אי ספיקת כליות חריפה. אי ספיקת כליות כרונית אבחון אי ספיקת כליות כרונית
אי ספיקת כליות- מצב פתולוגי פוליאטיולוגי המתרחש כתוצאה מפגיעה באספקת הדם לכליות ו/או ירידה בתפקודי הסינון, ההפרשה וההפרשה שלהן. זה מחולק לאקוטי וכרוני.
13.1 אי ספיקת כליות חריפה
אי ספיקת כליות חריפה (ARF)- לפתע התפתח הפרעה בתפקוד הכלייתי כתוצאה מפעולה של מספר גורמים אקסוגניים ואנדוגניים, המאופיינים במהלך מחזורי שעלול להיות הפיך.
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.נכון לעכשיו, באוכלוסייה לא סלקטיבית, השכיחות של AKI מתקרבת ל-150-200 לכל מיליון אוכלוסייה. AKI מתרחש פי 5 יותר בקרב אנשים מבוגרים מאשר בצעירים, ובמחצית מהמקרים דורש המודיאליזה.
אטיולוגיה ופתוגנזה.מקובל בדרך כלל לחלק את בולמי הנחשולים ל ארנל, prerenal, כליותו לאחר הכליה.
ארנל AKI מתרחשת כאשר מתרחשת אפלזיה כלייתית או הסרה של כליה יחידה או מתפקדת בלבד.
טרום כליות AKI נגרמת כתוצאה מפגיעה באספקת הדם לרקמת הכליה. זה מהווה 50% מכלל המקרים של אי ספיקת כליות חריפה, אך אי ספיקת כליות חריפה לא מאובחנת ומתמשכת לאורך זמן יכולה להתפתח לאי ספיקת כליות חריפה. היפופרפוזיה ואיסכמיה של הכליות הופכות אותן לרגישות יותר לגורמים שונים של כליות. הגורמים להפרעות בהמודינמיקה הכלייתית עשויים להיות פקקת ותסחיף של כלי הכליה, ירידה חדה בתפוקת הלב ובנפח הדם במחזור הדם (דימום רב, הלם, קריסה, אנדוקרדיטיס, תסחיף ריאתי, אי ספיקת לב וכו'), התייבשות והיפווולמיה. (הקאות בלתי נשלטות, שלשולים, כולרה, כוויות, פוליאוריה, דלקת הצפק, משבר אדיסון וכו').
שֶׁל הַכְּלָיוֹת AKI נגרמת על ידי נזק מפוזר לפרנכימה הכלייתית. ב-75% מהחולים עם אי ספיקת כליות חריפה, המצע המורפולוגי לנזק בכליות הוא נמק צינורי חריף.
הגורמים לאי ספיקת כליות חריפה יכולים להיות מחלות של הפרנכימה של הכליות והשפעות רעילות. הראשונים כוללים glomerulonephritis חריפה, tubulointerstitial nephritis, תסמונת Goodpasture, granulomatosis של Wegener, קולגנוזיס מערכתית, תרומבוציטופנית פורפורה. לעתים קרובות הרבה יותר, אי ספיקת כליות חריפה מתפתחת עם נזק לכליות רעיל. מלחים של מתכות כבדות (אורניום, כספית, קדמיום, נחושת), פטריות רעילות, תחליפי אלכוהול וכמה תרופות (סולפנאמידים,
ציקלוספורין, אמינוגליקוזידים, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות). הגורמים לאי ספיקת כליות חריפה יכולים להיות המוליזה חמורה והמוגלובינוריה עקב עירוי דם לא תואם ומיוגלובינוריה כתוצאה מספיגה מהירה של כמות גדולה של תוצרים של רקמת שריר נהרסת ואיסכמית במהלך תסמונת תא ממושכת.
לאחר הכליה (הפרשה) AKI קשורה להפרה של יציאת השתן מהכליות או מהכליה היחידה. לרוב, חסימת השופכה נגרמת מאבנים, גידולים, דלקת השופכה, סרטן שלפוחית השתן וניאופלזמה של איברי האגן, מה שמוביל לחסימה של דרכי השתן העליונות. הגורמים לאי ספיקת כליות חריפה לאחר הכליה יכולים להיות נזק יאטרוגני (קשירה של שני השופכנים או השופכן של כליה בודדת), דלקת השופכה, דלקת הצפק, פיברוזיס רטרופריטונאלי.
אנטומיה פתולוגית.מבחינה מורפולוגית, באי ספיקת כליות חריפה, נקבע נמק נרחב של האפיתל הצינורי הכלייתי. חומרת שינויים כאלה משתנה. במקרים קלים יותר, האפיתל הצינורי נפגע מבלי לפגוע בשלמות קרום הבסיס (tubulonecrosis), ובמקרים חמורים יותר הוא נהרס (tubulorrhexis). ההפיכות של אי ספיקת כליות חריפה מוסברת על ידי יכולת ההתחדשות של האפיתל הצינורי הכלייתי, שמתחילה ביום 4-5 של אנוריה. האפיתל אינו משוחזר במהלך tubulorhexis, במקומו נוצרת רקמת צלקת.
בפתוגנזה של אי ספיקת כליות חריפה, הקשר העיקרי הוא הפרה של מיקרוסירקולציה, מה שמוביל להיפוקסיה של הפרנכימה ולירידה חדה בסינון הכליות. מנגנונים של פגיעה המודינמית בכליות כוללים shunting arteriovenous, עווית ופקקת של עורקים. סרוטונין, היסטמין, מערכת רנין-אנגיוטנסין, פרוסטגלנדינים וקטכולאמינים מעורבים בהתפתחות של כיווץ כלי דם. גורם נוסף הוא היצרות של הלומן הצינורי (גבסות פיגמנטים, אפיתל מפורק, urates) עם התפתחות בצקת אינטרסטיציאלית ועלייה בלחץ התוך-כליתי. נפיחות של interstitium ו parenchyma של הכליה מתרחשת כתוצאה של דיפוזיה הפוכה של התסנן דרך הדופן הצינורית הפגועה.
בשנים האחרונות, קרישה תוך-וסקולרית מפוזרת (DIC) הפכה יותר ויותר חשובה בפתוגנזה של אי ספיקת כליות חריפה. זה חשוב במיוחד בתרגול מיילדותי, עם תסמונת המוליטית-אורמית, נמק קליפת המוח סימטרי וספטיסמיה. בהתפתחות של נפרופתיה רעילה חריפה, נזק צינורי במהלך ספיגה חוזרת של נוזלים או הפרשת חומרים רעילים ממלא תפקיד משמעותי.
במהלך אי ספיקת כליות חריפה, מובחנים ארבעה שלבים: ראשוני, אוליגורי, שיקום משתן והחלמה מלאה.
IN שלב ראשוניעדיין לא התפתחו תסמינים של שיכרון אורמי, ומהלך הקליני ומשך הזמן תלויים בגורם - המחלה שגרמה לאי ספיקת כליות חריפה. קריסת מחזור הדם האופיינית לו יכולה להימשך בין מספר שעות ל-2-3 ימים.
אוליגונוריתהשלב מתפתח בשלושת הימים הראשונים לאחר החשיפה לגורם מזיק בכליה. זוהי התקופה הקשה ביותר של אי ספיקת כליות חריפה, המאופיינת בתמותה גבוהה. משך השלב האוליגאונורי משתנה מאוד, בין 5 ל-15 ימים. ככל שהשלב הזה ארוך יותר
שכן, ככל שהסבירות לנמק מוחלט של השכבה הקורטיקלית גדולה יותר והפרוגנוזה לשיקום תפקוד הכליות גרועה יותר. השתן הופך לכהה בצבע, האוסמולריות שלו אינה עולה על האוסמולריות של הפלזמה. מאופיין בחולשה, עייפות מוגברת, אנורקסיה, בחילות, הקאות ונפיחות. שלשול עלול להחמיר כאשר רושמים אנטיביוטיקה על רקע זיהום קנדידאלי קשור. לאחר מכן, שלשול עלול לפנות מקום לעצירות. לאחר מכן, אזוטמיה ושיכרון אורמי גדלים במהירות, המתבטאים בהזעה, עייפות, עוויתות, פסיכוזה ותרדמת. אחד הסיבוכים החמורים ביותר הוא דימום במערכת העיכול, שנצפה ב-10% מהחולים. הגורמים להם הם הפרעה בקרישה, שחיקה וכיבים של הקרום הרירי של הקיבה והמעיים.
אנמיה מתפתחת כתוצאה מהמוליזה, ירידה בייצור של אריתרופויאטין ועיכוב בהבשלה של תאי דם אדומים. מאופיין בתרומבוציטופניה עם פגם בולט ביכולת ההדבקה של הצלחות.
עם אי ספיקת כליות חריפה, התפקוד הפגוציטי של לויקוציטים מעוכב, היווצרות נוגדנים וחסינות תאית נפגעים. דיכוי חיסוני מוביל לתוספת מהירה של זיהום עם התפתחות של stomatitis, חזרת, דלקת לבלב, דלקת ריאות ו pyelonephritis. מטופלים עשויים להתלונן על כאב באזור המותני הנגרם על ידי פיאלונפריטיס ובצקת של הפרנכימה הכלייתית. הכללת זיהום מובילה לאלח דם, שהוא אחד מגורמי המוות העיקריים.
היפרקלמיה גורמת לתפקוד לקוי של הלב (ברדיקרדיה, הפרעת קצב). רמת הקריאטינין והאוריאה עולה, מתפתחות חמצת מטבולית, דלקת סימפונות גדושה ובצקת ריאות מתגברת. החולים הם ציאנוטיים, הם חווים קוצר נשימה, ונשימתם הופכת רועשת (נשימה Kussmaul).
המהלך המועדף של אי ספיקת כליות חריפה עובר לשלב הבא שלו - השלב המוקדם שחזור של משתן,נמשך לא יותר משבועיים. כמות השתן עולה במהירות ובעלת צפיפות יחסית נמוכה. עם זאת, תפקוד הצינוריות משוחזר לאט יותר, מה שעלול להוביל להתייבשות חמורה ולאובדן יתר של נתרן ואשלגן. היפרקלמיה מוחלפת בהיפוקלמיה, הגורמת להפרעות קצב לב, paresis ושיתוק של שרירי השלד. אזוטמיה פוחתת ומגיעה בהדרגה לערכים תקינים, מאזן החומצה-בסיס והאלקטרוליטים בדם מנורמל.
מגיע שלב החלמה מלאה,משך הזמן הוא 6-12 חודשים. במהלך תקופה זו, תפקוד הכליות, כולל היכולת למקסם את הריכוז, משוחזר לחלוטין.
אבחון ואבחון מבדל.בזיהוי אי ספיקת כליות חריפה, אנמנזה ממלאת תפקיד משמעותי, שכן ברוב המקרים היא מאפשרת לנו לקבוע את הסיבה להתפתחותה.
היעדר מוחלט של שתן - אנוריה - צריך להיות מובחן מאצירת שתן חריפה. זה האחרון נבדל מאי ספיקת כליות חריפה בכך שיש שתן בשלפוחית השתן, יתר על כן, הוא מלא, וזו הסיבה שהחולים מתנהגים בחוסר שקט בצורה קיצונית: הם ממהרים בניסיונות עקרים להטיל שתן. ניתן להבחין באופן סופי בין שני מצבים אלו על ידי מישוש והקשה על הערווה, אולטרסאונד וצנתור שלפוחית השתן. חוסר שתן בשלפוחית השתן
מדבר על אנוריה, ולהיפך. אוליגונוריה עם עלייה גוברת ברמת הפסולת החנקנית והאשלגן בפלסמת הדם הם הסימנים העיקריים לאי ספיקת כליות חריפה. מדידה קפדנית של משתן מאפשרת אבחון בזמן של הפרעה בתפקוד הכלייתי ביותר מ-90% מהחולים, אך יש לזכור כי לעיתים קרובות מתגלה אוליגוריה רק 24-48 שעות לאחר התפתחות אי ספיקת כליות חריפה. לכן, קביעה יומית של קריאטינין בסרום, אוריאה ואלקטרוליטים מוצדקת לחלוטין. הבדיקה מתבצעת על בסיס חירום, והיא, קודם כל, צריכה להיות מכוונת לאבחון דיפרנציאלי של אי ספיקת כליות חריפה חסימתית לאחר הכליה (אנוריה) עם שלושת הסוגים הראשונים שלה. לשם כך, מתבצעת סונוגרפיה, ואם יש הרחבה של מערכת איסוף הכליה, נקבעת הצורה שלאחר הכליה של אי ספיקת כליות חריפה. אם אין התרחבות אז כדאי לבצע ציסטוסקופיה וצנתור של השופכנים, ובמידת הצורך ureteropyelography רטרוגרדי. סבלנות טובה של השופכנים לאגן והיעדר זרימת שתן דרך צנתרים או בנוסף אליהם מהפתחים מאפשרים להוציא סופית את הסוג שלאחר הכליה של אי ספיקת כליות חריפה. להיפך, אם הצנתר מזהה מכשול לאורך השופכן (או השופכנים), כדאי לנסות להזיז אותו גבוה יותר, ובכך לבטל את הגורם לאנוריה.
CT, MRI, אנגיוגרפיה כלייתית וסינטיגרפיה כלייתית עוזרים לקבוע את הגורם לאי ספיקת כליות חריפה. שיטות אלו מספקות מידע על מצב מיטת כלי הדם של הכליה (צורה פרה-רנאלית), הפרנכימה שלה (צורת הכליה) והפתנטיות של השופכנים (צורה לאחר הכליה).
יַחַסנקבע על פי סוג אי ספיקת כליות חריפה וצריך להיות מכוון לחיסול הגורם להתפתחותו. אבחון חירום ואמצעים טיפוליים צריכים להתבצע בו זמנית. אם מצבו של החולה חמור עקב הלם, איבוד דם, הפרעות מטבוליות וזיהום, נדרש טיפול נמרץ. לצורך כך, באמצעות צנתר המותקן בווריד מרכזי אחד או שניים, מתבצעים עירוי דם, טיפול עירוי להשבת נפח הדם במחזור, תיקון הפרעות אלקטרוליטים וייצוב המודינמיקה. יש לתקן בזהירות אנמיה והדילולציה, שכן עלולה להתפתח בצקת ריאות; עירויים מרובים של דם משומר מתורמים שונים עלולים לגרום להמוליזה, להצטברות של כדוריות דם אדומות, להחמיר את החסימה הקיימת של המיקרו-סירקולציה. במקרה של איבוד דם גדול (יותר מ-700-800 מ"ל), מומלץ עירוי של תאי דם אדומים או תאי דם אדומים שטופים.
כדי למנוע ולטפל ב-DIC, יחד עם השימוש בריאו-פוליגלוצין, נעשה שימוש בהפרין (20-30 אלף יחידות ליום) בשליטה של זמן קרישת הדם. כדי לפצות על המחסור באנטיתרומבין-III ובפלסמינוגן, מומלץ עירוי של פלזמה טרייה קפואה. שימוש מוקדם בתרופות נוגדות טסיות מוצדק: dipyridamole (Curantyl), pentoxifylline (Trental), ticlopidine (Tiklid), כמו גם תרופות המשפרות את המיקרו-סירקולציה בכליות (דופמין).
במקרה של הרעלה עם רעלים נפרוטוקסיים דרך הפה, יש להסירם מיד על ידי שטיפת הקיבה והמעיים. אם אי ספיקת כליות חריפה נגרמת על ידי הרעלה עם מלחי מתכות כבדות, התרופה האוניברסלית שלהם נקבעת - dimercaprol (unithiol). נעשה שימוש בשיטות ניקוי רעלים חוץ גופיות:
דימוי ופלסמפרזה. משתן מעורר על ידי רישום משתנים (מניטול, פורוסמיד).
יש צורך לשמור על משטר מים: צריכת נוזלים יומית צריכה לחדש את כל ההפסדים שלה באמצעות הקאות, שתן ושלשולים. בנוסף לנפח זה, מומלץ לתת לא יותר מ-400 מ"ל נוזל. יש לעקוב אחר מאזן הנוזלים על ידי שקילת חולים מדי יום וקביעת ריכוז הנתרן בדם.
כדי להפחית את קטבוליזם החלבון, השתמשו בתזונה נטולת חלבונים עם תכולת קלוריות של לפחות 1500-2000 קק"ל ליום, בעיקר מפחמימות, ורשמו סטרואידים אנבוליים. אם אי אפשר לאכול, גלוקוז, תערובות חומצות אמינו ואינטרליפיד ניתנים לווריד.
הטיפול בהיפרקלמיה מתבצע באמצעות דיאטה נטולת אשלגן, תיקון חמצת, מתן תמיסת גלוקונאט 10% סידן (10 מ"ל), תמיסת גלוקוז 40% (50 מ"ל עם 15 יחידות אינסולין), ושרף חילופי יונים נקבעים. בְּעַל פֶּה. חומצה מתוקנת עם תמיסת נתרן ביקרבונט 5%. כדי להילחם בסיבוכים זיהומיים מתפתחים, נעשה שימוש באנטיביוטיקה תוך התחשבות ברגישות המיקרופלורה. במקרים בהם התפתחות אי ספיקת כליות חריפה נובעת ממנגנון אלרגי (דלקת כליות אינטרסטיציאלית הנגרמת על ידי תרופות), יש לציין מינונים גדולים של קורטיקוסטרואידים. עבור אי ספיקת כליות חריפה בחולים עם גלומרולונפריטיס חריפה, משתמשים בקורטיקוסטרואידים, ציטוסטטים, הפרין ותרופות נוגדות טסיות.
חיסול חסימת דרכי השתן העליונות הוא הטיפול העיקרי לאנוריה שלאחר הכליה. יש לבצע אותו בשיטות הכי פחות טראומטיות, פשוטות ויעילות, במידת האפשר ללא שימוש בהרדמה: צנתור או תומכות של השופכנים וניקור נפרוסטומי מלעור. לאחר ביטול anuria ונורמליזציה של מצבו של המטופל, הגורם לחסימה מסולק באופן קיצוני באופן מתוכנן (ureterolithotripsy, ureteroplasty, הסרת גידול וכו ').
אם תיקון של אי ספיקת כליות חריפה באמצעות אמצעים שמרניים אינו מוצלח, מתבצעת המודיאליזה או דיאליזה פריטונאלית. המודיאליזה ניתנת במקרים הבאים: עם היפרקלמיה מעל 7 mmol/l, רמות אוריאה מוגברות מעל 25 mmol/l, סימפטומים של Uremia, חמצת, יתר של הידרציה.
תַחֲזִיתתלוי במשך אי ספיקת כליות חריפה, בחומרת המחלה שגרמה לה ובאפשרות של חיסולה הרדיקלי. לאחר שחזור של משתן, נורמליזציה של תפקוד הכליות נצפתה ב-45-60% מהחולים. בשליש מהחולים, במיוחד עם צורות כליות של אי ספיקת כליות חריפה, יש צורך בדיאליזה מתמדת. הסיבוכים השכיחים ביותר של אי ספיקת כליות חריפה הם התפתחות פיאלונפריטיס כרונית והמעבר שלה לאי ספיקת כליות כרונית.
13.2. אי ספיקת כליות כרונית
אי ספיקת כליות כרונית (CRF)- מצב פתולוגי המתפתח עם כל מחלת כליות כרונית ארוכת טווח וקשור לניוון ציטרי של הפרנכימה שלה ולמוות של נפרונים.
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.השכיחות של אי ספיקת כליות כרונית באזורים שונים בעולם נתונה לתנודות משמעותיות - מ-150 ל-500 מקרים לכל מיליון מבוגרים. ברוסיה, רמתו היא 200-250 מקרים למיליון אוכלוסיה בוגרת. בין כל הסיבות למוות, אי ספיקת כליות כרונית מדורגת במקום ה-11.
אטיולוגיה ופתוגנזה.המחלות השכיחות ביותר המובילות לאי ספיקת כליות כרונית, על פי מרכזי דיאליזה, הן: ב-71% מהמקרים - גלומרולונפריטיס כרונית, ב-27% - פיאלונפריטיס כרונית, 2% הנותרים הם נפרוסתקלרוזיס סוכרתי, טובולופתיות מולדות ונרכשות, זאבת, דלקת חוליות. , תרופות נפרופתיה וכו'. יש לציין שמחלות אורולוגיות רבות בעלות אופי מולד (פוליציסטי, היפופלזיה כלייתית, megaureter, PMR) ונרכשת (MBD, גידולים, היצרות של השופכנים) מסובכות על ידי פיילונפריטיס כרונית, אשר מובילה להצטלקות. של רקמת הכליה עם התוצאה באי ספיקת כליות כרונית.
התפתחות של אי ספיקת כליות כרונית מצביעה על תחילתה של פגיעה בלתי הפיכה בתפקוד הכליות כדי לשמור על הומאוסטזיס. ידוע כי התפקודים ההומיאוסטטיים של הכליות מסופקים על ידי תהליכים כלייתיים: סינון גלומרולרי, הפרשת צינוריות, ספיגה חוזרת, סינתזה וקטבוליזם של מספר חומרים. הפרעות בתהליכים כלייתיים בודדים יכולים להיגרם על ידי מחלה בסיסית. לדוגמה, בחולים עם גלומרולונפריטיס, בהשוואה לאנשים בריאים, ניתן לציין ירידה קלה בסינון הגלומרולרי, בחולים עם פיאלונפריטיס, ירידה מוקדמת יותר בתהליכים האחראים לריכוז השתן וכו'. המהות הפתופיזיולוגית של אי ספיקת כליות כרונית הוא התפתחות של היפראזוטמיה, הפרעות ברמות המים-אלקטרוליטים וחומצות - איזון בסיסי, הפרעה בחילוף החומרים של חלבונים, פחמימות ושומנים, כלומר הפרעה בתפקוד ההומיאוסטטי של הכליות.
בכל מחלת כליות כרונית, מספר הנפרונים הפעילים יורד בהדרגה, מה שמשקף תהליך פיברופלסטי מתקדם, כלומר, החלפת הגלומרולי ברקמת חיבור, ניוון צינורי עם היעדר כמעט מוחלט של התחדשות. הנפרונים הנותרים נושאים עומס תפקודי גדול, הגורם להיפרטרופיה שלהם. Hyperazotemia מתרחשת רק כאשר 60-75% מהנפרונים המתפקדים מתים, ובמקביל מציינים סימנים קליניים של אי ספיקת כליות כרונית.
תכונה חשובה של אי ספיקת כליות כרונית היא העובדה שעד התפתחות האורמיה, חולים שומרים על דיורזה או אפילו סובלים מפוליאוריה. הסיבה לכך היא עלייה בזרימת הנוזלים בנפרונים הנותרים כתוצאה משתן אוסמוטי, אשר יחד עם שינויים אטרופיים בצינוריות, מביאה לירידה בספיגה מחדש של הצינוריות ולירידה מתקדמת בתפקוד הריכוז של הכליות.
לשתן יש צפיפות יחסית נמוכה איזוטונית לפלזמה. אוליגו-אנוריה מתפתחת רק בשלב הסופני של אי ספיקת כליות כרונית, עם מוות של יותר מ-90% מהנפרון הפעיל.
מִיוּן.נכון לעכשיו, ישנם סיווגים רבים של אי ספיקת כליות כרונית. בקרב האורולוגים בארצנו, הסיווג שהוצע בשנת 1973 על ידי N.A. Lopatkin ו- I.N. Kuchinsky הוא הנפוץ ביותר.
על פיו, מהלך אי ספיקת כליות כרונית מחולק לארבעה שלבים: סמוי, פיצוי, לסירוגין וסופני.
ראשון, חָבוּיהשלב של אי ספיקת כליות כרונית של הביטויים הראשוניים של המחלה מתרחש עם תסמינים מועטים ביותר. אתה יכול להדגיש חולשה המופיעה מעת לעת, במיוחד בסוף יום העבודה, עייפות, יובש בפה. סימן אובייקטיבי אמין לשלב הסמוי במחקר מעבדה הוא ירידה בסינון הגלומרולרי ל-50-60 מ"ל/דקה. פרוטאינוריה, שינויים בחילוף החומרים של זרחן-סידן והפרשה מוגברת של סוכרים נצפים מעת לעת.
מְתוּגמָלהשלב של אי ספיקת כליות כרונית נקבע כאשר קצב הסינון הגלומרולרי יורד ל-49-30 מ"ל לדקה. הביטויים הקליניים המתוארים לעיל הופכים בולטים יותר, הופכים קבועים ומאלצים את המטופל לפנות לרופא. מתווספות פולידיפסיה ופוליאוריה. משתן יומי כתוצאה מפגיעה בספיגה חוזרת בצינורית, הפרשת נתרן מוגברת וירידה באוסמולריות השתן עולה ל-2-2.5 ליטר. הבדיקות רושמות פרוטאינוריה, היפוסטנוריה, עליות מתונות ובלתי עקביות ברמת האוריאה והקריאטינין בסרום הדם.
סֵרוּגִיהשלב של אי ספיקת כליות כרונית מאופיין בירידה נוספת בקצב הסינון הגלומרולרי לרמה של 29-15 מ"ל לדקה. אזוטמיה חמורה ומתמשכת מצוינת. ערכי קריאטינין מגיעים ל-500 µmol/l, ואוריאה - 20 mmol/l. מתפתחים חוסר איזון של אלקטרוליט וחומצה-בסיס. בשלב זה נצפית תמונה קלינית ברורה של אי ספיקת כליות. חולים מתלוננים על חולשה כללית, עייפות אפילו עם מעט פעילות גופנית, ירידה בתיאבון, יובש בפה וצמא. בתקופת החמרה של המחלה הבסיסית שגרמה לאי ספיקת כליות כרונית, העלולה להיות קשורה לניתוח או לזיהומים אינטראקטיביים, מצבם של החולים מחמיר עוד יותר.
מָסוֹףהשלב מאופיין בפגיעה בלתי הפיכה בתפקוד הכליות, ירידה בקצב הסינון הגלומרולרי מגיעה ל-14-5 מ"ל לדקה ומטה. מתפתחת שיכרון אורמי חמור, הקשור לחוסר איזון גבוה של אזוטמיה, חומצה-בסיס ואלקטרוליטים. מגוון התמונות הקליניות בשלב זה תלוי במידת הפגיעה באיברים ובמערכות חיוניות. עם זאת, מצבו של החולה מרגע רישום השלב הסופני של אי ספיקת כליות כרונית ועד להתעוררות הצורך בהמודיאליזה כרונית יכול להישאר ברמה מספקת יחסית למשך מספר חודשים ואף שנים. בהקשר זה, בסיווג של N.A. Lopatkin ו- I.N. Kuchinsky, השלב הסופני מחולק לארבע צורות של מהלך קליני (תקופה).
ל אני צורות של קורס קליניהאינדיקטורים הבאים אופייניים: קצב סינון גלומרולרי 14-10 מ"ל/דקה, אוריאה בסרום 20-30 ממול/ליטר, קריאטינין 500-700 מיקרומול/ליטר; תפקוד הפרשת המים של הכליות נשמר (יותר מ-1 ליטר). ניתן לתקן את השינויים שזוהו במאזן מים-מלח וחומצה-בסיס בעזרת טיפול שמרני.
עבור II וצורות הקורס הקלינימאופיין בירידה בשתן (אוליגוריה, אוליגונוריה), ירידה באוסמולריות השתן ל-350-300 mOsm/l,
תסמינים בולטים של אצירת נוזלים ואלקטרוליטים, חמצת מנותקת, הגברת אזוטמיה. הפרעות במערכת הלב וכלי הדם, הריאות ואיברים אחרים הינן הפיכות.
גילויים צורות IIE של קורס קליניזהה לצורות IIA, אך עם שינויים תוך-איברים בולטים יותר, התפתחות של אי ספיקת לב עם הפרעות במחזור הדם המערכתי והריאתי, גודש בריאות ובכבד ושיעורים גבוהים יותר של אזוטמיה.
ל צורות III של קורס קלינימאופיין בשיכרון אורמי חמור, אוריאה בסרום מעל 60 ממול/ליטר, קריאטינין 1500-2000 מיקרומול/ליטר, היפרקלמיה 6-7 ממול/ליטר. תקופה זו מאופיינת בפירוק פעילות הלב, ניוון כבד והתפתחות פוליסרוזיטיס. שלב זה של אי ספיקת כליות מעיד על היכולות הטיפוליות המינימליות של אפילו שיטות ניקוי רעלים מודרניות - דיאליזה פריטונאלית או המודיאליזה, המופילטרציה או המודיאפילטרציה. השתלת כליה היא חסרת תועלת.
ביסוס השלב של אי ספיקת כליות כרונית נחשב אמין רק בתקופת ההפוגה של המחלה שגרמה לה.
תסמינים ומהלך קליני.בשלב I, כאשר התמונה הקלינית של אי ספיקת כליות כרונית באה לידי ביטוי חלש, הסימפטומים של מחלות הכליה שהובילו לכך נשארים בקדמת הבמה. עם מחלות אורולוגיות, שתוצאתן היא פיאלונפריטיס כרונית, חולים מוטרדים מכאבים באזור המותני, עליות תקופתיות בטמפרטורת הגוף, דיסוריה, חולשה כללית ועייפות. הסימנים הראשונים לאי ספיקת כליות כרונית, בהתאם לפתולוגיה הכלייתית שגרמה לו, עשויים להיות אנמיה, לחץ דם גבוה, אסתניה, כאבי פרקים וכן סיבוכים הנגרמים על ידי ירידה בסילוק הכליות של תרופות, למשל, עליה ב מצבים היפוגליקמיים בסוכרת יציבה במינון נבחר של אינסולין. התמונה הקלינית משלימה על ידי פוליאוריה ונוקטוריה, האופייניים לשלב הסמוי של אי ספיקת כליות כרונית, הנגרמת על ידי הפרה של יכולת הריכוז של הכליות עקב ירידה בספיגה חוזרת של מים בצינורית.
התסמינים מתבהרים כאשר אי ספיקת כליות כרונית עוברת לשלב הפיצוי ומתבטא לשלב לסירוגין. חולים מתלוננים על חולשה מתמדת ועייפות מוגברת. עלייה בתפוקת השתן היומית מלווה בעור יבש, צמא, ירידה בתיאבון, בחילות, עצבנות מוגברת והפרעות שינה. היפוקלמיה מתבטאת בחולשת שרירים גוברת, עוויתות של קבוצות שרירים בודדות, הפרעות קצב וכאבים תקופתיים באזור הלב. שימור נתרן מוביל להיפרוולמיה עם יתר הידרציה, עומס נפח של שריר הלב וכתוצאה מכך, יתר לחץ דם עורקי חמור ואי ספיקת לב. ההשפעה הרב-פקטוריאלית של אי ספיקת כליות כרונית על לחץ הדם מובילה לייצובו ברמות גבוהות, היעדר ירידה בלילה, עמידה בטיפול נוגד לחץ דם ולהיווצרות מוקדמת של היפרטרופיה של החדר השמאלי. ככל שמתקדם אי ספיקת כליות כרונית, ניתן להפוך צורה אחת של יתר לחץ דם לאחרת, בדרך כלל חמורה יותר. קרדיומיופתיה וטרשת עורקים מתקדמת הם אופייניים
נגרמים מהופעת כאבים והפרעות בלב, קוצר נשימה. קיים סיכון גבוה לפתח אוטם שריר הלב חריף.
שינויים בלתי הפיכים ברקמת הכליה המתרחשים בשלב הסופני של אי ספיקת כליות כרונית מתבטאים בתמונה קלינית של שיכרון אורמי גובר. החולים מוחלשים ביותר, מותשים, חסרי מנוחה ועצבניים. תסמינים מהעור נגרמים מהצטברות של urochrome בו, אנמיה והיפו-קרישה. העור איקטרי חיוור, יבש עם עקבות של שריטות ושטפי דם. חולים מתלוננים על קילופים וגירודים, אשר מחמירים בלילה.
ביטויים קליניים של אורמיה נקבעים על ידי חוסר איזון בולט של כל מערכות הגוף. פגיעה במערכת העצבים מתבטאת בנמנום, חולשת שרירים, סימנים של אנצפלופתיה אורמית (ליקוי זיכרון, חוסר יציבות נפשית, היפוך שינה, מצבי חרדה-דיכאון). תסמינים של פולינוירופתיה היקפית כוללים פרסתזיה, פרזיס ואטקסיה חושית.
מספרי לחץ דם גבוהים, הפרעות קצב ודלקת קרום הלב הם שינויים אופייניים במערכת הלב וכלי הדם. דלקת קרום הלב האורמית מתבטאת בכאבים עזים באזור הלב הקשורים לנשימה ושינויים בתנוחת הגוף.
הפרעות מטבוליות ואלקטרוליטים ואי ספיקת לב מובילים לאגירת נוזלים בגוף: הידרו-פריקרדיום, הידרותורקס ובצקת ריאות אינטרסטיציאלית (ריאת מים). תוספת של זיהום חיידקי מלווה בהתפתחות דלקת ריאות.
הפרה של חסינות הומורלית ותאית מגבירה את הרגישות של הגוף לזיהומים חיידקיים וויראליים ואת הסבירות לפתח סרטן.
גסטרואנטרוקוליטיס אורמית מתבטאת בריח חזק של אמוניה מהפה, ירידה בתיאבון, לרוב עד כדי אנורקסיה, בחילות, הקאות ושלשולים. דלקת בוושט שחיקתית, כיבים פפטיים בקיבה ובמעיים גורמים להתפתחות דימום רב, המופיע ב-10% מחולי הדיאליזה ומלווה בתמותה גבוהה. היפו-קרישה חמורה מובילה גם לדימום באף, תוך מפרקי ורחם.
הכדאיות של הגוף בשלב הסופני של אי ספיקת כליות כרונית יכולה להישמר רק על ידי המודיאליזה כרונית או השתלת כליה. ללא שיטות חוץ-כליות לטיהור דם, מתרחשת תרדמת אורמית. הטריגר להתפתחותו הוא נטילת יתר קריטית, המובילה לבצקת של המוח, הריאות, כשל קרדיווסקולרי ומשברים חמורים של יתר לחץ דם.
אבחוןמורכב לא רק בביסוס אי ספיקת כליות כרונית, אלא גם בזיהוי מחלת הכליות שגרמה לה. היסטוריה של מחלת כליות כרונית, תלונות אופייניות ותמונה קלינית, במיוחד בשלבים מאוחרים של אי ספיקת כליות כרונית, מאפשרים ברוב המקרים לחשוד בנוכחות של אי ספיקת כליות כרונית.
האבחון נקבע באמצעות שיטות מעבדה ומחקר מיוחדות. אזוטמיה וירידה בקצב הסינון הגלומרולרי הם סימנים אמינים לאי ספיקת כליות כרונית.הניתוחים מציינים גם ירידה
מספר תאי הדם האדומים והמוגלובין, ESR מוגבר, היפופרוטאינמיה, הפרעות במצב האלקטרוליטים וחומצה-בסיס. היפוסטנוריה, פרוטאינוריה וצילינדרוריה אופייניות, ובהתאם למחלה הראשונית - אריתרוציטוריה או לויקוציטוריה.
במשך עשורים רבים, הוא שימש לקביעת המצב התפקודי הכולל של הכליות. המבחן של זימניצקי,לא איבדה את משמעותה גם היום. מחקר זה פשוט ונגיש לכל המוסדות הרפואיים ומאפשר לקבוע את השתן היומי, הקצב שלו (יחס יום ולילה), רמתו ותנודות במשקל הסגולי של השתן. לפיכך, אם נצפו פוליאוריה, נוקטוריה והיפואיזוסטנוריה על פי תוצאות בדיקת זימניצקי, הדבר מעיד על אי ספיקת כליות.
שיטה הרבה יותר מדויקת ומודרנית להערכת תפקוד הכליות הכולל היא המבחן של רברג,בעזרתו ניתן לזהות ירידה בקצב סינון השתן גם בשלב הסמוי של אי ספיקת כליות כרונית ולהדרג בין כל ארבעת שלבי המחלה.
תפקוד כליות נפרד בשלבים הראשונים של אי ספיקת כליות כרונית נקבע על פי אורוגרפיה הפרשה, CT עם ניגוד ורנוגרפיה רדיואיזוטופית. כרומוציסטוסקופיה, המשמשת גם היא למטרה זו, היא נחותה ברמת הדיוק וכיום משתמשים בה בתדירות נמוכה יותר. מחקרים אלו, כמו גם סונוגרפיה, MRI, סינטיגרפיה סטטית, ובמידת הצורך גם שיטות אנדוסקופיות, מאפשרים לבסס את המחלה שהובילה לאי ספיקת כליות כרונית.
יַחַס.גילוי מוקדם וטיפול נכון במחלת הכליות הבסיסית יכולים למנוע התפתחות של אי ספיקת כליות כרונית, לעכב את מועד הופעתה ולהאט את קצב ההתפתחות. הטיפול בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית צריך להיות מקיף ולכלול תזונה מיוחדת, הגבלת פעילות גופנית, סניטציה של מוקדי זיהום כרוני, נורמליזציה של לחץ דם, תיקון אנמיה, איזון חומצה-בסיס, הפרעות מים ואלקטרוליטים, מניעת הצטברות. בגוף וסילוק מוצרים מטבוליים רעילים.
המרכיב החשוב ביותר בטיפול זה הוא דִיאֵטָהעם הגבלה של מזון חלבוני ל-1 גרם ליום לכל ק"ג משקל גוף בשלבים הראשונים של אי ספיקת כליות כרונית, ועם המשך התפתחותו - ל-0.5 גרם ליום לכל ק"ג משקל גוף. תזונה כזו תפחית את ייצור האוריאה בגוף, שכן בתזונה רגילה, הקטבוליזם של 100 גרם חלבון מייצר כ-30 גרם של אוריאה. אתה יכול לאזן תזונה דלת חלבון על ידי הכללת ויטמינים B ו-C, כמו גם חומצות אמינו חיוניות, בתזונה שלך. בנוסף, יש צורך להגביל את צריכת הנוזלים ולהפחית צריכת מזונות המכילים נתרן, אשלגן וזרחן.
על מנת להפחית את העומס על נפרונים מתפקדים, תרופות בעלות אפקט נפרוטוקסי אינן נכללות ומשתמשים בחומרים הקושרים מטבוליטים חלבונים במעי. אלו הם אנטרוסורבנטים (פובידון, ליגנין שעבר הידרוליזה, פחם פעיל, עמילן מחומצן, אוקסיצלולוזה) או דיאליזה במעי (זלוף מעיים עם תמיסה מיוחדת המכילה נתרן, סידן, אשלגן כלוריד יחד עם סודיום ביקרבונט ומניטול). חומרים המפחיתים קטבוליזם של חלבון כוללים סטרואידים אנבוליים: מתיל טסטוסטרון, נרבול, ננדרולון
(retabolil). תרופה הקושרת מטבוליטים של חלבון היא les-penefril. זה נלקח כפית אחת 3-4 פעמים ביום.
טרנטל, פעמונים, אמינופילין וכו' יכולים לשפר את המיקרו-סירקולציה בכליות.
תרופות משתנות משמשות להגברת הפרשת הפסולת החנקנית וכאחד האמצעים לטיפול ביתר לחץ דם עורקי. כאשר רושמים אותם, יש צורך בבחירה אישית של מינונים ובקרה קפדנית על מאזן המים והאלקטרוליטים. בנוסף אליהם, הטיפול ביתר לחץ דם עורקי כולל דיאטה דלת מלח, הגבלת צריכת נוזלים ורישום תרופות להורדת לחץ דם.
השיטות העיקריות לטיפול בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית סופנית הן המודיאליזה, דיאליזה פריטונאלית והשתלת כליה. כיום, הם מבוצעים בדרך כלל במרפאות נפרולוגיות מיוחדות (מחלקות) או מרכזי השתלות, גם אם הסיבה לאי ספיקת כליות כרונית היא מחלה אורולוגית.
מכשיר כליה מלאכותית רגיל המודיאליזה,כולל מערכת הכנה ואספקת תמיסת דיאליזה, מעגל זרימת דם חוץ גופי עם משאבה לעירוי נתרן הפרין ודיאליזר חד פעמי. פסולת חנקן ואלקטרוליטים מסולקים על ידי דיפוזיה דרך הממברנה החדירה למחצה של הדיאליזר, והתייבשות, בקרה על נפח הדם במחזור הדם וההמודינמיקה מתבצעות באמצעות סינון אולטרה. המאגר הכלול בתמיסת הדיאליזה מתקן חמצת מטבולית. המודיאליזה דורשת גישה לכלי דם קבועה, אשר מושגת באמצעות היווצרות של פיסטולה עורקית או shunt.
דיאליזה פריטונאליתמורכב מהחדרת תמיסת דיאליזה לחלל הבטן דרך צנתר פריטוניאלי. תפקידה של קרום חדיר למחצה המסלק פסולת חנקן ואלקטרוליטים מבוצע על ידי הצפק. סינון אולטרה מתרחש בהשפעת שיפוע אוסמוטי עקב תמיסות דיאליזה עם ריכוז גבוה של גלוקוז. שיטה זו פשוטה יותר ואינה דורשת ציוד יקר ומורכב ושימוש בנוגדי קרישה.
שני סוגי ההמודיאליזה מתחילים להתבצע במסגרת בית חולים, ולאחר מכן חלק מהחולים מועברים למשטר חוץ של ביקור במרכזי דיאליזה.
השתלת כליה- השיטה היעילה ביותר לטיפול בשלבים מאוחרים של אי ספיקת כליות כרונית. השתלת הכליה המוצלחת הראשונה בארצנו מקרוב משפחה חיה בוצעה על ידי B.V. Petrovsky בשנת 1965, ושנה לאחר מכן ביצעה נ.א. לופטקין השתלת כליה מית.
לְהַבחִיןמתוכנןודחוףאינדיקציות לביצוע פעולה זו.השתלת כליה אלקטיבית מתבצעת כחלופה להמודיאליזה כרונית. רוב החולים המקבלים המודיאליזה כרונית ממתינים להשתלה של כליה תורמת. מצב דחוף להשתלה מתרחש כאשר אי אפשר להמשיך בהמודיאליזה (אובדן גישה לכלי הדם, התוויות נגד לדיאליזה פריטונאלית, סיבוכים המובילים לחוסר יעילות של המודיאליזה). ל התוויות נגד מוחלטות
אורז. 13.1.השתלת כליה
להשתלת כליהכוללים מחלות נדבקות שקשה לטפל בהן (פתולוגיה אונקולוגית בשלבים מאוחרים, זיהום ב-HIV, אלח דם, אי-ספייסציה קרדיווסקולרית ונשימתית, שחמת כבד, שחפת).
נכון לעכשיו, כליות גוויות מושתלות לעתים קרובות יותר, לעתים רחוקות יותר מקרובי משפחה. בעת בחירת תורם כליה, נדרשת תאימות עם אנטיגנים מורכבים היסטו-תאימות עיקריים. (HLA).אנטיגנים אלו נקבעים בשיטות גנטיות סרולוגיות ומולקולריות.
השתלת כליה היא בעיקר בעיה ארגונית, לא כירורגית.זה מורכב מעבודה ארוכה וקפדנית
הכנה מקיפה לניתוח, לרבות מוכנות מתמדת לאחזור איברים, קביעה מדוקדקת של תאימותו למקבל, טיפול מדכא חיסוני ספציפי וניהול לאחר ניתוח עם ביטול סיבוכים תכופים. הניתוח עצמו אינו מורכב מבחינה טכנית ואורך לא יותר מ-1-1.5 שעות עבור צוות מנתחים מנוסה. הכליה התורמת מושתלת לא באזור מיקומה הרגיל, אלא לתוך הפוסה הכסל. עורק הכליה עובר אנסטומוס
עם עורק הכסל הפנימי מקצה לקצה, וווריד הכליה עם וריד הכסל החיצוני מקצה אל צד, ולאחר מכן משתיל השופכן לתוך שלפוחית השתן
(איור 13.1).
בתקופה שלאחר הניתוח, עקב הסיכון לדחיית איברים זרים, מתבצע טיפול מדכא חיסון (ציקלוספורין, אזתיופרין, פרדניזולון), אשר מגביר באופן משמעותי את הסיכון לסיבוכים זיהומיים. סיבוכים נוספים בתקופה שלאחר הניתוח כוללים דחיית שתל, פקקת ותסחיף של כלי הכליה ומספר סיבוכים אורולוגיים (דליפה אנסטומוטית, היצרות, מחיקה
אורז. 13.2.אנגיוגרפיה של כליה מושתלת. וסקולריזציה טובה של האיבר
שופכן, היווצרות אבנים, ממאירות וכו'). לאחר השחרור מבית החולים, החולה נמצא תחת השגחה של מרפאה. כדי למנוע דחייה ולהעריך את תפקוד האיבר המושתל, מבוצעות בדיקות מעבדה, סונוגרפיה, אורוגרפיה הפרשה, CT מוגבר ניגודיות, סינטיגרפיה ואנגיוגרפיה של הכליה (איור 13.2).
תַחֲזִית תלוי בחומרת המחלה הבסיסית ובשלב של אי ספיקת כליות כרונית. המודיאליזה כרונית והשתלת כליה יכולה להאריך את חייהם של חולים עם אי ספיקת כליות כרונית סופנית למשך שנים רבות.
שאלות בקרה
1. מהן הסיבות העיקריות להתפתחות אי ספיקת כליות חריפה?
2. רשום את השלבים של המעצר.
3. מהו מנגנון ההתפתחות של אי ספיקת כליות חריפה (אנוריה) לאחר הכליה?
4. כיצד מסווג אי ספיקת כליות כרונית?
5. אילו שיטות מודרניות לטיפול באי ספיקת כליות כרונית קיימות?
משימה קלינית 1
מטופלת כבת 37 פונתה באמבולנס למיון של בית חולים רב תחומי בחירום עם תלונות על כאבים מתונים וקשתיים באזור המותני יותר משמאל והיעדר שתן למשך יומיים. מהאנמנזה ידוע שהוא סובל מאורוליתיאזיס כבר שנתיים. לפני שנה, לאחר התקף כאב, ירדה אבן בצד שמאל. שוב לפני שישה חודשים
סבל מהתקף של קוליק כליות בצד שמאל, שהוקל על ידי נטילת משככי כאבים ועוויתות. לפני ארבעה ימים החלה המטופלת לסבול מכאבים באזור המותני משני הצדדים, משמאל, בדומה לקוליק כלייתי. הכאב ירד באופן משמעותי לאחר נטילת ברלגין, אך תפוקת השתן פסקה. היא לא מרגישה דחף להשתין. אובייקטיבית, הלשון יבשה ומצופה. הבטן רכה, כואבת במידה בינונית בהיפוכונדריום השמאלי. הקשה על אזור המותני השמאלי היא כואבת. בוצעו בדיקות מעבדה, סונוגרפיה ורדיוגרפיה רגילה של דרכי השתן (איור 13.3). בדיקות: קריאטינין בסרום 280 מיקרומול/ליטר.
לפרש בדיקות מעבדה וממצאי רנטגן של דרכי השתן. מה האבחנה המוקדמת? הצע טקטיקות לבדיקה וטיפול נוספים במטופל.
אורז. 13.3.צילום רנטגן רגיל של דרכי השתן של חולה בן 37
משימה קלינית 2
מטופלת בת 48 אושפזה למרפאה עם תלונות על כאבים בינוניים באזור המותן, חולשה, עייפות, חוסר תיאבון, יובש עם טעם לא נעים בפה, צמא, גרד וירידה משמעותית בכמות. של שתן יומי. מהאנמנזה ידוע שב-15 השנים האחרונות החולה נצפה ומטופל במחלת כליות פוליציסטית מאובחנת עם החמרות של פיאלונפריטיס כרונית ויתר לחץ דם. בבדיקה, העור חיוור ויבש. אזורים של קילוף עור מזוהים בגפיים. הדופק הוא הפרעות קצב, 100 פעימות לדקה, לחץ דם 200/130 מ"מ כספית. אומנות. הלשון יבשה ומצופה. הבטן רכה; תצורות צפופות, ללא כאבים, רכות וניתנות להזזה מזוהות בשני ההיפוכונדרים. בבדיקות: תאי דם אדומים 2.1 על 10 9, המוגלובין 75 גרם/ליטר, ESR 55 מ"מ לשעה, קריאטינין בסרום 1400 מיקרומול/ליטר.
אי ספיקת כליות חריפה (ARF) היא פגיעה פתאומית בתפקוד הכליות עם ירידה בתהליכי סינון וספיגה מחדש, המובילה להפרעה במים, אלקטרוליטים, חנקן וסוגים אחרים של חילוף חומרים. AKI היא תופעה שעלולה להיות הפיכה. הגורמים המיידיים ל-AKI הם מהירות זרימת דם נמוכה, הרס חריף של הגלומרולוס עם אובדן של העורקים האפרנטיים והעפרנטיים והנימי הגלומרולרי, פגיעה באבוביות הנפרון או הפרעה ביציאת השתן מהכליה עקב חסימה. בהתאם לכך, נבדלות שלוש צורות של אי ספיקת כליות חריפה: פרה-כליתית (70%), פרנכימלית (25%), חסימתית (5%). באי ספיקת כליות חריפה מתפתחת אוליגוריה (שתן פחות מ-400 מ"ל ליום או 20 מ"ל לשעה), אנוריה (אין תפוקת שתן או ירידה ל-100 מ"ל ליום), ויש היעדר או ירידה בזרימת השתן לשלפוחית השתן. . סוגי AKI Prerenal AKI קשורים לפגיעה בזרימת קליפת המוח (היפופרפוזיה) בכליה וירידה חדה בקצב הסינון הגלומרולרי. מתבטא בהתפתחות אוליגוריה, אנוריה ורמות קריאטינין מוגברות בדם. למעשה, הכליות אינן נפגעות, אך אינן מתפקדות עקב הפרעה כללית במחזור הדם. אי ספיקת כליות חריפה טרום-כליתית היא מצב שעלול להיות הפיך, אך תת-פרפוזיה כלייתית ממושכת מובילה להתפתחות של אי ספיקת כליות (פרנכימלית) (נמק צינורי חריף). גורמים לאי ספיקת כליות חריפה לפני הכליה: היפובולמיה (התייבשות, דימום, משתנים, הקאות, שלשולים), תפוקת לב נמוכה, הרחבת כלי דם. כליה בריאה מפסיקה לייצר שתן בלחץ דם סיסטולי<9080 мм.рт.ст, почка со склерозированными сосудами может останавливать выделение и при более высоком САД. Преренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как нарушение кровообращения в почках ведёт к их ишемии и некрозу. Ренальная недостаточность в среднем начинается через 20 минут при тепловой ишемии или через 2 часа холодовой ишемии. Паренхиматозная ОПН Связана с повреждением паренхимы почек. В 85% случаев это ишемическое или токсическое поражение почек с формированием острого тубулярного некроза. В 15% - воспаление паренхимы почек (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит). При остром тубулярном некрозе поражается эпителий извитых канальцев с нарушением их целостности и выходом внутриканальцевой жидкости в окружающую ткань почки. Яды, которые могут вызвать острый тубулярный некроз и паренхиматозную ОПН - это рентгеноконтрастные вещества, аминогликозиды, противоопухолевые средства, тяжелые металлы, этиленгликоль, лекарственные средства (анальгетики, НПВС). Эндогенные токсины - рабдомиолиз, миоглобин, гиперкальциемия при гиперпаратиреозе, легкие цепи Ig при миеломе или лимфоме, ураты, оксалаты, распад ткани злокачественной опухоли и др. Риск развития острого тубулярного некроза повышается после исследований с введением контрастирующих веществ, при диабете, в пожилом возрасте. Профилактика ОТН при рентгеноконтрастных исследованиях - введение физраствора в/в в дозе 1 мл/кг/час в течение 12 часов до и 12 часов после исследования, либо (слабее) АЦЦ 1200 мг 2 раза перорально накануне в день исследования. Обструктивная ОПН Обусловлена ограничением пассажа мочи на любом участке мочевыводящего тракта. Почки функционируют, но моча не выделяется из-за повреждения/обтурации мочевыделительных путей. Постренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как из-за нарушения оттока мочи лоханки почки переполняются мочой и сдавливают ткань почки, приводя к ишемии. Возможные причины постренальной ОПН: опухоль, обтурация камнем, гематома, спазм сфинктера мочевого пузыря из-за нарушения иннервации Другие причины ОПН[ Билатеральный кортикальный некроз (ишемия) - ишемия кортикального слоя почки. Встречается при акушерской патологии, грамотрицательном сепсисе, геморрагическом и анафилактическом шоке, интоксикации гликолями. Папиллярный некроз при ишемии сосочкового слоя - встречается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, хроническом алкоголизме, приеме НПВС, анальгетиков, нефропатиях. Системные васкулиты - гранулематоз Вегенера и др. Микроскопический полиангиит. Тромбоз почечной артерии. Стадии ОПН начальная олигоанурическая полиурическая реконвалесценции Клинические проявления В основном определяются причиной и стадией. В начальной стадии присутствует клиника основного заболевания и появляется олигурия. Диурез снижается на 8-10 %. Появляется интоксикация (бледность, иктеричность, тошнота, боли в животе). В олигоанурической стадии диурез снижается на 25 % и более от нормального, удельный вес мочи менее 1005, появляется тахикардия, аритмия в виде экстрасистолии, блокад, могут появляться судороги. Также могут появляться отеки, повышается артериальное давление. При осмотре глазного дна - отек диска зрительного нерва. При несвоевременном или неадекватном лечении состояние больного продолжает ухудшаться, вплоть до летального исхода. В полиурическую стадию диурез увеличивается, происходит постепенное снижение гиперкалиемии и уремии, исчезновение симптомов интоксикации. Диагностика Нарушение выделения воды (диурез менее 10-12 мл\кг\сутки или 0,5 мл\кг\час) Нарастающая азотемия (азот мочевины более 7 ммоль\л, креатинин более 0,1 ммоль\л, остаточный азот более 30 ммоль\л) Дисбаланс электролитов (увеличение калия более 6 ммоль\л, снижение кальция менее 2 ммоль\л и натрия) Декомпенсированный метаболический ацидоз (ВЕ более 10 ммоль\л) Отличие преренальной недостаточности от ренальной недостаточности: ОПН мочевина креатинин осмолярность Плотность концентрация (моча) (моча) (моча) мочи Na в моче /мочевина /креатинин /осмолярость (плазма) (плазма) (плазма) Преренальная >1015 כליה<1015 проба с маннитолом (диурез) <30 >20\1 >30\1 >1.8 >40 מ"ל/שעה >30<10\1 <10\1 <1,2 <40 мл/час Проба с Маннитолом - в/в 100 мл 20 % Манита за час. Нет диуреза - фуросемид 200 мг за час. Нет диуреза - ренальная недостаточность. Лечение Показания для госпитализации в профильное отделение: ОПН, требующая интенсивной терапии при быстром ухудшении функции почек Необходимость гемодиализа При неуправляемой гипертензии, полиорганной недостаточности, показана госпитализация в АРО. Преренальная ОПН Нормализация общего кровообращения. Лечение преренальной ОПН и ренальной ОПН кардинально отличаются друг от друга количеством инфузионной терапии. При недостаточности кровообращения часто нужно интенсивное восстановление объёма жидкости в сосудах, при ренальной ОПН интенсивная инфузия противопоказана, так как может привести к отеку легких и мозга. Уменьшить гиповолемию и дегидратацию. Постренальная ОПН Нормализация оттока мочи по мочевыводящим путям (катетеризация мочевого пузыря, хирургическое вмешательство на мочевыводящих путях,эпицистостомия). Паренхиматозная ОПН Ограничение жидкости, натрия, калия, фосфатов. анурическая стадия: средства, повышающие кровоток и энергообмен в почках: но-шпа, папаверин эуфиллин 5 мкг/кг/сут глюкоза 10 % с инсулином средства, стимулирующие выделительную функцию почек: дофамин 1-3 мкг/кг/мин фуросемид инфузионная терапия - нулевой водный баланс, максимум 30 % от физиологической потребности в жидкости, отказ от растворов калия, гипертонического натрия. гемодиализ симптоматическая терапия полиурическая стадия: инфузионная терапия - нулевой водный баланс. В полиурической стадии инфузия может достигать 5-6 л/сут. коррекция электролитов крови, так как в полиурической стадии почки еще не в состоянии регулировать выделение электролитов с мочой. симптоматическая терапия стадия реконвалесценции: Показания для экстренного гемодиализаГиперкалиемия (калий выше 7ммоль/л) из-за угрозы остановки сердца Гиперволемия угрожающая по отеку легких или мозга.
אי ספיקת כליות- זוהי הפרה של תפקוד ההפרשה (ההפרשה) של הכליות עם הצטברות של פסולת חנקן בדם, אשר בדרך כלל מוסרת מהגוף בשתן. אולי חַדו כְּרוֹנִי.אי ספיקת כליות כרונית(CRF) היא תסמונת של אי תפקוד כליות בלתי הפיך המתרחשת במשך 3 חודשים או יותר. מתרחשת כתוצאה ממוות מתקדם של נפרונים כתוצאה ממחלת כליות כרונית. הוא מאופיין בתפקוד הפרשה לקוי של הכליות, היווצרות אורמיה הקשורה להצטברות בגוף ובהשפעה הרעילה של תוצרי חילוף החומרים של חנקן (אוריאה, קריאטינין, חומצת שתן).
גורמים לאי ספיקת כליות כרונית
1. גלומרולונפריטיס כרונית (פגיעה במנגנון הגלומרולרי של הכליות).2. נזק לכליות משני הנגרם על ידי:
- סוכרת מסוג 1 ו-2;
- יתר לחץ דם עורקי;
- מחלות מערכתיות של רקמת חיבור;
- דלקת כבד נגיפית "B" ו/או "C";
- דלקת כלי דם מערכתית;
- גאוט;
- מלריה.
3. פיאלונפריטיס כרונית.
4. Urolithiasis, חסימת דרכי השתן.
5. חריגות בהתפתחות מערכת השתן.
6. מחלת כליות פוליציסטית.
7. השפעת חומרים רעילים ותרופות.
תסמינים של אי ספיקת כליות כרונית
אי ספיקת כליות כרונית ראשונית היא אסימפטומטית וניתנת לזיהוי רק בבדיקות מעבדה. רק כאשר 80-90% מהנפרון אובדים מופיעים סימנים לאי ספיקת כליות כרונית. סימנים קליניים מוקדמים עשויים לכלול חולשה ועייפות. מופיעה נוקטוריה (הטלת שתן תכופה בלילה), פוליאוריה (הפרשה של 2-4 ליטר שתן ביום), עם התייבשות אפשרית. ככל שמתקדם אי ספיקת כליות, כמעט כל האיברים והמערכות מעורבים בתהליך. החולשה גוברת, מופיעות בחילות, הקאות, גירוד בעור ועוויתות שרירים.חולים מתלוננים על יובש ומרירות בפה, חוסר תיאבון, כאבים וכבדות באזור האפיגסטרי וצואה רופפת. אני מודאג מקוצר נשימה, כאבים באזור הלב ולחץ דם מוגבר. קרישת הדם נפגעת, וכתוצאה מכך לדימום באף ובמערכת העיכול ושטפי דם בעור.
בשלבים המאוחרים יותר מתרחשים התקפי אסתמה לבבית ובצקת ריאות, הפרעות בהכרה, עד לתרדמת. חולים נוטים לזיהומים (הצטננויות, דלקת ריאות), אשר בתורם מאיצים את התפתחות אי ספיקת כליות.
הגורם לאי ספיקת כליות עשוי להיות נזק פרוגרסיבי לכבד, שילוב זה נקרא תסמונת הפטורנלית). במקרה זה, אי ספיקת כליות מתפתחת בהיעדר סימנים קליניים, מעבדתיים או אנטומיים של כל גורם אחר לתפקוד לקוי של הכליות. אי ספיקת כליות כזו מלווה בדרך כלל באוליגוריה, נוכחות של משקעי שתן תקינים וריכוז נתרן נמוך בשתן (פחות מ-10 ממול/ליטר). המחלה מתפתחת עם שחמת כבד מתקדמת, המסובכת על ידי צהבת, מיימת ואנצפלופתיה כבדית. לפעמים תסמונת זו יכולה להיות סיבוך של הפטיטיס פולמיננטי. ככל שתפקודי הכבד משתפרים בתסמונת זו, מצב הכליות משתפר לעיתים קרובות.
הם חשובים בהתקדמות של אי ספיקת כליות כרונית: שיכרון מזון, התערבויות כירורגיות, טראומה, הריון.
אבחון של אי ספיקת כליות כרונית
מחקר מעבדה.
1. בדיקת דם כללית מראה אנמיה (ירידה בהמוגלובין ובכדוריות הדם האדומות), סימני דלקת (האצת ESR - קצב שקיעת אריתרוציטים, עליה מתונה במספר הלויקוציטים), נטייה לדימומים (ירידה במספר הטסיות).2. בדיקות דם ביוכימיות - רמות מוגברות של תוצרי חילוף החומרים של חנקן (אוריאה, קריאטינין, שאריות חנקן בדם), הפרעות בחילוף החומרים האלקטרוליטים (עלייה ברמות אשלגן, זרחן וירידה בסידן), ירידה בסך החלבון בדם, תת קרישה (ירידה קרישת דם), כולסטרול מוגבר בדם, שומנים בסך הכל.
3. בדיקת שתן - פרוטאינוריה (הופעת חלבון בשתן), המטוריה (הופעה של יותר מ-3 כדוריות דם אדומות בשתן בשדה הראייה במהלך מיקרוסקופ שתן), צילינדרוריה (מעידה על מידת הפגיעה בכליות).
4. בדיקת Reberg-Toreev מתבצעת להערכת תפקוד הפרשת הכליות. באמצעות בדיקה זו, מחושב קצב הסינון הגלומרולרי (GFR). מדד זה הוא המדד העיקרי לקביעת דרגת אי ספיקת הכליות ושלב המחלה, שכן מדד זה הוא המשקף את המצב התפקודי של הכליות.
כרגע, כדי לקבוע GFR, נעשה שימוש לא רק בבדיקת Reberg-Toreev, אלא גם בשיטות חישוב מיוחדות הלוקחות בחשבון גיל, משקל גוף, מין ורמת קריאטינין בדם.
יש לציין כי כיום, במקום המונח מחלת כליות כרונית, הנחשב מיושן ומאפיין רק את עובדת הפגיעה הבלתי הפיכה בתפקוד הכליות, משתמשים במונח CKD (מחלת כליות כרונית) עם ציון חובה לשלב. יש להדגיש במיוחד כי ביסוס נוכחות ושלב של CKD בשום מקרה לא מחליף את האבחנה העיקרית.
שלבי המחלה:
CKD (מחלת כליות כרונית) I: נזק לכליות עם GFR תקין או מוגבר (קצב סינון גלומרולרי) (90 מ"ל/דקה/1.73 מ"ר). אין אי ספיקת כליות כרונית;
CKD II: נזק לכליות עם ירידה מתונה ב-GFR (60-89 מ"ל/דקה/1.73 מ"ר). שלב ראשוני של אי ספיקת כליות כרונית.
CKD III: נזק לכליות עם רמה מתונה של הפחתה ב-GFR (30-59 מ"ל/דקה/1.73 מ"ר). אי ספיקת כליות כרונית מפוצה;
CKD IV: נזק לכליות עם ירידה משמעותית ב-GFR (15-29 מ"ל/דקה/1.73 מ"ר). CRF מנותק (לא פיצוי);
CKD V: נזק לכליות עם אי ספיקת כליות סופנית (
מחקר אינסטרומנטלי.
1. בדיקת אולטרסאונד של מערכת השתן עם דופלר דופק (קביעת זרימת הדם הכלייתית). נערכת לאבחון מחלות כליות כרוניות, ומאפשרת להעריך את חומרת הנזק לכליות.2. ביופסיית מחט של הכליות. בדיקת רקמת הכליה מאפשרת לבצע אבחנה מדויקת, לקבוע את מהלך המחלה ולהעריך את היקף הנזק לכליות. על סמך מידע זה, מסקנה לגבי הפרוגנוזה של מהלך המחלה ובחירת שיטת טיפול.
3. בדיקת רנטגן (סקר, ניגוד) של הכליות מתבצעת בשלב האבחון ורק למטופלים עם דרגות I – II של אי ספיקת כליות.
התייעצויות:
1. נפרולוג (לביצוע אבחון ובחירת טקטיקות טיפול). כל החולים עם אי ספיקת כליות נבדקים.2. אוקוליסט (עוקבת אחר מצב הקרקעית).
3. נוירולוג (אם יש חשד לפגיעה במערכת העצבים).
טיפול באי ספיקת כליות כרונית
כל שלב של אי ספיקת כליות מחייב לנקוט פעולות ספציפיות.
בשלב I מטפלים במחלה הבסיסית. הפסקת החרפת התהליך הדלקתי בכליות מפחיתה את חומרת אי ספיקת הכליות.
בשלב II, יחד עם הטיפול במחלה הבסיסית, מוערך קצב ההתקדמות של אי ספיקת כליות ונעשה שימוש בתרופות להפחתת שיעורה. אלה כוללים lespenefril והופיטול - אלו הם תכשירים צמחיים; המינון ותדירות המתן נקבעים על ידי הרופא המטפל.
בשלב III מזהים ומטפלים סיבוכים אפשריים, ומשתמשים בתרופות להאטת קצב ההתקדמות של אי ספיקת כליות. הם מתקנים יתר לחץ דם עורקי, אנמיה, הפרעות סידן-פוספט, מטפלים בסיבוכים זיהומיים וקרדיווסקולריים.
בשלב IV, המטופל מוכן לטיפול חלופי כליות
ובשלב V מתבצע טיפול חלופי כליות.
המודיאליזההיא שיטה חוץ-כבדית לטיהור דם, שבמהלכה מוסרים חומרים רעילים מהגוף ומנורמלים הפרעות במאזני המים והאלקטרוליטים. זה נעשה על ידי סינון פלזמת הדם דרך הממברנה החדירה למחצה של מנגנון הכליה המלאכותית. הטיפול בהמודיאליזה תחזוקה מתבצע לפחות 3 פעמים בשבוע, עם משך של פגישה אחת של לפחות 4 שעות.
המודיאליזה
דיאליזה פריטונאלית. חלל הבטן האנושי מצופה בצפק, הפועל כקרום שדרכו נכנסים מים וחומרים המומסים בו. צנתר מיוחד מותקן בניתוח לתוך חלל הבטן, דרכו חודרת תמיסת הדיאליזה לחלל הבטן. מתרחשת החלפה בין התמיסה לדם המטופל, וכתוצאה מכך הסרה של חומרים מזיקים ועודפי מים. התמיסה יושבת שם מספר שעות ולאחר מכן מתנקזת. הליך זה אינו מצריך התקנות מיוחדות והוא יכול להתבצע באופן עצמאי על ידי המטופל בבית או בזמן נסיעה. אחת לחודש הוא נבדק במרכז הדיאליזה לבקרה. דיאליזה משמשת כטיפול בזמן ההמתנה להשתלת כליה.
דיאליזה פריטונאלית לאי ספיקת כליות כרונית
כל החולים במחלת כליות כרונית בשלב V נחשבים למועמדים להשתלת כליה.
השתלת כליה
תזונה לאי ספיקת כליות כרונית
דיאטה לאי ספיקת כליות משחקת תפקיד חשוב מאוד. זה נקבע לפי השלב, המחלה הכרונית, השלב (החמרה, הפוגה). הרופא המטפל (נפרולוג, רופא כללי, רופא משפחה) עורך יחד עם המטופל יומן מזון המציין את ההרכב הכמותי והאיכותי של המזון.תזונה דלת חלבון עם צריכה מוגבלת של חלבונים מן החי, זרחן ונתרן מסייעת להאט את התקדמות אי ספיקת כליות ומפחיתה את האפשרות לסיבוכים. צריכת חלבון צריכה להיות במינון קפדני.
בשלב I, כמות החלבון הנצרכת צריכה להיות 0.9 -1.0 גרם לק"ג משקל גוף ליום, אשלגן עד 3.5 גרם ליום, זרחן - עד 1.0 גרם ליום. בשלב II כמות החלבון מצטמצמת ל-0.7 גרם לק"ג משקל גוף ליום, אשלגן ל-2.7 גרם ליום, זרחן ל-0.7 גרם ליום. בשלבים III, IV ו-V מצטמצמת כמות החלבון ל-0.6 גרם לק"ג משקל גוף ליום, אשלגן ל-1.6 גרם ליום, זרחן ל-0.4 גרם ליום. העדפה ניתנת לחלבונים ממקור צמחי, המכילים פחות זרחן. חלבוני סויה מומלצים.
המרכיבים העיקריים בתזונה של המטופל הם שומנים ופחמימות. שומנים – רצוי ממקור צמחי, בכמות מספקת כדי להבטיח את תכולת הקלוריות במזון. מקור הפחמימות יכול להיות מוצרים ממקור צמחי (למעט קטניות, פטריות, אגוזים). אם רמת האשלגן בדם עולה, אין לכלול: פירות יבשים (משמשים מיובשים, צימוקים), תפוחי אדמה (מטוגנים ואפויים), שוקולד, קפה, בננות, ענבים, אורז. כדי להפחית את צריכת הזרחן, הגבל חלבונים מן החי, קטניות, פטריות, לחם לבן, חלב ואורז.
סיבוכים של אי ספיקת כליות
הסיבוכים השכיחים ביותר של אי ספיקת כליות הם מחלות זיהומיות (עד התפתחות אלח דם) ואי ספיקת לב וכלי דם.מניעת אי ספיקת כליות
אמצעי מניעה כוללים גילוי, טיפול וניטור בזמן של מחלות המובילות להתפתחות אי ספיקת כליות. לרוב, אי ספיקת כליות מתרחשת עם סוכרת (סוג 1 ו-2), גלומרולונפריטיס ויתר לחץ דם עורקי. כל החולים עם אי ספיקת כליות נבדקים על ידי נפרולוג. הם עוברים בדיקות: בקרת לחץ דם, בדיקת קרקעית העין, בקרת משקל הגוף, אלקטרוקרדיוגרמה, אולטרסאונד של איברי הבטן, בדיקות דם ושתן ומקבלות המלצות על אורח חיים, תעסוקה רציונלית ותזונה.RCHR (המרכז הרפובליקני לפיתוח בריאות של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן)
גרסה: ארכיון - פרוטוקולים קליניים של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן - 2007 (צו מס' 764)
אי ספיקת כליות כרונית, לא מוגדר (N18.9)
מידע כללי
תיאור קצר
אי ספיקת כליות כרונית (CRF)- פגיעה מתמשכת ובלתי הפיכה בתפקודים ההומיאוסטטיים של הכליות (סינון, ריכוז ואנדוקרינית) עקב מוות הדרגתי של נפרונים.
קוד פרוטוקול: H-T-028 "אי ספיקת כליות כרונית"
לבתי חולים טיפוליים
קודי ICD-10:
N18 אי ספיקת כליות כרונית
מִיוּן
NKF K-DOQI (הקרן הלאומית לכליות - יוזמת איכות תוצאות מחלות כליה)
ישנם 5 שלבים של מחלת כליות כרונית (CKD); שלבים 3-5 של CKD, כאשר GFR נמוך מ-60 מ"ל לדקה, מסווגים כ-CKD.
שלב 3 CKD- GFR 59-30 מ"ל/דקה.
שלב 4 CKD- GFR 29-15 מ"ל/דקה. (תקופת טרום דיאליזה של אי ספיקת כליות כרונית).
שלב 5 CKD- GFR פחות מ-15 מ"ל לדקה. (אי ספיקת כליות כרונית בשלב סופי).
אבחון
קריטריונים לאבחון
תלונות ואנמנזה: תסמינים של מחלת כליות כרונית או תסמונות אופייניות של אי ספיקת כליות כרונית (המטוריה, בצקת, יתר לחץ דם, דיסוריה, כאבים בגב התחתון, עצמות, נוקטוריה, פיגור בהתפתחות הגופנית, עיוות עצם).
בדיקה גופנית: גירוד, נפיחות, נשימת שתן, עור יבש, חיוורון, נוקטוריה ופוליאוריה, יתר לחץ דם.
מחקר מעבדה: אנמיה, היפרפוספטמיה, היפרפאראתירואידיזם, רמות מוגברות של אוריאה וקריאטינין, TAM - איזוסטנוריה, GFR פחות מ-60 מ"ל/דקה.
לימודים אינסטרומנטליים:
אולטרסאונד של הכליות: היעדר, הקטנת גודל, שינוי בצורת הכליות, קווי מתאר לא אחידים, התרחבות מערכות האיסוף של הכליות, השופכנים, אקוגניות מוגברת של הפרנכימה;
דופלרוגרפיה של כלי כליות - דלדול זרימת הדם;
ציסטוגרפיה - ריפלוקס vesicoureteral או מצב לאחר ניתוח אנטי-ריפלוקס;
Nephroscintigraphy - מוקדים של טרשת כליות, ירידה בתפקוד ההפרשה-פינוי של הכליות.
אינדיקציות להתייעצות עם מומחים:
רופא אף אוזן גרון;
- רופא שיניים;
- גינקולוג - לטיפול בזיהומים של האף, חלל הפה ואיברי המין החיצוניים;
Oculist - להעריך שינויים במיקרו-כלים;
יתר לחץ דם עורקי חמור, הפרעות באק"ג וכו' הם אינדיקציות להתייעצות עם קרדיולוג;
בנוכחות דלקת כבד נגיפית, זיהומים זונוטיים תוך רחמיים ואחרים - מומחה למחלות זיהומיות.
רשימה של אמצעי אבחון עיקריים:
בדיקת דם כללית (6 פרמטרים);
ניתוח שתן כללי;
בדיקת שתן לפי צימניצקי;
מבחן רברג;
קביעת שאריות חנקן;
קביעת קריאטינין, אוריאה, הורמון פארתירואיד שלם, איזון חומצה-בסיס;
קביעת אשלגן/נתרן.
קביעת סידן;
קביעת כלורידים;
קביעת מגנזיום;
- קביעת זרחן;
רמת פריטין בסרום וברזל בסרום, מקדם רוויה טרנספרין עם ברזל;
אולטרסאונד של איברי הבטן;
אולטרסאונד דופלר של כלי דם.
רשימת אמצעי אבחון נוספים:
קביעת גלוקוז, ברזל חופשי, מספר כדוריות דם אדומות היפוכרומיות;
קרישה 1 (זמן פרוטרומבין, פיברינוגן, זמן טרומבין, APTT, פעילות פיברינוליטית פלזמה, המטוקריט);
קביעת בדיקת ALT, AST, בילירובין, תימול;
סמני ELISA עבור VH;
קביעת כלל שומנים, כולסטרול ושברי שומנים;
סריקת סי טי;
התייעצות עם רופא עיניים.
אבחנה מבדלת
| סִימָן | מעכב נחשולי מתח | אי ספיקת כליות כרונית |
|
המשך שלבים |
אוליגוריה - פוליאוריה | פוליאוריה - אוליגוריה |
| הַתחָלָה | חַד | הַדרָגָתִי |
|
לחץ עורקי |
+ | + |
|
פיגור בהתפתחות גופנית, אוסטאופתיה |
- | -/+ |
| אולטרסאונד כליות | מוגדל לעתים קרובות יותר |
מופחת, גדל אקוגניות |
|
דופלרוגרפיה של כלי כליות |
ירידה בזרימת הדם |
ירידה בזרימת הדם פנימה בשילוב עם עלייה מדד ההתנגדות כלים |
טיפול בחו"ל
קבל טיפול בקוריאה, ישראל, גרמניה, ארה"ב
קבל ייעוץ בנושא תיירות רפואית
יַחַס
מטרות הטיפול:
- שלב 3 של CKD - האטה בקצב ההתקדמות של מחלת כליות כרונית;
- שלב 4 - הכנה לטיפול בדיאליזה, השתלת כליה;
- שלב 5 - טיפול חלופי כליות (דיאליזה פריטונאלית, המודיאליזה, השתלת כליה).
טיפול לא תרופתי
דיאטה, טבלה מס' 7 (מס' 7א או מס' 7ב - לאי ספיקת כליות כרונית קשה, מס' 7ד - לחולים בהמודיאליזה). הפחתת צריכת החלבון ל-0.6 גרם/ק"ג ליום; בשלב 5, צריכת החלבון עולה ל-1.2 גרם/ק"ג ליום.
עבור היפרקלמיה (אוליגוריה, אנוריה) - הגבילו מזונות המכילים מלחי אשלגן. הפחתת צריכת זרחן ומגנזיום. נפח הנוזל הנצרך גבוה ב-500 מ"ל מהשתן היומי. הגבלת מלח שולחן, למעט תסמונת בזבוז מלח.
טיפול תרופתי
1. תיקון יתר לחץ דם עורקי:
- מעכבי ACE;
- חוסמי קולטן לאנגיוטנסין II;
- דיהידרופרידין (אמלודיפין) וחוסמי תעלות סידן שאינן דיהידרופירידין (וראפמיל, קבוצות דילטיזם);
- חוסמי בטא;
- משתני לולאה (furosemide).
2. תיקון היפרפוספטמיה והיפרפאראתירואידיזם: סידן גלוקונאט או קרבונט, לנתנום קרבונט, סוולאמר הידרוכלוריד, קלציטריול.
3. תיקון היפרליפידמיה: סטטינים. מינון הסטטינים מופחת כאשר ה-GFR נמוך מ-30 מ"ל לדקה.
4. תיקון אנמיה: אפואטין בטא, תכשירי ברזל-III (למתן תוך ורידי, דקסטרן במשקל מולקולרי נמוך), עירוי תאי דם אדומים מסיבות בריאותיות כאשר רמת ההמוגלובין נמוכה מ-60 גרם/ליטר.
5. תיקון מאזן מים ואלקטרוליטים.בתקופת הקדם-דיאליזה, החלפת נוזלים נאותה באמצעות משתן.
בנוכחות בצקת, טיפול משתן: משתני לולאה בשילוב עם הידרוכלורותיאזיד.
אם רמת הקריאטינין היא יותר מ-180-200 מיקרומול/ליטר, תכשירי הידרוכלורותיאזיד אינם מיועדים.
בשלב הסופני, בנוכחות משתן, טיפול משתן עם מינונים גדולים של פורוסמיד (עד 120-200 מ"ג פעם אחת) מתבקש בימי אינטרדיאליזה כדי לשמור על נפח שתן שיורי לאורך זמן. הגבל נתרן ל-3-5 גרם ליום.
תיקון חמצת: הכרחי אם ריכוז הביקרבונטים בסרום הדם נמוך מ-18 ממול/ליטר (בשלבים המאוחרים, לפחות 15 ממול/ליטר). רשום סידן פחמתי 2-6 גרם ליום, לפעמים נתרן קרבונט 1-6 גרם ליום.
ניהול נוסף:
ניטור תפקודי סינון וריכוז של הכליות, בדיקות שתן, לחץ דם, אולטרסאונד של הכליות, נפרוסינטיגרפיה של הכליות, חיסון נגד הפטיטיס B ויראלית;
- עם GFR 30 מ"ל/דקה. - היווצרות פיסטולה עורקית או פתרון לסוגיית השתלת כליה מונעת;
- כאשר רמת ה-GFR נמוכה מ-15 מ"ל/דקה. - טיפול חלופי כליות (דיאליזה פריטונאלית, המודיאליזה, השתלת כליה קשורה/תורמת חי/גופת).
רשימת תרופות חיוניות:
1. מעכב ACE (פוסינופריל)
2. חוסמי קולטן לאנגיוטנסין II
3. *אטנולול 50 מ"ג, טבליה, דילטרנד, קונקור
4. *Verapamil hydrochloride 40 מ"ג, טבליה, דילטיאזם
5. *פורוסמיד 20 מ"ג/2 מ"ל, אמפר.
6. *אפוטין בטא, 1000 IU ו-10,000 IU, צינורות מזרק
7. *סידן גלוקונאט 10 מ"ל, אמפר, סידן קרבונט, לנתנום קרבונט, סלמר הידרוכלוריד, אלפקאלצידול, רוקלטרול, קלציטריול
8. *תכשירי Iron-III למתן תוך ורידי, ברזל דקסטרן במשקל מולקולרי נמוך, 2 מ"ל/100 מ"ג, אמפר.
9. המודיאליזה עם GFR פחות מ-15 מ"ל/דקה.
10. *ברזל סולפט מונוהידראט 325 מ"ג, טבלה.
11. אמלודיפין
רשימת תרופות נוספות:
- 1. המלצות קליניות. נוסחא. כרך יד. 1. הוצאה לאור "GEOTAR-MED", 2004. 2. Jukka Mustonen, טיפול באי ספיקת כליות כרונית. הנחיות EBM 11.6.2005. www.ebmguidelines.com 3. רפואה מבוססת ראיות. המלצות קליניות למטפלים המבוססות על רפואה מבוססת ראיות. מהדורה 2. GEOTAR, 2002.
מֵידָע
רשימת מפתחים
Kanatbaeva A.B., פרופסור, KazNMU, המחלקה למחלות ילדות, הפקולטה לרפואה
Kabulbaev K.A., יועץ, בית החולים סיטי קליני מס' 7, המחלקה לנפרולוגיה והמודיאליזה
קבצים מצורפים
תשומת הלב!
- על ידי תרופות עצמיות, אתה יכול לגרום נזק בלתי הפיך לבריאות שלך.
- המידע המתפרסם באתר MedElement ובאפליקציות הנייד "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "מחלות: מדריך למטפל" אינו יכול ולא אמור להחליף ייעוץ פנים אל פנים עם רופא. הקפד ליצור קשר עם מתקן רפואי אם יש לך מחלות או סימפטומים כלשהם שמטרידים אותך.
- יש לדון בבחירת התרופות והמינון שלהן עם מומחה. רק רופא יכול לרשום את התרופה הנכונה ואת המינון שלה, תוך התחשבות במחלה ובמצב הגוף של המטופל.
- אתר האינטרנט של MedElement והאפליקציות לנייד "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Directory" הם אך ורק משאבי מידע והתייחסות. אין להשתמש במידע המתפרסם באתר זה כדי לשנות את הוראות הרופא באופן בלתי מורשה.
- העורכים של MedElement אינם אחראים לכל פגיעה אישית או נזק לרכוש הנובעים מהשימוש באתר זה.
