קדחת דימומית עם תסמונת כליות. אטיולוגיה ופתוגנזה של קדחת דימומית עם תסמונת כליות קדחת דימומית עם תסמונת כליות ICD 10
זיהום בנגיף הזונוטי המאופיין בתסמונת תרומבוהמורגית ונזק לכליות דומיננטי. ביטויים קליניים כוללים חום חריף, פריחה דימומית, דימום, דלקת כליות אינטרסטיציאלית, ובמקרים חמורים, אי ספיקת כליות חריפה. שיטות מעבדה ספציפיות לאבחון קדחת דימומית עם תסמונת כליות כוללות RIF, ELISA, RIA ו-PCR. הטיפול מורכב ממתן אימונוגלובולין ספציפי, תכשירי אינטרפרון, ניקוי רעלים וטיפול סימפטומטי והמודיאליזה.
ICD-10
A98.5
מידע כללי
קדחת דימומית עם תסמונת כליות (HFRS) היא מחלה ויראלית מוקדית טבעית, שהתסמינים האופייניים לה הם חום, שיכרון, דימום מוגבר ונזק לכליות (נפרוזונפריטיס). בשטח ארצנו, אזורים אנדמיים הם המזרח הרחוק, מזרח סיביר, טרנסבייקליה, קזחסטן, שטח אירופה, ולכן HFRS ידוע בשמות שונים: קוריאני, מזרח רחוק, אוראל, ירוסלב, טולה, קדחת דימום טרנסקרפטית וכו'. שנה ברוסיה מ-5 עד 20 אלף מקרים של קדחת דימומית עם תסמונת כליות. שיא השכיחות של HFRS מתרחשת בין יוני לאוקטובר; עיקר המקרים (70-90%) הם גברים בגילאי 16-50.
גורמים ל-HFRS
הגורמים הגורמים למחלה הם חומרים ויראליים המכילים RNA מהמין Hantavirus (hantaviruses), השייכים למשפחת Bunyaviridae. ארבעה סרוטיפים של נגיפי הנטא הם פתוגניים לבני אדם: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. בסביבה החיצונית, הנגיפים נשארים יציבים במשך זמן רב יחסית בטמפרטורות שליליות ופחות יציבים בטמפרטורה של 37 מעלות צלזיוס. נגיפים הם כדוריים או ספירליים בצורתם, בקוטר של 80-120 ננומטר; מכילים RNA חד-גדילי. לנגיפי Hanta יש טרופיזם עבור מונוציטים, תאי הכליות, הריאות, הכבד, בלוטות הרוק ומתרבים בציטופלזמה של תאים נגועים.
הנשאים של הגורמים הגורמים לקדחת דימומית עם תסמונת כליות הם מכרסמים: עכברי שדה ויער, שרקנים, חולדות בית, הנדבקים זה מזה דרך עקיצות קרציות ופרעושים. מכרסמים נושאים את הזיהום בצורה של נשיאת וירוסים סמויים, משחררים פתוגנים לסביבה החיצונית עם רוק, צואה ושתן. כניסת חומר נגוע בהפרשות מכרסמים לגוף האדם יכולה להתרחש על ידי שאיפה (בשאיפה), מגע (במגע עם העור) או דרך מזון (באכילה). קבוצת הסיכון הגבוהה לשכיחות של קדחת דימומית עם תסמונת כליות כוללת עובדים חקלאיים ותעשייתיים, נהגי טרקטורים ונהגים הנמצאים במגע פעיל עם חפצים סביבתיים. השכיחות של מחלות אנושיות תלויה ישירות במספר המכרסמים הנגועים באזור נתון. HFRS נרשם בעיקר בצורה של מקרים ספורדיים; לעתים רחוקות יותר - בצורה של התפרצויות מגיפה מקומית. לאחר זיהום, נותרת חסינות מתמשכת לכל החיים; מקרים של שכיחות חוזרת הם נדירים.
המהות הפתוגנית של קדחת דימומית עם תסמונת כליות מורכבת מדלקת נמקית, תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת ואי ספיקת כליות חריפה. לאחר ההדבקה, שכפול ראשוני של הנגיף מתרחש באנדותל כלי הדם ובתאי האפיתל של האיברים הפנימיים. בעקבות הצטברות וירוסים מתרחשות וירמיה והכללה של זיהום, המתבטאים קלינית בתסמינים רעילים כלליים. בפתוגנזה של קדחת דימומית עם תסמונת כליות, תפקיד חשוב ממלא הנוגדנים העצמיים המתקבלים, אוטואנטיגנים, CIC, שיש להם השפעה רעילה נימית, הגורמים לנזק לדפנות כלי הדם, הפרעה בקרישת הדם, התפתחות של תסמונת טרומבוהמוראגית עם נזק לכליות ולאיברים פרנכימליים אחרים (כבד, לבלב, בלוטות יותרת הכליה, שריר הלב), מערכת העצבים המרכזית. תסמונת הכליות מאופיינת בפרוטאינוריה מסיבית, אוליגונוריה, אזוטמיה ופגיעה ב-CBS.
תסמינים של HFRS
קדחת דימומית עם תסמונת כליות מאופיינת בקורס מחזורי עם רצף של מספר תקופות:
- דגירה (מ-2-5 ימים עד 50 ימים - בממוצע 2-3 שבועות)
- פרודרומל (2-3 ימים)
- חום (3-6 ימים)
- אוליגורי (מ-3-6 עד 8-14 ימים של HFRS)
- פוליאורי (מ-9-13 ימים HFRS)
- החלמה (מוקדמת - מ 3 שבועות עד חודשיים, מאוחר - עד 2-3 שנים).
בהתאם לחומרת הסימפטומים, חומרת תסמונות זיהומיות-רעילות, דימומיות וכליות, וריאנטים אופייניים, נמחקים ותת-קליניים מובחנים; צורות קלות, מתונות וחמורות של קדחת דימומית עם תסמונת כליות.
לאחר תקופת הדגירה מתחילה תקופה פרודרומלית קצרה, במהלכה מציינים עייפות, חולשה, כאבי ראש, מיאלגיה וחום נמוך. תקופת החום מתפתחת בצורה חריפה, עם עלייה בטמפרטורת הגוף ל-39-41 מעלות צלזיוס, צמרמורות ותסמינים רעילים כלליים (חולשה, כאבי ראש, בחילות, הקאות, הפרעות שינה, ארתרלגיה, כאבי גוף). מאופיין בכאב בגלגלי העיניים, ראייה מטושטשת, "כתמים" מהבהבים, ראיית חפצים באדום. בשיא תקופת החום מופיעות פריחות דימומיות על הריריות של חלל הפה, עור החזה, אזורי בית השחי והצוואר. בדיקה אובייקטיבית מגלה היפרמיה ונפיחות בפנים, הזרקת כלי דם של הלחמית והסקלרה, ברדיקרדיה ויתר לחץ דם עורקי עד קריסה.
במהלך התקופה האוליגורית של קדחת דימומית עם תסמונת כליות, טמפרטורת הגוף יורדת לרמות נורמליות או בדרגה נמוכה, אך הדבר אינו מוביל לשיפור במצבו של המטופל. בשלב זה מתעצמים תסמיני השיכרון עוד יותר ומופיעים סימנים לפגיעה בכליות: כאבי גב תחתון מתגברים, משתן פוחת בחדות ומתפתח יתר לחץ דם עורקי. המטוריה, פרוטאינוריה וצילינדוריה מתגלים בשתן. ככל שהאזוטמיה עולה, מתפתחת אי ספיקת כליות חריפה; במקרים חמורים - תרדמת אורמית. רוב החולים חווים הקאות ושלשולים בלתי נשלטים. תסמונת הדימום יכולה לבוא לידי ביטוי בדרגות שונות וכוללת המטוריה גסה, דימום מאתרי הזרקה, דימום באף, ברחם ובמערכת העיכול. במהלך התקופה האוליגורית עלולים להתפתח סיבוכים חמורים (שטפי דם במוח, בלוטת יותרת המוח, בלוטות יותרת הכליה), הגורמים למוות.
המעבר של קדחת דימומית עם תסמונת כליות לשלב הפוליאורי מסומן בשיפורים סובייקטיביים ואובייקטיביים: נורמליזציה של שינה ותיאבון, הפסקת הקאות, היעלמות כאבי גב תחתון וכו'. 3-5 ליטר ואיזוהיפוסטנוריה. במהלך פוליאוריה, יובש בפה וצמא נמשכים.
תקופת ההבראה של קדחת דימומית עם תסמונת כליות יכולה להתעכב במספר חודשים ואף שנים. בחולים, אסתניה פוסט-זיהומית נמשכת לאורך זמן, המאופיינת בחולשה כללית, ירידה בביצועים, עייפות ומותרות רגשית. תסמונת דיסטוניה אוטונומית מתבטאת ביתר לחץ דם, נדודי שינה, קוצר נשימה עם מאמץ מינימלי והזעה מוגברת.
סיבוכים ספציפיים של גרסאות קליניות חמורות של HFRS עשויים לכלול הלם זיהומי-טוקסי, שטפי דם באיברים פרנכימליים, בצקת ריאות ומוחי, דימום, דלקת שריר הלב, דלקת קרום המוח, אורמיה וכו'. דלקת אוזניים, אבצסים, פלגמון אפשרי, אלח דם.
אבחון של HFRS
אבחון קליני של HFRS מבוסס על המהלך המחזורי של הזיהום ושינוי המחזור האופייני. בעת איסוף היסטוריה אפידמיולוגית, תשומת הלב מוקדשת לשהותו של החולה באזור אנדמי ולמגע אפשרי ישיר או עקיף עם מכרסמים. בעת ביצוע בדיקה לא ספציפית, נלקחת בחשבון הדינמיקה של שינויים באינדיקטורים של ניתוח שתן כללי וביוכימי, אלקטרוליטים, דגימות דם ביוכימיות, CBS, קרישה וכו'. על מנת להעריך את חומרת המחלה ופרוגנוזה, אולטרסאונד של מתבצעות הכליות, FGDS, רדיוגרפיה של החזה, א.ק.ג. וכו'.
אבחון מעבדה ספציפי של קדחת דימומית עם תסמונת כליות מתבצעת בשיטות סרולוגיות (ELISA, RNIF, RIA) לאורך זמן. נוגדנים בסרום הדם מופיעים בסוף השבוע הראשון למחלה, מגיעים לריכוז המרבי שלהם עד סוף השבוע השני ונשארים בדם למשך 5-7 שנים. ניתן לבודד RNA ויראלי באמצעות בדיקת PCR. HFRS נבדל מלפטוספירוזיס, גלומרולונפריטיס חריפה, דלקת פיאלונפריטיס ו- enterovirus זיהום וחום דימומי אחר.
טיפול ב-HFRS
חולים עם קדחת דימומית עם תסמונת כליות מאושפזים בבית חולים למחלות זיהומיות. הם נקבעו מנוחה קפדנית במיטה ודיאטה מס' 4; מאזן מים, המודינמיקה, אינדיקטורים לתפקוד מערכת הלב וכלי הדם נמצאים במעקב. טיפול אטיוטרופי בקדחת דימומית עם תסמונת כליות יעיל ביותר ב-3-5 הימים הראשונים מתחילת המחלה וכולל החדרת אימונוגלובולין ספציפי לתורם נגד HFRS, מרשם לתרופות אינטרפרון, תרופות כימותרפיות אנטי-ויראליות (ריבווירין).
בתקופת החום מתבצע טיפול ניקוי רעלים בעירוי (עירוי תוך ורידי של גלוקוז ותמיסות מלח); מניעת תסמונת DIC (מתן תרופות נוגדות טסיות ואנגיופרוקטורים); במקרים חמורים משתמשים בגלוקוקורטיקוסטרואידים. בתקופה האוליגורית, משתן מגורה (מתן מינוני טעינה של פורוסמיד), חמצת והיפרקלמיה מתוקנים ומונעים דימום. עם אי ספיקת כליות חריפה מתגברת, העברת החולה למומחה למחלות זיהומיות חוץ גופיות, נפרולוג ורופא עיניים מסומנת לאורך כל השנה. מהלך חמור קשור בסיכון גבוה לסיבוכים; התמותה מ-HFRS נעה בין 7-10%.
מניעת קדחת דימומית עם תסמונת כליות מורכבת מהדברת מכרסמים דמויי עכבר במוקדי זיהום טבעיים, מניעת זיהום בתים, מקורות מים ומוצרי מזון עם הפרשות מכרסמים, ודראטיזציה של מגורים ותעשייה. לא פותח חיסון ספציפי נגד HFRS.
שדות טקסט
שדות טקסט
arrow_upward
קוד מחלה A98.5 (ICD-10)
קדחת דימומית עם תסמונת כליות (HFRS) היא מחלה מוקדית ויראלית חריפה טבעית המופיעה עם חום גבוה, שיכרון כללי חמור, תסמונת דימומית ונזק מיוחד לכליות בצורה של נפרוזונפריטיס.
מידע היסטורי
שדות טקסט
שדות טקסט
arrow_upward
בשמות שונים (דלקת קיבה מנצ'ורית, דלקת כליות דימומית, קדחת סונגו ועוד) המחלה מתועדת במזרח הרחוק מאז 1913.
בשנים 1938–1940 במחקרים מורכבים של וירולוגים, אפידמיולוגים וקלינאים, נקבע אופי הנגיף של המחלה, נחקרו הדפוסים הבסיסיים של אפידמיולוגיה ומאפייני הקורס הקליני שלה. בשנות ה-50 זוהה HFRS בירוסלב, קלינין (טבר), טולה, לנינגרד,
אזורי מוסקבה, אוראל ואזור הוולגה. מחלות דומות תוארו בסקנדינביה, מנצ'וריה וקוריאה. ב-1976, החוקרים האמריקאים ג'י לי ופ' לי בודדו את הנגיף ממכרסמים Apodemus agrarius בקוריאה, ובשנת 1978 בודדו את הנגיף מאדם חולה.
מאז 1982, על פי החלטת הקבוצה המדעית של ארגון הבריאות העולמי, גרסאות שונות של המחלה אוחדו תחת השם הנפוץ "קדחת דימומית עם תסמונת כליות".
אֶטִיוֹלוֹגִיָה
שדות טקסט
שדות טקסט
arrow_upward
פתוגנים של HFRS – וירוסים מהסוג hantaan (Hantaan pymela, seoul וכו'), משפחת bunyaviridae – שייכים לנגיפים כדוריים המכילים RNA בקוטר 85-110 ננומטר.
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה
שדות טקסט
שדות טקסט
arrow_upward
HFRS הוא וירוס מוקד טבעי.
מאגר של וירוסים בשטחה של רוסיה ישנם 16 מינים של מכרסמים ו-4 מינים של בעלי חיים אוכלי חרקים, שבהם נצפות צורות סמויות של זיהום; אנזווטיות עם מוות של בעלי חיים מתרחשות בתדירות נמוכה יותר. הנגיף משתחרר לסביבה החיצונית בעיקר דרך שתן של מכרסמים, לעתים רחוקות יותר עם הצואה או הרוק שלהם. בקרב בעלי חיים, נצפית העברה ניתנת להעברה של הנגיף על ידי קרציות גאמס ופרעושים.
ממכרסמים לבני אדם בתנאים טבעיים או מעבדתיים, הנגיף מועבר דרך אבק באוויר, תזונתיים ומגע. לא ידוע על מקרים של זיהום HFRS מאדם חולה.
השכיחות היא נקודתית, וייתכנו גם התפרצויות קבוצתיות. מוקדים טבעיים ממוקמים באזורים נוף גיאוגרפיים מסוימים: אזורי חוף, חורשות, יערות רטובים עם דשא עבות, התורם לשימור המכרסמים.
לשכיחות יש עונתיות ברורה : המספר הגדול ביותר של מקרי המחלה נרשם ממאי עד אוקטובר - דצמבר עם עלייה מקסימלית בחודשים יוני - ספטמבר, הנובעת מגידול במספר המכרסמים, ביקורים תכופים ביער, טיולי דיג, עבודה חקלאית, וכו ', כמו גם בחודשים נובמבר - דצמבר, אשר קשורה להגירה של מכרסמים לתוך הנחות מגורים.
לרוב, נפגעים תושבים כפריים בגילאי 16-50, בעיקר גברים (כורתים עצים, ציידים, חקלאי שדה וכו'). התחלואה של תושבים עירוניים קשורה לשהותם באזור הפרברים (ביקור ביער, מנוחה במחנות נופש ובתי הבראה הממוקמים ליד היער) ועבודה בוויוריומים.
חֲסִינוּתלאחר מחלה, הוא די מתמיד. מחלות חוזרות הן נדירות.
פתוגנזה ותמונה פתולוגית
שדות טקסט
שדות טקסט
arrow_upward
לאחר כניסה לגוף האדם דרך עור וקרומים פגומים ושכפול בתאי מערכת המקרופאגים, הנגיף חודר לדם. מתפתח שלב הווירמיה, הגורם להופעת המחלה עם התפתחות תסמינים רעילים כלליים.
מתן אפקט וזוטרופי, הנגיף פוגע בדפנות נימי הדם הן ישירות והן כתוצאה מפעילות מוגברת של היאלורונידאז עם דה-פולריזציה של החומר העיקרי של דופן כלי הדם, כמו גם עקב שחרור היסטמין וחומרים דמויי היסטמין, הפעלה של קומפלקס kallikrein-kinin, המגבירים את חדירות כלי הדם.
קומפלקסים חיסוניים ממלאים תפקיד גדול ביצירת רעילות נימיים. יש פגיעה במרכזים הווגטטיביים המווסתים את המיקרו-סירקולציה.
כתוצאה מפגיעה בדופן כלי הדם, מתפתחת פלסמורריאה, נפח הדם במחזור יורד, צמיגותו עולה, מה שמוביל להפרעה במיקרו-סירקולציה ותורם להיווצרות מיקרוטרומביים. עלייה בחדירות הנימים בשילוב עם תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת גורמת להתפתחות של תסמונת דימומית, המתבטאת בפריחה דימומית ודימום.
השינויים הגדולים ביותר מתפתחים בכליות. השפעת הנגיף על כלי הכליה והפרעות במחזור הדם גורמות לבצקת סרוסית-דיממית, אשר לוחצת על הצינוריות ועל צינורות האיסוף ותורמת להתפתחות נפרוזה דסקוואמטית. הסינון הגלומרולרי פוחת, ספיגה חוזרת של הצינורית מופרעת, מה שמוביל לאוליגונוריה, פרוטאינוריה מסיבית, חוסר איזון אזוטמיה וחוסר איזון אלקטרוליטים ושינויים אסידוטיים במצב חומצה-בסיס.
פיזור מסיבי של האפיתל ושקיעת פיברין בצינוריות גורמים להתפתחות הידרונפרוזיס סגמנטלי חסימתי. התרחשות הנזק הכלייתי מקל על ידי נוגדנים עצמיים המופיעים בתגובה ליצירת חלבונים תאיים הרוכשים את התכונות של אוטואנטיגנים, מזרימים קומפלקסים חיסוניים ומקובעים על קרום הבסיס.
בבדיקה פתולוגית מתגלים שינויים דיסטרופיים, בצקת סרוסית-דמומית ושטפי דם באיברים הפנימיים. השינויים הבולטים ביותר נמצאים בכליות. האחרונים מוגדלים בנפחם, רופפים, הקפסולה שלהם מוסרת בקלות, ויש שטפי דם מתחת. קליפת המוח חיוורת, בולטת מעל פני החתך, המדולה אדומה-סגולה עם שטפי דם מרובים בפירמידות ובאגן, ויש מוקדי נמק. בבדיקה מיקרוסקופית, צינוריות השתן מורחבות, הלומן שלהן מתמלא בגלילים, ולעיתים קרובות צינורות האיסוף נדחסים. הקפסולות הגלומרולריות מורחבות, ולגלומרולי בודדים יש שינויים דיסטרופיים ונקרוביוטיים. באזורים של דימום, הצינוריות וצינורות האיסוף משתנים באופן הרסני, הלומן שלהם נעדר עקב דחיסה או מלא בגלילים. האפיתל מנוון ומפורק. כמו כן, מתגלים שינויים דיסטרופיים נרחבים בתאים של איברים רבים, בלוטות אנדוקריניות (בלוטות יותרת הכליה, יותרת המוח) וגרעיניות אוטונומיות.
כתוצאה מתגובות חיסון (טיטר נוגדנים מוגבר, כיתות IgM ו-IgG, שינויים בפעילות הלימפוציטים) ותהליכים סנוגניים, שינויים פתולוגיים בכליות נסוגים. זה מלווה בפוליאוריה עקב ירידה ביכולת הספיגה החוזרת של הצינוריות וירידה באזוטמיה עם שיקום הדרגתי של תפקוד הכליות במשך שנה עד 4 שנים.
תמונה קלינית (תסמינים)
שדות טקסט
שדות טקסט
arrow_upward
התסמינים העיקריים של HFRS הם חום גבוה, היפרמיה ונפיחות בפנים, הופעת תסמונת דימומית והפרעה בתפקוד הכלייתי בצורה של אוליגוריה, פרוטאינוריה מסיבית ואזוטמיה מהיום ה-3-4 למחלה, ולאחר מכן פוליאוריה.
המחלה מאופיינת מהלך מחזורי ומגוון של וריאנטים קליניים מצורות קדחת פסולה לצורות חמורות עם תסמונת דימום מסיבית ואי ספיקת כליות חריפה מתמשכת.
תקופת דגירה של HFRS 4-49 ימים, אך לעתים קרובות יותר 2-3 שבועות. במהלך המחלה, 4 תקופות נבדלות: 1) חום (יום 1-4 למחלה); 2) אוליגורי (ימים 4-12); 3) פוליאורי (מ-8-12 עד 20-24 ימים); 4) הבראה.
תקופת החום, או השלב הראשוני של הזיהום , מאופיינת בעלייה חריפה בטמפרטורה, הופעת כאבי ראש כואבים וכאבי שרירים, צמא ויובש בפה.
טֶמפֶּרָטוּרָהעולה ל-38.5-40 מעלות צלזיוס ונשאר ברמות גבוהות למשך מספר ימים, ולאחר מכן הוא יורד לנורמה (תמוגה קצרה או משבר מושהה). משך תקופת החום הוא בממוצע 5-6 ימים. לאחר ירידה בטמפרטורה, כמה ימים לאחר מכן היא עלולה לעלות שוב לרמות נמוכות - עקומה "דו-דבשתית".
כאב ראש מייסרמהימים הראשונים של המחלה הוא מרוכז במצח וברקות. מטופלים מתלוננים לעתים קרובות על ראייה מטושטשת והופעת "רשת" מול העיניים. בבדיקה מציינים באופן טבעי נפיחות והיפרמיה של הפנים, הזרקת כלי דם בסקלרה ובלחמית והיפרמיה של הלוע.
אננתמה דימומיתמופיעים מהיום ה-2-3 למחלה על הקרום הרירי של החיך הרך,
ומהיום ה-3-4 - פריחה פטכיאליתבבתי השחי; על החזה, באזור עצם הבריח, לפעמים על הצוואר והפנים. הפריחה עשויה להופיע בפסים הדומים לצליפת שוט.
יחד עם זה מופיעים שטפי דם גדוליםלתוך העור, הסקלרה ואתרי ההזרקה.
לאחר מכן, אף, רחם, קיבה מְדַמֵםמה שעלול לגרום למוות. בחלק מהחולים עם צורות קלות של המחלה, ביטויים דימומיים נעדרים, אך הסימפטומים של "חוסם עורקים" ו"צביטה", המצביעים על שבריריות נימים מוגברת, תמיד חיוביים.
דוֹפֶקבתחילת המחלה זה מתאים לטמפרטורה, ואז מתפתחת ברדיקרדיה בולטת. גבולות הלב תקינים, הטונים עמומים. לחץ הדם מופחת ברוב המקרים. במקרים חמורים של המחלה, נצפית התפתחות של הלם זיהומי-רעיל. לעתים קרובות מתגלים סימנים של ברונכיטיס ודלקת סימפונות.
בעת מישוש הבטן נקבע כאב, לעתים קרובות יותר בהיפוכונדריום, ובחלק מהחולים - מתח בדופן הבטן. כאבים באזור הבטן יכולים לאחר מכן להיות עזים, מה שמחייב בידול ממחלות ניתוחיות של חלל הבטן.
כָּבֵדבדרך כלל מוגדל, הטחול - בתדירות נמוכה יותר.
שפעה גב תחתון כואב.
כִּסֵאמתעכב, אך ייתכן שלשול עם הופעת ריר ודם בצואה.
בהמוגרמהבתקופה זו של המחלה - נורמוציטוזיס או לויקופניה עם מעבר נויטרופילי שמאלה, טרומבוציטופניה, ESR מוגבר. ניתוח שתן כללי גילה לויקוציטים ואריתרוציטים, פרוטאינוריה קלה.
תקופה אוליגורית . מהיום ה-3-4 למחלה, על רקע טמפרטורה גבוהה, מתחילה התקופה האוליגורית. מצבם של החולים מחמיר באופן ניכר. כאב חמור מתרחש באזור המותני, לעתים קרובות מאלץ את המטופל לנקוט עמדה מאולצת במיטה. יש עלייה בכאב ראש, הקאות חוזרות מתרחשות, מה שמוביל להתייבשות. הביטויים של תסמונת הדימום מתגברים באופן משמעותי: שטפי דם בסקלרה, דימום באף ובמערכת העיכול, hemoptysis.
כמות השתן יורדת ל-300-500 מ"ל ליום; במקרים חמורים מתרחשת אנוריה.
ברדיקרדיה, תת לחץ דם, ציאנוזה ונשימה מהירה מצוינים. מישוש של אזור הכליות כואב (יש לבצע בדיקה בזהירות עקב קרע אפשרי של הקפסולה הכלייתית עם מישוש גס). מהיום ה-6-7 למחלה, טמפרטורת הגוף יורדת באופן משמעותי ופחות קריטי, אך מצבם של החולים מחמיר. מאופיין בעור חיוור בשילוב עם ציאנוזה של השפתיים והגפיים, חולשה קשה. סימנים לתסמונת דימומית נמשכים או מתגברים, אזוטמיה מתקדמת, ביטויים של אורמיה, יתר לחץ דם עורקי, בצקת ריאות אפשריים, ובמקרים חמורים מתפתחת תרדמת. בצקת היקפית היא נדירה.
ההמוגרמה חושפת באופן טבעי לויקוציטוזיס נויטרופילי (עד 10-30 * 10^9 /ליטר דם), פלזמציטוזיס (עד 10-20%), טרומבוציטופניה, עלייה ב-ESR ל-40-60 מ"מ לשעה, ובמקרה של דימום - סימנים לאנמיה. מאופיין ברמות מוגברות של שאריות חנקן, אוריאה, קריאטינין, היפרקלמיה וסימנים של חמצת מטבולית.
ניתוח שתן כללי מגלה פרוטאינוריה מסיבית (עד 20-110 גרם/ליטר), שעוצמתה משתנה לאורך היום, היפואיזוסטנוריה (צפיפות יחסית של שתן 1.002-1.006), המטוריה וצילינדוריה; לעתים קרובות מוצאים גבס המכילים תאי אפיתל צינוריים.
מהיום ה-9-13 למחלה, מתחילה התקופה הפוליאורית. מצבם של החולים משתפר בצורה ניכרת: בחילות והקאות מפסיקות, תיאבון מופיע, משתן עולה ל-5-8 ליטר, נוקטוריה אופיינית. מטופלים חווים חולשה, צמא, והם מוטרדים מקוצר נשימה ודפיקות לב אפילו עם מאמץ גופני מועט. כאבי גב תחתון פוחתים, אך כאב קל וכואב עלול להימשך מספר שבועות. היפואיזוסטנוריה לטווח ארוך היא אופיינית.
בתקופת ההבראה הפוליאוריה פוחתת, תפקודי הגוף משוחזרים בהדרגה.
ישנן צורות קלות, מתונות וחמורות של המחלה.
- הצורה הקלה נחשבת המקרים שבהם החום נמוך, ביטויי הדימום קלים, האוליגוריה קצרת מועד, ואין אורמיה.
- לצורות קשות בינוניות כל שלבי המחלה מתפתחים ברצף ללא דימומים מסיביים ומסכנים חיים, השתן הוא 300-900 מ"ל, תכולת החנקן השיורית אינה עולה על 0.4-0.8 גרם/ליטר.
- במצב קשה נצפתה תגובת חום בולטת, הלם זיהומי-רעיל, תסמונת דימום עם דימום ודימומים נרחבים באיברים הפנימיים, אי ספיקת יותרת הכליה חריפה ותאונה מוחית אפשריים. אנוריה ואזוטמיה מתקדמת (שארית חנקן של יותר מ-0.9 גרם/ליטר). מוות עלול להתרחש עקב הלם, תרדמת אזוטמית, אקלמפסיה או קרע של הקפסולה הכלייתית. ישנן צורות ידועות של HFRS המתרחשות עם תסמונת אנצפליטיס.
סיבוכים.סיבוכים ספציפיים כוללים הלם זיהומי-טוקסי, בצקת ריאות, תרדמת אורמית, אקלמפסיה, קרע בכליות, שטפי דם במוח, בלוטות יותרת הכליה, שריר הלב (תמונה קלינית של אוטם שריר הלב), לבלב, דימום מסיבי. דלקת ריאות, מורסות, פלגמון, חזרת ודלקת צפק אפשריים גם כן.
על החולה להישאר במיטה במהלך התקופה החריפה של המחלה ועד לתחילת ההבראה.
מזון קל לעיכול נקבע ללא הגבלות על מלח שולחן () .
בתקופה הראשונית, קומפלקס הסוכנים הטיפוליים כולל תמיסות איזוטוניות של גלוקוז ונתרן כלורי, חומצה אסקורבית, רוטין, אנטיהיסטמינים, משככי כאבים ותרופות נוגדות טסיות. קיים ניסיון חיובי בשימוש בתרופות אנטי-ויראליות (ריבמידיל).
על רקע אוליגוריה ואזוטמיה, הגבל את צריכת מנות בשר ודגים, כמו גם מזונות המכילים אשלגן. כמות הנוזלים ששותים ומועברים לחולה לא תעלה על הנפח היומי של שתן והקאות המופרשים ביותר מ-1000 מ"ל, ובטמפרטורות גבוהות - ב-2500 מ"ל.
טיפול בחולים עם צורות חמורות של HFRS עם אי ספיקת כליות חמורה ואזוטמיה או הלם זיהומי-רעיל מתבצע ביחידות טיפול נמרץ באמצעות קומפלקס של אמצעים נגד הלם, רושמים מינונים גדולים של גלוקוקורטיקואידים, אנטיביוטיקה רחבת טווח, שיטות סינון אולטרה-דם. , המודיאליזה, ובמקרה של דימום מסיבי - עירויי דם.
חולים משתחררים מבית החולים לאחר החלמה קלינית ונורמליזציה של פרמטרים מעבדתיים, אך לא לפני 3-4 שבועות מהופעת המחלה בצורות בינוניות וחמורות של המחלה. אלו שהחלימו כפופים למעקב רופא למשך שנה עם ניטור רבעוני של בדיקת שתן כללית, לחץ דם, בדיקה אצל נפרולוג ורופא עיניים.
מְנִיעָה
שדות טקסט
שדות טקסט
arrow_upward
אמצעי מניעה מכוונים להשמדת מקורות ההדבקה - מכרסמים דמויי עכבר, וכן לקטוע את דרכי ההעברה שלו ממכרסמים לבני אדם.
בתחילה, האבחנה של HFRS נקבעת על בסיס התמונה הקלינית של הזיהום עם קבוצה של תסמינים מסוימים של השלב המוקדם (השבוע הראשון) של המחלה: הופעה חריפה, חום, תסמונת של רעילות כללית והפרעות המודינמיות, ואז כאבים בבטן ובאזור המותני. השלב בשיא המחלה מאופיין בדומיננטיות של תסמונת דימומית וביטויים של אי ספיקת כליות חריפה (ARF). יחד עם זאת, הפולימורפיזם והשונות של הסימפטומים, היעדר מאפיינים סטנדרטיים של התסמונות המובילות אינם מאפשרים לבסס את האבחנה הראשונית של HFRS באופן קליני עם דיוק אמין.
התמונה הקלינית של HFRS, שתוארה על ידי מחברים רבים מאזורים שונים בעולם וקשורה לנגיפים שונים, מדגימה את הדמיון בין הביטויים העיקריים של המחלה. האופי הכללי של הזיהום עם מעורבות של איברים ומערכות שונות בתהליך הפתולוגי קובע את הפולימורפיזם של הסימפטומים ללא קשר לגורם האטיולוגי (סרוטיפ האנטווירוס).
המחלה מאופיינת במהלך מחזורי ובמגוון וריאנטים קליניים, מצורות חום מוות ועד לצורות קשות עם תסמונת דימום מסיבית ואי ספיקת כליות מתמשכת.
יש להבדיל בין תקופות המחלה הבאות.דגירה (מ-1 עד 5 שבועות, בממוצע 2-3 שבועות), חום (ראשוני, רעיל כללי), נמשך בממוצע בין 3 ל-7 ימים; אוליגורית (בממוצע 6-12 ימים), פוליאורית (בממוצע 6-14 ימים), תקופת הבראה (מוקדמת - עד חודשיים ומאוחרת - עד 2-3 שנים).
בתמונה הקלינית של המחלה, 6-7 תסמונות קליניות ופתוגנטיות עיקריות מובדלות:
1) רעיל כללי;
2) המודינמי (הפרעות מרכזיות ומיקרו-מחזוריות);
3) כליות;
4) דימומי;
5) בטן;
6) נוירואנדוקרינית;
7) תסמונת נשימתית.
שילוב שונה של תסמונות אלו מאפיין כל אחת מארבע תקופות המחלה. תסמינים של תפקוד לקוי של איברים שונים המעורבים בתהליך הזיהומי נצפים במהלך כל תקופות המחלה.
תקופת הדגירה נמשכת בין 4 ל-49 ימים (לרוב בין 14 ל-21 ימים), ללא ביטויים קליניים. במהלך תקופה זו, נגיף ה-HFRS חודר לגוף דרך האפיתל של דרכי הנשימה, מערכת העיכול וגם דרך עור פגום. לאחר מכן הנגיף מתרבה בתאי מערכת המקרופאגים. זה גורם להפעלה של גורמי הגנה ספציפיים ולא ספציפיים, שמידת ההתאמה שלהם, כמו גם המינון הזיהומי, הפתוגניות והארסיות של הפתוגן, קובעים הן את גורל הנגיף עצמו והן את חומרת השינויים הפתולוגיים בגוף המטופל.
1.3.1 תקופה ראשונית (חום) של HFRS.
הבסיס הפתוגנטי של התקופה הראשונית (החום) של HFRS הוא וירמיה, שיכרון, הפעלת המערכת ההורמונלית והחיסונית, ייצור של ציטוקינים פרו-דלקתיים, וזופתיה מסיבית (הקשורה לטרופיזם של הנטאווירוס לאנדותל של כלי מיקרו-מחזור), קרישה. , הפרעות מיקרו-סירקולציה, הרס רקמות, היווצרות של אנטיגנים אוטומטיים עם יצירת נוגדנים עצמיים (ב-HFRS חמור).
ברוב החולים, HFRS מתחיל בצורה חריפה. מופיעים צמרמורות, כאבי ראש, כאבי שרירים ומפרקים, יובש בפה, צמא, לפעמים שיעול קל וחולשה כללית חמורה. בחלק קטן מהחולים קודמת להופעת סימנים בולטים של המחלה תקופה פרודרומלית: חולשה כללית, עייפות, חום נמוך.
חום ברוב החולים מגיע לרמות גבוהות ביום הראשון למחלה ונמשך בין 5-6 ל-10-11 ימים, בממוצע 6-7 ימים. לעקומת הטמפרטורה אין דפוס מסוים; ברוב המקרים היא יורדת מבחינה ליטית במשך יומיים עד שלושה. בצורות קלות של המחלה, יש חום קל לטווח קצר, אשר נראה לעתים קרובות למטופל.
בדיקה אובייקטיבית מגלה היפרמיה בולטת של עור הפנים, הצוואר והחצי העליון של הגוף, הקשורה להפרעות אוטונומיות ברמה של מרכזי חוט השדרה הצווארי והחזה. בולטת במיוחד הזרקת כלי דם בסקלרה ובלחמית, היפרמיה של רירית הפה והלוע והופעת אננתמה מנוקדת של החך העליון. ניתן לפתח תסמונת דימומית בצורה של פריחה פטכיאלית באזור המשטחים הפנימיים של שתי הכתפיים, המשטחים הצדדיים של הגו, על החזה (תסמין ה"מכת"), אכימוזה באתרי ההזרקה. , ודימומים מהאף לטווח קצר. תסמינים חיוביים של האנדותל (אזיקים, צביטה, חוסם עורקים) נקבעים. לחץ הדם תקין או נוטה ליתר לחץ דם, וברדיקרדיה יחסית אופיינית. חלק מהמטופלים מציינים תחושת כובד בגב התחתון.
בתום התקופה הראשונית, תדירות מתן השתן יורדת והשתן פוחת מעט. שינויים מעבדתיים מתאפיינים בעלייה קלה ברמות הקראטינין והאוריאה בסרום, ירידה בצפיפות היחסית (RD) של השתן והופעת כדוריות דם אדומות בודדות טריות ופרוטינוריה במשקעים שלו. בדיקת הדם ברוב החולים מאופיינת בלויקופניה מתונה, ולעתים רחוקות יותר, לוקוציטוזיס קל ותזוזת פס שמאלה, סימנים של התעבות דם על רקע פלסמורריאה והיפובולמיה בצורה של עלייה במספר כדוריות הדם האדומות. הֵמוֹגלוֹבִּין. הסימפטום הפתוגנומוני של HFRS בתקופה המוקדמת הוא תרומבוציטופניה, הנגרמת מהשפעה המזיקה של הנגיף, התפתחות של תגובות אימונופתולוגיות, עלייה בתכונות ההדבקה של טסיות הדם והיווצרות אגרגטים תאיים עם החזקה שלהם בכלי מיקרו-סירקולציה, וכן הפרה של התכונות הריאולוגיות של הדם.
1,3,2 תקופה אוליגורית של HFRS.
במהלך התקופה האוליגורית של HFRS (גובה המחלה), נמשכות הפרעות מחזוריות מערכתיות, היפובולמיה והמוריכוז, היפופרפוזיה והיפוקסיה של איברים, חמצת רקמות ופגיעה במערכות הגוף החיוניות. שלב ההיפוקרישה של DIC שולט. בצקות, שטפי דם, שינויים דיסטרופיים ונקרוביוטיים מתרחשים בבלוטת יותרת המוח, בלוטות יותרת הכליה, כליות, שריר הלב ואיברים פרנכימליים אחרים.
השינויים הגדולים ביותר נצפים בכליות, המלווה בירידה בסינון הגלומרולרי ופגיעה בספיגה מחדש של הצינורות. AKI ב-HFRS נגרם על ידי פגיעה בפרנכימה הכלייתית, דלקת כליות אינטרסטיציאלית חריפה. מצד אחד, הפרעה במיקרו-סירקולציה וחדירות מוגברת של דופן כלי הדם תורמים לפלסמורריאה ולבצקת סרוסית-דימומית של האינטרסטיטיום של הכליות, בעיקר פירמידות, עם דחיסה לאחר מכן של האבובות ותעלות האיסוף, מה שמוביל לניוון, התפלחות של הכליות. אפיתל צינורי, הזעה של חלבון ופיברין עם חסימה של הצינוריות וצינורות איסוף צינורות עם קרישי פיברין ופגיעה בספיגה חוזרת הפוכה של שתן. מצד שני, גורם אימונופתולוגי הוא קיבוע של קומפלקסים חיסונים על קרום הבסיס הגלומרולרי, מה שמפחית את הסינון הגלומרולרי. בצקת אינטרסטיציאלית מגבירה את הפגיעה במיקרו-סירקולציה הכלייתית, עד לאיסכמיה, במקרים מסוימים לנמק של צינוריות הכליה, ותורמת לירידה נוספת בסינון הגלומרולרי ובספיגה מחדש של הצינוריות. תאים צינוריים רגישים במיוחד להיפוקסיה, חוסר בחומר אנרגיה המתרחש במהלך איסכמיה. התהליך הפתולוגי עשוי לכלול גם השתתפות של נוגדנים עצמיים למבני רקמה פגומים. הפרעות בהמודינמיקה מרכזית (היפובולמיה, ירידה בתפוקת הלב, לחץ דם) מחמירות הפרעות בזרימת הדם הכלייתית.
התקופה האוליגורית היא התקופה הבולטת ביותר שבה מתפתחת התמונה הקלינית הטבועה ב-HFRS. טמפרטורת הגוף יורדת לנורמה, ולעיתים עולה שוב לרמות תת-חום - עקומה "דו-דבשתית". עם זאת, ירידה בטמפרטורה אינה מלווה בשיפור במצבו של המטופל; ככלל, היא מחמירה. השפעות רעילות כלליות מגיעות למקסימום, סימנים של הפרעות המודינמיות, אי ספיקת כליות ודיאתזה דימומית מתגברים. הסימן הקבוע ביותר למעבר לתקופה האוליגורית הוא הופעת כאבי גב תחתון בעוצמה משתנה: מתחושת כובד לא נעימה ועד בחילה חדה וכואבת, הקאות שאינן קשורות למזון או תרופות, ובמקרים חמורים, שיהוקים. אסתניה ואדינמיה מתגברות. חולים רבים חווים כאבי בטן, בעיקר באזור הטבור והאפיגסטרי. הפנים היפראמיות, כאשר אי ספיקת כליות מתגברת, הסומק מפנה את מקומו לחיוורון, ביטויי דימום מתעצמים, בעיקר במקרים חמורים של המחלה - שטפי דם בטרשת, אכימוזה, דימום מהאף והמטוריה גסה, המטומות באתרי הזרקה, לעתים רחוקות יותר - מעיים. דימום, דם בהקאות, המופטיזיס. בעת ביצוע האבחנה, חשוב לזהות ליקוי ראייה (ירידה בחדות הראייה, "כתמים מעופפים", תחושת ערפל מול העיניים), הנגרמת מפגיעה במיקרו-סירקולציה ברשתית העיניים, המופיעה בימים 2-7 של המחלה ונמשכת 2-4 ימים.
ברוב החולים, בתחילת התקופה האוליגורית, לחץ הדם נמצא בגבולות הנורמליים, ובמקרים חמורים מתפתח תת לחץ דם עורקי המגיע לדרגת קריסה חמורה או הלם זיהומי-טוקסי. במחצית השנייה של תקופה זו, לחץ הדם (BP) עולה אצל 1/3 מהחולים; משך יתר לחץ הדם עולה רק לעתים רחוקות על 5 ימים. ברדיקרדיה מוחלטת או יחסית אופיינית. נשימה קשה שלפוחית שומעת על הריאות, ניתן לזהות גלים יבשים בודדים, גלים רטובים, במקרים חמורים במיוחד נצפית תמונה של בצקת ריאות או תסמונת מצוקה.
בימים 2-5 של המחלה, 10-15% מהחולים חווים שלשולים. הלשון יבשה, מכוסה בציפוי אפור או חום. הבטן נפוחה בינונית, יש כאבים במישוש באזורים האפיגסטריים והפריומביליים, בעיקר בהקרנה של הכליות ולעיתים בעלי אופי מפוזר. יכולות להיות תופעות של פריטוניזם. הכבד מוגדל וכואב ב-20-25% מהחולים. במקרים בודדים עשויים להופיע סימנים למנינגיזם. רוב הסיבוכים הספציפיים של HFRS מתפתחים במהלך תקופה זו.
תסמונת הכליות היא אחת המובילות שבהן. הסימפטום של פסטרנצקי הוא חיובי או חיובי בצורה חדה, ולכן יש לבדוק את התסמין הזה בזהירות מרבית, על ידי הפעלת לחץ קל באזור הנקודות הקוסטוברטליות כדי למנוע קריעה של קליפת הכליה. התמונה המלאה של אי ספיקת כליות חריפה מאופיינת באוליגאונוריה מתקדמת, שיכרון אורמי מתגבר, חוסר איזון מים ואלקטרוליטים והגברת החמצת המטבולית.
הפרעות בפעילות מערכת העצבים המרכזית נצפות כמעט בכל החולים, הן כביטויים של תסמינים מוחיים הקשורים לשיכרון, והן כתוצאה מנגעים מוקדיים. ניתן לפתח סימפטומים של קרום המוח, תגובות אנצפליטיות עם הופעת תסמיני קרום המוח (צוואר נוקשה, תסמינים של קרניג, ברודז'ינסקי), תסמינים מוקדיים (המקבילים לאזורים של נזק מוחי), וכן נצפות הפרעות נפשיות (מהפרעות שינה ועד שונות). הפרעות תודעה).
ההמוגרמה חושפת באופן טבעי לויקוציטוזיס נויטרופילי (עד 15-30×109/ליטר דם), פלזמציטוזיס וטרומבוציטופניה. במקרים חמורים, תמונת הדם מאופיינת בתגובה לויקמואידית. עקב עיבוי הדם, רמת ההמוגלובין ותאי הדם האדומים עלולה לעלות, אך עם דימום אינדיקטורים אלו יורדים. ה-ESR מואץ בהדרגה. מאופיין ברמות מוגברות של שאריות חנקן, אוריאה, קריאטינין, כמו גם היפרקלמיה, היפרמגנזמיה, היפונתרמיה וסימנים של חמצת מטבולית. בדיקת שתן כללית מגלה פרוטאינוריה מסיבית (עד 33-66 גרם/ליטר), שעוצמתה משתנה לאורך היום ("זריקת חלבון"), המטוריה, צילינדרוריה והופעת תאי אפיתל כלייתי (מה שנקרא Dunaevsky תאים). מהמחצית השנייה של התקופה האוליגורית מתפתחת היפוסטנוריה.
שינויים משמעותיים מתרחשים במצב של מערכת קרישת הדם. בעוד שקרישת יתר נמשכת בחלק מהחולים, תת-קרישת דם מתפתחת במקרים חמורים של המחלה. היא נגרמת על ידי צריכת גורמי קרישת פלזמה עקב היווצרות מיקרוטרומבי בכלי דם קטנים. בתקופה האוליגורית של HFRS ביטויי דימום מגיעים לאפוגיים שלהם ולעתים קרובות הופכים לגורם המוות.
1,3,3 תקופה פוליאורית של המחלה.
תקופת הפוליאוריה מתחילה בין 9-13 ונמשכת עד 21-24 ימי מחלה. כתוצאה מהיווצרות חסינות ספציפית, חיסול הפתוגן, קומפלקסים חיסוניים, שינויים פתולוגיים בכליות ובאיברים אחרים נסוגים, ויש נטייה לנורמליזציה של תפקודיהם. בשלב הפוליאוריה, הסינון הגלומרולרי עולה קודם כל. במצבים של מנגנון צינורי פגום, אפילו עלייה קלה בסינון תורמת לעלייה במשתן. פוליאוריה נגרמת על ידי משתן אוסמוטי. פסולת חנקן המצטברת בגוף במהלך אוליגוריה, עם שיקום היכולת התפקודית של הכליות, מציגה את השפעתם האוסמודיורטית, וכמות השתן המופרשת אינה תלויה במצב הידרציה של הגוף; איבוד נוזלים מופרז עם שתן עם חוסר מספיק מילוי מחדש יכול להוביל להתייבשות, היפובולמיה ופיתוח מחדש של אוליגוריה. שיקום איטי של תפקוד הספיגה החוזרת של הצינוריות מוביל לאובדן אשלגן, נתרן וכלור.
ההקאות מפסיקות, כאבים בגב התחתון ובבטן נעלמים בהדרגה, השינה והתיאבון מתנרמלים, כמות השתן היומית עולה (עד 3-10 ליטר), נוקטוריה אופיינית. על רקע היפוקלמיה, חולשה, יתר לחץ דם בשרירים, paresis מעיים, אטוניה של שלפוחית השתן, טכיקרדיה, הפרעות קצב נמשכות, יובש בפה וצמא מופיעים. משך הפוליאוריה והאיזוהיפוסטנוריה, בהתאם לחומרת המהלך הקליני של המחלה, יכול לנוע בין מספר ימים למספר שבועות. עם זאת, קצב השיפור לא תמיד מקביל לעלייה בשתן. לפעמים בימים הראשונים של הפוליאוריה, אזוטמיה עדיין עולה, התייבשות, היפונתרמיה, היפוקלמיה עלולה להתפתח, והיפו-קרישה נמשכת, ולכן שלב זה נקרא לעתים קרובות השלב של "פרוגנוזה לא ודאית".
שינויים מעבדתיים בתקופה זו מורכבים מירידה קלה במספר תאי הדם האדומים, בהמוגלובין ועלייה במספר הטסיות. קצב שקיעת אריתרוציטים (ESR) מואץ במקצת. רמות אוריאה וקריאטינין בדם יורדות בהדרגה, ולעתים קרובות מתפתחת היפוקלמיה.
שינויים בשתן (בדיקת צימניצקי) מאופיינים בצפיפות יחסית נמוכה ביותר, שאינה עולה על 1001-1005. במשקע השתן מתגלות כמות קטנה של חלבון, המטוריה בינונית וצילינדוריה, לפעמים לויקוציטוריה וכמויות קטנות של תאי אפיתל כליות.
1,3,4 תקופת הבראה.
תקופת ההחלמה מאופיינת מבחינה פתוגנטית על ידי היווצרות של חסינות יציבה לאחר זיהומים עם רמה גבוהה של IgG ספציפי, שיקום של דימום דם, מיקרו-סירקולציה, סינון גלומרולרי של שתן, אך עם התמדה ארוכת טווח של הפרעות צינוריות (אי ספיקה צינורית). יש שיפור ניכר במצב הכללי, שיקום משתן יומי, נורמליזציה של רמות אוריאה וקריאטינין. תסמונת אסתנית מתגלה בהחלמה: חולשה כללית, עייפות, ירידה בביצועים, רגישות רגשית. יחד עם זה נצפית תסמונת וגטטיבית-וסקולרית בצורה של תת לחץ דם, קולות לב עמומים, קוצר נשימה עם מאמץ גופני מועט, רעד באצבעות, הזעה מוגברת ונדודי שינה. במהלך תקופה זו, ניתן להבחין בכבדות בגב התחתון, סימן חיובי של פסטרנצקי, נוקטוריה ואיזוהיפוסטנוריה עשויה להימשך זמן רב (עד שנה או יותר). ייתכן כי עלול להתרחש זיהום חיידקי משני עם התפתחות פיילונפריטיס, אשר נצפית לרוב אצל שורדים של אי ספיקת כליות חריפה.
קדחת דימומית עם תסמונת כליות (המוררגית נפרוזונפריטיס) היא מחלה מוקדית ויראלית חריפה המתרחשת בחלק האירופי של רוסיה והמזרח הרחוק. מחלה זו מאופיינת בתגובת חום, שיכרון חמור של הגוף, פגיעה ספציפית בכליות ופגיעה בכלי דם קטנים עם התפתחות של תסמונת טרומבוהמוראגית.
HFRS: סיווג
אין כיום סיווג אחיד של מחלה זיהומית זו. גורמים, גורמי התרחשות, שיטות התפשטות המחלה אֶטִיוֹלוֹגִיָה מְחוֹלֵל מַחֲלָהנגיף הדימום המנצ'ורי או קדחת טולה בודד רק בשנת 1976, למרות שהאטיולוגיה הוויראלית של HFRS (קוד ICD-10 - A98.5) נודעה שלושה עשורים קודם לכן. הפתוגן הגורם ל-HFRS נמצא בריאותם של מכרסמים (הנשא העיקרי הוא עכבר הגדה). יונקים קטנים אלו הם מארחי ביניים (מאגר טבעי) של הגורם הזיהומי. המיקרוביולוגיה מסווגת את הגורם הסיבתי של HFRS כשייך למשפחת Bunyanvirus. הנגיף מת כאשר הוא מחומם ל-50 מעלות צלזיוס למשך חצי שעה. בטמפרטורות מ-0 עד +4 מעלות צלזיוס, הוא יכול להישאר פעיל בסביבה החיצונית למשך 12 שעות. בטמפרטורות מ-+4° ל-+20°, הנגיף בסביבה החיצונית די יציב, כלומר. יכול להישאר בר קיימא לאורך זמן.
נתיבי שידור של HFRSבטבע ובאזורים כפריים, הנגיף מופץ על ידי מספר מיני עכברים. הפתוגן מופרש בצואה שלהם. זיהום מתרחש באמצעות אבק או תזונה. אדם נדבק באמצעות מגע ישיר עם מכרסמים, צריכת מים ומזון המכיל את צואתם, וכן באמצעות שאיפת אבק עם מיקרו-חלקיקים של צואת מכרסמים מיובשת. הידבקות דרך חפצי בית אפשרית. שיא ההיארעות מתרחש בתקופת הסתיו-חורף, כאשר נושאי זיהום עוברים למבני מגורים ומבני עזר. בסביבות עירוניות, הנגיף יכול להינשא על ידי חולדות. אי אפשר לתפוס חום מאדם אחר. כדי למנוע את התרחשותם של התפרצויות מגיפות, מתבצעת deratization, כלומר. הרס של בעלי חיים שהם נשאים סמויים של הנגיף. הערה: עד 90% מהמקרים הם גברים בגילאי 16 עד 50 שנים. פתוגנזה השפעת הנגיף על איברים ומערכותהנגיף חודר לגוף האדם דרך הקרום הרירי של מערכת הנשימה. במקרים מסוימים, שערי הכניסה לזיהום יכולים להיות הריריות של איברי העיכול והעור הפגוע. לא נצפים שינויים פתולוגיים ישירות באתר כניסת הנגיף. התסמינים מופיעים לאחר שהפתוגן מתפשט בכל הגוף דרך זרם הדם והשכרות מתחילה לעלות. הנגיף מאופיין בוואזוטרופיה בולטת; יש לו השפעה שלילית בולטת על דופן כלי הדם. כמו כן, תפקיד חשוב בפתוגנזה של תסמונת הדימום הוא שיבוש הפעילות התפקודית של מערכת קרישת הדם. במקרים חמורים במיוחד של המחלה, הסינון הגלומרולרי מופחת משמעותית, אם כי מבנה הגלומרולי אינו מופרע. חומרת התסמונת הטרומבוהמוראגית תלויה ישירות בחומרת המחלה. חֲסִינוּתלאחר שפעם סבל מ"קדחת קוריאנית", נותרה חסינות יציבה; מקרים של זיהום חוזר לא תוארו בספרות הרפואית.סימנים של HFRS
עם HFRS, תקופת הדגירה יכולה לנוע בין 7 ל-45 ימים (לרוב כ-3 שבועות) נהוג להבחין בין שלבי התפתחות המחלה הבאים: 1. ראשוני; 2. אוליגורי; 3. פוליאורי; 4. הבראה (החלמה). עם HFRS, התמונה הקלינית תלויה במספר גורמים, כולל המאפיינים האישיים של הגוף וזמן האמצעים שננקטו. עבור מחלת HFRS, התסמינים העיקריים הם כדלקמן: תקופה ראשונית של HFRS- טמפרטורה גבוהה (39°-40°C);
- צְמַרמוֹרֶת;
- כאב ראש חזק;
- הפרעות שינה;
- ראייה מטושטשת;
- היפרמיה של עור הצוואר ואזור הפנים;
- פה יבש;
- סימפטום פסטרנאצקי חיובי חלש.
- פריחה בצורה של שטפי דם קטנים (פטכיות);
- הקאות 6-8 פעמים ביום;
- כאב באזור המותני;
- היפרמיה של הלוע והלחמית;
- עור יבש;
- הזרקת כלי סקלרלי;
- 50% מהחולים סובלים מתסמונת טרומבוהמוראגית.
- כאב באזור הבטן;
- hemoptysis;
- הקאות דם;
- צואה זפת;
- דימומים מהאף;
- כאב בגב התחתון;
- דם בשתן;
- סימפטום חיובי של פסטרנצקי;
- נפיחות של הפנים;
- דביקות של העפעפיים;
- אוליגוריה לאנוריה.
סיבוכים אפשריים של HFRS
המחלה עלולה לגרום לסיבוכים חמורים, כולל:- אי ספיקת כלי דם חריפה;
- דלקת ריאות מוקדית;
- בצקת ריאות;
- קרע בכליות;
- אורמיה אזוטמית;
- אקלמפסיה,
- דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה;
- אי ספיקת כליות חריפה.
אבחון
אבחנה מבדלת של HFRS עם מחלות זיהומיות כגון קדחת דימומית אחרת, קדחת טיפוס הבטן, לפטוספירוזיס, ריקטסיוזיס בקרציות, דלקת מוח בקרציות ושפעת נפוצה היא חובה. האבחנה של HFRS נעשית תוך התחשבות בנתונים אפידמיולוגיים. השהות האפשרית של החולה במוקדים אנדמיים, רמת התחלואה הכללית באזור והעונתיות נלקחות בחשבון. תשומת לב רבה מוקדשת לתסמינים קליניים ספציפיים למדי. אבחון מעבדה של HFRS מגלה נוכחות של גבס בשתן, כמו גם פרוטאינוריה משמעותית. בדיקת דם ל-HFRS מראה עלייה בתאי פלזמה, עלייה בקצב שקיעת אריתרוציטים ולוקוציטוזיס מובהק. מבין שיטות המעבדה המיוחדות, לעתים קרובות נעשה שימוש בזיהוי של IgM על ידי בדיקת אימונוסורבנט המקושרת לאנזים. אם יש סיבוכים כבר במהלך הטיפול, ייתכן שיהיה צורך בכמה סוגים של מחקרים אינסטרומנטליים: FGDS, אולטרסאונד, CT ורדיוגרפיה.טיפול HFRS
אין משטרי טיפול סטנדרטיים עבור HFRS. הטיפול צריך להיות מקיף ומכוון לחסל את התסמונות הפתוגנטיות החשובות ביותר. יש צורך להילחם בתסמונת DIC, אי ספיקת כליות ושיכרון כללי. הטיפול כרוך באשפוז מוקדם ומנוחה קפדנית במיטה למשך שבוע עד 4 שבועות, בהתאם לחומרת המחלה. יש צורך בשליטה קפדנית על נפח הנוזל הנצרך ואובד על ידי המטופל. נדרש ניטור של המודינמיקה, המוגרמה, המטוקריט; בדיקות שתן ומאזן אלקטרוליטים נבדקות באופן קבוע.טיפול תרופתי.
במהלך תקופת החום מתבצע טיפול אנטי-ויראלי, נוגד חמצון וניקוי רעלים וננקטים אמצעים למניעת התפתחות תסמונת DIC. 
