ההבדל בין דלקת מפרקים שגרונית לאוסטאוארתריטיס. דלקת מפרקים שגרונית לעומת דלקת מפרקים ניוונית: מאפיינים של נזק למפרקים דלקת מפרקים שגרונית והבדלים בדלקת מפרקים ניוונית מעוותת

מחלה שבה מתרחש הרס מתקדם של סחוס המפרקים נקראת ארתרוזיס. שינויים הרסניים משפיעים הן על העצם והן על קפסולת המפרק. ארתרוזיס שגרונית היא פתולוגיה המתפתחת על רקע דלקת מפרקים שגרונית.

מאפיין ייחודי של המחלה הוא ההרס האיטי שלה, כמעט בלתי מורגש למטופל. המוזרות של המורפולוגיה היא התהליכים הניווניים המתרחשים באזורי הסחוס. הם יכולים להופיע תחת השפעת השפעות מזיקות חיצוניות ופנימיות.

סוגי ארתרוזיס שגרונית

ישנם מספר סוגים של ארתרוזיס שגרונית, בהתאם לסיבות להופעתה:

• ארתרוזיס ראשונית. צורת המחלה נקבעת על ידי תהליך ההזדקנות בגוף האדם, נוכחות של כל שלב של השמנת יתר, כמו גם נטייה גנטית.
• מִשׁנִי. המחלה מתרחשת לאחר פציעות. האטיולוגיה של דלקת מפרקים בברך עשויה להיות שבר קודם.
• הצורה המוכללת (polyarticular, polyarthrosis) היא סוג של ארתרוזיס המאופיינת בנזק רב למפרקים.
• צורה מעוותת. דלקת מפרקים ניוונית מעוותת מאופיינת בהרס רציני ובטרנספורמציות היפרפלסטיות של קצוות המפרקים של העצם. מבחינה קלינית, המחלה נגרמת מכאבים עזים, המתבטאים בשינויים בצורת המפרקים והחמרת הפרעה תפקודית. מפרקי הברך והירכיים רגישים יותר לשינויים פתולוגיים, מה שמאפשר לקבוע את נוכחותם של גונרתרוזיס וקוקסארטרוזיס.
• צורה בלתי-סמויה היא דלקת מפרקים ניוונית מעוותת הנוצרת בנוסף בין התהליכים במישורים האחוריים של חוליות הצוואר. מאופיין על ידי סימפטומים של דלקת עצבית ברכיאלית או צווארית ופתולוגיות נוירולוגיות אחרות.

שלבים של ארתרוזיס

על פי התמונה הקלינית ותהליכי התפתחות המחלה, ניתן להבחין בארבעה שלבים של ארתרוזיס שגרונית.

• במה ראשונה. שלב מוקדם של ארתרוזיס. הוא מאופיין במהלך סמוי, הנגרם על ידי שינויים שליליים במבנה הנוזל הסינוביאלי והיחלשות של סיבי השריר.
• שלב שני. כאב מופיע עקב הרס מפרק העצם, הוויסות הנוירוטרופי הרפלקס מופרע ונראה צליל חריכה בקושי נשמע.
• שלב שלישי. מהלך המחלה נגרם על ידי טרנספורמציות ניווניות רציניות של המפרק. נוצר עיוות גלוי עם עקמומיות של ציר האיבר כולו, הרצועות מתקצרות והמפרק עצמו רוכש ניידות לא טבעית.
• שלב רביעי. חוסר תנועה מוחלט, תנועות פסיביות מוגבלות במפרק, כאבים עזים במצב רגוע. בכל השלבים, תיתכן גם הישנות ספונטניות וגם תקופות של שקיעה של התסמינים.

כאב בשלב הראשון של ארתרוזיס, אם הוא מתרחש, מתרחש במהלך פעילות גופנית

גורם ל

המחלה יכולה להתבטא במפרק אחד או לכסות כמה. לעתים רחוקות מתפתחת פתולוגיה זו בגיל צעיר, שכן הכוחות הטבעיים של הגוף מספיקים להתחדשות רקמות. כל גיל מתאים לגורמים מסוימים שיש להם השפעה שלילית במידה זו או אחרת: חיצוני (נגרם מנזק), פנימי (הרגלים רעים, תזונה לקויה, מחלות מסוימות).

סיבות פנימיות המובילות לשינויים שליליים במפרק מתבטאות בדלקת של המפרק. דלקת יכולה להיות של אטיולוגיות שונות, הנגרמת על ידי הפתולוגיות הבאות: פסוריאזיס, גאוט, דלקת מפרקים מוגלתית, דלקת אוטואימונית, דלקת מפרקים שגרונית.

הגורמים להשפעות פנימיות כוללות הפרעות מולדות או נרכשות במבנה רקמת הסחוס, תזונה לקויה, אשר ניתן להקל על ידי:

• הפרעות גנטיות וחריגות.
• חריגות בהתפתחות העובר. זה כולל גם נזק סביב הלידה.
• גיל מתקדם.
• מחלות הנגרמות מחולשת שרירים.
• השפעות פנימיות משכרות ארוכות טווח.
• כמות לא מספקת של ויטמינים ומינרלים שנכנסת לגוף.
• הפרעה מטבולית.
• הפרעה הורמונלית, גיל המעבר.

הישנות של רוב מחלות העצמות מובילה גם לניוון סחוס.

גורמים ומחלות חיצוניים כוללים:

• שֶׁבֶר.
• קירור חוזר ונשנה של הגוף.
• נקע.
• פעולות משותפות.
• לחץ רציני על הגוף (הרמה כבדה).
• אימון ספורט.
• מכות כבדות.

אוסטיאוארתריטיס היא לרוב תוצאה של דלקת פרקים

תסמינים של ארתרוזיס שגרונית

הביטויים הקליניים של ארתרוזיס שגרונית דומים במידה מסוימת לביטויים הקליניים של דלקת פרקים. המטופל מציין את התרחשותם של כאב ואובדן תנועות פסיביות בחלק הפגוע של הגוף. ארתרוזיס יכול להיות הבסיס להופעת מוקד דלקתי במפרק. בבוקר, יש נוקשות בגפיים, הטמפרטורה יכולה לעלות לרמות נמוכות, ולגרום למטופל להרגיש חולשה.

ארתרוזיס גורם לנפיחות ונפיחות של האזורים הפגועים. הנזק אחיד ומביא לשינויים בצורת הגפיים. דלקת מפרקים ניוונית שגרונית מאופיינת בביטוי של שיכרון כללי של הגוף. תסמינים של ארתרוזיס שגרונית כוללים כאבים ברגליים, תחושת נוקשות ונפיחות.

הכאב מתבטא בהתקפים, בתחילה משך כל אחד מהם קצר, אך בהמשך הוא מתגבר. התבוננות במספר מרשים של חולים הראתה: המחלה אינה משפיעה לחלוטין על הגפה, תהליכי הרס, שינויים בצורה ממוקמים באזור מסוים.

אבחון

כדי לאבחן arthrosis, זה מספיק כדי לבצע בדיקת רנטגן. צילום הרנטגן מראה האם הפער בין המפרקים מצטמצם והאם יש פגיעה ברקמת העצם, כלומר אוסטאופיטים. אבל לא בכל פעם שהתמונה בצילום הרנטגן נמצאת בקורלציה לסימני המחלה הנוכחיים.

ועם כאבים עזים במפרק, השינויים עשויים להיות קלים. בסדר הפוך - עם הרס חמור של המפרק, החולה עלול שלא להתלונן על כאב. האבחנה הסופית נעשית על סמך תוצאות הבדיקה, התלונות, תוצאות הבדיקה וההיסטוריה של המחלה. במידת הצורך יתכנו מחקרים אחרים.

אולטרסאונד של המפרקים מאפשר לקבוע את נוכחות ונפח הנוזלים בחלל המפרק, לבחון את רקמת הסחוס והעצם מסביב למפרק, דבר בלתי אפשרי בבדיקת רנטגן. ארתרוסקופיה היא אינדיקציה לשילוב של נזק למפרקים וארתרוזיס, ומשמשת לביופסיה מפרקים. במהלך הטיפוסי של ארתרוזיס, הוא מבוצע בתדירות נמוכה יותר מאחרים.

MRI נחשבת לדרך המדויקת ביותר לראות אפילו טרנספורמציות קלות במפרק. אבחנה מבדלת עם דלקת מפרקים שגרונית נחוצה בשל נוכחותם של תסמינים זהים. ארתרוזיס שונה מדלקת מפרקים שגרונית בנוקשות קצרת טווח בבוקר, הנמשכת לא יותר משעה, היעדר גורם שגרוני בבדיקות דם, ונוכחות של שחיקות שוליות.

יַחַס

טיפול בחולים עם ארתרוזיס שגרונית משלב שילובים שונים של שיטות תרופתיות ולא תרופתיות. טקטיקות טיפוליות מוגדרות להשגת המטרות הבאות: אין להעמיס על המפרק הפגוע בעבודה, הקלה על כאבים ודלקת סינוביטיס, מניעת התפתחות המחלה.

טיפול ללא תרופות

טיפולים שאינם תרופתיים כוללים:

• פִיסִיוֹתֶרָפִּיָה.
• שמירה על משקל גוף תקין.
• שימוש במדרסים (הגנה על ברכיים, מדרסים אורטופדיים).
• הליכים פיזיותרפיים.
• אַקוּפּוּנקטוּרָה.
• לְעַסוֹת.

אם היעילות של שיטות אלה נמוכה, תרופות נקבעות.

טיפול תרופתי

ניתן לחלק את התרופות נגד ארתרוזיס שגרונית ל-3 קבוצות, עליהן נדון להלן.

משככי כאבים

NSAIDs (תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות): Ketorolac, Nimesulide. מרשם לחולים שאינם מגיבים לפרצטמול. תרופות ניתנות בצורת טבליות, דרך הפה או כקרם או משחה. זה כולל גם משככי כאבים אופיואידים (טרמדול). משמש לפרק זמן קצר כאשר NSAIDs אינם יעילים.

תרופה סימפטומטית לטיפול במפרקים עם פעולה מהירה (אקמול)

תרופות איטיות סימפטומטיות

אלה כוללים: חומצה היאלורונית, Hyalgan Phidia. תרופות אלו מסייעות בהפחתת כאבי פרקים, מפחיתות את כמות ה-NSAIDs ומקובלות היטב על המטופל. האפקט משכך כאבים נשאר חודשיים לאחר סיום הטיפול.

תרופות שמשנות את הרכב הסחוס

גלוקוזאמין סולפט. משתתף בייצור מוקופוליסכרידים. מתן התרופה מפעיל את הייצור של גליקוזאמינוגליקנים ופרוטאוגליקנים בסחוס. כונדרויטין סולפט הוא מרכיב של מטריצת הסחוס. התרופה נכנסת למטריקס ומשפיעה על תהליכים מטבוליים.

כאשר סינוביטיס תגובתי מתחיל עם דלקת מפרקים שגרונית, יש צורך לטפל בה עם הכנסת גלוקוקורטיקוסטרואידים בשחרור איטי למפרק עם משך פעולה ממושך (Hydcortisone).

מניעת ארתרוזיס

באמצעי מניעה, תנועה ופעילות גופנית יהיו חשובים. הם לא יכולים להתבסס על הרמת משקלים כבדים, הפעלת לחץ רציני על המפרק. סקי רגיל, ריצה קלה ושחייה הם המתאימים ביותר. בתנועה תכופה, המיקרו-סירקולציה מגבירה את זרימת הדם ואספקת החמצן משתפרת. שיטת המניעה העיקרית היא הגנה על המפרקים מפני קור ונזקים.

נשים צריכות להחליף את העקבים לנעליים נוחות ונוחות יותר, מניעת ארתרוזיס תכלול גם הימנעות מהנטייה לשבת על כיסא כשרגל אחת מושלכת על השנייה. לאחר יום קשה, לפני השינה, כדאי להקדיש מספר דקות לעשות תרגיל שכיבה המדמה רכיבה על אופניים. זה ישחרר את המתח במפרקים תוך פרק זמן קצר.

אירובי מים היא שיטה מצוינת לרדת במשקל עודף ולהקל על עייפות המפרקים.

בדיקות מונעות יהיו חשובות - לפחות פעם בשנה.

החשוב ביותר

התכונה של ארתרוזיס שגרונית היא תהליך איטי של הרס, כמעט בלתי נראה למטופל. כדי להפחית את הסיכונים לפתולוגיה, אסור לשכוח את האפשרות הגבוהה של מחלת מפרקים, לעקוב אחר כל השינויים השליליים בבריאותך ולהתייעץ עם רופא בזמן הנכון. מנוחה ושינה בריאה, תזונה נכונה, אוויר נקי, מצב רוח מעולה, הקפדה על שגרת יומיום הם המפתח למפרקים בריאים.

ארתרוזיס - תסמינים

• אחד התסמינים המוקדמים ביותר של ארתרוזיס הוא כאבי פרקים. בתחילת המחלה, הוא כמעט נעדר במנוחה, אך מופיע כאשר המפרק נטען. לרוב, דלקת מפרקים ניוונית משפיעה על מפרקי הברך (גונרתרוזיס) וירך (קוקסארטרוזיס).
• התכווצות יבשה ומחוספסת במפרקים הפגועים היא סימפטום נוסף של ארתרוזיס; היא מתרחשת כאשר משטחי מפרקים בלויים מתחככים זה בזה; בשלב השני והשלישי, ההתכווצות נעשית ברורה וחזקה יותר.
• התסמין הבא של ארתרוזיס הוא פגיעה בתנועתיות המפרק, הפחתה הדרגתית בטווחי התנועה הקשורים להתכווצויות שרירים, ירידה בחלל המפרק והופעת אוסטאופיטים (גידולי עצמות, עמודי שדרה).
• תסמינים של ארתרוזיס מעוותת (אוסטיאוארתרוזיס) הם שינויים במפרקים הפגועים, דפורמציה של רקמת מפרקים ועצמות מפרקים, התפתחות אוסטאופיטים, "התפוצצות" בנפח גדול של נוזל סינוביאלי, לחיצה על המפרק מבפנים.

כאב עם ארתרוזיס שונה מכאב עם דלקת פרקים בעיקר בכך שבמקרה הראשון הכאב מופיע בתנועה ובעיקר ביום, ובשני הוא אינו תלוי בתנועה ומופיע לרוב בלילה. כאבי דלקת פרקים הם חריפים וחזקים יותר.

גורמים לארתרוזיס

אחד הגורמים לדלקת פרקים המובילה למחלה הוא הזדקנות של כונדרוציטים, תאי סחוס. כמות הסחוס הכוללת במפרק עשויה לרדת בהדרגה, בולטת במיוחד עם התקרבות הזקנה, כמו גם לאחר פציעות, דלקת פוסט טראומטית, עומסים קבועים מקצועיים על מפרקים מסוימים (למשל, אצל שחקני כדורגל ועובדי חקלאות).

גורמים לאתררוזיס:

• ארתרוזיס כתוצאה מפציעה - ארתרוזיס פוסט טראומטי;
• רגליים שטוחות;
• עומסי ספורט, נשיאת משאות כבדים - מעמיסים, מרימי משקולות, שחקני כדורגל, רקדני בלט נמצאים בסיכון;
• ארתרוזיס יכול להיגרם על ידי מחלות אנדוקריניות, כגון סוכרת;
• אחד הגורמים השכיחים ביותר לדלקת פרקים ודלקת פרקים הוא מחלות זיהומיות וויראליות.

ארתרוזיס - טיפול

הטיפול במפרקים תלוי במידה רבה באיזה מפרק נפגע ובאיזה שלב של המחלה מדובר. נעשה שימוש בתרופות אנטי דלקתיות, הליכים פיזיותרפיים, טיפול בחמצן תוך מפרקי (רוויה של המפרק בחמצן), חסימות תוך אוססואליות. כמו כן, ניתן לטפל בארתרוזיס בבתי הבראה בתנאי אקלים נוחים עם שימוש במים מינרליים ובוץ. עבור ארתרוזיס של מפרקי הברך, עיסוי של הגפיים התחתונות יכול להיות שימושי, אך יש להימנע מהשפעה ישירה על המפרק החולה, מכיוון שהדבר עלול להגביר את התגובה הדלקתית בו.

טיפול ב arthrosis צריך לקחת בחשבון את הגורמים למחלה: אם אתה סובל מעודף משקל, אז יש צורך להתאים את התזונה שלך; אם הסיבה היא הפרעות אנדוקריניות (סוכרת), אז לטפל במחלה הבסיסית. הקפידו להתאים את הפעילות הגופנית במפרקים: למשל, החליפו את הכדורגל בשחייה.

תרופות לטיפול במפרקים מפרקים

כדי להפחית כאב ודלקת, הרופא בדרך כלל מיד לאחר האבחון רושם את "תקן הזהב" בטיפול במפרקים - תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידליות, או NSAIDs. ככלל, הם נקבעים תוך ורידי או תוך שרירי, כדי לא לגרות את רירית הקיבה ולקבל במהירות אפקט טיפולי. שימוש מקומי בחומרים אלו (משחות וג'לים) יכול להיחשב אך ורק כתוספת לטיפול במפרקים, שכן יעילותם נמוכה ביותר.

בתקופות של החמרה של ארתרוזיס, משתמשים בקורטיקוסטרואידים הורמונליים - הידרוקורטיזון, קנאלוג או Diprospan באופן תוך מפרקי. בנוסף, נעשה שימוש לעתים בכפיפה מקומית - אלקלואיד של פלפל חריף - בצורה של מדבקה, משחה או תמיסת אלכוהול.

התרופות המפורטות לעיל מקלות על כאב ודלקת, כלומר, את הסימפטומים של ארתרוזיס. יש להשלים את הטיפול בתרופות מגן כונדרו, המזינות את רקמות המפרק ומתחילות תהליך של שיקום הסחוס.

כונדרופוטקטורים עבור ארתרוזיס

Chondroprotectors המשמשים עבור arthrosis הם, ככלל, תוספים פעילים ביולוגית. הם מכילים חומרים המקדמים את שיקום רקמת הסחוס ומשפרים את איכות הנוזל הסינוביאלי. אלה כוללים כונדרויטין סולפט וגלוקוזאמין. המוזרות שלהם היא מהלך ארוך של טיפול עד לקבלת האפקט הראשון. הבעיה היא רמת הספיגה הנמוכה של תרופות אלו. למרות שיש גם תוספי תזונה יעילים כמו מגנים להזרקה. תוספי תזונה יעילים אלו יידונו להלן.

• Chondromarin הוא כונדרופוטקטור המשקם את הסחוס במפרקים. זהו מקור לחומרים פלסטיים (גלוקוזאמין, כונדרויטין סולפט, קולגן מסיס, חומצות אמינו ויסודות קורט). בשל האוליגונוקלאוטידים בהרכבו, הוא מפחית דלקת וכאב.
• Chondromarin Kryptos - מפעיל את עבודת האוסטאובלסטים, מפעיל את המנגנון של חידוש עצמי אקטיבי של רקמת הסחוס.

על אף העובדה שתרופות אלו רשומות כתוספי תזונה, התכונה והיתרון המובהק שלהן על פני כונדרופרוטקטורים אחרים הוא שהתרופות נמצאות בקפסולות, אך החומרים הפעילים אינם נהרסים במערכת העיכול, אלא (בזכות טכנולוגיית Axis) להיכנס למפרק דרך מחזור הדם כאילו הוזרק התרופה.

טכנולוגיית Axis אפשרה להקנות לחומרים פעילים ביולוגית תכונה חשובה ביותר לתיקון ביולוגי: יכולת לחדור מחסומים ביולוגיים, תוך היותם "בלתי נראים" למערכת החיסון ו"לא רעילים" לכל הגוף.

החומרים הפלסטיים (גלוקוזאמין, כונדרויטין סולפט, קולגן מסיס, חומצות אמינו ויסודות קורט) הכלולים בכונדרופין נמצאים במצבם הטבעי המבטיח ספיגה יעילה. כל החומרים הללו, הודות לטכנולוגיית Axis, מועברים ישירות לתאי הגוף. אותם תאים שזקוקים לחומר הפלסטי והמינרלי הזה סופגים אותו או ממירים אותו למקור אנרגיה. קומפלקס החלבון-מינרלי של סחוס הסלמון מכיל את המרכיבים הדרושים לשיקום מטריצת הקולגן וליצירת מבנה סחוס ממנו, ומסוגל לתמוך ולכוון את תהליכי השיקום לכיוון הנכון.

דלקת מפרקים ניוונית שייכת לקטגוריה של מחלות מפרקים כרוניות. ככל שאדם מתבגר, כך גדל הסיכון לפתח מחלה זו. ברפואה המודרנית מבחינים בשתי צורות של דלקת מפרקים ניוונית: ראשונית ומשנית. בשני המקרים מתרחשות הפרעות ברקמת המפרקים, אך הרופאים לא תמיד יכולים לקבוע את הסיבה שבגללה אדם פיתח דלקת מפרקים ניוונית ראשונית. המדע המודרני טוען: הנטייה למחלה מועברת גנטית. הצורה העיקרית של דלקת מפרקים ניוונית כיום מאובחנת לעתים קרובות אצל אנשים בני 40 שנים.לדברי מומחים רפואיים, המחלה הולכת ונעשית צעירה יותר בהדרגה.

מה ההבדל בין דלקת מפרקים ניוונית ראשונית למשנית?

המחלה מעניקה את המכה הראשונה שלה בסחוס, שבה תהליך חילוף החומרים מופרע. הגורמים העיקריים למחלה הם:

• השפעת רעלנים כימיים;
• הפרעה באיזון האקולוגי;
• עיסוק ופעילות גופנית בעבודה;
• היפותרמיה;
• ניתוח מפרק (לדוגמה, כריתת מינוס);
• פגיעה במפרקים, מיקרוטראומה חוזרת.

מינרלים נחוצים, ויטמינים, מיקרו-אלמנטים אינם מגיעים לרקמת הסחוס. מבנה הסחוס משתנה, הוא הופך דק יותר. מיקרו-סדקים מופיעים ברקמת הסחוס, המעידים על כך שהתהליך ההרסני המשפיע על המפרקים החל. אי אפשר לעצור את זה לחלוטין, אבל יש סיכוי להאט את הרס רקמת המפרק. במקביל מתחילים להתפתח בגוף האדם אוסטאופיטים - גידולי עצמות. שני סוגי דלקת מפרקים ניוונית מלווים בירידה בניידות המפרק, תסמיני כאב בולטים ותהליכים דלקתיים ברקמות המפרק.

אוסטיאוארתריטיס של מפרקי הידיים היא לרוב ראשונית. המחלה עלולה לפגוע באדם באופן פתאומי ומתמשכת בצורה דינמית למדי, במיוחד אצל אלה שיש להם נטייה גנטית לאוסטאוארתריטיס. זה יכול להיגרם על ידי הרמה כבדה, היפותרמיה או מצב מלחיץ. דלקת מפרקים ניוונית עוברת מדור לדור, הופכת צעירה יותר. ילד שנולד להורים שחולים במחלה זו בגיל 50 כבר יהיה חולה בגיל 45-47. והרופאים יאבחנו את בנו או בתו עם דלקת מפרקים ניוונית בגיל צעיר עוד יותר. במשפחות כאלה, החלק בגוף המושפע מהמחלה "עובר בתורשה". ככלל, אלה הם הידיים או הבוהן הגדולה.

הסיבות שבגללן מתרחשת דלקת מפרקים ניוונית משנית נחקרו בצורה מעמיקה יותר על ידי המדע. זה נגרם בדרך כלל על ידי שילוב של גורמים שליליים המשפיעים על מצב רקמת המפרק וגוף האדם בכללותו. במקרים מסוימים, זה מעורר על ידי מחלת מפרקים כרונית. לדוגמה, דלקת מפרקים שגרונית מעוררת לעתים קרובות תהליך של תחילת הרס רקמת מפרקים. תוצאה דומה יכולה להתרחש אם לאדם יש כל אחד מהעיוותים של הקצה המפרקי של העצם. דלקת מפרקים ניוונית משנית גורמת למחלה מטבולית מערכתית, ולאחר מכן מושפעות בעיקר רקמות סחוסיות.

הצורה המשנית של דלקת מפרקים ניוונית יכולה להתפתח עקב פעילות גופנית מתמדת או עומס יתר. צורה זו של המחלה נקראת "מחלת ספורטאים" מכיוון שהם שייכים לקבוצת החולים הגדולה ביותר שעבורם הרופאים עושים אבחנה זו. אותם אנשים שעבודתם כרוכה בהרמת חפצים כבדים נמצאים בסיכון. אם דלקת מפרקים ניוונית מתרחשת על רקע פגיעה באספקת הדם, המחלה נחשבת משנית. אבל זה מאוד מותנה, שכן דליות, למשל, אינן הגורם הישיר למחלה, אלא הוא גורם להפרעות בגוף המעוררות תהליך של שינויים הרסניים ברקמת המפרק.

כיצד להבדיל בין דלקת מפרקים לאוסטאוארתריטיס?

לא תמיד ניתן לבצע אבחנה מדויקת של המחלה בשלבים המוקדמים של התפתחות דלקת מפרקים ניוונית. זה נובע מהעובדה שזה יכול להיות אסימפטומטי לפרק זמן מסוים ומתפתח בהדרגה. זה עשוי להתחיל עם כאב כואב, שהאזור שלו אינו מקומי. ניידות המפרק אינה יורדת מיד. דלקת מפרקים ניוונית מגבירה את הטמפרטורה של המפרקים הפגועים. אם אתה שם עליהם את היד אתה מרגיש שהם לוהטים. ככל שהאבחון המדויק נעשה מוקדם יותר, כך גדלים הסיכויים לעזור לאדם. אבל הבעיה היא שניתן להסוות את המחלה במשך זמן רב למדי על ידי מחלות אחרות, בעיקר אלו בעלות אופי דלקתי.

נפיחות במפרקים וכאבים יעידו על תהליך מתפתח דינמי של שינויים הרסניים ברקמות המפרק. עודף נוזלים בהם מוביל לעובדה שהמפרקים גדלים בנפח. אבל סימנים דומים מתרחשים גם כאשר לאדם יש דלקת מפרקים שגרונית. על רקע האחרון, לעתים קרובות מתחילה התפתחות של דלקת מפרקים ניוונית. דלקת מפרקים זיהומית יכולה להיות דומה מאוד מבחינה סימפטומטית לאוסטאוארתריטיס, כמו גם למספר מחלות מפרקים אחרות. גישה דיפרנציאלית לאבחון, הנמצאת בשימוש נרחב ברפואה המודרנית, תעזור להבחין בין מחלה אחת לאחרת.

דלקת מפרקים שגרונית אכן דומה לאוסטאוארתריטיס במובנים רבים. במקרים מסוימים, די קשה להבחין בין שתי המחלות, במיוחד מכיוון שהצורה המשנית של דלקת מפרקים ניוונית, כמו דלקת פרקים, יכולה להיות פוסט טראומטית במהותה ולהיות תוצאה של הפרעות ברקמות המפרק והעצם הנובעות מפציעה. דלקת מפרקים שגרונית משפיעה לרוב על מפרקים קטנים של היד והרגל; דלקת מפרקים ניוונית משפיעה על תצורות מפרקים גדולות יותר, כולל הברכיים והירכיים, הנושאות את העומס הפיזי הגדול ביותר. דלקת מפרקים שגרונית מתחילה בדרך כלל בכאב חריף שמתעצם בלילה כאשר גופו של האדם במנוחה. דלקת מפרקים ניוונית בשלבים הראשוניים יכולה להתאפיין רק בכאב כואב, אך היא תתעצם בהדרגה ככל שהמחלה מתקדמת.

דלקת מפרקים שגרונית מלווה בעיוות ספציפי של המפרקים הייחודי לה. שינויים בחילוף החומרים במחלה זו קשורים לתפקוד כליות לקוי, כמו, למשל, קורה עם גאוט. אם לאדם יש דלקת מפרקים ניוונית, זה לא אומר שיש לו מחלות כליות, בעוד שבדלקת מפרקים שגרונית הן שכיחות. צילום רנטגן יעזור להבדיל בין דלקת מפרקים שגרונית לאוסטאוארתריטיס מתקדמת. במקרה השני, לאדם יש היצרות של חלל המפרק ונוכחות של אוסטאופיטים. דלקת מפרקים ניוונית תופיע בסימנים של הרס של סחוס מפרקי במהלך בדיקת רנטגן.

תהליך סיעודי

כאשר מחלות המפרקים של אנשים מתקדמות והתנועתיות מוגבלת, נוצרות הרבה בעיות רפואיות וחברתיות.

תהליך הסיעוד, שמטרתו לסייע לאנשים הסובלים ממחלות שונות, כולל בדיקה מתמדת של חולים, תכנון נכון של הטיפול בהם ומתן טיפול רפואי איכותי.

מונח יוצא דופן הגיע לרוסיה מאירופה ומארצות הברית. זה כרוך באמצעים ליצירת הזדמנויות להתפתחות פיזית, רגשית, מוסרית ורוחנית עבור אנשים הסובלים מאוסטאוארתריטיס ומחלות אחרות. הרעיונות שמקדם פרופסור בובנובסקי, שהוא מחברם של מספר שיטות ייחודיות לשיקום מפרקים, תואמים מאוד. מחלות מפרקים, לפי תפיסתו, אינן יכולות להיתפס כגזר דין מוות.

פרופסור בובנובסקי נתן תקווה לאלפי חולים הסובלים ממחלות מפרקים כרוניות. הסיכוי היחיד לשקם רקמת מפרקים, סחוס, עצם ושריר, כפי שמבטיח בובנובסקי, הוא תנועה. מערכות האימון שפיתח משחזרות בהדרגה את הניידות שאבדה. מקום חשוב בשיטות שחיבר בובנובסקי תופסות גם המלצות מניעה למניעת סוגים שונים של ארתרוזיס ודלקת פרקים. על ידי מעקב אחריהם, אתה יכול להילחם במחלות, גם אם יש לך נטייה גנטית למחלות.

מחלות מפרקים

• כאבי פרקים (כאב מתחיל);
• הגבלת תנועות;
• נוקשות בוקר (עד 30 דקות);
• crepitus (קראנצ'ינג) במפרקים בעת תנועה;
• כאב במישוש;
• דפורמציה או דפורמציה של מפרקים;
• חוסר יציבות/אי יציבות מפרק;
• תפקוד לקוי של המפרקים.

התסמין הקליני המוביל של OA הוא כאב במפרק, שמקורו יכול להיות: הסינוביום, קפסולת המפרק, רצועות ושרירים periarticular, periosteum ועצם תת-כונדרלית. ב-OA, הכאב הוא הטרוגני והוא אחד התסמינים המוקדמים של המחלה. המחלה עלולה להיות מלווה בנוקשות בוקר, נפיחות במפרקים ועלייה מקומית בטמפרטורה. דלקת סינוביטיס קשורה מחמירה את מהלך המחלה. דפורמציה ונוקשות של המפרקים מתפתחים בהדרגה.

• פריקה מכנית של מפרקים מושפעים;
• הקלה על סינוביטיס וכאב;
• מניעת התקדמות המחלה.

• משככי כאבים. אקמול היא תרופה הבחירה הראשונה לשיכוך כאבים ב-OA.
• תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (NSAID) - קטורולק, נימסוליד, נפרוקסן וכו'. מיועד לחולים שלא הגיבו לטיפול באקמול. התרופות ניתנות דרך הפה, כמו גם פרנטרלית או מקומית בצורה של משחות, קרמים, ג'לים (תוכלו לקרוא עוד על כך במאמר "כאב גב").
• משככי כאבים אופיואידים (טרמדול). משמש לתקופה קצרה כאשר NSAIDs אינם יעילים ו/או נסבלים בצורה גרועה.

• דיאסרין, חומצה היאלורונית, אבוקדו ופולי סויה בלתי ניתנים לסיבון. תרופות אלו מסייעות בהפחתת כאבי מפרקים, מפחיתות את מינון ה-NSAID והן נסבלות היטב. האפקט משכך כאבים נמשך מספר חודשים לאחר סיום הטיפול.

• כונדרויטין סולפט, גלוקוזאמין סולפט. גלוקוזאמין סולפט לוקח חלק בסינתזה של mucopolysaccharides; מתן התרופה מגרה את הסינתזה של glycosaminoglycans ו proteoglycans בסחוס. כונדרויטין סולפט הוא מרכיב של המטריצה ​​של סחוס מפרקי, החודר למבני המטריצה ​​ומשפיע על תהליכים מטבוליים.
• נגזרות של חומצה היאלורונית למתן תוך מפרקי. יש להם אפקט ממושך לשינוי סימפטומים (משכך כאבים), וגם משפרים את ניידות המפרקים עקב אפקט הסיכה וגירוי ייצור החומצה ההיאלורונית שלהם על ידי תאי סינוביה.

אם מתפתחת סינוביטיס תגובתי עם OA, מומלץ מתן תוך מפרקי של גלוקוקורטיקוסטרואידים ממושך (הידרוקורטיזון, טריאמצינולון, מתילפרדניזולון וכו').

טבלה 1 - טיפול בדלקת מפרקים שגרונית: תרופות

קרא על הנושא

אנשים עם תסמונת זו מפתיעים ואף מזעזעים אחרים, ומסתכנים בפציעה חמורה מדי יום

0 אוהב 1574 צפייה

הוראות למאסטר על סוכני ריפוי: כיצד לבחור את החומר הפעיל ואת הצורה של התרופה בהתאם למצב הפצע

העורכים אינם אחראים למידע המתפרסם בחומרי פרסום. ייתכן שדעות העורכים אינן עולות בקנה אחד עם דעותיהם של המחברים שלנו. כל החומרים המתפרסמים במגזין מוגנים בחוק זכויות יוצרים. כל העתקה של מאמרים, הדפסה חוזרת או הפניה אליהם מותרת רק בהסכמת העורכים בכתב.

דלקת מפרקים שגרונית. אוסטיאוארתריטיס. שִׁגָדוֹן. סקלרודרמה מערכתית.

הידור: Ass. פורסובה א.א.

דלקת מפרקים שגרונית (RA), אוסטיאוארתריטיס (OA), גאוט, סקלרודרמה מערכתית (SSc).

סטודנט שנה 5 חייב ללמוד לפרש נכון נתונים קליניים, מעבדתיים ורדיולוגיים בסיסיים בדלקת מפרקים שגרונית, OA, SSD, גאוט.

סטודנט שנה 5 חייב להעריך נכון את סימני המחלה, לבצע אבחנה מבדלת עם דלקת מפרקים תגובתית חריפה, תסמונת מפרקים ב-SLE; לרשום טיפול פרטני, להיות מסוגל להעריך את האינדיקציות לרישום טיפול אנטי דלקתי וטיפול מדכא חיסוני, לדעת את סיבוכי הטיפול, להיות מסוגל לקבוע את הפרוגנוזה, להבין סוגיות של שיקום, העסקת חולים וטיפול בבתי חולים.

כתוצאה מהשיעור, על התלמיד לדעת:

1. אבחון של RA, SSD, OA, גאוט.

2. אבחנה מבדלת של RA, SSD, OA, גאוט.

3. תכונות של טיפול עבור RA, SSD, OA, גאוט.

4. תכונות של תצפית מרפאה ובדיקת עבודה.

כתוצאה מהשיעור, התלמיד אמור להיות מסוגל:

1. לפרש נכון נתונים קליניים ומעבדתיים של RA, SSD, OA, גאוט.

2. בצע אבחנה של RA, SSD, OA, גאוט.

3. בחר בנפרד טיפול בסיסי, סימפטומטי, אינטנסיבי, תוך התחשבות באינדיקציות והתוויות נגד.

הנעת נושא השיעור:

שיפור ידע תיאורטי ומיומנויות מעשיות בנושא "דלקת מפרקים שגרונית (RA), דלקת מפרקים ניוונית (OA), גאוט, סקלרודרמה מערכתית (SSc)."

דלקת מפרקים שגרונית היא מחלה ראומטית דלקתית בעלת אטיולוגיה לא ידועה, המאופיינת בדלקת מפרקים שחיקתית כרונית (סינוביטיס) סימטרית של מפרקים היקפיים ונזק דלקתי מערכתי לאיברים פנימיים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. RA היא מחלה אוטואימונית רב-גורמית בעלת אטיולוגיה לא ידועה. לגורמים הבאים יש משמעות אטיולוגית אפשרית:

וירוסים (parvovirus B19, retroviruses, Ebstein-Barr virus), סופראנטיגן חיידקי (mycoplasma, mycobacteria, bacteria), רעלנים, כולל רכיבי טבק.

אנדוגני: קולגן מסוג 2, חלבוני סטרס וכו'.

לא פסיפיק: טראומה, אלרגנים וכו'.

נטייה גנטית חשובה: הסיכון ל-RA גבוה פי 16 בקרב קרובי דם של חולים.

תפקידם של הורמוני המין והפרולקטין מתבטא בעובדה שמתחת לגיל 50, RA מופיעה בכפי 2-4 פעמים יותר בנשים מאשר אצל גברים, ובגיל מאוחר יותר הבדלים אלו מתיישרים.

RA היא מחלה הטרוגנית, שהבסיס לפתוגנזה שלה היא ההשפעה המשלימה המורכבת של פגמים שנקבעו גנטית ונרכשו של מנגנוני ויסות נורמליים (אימוניים) המגבילים את ההפעלה הפתולוגית של מערכת החיסון בתגובה לגירויים שעלולים להיות פתוגניים ולעתים קרובות פיזיולוגיים. המהות של התהליך הפתולוגי בדלקת מפרקים שגרונית היא דלקת אוטואימונית מערכתית, המשפיעה על הממברנה הסינוביאלית של המפרקים בעוצמה מרבית.

מהלך המחלה לפי נתונים קליניים

אי ספיקה תפקודית של מערכת השרירים והשלד

2. דלקת מפרקים שגרונית עם ביטויים מערכתיים:

פגיעה במערכת הרטיקולואנדותל, ממברנות סרוסיות, ריאות, כלי דם, לב, כליות, עיניים, מערכת העצבים, עמילואידוזיס של איברים. תסמונות מיוחדות:

תסמונת פסאודוספטית, תסמונת פלטי.

3. דלקת מפרקים שגרונית נעורים, כולל מחלת סטיל

4. RA בשילוב עם שיגרון, מחלות רקמת חיבור מפוזרות, דלקת מפרקים ניוונית.

אין התקדמות ניכרת

1. אוסטאופורוזיס פרי מפרקי.

2. אוסטאופורוזיס + היצרות של חלל המפרק (ייתכנו נגעים בודדים).

3. אותו + דפוסים מרובים.

4. אותו הדבר + אנקילוזיס

1. נשמרת היכולת המקצועית.

2. יכולת מקצועית

3. איבוד יכולת לטיפול עצמי.

סימנים ותסמינים קליניים:

תכונות של נזק למפרקים:

עם הופעת המחלה, מפרקי הידיים (פרוקסימלי interphalangeal ו-metacarpophalangeal) וכפות הרגליים נפגעים לעתים קרובות;

נזק ל-3 מפרקים או יותר;

נוכחות של נוקשות בוקר במשך יותר משעה.

ביטויים חוץ מפרקיים (מערכתיים).

תסמינים חוקתיים: חולשה, חולשה, ירידה במשקל, חום נמוך.

לב: פריקרדיטיס, דלקת כלי דם, מחלת שסתום לב גרנולומטי (גורם נדיר מאוד למחלת לב אבי העורקים ואי ספיקת לב), התפתחות מוקדמת של טרשת עורקים.

ריאות: דלקת בריאה, מחלות ריאה אינטרסטיציאליות, ברונכיוליטיס אובליטרנס, גושים שגרוניים בריאות (תסמונת קפלן).

עור: גושים שגרוניים, עיבוי והיפוטרופיה של העור, וסקוליטיס (דלקת עורקים דיגיטלית עם התפתחות גנגרנה של האצבעות, livedo reticularis, מיקרו-אוטם במיטת הציפורן).

מערכת העצבים: נוירופתיה דחיסה, נוירופתיה סנסורית-מוטורית סימטרית, מונואוריטיס נפוצה (וסקוליטיס), מיאליטיס צוואר הרחם.

עיניים: Keratoconjunctivitis sicca, episcleritis, scleritis, scleromalacia (לעיתים רחוקות יכולה להוביל לאובדן ראייה), קרטופתיה כיבית היקפית.

כליות: עמילואידוזיס, דלקת כלי דם, נפריטיס.

דם: אנמיה, טרומבוציטוזיס, נויטרופניה

בדיקה קלינית ל-RA

הערכת תסמינים סובייקטיביים:

חומרת נוקשות הבוקר

משך נוקשות הבוקר

משך החולשה הכללית

הגבלת ניידות המפרק

שיטות בדיקה מעבדתיות ואינסטרומנטליות

קצב שקיעת אריתרוציטים (ESR)

ריכוז C-reactive protein (CRP) בסרום

רמות אלקטרוליטים בסרום.

ניתוח שתן כללי

מחקר ביוכימי (אנזימי כבד, קריאטינין, אלבומין)

בדיקת נוזל סינוביאלי

בדיקת צואה לאיתור דם נסתר

צילום רנטגן של מפרקי הידיים והרגליים

כדי לאבחן RA, נעשה שימוש בקריטריונים של האגודה הראומטולוגית האמריקאית (1987):

נוקשות בוקר היא נוקשות בבוקר באזור של מפרקים או רקמות periarticular שנמשכת לפחות שעה.

דלקת מפרקים של 3 מפרקים ומעלה - נפיחות או תפליט בשלושה מפרקים לפחות, כפי שאובחנה על ידי רופא. נזק אפשרי ל-14 מפרקים בגפיים הימנית והשמאלית: metacarpophalangeal, proximal interphalangeal, שורש כף היד, מרפק, קרסול.

דלקת מפרקים של מפרקי הידיים היא נפיחות של לפחות קבוצה אחת מהמפרקים הבאים: מפרק כף היד, מפרק כף היד, מפרקים אינטרפלנגאליים פרוקסימליים.

דלקת מפרקים סימטרית - נזק דומה למפרקים משני הצדדים (פגיעה דו-צדדית במפרקים המטקרפופלנגאליים, מפרקים אינטרפלנגאליים פרוקסימליים, מפרקים מטאטרסופלנגאליים, יתכן ללא סימטריה מוחלטת).

גושים שגרוניים הם גושים תת עוריים הממוקמים על אזורים בולטים בגוף, משטחי אקסטנסור או באזורים periarticular, מאובחנים על ידי רופא.

גורם שגרוני (בסרום) - זיהוי ריכוזים מוגברים של גורם שגרוני בסרום בכל שיטה שנותנת תוצאות חיוביות אצל לא יותר מ-5% מהאנשים הבריאים.

שינויים בקרני רנטגן - שינויים בקרני רנטגן אופייניים ל-RA בכפות הידיים והרגליים בצורה של שחיקות או אוסטאופורוזיס periarticular, מקומיים או בולטים ביותר במפרקים הפגועים קלינית (לא נלקחים בחשבון שינויים האופייניים לאוסטאוארתריטיס).

האבחנה של RA נעשית כאשר מתקיימים לפחות 4 מתוך 7 קריטריונים. יש לשמור על קריטריונים 1-4 למשך 6 שבועות לפחות. הרגישות היא 91.2% והספציפיות היא 89.3%.

יש להבדיל RA מהמחלות הבאות:

ארתרוזיס שגרונית: תסמינים וטיפול

ראומטואיד ארתרוזיס - תסמינים עיקריים:

• הַרעָלָה
• עיוות מפרק
• כאב במפרק הפגוע
• הגבלת ניידות המפרק
• כפיפות במפרק הפגוע
• נפיחות של רקמות periarticular
• אדמומיות של העור מעל המפרק הפגוע

ארתרוזיס שגרונית היא מחלה אוטואימונית של המפרקים המפרקים, ככל שהיא מתקדמת, מתרחשים דפורמציה והרס שלהם. תהליכים ניווניים עלולים להשפיע על סחוס, עצמות ואפילו רקמות רכות, שהיא תופעה בלתי הפיכה ומובילה לעיוותים חמורים. עם הרס רקמות חמור נוצרת דלקת מפרקים ניוונית, המאופיינת בתפקודים מוטוריים לקויים.

הפיתוח של תהליך פתולוגי כזה מבוסס על זרימת דם וחילוף חומרים לא תקינים, כמו גם שינויים בתפקוד המפרקים. דלקת מפרקים שגרונית נחשבת לרוב לגורם העיקרי. דלקת מתרחשת בשל העובדה שרקמות המפרק נתפסות על ידי הגוף כזרות, מה שמוביל להרס שלהן. בנוסף, גורמים נטייה להתפתחות הפרעה כזו נחשבים למהלך מסובך של מחלות דלקתיות או זיהומיות, משקל גוף גבוה מדי וביצוע פעילות גופנית כבדה.

הסימפטומים של המחלה הם די ספציפיים. עד כדי כך שאדם יכול לזהות באופן עצמאי את המחלה המסוימת הזו ולבקש מייד עזרה ממומחים. הסימנים האופייניים כוללים חוסר פעילות של המפרקים, במיוחד לאחר שינה, אדמומיות ונפיחות של האזור הפגוע, כאב מתמיד שמתגבר עם תנועה ופעילות גופנית. האצבעות, הרגליים, הברכיים ומפרקי שורש כף היד מושפעים לעתים קרובות.

אבחון המחלה מורכב מגישה משולבת ומורכב מבדיקות מעבדה של דם ונוזל סינוביאלי, וכן בדיקות אינסטרומנטליות של החולה, בפרט MRI ורדיוגרפיה. הטיפול במחלה מבוסס על שימוש בתרופות, פיזיותרפיה והקפדה על תזונה קפדנית.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

מפרקים שגרוניים מתפתחת לעתים קרובות מאוד עקב הפרעות מטבוליות במפרק הפגוע, שעל רקע הסחוס מאבד את גמישותו הקודמת. בנוסף, גורמי נטייה הם:

• נטייה גנטית;
• חוסר איזון הורמונלי;
• תהליכי הזדקנות בגוף האדם;
• מגוון רחב של פציעות, חבורות, נקעים ושברים;
• דלקת מפרקים שגרונית;
• סַפַּחַת;
• הפרעה בזרימת הדם;
• עומס מוגבר על המפרקים, אשר הסחוס אינו יכול לעמוד בו;
• הַשׁמָנָה;
• תזונה לא נכונה או איכות נמוכה של מזון הנצרך;
• השפעות ממושכות על הגוף של טמפרטורות נמוכות;
• מחלות אוטואימוניות, שבהן הגוף תופס את התאים שלו כזרים ותוקף אותם;
• שַׁחֶפֶת;
• עגבת וזיבה.

ללא קשר לגורמי ההיווצרות, המחלה מתקדמת די מהר ללא טיפול יעיל ועלולה לגרום לאוסטאוארתריטיס או נכות. הסיכון עולה במיוחד עם פגיעה באצבעות ובפרק הברך.

זנים

ישנם מספר סוגים של ארתרוזיס שגרונית, בהתאם לגורמים להופעתה. לפיכך, המחלה מתרחשת:

• יְסוֹדִי- הנגרם על ידי תהליך ההזדקנות בגוף, נוכחות של כל דרגת השמנה, כמו גם נטייה גנטית;
• מִשׁנִי– המחלה מתפתחת כתוצאה מפציעות שונות. לדוגמה, דלקת במפרק הברך יכולה להיגרם משבר, קרע במיניסקוס או ברצועה.

סיווג לפי שלבי התקדמות ההפרעה:

• התחלתי- צמיחת אוסטאופיט אינה מתרחשת, וחלל המפרק מצטמצם מעט;
• מְמוּצָע- המראה של osteophytes הוא ציין, בעוד הפער מצטמצם מעט;
• חומרה בינונית- מתחיל דפורמציה של המפרק. זאת בשל העובדה שנוצרים מספר רב של אוסטאופיטים, והצטמצמות הפער ניכרת בבירור בצילומי רנטגן;
• כָּבֵד- מאובחנים דפורמציה משמעותית והיעדר פער.

תסמינים

בשל העובדה כי הסימפטומים של המחלה הם די ספציפיים, אדם יכול לזהות באופן עצמאי את המחלה המסוימת הזו כדי לבקש מיד עזרה ממומחים.

הסימנים העיקריים של דלקת מפרקים שגרונית הם:

• תסמונת כאב היא אחד הביטויים הראשונים של הפרעה כזו. לכאב יש כמה מאפיינים. זה מתעצם ככל שאתה מבצע פעילות גופנית, ובמהלך מנוחה זה חולף כמעט מיד. החמרות כאב מתרחשות גם לאחר שאדם מתעורר;
• המראה של קראנץ' אופייני מוסבר על ידי העובדה שהעצמות אינן משומנות על ידי נוזל מפרקים במהלך התנועה. ככל שהמחלה מתקדמת, היא נעשית ברורה וקולנית יותר;
• ירידה בניידות המפרקים - חוסר תנועה מוחלט עשוי להופיע באזור המפרקים הפגועים;
• סימנים של שיכרון הגוף;
• הופעת תהליך דלקתי - המתבטא באדמומיות ונפיחות של האזור הפגוע;
• דפורמציה של המפרק הפגוע - סימפטום זה מצביע על שלב מאוחר של ארתרוזיס ונוכחות של מספר עצום של אוסטאופיטים - גידולים פתולוגיים על רקמת העצם.

למרות שראומטואיד ארתרוזיס היא הפרעה חשוכת מרפא, ניתן לעצור את תהליך ההרס באמצעות תרופות וטיפולים אחרים.

אבחון

אמצעי אבחון עבור ארתרוזיס שגרונית של מפרק הברך ושורש כף היד, כמו גם אצבעות ואצבעות, הם מורכבים. קודם כל, המומחה צריך ללמוד את היסטוריית החיים של המטופל, לברר את הזמן הראשון של הופעתו, מיקום ועוצמת התסמינים.

• מחקר של בדיקות דם ונוזל סינוביאלי. בדם עם מחלה זו מתגלה שינוי במספר הטסיות. הנוזל הסינוביאלי שמשמן את המפרק הופך סמיך ומעונן יותר. לעתים קרובות זה נלקח ממפרק הברך;
• רדיוגרפיה - מאפשרת לקבוע עיוותים של רקמות ונוכחות אוסטאופיטים;
• MRI נחוץ לבדיקה יסודית יותר של מצב המפרק הפגוע ורקמת הסחוס. בנוסף, הליך זה מבוצע כדי לא לכלול דלקת מפרקים ניוונית.

יַחַס

הטיפול במפרקים שגרוני הוא מורכב ומורכב ממספר שלבים:

• טיפול תרופתי;
• פִיסִיוֹתֶרָפִּיָה;
• הקפדה על תזונה שנוסחה במיוחד;
• שימוש ברפואה מסורתית;
• התערבות כירורגית.

טיפול תרופתי מכוון לחסל את התהליך הדלקתי, כאב ותסמינים אחרים, כמו גם מחלות כרוניות. לעתים קרובות חולים רושמים:

• חומרים אנטי דלקתיים לא סטרואידים;
• גלוקוקורטיקואידים הורמונליים;
• chondroprotectors - שמטרתם לתמוך ולשפר את התזונה של המפרק, בפרט של הברך, האצבעות, פרק כף היד וכפות הרגליים. יכול לשמש כזריקות או משחות;
• תרופות להגברת רמת החסינות.

בנוסף לטיפול תרופתי, נקבעות שיטות טיפול עזר. שיטות אלו כוללות פיזיותרפיה, הנחוצה להעלמת סימני דלקת והרס (באמצעות שדה מגנטי, קרינת אולטרסאונד, חימום, קומפרסים בבוץ, במיוחד למפרק הברך).

טיפול בצורות מורכבות של המחלה מתרחש באמצעות פעולות כירורגיות. המהות שלהם היא התקנת שתל. הרפואה המסורתית תסייע להקל על מצבו של המטופל ולהפחית את ביטוי התסמינים, אשר יש להשתמש בהם רק לאחר התייעצות עם הרופא המטפל.

מְנִיעָה

על מנת להימנע מפרקים שגרונית, כמו גם הסיבוך העיקרי שלה - דלקת מפרקים ניוונית, אתה צריך לעקוב אחר כללים פשוטים:

• למנוע היפותרמיה של הגוף;
• לנהל אורח חיים פעיל ובריא;
• לטפל באופן מיידי ומלא בתהליכים זיהומיים ודלקתיים;
• הקפד להתייעץ עם רופא עם כל פציעות;
• לעקוב אחר מדדי משקל גוף תקין ולמנוע את עלייתם;
• אוכל בריא. התזונה למחלה זו מורכבת מאי הכללה של בשר מעושן, מזון שומני, חריף ומלוח. אתה צריך לאכול כמה שיותר ירקות ופירות טריים, בשר רזה ודגים מאודים, כמו גם מוצרי חלב;
• למנוע חשיפה למצבי לחץ.

רק על ידי ביצוע כל האמצעים הטיפוליים והמניעים ניתן לעצור את תהליך ההרס של המפרק והסחוס, להחזיר את הניידות התקינה של האיבר הפגוע ולמנוע היווצרות של דלקת מפרקים ניוונית.

אם אתה חושב שיש לך ארתרוזיס שגרוניתותסמינים האופייניים למחלה זו, אז רופאים יכולים לעזור לך: ראומטולוג, אורטופד, מטפל.

אנו מציעים גם להשתמש בשירות אבחון המחלות המקוון שלנו, שבוחר מחלות סבירות על סמך התסמינים שהוזנו.

דלקת מפרקים ניוונית מעוותת נחשבת לפתולוגיה נפוצה של המפרקים, שעל רקע מתפתח תהליך ניווני-דלקתי, המוביל להרס המבנים שלהם ולהזדקנותם המוקדמת. הסיבה העיקרית להתפתחות פתולוגיה זו היא פעילות גופנית מוגזמת, אך ישנם מספר גורמים נטייה אחרים. אלה כוללים משקל גוף עודף, ספורט מקצועי, תנאי עבודה בישיבה ומקורות רבים אחרים.

ארתרוזיס ודלקת פרקים הם תהליכים פתולוגיים בגוף האדם המשפיעים על מפרקים שונים. בשל הדמיון של מונחים אלה, אנשים רבים אינם מודעים להבדל ביניהם. אבל למעשה, דלקת פרקים וארתרוזיס אינן אותה מחלה. ויש ביניהם הבדלים משמעותיים. חשוב ללמוד את הסימפטומים העיקריים שלהם, כך שאם הם מתרחשים, בקר מיד במתקן רפואי. אתה גם צריך לדעת איזה רופא מטפל בארתרוזיס כדי ליצור קשר עם איש מקצוע רפואי מוסמך בזמן. מוּמחֶה.

אחת התלונות השכיחות שרופאים שומעים ממטופלים היא כאבי ברכיים. לא תמיד ניתן לומר מיד מה גורם לכך, מכיוון שהברכיים עלולות לסבול ממחלות שונות, אחת מהן היא ארתרוזיס של מפרק הברך. הוא ידוע גם בשם גונתרוזיס, והוא נגע מפרק שלרוב אינו דלקתי באופיו ותורם להרס הסחוס, עיוות עצם והגבלת תנועות החולה.

פריארתריטיס היא מחלה הפוגעת ברקמות הפרי-פרקיות. אם, עם דלקת פרקים, המפרק עצמו הופך מודלק, אז במקרה זה התהליכים הדלקתיים מכסים את הקפסולה המפרק או הגידים, הרצועות, הבורסה ורקמת השריר באתר ההתקשרות של המפרק לעצם. מחלה זו עלולה להשפיע על כל מיני מפרקים בין-רוחביים הנמצאים במערכת השרירים והשלד של הגוף.

ארתרופתיה היא מחלה משנית המתבטאת בביטויים ניווניים-דיסטרופיים או דלקתיים שונים במפרק הפגוע. בספרות הרפואית, מצב זה נקרא גם דלקת מפרקים תגובתית. לרוב, המחלה פוגעת במפרקי הירך, המרפק והברך. ראוי לציין כי הפתולוגיה יכולה להתחיל להתקדם אצל ילדים ומבוגרים כאחד. למחלה אין הגבלות לגבי מגדר.

בעזרת פעילות גופנית והתנזרות, רוב האנשים יכולים להסתדר ללא תרופות.

ההבדל בין דלקת מפרקים ניוונית לדלקת פרקים

פתולוגיות כמו דלקת מפרקים ניוונית ודלקת פרקים מתפתחות בנפרד, אך יכולות גם ללוות זו את זו. שתי המחלות מאופיינות בשינויים ניווניים ודיסטרופיים במבנה המפרקים המפרקים, אך שונות באטיולוגיה, בפתוגנזה ובחומרת התסמינים.

מאפיינים של מחלות

דלקת מפרקים ניוונית היא מחלה כרונית מורכבת של מערכת השרירים והשלד, המאופיינת בשינויים ניווניים במבנה הסחוס הבין מפרקי. בהשפעת הפתולוגיה, רקמת הסחוס הופכת דקה ומכוסה במיקרו-סדקים. עם ההתפתחות הפעילה של המחלה, הסחוס נהרס לחלוטין, והתהליך הדלקתי מתפשט לאלמנטים אחרים של המפרק (גידים, סינוביום). שינוי במבנה המפרק המפרקי מביא לצמיחת רקמת העצם ולהיווצרות גידולים - אוסטאופיטים.

דלקת פרקים היא קבוצה של פתולוגיות המתאפיינות בתגובה דלקתית בתגובה לפעילות של פתוגנים. חודרים לגוף האדם, זיהומים מתפשטים בזרם הדם בכל הגוף וחודרים לחלל המפרק המפרקי, ומעוררים דלקת חמורה עם הרס רקמות ניווני נוסף. החמורה ביותר היא הצורה הראומטואידית של המחלה. בהשפעת הפרעות אוטואימוניות, נוגדנים המיוצרים בתגובה לפעולת הפתוגן תוקפים בטעות את תאי הגוף שלנו. דלקת מפרקים שגרונית מאופיינת בהתפשטות מהירה ובהתפרצות חריפה של המחלה.

ההבדלים העיקריים בין דלקת מפרקים ניוונית לדלקת פרקים

דלקת מפרקים ניוונית ודלקת מפרקים מאופיינים בתהליכים הרסניים ברקמת האוסטאוכונדרלית של המפרקים. יתר על כן, ההבדל העיקרי שלהם טמון באטיולוגיה, כלומר הסיבה השורשית להיווצרות המצב הפתולוגי. דלקת פרקים מתחילה בתגובה דלקתית המתרחשת על רקע נזקים זיהומיים וחיידקיים לגוף. כתוצאה מדלקת מתפתחות הפרעות ניווניות המשפיעות על כל מרכיבי המפרק המפרק וגורמות לשינויים במבנה הנוזל הסינוביאלי.

דלקת מפרקים ניוונית פוגעת במפרק אחד, אך דלקת מפרקים יכולה לפגוע במספר מפרקים בו זמנית.

הופעת ארתרוזיס מאופיינת בשינויים ניווניים ברקמת האוסטאוכונדרלית. הפתולוגיה מובילה לניוון של המפרק המפרק, מה שמעורר תגובה דלקתית. ניוון רקמות מתרחש על רקע שינויים הורמונליים, הפרעות מטבוליות, פציעות של מערכת השרירים והשלד (MSA), נטייה תורשתית ופתולוגיות נלוות בעלות אופי זיהומיות, הכוללות דלקת פרקים.

סיבות להתפתחות

דלקת פרקים מתפתחת על רקע נגע זיהומי, וארתרוזיס מתבטאת בהפרעות ניווניות הנובעות מתפקוד לקוי של הגוף. אך ישנם מספר גורמים המשפיעים על שתי המחלות ופועלים כטריגר להתפתחותן:

• אנומליות מולדות של מערכת השרירים והשלד;
• הַשׁמָנָה;
• הפרעות הורמונליות ומטבוליות;
• פציעות מפרקים;
• ירידה בתפקודי ההגנה של הגוף;
• מחסור בויטמינים ומינרלים;
• פעילות גופנית גדולה;
• היפותרמיה;
• תזונה לקויה.

ישנם מספר סוגים של דלקת פרקים, כולל דלקת מפרקים ניוונית (OA) ודלקת מפרקים שגרונית (RA). למחלות אלו יש השפעה משמעותית על המפרקים, אך מונחים אלו מתייחסים לצורות שונות של אותה מחלה. ראומטואיד.....

מונח גג לתיאור כאבי מפרקים, נוקשות ודלקת הוא דלקת פרקים. אנו גם מרגישים צורך להדגיש שדלקת פרקים היא מונח המשמש בכל העולם. במדינה שלנו, תסמינים כאלה מכונים ארתרוזיס. ישנם מספר סוגים של דלקת פרקים, כולל דלקת מפרקים ניוונית (OA) ודלקת מפרקים שגרונית (RA). למחלות אלו יש השפעה משמעותית על המפרקים, אך מונחים אלו מתייחסים לצורות שונות של אותה מחלה. דלקת מפרקים שגרונית היא מחלה אוטואימונית, אוסטיאוארתריטיס היא ניוונית. ראה פרטים.

מחלות אוטואימוניות לעומת מחלות ניווניות. דלקת מפרקים שגרונית, כאמור לעיל, היא מחלה אוטואימונית. זה אומר שהגוף במקרה זה תוקף את עצמו. הגורם העיקרי למחלה טמון בקרום הסינוביאלי (בטנה רכה מיוחדת שנוצרה סביב המפרק). המערכת החיסונית של גוף האדם, בנסיבות מסוימות, מזהה את הממברנה הסינוביאלית כנגיפים או חיידקים ותוקפת אותם, מנסה להגן על הגוף מפני האיום. התוצאה של התקף של המערכת החיסונית היא הצטברות נוזלים סביב המפרקים, שגורמת בהמשך לדלקות, כאבים ונוקשות - סימנים ברורים של דלקת מפרקים שגרונית. דלקת מפרקים שגרונית פוגעת בעיקר במפרקים קטנים, הם מתעוותים ותפקודם הרגיל מופרע.

דלקת מפרקים ניוונית או דלקת מפרקים ניוונית היא הצורה הנפוצה ביותר של דלקת מפרקים, הנקראת ניוונית בגלל. הורס סחוס מפרקי. סחוס מפרק שחוק, בתורו, מוביל לחיכוך עצם מוגבר, וכתוצאה מכך נוקשות וכאב. צורה זו של דלקת פרקים אינה קשורה למערכת החיסון.

באמצעות סרטי רנטגן רפואיים באיכות גבוהה, ניתנת לרדיולוג ההזדמנות ללמוד בקפידה את כל הפרטים של התמונה השלילית ולבצע את האבחנה הנכונה.

איזו אוכלוסיה של אנשים רגישים ביותר למחלות אלו? שתי הצורות של דלקת פרקים משפיעות לרוב על נשים. מחלה זו מתרחשת אצל אנשים בכל גיל, אך לרוב אצל אנשים מבוגרים. גורם סיכון נוסף הוא משקל גוף עודף.אנשים הסובלים מעודף משקל נוטים יותר מאחרים לסבול מעוותים במפרקים, לסבול מסוכרת וגאוט. על פי נתוני 2011 שסיפקו מרפאת Mayoni, זוהי הקבוצה הרגישה ביותר לפתח מחלה כגון דלקת פרקים.
דלקת מפרקים שגרונית נגרמת לרוב על ידי נטייה גנטית. אנשים בגילאי 35-50 המעשנים כבדים נמצאים לרוב בסיכון.

סימנים אופייניים לדלקת פרקים:

• כאבים במפרקים;
• נוקשות ונוקשות של מפרקים;
• תנועה מוגבלת;
• תחושת חום במפרק הפגוע;
• נוקשות מפרקים בבוקר.

תסמינים של דלקת מפרקים שגרונית משתנים בצורות שונות של מחלה זו. דלקת מפרקים שגרונית היא מחלה מערכתית הפוגעת בכל גוף האדם. עם מחלה זו, כל האיברים הפנימיים של גוף האדם יכולים להיות מושפעים. מסיבה זו, בשלב הראשוני של המחלה עלולים להיות חום, חולשה כללית, חולשה וכאבי שרירים. בשלבים מאוחרים יותר, יכולים להיווצר מה שנקרא גושים שגרוניים - תצורות קשות מתחת לעור - באזור שבו נמצא המפרק החולה. לעתים קרובות הם כואבים וגורמים לאי נוחות בעת תנועה.

התסמינים של דלקת מפרקים ניוונית מתייחסים ישירות למפרקים ואינם משפיעים על הגוף. עם צורה זו, יכולות להופיע גם מחלות שונות מתחת לעור, אך תצורות אלו שונות מהתצורות של דלקת מפרקים שגרונית. אנשים הסובלים ממחלה זו נוטים לפתח דורבנות בעצמות.

כיצד מופיעים התסמינים במפרקים בזמן המחלה? עם דלקת מפרקים שגרונית, מפרקים קטנים נפגעים בתחילה, המתבטאת בנוקשות ובכמה כאבים במפרקים. ככל שהמחלה מתפתחת, היא פוגעת במפרקים גדולים יותר: ברכיים, זרועות, ירכיים, כתפיים וכו'. דלקת מפרקים שגרונית היא מחלה סימטרית, כלומר. במקביל, תסמינים יופיעו בחלקים מנוגדים בגוף.

דלקת מפרקים ניוונית היא אסימטרית. במקרים מסוימים, כאב עלול להופיע גם משני הצדדים בבת אחת. ככל שדלקת מפרקים ניוונית מתקדמת, היא משפיעה על עמוד השדרה, הזרועות, הברכיים והירכיים.

יַחַס. המשימה העיקרית של הרופא המטפל לדלקת מפרקים שגרונית ודלקת מפרקים ניוונית היא הפחתת כאבים ודלקות בחולים, וכן למזער נזקים למפרקים. לרוב נרשמות תרופות אנטי דלקתיות וקורטיקוסטרואידים, למשל "", שהן יעילות מאוד. כמו כן, ניתן לרשום תרופות לשינוי מחלה כדי למנוע מהמערכת החיסונית של הגוף לתקוף את מפרקי המטופל.

N.V. Zagorodniy, פרופסור, דוקטור למדעי הרפואה, חתן פרס הפדרציה הרוסית בתחום המדע והטכנולוגיה, ראש המחלקות לטראומה ואורתופדיה של אוניברסיטת RUDN ואוניברסיטת מוסקבה על שם M.V. Lomonosov
V. P. Tereshenkov, מועמד למדעי הרפואה, ראש המחלקה לאורתופדיה, בית החולים הארתרולוגי במוסקבה

מחלה ניוונית דיסטרופית פוליאטיולוגית של המפרקים, המאופיינת בניוון ראשוני של הסחוס עם שינויים במשטחים המפרקים, התפשטות של אוסטאופיטים שוליים, המובילה לעיוות, נקראת ARTHROSIS (מיוונית "ארתרון" - "מפרק"). למונח זה יש מילים נרדפות: דלקת מפרקים ניוונית (OA), arthrosis עיוות, OA מעוות. מחברים זרים רבים מגדירים תהליך פתולוגי זה כאוסטאוארתריטיס.

זוהי אחת המחלות העתיקות ביותר של בני אדם ובעלי חיים. במהלך מחקרים פליאונטולוגיים, נמצאו שינויים בשלד העצם אצל אנשים שחיו בתקופת האבן. לפיכך, בתקופה הנאוליתית, לפי חומרי החפירה, OA המפרק הגיע ל-20% (אולי הסיבות היו מגורים במערות חשוכות ולחות, מחסור ומונוטוניות של מזון ואקלים לא נוח).

הרפואה העתיקה נאלצה לעתים קרובות להתמודד עם OA. בעבודתו "על המפרקים", היפוקרטס מחשיב זאת יחד עם גאוט ומחלות אחרות של המפרקים. הרופא האנגלי V. Geberden תיאר את הגושים הקרויים על שמו ונחשבים כאחד הביטויים של OA. במחצית השנייה של המאה ה-19, הקלינאי הצרפתי J.M. Charcot הבחין בין OA ודלקת מפרקים שגרונית לבין מחלות ראומטיות וראה בהן את הווריאציות העיקריות של תהליך פתולוגי אחד - דלקת מפרקים מעוותת. בשנת 1904, האורטופד האמריקאי ר' אוסגוד, בהתבסס על מחקרי רנטגן, הציע את המונח "דלקת מפרקים אטרופית". עם זאת, OA הוכרה רשמית כצורה נוזולוגית עצמאית רק בשנת 1911, כאשר בקונגרס הבינלאומי של הרופאים בלונדון הוצע לחלק את כל מחלות המפרקים לדלקתיות ראשוניות ולניווניות ראשוניות.

אטיולוגיה ופתוגנזה של OA

OA היא אחת הצורות הנפוצות של מחלת מפרקים. זה משפיע על 10-12% מהאוכלוסייה הנסקרת בכל הגילאים. אחרי 80 שנה, כמעט כולם מראים סימנים של OA. נשים סובלות מ-OA של מפרקי הירך והברך כמעט פי 2 יותר מאשר גברים, ומפרקים מפרקים אינטרפלנגאליים דיסטליים - פי 10 יותר.

אופי העבודה והספורט משאירים חותם על הביטויים הספציפיים של OA במפרקים אנושיים שונים. התבססה התלות של התפשטות המחלה והגרסאות האישיות שלה במקצוע. התפקיד של גורמים תורשתיים בהתרחשות של OA נקבע.

במידה מסוימת, מחלה זו מתאימה למודל פוליגני של תורשה, המשקף את הפוליאטיולוגיה של OA. שכיחות OA במשפחות של חולים גבוהה פי 2 מאשר באוכלוסייה, והסיכון לפתח מחלה זו אצל אנשים עם פגמים מולדים במערכת השרירים והשלד גדל פי 7.7. מהלך המחלה מושפע מפעילות גופנית ומשקל גוף עודף. ברוב המקרים, הופעת OA מתרחשת בין גיל 40 ל-70 ופוגעת במפרקים הנתונים לעומסי שיא - המפרקים הפטלופמורליים והטיביופמורליים של הברך, הקוטב העליון של ראש הירך במפרק הירך והמפרק הדיסטלי והפרוקסימלי. מפרקי היד. זה מצביע על כך ש-OA היא מורשת אבולוציונית של בני אדם.

דפורמציה OA מתרחשת בלאומים שונים באזורים גיאוגרפיים שונים. מחקר שנערך בארה"ב גילה כי השכיחות של מחלה זו היא יותר מ-15%. באירופה, OA נחשבת לאחת הצורות הנפוצות ביותר של מחלות מפרקים, המהווה 60-70% מכלל מחלות המפרקים. OA מוביל לאובדן כושר עבודה ולנכות, בעיקר עקב טווחי תנועה מוגבלים וכאבים עזים.

גורמי ההתפתחות של מחלה זו מעניינים ביותר את הרופאים. הידע על אופי התרחשותם מסייע לרופא לאבחן OA במהלך בדיקה המונית של האוכלוסייה. חשוב לדעת שגורמי סיכון רבים קשורים זה לזה, ומגדילים את השפעתם ההדדית על התפתחות OA.

עם זאת, למרות תשומת הלב הקרובה של הרופאים לבעיה זו, הגורם האמיתי למחלה עדיין לא ברור. הגורמים המשוערים העיקריים להתפתחות OA מחלקים אותו באופן מותנה לראשוני ומשני.

גורמים ל-OA ראשוני

1. עומסי יתר סטטיים העולים על הפונקציונליות של רקמת הסחוס
   • עבודה פיזית כבדה עם תנועות סטריאוטיפיות שחוזרות על עצמן
   • פעילות גופנית מוגזמת
   • משקל עודף
2. הפרעה בהתאמה של משטחים מפרקיים של סחוס
   • דיספלזיה מולדת (מפרק הירך, גנוארום, אגנו וולגום)
   • הפרעות סטטיות מולדות ונרכשות (עקמת, קיפוזיס, ניידות יתר כללית של מנגנון הרצועה, רגליים שטוחות, היפרלורדוזיס)
   • חריגות שלד
3. שינויים בתכונות הפיזיקליות-כימיות של מטריצת הסחוס המפרקי
   • מיקרוטראומה מכנית (טראומה, חבלה בסחוס)
   • הפרעה באספקת הדם התת-כונדרלית לעצם
   • שינויים מטבוליים כתוצאה ממחלות (גאוט, pyrophosphate arthropathy)
   • הפרעות במערכת האנדוקרינית והעצבים (סוכרת, ארתרופתיה נוירוטרופית)
   • שברים תוך מפרקיים, נקעים
   • hemarthrosis כרוני (המופיליה)

גורמים ל-OA משני

1. דפורמציה עקב
   • מוקופוליסכרידוז
   • דיספלזיה spondyloepiphyseal
   • דיספלזיה אפיפיזית מרובה
   • דיספלזיה מולדת של מפרקי הירך והברך
   • אפיפיזיוליזה
   • אי-איחוד של שברים
   • אינדוקציה לתרופות
2. מחלות דם
   • דַמֶמֶת
3. הפרעות התפתחותיות
   • חוסר התאמה
   • נוירופתיה
   • חוסר יציבות במפרקים
4. מחלות מטבוליות ואנדוקריניות
   • אקרומגליה
   • כונדרוקלצינוזה
   • אוכרונוזה
   • סוכרת
5. נמק עצם
   • אידיופתי
   • עקב המוגלובינופתיה
6. תהליך דלקתי
   • הַדבָּקָה
   • פציעות

המחלה מתחילה כתוצאה מהתפתחות גורמי הסיכון המפורטים לעיל. ראשית, שינויים מתרחשים במטריקס של סחוס מפרקי. הוא מורכב מסיבי קולגן רבים המחזיקים מולקולות פולימריות גדולות (אגרגטים פרוטאוגליקנים) שסופגים מים והופכים את הסחוס לאלסטי. שינויים במטריקס מתרחשים בצורה של עודף הידרציה, קרע של סיבי קולגן, פגיעה בגמישות ובמוצקות ומלווים בשינויים אולטרה-סטרוקטורליים בכונדרוציטים, איבוד פרוטאוגליקנים ושיבוש מבנה הסחוס כולו.

במהלך התפתחות OA משתחררים מרקמת הסחוס פרוטאוגליקנים, תוצרי פירוק של כונדרוציטים וקולגן, שהם אנטיגנים המעוררים דלקת. במקביל, 4 מחלקות של ציטוקינים פועלות בכיוונים שונים על המרכיבים התאיים של רקמת הסחוס, הסינוביום והעצם התת-כונדרלית, הגורמים לתהליכים קטבוליים המגבירים את ניוון הסחוס המפרקי. מהלך OA הופך לבלתי הפיך.

צורות קליניות עיקריות

OA ירך - coxarthrosis (CA) , הצורה הנפוצה והחמורה ביותר של נזק למפרקים. חולים עם CA מהווים 30-40% מכל סוגי OA. מחלה זו מסתיימת בדרך כלל עם חוסר תפקוד מתקדם של המפרק עד לאובדן מוחלט, מה שגורם לנכות בחולים. השכיחות של מחלת עורקים כליליים עולה בחדות לאחר 45-50 שנים. התסמינים הקליניים העיקריים שלו הם:

• תסמונת כאב. הכאב הוא מכני באופיו, הלוקליזציה שלו משתנה. מרגיש במפרק הירך, בברך, בקפל מפשעתי, בישבן
• הגבלת ניידות במפרק. במיוחד עם סיבוב פנימי ואי נוחות בעת תנועה בתנוחות קיצוניות. ככל שהמחלה מתקדמת, התנועה במפרק הופכת מוגבלת יותר. עם הזמן, הוא תופס עמדה קבועה של כפיפה, אדוקציה וסיבוב חיצוני. התכווצות החיבור הנובעת גורמת להטיה מפצה של האגן עם קיצור לכאורה של הגפה הפגועה, והתכווצות כפיפה גורמת לישבן לבלוט לאחור בהליכה ולהטות הגו קדימה בעת העברת משקל הגוף לרגל הפגועה.

עם נזק דו-צדדי, נצפית "הליכת ברווז" כשהגוף משתכשך בכיוון זה או אחר.

OA בברך - גונתרוזיס (GA) . זהו המיקום השני בשכיחותו של OA. GA מהווה 33.3% מכלל מקרי OA. הביטויים הראשונים של GA מתרחשים בגיל 40-50. תסמינים עיקריים:

• כאב מכני. זה מתרחש בזמן הליכה, במיוחד כשעולים ויורדים במדרגות, ושוכך במנוחה. האם לרוב הוא ממוקם בחלקים הקדמיים או הפנימיים של המפרק ויכול להקרין לרגל התחתונה? הגבלת תנועות במפרק. בתקופה הראשונית, הגמישות מוגבלת, והארכה מאוחרת יותר מוגבלת; החריכה מתגברת במהלך תנועות.
• פגיעה ביציבות המפרק (היחלשות של הרצועות הצדדיות). היווצרות של דפורמציה פרוגרסיבית (genu varum)
• נפיחות של המפרק. זה נגרם בדרך כלל על ידי שילוב של גידולי עצמות (אוסטאופיטים) והצטברות של אקסודאט בחלל המפרק במהלך סינוביטיס תגובתי
• אמיוטרופיה. במיוחד הארבע ראשי הירך

קרסול OA - קרוסארטרוזיס (AkrA) . לרוב, מדובר ב-OA שניונית, שהתפתחה על רקע דלקת מפרקים שגרונית או כתוצאה מפציעה במפרק הקרסול - שברים חמורים בקרסול עם קרע של הסינדסמוזיס הטיביופיבולרי הדיסטלי, הפרדה של שברים גדולים של הקצוות הקדמיים והאחוריים של הקצוות. השוקה, הרס של האפיפיזה הדיסטלית. על פי מחברים שונים, KrA נע בין 9% ל-25% מכלל המקרים של OA. חיכוך תוך מפרקי נחשב לגורם חשוב בהתפתחות מחלה זו. מבחינה קלינית, CrA מאופיין

• תסמונת כאב. הכאב מתגבר בעת גלגול מהעקב לבוהן, בהליכה על משטחים לא אחידים
• ניידות מוגבלת במפרק

בשלבים I ו-II של האטיולוגיה טראומטית של CrA, מצוין טיפול שמרני; עבור אטיולוגיה שגרונית, מסומן כריתת סינובקטומי. בשלב III של האטיולוגיה הטראומטית, ניתוח ארטרופלסטי מסומן; עבור אטיולוגיה שגרונית, מסומנת כריתה סינובקטומית עם ארטרוליזה או ארתרודזה.

OA של המפרק המטטרסופאלנגאלי הראשון הכוונה למחלה ניוונית דיסטרופית של המפרקים, שהגורם האטיולוגי שלה הוא עומס סטטי, טראומה או תהליך זיהומי-דלקתי קודם של המפרק. המחלה מתרחשת לרוב לאחר גיל 40, אשר ככל הנראה נובעת מעומסי יתר מכניים המתפתחים כתוצאה מכפות רגליים שטוחות. מבחינה קלינית, OA של המפרק המטטרסופלאנגאלי הראשון מתבטא

• כְּאֵב
• ניידות מוגבלת של הבוהן הגדולה
• קושי בהליכה
• בורסיטיס של הבורסה הסרוסית של המפרק
• עיוות hallux valgus של הבוהן הראשונה

התמונה הקלינית מתפתחת לאט. כאב במפרק מתרחש לאחר הליכה ארוכה או בעת החלפת נעליים לחדשות או הדוקות.

כתף OA - הצורה הנדירה ביותר.

הגורמים לה הם פציעות (שברים תוך מפרקיים) ומחלות קודמות (דלקת מפרקים שגרונית, גאוט, כונדרוקלצינוזיס, דיספלזיה של ראש ההומרוס, תסמונת כתף-יד וכו'). ב-OA כתף, המפרק התת-אקרומיאלי מושפע לרוב. מבחינה קלינית זה בא לידי ביטוי

• הגבלה כואבת בחטיפת כתף ובסיבוב. מאוחר יותר, מתפתחת חוזה אדוקציה
• ניוון של שרירים סמוכים

דפורמציה של מפרק הכתף בדרך כלל לא נצפה. OA של מפרק הכתף האמיתי הוא נדיר.

מרפק OA . ישנם ארתרוזיס פוסט טראומטי, אימוביליזציה, דיספלסטי, מטבולי-דיסטרופי, פוסט-זיהומי. המחלה מתבטאת בתסביך סימפטומים, הכולל

• כאב המחמיר לאחר כיפוף והרחבה מלאה
• תפקוד לקוי של מפרק המרפק (הרחבה מוגבלת ומיקום מאולץ של המפרק - כיפוף קל במפרק המרפק), עד להיווצרות קוטראקציה

OA של המפרקים האינטרפלנגאליים הדיסטליים (הברדן) והפרוקסימליים (הצמתים של בוצ'ארד) של היד מהווה 20-40% מכלל מקרי האטרוזיס ונצפה בעיקר בנשים (ביחס של 10:1). הצמתים של הברדן הם בדרך כלל מרובים, אך מתרחשים בעיקר על האצבע הראשונה והשלישית של היד. הצמתים של בושארד שכיחים פחות מהצמתים של הברדן, אך לעתים קרובות משולבות שתי צורות אלה של ארתרוזיס. זה מופיע

• כאב, נפיחות ואדמומיות של הרקמות הרכות באזור המפרק
• ניידות מוגבלת
• דפורמציה אופיינית - עיבוי הקצה המפרקי של העצם ותת-לוקסה של המפרק בשילוב עם ניוון שרירים מקומי

OA מאופיין בנזק מקומי למפרק בהיעדר ביטויים מערכתיים (עלייה ב-ESR, דיספרוטאינמיה, עלייה בטמפרטורה, כחוש וכו'). רק בנוכחות סינוביטיס תגובתי יכולה להיות עלייה קלה ב-ESR ל-20-25 מ"מ לשעה.

על פי התמונה הקלינית והרדיולוגית, מחברים שונים מבחינים בין 3-5 שלבים של המחלה. עם זאת, אין קשר קפדני בין סימנים קליניים ורדיולוגיים בשלבים המוקדמים. לעתים קרובות, עם שינויים רדיולוגיים קלים, מציינים כאבים עזים ומוגבלת ניידות במפרק.

אטיולוגיה ופתוגנזה של OA

שלב א'

קריטריונים קליניים

• תחושת אי נוחות במפרק, קרפיטוס קל בעת תנועה
• כאב במפרק עם עומס מוגבר וחולף עם מנוחה
• מישוש של אזור המפרק הוא בדרך כלל ללא כאבים, אי נוחות מתרחשת רק במקרה של דלקת תגובתית
• הגבלה קלה של תנועות פסיביות, נוקשות לטווח קצר במהלך המעבר ממצב מנוחה לפעילות אקטיבית, עייפות מהירה של השרירים האזוריים
• ירידה בנפח רק של תנועות בעלות משרעת קטנה, למשל סיבוב פנימי בירך או מתיחת יתר במפרק הברך. המטופל מתחיל לחסוך על הרגל, וכתוצאה מכך מתפתחת ניוון קל של השרירים הפרי-עורקים
• תפקוד המפרק אינו מושפע, המטופל הולך ללא תמיכה נוספת

קריטריונים רדיולוגיים

• היצרות קלה של חלל המפרק
• הופעת אוסטאופיטים שוליים עקב התאבנות של סחוס מפרקי
• המפרק שומר על צורתו הרגילה לאורך זמן
• במקרים מסוימים (התקשרות של דלקת תגובתית) חלל המפרק עשוי להתרחב

שלב ב'

קריטריונים קליניים

• כאב מתחיל במפרק, אשר בתחילה נמשך זמן רב ולאחר מכן קבוע, עז ביותר בערבים, פוחת עם מנוחה, אך לרוב אינו חולף לחלוטין
• במפרק הירך, כאב מקרין אל המפשעה, אזור הישכיאל או מפרק הברך
• חסימת מפרקים כביכול אפשרית בגלל הופעת "עכבר מפרק" - עצם או שבר סחוס עם צביטה שלו בין המשטחים המפרקים
• מישוש כואב לא רק בהקרנה של חלל המפרק, אלא גם ברקמות הפרא-מפרקיות
• מתפתחת נוקשות של המפרק, אך התנועות נשמרות בנפח מספיק לטיפול עצמי
• מתפתחת התכווצות שהיא בעיקרה חוץ מפרקית וניתנת לתיקון בטיפול שמרני
• תפקוד המפרק סובל באופן משמעותי ועייפותו המהירה גוברת, מה שמגביל את יכולתו של האדם לעבוד
• מטופלים רבים משתמשים בתמיכה נוספת בהליכה - מקל

קריטריונים רדיולוגיים

• גידולי עצמות מרובים באזור המשטחים המפרקים
• היצרות של חלל המפרק פי 2-3 בהשוואה לנורמה, טרשת תת-כונדרלית של לוחות הקצה
• המשטח המפרקי של העצם מעוות, גדל בנפח, לא אחיד. בשכבה התת-כונדרלית, קורות עצם נראות בבירור, הממוקמות בהתאם לכיוון העומס העודף

שלב III

קריטריונים קליניים

• הכאב קבוע, מתעצם בכל תנועות (אקטיביות, פסיביות), במיוחד כשיורדים במדרגות
• צליל חריכה גס מתמיד בעת תנועה
• מישוש של המפרקים ואזור periarticular כואב מאוד
• הניידות במפרק מופחתת באופן משמעותי, לעיתים נותרת האפשרות לתנועות נדנוד מוגבלות
• המפרק מעוות, התכווצויות גידים-שריריות מתמשכות מתפתחות עקב שינויים תוך מפרקיים
• ניוון בולט של השרירים periarticular
• נפח המפרק גדל לעתים קרובות עקב תפליט, המלווה בדלקת גיד
• הליכה בלתי אפשרית ללא תמיכה נוספת - קנים, קביים

קריטריונים רדיולוגיים

• היעדר כמעט מוחלט של מרווח מפרק עקב הרס משמעותי ולעתים קרובות מלא של סחוס מפרקי, מניסקים וניוון של רצועות תוך מפרקיות
• דפורמציה חמורה של פני השטח המפרקיים עקב גידולים שוליים נרחבים ודחיסה של המשטחים המפרקיים של האפיפיזה
• טרשת חמורה של העצמות המפרקות באזורים העמוסים ביותר, חללים קרפליים מתגלים לעתים קרובות

בשנים האחרונות, סיווגים שאומצו בחו"ל שימשו גם לקביעת השלב הרדיולוגי של OA. אנו מציגים אחד מהם: 0 - ללא שינויים רדיולוגיים
I – אוסטאופיטים קטנים ואוסטאוסקלרוזיס
II - שינויים מינימליים (צמצום מרווח המפרק בפחות מ-1/3 מרוחב המפרק הרגיל, אוסטאופיטים בודדים, אוסטאוסקלרוזיס תת-כונדרלי)
III - ביטויים מתונים (הצרה משמעותית של חלל המפרק ביותר מ-2/3 מכלל נורמלי, ריבוי אוסטאופיטים, אוסטאוסקלרוזיס תת-כונדרלי חמור)
IV - שינויים בולטים (מרווח המפרק כמעט ואינו נראה, אוסטאופיטים גדולים גדולים, מבנה מחדש של עצם ציסטית, משטחים מפרקים אינם מוגדרים בבירור לאורך מרחק רב)

שיטות בחינה

בעת הערכה קלינית של מפרקים, כל המאפיינים האישיים של מטופלים, גם אלה ללא הפרעות מפרקים ספציפיות, מעניינים ויש לקחת אותם בחשבון.

כדי להבחין בביטחון בין נורמלי לפתולוגיה במהלך בדיקה משותפת, יש צורך בניסיון. כל מומחה צריך להיות מודע היטב לסטיות - גיל, מין, אלו שנוצרו כתוצאה מפעילות מקצועית וכן לאלו הנגרמות כתוצאה מתורשה או מחלות שניתן לזהות במהלך הבדיקה. לסובלים מ-OA, הוא כולל בדיקה של מפרקי המטופל, מישוש, גוניומטריה, קביעת טווח התנועה במפרק ומדידה של היקף המפרק.

בבדיקת מפרק ניתן לזהות שינויים במראהו עקב התפתחות תהליך פתולוגי בו. מבוצע בעמידה, ישיבה ושכיבה לזיהוי

• צורות מפרקים
• נפיחות, חלקות קווי המתאר והיפרמיה של אזור המפרק
• חוסר קפלים נורמליים על המפרקים (לדוגמה, interphalangeal)
• ניוון שרירים
• אסימטריה או תיחום לא סדיר של גבולות המפרק
• תפליט תוך מפרקי
• מיקום פתולוגי של הגפה
• עיוותים, עיוותים והתכווצויות
• הליכה, צליעה, ניידות יתר

במישוש זה נקבע

• קרפיטוס וקרע במפרק
• לפעמים נוכחות של גופים רופפים במפרקי הברך או המרפקים - מה שנקרא "עכברי מפרקים"
• כאב מפרקים
• קרום סינוביאלי היפרטרופי
• נוזל חופשי במפרק עם סינוביטיס
• מצב מנגנון הרצועה (בברך - רצועות חיצוניות, פנימיות, צולבות)
• טונוס שרירים

נלמדים נפח ואיכות תנועות אקטיביות ופסיביות במפרקים. פעולות אקטיביות מבוצעות על ידי המטופל עצמו בהתנדבות. הרופא מבצע תרגילים פסיביים במפרק הנחקר עם הרפיית שרירים מלאה של המטופל. בעזרת שני סוגי התנועות ניתן לזהות באופן מלא את כל העתודות של התפקוד המוטורי של המפרק.

חשוב באבחון של OA למדוד (השוואה) את אורך הגפיים. זה יכול לחשוף קיצור של אחד מהם (בצד הפגוע). אינדיקטורים גוניומטריים בסיסיים (°) לתפקוד מוטורי תקין של המפרקים של הגפיים העליונות והתחתונות

משותף	כְּפִיפָה	סיומת	סיבוב פנימי	סיבוב חיצוני	עוֹפֶרֶת	מביא	סופינציה	כִּפּוּן
ירך	0-120	0	0-45	0-45	0-45	0-30	-	-
הברך	135-150	0	-	-	-	-	-	-
קרסול	0-45	0-30	-	-	-	-	0-30	0-20
Metatarsophalangeal	0-45	0-30	-	-	-	-	-	-
ברכיאל	0-180	0-60	0-90	0-90	-	-	-	-
מַרְפֵּק	0-160	0	-	-	-	-	0-90	0-90
רדיוקרפל	0-70	0-80	-	-	0-20	0-20	-	-
Metacarpophalangeal	0-90	0-20	-	-	-	-	-	-
Interphalangeal	0-90	0	-	-	-	-	-	-

בשנים האחרונות פותחו מספר שיטות מיוחדות על מנת להבהיר ולהמחיש את מבנה המפרק הפגוע. אלה כוללים סריקת אולטרסאונד של מפרקים (סונוגרפיה), ארתרוסקופיה והדמיית תהודה מגנטית (MRI).

בין השיטות הלא פולשניות לאבחון OA, הסונוגרפיה תופסת את המקום המוביל מבחינת תוכן המידע. בניגוד לרוב השיטות לבדיקת רקמות של מערכת השרירים והשלד (רדיוגרפיה, טומוגרפיה ממוחשבת), היא אינה קשורה לחשיפה לקרינה וניתן לבצעה שוב ושוב. זה מאפשר להשתמש בשיטה זו לא רק לאבחון מחלות מפרקים, אלא גם להערכת היעילות של אמצעי טיפול מתמשכים.

בעזרתו ניתן לקבוע

• עובי הסחוס המפרקי, שחשוב באבחון של OA
• אפילו הצטברות קלה של נוזלים במפרק (המרתרוזיס, סינוביטיס)
• קרע של המניסקוס ומנגנון הרצועה
• לוקליזציה וגודל של "עכבר מפרקי", כמו גם אוסטאופיטים וקפלים סינוביאליים היפרטרופיים
• שינויים ניווניים במבנים תוך-מפרקיים ופרי-פרקיים

ארתרוסקופיה היא בדיקה ויזואלית של החלל הפנימי של המפרק באמצעות ארתרוסקופ, אחת משיטות הבדיקה הנוספות החשובות לתמונות קליניות לא ברורות של פציעות ומחלות שונות של המפרק. בנוסף, יש לו לא רק ערך אבחנתי, אלא גם טיפולי - בעזרתו ניתן להסיר גופים תוך מפרקיים, חלקים קרועים של המניסקוס והסחוס וגופים זרים.

לארתרוסקופיה מספר יתרונות על פני ניתוח מפרקים פתוח קונבנציונלי, כולל היעדר פצע ניתוח גדול ותקופה קצרה לאחר הניתוח.

בדיקה ישירה של חלל המפרק מאפשרת ללא ארטרוטומיה פתוחה

• לזהות נגעים ניווניים של רקמת סחוס ומניסקים
• לזהות פציעות רצועות
• להעריך את מצב הממברנה הסינוביאלית ולקחת ביופסיה ממוקדת לבדיקה מורפולוגית נוספת
• לבצע טיפול כירורגי (כריתת מניסקטומיה, כריתת מניסקטומיה, ניתוח פלסטי של מנגנון הרצועה)

MRI מבוסס על התכונות הפיזיקליות של רקמות להפקת תמונות טומוגרפיות כאשר הן ממוקמות בשדה מגנטי חזק. זוהי טכניקת המחקר החדשה ביותר. יתרונותיו כוללים אי-פולשניות, שדה תדמית רחב ויכולת להשיג קטעים בכל רמה שמעניינת את הרופא.

MRI מאפשר להעריך במדויק את הקשר המרחבי בין משטחים מפרקים, לקבוע את חומרת ולוקליזציה של שינויים ניווניים-דיסטרופיים, לזהות נוכחות של חללים ציסטיים קטנים וגדולים ולקבוע את מיקומם וגודלם המדויקים. זה עוזר לזהות גופים תוך-מפרקיים ואת הקשר שלהם עם מבנים תוך-מפרקיים.

זיהוי של סימנים אלה ב-MRI חשוב במיוחד בהיעדר שינויים כלשהם בצילומי רנטגן קונבנציונליים. שרירים, שומן, נוזלים, גידים, רצועות וסחוס נראים בבירור ומובחנים זה מזה בתמונות תהודה מגנטית.

הספציפיות של MRI היא גדולה: זה מאפשר לך לזהות לא רק את הפתולוגיה של הרקמות של מערכת השרירים והשלד, אלא גם מחלות של איברים סמוכים, כגון עורקים, שיכולים לחקות מחלות של המפרקים. לפיכך, שיטה זו עדיפה בתוכן המידע על כל האחרות, במיוחד במקרה של תסמינים לא ברורים.

MRI נמצא כעת בפיתוח מהיר: איכות תמונות התהודה המגנטית משתפרת בהתמדה, והטכניקה הופכת נגישה יותר. יש לנתח את הנתונים שלו יחד עם שיטות אחרות לחקר חולים הסובלים מ-OA מעוות.

יַחַס

יש לומר מיד שאין משטר טיפול יחיד ל-OA. היא מכוונת למניעת התקדמות, הפחתת כאב וסימנים של סינוביטיס תגובתי של המפרק, שיפור תפקוד המפרקים, מניעת התפתחות עיוותים במפרקים ושיפור איכות החיים של המטופל. הטיפול צריך להיות מקיף, תוך התחשבות באטיופתוגנזה המורכבת של המחלה, מובחן בהתאם לצורה ולוקליזציה של ארתרוזיס ותמיד תוך התבוננות בשלבי התהליך. ניתן לחלק את הטיפול באופן גס ל

• אטיוטרופי
• פתוגנטי
• סימפטומטי

אטיוטרופיהכרחי עבור ארתרוזיס משנית הנגרמת על ידי אחת מהמחלות הרבות שתורמות במידה זו או אחרת להתפתחותה. גורם אטיולוגי כזה ל-OA יכול להיות טראומה או, למשל, פסוריאזיס.

במקרה זה, המאמצים של הרופאים צריכים להיות מכוונים בעיקר לטיפול במחלה זו. באשר לטיפול במפרק הפגוע, מסתכם בעיקר בתיקון אורתופדי של הסטטיות שלו, הפחתת העומס על המפרק הפגוע וטיפול בסנטוריום.

המשימה העיקרית סימפטומטיטיפול - להקלה על כאבים ותסמינים של סינוביטיס.

תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (NSAIDs) וגלוקוקורטיקוסטרואידים יכולים לעזור כאן. יתר על כן, הקלה בכאב בעזרתם ניתנת לכל שלבי OA, כולל שלב III, כאשר למעשה היא הופכת לשיטה היחידה להקל על חיי המטופל, מלבד, כמובן, טיפול כירורגי - אנדופרוסתטיקה.

יש להתחיל את השימוש ב-NSAIDs בפיקוח רופא עם בדיקות תקופתיות ובדיקות דם ושתן סדירות של המטופל. זה הכרחי לזיהוי בזמן של אי סבילות לתרופה, תופעות הלוואי שלה, בחירת מינון הולם, כמו גם לפיתוח משטר הטיפול הסופי.

עוד דבר - פתוגנטיתֶרַפּיָה. המשימה העיקרית שלו היא למנוע את התקדמות התהליך הניווני ברקמת הסחוס המפרקי, המתאפשרת בשלבים I ו-II של המחלה. לשם כך משתמשים בחומרים ממריצים ביוגנים ובתרופות המשפרות את זרימת הדם ברקמות המפרק. אבל התפקיד העיקרי כאן ניתן ל-chondroprotectors, שהופיעו בעשורים האחרונים ונמצאים בשימוש נרחב - תרופות שפעולתם מבוססת על

• נורמליזציה של תהליכים ביוסינתטיים בכונדרוציטים
• הגברת העמידות של כונדרוציטים להשפעות האנזימים
• עיכוב תהליכים קטבוליים בסחוס וברקמת העצם
• אפקט מגן במקרה של נזק לרקמת הסחוס
• נורמליזציה של הפרשת נוזל מפרקים

טיפולים

סוכנים בסיסיים המגנים על כונדרופו

הם משפרים את חילוף החומרים של הסחוס, מאטים או מונעים את הרס שלו. כונדרופוטקטורים מכילים חומרי סחוס פעילים ביולוגית.

בבחירת אחת מהתרופות המפורטות להלן, יש להנחות את הרופא כיצד יגיב גופו של המטופל לתרופה, האם היא זמינה בבתי המרקחת, וגם, מה שחשוב למטופל, מחירה.

כונדרוקסיד היא תרופה מקומית המשמשת למחלות ניווניות דיסטרופיות של המפרקים ועמוד השדרה, OA ואוסטאוכונדרוזיס בין חולייתי. החומר הפעיל העיקרי הוא הפוליסכריד המולקולרי הגבוה כונדרויטין סולפט, המאט את ספיגת רקמת העצם, משפר את חילוף החומרים של זרחן-סידן ברקמת הסחוס, מאיץ את תהליכי השיקום שלו ומעכב ניוון והרס של סחוס מפרקי, מעכב אנזימים הגורמים נזק ל רקמת סחוס, ומסייעת גם להגברת ייצור הנוזל התוך מפרקי, מה שמוביל לירידה בכאב ולתנועתיות מוגברת של המפרקים הפגועים. וגירוי של סינתזת גליקוזאמינוגליקן על ידי כונדרוציטים של סחוס פגום מבטיח שיקום חלקי אפילו של רקמת הסחוס.
התרופה מכילה מרכיב פעיל נוסף - דימתיל סולפוקסיד, בעל השפעות אנטי דלקתיות, משככות כאבים ופיברינוליטיות. זה משפר את החדירה של כונדרויטין סולפט למפרקים. מבין אלה, החשוב ביותר הוא האפקט משכך כאבים, שבזכותו ניתן להשתמש בתרופה אחת הן ככונדרופוטקטור והן כמשכך כאבים מקומי.
כונדרוקסיד מיוצר בצורה של משחה בצינורות ונעשה בו שימוש חיצוני מקומי.
2-3 פעמים ביום הוא מוחל על העור מעל הנגע, משפשף במשך 2-3 דקות. מהלך הטיפול הוא 2-3 שבועות.
תופעות לוואי אפשריות כוללות תגובה אלרגית מקומית נדירה.
יעיל יותר להשתמש ב-Chondroxide עבור דלקת מפרקים ניוונית באמצעות ultraphonophoresis (ראה להלן).

גלוקוזאמין סולפט (per os) ממלא את המחסור בו, ממריץ את הביוסינתזה של פרוטאוגליקנים, משפר את קיבוע הגופרית הדרוש לסינתזה של כונדרויטין סולפט, ומקדם שקיעת סידן תקינה ברקמת העצם.
קח דרך הפה פעם ביום במשך 6 שבועות, תוך המסת תכולת שקיק אחד במים, המכיל 1500 מ"ג גלוקוזאמין סולפט.

כונדרויטין סולפט (per os) מאט את תהליך ניוון רקמת הסחוס, בעל השפעה משככת כאבים ואנטי דלקתית.
בתחילת הטיפול, 3 כמוסות (750 מ"ג) נלקחות דרך הפה 2 פעמים ביום למשך 3 שבועות, לאחר מכן 2 כמוסות (500 מ"ג) 2 פעמים ביום.

תרופות משולבות משמשות גם בצורת מינון אחת - שילוב של גלוקוזאמין הידרוכלוריד ונתרן כונדרויטין סולפט (Arthra, Theraflex, Chondro).

שתלי נוזל סינוביאליים

כיום, תכשירי חומצה היאלורונית בעלי משקל מולקולרי גבוה נמצאים בשימוש נרחב בטיפול ב-OA. הם משפרים את הגמישות והצמיגות של היאלורונן אנדוגני. זהו למעשה אנלוגי של נוזל סינוביאלי במפרקים. על ידי הגנה על קולטני כאב, תכשירי חומצה היאלורונית מבטלים כאב, משפרים את ניידות המפרק על ידי שיפור ספיגת זעזועים (גמישות), מגבירים את הסיכה של הרקמות התוך מפרקיות, מגנים על הסחוס המפרקי מפני מתווכים דלקתיים.

אוסטניל היא חומצה היאלורונית בעלת משקל מולקולרי גבוה, 1% מטוהרת במיוחד. התרופה פועלת כבולם זעזועים, בולם זעזועים, חומר סיכה ומסנן, המאפשר החלפת מטבוליטים וקטבוליטים.
הזרקו 2.0 מ"ל למפרק הפגוע 3-5 פעמים במרווחי שבוע.

Synvisc הוא כונדרופוטקטור גבוה מולקולרי עם אפקט חלופי ותכונות ויסקו אלסטיות טובות. ממריץ את חילוף החומרים של כונדרוציטים וסינוביוציטים, מעכב אנזימים פרוטאוליטיים. לנוזל ויסקו אלסטי זה, הסטרילי, נטול הפירוגנים, המכיל הילאן, משקל מולקולרי דומה לזה של גליקוזאמינוגליקן נוזל סינוביאלי. זוהי נגזרת של היאלורונן (מלח נתרן של חומצה היאלורונית).
יש לתת 2 מ"ל לשריר פעם בשבוע. למנה – 3 זריקות. שנה לאחר מכן זה חוזר על עצמו.

פרמטרון היא תמיסה של 1% של נתרן היאלורונן עם משקל מולקולרי גבוה.
2.0 מ"ל ניתנים תוך ורידי עם הפסקה של שבוע. למנה – 4 זריקות.

Noltrex הוא אנדופרוסטזה של נוזל סינוביאלי, החומר הוא ביופולימר המכיל יוני כסף "Argiform". זהו חומר דמוי ג'ל צמיג בעל התאמה ביולוגית לרקמות אנושיות. התרופה משחזרת את צמיגות הנוזל הסינוביאלי, מפחיתה כאב ומשפרת את ניידות המפרקים.
יש לתת 2.5 מ"ל לווריד 3 פעמים במרווחי שבוע.

תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (NSAIDs)

מנגנון הפעולה שלהם קשור לעיכוב הפעילות של cyclooxygenase, האנזים האחראי לסינתזה של פרוסטגלנדינים. NSAIDs מאפשרים שחרור של נוראדרנלין במסלולים יורדים המווסתים את דחפי הכאב, ומפחיתים את תפיסת הכאב המוגברת מבחינה פתולוגית המופיעה בתסמונת כאב כרוני. תרופות אלו משפיעות הן על ממברנות התא והן על מערכות האותות התוך תאיות ברמה המקומית והן בעמוד השדרה, כמו גם על מתווכים דלקתיים מקומיים, המעוררים חומרים נוירואקטיביים. על ידי השפעה על מרכיבים פתוגנטיים שונים של דלקת, NSAIDs מובילים להפחתה ולהשפעה משככת כאבים.

נכון לעכשיו, ידועות יותר מ-100 תרופות כאלה מקבוצות שונות. מבין אלה, הנפוץ ביותר בטיפול ב-OA הוא

חומצה אצטילסליצילית - בטבליות של 100, 300, 500 מ"ג. מינון יומי - 1-3 גרם.

Diclovit בנרות - 1-2 פעמים ביום, מינון יומי מקסימלי - 150 מ"ג. החומר הפעיל של התרופה, diclofenac sodium, נחשב בצדק למוביל בקבוצת NSAID מבחינת יעילות קלינית, בטיחות ועלות הטיפול. השימוש בדיקלוביט בצורת נרות פי הטבעת מבטל את ההשפעה המזיקה הישירה על הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון ומאפשר השפעה ממושכת.

ג'ל Diclovit לשימוש חיצוני - רצועת ג'ל בגודל 3-5 ס"מ מורחת על אזור המפרק 2-3 פעמים ביום. במקרה זה, ריכוז טיפולי של החומר הפעיל מושג במהירות באתר הדלקת עם פעולה מערכתית מינימלית.

נרות וג'ל Diclovit יכולים להשלים זה את זה. זה מאפשר יעילות טיפול רבה יותר מבלי להגביר את הסיכון לתופעות לוואי.

נתרן דיקלופנק בטבליות - 50-100 מ"ג ליום ב-1-2 מנות, תמיסה באמפולות - 75 מ"ג ב-3 מ"ל להזרקה תוך שרירית פעם ביום. למנה – 5-10 זריקות. ג'ל 5% - סוחטים 2-3 ס"מ מהצינור ומשפשפים לתוך המפרק 2-3 פעמים ביום.

טבליות אינדומטצין - 50-100 מ"ג ליום ב-1-2 מנות.

Cefekon N - נרות פי הטבעת המשמשות לטיפול במחלות דלקתיות וניוון של המפרקים. זוהי תרופה משולבת המשמשת בפרקטיקה הקלינית כמשכך כאבים בעל השפעות נוגדות חום ואנטי דלקתיות. מכיל נפרוקסן, קפאין וסליצילמיד. מנגנון הפעולה של התרופה קשור לעיכוב של סינתזת פרוסטגלנדין והשפעה על מרכז ויסות החום בהיפותלמוס.
Cefekon N מומלץ לכאבים חריפים הנלווים לאוסטאוכונדרוזיס, OA ודלקת ספונדיליטיס. תכונה ייחודית של התרופה היא האיזון הטוב ביותר בין יעילות ובטיחות. ניסויים קליניים הראו כי Cefekon N גורם לסיכון נמוך יותר לסיבוכים קרדיווסקולריים בהשוואה ל-NSAIDs אחרים.
הצורה הנוחה (נרות פי הטבעת) מבטלת את ההשפעה המעצבנת על הקיבה האופיינית ל-NSAIDs, ומבטיחה גם את ספיגת המינון כולו של התרופה, תוך עקיפת הכבד.
תופעות לוואי מתרחשות לעיתים רחוקות (0.66% מהמקרים) - תגובה אלרגית מקומית קלה: גירוד וכאבים בפי הטבעת, שאינם מצריכים הפסקת נטילת התרופה.
השתמש בפתיל אחד 1-3 פעמים ביום למשך 6 ימים.

Meloxicam הוא מעכב COX-2 סלקטיבי. זמין בטאבלטים.
יישום - 7.5 מ"ג - 2 פעמים ביום, 15 מ"ג - פעם ביום.

על הרופא להזהיר את החולה זאת כל טבליות NSAID נלקחות רק לאחר הארוחות!כאשר רושמים תרופות אלו, עליך להיות מודע לאפשרות של תופעות לוואי והתוויות נגד לשימוש בהן.

מעכבי אנזים פרוטאוליטיים

על ידי דיכוי אנזימים הגורמים לפרוטוליזה והרס של סחוס מפרקי, לסוכנים אלה יש השפעה מעכבת הן על התהליך הדלקתי והן על התהליך הניווני, ומונעים את פירוק המוקופוליסכרידים של החומר העיקרי של הסחוס. תרופות בעלות אפקט אנטי-אנזים כוללות אפרוטינין (קונטריקלי וגורדוקס). הם משמשים לתסמונת כאב חמורה עם תסמינים של סינוביטיס תגובתי.

קונטריקלי - תמיסה ניתנת תוך שרירית ב-10 אלף Atre פעם בשבוע. לקורס טיפול - 3-5 זריקות. חזור לאחר 6-12 חודשים.

Gordox - תמיסה ניתנת תוך שרירית ב-50 אלף KIU פעם בשבוע. למנה – 3-5 זריקות. חזור לאחר 6-12 חודשים.

חומרים ממריצים ביוגנים

תמצית נוזלי אלוורה היא חומר אדפטוגני הממריץ תהליכי התחדשות.

Fibs היא תרופה הממריצה תהליכי התחדשות רקמות.
1 מ"ל ניתן תת עורית מדי יום. למנה – 15–25 זריקות.

תרופות המשפרות את מחזור הדם ברקמות המפרקים

Pentoxifylline הוא אנגיופרוטקטור, נגזרת מתילקסנטין. מנגנון הפעולה קשור לעיכוב של פוספודיאסטראז והצטברות cAMP בתאי שריר חלק של כלי הדם, תאי דם ורקמות ואיברים אחרים. התרופה משפרת את המיקרו-סירקולציה ואת אספקת החמצן לרקמות, בעיקר בגפיים ובמערכת העצבים המרכזית.
ניתן לווריד כעירוי של 100 מ"ג (5 מ"ל תמיסה) לכל 200 מ"ל של תמיסת מלח פעם ביום. הקורס כולל 15 חליטות. נלקח גם דרך הפה, 2 טבליות (200 מ"ג) 3 פעמים ביום. לחולים עם משקל גדול נקבעים 400 מ"ג 3 פעמים ביום. הקורס הוא חודש. עירוי IV ניתן לבצע לא רק בבית חולים, אלא גם במרפאה בחדר טיפולים מאובזר במיוחד.

מרפי שרירים

הם נקבעים כדי להפחית את טונוס השרירים, ובטיפול מורכב כדי לחסל התכווצויות.

טולפריסון מפחית טונוס שרירים מוגבר באופן פתולוגי, קשיחות שרירים ומשפר תנועות פעילות רצוניות.
רשום דרך הפה 50 מ"ג (דראג'ים) 2 פעמים ביום.

Tetrazepam הוא חומר הרגעה מרגיע שרירים. מעכב רפלקסים מונו- ופוליסינפטיים.
קח 2 טבליות (100 מ"ג) דרך הפה פעם ביום.

גלוקוקורטיקוסטרואידים

תרופות אלו כוללות הורמונים טבעיים מקליפת יותרת הכליה. הם נקבעים רק לתסמינים של סינוביטיס תגובתי. שימוש ארוך טווח מחמיר משמעותית את מהלך המחלה עקב הנזק הנגרם לסחוס המפרקי - עיכוב תהליכים מטבוליים בכונדרוציטים, המוביל לשיבוש ארגון המטריצה, מה שמפחית משמעותית את עמידות הסחוס ללחץ. תרופות כאלה נקבעות לקורס קצר.

ניקור מפרק והזרקת תרופות סטרואידיות לתוכו נחשבות לפרוצדורות כירורגיות קלות שיש לבצע בחדר ניתוח או בחדר הלבשה. דרישות בסיסיות למתן תוך ורידי של תרופות:

• הקפדה על כללי אספסיס
• שימוש במחטים ומזרקים חד פעמיים
• בעת מתן סטרואידים למטופל אחד במספר מפרקים, משתמשים במחט סטרילית נפרדת לכל אחד מהם
• מישוש של אזור העור שבו מתוכננת הזרקה תוך שרירית אפשרי רק באמצעות מפית סטרילית
• אין להשתמש באותה מחט כדי למשוך את התרופה מהאמפולה ולאחר מכן לתת אותה
• אם יש נוזל בחלל המפרק, לפני מתן גלוקוקורטיקוסטרואידים, יש להסירם באמצעות מזרק; במקרה זה, משתמשים באחד נוסף למתן התרופה
• יש לשלוח נוזל שהוסר מהמפרק לבדיקת מעבדה, במיוחד אם הוא מעולם לא נחקר קודם לכן

לרוב שימוש תוך-שרירי ופרי-פרקי:

הידרוקורטיזון אצטט. יש לתת תרחיף הזרקה של 5 מ"ל (125 מ"ג) כל 10-14 ימים. למנה – 2-3 זריקות.

טרימסינולון אצטט. יש לתת 1 מ"ל (40 מ"ג) של תרחיף הזרקה כל 10-14 ימים. למנה – 2-3 זריקות.

Betamethasone פוספט. יש לתת 1 מ"ל של תמיסה להזרקה כל 10-14 ימים. למנה – 2-3 זריקות.

מתילפרדניזולון אצטט. יש לתת 1 מ"ל (40 מ"ג) של תרחיף הזרקה כל 7-14 ימים. למנה – 1-3 זריקות.

Dalargin היא תרופה ביתית, אשר נרשמה בשנים האחרונות גם לטיפול בדלקת סינוביטיס תגובתית בחולים עם OA. זוהי אבקה גבישית לבנה. זמין באמפולות של 1 מ"ג. הוא מדולל ב-1 מ"ל של תמיסת נובוקאין 0.5% למתן תוך שרירי.
דלרגין אינו חודר את מחסום הדם-מוח ואין לו השפעה מרכזית, אם כי המבנה שלו דומה לאנדורפינים המיוצרים במערכת העצבים המרכזית. יש לו השפעות משככות כאבים, אנטי דלקתיות, אימונומודולטוריות.
רשום 1 מ"ג כל 3-7 ימים. למנה – 3-5 זריקות.

הונאה תוך אוססת

להעלמת כאב, נעשה שימוש בהזרקה תוך אוססת של חומרי הרדמה בלחץ, אשר פוגעת מכנית בקולטנים של רקמת העצם ובכך מקלה על הכאב. כמו כן, משתחררת כמות קטנה של דם דרך התעלה התוך-עורפית שנוצרת על ידי המחט, וכתוצאה מכך ירידה בלחץ התוך-עורף וכתוצאה מכך ירידה בכאב.

במהלך CA, מבוצעת הטעיה של אזור הטרוכנטר הגדול יותר. כדי לעשות זאת, השתמש במחט תוך אוססת עם מוליך, אשר חודר את הרקמות הרכות לאחר הרדמה מקומית ראשונית עם תמיסה 0.5% של נובוקאין. כאשר קצה המחט מגיע לפריוסטאום, בצע מספר תנועות חצי סיבוביות בלחץ והחדיר את המחט לחלק הספוגי של הטרוכנטר הגדול לעומק של 2 ס"מ. לאחר מכן המחט נמשכת לאחור כמה מילימטרים, המדריך הוא הוסר, ולאחר מכן מוצג דם מהצינורית, מה שמעיד בעקיפין על לחץ תוך-אוססאי מוגבר. מזרק עם תמיסת טרימקאין 2% מוחדר לתוך צינורית המחט ומוזרק 2-4 מ"ל. במקרה זה, החלקים הראשונים של חומר ההרדמה גורמים לכאב חמור אצל המטופל, אך לאחר מתן של 1 מ"ל הוא שוכך.

ב-GA מבוצעת תרמית תוך אוססת באזור השחפת השוקה. עבור ארתרוזיס של מפרק הקרסול ודורבן בעקב, הזרקות של חומר הרדמה לעצם העקב הן יעילות למדי. השתמש בתמיסה של 2% של 2-4 מ"ל של trimecaine. לכל קורס – 3-5 זריקות כל 5 ימים.

הכנות לטיפול מקומי ותסמיני ב-OA

הם משמשים בצורה של משחות, יישומים, אירוסולים, מדבקות וצורות מינון אחרות כמו משככי כאבים, גורמים אנטי דלקתיים ו"מסיחים".

אספול הינו תכשיר צמחי לטיפול בפציעות סגורות של מפרקים ושרירים, חבורות מפרקים ללא פגיעה בשלמות העור וכאבים בתסמונת מפרקים עקב עיוות OA. החומר הפעיל העיקרי הוא קפסאיצין, הכלול בתמצית פלפל. הצד החזק של התרופה הוא מערך השפעות מאוזן. יש לו אפקט מסיח, משכך כאבים, מחמם, סופג ואנטי דלקתי.
השפעת הכאבים של התרופה מתממשת באמצעות היווצרות ושחרור של אנדורפינים ואנקפלינים במערכת העצבים המרכזית, בעלי השפעה אנדוגנית משכך כאבים.
אספול משפר את אספקת הדם לנגע ​​ומגביר את חדירות כלי הדם, וכתוצאה מכך ניקוז משופר של הנגע הפתולוגי.
בשל הריכוז הגבוה של החומר הפעיל באזור הפגוע, הנמשך 8 שעות, ניתן להמליץ ​​על התרופה לטיפול מקומי בדלקת מפרקים דלקתית ודלקת פרקים.
זמין כמשחה בשפופרות (30 גרם). זה מוחל על המפרק הכואב 2-3 פעמים ביום. קורס – 10-14 ימים.
התוויות נגד: אי סבילות אישית לתרופה, הריון והנקה.

ל-Dimethyl sulfoxide יכולת לחדור לממברנות ביולוגיות, כולל מחסומי עור, מבלי לפגוע בהם. לתרופה השפעות אנטי דלקתיות, הרדמה מקומית, נוגדת עוויתות ואנטי-בצקת.

קטופרופן הוא משכך כאבים, אנטי דלקתי בצורת ג'ל. זה מעכב cyclooxygenase ומעכב את הסינתזה של פרוסטגלנדינים.
לאחר סחיטה של ​​3-5 ס"מ של ג'ל מהשפופרת, מורחים את התרופה על העור ומשפשפים בעדינות עד לייבוש מלא 2-3 פעמים ביום. קורס – 7-14 ימים.

Bischofite הוא מינרל טבעי עם תכולה גבוהה של סידן, נתרן, אשלגן, יוד, נחושת, ברזל, סיליקון, מוליבדן וטיטניום. משמש בצורה של קומפרסים, אמבטיות, יישומים, משחות (ביסולין). התרופה נרשמה עבור OA כדי לשפר את זרימת הדם, להפחית כאב ולהפחית את התכווצויות השרירים.

פרפין ואוזוקריט - היישומים שלהם נקבעים למפרק הפגוע (טמפרטורה - 50-55 מעלות צלזיוס) במהלך של 10-15 הליכים.

אקמול היא תרופת הבחירה לטיפול סימפטומטי (הפחתת כאבים ודלקות במפרקים). זמין בטבליות ובכמוסות של 250, 500 מ"ג, 1 גרם.

פִיסִיוֹתֶרָפִּיָה

זה מכוון להפחתת כאבים, התכווצויות שרירים, נוקשות במפרקים וביטול התכווצויות. על פי האפקט שהם מספקים, שיטות פיזיותרפיה מחולקות לפרוצדורות

• פעולה כללית (שינה אלקטרו, דיקור סיני)
• לשיכוך כאב (אלקטרופורזה של נובוקאין, אנלגין עם דימקסיד, זרמים מווסתים סינוסואידים, אולטרסאונד, טיפול מגנטי ולייזר)
• מקומי לאזור המפרק - אלקטרו ואולטראפונופורזה רפואית, טיפול דיאדינמי, מגנטי ולייזר, טיפול בחום
• משחת כונדרוקסיד עשויה להיות מומלצת עבור ultraphonophoresis. הוכח כי הכללת טכניקה זו בתכנית הטיפול ב-OA מקדמת הקלה מהירה בכאב ושיקום הפעילות המוטורית של המפרק הפגוע. השיטה בטוחה ואינה גורמת לתופעות לוואי
• ביטול נוקשות מפרקים - אלקטרופורזה אולטרפונו ותרופתית על אזור המפרק, אלקטרומיוסטימולציה, מתיחה והידרוקינזתרפיה
• מכוון לטיפול סינוביטיס תגובתי - אלקטרופורזה תרופתית, הקרנה אולטרה סגולה, טיפול בהקפאה ו-UHF

עיסוי ופיזיותרפיה

אלו הן השיטות החשובות ביותר לשיקום ושיפור תפקוד מפרקים בחולים עם OA.

לעיסוי יש אפקט משכך כאבים, אנטי דלקתי, מסייע בשיקום תפקוד המפרקים, מפחית מתח עודף, משפר את הטרופיזם, הטונוס והחוזק שלהם.

סוגי עיסוי:

• קלאסי (כללי ומקומי)
• רֶפלֶקס
• לְזַהוֹת
• חומרה (וואקום, רטט, דחיסה פניאומטית)
• מתחת למים (סילוני, מערבולת כללית ומקומית)

לפיזיותרפיה יש מאפיינים משלה ל-OA. התרגילים צריכים להיות מכוונים לחיזוק השרירים מבלי להגביר את העומס על המשטח המפרקי. הקריטריון העיקרי בבחירת התרגילים הגופניים הדרושים הוא המצב התפקודי של המערכת הנוירו-שרירית.

כללי תרגילים טיפוליים ל-OA :

• התנועות המבוצעות לא צריכות להיות אינטנסיביות מדי, כואבות או טראומטיות למפרק הפגוע
• עלייה הדרגתית בטווח התנועות, תדירות החזרות נקבעת על פי המצב והמוכנות של המנגנון השרירי-ליגמנטלי
• חילופין של תנועות אקטיביות ופסיביות עם כיווץ שרירים איזומטרי
• הימנעות מתנועות הגורמות לכאב
• התרגילים מתבצעים בשכיבה או בישיבה
• התאמה של הלימות העומסים עם היכולות האישיות של המטופל
• מיקוד של טכניקות למפרק ספציפי

תרגילים טיפוליים עבור OA מכוונים

• שמירה על ניידות מפרקים
• חיזוק השרירים periarticular וייצוב המפרק
• הגברת הסיבולת של שרירים periarticular
• הרפיה ושיפור מצבי זרימת הדם בגפיים
• שיפור תמיכת הרגליים וביצועי הידיים

משטר השימוש בתרגילים טיפוליים פותח על סמך הערכה של השינויים שנעשו על ידי המחלה וחייב להתאים הן לשלב של OA והן למאפיינים האישיים שלה.

טיפול אורתוזיס ופריקת מפרקים. אורתוזים הם מכשירים פונקציונליים בעלי המאפיינים המבניים והתפקודיים של מערכת השרירים והשלד. בעיקרו של דבר, זהו השלד החיצוני של איבר, המשקף מבחינה מבנית את האנטומיה והביומכניקה שלו. אורתוסים טיפוליים ומניעתיים סטטיים, דינאמיים, קשיחים למחצה ורכים מיוצרים בנפרד עבור כל מטופל.

כדי לפרוק את המפרקים יש צורך

• עמידה במשטר המוטורי (לא כולל הליכה ארוכה, עמידה ארוכה במצב אחד, נשיאת חפצים כבדים)
• הליכה בעזרת תמיכה נוספת (מקל, קביים מקוצרים) עם עצירות מנוחה
• שימוש בנעליים אורטופדיות ופשוטות נוחות, מדרסים ותמיכות קשת

שימוש בתמיכה נוספת יכול להפחית את העומס על המפרק הכואב. יש להחזיק את המקל ביד הנגדית למפרק הפגוע. השימוש בתחבושות אורטופדיות למפרקי הברך, הקרסול, מפרקי כף היד ותומכי מדרסים חיוני במהלך הליכה ופעילות גופנית, הגנה על המפרקים מעומס יתר ומניעת התקדמות המחלה.

חולים עם עודף משקל מתקשים יותר עם OA, במיוחד של מפרקי הברך, ולכן תיקון ירידה במשקל יכול להפחית כאב ולהגביר את הפעילות הגופנית.

טיפול כירורגי

העשורים האחרונים מאופיינים בהישגים גדולים בתחום האורטופדיה. קודם כל, זה חל על טיפול כירורגי במספר מחלות ועיוותים כתוצאה מפיתוח והחדרה לפרקטיקה הרפואית של חומרים חדשים, מקבעים, מבנים ואנדופרוסטזות, אשר שינו באופן איכותי את הגישה לטיפול במחלות מפרקים. . עבור OA, הן פעולות פליאטיביות והן פעולות רדיקליות מבוצעות. כרגע הנפוץ ביותר

• סוגי ניתוחים ליישור המשטחים המפרקים, הבטחת התאמה זמנית שלהם, עם פתיחת העצם התת-כונדרלית כדי לאפשר כניסת פיברובלסטים ותאי גזע לחלל המפרק, מה שגורם להיווצרות סחוס סיבי, ועם פתיחת גישה למקור דיפרנציאל סחוס
• פלסטיק פסיפס המשמש לסגירת פגמי סחוס קטנים (עד 4 ס"מ) חד-שכבתיים - השלכות של נזק טראומטי? אוסטאוטומיות לתיקון ציר ופריקה של אזורים בודדים של הסחוס המפרקי
• ארתרודזה
• טנוטומיה - דיסקציה של הגיד על מנת להחזיר איזון שרירים לא מאוזן או להעלים את התכווצות
• osteocryoanalgesia היא שיטה לטיפול כירורגי בכאב ב-OA, המורכבת ממנהור והרס של אזור תת-טרוכטרי של עצם הירך.
• החלפת אנדופרוסטזה היא השיטה הרדיקלית ביותר לטיפול ב-OA באמצעות אנדופרוסטז מתכת-פולימר או קרמי הלוקחות בחשבון את הביומכניקה של המפרקים

כל האנדופרותזות המודרניות מחולקות ל-2 קבוצות גדולות - קיבוע מוצק וחסר צמנט. אינדיקציות לשימוש באנדופרסטזות ללא צמנט הן גילם הצעיר של המטופלים (צעיר מ-50-60 שנים), בסיס עצם טוב, צורה חרוטית של התעלה המדולרית של עצם הירך.

אנדופרוסטזות מוצקות משמשות בחולים מעל גיל 65-70, וכן בנוכחות סימני אוסטאופורוזיס וחלל מח עצם רחב.

החלפת אנדופרוסטזה תופסת את המקום העיקרי בניתוח של פתולוגיה זו, כאשר עד 80% מכלל הפעולות הן החלפת מפרק ירך. נכון להיום, 1.5 מיליון אנדופרוסתטיקה מבוצעות בעולם בשנה, מתוכם 500 אלף בארה"ב, 150 אלף בגרמניה ורק 12 אלף ברוסיה.

אנדופרוטזות הירך מחולקות לחד-קוטביות וסטוטליות על סמך נפח ההחלפה שלהן. הראשונים מחליפים רק את הראש והצוואר של עצם הירך, השניים מחליפים גם את האצטבולום.

החלפת ברך מהווה 15-20% מכלל הניתוחים הללו. משתמשים ב-4 סוגי אנדופרוסטזות בהתאם למידת השינויים הניווניים. באשר למפרקים אחרים, להחלפתם באנדופרתזות יש חלק קטן מבין כל הפעולות הדומות.

קשה להפריז בהערכת ההיבטים החיוביים של החלפת מפרקים. פעולות אלו משחררות את הכאבים מהמטופלים, משחזרות את התנועה, מבטלות התכווצויות ומאפשרות לחזור לעבודה.

לייצור אנדופרוטזות נעשה שימוש בסגסוגות מתכת איכותיות, פוליאתילן וקרמיקה תוך שימוש בתהליכים הטכנולוגיים המתקדמים ביותר. לרוב מדובר בסגסוגות של קובלט וכרום, קרמיקה טיטניום, אלומיניום וזירקוניום, המבטיחות את תפקוד האנדופרסטזה למשך 20-30 שנה. אז ניתן להחליף אותו בגרסה גרסה.