הגלריה שלנו. מיקוזה הנגרמת על ידי עובש ופטריות דמויי שמרים

03.03.2020

91. גורמים סיבתיים של מיקוזה (קנדידה ודרמטומיקוזיס) וזיהומים פרוטוזואלים (אמוביאזיס, גיארדאזיס, טריכומוניאזיס, לישמניאזיס, טריפנוזומיאזיס, מלריה, טוקסופלזמוזיס, בלנטידיאזיס). אבחון מיקרוביולוגי של קנדידה ודרמטומיקוזה. תרופות אבחנתיות, מניעה וטיפוליות.

פתוגנים של מיקוסים אופורטוניסטיים

הסוכנים הסיבתיים של מיקוסים אופורטוניסטיים הם פטריות אופורטוניסטיות של הסוג Aspergillus, Mucor, Penicillium, Fusarium, Candidaוכו' הם גורמים למחלות אצל מושתלים, על רקע חסינות מופחתת, טיפול אנטיביוטי לא הגיוני לטווח ארוך, טיפול הורמונלי ושימוש בשיטות מחקר פולשניות. נמצא באדמה, מים, אוויר ועל צמחים נרקבים; חלקם חלק מהמיקרופלורה הפקולטיבית של בני אדם (לדוגמה, פטריות מהסוג קִמָחוֹן).

18.5.1. גורמים סיבתיים של קנדידה (סוג קִמָחוֹן)

פטריות מהסוג קִמָחוֹןלגרום לצורות שטחיות, פולשניות ואחרות של קנדידה (קנדידומיקוזיס). ישנם כ-200 מינים של פטריות מהסוג קִמָחוֹן.יחסים טקסונומיים בתוך הסוג אינם מובנים היטב. כמה נציגים של הסוג הם deuteromycetes; שהרבייה המינית שלו לא הוכחה. זוהו גם סוגים טלאומורפיים, כולל נציגים בעלי רבייה מינית: Clavispora, Debaryomyces, Issatchenkia, Kluyveromycesו פיצ'יה.

מינים משמעותיים מבחינה קלינית הם Candida albicans, C. tropicalis, C. catenulata, C. cifferrii, C. guilliermondii, C. haemulonii, C. kefyr(קוֹדֶם C. pseudotropicalis), C. krusei, C. lipolytica, C. lusitaniae, C. norvegensis, C. parapsilosis, C. pulherrima, C. rugosa, C. utilis, C. viswanathii, C. zeylanoidesו C. glabrata.התפקיד המוביל בהתפתחות קנדידה הוא C. albicansלאחר מכן בצע C. glabrata, C. tropicaliו S. parapsilosis.

מורפולוגיה ופיזיולוגיה. פטריות מהסוג קִמָחוֹןמורכבים מתאי שמרים ניצנים סגלגלים (4-8 מיקרומטר), פסאודו-היפות ו-septate hyphae. ל C. albicansאופייני הוא היווצרות צינור גדילה מבלסטוספורים (ניצנים) כאשר הם מונחים בסרום. חוץ מזה C. albicansיוצר chlamydospores - נבגים עבי דופן, כפול מעגל, נבגים סגלגלים גדולים. על מדיה תזונתית פשוטה בטמפרטורה של 25-27 מעלות צלזיוס הם יוצרים שמרים ותאים פסאודוהיפלים. המושבות הן קמורות, מבריקות, קרמיות, אטומות עם גוונים שונים. ברקמות, קנדידה גדלה בצורה של שמרים ופסאודו-היפות.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.קנדידה היא חלק מהמיקרופלורה הרגילה של יונקים ובני אדם. הם חיים על צמחים

בפירות, בהיותם חלק מהמיקרופלורה הרגילה, הם יכולים לפלוש לרקמה (זיהום אנדוגני) ולגרום לקנדידה בחולים עם הגנה חיסונית מוחלשת. פחות שכיח, הפתוגן מועבר לילדים בלידה או בזמן הנקה. כאשר מועבר מינית, התפתחות של קנדידה אורוגנית אפשרית.

התפתחות קנדידאזיס מתאפשרת על ידי מרשם לא נכון של אנטיביוטיקה, הפרעות מטבוליות והורמונליות, ליקויים חיסוניים, לחות מוגברת של העור, נזק לעור ולריריות. לרוב קנדידה נגרמת על ידי C. albicansאשר מייצרת פרוטאזות ומולקולות דמויות אינטגרין להידבקות לחלבוני מטריקס חוץ-תאיים וגורמי ארסיות אחרים. קנדידה עלולה לגרום לקנדידה קרביים של איברים שונים, קנדידה סיסטמית (מופצת או קנדידה), קנדידה שטחית של הריריות, העור והציפורניים, קנדידה כרונית (גרנולומטית), אלרגיה לאנטיגנים של קנדידה. קנדידה ויסצרלית מלווה בנזק דלקתי לאיברים ורקמות מסוימות (קנדידה בוושט, קנדידה קנדידיאזיס, קנדידה בדרכי הנשימה, קנדידה במערכת השתן). סימן חשוב לקנדידה מפושטת הוא אנדופטלמיטיס פטרייתי (שינוי אקסודטיבי בצבע הצהוב-לבן של הכורואיד).

עם קנדידה דרך הפה, צורה פסאודוממברנית חריפה של המחלה (מה שנקרא קיכלי) מתפתחת על הממברנות הריריות עם הופעת ציפוי גבינתי לבן, והתפתחות של ניוון או היפרטרופיה, היפרקרטוזיס של הפפילות של הלשון אפשרי. עם קנדידה בנרתיק (vulvovaginitis), מופיעות הפרשות גבינות לבנות, נפיחות ואדמית של הריריות. נגעי עור מתפתחים לרוב ביילודים; גושים קטנים, papules ו pustules נצפים על הגו והישבן. אלרגיה לקנדידה של מערכת העיכול, פגיעה אלרגית לאיברי הראייה עם התפתחות של גירוד של העפעפיים, blepharoconjunctivitis אפשריים.

חֲסִינוּת.חסינות סלולרית שולטת. פגוציטים של תאים חד-גרעיניים, נויטרופילים ואאוזינופילים, הלוכדים יסודות פטרייתיים, משתתפים בהגנה על הגוף מפני קנדידה. HRT מתפתח, נוצרות גרנולומות עם אפיתלואידים ותאי ענק.

במריחות מחומר קליני מתגלה פסאודומיצליום (תאים מחוברים על ידי היצרות

kami), תפטיר עם מחיצות ו-blastospores ניצנים. תרביות מהמטופל מתבצעות על אגר סבורו, אגר וורט וכו'. מושבות C. albicansלבנבן-קרם, קמור, עגול. פטריות מובדלות על ידי תכונות מורפולוגיות, ביוכימיות ופיזיולוגיות. מיני קנדידה נבדלים כאשר הם גדלים על אגר גלוקוז-תפוחי אדמה לפי סוג החוט: מיקומם של הגלומרולי - צבירי תאים עגולים דמויי שמרים מסביב לפסאודומיצליום. עבור blastospores C. albicansהיווצרות של צינורות נבט אופיינית כאשר הם מעובדים במדיה נוזלית עם סרום או פלזמה (2-3 שעות ב-37 מעלות צלזיוס). בנוסף לזה, C. albicansמתגלים כלמידוספורים: האזור המחוסן על אגר אורז מכוסה בפס כיסוי סטרילי ולאחר הדגירה (ב-25 מעלות צלזיוס למשך 2-5 ימים) הוא נבדק במיקרוסקופ. Saccharomycetes, בניגוד קנדידה spp.הם שמרים אמיתיים ויוצרים ascospores הממוקמים בתוך תאים, צבועים בשיטת Ziehl-Neelsen שונה; Saccharomyces בדרך כלל לא יוצרים פסאודומיצליה. הנוכחות של קנדידמיה נקבעת על ידי תרבית דם חיובית עם בידוד מהדם קנדידה spp.זיהום בשתן קנדידיאזיס נוצר כאשר מתגלות יותר מ-10 5 מושבות קנדידה spp.ב-1 מ"ל שתן. כמו כן, ניתן לבצע אבחון סרולוגי (תגובת אגלוטינציה, RSK, RP, ELISA) ובדיקת אלרגיה לעור עם אלרגן לקנדידה.

יַחַס.ניסטטין, לבורין (לטיפול במיקוזים שטחיים מקומיים, כגון אורופ-לוע), קלוטרימאזול, קטוקונזול, קספופונגין, איטראקונאזול, פלוקונאזול (אינו משפיע ס. קרוסיי,זנים רבים C. glabrata).

מְנִיעָה.יש צורך להקפיד על כללי האספסיס והסטריליות של הליכים פולשניים (צנתור של ורידים, שלפוחית השתן, ברונכוסקופיה וכו '). לחולים עם נויטרופניה חמורה רושמים תרופות נוגדות קנדידה כדי למנוע התפתחות של קנדידה מערכתית.

פתוגנים של אפידרמומיקוזיס (דרמטומיקוזה)

הגורמים הגורמים לאפידרמומיקוזיס הם אנאמורפים (מבנים של רבייה א-מינית) של 40 מינים קרובים משלושה סוגים: אפידרמופיטון (2 מינים), מיקרוספורום (16 מינים), טריכופיטון (24 מינים); הטלאומורפים (מבני הרבייה המיניים) שלהם נכללים באותו הסוג Arthroderma. בשנת 1839, יו. Schönlein תיאר לראשונה את הפאבוס (גלד) כמחלה פטרייתית. בשנת 1845, ר' רמק קרא לפטרייה זו Achorion schoenleinii. מאוחר יותר התגלו פתוגנים אחרים של אפידרמומיקוזיס. דרמטומיציטים אינם פטריות דימורפיות. הבידול שלהם מבוסס בעיקר על מאפיינים מורפולוגיים ותרבותיים.

תכונות מורפולוגיות ותרבותיות

דרמטומיציטים יוצרים תפטיר מחיצות עם ספירלות, נפיחות בצורת רקטה, ארטרוספורות, כלמידוספורות, מאקרו ומיקרוקונידיות. הם עוברים שינויים פלאומורפיים בתנאי מעבדה, כאשר הם מאבדים את היכולת ליצור פיגמנט וליצור קונידיות. המינים נבדלים על ידי פיגמנטציה וצורת המושבה. דרמטומיציטים גדלים היטב על אגר גלוקוז של סבורו.

טריכופיטונים מאופיינים במושבות גרגיריות או קמחיות עם מיקרוקונידיה בשפע הממוקמות בצברים על ההיפיות הסופיות.

מיקרוספורומים יוצרים מקרוקונידיות עבות דופן או דופן דקה, המורכבות מ-8-15 (M. canis) או 4-6 (M. gypseum) תאים. המושבות שלהם צהובות-כתומות. עם הקרנה אולטרה סגולה של שיער המושפע ממיקרוספורום, נצפית פלואורסצנטי בצבע ירוק בהיר.

אפידרמופיטונים מאופיינים בקונידיות בצורת מועדון 1-5 תאים.

אנטיגנים

כל הדרמטומיציטים הם אנטיגנים חלשים. גליקופרוטאינים של דפנות התא של פטריות אלו הם אלרגנים, והחלק הפחמימתי של האלרגן גורם להתפתחות יתר של בלוטת התריס, וחלק החלבון גורם ליפרתירואידיזם.

פתוגנזה וחסינות

הגורמים הגורמים לאפידרמומיקוזיס משפיעים על האפידרמיס, השיער והציפורניים עקב מגע ישיר של אדם בריא עם קשקשים נגועים או שיער של מטופל. לאחר מכן צומחים היפאות פטרייתיות לתוך השכבה הקרנית, וגורמות למחלות בעלות ביטויים קליניים ולוקליזציה משתנים. חלק ממקרי המחלה קשורים למגע של אנשים (במיוחד ילדים) עם כלבים וחתולים חולים. במקרים נדירים עלולות להתפתח צורות כלליות של אפידרמומיקוזיס, המשפיעות על אזורים גדולים של העור של הגו והראש, המערבות את בלוטות הלימפה.

עם אפידרמומיקוזיס, נצפית התפתחות של רגישות יתר מיידית (IHT) ומושהית (DHT). אקולוגיה ואפידמיולוגיה. רוב הדרמטומיציטים נפוצים בטבע. מינים מסוימים נמצאים באדמה ולעולם אינם גורמים למחלות בבני אדם, בעוד שאחרים פתוגניים לבני אדם. יותר מתריסר מינים של דרמטומיציטים אנתרופופיליים (T. rubrum, T. tonsurans וכו') מועברים מאדם לאדם; אחרים הם דרמטומיציטים זופיליים (M. canis, T. verrucocum), פתוגניים לבעלי חיים ביתיים ובעלי חיים, המועברים לבני אדם; שלישית - דרמטומיציטים גיאופיליים (M. gypseum, M. fulvum), חיים באדמה, אך מסוגלים גם להדביק בני אדם.

דרמטומיציטים עמידים למדי בפני גורמים סביבתיים. מינים מסוימים נמצאים בעיקר באזורים גיאוגרפיים מסוימים.

אבחון מעבדה

חומר פתולוגי (פתיתי עור, ציפורניים, שיער המופק מאזורים פגועים) נבדק במיקרוסקופ, לאחר שקודם לכן ריכך אותם בתמיסת KOH 10-20%. מיקרוספורום יוצר שכבות צמודות של נבגים בתבנית פסיפס מסביב לשיער, בעוד שטריכופיטון יוצר שורות מקבילות של נבגים, מחוץ (אקטותריקס) ובפנים (אנדותריקס) השיער הפגוע.

Dermatomycetes מקבוצת ectothrix כוללים Microsporum audouinii, M.canis, M.gypseum וכו '; לקבוצת האנדותריקס - T. gourvilii, T. tonsurans וכו'. חלקם אינם יוצרים קונידיות בשיער, אחרים ממעטים לחדור לשיער, ואחרים אינם פולשים לשיער. שיער נגוע ב-Microsporum פורח כאשר הוא נחשף לאור אולטרה סגול. הזיהוי הסופי של דרמטומיציטים מתבצע על סמך מחקר של תרבויות שגדלו במשך 1-3 שבועות על המדיום של Sabouraud ב-20 מעלות צלזיוס, בהתבסס על המאפיינים המורפולוגיים של התפטיר והנבגים. כדי לזהות דרמטומיציטים ולשחרר אותם מפטריות וחיידקים מזהמים, נעשה שימוש בתווך תזונתי מיוחד, DTM, שנמצא בשימוש נרחב במעבדות קליניות.

אין מניעה ספציפית

Sarcodaceae (אמבות)

רוב האמבות (מיוונית. amoibe- שינוי) חיים בסביבה, מינים מסוימים - בגוף של בני אדם ובעלי חיים. האמבות נעות בעזרת יציאות תאים משתנות - פסאודופודיה, וניזונות מחיידקים ומפרוטוזואה קטנות. הם מתרבים באופן א-מיני (בחלוקה לשניים). מחזור החיים כולל שלב טרופוזואיט (תא גדל ותנועתי) ושלב ציסטה. הטרופוזואיט יוצר ציסטה עמידה בפני גורמים חיצוניים. ברגע שהוא נמצא במעי, הוא הופך לטרופוזואיט.

יש אמבות פתוגניות ולא פתוגניות. אמבות פתוגניות כוללות אמבה דיזנטרית (Entamoeba histolytica)ואמבות פתוגניות חיות חופשיות: Acanthamoeba (סוג Acanthamoeba)ו-Naegleria (סוג Naegleria). Naegleria fowleriהיא אמבה דגלנית. זה גורם לדלקת קרום המוח אמבית. המעי הגס האנושי מאוכלס על ידי אמבות לא פתוגניות - אמבות מעיים. (Entamoeba coli),האמבה של הרטמן (Entamoeba hartmanni), Yodamoeba Bütschli (Iodamoeba buetschlii)וכו' התברר שלפעמים אמבות אלו עלולות לגרום למחלות. אמבה דרך הפה נמצאת לעתים קרובות בפה (Entamoeba gingivalis),במיוחד למחלות של חלל הפה.

19.1.1. הגורם הסיבתי של אמוביאזיס (Entamoeba histolytica)

אמוביאזיס- מחלה אנתרופונוטית הנגרמת על ידי אמבה Entamoeba histolytica,מלווה (במקרים מובהקים קלינית) בנגעים כיבים של המעי הגס, צואה רופפת תכופה, טנסמוס והתייבשות (דיזנטריה אמבית), כמו גם התפתחות מורסות באיברים שונים. הפתוגן התגלה בשנת 1875 על ידי הרופא הצבאי הרוסי F.A. לשם.

מוֹרפוֹלוֹגִיָה.קיימות שלוש צורות של אמבה דיזנטרית: וגטטיבית קטנה, וגטטיבית גדולה וציסטית (איור 19.1). צורה וגטטיבית (לומינלית) קטנה Entamoeba histolytica forma minutaבעל גודל של 15-20 מיקרון, אינו פעיל, חי בלומן בחלק העליון של המעי הגס כקומנסל לא מזיק, ניזון מחיידקים ודטריטוס. צורה וגטטיבית גדולה Entamoeba histolytica forma magna(פתוגנית, צורת רקמה בגודל של כ-30 מיקרון) נוצרת מצורה וגטטיבית קטנה, בעלת פסאודופודיה, בעלת תנועה קופצנית קדימה ויכולה לפאגוציטוזה של תאי דם אדומים. נמצא בצואה טרייה במהלך אמוביאזיס. הצורה הציסטית (שלב מנוחה) מיוצגת על ידי ציסטה בקוטר של 9-16 מיקרון. ציסטה בוגרת מכילה 4 גרעינים (בלא פתוגניים אנטמבה קוליציסטה מכילה 8 גרעינים).

הִתנַגְדוּת.צורות וגטטיביות של הפתוגן מחוץ לגוף מתות במהירות. ציסטות נמשכות בצואה ובמים בטמפרטורה של 20 מעלות צלזיוס למשך שבועיים. במזון, ירקות ופירות, ציסטות נמשכות מספר ימים. כשהם רותחים הם מתים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.מקור ההדבקה הוא בני אדם, כלומר. אמוביאזיס היא מחלה אנתרופונוטית. מנגנון ההעברה של אמבות הוא צואה-אורלי, דרכי ההעברה הם מזון, מים ו

אורז. 19.1.מורפולוגיה של אמבות: a, b - trophozoites Entamoeba histolitica,אחד מהם סופג תאי דם אדומים; V - Entamoeba hartmani- trophozoite עם vacuole מזון; d - ציסטות עם 1, 2 ו -4 גרעינים; d - דו-גרעיניים (משמאל) ומונו-גרעיניים (מימין). Entamoeba hartmani

קשר-משק בית. זיהום מתרחש כאשר ציסטות מוכנסות עם מזון, במיוחד ירקות ופירות, לעתים רחוקות יותר עם מים, דרך חפצי בית. התפשטות הציסטות מתאפשרת על ידי זבובים וג'וקים. ילדים מעל גיל 5 נפגעים לרוב. השכיחות הגבוהה ביותר נצפית באזורים של אקלים טרופי וסובטרופי.

פתוגנזה ותמונה קלינית. מציסטות החודרות למעי, נוצרות צורות לומינליות של אמבות, שחיות במעי הגס מבלי לגרום למחלה. צורות לומינליות מתנהגות כקומנסלים של המעי, ניזונות מתכולתו מבלי לגרום להשפעות מזיקות. אדם כזה הוא נשא בריא E. histolytica,הפרשת ציסטות. הובלה אסימפטומטית נפוצה E. histolytica.כאשר חסינות הגוף פוחתת, צורות לומינליות של אמבות חודרות את דופן המעי ומתרבות בצורה של צורות רקמה. אמביאזיס של המעי מתפתח, אשר מסייע על ידי כמה נציגים של המיקרופלורה של המעי. trophozoites בצורת רקמה הם תנועתיים עקב היווצרות פסאודופודיה. הם חודרים לדופן המעי הגס, גורמים לנמק קרישה, מסוגלים לפאגוציטוזה של אריתרוציטים (אריתרופגים, המטופגים), וניתן למצוא אותם בצואה אנושית טרייה. עם נמק, נוצרים כיבים בצורת מכתש עם קצוות מעורערים. מבחינה קלינית, אמביאזיס במעי מתבטא בצורה של צואה רופפת תכופה עם דם ("ג'לי פטל"), מלווה בטנסמוס, חום והתייבשות. מוגלה וליר, לפעמים עם דם, נמצאים בצואה.

אמביאזיס מחוץ למעיים מתפתחת כאשר אמבות חודרות דרך מחזור הדם אל הכבד, הריאות, המוח ואיברים אחרים. נוצרות אבצסים אמוביים בודדים או מרובים, בגודל שנעים בין בקושי נראות לעין ועד לקוטר של 10 ס"מ. התפתחות של אמביאזיס עורית אפשרית: שחיקות וכיבים כואבים קלות נוצרות על העור של האזור הפריאנלי והפרינאום.

חֲסִינוּתלא יציב במקרה של אמוביאזיס. נוגדנים נוצרים רק לצורות רקמה E. histolytica.המרכיב הסלולרי של חסינות מופעל בעיקר.

אבחון מיקרוביולוגי. השיטה העיקרית היא בדיקה מיקרוסקופית של הצואה של המטופל, כמו גם את התוכן של מורסות של איברים פנימיים. מריחות מוכתמות בתמיסת לוגול או במטוקסילין. E. histolyticaלהבדיל על ידי ציסטות וטרופוזואיטים מפרוטוזואים אחרים במעיים-

סוג כימי E. coli, E. hartmanni, E. polecki, E. gingivalis, Endolimax nana, Iodamoeba buetschlii וכו . נוגדנים לפתוגן מתגלים ב-RNGA, ELISA, RIF עקיף, RSK וכו'. הטיטר הגבוה ביותר של נוגדנים בסרום הדם מתגלה באמביאזיס מחוץ למעיים. השיטה הביולוגית המולקולרית (PCR) מאפשרת לקבוע אזורי סמן DNA בצואה E. histolytica.

יַחַס.נעשה שימוש במטרונידזול, טינידזול, מקספורם, אוסרסול, יאטרן, דייודוקין, דלאגיל, דיהידרואמיטין וכו'.

מְנִיעָה.זיהוי וטיפול במפרישי ציסטות ובנשאי אמבה, וכן ביצוע אמצעים סניטריים כלליים.

19.2. דגלים

פלגללטים כוללים לישמניה, טריפנוזומים, ג'יארדיה וטריכומונס. יש להם דגל אחד או יותר. בבסיס הדגל ישנו בלפרופלסט; לחלק מהפרוטוזואים יש קינטופלסט בקרבת מקום, אברון המכיל DNA ממקור מיטוכונדריאלי המקל על תנועת הדגל.

19.2.1. לישמניה (סוג לישמניה)

לישמניאזיס היא מחלה פרוטוזואה של בעלי חיים ובני אדם הנגרמת על ידי לישמניה ומועברת על ידי יתושים; איברים פנימיים (לישמניאזיס קרביים) או עור וממברנות ריריות (לישמניאזיס עורית, רירית עורית) מושפעים.

הגורם הגורם ללישמניאזיס עורית התגלה בשנת 1897 על ידי הרופא הרוסי P.F. בורובסקי בטשקנט, והגורם הגורם ללישמניאזיס קרביים בשנת 1900 - מאת W. Leishman ובשנת 1903 מאת S. Donovan, ללא תלות זה בזה.

המחלה בבני אדם נגרמת על ידי למעלה מ-20 מינים של לישמניה שמדביקים יונקים: L. donovani-complexעם 3 סוגים (L. donovani, L. infantum, L. chagasi); L. mexicana-complexעם 3 מינים עיקריים (L. mexicana, L. amazonensis, L. venezuelensis); L. tropica; ל' מז'ור; ל. אתיופיה;תת-סוג ויאניהעם 4 סוגים עיקריים.כל מיני הלישמניה אינם ניתנים להבחנה מורפולוגית. הם מובחנים באמצעות נוגדנים חד שבטיים או שיטות גנטיות מולקולריות.

מערכת פרתליאלית. הם מתרבים על ידי חלוקה פשוטה. יש להם מחזורי התפתחות א-מיניים דגלים (promastigote) ו-flaellate (amastigote).

אורז. 19.2.לישמניה דונובני:a - תא reticuloendothelial גדול של הטחול עם amastigotes; b - פרומסטיגוטים הנצפים ביתושים וכאשר הם מעובדים על מצע מזין; c - צורות בקיעות

טיפוח. הלישמניה מעובדת על מדיום NNN(מחברים - ניקול, נובי, ניל), המכיל אגר עם דם ארנב מפורק. ניתן לגדל אותם על הקרום הכוריואלנטואיק של עובר האפרוח, בתרביות תאים או על עכברים לבנים, אוגרים וקופים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.הלישמניה נפוצה במדינות עם אקלים חם וטרופי. מנגנון ההעברה של פתוגנים מועבר באמצעות עקיצת יתושים.

מקורות ההדבקה העיקריים הם: ללישמניאזיס אנתרופונוטית עורית, אנשים; עבור לישמניאזיס עורית זואונוטית בגרבילים ומכרסמים אחרים; עם לישמניאזיס קרביים, אנשים (עם לישמניאזיס קרביים הודי) או כלבים, תנים, שועלים, מכרסמים (עם לישמניאזיס קרביים ים תיכונית-מרכז אסיה); ללישמניאזיס רירית במכרסמים, חיות בר וחיות בית.

פתוגנזה ותמונה קלינית. לישמניאזיס עורית אנתרופונוטית גורם ל L. tropica.למחלה היו שמות שונים: לישמניאזיס כיבית מאוחרת, צורה עירונית, כיב אשגבאט, "בן שנה". המחלה שכיחה יותר בערים ומאופיינת בתקופת דגירה ארוכה - מ-2-4 חודשים ועד 1-2 שנים. במקום עקיצת היתוש מופיעה פקעת אשר גדלה ומתפתחת לאחר 3-4 חודשים. כיבים ממוקמים לרוב בפנים ובגפיים העליונות, ומצטלקים עד סוף השנה (ומכאן המונח הפופולרי "בן שנה").

לישמניאזיס עורית זואונוטית (לישמניאזיס כיב מוקדם, כיב פנדינסקי, צורה כפרית) גורמים L. Major.המחלה חריפה יותר. תקופת הדגירה היא 2-4 שבועות. כיבים בוכים ממוקמים לרוב על הגפיים התחתונות. משך המחלה הוא 2-6 חודשים.

לישמניאזיס קרבי הודי (Leshmaniasis visceral anthroponotic). (kala-azar, מחלה שחורה)) נגרמת על ידי קומפלקס לישמניה ל דונובני;נמצא בעיקר באירופה, אסיה ודרום אמריקה. תקופת דגירה ממוצעת

5-9 חודשים בחולים נפגעים הטחול, הכבד, בלוטות הלימפה, מח העצם ומערכת העיכול. היפרגמגלבולינמיה, ניוון ונמק של איברים מתפתחים. עקב פגיעה בבלוטת יותרת הכליה, העור מתכהה ומופיעות עליו פריחות - לישמנואידים.

לישמניאזיס קרבי ים תיכוני-מרכז אסיה (מְחוֹלֵל מַחֲלָה L. infantum)יש תמונה קלינית דומה, למעט שינויים בעור, שמחוויר. תקופת הדגירה היא מחודש עד שנה. ילדים חולים לעתים קרובות יותר.

לישמניאזיס רירי-עורית ברזילאית (espundia) גורם L. braziliensis;מתפתחים נגעים גרנולומטיים וכיבים של עור האף, ריריות הפה והגרון. תקופת הדגירה היא בין שבועיים ל-3 חודשים. צורת האף משתנה (אף טפיר). נמצא בעיקר במרכז ודרום אמריקה, כמו מחלות דומות הנגרמות על ידי ל. מקסיקנה(לישמניאזיס מקסיקנית), L. peruviana(לישמניאזיס פרואני), L. panamensis(לישמניאזיס פנמני) וכו'.

חֲסִינוּת.אנשים שהחלימו מהמחלה נשארים חסינים לכל החיים.

אבחון מיקרוביולוגי. מריחות מפקעות, תכולת כיבים או דקירות מאיברים מוכתמות לפי רומנובסקי-גימסה. מיקרוסקופיה מגלה אמסטיגוטים הממוקמים תוך תאיים. תרבית טהורה של הפתוגן מבודדת על המדיום NNN:דגירה של היבול במשך 3 שבועות בטמפרטורת החדר. גם עכברים ואוגרים לבנים נגועים. שיטות סרולוגיות כוללות RIF ו-ELISA. בדיקת העור האלרגית (מבחן מונטנגרו) ל-HRT ללישמנין (תרופה העשויה מפרומסטיגוטים מומתים) משמשת במחקרים אפידמיולוגיים של לישמניאזיס. זה חיובי לאחר 4-6 שבועות של מחלה.

יַחַס.עבור טיפול מערכתי, זריקות של תכשירי תחמוצת אנטימון 5 ערכיים - סטיבוגלוקונט (Pentostam) - נקבעות. עבור לישמניאזיס עורית, משחות של chlorpromazine, paromomycin או clotrimazole משמשות באופן מקומי.

טריפנוזומים (סוג טריפנוזומה)

טריפנוזומים גורמים למחלות וקטוריות - טריפנוזומיאזיס. Trypanosoma brucei gambienseו Trypanosoma brucei rhodesiense(זנים T. brucei)לגרום לטריפנוזומיאזיס אפריקאי, או מחלת שינה, ו טריפנוזומה קרוזי- טריפנוזומיאזיס אמריקאי (מחלת צ'אגס). הפתוגנים התגלו בשנת 1902 על ידי ד. דאטון (T. Gambiense),בשנת 1909 מאת Ch. Chagas (טי קרוזי)ובשנת 1910 G. Fantenham (T. rhodesiense).

מאפיינים של פתוגנים. טריפנוזומים גדולים יותר בגודלם (1.5-3x15-30 מיקרומטר) מאשר לישמניה. יש להם צורה מוארכת צרה, דגל וקרום גלי (איור 19.3). הם מתרבים באופן א-מיני (חלוקה אורכית). מקור ההדבקה הוא חיות בית וחיות בר, ובני אדם נגועים. טריפנוזומיאזיס אפריקאי מועבר על ידי זבובי טסה מוצצי דם, ומחלת צ'אגס מועברת על ידי חרקים טריאטומין. לפתוגנים יש שלבי התפתחות שונים: אמסטיגוטים, אפימסטיגוטים, טריפומסטיגוטים. אמסטיגוטיםהם בצורת אליפסה ואין להם דגל. שלב זה אופייני ל טי קרוזי,חיים בשרירים ובתאי רקמה אנושיים אחרים. אפמסטיגוטסלגדול במעיים של נשאים ובאמצעי תזונה. הדגל משתרע מאמצע התא המוארך (ליד הגרעין). טריפומסטיגוטסנמצא בדם של בעלי חיים ובני אדם. הדגלון משתרע מחלקו האחורי של התא המוארך. הקרום הגלי מתבטא בצורה חדה.

פתוגנזה ותמונה קלינית. מדי גמביה טריפנוזומיאזיס אפריקאי,שקוראים לו T. Gambiense,מתרחש באופן כרוני, והצורה הרודזיה, נגרמת T. rhodesiense,היא צורה חריפה וחמורה יותר של המחלה. במקום הנשיכה על ידי הווקטור, זבוב הצצה, מתפתח כיב עד סוף השבוע.

אורז. 19.3.מורפולוגיה של טריפנוזומים: a, b - טריפומסטיגוטים בדם; c - epimastigote במעיים של נשאים

חולים מפתחים לימפדניטיס, שריר הלב וחום. מערכת העיכול, הכבד, הטחול והמוח מושפעים. תקופה סמויה ארוכה אופיינית, עד כמה עשורים.

חֲסִינוּת.בתגובה לפלישה, נוצרות כמויות גדולות של נוגדני IgM. בשלב הכרוני, נוגדני IgG שולטים. טריפנוזומים מסוגלים לייצר וריאנטים אנטיגנים חדשים שמשנים את התגובה החיסונית. תהליכים אוטואימוניים מתפתחים.

אבחון מיקרוביולוגי. מריחות מדם, בלוטות לימפה צוואריות נקודתיות, נוזל מוחי מוכתמים לפי רומנובסקי-גימסה או רייט. כדי לבודד את הפתוגן, אתה יכול להדביק עכברים לבנים או חולדות, וגם לחסן אותו על חומרי הזנה בדם. בשיטה הסרולוגית, נוגדני IgM נקבעים באמצעות ELISA, RSK או RIF עקיף.

יַחַס.לטיפול בטריפנוזומיאזיס אפריקאי, נקבע סורמין או פנטמידין, ובמקרה של נזק למערכת העצבים המרכזית, נקבע מלרסופרול.

טיפול בטריפנוזומיאזיס אמריקאי אפשרי רק בשלב החריף עם benznidazole או nifurtimox.

מְנִיעָהלא ספציפי. הסר אתרי רבייה של נשאי פתוגנים והשמדת חיות נגועות. אנשים נגועים מזוהים ומטופלים. השתמש בחומרים דוחים וביגוד מגן.

Giardia, או Giardia (הסוג Lamblia, או Giardia)

Giardiasis (giardiasis) היא מחלה הנגרמת על ידי Lamblia intestinalis (Giardia lamblia),מתרחש בצורה סמויה או גלויה בצורה של תפקוד לקוי של המעי עם תסמינים של דלקת מעיים. הפתוגן התגלה על ידי D.F. למבלם בשנת 1859. בשנת 1915 הוא הוקצה לסוג ג'ארדיהלכבודו של ג'ארד.

מאפיינים של הפתוגן. התא הווגטטיבי של Giardia שטוח, בצורת אגס (5-10x9-20 מיקרומטר), מכיל שני גרעינים (איור 19.4) ו-4 זוגות של דגלים. Giardia מתרבה על ידי חלוקה אורכית. הם נצמדים לתאי אפיתל מעיים באמצעות דיסק יניקה ובשל הידבקותם של מיקרו בליטות של פלזמה טרפוזואיט. ג'יארדיה חיה בחלקים העליונים של המעי, ובחלקים התחתונים הפחות נוחים של המעי הם יוצרים ציסטות מרובע אובליות (6-10x12-14 מיקרון), המוקפות בקרום כפול עבה.

אורז. 19.4.Giardia lamblia.צורות וגטטיביות: א - חזית; צד שני; c, d - ציסטות

הִתנַגְדוּת.ציסטות ג'יארדיה עמידות בפני טמפרטורות נמוכות ומים עם כלור. הם מתים מיד כשהם רותחים. הם נמשכים באדמה ובמים במשך יותר מחודשיים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.מקור ההדבקה בציסטות הם אנשים, לעתים רחוקות יותר כלבים, בקר, בונים, מושקאטים וצבאים. מנגנון ההדבקה הוא צואה-פה: דרך מים מזוהמים, מזון, ידיים וכלי בית. התפרצויות מימיות של שלשולים אפשריות.

פתוגנזה ותמונה קלינית. Giardia חי בתריסריון ובג'חנון. מתרבים במספרים גדולים, הם חוסמים את הקרום הרירי, משבשים את העיכול הקדמי ואת תנועתיות המעיים. התפתחות הג'יארדיזיס תלויה במידת העמידות של האורגניזם. ג'יארדיה יכולה לגרום לשלשולים, אנטרוקוליטיס והפרעות מטבוליות. התפתחות של תסמונות גסטרואנטרוקוליטיות, כולציסטו-לבלב ואסתניות אפשרית.

אבחון מיקרוביולוגי. ציסטות מתגלות במריחות צואה (מוכתמות בתמיסה של לוגול). עם שלשולים ואינטובציה בתריסריון, צורות וגטטיביות (טרופוזואיטים) נמצאות בתכשירים מקומיים. התנועה האופיינית שלהם היא כמו עלה נושר. בשיטה הסרולוגית ניתן לקבוע את העלייה בטיטר הנוגדנים ב-ELISA וב-RIF עקיף.

יַחַס.מטרונידזול, tinidazole, furazolidon משמשים.

מְנִיעָהדומה לזה של אמוביאזיס. חשוב להקפיד על כללי היגיינה אישית.

Trichomonas (סוג Trichomonas)

טריכומוניאזיס היא מחלה אנתרופונוטית הנגרמת על ידי Trichomonas גניטורינארית (Trichomonas vaginalis);מלווה בפגיעה במערכת גניטורינארית. טריכומונאס אחר - מעי - נקרא Pentatrichomonas (Trichomonas) hominis.זה גורם לטריכומוניאזיס במעיים אצל אנשים מוחלשים - אנתרופונוזיס בצורה של קוליטיס ודלקת מעיים. יש גם Trichomonas דרך הפה (T. tenax),בהיותו צמצם של הפה.

מאפיינים של הפתוגן. Trichomonas vaginalisקיים רק כטרופוזואיט ומתרבה על ידי חלוקה. אינו יוצר ציסטות. יש לו צורת אגס, גודל 8-40x3-14 מיקרון. חמש דגלים ממוקמות בקצה הקדמי של התא. אחד מהם מחובר ל

אורז. 19.5.Trichomonas vaginalis:a - trophozoite רגיל; b - צורה מעוגלת לאחר חלוקה; c - טופס נצפה לאחר צביעה של התכשיר

קרום גלי תא המגיע עד אמצע התא. חוט צירי (hyaline axostyle) עובר דרך התא, היוצא מהקצה האחורי של התא בצורה של עמוד שדרה (איור 19.5). הציטוסטום (פה התא) נראה כמו חריץ קטן בקדמת הגוף. מתרבה על ידי חלוקה אורכית.

הִתנַגְדוּת.הוא מת במהירות בסביבה, נמשך 10-15 דקות על ספוגים ומטליות רחצה, ובריר, זרע ושתן -

24 שעות

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.מקור ההדבקה הוא בני אדם. המחלה מועברת מינית, דרך תעלת הלידה (לתינוק), ולעיתים רחוקות דרך פריטי היגיינה אישית. תקופת הדגירה היא 7-10 ימים, לפעמים חודש.

פתוגנזה ותמונה קלינית. Trichomonas vaginalis,חיבור לקרום הרירי, גורם לדלקת הנרתיק, דלקת השופכה, דלקת הערמונית. התהליך הדלקתי מלווה בכאב, גירוד והפרשות מוגלתיות-סרוניות. הפתוגן יכול לפגוציטוז גונוקוקים, כלמידיה וחיידקים אחרים, מה שמסבך את התהליך הפתולוגי. Trichomonas גורם לעתים קרובות לזיהום אסימפטומטי.

אבחון מיקרוביולוגי. טריכומונאות מתגלות מיקרוסקופיות במריחות מקומיות ומוכתמות מטיפה טריה של הפרשות מהנרתיק, הפרשות השופכה, הפרשת הערמונית או משקעי שתן. מריחות מוכתמות במתילן כחול או רומנובסקי-גימסה. עם מיקרוסקופ ניגודיות פאזה או שדה כהה של יליד

עם תרופות אלה, הניידות של Trichomonas נצפית. ההכנה המקומית מוכנה על שקף זכוכית על ידי ערבוב הפריקה עם טיפה של תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית חמה. המריחות מכוסות בכיסוי כיסוי ונבדקות במיקרוסקופ (הגדלה x400). לטריכומונאות יש תנועות קופצניות אופייניות של הקרום הגלי ושל הדגלים. הם קטנים יותר מתאי אפיתל, אך גדולים יותר מאשר לויקוציטים. צורות אמבוי גדולות לא טיפוסיות של Trichomonas עשויות להתרחש. השיטה המובילה לאבחון צורות כרוניות של המחלה היא גידול של טריכומונאות על חומרי הזנה, למשל SKDS (תמיסת מלח עם הידרוליזטים של קזאין, שמרים ומלטוז). השיטה הסרולוגית באמצעות ELISA או RIF עקיפה מסייעת באבחון. הם גם עושים PCR.

יַחַס.Ornidazole, nimorazole, metronidazole, tinidazole משמשים.

מְנִיעָה,כמו במחלות מין. מניעה בנשים יכולה להתבצע עם חיסון Solcotrivak, אשר מכינים ממנו לקטובצילוס אסידופילוס.

19.3. Sporozoans

19.3.1. פלסמודיום מלריה (סוג פלסמודיום)

מלריה היא מחלה אנתרופונוטית הנגרמת על ידי פרוטוזואה מהסוג פלסמודיום;מלווה בהתקפי חום, אנמיה, כבד וטחול מוגדלים. בבני אדם, מלריה נגרמת מ-4 סוגים: Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariaeו Plasmodium falciparum.פתוגן המלריה הראשון (P. מלריה)התגלה בשנת 1880 על ידי הרופא הצרפתי א. לאוורן.

מאפיינים של פתוגנים. מחזור החיים של פלסמודיום מתרחש עם שינוי במארחים: ביתושים מהסוג אנופלס(מארח סופי) מתרחשת רבייה מינית, או ספורוגוניה (יצירת תאים מוארכים - ספורוזואיטים), ובגוף האדם (מארח ביניים) מתרחשת רבייה א-מינית - סכיזוגוניה, או ליתר דיוק מרוגוניה, בה נוצרים תאים קטנים הנקראים מרוזואיטים.

משך מחזור ההתפתחות באריתרוציטים P. vivax, P. ovale, P. falciparumהוא 48 שעות ר' מלריה- 72 שעות באריתרוציטים מסוימים, מרוזואיטים גורמים גם להיווצרות צורות מיניות לא בשלות - גמטות זכריות ונקבות (גמונטים, גמטוציטים). הגמטות הן בצורת אליפסה, למעט גמטות בצורת בננה P. falciparum.עם תחילת הסכיזוגוניה של אריתרוציטים, ההתרבות של פתוגנים בכבד נעצרת, למעט P. vivaxו ר סגלגל,שבהם חלק מהספורוזואיטים (רדומים, מה שנקרא hypnozoites, או ברדיזואיטים) נשארים בהפטוציטים במשך שבועות או חודשים, מה שגורם להופעת התקפים מאוחרים ומרוחקים של המחלה. כאשר נקבת יתוש נושכת חולה עם מלריה, הצורות המיניות הבלתי בוגרות של הפתוגן חודרות לקיבה שלה יחד עם הדם. הגמטוגוניה מתחילה ביתוש. הגמונטים מתבגרים ומופרים ויוצרים זיגוטה, שהופכת לצורה מוארכת וניידת - אוקינטה. האוקיינטה חודרת לדופן הקיבה ויוצרת אוציסטה על פני השטח החיצוניים של הקיבה, שבה הספורוגוניה הושלמה עם היווצרות של עד 10,000 ספורוזואיטים. כמה ספורוזואיטים (2%) נכנסים לבלוטות הרוק של הנשא עם זרימת ההמולימפה. סוגים שונים של פתוגן גורמים למחלה עם תמונות קליניות שונות ושינויים מורפולוגיים במריחות הדם.

מלריה טרופית היא החמורה ביותר, שבה פלסמודיה P. falciparumמתרבים בתאי דם אדומים (בכל גיל) של כלי דם קטנים של איברים פנימיים, מה שגורם להמוליזה תוך-וסקולרית, חסימה נימית וקדחת המוגלובינורית. תהליך זה מוגבר כתוצאה מהמוליזה אימונופתולוגית של תאי דם אדומים לא נגועים. פגיעה במיקרו-זרימת הדם והמוליזה מובילה לנזק מוחי (תרדמת מלריה) ולהתפתחות של אי ספיקת כליות חריפה. התמותה היא כ-1%.

יַחַס.התרופות העיקריות נגד מלריה כוללות: כינין, מפלוקין, כלורוקין, כינין, פרימאקווין, ביגומל, פירמתמין וכו'. לתרופות נגד מלריה יש השפעות שונות על השלבים הא-מיניים והמיניים של הפלסמודיה. ישנן תרופות בעלות פעולה סכיזונטוצידית (היסטו- והמאטו-סכיזונטוטרופית), המונטוטרופית וספורוזואיטרופית.

טוקסופלזמה (סוג טוקסופלזמה)

טכיזויטים(trophozoites) נוצרים כאשר sporozoites מתרבים בתאי אפיתל. יש להם צורה אופיינית

טיפוח טוקסופלזמה מעובדת בעוברי עוף ובתרביות רקמה, וכן על ידי הדבקה של עכברים לבנים ובעלי חיים אחרים.

הִתנַגְדוּת.אוציסטות יכולות להישאר קיימות בסביבה למשך שנה. טוקסופלזמה מת במהירות ב-55 מעלות צלזיוס ורגישה מאוד לתמיסת 50% אלכוהול ו-5% NH 4 OH.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.המחלה נפוצה, אך שכיחה יותר באזורים חמים עם אקלים לח, עם שכיחות גבוהה של חתולים. אנשים נדבקים דרך המסלול התזונתי דרך מזון ומים המכילים ביציות המופרשות על ידי חתולים, או על ידי צריכת בשר, חלב, ביצים המכילות פסבדוציסטות וציסטות לא מטופל מספיק. בעלי חיים ובני אדם יכולים להידבק גם דרך מזון ומים המכילים ביציות המופרשות על ידי חתולים. פחות שכיח, טוקסופלזמה נכנסת במגע (דרך עור וריריות פגומות) או דרך אבק הנישא באוויר. בטוקסופלזמה מולדת, הפתוגן חודר לעובר דרך השליה. לפעמים זיהום מתרחש כתוצאה מעירוי דם או השתלת איברים.

פתוגנזה ותמונה קלינית. טוקסופלזמה חודרת למעי הדק, מגיעה לבלוטות לימפה אזוריות עם זרימת הלימפה,

חֲסִינוּתלא סטרילי. במהלך המחלה, מתפתחת חסינות תאית והומורלית. מתפתחת אלרגיה (HRT). עם טוקסופלזמה מולדת, רמה גבוהה של נוגדנים ספציפיים מזוהה בדם של האם והילד.

אבחון מיקרוביולוגי. מריחות מיקרוסקופיה מדגימות ביופסיה, נוזלים ביולוגיים (דם, נוזל מוחי, נקודות נקודתיות של בלוטות לימפה, קרומי עובר וכו'), מוכתמות לפי רומנובסקי-גימסה או רייט.

השיטה הסרולוגית היא העיקרית באבחון טוקסופלזמה: הופעת נוגדני IgM מעידה על השלבים המוקדמים של המחלה; רמת נוגדני IgG מגיעה למקסימום לאחר 4-8 שבועות של מחלה. נעשה שימוש ב-ELISA, RIF, RNGA, RSK, וכן בתגובת סייבין-פלדמן, או בדיקת צביעה (בשיטה זו, הפתוגן, בהתאם לתכונות הנוגדנים בסרום הדם הנחקר, נצבע בצורה שונה במתילן כחול. ). הם גם משתמשים בשיטה אלרגולוגית - תוך עורית פרו-

בוז עם טוקסופלזמין, שהוא חיובי מ-4 שבועות של מחלה ועוד במשך שנים רבות. השיטה הביולוגית משמשת בתדירות נמוכה יותר; לאחר מתן פרנטרלי של חומר נגוע לעכברים (דם, נוזל מוחי, ביופסיות של איברים ורקמות), הם מתים תוך 7-10 ימים. ניתן לגדל טוקסופלזמה על תאים HeLaאו על עוברי אפרוחים בני 7-8 ימים. ניתן להשתמש ב-PCR.

יַחַס.השילוב היעיל ביותר של pyrimethamine עם sulfonamides. במהלך ההיריון מומלץ להשתמש בספירמיצין במקום pyrimethamine, שאינו חוצה את השליה.

מְנִיעָה.כדי למנוע טוקסופלזמה מולדת, נשים המתכננות הריון צריכות להיבדק לנוגדנים. מניעה לא ספציפית של טוקסופלזמה מתבצעת, כולל ציות לכללי ההיגיינה האישית, במיוחד שטיפת ידיים לפני האכילה; יש צורך בטיפול חום זהיר בבשר. כדאי להימנע ממגע עם חתולים. חשוב גם להשמיד מכרסמים, זבובים וג'וקים - נשאים מכניים פוטנציאליים של ביציות.

מכוסה

הריצות מיוצגות על ידי בלנטידיה, המשפיעות על המעי הגס האנושי (דיזנטריה באלנטידיאזיס). יש להם cilia - אברוני תנועה המכסים את התא ואת הפה של התא (ציטוסטום), שני גרעינים (מאקרו-ומיקרו-גרעין).

19.4.1. Balantidia (סוג Balantidium)

Balantidiasis (דיזנטריה ריסים) היא מחלה זואונוטית הנגרמת על ידי בלנטידיום קולימאופיין בשכרות כללית ובנגעים כיבים של המעי הגס. הפתוגן התגלה בשנת 1856 על ידי הרופא השבדי פ' מלמסטן.

לבלוע חיידקים ותאים אחרים, כולל תאי דם.

אבחון מיקרוביולוגי. לצורך מיקרוסקופיה, מניחים טיפה של צואה נוזלית טריה בתמיסת נתרן כלוריד איזוטונית והתכשיר "טיפה מרוסקת" נבדקת שוב ושוב במיקרוסקופ בהגדלה נמוכה, תוך התבוננות בתנועה הפעילה של בלנטידיה גדולה. ציסטות מתגלות לעתים רחוקות בצואה אנושית.

יַחַס.מטרונידזול, אוקסיטטרציקלין ותרופות אחרות שנקבעו לאמוביאזיס משמשים.

מְנִיעָה.עמידה בכללי היגיינה אישית, במיוחד עבור עובדי חזירים. מניעת זיהום סביבתי על ידי צואה של חזירים ובעלי חיים אחרים.

גזזת כוללות trichophytosis, microsporia, parta (favus), epidermophytosis. הגורמים הגורמים הם דרמטומיציטים, השייכים לפטריות הלא מושלמות.

טריכופיטוזיס.הפתוגנים שייכים לסוג Trychophyton. בהתאם לסוג הפתוגן, מתפתחת טריכופיטוזיס שטחית (גזזת) או עמוקה (חדירנית-ספורטיבית). עם גזזת, השיער נשבר ליד פני העור, ומכאן שם המחלה. בעיקר ילדים נפגעים.

מיקרוספוריה.הגורם הסיבתי הוא פטריות מהסוג Microsnoron. כיסוי של נבגים קטנים נוצר סביב השיער הפגוע, מה שגורם לשיער להיראות מאובק בקמח. משפיע רק על ילדים.

גלד (פאבוס).הגורם הסיבתי הוא פטריות מהסוג Aehorion. משפיע על עור, שיער, ציפורניים. נזק אפשרי לבלוטות הלימפה והאיברים הפנימיים. בעיקר ילדים חולים.

אפידרמופטיה.פתוגנים מהסוג Bpidermophyton מדביקים את האפידרמיס הקרני, לעתים רחוקות יותר מסמרים, אך אינם משפיעים על השיער. מבחינים בין רגל אתלט לרגל אתלט. לרוב מבוגרים, לפעמים בני נוער, נפגעים.

מקור הזיהום לדרמטומיקוזיס הוא אנשים או בעלי חיים חולים. זיהום מתרחש באמצעות מגע ישיר ודרך חפצים.

אבחון מעבדהמבוצע על ידי מיקרוסקופיה של שיער מושפע, קשקשי עור וציפורניים. בתכשיר טיפה "מעוך", שיער שטופל בתמיסת אלקלי חמה 15% להמסת החומר הקרני עובר מיקרוסקופ. קטעים של היפאות פטרייתיות מתגלים במיקרוסקופ (איור 48).

במקרים בהם בדיקה מיקרוסקופית אינה מניבה תוצאות, מבצעים חיסון על המדיום של סבורו. הצמיחה של מושבות אופייניות מופיעה לאחר 6-8 ימים.

נעשה שימוש גם בבדיקות תוך-עוריות אלרגיות.

פַּטֶרֶת הַעוֹר

הגורמים הגורמים הם פטריות דמויות שמרים מהסוג קנדידה, לרוב קנדידה אלביקנס.

פטריות דמויות שמרים דומות לשמרים במורפולוגיה של תאים עגולים וסגלגלים - בלסטוספורים. הם נבדלים משמרים אמיתיים ביכולתם ליצור פסאודומיצליום ובהיעדר שיטת רבייה מינית (איור 49).

על מדיום סבורוד צפוף הם יוצרים מושבות לבנות וקרמיות, שצומחות לעובי האגר ככל שהן מתבגרות.

קנדידה יכולה להתרחש כתוצאה מזיהום אקסוגני באמצעות מגע עם מטופל, דרך חפצים נגועים או מנשאים, למשל, כאשר יילוד ותינוק באים במגע עם מבוגר, אך לעיתים קרובות נצפה זיהום אנדוגני, שכן קנדידה אלביקנס היא נציג של המיקרופלורה הרגילה של הגוף. קנדידה אנדוגנית מתפתחת עם דיסבקטריוזיס או כמחלה נלווית לתהליך כרוני וחמור אחר. בהתרחשות של קנדידה, תפקיד חשוב ממלא שימוש ארוך טווח באנטיביוטיקה רחבת טווח, המדכאת את המיקרופלורה התקינה של הגוף, מה שמוביל לדיסביוזיס וריבוי מוגבר של פטריות קנדידה, העמידות באופן טבעי לאנטיביוטיקה.

קנדידה היא מחלת מקצוע של אנשים שעבודתם כרוכה בירקות, פירות, מוצרי ממתקי פירות, וכן מדיחי כלים ועובדי בתי מרחץ.

עם קנדידה שטחית, פלאקים לבנים (קיכלי) מופיעים על הריריות של חלל הפה, הלשון, בזוויות הפה ועל רירית הנרתיק. כתמים אדומים קטנים ושלפוחיות מופיעות על העור, שהופכות לשחיקות.

עם קנדידה עמוקה, הריאות, המעיים, אגן הכליה ושלפוחית השתן מושפעים, ואלח דם עלול להתפתח.

אבחון מעבדה.החשיבות הגדולה ביותר מיוחסת לשיטה התרבותית המיקרוסקופית, הסרולוגית וקצת פחות חשובה.

מיקרוסקופיה תכשירים מקוריים לא מוכתמים או מוכתמים בשיטות קונבנציונליות. ניתן למצוא תאי שמרים בודדים בליחה, בצואה ובשתן של אנשים בריאים. תמונת Patoloshka תואמת את נוכחותם של מספר רב של תאים ניצנים ובמיוחד חוטי תפטיר.

למחקרים סרולוגיים חשיבות רבה במקרים של פגיעה באיברים פנימיים. הם מבצעים RSC ותגובות אחרות.

לגידול תרבית מחומר הבדיקה יש חשיבות מוגבלת, שכן אצל אנשים בריאים, כאשר מטפחים ליחה, שתן או גרידות מהריריות, ניתן לקבל גידול קנדידה. השגת תרבית היא בהחלט מכרעת בעת חיסון דם, נוזל מוחי, בלוטות לימפה מנוקבות ומורסות סגורות. החומר מחוסן על המדיום של סבורו וגדל ב-30 מעלות צלזיוס. לאחר 2-3 ימים, מציינים את הצמיחה של מושבות לבנות בצורת שמנת; במיקרוסקופיה מציינים תאים ניצנים וחוטי תפטיר, שנוכחותם היא חובה להבדיל ביניהם משמרים אמיתיים. לטיפול ב-Decampn, Nystatin, Levo-rin, Clotrimazole ו-fluconazole.

מיקוסים עמוקים

מיקוסים עמוקים: coccidioidosis, histoplasmosis, cryptococcosis, blastomycosis. המחלה מאופיינת בפגיעה באיברים פנימיים, לרוב עם הפצת התהליך.

Pneumocystisמתייחס למיקוסים אופורטוניסטיים. זיהומים אופורטוניסטיים הם אלה הנגרמים על ידי חיידקים אופורטוניסטיים.

הגורם הסיבתי של דלקת ריאות pneumocystis או pneumocystis הוא Pneumocystis carinii, השייך ל-blastomycetes (מיקרואורגניזמים של שמרים). נמצא ברקמת ריאה, לא מתקבל בתרבית טהורה על חומרי הזנה.

P. carinii אינו גורם למחלה אצל אנשים עם מערכת חיסון תקינה. Pneumocystosis מתפתח עם ליקויים חיסוניים. בקרב אנשים הסובלים מאיידס, דלקת ריאות Pneumocystis מתפתחת ב-80% מהמקרים. המחלה נצפית גם בחולים המקבלים תרופות מדכאות חיסוניות למטרות טיפוליות.

אבחון מעבדה מתבצע על ידי מיקרוסקופיה של חומר פתולוגי. לצביעה משתמשים בשיטת רומנובסקי-גימסה. אבחון סרולוגי - באמצעות RIF ו-ELISA.

לטיפול, trimethoprim משמש בשילוב עם sulfame-toxazole או diaminodiphenylsulfone.

[10-072 ] תרבית לפתוגנים של דרמטומיקוזה (Trichophyton spp., Microsporum spp., Epidermophyton spp.) ללא קביעת רגישות לתרופות אנטי-מיקוטיות

950 לשפשף.

להזמין

תרבית לפתוגנים של דרמטומיקוזה (Trichophyton spp., Microsporum spp., Epidermophyton spp.) ללא קביעת רגישות לתרופות אנטי פטרייתיות היא שיטת אבחון מיקרוביולוגית עם טיפוח וזיהוי לאחר מכן של הגורם הגורם לזיהומים פטרייתיים שטחיים של העור ונגזרותיו ללא זיהוי רגישותו לתרופות אנטי פטרייתיות.

מילים נרדפות רוסית

תרבות לגורם הסיבתי של דרמטופיטוזיס, אבחון תרבותי של דרמטומיקוזה.

מילים נרדפות באנגלית

התרבות וזיהוי פטריות קונבנציונליות, תרבות פטריות (דרמטופוטוזות).

שיטת מחקר

שיטה מיקרוביולוגית.

באיזה חומר ביולוגי ניתן להשתמש למחקר?

שיער, ציפורניים. גְרִידָה

מידע כללי על המחקר

Dermatomycosis (dermatophytosis) הוא זיהום פטרייתי שטחי הפוגע רק בעור ובתוספותיו (שיער, ציפורניים). זוהי הקבוצה הנפוצה ביותר של זיהומים פטרייתיים. קבוצת הפטריות הגורמות לדרמטומיקוזה נקראת דרמטופיטים. דרמטופיטים כוללים שלושה סוגים ביולוגיים: Trichophyton, Epidermophyton ו-Microsporum. מקורות ההדבקה הם אדם חולה (הדבקה באמצעות חפצי בית היא דרך ההדבקה השכיחה ביותר), בעלי חיים (בדרך כלל גורים וחתלתולים), אדמה ופסולת צמחים.

ביטויים קליניים תלויים בסוג הפתוגן, במיקום הנגע ובמצב מערכת החיסון האנושית. זיהום פטרייתי הנגרם על ידי דרמטופיטים יכול להיות מקומי בקרקפת, בזקן ובשפם, בציפורניים, בפלג גוף עליון, בידיים וברגליים ובפרינאום. ראוי לציין כי דרמטופיטים יכולים להתרבות רק בשכבות הקרטיניות של האפידרמיס.

מינים מהסוג Trichophyton משפיעים על העור, השיער והציפורניים.

מינים מהסוג Microsporum משפיעים על שיער, עור ולעיתים רחוקות מאוד על ציפורניים.

מיני אפידרמופיטון משפיעים על העור והציפורניים, אך לא על השיער.

סוגים של דרמטופיטים שונים היטב במאפיינים מיקרומורפולוגיים ותרבותיים, ולכן השיטה המיקרוביולוגית תופסת מקום חשוב באבחון של זיהומים אלה.

כאשר מופיעה צמיחה של מושבה פטרייתית, מציינים את סימניה, כגון זמן הופעתה וקצב גדילתה של המושבה, גודלה, צבע המשטח והצד ההפוך, אופי המשטח והתבליט שלו, צורת וקצה המושבה, עקביותה ונוכחות של גדילה לתוך המצע. בדיקה מיקרוסקופית מתבצעת גם, להעריך את התכונות של האלמנטים המבניים של הפטרייה. ברוב המקרים, זה מאפשר לזהות את סוג הפתוגן.

למה משמש המחקר?

כדי לזהות את הגורם הסיבתי לזיהומים פטרייתיים של העור, השיער או הציפורניים.

מתי מתוכנן הלימודים?

אם יש חשד לדרמטומיקוזה וקיימת תמונה קלינית אופיינית. במיוחד בחולים הנוטלים תרופות אנטיבקטריאליות או הורמונים סטרואידים במשך זמן רב.

מה משמעות התוצאות?

ערכי התייחסות:לא זוהה.

תוצאה שלילית היא לא גידול פטרייתי.

תוצאה חיובית היא זיהוי גידול של מושבה פטרייתית על מצע מזין, המעיד על סוג הפתוגן התרבותי.

בדיקת העור וצלחות הציפורניים לאיתור מיקוסים שטחיים
התרבות של פטריות דמויות קנדידה/שמרים עם מבחר תרופות אנטי מיקוטיות

מי מזמין את המחקר?

רופא עור, מומחה למחלות זיהומיות, מטפל, רופא ילדים, רופא כללי.

סִפְרוּת

אבחון וניהול קליני של הנרי ע"י שיטות מעבדה, 23e מאת ריצ'רד א. מקפירסון MD MSc (מחבר), Matthew R. Pincus MD PhD (מחבר). St. Louis, Missouri: Elsevier, 2016. עמודים 1204-1208, 1220-1222.
מדריך לבדיקות מעבדה ואבחון, מהדורה 9, מאת Frances Fischbach, Marshall B. Dunning III. Wolters Kluwer Health, 2015. עמודים 488-492.
דרמטונרולוגיה. מנהיגות לאומית / עורך. יו. ק. סקריפקינה, יו. ס. בוטובה, או. ל. איבנובה. – מ.: GEOTAR-Media, 2011. עמ' 234-262.
Serbin A.G., Leontiev D.V., Rossikhin V.V. יסודות המיקולוגיה הרפואית. ספר לימוד לסטודנטים באוניברסיטאות לתרופות. – חרקוב: 2010. עמ' 29-44.

טריכופיטון

תכונות מורפולוגיות ותרבותיות

טריכופיטונים מאופיינים במושבות גרגיריות או קמחיות עם מיקרוקונידיה בשפע הממוקמות בצברים על ההיפיות הסופיות.

אפידרמופיטונים מאופיינים בקונידיות בצורת מועדון 1-5 תאים.

אנטיגנים

פתוגנזה וחסינות

דרמטומיציטים עמידים למדי בפני גורמים סביבתיים. מינים מסוימים נמצאים בעיקר באזורים גיאוגרפיים מסוימים.

אבחון מעבדה

אין מניעה ספציפית

פטריות מיקרוסקופיות פתוגניות יכולות להדביק את העור, ולגרום למחלות הנקראות ביחד דרמטומיקוזה. השם הזה מגיע מיוונית. דרמטומיקוזה היא דרמטומיקוזיס, כאשר דרמה היא עור ומייקס היא פטרייה.

הסוכנים הסיבתיים של דרמטומיקוסיס שייכים בעיקר לדרמטופיטים - פטריות Microsporum, Epidermophyton, Trichophyton, המסוגלים להטמיע קרוטן.

פתוגנים גורמים לדרמטופיטוזיס - קבוצה גדולה של מחלות עור, הכוללות את כף הרגל, כף הרגל, הפאבוס, טריכופיטוזיס, מיקרוספוריה (ראה תמונה).

מחלות פטרייתיות נגרמות על ידי פטריות מהסוג Malassezia, הגורמות לחזזית ורסיקולור, פיטריאזיס ורסיקולור ודלקת עור סבוריאה. מחלות הנגרמות על ידי Malassezia מסווגות כ-keratomycosis; הן משפיעות רק על שכבת הקרנית השטחית ביותר של העור (כמו בתמונה).

דרמטומיקוזה שטחית מעוררת גם על ידי פטריות דמויות שמרים מהסוג קנדידה. מיקרואורגניזמים אלו גורמים לקנדידה של חלל הפה, איברי המין והעור.

בהתבסס על מיקום מקור הזיהום, מובחן דרמטומיקוזה של הרגליים, הפנים, הידיים, הגו והקרקפת. על פי הסיווג המקובל, ישנם:

דרמטופיטוזיס;
קרטומיקוזיס;
פַּטֶרֶת הַעוֹר;
מיקוסים עמוקים.

Dermatophytosis, keratomycosis וקנדידאזיס הם מיקוזים שטחיים. הם משפיעים רק על השכבות השטחיות של העור, אינם חודרים לרקמות התת עוריות ואינם משפיעים על האיברים הפנימיים.

למיקוזים עמוקים יש מהלך חמור ומתמשך. פטריות עובש מדביקות איברים פנימיים וגורמות לאספרגילוזיס, רירית, fusariotoxicosis, המשפיעות על דרכי הנשימה, הכבד, האיברים ההמטופואטיים ומערכת הלימפה.

מיקוזים עמוקים כוללים מחלות מערכתיות חמורות כמו היסטופלסמוזיס, בלסטומיקוזיס וקוקסידיודומיקוזיס. המחלות מלוות בפגיעה בבלוטת יותרת הכליה, מערכת העיכול, מח העצם, רירית החניכיים, הגרון והלשון.

תכונות של התפשטות זיהום פטרייתי

המקור העיקרי להתפשטות דרמטומיקוזה הוא אדם נגוע. במקרה זה, הגורמים הגורמים למחלה הם פטריות אנתרופופיליות המעדיפות אנשים.

זיהום מתרחש בקלות במיוחד בילדים, כמו גם אצל אנשים עם חסינות מופחתת.

אתה יכול להידבק בדרמטומיקוזה מבעלי חיים; במקרה זה, המחלה מועברת על ידי פטריות זופיליות. בקרקע חיות גם פטריות דרמטופיטים, המהוות סכנה לבני אדם - דרמטופיטים גיאופילים.

זיהום בדרמטומיקוזה מתרחש באמצעות מגע קרוב, כמו גם באמצעות חפצים אישיים מזוהמים. העברת המחלה מצריכה היפאים - החוטים הארוכים המרכיבים את גוף הפטרייה - או קונידיות - נבגים הנוצרים מההיפות.

ברגע על שכבת הקרנית של העור, זקיק השיער, הציפורן, הפטרייה מתחילה להתרבות באופן פעיל, הורסת וסופגת קרטין. חסינות מופחתת, מחלות הקשורות להפרעות מטבוליות וסוכרת תורמים לזיהום.

גורמים לזיהום פטרייתי

התנאים האופטימליים לרבייה פעילה של פטריות הם לחות גבוהה, טמפרטורות בטווח של +25 o C...+30 o C, ואיזון חומצה-בסיס של העור.

החומציות של הזיעה משתנה עם הגיל. חומציות גבוהה נצפית בילדים מתחת לגיל שנתיים ויורדת עד גיל 12. גיל זה מתאים לשיא שכיחות הטריכומיקוזיס.

החומציות של זיעה ובלוטות החלב עולה שוב בזמן ההתבגרות. בגיל זה העמידות לזיהום פטרייתי גבוהה. בנוסף, חומצות שומן המגלות פעילות אנטי פטרייתית נמצאות בשיער בוגר.

עם הגיל, עם חסינות מוחלשת, הפרעות מטבוליות וחוסר איזון הורמונלי, גם תכונות המחסום של העור משתנות.

התנאים הנוחים ביותר לקיומן של פטריות נוצרים בקפלים הבין-דיגיטליים של הרגליים. הסביבה הנייטרלית או הבסיסית של זיעה, לחות וחום אידיאליות להפעלת דרמטופיטים.

נעליים סינתטיות סגורות ובגדים שאינם מאפשרים לזיעה לעבור דרכה הופכים לגורמים העיקריים להתפרצות של זיהומים פטרייתיים בקיץ.

גורמי נטייה לזיהום פטרייתי הם מיקרוטראומות של העור. במקום המיקרוטראומה משתחרר נוזל סרוזי, המעביר את איזון החומצה-בסיס של העור לצד האלקליני החלש. זה מקדם את ההקדמה וההפעלה של פטריות בעור.

תסמינים של גזזת

כל סוגי הדרמטומיקוזה מאופיינים בכמה תסמינים נפוצים:

כתמים עגולים אדומים על העור;
תפרחת חיתולים בעור, קילוף;
דפורמציה, שינוי במבנה הציפורן;
שינויים באזור הקפלים הבין-דיגיטליים;
גירוד באזור הפגוע.

אזורים שונים של העור מאופיינים בתכונות ספציפיות של מהלך הזיהום. עם dermatomycosis של הקרקפת, אזורים של התקרחות נוצרים - התקרחות (תמונה). הגורמים הסיבתיים של מיקרוספוריה וטריכופיטוזיס מתפתחים בשיער ובזקיק השיער, וגורמים לנשירת שיער מלאה או חלקית באזור הפגוע.

עם מיקרוספוריה, השיער מתפרק כמה מילימטרים מעל העור; עם טריכופיטוזיס הוא נושר ומשאיר נקודה שחורה.

מוקדים של מחלת עור פטרייתית יכולים להיות מקומיים על הפנים (ראה תמונה). הפטרייה משפיעה לרוב על הצוואר, הסנטר והשפה התחתונה. הפטרייה Trichophyton verrucosum גורמת לדרמטומיקוזה של הזקן, שבה יש פגיעה לזקיקי השיער, נפיחות של האזור הפגוע והופעת קרום דם במקום הזיהום.

מיקוזה של עור הידיים (מוצג בתמונה) מלווה בקילוף וסדקים בקפלים הבין-דיגיטליים.

הפטרייה מתיישבת לרוב על עור הרגליים, ופוגעת בעיקר בקפלים ובסוליות הבין-דיגיטליות. תסמינים של זיהום פטרייתי בכף הרגל כוללים אדמומיות של העור, סדקים ושלפוחיות בין אצבעות הרגליים - בדרך כלל בין 5 ל-4, 4 ו-3.

על עור הסוליה, זיהום מתבטא בהתעבות של שכבת הקרנית והופעת סדקים. שלפוחיות נוצרות על פני השטח הצדדיים של כף הרגל, המתמזגות בהדרגה למספר בועות גדולות. לאחר פתיחתם העצמאית, נותרים מוקדי כיב עם קצה מתואר לא אחיד.

נגרם בעיקר על ידי tinea pedisטריכופיטוןרוברום,Tr.מנטגרופיטים,אפידרמופיטוןfloccosum.

Dermatomycosis של העור החלק של הגוף מתבטא ככתמים עגולים מוגדרים בבירור עם רכס מוגבה לאורך הגבול (ראה תמונה). הכתמים ממוקמים על הכתף, הגב, האמה, הצוואר, החזה.

פטריות על עור חלק מלווה בקילוף, אריתמה, פריחות באזורים הפגועים (כפי שמוצג בתמונה), והיא נגרמת בעיקר על ידי Tr. rubrum, Tr. mentagrophytes, Microsporum canis.

דרמטומיקוזיס מפשעתי נגרמת על ידי טריכופיטים, אפידרמטופיטים ופטריות מהסוג קנדידה. נגעים נצפים על הירך הפנימית, פרינאום, איברי המין והמפשעה.

פטרת מפשעתי או "גירוד ג'וקי" נצפתה אצל נשים וגברים כאחד. זה מועבר במגע ישיר; מבוגרים סובלים מפטרת מפשעתי (ראה תמונה) לעתים קרובות יותר מאשר מבוגרים.

Dermatophytosis inguinalis מאופיין בפריחות קשקשים חומות אדמדמות עם גבול מוגדר בבירור (כמו בתמונה). סדקים ושלפוחיות מימיות עלולים להופיע באזורים נגועים.

עור בריא שגובל בפריחה הופך לאדום וגם מתחיל להתקלף.

יַחַס

מטרת הטיפול בדרמטופיטוזיס היא לחסל את הפטרייה מהעור הפגוע. אם רק העור נפגע, מבלי שהתהליך יתפשט לציפורניים ולשיער, אפשר להגיע לריפוי בעזרת תרופות חיצוניות.

תרופת הבחירה לטיפול בדרמטומיקוזה היא לאמיסיל מקבוצת ה-terbennofin. למיסיל פעיל נגד פטריות דרמטופיטים, עובשים ופטריות דימורפיות.

בהשפעת Lamisil, תאי הפטרייה מתים ורבייתם נעצרת. התרופה מונעת הישנות ומשמשת הן כטיפול מונע והן כטיפול.

לטיפול בדרמטומיקוזה של עור חלק, תרופות אנטי-מיקוטיות סינתטיות נקבעות לשימוש מקומי ופנימי. מיקוזה של העור מטופלת עם clotrimazole, ketoconazole, econazole, naftifine, מריחת משחות על האזורים הפגועים 2-4 פעמים ביום במשך שבועיים, על פי ההוראות.

משחות עם ketoconazole, miconazole ו-clotrimazole עוזרות נגד דרמטופיטוזיס מפשעתי. לטיפול בדרמטומיקוזיס מפשעתי אצל נשים יש מאפיינים משלו. כדי למנוע את האפשרות של מעבר של דרמטומיקוזה מפשעתית (מוצג בתמונה) למיקוזיס נרתיקי, נשים צריכות להתייעץ עם גינקולוג.

ניתן לטפל בפטרת במפשעה על פי הוראות הרופא באמצעות משחות מיקוזלון וטרידרם. תוצאת הטיפול למניעת הישנות המחלה, הופעה חוזרת של סימפטומים של דרמטומיקוזה (כמו בתמונה) נשלטת על ידי הרופא, תרופות עצמיות רק מעכבות את ההחלמה.

על פי אינדיקציות, אנטיהיסטמינים נקבעים - diphenhydramine, suprastin, pipolfen. משתמשים בקומפרסים של Burov, קרמים של 10% סידן כלורי, 0.25% חנקתי כסף עם 1% resorcinol, מטופלים בתמיסת אלכוהול של יוד.

נגד הזעה, הם פונים לשטוף את האזורים הפגועים עם מרתחים של קליפת עץ אלון, קמומיל ובורדוק.

פטרת הקרקפת מטופלת עם griseofulvin, ketoconazole, terbinafine, שנקבעו בהתאם למצב על פי ההוראות. באופן מקומי, האזור הפגוע מטופל במשחת גופרית עם חומצה סליצילית, תמיסת יוד 5%.

דרמטומיקוזיס בכפות הרגליים (מוצג בתמונה) נגרמת לרוב על ידי זיהום מעורב ודורשת טיפול מורכב. תרופות אנטי-מיקוטיות סיסטמיות כאלה הן sporonox, orungal, lamisil, diflucan, forkan.

מיקוסים בכפות הרגליים מטופלים עם ניתוקי קולודיון, משחה ערבית, אריביץ', משחה סליצילית (10%). קנדידה בכפות הרגליים מטופלת במשחה ניסטטין ואמפוטריצין.

כדי להפחית נפיחות של העור וביטויים אלרגיים, קרמים עם טאנין ואתאקרידין משמשים. תופעות דלקתיות חריפות נמחקות עם התכשירים המשולבים Triderm ו-Travocort.

תרופות בצורת תרסיסים יעילות בטיפול בדרמטומיקוזה. עבור מיקוסים חריפים, תרסיס Lamisil מקל במהירות על הסימפטומים. התרופה מוחלת על אתר הדלקת עם סרט דק, מבודדת אותו ומגבילה את התפשטות הזיהום.

לאחר הטיפול בתרסיס, האזורים הדלקתיים מחווירים ומתייבשים. גירוד וכאב נעלמים באזור הפגוע. Lamisil בצורת קרם או ג'ל עוזר בקנדידה, מיקרוספוריה וקנדידה של קפלי עור.

נכון לעכשיו, לרשות הרופאים יש יותר מ-100 סוגים של תרופות אנטי פטרייתיות, מה שמאפשר לבצע ביעילות טיפול מורכב של דרמטומיקוזה של כל לוקליזציה.

תחזית של דרמטומיקוזה

במקרה של דרמטומיקוזה שטחית, בכפוף לכללי ההיגיינה האישית, תזונה טובה, ובהתאם להמלצות הרופא, הפרוגנוזה חיובית.

מאמרים דומים: