוע מפגמים ב: 1) סינתזת קולטני אינסולין; 2) העברת הקולטן לממברנת הפלזמה; 3) קישור של אינסולין לקולטן; 4) העברת אות מהקולטן לתא; 5) אנדוציטוזיס, מיחזור ופירוק של קולטנים.
בליפודיסטרופיה כללית ובליפודיסטרופיה סגמנטלית משפחתית, נצפית תנגודת לאינסולין בהיעדר פגמים בגן הקולטן לאינסולין. סבורים כי תסמונות אלו נגרמות על ידי פגמים לאחר קולטנים באיתות אינסולין.
מחלה של הלבלב האקסוקריני.
סוכרת יכולה להיגרם מכל נזק נרחב לרקמת הלבלב, למשל, עקב דלקת לבלב, כריתת לבלב או טראומה חמורה. במדינות טרופיות לא מפותחות נפוץ שילוב ייחודי של דלקת לבלב וסוכרת - דלקת לבלב טרשתית כרונית. מחלה זו נמצאת לרוב בקרב צעירים. סובל מתת תזונה, ומאופיין בכאבי בטן המקרינים לגב, הסתיידויות בלבלב בצילום רנטגן ולעיתים אי ספיקה של תפקוד לבלב אקסוקריני. עד לאחרונה, דלקת לבלב טרשתית כרונית נחשבה לסוג של סוכרת הנגרמת על ידי צום, אך צורה זו של סוכרת הוחרגה מהסיווג המודרני. מחלות תורשתיות של הלבלב כוללות סיסטיק פיברוזיס והמטוכרומטוזיס ("סוכרת ברונזה"). יוצא הדופן היחיד. כאשר סוכרת מתפתחת עם פגיעה מוגבלת בלבלב, מדובר באדנוקרצינומה, אשר לרוב תופסת רק חלק קטן מהלבלב.
מחלות אנדוקריניות.
סוכרת יכולה להיגרם על ידי גידולים מסוימים הפעילים הורמונלית. הפרשת יתר של גלוקוקורטיקואידים (תסמונת קושינג), הורמון גדילה (אקרומגליה), קטאכולאמינים (פאוכרומוציטומה) חוסמת את פעולת האינסולין. ב-thyrotoxicosis, פעולת האינסולין מדוכאת מעט, אך חילוף החומרים של הגלוקוז מואץ מאוד. עם זאת, סוכרת עם תירוטוקסיקוזיס מתרחשת רק במקרים בהם פעילות ההפרשה של תאי β נפגעת בתחילה. קטכולאמינים חוסמים לא רק את פעולת האינסולין, אלא גם את הפרשתו. הפרשת אינסולין מדוכאת הן בסומטוסטטינומה והן באלדוסטרום (עקב היפוקלמיה). גלוקגונומה גורמת לסוכרת קלה על ידי הגברת ייצור הגלוקוז בכבד. לאחר הסרת המחלה הבסיסית, מתרחשת בדרך כלל סוכרת. זה חולף, אבל עלול להימשך (לדוגמה, לאחר טיפול בתסמונת קושינג ואקרומגליה).
תרופות וחומרים רעילים.
חומרים אלו יכולים לדכא הפרשת אינסולין או להגביר את העמידות לאינסולין. האם הפרשת אינסולין מדוכאת על ידי פנטמידין במתן תוך ורידי (אך לא בשאיפה), פניטואין, אינטרפרון? (כנראה עקב השראת תגובה אוטואימונית), דיאזוקסיד, סטרפטוזוצין, תיאזידים (עקב היפוקלמיה), צבע אזו alloxan rodenticite Vacor. עמידות לאינסולין נגרמת על ידי חומצה ניקוטינית, גלוקוקורטיקואידים, ממריצים β-אדרנרגיים, הורמוני בלוטת התריס ואסטרוגנים. הורמוני בלוטת התריס ואסטרוגנים עלולים לגרום לסוכרת רק אצל אנשים עם פגיעה במאגר הפרשה של תאי β; ללא טיפול בתרופות אלו, סוכרת אינה מופיעה אצל אנשים כאלה.
זיהומים.
אין הבנה ברורה של תפקידם של וירוסים בפתוגנזה של סוכרת. תיאורטית, ישנן שתי אפשרויות: הנגיף מדביק ומשמיד תאי β ישירות, או שהוא מעורר או מגביר תגובה אוטואימונית. מחקר פתומורפולוגי של רקמת הלבלב ממספר חולים שמתו מסוכרת גילה סימנים של נזק ויראלי לתאי β. עם זאת, במהלך חיפושים ממוקדים בכיוון זה, סימנים כאלה נחשפו רק במקרים נדירים ביותר. סביר להניח שהנגיפים הרשומים בסיווג האטיולוגי מעורבים איכשהו בתגובה האוטואימונית, במיוחד מכיוון שלרוב החולים עם חשד לסוכרת ויראלית יש נוגדנים לאנטיגנים של תאי β.
צורות נדירות של סוכרת הנגרמות על ידי הפרעות אימונולוגיות.
תסמונת השריר התפוס היא מחלה אוטואימונית הפוגעת במערכת העצבים המרכזית, המאופיינת בהגברת קשיחות שרירי השלד והתכווצויות שרירים כואבות; טיטר גבוה של נוגדנים עצמיים לגלוטומאט דקרסילאז נגרמים לעתים קרובות; כשליש מהחולים מפתחים סוכרת, הדורשת טיפול באינסולין.
נוגדנים עצמיים לקולטני אינסולין מתחרים בהורמון על הקישור לקולטן ובכך חוסמים את השפעת האינסולין וגורמים לסוכרת. בדומה לסוגים אחרים של תנגודת אינסולין חמורה, חולים עם נוגדנים עצמיים לקולטני אינסולין מופיעים לעיתים קרובות עם אקנתוזיס ניגריקנים. במקרים כאלה הם מדברים על תסמונת עמידות לאינסולין ואקנתוזיס nigricans מסוג B.
לפעמים נוגדנים עצמיים לקולטני אינסולין נמצאים מדי פעם במחלות אוטואימוניות אחרות - SLE (זאבת אדמנתית מערכתית), דלקת בלוטת התריס הלימפוציטית כרונית, סקלרודרמה מערכתית, שחמת מרה ראשונית, פורפורה אוטואימונית טרומבוציטופנית וכן לימפוגרנולומטוזיס. בכל המקרים הללו נוגדנים עצמיים כאלה גורמים להיפוגליקמיה.
תסמונות תורשתיות כולל סוכרת. סיכון מוגבר לסוכרת אופייני לתסמונות תורשתיות רבות, כגון תסמונת דאון, תסמונת קלינפלטר ותסמונת טרנר. מומים כרומוזומליים ופגמים גנטיים אחרים בתסמונות תורשתיות אלו ואחרות ידועים היטב, אך מנגנוני הפתוגנזה של סוכרת לא נחקרו.
סוכרת בנשים בהריון (סוכרת הריון).
הגישה לאבחון סוכרת בהריון שונה מהגישה לסוכרת בכלל. מכיוון שאפילו פגיעה מינימלית בסבילות לגלוקוז בנשים בהריון מסתכנת בספי התפתחות, בהיפוקסיה ובמוות עוברי תוך רחמי, כמו גם בסיכון לסיבוכים של יילודים ולגרימת לידה מוקדמת), בעבר היה נהוג לסנן את כל הנשים ההרות לאיתור סוכרת. עם זאת, גישה זו השתנתה עם הזמן: בשל חוסר הרווחיות הברור, נשים בעלות סיכון נמוך לסוכרת הריון לא נכללו בסקר. קבוצת הסיכון הנמוכה כוללת נשים מתחת לגיל 25, שאינן סובלות מעודף משקל, שאין להן בני משפחה קרובים עם סוכרת, ושאינן שייכות לקבוצות אתניות עם שכיחות גבוהה של סוכרת (בארצות הברית, היספנים, שחורים , הודים, אסייתים). נשים הרות בסיכון נמוך בדרך כלל אינן צריכות לעבור בדיקת סוכרת אלא אם כן הן נמצאות בסיכון מוגבר לסיבוכים מיילדים.
יש להקדיש תשומת לב חשובה מאוד לילודים ב-2-3 הימים הראשונים לחייהם בשל הסיכון לפתח מצבים של היפוגליקמיה.
ניתן לקבוע את חומרת הסוכרת לפי מידת הנגעים המיקרו-ווסקולריים לפי הטבלה:
נגעים כלי דם בסוכרת בדרגות חומרה שונות.

1.2. חילוף החומרים של פחמימות וויסותיו.
רמת הגלוקוז באדם בריא נשמרת תמיד ברמה מסוימת, שהתנודות בה קטנות מאוד. זה נקבע על ידי העובדה שגלוקוז הוא מרכיב הכרחי כדי לענות על צורכי האנרגיה של תאי הגוף. תאי המוח נמצאים בעמדה מיוחדת; למהלך התקין של תהליכים תוך-תאיים וקיומם, הם יכולים לקבל גלוקוז רק ישירות מפלסמת הדם.
גלוקוז נכנס לדם מכמה מקורות. זה יכול להיות תוצאה של ספיגת מזון ויכול להשתחרר מתאי הגוף עצמו. פחמימות מזון מוצגות בצורה של עמילן, גליקוגן ודיסכרידים (סוכרוז, לקטוז, מלטוז). הם כבר מתחילים לעבור פיצול בחלל הפה. זה מתרחש תחת הפעולה של עמילאזים. ישנם מספר סוגים של אנזימים אלו. עמילאז אחד, הנקרא β-עמילאז, או אנדומילאז, מבקע קשרים גליקוזידיים פנימיים בפוליסכרידים. השני, α-עמילאז, מבקע את הדו-סוכר מלטוז מהעמילן. עמילאזות אחרות מסוגלות לנתק שאריות גלוקוז משרשרת הפוליסכרידים וכו'. כך נוצרות כמויות קטנות של דקסטרינים ומלטוז כבר בחלל הפה. אותו תהליך ממשיך בקיבה עקב פעולתם של עמילאזים דרך הפה, המתפקדים רק בתוך קונגלומרטים של מזון, שכן הסביבה החומצית הקיימת בקיבה עצמה מנטרלת את פעולתם. רק במעי ממשיך פירוק נוסף של פחמימות לחד-סוכרים בפעולת האנזימים עמילו-1,6 גליקוזידאז, מלטוז, סוכרוז, לקטוז ועמילאזות. הגלוקוז, הפרוקטוז והגלקטוז המתקבלים נספגים על ידי הווילי של דופן המעי ונכנסים לדם.
ההערכה היא שכמעט 85% מהפחמימות הכלולות במזון חודרות למחזור הדם. כמעט כל הפחמימות הנספגות מועברות דרך מערכת ורידי השער אל הכבד דרך הנימים של דלי המעי. עם זאת, כ-10% מהחד-סוכרים עוקפים את הכבד ונכנסים לדם במחזור הדם דרך מבנים לימפתיים.
קצב הספיגה של פחמימות בודדות משתנה. גלקטוז וגלוקוז חודרים לגוף הכי מהר, פרוקטוז איטי כמעט פי שניים. חד-סוכרים אחרים נספגים הרבה יותר לאט ובכמויות קטנות. מכיוון שאצלנו החד-סוכרים הם בעיקר גלוקוז, בעתיד נתמקד בטרנספורמציות שלו.
גלוקוז שנספג מהדם יכול להיתפס מיד על ידי תאים הזקוקים לאנרגיה. אבל רובו מופקד בתאים בצורה של מאגר אנרגיה - גליקוגן. מזורחן על ידי גלוקוקינאז בכבד והקסוקינאז בשרירי השלד, גלוקוז הופך לגליקוגן. השלבים האחרונים של הגליקוגניזה מתבצעים בעזרת האנזימים גליקוגן סינתטאז ואנזים מסועף גליקוגן.
עיקר הגליקוגן נמצא בתאי כבד, אך הוא מופקד גם בתאי רקמת השריר, הכליות ואיברים ורקמות אחרות. כאשר ספיגת המזון הושלמה, רמות הגלוקוז בדם נשמרות על ידי אספקת גלוקוז מתאי הגוף עצמו. רוב הגלוקוז נכנס למחזור הדם כתוצאה מפירוק מתמיד של גליקוגן מאוחסן. הספק העיקרי שלו הוא הכבד, שבו הגליקוגן מתפרק כל הזמן למולקולות גלוקוז.
קצב פירוק הגליקוגן נקבע לפי צרכי הגוף. ההערכה היא שבתנאים רגילים, פירוק הגליקוגן מספק 1.9 עד 2.1 מ"ג גלוקוז לכל ק"ג משקל גוף לזרם הדם בכל דקה.
פירוק הגליקוגן - גליקוגנוליזה, מתרחש בצורה של ביקוע הדרגתי של מולקולות גלוקוז מגליקוגן בצורת גלוקוז-1-פוספט. הופך תחת פעולתו של פוספוגלוקומוטאז לגלוקוז-6-פוספט, הוא עובר חמצון אנאירובי במחזור Embden-Meyerhof, ובעקוף את שלבי חומצת הפירובית והלקטית, עובר לאצטיל-קו-אנזים A.
האחרון, כבר במהלך החמצון האירובי במחזור החומצה הטריקרבוקסילית (מחזור קרבס), עובר חמצון למים ולפחמן דו חמצני. במקרה זה, במהלך פירוק מולקולת גלוקוז אחת, נוצרת כמות גדולה של אנרגיה, הכלולה ב-38 מולקולות ATP. יש להזכיר כאן שיצירת גלוקוז בגוף יכולה להתרחש גם משומנים, בעיקר ממרכיב הגליצרול, וכן מחומצות אמינו. סינתזה של גלוקוז מחומצות אמינו חלבון ושומנים נקראת גלוקונאוגנזה. היא מתרחשת במקרים בהם פירוק הגליקוגן אינו מספיק כדי לשמור על רמת הגלוקוז בדם שיכולה לספק את צרכי הגוף. מקרים כאלה מתרחשים בתקופות של צום ממושך, במהלך עבודה פיזית כבדה ממושכת, או במהלך ירידה ממושכת בצריכה הנדרשת של פחמימות מהמזון. גלוקונאוגנזה מתרחשת בעיקר בכבד, אך מתרחשת גם בכליות ובתאים של רירית המעי. גלוקוז יכול להיווצר מחומצות אמינו רבות, אך לרוב והכי מהר הוא נוצר מחומצות אלנין, אספרטיות וגלוטמיות. כאשר השרירים עובדים בצורה אינטנסיבית, נוצרת בהם חומצת חלב, שגם היא הופכת לגלוקוז. לבסוף, יש צורך להזכיר את מסלול החמצון המונופוספט של ההקסוז של חמצון הגלוקוז, הנקרא מחזור הפנטוז. השתתפותו הכמותית בחילוף החומרים של הגלוקוז אינה עולה על אחוזים בודדים, אך המשמעות של מסלול זה של חמצון גלוקוז גבוהה מאוד. בנוסף לסינתזה של פנטוזים, ישנה הצטברות של הקואנזים דהידרוגנאז NADPH 2, הנחוץ לסינתזה של חומצות גרעין, חומצות שומן, כולסטרול והפעלת חומצה פולית.
המווסתים העיקריים של כמות הגלוקוז הדרושה לגוף הנכנס לזרם הדם הם אינסולין וגלוקגון. בנוסף אליהם, גם לאדרנלין, קורטיזון והורמון גדילה יש השפעה מסוימת על רמת הסוכר בדם.
אינסולין מיוצר בלבלב, בתאי מנגנון האי שלו. האיים של לנגרהנס תופסים בין 2 ל-3% מנפח הבלוטה, ותאי β מהווים עד 85% מהתאים של תצורות אלה.
מדענים בריטים תרמו תרומה גדולה להבנת האינסולין. בשנת 1955 פרדריק סנגר, זוכה פרס נובל פעמיים, פענח את הנוסחה המבנית שלו, קבע את רצף חומצות האמינו של מולקולת האינסולין בשתי שרשראות המחוברות על ידי גשרים דיסולפידים, והבדלים בין המינים במולקולת האינסולין, ובשנת 1969 הבהירה דורותי הודג'קין את המבנה של אִינסוּלִין.
כיום אנו יודעים כי אינסולין הוא פוליפפטיד המורכב מ-51 חומצות אמינו, הממוקמות בשתי שרשראות. לשרשרת A 21 שיירי חומצות אמינו, לשרשרת B 30. שרשראות פוליפפטידיות מחוברות זו לזו באמצעות גשרים דיסולפידים.
על ידי יצירת אינסולין רק בגרגירי הפרשה? – תאים בצורת מולקולה גדולה יותר – פרואינסולין, שממנו מבוקע למטרה זו פפטיד המכיל 33 חומצות אמינו. קטע זה של המולקולה נקרא C-peptide.
אצל אנשים בריאים, שני שלבים של שחרור אינסולין נצפים מ? – תאים. השלב הראשון, או המוקדם, מאופיין בשחרור אינסולין תוך דקות ספורות ממתן גלוקוז תוך ורידי ומשקף את שחרור האינסולין המאוחסן ב? – תאים. השלב השני, המאוחר, של הפרשת האינסולין מאופיין בשחרור של אינסולין שזה עתה מסונתז לדם. שחרור האינסולין לדם מווסת על ידי תכולת האינסולין שבו.
כאשר רמת הגלוקוז עולה לסף מסוים, מערכת האדנילאט ציקלאז מופעלת, וכתוצאה מכך מונופוספט האדנוזין המחזורי ( ts AMP) נותן אות להפרשת אינסולין. מנגנון זה קובע את רמת הפרשת האינסולין הבסיסי ומבטיח שריכוז הגלוקוז בדם נשמר בטווח של 4.4-5.3 ממול/ליטר. האינסולין עוצר את פירוק הגליקוגן ומקדם את הסינתזה שלו, וגם מעכב את שחרור הגלוקוז החופשי לדם.
על ידי אינטראקציה עם קולטני תאים, אינסולין ממריץ את הגישה של חלבונים ספציפיים - מעבירי גלוקוז - לממברנות התא, אשר הופכות אותו לתא. האינסולין מפעיל את הזרחון של גלוקוקינאז בכבד והקסוקינאז בשריר וברקמת השומן, כמו גם את תהליכי מחזור מונופוספט ההקסוז וגליקוליזה אנאירובית.
אינסולין משפיע לא רק על חילוף החומרים של פחמימות, אלא גם על חילוף החומרים של שומנים וחלבונים בגוף. ניצול שומן מספק לאדם 40-50% מהאנרגיה. אינסולין ממריץ את הסינתזה של חומצות שומן וטריגליצרידים בכבד וברקמת השומן, מעכב ליפוליזה, מונע את הפעולה הליפוליטית של קטכולאמינים, הורמון גדילה, גלוקוקורטיקואידים, תירוקסין, ACTH, TSH, הורמון מגרה מלנוציטים.
אינסולין מדכא את הסינתזה של גופי קטון, ומקדם את חילוף החומרים של חומצות אצטואצטית ו-β-hydroxybutyric. על ידי השפעה על חילוף החומרים של חלבון, האינסולין מאיץ את חדירת חומצות האמינו דרך ממברנות התא ואת שילובן במבני חלבון. יש לו גם השפעות אנטי-קטבוליות. כך, האינסולין מגביר את הצריכה והחמצון של גלוקוז על ידי תאי הגוף, בעיקר שרירים ואדיפוציטים, וממריץ את הסינתזה של חלבונים, שומנים וגליקוגן. כל זה מוביל לירידה ברמת הגלוקוז בדם לרמתו הרגילה. ברגע שרמת הגלוקוז בדם יורדת מתחת לגבול הזמין. מופעל ייצור של גלוקגון, אדרנלין, קורטיזון והורמון גדילה, המגבירים את הגליקמיה.
גליקוגן הוא פוליפפטיד הנוצר גם באיים של לנגרהנס של הלבלב, אך בתאי? יש לו מבנה שרשרת יחיד המורכב מ-29 חומצות אמינו. הסינתזה והשחרור של גלוקגון לדם, כמו גם אינסולין, נקבעים לפי רמת הסוכר בדם באמצעות מנגנון משוב. במקרה זה, רמת הגלוקוז עולה הן עקב גליקוגנוליזה, פירוק הגליקוגן לגלוקוז, והן כתוצאה מעיכוב הסינתזה שלו. גלוקגון גם מקדם יצירת גלוקוז מחומצות אמינו, משפר את מנגנוני הגלוקוניאוגנזה ומשומנים. על ידי הפעלת ליפוליזה, גלוקגון גם משפר את הקטוגנזה.
אדרנלין הוא הורמון המיוצר על ידי מדוללת יותרת הכליה. השפעתו על חילוף החומרים של הפחמימות משמעותית למדי. אדרנלין יכול להעלות במהירות את רמות הסוכר בדם על ידי האצת פירוק הגליקוגן בכבד ובשרירים. במקביל חלה האטה בקצב חדירת הגלוקוז לתאים וירידה קלה בעוצמת החמצון שלו. אדרנלין מגביר את קצב הליפוליזה ברקמת השומן, ומעלה את רמת חומצות השומן בדם.
הורמון גדילה (הורמון סומטוטרופי או סומטוטרופין) מיוצר בתאים האצידופיליים של בלוטת יותרת המוח הקדמית. זוהי מולקולת חלבון חד-שרשרת המורכבת מ-191 חומצות אמינו. סומטוטרופין משפיע באופן פעיל על תהליכים מטבוליים בגוף; משפר את סינתזת הגליקוגן, כמו גם את הסינתזה של חלבונים וחומצות גרעין ברקמות, מסדיר את קצב התהליכים המטבוליים.
גלוקוקורטקואידים הם הורמונים של קליפת יותרת הכליה, בעלי מבנה סטרואידי עם טבעת ציקלופנטן פרהידרופננתרן, המשפיעים על חילוף החומרים של פחמימות. הגלוקוקורטיקואידים העיקריים הם קורטיקוסטרון, הידרוקורטיזון וקורטיזון. השפעתם אינה מוגבלת רק לחילוף החומרים של פחמימות, אלא גם משפיעה על חילוף החומרים של חלבונים, שומנים וחומצות גרעין. עודף גלוקוקורטיקואידים בגוף מוביל להיפרגליקמיה. העלייה ברמות הגלוקוז בדם מוסברת בירידה בסינתזה של גליקוגן בשרירים, קושי בחדירה של גלוקוז לתאים עקב ירידה בחדירות קרומי התא, האטה בחמצון הגלוקוז ברקמות ועלייה. בתהליכים של גלוקונאוגנזה, בעיקר עקב היווצרות גלוקוז משאריות חומצות אמינו נטולות חנקן. בנוסף, ירידה בספיגת הגלוקוז נקבעת גם על ידי פירוק שומן מוגבר הנגרם כתוצאה מפעולת הגלוקוקורטיקואידים.
הרגולטורים העיקריים של רמות הגלוקוז בדם אנושיים בתנאים רגילים הם אינסולין, גלוקגון ואדרנלין, כמו גם הגלוקוז עצמו. חריגה של גלוקוז בדם לרמה מסוימת נותנת איתות לשחרור כמות האינסולין לדם, המנרמל את הגליקמיה על ידי עצירת פירוק הגליקוגן, הגברת ספיגת הגלוקוז על ידי תאי הגוף ועצירת גלוקונאוגנזה מחומצות אמינו, גליצרול ו חומצה לקטית. ירידה בכמות הגלוקוז בדם מתחת לרמה מסוימת כרוכה בייצור מוגבר של גלוקגון ושחרור אדרנלין, אשר באמצעות ייצור מוגבר של גלוקגנוליזה בכבד וברקמת השריר (אדרנלין), מביא לשחרור גלוקוז לתוך דם ובכך עונה על צורכי הרקמות. גלוקוקורטיקואידים והורמון גדילה מפעילים בדרך כלל את השפעתם על חילוף החומרים של פחמימות ברמת הרקמה. ברמת הגלוקוז בדם, זה מורגש רק עם עודף בולט של הייצור שלהם, המתבטא במהלך התפתחות של פתולוגיה אנדוקרינית מסוימת (מחלת קושינג, היפרקורטיקוזוליזם המושרה על ידי תרופות, אקרומגליה וכו').
1.3. סיווג אטיולוגי של סוכרת (WHO, 1999).

סוכרת מסוג 1- הרס? - תאים, בדרך כלל מובילים למחסור מוחלט של אינסולין (חולה עם כל סוג של סוכרת בשלב מסוים של המחלה עשוי לדרוש טיפול באינסולין, כך שהשימוש באינסולין כשלעצמו אינו מסווג את החולה כסוג מסוים של מחלה ).

א. אוטואימונית;

IN. אידיופתי.

II. סוכרת מסוג 2- תנגודת לאינסולין עם חוסר אינסולין יחסי.

סוגים ספציפיים אחרים של סוכרת:

א חוסר תפקוד גנטי? – תאים.

1. סוכרת עם תורשה מיטוכונדריאלית.

2. תסמונת וולפרם (תסמונת DIDMOAD; Diabetes Mellitus, Optic Atrophy, Deafness - diabetes insipidus, diabetes mellitus, אופטיקה ניוון, חירשות).

3. סוכרת נעורים מסוג מבוגרים (MODY; Maturity-Onset Diabetes of the Young): א) מוטציה של הגן HNF4A על הזרוע הארוכה של כרומוזום 20 (MODY1).

ב) מוטציה של גן ההקסוקינאז על הזרוע הקצרה של כרומוזום 7 (MODY2).

ג) מוטציה של הגן HNF1A על הזרוע הארוכה של כרומוזום 12 (MODY3).

ב. הפרעות גנטיות של פעולת אינסולין.

1. תסמונת של תנגודת לאינסולין ואקנתוזיס nigricans מסוג A.

2. צרעת.

3. תסמונת רבסון-מנדהול.

4. ליפודיסטרופיה כללית וליפודיסטרופיה סגמנטלית משפחתית.

ב. מחלה של הלבלב האקסוקריני.

1. דלקת לבלב (כולל דלקת לבלב טרשתית כרונית).

2. כריתת לבלב.

3. פציעה קשה.

4. ניאופלזמות.

5. סיסטיק פיברוזיס.

6. המוכרומטוזיס.

ז מחלות אנדוקריניות.

1. תסמונת קושינג.

2. אקרומגליה.

3. פיאוכרומוציטומה.

4. גלוקגונומה.

5. אלסטרומה.

6. תירוטוקסיקוזיס.

7. סומטוסטטינומה.

ד.תרופות וחומרים רעילים.

1. חומצה ניקוטינית.

2. גלוקוקורטיקואידים

3. הורמוני בלוטת התריס

4. בטא-אגוניסטים

5. תיאזידים

6. פניטואין

7. פנטמידין (עם מתן תוך ורידי)

8. דיאזוקסיד

9. וקור

10. אינטרפרון?

ה. זיהומים

1. וירוס אדמת

2. Cytamegalovirus

3. וירוסי קוקסאקי

4. וירוס חזרת

5. אדנוווירוסים

ז. צורות נדירות של סוכרת הנגרמות על ידי הפרעות אימונולוגיות.

1. נוגדנים עצמיים לקולטני אינסולין

2. תסמונת נוקשות שרירים.

ח.תסמונות תורשתיות, כולל סוכרת.

1. תסמונת דאון.

2. תסמונת קלינפלטר

3. תסמונת טרנר

4. תסמונת פראדר-ווילי

5. מיוטוניה אטרופית.

6. תסמונת לורנס-ירח-בידל

7. אטקסיה של פרידרייך

8. מחלת הנטינגטון

9. פורפיריה

10. תסמונות אחרות

IV. סוכרת הריון.

הסיווג החדש מאפשר שחולה עם כל סוג של סוכרת בשלב מסוים של המחלה עשוי להידרש לטיפול באינסולין. לפיכך, השימוש באינסולין כשלעצמו אינו נותן מקום לטענה כי מדובר בחולה עם סוכרת מסוג 1.

פרק ב. עקרונות הטיפול בסוכרת.
2.1 . תמונה קלינית של סוכרת מסוג 1-2.
הכרת ההבדל בין סוכרת מסוג 1 לסוכרת מסוג 2 חיונית לטיפול נכון. מאחר ולמטופלים עם סוכרת מסוג 1 יש מעט מאוד אינסולין או ללא אינסולין, הם זקוקים לטיפול באינסולין. לחולים עם סוכרת מסוג 2 אין תלות מוחלטת כזו באינסולין (בלעדיו הם לא מפתחים קטואצדוזיס), אך חולים אלו עשויים להזדקק לטיפול באינסולין אם לא ניתן לשלוט בהיפרגליקמיה באמצעות תזונה ותרופות היפוגליקמיות דרך הפה. כ-40% מהחולים עם סוכרת מסוג 2 זקוקים לטיפול באינסולין או טיפול באינסולין בשילוב עם תכשירים היפוגליקמיים דרך הפה, 40% זקוקים להיפוגליקמיה דרך הפה אחד או יותר, ו-20% הנותרים דורשים דיאטה.
בסוכרת אוטואימונית סמויה של מבוגרים, המחלה מתרחשת בתחילה כסוכרת מסוג 2, ובשלב זה תרופות היפוגליקמיות דרך הפה יכולים להיות יעילים, אך לאחר מכן חולים כאלה עדיין מתחילים להזדקק לטיפול באינסולין, מכיוון שיש להם פחות ופחות תאי β. הבדלים נוספים בין סוכרת מסוג 1 וסוג 2 מפורטים בטבלה.
מאפיינים קליניים ומעבדתיים של שני הסוגים העיקריים של סוכרת.

סִימָן	סוכרת מסוג 1	סוכרת מסוג 2
קבוצת גיל	בדרך כלל בילדים ובני נוער, לפעמים אצל מבוגרים.	בדרך כלל אצל מבוגרים, מדי פעם אצל ילדים ובני נוער (בארה"ב, בקרב שחורים, הודים ואמריקה הלטינית).
גורמים מניעים ומעוררים	הפרעות חסינות, השפעות סביבתיות (לדוגמה, זיהומים, מצבי לחץ), נטייה תורשתית.	זקנה, השמנת יתר, נטייה תורשתית
אינסולין משלו	מעט מאוד או אף אחד	זמין
תגובה מפרישה של תאי?-לגלוקוז	חלש או נעדר	יחסית לא מספיק (אם לוקחים בחשבון עודף משקל והיפרגליקמיה).
תגובה מפרישה של תאי?-למזון	חלש או נעדר	יחסית לא מספיק (אם יוצרים את אותה היפרגליקמיה באדם בריא כמו במטופל עם סוכרת סוג 2, אז העלייה ברמות האינסולין לאחר אכילה באדם בריא תהיה גדולה יותר).
עמידות לאינסולין	מופיע רק במהלך דקומפנסציה של המחלה	נוכח (ללא קשר להשמנה ומידת פיצוי המחלה).
תגובה לצום ממושך	היפרגליקמיה, קטואצדוזיס	רמות הגלוקוז יורדות לנורמה.
תגובה למחלות נלוות או מתח	קטואקדוזיס	היפרגליקמיה ללא קטואצדוזיס
משקל עודף	בדרך כלל נעדר	קיים בדרך כלל (בכ-80% מהחולים)
רגישות לאינסולין אקסוגני	בדרך כלל נשמר	מופחת יחסית

עד לא מזמן, סוכרת מסוג 1 נקראה סוכרת נעורים, אך אז נזנחה כינוי זה, שכן מחלה זו פוגעת גם במבוגרים. מצד שני, יותר ויותר מקרים של סוכרת מסוג 2 מזוהים בילדים ובני נוער (בארה"ב, בעיקר בקרב שחורים, הודים והיספנים). בילדים עם סוכרת מסוג 1, התמונה הקלינית (פוליאוריה, פולידיפסיה, עייפות וירידה מהירה במשקל) מתפתחת בדרך כלל במהירות, ואם המחלה לא מזוהה בזמן, מתרחשת קטואצדוזיס. סוכרת מסוג 1 נוטה להתפתח לאט יותר אצל מבוגרים.
2.2. פתוגנזה של סוכרת.
פתוגנזה של סוכרת מסוג 1.
תהליך הרס? -ניתן לחלק תאים בסוכרת מסוג 1 ל-5 שלבים ולהציג אותם כגרף של מספר? -תאים על משך המחלה. הפתוגנזה של סוכרת מסוג 1 מערבת גורמים גנטיים, מערכת החיסון וגורמים סביבתיים (למשל וירוסים). הסיכון הגנטי לסוכרת מסוג 1 נקבע בעיקר על ידי הגנים של לוקוס HLA הממוקם על הזרוע הקצרה של כרומוזום 6. הם מקודדים אנטיגנים על פני השטח של תאים בעלי גרעין. אנטיגנים של HLA מעורבים בתגובות חיסוניות רבות, כגון דחיית השתל. לאנשים שונים יש אנטיגנים שונים של HLA ובהתאם, גנים שונים המקודדים להם. 95 אחוז מהאנשים הלבנים עם סוכרת מסוג 1 נושאים את האנטיגנים HLA-DR3 או HLA-DR4, בעוד שבאנשים בריאים אנטיגנים אלו נמצאים רק ב-50% מהמקרים. זה אומר. שהגנים המקודדים ל-HLA-DR3 ו-HLA-DR4 שולטים גם בקרב חולי סוכרת מסוג 1. מכאן נובע שגנים אלו קובעים את הרגישות לסוכרת מסוג 1 ויכולים לשמש כסמני סיכון למחלה זו.
מוקד ה-HLA בבני אדם הוא הומלוג של תסביך ההיסטו-תאימות העיקרי, הקיים בכל בעלי החיים. הוא מכיל גנים שאחראים לא רק לביטוי של אנטיגנים השתלה (פני השטח), אלא גם בעלי השפעה חזקה על החסינות. קיימות עדויות חזקות להפעלה חיסונית בשלבים המוקדמים של סוכרת מסוג 1. על פי נתוני הנתיחה, בחולים עם סוכרת מסוג 1 שמתים זמן קצר לאחר הופעת המחלה, נצפית הסתננות לימפוציטית באיים של לנגרהנס. מוקדם לאחר האבחנה, מתגלים נוגדנים עצמיים לתאי איים ב-80% מהחולים; עם הזמן, הטיטר של נוגדנים אלה יורד. כמו כן מתגלים נוגדנים לאנטיגנים אחרים של תאי β, בפרט נוגדנים עצמיים לאינסולין. נוגדנים לאינסולין נמצאים לעתים קרובות בחולים עם סוכרת מסוג 1 שאובחנו לאחרונה; נוגדנים אלו מכוונים נגד ההורמון שלהם. לאחרונה, יוחסה חשיבות מיוחדת לנוגדנים עצמיים לגלוטמט דקרבוקסילאז (GAD, glutamic acid decarboxylase; אנזים תאי β עם משקל מולקולרי של 65 kDa) ונוגדנים עצמיים לפוספוטירוזין פוספוטאז (IA-2 istet antigen-2; אנזים תאי β עם משקל מולקולרי של 40 kDa). האם התגלו סוגים אחרים של נוגדנים, למשל, לאנטיגן IA-2? (חלבון תאי β במשקל מולקולרי של 37 kDa, בדומה לפוספוטירוזין פוספוטאז), גליקופידם, קרבוקסיפפטידאז H. חלק מהנוגדנים העצמיים נמצאים בדם הרבה לפני הביטוי הקליני של סוכרת מסוג 1. ככל שהטיטרים של נוגדנים עצמיים גבוהים יותר. סוגים גבוהים יותר, כך הסבירות למחלה גדולה יותר והביטוי הקליני שלה קרוב יותר.
בתקופה הפרה-קלינית של סוכרת מסוג 1, גם אם רמות הנוגדנים העצמאיים כבר גבוהים מאוד, עם OGTT בכל השלבים רמות הגלוקוז עשויות להישאר תקינות; גם רמות האינסולין תקינות או יורדות מעט. עם זאת, בדיקת סבילות לגלוקוז תוך ורידי חושפת הפרשת אינסולין הפרעת, אשר בולטת יותר ככל שהתפרצות המחלה קרובה יותר. באנשים בריאים לאחר 1-3 דקות. הזרקת גלוקוז IV גורמת לשחרור חד של אינסולין. השלב המהיר הזה של התגובה ההפרשה של תאי β לגלוקוז מופרע בתקופה הפרה-מחזורית של סוכרת מסוג 1: כמות האינסולין המשתחררת ב-3 הדקות הראשונות. לאחר מתן גלוקוז, הוא בדרך כלל מתחת לאחוזון החמישי של נורמלי (אפילו תוצאות OGTT תקינות). אצל אנשים עם הפרשה מהירה לקויה, סוכרת מסוג 1 יכולה להופיע מהר מאוד - תוך מספר חודשים או אפילו שבועות. בשלבים המוקדמים לאחר הביטוי הקליני של המחלה, הפרשת האינסולין נשארת. עדות לכך היא נוכחות של פפטיד C, שנוצר במהלך עיבוד הפרואינסולין, מאוחסן בגרגירי הפרשה של תאי β ומשתחרר לדם יחד עם אינסולין בכמות שווה-מולרית. לאחר מספר שנים, יכולת ההפרשה של תאי β מתרוקנת ו-C-peptide בדם כבר אינו ניתן לזיהוי או נמצא בכמויות עקביות.
קיים ויכוח בשאלה האם חשיפות סביבתיות עשויות לעורר את הפתוגנזה של סוכרת מסוג 1. זיהומים ויראליים ממלאים תפקיד, אך העדויות לכך שהנגיפים גורמים ישירות למחלה חלשות בהרבה מהראיות לנטייה גנטית ולמעורבות מערכת החיסון. מצד שני, יש סיבה להניח. שכמה נגיפים של אנטרו, לרוב Coxsackie B4, יכולים לעורר הרס של תאי?, אשר לאחר חודשים או שנים עלול להוביל לביטוי של המחלה. ההשפעה הפתוגנית של וירוסים עשויה לנבוע מהדמיון של הקובעים האנטיגנים של וירוסים ותאי β. ואכן, אחד המקטעים של מולקולת גלוטומט דקרבוקסילאז דומה מאוד במבנה לאחד מהחלבונים של נגיף Coxsackie B4. עם זאת, לא משנה מה גורם לתגובה אוטואימונית, בין אם זה וירוס, רעלן או כשל מקרי במערכת החיסון, לרוב היא מתחילה על רקע נטייה גנטית.
פתוגנזה של סוכרת מסוג 2.
סוכרת מסוג 2, או סוכרת שאינה תלויה באינסולין אחרת. נקראה בעבר סוכרת מבוגרים או סוכרת מבוגרים. עם זאת, כבר אמרנו שסוכרת מסוג 1 מופיעה במבוגרים, וסוכרת מסוג 2 בילדים (מובילה לעיתים לקטואקדוזיס). בארצות הברית, מקרים של סוכרת מסוג 2 בילדים שכיחים במיוחד בקרב שחורים, הודים והיספנים. עם זאת, סוכרת מסוג 2 מתחילה ברוב המקרים לאחר גיל 40. גיל והשמנה נחשבים לגורמי סיכון הקשורים זה בזה לסוכרת מסוג 2. כ-75% מהמקרים מתגלים במהלך בדיקות קליניות ובדיקות למחלות אחרות. רק 25% מהחולים עם סוכרת מסוג 2 מציגים תסמינים של היפרגליקמיה. בפתוגנזה של סוכרת מסוג 2, גם מחסור יחסי באינסולין וגם הפרעות בפעולתו משחקים תפקיד. הפרשת האינסולין בתגובה לגלוקוז דרך הפה והווריד מופחתת, אם כי רמות האינסולין לאחר הארוחות תקינות או מופחתות מעט. עם זאת, אין מספיק אינסולין כדי לשמור על נורמוגליקמיה לאחר הארוחות, וזהו בדיוק חוסר אינסולין יחסי. מצד שני, היפרגליקמיה וריכוזי אינסולין תקינים מעידים על עמידות לאינסולין. בעזרת מחקר מורכב, הוכח שלמטופלים עם סוכרת מסוג 2 יש השפעה מופחתת של אינסולין באיברי המטרה (כבד ושרירים). כאשר חקרו את ההשפעות של אינסולין בקבוצות גדולות של מתנדבים בריאים, נמצא כי רגישות הפרט לאינסולין משתנה מאוד. לחלק מהאנשים הבריאים נמצאה תנגודת לאינסולין זהה לאלו עם סוכרת סוג 2, אך רמות האינסולין באנשים בריאים עם תנגודת לאינסולין היו גבוהות בהרבה מהרמות הגבוהות בהרבה מאשר באנשים עם סוכרת סוג 2.
כיום המושג הבא של פתוגנזה הוא הפופולרי ביותר. עמידות לאינסולין נחשבת לגורם סיכון למחלה. אם לאדם יש רמה גבוהה של תנגודת לאינסולין בתאי רזרבה הפרשה, אזי נורמוגליקמיה נשמרת עקב הפרשת אינסולין. אם מאגר הפרשה של תאי β אינו מספיק לשמירה על נורמוגליקמיה, אך גם על רקע היפראינסומינמיה, מתפתחת סבילות לגלוקוז לקויה. בהתחלה, היפראינסולינמיה נמשכת, אך ככל שתאי β מתרוקנים, רמות הגלוקוז עולות לערכים "סוכרתיים", ורמות האינסולין יורדות לנורמה או אפילו נמוכה יותר. ההנחה היא שבבני אדם. שעוברים על כל תיאורי השלב (היפריינסולינמיה + נורמוגליקמיה - היפראינסולינמיה + פגיעה בסבילות לגלוקוז - סוכרת), הדלדול ההדרגתי של תאי β מתוכנת גנטית. להיפך, אנשים עם תנגודת לאינסולין, אך ללא דלדול מתוכנת של תאי β עקב היפראינסולינמיה, שומרים על חילוף חומרים תקין של גלוקוז לאורך חייהם; לכל היותר סבילות לגלוקוז. מושג זה נתמך על ידי מספר מאפיינים של 2 קבוצות של אנשים בסיכון לסוכרת מסוג 2, כלומר אנשים שמנים וקשישים. שניהם מאופיינים לא רק בתנגודת לאינסולין והיפר-אינסולינמיה, אלא גם בפגיעה בסבילות לגלוקוז. אם פעילות ההפרשה של תאי β אצל אנשים כאלה הופכת לא מספקת כדי להתגבר על תנגודת לאינסולין, הם מפתחים סוכרת מסוג 2. זה מסביר את העובדה שבקרב חולי סוכרת מסוג 2, 80% סובלים מהשמנת יתר ושכיחות סוכרת מסוג 2. בקרב אנשים מעל גיל 65 מגיע ל-15-20%.
שלב קריטי במנגנון פעולת האינסולין הוא קשירתו על ידי קולטני ממברנות פלזמה. זה משמש כאות לשחרור מפל של תגובות תוך תאיות המייצרות את שלל ההשפעות של אינסולין. קישור האינסולין לקולטנים אינו נפגע בחולים עם סוכרת מסוג 2. לכן, תנגודת לאינסולין חייבת לנבוע מפגמים לאחר קולטן. מחקרים רבים זיהו פגמים בהובלת גלוקוז ובזרחון בחולים עם סוכרת מסוג 2. ויסות הובלת גלוקוז הוא התפקיד החשוב ביותר של אינסולין. מספר גנים המקודדים לחלבוני טרנספורטר גלוקוז (GLUTs) התגלו ושובטו ביונקים. ארבעה מהחלבונים הללו (GLUT1 - GLUT4) מעבירים גלוקוז לתאים על ידי דיפוזיה קלה. מעביר הגלוקוז העיקרי הוא GLUT4. שינויים בביטוי GLUT4 - פני השטח של תאי המטרה - לאינסולין בהשפעת הורמון זה תפקיד חשוב בוויסות כניסת הגלוקוז לתאים וריכוזו בדם.
בניגוד למטופל עם סוכרת מסוג 1, חולים עם סוכרת מסוג 2 יכולים להפחית היפרגליקמיה באמצעות דיאטה קפדנית מבלי להזדקק לטיפול באינסולין או בתרופות להיפוגליקמיה דרך הפה. זה קל במיוחד עבור חולים שמנים. בסוכרת מסוג 2, היפרגליקמיה מתרחשת בזמן מתח ומחלות נלוות, וכמעט אף פעם לא מובילה לקטואקדוזיס. אם חולים עם סוכרת מסוג 2 עוברים לטיפול באינסולין. חולים שאינם שמנים לרוב זקוקים למינונים קטנים של אינסולין, בעוד שחולים שמנים זקוקים לרוב למינונים גדולים של אינסולין. עבור סוכרת מסוג 2, תמיד ניתן להשיג לפחות שיפור מסוים עם תזונה בלבד או דיאטה בשילוב עם נגזרות של סולפונילאוריאה או מטפורמין. כל ההבדלים הקליניים בין סוכרת מסוג 1 וסוג 2 נובעים מהבדלים מהותיים בפתוגנזה ובהפרעות מטבוליות.
סוכרת מסוג 1 היא הרבה פחות שכיחה מסוכרת מסוג 2: סוכרת מסוג 1 מהווה רק 5-10% מכלל מקרי המחלה. בדרך כלל, סוכרת מסוג 1 מתחילה בילדות או בגיל ההתבגרות. עם זאת, סוכרת מסוג 2 יכולה להתחיל גם בגיל זה, ומקרים כאלה הפכו לאחרונה אפילו יותר נפוצים. עם זאת, סוכרת מסוג 2 מופיעה בדרך כלל בבגרות, לרוב לאחר גיל 40, ורוב החולים סובלים מהשמנת יתר ועמידים לאינסולין. מבוגרים במשקל תקין עשויים לסבול מסוכרת מסוג 1 או מסוג 2.

2.3. אבחון הפרעות במטבוליזם של פחמימות.
היפרגליקמיה היא ההפרעה השכיחה ביותר בחילוף החומרים של פחמימות, המאופיינת בעלייה ברמות הגלוקוז בדם - היפרגליקמיה.
כאשר מזוהה לראשונה עלייה ברמת הגלוקוז בדם, תחילה עליך לקבוע באיזו קטגוריה של הפרעות מטבוליזם של פחמימות קיימות שלוש קטגוריות עיקריות של היפרגליקמיה, המוצגות בטבלה
אבחון קריטריונים לסוכרת והפרעות אחרות במטבוליזם של פחמימות.
בָּרִיא
וכו.................

סוכרת וסיבוכים נלווים הם אחת הבעיות הדוחקות ביותר של הרפואה המודרנית. חשיבותה של בעיית האבחון והטיפול בסוכרת וסיבוכיה נקבעת על פי השכיחות הנרחבת של מחלה זו. נכון להיום, סוכרת מדורגת במקום השלישי בין הגורמים לנכות גבוהה ותמותה בחולים לאחר מחלות לב וכלי דם וסרטן.

לפי ארגון הבריאות העולמי, ישנם כיום כ-175 מיליון אנשים עם סוכרת על הפלנטה שלנו. כל 12-15 שנים, מספר הסובלים מסוכרת מכפיל את עצמו. המספר הגדול ביותר של מקרי מוות (יותר מ-85%) מתרחש בקבוצת הגיל של 60 שנים ומעלה.

המטרות העיקריות בפתרון בעיית המניעה והטיפול בסוכרת הן: הפחתת תמותה מפתולוגיה קרדיווסקולרית בקרב חולי סוכרת; הפחתת מספר הסיבוכים המוקדמים והמאוחרים של סוכרת; שיפור איכות החיים והפחתת נכות מסוכרת וסיבוכיה.

סוכרת היא בעיה רפואית וחברתית חריפה ונמצאת בצדק בין העדיפויות הראשונות של מערכות הבריאות הלאומיות של כמעט כל מדינות העולם.

סוכרת- תסמונת של היפרגליקמיה כרונית וגליקוזוריה, הנגרמת על ידי מחסור מוחלט או יחסי באינסולין, המובילה להפרעה בכל סוגי המטבוליזם, נזק לכלי הדם (אנגיופתיה שונות), נוירופתיה ושינויים פתולוגיים באיברים ורקמות שונות (WHO, 2001).

סיווג אטיולוגי של הפרעות גליקמיות (WHO, 1999, 2000):

1. סוכרת מסוג 1 (הרס (3-תאים, בדרך כלל מוביל למחסור מוחלט של אינסולין):

א) אוטואימונית;

ב) אידיופתי.

2. סוכרת מסוג 2 (מתנגודת אינסולין דומיננטית עם חוסר אינסולין יחסי ועד לפגם הפרשה דומיננטי או ללא תנגודת אינסולין).

3. סוגים ספציפיים אחרים של סוכרת:

א) פגמים גנטיים בתפקוד תאי β של הלבלב;

ב) פגמים גנטיים בפעולת האינסולין;

ג) מחלות של הלבלב האקסוקריני;

ד) אנדוקרינופתיות;

ה) סוכרת הנגרמת על ידי תרופות או כימיקלים;

ו) זיהומים;

ז) צורות חריגות של סוכרת בתיווך חיסוני;

ח) תסמונות גנטיות אחרות, לעיתים בשילוב עם סוכרת.

4. סוכרת הריון.

סיבוכים מאוחרים של סוכרת (DM), כגון מיקרואנגיופתיה (רטינופתיה, נפרופתיה), מאקרואנגיופתיה (מחלת לב כלילית, כולל אוטם שריר הלב, שבץ, תסמונת כף הרגל הסוכרתית ומעל לכל, גנגרנה של הגפיים התחתונות), צורות שונות של נוירופתיה. הגורם העיקרי לנכות ולתמותה בחולי סוכרת. ביניהם, תסמונת כף הרגל הסוכרתית (DFS) תופסת מקום מיוחד בחיזוי ההישרדות ובקביעת איכות החיים. סוכרת מפחיתה את תוחלת החיים (עם שינויים במדינות שונות) ב-2-12%. התפתחות נגעים בכלי הדם בסוכרת מסוג 2 (הסוג הנפוץ ביותר של סוכרת) היא כל כך אופיינית שהיא שימשה בסיס להגדרתה כמחלה של מערכת הלב וכלי הדם. יש לשקול אנגיופתיה סוכרתית ו"רגל סוכרתית" לא כסוף הסוכרת, אלא כמרכיביה. שינויים במערכת הלב וכלי הדם בסוגים שונים של סוכרת שונים. לדוגמה, בסוכרת מסוג 1, לעיתים קרובות שוררות ניוון שריר הלב וקרדיופתיה סוכרתית. בסוכרת מסוג 2 נצפית בדרך כלל מחלת לב איסכמית. ישנן עדויות לכך שסוכרת מסוג 2 וטרשת עורקים קשורות גנטית. בסוכרת, התהליך הטרשתי מאופיין בהתפתחות טרשת מסתיידת של מנקברג ופיברוזיס אינטימי מפוזר עם התקדמות מהירה, מהלך ממאיר והפרעות טרופיות קשות לטיפול בגפיים התחתונות. תהליך טרשת עורקים בסוכרת מאופיין בחמצן שומנים וירידה בהגנה נוגדת חמצון. בתנאים של היפרגליקמיה והיפראינסולינמיה, הכבד משתמש בחומצות שומן כמצע אנרגיה חלופי ומתחיל לסנתז כמויות גדולות של טריגליצרידים מגלוקוז. זה מוביל לעלייה בריכוז של ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה מאוד בדם ולירידה ב-L-כולסטרול אנטי-אתרוגני. היפראינסולינמיה מובילה להשמנה בטנית, הממלאת את התפקיד של חומצות שומן. השילוב של גליקוליזה ופרוקסידציה מוביל לשינויים עמוקים ובלתי הפיכים בליפופרוטאין.
כתוצאה מכך, בתגובה להופעת ליפופרוטאינים מסוכרים בדם, מתפתחים תהליכים אוטואימוניים עם יצירת נוגדנים אליהם. קומפלקסים חיסוניים אלה חודרים לדופן העורקים, ומגבירים את התפתחות טרשת העורקים. התוצרים הסופיים של גליקוליזה של ליפופרוטאין משבשים את תפקוד האנדותל, מה שמוביל להדבקה של תאי דם עליו ולחדירת מונוציטים-מקרופאגים לדופן כלי הדם. ב-50% מהחולים בסוכרת קיים צורך בהתערבויות כירורגיות מתוכננות או חירום. מדי שנה מבוצעות בעולם 2.8-4.5 מיליון קטיעות גבוהות לסוכרת, מתוכן ברוסיה - 12 אלף קטיעות גבוהות עקב גנגרנה סוכרתית. גם מספר הקטיעות החוזרות גבוה, כאשר התמותה מגיעה ל-15-28%. לפי מ"ע לוין ואח'. באנשים הסובלים מסוכרת מעל 20 שנה, שכיחות הנזק לגפיים התחתונות עולה על 80%.

בסימפוזיון הבינלאומי I בנושא כף רגל סוכרתית (הולנד, 1991), הוצע סיווג של DFS:

1. צורה נוירופתיה:

א) 1א - ללא אוסטיאוארטרופתיה;

ב) 16 - אוסטיאוארטרופתיה סוכרתית - "רגל שארקוט".

2. צורה נוירואיסכמית.

3. רגל גנגרנית איסכמית.

שינויים סוכרתיים בגפיים התחתונות נובעים לרוב משילוב של שני גורמי סיכון או יותר. נוירופתיה היקפית סוכרתית ממלאת תפקיד מכריע בהתפתחות DFS, הגורמת לירידה או אובדן תחושה בגפיים התחתונות, דפורמציה של כפות הרגליים ושינויים בהליכה. בחולים כאלה, אפילו פציעה קלה עלולה לגרום להתפתחות כיב כרוני. רגישות מופחתת או איבוד, דפורמציה של כפות הרגליים ומוגבלת ניידות המפרק מובילה לפיזור מחדש של העומס הביומכני על כף הרגל. התוצאה של זה היא היווצרות של יבלות. במקומות בהם הם מופיעים, כאשר העור ניזוק, מופיעים כיבים שקודםיהם הם שטפי דם. למרות זאת, החולה ממשיך ללכת, מה שמשבש את הריפוי של התהליך הכיבי, ובמקרים מסוימים מחמיר את המחלה.

עבודת קורס

נושא: "ניתוח שכיחות סוכרת בנברז'ניה צ'לני וחשיבות השליטה העצמית במניעת התפתחות סיבוכים"

מבוא 3

1. סקירת ספרות 6

2. חלק פרקטי. 16

2.1 שיטות וחומרים.. 16

2.2 תוצאות והדיון בהן. 16

2.2.1 שיטת סטטיסטיקה מתמטית. 16

2.2.2 שיטת השאלון. 25

סיכום. 38

הפניות.. 40

סוכרת כיום היא אחת הבעיות הרפואיות והחברתיות המובילות. מיליוני אנשים בכל מדינות העולם סובלים ממחלה זו. למרות מחקר אינטנסיבי, סוכרת נותרה מחלה כרונית הדורשת ניטור מתמיד למניעת סיבוכים ונכות מוקדמת. לכן ישנה חשיבות רבה ללמד חולי סוכרת שיטות שליטה עצמית וניהול מחלתם בשיתוף פעולה הדוק עם הרופא. רק בשילוב עם תזונה, פעילות גופנית וחינוך, תרופות יכולות להוביל לפיצוי סוכרת ולמניעת סיבוכים מאוחרים.

אורח החיים המודרני הביא את פירותיו השליליים. ככל שיש יותר נוחות בעולם החיצון, כך פחות פעילות גופנית טבעית. ירידה בעוצמת הפעילות הגופנית הטבעית הובילה להופעת "מחלות ציוויליזציה" - אנגינה פקטוריס, מחלת כיב פפטי, טרשת עורקים, השמנת יתר וכו'. יחד עם מחלות אלו היא סוכרת. מספר החולים בסוכרת הוא הגבוה ביותר במדינות המתועשות, כלומר. קיים קשר ישיר בין הופעת סוכרת לבין ירידה ברמת הפעילות הגופנית.

סוכרת היא אחת הבעיות העולמיות של זמננו. היא מדורגת במקום ה-13 בדירוג סיבות המוות השכיחות ביותר לאחר מחלות לב וכלי דם וסרטן ומחזיקה במקום הראשון בין הגורמים לעיוורון ואי ספיקת כליות. תופסת 60-70% מהמבנה של מחלות אנדוקריניות, סוכרת היא הפתולוגיה האנדוקרינית השכיחה ביותר. יותר מ-70 מיליון אנשים בעולם סובלים מסוכרת, בערך אותו מספר אינם מאובחנים. על פי מחקרים אפידמיולוגיים, הגידול השנתי הוא 5-9% מסך המקרים, ומדי 15 שנים מספר זה מכפיל את עצמו (על פי האתר www.dialand.ru).

באופן רשמי רשומים בארצנו 2.3 מיליון חולי סוכרת. יש 67 אלף מהם בטטרסטן, 8 אלף חיים בנברז'ניה צ'לני.

לפי הנתונים העדכניים ביותר, באזורים שונים בארצנו שכיחות סוכרת באוכלוסייה היא 2-5%, וסבילות לקויה לגלוקוז (IGT) היא כ-8-10%. הדומיננטיות המשמעותית של אנשים עם IGT והיעילות הנמוכה של אמצעי מניעה, למרבה הצער, ימשיכו להבטיח עלייה בשכיחות סוכרת בקרב האוכלוסייה. עם העלייה בשכיחות בכל העולם, עולות גם העלויות הממשלתיות הקשורות לבדיקה, טיפול ושיקום של חולי סוכרת הסובלים מהפרעות קרדיווסקולריות, כליות, עיניים, נוירולוגיות ואחרות, כמו גם עם אספקה ​​קבועה של חולים עם תרופות היפוגליקמיות, מזרקים וכלי אבחון. ברור שהנזק המוסרי והחומרי שנגרם על ידי סוכרת לחברה הוא משמעותי למדי. הצורך במעקב עצמי מתמיד, הקפדה על מגבלות תזונה ושגרה קפדניות, קושי להתאים את המטופל לחברה. כל האמור לעיל מאפשר לנו להדגיש את הסוכרת כבעיה רפואית וחברתית חשובה, אשר פתרונה מצריך גיוס מאמצים לא רק על ידי רשויות הבריאות, אלא גם על ידי ארגונים ממשלתיים וציבוריים אחרים המתעניינים (על פי האתר www.rating .rbc.ru).

מטרת העבודה: לנתח את שכיחות הסוכרת בעיר נברז'ניה צ'לני וללמוד את רמת השליטה העצמית בחולי סוכרת.

1. ערכו סקירת ספרות בנושא זה.

2. פתחו שאלון למחקר.

3. להכין מדגם של רשומות רפואיות של חולי סוכרת לשנים 2005-2007

שיטות מחקר:

2. שיטת השאלון.

נושא המחקר: חולי סוכרת העוברים טיפול בבית חולים עירוני מס' 2 בנברז'ניה צ'לני.

נושא המחקר: רמת שליטה עצמית בחולים עם סוכרת.

השערת מחקר: ככל שהשליטה העצמית של חולי סוכרת גבוהה יותר, כך הסבירות לפתח סיבוכים נמוכה יותר.

פרק 1 של עבודה זו מכיל סקירה של מקורות ספרותיים על הבעיה הנחקרת ומורכב משלוש פסקאות: מאפיינים כלליים של סוכרת, סיבוכים של סוכרת, שליטה עצמית.

פרק 2 של עבודה זו מכיל תיאור של שיטות מחקר, תוצאות מחקר וניתוחן, מסקנות המבוססות על התוצאות שהתקבלו והמלצות מעשיות.

. סקירה ספרותית

ישנן מחלות ש"מטופלות" ביעילות. ישנן שיטות וטכנולוגיות המשחזרות את הבריאות. והאדם שוב משגשג. סוכרת נותרה מחלה איומה. "הטיפול" שלו הופך לדרך חיים. החיפוש אחר דרכים להילחם במחלה זו נמשך. הסברים קיימים על הגורמים לסוכרת אינם חושפים את המסתורין שלה; שיטות "טיפול" מספקות רק פיצוי, "ריפוי" אינו מתרחש, המחלה נשארת. בספרו "סוכרת" יו.א. זכרוב ו-V.F. קורסון הביע את הרעיון שעדיף לעבוד ולחפש מאשר להוכיח את חוסר המרפא של סוכרת. קשה לא להסכים עם זה. הבה נציע דעה משלנו על מחלה זו, כלומר. לחשוב אחרת על הראיות המדעיות הזמינות והניסיון המעשי לפתרון בעיית הסוכרת.

ידוע שסוכרת היא מחלה הנגרמת על ידי מחסור מוחלט או יחסי באינסולין ומאופיינת בהפרעה גסה של חילוף החומרים של הפחמימות עם היפרגליקמיה וגליקוזוריה, כמו גם הפרעות מטבוליות אחרות. סוכרת היא תופעה רבת פנים. יש סוכרת ראשונית מסוגים I ו-II. סוג I - סוכרת תלוית אינסולין (IDDM). סוג II - סוכרת שאינה תלויה באינסולין (NIDDM). אנו יודעים שסוכרת ראשונית היא חשוכת מרפא. קיימת סוכרת משנית, שאינה נגרמת ממחלה של הלבלב, אלא קשורה למחלות אחרות ודי רבות. במקרה זה, יש עלייה ברמות הגלוקוז בדם. סוכרת משנית ניתנת לריפוי אם המחלה שהובילה לעלייה ברמות הגלוקוז בדם ניתנת לריפוי. בסוכרת משנית, רמות הסוכר בדם מופחתות באותם אמצעים כמו בסוכרת ראשונית - בעזרת אינסולין אקסוגני, טבליות ודיאטות. ישנה גם עלייה ברמת הסוכר בדם אצל נשים במהלך ההיריון, אך לרוב היא מתרחשת לאחר לידה.

יותר משלושת אלפים שנים חלפו מאז גילוי המחלה המכונה כיום סוכרת. המושג סוכרת הופיע לראשונה הודות לדמטריוס מאפמיאה ומאסיה הקטנה. בתרגום מיוונית, המילה "סוכרת" פירושה "אובדן" ולכן הביטוי "סוכרת" פירושו המילולי "איבוד סוכר". עוד לפני העידן שלנו, הרופא המפורסם ארטאיוס כתב: "סוכרת היא מחלה מסתורית". הצהרה זו רלוונטית גם היום, מכיוון שהגורם לסוכרת ובעיקר סיבוכיה המאוחרים נותרו ברובם בלתי פתורים. למרבה הצער, הסיבות הללו לסוכרת עדיין אינן ברורות ואנו יכולים רק לבנות השערות לגביהן. בהשערתו לגבי תורשה פוליגנית, D. Foster (1987) מציע שהגורם להתפתחות IDDM הוא שני גנים מוטנטים (או שתי קבוצות של גנים), אשר יורשים באופן רצסיבי נטייה לנזק אוטואימוני למנגנון האיסולרי או רגישות מוגברת של β - תאים לאנטיגנים ויראליים או חסינות אנטי ויראלית מוחלשת. גורם נוסף המעורר התפתחות של IDDM הוא זיהום ויראלי. לרוב, קודמים להופעת מרפאת IDDM הזיהומים הנגיפים הבאים: אדמת, וירוס קוקסקי B, וירוס הפטיטיס B, חזרת, מונונוקלאוזיס זיהומיות; ציטומגלווירוס; נגיף שפעת וכו' תפקידו של זיהום ויראלי בהתפתחות של IDDM אושר במחקרים ניסיוניים על ידי M. I. Balabolkin (1994). קשר אפשרי בין צריכת חלב פרה בילדות לבין התפתחות IDDM הוצע על ידי ד"ר הנס-מייקל דוש, פרופסור לרפואת ילדים ואימונולוגיה באוניברסיטת טורונטו, ועמיתיו (1988). לדבריהם, חלבון חלב פרה גורם לגוף לעורר תגובה חיסונית, שגורמת להרס של תאי ה-β שלו עצמו שמייצרים אינסולין, מה שמוביל בסופו של דבר לסוכרת.

הסיכון לפתח NIDDM עולה מפי 2 עד 6 אם להורים או קרובי משפחה יש סוכרת. יתרה מכך, יש לציין שקובעים גנטיים ב-NIDDM חשובים אפילו יותר מאשר ב-IDDM. הבסיס הגנטי של NIDDM מאושש על ידי העובדה שבתאומים זהים, NIDDM מתפתח כמעט תמיד בשניהם (95-100%). יחד עם זאת, הפגם הגנטי הקובע את התפתחות ה-NIDDM לא פוענח במלואו. בשנים האחרונות, השערת הפנוטיפ "הגירעון" שהוצעו על ידי היילס ובארקר משכה עניין מיוחד. המהות של השערה זו היא שתזונה לא מספקת במהלך התפתחות העובר או בתקופה המוקדמת שלאחר הלידה היא אחת הסיבות העיקריות לעיכוב בהתפתחות של תפקוד הלבלב האנדוקריני ונטייה ל-NIDDM. לדברי אחד המומחים המובילים בתחום הפתוגנזה של NIDDM, R.A. de Fronzo, סוכרת שאינה תלויה באינסולין מתרחשת כתוצאה מ"דלדול" של הלבלב וכתוצאה מחוסר איזון בין רגישות לאינסולין והפרשת אינסולין . הסיבה ל"תשישות" הלבלב אינה מובנת במלואה, כמו גם הסיבה לאובדן השלב הראשון של הפרשת אינסולין ב-NIDDM. בנוסף, מדענים רבים מציינים את הקשר בין NIDDM להשמנה. הסיכון לפתח NIDDM עולה פי שניים עם השמנת יתר בדרגה 1, פי 5 עם השמנת יתר מתונה, ויותר מפי 10 עם השמנת יתר בדרגה III. יתרה מכך, חלוקת שומן בטני קשורה יותר להתפתחות של הפרעות מטבוליות (כולל היפר-אינסולינמיה, יתר לחץ דם, היפר-טריגליצרידמיה, תנגודת לאינסולין וסוכרת מסוג II) מאשר חלוקת שומן היקפית או חלוקת שומן בחלקי גוף טיפוסיים. קיומו של קשר בין היפראינסולינמיה להיפראנדרוגניזם הצביע כבר בשנת 1921 על ידי Achard ו-Thieris. הם תיארו היפראנדרוגניזם באישה שמנה עם סוכרת מסוג 2 וכינו מצב זה "סוכרת של נשים מזוקן". לפיכך, קיימות הערכות ודעות סותרות לגבי מהות המחלה והסיבות להיווצרותה. הבנת הסיבה קובעת את שיטת הטיפול, הדרך לשחזר את הבריאות.

האבחנה של סוכרת נשמעת כמו יריית אקדח. לא קל לשאת את ההלם הראשון, אבל החיים לאחר מכן קשים עוד יותר: הגבלות, נסיעות קבועות למרפאה, אהדה של אחרים... אבל הדבר הגרוע ביותר הוא לא זה, אלא העובדה שרוב חולי הסוכרת אפילו לא. חשודים במחלתם. עבור 2.5 מיליון אנשים עם סוכרת שנרשמו על ידי רופאים, ישנם לפחות 5 מיליון שאינם מודעים כלל למחלתם.

מהי הסכנה של סוכרת? המערכת האנדוקרינית אחראית כמעט על כל הגוף. מבחינת חשיבות לחיים, ניתן להעמיד אותו בשורה אחת עם המוח וחוט השדרה האנושיים. אז אם מתרחשת תקלה של המערכת האנדוקרינית, מתחילים שינויים רציניים בגוף. סוכרת מסוכנת בעיקר בשל סיבוכיה. המושפעים בעיקר הם הכליות, הגפיים התחתונות והעיניים. עם הסוג הראשון של סוכרת, ישנם סיבוכים חמורים בכליות (אי ספיקת כליות), ובסוג השני, הסבירות לשבץ והתקפי לב עולה. התוצאה הקשה ביותר של סוכרת מסוג 1 יכולה להיות תלות מוחלטת באינסולין; אדם מפתח קטואצידוזיס, תרדמת ומוות. סוכרת מסוג 2 כוללת הפרעות בחילוף החומרים של פחמימות. סיבוכים מאוחרים של סוכרת הם המורכבים ביותר, שבגללם מחלה זו מסוכנת במיוחד. הרבה איברים ומערכות בגוף מושפעים. בעיקר כלי דם ועצבים קטנים. דפנות כלי הדם הופכות שבירות ופחות אלסטיות, ולכן מתרחשות פציעות תכופות ושטפי דם מקומיים קלים. אז, בהתחשב בכך שיש כלי ועצבים בכל איבר אנושי, סוכרת מופרעת - כל הגוף סובל. לדוגמה, פגיעה בכלים קטנים יכולה להופיע בכליות - נפרופתיה סוכרתית היא כיום הגורם המוביל לנכות ולתמותה גבוהים בקרב חולי סוכרת. השכיחות של נפרופתיה סוכרתית נעה בין 40 ל-50% בחולים עם IDDM ובין 15 ל-30% בחולים עם NIDDM. לכן, אתה צריך להיות זהיר מאוד לגבי הכליות שלך ולפקח כל הזמן על מצבן. עם סוכרת, רגישות העור להשפעות חיצוניות פוחתת. זה מסוכן מכיוון שאדם משאיר פציעות קלות מבלי לשים לב, והן עלולות להידבק ולהוביל לגנגרנה או כיבים שאינם מתרפאים. הרגישות יורדת גם עקב פגיעה במערכת העצבים. הדבר מתבטא בכך שהמטופל אינו חש בשינוי בטמפרטורת הגוף או בכאב. כמו כן, עם סוכרת, טרשת עורקים מתפתחת במהירות. וזה מה שמוביל לאוטם שריר הלב. השינויים הקשים ביותר מתרחשים בעיניים. רטינופתיה סוכרתית היא אחד הגורמים העיקריים לעיוורון בקרב אוכלוסיית המדינות המפותחות. עיוורון מתרחש פי 25 בחולים עם סוכרת מאשר באוכלוסייה הכללית (WHO, 1987). ליקוי ראייה נצפתה ביותר מ-10% מהחולים עם סוכרת. שינויים פתולוגיים בקרקעית העין מתרחשים ברוב המקרים 5-10 שנים מתחילת המחלה. הצורה החמורה ביותר של המחלה היא רטינופתיה סוכרתית פרוליפרטיבית. לעתים קרובות, אנשים עם סוכרת חווים נגעים אחרים בעיניים: בלפריטיס, שגיאות שבירה והתאמות, קטרקט, גלאוקומה (Kazmin V.D. Diabetes mellitus: כיצד להימנע מסיבוכים ולהאריך חיים. Rostov-on-Don: Phoenix, 2000).

האם אפשר לחיות חיים מלאים עם סוכרת? זה אפשרי אם תשמרי טוב על עצמך. אין להכחיש את העובדה שהחיים האלה קשים יותר מאלו של אדם רגיל. אלו חיים של התגברות. כך אומרת ולנטינה אלכסנדרובנה פטרקובה, מנהלת המכון לאנדוקרינולוגיה ילדים של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה, פרופסור, יו"ר הארגון הציבורי "האגודה הרוסית לסוכרת". לסוכרת יש ייחוד אחד: אם לא מטפלים בה - אם לא מטפלים בה או אם נוטלים תרופות בצורה לא סדירה - היא עלולה להפוך למחלה קשה מאוד. אבל אם אתה מוודא שרמת הגלוקוז בדם שלך תמיד נשארת בטווח הנורמלי, אז אתה כמעט יכול לשכוח מהמחלה הזו. כלומר, מחלה זו מאלצת אדם להיות ממושמע - כדי להבטיח שרמת הגלוקוז בדם תישאר "בבדיקה".

לדברי A. G. Pkhakadze, אנדוקרינולוג, "שליטה עצמית בסוכרת היא אחד מכלי הנשק העיקריים במאבק בסוכרת". שליטה עצמית במובן הרחב של המילה היא חולה בסוכרת תוך התחשבות בתחושות סובייקטיביות, רמות סוכר בדם, סוכר בשתן ומדדים נוספים, וכן תזונה ופעילות גופנית על מנת לקבל החלטות עצמאיות.

דיאטה מובנת כדיאטה שיש להתאים לכל מטופל באופן אישי, בהתאם למשקל הגוף, הגיל, הפעילות הגופנית ובהתחשב אם הוא צריך לרדת במשקל או לעלות במשקל. המטרה העיקרית של דיאטה סוכרתית היא לשמור על רמות הסוכר, השומן והכולסטרול בדם באותו טווח כמו אדם בריא. התזונה צריכה להיות מגוונת ולהכיל כמות מספקת של רכיבי תזונה חיוניים – חלבונים, מלחים מינרלים וויטמינים. יחד עם זאת, עליו לספק כמות כזו של אנרגיה שמשקל גופו של המטופל מתקרב לאידיאל ונשמר ברמה זו לאורך זמן. ההרכב הנכון של התזונה לחולי סוכרת = 55-60% פחמימות + 25-20% שומנים + 15-20% חלבונים פחמימות (סכרידים) צריכות להיות מיוצגות במידה המרבית על ידי פחמימות מורכבות (עמילנים), מזון צריך להכיל כמות מספקת של סיבים (סיבים), המונעים ספיגה מהירה של פחמימות ועלייה מהירה בגליקמיה לאחר אכילה. פחמימות פשוטות (גלוקוז) נספגות באופן מיידי וגורמות לעלייה ברמות הסוכר בדם. דָם. כדי לעקוב אחר נאותות הטיפול בדיאטה, מומלץ להשתמש במערכת לספירת "יחידות פחמימות", שהשימוש בה מאפשר לשלוט בקפדנות על כמות הפחמימות שהמטופל מקבל ותקל על שליטה עצמית.

חלוקת השומן בתזונה צריכה להיות כדלקמן:

1/3 - שומנים רוויים (שומן ממקור מהחי)

1/3 - חומצות שומן פשוטות בלתי רוויות (שמנים צמחיים)

1/3 - חומצות שומן רב בלתי רוויות (שמנים צמחיים, דגים).

יש לווסת את כמות הכולסטרול במזון בהתאם לרמתו בדם, התזונה לא אמורה להוביל לעלייה ברמות הכולסטרול מעל לרמה הקריטית.

חלבונים צריכים להוות 15-20%, אך המינון היומי הכולל שלהם לא יכול לעלות על 1 גרם לכל ק"ג משקל גוף. עבור בני נוער ונשים בהריון, המינון הנדרש של חלבון עולה ל-1.5 גרם לכל ק"ג משקל ליום. תזונה עשירה בחלבון יכולה להוביל לנזק לכליות (Poskrebysheva G.I., Panfilova T.P. Nutrition for diabetes mellitus. M.: Olma-Press, 2003).

פעילות גופנית לסוכרת הייתה בשימוש בהודו מאז 600 לפני הספירה. עם זאת, במאות ה-17 וה-18 הדעה הרווחת ברפואה הייתה כי פעילות גופנית היא התווית נגד לחולי סוכרת, ובתקופת החמרה בסוכרת (דיקומפנסציה) הומלץ על מנוחה במיטה. לפני יותר מ-100 שנה, בזכות עבודתם של מ' בושארדט וא' טרוסו, תוקן היחס לפעילות גופנית, והוא נכלל במתחם הטיפולי. במהלך פעילות גופנית, ספיגת הגלוקוז על ידי השריר העובד עולה כמעט פי 20 בהשוואה לתקופת המנוחה היחסית. ישנם מספר הסברים לתופעה זו. אז, מ.ס. גולדשטיין האמין שכאשר שריר מתכווץ, נוצר בו גורם פעילות שריר הממריץ את ספיגת הגלוקוז. במהלך תקופת הפעילות הגופנית גוברת ספיגת האינסולין על ידי שרירי האמה, דבר שעלול להיות תוצאה של השפעת ברדיקינין, לדברי G. Dietze ומ. Wicklmayer. עלייה בספיגה של אינסולין וגלוקוז על ידי שריר עובד, כפי שסבר ר' פליג, נובעת מעלייה במחזור הדם המקומי או שיפור באינטראקציה עם קולטני אינסולין. כמה חוקרים הציעו שגירוי של ספיגת גלוקוז על ידי שריר עובד קשור להיפוקסיה של רקמות.

כפי שהוכיחו מחקרים של A.V. לפעילות הגופנית של ג'נקיס יש השפעה חיובית על חילוף החומרים, הוויסות ההורמונלי ומערכת הדם. בהשפעתם, הקישור של אינסולין לקולטנים של תאי דם אדומים עולה, ואנשים מאומנים דורשים פחות אינסולין כדי לנרמל את רמות הגלוקוז בדם. מדענים ציינו שלאנשים שמתכופפים לעיתים קרובות (בשל עיסוקם) יש כליות בריאות יותר. אם לאדם יש עיתונות בטן מפותחת, אז המעיים, הכבד ואיברי הבטן האחרים שלו עובדים טוב יותר. בזמן הטעינה, אתה צריך לעשות תרגילים על כל מפרק, אפילו הקטנים שבהם, אז כל כלי הגוף יהיו במצב טוב. זה חשוב שבעתיים, שכן ידוע שרוב הסיבוכים בסוכרת נובעים דווקא בגלל נזק לכלי הדם.

שליטה ברמות הגלוקוז בדם היא בסיסית למניעה וטיפול בסיבוכי סוכרת. על ידי מדידה מתמדת של סוכר בזמנים שונים במהלך היום, מטופל מאומן יכול לשנות את מינון האינסולין או להתאים את התזונה שלו, להשיג ערכי סוכר מקובלים שימנעו התפתחות של סיבוכים קשים בעתיד ויהפכו את הסוכרת ל"דרך חיים". ” קביעת רמות הסוכר בדם פעם בשבועיים עד חודש ורק על בטן ריקה היא בלתי מתקבלת על הדעת; שליטה עצמית כזו אינה יכולה להיקרא בשום אופן מספקת: קביעות נדירות מדי, ויתרה מכך, מידע על רמות הסוכר בדם במהלך היום הוא אבוד לגמרי. לסוכרת מסוג 1 יש צורך למדוד את רמת הסוכר בדם מדי יום: לפחות לפני הארוחות העיקריות (או לפני כל זריקה, שזהה במקרים רבים), גם בלילה. לפיכך, המספר המינימלי של מדידות הוא 3 - 4 פעמים ביום. לאחר שהושגה המטרה לנרמל את רמות הסוכר בדם לפני הארוחות, רצוי למדוד אותו מעת לעת 1.5 - 2 שעות לאחר הארוחות. רמות הסוכר בדם נמדדות כדי להעריך את ההשפעה של הזרקת האינסולין הקודמת וכדי להחליט מה צריכה להיות המנה הבאה. כמו כן, יש צורך למדוד מדי פעם את רמת הסוכר בדם בלילה כדי להימנע מהחמצת היפוגליקמיה. ניטור עצמי תכוף יותר עשוי להיות נחוץ בנסיבות מסוימות: מחלה נלווית, ספורט, נסיעות וכו'. (Dedov I.I., Shestakova M.V. Diabetes mellitus. מדריך לרופאים. M.: Medicine, 2003).

ישנם שני סוגים של מוצרים לניטור עצמי של סוכר בדם. הראשונים הם רצועות בדיקה מיוחדות שעליהן מורחים דם. כדי לקבוע את רמת הסוכר בדם, ניתן להעריך את קריאות רצועות הבדיקה הן חזותית (בעיניים, בהשוואה לסולם סטנדרטי) והן על ידי הכנסתן למכשירים ניידים - גלוקומטרים - הסוג השני של המכשיר. חלקם, בדיוק כמו העין האנושית, קובעים את השינוי בצבע של אזור הבדיקה המתרחש כתוצאה מתגובה של גלוקוז בדם עם חומרים מיוחדים המוחלים על הרצועה. מכשירים אחרים, מה שנקרא מכשירי חיישנים, משתמשים בשיטה אלקטרוכימית, שבה המכשיר מודד את הזרם שנוצר מאותה תגובה של גלוקוז בדם עם חומרים מיוחדים המופעלים על רצועה.

המטופל רושם את תוצאות הניטור העצמי ביומן מיוחד, המשמש כבסיס לטיפול העצמי ולדיון שלו לאחר מכן עם הרופא. בכל ביקור אצל האנדוקרינולוג, עליך להציג יומן בקרה עצמית ולדון בבעיות המתעוררות (Watkins, Peter J., Diabetes mellitus. M.: Binom, 2006).

אם נקבעת האבחנה של סוכרת, יש צורך להתחיל מיד בטיפול ושליטה במחלה, שכן טיפול ושליטה בסוכרת הם אוסף בלתי נפרד של אמצעים שמטרתם לשמור על הגוף במצב תקין. אם אדם שואף, למרות הסוכרת, להרגיש טוב, לנהל את החיים המלאים ביותר, לשמור על כושר עבודה ולמנוע התפתחות של סיבוכים הקשורים לסוכרת, עליו להגיע כל הזמן למצב מטבולי טוב ולשמור על רמות הגלוקוז בדם קרובות לנורמה. מצב מטבולי טוב כל הזמן מושג על ידי הערכה יומית של האינדיקטורים החשובים ביותר שלו. ניטור עצמי יומי קובע מה יש לעשות כדי להשיג פיצוי טוב יותר לסוכרת, וכן מאפשר לפתור באופן עצמאי בעיות רבות המתעוררות בחיי היום יום ונגרמות מהמחלה. ניטור עצמי הכרחי עבור כל האנשים עם סוכרת מסוג 1 וסוכרת מסוג 2.

בפיצוי על סוכרת אנו מתכוונים לרמת הסוכר בדם שבה הסיכון לפתח סיבוכים של המחלה הוא הפחות גדול. יש להדגיש כי סוכרת היא מחלה ייחודית, שכן הטיפול בה, לאחר הכשרה מתאימה, נשען במידה רבה על כתפי החולה עצמו. תפקידו של הרופא במקרה זה מסתכם בכך של יועץ בכל השאלות הנוגעות לסוכרת ומורה המלמד בהדרגה אדם לחיות עם סוכרת.

2. חלק מעשי

בעבודה זו השתמשנו ב-2 שיטות מחקר:

1. שיטת סטטיסטיקה מתמטית (העתקת מידע מרשומות רפואיות של חולי סוכרת).

מטרת השיטה: לברר את שכיחות הסוכרת, מאפייני ומשך המחלה, מחלות נלוות ונתונים אנמנסטיים נוספים.

2. שיטת השאלון

מטרת השיטה: לזהות את התלות של התפתחות סיבוכים ברמת השליטה העצמית (דיאטה, טיפול בפעילות גופנית, בקרת רמת הסוכר בדם, רמת המודעות למחלה).

2.2.1 שיטת סטטיסטיקה מתמטית

בחרנו את כל הרשומות הרפואיות של חולי סוכרת לשנים 2005-2007 ולקחנו כל שלישי למדגם (בחירה מכנית). ב-2005 נבדקו 219 סיפורי מקרים, ב-2006 - 221 סיפורים, ב-2007 - 224 סיפורים.

חישוב אינדיקטורים נרחבים

אינדיקטור נרחב = חלק מהתופעה x 100

תופעה שלמה

1. התפלגות החולים לפי סוג סוכרת

עבור 2005, סוג 102 אנשים (47%) וסוג 117 אנשים (53%), עבור 2006, סוג 95 אנשים (43%) וסוג 126 אנשים (57%), עבור 2007, סוג 87 אנשים ( 39%) וסוג ΙΙ 137 אנשים (61%).

אורז. 2.1. התפלגות החולים לפי סוג סוכרת

ישנם יותר חולים מאושפזים עם סוכרת מסוג II מאשר חולים עם סוכרת מסוג I, מה שמעיד על המוזרויות של אורח החיים המודרני: ירידה ברמות הפעילות הגופנית, תזונה לקויה והשפעות סביבתיות שליליות.

2. התפלגות חולי סוכרת לפי מגדר

ב-2005 נחקרו 219 אנשים: 96 גברים (44%) ו-123 נשים (56%), ב-2006 - 221 אנשים: 93 גברים (42%) ו-128 נשים (58%), ב-2007 - 224 אנשים: 97 גברים (43%) ו-127 נשים (57%).

אורז. 2.2. התפלגות החולים לפי מגדר

בקרב חולי סוכרת, נשים דומיננטיות מעט, זאת בשל העובדה שלנשים יש גורמי סיכון נוספים להתפתחות סוכרת, כגון נטילת אמצעי מניעה דרך הפה, תסמונת "נשים מזוקנים" עם היפראנדרוגנמיה והיסטוריה של סוכרת הריון. זה צוין על ידי מחברים רבים, למשל עוד בשנת 1921 על ידי Achard ו Thieris.

3. התפלגות החולים לפי גילאים

בשנת 2005, מספר החולים המטופלים בגילאי 18-30 היה 30 אנשים (14%), 31-40 - 10 אנשים (5%), 41-50 - 40 אנשים (18%), 51-60 - 67 אנשים (30). % ), 61-70 – 40 איש (18%), מעל גיל 70 – 32 איש (15%).

בשנת 2006, מספר החולים המטופלים בגילאי 18-30 היה 34 אנשים (15%), 31-40 - 13 אנשים (6%), 41-50 - 30 אנשים (14%), 51-60 - 78 אנשים (35). % ), 61-70 – 37 אנשים (17%), מעל גיל 70 – 29 אנשים (13%).

בשנת 2007, מספר החולים המטופלים בגילאי 18-30 היה 27 אנשים (12%), 31-40 - 15 אנשים (7%), 41-50 - 33 אנשים (15%), 51-60 - 83 אנשים (37 % ), 61-70 – 36 איש (16%), מעל גיל 70 – 30 איש (13%).

אורז. 2.3. התפלגות החולים לפי גילאים

רוב החולים המאושפזים עם סוכרת הם בקבוצת הגיל של 51-60 שנים. זה מוסבר בעובדה שעל כל 2.5 מיליון חולי סוכרת שנרשמו על ידי רופאים, ישנם לפחות 5 מיליון שכלל לא מודעים למחלתם. האבחנה נעשית רק לאחר התפתחות סיבוכים, שמתחילים להופיע כ-10-15 שנים מתחילת המחלה, כלומר בדיוק בגיל 51-60 שנים.

4. חלוקת חולים לפי עונות

בשנת 2005 עמד מספר החולים שטופלו באביב על 103 איש (47%), בקיץ 79 איש (36%), בסתיו 15 איש (7%), בחורף 22 איש (10%).

בשנת 2006 עמד מספר החולים שטופלו באביב על 62 איש (28%), בקיץ 53 איש (24%), בסתיו 51 איש (23%), בחורף 55 איש (25%).

בשנת 2007 עמד מספר החולים שטופלו באביב על 87 איש (39%), בקיץ 67 איש (30%), בסתיו 34 איש (15%), בחורף 36 איש (16%).

אורז. 2.4. חלוקת החולים לפי עונה

המספר הגדול ביותר של אשפוזים נצפה באביב, מכיוון שבתקופה זו יש ירידה בהגנות הגוף, hypo-, avitaminosis, המשפיעה על התפתחות החמרות; והמספר הקטן ביותר הוא בסתיו, כי בתקופה זו התזונה נשלטת על ידי מזונות צמחיים המכילים כמות מספקת של סיבים (סיבים), המונעים ספיגה מהירה של פחמימות ועלייה מהירה בגליקמיה לאחר אכילה.

חישוב אינדיקטורים אינטנסיביים

מחוון אינטנסיבי = גודל מוחלט של התופעה x בסיס (אחד עם אפסים) גודל מוחלט של הסביבה המייצרת את התופעה.

טבלה 2.1.

שכיחות סיבוכים בקרב חולי סוכרת

אורז. 2.5. סיבוכים בחולים עם סוכרת

הסיבוכים השכיחים ביותר בחולי סוכרת הם נוירופתיה ורטינופתיה. זה מצביע על כך שמערכת העצבים ואיברי הראייה רגישים ביותר להשפעות השליליות של סוכרת.

טבלה 2.2.

נוכחות של מחלות נלוות בחולים עם סוכרת

מחלות נלוות	שָׁנָה
	אינדיקטורים
	2005		2006		2007
	מוּחלָט	אִינטֶנסִיבִי	מוּחלָט	אִינטֶנסִיבִי	מוּחלָט	אִינטֶנסִיבִי
א.ג	61	28%	64	29%	65	29%
פיילונפריטיס	28	13%	29	13%	35	16%
אנצפלופתיה	9	4%	12	5%	12	5%
הפטוזיס	7	3%	10	4%	10	4%
אוסטאוכונדרוזיס	7	3%	7	3%	5	2%
דלקת הלבלב	4	2%	7	3%	8	3%
אֲנֶמִיָה	4	2%	4	2%	3	1%
ZhKB	10	5%	15	7%	12	5%
ONMK	7	3%	10	4%	15	7%

אורז. 2.6. מחלות נלוות בחולים עם סוכרת

המחלות הנלוות העיקריות הן יתר לחץ דם עורקי ופיאלונפריטיס, שכן למחלות אלו מנגנון התפתחות דומה.

חישוב מדדי נראות

מחוון ויזואליזציה = אותה תופעה (ממספר השוואות) x100

טבלה 2.3.

התפלגות חולי סוכרת לפי שנה

אורז. 2.7. ציון נראות

מספר החולים המאושפזים עם סוכרת גדל עם השנים. על פי מחקרים אפידמיולוגיים, הגידול השנתי בעולם הוא 5-9% מסך החולים (על פי האתר www.dialand.ru). בעירנו הנתונים הללו נמוכים משמעותית.

סדרת זמן

טבלה 2.4

דינמיקה של מספר הנכים בקרב חולי סוכרת

שנים	מספר הנכים		עלייה מוחלטת (ירידה)	שיעור צמיחה (הפסד).	ערך של עלייה של 1% (הפסד)	שיעור צמיחה (הפסד)
2005	קבוצה I	4
	קבוצה II	37
	קבוצה III	25
2006	קבוצה I	3	-1	-25%	0,04	75%
	קבוצה II	42	5	14%	0,37	113,50%
	קבוצה III	29	4	16%	0,25	116%
2007	קבוצה I	5	2	67%	0,03	166,70%
	קבוצה II	52	10	24%	0,42	123,80%
	קבוצה III	35	6	21%	0,29	120,70%

משנת 2005 עד 2007 עלה מספר הנכים בקרב חולי סוכרת ב-39%, כאשר קבוצת הנכות II היא השכיחה ביותר. לעתים קרובות הביטויים הראשוניים של סוכרת נעלמים מעיניהם, מה שמוביל להתפתחות של סיבוכים חמורים, שהם הגורמים לנכות בחולי סוכרת.

חישוב ממוצעים

טבלה 2.5.

משך שהות של חולי סוכרת בבית חולים עירוני מס' 2

2005		2	3	4	8	10	13	14	15	16	17	18	19	20	21
	תדירות (P)	3	3	6	6	3	6	3	32	25	28	41	34	19	10	n=219
	V.P.	6	9	24	48	30	78	42	480	400	476	738	646	380	210	SVP=3567
																M=16.3
2006	משך השהייה, ימים (V)	2	3	4	5	8	10	12	14	15	16	17	18	19	20
	תדירות (P)	3	3	3	5	5	6	8	24	27	27	32	27	30	21	n=221
	V.P.	6	9	12	25	40	60	96	336	405	432	544	486	570	420	SVP=3441
	משך האשפוז הממוצע															M=15.6
2007	משך השהייה, ימים (V)	3	4	5	8	10	11	12	15	16	17	18	19	20	21
	תדירות (P)	4	9	13	10	6	4	13	15	10	17	30	41	28	24	n=224
	V.P.	12	36	65	80	60	44	156	225	160	289	540	779	560	504	SVP=3510
	משך האשפוז הממוצע															M=15.7

משך האשפוז הממוצע בשנת 2005 היה 16.3 ימים, בשנת 2006 – 15.6 ימים ובשנת 2007 – 15.7 ימים. התנודות נעו בין 2 ל-21 ימים.

2.2.2 שיטת השאלון

לאחר ניתוח השאלון, זיהינו את רמת השליטה העצמית בקרב המשיבים. הסקר נערך על 100 אנשים, מתוכם מטופלים עם משקל גוף תקין 36%, מעל לנורמה - 62%, מתחת לנורמה - 2%.

אורז. 2.9. תלות בתדירות החמרות במשקל הגוף

ככל שמשקל הגוף של חולי סוכרת גבוה יותר, כך הם חווים החמרה בתדירות גבוהה יותר. קשר זה צוין על ידי מדענים רבים. הסיכון לפתח NIDDM עולה פי שניים עם השמנת יתר בדרגה 1, פי 5 עם השמנת יתר מתונה, ויותר מפי 10 עם השמנת יתר בדרגה III.

לשאלה השלישית: "האם למישהו במשפחתך היה סוכרת" - 60% מהנשאלים ענו שכן; 20% - זה לא היה ו-20% - הם לא יודעים.

אורז. 2.10. נוכחות של תורשה בחולים עם סוכרת

לרוב הנשאלים יש היסטוריה של תורשה, אשר עולה בקנה אחד עם ההשערה של תורשה פוליגנית מאת D. Foster (1987) ולהשערה של גורמים גנטיים ב-NIDDM. יתרה מכך, הסיכון לפתח סוכרת עולה מפי 2 עד 6 אם להורים או קרובי משפחה יש סוכרת.

לשאלה הרביעית: "כמה פעמים בשנה יש לך החמרות?" -14% ענו שפעם בחודש; 28% - אחת ל-3 חודשים; 26% - אחת ל-6 חודשים ו-32% - פעם בשנה.

לשאלה החמישית: "באיזו תדירות אתה עושה פעילות גופנית", 40% ענו שפעם ביום; 28% - פעם בשבוע; 6% - פעם בחודש; 26% - לא.

אורז. 2.11. תלות בתדירות ההחמרות בקביעות הפעילות הגופנית

ככל שהמרואיינים מתעמלים לעתים קרובות יותר, כך הם חווים החמרה בתדירות נמוכה יותר. לפעילות גופנית השפעה חיובית על חילוף החומרים, הוויסות ההורמונלי ומערכת הדם. תלות זו התגלתה לפני יותר מ-100 שנה הודות למחקרם של מ. בושארדט וא.טרוסו, והיא מאושרת בעבודות רבות של מדענים מודרניים.

לשאלה השישית: "איך השתנה מצבך מאז שהתחלת לעשות טיפול בפעילות גופנית?" -64% מהנשאלים ציינו שיפור ברווחתם; 1% - הידרדרות ו-35% - המצב לא השתנה.

אורז. 2.12. השפעת טיפול בפעילות גופנית על רווחתם של חולים עם סוכרת

רוב הנשאלים ציינו את ההשפעה החיובית של טיפול בפעילות גופנית על רווחתם.

לשאלה ה-7: "האם גם אתם מקפידים על דיאטה מס' 9", ענו 51% שהיא מחמירה; 40% - לא למהדרין ו-9% - לא מקפידים על דיאטה.

אורז. 2.13. תלות בתדירות ההחמרות בדיאטה

התרשים מראה שהקפדה על תזונה מס' 9 מפחיתה את תדירות ההחמרות, שכן השיטה העיקרית לטיפול בחולי סוכרת היא טיפול דיאטטי.

לשאלה ה-8: "איך השתנה מצבך מאז שהתחלת לעקוב אחר דיאטה מס' 9" - 75% מהנשאלים ציינו שיפור ברווחתם; ב-25% - המצב לא השתנה; לא היו מקרים של הידרדרות במצב.

אורז. 2.14. השפעת התזונה על רווחתם של חולי סוכרת

רוב הנשאלים ציינו את ההשפעה החיובית של דיאטה מס' 9 על רווחתם.

לשאלה ה-9: "באיזו תדירות אתה שולט ברמות הסוכר בדם?" 32% ענו זאת פעם ביום; 21% - פעם בשבוע; 45% - פעם בחודש; 2% - לא שולט.

אורז. 2.15. תלות בתדירות ההחמרות בשליטה ברמת הסוכר בדם

אם יש לך סוכרת, רמת הסוכר בדם שלך צריכה להיות קרובה לנורמה. נמצא כי ניטור קבוע של רמות הסוכר בדם מפחית את תדירות ההחמרות. זהו התנאי העיקרי למניעה וטיפול בסיבוכי סוכרת.

לשאלה העשירית: "האם אתה משתמש בגלוקומטר", ענו 60% מהנשאלים "כן"; 40% - "לא".

אורז. 2.16. זמינות של גלוקומטר בחולי סוכרת

כדי למדוד באופן קבוע את רמות הסוכר בדם, נדרש גלוקומטר, אך רק ל-60% מהנשאלים יש כזה. זה עשוי להפוך לגורם סיכון נוסף להתפתחות סיבוכים בחולי סוכרת.

לשאלה ה-11: "מאיפה אתה מקבל מידע על מחלתך", אנו רואים כי 56% מרופא; 25% - מספרים/מגזינים; 10% - מחברים/מכרים ו-9% - מתוכניות טלוויזיה.

אורז. 2.17. קבלת מידע על מחלתך

מכיוון שרוב הנשאלים מקבלים מידע על מחלתם מאיש מקצוע רפואי, יש צורך להקדיש תשומת לב מספקת לעבודת חינוך בריאות בקרב האוכלוסייה.

לשאלה ה-12: "האם אתה לומד בבית ספר לסוכרת", ענו 34% מהנשאלים "כן"; 66% - "לא".

אורז. 2.18. ביקור בבית הספר לסוכרת

הסקר חשף נוכחות נמוכה בבתי ספר לסוכרת, אשר עשויה לנבוע ממספרים לא מספיקים ומודעות ציבורית לקויה ליתרונותיהם.

1. מספר המאושפזים מ-2005 עד 2007 עלה ב-2%, בעוד שמספר המאושפזים עם סוכרת מסוג II גדל ב-17%, ומספר המאושפזים עם סוכרת מסוג I ירד ב-15%, מה שמעיד על כך. המוזרויות של אורח החיים המודרני: ירידה ברמת הפעילות הגופנית, תזונה לקויה, השפעות סביבתיות שליליות.

2. בקרב חולי סוכרת, נשים שולטות מעט (42%-44% מהגברים ו-56%-58% מהנשים), זאת בשל העובדה שלנשים יש גורמי סיכון נוספים לפתח סוכרת, כמו נטילת פומי אמצעי מניעה, נשים בתסמונת "מזוקנות" עם היפראנדרוגנמיה, היסטוריה של סוכרת הריונית. זה צוין על ידי מחברים רבים, למשל עוד בשנת 1921 על ידי Achard ו Thieris.

3. רוב המאושפזים עם סוכרת הם בקבוצת הגיל של 51-60 שנים, ומגמה זו הולכת וגוברת עם השנים: 30% ב-2005, 35% ב-2006 ו-37% ב-2007. זה מוסבר בעובדה שעל כל 2.5 מיליון חולי סוכרת שנרשמו על ידי רופאים, ישנם לפחות 5 מיליון שכלל לא מודעים למחלתם. האבחנה נעשית רק לאחר התפתחות סיבוכים, שמתחילים להופיע כ-10-15 שנים מתחילת המחלה, כלומר בדיוק בגיל 51-60 שנים.

4. המספר הגדול ביותר של אשפוזים נצפה באביב, כי בתקופה זו יש ירידה בהגנות הגוף, hypo-, avitaminosis, המשפיעה על התפתחות החמרות; והמספר הקטן ביותר הוא בסתיו, כי בתקופה זו התזונה נשלטת על ידי מזונות צמחיים המכילים כמות מספקת של סיבים (סיבים), המונעים ספיגה מהירה של פחמימות ועלייה מהירה בגליקמיה לאחר אכילה.

5. הסיבוכים השכיחים ביותר הם נוירופתיה (47% ב-2005, 46% ב-2006 ו-48% ב-2007) ורטינופתיה (46% ב-2005, 45% ב-2006 ו-46% ב-2007). זה מצביע על כך שמערכת העצבים ואיברי הראייה רגישים ביותר להשפעות השליליות של סוכרת.

6. המחלות הנלוות העיקריות הן יתר לחץ דם עורקי (ב-2005 28%, ב-2006 29% ובשנת 2007 29%) ופיאלונפריטיס (ב-2005 13%, ב-2006 13% וב-2007 16%).

7. משנת 2005 עד 2007 עלה מספר הנכים בקרב חולי סוכרת ב-39%, וקבוצת הנכות II היא השכיחה ביותר (בשנת 2005 56%, ב-2006 57% ובשנת 2007 57%). לעתים קרובות הביטויים הראשוניים של סוכרת נעלמים מעיניהם, מה שמוביל להתפתחות של סיבוכים חמורים, אשר בתורם הם הגורמים לנכות בחולי סוכרת.

8. משך האשפוז הממוצע בשנת 2005 היה 16.3 ימים, בשנת 2006 – 15.6 ימים ובשנת 2007 – 15.7 ימים. התנודות נעו בין 2 ל-21 ימים.

9. מספר הנשאלים עם משקל גוף תקין עמד על 36%, מעל לנורמה - 62%, מתחת לנורמה - 2%, בנוסף, ככל שמשקל הגוף בחולי סוכרת גבוה יותר כך הם חווים החמרה בתדירות גבוהה יותר. קשר זה צוין על ידי מדענים רבים. הסיכון לפתח NIDDM עולה פי שניים עם השמנת יתר בדרגה 1, פי 5 עם השמנת יתר מתונה, ויותר מפי 10 עם השמנת יתר בדרגה III.

10. ל-60% מהנשאלים יש היסטוריה של תורשה, אשר עולה בקנה אחד עם ההשערה של תורשה פוליגנית מאת D. Foster (1987) ולהשערה של גורמים גנטיים ב-NIDDM. יתרה מכך, הסיכון לפתח סוכרת עולה מפי 2 עד 6 אם להורים או קרובי משפחה יש סוכרת

11. 40% מהנשאלים מבצעים תרגילים גופניים פעם ביום; 28% - פעם בשבוע; 6% - פעם בחודש; 26% לא, מתוכם 64% ציינו שיפור ברווחה מטיפול בפעילות גופנית. קיימת תלות: ככל שמבצעים פעילות גופנית בתדירות גבוהה יותר, כך מתרחשות החמרות לעתים רחוקות יותר. לפעילות גופנית השפעה חיובית על חילוף החומרים, הוויסות ההורמונלי ומערכת הדם. תלות זו התגלתה לפני יותר מ-100 שנה הודות למחקרם של מ. בושארדט וא.טרוסו, והיא מאושרת בעבודות רבות של מדענים מודרניים.

12. דיאטה מס' 9 מוקפדת על ידי 51% מהנשאלים; 40% - לא בקפדנות ו-9% - אינם עומדים בדרישות, מתוכם 75% ציינו שיפור ברווחה משליטה בתזונה. נקבע כי הקפדה על תזונה מס' 9 מפחיתה את תדירות ההחמרות, שכן השיטה העיקרית לטיפול בחולי סוכרת היא טיפול דיאטטי.

13. 32% מהנשאלים מודדים את רמות הסוכר בדם פעם ביום; 21% - פעם בשבוע; 45% - פעם בחודש; 2% - לא נמדדו קודם לכן. נמצא כי ניטור קבוע של רמות הסוכר בדם מפחית את תדירות ההחמרות. כדי למדוד באופן קבוע את רמות הסוכר בדם, נדרש גלוקומטר, אך רק ל-60% מהנשאלים יש כזה.

14. 56% מהנשאלים מקבלים מידע על מחלתם מאיש מקצוע רפואי; 25% - מספרים/מגזינים; 10% - מחברים/מכרים ו-9% - מתוכניות טלוויזיה. כפי שניתן לראות, רוב הנשאלים מקבלים מידע על מחלתם מגורם רפואי, ולכן יש צורך להקדיש תשומת לב מספקת לעבודת חינוך בריאות בקרב האוכלוסייה.

15. הקשר בין איש מקצוע רפואי לחולה הסוכרת הוא בית ספר לסוכרת, אך רק 34% מהנשאלים לומדים בו. זאת בשל הכמות הבלתי מספקת והמודעות הירודה של האוכלוסייה לגבי היתרונות שלהם.

2.4 המלצות

1. לפי דיאטה

אני צריך לאכול באותו זמן במהלך היום, לפחות 4 פעמים ביום, חלוקה שווה של הארוחות;

אני לא צריך לדלג על ארוחות עיקריות;

אני צריך להזריק אינסולין, לקחת כדורים להורדת רמת הסוכר בערך באותה שעה בכל יום;

i אם אתה מזריק אינסולין, וזמן הארוחה מתעכב ביותר משעה, אתה צריך לאכול משהו: חתיכת לחם, פרי, כוס מיץ, חלב, ואז לאכול בהקדם האפשרי;

המזון צריך להיות עשיר בסיבים (סיבים): לחם מקמח מלא, פתיתי דגנים, קרקרים, שעועית, אפונה, עדשים, קטניות, אורז, שיבולת שועל, כוסמת, שעורה, פירות, ירקות;

אני שוכח ממאכלים עשירים בסוכר: עוגות, מאפים, גלידה, ריבה, ריבה, ג'לי, שוקולד, סירופ, משקאות מתוקים, מיצים;

אני אוכל כמה שפחות מזונות שומניים: נקניקים, בשר שומני, מזון מטוגן, שמנים מן החי וצומח, מרגרינה, שומן חזיר, שמנת, שמנת חמוצה, מיונז;

אני נמנע מצריכת כמויות גבוהות של מלח;

אני מנסה להבטיח שהתזונה תכלול מזונות בריאים (הימנע ממזון משומר, מטוגן, חריף ומעושן);

אני לא כולל אלכוהול;

יש לכלול ירקות בתזונה מדי יום;

אני שותה מספיק נוזלים;

אני שוקל את עצמך כל שבוע, אם אתה רוצה לרדת במשקל באמצעות דיאטה, נסה להשתמש באותו משקל בכל פעם; נסה לרדת במשקל ב-0.5 ק"ג בשבוע; אם עלית לפתע במשקל, רשום את הסיבות האפשריות;

2. על ידי פעילות גופנית

פעילות גופנית נחוצה לכולם, כולל חולים עם יכולות גופניות מוגבלות, כדי לשפר את זרימת הדם בכל האיברים והרקמות ולהפחית הפרעות נוירולוגיות.

i הכנס פעילות גופנית נוספת לשגרת היומיום שלך ללא זמן ומאמץ מייגעים על ידי שינוי חלק מההרגלים היומיומיים שלך: לעלות במדרגות במקום לעלות במעלית; אם אתה נוהג, החנה את המכונית שלך במרחק של כמה רחובות מהיעד והלך את שאר הדרך; אל תשבו בשקט בהמתנה לתחבורה, במקום זאת צאו לטייל בנחת; לשחק בצורה פעילה יותר עם הילדים או הנכדים שלך; קח את הכלב שלך לטיולים ארוכים ונמרצים יותר.

i אם יש לך בעיות לב או מפרקים, סובל מהשמנת יתר חמורה, או שמעולם לא התעמלת באופן קבוע לפני כן, הקפד להתייעץ עם הרופא שלך לפני תחילת הפעילות הגופנית.

i בחר לפעילות גופנית סדירה סט תרגילים (או ספורט) שתרצה ומתאימים לאורח החיים, הבריאות והכושר שלך.

i הקפידו על תדירות מסוימת של פעילות גופנית במהלך השבוע (המספר האופטימלי ביותר הוא 4-5 פעמים). איזון התרגילים עם קצב החיים ועומס העבודה שלך. זכור כי הזמן הטוב ביותר לפעילות גופנית הוא 1-2 שעות לאחר כל ארוחה.

פעל לפי עקרון ההדרגתיות. התחל עם מפגשים קצרים (5-10 דקות). להגדיל בהדרגה את משך הזמן שלהם. אנשים עם סוכרת מסוג 1 צריכים לדעת שמשך הפעילות הגופנית שלהם לא יעלה על 30-40 דקות. ולאנשים עם סוכרת סוג 2 שאינם מקבלים אינסולין, פעילות גופנית לטווח ארוך אינה מסוכנת. הם לא יחוו היפוגליקמיה, אז אם הם מרגישים טוב ואין להם פתולוגיה אחרת, הם יכולים לעשות זאת במשך 40 או 60 דקות, ובמצב אינטנסיבי. חולים שמנים צריכים לזכור שב-30-40 הדקות הראשונות של פעילות גופנית, השרירים סופגים את הסוכר הכלול בדם, ולאחר מכן הם מתחילים להשתמש בשומן באופן פעיל יותר ויותר.

i בדקו את רמות הסוכר בדם לפני אימון. אם הוא בטווח שבין 6.0 ל-14.0 ממול/ליטר, אתה יכול להתחיל להתאמן. אם רמת הסוכר היא בין 5.0 ל-5.5 ממול/ליטר - זהה, אבל תחילה יש לאכול מזון המכיל פחמימות המתאים ל-1-2 יחידות לחם. ואם רמת הסוכר נמוכה מ-5.5 ממול/ליטר, עדיף לא לקחת סיכונים, אחרת עלולה לפתח היפוגליקמיה.

i היצמד למשטר האימון: חימום - 5-7 דקות, לאחר מכן קבוצת התרגילים העיקרית ו-5-7 דקות - התקררות. כך תמנעו מפציעות בשרירים וברצועות, וגם תבטיחו שהלב והריאות שלכם יוכנסו והוצאו בהדרגה לעבודה.

i לשתות הרבה נוזלים במהלך ואחרי האימון.

i בחר נעליים נוחות לאימון כדי למנוע או למזער את האפשרות של יבלות ושפשופים. לפני שתתחיל להתאמן, הקפד לבדוק את העור בכפות הרגליים: אם אתה מוצא נזק כלשהו, ​​הימנע מפעילות גופנית.

3. לשלוט ברמות הסוכר בדם

i למי שמקבל אינסולין, במיוחד בגיל צעיר, מומלץ ליטול אותו מדי יום מספר פעמים ביום (לפני הארוחות העיקריות, לפני השינה, לפעמים לאחר הארוחות).

i עבור אלה שעושים דיאטה וטבליות להורדת גלוקוז בגיל מבוגר, מספר קביעות בשבוע בשעות שונות של היום עשויות להספיק.

i בעת ביצוע ניטור עצמי של רמת הסוכר בדם, עליך לשאוף לנתונים קרובים לנורמה: על בטן ריקה ולפני הארוחות - לא יותר מ-5.5 mmol/l; 1.5-2 שעות לאחר האכילה - לא יותר מ-8 mmol/l.

i בכל ביקור אצל האנדוקרינולוג, עליך להראות לו את יומן הניטור העצמי ולדון בכל בעיה שמתעוררת.

סיכום

בסיכום כל האמור לעיל, נוכל להסיק את המסקנה הבאה: שליטה עצמית היא הבסיס לטיפול מוצלח ומניעה של סיבוכי סוכרת. מערכת הבקרה העצמית כוללת הכרת מאפייני הביטויים הקליניים והטיפול במחלה, ניטור רמות הסוכר בדם ובשתן, תזונה ומשקל הגוף. פיתוח מערכת שליטה עצמית הוא היום אחד המרכיבים החשובים בטיפול בסוכרת. טיפול מוצלח בסוכרת כרוך בשיתוף פעולה בין הרופא והמטופל לשיפור חילוף החומרים. על מנת שחולה עם סוכרת יוכל לנהל בהצלחה את מחלתו, עליו לדעת כמה שיותר על הגורמים, הסימנים, הסיבוכים והטיפול במחלה.

לסיכום, יש להצביע על כמה היבטים של ארגון הטיפול בחולי סוכרת, שכן על מנת להגיע להצלחה משמעותית בטיפול יש צורך לצמצם את הפער בין עבודת הצוותים המדעיים למצב העניינים האמיתי בתחום. טיפול רפואי מעשי. בהקשר זה, יחד עם אסטרטגיות מדעיות וקליניות מבטיחות, יש לפתח וליישם תוכניות שהן הכרחיות לחלוטין עבור המטופלים שלנו.

כיווני עדיפות של מדיניות המדינה בתחום האנדוקרינולוגיה צריכים להיות מכוונים ל:

i יצירת בתי ספר לסוכרת המספקים חינוך למטופלים.

i ארגון שירות פטרונות לקשישים חולי סוכרת, סיוע למי שאיבדו את ראייתם עקב סיבוכי סוכרת ולפגיעים חברתית.

i יצירת מוקד טלפוני לתמיכה במידע לחולי סוכרת.

i ארגון מערך הכשרה לאחיות, סטודנטים מבתי ספר לרפואה ואוניברסיטאות ביסודות הוראת חולי סוכרת ויסות עצמי של סוכרת.

i אספקת אמצעים ותרופות לשליטה עצמית לחולי סוכרת.

מעקב אחר ציות לחוק "על יסודות ההגנה הרפואית והחברתית של אזרחים עם סוכרת".

רק באמצעות מאמצים משותפים נוכל להגיע לעלייה ברמת הטיפול בחולי סוכרת ובאיכות חייהם. הרבה כבר נעשה, אבל עוד הרבה נותר לעשות.

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה

1. אסטמירובה ח' ס., אחמנוב מ' ס. האנציקלופדיה הגדולה לסוכרת. מ.: אקסמו, 2004.

2. Balabolkin M.I. סוכרת. מ.: רפואה, 1994.

3. גרומנצקי נ.י., סוכרת. מ.: VUNMC, 2005.

4. Dedov I.I., Shestakova M.V. סוכרת. מדריך לרופאים. מ.: רפואה, 2003.

5. Dedov I.I., Shestakova M.V. נפרופתיה סוכרתית. מ.: אקסמו, 2004.

6. Zhdanova O. I. סוכרת ללא אשליות וסיבוכים. סנט פטרסבורג: BHV - Petersburg, 2005.

7. זפירובה ג.ס. סוכרת. סנט פטרסבורג: הוצאת פיטר, 1996

8. Kazmin V.D. סוכרת: כיצד להימנע מסיבוכים ולהאריך חיים. רוסטוב על הדון: פניקס, 2000.

9. Ostapova V.V., Diabetes mellitus. מ.: רפואה, 1994.

10. פטרי א', סבין ק' סטטיסטיקה חזותית ברפואה. מ.: GEOTAR-MED, 2003

11. Poskrebysheva G.I., Panfilova T.P. תזונה לסוכרת. מ.: אולמה-עיתונות, 2003.

12. ווטקינס פיטר ג'יי, סוכרת. מ.: בינום, 2006.

13. רקוב א.ל סוכרת היא לא מחלה, אלא דרך חיים. בית מרקחת חדש, 2006, מס' 6.

14. www.dialand.ru

15. www.rating.rbc.ru

נספח 1

1) גובה___________

2) משקל ____________

3) האם מישהו במשפחתך סבל מסוכרת?

ג) לא יודע / לא זוכר

4) כמה פעמים בשנה יש לך החמרות?

א) פעם בחודש

ב) אחת ל-3 חודשים

ג) אחת ל-6 חודשים

ד) פעם בשנה

5) באיזו תדירות אתה מתאמן?

א) פעם ביום

ב) פעם בשבוע

ג) פעם בחודש

ד) אני לא

6) כיצד השתנה מצבך מאז שהתחלת לעשות טיפול בפעילות גופנית?

א) השתפר

ב) החמיר

ג) לא השתנה

7) האם גם אתם מקפידים על דיאטה מס' 9?

א) בקפדנות

ב) לא למהדרין

ג) אני לא מציית

8) כיצד השתנה מצבך מאז שהתחלת לעשות דיאטה?

א) השתפר

ב) החמיר

ג) לא השתנה

9) באיזו תדירות אתה עוקב אחר רמת הסוכר בדם?

א) לפחות פעם אחת ביום

ב) לפחות פעם אחת בשבוע

ג) לפחות פעם אחת בחודש

ד) אני לא שולט

10) האם אתה משתמש בגלוקומטר?

11) מאיפה אתה מקבל מידע על מחלתך?

א) מתוך ספרים/מגזינים

ב) מתוכניות טלוויזיה

ג) מחברים/מכרים

ד) מעובדי רפואה

12) האם אתה לומד בבית ספר לסוכרת?

תודה על ההשתתפות!

נספח 2

החלפת מוצרים המכילים פחמן ביחידות לחם

לחם ומוצרי מאפה		1 XE =
1 כף. כף	לחם לבן לחם שיפון קרקרים (עוגיות יבשות) מקלות מלוחים פרורי לחם
חלב ומוצרי חלב נוזליים		1 XE =
פסטה		1 XE =
1 - 2 כפות. כפיות בהתאם לצורת המוצר*	ורמיצ'לי, אטריות, קרניים, פסטה	15 גרם
* - פירושו לא מבושל. לאחר רתיחה, 1 XE כלול ב-2-4 כפות. כפיות מוצר (50 גרם) בהתאם לצורת המוצר.
דגנים, קמח		1 XE =
1 כף. כף 1/2 קלח 2 כפות. כפיות 1 כף. כף 1 כף. כף 1 כף. כף 1 כף. כף 1 כף. כף 1 כף. כף	כוסמת* תירס קורנפלקס גריסי פנינה*
*- כלומר 1 כף. כפית של דגנים גולמיים. לאחר רתיחה, 1 XE כלול ב-2 כפות. כפיות של מוצר (50 גרם). אז, 2 כפות. כפות גדושות מכל דייסה = 1 XE.
תפוח אדמה		1 XE =
1 חתיכה בגודל של ביצת עוף גדולה 2 כפות. כפיות 2 כפות. כפיות	תפוח אדמה פירה צ'יפס תפוחי אדמה יבשים
פירות ופירות יער (עם זרעים וקליפה)		1 XE =
1 חתיכה, גדולה 1 חתיכה (חתך רוחב) 1 חתיכה, בינונית 1/2 חתיכה, בינונית 7 כפות. כפיות 1 חתיכה, גדולה 1/2 חתיכה, גדולה 1 חתיכה, בינונית 8 כפות. כפיות 1 חתיכה, גדולה 10 חתיכות, בינוניות 6 כפות. כפיות 8 כפות. כפיות 1 חתיכה, קטנה 2-3 חתיכות, בינוניות 1 חתיכה, גדולה 4 חתיכות, בינוניות 7 כפות. כפיות 1 חתיכה, בינונית 7 כפות. כפיות 1 חתיכה, בינונית	משמשים תפוז Cowberry עַנָב אשכוליות תּוּת דוּמדְמָנִית קלמנטינות דומדמניות
6-8 כפות. כפות פירות יער כמו פטל, דומדמניות וכו'. בממוצע מתאים לכוס תה אחת של פירות יער אלה. כ-100 מ"ל מיץ טבעי (ללא תוספת סוכר) מכיל כ-1XE.
מוצרים אחרים		1 XE =
1 חתיכה, בינונית 1 כף. כף 2-2.5 חתיכות	גלידה סוכר גוש סוכר

נספח 3

גיליון דמעות החולה

מניעת נגעים בכף הרגל למטופלים ללא אנגיו ונוירופתיה

זכור:

i ניתן למנוע נגעים בכף הרגל, אשפוזים לזיהומים ונגעים בכלי הדם.

בצע בדיקות מונעות קבועות מדי שנה כדי לאתר בעיות אפשריות בכף הרגל בשלב מוקדם.

i היזהר בטיפול בסוכרת.

אני מפסיק לעשן!

אתה צריך:

אני בדוק את כפות הרגליים שלך כל יום. אם זה קשה, השתמש במראה או שאל מישהו.

שים לב לעור מחוספס, יבלות, סדקים בעור, זיהומים, שינוי צבע, כיבים.

i שמור על כפות הרגליים יבשות ונקיות. אם העור יבש מאוד, השתמשי בקרמים ניטרליים, אם לח, השתמשי באבקות.

i החלף את הגרביים, הגרביים או הגרביונים שלך מדי יום.

i ללבוש נעליים רכות ונוחות שמתאימות למידת כף הרגל שלך.

i יש לגזור ציפורניים, לא לתיוק.

הימנע מטמפרטורות קיצוניות (הן קרות מאוד והן חמות מאוד), שטפו את הרגליים במים חמים.

אני לא הולך יחף.

i אל תשתמש במכשירים חדים בעת טיפול בכפות הרגליים.

i אין להשתמש בחומרים עפיצים חזקים או בנוזלי יבלת.

להזכיר לרופא שלך שיש לך סוכרת.

בכל ספק, התייעץ עם הרופא שלך.

שם הרופא __________________________________________________

טלפון ________________________________________________

נספח 4

סט תרגילים גופניים לחולי סוכרת

1. I.P. בעמידה, כפות הרגליים ברוחב הכתפיים. סובב את הראש עם כיוון השעון ונגד כיוון השעון - 10 פעמים.

2. I.P. עמידה, רגליים ברוחב הכתפיים, ידיים לאורך הגוף. סיבוב במפרקי הכתפיים 10 פעמים קדימה ו-10 פעמים אחורה

3. I.P. אותו. סיבוב הזרועות עם משרעת מקסימלית פי 10.

4. I.P. אותו. סיבוב האמות במפרקי המרפק 10 פעמים.

5. I.P. עמידה, רגליים ברוחב הכתפיים, ידיים מושטות קדימה. סובב את הידיים במפרקי שורש כף היד 10 פעמים.

6. I.P. אותו. כיווץ ושחרור האצבעות 10-15 פעמים.

7. I.P. עומד, רגליים ברוחב הכתפיים, ידיים על החגורה. סובב את הכתפיים ימינה ושמאלה 10 פעמים.

8. I.P. אותו. כופפו את פלג הגוף העליון קדימה, ימינה ושמאלה 10 פעמים. תרגיל זה חשוב מאוד עבור הכליות.

9. I.P. אותו. סובב את האגן עם כיוון השעון ונגד כיוון השעון 10 פעמים.

10. I.P. בעמידה, רגליים רחבות מרוחב הכתפיים, ידיים על הברכיים. סיבוב מפרקי הברך 10 פעמים לכל כיוון.

11. I.P. בעמידה, כפות הרגליים ברוחב הכתפיים. מתרומם על בהונות 15-20 פעמים.

12. I.P. שוכב על הגב. הרם את הרגליים למצב אנכי והורד אותן 10 פעמים.

13. I.P. אותו. "אופניים".

14. I.P. בעמידה, רגליים פרושות רחב ככל האפשר. סקוואט חלופי על רגל אחת או אחרת 5-6 פעמים.

15. I.P. עומדים, רגליים ביחד. סקוואט 10 פעמים.

16. I.P. תנוחת שכיבה. שכיבות סמיכה 10 פעמים.

ניתן להשתמש במשענת ידיים בגדלים שונים, או לעשות שכיבות סמיכה בעמידה משולחן או מקיר.

17. I.P. בעמידה, רגליים ביחד. הליכה במקום.

18. I.P. אותו. תרגילי נשימה.

נספח 5

הוצאות אנרגיה עבור סוגים שונים של פעילויות

סוג הפעילות - קק"ל/שעה

1. מנוחה או פעילות גופנית קלה

i שוכב במיטה, ישן - 80

i Seat - 100

i Fishing - 130

i עומד - 140

i עבודות בית רגילות - 180

i רכיבה על אופניים (9 קמ"ש) - 210

i הליכה איטית (4 קמ"ש) - 210

i גינון קל - 220

i Golf - 250

i חיתוך דשא עם מכסחת - 250

i כיסוח דשא עם חרמש - 270

i חתירה (4 קמ"ש) - 300

i שחייה (0.5 קמ"ש) - 300

i הליכה מהירה (6 קמ"ש) - 300

i Dancing - 300

בבדמינטון - 350

i כדורעף - 350

i החלקה על רולר - 350

i קפיצה על טרמפולינה - 400

אני חופר עם חפירה - 400

i החלקה על הקרח - 400

i חיתוך וניסור עצים - 400

i Tennis - 420

i ריקוד מהיר - 490

i סקי (בירידה) - 600

i כדוריד - 600

i Football - 600

i ריצה למרחקים ארוכים (16 קמ"ש) – 900

רשימת קיצורים

מבוא

פרק 1. המצב הנוכחי של הבעיה הנבדקת

1.1 מאפיינים אנטומיים ופיזיולוגיים של הלבלב

1.2 תפקיד האינסולין בגוף

1.3 סיווג

1.4 אטיולוגיה של סוכרת מסוג II

1.5 פתוגנזה

1.6 תמונה צינית

1.7 סיבוכים של סוכרת

1.8 שיטות טיפול

1.9 תפקידה של האחות בטיפול ושיקום בסוכרת מסוג II

1.10 בדיקה קלינית

פרק 2. תיאור החומר בו נעשה שימוש ושיטות המחקר בהן נעשה שימוש

2.1 חידוש מדעי של המחקר

2.2 שוקולד מריר במאבק נגד תנגודת לאינסולין

2.3 היסטוריה של השוקולד

2.4 חלק מחקר

2.5 עקרונות בסיסיים של הדיאטה

2.6 אבחון

פרק 3. תוצאות מחקר ודיון

3.1 תוצאות מחקר

סיכום

רשימת ספרות משומשת

יישומים

רשימת קיצורים

DM - סוכרת

BP - לחץ דם

NIDDM - סוכרת שאינה תלויה באינסולין

CBC - ספירת דם מלאה

OAM - ניתוח שתן כללי

BMI - משקל גוף אינדיבידואלי

OT - היקף מותניים

DN - נפרופתיה סוכרתית

DNP - נוירופתיה סוכרתית

עב"ם - קרינה אולטרה סגולה

IHD - מחלת לב כלילית

SMT - זרם מאופנן סינוסואידי

HBOT - חמצון היפרברי

UHF - טיפול בתדר גבוה במיוחד

CNS - מערכת העצבים המרכזית

WHO - ארגון הבריאות העולמי

מבוא

"סוכרת היא הדף הדרמטי ביותר ברפואה המודרנית, שכן מחלה זו מאופיינת בשכיחות גבוהה, נכות מוקדמת ושיעורי תמותה גבוהים" איוון דדוב, מנהל המרכז למחקר אנדוקרינולוגי, 2007.

רלוונטיות. סוכרת היא מחלה נפוצה וממוקמת במקום השלישי בין גורמי המוות לאחר מחלות לב וכלי דם וסרטן. נכון לעכשיו, לפי ארגון הבריאות העולמי, יש כבר יותר מ-175 מיליון חולים בעולם, מספרם גדל בהתמדה ועד שנת 2025 עשוי להגיע ל-300 מיליון. ברוסיה, במהלך 15 השנים האחרונות בלבד, הוכפל המספר הכולל של חולי סוכרת. במהלך 30 השנים האחרונות חלה עלייה חדה בשכיחות סוכרת מסוג 2, במיוחד בערים גדולות של מדינות מתועשות, שבהן השכיחות היא 5-7%, בעיקר בקבוצות גיל 45 ומעלה, ובהתפתחות מדינות, שבהן קבוצת הגיל העיקרית הרגישה למחלה זו. העלייה בשכיחות סוכרת מסוג 2 קשורה לגורמי אורח חיים, שינויים סוציו-אקונומיים מתמשכים, גידול אוכלוסיה, עיור והזדקנות האוכלוסייה. חישובים מראים שעם עלייה בתוחלת החיים הממוצעת ל-80 שנה, מספר החולים בסוכרת מסוג 2 יעלה על 17% מהאוכלוסייה.

סוכרת מסוכנת עקב סיבוכים. מחלה זו ידועה עוד מימי קדם. עוד לפני תקופתנו, במצרים העתיקה, רופאים תיארו מחלה הדומה לסוכרת. המונח "סוכרת" (מיוונית "אני עובר דרך") שימש לראשונה על ידי הרופא הקדום ארתיאוס מקפדוקיה. זה מה שהוא כינה מתן שתן בשפע ותכוף, כאשר זה כאילו "כל הנוזל" שנלקח דרך הפה עובר במהירות בגוף." בשנת 1674 הוקדשה תשומת לב לראשונה לטעם המתוק של שתן בסוכרת. גילוי האינסולין ב 1921 קשור בשמותיהם של המדענים הקנדים פרדריק באנטינג וצ'רלס בסט הטיפול באינסולין פותח לראשונה על ידי הרופא האנגלי לורנס, שבעצמו סבל מסוכרת.

בשנות ה-60-70. במאה הקודמת, רופאים יכלו רק לצפות בחוסר אונים כשהמטופלים שלהם מתים מסיבוכים של סוכרת. עם זאת, כבר בשנות ה-70. שיטות לשימוש בפוטוקואגולציה למניעת התפתחות עיוורון ושיטות לטיפול באי ספיקת כליות כרונית פותחו בשנות ה-80. - הוקמו מרפאות לטיפול בתסמונת כף הרגל הסוכרתית, מה שאפשר להפחית את תדירות הכריתות בחצי. לפני רבע מאה, היה קשה אפילו לדמיין עד כמה ניתן להגיע ליעילות הטיפול בסוכרת כיום. הודות להכנסת שיטות לא פולשניות של קביעת רמות גליקמיות באישפוז, לתרגול היומיומי, ניתן היה להשיג את השליטה המדוקדקת שלו. פיתוח מזרקי עט (מזרקי אינסולין חצי אוטומטיים) ובהמשך "משאבות אינסולין" (מכשירים למתן אינסולין תת עורי מתמשך) תרמו לשיפור משמעותי באיכות החיים של החולים.

הרלוונטיות של סוכרת (DM) נקבעת על ידי העלייה המהירה ביותר בשכיחות. לפי ארגון הבריאות העולמי בעולם:

כל 10 שניות, חולה סוכרת אחד מת;

כ-4 מיליון חולים מתים מדי שנה - זהה לזה מזיהום ב-HIV והפטיטיס ויראלית;

מדי שנה מבוצעות יותר ממיליון כריתות גפיים תחתונות בעולם;

יותר מ-600 אלף חולים מאבדים לחלוטין את הראייה;

כ-500 אלף כליות של חולים מפסיקות לעבוד, ודורשות טיפול המודיאליזה יקר והשתלת כליה בלתי נמנעת

טיפול סיעודי בסוכרת

השכיחות של סוכרת בפדרציה הרוסית היא 3-6%. בארצנו, על פי נתוני 2001, נרשמו למעלה מ-2 מיליון חולים, מתוכם כ-13% חולי סוכרת מסוג 1 וכ-87% - סוג 2. עם זאת, השכיחות האמיתית, כפי שמראים מחקרים אפידמיולוגיים, היא 8-10 מיליון אנשים, כלומר. גבוה פי 4-4.5.

לדברי מומחים, מספר החולים על הפלנטה שלנו בשנת 2000 היה 175.4 מיליון, ובשנת 2010 הוא גדל ל-240 מיליון אנשים.

ברור למדי שתחזית המומחים לפיה מספר חולי הסוכרת יוכפל בכל 12-15 שנים הבאות, מוצדקת. בינתיים, נתונים מדויקים יותר ממחקרי בקרה ואפידמיולוגיים שבוצעו על ידי צוות המרכז למחקר אנדוקרינולוגי באזורים שונים של רוסיה במהלך 5 השנים האחרונות הראו כי המספר האמיתי של חולי סוכרת בארצנו גבוה פי 3-4 מהרישום הרשמי ומסתכם בכ-8 מיליון איש (5.5% מכלל אוכלוסיית רוסיה).

פרק 1. המצב הנוכחי של הבעיה הנבדקת

1.1 מאפיינים אנטומיים ופיזיולוגיים של הלבלב

הלבלב הוא איבר לא מזווג הממוקם בחלל הבטן משמאל, מוקף בלולאה של המעי ה-12 משמאל, והטחול. מסת הבלוטה במבוגרים היא 80 גרם, אורך - 14-22 ס"מ, ביילודים - 2.63 גרם ו-5.8 ס"מ, בילדים בני 10-12 - 30 ס"מ ו-14.2 ס"מ. הלבלב מבצע 2 פונקציות: אקסוקרינית ( אנזימטית ) ואנדוקרינית (הורמונלית).

תפקוד אקסוקרינימורכב בייצור של אנזימים המעורבים בעיכול, עיבוד של חלבונים, שומנים ופחמימות. הלבלב מסנתז ומפריש כ-25 אנזימי עיכול. הם מעורבים בפירוק עמילאז, חלבונים, שומנים וחומצות גרעין.

תפקוד אנדוקרינילבצע מבנים מיוחדים של הלבלב - האיים של לנגרהנס. חוקרים ממקדים את תשומת לבם בתאי β. הם מייצרים אינסולין, הורמון המווסת את רמות הגלוקוז בדם ומשפיע גם על חילוף החומרים של השומן,

δ - תאים המייצרים סומטוסטטין, תאי α המייצרים גלוקגון, PP - תאים המייצרים פוליפפטידים.

1.2 תפקיד האינסולין בגוף

I. שומר על רמות סוכר בדם בטווח של 3.33-5.55 mmol/l.

II. מקדם את ההמרה של גלוקוז לגליקוגן בכבד ובשרירים; גליקוגן הוא "מחסן" של גלוקוז.. מגביר את החדירות של דופן התא לגלוקוז.. מעכב פירוק חלבונים והופך אותם לגלוקוז.. מסדיר את חילוף החומרים של חלבונים, ממריץ את סינתזה של חלבון מחומצות אמינו והובלתם לתאים .. מסדיר את חילוף החומרים בשומן, מקדם יצירת חומצות שומן

המשמעות של הורמוני לבלב אחרים. גלוקגון, כמו אינסולין, מווסת את חילוף החומרים של הפחמימות, אך אופי פעולתו מנוגד ישירות לפעולת האינסולין. בהשפעת הגלוקגון, הגליקוגן מתפרק לגלוקוז בכבד, וכתוצאה מכך לעלייה ברמות הגלוקוז בדם.

II. סומאסטוטין מווסת את הפרשת האינסולין (מעכב אותו).. פוליפפטידים. חלקם משפיעים על התפקוד האנזימטי של הבלוטה וייצור האינסולין, אחרים מעוררים תיאבון ואחרים מונעים ניוון כבד שומני.

1.3 סיווג

יש:

סוכרת תלוית אינסולין (סוכרת מסוג 1), המתפתחת בעיקר בילדים ומבוגרים צעירים;

2. סוכרת שאינה תלויה באינסולין (סוכרת מסוג 2) - מתפתחת לרוב אצל אנשים מעל גיל 40 הסובלים מעודף משקל. זהו סוג המחלה השכיח ביותר (מתרחש ב-80-85% מהמקרים);

סוכרת משנית (או סימפטומטית);

סוכרת הריון.

סוכרת כתוצאה מתת תזונה.

1.4 אטיולוגיה של סוכרת מסוג II

הגורמים העיקריים המעוררים התפתחות של סוכרת מסוג 2 הם השמנת יתר ונטייה תורשתית.

הַשׁמָנָה. בנוכחות השמנת יתר אני תואר. הסיכון לפתח סוכרת עולה פי 2, עם שלב II. - 5 פעמים, בשלב III. - יותר מ-10 פעמים. התפתחות המחלה קשורה יותר לצורה הבטנית של השמנת יתר – כאשר השומן מתפזר באזור הבטן.

2. נטייה תורשתית. אם להוריכם או לקרובים הקרובים שלכם יש סוכרת, הסיכון ללקות במחלה עולה פי 2-6.

1.5 פתוגנזה

סוכרת (lat. diabetesmellītus) היא קבוצה של מחלות אנדוקריניות המתפתחות כתוצאה מחוסר ספיקה של הורמון האינסולין, וכתוצאה מכך התפתחות היפרגליקמיה - עליה מתמשכת ברמות הגלוקוז בדם. המחלה מאופיינת בקורס כרוני והפרה של כל סוגי חילוף החומרים: פחמימות, שומן, חלבון, מינרלים ומלח מים.

סמל סוכרת לפי סיווג האו"ם

הפתוגנזה של NIDDM מבוססת על שלושה מנגנונים עיקריים:

· הפרשת אינסולין נפגעת בלבלב;

· רקמות היקפיות (בעיקר שרירים) הופכות עמידות לאינסולין, מה שמוביל להפרעה בהובלת הגלוקוז ובחילוף החומרים;

· ייצור הגלוקוז עולה בכבד.

הגורם העיקרי לכל ההפרעות המטבוליות והביטויים הקליניים של סוכרת הוא מחסור באינסולין או פעולתו.

סוכרת שאינה תלויה באינסולין (NIDDM, סוג II) משפיעה על 85% מהחולים עם סוכרת. בעבר, סוג זה של סוכרת נקרא סוכרת מבוגרים או סוכרת קשישים. בגרסה זו של המחלה, הלבלב בריא לחלוטין ותמיד מפריש לדם כמות אינסולין התואמת את ריכוז הגלוקוז בדם. "המארגן" של המחלה הוא הכבד. רמת הגלוקוז בדם בסוג זה של סוכרת עולה רק בגלל חוסר היכולת של הכבד לקבל עודף גלוקוז מהדם לאחסון זמני. רמות הגלוקוז והאינסולין בדם עולות בו זמנית. הלבלב נאלץ למלא כל הזמן את הדם באינסולין ולשמור על רמתו הגבוהה. רמות האינסולין ילכו כל הזמן אחר רמות הגלוקוז, יעלו או ירדו.

חומצה, הופעת ריח אצטון מהפה, מצב טרום-קומטום ותרדמת סוכרתית בלתי אפשריים בבסיסם עם NIDDM, מכיוון רמת האינסולין בדם תמיד אופטימלית. אין מחסור באינסולין ב-NIDDM. בהתאם לכך, NIDDM הוא הרבה יותר קל מאשר IDDM.

1.6 תמונה צינית

· היפר גליקמיה;

· השמנת יתר;

· היפראינסולינמיה (עלייה ברמות האינסולין בדם);

· יתר לחץ דם

· מחלות לב וכלי דם (CHD, אוטם שריר הלב);

· רטינופתיה סוכרתית (ירידה בראייה), נוירופתיה (ירידה ברגישות, יובש והתקלפות בעור, כאבים והתכווצויות בגפיים);

· נפרופתיה (הפרשת חלבון בשתן, עלייה בלחץ הדם, פגיעה בתפקוד הכליות).

1. בביקור ראשון אצל רופא, למטופל יש בדרך כלל את התסמינים הקלאסיים של סוכרת - פוליאוריה, פולידיפסיה, פוליפגיה, חולשה כללית ושרירים חמורה, יובש בפה (עקב התייבשות וירידה בתפקוד בלוטות הרוק), גירוד בעור. (באזור איברי המין אצל נשים).

· יש ירידה בחדות הראייה.

· מטופלים מבחינים שלאחר שטיפות שתן מתייבשות על התחתונים והנעליים נשארים כתמים לבנים.

מטופלים רבים מתייעצים עם רופא לגבי גירוד, שחין, זיהומים פטרייתיים, כאבי רגליים ואימפוטנציה. הבדיקה מגלה סוכרת שאינה תלויה באינסולין.

לעיתים אין תסמינים והאבחנה נעשית בבדיקה אקראית של שתן (גלוקוזוריה) או דם (היפרגליקמיה בצום).

לעתים קרובות, סוכרת שאינה תלויה באינסולין מתגלה לראשונה בחולים עם אוטם שריר הלב או שבץ מוחי.

הביטוי הראשון עשוי להיות תרדמת היפראוסמולרית.

תסמינים מאיברים ומערכות שונות:

עור ומערכת שרירים.לעתים קרובות יש עור יבש, ירידה בטורגורה ובאלסטיות שלו, פורונקולוזיס חוזרת, הידרודניטיס, נגעים בעור פטרייתיים נצפים לעתים קרובות, הציפורניים שבירות, עמומות, עם פסים וצבע צהבהב. לפעמים ויטיליגו מופיע על העור.

מערכת עיכול.השינויים השכיחים ביותר הם: עששת מתקדמת, מחלות חניכיים, התרופפות ונשירת שיער, דלקת חניכיים, סטומטיטיס, דלקת קיבה כרונית, שלשול, כיב פפטי בקיבה ובתריסריון.

מערכת הלב וכלי הדם.סוכרת תורמת להתפתחות מוקדמת של טרשת עורקים ומחלת לב איסכמית. IHD בסוכרת מתפתח מוקדם יותר, חמור יותר וגורם לסיבוכים לעתים קרובות יותר. אוטם שריר הלב הוא הגורם למוות בכמעט 50% מהחולים.

מערכת נשימה.חולים בעלי נטייה לשחפת ריאתית ולדלקת ריאות תכופה. הם סובלים מברונכיטיס חריפה ומועדים למעבר שלה לצורה כרונית.

מערכת ההפרשה.דלקת שלפוחית ​​השתן, דלקת פיילונפריטיס שכיחות, וייתכן שיש מורסה של קרבונקל או כליות.

NIDDM מתפתח בהדרגה, באופן בלתי מורגש ולעתים קרובות מאובחן בטעות במהלך בדיקות שגרתיות.

1.7 סיבוכים של סוכרת

סיבוכים של סוכרת מחולקים לחריפים ומאוחרים.

בין החריפיםכוללים: קטואצידוזיס, תרדמת קטואצידוטית, מצבים היפוגליקמיים, תרדמת היפוגליקמית, תרדמת היפראוסמולרית.

סיבוכים מאוחרים:נפרופתיה סוכרתית, נוירופתיה סוכרתית, רטינופתיה סוכרתית, התפתחות גופנית ומינית מאוחרת, סיבוכים זיהומיים.

סיבוכים חריפים של סוכרת.

קטואצידוזיס ותרדמת קטואצידוטית.

מנגנון המקור המוביל של המחלה הוא מחסור מוחלט באינסולין, המוביל לירידה בעיבוד הגלוקוז על ידי רקמות תלויות אינסולין, היפרגליקמיה ו"רעב אנרגטי", פעילות גופנית גבוהה ועומס אלכוהול משמעותי.

מרפאה: הופעה הדרגתית, יובש גובר של הריריות, עור, צמא, פוליאוריה, חולשה, כאבי ראש, ירידה במשקל, ריח של אצטון באוויר הנשוף, הקאות חוזרות ונשנות, נשימה רועשת, יתר לחץ דם בשרירים, טכיקרדיה.

השלב האחרון של דיכאון מערכת העצבים המרכזית הוא תרדמת. הטיפול מורכב ממאבק בהתייבשות ובהיפווולמיה, ביטול שיכרון על ידי מתן נוזלים (דרך הפה בצורת מינרלים ומי שתייה, תוך ורידי בצורת מי מלח, תמיסת גלוקוז 5%, ריאופוליגלוצין).

מצבי היפוגליקמיה ותרדמת היפוגליקמית.

היפוגליקמיה היא ירידה ברמות הסוכר בדם. ב-3-4% מהמקרים מדובר בהיפוקומה שגורמת למוות של המחלה. הסיבה העיקרית המובילה להתפתחות היפוגליקמיה היא הפער בין כמות הגלוקוז בדם לכמות האינסולין בפרק זמן מסוים. בדרך כלל, חוסר איזון כזה מתרחש עקב מנת יתר של אינסולין עקב פעילות גופנית אינטנסיבית, הפרעות דיאטה, פתולוגיה של הכבד וצריכת אלכוהול.

מצבי היפוגליקמיה מתפתחים בפתאומיות: תפקודים נפשיים יורדים, מופיעה נמנום, לעיתים התרגשות, תחושת רעב חריפה, סחרחורת, כאבי ראש, רעד פנימי, עוויתות.

ישנן 3 דרגות של היפוגליקמיה: קלה, בינונית וחמורה.

היפוגליקמיה קלה: הזעה, עלייה חדה בתיאבון, דפיקות לב, חוסר תחושה בשפתיים ובקצה הלשון, היחלשות קשב, זיכרון, חולשה ברגליים.

עם צורות מתונות של היפוגליקמיה, מופיעים תסמינים נוספים: רעד, ראייה מטושטשת, פעולות חסרות מחשבה, אובדן התמצאות.

היפוגליקמיה חמורה מתבטאת באובדן הכרה ועוויתות.

סימנים אופייניים להיפוגליקמיה הם: חולשה פתאומית, הזעה, רעד, אי שקט ותחושת רעב.

השלכות של תרדמת היפוגליקמית. המיידיים (כמה שעות לאחר התרדמת) הם hemiparesis, hemiplegia, אוטם שריר הלב, תאונה מוחי. מרוחקים - להתפתח במשך כמה ימים או שבועות. הם מתבטאים באנצפלופתיה (כאבי ראש, אובדן זיכרון, אפילפסיה, פרקינסוניזם.

הטיפול מתחיל מיד עם האבחנה בהזרקת בולוס תוך ורידי של 20-80 מ"ל של 40% גלוקוז עד לחזרת ההכרה. מומלץ מתן תוך שרירי או תת עורי של 1 מ"ל גלוקגון. ניתן להקל על היפוגליקמיה קלה על ידי הצריכה הרגילה של מזון ופחמימות (3 חתיכות סוכר, או כף אחת של סוכר מגורען, או כוס תה מתוק או מיץ).

תרדמת היפרוסמולרית.הסיבות להתפתחותו הן רמות מוגברות של נתרן, כלור, סוכר ואוריאה בדם. זה מתרחש ללא קטואצידוזיס ומתפתח תוך 5-14 ימים. תסמינים נוירולוגיים שולטים במרפאה: פגיעה בהכרה, היפרטוניות בשרירים, ניסטגמוס, פארזיס. התייבשות, אוליגוריה וטכיקרדיה בולטים. טיפול חירום צריך להתחיל במתן תמיסת נתרן כלורי היפוטונית (0.45%) ו-0.1 U/kg אינסולין.

סיבוכים מאוחרים של סוכרת

נפרופתיה סוכרתית (DN) -נזק ספציפי לכלי הכליות הוא הגורם העיקרי למוות בטרם עת בחולים עם סוכרת כתוצאה מאורמיה ומחלות לב וכלי דם. מוביל להתפתחות של אי ספיקת כליות כרונית.

רטינופתיה סוכרתית -נזק לרשתית בצורה של מיקרו מפרצות, שטפי דם נקודתיים ונקודתיים, יציאות קשות, בצקות והיווצרות כלי דם חדשים. זה מסתיים בשטפי דם בקרקעית העין ועלול להוביל להיפרדות רשתית. השלבים הראשוניים של רטינופתיה מתגלים ב-25% מהחולים עם סוכרת מסוג 2 שאובחנה לאחרונה. שכיחות הרטינופתיה עולה ב-8% בשנה, כך שלאחר 8 שנים מתחילת המחלה מתגלה רטינופתיה ב-50% מכלל החולים ולאחר 20 שנה בכ-100% מהחולים.

נוירופתיה סוכרתית (DPN) היא סיבוך שכיח של סוכרת. המרפאה מורכבת מהתסמינים הבאים: התכווצויות לילה, חולשה, ניוון שרירים, עקצוצים, מתח, זחילה, כאב, חוסר תחושה, ירידה ברגישות המישוש והכאב.

לפי הסטטיסטיקה הרפואית של מרפאה מס' 13, זיהיתי סיבוכים ותמותה בחולי סוכרת, המעידים על סיבת המוות המיידית לשנת 2014

1.8 שיטות טיפול

טיפול בתרופות היפוגליקמיות דרך הפה (OHDs)

מִיוּן:. מעכבי אלפא גלוקוזידאז, המאטים את ספיגת הפחמימות במעי הדק (glucobay).

II. סולפונילאוריאה (ממריצים את שחרור האינסולין מתאי β, משפרים את השפעתו). אלו הם כלורפרומיד (דיאבטורל), טולבוטמיד (אורבט, אורינזה, בוטמיד), גליקלזיד (דיאבטון), גליבנקלמיד (מניניל, גדיוקובנה). ביגואנידים (מנצלים גלוקוז, מפחיתים את ייצור הגלוקוז בכבד ואת ספיגתו במערכת העיכול, משפרים את מערכת העיכול השפעת אינסולין: Phenformin ( Dibotin), Metformin, Buformin.. נגזרות תיאזולידינדיון - Diaglitazone (לשנות את חילוף החומרים של גלוקוז ושומנים, לשפר את חדירת הגלוקוז לרקמות).. טיפול באינסולין. טיפול משולב (אינסולין + תרופות היפוגליקמיות פומיות - PSP ).

IV. קרסטור (מפחית ריכוזי כולסטרול מוגברים. מניעה ראשונית של סיבוכים קרדיווסקולריים גדולים.). Atacand (משמש ליתר לחץ דם עורקי.)

טיפול דיאטטי בחולים עם סוכרת מסוג II

טיפול דיאטטי בסוכרת מסוג II שונה מעט מגישות תזונתיות לסוכרת מסוג I. אם אפשר, כדאי להפחית את צריכת הקלוריות שלך. מומלץ לרשום דיאטה עם תכולת קלוריות של 20-25 קק"ל לק"ג ממשקל הגוף.

באמצעות הטבלה, תוכל לקבוע את סוג הגוף שלך ואת דרישת האנרגיה היומית שלך.

בנוכחות השמנה, צריכת הקלוריות יורדת בהתאם לאחוז משקל הגוף העודף ל-15-17 קק"ל לק"ג (1100-1200 קק"ל ליום). צריכת קלוריות יומית: פחמימות - 50%, חלבונים - 15-20%, שומנים - 30-35%.

פיזור שומן בתזונה: 1/3 שומן רווי, 1/3 חומצות שומן בלתי רוויות פשוטות, 1/3 חומצות שומן רב בלתי רוויות (שמנים צמחיים, דגים)

יש צורך לקבוע "שומנים נסתרים" במזונות. הם עשויים להימצא במזון קפוא ומשומר. הימנע ממוצרים המכילים 3 גרם או יותר שומן לכל 100 גרם מוצר.

מקורות עיקריים

הפחתת צריכת שומן

חמאה, שמנת חמוצה, חלב, גבינות קשות ורכות

הפחתת צריכת חומצות שומן רוויות

חזיר, בשר ברווז, שמנת, קוקוס

3. צריכה מוגברת של מזונות עתירי חלבון ודל בחומצות שומן רוויות

דגים, עוף, בשר הודו, ציד.

4. הגברת צריכה של פחמימות מורכבות וסיבים

כל סוגי הירקות והפירות הטריים והקפואים, כל סוגי הדגנים, אורז

5. עלייה קלה בתכולת חומצות שומן פשוטות בלתי רוויות ורב בלתי רוויות

חמניות, סויה, שמן זית

צריכת כולסטרול מופחתת

מוח, כליות, לשון, כבד

1. ארוחות חלקיות

2. הגבל את צריכת השומנים הרוויים

הדרה מהתזונה של חד סוכרים ופוליסכרידים

הפחתת צריכת כולסטרול

אכילת מזונות עשירים בסיבים תזונתיים. סיבים תזונתיים משפרים את עיבוד הפחמימות על ידי רקמות, מפחיתים את ספיגת הגלוקוז במעי, מה שעוזר להפחית את הגליקמיה והגליקוזוריה.

הפחתת צריכת אלכוהול

משקל הגוף האישי נקבע על ידי הנוסחה:

באמצעות BMI, אתה יכול להעריך את הסיכון לפתח סוכרת מסוג II, כמו גם טרשת עורקים ויתר לחץ דם עורקי.

BMI וסיכונים בריאותיים נלווים

		סיכון בריאותי	אירועים
תת משקל		נֶעדָר
		נֶעדָר
משקל גוף עודף		מוּרָם	ירידה במשקל
הַשׁמָנָה	30,0-34,9 35-39,9	גבוה מאוד גבוה
השמנת יתר חמורה		ממש גבוה	ירידה מיידית במשקל

היקף המותניים (WC) הוא אינדיקטור פשוט שלפיו אתה יכול לשפוט עד כמה אתה רגיש למחלות לעיל. OT לנשים צריך להיות לפחות 88 ס"מ, ולגברים - פחות מ-102 ס"מ.

פעילות גופנית והוצאה קלורית

בחולי סוכרת, סוגים שונים של פעילות גופנית צורכים כמות מסוימת של קלוריות, שיש לחדש מיד. בעת מנוחה בישיבה, 100 קק"ל נצרכים לשעה, אותה כמות קלוריות הכלול בתפוח 1 או 20 גרם בוטנים. הליכה של שעה במהירות של 3-4 קמ"ש שורפת 200 קק"ל, אותה כמות קלוריות שיש ב-100 גר' גלידה. רכיבה על אופניים במהירות של 9 קמ"ש צורכת 250 קק"ל, אותה כמות קק"ל שיש בפשטידת בשר אחת.

הפחתת משקל הגוף לרמה אופטימלית מועילה לכל האנשים הסובלים מהשמנת יתר, אך במיוחד עבור אלו עם סוכרת מסוג II. פעילות גופנית משחקת תפקיד עצום בירידה במשקל ובשיפור הבריאות. פעילות גופנית הוכחה כמפחיתה עמידות (במילים אחרות, מגבירה את הרגישות) לאינסולין, מה שיכול לשפר את השליטה הגליקמית גם ללא קשר למידת הירידה במשקל. בנוסף, השפעת גורמי הסיכון להתפתחות מחלות לב וכלי דם פוחתת (למשל, לחץ דם גבוה מופחת). לסוכרת מסוג II מומלצת פעילות גופנית בעצימות מתונה (הליכה, אירובי, פעילות גופנית התנגדות) במשך 30 דקות מדי יום. עם זאת, הם חייבים להיות שיטתיים ואינדיבידואליים לחלוטין, שכן בתגובה לפעילות גופנית ייתכנו מספר סוגים של תגובות: מצבים היפוגליקמיים, מצבים היפרגליקמיים (בשום מקרה אין להתחיל בפעילות גופנית כאשר רמת הסוכר בדם גבוהה ממול/ליטר), מטבולית. שינויים עד קטואצידוזיס, ניתוק סיבים.

שיטות כירורגיות לטיפול בסוכרת

השנה מלאו 120 שנים לניסיון הראשון להשתלת לבלב בחולה סוכרת. אך עד כה, השתלה לא הוכנסה באופן נרחב למרפאה בשל עלותה הגבוהה ודחייתה התכופה. כעת מנסים להשתלת לבלב ותאי β. ברוב המקרים מתרחשות דחייה ומוות של השתל, מה שמקשה ומגביל את השימוש בשיטת טיפול זו.

מכשירי אינסולין

מכשירי אינסולין - "משאבת אינסולין" - הם מכשירים קטנים עם מאגר אינסולין, קבוע על החגורה. הם מתוכננים בצורה כזו שהאינסולין ניתן תת עורי דרך צינורית שבקצה שלה יש מחט, ברציפות במשך 24 שעות ביממה.

היבטים חיוביים: הם מאפשרים לך להשיג פיצוי טוב עבור סוכרת, ביטול השימוש במזרקים והזרקות חוזרות.

היבטים שליליים: תלות במכשיר, עלות גבוהה.

תרופות מניעתיות פיזיותרפיות

פִיסִיוֹתֶרָפִּיָהמסומן עבור סוכרת קלה, נוכחות של אנגיופתיה, נוירופתיה. התווית נגד בסוכרת חמורה, קטואצידוזיס. גורמים פיזיים בחולים מוחלים על אזור הלבלב כדי לעורר אותו להשפעה כללית על הגוף ולמנוע סיבוכים. SMT (זרמים מווסתים בסינוסואידים) עוזרים להוריד את רמות הסוכר בדם ולנרמל את חילוף החומרים של השומן. קורס של 12-15 הליכים. אלקטרופורזה של SMT עם חומר רפואי. למשל עם אדביט, מנילין. הם משתמשים בחומצה ניקוטינית, תכשירי מגנזיום (מורידים לחץ דם), תכשירי אשלגן (הכרחי למניעת התקפים)

אולטרסאונדמונע התרחשות של ליפודיסטרופיה. קורס של 10 הליכים.

UHF- נהלים משפרים את תפקוד הלבלב והכבד. קורס של 12-15 הליכים.

המחוז הפדרלי של אוראלממריץ את חילוף החומרים הכללי, מגביר את תכונות המחסום של העור.

HBO (חמצון היפרברי) - טיפול ומניעה עם חמצן בלחץ גבוה. סוג זה של חשיפה הכרחי לאנשים עם סוכרת, מכיוון שיש להם מחסור בחמצן.

חומרים מניעתיים וספא טיפוליים

בלנאותרפיה היא שימוש במים מינרליים למטרות טיפוליות ומניעתיות. לסוכרת מומלץ להשתמש במים מינרליים המשפיעים לטובה על רמות הסוכר בדם וסילוק אצטון מהגוף.

אמבטיות פחמן דו חמצני, חמצן ורדון שימושיים. טמפרטורה 35-38 C, 12-15 דקות, קורס 12-15 אמבטיות.

אתרי נופש עם מים מינרלים לשתייה: Essentuki, Borjomi, Mirgorod, Tatarstan, Zvenigorod

צמחי מרפא לסוכרת

chokeberry (רואן) chokeberryמפחית את החדירות והשבירות של כלי הדם, השתמש במשקאות עשויים מפירות יער.

עוּזרָדמשפר את חילוף החומרים

Cowberry -יש אפקט חיזוק כללי, טוניק, אורוספטי

חמוצית- מרווה צמא, משפר את הרווחה.

פטריית תה- ליתר לחץ דם ונפרופתיה

1.9 תפקידה של האחות בטיפול ושיקום בסוכרת מסוג II

טיפול סיעודי לסוכרת

בחיי היום יום, סיעוד (השווה - לטפל, לטפל) מובנת בדרך כלל כמתן סיוע למטופל במתן מענה לצרכיו השונים. אלה כוללים אכילה, שתייה, כביסה, תנועה וריקון המעיים ושלפוחית ​​השתן. טיפול מרמז גם על יצירת תנאים אופטימליים עבור המטופל לשהות בבית חולים או בבית - שקט ושלווה, מיטה נוחה ונקייה, תחתונים ומצעים רעננים וכו'. אי אפשר להפריז בחשיבות הסיעוד. לעתים קרובות, הצלחת הטיפול והפרוגנוזה של המחלה נקבעות לחלוטין על ידי איכות הטיפול. לפיכך, ניתן לבצע פעולה מורכבת ללא רבב, אך לאחר מכן לאבד את המטופל עקב התקדמות תופעות דלקתיות של הלבלב שנוצרו כתוצאה מחוסר תנועה מאולץ שלו במיטה. ניתן להגיע לשיקום משמעותי של תפקודים מוטוריים פגומים של הגפיים לאחר תאונה מוחית או איחוי מוחלט של שברי עצם לאחר שבר חמור, אך החולה ימות עקב פצעי שינה שנוצרו בתקופה זו כתוצאה מטיפול לקוי.

לפיכך, הטיפול בחולה הוא מרכיב חובה בכל תהליך הטיפול, המשפיע במידה רבה על יעילותו.

טיפול בחולים עם מחלות של המערכת האנדוקרינית כולל בדרך כלל מספר אמצעים כלליים המתבצעים עבור מחלות רבות של איברים ומערכות אחרות בגוף. לפיכך, במקרה של סוכרת, יש צורך להקפיד על כל הכללים והדרישות לטיפול בחולים החווים חולשה (מדידה קבועה של רמות הגלוקוז בדם וניהול רישומים בחופשת מחלה, ניטור מצב מערכת הלב וכלי הדם והעצבים המרכזית. , טיפול בפה, האכלה ומשתנת, החלפת תחתונים בזמן וכו') כאשר המטופל שוהה במיטה זמן רב, מוקדשת תשומת לב מיוחדת לטיפול קפדני בעור ולמניעת פצעי שינה. במקביל, הטיפול בחולים עם מחלות של המערכת האנדוקרינית כרוך גם בביצוע מספר אמצעים נוספים הקשורים לצמא ותיאבון מוגבר, גירוד בעור, הטלת שתן תכופה ותסמינים נוספים.

יש למקם את המטופל בנוחות מירבית, שכן כל אי נוחות וחרדה מגבירים את הצורך של הגוף בחמצן. המטופל צריך לשכב על המיטה כשקצה הראש מורם. יש צורך לשנות לעתים קרובות את תנוחת המטופל במיטה. הלבוש צריך להיות משוחרר, נוח, ולא להגביל נשימה ותנועה. החדר בו נמצא המטופל דורש אוורור קבוע (4-5 פעמים ביום) וניקוי רטוב. יש לשמור על טמפרטורת האוויר על 18-20 מעלות צלזיוס. מומלץ לישון באוויר הצח.

2. יש צורך לעקוב אחר ניקיון עור המטופל: נגב את הגוף באופן קבוע במגבת חמה ולחה (טמפרטורת מים - 37-38 מעלות צלזיוס), ולאחר מכן במגבת יבשה. יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לקפלים טבעיים. ראשית, נגב את הגב, החזה, הבטן, הזרועות, לאחר מכן הלבישו ועטפו את המטופל, לאחר מכן נגבו ועטפו את הרגליים.

התזונה חייבת להיות מלאה, נבחרה כראוי, מתמחה. מזון צריך להיות נוזלי או חצי נוזלי. מומלץ להאכיל את המטופל במנות קטנות, לעתים קרובות, פחמימות נספגות בקלות (סוכר, ריבה, דבש וכו') אינן נכללות מהתזונה. לאחר אכילה ושתייה, הקפידו לשטוף את הפה.

עקוב אחר הממברנות הריריות של חלל הפה לזיהוי בזמן של stomatitis.

יש לעקוב אחר תפקודים פיזיולוגיים ותאימות של משתן עם השיכור הנוזל. הימנע מעצירות וגזים.

עקוב באופן קבוע אחר הוראות הרופא, מנסה להבטיח שכל ההליכים והמניפולציות לא יגרמו לחולה חרדה משמעותית.

במקרה של התקף חמור, יש צורך להרים את ראש המיטה, לספק גישה לאוויר צח, לחמם את רגלי המטופל עם כריות חימום חמות (50-60 מעלות צלזיוס), ולתת תרופות היפוגליקמיות ואינסולין. כשההתקף נעלם, הם מתחילים לתת מזון בשילוב עם ממתיקים. מהיום ה-3-4 למחלה בטמפרטורת גוף רגילה, עליך לבצע הליכי הסחת דעת ופריקה: סדרה של תרגילים קלים. בשבוע ה-2 יש להתחיל לבצע תרגילי פיזיותרפיה, עיסוי בית החזה והגפיים (שפשוף קל, בו חשוף רק חלק הגוף שעושה).

במקרה של טמפרטורת גוף גבוהה, יש צורך לחשוף את החולה; במקרה של צמרמורת, לשפשף את עור הגו והגפיים בתנועות קלות עם תמיסה 40% של אלכוהול אתילי באמצעות מגבת גסה; אם למטופל יש חום, אותו הליך מתבצע באמצעות תמיסה של חומץ שולחן במים (חומץ ומים ביחס של 1: 10). יש למרוח שקית קרח או קומפרס קר על ראשו של המטופל למשך 10-20 דקות, יש לחזור על ההליך לאחר 30 דקות. ניתן ליישם קומפרסים קרים על כלי דם גדולים בצוואר, בבית השחי, על המרפק ועל הפוסה האחורית. בצע חוקן ניקוי עם מים קרירים (14-18 מעלות צלזיוס), לאחר מכן חוקן טיפולי עם תמיסת 50% אנלגין (ערבב 1 מ"ל תמיסה עם 2-3 כפיות מים) או הכנס פתיל עם אנלגין.

עקבו בקפידה אחר המטופל, מדידו באופן קבוע את טמפרטורת הגוף, רמות הגלוקוז בדם, דופק, קצב נשימה, לחץ דם.

כל חייו, החולה נמצא בהשגחה מרפאה (בדיקות אחת לשנה).

בדיקה סיעודית של חולים

האחות יוצרת יחסי אמון עם המטופל ומבהירה תלונות: צמא מוגבר, הטלת שתן תכופה. נסיבות התרחשות המחלה נקבעות (תורשה המחמירה על ידי סוכרת, זיהומים ויראליים הגורמים נזק לאיים של לנגרהנס של הלבלב), איזה יום מחלה, מהי רמת הגלוקוז בדם כרגע, מהי רמת הגלוקוז בדם. נעשה שימוש בתרופות. במהלך הבדיקה, האחות שמה לב למראה המטופל (לעור יש גוון ורוד עקב התרחבות רשת כלי הדם ההיקפיים; שחין ומחלות עור פוסטוריות אחרות מופיעות לעיתים קרובות על העור). מודד את טמפרטורת הגוף (מוגבהת או נורמלית), קובע באופן מוחשי את קצב הנשימה (25-35 לדקה), דופק (מילוי מהיר, חלש), מודד לחץ דם.

זיהוי בעיות של מטופל

אבחנות סיעודיות אפשריות:

· הפרת הצורך ללכת ולנוע במרחב - קרירות, חולשה ברגליים, כאבים במנוחה, כיבים ברגליים וברגליים, גנגרנה יבשה ורטובה;

· כאבים בגב התחתון בשכיבה - הסיבה עשויה להיות התרחשות של נפרואנגיוסקלרוזיס ואי ספיקת כליות כרונית;

· התקפים ואובדן הכרה הם לסירוגין;

צמא מוגבר - תוצאה של רמות גלוקוז מוגברות;

· הטלת שתן תכופה - אמצעי לסילוק עודפי גלוקוז מהגוף.

תכנית התערבות סיעודית

בעיות מטופלים:

א. קיים (הווה):

צָמָא;

פוליאוריה;

עור יבש;

גירוד בעור;

תיאבון מוגבר;

משקל גוף מוגבר, השמנת יתר;

חולשה, עייפות;

ירידה בחדות הראייה;

כְּאֵב לֵב;

כאב בגפיים התחתונות;

הצורך בדיאטה מתמדת;

הצורך במתן מתמיד של אינסולין או נטילת תרופות אנטי-סוכרתיות (מניניל, דיאבטון, אמריל וכו');

חוסר ידע על:

מהות המחלה והגורמים לה;

טיפול בדיאטה;

עזרה עצמית להיפוגליקמיה;

טיפול בכף הרגל;

חישוב יחידות לחם ויצירת תפריטים;

באמצעות גלוקומטר;

סיבוכים של סוכרת (תרדמת ואנגיופתיה סוכרתית) ועזרה עצמית לתרדמת.

ב. פוטנציאל:

מצבים טרום-קומטוזיים ותרדמתים:

גנגרנה של הגפיים התחתונות;

IHD, אנגינה פקטוריס, אוטם שריר הלב חריף;

אי ספיקת כליות כרונית;

קטרקט, רטינופתיה סוכרתית;

מחלות עור פוסטולריות;

זיהומים משניים;

סיבוכים עקב טיפול באינסולין;

ריפוי איטי של פצעים, כולל פצעים לאחר ניתוח.

מטרות לטווח קצר: הפחתת עוצמת התלונות המפורטות של המטופל.

מטרות לטווח ארוך: להשיג פיצוי לסוכרת.

פעולות עצמאיות של האחות

פעולות	מוֹטִיבָצִיָה
למדוד טמפרטורה, לחץ דם, רמת גלוקוז בדם;	איסוף מידע סיעודי;
קבע את איכות הדופק, קצב הנשימה, רמת הגלוקוז בדם;	מעקב אחר מצב המטופל;
ספק מצעים נקיים, יבשים וחמים	ליצור תנאים נוחים לשיפור מצבו של המטופל,
לאוורר את החדר, אך לא לקרר יתר על המידה את המטופל;	חמצון עם אוויר צח;
ניקוי רטוב של החדר עם תמיסות חיטוי;קוורץ של החדר;	מניעת זיהומים נוסוקומיים;
כביסה עם תמיסות חיטוי;	היגיינת העור;
הקפידו להסתובב ולשבת במיטה;	הימנעות מהפרה של שלמות העור - הופעת פצעי שינה; מניעת גודש בריאות – מניעת דלקת ריאות
לנהל שיחות עם המטופל על דלקת לבלב כרונית, סוכרת;	לשכנע את החולה שדלקת לבלב כרונית וסוכרת הן מחלות כרוניות, אך בטיפול מתמיד בחולה ניתן להגיע לשיפור במצב;
לספק ספרות מדעית פופולרית על סוכרת.	הרחב מידע על מחלת החולה.

פעולות תלותיות של האחות

Rp: Sol. גלוקוסי 5% - 200 מ"ל Stirilisetur! ד.ש לעירוי טפטוף תוך ורידי.	תזונה מלאכותית במהלך תרדמת היפוגליקמית;
Rp: Insulini 5ml (1ml-40 ED) D.S. למתן תת עורי, 15 יחידות 3 פעמים ביום, 15-20 דקות לפני הארוחות.	טיפול חלופי
Rp: טאב. גלוקובאי 0.05 ד. ס. דרך הפה לאחר הארוחות	משפר את ההשפעה ההיפוגליקמית, מאט את ספיגת הפחמימות במעי הדק;
Rp: Tab. Maninili 0.005 מס' 50 D. S דרך הפה, בוקר וערב, לפני הארוחות, ללא לעיסה	תרופה היפוגליקמית, מפחיתה את הסיכון לפתח את כל הסיבוכים של סוכרת שאינה תלויה באינסולין;
Rp: Tab. Metformini 0.5 מס' 10 D. S לאחר הארוחות	לנצל גלוקוז, להפחית את ייצור הגלוקוז בכבד ואת ספיגתו במערכת העיכול;
Rp: Tab. Diaglitazoni 0.045 מס' 30 D. S לאחר הארוחות	מפחית את שחרור הגלוקוז מהכבד, משנה את חילוף החומרים של גלוקוז ושומנים, משפר את חדירת הגלוקוז לרקמות;
Rp: Tab. Crestori 0.01 מס' 28 D. S לאחר הארוחות	מפחית ריכוזי כולסטרול גבוהים. מניעה ראשונית של סיבוכים קרדיווסקולריים גדולים;
Rp: Tab. Atacandi 0.016 מס' 28 D. S לאחר הארוחות	ליתר לחץ דם עורקי.

פעולות התלויות הדדיות של האחות:

הקפידו על הקפדה על תזונה מס' 9;	הגבלה מתונה של שומנים ופחמימות;	שיפור זרימת הדם והטרופיזם של הגפיים התחתונות;
פיזיותרפיה: SMT אלקטרופורזה: חומצה ניקוטינית תכשירי מגנזיום תכשירי אשלגן תכשירי נחושת הפרין UHF אולטרסאונד UFO HBO	עוזר להפחית את רמות הסוכר בדם, מנרמל את חילוף החומרים בשומן; משפר את תפקוד הלבלב, מרחיב את כלי הדם; להפחית את לחץ הדם; מניעת התקפים; מניעת התקפים, הורדת רמות הסוכר בדם; מניעת התקדמות רטינופתיה; משפר את תפקוד הלבלב והכבד; מונע התרחשות של ליפודיסטרופיה; ממריץ את חילוף החומרים הכללי, את חילוף החומרים של סידן וזרחן; מניעת נוירופתיה סוכרתית, התפתחות נגעים בכף הרגל וגנגרנה;

הערכת יעילות: התיאבון של המטופל ירד, משקל הגוף ירד, הצמא ירד, פולקיוריה נעלמה, כמות השתן ירדה, עור יבש ירד, גירוד נעלם, אך חולשה כללית נותרה בעת ביצוע פעילות גופנית רגילה.

מצבי חירום לסוכרת:

א. מצב היפוגליקמי. תרדמת היפוגליקמית.

מנת יתר של אינסולין או טבליות נגד סוכרת.

חוסר בפחמימות בתזונה.

לא אוכלים מספיק או מדלגים על ארוחות לאחר נטילת אינסולין.

מצבים של היפוגליקמיה מתבטאים בתחושת רעב קשה, הזעה, רעד של הגפיים וחולשה קשה. אם מצב זה לא יופסק, אזי יופיעו התסמינים של היפוגליקמיה: רעד יתגבר, בלבול במחשבות, כאב ראש, סחרחורת, ראייה כפולה, חרדה כללית, פחד, התנהגות אגרסיבית יופיעו, והמטופל יפול לתרדמת עם אובדן של הכרה ועוויתות.

תסמינים של תרדמת היפוגליקמית: החולה מחוסר הכרה, חיוור ואין ריח של אצטון מהפה. העור לח, זיעה קרה שופעת, טונוס השרירים מוגבר, הנשימה חופשית. לחץ הדם והדופק אינם משתנים, הטון של גלגלי העין אינו משתנה. בבדיקת הדם רמת הסוכר נמוכה מ-3.3 ממול/ליטר. אין סוכר בשתן.

עזרה עצמית במצבי היפוגליקמיה:

מומלץ בתסמינים הראשונים של היפוגליקמיה לאכול 4-5 חתיכות סוכר, או לשתות תה מתוק חם, או לקחת 10 טבליות גלוקוז של 0.1 גרם, או לשתות מ-2-3 אמפולות של 40% גלוקוז, או לאכול כמה. סוכריות (רצוי קרמל).

עזרה ראשונה במצבי היפוגליקמיה:

תתקשר לרופא.

התקשר לעוזר מעבדה.

הנח את המטופל במצב רוחבי יציב.

מניחים 2 חתיכות סוכר מאחורי הלחי עליה שוכב המטופל.

הכן תרופות:

ותמיסת גלוקוז 5%. תמיסת נתרן כלורי 0.9%, פרדניזולון (אמפר), הידרוקורטיזון (אמפר), גלוקגון (אמפר).

ב. תרדמת היפרגליקמית (סוכרתית, קטואצידוטית).

מינון לא מספיק של אינסולין.

הפרת תזונה (תכולת פחמימות מוגברת במזון).

מחלות מדבקות.

הֵרָיוֹן.

התערבות כירורגית.

מבשרים: צמא מוגבר, פוליאוריה, הקאות אפשריות, ירידה בתיאבון, ראייה מטושטשת, נמנום חזק במיוחד, עצבנות.

תסמינים של תרדמת: היעדר הכרה, ריח של אצטון מהנשימה, היפרמיה ועור יבש, נשימה עמוקה רועשת, ירידה בטונוס השרירים - גלגלי עיניים "רכים". הדופק דמוי חוט, לחץ הדם מופחת. בבדיקת דם - היפרגליקמיה, בבדיקת שתן - גלוקוזוריה, גופי קטון ואציטון.

אם מופיעים סימני אזהרה של תרדמת, פנה מיד לאנדוקרינולוג או התקשר אליו הביתה. אם יש סימנים לתרדמת היפרגליקמית, התקשר בדחיפות לחדר המיון.

עזרה ראשונה:

תתקשר לרופא.

הנח את המטופל במצב רוחבי יציב (מניעת נסיגת לשון, שאיבה, תשניק).

קח שתן עם קטטר לאבחון מהיר של סוכר ואציטון.

לספק גישה תוך ורידי.

הכן תרופות:

אינסולין קצר טווח - אקטרופיד (פל.);

תמיסת נתרן כלורי 0.9% (בקבוקון); תמיסה של 5% גלוקוז (בקבוקון);

גליקוזידים לבביים, סוכני כלי דם.

1.10 בדיקה קלינית

החולים נמצאים בפיקוח של אנדוקרינולוג לכל החיים; רמות הגלוקוז נקבעות מדי חודש במעבדה. בבית הספר לסוכרת, הם לומדים כיצד לנטר את מצבם ולהתאים את מינון האינסולין.

תצפית מרפאה בחולים אנדוקרינולוגיים במוסדות בריאות של מב"ז מס' 13, מחלקה חוץ מס' 2

האחות מלמדת את המטופלים כיצד לנהל יומן על ניטור עצמי של מצבם ותגובתם למתן אינסולין. שליטה עצמית היא המפתח לניהול סוכרת. כל חולה חייב להיות מסוגל לחיות עם מחלתו, ובהכרת הסימפטומים של סיבוכים ומינון יתר של אינסולין, להתמודד עם מצב זה או אחר בזמן הנכון. שליטה עצמית מאפשרת לך לנהל חיים ארוכים ופעילים.

האחות מלמדת את המטופל למדוד באופן עצמאי את רמות הסוכר בדם באמצעות רצועות בדיקה לקביעה ויזואלית; השתמש במכשיר כדי לקבוע את רמות הסוכר בדם, והשתמש גם ברצועות בדיקה כדי לקבוע חזותית סוכר בשתן.

בהשגחת אחות לומדים המטופלים להזריק לעצמם אינסולין באמצעות מזרק - עטים או מזרקי אינסולין.

היכן כדאי לאחסן אינסולין?

ניתן לאחסן בקבוקונים שנפתחו (או עטי מזרק שמולאו מחדש) בטמפרטורת החדר, אך לא באור בטמפרטורה שאינה עולה על 25 מעלות צלזיוס. יש לאחסן את אספקת האינסולין במקרר (אך לא בתא ההקפאה).

אתרי הזרקת אינסולין

ירכיים - השליש החיצוני של הירך

בטן - דופן בטן קדמית

ישבן - ריבוע חיצוני עליון

כיצד לתת זריקות בצורה נכונה

כדי להבטיח ספיגה מלאה של אינסולין, יש לבצע הזרקות לשומן התת עורי ולא לעור או לשריר. אם אינסולין מנוהל תוך שרירית, תהליך ספיגת האינסולין מואץ, מה שמעורר התפתחות של היפוגליקמיה. במתן תוך עורי, אינסולין נספג בצורה גרועה

"בתי ספר לסוכרת", המלמדים את כל הידע והמיומנויות הללו, מאורגנים במחלקות ובמרפאות אנדוקרינולוגיה.

פרק 2. תיאור החומר בו נעשה שימוש ושיטות המחקר בהן נעשה שימוש

2.1 חידוש מדעי של המחקר

השפעת שוקולד חלב אלפנגולד ושוקולד צרפתי על רמת הסוכר בדם של הנבדקים.

יַעַד מחקר: למדו את נושא ההשפעות החיוביות והשליליות של שוקולד על גוף האדם ועל בסיס זה ערכו מחקר על דעת הקהל בנושא זה. לחקור את השפעת השוקולד על לחץ הדם, משקל הגוף, קצב הנשימה, הכולסטרול הכולל ורמות הסוכר בדם.

נושאי מחקר:

1. למד את הספרות על הנושא שבחרת: הכירו את ההיסטוריה של השוקולד ולמד את תכונותיו המועילות והשליליות

ערכו שאלונים למטופלים בגילאי 55-65 שאובחנו עם סוכרת מסוג 2.

ערכו סקר של חולים שאובחנו עם סוכרת מסוג 2 בגילאי 55-65.

מושא לימוד:שוקולד.

נושא לימוד:תופעות ועובדות המאשרות את היתרונות והנזקים של שוקולד.

שיטות מחקר:ניתוח מקורות ספרותיים, תשאול, סיסטמטיזציה של חומרים.

הַשׁעָרָה:לשוקולד יש השפעה מועילה על בריאות האדם ורווחתו אם הוא נצרך במידה

בסיס מחקר:

הנושא הוא רלוונטי,הרי בעולם המודרני יש כל כך הרבה ממתקים: סוגים שונים של ממתקים, שוקולד, הפתעות שוקולד, משקאות, קוקטיילים, שפשוט צריך להבין את האיכות שלהם, לדעת איזה תועלת או נזק הם מביאים, ולהיות מסוגלים להשתמש כללים לאחסון וצריכת שוקולד.

לפני תחילת העבודה ערכתי סקר. הגעתי למסקנה ששוקולד הוא מעדן אהוב על ילדים ומבוגרים, אבל הם יודעים מעט מידע עליו, כמעט כל מי שראיינתי האמין ששוקולד מקלקל שיניים, כולם היו רוצים לדעת על היתרונות והנזקים של השוקולד, איך ומאיפה הוא מגיע הגיע אלינו.

לכן, החלטתי ללמוד את הספרות בנושא זה ולהציג לכולם את תוצאות עבודתי.

התחלתי את עבודתי בעריכת מחקר עם הקבוצה שלי: "מה אתה יודע על שוקולד", שבמהלכו התברר:

ההעדפה הגדולה ביותר ניתנת לשוקולד כמו "AlpenGold", "Air", "Milko", "Babaevsky", "Snikers"

מעטים האנשים שמכירים את מולדתו של השוקולד.

לא כולם שמים לב להרכב השוקולד.

אפשר לומר הרבה על השפעת השוקולד על הגוף. לדברי מדענים, שוקולד מריר יכול להועיל מאוד לבריאות:

מונע היווצרות של קרישי דם, משפר את זרימת הדם

· חובבי שוקולד נוטים פחות לסבול ממחלות כמו כיבי קיבה, ובדרך כלל יש להם חסינות גבוהה יותר.

· אכילת שוקולד יכולה להאריך את חייו של אדם בשנה.

· שוקולד מכיל חלבון, סידן, מגנזיום, ברזל, וכן ויטמינים A, B ו-E.

יובהר כי רק לשוקולד מריר יש השפעה זו, שתכולת עיסת הקקאו בו אינה נמוכה מ-85%.

2.2 שוקולד מריר במאבק נגד תנגודת לאינסולין

שוקולד מריר מכיל כמות גדולה של פלבנואידים (או פוליפנולים) - תרכובות פעילות ביולוגית המסייעות להפחית את החסינות (ההתנגדות) של רקמות הגוף לאינסולין משלו המיוצר על ידי תאי הלבלב.

כתוצאה מחסינות זו, הגלוקוז אינו הופך לאנרגיה, אלא מצטבר בדם, מכיוון שהאינסולין הוא ההורמון היחיד שיכול להפחית את החדירות של קרומי התא, שבגללו גלוקוז נספג בגוף האדם.

עמידות עלולה להוביל להתפתחות של מצב טרום-סוכרתי, שאם לא יינקטו אמצעים להפחתת רמות הגלוקוז, עלול להוביל בקלות להתפתחות סוכרת מסוג 2.

ככלל, חולים עם סוג זה של סוכרת סובלים מהשמנת יתר, ותאי שומן כמעט ולא קולטים את האינסולין המיוצר על ידי הלבלב המוחלש. כתוצאה מכך, רמת הסוכר של המטופל נותרת גבוהה ביותר, למרות העובדה שלגוף יש די והותר אינסולין.

גורמים לתנגודת לאינסולין:

נטייה תורשתית.

משקל גוף עודף.

אורח חיים בישיבה.

הודות לפוליפנולים הכלולים בשוקולד מריר, רמת הגלוקוז בדם המטופל יורדת. לפיכך, שוקולד מריר לסוכרת עוזר:

שיפור תפקוד האינסולין, שכן השימוש בו ממריץ את ספיגת הסוכר בגוף המטופל;

שליטה ברמות הסוכר בדם בחולים עם סוכרת מסוג 1.

שוקולד לינדט 85% מריר 100 גרם

שוקולד מריר ובעיות במחזור הדם

סוכרת היא מחלה שמובילה להרס של כלי דם (גדולים וקטנים כאחד). זה נצפה לרוב בסוכרת מסוג 2, אם כי זה אפשרי גם בצורה התלויה באינסולין.

שוקולד מריר לסוכרת מסייע בשיפור מצב כלי הדם, שכן הוא מכיל את הביופלבונואיד רוטין (ויטמין P), הידוע ביכולתו להגביר את גמישות דפנות כלי הדם, למנוע שבריריות נימיות, וכן להגביר את חדירות כלי הדם.

לפיכך, שוקולד לסוכרת מסייע בשיפור זרימת הדם.

שוקולד מריר נלחם בסיכון לסיבוכים קרדיווסקולריים

אכילת שוקולד מריר מובילה ליצירת ליפופרוטאינים בצפיפות גבוהה (HDL) - מה שנקרא הכולסטרול "הטוב". הכולסטרול "הטוב" מסיר ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה (LDL - כולסטרול "רע"), הנוטה להתמקם על דפנות כלי הדם בצורה של רובדי כולסטרול, מהגוף שלנו, ומעביר אותם אל הכבד.

זרימת הדם דרך כלי הדם המנוקים מרבדים של כולסטרול מובילה לירידה בלחץ הדם.

כתוצאה מכך, שוקולד מריר לסוכרת מסוג 2 מסייע בהורדת לחץ הדם ובכך מפחית את הסיכון לשבץ מוחי, התקפי לב ומחלות לב כלילית.

מהו שוקולד סוכרתי?

אז הצלחנו לקבוע ששוקולד מריר וסוכרת אינם רק תופעות שאינן סותרות זו את זו, אלא גם משלימים זה את זה בצורה הרמונית. אכילת כמות קטנה של שוקולד משפיעה לטובה על גופו של חולה עם סוכרת מסוג 1 וסוג 2.

יצרנים מודרניים מייצרים זנים מיוחדים של שוקולד המיועדים לחולי סוכרת. שוקולד מריר לחולי סוכרת אינו מכיל סוכר, אלא תחליפיו: איזומלט, סורביטול, מניטול, קסיליטול, מלטיטול.

חלק משוקולדים סוכרתיים מכילים סיבים תזונתיים (למשל אינולין). המופק מארטישוק ירושלמי או עולש, אינולין הוא סיב תזונתי נטול קלוריות ועם פירוקו יוצר פרוקטוז.

כנראה, במקרים נדירים מאוד, מעדנים כאלה עשויים להיות מקובלים, אבל הם בהחלט לא יביאו שום תועלת לגוף. רק שוקולד מריר עם תכולת מסת קקאו של לפחות 70-85% מועיל לסוכרת.

לגוף לוקח יותר זמן לפרק פרוקטוז מאשר לפרק סוכר, והאינסולין אינו מעורב בתהליך הזה. לכן פרוקטוז מועדף בייצור מוצרי מזון לחולי סוכרת.

קלוריות בשוקולד סוכרתי

תכולת הקלוריות של שוקולד סוכרתית גבוהה למדי: היא כמעט ואינה שונה מתכולת הקלוריות של שוקולד רגיל ומסתכמת ביותר מ-500 קק"ל. על אריזת מוצר המיועד לחולי סוכרת יש לציין את מספר יחידות הלחם, לפיהן חולי סוכרת מחשבים מחדש את כמות המזון שהם אוכלים.

מספר יחידות הלחם בחפיסת שוקולד מריר לחולי סוכרת צריך להיות מעט יותר מ-4.5.

הרכב שוקולד לחולי סוכרת

ההרכב של שוקולד סוכרתי, להיפך, שונה מהרכבו של חפיסת שוקולד רגילה. אם בשוקולד מריר רגיל חלק הסוכר הוא כ-36%, אז בחפיסת שוקולד סוכרתית "נכון" הוא לא יעלה על 9% (מומר לסוכרוז).

יש לציין הערה על הפיכת סוכר לסוכרוז על גבי האריזה של כל מוצר סוכרתי. כמות הסיבים בשוקולד לחולי סוכרת מוגבלת ל-3%. המסה של משקה הקקאו לא יכולה להיות נמוכה מ-33% (ואם זה בריא לחולי סוכרת, זה לא צריך להיות גבוה מ-70%). יש להפחית את כמות השומן בשוקולד כזה.

אריזת השוקולד הסוכרתי חייבת לספק לקונה מידע מלא על הרכב המוצר המוצב בה, מכיוון שחייו של המטופל תלויים בה לרוב.

עכשיו בואו נסכם את כל מה שנאמר למעלה. כעולה מהחומרים במאמר זה, שוקולד מריר וסוכרת אינם סותרים זה את זה כלל. שוקולד מריר עם תכולה גבוהה (לפחות 75%) של מוצרי קקאו יכול להיחשב למוצר בעל ערך רב למלחמה במחלה מורכבת כמו סוכרת.

בתנאי שהשוקולד איכותי וכמותו אינה עולה על 30 גרם ליום, ניתן לשלב שוקולד מריר בבטחה בתזונה של חולה הסובל מסוכרת.

חסרונות של שוקולד.

1. תכולת קלוריות. אבל במידה זה לא יפגע בדמות שלך.

2. אסור לאכול שוקולד בלילה, כי זה יכול למנוע ממך שינה.

שוקולד עלול לגרום לכאבי ראש אצל אנשים עם כלי דם לקויים במוח. הסיבה לכך היא הטאנין הכלול בהרכבו.

2.3 היסטוריה של השוקולד

שוקולד הוא פינוק אהוב על ילדים ומבוגרים.

שוקולד הוא מוצר קונדיטוריה המיוצר באמצעות פירות קקאו. בהתאם להרכב, השוקולד מחולק למריר, חלב ולבן.

מלטינית המילה "שוקולד" מתורגמת כ"מזון האלים". והעץ הזה עצמו היה נערץ כאלוהי על ידי שבטים אינדיאנים עתיקים. האצטקים, למשל, סגדו לעץ השוקולד. הם הכינו משקה נפלא מזרעיו שהחזיר את כוחו של אדם. האצטקים השתמשו גם בזרעי קקאו במקום כסף.

ההיסטוריה של השוקולד חוזרת יותר משלושת אלפים שנה אחורה. כפי שקבעו מדענים, ההודים היו הראשונים לאכול פולי קקאו. בתחילה, למשקה השוקולד היה מתכון מקורי מאוד: פולי קקאו נכתשו, ערבבו במים ולתערובת זו הוסיפו פלפל צ'ילי. המשקה הזה, שנקרא "קקאו", היה אמור לצרוך קר. אבל לא כולם יכלו לטעום את המשקה הקדוש; רק חברי השבט המכובדים ביותר יכלו לשתות אותו: מנהיגים, כמרים והלוחמים הראויים ביותר.

מדענים טוענים שפירות אקזוטיים הובאו לאירופה על ידי כריסטופר קולומבוס, שהעניק אותם כמתנה למלך. אבל, למרבה הצער, הוא שכח ללמוד את המתכון להכנת שוקולד; שפים אירופאים לא הצליחו להכין משקה שוקולד, אז פולי הקקאו נשכחו במהירות.

אבל עד מהרה התגלה סוד הכנת משקה שוקולד. הספרדים לא רק החלו ליהנות ממשקה השוקולד בהנאה, אלא גם שינו את המתכון שלו. עכשיו המשקה כבר כלל: סוכר, אגוז מוסקט וקינמון, ופלפל צ'ילי הוסר מהמתכון. בנוסף, המשקה החל להיות מוגש חם. הקקאו הופיע בצרפת הודות לנישואי המלך לואי ה-13 והנסיכה הספרדית אן מאוסטריה. עם הזמן הפך השוקולד ממעדן לאליטה למוצר המוני יותר ויותר. במאה ה-18 נפתחו בצרפת חנויות הקונדיטוריה הראשונות, בהן התכבדו המבקרים במשקה שוקו. כל הזמן הזה, שוקולד נצרך רק כמשקה. רק במאה ה-19 למדו השוויצרים לייצר חמאת קקאו ואבקת קקאו מפולי קקאו. בשנת 1819 נוצר חטיף השוקולד הראשון בעולם, המציין את תחילתו של עידן חדש בהיסטוריה של השוקולד.

ממה עשוי שוקולד? באפריקה, בחוף הזהב, בצל דקלי קוקוס ענקיים, מסתתרים עצים קטנים, שמנמנים וחסונים מהשמש הטרופית הקופחת. על ענפיהם האלסטיים והחזקים תלויים פירות בצרורות שנראים כמו מלפפונים צהובים עזים. תוכים וקופים אוהבים לחגוג אותם. אם תסירו את הפרי העדין והמהודר ותחתכו אותו, תראו שורות של זרעים צהבהבים. כל זרע הוא בגודל של שעועית גדולה. אלה פולי קקאו. אז, חומר הגלם העיקרי פולי קקאו משמשים לייצור שוקולד ואבקת קקאו - זרעי עץ קקאו . מדענים מצאו שפשוט שאיפה של ארומה של שוקולד מספיקה כדי לשפר את מצב הרוח שלך. ובשמים אנגלים אפילו הוציאו או דה טואלט בניחוח של המעדן האלוהי הזה. רופאים יפנים רואים בתכונות המועילות של השוקולד כמוכחות, כמו הגברת העמידות ללחץ, כמו גם מניעת סוגים מסוימים של סרטן, כיבי קיבה ומחלות אלרגיות. חוקרים מאוניברסיטת הרווארד ערכו ניסויים ומצאו שאם תאכלו שוקולד שלוש פעמים בחודש, תחיו כמעט שנה יותר מאלה שמונעים מעצמם הנאה כזו. אבל אותו מחקר מראה שאנשים שאוכלים יותר מדי שוקולד חיים חיים קצרים יותר מכיוון שהוא מכיל אחוז גבוה של שומן. המשמעות היא שצריכה מופרזת של מעדן זה עלולה להוביל להשמנה ובהתאם לעלייה בסיכון למחלות לב.

2.4 חלק מחקר

העבודה כללה 14 מטופלים שחולקו ל-2 קבוצות:

שתיי שוקולד חלב של AlpenGold

מי שצורך שוקולד צרפתי לינדט 85%

הרכב הקבוצות נבחר באופן שלכל קבוצה היה מספר זהה של אנשים עם המאפיינים הכי זהים (אותו גיל, רמת סוכר בדם, משקל, תלונות). המחקר בוצע במשך שבועיים.

המחקר שלי בוצע על בסיס המתקן הרפואי של המוסד התקציבי העירוני של בית החולים הקליני העירוני מס' 13, המחלקה הפוליקלינית מס' 2. על מנת לקבל תוצאות מהימנות, פיתחתי שאלונים לקבוצות המטופלים שנחקרו. הסקר בוצע בשלב הראשוני ולאחר מכן בשלב הסופי של העבודה. תנאי מוקדם לכל המטופלים בקבוצת המחקר היה צריכה קבועה של שוקולד חלב AlpenGold עבור הקבוצה הראשונה ולינדט 85% עבור הקבוצה השנייה, כמו גם הקפדה על הקפדה על כל המלצות הרופא.

בעת עריכת השאלונים, השתמשנו בשאלות מסוג מבחן. בניתוח השאלונים שמילאו המטופלים, יישמתי את שיטת הקיבוץ. במהלך ניתוח תוצאות הסקר, הצבתי לעצמי שתי משימות:

) לאפיין מטופלים באופן כללי לבעיות בריאות ואורח חיים קיימות;

) לתת תיאור השוואתי של עיקרי השאלון, המשקף את הדינמיקה של תופעות, תכונות, מושגים ופעולות של מטופלים.

2 קבוצות החולים שצפיתי בהן כללו 14 אנשים, כולל 3 גברים ו-11 נשים. קטגוריית גיל - מגיל 55 עד 65 שנים.

כתוצאה מניתוח השאלונים, קיבלתי את התוצאות הבאות:

הגיל הממוצע של החולים בקבוצת המחקר היה 58 שנים, האבחנה הייתה סוכרת מסוג 2;

אנשים מהקבוצה נרשמו לאחרונה במרפאה (לפני 1-2 חודשים הם אובחנו עם סוכרת), השאר הם חולים עם ניסיון בין 3 ל-10 שנים

אנשים נבדקים ונבדקים באופן קבוע על ידי אנדוקרינולוג, הם יודעים מהי סוכרת, השאר (5 אנשים) אינם מעוניינים בספרות מדעית מיוחדת או פופולרית על מחלתם;

מבין החולים בקבוצה הנצפית, כולם יודעים על הסיבוכים של סוכרת, עם זאת, 10 אנשים עוקבים אחר הדיאטה שנקבעה על ידי הרופא; 9 אנשים מהקבוצה סובלים מהשמנת יתר; 2 אנשים שותים אלכוהול (3 אנשים ענו "אני כן, אבל לפעמים") ואדם אחד הוא מעשן;

כל 14 החולים עוקבים באופן קבוע אחר רמות הגלוקוז בדמם, 7 אנשים מודדים באופן קבוע את לחץ הדם שלהם; רק חמישה אנשים יודעים שיש כללי טיפול בכף הרגל לאנשים עם סוכרת;

9 מתוך 14 אנשים יודעים על הצורך בפעילות גופנית עבור חולי סוכרת, אך רק 5 אנשים מתאמנים באופן קבוע;

רק 4 אנשים מקבוצת המחקר יודעים איך להתמודד עם מצבי לחץ ואיך לעזור לעצמם כשבריאותם מחמירה;

לשאלה "האם יש לך בעיות למצוא עבודה?" 4 מתוך 5 מטופלים עובדים הגיבו בחיוב; בשיחה נוספת, אנשים אלו הסבירו את תשובתם בכך שהם נאלצים להסכים לעבודה שבה אין לוח לילה, רמת אחריות גבוהה והלחץ והחרדה המתעוררים בקשר לכך, ושבה יש את אפשרות לקצר יותר של יום עבודה וארוחות קבועות;

מטופלים מהקבוצה השיבו כי הם זקוקים לתמיכה פסיכולוגית וכי בשל בעיות פסיכולוגיות קיימות, 5 מתוך 10 אנשים לא יכלו לראות את חייהם כמספקים.

אינדקס גליקמי (GI) -זהו אינדיקטור להשפעת המזון על רמות הסוכר בדם לאחר הצריכה.

עומס גליקמי הוא דרך חדשה יחסית להעריך את ההשפעה של צריכת פחמימות. כאן, לא רק מקור הפחמימות נלקח בחשבון, אלא גם כמותן. עומס גליקמי משווה את אותה כמות פחמימות ומעריך את איכות הפחמימות, לא את הכמות שלהן.

הרעיון הוא שכאשר אתם אוכלים מזונות מסוימים, רמות הסוכר בדם שלכם עולות באופן משמעותי. לכן, יש צורך בהבנה כיצד אוכל משפיע על רמות הסוכר שלך.

ניתן למצוא באינטרנט טבלאות המעידות על האינדקס הגליקמי של מזונות. השף האוסטרלי מייקל מור מצא דרך קלה יותר לווסת את כמות הפחמימות שאתה אוכל. הוא סיווג את כל המוצרים לשלוש קטגוריות: אש, מים ופחם.

· אש. מזונות בעלי GI גבוה ודל בסיבים וחלבונים. אלו הם "מאכלים לבנים": אורז לבן, פסטה קלה, לחם לבן, תפוחי אדמה, מאפים, ממתקים, צ'יפס וכו'. יש צורך להגביל את השימוש בהם.

· מים. מזונות שאתה יכול לאכול כמה שאתה רוצה. אלה כוללים את כל סוגי הירקות ואת רוב סוגי הפירות (מיץ פירות, פירות יבשים ומשומרים אינם נחשבים למזונות "מים").

· פחם. מוצרים בעלי GI נמוך ועתירים בסיבים וחלבונים. אלה כוללים אגוזים, זרעים, בשר רזה, פירות ים, דגנים ושעועית. יש צורך להחליף את "מזונות לבנים" באורז חום, לחם דגנים גדול ואותה פסטה.

8 עקרונות אכילה עם אינדקס גליקמי נמוך

הימנע מאכילת הרבה מזונות עשירים בעמילן. אכלו יותר ירקות ופירות: תפוחים, אגסים ואפרסקים. אפילו לפירות טרופיים כמו בננות, מנגו ופפאיה יש אינדקס גליקמי נמוך יותר מקינוחים מתוקים.

2. במידת האפשר, אכלו דגנים לא מזוקקים כמו לחם מלא, אורז חום ופתיתי דגנים טבעיים.

הגבל את צריכת תפוחי אדמה, לחם לבן ופסטה פרימיום.

היזהר עם ממתקים, במיוחד מזונות עתירי קלוריות, בעלי אינדקס גליקמי נמוך כמו גלידה. הפחת את צריכת מיץ הפירות שלך לכוס אחת ליום. הסר משקאות ממותקים מהתזונה שלך לחלוטין.

לארוחה העיקרית שלך, אכלי מזונות בריאים כמו שעועית, דגים או עוף.

שלבו שומנים בריאים בתפריט שלכם - שמן זית, אגוזים (שקדים, אגוזי מלך) ואבוקדו. הגבל את צריכת השומנים הרוויים מהחי המצויים במוצרי חלב. הסר לחלוטין שומנים מוקשים חלקית מהתזונה שלך, המצויים במזון מהיר ובמזונות יציבים במדף.

אכלו שלוש פעמים ביום, הקפידו על ארוחת בוקר. אתה יכול גם לנשנש 1-2 פעמים ביום.

אכלו לאט והשתדלו לא לאכול יותר מדי

2.5 עקרונות בסיסיים של הדיאטה

אל תכלול פחמימות קלות לעיכול (ממתקים, פירות מתוקים, מאפים).

חלקו את הארוחות לארבע עד שש מנות קטנות לאורך היום.

% שומנים חייבים להיות ממקור צמחי.

התזונה חייבת לספק את הצורך של הגוף בחומרים מזינים.

יש להקפיד על דיאטה קפדנית.

יש לאכול ירקות מדי יום.

לחם - עד 200 גרם ליום, בעיקר שיפון.

בשר רזה.

ירקות וירוקים. תפוחי אדמה, גזר - לא יותר מ 200 גרם ליום. אבל ירקות אחרים (כרוב, מלפפונים, עגבניות וכו') ניתן לצרוך כמעט ללא הגבלות.

פירות ופירות יער מזנים חמוצים ומתוקים וחמוצים - עד 300 גרם ליום.

מַשׁקָאוֹת. תה ירוק או שחור מותר, עם חלב, קפה חלש, מיץ עגבניות, מיצים מפירות יער ופירות חמוצים.

טכניקות שיעזרו להפחית את צריכת הקלוריות ולהיפטר ממשקל גוף עודף

חלקו את כמות המזון המתוכננת לאותו יום לארבע עד שש מנות קטנות. הימנע מפרקי זמן ארוכים בין הארוחות.

אם אתה רעב בין הארוחות, אכל ירקות.

שתו מים או משקאות קלים ללא סוכר. אל תרוו את הצמא בחלב, מכיוון שהוא מכיל גם שומן, שאנשים שמנים צריכים לקחת בחשבון, וגם פחמימות, המשפיעות על רמות הסוכר בדם.

אל תשמרו הרבה אוכל בבית, אחרת בהחלט תתמודדו עם מצב שאתם צריכים לסיים משהו, אחרת זה יתקלקל.

בקשו תמיכה מהמשפחה, החברים שלכם, ועברו לדרך "בריאה" של אכילה משותפת.

המזונות עתירי הקלוריות הם אלו המכילים הרבה שומן. זכרו שזרעים ואגוזים עשירים בקלוריות.

אתה לא יכול לרדת במשקל במהירות. האפשרות הטובה ביותר היא 1-2 ק"ג לחודש, אבל כל הזמן.

דיאטה סטנדרטית מס' 9

בדרך כלל, תזונה טיפולית לסוכרת מתחילה בתזונה סטנדרטית. צריכת המזון היומית מחולקת ל-4-5 פעמים. תכולת הקלוריות הכוללת היא 2300 קק"ל ליום. צריכת הנוזלים ביום היא כ-1.5 ליטר. אפשרות לתזונה כזו מוצגת בטבלה שלהלן.

טבלה של יחידות לחם

( 1 XE = 10-12 גרם פחמימות. 1 XE מעלה את רמת הסוכר בדם ב-1.5-2 mmol/l.)

* גלם. מבושל 1 XE = 2-4 כפות. כפיות מוצר (50 גרם) בהתאם לצורת המוצר.

נהדר, תירס, קמח
	כוסמת*
1/2 קלח	תירס
	תירס (שימורים)
	קורנפלקס
	קמח (כל שהוא)
	דִגנֵי בּוֹקֶר*
	גריסי פנינה*

* 1 כף. כפית של דגנים גולמיים. מבושל 1 XE = 2 כפות. כפיות של מוצר (50 גרם).

פירות ופירות יער (עם זרעים וקליפות)		1 XE = כמות המוצר בגרמים
	משמשים
1 חתיכה, גדולה
1 חתיכה (חתך רוחב)
1 חתיכה, בינונית	תפוז
1/2 חתיכה, בינונית
7 כפות	Cowberry
12 חתיכות, קטנות	עַנָב
1 חתיכה, בינונית
1/2 חתיכה, גדולה	אשכוליות
1 חתיכה, קטנה
8 כפות
1 חתיכה, גדולה
10 חתיכות, בינוניות	תּוּת
6 כפות. כפיות	דוּמדְמָנִית
8 כפות. כפיות
1 חתיכה, קטנה
2-3 חתיכות, בינוניות	קלמנטינות
1 חתיכה, בינונית
3-4 חתיכות, קטנות
7 כפות. כפיות	דומדמניות
1/2 חתיכה, בינונית
7 כפות. כפיות	אוכמניות, דומדמניות שחורות
1 חתיכה, קטנה

* 6-8 כפות. כפיות של פירות יער, כגון פטל, דומדמניות וכו', מתאימות לכוס אחת (כוס תה אחת) של פירות יער אלה. כ-100 מ"ל מיץ (ללא תוספת סוכר, 100% מיץ טבעי) מכילים כ-10 גר' פחמימות.

המספר הכולל של קלוריות בתזונה מהטבלה הוא 2165.8 קק"ל.

אם עם דיאטה סטנדרטית כזו יש ירידה קלה ברמות הסוכר בדם ובשתן (או אפילו הסוכר נעלם לחלוטין בשתן), אז לאחר מספר שבועות ניתן להרחיב את הדיאטה, אך רק באישור הרופא! הרופא יעקוב אחר רמת הסוכר בדם, אשר לא צריכה להיות גבוהה מ-8.9 mmol/L. אם הכל תקין, הרופא שלך עשוי לאפשר לך להוסיף כמה מזונות מלאי פחמימות לתזונה שלך. לדוגמה, 1-2 פעמים בשבוע יורשו לאכול 50 גרם תפוחי אדמה או 20 גרם דייסה (למעט סולת ואורז). אבל עלייה כזו בצריכת המזון חייבת להיות במעקב קפדני מתמיד עקב שינויים ברמות הסוכר בדם ובשתן.

תפריט דיאטה מס' 9 לסוכרת

להלן תפריט הדיאטה האופטימלי לסוכרת ליום אחד:

· ארוחת בוקר - דייסת כוסמת (כוסמת - 40 גרם, חמאה - 10 גרם), בשר (יכול להיות דגים) פאטה (בשר - 60 גרם, חמאה - 5 גרם), תה או קפה חלש עם חלב (חלב - 40 מ"ל).

· 11:00-11:30 - לשתות כוס קפיר.

ארוחת צהריים: מרק ירקות (שמן צמחי - 5 גרם, תפוחי אדמה מושרים - 50 גרם, כרוב - 100 גרם, גזר - 20 גרם, שמנת חמוצה - 5 גרם, עגבנייה - 20 גרם), בשר מבושל - 100 גרם, תפוחי אדמה - 140 גרם, חמאה - 5 גרם, תפוח - 150-200 גרם.

· 17:00 - לשתות משקה שמרים, למשל, קוואס.

· ארוחת ערב: גזר זרזי עם גבינת קוטג '(גזר - 80 גרם, גבינת קוטג' - 40 גרם, סולת - 10 גרם, קרקרים שיפון - 5 גרם, ביצה - 1 יח'), דג מבושל - 80 גרם, כרוב - 130 גרם, ירק שמן - 10 גרם, תה עם ממתיק, למשל, קסיליטול.

· בלילה: לשתות כוס קפיר.

· לחם ליום - 200-250 גרם (רצוי שיפון).

עכשיו בואו נסתכל מקרוב על התפריט עבור שבועיים הראשונים (ראה טבלה למטה). מנקודת מבט פסיכולוגית, עדיף להתחיל דיאטה ביום שני - קל יותר לעקוב אחר המוצרים. אז, התפריט לשבוע הראשון והשני:

2.6 אבחון

ריכוז הסוכר (גלוקוז) בדם נימי על קיבה ריקה עולה על 6.1 ממול לליטר, ושעתיים לאחר הארוחה עולה על 11.1 ממול לליטר;

כתוצאה מבדיקת סבילות לגלוקוז (במקרים מפוקפקים), רמת הסוכר בדם עולה על 11.1 ממול/ליטר;

רמת ההמוגלובין הגלוקוזיל עולה על 5.9%;

יש סוכר בשתן;

מדידת סוכר.מדידת רמות הסוכר נחוצה לאנשים בריאים במסגרת בדיקה רפואית ולחולי סוכרת. למטרות בדיקה קלינית, מדידות מתבצעות בתנאי מעבדה על קיבה ריקה אחת לשלוש שנים. זה בדרך כלל מספיק כדי לאבחן מחלות הקשורות לרמות הסוכר. לפעמים, אם יש לך גורמי סיכון לסוכרת או חושדים בהתחלת התפתחותה, הרופא שלך עשוי להמליץ ​​על בדיקות תכופות יותר. אנשים בריאים אינם דורשים ניטור מתמיד של רמות הסוכר וגלוקומטר. לפעמים, במהלך בדיקה רפואית שנתית, אדם לומד באופן בלתי צפוי על רמות סוכר גבוהות בדם. עובדה זו משמשת אות לניטור קבוע של בריאותך. לצורך ניטור יומי, עליך לרכוש מכשיר מיוחד למדידת סוכר בדם. מכשיר זה נקרא גלוקומטר .

גלוקומטר ובחירתו.מכשיר זה תוכנן במיוחד למדידת רמות הגלוקוז בדם. אם אתה משתמש במכשיר שלך בקביעות, עליך להצטייד בכף יד, לולאות סטריליות ורצועות בדיקה מגיבות לדם. אורך הלנסטים משתנים, ולכן הם נבחרים תוך התחשבות בגיל המשתמש במכשיר.

בהתאם לעקרון הפעולה, גלוקומטרים מחולקים לשתי קבוצות עיקריות - מכשירים פוטומטריים ואלקטרוכימיים. עקרון הפעולה של מכשיר מסוג פוטומטרי הוא כדלקמן: מיד לאחר שהגלוקוז פוגע במגיב, הממוקם על פני רצועת הבדיקה שבה נעשה שימוש, הוא הופך מיד לכחול. עוצמתו משתנה בהתאם לריכוז הגלוקוז בדם המטופל - ככל שהצבע בהיר יותר, כך רמת הסוכר גבוהה יותר. ניתן להבחין בשינויי צבע כאלה רק באמצעות מכשיר אופטי מיוחד, שהוא שביר מאוד ודורש טיפול מיוחד, שהוא החיסרון העיקרי של מכשירים פוטומטריים.

עקרון הפעולה של מכשירים אלקטרוכימיים למדידת סוכר בדם מבוסס על זיהוי של זרמים חשמליים חלשים הנובעים מרצועות הבדיקה לאחר התגובה של מגיב רצועת הבדיקה עם גלוקוז בדם. כאשר מודדים רמות סוכר באמצעות גלוקומטרים אלקטרוכימיים, התוצאות הן המדויקות ביותר, וזו הסיבה שהן פופולריות הרבה יותר.

בעת בחירת גלוקומטר, עליך להתמקד תמיד במצב הבריאותי שלך ובקטגוריית המחיר. עדיף לאנשים מהדור המבוגר להעדיף גלוקומטרים במחיר סביר, עם תצוגה גדולה ואינדיקציות ברוסית. צעירים מתאימים יותר לגלוקומטר קומפקטי שיכול להיכנס לכיס שלהם.

ארבעה שלבים פשוטים לביצוע המבחן:

1) יש לפתוח את הפתיל;

2) קבלו טיפת דם;

3) למרוח טיפת דם;

4) קבל את התוצאה וסגור את הפתיל.

בדיקת סבילות לגלוקוז- עקומה עם עומס סוכר. זה מתבצע אם רמת הגלוקוז בדם תקינה ויש גורמי סיכון (ראה טבלה).

בדיקת פונדוס- סימנים של רטינופתיה סוכרתית. אולטרסאונד של הלבלב- נוכחות של דלקת לבלב.

דם ורידי מלא

דם נימי שלם

סרום דם ורידי

<5,55 ммоль/л

<5,55 ммоль/л

<6,38 ммоль/л

2 שעות לאחר האימון

<6,7 ммоль/л

<7,8 ммоль/л

<7,8 ммоль/л

הֲפָרָה

סובלנות כלפי

<6,7 ммоль/л

<6,7 ммоль/л

<7,8 ммоль/л

2 שעות לאחר האימון

>/=6,7<10,0 ммоль/л

>/=7,8<11,1 ммоль/л

>/=7,8<11,1 ммоль/л

סוכרת

>/=6.7 ממול/ליטר

>/=6.7 ממול/ליטר

>/=7.8 ממול/ליטר

2 שעות לאחר האימון

>/=10.0 ממול/ליטר

>/=11.1 ממול/ליטר

>/=11.1 ממול/ליטר

פרק 3. תוצאות מחקר ודיון

3.1 תוצאות מחקר

בניתוח רוב נקודות השאלון שהוצע למטופלי קבוצת המחקר, ניתן להסיק כי במהלך השיעורים השתנתה יחסם של המטופלים בקבוצה לבריאותם באופן משמעותי לטובה, מאחר שהמטופלים קיבלו מידע מקיף בנושא המחלה עצמה, סיבוכיה, כללי שליטה עצמית ועזרה עצמית, שיטות למניעה של סיבוכים אפשריים. לדוגמה,

Ø 11 מתוך 14 אנשים החלו לעקוב אחר התזונה שנקבעה על ידי הרופא ולנטר באופן קבוע את משקלם;

Ø 9 אנשים התעניינו בספרות מדעית פופולרית על מחלתם;

Ø המעשן היחיד בקבוצה דיווח שהוא החל לעשן פחות סיגריות באופן משמעותי ביום וינסה להפסיק לעשן כליל;

Ø 7 אנשים ששתו אלכוהול אפילו מדי פעם: שישה הפסיקו לחלוטין לשתות אלכוהול;

Ø כל 14 החולים בקבוצה החלו לעקוב באופן קבוע אחר לחץ הדם ורמות הגלוקוז בדם;

Ø 7 אנשים מקבוצת המחקר החלו לעקוב אחר כללי הטיפול בכף הרגל לחולי סוכרת;

Ø 8 מתוך 14 אנשים דיווחו שהם החלו להתאמן באופן קבוע, שניים החלו לבקר בבריכה;

Ø 7 חולים למדו לחשב XE;

Ø 9 מתוך 14 אנשים ציינו בסיום ההכשרה כי במהלך השיעורים הם קיבלו תמיכה פסיכולוגית מספקת, מצב הרוח שלהם השתפר והם רואים את החיים שלהם מספקים לחלוטין.

קבוצה ראשונה (שבוע ראשון)

כללי כולסטרול מול/ליטר

BP mm Hg

יום מחקר

קדירובה ר.מ

Kanbekova D.I

סויארגולוב מ.פ.

Pagosyan I. G.

Kulinich O.V

פיליפוביץ' א.ק

באקירוב ר.ר

(שבוע שני)

כללי כולסטרול מול/ליטר

רמת הגלוקוז בדם מול/ליטר, שעתיים לאחר הארוחות

BP mm Hg

יום מחקר

סויארגולוב מ.פ.

Pagosyan I. G.

Kulinich O.V

פיליפוביץ' א.ק

באקירוב ר.ר

קבוצה שנייה (שבוע ראשון)

כללי כולסטרול מול/ליטר

רמת הגלוקוז בדם מול/ליטר, שעתיים לאחר הארוחות

BP mm Hg

יום מחקר

SalikhovaV. M

תוחבשינה א.ו.

מקרובה טי.נ

אניסימובה או.ל

איסמגילוב ב.פ.

קולסניקובה נ.ש

Antipina M. V

קבוצה שנייה (שבוע שני)

כללי כולסטרול מול/ליטר

רמת הגלוקוז בדם מול/ליטר, שעתיים לאחר הארוחות

BP mm Hg

יום מחקר

SalikhovaV. M

תוחבשינה א.ו.

מקרובה טי.נ

אניסימובה או.ל

בהתבסס על הנתונים בטבלאות ובדיאגרמות, ניתן להסיק את המסקנות הבאות:

1. רמת הכולסטרול הכולל בקבוצה הראשונה נותרה ללא שינוי או עלתה ב-±1.2 מול/ליטר, בקבוצה השנייה היא ירדה ב-±1.1 מול/ליטר

2. רמת הגלוקוז בדם בקבוצה הראשונה בחלק מהחולים נשארה באותה רמה, באחרים עלתה ב-±1.3 מול/ליטר, בקבוצה השנייה חלה ירידה ברמה של ±1.2 מול/ליטר.

רמת הלחץ הסיסטולי בקבוצה הראשונה בחלק מהחולים נשארה באותה רמה, באחרים היא עלתה ב-±5 מ"מ כספית, בקבוצה השנייה היא ירדה ב-±10 מ"מ כספית.

גם קצב הלב בקבוצה הראשונה נותר ללא שינוי או עלייה בתדירות, בקבוצה השנייה ניתן לראות כי קצב הלב ירד ככל הנראה.

המשקל של הקבוצה הראשונה עלה ב-400-600 גרם. בקבוצה השנייה הוא ירד ב-±500 גרם

סיכום

לפיכך, ניתוח תוצאות המחקר הראה כי לשוקולד מריר יש השפעה מיטיבה על רמתם של מדדים כגון: רמות גלוקוז, כולסטרול כולל, לחץ דם וקצב לב ומאפשר עלייה משמעותית בכל המדדים שנחקרו ביחס ל- רמה התחלתית.

מסקנות

1. ניתוח של ספרות מדעית ומתודולוגית הראה שסוכרת היא מגיפה של מחלה לא זיהומית, שכן מדי שנה יותר ויותר ילדים ומבוגרים חולים במחלה זו.

2. הסימנים העיקריים לסוכרת מסוג 2 הם: צמא, פוליאוריה, גירוד, עור יבש, תיאבון מוגבר, ירידה במשקל, חולשה, עייפות, ירידה בחדות הראייה, כאבים בלב, כאבים בגפיים התחתונות.

לתפקיד האחות בטיפול בסוכרת תפקיד עצום בשיפור רווחתם של החולים.

4. שוקולד מריר טוב מאוד לבריאות, שכן הוא מסייע בשמירה על בריאות הלב וכלי הדם, מונע היווצרות קרישי דם, משפר את זרימת הדם ומפחית משקל.

רשימת ספרות משומשת

1. Chapova O. I Diabetes mellitus. דרכי אבחון, מניעה וטיפול. - מ.: ZAO Tsentrpoligraf, 2004. - 190 עמ'. - (המלצות ממומחים מובילים)

2. פרנקל אי.ד., פרשין ש.ב. סוכרת והשמנה. - מ.: KRONPRESS, 2000. - 192 עמ'.

E.V. Smoleva, E. טיפול עם קורס של טיפול רפואי וסוציאלי ראשוני/E.V. סמולבה, א.ל. אפודיאקוס. - מהדורה 9 - רוסטוב n/d: Phoenix, 2011. - 652s

ז'ולונדז מ.יא. סוכרת: הבנה חדשה. - מהדורה שנייה. לְהוֹסִיף. - סנט פטרסבורג: JSC "VES", 2000. - 224 עמ'.

Smoleva E.V. סיעוד בטיפול בקורס טיפול רפואי ראשוני / E.V. סמולבה; נערך על ידי דוקטורט. B.V. קברוכינה. - מהדורה 6 - Rostov n/d: Phoenix, 2008. - 473 p.

אוסטאפובה V.V. סוכרת. - מ.: JSC "Shrike", 1994

אפימוב א.ש. אנגיופתיה סוכרתית. - מהדורה שנייה, הוסף. ועובד מחדש. ממ.; תרופה. 1989. - 288 עמ'.

Fedyukovich N.I. מחלות פנימיות: ספר לימוד / נ.י. פדיוקוביץ'. - מהדורה 7. - Rostov n/d: Phoenix, 2011. - 573 p.

Watkins P.J. Diabetes mellitus / מהדורה שנייה. - פר. מאנגלית מ.: הוצאת BINOM, 2006. - 134 עמ', ill.

מדריך רופאים כלליים / N.P. בוצ'קוב, V.A. Nasonova וחב' // אד. נ.ר. פלייבה. - מ.: הוצאת EKSMO-Press, 2002. - בשני כרכים. T 2. - 992 ש'

מדריך לטיפול רפואי חירום / Comp. Borodulin V.I. - M.: LLC VlPublishing House VlONIKS 21st century": LLC VlPublishing HouseVlMir and EducationV", 2003. - 704 עמ': ill.

מקמורי. - חילוף חומרים אנושי. - M, עולם 2006

אמטוב, א.ש. גישות מודרניות לטיפול בסוכרת מסוג 2 וסיבוכיה [טקסט] / A.S. Ametov, E.V. דוסקינה // בעיות אנדוקרינולוגיה. - 2012. - מס' 3. - עמ' 61-64. - ביבליוגרפיה: עמ' 64 (16 כותרים).

אמטוב, א.ש. גישות מודרניות לטיפול בפולינוירופתיה סוכרתית [טקסט] / A.S. Ametov, L.V. Kondratyeva, M.A. ליסנקו // פרמקולוגיה וטיפול קליני. - 2012. - מס' 4. - עמ' 69-72. - ביבליוגרפיה: עמ' 72 (12 כותרים).

Apukhin, A.F. סיכון קרדיווסקולרי והשפעה היפוגליקמית נוספת של חומצות שומן רב בלתי רוויות w3 בחולים עם סוכרת [טקסט] / A.F. Apukhin, M.E. סטצנקו, ל.י. אינינה // רפואה מונעת. - 2012. - מס' 6. - עמ' 50-56. - ביבליוגרפיה: עמ' 55-56 (28 כותרים).

חומרת האלקסיתימיה בחולים עם סוכרת מסוג 2 והקשר שלה עם פרמטרים רפואיים ודמוגרפיים [טקסט] / I.E. Sapozhnikova [ואחרים] // ארכיון טיפולי. - 2012. - מס' 10. - עמ' 23-27. - ביבליוגרפיה: עמ' 26-27 (30 כותרים).

גורשקוב, אי.פי. השוואה בין דרכי שימוש באינסולין HumalogMix 25 בטיפול בחולים עם סוכרת מסוג 2 [טקסט] / I.P. גורשקוב, א.פ. Volynkina, V.I. זולואדוב // סוכרת. - 2012. - מס' 2. - עמ' 60-63. - ביבליוגרפיה: עמ' 63 (13 כותרים).

אנדוקרינולוגיה קלינית. הנהלה / נ.ת. סטארקוב. - מהדורה שלישית מתוקנת ומורחבת. - סנט פטרסבורג: פיטר, 2002. - 576 עמ'.

Malysheva, V. אנדוקרינולוגים דנו בפתרונות חדשניים מורכבים בטיפול בסוכרת [טקסט] / V. Malysheva, T. Drogunova // Nurse. - 2012. - מס' 9. - עמ' 17-18.

. MiniFi B.U. "שוקולד, סוכריות, קרמל ומוצרי ממתקים אחרים", הוצאת Profession, 2008 - 816 עמ'.

. Kostyuchenko G. שוקולד - תכונות מועילות. // מגזין מסחר ותעשייתי מזון 6.2010 עמ' 26-28.

יישומים

שאלון 1. שאלות.

איזה שוקולד אתם הכי אוהבים?

2. מכירים את המולדת של השוקולד?

ממה עשוי שוקולד?

אילו תכונות יש לשוקולד?

שאלון 2. שאלות.

מה הגיל שלך?

2. מה המשקל שלך?

האם אתה רשום במרפאה?

האם אתה פוגש באופן קבוע אנדוקרינולוג?

האם אתה מכיר את הסיבוכים של סוכרת?

האם אתה עוקב אחר רמת הסוכר בדם באופן קבוע?

האם יש לך הרגלים רעים כלשהם?

8. האם אתה מקפיד על דיאטה?

האם אתה יודע איך לחשב XE?

האם אתה יודע מדוע פיתחת סוכרת?

האם יש קבוצת מוגבלויות?

האם אתה עוקב אחר המשטר שנקבע לך?

האם אתה ישן מספיק?

אתה עוסק בחינוך גופני?

האם אתה יודע להתמודד עם מצבי לחץ ויכול להעניק לעצמך עזרה ראשונה?

יש לך בעיות במציאת עבודה?

האם אתה צריך עזרה פסיכולוגית?

קומפלקס משוער של טיפול בפעילות גופנית עבור סוכרת:

ללכת בצעד קפיצי מהמותן (לא מהברך), עם גב ישר. תנשום דרך האף. שאפו בספירה - אחת, שתיים; נשוף לספירה של שלוש, ארבע, חמש, שש; הפסקה - שבע, שמונה. בצע במשך 3-5 דקות.

ללכת על בהונותיך, על העקבים, על הצד החיצוני והפנימי של כפות הרגליים. בהליכה, הזיזו את הידיים לצדדים, צמצמו ושחררו את האצבעות, ובצעו תנועות סיבוביות עם הידיים קדימה ואחורה. הנשימה היא רצונית. בצע במשך 5-6 דקות.

I.P. - עמידה, רגליים ברוחב הכתפיים, הידיים לצדדים. בצע תנועות מעגליות במפרקי המרפק כלפי עצמך, ואז הרחק ממך (הדק את השרירים). הנשימה היא רצונית. חזור 5-6 פעמים.

I.P. - עמידה, רגליים ברוחב הכתפיים, ידיים לאורך הגוף. קח נשימה עמוקה, התכופף, חבק את הברכיים עם הידיים ואז נשף. במצב זה, בצע תנועות מעגליות במפרקי הברך ימינה ושמאלה. הנשימה חופשית. בצע 5-6 סיבובים לכל כיוון.

I.P. - עמידה, רגליים ברוחב הכתפיים, ידיים לצדדים (ידיים מתוחות). קח נשימה עמוקה, ואז נשף, ובו זמנית ביצוע תנועות מעגליות במפרקי הכתפיים קדימה (עד כמה שאתה יכול להצליח במהלך הנשיפה). משרעת התנועות היא בהתחלה מינימלית, ואז עולה בהדרגה למקסימום. חזור 6-8 פעמים.

I.P. - ישיבה על הרצפה, רגליים מיושרות ופרוסות לצדדים ככל האפשר. שאפו – בצעו כפיפות קפיציות רכות, תוך הגעה בשתי הידיים לבוהן כף רגל ימין, ואז נשפו. חזרו לעמדת ההתחלה – שאפו. לאחר מכן בצע את אותן תנועות, מושיט יד אל הבוהן של כף הרגל השנייה. בצע 4-5 פעמים בכל כיוון.

I.P. - עמידה, רגליים ברוחב הכתפיים. קח מקל התעמלות בידיים שלך. החזק את המקל מול החזה בשתי הידיים בקצוות, בצע תנועות מתיחה (מתח את המקל כמו קפיץ). הנשימה חופשית. ידיים ישרות. תחזיר את המקל. הרימו את המקל למעלה - שאפו, הורידו - נשפו. חזור 3-4 פעמים.

I.P. - אותו הדבר. קחו את המקל בקצוות, הזיזו את הידיים מאחורי הגב - שאפו, ואז התכופפו ימינה, דוחפים את המקל למעלה ביד ימין - נשפו, חזרו לעמדת ההתחלה - שאפו. חזור על אותו הדבר בצד השני. עשה את זה לכל כיוון 5-6 פעמים.

I.P. - אותו הדבר. החזק את המקל עם המרפקים מאחור. התכופפו - שאפו, ואז בעדינות, קפיצה, התכופפו קדימה - נשפו (ראש ישר). חזור 5-6 פעמים.

I.P. - אותו הדבר. קח את המקל בקצוות, שפשף אותו על הגב מלמטה למעלה: מהשכמות עד הצוואר, ואז מהעצם העצה לשכמות, ואז הישבן. הנשימה היא רצונית. חזור 5-6 פעמים.

I.P. - אותו הדבר. שפשפו את הבטן עם מקל עם כיוון השעון. הנשימה היא רצונית. חזור 5-6 פעמים.

I.P. - ישיבה על כיסא. שפשפו את הרגליים עם מקל: מהברך לאזור המפשעה, ואז מכף הרגל עד הברך (4-5 פעמים). תשומת הלב! עבור דליות, תרגיל זה הוא התווית נגד. לאחר מכן הניחו את המקל על הרצפה וגלגלו אותו על כפות הרגליים מספר פעמים (לאורך הסוליה, בתוך ומחוץ לכפות הרגליים). הנשימה היא רצונית.

I.P. - ישיבה על כיסא. בצע עיסוי דמוי צביטה של ​​האוזניים. הנשימה היא רצונית. בצע במשך דקה.

I.P. - בשכיבה, רגליים צמודות, ידיים לאורך הגוף, כרית מתחת לראש. בצע הרמה חלופית של רגל אחת ולאחר מכן של השנייה. הנשימה היא רצונית. חזור 5-6 פעמים.

ארגון הבריאות העולמי מדווח כי 6% מאוכלוסיית העולם סובלים כעת מסוכרת, שהם כ-284.7 מיליון אנשים. התחזיות לעתיד מאכזבות, לדברי מומחים, מספר החולים יגדל בהתמדה, וב-2030 כבר יהיו 438.4 מיליון.

הרלוונטיות של הבעיה

בעיה זו, כמובן, היא אחת הדוחקות ביותר, מכיוון שסוכרת תופסת את מקומה ב"שלושת הראשונות" - מחלות שגורמות לרוב למוות אנושיים. רק סרטן וטרשת עורקים אינם נחותים ממנו. הרופאים משמיעים אזעקה וקוראים לכל האנשים להיות קשובים יותר לבריאותם על מנת למנוע את המחלה, או להספיק להתחיל להילחם בה בשלב מוקדם.

נטייה לסוכרת

הגורם העיקרי לסוכרת נחשב לנטייה גנטית. אם לפחות אחד ההורים סובל מסוכרת, הילד נופל אוטומטית ל"קבוצת הסיכון". במצב כזה, שום אמצעי זהירות לא יצילו אתכם מהמחלה, אך ניתן לזהות את התפתחותה בזמן ולבחור מיד בטקטיקות הנכונות כדי למנוע את התקדמותה לשלב חמור יותר.

נציגי המין ההוגן נוטים יותר לסבול מסוכרת. מתוך 100% מהמקרים שהתגלו, 55% הם בנשים ורק 45% בגברים. ככל הנראה, זה נובע מהתכונות המבניות של הגוף.

סוכרת נסתרת

מומחים מאמינים שמחצית מהאנשים עם סוכרת אפילו לא מודעים למחלתם. לעתים קרובות מאוד אדם מגלה במה הוא באמת חולה במקרה. היו מקרים שבהם מטופל פנה, למשל, לרופא עיניים עם תלונות על הופעת "צעיף מעונן" לנגד עיניו, והרופא אבחן סוכרת על סמך התסמינים. לפעמים הגורם לסוכרת נחשב למכת מדינה נוספת של החברה המודרנית - השמנת יתר. קשה לאשר או להפריך את ההצהרה הזו, שכן משקל עודף יכול להיחשב לא כגורם, אלא כתוצאה מהמחלה הנ"ל.