שינויים בפעילות הלב במהלך פעילות גופנית. שינויים בפעילות קרדיווסקולרית במהלך העבודה
מערכת הלב וכלי הדם מגבירה את הדרישות שלה במהלך פעילות גופנית. דרישת החמצן של השרירים הפעילים עולה בחדות, משתמשים ביותר חומרים מזינים, תהליכים מטבוליים מואצים, ולכן כמות תוצרי הפירוק עולה. עם פעילות גופנית ממושכת, כמו גם בעת ביצוע פעילות גופנית בטמפרטורות גבוהות, טמפרטורת הגוף עולה. במהלך פעילות גופנית אינטנסיבית עולה ריכוז יוני המימן בשרירים ובדם, מה שגורם לירידה ב-pH בדם.
במהלך פעילות גופנית מתרחשים שינויים רבים במערכת הלב וכלי הדם. כולם מכוונים למלא משימה אחת: לאפשר למערכת לספק צרכים מוגברים, הבטחת יעילות מירבית של תפקודה. כדי להבין טוב יותר את השינויים הללו, עלינו להסתכל מקרוב על פונקציות מסוימות של מערכת הלב וכלי הדם. נבחן שינויים בכל מרכיבי המערכת, תוך שימת לב מיוחדת לדופק; נפח דם סיסטולי; תפוקת לב; זרימת דם; לחץ עורקי; דָם.
קצב לב. קצב הלב הוא הפרמטר הפשוט והאינפורמטיבי ביותר של מערכת הלב וכלי הדם. מדידתו כרוכה בקביעת הדופק, בדרך כלל בשורש כף היד או בעורק הצוואר. קצב הלב משקף את כמות העבודה שעל הלב לעשות כדי לעמוד בדרישות המוגברות של הגוף בזמן שהוא עוסק בפעילות גופנית. כדי להבין טוב יותר, בואו נשווה את דופק במנוחה ובזמן פעילות גופנית. קצב לב במנוחה. קצב הלב הממוצע במנוחה הוא 60-80 פעימות לדקה. אצל אנשים בגיל העמידה, אלה שנמצאים בישיבה, ואלה שאינם עוסקים בפעילות שרירית, קצב הלב במנוחה יכול לעלות על 100 פעימות לדקה. לספורטאים מאומנים היטב העוסקים בספורט סיבולת יש קצב לב במנוחה של 28-40 פעימות לדקה. קצב הלב יורד בדרך כלל עם הגיל. קצב הלב מושפע גם מגורמים סביבתיים, למשל, הוא עולה בטמפרטורות גבוהות ובגובה רב. כבר לפני תחילת האימון, קצב הלב, ככלל, עולה על הערך התקין במנוחה. זוהי מה שנקרא תגובת טרום-השקה. היא מתרחשת עקב שחרור הנוירוטרנסמיטר נוראפינפרין ממערכת העצבים הסימפתטית והורמון האדרנלין מבלוטת יותרת הכליה. ככל הנראה, גם הטון הנרתיק יורד. מכיוון שדופק בדרך כלל מוגבר לפני ביצוע פעילות גופנית, יש לקבוע אותו במנוחה רק בתנאים של רגיעה מוחלטת, למשל בבוקר, לפני קימה מהמיטה לאחר שינה רגועה. דופק לפני האימון אינו יכול להיחשב דופק במנוחה.
דופק במהלך פעילות גופנית.
כאשר אתה מתחיל להתאמן, קצב הלב שלך עולה במהירות ביחס לעצימות האימון. כאשר עוצמת העבודה נשלטת ונמדדת במדויק (למשל על ארגומטר אופניים), ניתן לחזות את צריכת החמצן. לכן, ביטוי עוצמת העבודה הגופנית או הפעילות הגופנית במונחים של צריכת חמצן היא לא רק מדויקת, אלא גם מתאימה ביותר כאשר בוחנים גם אנשים שונים וגם אותו אדם בתנאים שונים.
דופק מקסימלי. קצב הלב עולה ביחס לעלייה בעצימות הפעילות הגופנית כמעט עד לרגע של עייפות קיצונית (תשישות). כשהרגע הזה מתקרב, קצב הלב מתחיל להתייצב. המשמעות היא שהושגה רמת הדופק המקסימלית. דופק מקסימלי הוא הדופק המרבי שהושג במאמץ מירבי לפני רגע העייפות הקיצונית. זהו אינדיקטור אמין מאוד שנשאר קבוע מיום ליום ומשתנה רק מעט עם הגיל משנה לשנה.
ניתן לקבוע את הדופק המרבי בהתחשב בגיל, שכן הוא יורד בכפעימה אחת בשנה, החל מגיל 10-15 שנים. בהפחתת הגיל מ-220 נקבל דופק מקסימלי ממוצע משוער. עם זאת, יש לציין כי ערכי דופק מקסימלי בודדים עשויים להיות שונים באופן משמעותי מהממוצע המתקבל בדרך זו. לדוגמה, לאדם בן 40 יהיה קצב לב מרבי ממוצע של 180 פעימות לדקה.
עם זאת, מכל בני ה-40, ל-68% יהיה דופק מרבי בין 168-192 פעימות לדקה, ול-95% יהיה דופק מרבי בין 156-204 פעימות לדקה. דוגמה זו מדגימה את הפוטנציאל לטעות בהערכת הדופק המרבי של אדם.
קצב לב יציב. ברמות תת-מקסימליות קבועות של פעילות גופנית, הדופק עולה במהירות יחסית עד שהוא מגיע לרמה - דופק יציב האופטימלי למתן מענה לצרכי מחזור הדם של עוצמת עבודה נתונה. עם כל עלייה שלאחר מכן בעצימות, קצב הלב מגיע לערך יציב חדש תוך 1-2 דקות. עם זאת, ככל שעוצמת העומס גבוהה יותר, כך ייקח זמן רב יותר להשיג מחוון זה.
הרעיון של יציבות קצב הלב היווה בסיס למספר מבחנים שפותחו להערכת כושר גופני. באחת הבדיקות הללו, הנבדקים הונחו על מכשיר מסוג ארגומטר אופניים ובוצעו בשתיים או שלוש עוצמות סטנדרטיות. לאלו שהובחנו בכושר גופני טוב יותר, בהתבסס על סיבולת לב-נשימה שלהם, היו מדדי דופק יציב נמוכים יותר בעצימות עבודה נתונה בהשוואה לאלה שהיו פחות מוכנים פיזית. לפיכך, מחוון זה הוא אינדיקטור יעיל לביצועי הלב: קצב לב נמוך מצביע על לב פרודוקטיבי יותר.
כאשר פעילות גופנית מתבצעת בעצימות קבועה לאורך זמן, במיוחד בתנאי טמפרטורה גבוהים, קצב הלב עולה במקום להראות קצב קבוע. תגובה זו היא חלק מתופעה הנקראת תזוזה קרדיווסקולרית.
נפח דם סיסטולי.
נפח הדם הסיסטולי גדל גם במהלך פעילות גופנית, מה שמאפשר ללב לעבוד ביעילות רבה יותר. ידוע כי בעוצמה כמעט מקסימלית ומקסימלית של העומס, הנפח הסיסטולי הוא המדד העיקרי לסבולת לב-נשימה. בואו נסתכל מה מסתתר מאחורי זה.
נפח סיסטולי נקבע על ידי ארבעה גורמים:
1) נפח הדם הוורידי שהוחזר ללב;
2) התנפחות החדרים או יכולתם לעלות;
3) התכווצות של החדרים;
4) לחץ אבי העורקים או לחץ עורק ריאתי (לחץ שחייב להתגבר על התנגדות החדרים בזמן התכווצות).
שני הגורמים הראשונים משפיעים על יכולתם של החדרים להתמלא בדם, קובעים כמה דם זמין למילוים וגם באיזו קלות הם מתמלאים בלחץ נתון. שני הגורמים האחרונים משפיעים על יכולת הפליטה של החדרים, וקובעים את הכוח שבו הדם נפלט ואת הלחץ שעליו להתגבר בזמן שהוא נע דרך העורקים. ארבעת הגורמים הללו שולטים ישירות בשינויים בנפח הסיסטולי עקב עצימות פעילות גופנית מוגברת.
עלייה בנפח הסיסטולי עם עומס.
מדענים הסכימו שערך הנפח הסיסטולי במהלך פעילות גופנית עולה על זה במנוחה. עם זאת, ישנם נתונים סותרים מאוד על השינוי בנפח הסיסטולי במהלך המעבר מעבודה בעצימות נמוכה מאוד לעבודה בעצימות מרבית או לעבודה עד להופעת עייפות קיצונית. רוב המדענים מאמינים שהנפח הסיסטולי עולה עם הגדלת עוצמת העבודה, אך רק עד 40-60% מהמקסימום. מאמינים כי בעוצמה זו, מחוון נפח הדם הסיסטולי מראה רמה ואינו משתנה גם כאשר מגיעים לנקודת עייפות קיצונית.
כאשר הגוף נמצא במצב זקוף, נפח הדם הסיסטולי עולה כמעט פי שניים בהשוואה לזה במנוחה, ומגיע לערכים מרביים במהלך פעילות השרירים. לדוגמה, אצל אנשים פעילים פיזית אך לא מאומנים, הוא עולה מ-50-60 מ"ל במנוחה ל-100-120 מ"ל בעומס מירבי. אצל ספורטאים מאומנים במיוחד העוסקים בספורט סיבולת, הנפח הסיסטולי יכול לעלות מ-80-110 מ"ל במנוחה ל-160-200 מ"ל בעומס מירבי. כאשר מבצעים תרגיל בתנוחת שכיבה (לדוגמה, שחייה), הנפח הסיסטולי גדל גם הוא, אך לא כמו בולט - ב-20-40%. למה יש הבדל כזה בגלל תנוחות גוף שונות?
כאשר הגוף נמצא בתנוחת שכיבה, הדם אינו מתאגרף בגפיים התחתונות. הוא חוזר ללב מהר יותר, מה שגורם לנפח סיסטולי גבוה יותר במנוחה במצב אופקי (סופינציה). לכן, הגידול בנפח הסיסטולי בעומס מירבי אינו גדול בתנוחת גוף אופקית בהשוואה לאנכי. מעניין לציין שהנפח הסיסטולי המקסימלי שניתן להשיג בעת ביצוע התרגיל במצב אנכי גבוה רק במעט מזה במצב אופקי. הגדלת הנפח הסיסטולי בעצימות עבודה נמוכה או מתונה מכוונת בעיקר לפיצוי על כוח הכבידה.
הסבר על העלייה בנפח הדם הסיסטולי.
ידוע שנפח הדם הסיסטולי עולה במהלך המעבר ממצב של מנוחה לפעילות גופנית, אך עד לאחרונה לא נחקר המנגנון של עלייה זו. מנגנון אפשרי אחד עשוי להיות חוק פרנק-סטארלינג, לפיו הגורם העיקרי המווסת את נפח הדם הסיסטולי הוא מידת התרחבות החדר: ככל שהחדר נמתח יותר, כך הוא מתכווץ בעוצמה רבה יותר.
כמה מכשירים חדשים יותר לאבחון תפקוד קרדיווסקולרי יכולים לקבוע במדויק שינויים בנפח הסיסטולי במהלך פעילות גופנית. אקו לב והדמיית רדיונוקלידים שימשו בהצלחה כדי לקבוע כיצד תאי הלב מגיבים לדרישת חמצן מוגברת במהלך פעילות גופנית. שתי השיטות מספקות תמונות רציפות של הלב במנוחה, כמו גם בעוצמות אימון כמעט מקסימליות.
כדי ליישם את מנגנון Frank-Starling, יש צורך שנפח הדם הנכנס לחדר יגדל. כדי שזה יקרה, החזרה הורידית של הדם ללב חייבת לגדול. זה יכול להתרחש במהירות כאשר הדם מופץ מחדש עקב הפעלה סימפטית של עורקים ועורקים באזורים לא פעילים בגוף והפעלה סימפטית כללית של מערכת הוורידים. בנוסף, בזמן פעילות גופנית השרירים פעילים יותר, ולכן גם פעולת השאיבה שלהם גוברת. בנוסף, הנשימה נעשית אינטנסיבית יותר, ולכן הלחץ התוך-חזה והתוך-בטני עולה. כל השינויים הללו מגבירים את ההחזר הוורידי.
במהלך פעילות גופנית, תפוקת הלב עולה, בעיקר כדי לעמוד בדרישת החמצן המוגברת של שרירים עובדים.
זרימת דם.
מערכת הלב וכלי הדם יעילה אף יותר מבחינת אספקת דם לאותם אזורים הזקוקים לכך. הבה נזכור שמערכת כלי הדם מסוגלת לחלק מחדש דם, לספק אותו לאזורים הנזקקים ביותר. בואו נסתכל על שינויים בזרימת הדם במהלך פעילות גופנית.
חלוקה מחדש של הדם במהלך פעילות גופנית. במעבר ממצב של מנוחה לביצוע פעילות גופנית, מבנה זרימת הדם משתנה באופן ניכר. בהשפעת מערכת העצבים הסימפתטית, הדם מופנה מאזורים שבהם נוכחותו אינה הכרחית ומופנה לאזורים המשתתפים באופן פעיל בתרגיל. במנוחה, תפוקת הלב בשרירים היא רק 15-20%, ובזמן פעילות גופנית אינטנסיבית - 80-85%. זרימת הדם בשרירים עולה בעיקר עקב ירידה באספקת הדם לכליות, לכבד, לקיבה ולמעיים.
כאשר טמפרטורת הגוף עולה עקב פעילות גופנית או טמפרטורת אוויר גבוהה, כמות גדולה משמעותית של דם מופנית לעור כדי להעביר חום מעומק הגוף לפריפריה, משם החום משתחרר לסביבה החיצונית. זרימת דם מוגברת בעור פירושה שאספקת הדם לשרירים מופחתת. זה, אגב, מסביר את התוצאות הנמוכות ברוב ענפי הספורט הדורשים סיבולת במזג אוויר חם.
עם תחילת פעילות גופנית, שרירי השלד הפעילים מתחילים לחוות צורך גובר בזרימת דם, אשר מסופק על ידי גירוי סימפטי כללי של כלי הדם באותם אזורים אליהם יש להגביל את זרימת הדם. כלי הדם באזורים אלו מצטמצמים וזרימת הדם מופנית לשרירי השלד, הזקוקים לתוספת דם. בשרירי השלד, גירוי סימפטי של סיבים מכווצים כלי דם מופחת, וגירוי סימפטי של סיבים מרחיבים כלי דם מוגבר. כך, כלי הדם מתרחבים ודם נוסף זורם אל השרירים הפעילים.
שינוי קרדיווסקולרי.
בפעילות גופנית ממושכת, כמו גם בעבודה המבוצעת בתנאים של טמפרטורת אוויר מוגברת, נפח הדם יורד עקב איבוד נוזלים בגוף עקב הזעה ותנועה כללית של נוזל מהדם אל הרקמות. זו נפיחות. על ידי הפחתה הדרגתית של נפח הדם הכולל ככל שמשך האימון עולה והזזת יותר דם לפריפריה לצורך קירור, לחץ מילוי הלב יורד. זה מפחית את החזרה הורידית לצד ימין של הלב, אשר בתורו מפחית את הנפח הסיסטולי. הנפח הסיסטולי המופחת מפוצה על ידי עלייה בקצב הלב שמטרתה לשמור על תפוקת הלב.
שינויים אלו מייצגים מה שנקרא שינוי קרדיווסקולרי, המאפשר המשך פעילות גופנית בעצימות נמוכה או בינונית. עם זאת, הגוף אינו מסוגל לפצות באופן מלא על הנפח הסיסטולי המופחת בעוצמות גבוהות של פעילות גופנית, מכיוון שהדופק המרבי מושג מוקדם יותר, ובכך מגביל את פעילות השרירים המקסימלית.
לחץ עורקי.
במהלך פעילות גופנית הדורשת סיבולת, לחץ הדם הסיסטולי עולה ביחס לעוצמת הפעילות. לחץ דם סיסטולי מוגבר הוא תוצאה של תפוקת לב מוגברת המלווה בעצימות עבודה מוגברת. זה מבטיח תנועה מהירה של דם דרך כלי הדם. בנוסף, לחץ הדם קובע את כמות הנוזלים העוזבים את הנימים אל הרקמות, ומעבירים חומרים מזינים חיוניים. לפיכך, לחץ סיסטולי מוגבר תורם לתהליך ההובלה האופטימלי. במהלך פעילות שרירית הדורשת סיבולת, הלחץ הדיאסטולי נשאר כמעט ללא שינוי, ללא קשר לעוצמת העומס.
לחץ דיאסטולי משקף את הלחץ בעורקים כאשר הלב נמצא במנוחה. אף אחד מהשינויים שחשבנו לא משפיע על הלחץ הזה בצורה משמעותית, ולכן אין סיבה לצפות שהוא יגדל.
לחץ הדם מגיע לרמות יציבות במהלך פעילות גופנית תת-מקסימלית, הדורשת סיבולת ועצימות מתמדת. ככל שעצימות האימון עולה, הלחץ הסיסטולי עולה גם כן. בפעילות גופנית ממושכת בעצימות קבועה, הלחץ הסיסטולי עשוי לרדת בהדרגה, אך הלחץ הדיאסטולי נשאר ללא שינוי.
במהלך פעילויות בעצימות גבוהה בפלג הגוף העליון, תגובת לחץ הדם ברורה עוד יותר. נראה כי הדבר נובע מפחות מסת שריר ופחות כלי דם בפלג הגוף העליון בהשוואה לפלג הגוף התחתון. הבדל זה גורם להתנגדות גדולה יותר לזרימת הדם, וכתוצאה מכך לעלייה בלחץ הדם כדי להתגבר על ההתנגדות.
הבדלים בתגובת לחץ הדם הסיסטולי בין החלק העליון והתחתון של הגוף הם בעלי חשיבות מיוחדת ללב. ניצול חמצן שריר הלב וזרימת הדם שריר הלב קשורים ישירות לתוצר של קצב הלב ולחץ הדם הסיסטולי. בעת ביצוע תרגילי כוח סטטיים, דינאמיים או פלג גוף עליון, התוצר הכפול עולה, מה שמעיד על עלייה בעומס על הלב.
נפח פלזמה. עם תחילת פעילות השרירים, כמעט מיד נצפה מעבר של פלזמת דם לתוך החלל הבין-סטיציאלי. עלייה בלחץ הדם גורמת לעלייה בלחץ הידרוסטטי בנימים. לכן, עלייה בלחץ הדם דוחפת נוזל מהכלי אל החלל הבין-תאי. בנוסף, עקב הצטברות תוצרי פירוק בשריר הפעיל, הלחץ האוסמוטי התוך שרירי עולה, המושך נוזלים לשריר.
אם עוצמת הפעילות הגופנית או גורמים סביבתיים גורמים להזעה, ניתן לצפות לאובדן נפח פלזמה נוסף. מקור הנוזל העיקרי להיווצרות הזיעה הוא נוזל בין תאי, שכמותו פוחתת ככל שתהליך ההזעה נמשך.
בעומס הנמשך מספר דקות, לשינויים בכמות הנוזלים, כמו גם לוויסות התרמי, אין השפעה כמעט, אולם עם התגברות משך העומס עולה חשיבותם להבטחת פעילות אפקטיבית.שינויים במערכת הלב וכלי הדם במהלך העבודה הגופנית.
כרטיס 2
סיסטולה חדרית של הלב, התקופות והשלבים שלו. מיקום השסתומים והלחץ בחללי הלב בזמן הסיסטולה.
סיסטולה חדרית- תקופת ההתכווצות של החדרים, המאפשרת לדחוף דם למיטה העורקית.
ניתן להבחין במספר תקופות ושלבים בהתכווצות החדרים:
· תקופת מתח- מאופיין בהתחלת התכווצות של מסת השריר של החדרים ללא שינוי בנפח הדם בתוכם.
· הפחתה אסינכרונית- תחילת עירור של שריר הלב החדרי, כאשר מעורבים רק סיבים בודדים. השינוי בלחץ החדר מספיק כדי לסגור את השסתומים האטrioventricular בסוף שלב זה.
· התכווצות איזווולומטרית- כמעט כל שריר הלב של החדרים מעורב, אך אין שינוי בנפח הדם בתוכם, מכיוון שהמסתמים היוצאים (סמילונריים - אבי העורקים והריאות) סגורים. טווח כיווץ איזומטריאינו מדויק לחלוטין, שכן בשלב זה חל שינוי בצורת (העיצוב מחדש) של החדרים ובמתח של ה-chordae.
· תקופת הגלות- מאופיין בהוצאת דם מהחדרים.
· גירוש מהיר- התקופה מרגע פתיחת השסתומים למחצה ועד הגעה ללחץ סיסטולי בחלל החדר - בתקופה זו נפלטת כמות הדם המקסימלית.
· גירוש איטי- התקופה שבה הלחץ בחלל החדר מתחיל לרדת, אך עדיין גבוה מהלחץ הדיאסטולי. בזמן זה, הדם מהחדרים ממשיך לנוע בהשפעת האנרגיה הקינטית המוענקת לו, עד שהלחץ בחלל החדרים והכלים היוצאים משתווה.
במצב של רוגע, החדר של הלב של מבוגר שואב 60 מ"ל של דם (נפח שבץ) עבור כל סיסטולה. מחזור הלב נמשך עד 1 שניות, בהתאמה, הלב עושה 60 התכווצויות בדקה (דופק, דופק). קל לחשב שגם במנוחה הלב שואב 4 ליטר דם בדקה (נפח דקות הלב, MCV). במהלך פעילות גופנית מקסימלית, נפח השבץ של הלב של אדם מאומן יכול לעלות על 200 מ"ל, הדופק יכול לעלות על 200 פעימות לדקה, ומחזור הדם יכול להגיע ל-40 ליטר לדקה. במהלך שלאחר מכן סיסטולה חדריתהלחץ בהם הופך גבוה יותר מהלחץ בפרוזדורים (שמתחילים להירגע), מה שמוביל לסגירת השסתומים הפרוזדוריים. הביטוי החיצוני של אירוע זה הוא צליל הלב הראשון. הלחץ בחדר עולה אז על הלחץ באבי העורקים, מה שגורם לפתיחת מסתם אבי העורקים ולהוצאת דם מהחדר אל מערכת העורקים.
2. עצבים צנטריפוגליים של הלב, אופי ההשפעות המגיעות דרכם על פעילות הלב. מושג הטון של גרעין עצב הוואגוס.
פעילות הלב מווסתת על ידי שני זוגות עצבים: ואגוס וסימפטי. מקורם של עצבי הוואגוס ב-medulla oblongata, והעצבים הסימפתטיים נובעים מהגנגליון הסימפטי הצווארי. עצבי הוואגוס מעכבים את פעילות הלב. אם מתחילים לגרות את עצב הוואגוס עם זרם חשמלי, הלב מאט ואף מפסיק. לאחר הפסקת הגירוי של עצב הוואגוס, תפקוד הלב משוחזר. בהשפעת דחפים הנוסעים ללב דרך העצבים הסימפתטיים, קצב פעילות הלב מתגבר וכל התכווצות לב מתעצמת. במקביל, נפח הדם הסיסטולי, או השבץ, עולה. עצבי הוואגוס והעצבים הסימפתטיים של הלב פועלים בדרך כלל בשיתוף פעולה: אם ההתרגשות של מרכז עצב הוואגוס עולה, אזי ההתרגשות של מרכז העצב הסימפתטי פוחתת בהתאם.
בזמן השינה, במצב של מנוחה פיזית של הגוף, הלב מאט את קצבו עקב עלייה בהשפעת עצב הוואגוס וירידה קלה בהשפעת העצב הסימפטי. במהלך עבודה פיזית, קצב הלב עולה. במקרה זה, השפעת העצב הסימפתטי גוברת והשפעת עצב הוואגוס על הלב פוחתת. בדרך זו מובטחת אופן פעולה חסכוני של שריר הלב.
שינויים בלומן של כלי הדם מתרחשים בהשפעת דחפים המועברים לדפנות כלי הדם באמצעות מכווץ כלי דםעֲצַבִּים. הדחפים המגיעים דרך העצבים הללו מתעוררים ב-medulla oblongata ב מרכז כלי דם. עלייה בלחץ הדם באבי העורקים גורמת למתיחה של דפנותיו וכתוצאה מכך לגירוי של הפרסורצפטורים של אזור הרפלקסוגני של אבי העורקים. העירור המתעורר בקולטנים לאורך סיבי עצב אבי העורקים מגיע למדולה אובלונגטה. הטון של גרעיני עצב הוואגוס עולה באופן רפלקסיבי, מה שמוביל לעיכוב פעילות הלב, וכתוצאה מכך יורדים תדירות וחוזק התכווצויות הלב. הטונוס של מרכז כלי הדם יורד, מה שגורם להתרחבות של כלי הדם של האיברים הפנימיים. עיכוב הלב והתרחבות לומן של כלי הדם מחזירים את לחץ הדם המוגבר לערכים נורמליים.
3. מושג ההתנגדות ההיקפית הכללית, גורמים המודינמיים הקובעים את ערכה.
זה בא לידי ביטוי במשוואה R = 8*L*nu\n*r4, כאשר L הוא אורך מיטת כלי הדם, nu – הצמיגות נקבעת על ידי היחס בין נפחי הפלזמה והיסודות שנוצרו, תכולת החלבון בפלזמה ועוד. גורמים. הקבוע הנמוך מבין הפרמטרים הללו הוא רדיוס הכלים, והשינוי שלו בכל חלק של המערכת יכול להשפיע על ערך ה-OPS בצורה משמעותית למדי. אם ההתנגדות יורדת באזור מוגבל כלשהו - בקבוצת שרירים או איבר קטן, ייתכן שהדבר לא ישפיע על ה-OPS, אבל זה משנה באופן ניכר את זרימת הדם באזור מסוים זה, מכיוון זרימת הדם באיברים נקבעת גם על ידי הנוסחה לעיל Q = (Pn-Pk)\R, כאשר Pn יכול להיחשב כלחץ בעורק המספק את האיבר הנתון, Pk הוא הלחץ של הדם הזורם דרך הווריד, R הוא ההתנגדות של כל הכלים באזור נתון. ככל שאדם מתבגר, ההתנגדות הכוללת של כלי הדם עולה בהדרגה. הסיבה לכך היא ירידה הקשורה לגיל במספר הסיבים האלסטיים, עלייה בריכוז חומרי האפר ומגבלה בהתנפחות כלי הדם העוברים ב"נתיב מדשא טרי לחציר" לאורך החיים.
מס' 4. מערכת הכליה-אדרנל מווסתת את טונוס כלי הדם.
המערכת לוויסות טונוס כלי הדם מופעלת בזמן תגובות אורתוסטטיות, איבוד דם, מתח שרירים ומצבים נוספים בהם פעילות מערכת העצבים הסימפתטית עולה. המערכת כוללת את ה-JGA של הכליות, ה-zona glomerulosa של בלוטות האדרנל, ההורמונים המופרשים על ידי מבנים אלו והרקמות שבהן מתרחשת הפעלתם. בתנאים הנ"ל, הפרשת הרנין גוברת, אשר הופך את הפלזמה אנהיטנסינוגן לאנגיוטנסין-1, האחרון בריאות הופך לצורה פעילה יותר של אנגיוטנסין-2, העולה פי 40 על NA בהשפעתו מכווצת כלי הדם, אך יש השפעה מועטה על כלי המוח ושרירי השלד והלבבות. לאנגיוטנסין יש גם השפעה מגרה על ה-zona glomerulosa של בלוטות יותרת הכליה, המקדם את הפרשת אלדוסטרון.
כרטיס 3
1. המושג eu, hypo, סוגים היפר-קינטיים של המודינמיקה.
התכונה האופיינית ביותר לסוג I, שתוארה לראשונה על ידי V.I. Kuznetsov, היא יתר לחץ דם סיסטולי מבודד, הנגרם, כפי שמתברר במהלך המחקר, על ידי שילוב של שני גורמים: עלייה בתפוקת הלב ועלייה בהתנגדות האלסטית של גדולים עורקים מהסוג השרירי. הסימפטום האחרון קשור כנראה למתח טוניק מוגזם של תאי השריר החלקים של העורקים. עם זאת, אין עווית של עורקים, ההתנגדות ההיקפית מופחתת עד כדי כך שהשפעת תפוקת הלב על הלחץ המודינמי הממוצע מפולסת.
בהמודינמיות מסוג II, המופיע ב-50-60% מהצעירים עם יתר לחץ דם גבולי, העלייה בתפוקת הלב ונפח השבץ אינה מפוצה על ידי התרחבות נאותה של כלי התנגדות. הפער בין תפוקת הלב להתנגדות היקפית מוביל לעלייה בלחץ ההמודינמי הממוצע. משמעותי במיוחד שאצל חולים אלו ההתנגדות ההיקפית נשארת גבוהה יותר מאשר בקבוצת הביקורת, גם כאשר ההבדלים בתפוקת הלב נעלמים.
לבסוף, המודינמי סוג III, שמצאנו אצל 25-30% מהצעירים, מאופיין בעלייה בהתנגדות היקפית עם תפוקת לב תקינה. יש לנו תצפיות מסודרות המראות שלפחות בחלק מהחולים, הסוג הקינטי הרגיל של יתר לחץ דם נוצר מההתחלה ללא שלב קודם של מחזור הדם ההיפר-קינטי. נכון, בחלק מהחולים הללו, בתגובה לעומס, נצפית תגובה בולטת מהסוג ההיפר-קינטי, כלומר קיימת מוכנות גבוהה לגיוס תפוקת הלב.
2. פרווה תוך לבבית. ויסות הלב הקשר בין מנגנוני ויסות תוך לבבי וחוץ לבביים.
כמו כן, הוכח כי ויסות תוך לבבי מספק חיבור המודינמי בין החלק השמאלי והימני של הלב. משמעותו נעוצה בעובדה שאם כמות גדולה של דם חודרת לחלק הימני של הלב במהלך פעילות גופנית, אז החלק השמאלי מתכונן מראש לקבלה על ידי הגברת הרפיה דיאסטולית אקטיבית, המלווה בעלייה בנפח ההתחלתי. של החדרים. הבה נשקול ויסות תוך לבבי באמצעות דוגמאות. נניח, עקב עלייה בעומס על הלב, עולה זרימת הדם לפרוזדורים, המלווה בעלייה בתדירות התכווצות הלב. דיאגרמת קשת הרפלקס של רפלקס זה היא כדלקמן: זרימת כמות גדולה של דם לתוך הפרוזדורים נתפסת על ידי המכנורצפטורים המתאימים (קולטני נפח), שמהם מידע מועבר לתאי הצומת המוביל, באזור שהנוראפינפרין המתווך משתחרר. בהשפעת האחרונים מתפתחת דה-פולריזציה של תאי קוצב לב. לכן, זמן ההתפתחות של דפולריזציה ספונטנית דיאסטולית איטית מתקצר. כתוצאה מכך, קצב הלב עולה.
אם פחות דם זורם משמעותית ללב, אז השפעת הקולטנים מהמכנורצפטורים מפעילה את המערכת הכולינרגית. כתוצאה מכך, המתווך אצטילכולין משתחרר בתאי הצומת הסינוטריאלי, הגורם להיפרפולריזציה של סיבים לא טיפוסיים.כתוצאה מכך, זמן ההתפתחות של דפולריזציה דיאסטולית ספונטנית איטית עולה, וקצב הלב, בהתאם, יורד.
אם זרימת הדם ללב עולה, אז לא רק קצב הלב עולה, אלא גם הפלט הסיסטולי עקב ויסות תוך לבבי. מהו המנגנון להגברת כוח התכווצויות הלב? הוא מוצג כדלקמן. המידע בשלב זה מגיע מהמכנורצפטורים של הפרוזדורים אל האלמנטים המתכווצים של החדרים, ככל הנראה דרך אינטרנוירונים. לכן, אם זרימת הדם ללב עולה במהלך פעילות גופנית, זה נתפס על ידי המכנורצפטורים של הפרוזדורים, אשר מפעיל את המערכת האדרנרגית. כתוצאה מכך משתחרר נוראפינפרין בסינפסות המקבילות, אשר באמצעות (ככל הנראה) מערכת ויסות תאי הסידן (אולי cAMP, cGMP), גורם לשחרור מוגבר של יוני סידן ליסודות המתכווצים, מה שמגביר את הצימוד של סיבי השריר. ייתכן גם שנוראדרנלין מפחית את ההתנגדות בצמידות של קרדיומיוציטים מילואים ומחבר סיבי שריר נוספים, שבגללם עולה גם חוזק התכווצויות הלב. אם זרימת הדם ללב יורדת, המערכת הכולינרגית מופעלת דרך המכנורצפטורים של הפרוזדורים. כתוצאה מכך משתחרר המתווך אצטילכולין, המעכב את שחרור יוני הסידן לחלל הבין-פיברילרי, והצימוד נחלש. ניתן גם להניח כי בהשפעת מתווך זה עולה ההתנגדות בקשרים של יחידות מוטוריות עובדות, המלווה בהיחלשות של אפקט ההתכווצות.
3. לחץ דם מערכתי, תנודותיו בהתאם לשלב של מחזור הלב, מין, גיל וגורמים נוספים. לחץ דם בחלקים שונים של מערכת הדם.
לחץ דם מערכתי בחלקים הראשוניים של מערכת הדם - בעורקים גדולים. ערכו תלוי בשינויים המתרחשים בכל חלק של המערכת. ערכו של לחץ דם מערכתי תלוי בשלב של מחזור הלב. הגורמים ההמודינמיים העיקריים המשפיעים על ערכו של לחץ הדם המערכתי נקבעים מהנוסחה הנתונה:
P=Q*R(r,l,nu). עוצמת Q וקצב לב, טונוס ורידי. טון R של כלי דם עורקים, תכונות אלסטיות ועובי דופן כלי הדם.
לחץ הדם משתנה גם בשל שלבי הנשימה: בזמן ההשראה הוא יורד. לחץ דם הוא אמירה מתונה יחסית: ערכו יכול להשתנות לאורך היום: במהלך עבודה פיזית בעוצמה רבה יותר, הלחץ הסיסטולי יכול לעלות פי 1.5-2. זה גם מתגבר עם לחץ רגשי ואחרים. הערכים הגבוהים ביותר של לחץ דם מערכתי בתנאי מנוחה נרשמים בבוקר; עבור אנשים רבים, השיא השני שלו מופיע לאחר 15-18 שעות. בתנאים רגילים, לחץ הדם של אדם בריא משתנה במהלך היום בשיעור של לא יותר מ-20-25 מ"מ כספית. עם הגיל, לחץ הדם הסיסטולי עולה בהדרגה - בגיל 50-60 ל-139 מ"מ כספית, בעוד שהלחץ הדיאסטולי גם עולה מעט. שאלה לגבי ערכי לחץ דם תקינים חשובים ביותר, מכיוון שלחץ דם גבוה בקרב אנשים מעל גיל 50 מופיע ב-30%, ובקרב נשים ב-50% מהנבדקים. יחד עם זאת, לא כולם מתלוננים, למרות הסכנה הגוברת לסיבוכים.
4. השפעות עצבים מכווצות וכלי דם. מנגנון הפעולה שלהם על טונוס כלי הדם.
בנוסף למנגנוני הרחבת כלי הדם המקומיים, שרירי השלד מסופקים על ידי עצבים מכווצים כלי דם סימפטיים וגם (במיני בעלי חיים מסוימים) על ידי עצבים מרחיבים כלי דם סימפטיים. עצבי כלי דם סימפטיים. המתווך של עצבי כלי הדם הסימפתטיים הוא נוראדרנלין. הפעלה מרבית של עצבים אדרנרגיים סימפטיים מביאה לירידה בזרימת הדם בכלי שרירי השלד פי 2 ואפילו פי 3 בהשוואה לרמת המנוחה. לתגובה זו יש משמעות פיזיולוגית חשובה בהתפתחות הלם במחזור הדם ובמקרים אחרים כאשר חיוני לשמור על רמות תקינות או אפילו גבוהות של לחץ דם מערכתי. בנוסף לנוראפינפרין, המופרש על ידי הקצוות של העצבים הסימפתטיים של כלי הדם, כמויות גדולות של נוראדרנלין ואפינפרין משתחררות לזרם הדם על ידי תאי המדולה של יותרת הכליה, במיוחד במהלך פעילות גופנית כבדה. לנוראפינפרין במחזור הדם יש את אותה השפעה מכווצת כלי דם על כלי שרירי השלד כמו המתווך של העצבים הסימפתטיים. עם זאת, אדרנלין לרוב גורם להתרחבות מתונה של כלי השריר. העובדה היא שאדרנלין מקיים אינטראקציה בעיקר עם קולטנים בטא אדרנרגיים, שהפעלתם מובילה להרחבת כלי הדם, בעוד שנוראדרנלין מקיים אינטראקציה עם קולטנים אלפא אדרנרגיים וגורם תמיד לכיווץ כלי דם. שלושה מנגנונים עיקריים תורמים לעלייה החדה בזרימת הדם בשרירי השלד בזמן פעילות גופנית: (1) עירור של מערכת העצבים הסימפתטית, הגורם לשינויים כלליים במערכת הדם; (2) לחץ דם מוגבר; (3) תפוקת לב מוגברת.
מערכת מרחיב כלי דם סימפטית. השפעת מערכת העצבים המרכזית על מערכת מרחיב כלי הדם הסימפתטית. העצבים הסימפתטיים של שרירי השלד, יחד עם סיבים מכווצי כלי דם, מכילים סיבים מרחיבים כלי דם סימפטיים. אצל יונקים מסוימים, כמו חתולים, סיבים מרחיבי כלי דם אלה משחררים אצטילכולין (ולא נוראדרנלין). אצל פרימטים, מאמינים כי לאדרנלין יש אפקט מרחיב כלי דם על ידי אינטראקציה עם קולטני בטא אדרנרגיים בכלי שרירי השלד. מסלולים יורדים דרכם מערכת העצבים המרכזית שולטת בהשפעות מרחיבות כלי דם. האזור העיקרי במוח שמפעיל שליטה זו הוא ההיפותלמוס הקדמי. ייתכן שלמערכת מרחיב כלי הדם הסימפתטית אין משמעות תפקודית רבה. ספק אם למערכת מרחיב כלי הדם הסימפתטית יש תפקיד משמעותי בוויסות מחזור הדם בבני אדם. חסימה מוחלטת של העצבים הסימפתטיים של שרירי השלד אינה משפיעה למעשה על יכולתן של רקמות אלו לווסת את זרימת הדם בעצמה בהתאם לצרכים המטבוליים. מנגד, מחקרים ניסיוניים מראים כי כבר בתחילת הפעילות הגופנית, ההתרחבות הסימפתטית של כלי שרירי השלד היא שעשויה להוביל לעלייה מהירה בזרימת הדם עוד בטרם גדל הצורך של שרירי השלד בחמצן ובחומרי הזנה.
כַּרְטִיס
1. צלילי לב, מקורם. עקרונות פונוקרדיוגרפיה והיתרונות של שיטה זו על פני האזנה.
קולות לב- ביטוי קולי של הפעילות המכנית של הלב, המוגדר על ידי שמיעת הלב כצלילים קצרים (הקשה) מתחלפים הנמצאים בקשר מסוים עם שלבי הסיסטולה והדיאסטולה של הלב. ת.ס. נוצרים בקשר לתנועות של מסתמי הלב, האקורדים, שריר הלב וקיר כלי הדם, ויוצרים תנודות קול. עוצמת הצלילים הנשמעת נקבעת על ידי המשרעת והתדירות של תנודות אלה (ראה. הַאֲזָנָה). רישום גרפי של ת.ס. שימוש בפונוקרדיוגרפיה הראה שבמהותה הפיזית, T. s. הם רעש, ותפיסתם כצלילים נובעת מהמשך הקצר וההנחתה המהירה של תנודות א-מחזוריות.
רוב החוקרים מבחינים ב-4 T.s נורמליים (פיזיולוגיים), שמתוכם נשמעים תמיד צלילי I ו-II, ו-III ו-IV לא תמיד נקבעים, לעתים קרובות יותר באופן גרפי מאשר על ידי האזנה ( אורז. ).
הצליל הראשון נשמע כקול עז למדי על פני כל פני הלב. זה מתבטא בצורה מקסימלית באזור קודקוד הלב ובהקרנה של המסתם המיטרלי. התנודות העיקריות של הטון הראשון קשורות לסגירת השסתומים האטrioventricular; להשתתף בהיווצרותו ובתנועותיו של מבנים אחרים של הלב.
הצליל השני נשמע גם על פני כל אזור הלב, מקסימום בבסיס הלב: בחלל הבין צלע השני מימין ומשמאל לעצם החזה, שם עוצמתו גדולה מהטון הראשון. מקור הצליל השני קשור בעיקר לסגירה של מסתמי אבי העורקים ותא המטען הריאתי. הוא כולל גם תנודות עם משרעת נמוכה ובתדר נמוך הנובעות מפתיחת המסתמים המיטרליים והתלת-צדדיים. ב-FCG, הרכיב הראשון (אב העורקים) והשני (ריאתי) מובחן כחלק מהטון השני
טון חולה - תדר נמוך - נתפס במהלך ההשמעה כקול חלש ומשעמם. ב-FCG זה נקבע בערוץ בתדר נמוך, לעתים קרובות יותר אצל ילדים וספורטאים. ברוב המקרים הוא נרשם בקודקוד הלב, ומקורו קשור לתנודות של דופן השרירים של החדרים עקב מתיחה שלהם בזמן מילוי דיאסטולי מהיר. מבחינה פונוקרדיוגרפית, במקרים מסוימים, צלילי חדר שמאל וימין III מובחנים. המרווח בין טונוס II לטונוס החדר השמאלי הוא 0.12-15 עם. מה שנקרא טון הפתיחה של המסתם המיטרלי נבדל מהטון השלישי - סימן פתוגנומוני של היצרות מיטרלי. הנוכחות של טון שני יוצרת תמונה מושכת של "קצב השליו". טון III פתולוגי מופיע כאשר אִי סְפִיקַת הַלֵבוקובע את קצב הדהירה הפרוטו או המזודיאסטולי (ראה. קצב דהירה). צליל חולה נשמע בצורה הטובה ביותר עם ראש הסטטוסקופ של סטטוסקופ או על ידי האזנה ישירה של הלב כשהאוזן מחוברת בחוזקה לדופן החזה.
טונוס IV - פרוזדורים - קשור להתכווצות הפרוזדורים. בהקלטה סינכרונית עם א.ק.ג, הוא נרשם בסוף גל P. זהו צליל חלש, שנשמע לעיתים רחוקות, שנרשם בערוץ התדר הנמוך של הפונוקרדיוגרף בעיקר אצל ילדים וספורטאים. טונוס IV מוגבר מבחינה פתולוגית גורם לקצב דהירה קדם-סיסטולי במהלך ההאזנה. היתוך של גוונים פתולוגיים III ו-IV במהלך טכיקרדיה מוגדר כ"דהירת סיכום".
פונוקרדיוגרפיה היא אחת השיטות לבדיקה אבחנתית של הלב. הוא מבוסס על הקלטה גרפית של צלילים הנלווים להתכווצויות הלב באמצעות מיקרופון הממיר רעידות קול לרעידות חשמליות, מגבר, מערכת סינון תדרים ומכשיר הקלטה. מוקלטים בעיקר קולות לב ומלמולים. התמונה הגרפית המתקבלת נקראת פונוקרדיוגרמה. פונוקרדיוגרפיה משלימה באופן משמעותי את ההאזנה ומאפשרת לקבוע באופן אובייקטיבי את התדירות, הצורה ומשך הצלילים המוקלטים, כמו גם את השינויים שלהם בתהליך של התבוננות דינמית במטופל. פונוקרדיוגרפיה משמשת בעיקר לאבחון מומי לב וניתוח פאזה של מחזור הלב. הדבר חשוב במיוחד במקרה של טכיקרדיה, הפרעות קצב, כאשר בעזרת האזנה בלבד קשה להחליט באיזה שלב של מחזור הלב התרחשו תופעות צליל מסוימות.
חוסר המזיקות והפשטות של השיטה מאפשרים לבצע מחקר גם על מטופל במצב קשה, ובתדירות הדרושה לפתרון בעיות אבחון. במחלקות לאבחון פונקציונלי, לביצוע פונוקרדיוגרפיה, מוקצה חדר עם בידוד קול טוב, שבו הטמפרטורה נשמרת על 22-26 מעלות צלזיוס, שכן בטמפרטורה נמוכה יותר הנבדק עלול לחוות רעידות שרירים, לעוות את הפונוקרדיוגרמה. המחקר מתבצע עם המטופל בשכיבה, עוצר את נשימתו בשלב הנשיפה. הניתוח של פונוקרדיוגרפיה והמסקנות האבחנתיות עליו מתבצע רק על ידי מומחה, תוך התחשבות בנתוני ההאזנה. כדי לפרש נכון את פונוקרדיוגרפיה, נעשה שימוש בהקלטה סינכרונית של פונוקרדיוגרמה ואלקטרוקרדיוגרמה.
אוקולטציה היא תהליך של הקשבה לתופעות קול המתרחשות בגוף.
בדרך כלל תופעות אלו חלשות ונעזרת בהשמעה בינונית כדי לזהות אותן; הראשון נקרא הקשבה עם האוזן, והשני הוא האזנה בעזרת מכשירי שמיעה מיוחדים - סטטוסקופ וטלפון.
2. מנגנונים המודינמיים של ויסות פעילות הלב. חוק הלב, משמעותו.
מנגנוני ויסות המודינמיים, או מיוגניים, מבטיחים את הקביעות של נפח הדם הסיסטולי. עוצמת התכווצויות הלב תלויה באספקת הדם שלו, כלומר. על האורך הראשוני של סיבי השריר ומידת המתיחה שלהם במהלך הדיאסטולה. ככל שהסיבים נמתחים יותר, זרימת הדם ללב גדולה יותר, מה שמוביל לעלייה בכוח התכווצויות הלב בזמן הסיסטולה - זהו "חוק הלב" (חוק פרנק-סטארלינג). סוג זה של ויסות המודינמי נקרא הטרומטרי.
זה מוסבר על ידי היכולת של Ca2+ לעזוב את הרשת הסרקופלזמית. ככל שהסרקומר נמתח יותר, כך משתחרר יותר Ca2+ וכוח התכווצויות הלב גדול יותר. מנגנון ויסות עצמי זה מופעל כאשר מתרחש שינוי בתנוחת הגוף, עם עלייה חדה בנפח הדם במחזור הדם (במהלך עירוי), כמו גם במהלך חסימה תרופתית של מערכת העצבים הסימפתטית עם תרופות בטא סימפטוליות.
סוג אחר של ויסות עצמי מיוגני של תפקוד הלב - הומיומטרי - אינו תלוי באורך ההתחלתי של קרדיומיוציטים. כוח התכווצות הלב עשוי לעלות ככל שקצב הלב עולה. ככל שהוא מתכווץ לעתים קרובות יותר, כך משרעת ההתכווצויות שלו גבוהה יותר (ה"סולם" של בוודיץ'). כאשר הלחץ באבי העורקים עולה לגבולות מסוימים, עומס הנגד על הלב גדל, ועוצמת התכווצויות הלב גובר (תופעת Anrep).
רפלקסים היקפיים תוך לבביים שייכים לקבוצה השלישית של מנגנוני ויסות. בלב, ללא קשר ליסודות העצבים שמקורם מחוץ ללב, מערכת העצבים התוך-איברית מתפקדת, ויוצרת קשתות רפלקס מיניאטוריות, הכוללות נוירונים אפרנטיים, שהדנדריטים שלהם מתחילים על קולטני מתיחה על סיבי שריר הלב וכלי הלב, בין קלוריות ו-efferent נוירונים (סדר תאי דוגל I, II ו-III), שהאקסונים שלהם יכולים להסתיים על מיוקרדיוציטים הממוקמים בחלק אחר של הלב.
לפיכך, עלייה בזרימת הדם לאטריום הימני ומתיחה של קירותיו מובילה להתכווצות מוגברת של החדר השמאלי. ניתן לחסום רפלקס זה באמצעות, למשל, חומרי הרדמה מקומיים (נובוקאין) וחוסמי גנגליון (בייסוהקסוניום).
חוק הלבחוק זרזיר, התלות של אנרגיית ההתכווצות של הלב במידת המתיחה של סיבי השריר שלו. האנרגיה של כל התכווצות לב (סיסטולה) משתנה ביחס ישר
| נפח דיאסטולי. חוק הלבהוקמה על ידי הפיזיולוגית האנגלית E. זַרזִיר בשנים 1912-18 ואילך תרופה לב ריאה. זרזיר גילה שנפח הדם שנפלט מהלב לעורקים בכל סיסטולה עולה ביחס לעלייה בהחזרה הורידית של הדם ללב; העלייה בחוזק של כל התכווצות קשורה לעלייה בנפח הדם בלב בסוף הדיאסטולה וכתוצאה מכך לעלייה במתיחה של סיבי שריר הלב. חוק הלבאינו קובע את כל פעילות הלב, אלא מסביר את אחד ממנגנוני הסתגלותו לתנאי הקיום המשתנים של האורגניזם. באופן מיוחד, חוק הלבעומד בבסיס השמירה על הקביעות היחסית של נפח השבץ של הדם עם עלייה בהתנגדות כלי הדם בקטע העורקי של מערכת הלב וכלי הדם. מנגנון ויסות עצמי זה, בשל תכונותיו של שריר הלב, טבוע לא רק בלב המבודד, אלא מעורב גם בוויסות הפעילות של מערכת הלב וכלי הדם בגוף; נשלט על ידי השפעות עצבניות והומוריות |
3. מהירות זרימת דם נפחית, ערכה בחלקים שונים של מערכת הלב וכלי הדם גורמים המודינמיים הקובעים את ערכו.
מהירות זרימת דם Q-volumetric היא כמות הדם הזורמת בחתך הרוחב של המערכת ליחידת זמן. הערך הכולל הזה זהה בכל חלקי המערכת. מחזור הדם, אם ניקח בחשבון את זה כמכלול. הָהֵן. כמות הדם הנפלטת מהלב בדקה שווה לכמות הדם החוזרת אליו ועוברת דרך החתך הכולל של מעגל הדם בכל חלק שלו באותו זמן. זרימת הדם הנפחית מתפזרת בצורה לא אחידה ב- מערכת כלי הדם ותלויה בא) מידת ה"פריבילגיה" של האיבר, ב) מהעומס התפקודי עליו. המוח והלב מקבלים באופן משמעותי יותר דם (15 ו-5 במנוחה; 4 ו-5 במהלך פעילות גופנית), כבד ודרכי העיכול (20 ו-4); שרירים (20 ו-85); עצמות, מח עצם, רקמת שומן (15 ו-4). 2) . היפרפיה פונקציונלית מושגת על ידי מנגנונים רבים. בהשפעת השפעות כימיות, הומורליות ועצביות באיבר העבודה, מתרחשת הרחבת כלי הדם, ההתנגדות לזרימת הדם בהם פוחתת, מה שמוביל לפיזור מחדש של הדם ובמצבים של דם קבוע. לחץ, עלול לגרום להידרדרות באספקת הדם ללב, לכבד ולאיברים אחרים. . בתנאים של פיזיים בעומס, לחץ הדם המערכתי עולה, לעיתים באופן די משמעותי (עד 180-200), מה שמונע ירידה בזרימת הדם באיברים הפנימיים ומבטיח עלייה בזרימת הדם באיבר העובד. המודינמית יכולה לבוא לידי ביטוי בנוסחה Q=P*n*r4/8*nu*L
4. הרעיון של מהירות זרימת דם חריפה בנפח Q הוא כמות הדם הזורמת בחתך המערכת ליחידת זמן. הערך הכולל הזה זהה בכל חלקי המערכת. מחזור הדם, אם ניקח בחשבון את זה כמכלול. הָהֵן. כמות הדם הנפלטת מהלב בדקה שווה לכמות הדם החוזרת אליו ועוברת דרך החתך הכולל של מעגל הדם בכל חלק שלו באותו זמן. זרימת הדם הנפחית מתפזרת בצורה לא אחידה ב- מערכת כלי הדם ותלויה בא) מידת ה"פריבילגיה" של האיבר, ב) מהעומס התפקודי עליו. המוח והלב מקבלים באופן משמעותי יותר דם (15 ו-5 במנוחה; 4 ו-5 במהלך פעילות גופנית), כבד ודרכי העיכול (20 ו-4); שרירים (20 ו-85); עצמות, מח עצם, רקמת שומן (15 ו-4). 2) . היפרפיה פונקציונלית מושגת על ידי מנגנונים רבים. בהשפעת השפעות כימיות, הומורליות ועצביות באיבר העבודה, מתרחשת הרחבת כלי הדם, ההתנגדות לזרימת הדם בהם פוחתת, מה שמוביל לפיזור מחדש של הדם ובמצבים של דם קבוע. לחץ, עלול לגרום להידרדרות באספקת הדם ללב, לכבד ולאיברים אחרים. . בתנאים של פיזיים בעומס, לחץ הדם המערכתי עולה, לעיתים באופן די משמעותי (עד 180-200), מה שמונע ירידה בזרימת הדם באיברים הפנימיים ומבטיח עלייה בזרימת הדם באיבר העובד. המודינמית יכולה לבוא לידי ביטוי בנוסחה Q=P*n*r4/8*nu*L
4. הרעיון של ויסות חריף, תת-חריף, כרוני של לחץ הדם.
מנגנון אקוטי-nervoreflex המופעל על ידי ברוררצפטורים של כלי דם. לקולטנים של אזורי אבי העורקים והקרוטיד יש את ההשפעה החזקה ביותר על אזור הדיכאון של המרכז ההמודינמי. מריחת תחבושת גבס על אזור כמו שרוול מבטלת את העירור של ברוררצפטורים, ולכן הגיע למסקנה שהם מגיבים לא ללחץ עצמו, אלא למתיחה של דופן כלי הדם בהשפעת לחץ הדם. זה מקל גם על ידי התכונות המבניות של אזורי הכלים שבהם יש בררצפטורים: הם דלים, יש להם מעט שרירים וסיבים אלסטיים רבים. ההשפעות המדכאות של בררצפטורים משמשות גם ברפואה מעשית: לחיצה על הצוואר באזור. הקרנות של עורק הצוואר יכולות לעזור לעצור התקף של טכיקרדיה, וגירוי דרך העור באזור הצוואר משמש להורדת לחץ הדם. מאידך, הסתגלות של ברוררצפטורים כתוצאה מעלייה ממושכת בלחץ הדם, כמו גם התפתחות של שינויים טרשתיים בדפנות כלי הדם וירידה בהתנפחותם יכולים להפוך לגורמים התורמים להתפתחות יתר לחץ דם. טרנסקציה של העצב המדכא בכלבים מייצרת את האפקט הזה תוך זמן קצר יחסית. בארנבות, מעבר של העצב המתחיל באזור אבי העורקים, שהקולטנים שלו פעילים יותר עם עלייה משמעותית בלחץ הדם, גורם למוות מעלייה חדה בלחץ הדם והפרעות בזרימת הדם המוחית. כדי לשמור על יציבות לחץ הדם, ה-Baroreceptors של הלב עצמו חשובים אפילו יותר מאלו של כלי הדם. Novocainization של קולטנים אפיקרדיול יכול להוביל להתפתחות של יתר לחץ דם. ברוררצפטורים של המוח משנים את פעילותם רק במצבים סופניים של הגוף. רפלקסים של ברוררצפטורים מדוכאים על ידי פעולתם של נוציספטיביים, במיוחד אלה הקשורים להפרעות בזרימת הדם הכליליים, כמו גם על ידי הפעלה של קולטנים כימו, מתח רגשי ופעילות גופנית. אחד המנגנונים של דיכוי רפלקס במהלך פיזי. העומס הוא עלייה בהחזרה הורידית של הדם ללב, כמו גם יישום רפלקס פריקת ה-Bainbridge וויסות הטרומטרי.
ויסות תת-חריף - לחץ הדם כולל מנגנונים המודינמיים המתממשים באמצעות שינויים בנפח הדם. בבעלי חיים ערופים עם חוט שדרה הרוס, 30 דקות לאחר איבוד דם או הזרקת נוזל לכלי הדם בנפח של 30% מנפח הדם, לחץ הדם מוחזר לרמה הקרובה לרמה דומה. מנגנונים אלו כוללים: 1) שינויים בתנועת הנוזלים מנימים לרקמות ולהיפך; 2) שינויים בשקיעת הדם בקטע הוורידי; 3) שינויים בסינון הכלייתי ובספיגה מחדש (עלייה בלחץ הדם ב-5 מ"מ כספית בלבד, בהשוואה לשאר הדברים, עלולה לגרום לשתן)
ויסות כרוני של לחץ הדם מובטח על ידי מערכת הכליה-אדרנל, שמרכיביה ואופי השפעתם זה על זה באים לידי ביטוי בתרשים, שבו השפעות חיוביות מסומנות על ידי חיצים עם סימן + ושליליים -
כַּרְטִיס
1. דיאסטולה של חדרי הלב, תקופותיו ושלביו. מיקום המסתם ולחץ בחללי הלב במהלך הדיאסטולה.
בסוף הסיסטולה חדרית ותחילת הדיאסטולה (מהרגע שהמסתמים הסמילונריים נסגרים), החדרים מכילים נפח שיורי, או רזרבה, של דם (נפח סיסטולי קצה). במקביל, מתחילה ירידה חדה בלחץ בחדרים (שלב הרפיה איזובולומית, או איזומטרית). היכולת של שריר הלב להירגע במהירות היא התנאי החשוב ביותר למילוי הלב בדם. כאשר הלחץ בחדרים (הדיאסטולי ההתחלתי) קטן מהלחץ בפרוזדורים, השסתומים הפרוזדוריים נפתחים ומתחיל שלב המילוי המהיר, שבמהלכו הדם מואץ מהפרוזדורים לחדרים. במהלך שלב זה, עד 85% מהנפח הדיאסטולי שלהם נכנס לחדרים. ככל שהחדרים מתמלאים, הקצב שבו הם מתמלאים בדם יורד (שלב מילוי איטי). בתום דיאסטולה חדרית מתחילה סיסטולה פרוזדורית, וכתוצאה מכך עוד 15% מהנפח הדיאסטולי שלהם נכנס לחדרים. כך, בסוף הדיאסטולה, נוצר נפח דיאסטולי קצה בחדרים, התואם רמה מסוימת של לחץ קצה דיאסטולי בחדרים. נפח קצה דיאסטולי ולחץ קצה דיאסטולי מהווים את מה שנקרא העומס הקדום של הלב, שהוא התנאי הקובע למתיחה של סיבי שריר הלב, כלומר, יישום חוק פרנק-סטארלינג.
2. מרכז לב וכלי דם, לוקליזציה שלו. תכונות מבניות ופונקציונליות.
מרכז ואסומוטורי
V.F. Ovsyannikov (1871) קבע שמרכז העצבים המספק מידה מסוימת של היצרות של מיטת העורקים - המרכז הווזומוטורי - ממוקם ב-medulla oblongata. הלוקליזציה של מרכז זה נקבעה על ידי חיתוך גזע המוח ברמות שונות. אם החתך מבוצע בכלב או חתול מעל האזור המרובע, אז לחץ הדם לא משתנה. אם המוח נחתך בין medulla oblongata לחוט השדרה, לחץ הדם המרבי בעורק הצוואר יורד ל-60-70 מ"מ כספית. מכאן נובע שהמרכז הווזומוטורי ממוקם ב-medulla oblongata ונמצא במצב של פעילות טוניקית, כלומר, עירור קבוע לאורך זמן. ביטול השפעתו גורם להרחבת כלי הדם ולירידה בלחץ הדם.
ניתוח מפורט יותר הראה שהמרכז הווזומוטורי של המדולה אובלונגטה ממוקם בתחתית חדר ה-IV ומורכב משני חלקים - לחץ ומדכא. גירוי של החלק הלחץ של המרכז הווזומוטורי גורם להיצרות העורקים ולעלייה, וגירוי של החלק השני גורם להתרחבות העורקים ולירידה בלחץ הדם.
מאמינים שהקטע המדכא של המרכז הווזומוטורי גורם להרחבת כלי הדם, מוריד את הטונוס של הקטע הלחץ ובכך מפחית את השפעת העצבים המכווצים של כלי הדם.
השפעות המגיעות ממרכז כלי הדם של המדולה אולונגאטה מגיעות למרכזי העצבים של החלק הסימפטי של מערכת העצבים האוטונומית, הממוקמים בקרניים הצדדיות של מקטעי החזה של חוט השדרה, המווסתות את טונוס כלי הדם בחלקים בודדים של הגוף. מרכזי עמוד השדרה מסוגלים, זמן מה לאחר כיבוי מרכז כלי הדם של המדולה אובלונגטה, להעלות מעט את לחץ הדם, אשר ירד עקב התרחבות העורקים והעורקים. בנוסף למרכזי כלי הדם של המדולה אובלונגטה וחוט השדרה, מצב הכלים מושפע ממרכזי העצבים של ה-diencephalon והמיספרות המוחיות.
3. סיווג פונקציונלי של כלי דם.
כלי בולמי זעזועים - אבי העורקים, עורק הריאה והענפים הגדולים שלהם, כלומר. כלים אלסטיים.
כלי התפלגות הם עורקים בינוניים וקטנים מהסוג השרירי של אזורים ואיברים. תפקידם הוא להפיץ את זרימת הדם בכל האיברים והרקמות של הגוף. ככל שהביקוש לרקמות עולה, קוטר הכלי מסתגל לזרימת הדם המוגברת בהתאם לשינוי במהירות הליניארית עקב מנגנון תלוי אנדותל. עם עלייה במתח הגזירה (כוח החיכוך בין שכבות הדם והאנדותל של הכלי, מונע את תנועת הדם.) של שכבת הדם הקודקודית, הממברנה הקודקודית של תאי האנדותל מעוותת, והם מסנתזים מרחיבים כלי דם ( תחמוצת החנקן), המפחיתה את הטונוס של השרירים החלקים של הכלי, כלומר הכלי מתרחב. אם מנגנון זה מופרע, כלי ההפצה יכולים להפוך לקשר מגביל המונע עלייה משמעותית בזרימת הדם באיבר, למרות חילוף החומרים שלו. דורשים, למשל, כלי דם כליליים ומוחיים שנפגעו מטרשת עורקים.
כלי התנגדות - עורק בקוטר של פחות מ-100 מיקרומטר, עורקים, סוגרים קדם-נימיים, סוגרים של הנימים הראשיים. כלי אלו מהווים כ-60% מסך ההתנגדות לזרימת הדם, ומכאן שמם. הם מווסתים את זרימת הדם ברמות המערכתיות, האזוריות והמיקרו-מחזוריות.ההתנגדות הכוללת של כלי הדם באזורים שונים יוצרת לחץ דם דיאסטולי מערכתי, משנה אותו ושומרת עליו ברמה מסוימת כתוצאה משינויים נוירוגניים והומוראליים כלליים בטון של הכלים האלה. שינויים רב-כיווניים בטון של כלי התנגדות של אזורים שונים מבטיחים חלוקה מחדש של זרימת הדם הנפחית בין האזורים. באזור או באיבר, הם מחלקים מחדש את זרימת הדם בין אזורי המיקרו, כלומר, הם שולטים במיקרו-סירקולציה. כלי התנגדות של אזור מיקרו מחלקים את זרימת הדם בין המיקרו-אזורים. מעגלי החלפה ו-shunt, קביעת מספר הנימים המתפקדים.
כלי חילוף הם נימי דם. הובלה חלקית של חומרים מהדם לרקמות מתרחשת גם בעורקים ובוורידים. החמצן מתפזר בקלות דרך דופן העורקים, ודרך הבקעות של הוורידים, מולקולות חלבון מתפזרות מהדם, הנכנסות לאחר מכן ל- לִימפָה. מים, חומרים אורגניים מסיסים במים וחומרים אורגניים נמוכים מולקולריים (יונים, גלוקוז, אוריאה) עוברים דרך הנקבוביות. באיברים מסוימים (שרירי שלד, עור, ריאות, מערכת העצבים המרכזית) דופן הנימים מהווה מחסום (היסטו-המטי, המטו-אנצפלי). בקרום הרירי של מערכת העיכול, בכליות, בבלוטות פנימיות. וגם חיצונית לנימים הפרשה יש פנסטרות (20-40 ננומטר) המבטיחות את פעילות האיברים הללו.
כלי shunt - כלי shunt הם אנסטומוזות עורקיות ורידיות הנמצאות בחלק מהרקמות. כאשר כלי אלו פתוחים, זרימת הדם דרך הנימים או פוחתת או נעצרת לחלוטין. האופייני ביותר לעור: אם יש צורך להפחית את העברת החום, זרימת הדם דרך מערכת הנימים נעצרת והדם עובר ממערכת העורקים אל הוורידים. מערכת.
כלי קיבול (הצוברים) - שבהם שינויים בלומן, אפילו קטנים עד שאין להם השפעה משמעותית על ההתנגדות הכוללת, גורמים לשינויים בולטים בפיזור הדם ובכמות הזרמתו ללב (קטע ורידי של המערכת). אלו הם ורידים פוסט-נימיים, ורידים, ורידים קטנים, מקלעות ורידים ותצורות מיוחדות - סינוסואידים בטחול. הקיבולת הכוללת שלהם היא כ-50% מנפח הדם הכולל הכלול במערכת הלב וכלי הדם. הפונקציות של כלי אלה קשורים ליכולת לשנות את הקיבולת שלהם, אשר נובעת ממספר תכונות מורפולוגיות ותפקודיות של כלי קיבול.
כלי דם חוזרים ללב – אלו הם ורידים בינוניים, גדולים וחלולים הפועלים כקולטים דרכם מובטחת יציאת דם אזורית והחזרתו ללב. הקיבולת של קטע זה של המיטה הוורידית היא כ-18% ובתנאים פיזיולוגיים משתנה מעט (פחות מ-1/5 מהקיבולת המקורית). ורידים, במיוחד שטחיים, יכולים להגדיל את נפח הדם שהם מכילים בשל יכולתם של הדפנות להימתח כאשר הלחץ הטרנס-מורלי עולה.
4. תכונות של המודינמיקה במחזור הדם הריאתי. אספקת הדם לריאות וויסותה.
עניין משמעותי עבור הרדמה ילדים הוא חקר ההמודינמיקה של מחזור הדם הריאתי. הדבר נובע בעיקר מהתפקיד המיוחד של המודינמיקה הריאתית בשמירה על הומאוסטזיס בזמן הרדמה וניתוח, כמו גם התלות הרב-מרכיבית שלה באיבוד דם, תפוקת לב, שיטות הנשמה מלאכותית וכו'.
בנוסף, הלחץ במיטת העורקים הריאתית שונה באופן משמעותי מהלחץ בעורקים הסיסטמיים, הנובע מהמוזרות של המבנה המורפולוגי של כלי הריאה.
זה מוביל לכך שמסת הדם במחזור הדם במחזור הדם הריאתי יכולה לעלות באופן משמעותי מבלי לגרום לעלייה בלחץ בעורק הריאתי עקב פתיחת כלים ושאנטים שאינם מתפקדים.
כמו כן, למיטת העורקים הריאתית יש התנפחות רבה יותר בשל ריבוי סיבים אלסטיים בדפנות כלי הדם ומעניקה התנגדות במהלך פעולת החדר הימני פי 5-6 מההתנגדות בה נתקל החדר השמאלי בעת כיווץ. מצבים פיזיולוגיים, זרימת הדם הריאתית דרך המערכת מחזור הדם הריאתי שווה לזרימת הדם במחזור הדם המערכתי
בהקשר זה, חקר ההמודינמיקה של מחזור הדם הריאתי יכול לספק מידע מעניין חדש על התהליכים המורכבים המתרחשים במהלך התערבויות כירורגיות, במיוחד מכיוון שנושא זה עדיין נחקר בצורה גרועה בילדים.
מספר מחברים מציינים עלייה בלחץ בעורק הריאתי ועלייה בתנגודת כלי הדם הריאתיים במחלות ריאות נכונות כרוניות בילדים.
יש לציין כי תסמונת יתר לחץ דם של מחזור הדם הריאתי מתפתחת עקב היצרות של העורקים הריאתיים בתגובה לירידה במתח החמצן באוויר המכתשית.
מכיוון שבמהלך ניתוחים באמצעות אוורור ריאות מלאכותי, ובמיוחד במהלך ניתוחים בריאות, ניתן להבחין בירידה במתח החמצן באוויר המכתשית, חקר ההמודינמיקה הריאתית הוא בעל עניין נוסף.
דם מהחדר הימני מופנה דרך עורק הריאה והסתעפויותיו לרשתות הנימים של רקמת הנשימה של הריאה, שם הוא מועשר בחמצן. עם השלמת תהליך זה, דם מרשתות הנימים נאסף על ידי ענפי הווריד הריאתי ונשלח לאטריום השמאלי. יש לזכור כי במחזור הדם הריאתי עובר דם דרך העורקים, אותם אנו מכנים בדרך כלל ורידים, ודם עורקי זורם בוורידים.
עורק הריאה נכנס לשורש של כל ריאה ומסתעף הלאה יחד עם עץ הסימפונות, כך שלכל ענף של העץ נלווה ענף של עורק הריאה. ענפים קטנים המגיעים לסימפונות דרכי הנשימה מספקים דם לענפים הסופיים, המספקים דם לרשתות הנימים של צינורות המכתשית, השקים והאלוויולים.
דם מרשתות הנימים ברקמת הנשימה נאסף בענפים הקטנים ביותר של הווריד הריאתי. הם מתחילים בפרנכימה של האונות וכאן הם מוקפים בקרומי רקמת חיבור דקים. הם נכנסים למחיצות האינטרלובולאריות, שם הם נפתחים לוורידים הבין לובריים. האחרונים, בתורם, מכוונים לאורך המחיצות לאותם אזורים שבהם מתכנסים החלק העליון של כמה אונות. כאן הוורידים באים במגע הדוק עם ענפי עץ הסימפונות. ממקום זה לשורש הריאה, הוורידים הולכים יחד עם הסמפונות. במילים אחרות, למעט האזור שבתוך האונות, הענפים של עורק הריאה והווריד עוקבים יחד עם ענפי עץ הסימפונות; בתוך האונות, לעומת זאת, רק עורקים הולכים יחד עם הסימפונות.
דם מחומצן מועבר לחלקים של הריאה עצמה על ידי עורקי הסימפונות. האחרונים עוברים גם לרקמת הריאה בקשר הדוק עם עץ הסימפונות ומזינים את הרשתות הנימים בדפנותו. הם גם מספקים דם לבלוטות הלימפה הפזורות בעץ הסימפונות. בנוסף, הענפים של עורקי הסימפונות עוברים לאורך המחיצות האינטרלובולריות ומספקים דם מחומצן לנימים של השכבה הקרבית של הצדר.
מטבע הדברים, ישנם הבדלים בין הדם בעורקי מחזור הדם הריאתי לעורקי המחזור הסיסטמי - גם הלחץ וגם תכולת החמצן בראשון נמוכים יותר מאשר בשני. לכן, אנסטומוזות בין שתי מערכות הדם בריאה תיצור בעיות פיזיולוגיות חריגות.
כַּרְטִיס.
1. תופעות ביו-אלקטריות בלב. גלי א.ק.ג ומרווחים. מאפייני שריר הלב מוערכים על ידי א.ק.ג.
2. שינויים בתפקוד הלב במהלך פעילות גופנית. פרווה. ומשמעות.
תפקוד הלב במהלך פעילות גופנית
תדירות וחוזק התכווצויות הלב במהלך עבודת השרירים עולים באופן משמעותי. עבודת שרירים בשכיבה מגבירה את הדופק פחות מאשר בישיבה או בעמידה.
לחץ הדם המרבי עולה ל-200 מ"מ כספית. ועוד. עלייה בלחץ הדם מתרחשת ב-3-5 הדקות הראשונות מתחילת העבודה, ולאחר מכן אצל אנשים מאומנים חזקים במהלך עבודה שרירית ממושכת ואינטנסיבית היא נשארת ברמה קבועה יחסית עקב אימון הוויסות העצמי הרפלקס. אצל אנשים חלשים ובלתי מאומנים, לחץ הדם מתחיל לרדת כבר במהלך העבודה בגלל חוסר אימון או אימונים לא מספקים של ויסות עצמי רפלקס, מה שמוביל לאובדן כושר עבודה עקב ירידה באספקת הדם למוח, ללב, לשרירים. ואיברים אחרים.
אצל אנשים מאומנים לעבודה שרירית, מספר התכווצויות הלב במנוחה קטן מאשר אצל אנשים לא מאומנים, וככלל לא יותר מ-50-60 לדקה, ובאנשים מאומנים במיוחד - אפילו 40-42. ניתן להניח שירידה זו בדופק נובעת מעוצמת העוסקים בתרגילים גופניים המפתחים סיבולת. עם קצב פעימות לב נדיר, משך שלב ההתכווצות האיזומטרי והדיאסטולה גדל. משך שלב הגלות כמעט ללא שינוי.
נפח סיסטולי במנוחה זהה אצל אנשים מאומנים כמו אצל אנשים לא מאומנים, אך ככל שהאימון עולה, הוא יורד. כתוצאה מכך, גם נפח דקות המנוחה שלהם יורד. עם זאת, אצל אנשים מאומנים, הנפח הסיסטולי במנוחה, כמו אצל אנשים לא מאומנים, משולב עם עלייה בחללי החדרים. יש לציין כי חלל החדר מכיל: 1) נפח סיסטולי, המשתחרר במהלך התכווצותו, 2) נפח רזרבה, המשמש במהלך פעילות השרירים ומצבים נוספים הקשורים לאספקת דם מוגברת, ו-3) נפח שיורי, שהוא כמעט לא נעשה בו שימוש אפילו בעבודה האינטנסיבית ביותר של הלב. בניגוד לבלתי מאומנים, נפח הרזרבה המאומן גדל במיוחד, והנפחים הסיסטוליים והשיוריים כמעט זהים. נפח הרזרבה הגדול אצל אנשים מאומנים מאפשר להגביר מיד את פליטת הדם הסיסטולית בתחילת העבודה. ברדיקרדיה, הארכת שלב המתח האיזומטרי, ירידה בנפח הסיסטולי ושינויים נוספים מצביעים על פעילות חסכונית של הלב במנוחה, המוגדרת כהיפודינמיה מוסדרת של שריר הלב. במהלך המעבר ממנוחה לפעילות שרירית, אנשים מאומנים חווים מיד היפר-דינמיה לבבית, המורכבת מקצב לב מוגבר, עלייה בסיסטולה, קיצור או אפילו היעלמות של שלב הכיווץ האיזומטרי.
נפח הדם הדקות עולה לאחר פעילות גופנית, אשר תלוי בעלייה בנפח הסיסטולי ובכוח התכווצות הלב, התפתחות שריר הלב ושיפור התזונה.
במהלך עבודה שרירית ובפרופורציה לגודלו, נפח הלב הדקות של אדם עולה ל-25-30 דמ"ר, ובמקרים חריגים ל-40-50 דמ"ש. עלייה זו בנפח הדקות מתרחשת (במיוחד אצל אנשים מאומנים) בעיקר עקב נפח סיסטולי, שבבני אדם יכול להגיע ל-200-220 ס"מ 3. תפקיד פחות משמעותי בהגדלת תפוקת הלב במבוגרים ממלא קצב לב מוגבר, אשר גדל במיוחד כאשר הנפח הסיסטולי מגיע לגבולו. ככל שהאימון גדול יותר, כך אדם יכול לבצע עבודה חזקה יותר באופן יחסי עם דופק אופטימלי של עד 170-180 לדקה. קצב לב מוגבר מעל רמה זו מקשה על הלב להתמלא בדם ולספק דם דרך כלי הדם הכליליים. בעבודה בעצימות מירבית, קצב הלב של אדם מאומן יכול להגיע ל-260-280 לדקה.
במהלך עבודת השרירים, אספקת הדם לשריר הלב עצמו עולה. אם 200-250 סמ"ק דם זורם בדקה דרך כלי הדם הכליליים של הלב האנושי במנוחה, אז במהלך עבודת שרירים אינטנסיבית כמות הדם הזורמת דרך כלי הדם הכליליים מגיעה ל-3.0-4.0 dm3 לדקה. כאשר לחץ הדם עולה ב-50%, יותר דם זורם דרך כלי הדם המורחבים פי 3 מאשר במנוחה. התרחבות כלי הדם הכליליים מתרחשת באופן רפלקסיבי, כמו גם עקב הצטברות תוצרים מטבוליים וכניסת אדרנלין לדם.
עלייה בלחץ הדם בקשת אבי העורקים ובסינוס הצוואר מרחיב באופן רפלקסיבי את כלי הדם הכליליים. כלי הדם הכליליים מרחיבים את הסיבים של העצבים הסימפתטיים של הלב, הנרגשים הן מאדרנלין והן באצטילכולין.
אצל אנשים מאומנים, מסת הלב עולה ביחס ישר להתפתחות שרירי השלד שלהם. אצל גברים מאומנים, נפח הלב גדול יותר מאשר אצל גברים לא מאומנים, 100-300 ס"מ 3, ובנשים - ב-100 ס"מ 3 ומעלה.
בזמן עבודה שרירית, נפח הדקות עולה ולחץ הדם עולה, ולכן עבודת הלב היא 9.8-24.5 קילו ג'י לשעה. אם אדם מבצע עבודה שרירית במשך 8 שעות ביום, הלב מייצר כ-196-588 קילו ג'יי של עבודה במהלך היום. במילים אחרות, הלב מבצע עבודה ביום השווה לזו שמוציא אדם השוקל 70 ק"ג בטיפוס 250-300 מטר. ביצועי הלב עולים עם פעילות השרירים לא רק עקב עלייה בנפח הפליטה הסיסטולית ועלייה בקצב הלב, אלא גם עקב האצה גדולה יותר של זרימת הדם, שכן קצב הפליטה הסיסטולית עולה פי 4 או יותר.
האצה והתעצמות הלב והיצרות כלי הדם בזמן עבודה שרירית מתרחשת באופן רפלקסיבי עקב גירוי של קולטני שרירי השלד במהלך התכווצויותיהם.
3. דופק עורקי, מקורו. ספיגמוגרפיה.
דופק עורקי הוא תנודה קצבית של דפנות עורקים הנגרמת על ידי מעבר של גל דופק. גל דופק הוא תנודה מתפשטת של דופן העורק הנובעת מעלייה סיסטולית בלחץ הדם. גל דופק מתרחש באבי העורקים במהלך הסיסטולה, כאשר חלק סיסטולי של דם נפלט לתוכו והדופן שלו נמתחת. מכיוון שגל הדופק נע לאורך דופן העורקים, מהירות ההתפשטות שלו אינה תלויה במהירות הליניארית של זרימת הדם, אלא נקבעת על פי המצב המורפופונקציונלי של הכלי. ככל שקשיחות הקיר גדולה יותר, מהירות ההתפשטות של גל הדופק גדולה יותר ולהיפך. לכן, בצעירים הוא 7-10 מ' לשנייה, ואצל זקנים, עקב שינויים טרשת עורקים בכלי הדם, הוא עולה. השיטה הפשוטה ביותר לחקור את הדופק העורקי היא מישוש. בדרך כלל, הדופק מורגש בעורק הרדיאלי על ידי לחיצה על הרדיוס הבסיסי.
שיטת אבחון הדופק נוצרה מאות רבות לפני הספירה. בין המקורות הספרותיים שהגיעו אלינו, העתיקים ביותר הם יצירות ממוצא סיני וטיבטי קדומים. הסינים העתיקים כוללים, למשל, "בין-הו מו-שו", "שיאנג-לי-שי", "ז'ו-בין-שי", "נאן-צ'ינג", וכן חלקים בחיבורים "ג'יא-אי". -צ'ינג", "Huang-di Nei-ching Su-wen Lin-shu" ואחרים.
ההיסטוריה של אבחון הדופק קשורה קשר בל יינתק עם שמו של המרפא הסיני העתיק - ביאן צ'יאו (צ'ין יו-רן). תחילתה של טכניקת אבחון הדופק קשורה לאחת האגדות, לפיה ביאן קיאו הוזמן לטפל בבתה של מנדרינה אצילית (רשמית). המצב הסתבך בשל העובדה שאפילו על רופאים נאסר בתכלית האיסור לראות ולגעת באנשים בעלי מעמד אצילי. ביאן קיאו ביקש חוט דק. אחר כך הציע לקשור את הקצה השני של החוט לפרק ידה של הנסיכה, שהייתה מאחורי המסך, אך רופאי החצר בז לרופא המוזמן והחליטו להתבדח על ידי קשירת קצה החוט לא לזו של הנסיכה. פרק כף היד, אבל אל כפו של כלב שרץ בקרבת מקום. כמה שניות לאחר מכן, להפתעת הנוכחים, ביאן קיאו קבע בשלווה כי לא מדובר בדחפים של אדם, אלא של חיה, וחיה זו סובלת מתולעים. מיומנותו של הרופא עוררה התפעלות, והחבל הועבר בביטחון לפרק כף היד של הנסיכה, ולאחר מכן נקבעה המחלה ונקבע טיפול. כתוצאה מכך, הנסיכה התאוששה במהירות, והטכניקה שלו נודעה ברבים.
ספיגמוגרפיה(דופק ספיגמוס יווני, פעימה + graphō כתיבה, מתאר) - שיטה ללימוד המודינמיקה ואבחון צורות מסוימות של פתולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם, המבוססת על רישום גרפי של תנודות הדופק של דופן כלי הדם.
ספיגמוגרפיה מתבצעת באמצעות חיבורים מיוחדים לאלקטרוקרדיוגרף או מקליט אחר, המאפשרות להמיר רעידות מכניות של דופן כלי הדם הנתפסות על ידי מקלט הדופק (או שינויים נלווים בקיבול החשמלי או בתכונות האופטיות של אזור הגוף הנחקר) לתוך אותות חשמליים, אשר, לאחר הגברה ראשונית, מוזנים למכשיר ההקלטה. העקומה המתועדת נקראת ספיגמוגרמה (SG). יש גם מגע (מוחל על העור מעל העורק הפועם) וגם מקלטי דופק ללא מגע, או מרחוק. האחרונים משמשים בדרך כלל כדי להקליט את הדופק הוורידי - phlebosphygmography. הקלטת תנודות הדופק של קטע גפה באמצעות שרוול פנאומטי או מד מתח הממוקם סביב היקפו נקראת ספיגמוגרפיה נפחית.
4.תכונות של ויסות לחץ דם אצל אנשים עם סוגים היפו והיפר-קינטיים של זרימת הדם. מקומם של מנגנונים המודינמיים והומוראליים בוויסות העצמי של לחץ הדם.
כַּרְטִיס
1. נפח דם דקה ונפח דם סיסטולי. הגדלים שלהם. שיטות קביעה.
נפח דקה של מחזור הדם מאפיין את כמות הדם הכוללת הנשאבת על ידי החלק הימני והשמאלי של הלב בתוך דקה אחת במערכת הלב וכלי הדם. מדידת נפח הדקה של מחזור הדם היא l/min או ml/min. כדי ליישר את ההשפעה של הבדלים אנתרופומטריים בודדים על ערכו של ה-IOC, זה מתבטא כמדד לב. אינדקס הלב הוא הערך של נפח הדקות של מחזור הדם חלקי שטח הפנים של הגוף ב-m. מימד האינדקס הלבבי הוא l/(min m2).
השיטה המדויקת ביותר לקביעת נפח זרימת הדם הדקה בבני אדם הוצעה על ידי פיק (1870). זה מורכב מחישוב עקיף של ה-IOC, שמתבצע תוך ידיעת ההבדל בין תכולת החמצן בעורק ובשימוש בשיטת Fick, יש צורך לקחת דם ורידי מעורב מהחצי הימני של הלב. דם ורידי מאדם נלקח מהצד הימני של הלב באמצעות צנתר המוחדר לאטריום הימני דרך וריד הברכיאלי. שיטת פיק, בהיותה המדויקת ביותר, אינה בשימוש נרחב בפועל בשל מורכבותה הטכנית ועוצמת העבודה (הצורך בצנתור לב, ניקור העורק, קביעת חילופי הגזים). דם ורידי, נפח החמצן הנצרך על ידי אדם בדקה.
על ידי חלוקת נפח הדקות במספר פעימות הלב לדקה, ניתן לחשב נפח סיסטולידָם.
נפח דם סיסטולי- נפח הדם המוזרם על ידי כל חדר לתוך הכלי הראשי (אבי העורקים או עורק הריאה) במהלך התכווצות אחת של הלב מוגדר כנפח דם סיסטולי, או שבץ.
הנפח הסיסטולי הגדול ביותר נצפה בקצב לב של 130 עד 180 פעימות לדקה. בקצב הלב מעל 180 פעימות לדקה, הנפח הסיסטולי מתחיל לרדת באופן משמעותי.
עם קצב לב של 70-75 לדקה, הנפח הסיסטולי הוא 65-70 מ"ל של דם. באדם עם תנוחת גוף אופקית בתנאי מנוחה, הנפח הסיסטולי נע בין 70 ל-100 מ"ל.
נפח הדם המטרופולין מחושב בקלות רבה על ידי חלוקת נפח הדם הדקות במספר פעימות הלב בדקה. באדם בריא, נפח הדם הסיסטולי נע בין 50 ל-70 מ"ל.
2.קשר אפרנטי בוויסות פעילות הלב. השפעת העירור של אזורים רפלקסוגניים שונים על פעילות מרכז ה-SS של המדולה אובלונגטה.
המרכיב האפרנטי של הרפלקסים של ק' עצמו מיוצג על ידי אנגיוצפטורים (בארו-וכימורצפטורים) הממוקמים בחלקים שונים של מיטת כלי הדם ובלב. במקומות מסוימים הם נאספים באשכולות, ויוצרים אזורים רפלקסוגניים. העיקריים שבהם הם אזורי קשת אבי העורקים, סינוס הצוואר, ועורק החוליה. הקישור האפרנטי של רפלקסים מצומדים K. ממוקם מחוץ למצע כלי הדם, חלקו המרכזי כולל מבנים שונים של קליפת המוח, ההיפותלמוס, המדוללה אולונגאטה וחוט השדרה. הגרעינים החיוניים של מרכז הלב וכלי הדם ממוקמים ב-medulla oblongata: לנוירונים של החלק הצדדי של המדולה אוlongata, דרך נוירונים סימפטיים של חוט השדרה, יש אפקט מפעיל טוניק על הלב וכלי הדם; נוירונים של החלק המדיאלי של medulla oblongata מעכבים נוירונים סימפטיים של חוט השדרה; הגרעין המוטורי של עצב הוואגוס מעכב את פעילות הלב; נוירונים של משטח הגחון של המדוללה אולונגאטה מעוררים את הפעילות של מערכת העצבים הסימפתטית. דרך ההיפותלמוסיש קשר בין החלקים העצבניים וההומוראליים של תקנת ק.
3. הגורמים ההמודינמיים העיקריים הקובעים את ערכו של לחץ דם מערכתי.
לחץ דם מערכתי, הגורמים ההמודינמיים העיקריים הקובעים את ערכו אחד הפרמטרים ההמודינמיים החשובים ביותר הוא לחץ דם מערכתי, כלומר. לחץ בחלקים הראשוניים של מערכת הדם - בעורקים גדולים. גודלו תלוי בשינויים המתרחשים בכל מחלקה של המערכת. לצד לחץ מערכתי, יש את המושג לחץ מקומי, כלומר. לחץ בעורקים קטנים, עורקים, ורידים, נימים. לחץ זה קטן יותר, ככל שהנתיב שעבר הדם לכלי זה ארוך יותר כאשר הוא עוזב את החדר של הלב. אז, בנימים לחץ הדם גדול יותר מאשר בוורידים, והוא שווה ל-30-40 מ"מ (התחלה) - 16-12 מ"מ כספית. אומנות. (סוֹף). זה מוסבר על ידי העובדה שככל שהדם עובר זמן רב יותר, כך מושקעת יותר אנרגיה על התגברות על ההתנגדות של דפנות כלי הדם, וכתוצאה מכך, הלחץ בוריד הנבוב קרוב לאפס או אפילו מתחת לאפס. הגורמים ההמודינמיים העיקריים המשפיעים על ערכו של לחץ דם מערכתי נקבעים מהנוסחה: Q = P r r4 / 8 Yu l, כאשר Q היא המהירות הנפחית של זרימת הדם באיבר נתון, r הוא רדיוס הכלים, P הוא ההבדל בלחץ במהלך "שאיפה" ו"נשיפה" מהאיבר. הערך של לחץ דם מערכתי (BP) תלוי בשלב של מחזור הלב. לחץ הדם הסיסטולי נוצר מאנרגיה של התכווצויות הלב בשלב הסיסטולה והוא 100-140 מ"מ כספית. אומנות. ערכו תלוי בעיקר בנפח הסיסטולי (תפוקה) של החדר (CO), ההתנגדות ההיקפית הכוללת (R) וקצב הלב. לחץ דם דיאסטולי נוצר על ידי האנרגיה המצטברת בדפנות העורקים הגדולים כאשר הם נמתחים במהלך הסיסטולה. הערך של לחץ זה הוא 70-90 מ"מ כספית. אומנות. ערכו נקבע, במידה רבה יותר, על ידי ערכי R וקצב הלב. ההבדל בין לחץ סיסטולי לדיאסטולי נקרא לחץ דופק בגלל... הוא קובע את טווח גל הדופק, שהוא בדרך כלל 30-50 מ"מ כספית. אומנות. האנרגיה של הלחץ הסיסטולי מוציאה: 1) כדי להתגבר על ההתנגדות של דופן כלי הדם (לחץ לרוחב - 100-110 מ"מ כספית); 2) ליצירת מהירות תנועת הדם (10-20 מ"מ כספית - לחץ הלם). אינדיקטור לאנרגיה של זרימה מתמשכת של דם נע, הערך המתקבל של כל המשתנים שלו, הוא הלחץ הדינמי הממוצע שהוקצה באופן מלאכותי. ניתן לחשב אותו באמצעות הנוסחה של D. Hinema: Paverage = Pdiastolic 1/3Pulse. הערך של לחץ זה הוא 80-95 מ"מ כספית. אומנות. לחץ הדם משתנה גם בקשר עם שלבי הנשימה: בזמן ההשראה הוא יורד. לחץ הדם הוא קבוע רך יחסית: ערכו יכול להשתנות לאורך היום: במהלך עבודה פיזית בעצימות גבוהה, הלחץ הסיסטולי יכול לעלות פי 1.5-2. זה גם מתגבר עם לחץ רגשי ואחרים. מצד שני, לחץ הדם של אדם בריא עשוי לרדת ביחס לערכו הממוצע. זה נצפה במהלך שינה איטית, ובקצרה, במהלך הפרעה אורתוסטטית הקשורה למעבר של הגוף ממצב אופקי לאנכי.
4.תכונות של זרימת הדם במוח וויסותו.
ניתן להשוות את תפקיד המוח בוויסות מחזור הדם לתפקידו של מונרך רב עוצמה, דיקטטור: כמות לחץ הדם המערכתי בכל רגע של החיים מחושבת לאספקה נאותה של דם, חמצן למוח ולשריר הלב. . בזמן מנוחה, המוח משתמש ב-20% מהחמצן הנצרך על ידי הגוף כולו וב-70% מהגלוקוז; זרימת הדם המוחית היא 15% מהמוח, למרות שמסת המוח היא רק 2% ממסת הגוף.
כַּרְטִיס
1. מושג האקסטרה-סיסטולה אפשרות התרחשותו בשלבים שונים של מחזור הלב. הפסקה מפצה, הסיבות להתפתחותה.
Extrasystole היא הפרעה בקצב הלב הנגרמת כתוצאה מהתכווצות מוקדמת של הלב כולו או חלקיו הבודדים עקב פעילות מוגברת של מוקדי אוטומטיזם חוץ רחמי.זו אחת ההפרעות השכיחות בקצב הלב אצל גברים ונשים כאחד. לדברי כמה חוקרים, אקסטרסיסטולה מתרחשת מעת לעת כמעט בכל האנשים.
אקסטרסיסטולים המתרחשים לעתים נדירות אינם משפיעים על מצב ההמודינמיקה או על מצבו הכללי של המטופל (לפעמים חולים חווים תחושות לא נעימות של הפרעות). אקסטרסיסטולים תכופים, אקסטרסיסטולים קבוצתיים, אקסטרסיסטולים הנובעים ממוקדים חוץ רחמיים שונים יכולים לגרום להפרעות המודינמיות. לעתים קרובות הם מבשרים על טכיקרדיה התקפית, פרפור פרוזדורים ופרפור חדרים. אקסטרה-סיסטולים כאלה יכולים ללא ספק להיות מסווגים כמצבי חירום. מצבים מסוכנים במיוחד כאשר המוקד החוץ רחמי של עירור הופך באופן זמני לקוצב הלב, כלומר מתרחש התקף של extrasystoles מתחלפות, או התקף של טכיקרדיה התקפית.
מחקרים עדכניים מצביעים על כך שסוג זה של הפרעת קצב לב נמצא לעתים קרובות אצל אנשים הנחשבים לבריאים למעשה. לפיכך, N. Zapf and V. Hutano (1967) במהלך בדיקה בודדת של 67,375 אנשים מצאו אקסטרסיסטולה ב-49%. K. Averill and Z. Lamb (1960), שבדקו 100 אנשים שוב ושוב במהלך היום באמצעות טלאלקטרוקרדיוגרפיה, זיהו אקסטרסיסטולה ב-30%. לכן, הרעיון שהפרעות הן סימן למחלת שרירי הלב נדחה כעת.
G.F. Lang (1957) מציין כי אקסטרה-סיסטולה בכ-50% מהמקרים היא תוצאה של השפעות חוץ-לביות.
בניסוי, אקסטרסיסטולה נגרמת מגירוי של חלקים שונים במוח - קליפת המוח, התלמוס, ההיפותלמוס, המוח הקטן, המדוללה אולונגטה.
קיימת אקסטרסיסטולה רגשית המתרחשת במהלך חוויות וקונפליקטים רגשיים, חרדה, פחד, כעס. הפרעת קצב חוץ-סיסטולית עשויה להיות אחד הביטויים של נוירוזה כללית ושינוי בוויסות הקורטיקו-ויסצרלי. תפקידם של החלקים הסימפתטיים והפאראסימפטתיים של מערכת העצבים בהיווצרות הפרעות קצב לב מעיד על ידי רפלקס אקסטרסיסטולה המתרחש במהלך החמרה של כיבי קיבה ותריסריון, דלקת כיס המרה כרונית, דלקת לבלב כרונית, בקע סרעפתי וניתוחים על הבטן. הגורם ל-extra-systole של רפלקס יכול להיות תהליכים פתולוגיים בריאות ובמדיסטינום, הידבקויות פלאורליות ופלאירופיקרדיאליות וספונדילוארתרוזיס צוואר הרחם. אפשר גם אקסטרסיסטולה רפלקס מותנה.
לפיכך, מצב מערכת העצבים המרכזית והאוטונומית משחק תפקיד גדול בהתרחשות של extrasystoles.
לרוב, התרחשות של extrasystole מקל על ידי שינויים אורגניים בשריר הלב. יש לזכור שלעתים קרובות אפילו שינויים אורגניים קלים בשריר הלב בשילוב עם גורמים תפקודיים ומעל לכל, עם השפעות לא מסודרות של עצבים חוץ-לביים יכולים להוביל להופעת מוקדי עירור חוץ רחמיים. בצורות שונות של מחלת לב כלילית, הגורם ל-extra-systole עשוי להיות שינויים בשריר הלב או שילוב של שינויים אורגניים בשריר הלב עם פונקציונליים. לפיכך, לפי E.I. Chazov (1971), M.Ya. Ruda, A.P. Zysko (1977), L.T. Malaya (1979), הפרעות בקצב הלב נצפות ב-80-95% מהחולים עם אוטם שריר הלב, והפרעת הקצב השכיחה ביותר. הוא אקסטרה-סיסטולה (אקסטרה-סיסטולה חדרית נצפית ב-85-90% מהחולים המאושפזים).
תהליכים ביוכימיים
במהלך פעילות השרירים קצב הלב עולה ועולה, מה שדורש יותר אנרגיה בהשוואה למצב מנוחה. עם זאת, אספקת האנרגיה לשריר הלב מתבצעת בעיקר באמצעות סינתזה אירובית מחדש של ATP. מסלולים אנאירוביים לסינתזה מחדש של ATP מופעלים רק במהלך עבודה אינטנסיבית מאוד.
הפוטנציאל הגדול לאספקת אנרגיה אירובית בשריר הלב נובע מהתכונות המבניות של שריר זה. בניגוד לשרירי השלד, לשריר הלב יש רשת נימים מפותחת וצפופה יותר, המאפשרת לו לחלץ יותר מצעי חמצן וחמצון מהדם הזורם. בנוסף, תאי שריר הלב מכילים יותר מיטוכונדריה המכילות אנזימי נשימה של רקמות. כמקורות אנרגיה, שריר הלב משתמש בחומרים שונים המועברים מהדם: גלוקוז, חומצות שומן, גופי קטון, גליצרול. רזרבות גליקוגן משלו כמעט ואינן בשימוש; הם נחוצים לאספקת אנרגיה לשריר הלב תחת עומסים מתישים.
במהלך עבודה אינטנסיבית, המלווה בעלייה בריכוז הלקטאט בדם, שריר הלב שואב לקטט מהדם ומחמצן אותו לפחמן דו חמצני ומים. כאשר מולקולת חומצת חלב אחת מתחמצנת, נוצרות עד 18 מולקולות ATP. ליכולת של שריר הלב לחמצן לקטט חשיבות ביולוגית רבה. השימוש בלקטט כמקור אנרגיה מאפשר לשמור על ריכוז הגלוקוז הנדרש בדם זמן רב יותר, דבר שחשוב מאוד לביו-אנרגטיות של תאי עצב, שעבורם גלוקוז הוא המצע היחיד לחמצון. חמצון של לקטט בשריר הלב גם עוזר לנרמל את איזון החומצה-בסיס, שכן ריכוז החומצה הזו בדם יורד.
ירידה בהתנגדות היקפית
שינוי משמעותי במערכת הלב וכלי הדם במהלך פעילות גופנית דינמית במקביל הוא ירידה משמעותית בהתנגדות ההיקפית הכוללת הנגרמת מהצטברות של מרחיבי כלי דם מטבוליים וירידה בהתנגדות כלי הדם בשרירי השלד הפועלים באופן פעיל. הירידה בהתנגדות ההיקפית הכוללת היא גורם להורדת לחץ המעורר עלייה בפעילות הסימפתטית דרך רפלקס הברוררצפטור העורקי.
למרות שהלחץ העורקי הממוצע במהלך פעילות גופנית גבוה מהרגיל, הירידה בהתנגדות ההיקפית הכוללת מביאה לירידתו מתחת לרמה מוגברת זו, שבה יש לווסת אותו רק כתוצאה מהשפעות על המרכז הווזומוטורי שמטרתן להעלות את נקודת הקבע. . קשת הברורצפטור העורקית מגיבה לנסיבות אלו על ידי הגברת הפעילות הסימפתטית. לפיכך, רפלקס הברוררצפטור העורקי קובע במידה רבה את העלייה בפעילות הסימפתטית במהלך פעילות גופנית, למרות העובדה הסותרת לכאורה של עלייה בלחץ הדם בהשוואה לנורמלי. למעשה, אלמלא רפלקס הברוררצפטור העורקי, הירידה בהתנגדות ההיקפית הכוללת המתרחשת במהלך פעילות גופנית תגרום ללחץ העורקי הממוצע לרדת משמעותית מתחת לנורמה.
זרימת הדם בעור עלולה לעלות עם פעילות גופנית למרות עלייה כללית בטונוס מכווצי כלי הדם הסימפתטיים מכיוון שרפלקסים תרמיים יכולים לעקוף את רפלקסי הלחץ בוויסות זרימת הדם בעור בתנאים מסוימים. רפלקסי טמפרטורה מופעלים, כמובן, בדרך כלל במהלך פעילות גופנית מאומצת כדי לסלק עודפי חום המתרחשים במהלך פעילות שרירי השלד הפעילה. לעיתים קרובות, זרימת הדם בעור פוחתת בתחילת הפעילות הגופנית (כחלק מעלייה כללית בטונוס העורקי כתוצאה מפעילות מוגברת של העצבים הסימפתטיים של כלי הדם), ולאחר מכן עולה ככל שהפעילות הגופנית נמשכת ככל שייצור החום וטמפרטורת הגוף עולה.
בנוסף להגברת זרימת הדם לשרירי השלד ולעור, זרימת הדם הכליליים עולה משמעותית גם במהלך פעילות גופנית מאומצת. הדבר נובע בעיקר מהרחבת כלי דם מטבוליים מקומית של העורקים הכליליים, עקב תפקוד לב מוגבר וצריכת חמצן מוגברת על ידי שריר הלב.
ישנם שני מנגנונים חשובים המעורבים בתגובה הקרדיווסקולרית לפעילות גופנית דינמית. הראשון הוא משאבת שרירי השלד, עליה דנו בהקשר למנח הגוף הזקוף. משאבת שרירי השלד היא גורם חשוב מאוד בשיפור ההחזר הוורידי בזמן פעילות גופנית ובכך מניעת ירידה יתרה בלחץ הוורידי המרכזי עקב עלייה בקצב הלב והתכווצות שריר הלב. הגורם השני הוא משאבת הנשימה, שתורמת גם להחזרה הורידית בזמן פעילות גופנית. הגברת תנועות הנשימה במהלך פעילות גופנית מביאה לעלייה ביעילות משאבת הנשימה ובכך מסייעת להגברת החזר הוורידי ומילוי הלב.
הערך הממוצע של לחץ ורידי מרכזי במהלך פעילות גופנית דינמית משמעותית משתנה באופן לא משמעותי או אינו משתנה כלל. זה קורה מכיוון שגם תפוקת הלב וגם עקומות ההחזר הוורידי נעות כלפי מעלה במהלך האימון. לפיכך, תפוקת הלב והחזר הוורידי עולים ללא שינויים משמעותיים בלחץ הוורידי המרכזי.
באופן כללי, שינויים אדפטיביים משמעותיים בפעילות מערכת הלב וכלי הדם במהלך פעילות גופנית דינמית מתרחשים באופן אוטומטי, עקב עבודתם של מנגנוני ויסות תקינים! פעילות מערכת הלב וכלי הדם. העלייה האדירה בזרימת הדם בשרירי השלד מתבצעת בעיקר עקב עלייה בתפוקת הלב, אך הדבר נובע חלקית גם מירידה בזרימת הדם בכליות ובאיברי הבטן.
במהלך פעילות גופנית סטטית (כלומר איזומטרית) מתרחשים שינויים במערכת הלב וכלי הדם השונים משינויים במהלך פעילות דינמית. כפי שנדון בסעיף הקודם, פעילות גופנית דינמית גורמת לירידה משמעותית בהתנגדות ההיקפית הכוללת עקב הרחבת כלי דם מטבוליים מקומית בשרירים הפועלים. מתח סטטי, אפילו בעוצמה בינונית, גורם לדחיסת כלי דם בשרירים מתכווצים ולירידה בזרימת הדם הנפחית בהם. לפיכך, ההתנגדות ההיקפית הכוללת בדרך כלל אינה יורדת במהלך פעילות גופנית סטטית ואף עשויה לעלות באופן משמעותי אם מעורבים שרירים גדולים מסוימים. שינויים ראשוניים בפעילות מערכת הלב וכלי הדם בזמן עומס סטטי הם זרימות דחפים שמגבירות את נקודת הקבע למרכז הווזומוטורי של המדולה אולונגאטה מקליפת המוח (פיקוד מרכזי) ומקולטנים כימו בשרירים מתכווצים.
חשיפה לעומס סטטי על מערכת הלב וכלי הדם מביאה לעלייה בקצב הלב, תפוקת הלב ולחץ הדם – כל אלה נובעים מפעילות מוגברת של המרכזים הסימפתטיים. פעילות גופנית סטטית, במקביל, מובילה לעלייה קטנה יותר בקצב הלב ובנפח הדקות ולעלייה גדולה יותר בלחץ הדיאסטולי, הסיסטולי והעורקי הממוצע מאשר בפעילות גופנית דינמית.
פעילות גופנית אינטנסיבית סדירה מובילה להגדלה של חללי שריר הלב ולעיבוי. לב ספורטיבי מתכווץ בתדירות נמוכה יותר, אך חזק יותר, הדבר מבטיח תזונה מספקת של רקמת השריר והאיברים הפנימיים, והוצאה יעילה של משאבי אנרגיה. אימון יתר גורם למחלות שריר הלב.
📌 קראו במאמר זה
מה ההבדלים בין הלב של ספורטאי לאדם רגיל?
הלב של אדם שעוסק באופן קבוע בספורט נעשה יעיל יותר, ומצב התפקוד שלו עובר להוצאה חסכונית יותר של אנרגיה. זה אפשרי בשל שלושה מאפיינים - עלייה בגודל, עלייה בעוצמת ההתכווצויות וקצב לב איטי יותר.
נפח כולל
על מנת להצליח לספק לכל האיברים אספקה מספקת של חמצן בזמן פעילות גופנית גבוהה, הלב חייב לשאוב נפח גדול יותר של דם. לכן, אצל ספורטאים, הקיבולת הכוללת של חדרי הלב עולה עקב התרחבות ().
כמו כן, שינויים מוגזמים בלב מוסברים על ידי עיבוי שריר הלב (), בעיקר בדפנות החדרים. תכונות אלו עוזרות להבטיח את היתרון העיקרי של הלב האתלטי - ביצועים טובים יותר.
משמאל לב בריא, ומימין לב של ספורטאי גודל הלב תלוי בסוג הפעילות. השיעורים הגבוהים ביותר נצפו בקרב גולשי סקי, כמו גם במהלך רכיבה על אופניים או ריצה למרחקים ארוכים. הלב גדל מעט פחות במהלך אימוני סיבולת. עם סוגי עומסי כוח, לא צריכה להיות הרחבה, או שהיא צריכה להיות חסרת משמעות לחלוטין; הנפח הכולל של חדרי הלב לא צריך להיות שונה באופן משמעותי מאלה של אנשים רגילים.
כדוגמה, אנו יכולים לצטט מספר אינדיקטורים של רדיוגרפיה למרחקים ארוכים (טלראדיוגרפיה), המשמשת עבור מדידות נפח הלב ב-cm3:
- גברים בני 25 שנים, לא מאומנים - 750;
- צעירות בעלות פעילות גופנית נמוכה – 560;
- ספורטאים של ספורט מהירות - עד 1000, ידועים מקרים של עלייה ל-1800.
השוואה בין אולטרסאונד של לב של אדם רגיל וספורטאי קֶצֶב
הסימן העקבי ביותר של ספורטאי מאומן היטב הוא קצב לב איטי יותר במנוחה. הוכח כי ברדיקרדיה מתרחשת לעתים קרובות יותר במהלך אימוני סיבולת, ואצל מאסטרים גברים ספורט, קצב הלב יורד ל-45 או פחות פעימות לדקה. זה נתפס כמנגנון למעבר לדרך עבודה חסכונית יותר, שכן קצב איטי מספק:
- ירידה בדרישת החמצן של שריר הלב;
- עלייה במשך הדיאסטולה;
- שחזור מאגרי אנרגיה מבוזבזים;
- תזונה מוגברת של שריר הלב היפרטרופי (עקב דחיסה של כלי הדם במהלך הסיסטולה, זרימת הדם בכלי הלב פוחתת).
הסיבה להאטה בקצב הלב היא שינוי בפרמטרי הפעילות של הוויסות האוטונומי של הלב - הטונוס של המחלקה הפאראסימפטטית עולה, וההשפעות הסימפתטיות נחלשות. זה מתאפשר באמצעות עבודה פיזית אינטנסיבית.
נפח פעימה
אצל אנשים בריאים שאינם מתאמנים, שחרור הדם לכלי הדם הוא 40 - 85 מ"ל לכל כיווץ. אצל ספורטאים הוא עולה ל-100, ובמקרים מסוימים עד 140 מ"ל במנוחה. זה מוסבר הן על ידי שטח גוף גדול יותר (גובה ומשקל גבוהים יותר), למשל, אצל שחקני כדורסל, מרימי משקולות, והן על ידי אופי העומס. שיעורי הנפח הגבוהים ביותר הם בקרב גולשי סקי, רוכבי אופניים ושחיינים.
ספורטאים נמוכים ורזים המשתתפים בספורט בעצימות נמוכה מתפקדים רק מעט שונה מאנשים אחרים. אין גם השפעה ישירה של ספורט על אינדיקטור כמו אינדקס הלב. זה מחושב על ידי חלוקת תפוקת ההלם לדקה בשטח הגוף הכולל.
אימוני לב ומהירות או סיבולת
כוח ההתכווצות של שריר הלב מציית לחוק פרנק-סטארלינג: ככל שסיבי השריר נמתחים יותר, כך הדחיסה של החדרים אינטנסיבית יותר. זה נכון לא רק עבור שריר הלב, אלא גם עבור כל השרירים החלקים והמפוספסים.
ניתן לדמיין את המנגנון של פעולה זו על ידי משיכת חוט הקשת - ככל שהוא נמשך יותר, השיגור יהיה חזק יותר. עלייה זו בקרדיומיוציטים אינה יכולה להיות בלתי מוגבלת; אם העלייה באורך הסיבים היא יותר מ-35-38%, שריר הלב נחלש. הדרך השנייה להגביר את עבודת הלב היא הגברת לחץ הדם בחדריו. בתגובה, שכבת השריר מתעבה כדי לנטרל יתר לחץ דם.
כל העומסים מחולקים לדינמיים וסטטיים. יש להם השפעות שונות באופן מהותי על שריר הלב. סוג האימון הראשון כולל פיתוח סיבולת. זה חשוב בעיקר עבור רצים, מחליקים, רוכבי אופניים ושחיינים. תהליכי ההסתגלות הבאים מתרחשים בגוף:
לפיכך, בספורטאים עם דומיננטיות של פעילות גופנית דינמית (אירובית), נצפית התרחבות (התרחבות) של חללי הלב עם מידה מינימלית של היפרטרופיה של שריר הלב.
עומסים איזומטריים (חוזק) אינם משנים את אורך סיבי השריר, אלא מגבירים את טונוסם. שרירים מתוחים דוחסים את העורקים, וההתנגדות של הקירות שלהם עולה.
באימון מסוג זה, הצורך בחמצן בינוני, אך אין עליה בזרימת הדם דרך העורקים הדחוסים, ולכן הזנת רקמות מסופקת על ידי הגברת לחץ הדם. יתר לחץ דם מתמיד במהלך פעילות גופנית מעורר היפרטרופיה של שריר הלב ללא הרחבה של החללים.
צפו בסרטון על מה שקורה ללב בזמן פעילות גופנית:
מחלות של ספורטאים
כל התגובות האדפטיביות מגדילות את הביצועים האתלטיים רק תחת משטרי אימון פיזיולוגיים. כאשר משחקים בספורט מקצועי, מנגנוני הסתגלות נכשלים לעתים קרובות כאשר הלב אינו יכול לעמוד בעומס היתר. תופעות פתולוגיות דומות מתעוררות במצבים בהם משתמשים בחומרים ממריצים מלאכותיים – משקאות אנרגיה וסטרואידים אנבוליים – להשגת הצלחה בתחרויות.
ברדיקרדיה
ירידה בדופק היא לא תמיד הוכחה לאימון טוב. אצל כשליש מהספורטאים, קצב לב נמוך מלווה בתסמינים הבאים:
- ירידה בביצועים;
- עומסים מוגברים נסבלים בצורה גרועה;
- השינה מופרעת;
- התיאבון יורד;
- הכהה תקופתית מתרחשת בעיניים;
- הנשימה הופכת קשה;
- יש כאב לוחץ בחזה;
- הריכוז יורד.
תלונות כאלה מלוות לעתים קרובות לעבודת יתר או תהליכים מדבקים. לכן, כאשר הדופק יורד ל-40 פעימות או פחות בדקה אחת, יש צורך לבצע בדיקה של הלב והאיברים הפנימיים כדי לזהות שינויים פתולוגיים אפשריים.
היפרטרופיה
היווצרות שכבת שריר מעובה קשורה לעלייה מתמדת ברמת הלחץ בתוך הלב. זה גורם להיווצרות מוגברת של חלבונים מתכווצים, ומסת הלב עולה. בעתיד, היפרטרופיה הופכת לדרך היחידה להסתגל לעומסי ספורט מוגברים. ההשלכות של הגדלת נפח השריר מתבטאות בצורה של שינויים כאלה:
- שריר הלב מתאושש בצורה גרועה במהלך הדיאסטולה;
- גודל הפרוזדורים גדל;
- ההתרגשות של שריר הלב עולה;
- הולכת הדחפים מופרעת.
כל הגורמים הללו מעוררים התפתחות של הפרעות שונות בקצב ובזרימת הדם והופעת כאב. בפעילות גופנית אינטנסיבית מתרחשים קוצר נשימה ותחושת הפרעות, סחרחורת וכאבים בחזה. במקרים חמורים מתגבר החנק, שהוא ביטוי של אסטמה לבבית או בצקת ריאות.
הפרעת קצב
בהפרעות בקצב הלב ניתן מקום משמעותי לעלייה הפיזיולוגית בטון של מערכת העצבים הפאראסימפתטית, המצוינת במהלך ספורט אינטנסיבי. זה מעורר האטה בהולכה של דחפים בצומת האטrioventricular, עד.
עומסי סיבולת ארוכי טווח יכולים לגרום להתפתחות פרפור פרוזדורים, התקפי טכיקרדיה על-חדרית וחדרי. המשמעות הקלינית של הפרעת קצב עולה פי כמה בנוכחות הפרעות מולדות במבנה ובתפקוד מערכת ההולכה של הלב. לדוגמה, נוכחות של תסמונות וולף-פרקינסון-וויט או מרווח QT ארוך עלולים לגרום למוות פתאומי.
תת לחץ דם עורקי
טונוס פאראסימפטטי מוגבר מוביל לירידה לא רק בקצב הלב, אלא גם בהתנגדות העורקים ההיקפית, כך שלחץ הדם בספורטאים נמוך יותר מאשר אצל בני גילם לא מאומנים. עם זאת, רובם אינם חשים בכך, שכן בתקופות של פעילות גופנית, זרימת הדם מופעלת - נפח הדקות והשבץ של פליטת הדם גדל. אם מנגנוני פיצוי נחלשים, אין די בשינויים בהמודינמיקה.
הידרדרות במצב הבריאותי עשויה לנבוע מזיהום, תגובה אלרגית, פציעה או התייבשות. במקרים כאלה מתרחשות התעלפות, אובדן ראייה לטווח קצר, עור חיוור, חוסר יציבות בהליכה ובחילות. מקרים חמורים עלולים לגרום לאובדן הכרה.
שינויים אצל ילדים
אם ילד מתחיל להתאמן באופן אינטנסיבי בגיל הגן, אז עקב תהליך היווצרות לא שלם של מערכת הלב וכלי הדם והעצבים, תגובות ההסתגלות מופרעות. הוכח כי לאחר 7 - 10 חודשים מתחילת פעילות ספורט בילד 5-7 שנים, עובי שריר הלב ומסת רקמת השריר בחדר השמאלי עולה, אך מתיחה שלו אינה מתרחשת. במקרה זה, היעדר עלייה בנפח השבץ של הלב הוא חיוני.
היפרטרופיה של שריר הלב ללא הרחבת החללים מתרחשת עקב טונוס סימפטי גבוה ורגישות הלב לפעולת הורמוני הלחץ. זה יכול להסביר את הדרגה הגבוהה של מתח שריר הלב וצריכת אנרגיה בזבזנית.
לילדים מומלץ לבצע ניטור תכוף יותר של כל הפרמטרים ההמודינמיים מאשר בקבוצת הספורטאים המבוגרים, דיאטה עם מספיק חלבון וויטמינים, וכן אימון עדין עם עלייה הדרגתית בעצימות לפני תחרויות.
אסור לילדים לשחק ספורט אם יש להם:
- מחלות כרוניות של איברים פנימיים;
- מוקדי זיהום באיברי אף אוזן גרון, שיניים;
- מומי לב;
- , לרבות אלה שהועברו;
- הפרעות קצב;
- הפרעות הולכה מולדות;
- דיסטוניה נוירו-סירקולטורית, במיוחד עם פעילות מוגברת של מערכת העצבים הסימפתטית.
מה מיוחד בלבו של ספורטאי לשעבר?
רקמת השריר של הלב, כמו שרירי השלד, לאחר הפסקת הלחץ נוטה לחזור למצבה המקורי, ומאבדת את היכולת לתפקד באופן פעיל. לאחר חודש של הפסקה, הלב מתחיל לרדת בגודלו. יתרה מכך, המהירות של תהליך זה תלויה בשלב הקודם של עומסים - ככל שהספורטאי מתאמן ארוך יותר, כך הוא מאבד צורה לאט יותר.
סכנה מיוחדת מאיימת על אותם אנשים שנאלצים או בכוונה להפסיק את האימונים בפתאומיות. זה מוביל בעיקר להפרעות בהשפעות אוטונומיות על הלב. ביטויים יכולים להיות בצורה של אי נוחות, קוצר נשימה, גודש בגפיים, הפרעות קצב, עד הפרעות קצב חמורות עם כשל במחזור הדם.
תכשירים וויטמינים לשריר הלב
ספורטאים אינם זקוקים לטיפול ספציפי אם אין להם:
- כאב בחזה;
- הפרעות בתפקוד הלב;
- עייפות מוגברת;
- מצבי התעלפות;
- שינויים באק"ג - איסכמיה, הפרעות קצב, הפרעות הולכה.
במקרים כאלה, שינויים בלב נחשבים פיזיולוגיים, ניתן להשתמש בתרופות הבאות לחיזוק שריר הלב:
- אם היפרטרופיה שריר הלב שולטת - ATP-Forte, Neoton, Espa-lipon, Cytochrome, עם לחץ דם גבוה וטכיקרדיה, חוסמי בטא נקבעים -,;
- עם הרחבה דומיננטית של חללי הלב - Magne B6, Rhythmocor, Methyluracil עם חומצה פולית, אשלגן אורוטאט, ויטמין B12;
- ויטמינים - קומפלקסים מרובי רכיבים מיוחדים לספורטאים (Optimen, Optivumen, Multipro, Supermulti), תכשירי ויטמינים ומינרלים (Supradin, Pharmaton, Oligovit);
- אדפטוגנים - תמיסת Leuzea, Rhodiola, עוזרר;
- תוספי מזון - אומגה 3, Ubiquinone, חומצה סוקסינית.
אם יש הפרעות משמעותיות בתפקוד הלב, אז הכספים האלה לא מספיקים. עם התפתחות של תסמונת לב ספורט פתולוגי, טיפול מורכב מתבצע באמצעות תרופות להורדת לחץ דם, תרופות אנטי-ריתמיות וקרדיוטוניות.
התאמה של מערכת הלב וכלי הדם לפעילויות ספורט תלויה בפרטי האימון. במהלך פעילות אירובית, הרחבה של חדרי הלב שולטת, ובזמן אימון כוח, עיבוי שריר הלב שולט. יחד עם זאת, אצל כל הספורטאים, פאראסימפטיקטוניה פיזיולוגית גורמת להאטה בקצב, ליתר לחץ דם ולהפחתת מוליכות של דחפים לבביים.
אם יש לך תלונות על הלב שלך, אתה צריך לעבור בדיקה מלאה, שכן אימון יתר יכול להוביל למחלה. כדי להגביר את ההתנגדות לפעילות גופנית, נעשה שימוש בתרופות תוך התחשבות בסוג הספורט ובתוצאות האבחון.
סרטון שימושי
צפו בהרצאת הוידאו על ריצה והלב:
קרא גם
היפרטרופיה של החדר השמאלי של הלב מתרחשת בעיקר עקב לחץ מוגבר. הסיבות עשויות להיות אפילו הורמונליות. הסימנים והאינדיקציות על ה-ECG בולטים למדי. זה יכול להיות מתון, קונצנטרי. מדוע היפרטרופיה מסוכנת אצל מבוגרים וילדים? כיצד לטפל בפתולוגיה של הלב?
