פוטוקואגולציה בלייזר של דרוזן מקולרי רך. דרוזן רשתית מהם דרוזן ברפואת עיניים?

פרופ. ד אי BEREZINSKAYA

מה שנקרא דרוזן הם ממצא נדיר יחסית, שהתגלה במקרה במהלך בדיקת עיניים, שכן הם אינם משפיעים על תפקודי הראייה, והמטופלים אינם מדווחים על תלונות כלשהן.

תיאור קצר של דרוזן ניתן למצוא בדרך כלל במונוגרפיות, באטלסים או בצורה של מסרים בודדים בעלי אופי קזואיסטי.

רוב הדיווחים הללו מתארים דרוזן של צלחת הזגוגית של הכורואיד. אולם הפרשנות המקובלת למקורם מלוח הזגוגית (הקרום של ברוך) שנויה במחלוקת. על פי מחקרים היסטולוגיים עדכניים (V.H. Arkhangelsky, 1960; A. Fuchs, 1959), הדרוזן מייצג שכבת-על נפרדת של חומר דמוי-היאלין הומוגנית חסרת מבנה על צלחת הזגוגית, שאינה קשורה אליו, כפי שהניחו בעבר. Drusen הם תוצר של אפיתל הפיגמנט. דרוזן של עצב הראייה מתואר בתדירות נמוכה יותר וניתנים מקרים בודדים של שילובם עם דרוזן רשתית. דרוזן רשתית היא התופעה הנדירה ביותר.

מבחינה קלינית, השם "דרוזן" מתייחס לתצורות בודדות או, לעתים קרובות יותר, מקובצות שהתגלו במהלך בדיקה אופטלמוסקופית, לפעמים בצורה של אשכולות ענבים או אונות בלוטות. צבען של תצורות אלה צהבהב-אפור, לפעמים לבנבן. הם מגיעים בגדלים שונים, עגולים או לא ממש קבועים בצורתם, שקופים, מבריקים; המאפיינים האחרונים בולטים במיוחד כאשר בוחנים אותם ישירות.

המצע האנטומי של דרוזן הוא היאלין או תת הסוג שלו - קולואיד. ניוון היאלין הוא השם שניתן לחומר חלבוני צפוף ושקוף הומוגני המופיע ברקמות, שמקורו באפיתל הפיגמנט; הקולואיד, הנבדל בעקביות המיוחדת שלו, המזכירה דבק או ג'לי, הוא תוצר הפרשה של תאי אפיתל (M. A. Skvortsov, 1930).

V. N. Arkhangelsky (1960), בהתבסס על שנים רבות של ניסיון בחקר אפיתל הפיגמנט ברשתית, מוכיח באופן משכנע את מקורו של מה שנקרא דרוזן מתאי אפיתל פיגמנט. הם מתרחשים באזורים מסוימים של קרקעית הקרקע כתוצאה מהפרעה בחילוף החומרים התקין של הרקמה. חומרי חלבון בלתי מסיסים מצטברים בפרוטופלזמה של תאים; במראה הם דומים להיאלין. לאחר מכן, הם משנים את צורתם הכדורית J ומתגברים בגודלם, לפעמים נושר מהם סיד. גושים אלה מכסים חלקית את האפיתל המוכפל, הנעקר; לפעמים הם גובלים בטבעת פיגמנט, שנוכחותה מאשרת את השתתפותו של אפיתל הפיגמנט במקור הדרוזן.

בהתבסס על ההיסטוריה הרפואית של חולה 3 המובאת להלן, בדרגה גבוהה של סבירות נוכל להניח את נוכחותו של המצע האנטומי הנ"ל בשינויים ברשתית, אשר על פי התמונה הקלינית (בעיקר אופתלמוסקופית), ייחסנו לקולואיד. ניוון של הרשתית.

Volny 3., בן 58, 5/XI 1961 נשלח על ידי ועדת VTEC למרפאת העיניים MONIKI לבדיקה. היו בעלי מוגבלות בקבוצה II עקב טרשת עורקים כללית חמורה וטרשת כלי דם מוחית; נמצא בפיקוח של מטפל ונוירולוג במשך זמן רב; שינה חסרת מנוחה עם סיוטים. המטופל עצבני, מילולי, לא מאוזן נפשית, חודרני וחשדן.

הוא עבד כרואה חשבון, אך בשל מצבו הכללי הירוד וראייתו החלשה, הוא מבצע בשנים האחרונות תפקיד של שומר.

המטופל גבוה מהממוצע ויש לו תזונה לקויה. הדופק חזק, 84 פעימות לדקה. קולות הלב עמומים, אוושה סיסטולית בקודקוד. לחץ דם 140/85 מ"מ כספית. אומנות. ריאות ואיברי בטן ללא מאפיינים פתולוגיים. האורולוג אבחן אדנומה של הערמונית. מסקנה של מטפל ונוירולוג: טרשת עורקים כללית, טרשת של כלי מוח. צילום הרנטגן גילה תצורה לא נכונה של הגולגולת. התגובה הסרולוגית של קיבוע משלים עם אנטיגן טוקסופלזמה, תגובת ואלר-רוז, נתנה תוצאה שלילית. הכולסטרול בדם הוא 380 מ"ג% (מה שלא שולל נוכחות של טרשת עורקים סנילי, המופיעה לעיתים קרובות עקב עלייה בכולסטרול בדם). ספירת הדם אינה ראויה לציון, למעט לויקוציטוזיס קלה (9200); ROE 5 מ"מ לשעה.

החלקים הקדמיים של שתי העיניים אינם משתנים. מדיה שבירה שקופה. Fundus של עין ימין: הדיסק האופטי אינו משתנה; ורידי הרשתית רחבים, קליבר העורקים אינו אחיד, דפנות הרשתית טרשתיות; הרשתית וההורנואיד אינם משתנים. חדות ראייה 0.09, עם תיקון - 0.5D = 0.3. מנופי-

אסטיגמציה הפוכה של 0.5 D. לחץ תוך עיני 22 מ"מ כספית. אומנות. לפי מקלקוב. גבולות שדה הראייה נמצאים בגבולות הנורמליים. Fundus של עין שמאל: הדיסק האופטי נראה היפרמי משהו, גבולותיו אינם ברורים לחלוטין. דפנות העורקים מעובות. הענף הטמפורלי העליון של וריד הרשתית המרכזי מורחב ומלווה בפס בהיר. בקטע העליון בין המרידיאנים 10 שעות 30 דקות ו-13 שעות 30 דקות יש היווצרות קלה בקוטר 3.5-4 DP. הוא גובל בטבעת פיגמנט ברוחב 1 DP, שקצהו ההיקפי מתמזג עם האורה סראלה. בתוך הטבעת, הרשתית עכורה ומורמת מעט. לאורך מרידיאן השעה 11, נראים כלי טרשת של הכורואיד דרך הרשתית העכורה. החלק המרכזי של האזור הגובל בפיגמנט תפוס על ידי מסה אפרפרה, המורכבת מגופים עגולים וסגלגלים בודדים. במרכז הם חופפים זה לזה, לאורך הקצוות הם ממוקמים בשורה אחת, מה שגורם למראה המסולסל של הקצוות. הצטברות הגופים במרכז משתרעת מתחת לגובה האזורים הבלתי משתנים של קרקעית הקרקע ב-2 מ"מ (הבדל בשבירה 6.0 D). הגופים נראים מבריק באזורים מסוימים, עמומים וג'לטיני באחרים. הענף הטמפורלי העליון של וריד הרשתית המרכזי, מתרחב לאורכו, החל מראש עצב הראייה, מלווה בפס לבן ואובד תחת היווצרות זו. על פניו יש כלים בודדים (איור 29). לא נרשמו שינויים פתולוגיים באזורים אחרים של הקרקעית. כדי לשלול נוכחות של גידול תוך עיני, בוצעה דיאפנוסקופיה, שלא החשיכה את האזור הפגוע. חדות ראייה 0.7, עם תיקון + 0.5D = l.0. שדה הראייה בחלק האף התחתון מצטמצם ל-25°. לחץ תוך עיני 22 מ"מ כספית. אומנות. לפי מקלקוב.

בהתבסס על התמונה האופתלמוסקופית - קונגלומרט של גופים שקופים אפרפר-לבן חסרי מבנה המונחים זה על גבי זה בצורת חרוט, בולט 2 מ"מ, תחומה בטבעת של אפיתל פיגמנט שונה - אנו רואים שניתן לייחס את התצפית שלנו לקבוצה של ניוונות קולואידים נדירים של הרשתית. סוג זה של ניוון קשור לפתולוגיה של אפיתל הפיגמי. שינויים בכלי המוח, טרשת עורקים כללית וטרשת עורקים של כלי הרשתית גרמו להפרעה בחילוף החומרים התקין ברקמות. לכן, סיווגנו סוג זה של ניוון קולואידי כקבוצה של ניוונות קולואידים סניליים (על פי סיווג Duke-Elder, III). הנתונים שהוצגו על ידי מחבר זה תואמים את הביטויים הקליניים במטופל שלנו 3.

Reimer and Wilson (1961) מדווחים על ההסכמה בין נתונים קליניים לממצאים היסטולוגיים. המחברים מצאו ניוון נרחב

שינויים בעין של גבר בן 70 הסובל מטרשת, דהיינו: ניוון סיסטיק ברשתית, מחיקת כלי דם, ריבוי גליה ויצירת גופים הייליניים גדולים בשילוב עם ניוון של אפיתל הפיגמנט.

ניוון היאליני או קולואידי (דרוזן) יכול להיווצר גם בגלל מבנים בין-תאיים (רקמת חיבור רשתית סיבית - M. A. Skvortsov, 1930), ובעין, ככל הנראה, חומר אינטרסטיציאלי בעל מראה של קולואיד מפוזר דק, המתנפח בעין. מצבים פתולוגיים שונים של העין (T. P. Shmeleva, 1957). כמו כן, הייתה לנו הזדמנות לצפות בדרוזן ברשתית, שלפי התמונה האופתלמוסקופית לא ניתן לקשר עם תהליך באפיתל הפיגמנט, בו לא נמצאו סימנים לשינויים.

מטופל מ', בן 25, אושפז במרפאת העיניים MONIKI 4./IV 1960 לצורך ניתוח לפזילה מתפצלת. המטופל בגובה ממוצע, תזונה מתונה ואופוריה. ההתנהגות לא לגמרי מתאימה. לא ניתן היה לברר דבר על מחלות שלקו בילדות מהאנמנזה. עם זאת, פארזיס של ענף העצב האוקולומוטורי מימין, פזילה, ניסטגמוס והתנהגות לא הולמת, אופוריה (מסקנת הנוירולוג) מצביעים על פגיעה במערכת העצבים אצל המטופל שסבל בילדותו (כנראה דלקת מוח). לא נמצא שום דבר פתולוגי על העור, הריריות, איברי הבטן וחלל החזה. גולגולת בצורת מגדל. לחץ דם 120/70 מ"מ כספית. אומנות. בצד הדם נרשמו מונוציטוזיס קל (12%) ולימפוציטוזיס (35%). שתן תקין. תגובות Mantoux ו- Wasserman, כמו גם תגובת קיבוע המשלים עם אנטיגן טוקסופלזמה, הן שליליות.

העין הימנית מוטה החוצה ב-40°, המטופל מתקבע בעינו השמאלית. הגבלה קלה בתנועתיות של עין ימין לאף. ניסטגמוס אופקי. שתי העיניים רגועות, אמצעי השבירה שקופים. קרקעית העין הימנית: קליבר וצבע כלי הרשתית אינם משתנים, הדיסק של עצב הראייה הוא בצבע רגיל עם גבולות ברורים, מתחתיו, נסוג ב-]U DP מהקצה שלו, אפור לבנבן לא אחיד נמצאה תצורה עם קצוות מסולסלים בגודל 3.5 DP; הוא מורכב מבועות קטנות - גרגירים מונחים זה על זה, ניתן לשפוט את השקיפות שלהם בקצה; התצורה מכסה את הענפים הטמפורליים העליונים של הכלים המרכזיים של הרשתית ומעט (הבדל בשבירה של 1.0) בולטת לתוך גוף הזגוגית; בשולי התצורה יש כמה ענפי כלי דם קטנים שנראים מטפסים על פניו; אין סימנים של ניוון פיגמנטרי סביבו; הרקע של היווצרות אינו שונה מהרקע של השאר, ללא שינוי

Fundus (איור 30). חדות הראייה של עין ימין היא 0.3, אסטיגמציה היפרמטרופית פשוטה ישירה של 0.5 D. תיקון חדות הראייה אינו משתפר. לעין השמאלית יש קרקעית קרקע ללא פתולוגיה. חדות ראייה 0.7, לא ניתנת לתיקון; אסטיגמציה ישירה מעורבת של 1.0 D. שדה הראייה של שתי העיניים נמצא בגבולות הנורמליים. לחץ תוך עיני 21 מ"מ fl. אומנות. לפי מקלקוב.

עם בדיקת עיניים ישירה, צביר של שלפוחיות הומוגניות קטנות ושקופות חסרות מבנה - גרגירים הדומים לאונות בלוטות - נראה בבירור. הודות לכך, לא היה קשה לאבחן דרוזן. התצפית המעניינת טמונה במיקומם הלא טיפוסי על פני השטח הפנימיים של הרשתית.

בהיעדר נתונים אופטלמוסקופיים המצביעים על השתתפות אפיתל פיגמנט בהיווצרותם, נראה שניתן להניח את היווצרותם מהחומר הבין-סטיציאלי של הרשתית. ייתכן גם שפגיעה בהתקני העצבים הטרמינליים המשובצים בו מילאה תפקיד בכך.

התיאור הנתון של התמונה האופטלמוסקופית של דרוזן רשתית לא טיפוסי ושונה מאפשר לדבר על המגוון שלהם. יש להניח שניתן לדבר על המבנה המורפולוגי שלהם בהתבסס על נתונים אופטלמוסקופיים, ובמידה מסוימת למלא את הפער בנתונים הזמינים על ניוון הרשתית.

המונח "דרוזי" בתרגום מגרמנית פירושו בלוטה. היווצרות זו היא משקע באפיתל הפיגמנט ובקרום של ברוך ובעל צבע צהבהב-לבן.

דרוזן תוארו לראשונה בשנת 1854 על ידי ההיסטולוג ולד, וקצת מאוחר יותר תיאר דונדרס את תמונתם הקלינית. בספרות, דרוזן דומיננטי תורשתי מתוארים בשמות שונים (Holsous-Batten choroiditis שטחי, Guttata choroiditis, choroiditis משפחתי, Hutchinson-Tye choroiditis, ניוון חלת דבש Doine, ניוון היאלין, מחלת לוונטין, ניוון גבישי ברשתית).

בשל התמונה ההיסטולוגית והקלינית הדומה, נקבע כי כל המחלות הללו מייצגות את אותה פתולוגיה. עוד בשנת 1983, Hyman וחב' קבעו שיש קשר משמעותי בין ניוון מקולרי הקשור לגיל לבין דרוזן תורשתי.

המונח דרוזן דומיננטי מתייחס רק לאותם שינויים המתגלים בבני אותה משפחה, וכן לאלו המתגלים בגיל צעיר, מה שמעיד על אופי התורשה של ההיווצרות. סוג ההורשה של דרוזן הוא אוטוזומלי דומיננטי. לרוב, המחלה מאובחנת בצעירים בגילאי 20-30 שנים, אך ישנם מקרים של אבחון מוקדם יותר (8-12 שנים). יחד עם זאת, בעת ביצוע אבחנה, לא ניתן לשלול טעויות גנטיות, אשר יכולות להיות מוסברות על ידי החדירה לא מלאה של הגן או שונות בביטוי שלו.

דרוזן ברוך ודרוזן דיסק אופטי הן מחלות שונות. מבחינה חיצונית, עם אופטלמוסקופיה, שתי התצורות הללו דומות, אך לאחר הערכה היסטולוגית מתגלים הבדלים. יחד עם זאת, הדרוזן והתצורות של ברוך המתגלות על רקע ניוון מקולרי סנילי דומים הן במבנה המקרוסקופי והן במבנה ההיסטולוגי. בהקשר זה, דרוזן תורשתי נחשב לשלב הראשוני של ניוון מקולרי הקשור לגיל.

בשנת 1977 גילה המדען גאס שחולים שאצלם התגלו דרוזן משפחתי במהלך בדיקת עיניים סבלו גם ממחלת עיניים ניוונית תורשתית אחרת. זוהי הסיבה לאובדן הראייה בגילאים מבוגרים יותר (60-70 שנים). בשל המאפיינים של הגן, יכול להיות קשה לקבוע את המספר האמיתי של אנשים שנפגעו בתוך משפחה אחת. בהתבסס על נתונים שהתקבלו ממחקרים רבים, נקבע כי הסבירות להיווצרות דרוזן עולה עם הגיל, וגברים נוטים יותר למחלה זו.

סרטון הרופא שלנו על דרוזן

פתוגנזה

ישנן שלוש תיאוריות ידועות המסבירות את היווצרות דרוזן:

• השערת הטרנספורמציה מבוססת על העובדה שדרוזן נוצר מתאי אפיתל פיגמנט שעוברים טרנספורמציה.
• תיאוריית המאגר (ההפרשה) מסבירה את היווצרות הדרוזן על ידי שקיעת תאי אפיתל פיגמנטים לא תקינים, המופיעים באמצעות הפרשה.
• התיאוריה הכוריווסקולרית מציעה שדרוזן הם תוצר של ניוון היאליני המשפיע על ה-choriocapillaris, כמו גם ארגון של שטפי דם כוריו-קפילריים. לתיאוריה זו, בניגוד לאחרים, אין ראיות היסטולוגיות.

ניתוח היסטולוגי של דרוזן העלה כי הוא מכיל שני מרכיבים עיקריים: צרברוסיד, שהוא שומנים, וסיאלומוצין, שהוא מוקופוליסכריד. מדענים מאמינים כי חומרים אלה נוצרים במהלך ניוון של תאי אפיתל פיגמנט. דרוזן בחלק הפנימי של הממברנה של ברוך צמודים לאפיתל הפיגמנט ונוצרים במהלך הרס אוטופגי, הקשור לפעילות ליזוזומלית מוגברת. ככל שהתהליך הפתולוגי מתקדם, רוב הליזוזומים שנמצאים באפיתל הפיגמנט הופכים בהדרגה לחומר אמורפי. חומר זה ממלא את אזור הקולגן הפנימי באזור הממברנה של ברוך. גודל הדרוזן עשוי להשתנות והם עלולים להסתייד.

במקביל, גם תאי פיגמנט אפיתל עוברים טרנספורמציה. ראשית, הפיגמנט מתפזר בציטופלזמה, מה שמוביל לניוון מיטוכונדריאלי ולטרנסלוקציה גרעינית. בסופו של דבר, תאי אפיתל פיגמנט מתמזגים עם דרוזן, כלומר נוצרים אזורים נטולי אפיתל פיגמנט. תאים פוטורצפטורים נעקרים וסובלים גם מדיסטרופיה. היווצרות דרוזן על רקע טרנספורמציה של תאי אפיתל פיגמנט מדברת בעד תיאוריית הטרנספורמציה, בעוד שקיעת תאי פיגמנט שהשתנו מדברת בעד תיאוריית ההפרשה.

עם צמיחה נוספת של דרוזן, מתרחשת ניוון מקולרי לא-אקסודטיבי predisciform או צורה disciform exudative, מלווה בניאווסקולריזציה תת-רשתית או כורואידלית. בדרך כלל, שינויים כאלה נוצרים על ידי גיל 50-60 שנים. דרוזן קשה מוביל להתפתחות של ניוון תאים, ודרוזן רך או מרוכז מוביל לניתוק אקסודטיבי של אפיתל הפיגמנט.

תמונה קלינית

לפעמים דרוזן עשוי שלא להיות מלווה בתסמינים כלשהם, אך במקרים מסוימים מתפתחת מקולופתיה, כולל בחולים צעירים. בעזרת אופטלמוסקופיה, ניתן לזהות מספרים שונים של דרוזן, הנבדלים בצורה, צבע וגודל. ביטויים חיצוניים מגוונים מאוד.

לרוב, בשלבים המוקדמים, דרוזן מופיעים ככתמים עגולים קטנים קלים יותר מרקמת הקרקעית שמסביב. עם הזמן, הדרוזן הופך צהוב. כמה מחברים מאמינים שקל יותר לזהות סימנים מוקדמים של דרוזן עם אנגיוגרפיה מאשר עם אופטלמוסקופיה. עם זאת, לא כל המדענים דבקים בנקודת מבט זו. בדרך כלל, דרוזן הממוקם מדיאלית לדיסק האופטי הם דומיננטיים. נקראים גם דומיננטיים דרוזים מרובים המכסים את רוב קרקעית הקרקע. בדרך כלל ניתן לזהות אותם באזור המרכז ובאמצע הפריפריה. נדיר ביותר שדרוזים נעדרים במרכז, אך ממוקמים רק בפריפריה האמצעית. עם לוקליזציה היקפית של דרוזן ופיגמנט רטיקולרי, שינויים בקרקעית הקרקע דומים לצרור ענבים או לניוון רשתית של Sjögren.

ככל שהתהליך מתקדם, מספר הדרוזים וגודלם גדלים, הם נוטים לאיחוי ולהסתיידות. האזור החושי של הרשתית עולה בהדרגה. לעתים רחוקות מאוד מספר הדרוזן יורד. שינויים משפיעים גם על אפיתל הפיגמנט הממוקם על גבי הדרוזן. הוא נעשה דק יותר באופן ניכר, כמות הפיגמנט פוחתת וניתן לזהות איים של פיגמנט מסביב לדרוזן. שינויים כאלה יכולים להתרחש במקולה ולעיתים מלווים בניוון של תאי אפיתל.

על פי סיווג הסארקס (1996), מבחינים בין שני סוגים של דרוזן:

• דרוזן מוצק הם נגעים קטנים, מרובים, הילינים שלעתים קרובות הם מסויידים, מתפוררים ולא מתרכזים.
• הדרוזים הרכים הם גדולים, נוטים להתמזג, והחומר ההיאליני שבהם נהרס בדרך כלל.

Drusen ממוקמים מעל או מתחת לקרום הבסיס, לעתים רחוקות יותר הם מתגלים בשכבת choriocapillaris. בדרך כלל, הדרוזים אינם מלווים בסימפטומים והם ממצא מקרי במהלך בדיקת עיניים. לעיתים רחוקות, חולים מתלוננים על מטמורפופסיה (עם מיקום דרוזן פובי). פגמים בשדה הראייה או ירידה בחדות הראייה אינם מזוהים בדרך כלל.

עם אנגיוגרפיה של fluorescein, דרוזן זוהר אפילו בשלבים המוקדמים. עוצמת הזוהר עולה בהדרגה. במהלך השלב הוורידי, עוצמת הקרינה פוחתת במהירות. לרוב, אנגיוגרפיה יכולה לזהות יותר דרוזן מאשר אופתלמוסקופיה. באנגיוגרפיה, דרוזן קשיח מופיע כנקודות היפרפלואורסצנטיות נפרדות, גם אם נראה שהן מתמזגות. לעתים רחוקות מאוד, הסתיידות או פיגמנטציה של דרוזן מובילה להיפופלורסצנטיות שלהם.

אבחנה מבדלת

יש צורך להבחין בין דרוזן למספר מחלות המלוות במשקעים לבנים או צהובים בקוטב האחורי של גלגל העין. כל המחלות הללו מאוחדות על ידי תסמונת הרשתית הפלקטית:

• Fundus punctatus albescens הוא אביוטרופיה של נקודה לבנה של קרקעית העין, המלווה ביצירת נגעים לבנים הדומים לדרוזן במראה. הם ממוקמים בפריפריה האמצעית של העין. המחלה מלווה בירידה חדה בחדות הראייה ובניקטלומיה מתקדמת, בעלת מאפיינים דומים לצורות קלות ומוקדמות של אביוטרופיה של פיגמנט רשתית.
• Fundus albipunctatus (fundus spotted) היא פתולוגיה תורשתית דו-צדדית שיש לה קווי דמיון עם המחלה הקודמת. ההבדל העיקרי הוא מהלך לא פרוגרסיבי, ללא ירידה בתפקוד הראייה ועיוורון לילה נייח. בבדיקת אופטלמוסקופיה ניתן לזהות כתמים עגולים לבנבן הממוקמים בגובה אפיתל הפיגמנט ומכסים את כל קרקעית העין, בעיקר את המקולה והאזור המשווני. לדרוזן דומיננטי גודל שונה והם דומיננטיים יותר באזור המקולה.
• Fundus flavimaculatus (פונדוס צהוב כתמים) הוא תהליך דו-צדדי שבו יש משקעים מקולריים צהבהבים באפיתל הפיגמנט. במהלך אנגיוגרפיה ניתן לזהות חסימה של הקרינה הכורואידלית בפריפריה ובקוטב האחורי. עם דרוזן דומיננטי, שינויים כאלה אינם נרשמים. כמו כן, פתולוגיה זו משולבת לעתים קרובות עם ניוון מקולרי של עין שור. חדות הראייה יורדת עם התפתחות מחלת Stargardt. יש גם היצרות של שדה הראייה, מה שלא קורה עם דרוזן.
• ניוון הביאטי (ניוון גבישי) מלווה במשקעים לבנים באזור הרשתית, בעלי צורה מצולעת וברק לבן מבריק. יחד עם זאת, אובדן ראייה וניוון רשתית שולית הם פרוגרסיביים.

ההמצאה מתייחסת לרפואת עיניים, כלומר לשיטות לטיפול בדרוזן דיסק אופטי. תוצאה טכנית: ביטול דחיסה של סיבי עצב על ידי דרוזן. מהות ההמצאה: אזור ההקרנה של עצב הראייה דרך סגירת העפעפיים חשוף לזרם חשמלי פועם עם מתח בדופק מ-10 עד 500 וולט עם משך זמן של 80 מיקרון או בהתפרצויות במצב סוויפ עם קצב חזרת דופק בתוך סיסטולה אחת מ-20 עד 50 הרץ למשך 10 - 14 ימים למשך 15 - 25 דקות. 1 שולחן

ההמצאה מתייחסת לרפואה וניתן להשתמש בה לטיפול בדרוזן דיסק אופטי. קיימת שיטה ידועה לטיפול בדרוזן דיסק אופטי בשיטה טיפולית, לרבות חומרי ניקוי רעלים, דה-סנסיטיזציה וטיפול בוויטמין (Spencer, Tso, Am. J. Ophthalmol. Vol. 85, No. 1, 1978, עמ' 1-12) . בהתחשב בכך שנוכחות של דרוזן דיסק אופטי מלווה בפיתוח והתקדמות של ניוון של סיבי עצב, וייתכנו גם הפרעות זרימת דם חריפות בכלי הרשתית, מה שמוביל לירידה או אובדן של תפקודי ראייה, הנושא של זמן והולם הטיפול בדרוסן בדיסק אופטי נשאר רלוונטי עד היום (Harris M.J., Fine S.J., Owens S.L., Am J Ophthalmol 1981, 92. p. 70 - 72). מטרת ההמצאה היא ליצור שיטה לטיפול בדרוזן דיסק אופטי על מנת לשפר את תפקוד הראייה במקרה של ניוון עצב הראייה הנגרמת על ידי דחיסה של סיבי עצב על ידי דרוזן ולמנוע הפרעות זרימת דם חריפות בלתי הפיכות בדיסק האופטי באמצעות טיפול בגירוי חשמלי . התוצאה הטכנית המושגת באמצעות ההמצאה היא שחזור תפקודי הראייה על ידי ביטול דחיסה של סיבי עצב על ידי דרוזן. התוצאה הטכנית מושגת על ידי העובדה שבשיטת הטיפול בדרוסן אופטי דרך עור העפעפיים, אזור ההקרנה של עצב הראייה נחשף לזרם חשמלי פועם עם מתח בדופק מ-10 עד 500 V עם משך של 80 μs באצווה במצב "sweep" עם תדירות חזרת דופק בתוך סיסטולה 1 מ-20 - 50 הרץ ומשך חבילת ה"sweep" בתוך 0.3 שניות למשך 10 - 14 ימים למשך 15 - 25 דקות. בעת שימוש במטען חשמלי של פחות מ-20 הרץ ופחות מ-10 וולט, נצפית אפקט מגרה חלש, שאינו מוביל לעלייה באספקת הדם לכלי הדם או לשינוי בהולכה העצבית. השימוש במטען חשמלי של יותר מ-50 הרץ ויותר מ-500 וולט מוביל להתרופפות והתפוררות רקמת העצבים. כדי להשיג אפקט ממריץ, זמן הפגישה לא יעלה על 25 דקות, מכיוון שהדבר עלול להוביל למיקרודימומים בעורואיד. זמן הגירוי לא צריך להיות פחות מ-15 דקות, מכיוון שזהו הזמן הנדרש להשגת אפקט ממריץ ברקמת הנוירוגליה. משך הטיפול הוא לפחות 10 ימים, מכיוון שזמן זה הכרחי לשיקום מלא של התהליכים הביוכימיים של נוירוגליה; יותר מ-14 יום אינו הולם, מכיוון שהוא עלול לגרום נזק לרקמת העצבים. כדי להעריך באופן אובייקטיבי את השינויים הכמותיים המתרחשים בראש עצב הראייה בהשפעת שדה חשמלי, נעשה שימוש בויזומטריה, פרימטריה ממוחשבת, קביעת רגישות חשמלית וטומוגרפיה ממוחשבת. הבדיקה בוצעה לפני גירוי חשמלי, לאחר הפגישה הראשונה והעשירית, וגם 3, 6, 12 חודשים לאחר הטיפול. השיטה התבצעה כדלקמן. המטופל טופל בישיבה. האלקטרודה הפעילה הונחה על העין, האלקטרודה השנייה הונחה על העין, והמטופל החזיק את האלקטרודה השנייה בידו. פרמטרים של גירוי חשמלי (מתח, משך ההליך ומספר הפגישות) נבחרו בנפרד עבור כל מטופל בהתאם למצב ההתחלתי. השיטה המוצעת מאפשרת, ללא מגע ישיר עם הקוטב האחורי של העין, טיפול לא פולשני בדרוזן דיסק אופטי, הגברת חדות הראייה, הרחבת גבולות שדה הראייה והפחתת מספר הסקוטומות המוחלטות בשדה הראייה, הגדלת פובאל. רגישות לאור. נתונים השוואתיים מבדיקת עיני המטופלים לאחר גירוי חשמלי מוצגים בטבלה. בכל מקרה לא היו תופעות לוואי6 והתקבלה תוצאה חיובית ב-97%. דוגמה קלינית. חולה ז', בן 66, א/ק 256254. אבחנה: דרוזן של ראש עצב הראייה, ניוון חלקי של עצב הראייה בשתי העיניים. סיימתי קורס של גירוי חשמלי של עצב הראייה של שתי העיניים במשך 10 ימים למשך 20 דקות במתח דופק של 100 וולט, במצב "סוויפ" עם קצב חזרת דופק בתוך הסיסטולה הראשונה של 20 הרץ ו"סוויפ" " משך זמן של 0.3 שניות. חדות הראייה של עין ימין לפני הטיפול הייתה 0.9 עם תיקון, של עין שמאל 0.4 עם תיקון מקסימלי. לאחר קורס של גירוי חשמלי, המטופל ציין שיפור משמעותי. אובייקטיבית: חדות הראייה של עין ימין היא 1.0, עין שמאל היא 0.7 עם תיקון. פרימטריה ממוחשבת גילתה דינמיקה חיובית: מספר הסקוטומות המוחלטות בעין ימין ירד מ-59 ל-50, בעין שמאל מ-61 ל-42 מתוך 120 נקודות שנבדקו.

תְבִיעָה

שיטת טיפול בדרוזן דיסק אופטי, המאופיינת בכך שאזור ההקרנה של עצב הראייה דרך עפעפיים סגורים חשוף לזרם חשמלי פועם במתח דופק של 10,500 וולט, משך זמן של 80 מיקרומטר, או בהתפרצויות ב-. מצב "סוויפ" עם תדירות חזרת דופק בתוך סיסטולה אחת 20-50 G למשך 10-14 ימים למשך 15-25 דקות.

9-04-2012, 14:04

תיאור

- מחלה מתקדמת המאופיינת בפגיעה באזור המקולרי (האזור המרכזי של הרשתית בקוטב האחורי של גלגל העין). מונחים נוספים משמשים להתייחסות לפתולוגיה זו: ניוון כוריורטינלי מרכזי אינבולוציוני, ניוון מקולרי טרשתי, ניוון מקולרי הקשור לגיל, ניוון מקולרי סנילי, מקולופתיה הקשורה לגיל, ניוון מקולרי הקשור לגיל וכו'.

ICD-10:

H35.3 ניוון מקולרי וקוטב אחורי.

קיצורי מילים: AMD - ניוון מקולרי הקשור לגיל, RPE - אפיתל פיגמנט רשתית, SLO - סריקת לייזר אופתלמוסקופ, TTT - תרמוטרפיה טרנס אישונים. FA - fluorescein angiography, PDT - טיפול פוטודינמי, ERG - electroretinography. ETDRS - Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Group.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

ברוסיה, השכיחות של ניוון מקולרי הקשור לגיל (AMD) היא יותר מ-15 לכל 1000 אוכלוסייה.

לפי נתוני ארגון הבריאות העולמי, עד שנת 2050 מספר האנשים מעל גיל 60 ברחבי העולם ישתפל בקירוב (בשנת 2000 - כ-606 מיליון איש). חלקה של אוכלוסיית קבוצת הגיל המבוגרת במדינות מפותחות כלכלית עומד כיום על כ-20%, ועד שנת 2050 הוא כנראה יגדל ל-33%. בהתאם, צפויה עלייה משמעותית בחולי AMD.

? סך האוכלוסייה המושפעתפתולוגיה זו עולה עם הגיל:

ביטויים מוקדמים של AMD מתרחשים ב-15% מהאנשים בגילאי 65-74 שנים, 25% - בגילאי 75-84 שנים, 30% - בני 85 שנים ומעלה;

ביטויים מאוחרים של AMD מופיעים ב-1% מהאנשים בגילאי 65-74 שנים, 5% - בגילאי 75-84 שנים, 13% - בני 85 ומעלה.

AMD שכיח יותר בקרב אנשים מעל גיל 65. המין השולט הוא נקבה, ואצל נשים מעל גיל 75, AMD מופיעה פי 2 יותר.

AMD יכול להוביל לירידה ניכרת בחדות הראייה ואובדן חלקים מרכזיים של שדה הראייה. הליקויים התפקודיים המשמעותיים ביותר אופייניים לנאווסקולריזציה תת-רשתית ואחריה ניוון של ה-RPE, במיוחד אם התהליך הפתולוגי כולל את הפובה.

אם יש ביטויים של AMD בשלב מאוחר בעין אחת, הסיכון לשינויים פתולוגיים משמעותיים בעין השנייה נע בין 4 ל-15%.

גורמי סיכון

קיים קשר ברור בין יתר לחץ דם עורקי ל-AMD, נגעים של כלי דם טרשתיים (בעיקר עורקי הצוואר), רמות כולסטרול בדם, סוכרת ועודף משקל גוף.

יש קשר ישיר בין עישון ל-AMD.

ישנן אינדיקציות לקשר אפשרי בין חשיפה עודפת לאור השמש לנזק מקולרי הקשור לגיל.

הנגע השולט בנשים לאחר גיל המעבר מוסבר על ידי אובדן האפקט המגן של אסטרוגנים מפני טרשת עורקים נרחבת. עם זאת, לא היו עדויות להשפעות המיטיבות של טיפול הורמונלי חלופי.

נכון לעכשיו, המחקר על הנטייה הגנטית להתפתחות AMD נמשך (במיוחד, זוהו הגנים האחראים ARMD1, FBLN6, ARMD3).

מְנִיעָה.יש להמליץ ​​לחולים עם AMD להפסיק לעשן, מזון שומני ולחשוף את עצמם פחות לאור שמש ישיר. אם יש פתולוגיה וסקולרית במקביל, יש צורך באמצעים המכוונים לתיקון שלה. סוגיות של טיפול בוויטמין ומינונים מומלצים של מיקרו-אלמנטים יידונו להלן. בשנים האחרונות נידונה קרישת לייזר מונעת של הרשתית בנוכחות ריבוי דרוזן.

סְרִיקָה

יש לחשוד ב-AMD בחולה מבוגר אם יש תלונות על ירידה בחדות הראייה וקושי בקריאה, במיוחד בתנאי תאורה חלשה. לפעמים חולים מבחינים אובדן אותיות בודדות במהלך קריאה שוטפת, מטמורפופסיה. תלונות על שינויים בתפיסת הצבע והידרדרות בראיית הדמדומים שכיחות הרבה פחות. הבדיקה כוללת קביעת חדות הראייה, ביומיקרוסקופיה (שיכולה לחשוף גורמים אפשריים נוספים לתסמינים - למשל הימצאות קטרקט הקשור לגיל), בדיקת עיניים (כולל מנורת סדק באמצעות עדשות אספריות) ופרימטריה. אנחנו יכולים גם להמליץ ​​על מחקר של תפיסת צבע (מונוקולרית), מבחן אמסלר.

יש לזכור את הסבירות ל-AMD בחולים שבהם לאחר חילוץ קטרקט לא מסובך, לא ניתן להגיע לחדות ראייה גבוהה.

מטופלים מעל גיל 55 צריכים לבדוק את האזור המקולרי של הרשתית במהלך בדיקות רפואיות שגרתיות (כלומר, לכלול בדיקת עיניים רחבת אישונים בתכנית הבדיקה).

אִבחוּן

האבחנה של AMD נקבעת אם קיימים התסמינים הבאים(אחד או יותר): נוכחות של דרוזן קשה; נוכחות של דרוזן רך; חיזוק או היחלשות של פיגמנטציה RPE; נגעים אטרופיים במקולה (ניוון גיאוגרפי); ניוון מקולרי ניאווסקולרי - ניאווסקולריזציה של הכורואיד, ניתוק סרוסי או דימומי של ה-RPE והיווצרות שלאחר מכן של נגעים צלקתיים באזור המקולרי.

? דְרוּזִי- משקעים חוץ-תאיים של חומר אאוזינופילי בין השכבה הפנימית של הממברנה של ברוך לבין קרום הבסיס של ה-RPE. חומר זה הוא תוצר מטבולי של תאי RPE. נוכחות של דרוזן עשויה להצביע על הסבירות לפתח AMD חמור יותר בעתיד. ככלל, חולים שאין להם ביטויים אחרים של AMD אינם מבחינים בירידה בראייה המרכזית. דרוזן מחולקים לקשים, רכים וקושרים.

? דרוזן קשהבדרך כלל לא יעלה על 50 מיקרון בקוטר; בקרקעית הקרקע נראים כמוקדים קטנים, צהבהבים, מוגדרים בבירור. ביומיקרוסקופיה חושפת את המבנה ההיאליני של הדרוזן. דרוזן קשיח נחשב לביטוי חיובי יחסית של התהליך, אך (אם ניקח בחשבון את האפשרות של התקדמות לאורך תקופה של עד 10 שנים), נוכחותם של מספר רב של דרוזן קשיח (יותר מ-8) עלולה לגרום להופעה. של דרוזן רך וביטויים חמורים יותר של AMD.

? דרוזן רךגדולים יותר בגודלם, הגבולות שלהם אינם ברורים. הסיכון להתקדמות שלהם גבוה בהרבה. הם יכולים להתמזג ולגרום לניתוק של ה-RPE. אם הדרוזן נעלמת, הדבר מצביע לרוב על התפתחות ניוון של השכבות החיצוניות של הרשתית (כולל ה-RPE) ושכבת ה-choriocapillaris באזור זה. אם מתגלים דרוזן רך, על רופא העיניים להמליץ ​​למטופל לבצע ניטור עצמי באמצעות רשת אמסלר ולפנות לרופא עיניים אם מופיעים תסמינים חדשים, שכן סוג זה של דרוזן מלווה בסיכון גבוה לאובדן ראייה (בשל האפשרות של פיתוח ניוון גיאוגרפי או קרום ניאווסקולרי כורואידי).

? מסננים את הדרוזיםסביר להניח שיוביל לניתוק RPE ושינויים אטרופיים או נטייה להתפתחות של ניאווסקולריזציה תת-רשתית.

? הדינמיקה של דרוזן עשויה לעבור את השינויים הבאים::

דרוזן קשה יכול להגדיל את גודלו ולהפוך לרכים; דרוזן רך עשוי גם להגדיל וליצור דרוזן מתמהמה; עלולות להיווצר הסתיידויות בתוך הדרוזן (הם נראים כמו גבישים מבריקים במהלך בדיקת עיניים); נסיגה ספונטנית של דרוזן אפשרית, אם כי יש סיכוי גבוה יותר להתקדם של דרוזן.

? חלוקה מחדש של פיגמנטים. הופעת אזורי היפרפיגמנטציה באזור המקולרי קשורה לשינויים המתרחשים ב-RPE: התפשטות תאים, הצטברות מלנין בהם או נדידת תאים המכילים מלנין אל החלל התת-רשתי. היפרפיגמנטציה מוקדית נחשבת לאחד הגורמים הגורמים להופעת ניאווסקולריזציה תת-רשתית. היפופיגמנטציה מקומית תואמת לרוב את מיקומם של דרוזן (שכבת ה-RPE שמעליהם הופכת דקה יותר), אך ניתן לקבוע על ידי ניוון בלתי תלוי בדרוזן של תאי RPE או תכולת מלנין מופחתת בהם.

? ניוון גיאוגרפי של ה-RPE- צורה מתקדמת של ניוון מקולרי טרשתי יבש. בקרקעית הקרקע, מוקדים של ניוון גיאוגרפי מתגלים בצורה של אזורים מוגדרים בבירור של דפיגמנטציה עם כלי כורואיד גדולים הנראים בבירור. במקרה זה, לא רק ה-RPE מושפע, אלא גם השכבות החיצוניות של הרשתית ושכבת ה-choriocapillaris באזור זה. ניוון גיאוגרפי יכול לא רק להיות ביטוי עצמאי של AMD, אלא גם להתרחש כתוצאה מהיעלמות של דרוזן רך, השטחה של ניתוק ה-RPE, ואפילו נסיגה של מוקד הניאווסקולריזציה הכורואידלית.

? ניתוק אקסודטיבי (סרוזי) של ה-RPE- הצטברות נוזלים בין הממברנה של ברוך ל-RPE - מתגלה לעתים קרובות יותר בנוכחות דרוזן וביטויים אחרים של AMD. הניתוק יכול להיות בגדלים שונים. בניגוד לניתוק סרוסי של החלק הסנסורי של הרשתית, ניתוק ה-RPE הוא היווצרות מקומית עם קווי מתאר ברורים, עגולים, בצורת כיפה. חדות הראייה עשויה להישאר די גבוהה, אך יש שינוי בשבירה לעבר היפרמטרופיה.

ניתוק סרווי של הנוירו-אפיתל משולב לעתים קרובות עם ניתוק של ה-RPE. במקרה זה, יש בולטות גדולה יותר של המוקד; יש לו צורה בצורת דיסק וגבולות פחות ברורים.

השטחה של הנגע עלולה להתרחש עם היווצרות ניוון מקומי של ה-RPE, או קרע של ה-RPE עשוי להתרחש עם היווצרות של קרום ניאווסקולרי תת-רשתי.

ניתוק דימום של ה-RPE או הנוירואפיתל הוא בדרך כלל ביטוי של ניאווסקולריזציה כורואידלית. זה יכול להיות משולב עם ניתוק סרוס.

? ניאווסקולריזציה של כורואידמאופיין בצמיחה של כלי דם חדשים שנוצרו דרך פגמים בממברנה של ברוך מתחת ל-RPE או מתחת לנוירו-אפיתל. חדירות פתולוגית של כלי דם שזה עתה נוצרו מובילה להזעת נוזלים, להצטברות שלה בחללים התת-רשתיים ולהיווצרות בצקת ברשתית. כלי דם חדשים שנוצרו יכולים להוביל להופעת שטפי דם תת-רשתיים, שטפי דם לתוך רקמת הרשתית, לעיתים פריצה לגוף הזגוגית. זה עלול לגרום לפגיעה תפקודית משמעותית.

גורמי סיכון להתפתחות של ניאווסקולריזציה תת-רשתית נחשבים דרוזן רך מתכנס, מוקדי היפרפיגמנטציה ונוכחות ניוון גיאוגרפי חוץ-פוביאלי של ה-RPE.

יש להעלות חשד לנוכחות של ניאווסקולריזציה תת-רשתית על ידי הדברים הבאים: ביטויים אופטלמוסקופיים: בצקת ברשתית באזור המקולרי, נוכחות של exudates קשים, ניתוק RPE, שטפי דם תת-רשתיים ו/או שטפי דם לתוך רקמת הרשתית. יציאות קשות הן נדירות ומצביעות בדרך כלל על כך שהניאווסקולריזציה התת-רשתית היא ישנה יחסית.

זיהוי של סימנים כאלה צריך לשמש אינדיקציה לאגיוגרפיה פלואורסציין.

? נגע צלקת בצורת דיסק- השלב האחרון בהתפתחות של neovascularization תת-רשתית. מבחינה אופטלמוסקופית במקרים כאלה, נקבע נגע בצורת דיסק בצבע אפור-לבן, לעתים קרובות עם שקיעת פיגמנט. גודל הנגע יכול להשתנות - מקטן (פחות מקוטר אחד של הדיסק האופטי) ועד לנגעים גדולים שיכולים לחרוג משטח כל האזור המקולרי. לגודל ומיקומו של הנגע יש חשיבות מהותית לשימור תפקודי הראייה.

מִיוּן

? צורות של AMD. ברפואת עיניים מעשית משתמשים במונחים "יבשה" (לא מפרקת, אטרופית) וצורה "רטובה" (אקסודטיבית, ניאווסקולרית) של AMD.

? טופס "יבש".מאופיין בעיקר בניוון מתקדם לאט של ה-RPE באזור המקולרי ובכורואיד הבסיסי, מה שמוביל לאטרופיה משנית מקומית של שכבת הפוטורצפטור של הרשתית. במילים אחרות, הצורה הלא-אקסודטיבית מאופיינת בדרוזן באזור המקולרי של הרשתית, פגמי RPE, חלוקה מחדש של פיגמנטים, ניוון של ה-RPE ושכבת ה-choriocapillaris.

? צורה "רטובה".: נביטה של ​​כלי דם שזה עתה נוצרו שמקורם בשכבות הפנימיות של הכורואיד דרך הממברנה של ברוך אל החלל הנעדר בדרך כלל בין ה-RPE לרשתית. אנגיוגנזה מלווה בהפרשה לחלל התת-רשתי, בצקת רשתית ודימומים. לפיכך, הצורה האקסודטיבית מאופיינת בשלבים הבאים: ניתוק אקסודטיבי של ה-RPE, ניתוק אקסודטיבי של הנוירו-אפיתל ברשתית, ניאווסקולריזציה (מתחת ל-RPE ומתחת לנוירו-אפיתל הרשתית), ניתוק אקסודטיבי-המוררגי של ה-RPE ו/או עצבי-הרשתית, שלב הצטלקות.

? בשלב מוקדם. דרוזן מוקד ופיגמנטציה לא אחידה של ה-RPE אופייניים.

? שלב מאוחר.מאפיינים אופייניים כוללים ניתוק RPE, קרע RPE, ניאווסקולריזציה כורואידלית, צלקת דיסקואידית (פיברווסקולרית) וניוון גיאוגרפי של ה-RPE.

? ניאווסקולריזציה של כורואיד.במחקרים קליניים, כדי לקבוע את הפרוגנוזה וטקטיקות הטיפול בנוכחות ניאווסקולריזציה כורואידלית ובהתבסס על התמונה האנגיוגרפית של פלואורססאין, מבחינים בצורות קלאסיות, נסתרות ומעורבות.

? קלַאסִיניאווסקולריזציה כורואידלית ב-AMD. זה הכי קל לזהות ומופיע בכ-20% מהחולים. צורה זו מזוהה קלינית כמבנה פיגמנטי או אדמדם מתחת ל-RPE, ודימומים תת-רשתיים שכיחים. עם FA, המבנה מתמלא מוקדם, מתחיל במהירות לזרוח בבהירות, ואז מייצר הזעה גוברת.

? מוּסתָרניתן לחשוד בניאווסקולריזציה של כורואיד במהלך בדיקת עיניים בנוכחות פיזור מוקד של פיגמנט עם עיבוי בו-זמני של הרשתית, שאין לה גבולות ברורים. ניאווסקולריזציה כזו מאופיינת ב-FA בהזעה בשלב מאוחר, שלא ניתן לקבוע את מקורה.

? מעורבניאווסקולריזציה כורואידלית. ישנן האפשרויות הבאות: "בעיקר קלאסי" (כאשר הנגע "הקלאסי" בשטח הוא לפחות 50% מהנגע כולו) ו"מינימום קלאסי" (שבו קיים גם הנגע "הקלאסי", אך מהווה פחות מ-50% מהנגע כולו).

? שיטת טיפול.בעת בחירת שיטת טיפול, יש צורך ליישם את הסיווג של ניאווסקולריזציה כורואידלית בהתאם למיקומו באזור המקולרי:

? תת פתחי- הממברנה הניאווסקולרית הכורואידלית ממוקמת מתחת למרכז האזור האווסקולרי השולי;

? צמוד- הקצה של הממברנה הניאווסקולרית הכורואידלית, אזור חסימת הקרינה על ידי פיגמנט ו/או דימום, נמצא בטווח של 1-199 מיקרומטר ממרכז האזור הגלתי;

? extrafoveal- קצה הממברנה הניאווסקולרית הכורואידלית, אזור החסימה של פלואורסצנטי על ידי פיגמנט ו/או דימום, ממוקם במרחק של 200 מיקרומטר או יותר ממרכז האזור הגלתי.

אנמנזה

תלונות על ירידה בחדות הראייה, נוכחות של "נקודה" מול העין, מטמורפופסיה. לרוב, חולים עם ניאווסקולריזציה כורואידלית מתלוננים על ירידה חריפה בחדות הראייה ומטמורפופסיה.

? היסטוריית מחלות.המטופלים עשויים שלא להבחין בירידה בראייה במשך זמן רב בעין המעורבת תחילה בתהליך, או אם הירידה בראייה מתפתחת באיטיות.

מחלות כלליות (במיוחד יתר לחץ דם עורקי, טרשת עורקים מוחית).

היסטוריה משפחתית של AMD.

היכרות עם תיעוד רפואי זמין, לרבות רישומים קודמים ברישום החוץ של המטופל, אישורי אשפוז וכו' (מהלך המחלה).

היכרות עם השפעת מצב תפקודי הראייה על איכות החיים.

סֶקֶר

קביעת חדות הראייה עם תיקון מיטבי.

הערכת שדה הראייה המרכזי.

הערכת תפיסת צבע באמצעות טבלאות יוסטובה או רבקין.

ביומיקרוסקופיה של החלק הקדמי של גלגל העין, מדידת IOP.

הערכה אופטלמוסקופית של מצב קרקעית העין, כולל האזור המקולרי של הרשתית (לאחר הרחבת אישונים עם מידריאטים קצרי טווח).

תעדו את מצב המקולה, רצוי באמצעות צילום קרקעית קרקעית סטריאו צבעונית.

בצע אנגיוגרפיה של פלואורסצאין ו/או אנגיוגרפיה של אינדוסיאנין ירוק.

אם יש חשד לבצקת ברשתית, מומלץ לבצע טומוגרפיה קוהרנטית אופטית או בדיקת מקולרית באמצעות טומוגרפיה רשתית היידלברג (HRT II).

מחקרים אלקטרופיזיולוגיים (גנזפלד ERG, ERG קצבי, ERG דפוס, ERG מולטיפוקל).

הערכה של חדות ראייה ושבירה

יש להעריך את חדות הראייה המתוקנת ביותר בכל ביקור. התנאים שבהם מתבצע המחקר חייבים להיות סטנדרטיים.

בבדיקה במרפאה או בבית חולים משתמשים לרוב בטבלאות סיבצב או במקרני שלטי בדיקה. בהתחשב בהשפעה של "הכרה" של סמלי אותיות, רצוי להשתמש בטבעות לנדולט במקרה זה.

רצוי לציין גם חדות ראייה קרובה עם תיקון מתאים בכל בדיקה.

אם משתנה השבירה (מעבר לכיוון היפרמטרופיה), יש לחשוד בבצקת ברשתית (זה אפשרי, למשל, עם ניתוק RPE).

הערכת שדה ראייה מרכזית

הערכת שדה הראייה המרכזי באמצעות רשת אמסלר היא המחקר הפשוט והמהיר ביותר, אך סובייקטיבי ביותר, המאפשר הערכה של עד 20° מנקודת הקיבוע.

במשרד לרפואת עיניים רצוי להשתמש בתמונות מודפסות סטנדרטיות רשתות אמסלר. רצוי לצרף את תוצאות הבדיקה שבוצע על ידי המטופל לתיעוד העיקרי: זה יאפשר לך לעקוב בבירור אחר הדינמיקה של השינויים.

? מבחן אמסלרניתן להמליץ ​​למטופלים על ניטור עצמי יומי כדי להקל על זיהוי מוקדם של מטמורפופסיה או סקוטומה. יש להדריך את המטופל בפירוט לגבי כללי הבדיקה (הכי חשוב ללמד את המטופלים לבדוק כל עין בנפרד, סגירת העין השנייה) ולהמליץ ​​אם מתגלים שינויים חדשים לפנות לרופא עיניים כעניין של דְחִיפוּת. הערכת מצב שדה הראייה. עדיף לבצע אותו באמצעות פרימטריה סטטית של מחשבעם הכללת הערכה של סף הרגישות לאור פופל באסטרטגיית הבדיקה. עם זאת, עם חדות ראייה נמוכה, ייתכן שהפרימטריה של המחשב לא תהיה ריאלית. במקרים כאלה, נעשה שימוש בפרימטריה קינטית קונבנציונלית, אך עם בחירה מתאימה של גודל ובהירות אובייקט.

תפיסת הצבע מוערכת באמצעות טבלאות יוסטובה או רבקין בשיטות סטנדרטיות.

הערכה אופטלמוסקופית של מצב קרקעית הקרקע

הערכה אופטלמוסקופית של מצב קרקעית העין, לרבות האזור המקולרי של הרשתית, מתבצעת לאחר הרחבת האישון עם מידריאטים קצרי טווח. כדי להשיג מידריאזיס טוב, משתמשים לפעמים בשילוב של תרופות, למשל טרופיקאמיד 0.5% ופנילפרין 10%. (יש לזכור את האפשרות של תופעות לוואי מערכתיות של תרופות אדרנרגיות!)

לבחינת האזור המרכזי של הרשתית וזיהוי בצקת אפשרית באזור המקולרי, ביומיקרוסקופיה של הפונדוס באמצעות עדשות אספריות 60 ו/או 90 דיופטר וכן עדשות גרובי ועדשות מגע שונות (עדשות גולדמן, עדשות מיינסטר ועוד). העדשה הנפוצה ביותר היא עדשת גולדמן בעלת שלוש המראות.

ניתן להשתמש גם בבדיקת עיניים ישירה, אך יש לזכור כי היעדר דו-עיניים עלול להפריע לזיהוי בצקת מקולרית.

תיעוד מצב המקולהניתן לבצע בדרכים שונות, החל משרטוט פשוט של שינויים וכלה בצילום סטריאו צבעוני העדיף ביותר של קרקעית הקרקע. מערכות הצילום הדיגיטלי הקיימות כיום מאפשרות לא רק להימנע מבעיות "הזדקנות" של הדפסים (למשל, שבוצעו בעבר על ידי מערכות פולארויד), אלא גם לערוך את התמונות המתקבלות, להרכיב אותן זו על זו, לאחסן ולשדר מידע ב- טופס דיגיטלי. יש צורך לצלם צילומי קרקעית של שתי העיניים, שכן AMD הוא לעתים קרובות דו-צדדי, גם אם יש ירידה בחדות הראייה וביטויים תפקודיים אחרים בעין אחת בלבד.

אנגיוגרפיה של פלואורשאין

במקרים רבים ניתן לבצע את האבחנה של AMD על סמך בדיקה קלינית. עם זאת, אנגיוגרפיה פלואורסצאין (FA) היא שיטת אבחון נוספת בעלת ערך רב עבור מחלה זו, מכיוון שהיא מאפשרת קביעה מדויקת יותר של שינויים מבניים והערכת הדינמיקה של התהליך הפתולוגי. בפרט, יש לה חשיבות מכרעת בעת ההחלטה על טקטיקות טיפול. רצוי לסיים אותו תוך 3 ימיםלאחר הבדיקה הראשונה של חולה עם חשד לניאווסקולריזציה תת-רשתית, שכן ממברנות רבות גדלות בשטח די מהר (לפעמים ב-5-10 מיקרומטר ליום). בהתחשב באפשרות של מעבר של הצורה ה"יבשה" לצורה ה"רטובה", במהלך ניטור דינמי של חולי דרוזן (במיוחד בנוכחות דרוזן "רך"), מומלץ לבצע FA במרווחים של 6 חודשים .

? תוכנית FAG. לפני המחקר מסבירים למטופל את מטרת אנגיוגרפיה של הפונדוס, ההליך, תופעות לוואי אפשריות (בחילות ב-5% מהחולים במהלך המחקר, שינוי צבע צהוב של העור והשתן במהלך היום שלמחרת), ומפורטת היסטוריית האלרגיה. .

המטופל חותם על הסכמה מדעת.

מבוצעת בדיקת פלואורססאין תוך עורית.

כיום, ברוב מרכזי העיניים, FA מבוצע באמצעות מצלמות קרקעית עם הקלטה דיגיטלית של מידע. עם זאת, ניתן להשתמש גם במצלמות פונדוס צילום קונבנציונליות ובאופטלמוסקופ סורק בלייזר.

לפני המחקר מצלמים צילומים צבעוניים של קרקעית הקרקע ולאחר מכן, במקרים מסוימים, צילום באור אדום ללא אדום (עם פילטר ירוק).

5 מ"ל של תמיסת פלואורסצין 10% ניתנת תוך ורידי.

הצילום מתבצע לפי שיטות מקובלות.

אם יש סימנים של ניאווסקולריזציה תת-רשתית בעין אחת, יש לבצע צילומי שלב באמצע ומאוחר של העין השנייה גם כדי לזהות ניאווסקולריזציה אפשרית (גם אם אין חשד לנוכחותה על סמך התמונה הקלינית).

? הערכת תוצאות אנגיוגרפיה של פלואורסצאין

דְרוּזִי

הדרוזים הקשים הם בדרך כלל מנוקדים, נותנים היפר-פלואורסצנטי מוקדם, ממלאים בו-זמנית, והקרינה נעצרת מאוחר. אין הזעה מהדרוזים.

דרוזן רך מראים גם הצטברות מוקדמת של פלואורססאין בהיעדר הזעה, אך יכולים להיות גם תת-פלואורסנטיים עקב הצטברות שומנים ושומנים ניטרליים.

פלואורשאין נספג בדרוזן מה-choriocapillaris.

? ניוון גיאוגרפי של ה-RPE. ב-FAG, אזורי ניוון נותנים פגם בצורה של "חלון". הקרינה הכורואידלית נראית בבירור כבר בשלב המוקדם עקב היעדר פיגמנט באזורים המקבילים של ה-RPE. מכיוון שאין מבנים שיכולים ללכוד פלואורסאין, פגם החלון דוהה יחד עם הקרינה הכורואידית ברקע בשלב המאוחר. כמו בדרוזן, הפלואורסצין אינו מצטבר כאן במהלך המחקר ואינו משתרע מעבר לקצוות המוקד האטרופי.

ניתוק RPE. הוא מאופיין בהצטברות מהירה ואחידה של פלואורסצין בתצורות מקומיות מעוגלות בצורת כיפה, המתרחשות בדרך כלל בשלב המוקדם (עורקי). פלואורשאין נשמר בנגעים בשלבים המאוחרים ובשלב המיחזור. אין דליפה של צבע לתוך הרשתית שמסביב.

? ניאווסקולריזציה תת-רשתית

עבור המראה האנגיוגרפי של פלואורססאין של קרום ניאווסקולרי כורואיד קלאסי הבא הוא אופייני:

הכלים התת-רשתיים החדשים מתמלאים מוקדם יותר מכלי הרשתית (בשלב הפרה-עורקי). כלים אלה מתחילים במהירות להאיר בבהירות ולהיראות כמו רשת בצורה של "תחרה" או "גלגל עגלה". יש לקחת בחשבון שאם קיימים שטפי דם, הם עלולים להסוות חלקית ניאווסקולריזציה תת-רשתית.

דליפת פלואורשאין מכלי דם חדשים שנוצרו עלולה לגדול ככל שהמחקר מתקדם.

בשלבים מאוחרים של FA, הפלואורסצין מצטבר בדרך כלל בתוך היפרדות הרשתית הסרוסית הממוקמת מעל הניאווסקולריזציה הכורואידלית.

עם neovascularization choroidal נסתר, בהדרגה, 2-5 דקות לאחר הזרקת פלואורסצין, הקרינה "מנומרת" הופכת גלויה. היפרפלאורסנציה הופכת למשמעותית יותר עם תוספת של הזעה; אפילו הצטברויות של צבע נצפות בחלל התת-רשתי, ללא גבולות ברורים. הערכה חוזרת ונשנית של אותו אזור של הפונדוס בשלבים המוקדמים של FA אינה מאפשרת למצוא את מקור ההזעה.

אנגיוגרפיה עם אינדוציאנין ירוקצברה פופולריות לאחר הצגת מצלמות קרקעית דיגיטליות. לירוק אינדוסיאנין יש שיאי ספיגה וקרינה ליד הספקטרום האדום. הוא סופג אור ב-766 ננומטר ופולט ב-826 ננומטר (נתרן פלואורססאין סופג אור ב-485 ננומטר ופולט ב-520 ננומטר). אורכי גל ארוכים יותר בעת שימוש בירוק אינדוסיאנין חודרים טוב יותר לתוך ה-RPE או הדם התת-רשתי או הנוזל הסרוסי. לכן, כלי כורואיד נראים טוב יותר כאשר לומדים עם אינדוסיאנין ירוק מאשר עם פלואורסצין. בנוסף, בניגוד לפלואורסין, אינדוסיאנין ירוק קשור כמעט לחלוטין לחלבון ולכן אינו גורם לדליפה מכלי כורואיד נורמליים ולניאווסקולריזציה כורואידלית. הצבע נשאר בניאווסקולריזציה התת-רשתית במשך זמן רב. הנגעים נראים לעתים קרובות כאזורים מקומיים של היפרפלואורסצנטי ברקע היפופלורסצנטי. אנגיוגרפיה עם אינדוציאנין ירוק שימושי לזיהוי ניאווסקולריזציה תת-רשתיתבנוכחות ניתוק RPE, נוזל תת-רשתי אטום או שטפי דם. לרוע המזל, אינדוסיאנין ירוק עדיין לא נרשם במשרד הבריאות והפיתוח החברתי של רוסיה ואין לו אישור לשימוש חוקי בארצנו. יש לציין כי במקרים בהם אין תקווה לשמר את הראייה בכל אחת מההתערבויות הטיפוליות (לדוגמה, בנוכחות צלקת פיברווסקולרית בפובה), אין צורך באנגיוגרפיה.

אבחנה מבדלת

אבחון דיפרנציאלי מתבצע:

? ב"צורה יבשה" AMD עם דרוזן הממוקם באופן היקפי, כמו גם עם ניוון בקוצר ראייה מסובך גבוה. במקרה האחרון, בנוסף לשינויים במקולה, מציינים שינויים אטרופיים אופייניים סביב הדיסק האופטי, ודרוזים נעדרים.

? ב"צורה רטובה"

עם קוצר ראייה מסובך גבוה (שגיאת שבירה משמעותית, סדקי לכה בקוטב האחורי, שינויים קוצר ראייה בדיסק האופטי);

עם קרע טראומטי ברשתית (בדרך כלל בעין אחת; היסטוריה של טראומה בעיניים, לרוב קונצנטרית לדיסק האופטי);

עם פסים אנגיואידיים, שבהם, בשתי העיניים, קווים מעוקלים של צבע אדום-חום או אפור מתפצלים תת-רשתית מהדיסק האופטי;

עם תסמונת של היסטופלסמוזיס עינית משוערת, שבה מתגלות צלקות כוריורטינליות קטנות צהבהבות-לבנות בפריפריה האמצעית ובקוטב האחורי של הרשתית, כמו גם מוקדי צלקות בדיסק האופטי;

וגם עם דרוזן של הדיסק האופטי; גידולים כורואידים; אזורי צלקת לאחר קרישת לייזר; עם פתולוגיה chorioretinal דלקתית.

יַחַס

ניתוח לייזר

מטרת טיפול בלייזר- להפחית את הסיכון לירידה נוספת בחדות הראייה מתחת לזו שכבר יש למטופל. כדי לעשות זאת, הממברנה הניאווסקולרית התת-רשתית נהרסת לחלוטין בתוך רקמות בריאות, תוך יישום קרישים מתכנסים אינטנסיביים. מומלץ להשתמש בלייזר ארגון עם אורכי גל בחלק הירוק של הספקטרום לקרישת נגעים הממוקמים חוץ-פוביאלי, ואדום קריפטון לאלו הממוקמים זה לצד זה.

? הכנת המטופל.לפני תחילת טיפול בלייזר, יש צורך לקיים שיחה עם המטופל (הסכמה מדעת להתערבות בלייזר).

דברו על מהלך המחלה הסביר, פרוגנוזה, מטרות ההתערבויות, היתרונות והסיכונים של שיטות טיפול חלופיות.

אם למטופל יש אינדיקציה לקרישת לייזר, אז יש להסביר לו שמנקודת המבט של פרוגנוזה ארוכת טווח, התערבות זו טובה יותר מסתם התבוננות או שיטות טיפול אחרות.

יש להסביר למטופל כי סביר שישמור על הראייה ההיקפית, ויש להדגיש שמטופלים רבים עם אובדן חמור של הראייה המרכזית בשתי העיניים יכולים להתמודד באופן עצמאי עם מטלות רבות של פעילות יומיומית.

יש להזהיר שחדות הראייה מתדרדרת לעיתים קרובות לאחר טיפול בלייזר, כי הסיכון להישנות של ניאווסקולריזציה תת-רשתית גבוה (30-40%) וכי ייתכן שיידרש טיפול נוסף.

בימים הקרובים לאחר ההתערבות יש לשלוח את המטופל למוסד העוסק בבעיות העזרה ללקויי ראייה; ייתכן שיהיה צורך להמליץ ​​על בדיקת עבודה רפואית להקמת קבוצת מוגבלות.

לרוב, תוצאות הבדיקה ביום השני לאחר ההתערבות נחשבות חשובות ביסודו, כאשר הנפיחות וירידה בראייה כתוצאה מהטיפול הינן מקסימליות. יש לומר למטופלים שחדות הראייה לא תפחת לאחר היום השני. אם הראייה מתדרדרת והעיוותים מתגברים, על המטופל לפנות מיד לרופא עיניים.

? אינדיקציות.טיפול בלייזר מפחית את הסיכון לאובדן ראייה חמור בהשוואה לתצפית בקבוצות המטופלים הבאות.

מטופלים עם ניאווסקולריזציה כורואידית חוץ-פובלית (200 מיקרומטר או יותר מהמרכז הגיאומטרי של אזור ה-avascular foveal).

מטופלים עם ניאווסקולריזציה כורואידית Juxtafoveolar (קרוב יותר ל-200 מיקרומטר, אך לא מתחת למרכז של אזור ה-foveal avascular).

מטופלים עם ניאווסקולריזציה כורואידית תת-עוקתית טריה מתחת למרכז ה-fovea (ללא טיפול לייזר קודם) או ניאווסקולריזציה של כורואיד תת-שוקית חוזרת (טיפול לייזר קודם, הישנות מתחת למרכז ה-fovea). (במקרים האחרונים, מומלץ כיום טיפול פוטודינמי, ולא קרישת לייזר).

? שלבי התערבות.ההוראות החשובות ביותר שיש להקפיד עליהן בעת ​​ביצוע התערבות לייזר:

1. הרדמה רטרובולברית מבוצעת כדי להבטיח שהעין תישאר דוממת במהלך ההליך.

2. מיד לפני ההתערבות, המנתח בוחן שוב את ה-FA וקובע במדויק את גבולות ההתערבות.

3. כל אזור הניאווסקולריזציה הכורואידלית מכוסה בקרישיות אינטנסיבית.

4. גבולות ההשפעה שבוצעה מושווים להנחיות על ה-FA. אם ההתערבות שבוצעה נראית לא מספקת, ניתן להשלים אותה מיד.

5. לאחר מכן מצלמים צילומי פונדוס.

6. מורחים תחבושת על העין, ומומלץ למטופלים להסיר את התחבושת לאחר 4 שעות או מאוחר יותר, בהתאם למשך חומר ההרדמה בו נעשה שימוש.

? סיבוכים.הסיבוך השכיח ביותר של טיפול בלייזר הוא דימום מהממברנה הניאווסקולרית התת-רשתית או מנקב של הממברנה של ברוך. אם מתרחש דימום במהלך החשיפה, עליך ללחוץ את העדשה על העין כדי להגביר את IOP ולהפסיק מיד את הדימום. עדיף להמשיך להפעיל לחץ על העין עם העדשה למשך 15-30 שניות לאחר הפסקת הדימום. אם מופיע דימום, חשוב לא להפסיק את הטיפול. לאחר הפסקת הדימום, עוצמת הלייזר מופחתת וממשיכים בטיפול.

? מעקב לאחר ניתוח

לגילוי מוקדם של ממברנות ניאווסקולריות תת-רשתיות מתמשכות או חוזרות, יש לבצע אנגיוגרפיה של פלואורסצאין בקרה שבועיים לאחר קרישת לייזר.

הבדיקות בתקופה שלאחר הניתוח נמשכות לאחר מכן ב-1.5, 3 ו-6 חודשים מרגע ההתערבות, ולאחר מכן אחת ל-6 חודשים.

אם יש חשד להישנות של ממברנה ניאווסקולרית תת-רשתית.

? לְהָרֵע.אם FA מגלה פעילות שיורית של הממברנה הניאווסקולרית הכורואידלית, למשל, קרינה מוקדמת עם הזעה מאוחרת במרכז או בקצוות הנגע, יש לבצע פוטוקרישה חוזרת בלייזר. גורמי סיכון להישנות של ניאווסקולריזציה תת-רשתית: יתר לחץ דם עורקי, עישון, נוכחות של ניאווסקולריזציה כוריודלית או צלקת בצורת דיסק בעין השנייה, נוכחות של דרוזן רך והצטברויות פיגמנט.

קרישת לייזר למטרות מניעתיות לדרוזן רך

קרישת לייזר סביב כף הרגל, מבוצעת כ"רשת" באמצעות חשיפה לאנרגיה נמוכה, מוביל להיעלמות של דרוזן. השפעה מועילה הוכחה לא רק במונחים של היעלמות של דרוזן, אלא גם במונחים של סבירות גבוהה יותר לשמירה על חדות הראייה לאורך כל השנה. עם זאת, במהלך השנים הראשונות לאחר החשיפה, גדל מספר המקרים של התפתחות של ממברנות ניאווסקולריות תת-רשתיות באזורים הפגועים. לכן, השיטה דורשת המשך לימוד ופיתוח של קריטריונים ופרמטרים של חשיפה ללייזר.

טיפול פוטודינמי

חלופה לקרישת לייזר צצה בשנים האחרונות. טיפול פוטודינמי(PDT). בטיפול נעשה שימוש בנגזרת בנזופרפירין - ורטהפורפין (וויסודין) - חומר רגיש לאור (כלומר, מופעל לאור) עם שיא ספיגת אנרגיית האור בין 680 ל-695 ננומטר. ורטהפורפין, כאשר ניתן לוריד, מגיע במהירות לנגע ​​ונלכד באופן סלקטיבי על ידי האנדותל של כלי דם חדשים שנוצרו. הקרנה של מוקד הניאווסקולריזציהמתבצע באמצעות לייזר דיודה באורך גל של 689 ננומטר, המאפשר לאנרגיית לייזר לעבור בחופשיות בדם, מלנין ורקמות סיבית. זה מאפשר לפעול באופן סלקטיבי על רקמת המטרה מבלי לחשוף את הרקמה הסובבת להשפעות שליליות. כאשר נחשף לקרינת לייזר לא תרמית, ורטפורפין מייצר רדיקלים חופשיים הפוגעים באנדותל של כלי דם חדשים שנוצרו. כתוצאה מכך מתרחשות פקקת ומחיקה של כלי ניאווסקולריזציה תת-רשתית.

תוצאות

ההשפעה הטיפולית צריכה להתבצע תוך שבוע לאחר ביצוע אנגיוגרפיה פלואורססין, ולאחר מכן הוחלט על הצורך בהתערבות.

בהשוואה בין הקבוצה בה בוצע הטיפול על פי השיטה הסטנדרטית (ורטפורפין), לבין חולים שקיבלו פלצבו, נמצא כי ירידה משמעותית בחדות הראייה לאחר 12 חודשים נעדרה בקבוצה הראשונה ב-45-67% מהמקרים. , ובשני - ב 32-39 %. לאחר שנה נוספת, אותה מגמה נמשכה.

כיוון ש-Canalization יכול להתרחש לאחר חסימת כלי דם, המטופלים נזקקו ל-5-6 מפגשי PDT בממוצע (יותר ממחציתם בוצעו בשנה הראשונה לאחר תחילת הטיפול). בחינה חוזרת ראשונהבדיקה אנגיוגרפית מבוצעת לרוב לאחר 3 חודשים. אם מזוהה הזעה, מתבצעת התערבות חוזרת. אם התמונה האופתלמוסקופית ותוצאת האנגיוגרפיה נשארות זהות, ואין הזעה, עליך להגביל את עצמך לתצפית דינמית, ולקבוע בדיקה חוזרת לאחר 3 חודשים נוספים.

ממברנה ניאווסקולרית תת-רשתית קלאסית, בעלת חדות ראייה של 0.1 ומעלה (חולים כאלה מהווים לא יותר מ-20% מכלל החולים הסובלים מ-AMD);

AMD עם "קלאסי בעיקר" (כאשר הנגע "הקלאסי" מהווה יותר מ-50% מהנגע כולו) או עם ניאווסקולריזציה כורואידית תת-שוקית "נסתרת";

נגע Juxtafoveal ממוקם כך שכאשר מבצעים קרישת לייזר, מרכז אזור האווסקולרי של foveal יהיה מושפע בהכרח;

? ניאווסקולריזציה "נסתר" של כורואיד כאשר גודל הנגע הוא יותר מ-4 אזורים של הדיסק האופטי; טיפול פוטודינמי מומלץ רק לחדות ראייה נמוכה מאוד (אם קוטר הנגע עולה על 5400 מיקרומטר, יש להסביר למטופל שמטרת הטיפול היא רק לשמר את שדה הראייה);

אם הנגע צפוי להתקדם במהירות או אם חדות הראייה ללא טיפול עלולה לרדת בקרוב מתחת ל"שימושי" (כלומר, לאפשר למטופל לעשות זאת ללא סיוע).

תגובות שליליותקשור בעיקר במתן לא נכון של תרופות (עד לנמק רקמות). כ-3% מהמטופלים חוו ירידה בחדות הראייה תוך שבוע לאחר החשיפה. כדי למנוע תגובות פוטוטוקסיות, מומלץ לחולים לא להיחשף לאור שמש ישיר או לאור בהיר ולהרכיב משקפיים כהים.

יְעִילוּת.כתוצאה מהערכת יעילות הטיפול הפוטודינמי התברר ששיטה זו היא מהיעילות: מתוך 3.6% מהמטופלים המטופלים הצליחה למנוע ירידה בולטת בחדות הראייה. עם זאת, הטיפול כרוך בעלות גבוהה.

PDT וקורטיקוסטרואידים.לאחרונה התקבלו דיווחים על תוצאות טיפול טובות יותר בשילוב של שתי שיטות - PDT והזרקת קורטיקוסטרואיד (טריאמצינולון) תוך-זגוגית. עם זאת, היתרונות של טכניקה זו טרם אושרו על ידי מחקרים קליניים גדולים. בנוסף, ברוסיה אין עדיין GCS מאושר להזרקה לגוף הזגוגית.

תרמוטרפיה טרנס אישונים

הוצע בתחילת שנות ה-90 לטיפול במלנומות כורואידיות תרמוטרפיה טרנסאישון(TTT) - קרישת לייזר, שבה אנרגיית הגלים של החלק האינפרא אדום של הספקטרום (810 ננומטר) מועברת לרקמת המטרה דרך האישון באמצעות לייזר דיודה. פרמטרי חשיפה: הספק 262-267 mW/mm2, חשיפה 60-90 s, קוטר ספוט 500-3000 מיקרון. קרינה תרמית נתפסת בעיקר על ידי המלנין של ה-RPE וה-choroid. מנגנון הפעולה המדויק ב-AMD נותר לא ברור. תיתכן השפעה על זרימת הדם הכורואידלית. השיטה נוחה לשימוש וזולה יחסית.

אינדיקציות: neovascularization choroidal סמוי או ממברנות ניאווסקולריות תת-רשתיות סמויות עם מרכיב קלאסי מינימלי. לפיכך, ניתן להשתמש ב-TTT בחולים שאין להם כמעט השפעה חיובית מ-PDT. תוצאות מחקרי פיילוט מעודדות (הידרדרות המצב הופחתה ביותר מפי 2).

סיבוכיםקשורים בעיקר למנת יתר של אנרגיית לייזר (בדרך כלל, ההשפעה צריכה להיות תת-סף): מתוארים אוטמים באזור המקולרי, חסימת כלי רשתית, קרעים של ה-RPE, שטפי דם תת-רשתיים ומוקדים אטרופיים בכורואיד. כמו כן צוינו התפתחות של קטרקט והיווצרות סינכיות אחוריות.

טיפול כירורגי בניוון מקולרי הקשור לגיל

הסרת ממברנות ניאווסקולריות תת-רשתית

האינדיקציה לניתוח היא נוכחות של ניאווסקולריזציה כורואידלית קלאסית עם גבולות ברורים.

? ראשית, מבצעים כריתת ויטרקטומיהלפי השיטה הסטנדרטית, אז פרמקולרית, מהצד הטמפורלי, מתבצעת רטינוטומיה. תמיסת מלח מאוזנת מוזרקת דרך חור הרטינוטומיה כדי לנתק את הרשתית. לאחר מכן, הממברנה מגויסת באמצעות פסגה מעוקלת אופקית, ומסירה את הממברנה באמצעות פינצטה מעוקלת אופקית. הדימום שנוצר נעצר על ידי הרמת הבקבוק עם תמיסת העירוי ובכך הגדלת ה-IOP. הנוזל מוחלף חלקית באוויר. בתקופה שלאחר הניתוח, על המטופל לשמור על תנוחה מאולצת עם הפנים כלפי מטה עד שבועת האוויר נפתרת לחלוטין.

? סיבוכים אפשרייםבמהלך ואחרי ההתערבות: דימום תת-רשתי (ממינימלי למסיבי יותר, הדורש הסרה מכנית); קרעים אטרוגניים ברשתית בפריפריה; היווצרות החור המקולרי;

היווצרות הממברנה הפרה-רשתית; ניאווסקולריזציה תת-רשתית לא פתורה או חוזרת.

התערבויות כאלה לעזור להפחית מטמורפופסיה, מספקים קיבוע אקסצנטרי קבוע יותר, הנחשב לרוב על ידי מטופלים כשיפור סובייקטיבי בראייה. במקביל, ניתן להסיר אפילו ממברנות גדולות למדי דרך חור רטינוטומיה קטן. החיסרון העיקרי הוא היעדר שיפור בחדות הראייה כתוצאה מההתערבות (ברוב המקרים אינו עולה על 0.1).

הסרת שטפי דם מסיביים תת-רשתיים. דימומים מסיביים תת-רשתיים ניתנים לפינוי דרך חורי רטינוטומיה. במקרה של קרישים שנוצרו, מומלץ לתת מפעיל רקמות רקומביננטי תת-רשתית (tPA) במהלך ההתערבות. אם יש צורך לעקור שטפי דם מהאזור המקולרי, מתן תת-רשתית של tPA משולב בהצלחה עם החדרת גז (C3F8) לחלל הזגוגית. בתקופה שלאחר הניתוח, המטופל שומר על תנוחה מאולצת עם הפנים כלפי מטה.

השתלת תאי אפיתל פיגמנט. מחקרים ניסיוניים על השתלת תאי אפיתל פיגמנט נערכים. יחד עם זאת, בעיות של תאימות רקמות עדיין לא פתורות.

טרנסלוקציה מקולרית

טרנסלוקציה מקולרית - חלופה אפשרית לטיפול פוטודינמי או קרישת לייזרלגבי ממברנות ניאווסקולריות תת-עיליות. במחקרי פיילוט, בכ-1/3 מהמקרים ניתן היה להשיג לא רק ייצוב, אלא גם שיפור מסוים בחדות הראייה. הרעיון המרכזי של התערבות כזו הוא להזיז את הנוירו-אפיתל של אזור הרגל של הרשתית הממוקם מעל הממברנה הניאווסקולרית הכורואידלית כך שה-RPE ושכבת ה-choriocapillaris ללא שינוי ממוקמים מתחתיו במיקום חדש.

? ראשית, מתבצעת כריתת ויטרקטומיה תת-טואלית., ולאחר מכן לנתק לחלוטין או חלקית את הרשתית. ניתן לבצע את הפעולה על ידי ביצוע רטינוטומיה לאורך כל ההיקף (360°), ולאחריה סיבוב או תזוזה של הרשתית, וכן על ידי יצירת קפלים (כלומר קיצור) של הסקלרה. לאחר מכן "מקבעים" את הרשתית במקומה החדש באמצעות אנדולייזר, והממברנה הניאווסקולרית נהרסת באמצעות קרישת לייזר. מבוצעת Pneumoretinopexy, ולאחר מכן על המטופל להישאר במצב מאולץ למשך 24 שעות.

? סיבוכים אפשריים: Vitreoretinopathy שגשוג (ב-19% מהמקרים), היפרדות רשתית (12-23%), היווצרות של חור מקולרי (9%), וכן סיבוכים שנתגלו במהלך כריתת ויטרקטומיה עבור אינדיקציות אחרות. במקרה זה, עלול להתרחש אובדן לא רק של הראייה המרכזית, אלא גם ההיקפית.

טיפול בקרינה.למרות מחקרים ניסויים מוצלחים, טיפול בקרינה טרם זכה לשימוש קליני נרחב. מחקרים קליניים לא הוכיחו תועלת מטלתרפיה דרך העור (ייתכן בגלל המינונים הנמוכים של הקרינה בהם נעשה שימוש).

טיפול תרופתי

כַּיוֹם אין השפעות טיפוליותעם יעילות מוכחת ב-AMD. ב"צורה היבשה" הטיפול התרופתי מכוון למניעת היווצרות משקעי דרוזן וליפופוסין, ובצורה האקסודטיבית הוא נועד למנוע אנגיוגנזה פתולוגית.

נוגדי חמצון

מאמינים שחשיפה לאור השמש מקדמת הופעת רדיקלים חופשיים, חומצות שומן רב בלתי רוויות בשכבות החיצוניות של הרשתית, ב-RPE ובממברנה של ברוך. בהקשר זה, נעשו ניסיונות על ידי החדרה לתזונה של חולים חומרים בעלי השפעות נוגדות חמצוןלהפחית את ההשפעות של עקה חמצונית. נוגדי החמצון הנחקרים ביותר כוללים ויטמינים C ו-E, בטאקרוטן, פלבנואידים ופוליפנולים. את תשומת הלב של מומחים משך גם אבץ, שהוא קואנזים של פחמן אנהידראז, אלכוהול דהידרוגנאז ואנזימים ליזוזומים רבים (כולל ב-RPE).

מטופלים לקחו מינונים גבוהים של ויטמינים נוגדי חמצון(ויטמין C - 500 מ"ג; בטאקרוטן - 15 מ"ג; ויטמין E - 400 IU) ואבץ (80 מ"ג אבץ בשילוב עם 2 מ"ג נחושת). התברר כי השימוש בתוספי תזונה לא חשף כל השפעה חיובית על מהלך AMD.

מאמינים כי נטילת ויטמינים נוגדי חמצון, לוטאין, זאקסנטין ואבץ יכולה למנוע התפתחות ו/או התקדמות של AMD. דוגמה לתרופה מורכבת כזו היא אוקוואיט לוטאין, המכיל 6 מ"ג לוטאין, 0.5 מ"ג זאקסנטין, 60 מ"ג ויטמין C, 8.8 מ"ג ויטמין E, 20 מק"ג סלניום, 5 מ"ג אבץ. זה רשום 1 טבליה 2 פעמים ביום בקורסים של חודש אחד. התרופה אינה מכילה β-קרוטן.

? תסביך לוטאיןמכיל לא רק לוטאין, אבץ, נחושת, ויטמינים E ו-C, סלניום, אלא גם תמצית אוכמניות, ויטמין A, β-קרוטן, טאורין. זה נקבע 1-3 טבליות ליום במשך חודשיים בקורסים. בהתחשב בכך שהתרופה מכילה β-קרוטן, אין לרשום אותה לחולים מעשנים.

תכשירים המכילים תמצית אוכמניות("מירטילן פורטה").

מעכבי אנגיוגנזה

מחקרים ניסויים וקליניים הוכיחו כי התפקיד הגדול ביותר בהתפתחות של ניו-וסקולריזציה ב-AMD משחק גורם גדילה אנדותל VEGF (גורם גדילה אנדותל כלי דם). עד כה, pegaptanib ו-ranibizumab, בעלי פעילות אנטי-VEGF, הוצעו לתרגול קליני.

? Pegaptanib (Macuten).על ידי קשירה ל-VEGF, פגפטניב מונע צמיחה של כלי דם חדשים שנוצרו וחדירות מוגברת של דופן כלי הדם - שני ביטויים עיקריים של הצורה האקסודטיבית של AMD. התרופה מיועדת למתן תוך זכוכית. המחקר השתמש ב-pegaptanib במינונים משתנים (0.3, 1.0 ו-3.0 מ"ג) כל 6 שבועות במשך 48 שבועות. תוצאות ראשוניות: אובדן משמעותי של חדות הראייה סביר פחות להתרחש בטיפול במאקוטן (בהשוואה לקבוצת הביקורת).

? Ranibizumab (RhuFabV2)- נוגדן חד שבטי החוסם באופן סלקטיבי את כל האיזופורמים של VEGF. הזרקות תרופות תוך-וויטריאליות מבוצעות אחת ל-4 שבועות. ניסוי קליני שלב III נמצא כעת בעיצומו.

קורטיקוסטרואידים

? Anekortav(Retaane מאלקון) - השעיה היוצרת מחסן; היא ניתנת באופן retrobulbarly באמצעות צינורית מעוקלת מיוחדת אחת ל-6 חודשים. Anecortave במינון של 15 מ"ג הוא היעיל ביותר מבחינת ייצוב חדות הראייה ועיכוב צמיחת כלי הדם החדשים. בחולים שקיבלו אנקורטאב, הושג שימור חדות הראייה ב-84% מהמקרים (בקבוצת הביקורת - ב-50%).

? טריאמצינולון- קורטיקוסטרואיד נוסף ליצירת מחסנים - ניתן תוך-וויטריאלי במינון של 4 מ"ג. הוכח כי הזרקה אחת תוך-זגוגית של קורטיקוסטרואיד זה מובילה להפחתה בגודל הנגע, אך אינה משפיעה על הסבירות לאובדן ראייה משמעותי.

גישות משולבות

כעת ניתנת תשומת לב רבה יותר טיפול משולב- PDT בשילוב עם מתן תוך-זגוגית של טריאמצינולון. עם זאת, היעילות של טיפול כזה עדיין צריכה להיות מאושרת על ידי מחקרים קליניים מתאימים.

עד כה, קיימות שתי שיטות יעילות מוכחות לטיפול בממברנה ניאווסקולרית תת-רשתית, שהיא הביטוי העיקרי של הצורה האקסודטיבית של AMD. אלו הם קרישת לייזר וטיפול פוטודינמי באמצעות ורטפורפין.

גישות מוצעות

מחקר נמשך כדי למצוא התערבויות מתאימות לכל צורות AMD. ומחקרים קליניים שלב III שכבר הושלמו מאפשרים לנו לפתח אלגוריתמים חדשים של אפקטים. לפיכך, מחברים רבים מאמינים כי:

בנוכחות נגע תת-עובר עם ניאווסקולריזציה כורואידלית "העיקרית" או במקרה של ניווסקולריזציה נסתרת וגודל הנגע אינו עולה על 4 אזורים של ראש עצב הראייה, מומלץ טיפול פוטודינמי;

בנוכחות נגע תת-עובר עם ניאווסקולריזציה כורואידית "מינימלית קלאסית", ניתן להשתמש ב-PDT או במעכב האנגיוגנזה pegaptanib;

עבור נגעים צמודים הממוקמים בצורה כזו שפוטוקואגולציית לייזר תשפיע בהכרח על מרכז אזור ה- foveal avascular , ניתן להשתמש גם ב-PDT;

עבור כל לוקליזציה אחרת (Juxtafoveal או Extra-foveal), מצוינת קרישת לייזר (עם זאת, מספר החולים כאמור אינו עולה על 13%).

? כדי למנוע התפתחות של צורה exudative של AMDהשתמש בתוספי תזונה מורכבים (לדוגמה, Okuwait Lutein או Lutein-complex).

רטינאמין (פוליפפטידים ברשתית בקר) מומלץ לשימוש בצורה של זריקות תת-לחמית (5 מ"ג פעם ביום, מדולל ב-0.5 מ"ל של 0.5% פרוקאין, מהלך של 10 זריקות).

טיפול סימפטומטי מסורתי

באשר לתרופות בשימוש מסורתי לשיפור זרימת הדם האזורית, השימוש בהן נדחק כרגע לרקע.

עבור הצורה ה"יבשה" של AMD, אתה יכול להשתמש vinpocetine 5 מ"ג 3 פעמים ביום דרך הפה למשך חודשיים או פנטוקסיפלין 100 מ"ג 3 פעמים ביום דרך הפה למשך 1-2 חודשים.

משמש גם כטיפול ממריץ תמצית עלי גינקו בילובהטבליה אחת 3 פעמים ביום דרך הפה בקורסים של חודשיים; תמצית אוכמניות (לדוגמה, strix, myrtilene forte) 1 טבליה 2 פעמים ביום דרך הפה למשך 2-3 שבועות, תמצית אצות Spirulina platensis 2 טבליות 3 פעמים ביום דרך הפה למשך חודש.

בצורה ה"רטובה" של AMD, אתה יכול להשתמש דקסמטזו n 0.5 מ"ל בצורה של זריקות תת-לחמית (10 זריקות); acetazolamide 250 מ"ג פעם אחת ביום בבוקר חצי שעה לפני הארוחות למשך 3 ימים (בשילוב עם תוספי אשלגן), ולאחר מכן לאחר הפסקה של שלושה ימים ניתן לחזור על הקורס. ניתן להשתמש בטיפול זה לפני קרישת לייזר. בנוסף, מטופלים נקבעים אתמסילאט 12.5% ​​2 מ"ל IM פעם אחת ביום 10 זריקות (או בצורה של טבליות דרך הפה 250 מ"ג 3 פעמים ביום למשך 15-20 ימים) וחומצה אסקורבית + רוטוסיד (טבליה אחת 3 פעמים ביום לכל תוך 15-20 ימים) ימים).

היתכנות השימוש בטיפול תרופתי זה טרם אושרה על ידי מחקרים קליניים אקראיים גדולים מבוקרי פלצבו.

ניהול נוסף

חולים עם AMD צריכים להיות תחת פיקוח של רופא, שכן הם סובלים לעתים קרובות יותר מיתר לחץ דם עורקי, טרשת עורקים של העורקים הכליליים והצוואריים, והשמנת יתר.

עבור מטופלים עם חדות ראייה נמוכה, אנו יכולים להמליץ ​​על מה שנקרא עזרים ללקויי ראייה. מדובר במכשירים שמגדילים תמונות בדרכים שונות ומשפרים את הארת העצמים. בין מכשירים כאלה ניתן למנות משקפי מגדלת מיוחדים, זכוכית מגדלת עם סוגים שונים של הרכבה, מערכות טלוויזיה במעגל סגור, מצלמות דיגיטליות שונות עם הקרנת תמונה על המסך.

תַחֲזִית

בחולים ללא טיפול, ניתן לצפות לירידה משמעותית בחדות הראייה בתוך תקופה של 6 חודשים עד 5 שנים ב-60-65% מהמקרים. לעתים קרובות הנגע הוא דו צדדי ויכול להוביל ל ליקוי ראייה.

המטרה של התערבויות טיפוליות עבור AMD בנוכחות ממברנות ניאווסקולריות כורואידיות היא השגת ייצוב התהליך הפתולוגי, לא משפר את הראייה!

קרישת לייזר ותרמוטרפיה טרנסאישון לעזור להפחית את השכיחות של אובדן ראייה חמוראני עד 23-46% מהמקרים (בהתאם בלוקליזציה של התהליך), טיפול פוטודינמי עם verteporfin - בממוצע עד 40%, ניתוח תת-מקולרי - עד 19%.