נושא 8. מחלות של מערכת הלב וכלי הדם

8.3. איסכמיה לבבית

הרלוונטיות של הבעיה

מחלת לב כלילית (CHD) היא קבוצה של מחלות הנגרמות על ידי אי ספיקה מוחלטת או יחסית של מחזור הדם הכלילי. בגלל זה מחלת לב כלילית היא מחלת לב כלילית.היא מזוהה כ"מחלה עצמאית". ארגון הבריאות העולמי בשנת 1965 בשל משמעותו החברתית הגדולה. מחלות כלילית נפוצות כיום בכל העולם, במיוחד במדינות מפותחות מבחינה כלכלית. הסכנה של מחלת לב כלילית היא מוות פתאומי. זה מהווה כ-2/3 ממקרי המוות ממחלות לב וכלי דם. גברים בגילאי 40-65 נפגעים לרוב.

איסכמיה לבביתהיא צורה לבבית של טרשת עורקים ויתר לחץ דם, המתבטאת ניוון שריר הלב איסכמי, אוטם שריר הלב, קרדיווסקלרוזיס.

מחלת לב כלילית מתרחשת בגלים, מלווה במשברים כליליים, כלומר. אפיזודות של אי ספיקה כלילית חריפה (מוחלטת) המתרחשת על רקע של אי ספיקה כרונית (יחסית). בהקשר זה יש הבחנה אקוטי וכרוניצורות של מחלת לב כלילית.

מחלת לב כלילית חריפהמבחינה מורפולוגית מתבטא כאיסכמי ניוון שריר הלב ואוטם שריר הלב, מחלת לב איסכמית כרונית (CHD) – קרדיווסקלרוזיס (פיזור קטן-מוקד ואחר-אוטם גדול-מוקד), לפעמים מסובך על ידי מפרצת לב כרונית.

ניוון שריר הלב איסכמי,אוֹ ניוון שריר הלב מוקדי חריף, מתפתחת במהלך פרקים קצרי טווח יחסית של משבר כלילי, כאשר שינויים אופייניים באלקטרוקרדיוגרמה מתרחשים בהיעדר נמק שריר הלב (אין עליה בפעילות של טרנסמינאזות, דהידרוגנאז לקטט וכו'). שריר הלב רפוי וחיוור, באזורי איסכמיה הוא לעיתים מנומר ובצקתי. לעתים קרובות נמצא פקקת טרי בעורק הכלילי.

מבחינה מקרוסקופית, כאשר מטפלים במשטח החתוך של שריר הלב עם תמיסה של מלחי טטרזוליום, אשלגן טלוריט, אזורים איסכמיים נראים בהירים על רקע כהה של שריר הלב ללא שינוי, מכיוון שבאזורים איסכמיים הפעילות של אנזימי חיזור נחלשת בחדות ולכן גרגרי פורמזן, כמו כמו גם טלוריום מופחת, לא ליפול.

מבחינה מיקרוסקופית, נמצאות הרחבת נימים, קיפאון ותופעת בוצה של אריתרוציטים, בצקת של רקמה אינטרסטיציאלית, שטפי דם פריוסקולריים והצטברויות של לויקוציטים לאורך הפריפריה של האזור האיסכמי. סיבי השריר מאבדים את הפסים הצולבים שלהם, נטולי גליקוגן, הם נצבעים בצורה אינטנסיבית באאוזין, פוקסין, פירונין ובריאגנט של שיף, מה שמעיד על שינויים נקרוביוטיים. מוכתמים בכתום אקרידין, הם נותנים זוהר ירוק ולא כתום במיקרוסקופ פלואורסצנטי, המאפשר להבחין בין האזור האיסכמי לבין שריר הלב השלם. זיהוי אופטי קיטוב חושף שפע של התכווצויות.

שינויים מיקרוסקופיים והיסטוכימיים אלקטרוניים מוקדמים מצטמצמים לירידה במספר גרגירי הגליקוגן, ירידה בפעילות של אנזימי חיזור (במיוחד דהידרוגנאזות ודיאפורסות), נפיחות והרס של המיטוכונדריה והרשת הסרקופלזמית. שינויים אלו, הקשורים לפגיעה בנשימה של רקמות, הגליקוליזה אנאירובית מוגברת וניתוק הנשימה וזרחון חמצוני, מופיעים תוך דקות ספורות מהופעת איסכמיה.

תַסבִּיךניוון שריר הלב איסכמי הוא לרוב אי ספיקת לב חריפה,זה גם הופך להיות סיבת המוות הישירה.

אוטם שריר הלבהוא נמק איסכמי של שריר הלב. בדרך כלל זהו אוטם איסכמי (לבן) עם שפה דימומית.

אוטם שריר הלב מסווג בדרך כלל לפי מספר מאפיינים:

• עד מועד התרחשותו;
• על ידי לוקליזציה בחלקים שונים של הלב ושריר הלב;
• לפי שכיחות;
• עם הזרם.

אוטם שריר הלב הוא מושג זמני.

אוטם שריר הלב ראשוני (חריף).נמשך כ-8 שבועות מרגע התקף איסכמיה שריר הלב. אם אוטם שריר הלב מתפתח 8 שבועות לאחר הראשוני (החריף), זה נקרא התקף לב חוזר. התקף לב שהתפתח תוך 8 שבועות מהקיום הראשוני (האקוטי) מוגדר כ אוטם שריר הלב חוזר.

אוטם שריר הלבממוקמת לרוב באזור הקודקוד, הדפנות הקדמיות והצדדיות של החדר השמאלי והחלקים הקדמיים של המחיצה הבין-חדרית, כלומר באגן של הענף הבין-חדרי הקדמי של העורק הכלילי השמאלי, אשר תפקודית עמוסה יותר והוא מושפעים יותר מטרשת עורקים מאשר ענפים אחרים. פחות שכיח, התקף לב מתרחש באזור הקיר האחורי של החדר השמאלי והחלקים האחוריים של המחיצה הבין חדרית, כלומר, באגן של הענף המעגלי של העורק הכלילי השמאלי. כאשר הגזע הראשי של העורק הכלילי השמאלי ושני הענפים שלו חשופים לחסימה טרשת עורקים, אוטם שריר הלב נרחב.בחדר הימני ובמיוחד בפרוזדורים מתפתח אוטם לעיתים רחוקות.

הטופוגרפיה וגודל האוטם נקבעים לא רק לפי מידת הנזק לענפים מסוימים של העורקים הכליליים, אלא גם לפי סוג אספקת הדם ללב (סוגי שמאל, ימין ואמצע). מכיוון ששינויים טרשתיים הם בדרך כלל עזים יותר בעורק מפותח יותר ועמוס בתפקוד, אוטם שריר הלב נצפה לעתים קרובות יותר עם סוגים קיצוניים של אספקת דם - שמאל או ימין. תכונות אלו של אספקת הדם ללב מאפשרות להבין מדוע, למשל, במקרה של פקקת של הענף היורד של העורק הכלילי השמאלי, במקרים שונים לאוטם יש לוקליזציה שונה (דופן קדמי או אחורי של החדר השמאלי , חלק קדמי או אחורי של המחיצה הבין חדרית).

גודל האוטם נקבע על פי מידת ההיצרות של העורקים הכליליים, היכולת התפקודית של מחזור הדם הצדדי, רמת הסגירה (פקקת, תסחיף) של תא המטען העורקי והמצב התפקודי של שריר הלב. עם יתר לחץ דם, המלווה בהיפרטרופיה של שריר הלב, התקפי לב שכיחים יותר.

מבחינה טופוגרפיתלְהַבחִין:

• אוטם תת-אנדוקרדיאלי;
• אוטם תת אפיקרדיאלי;
• אוטם תוך מוורי (ממוקם בחלק האמצעי של דופן שריר הלב);
• אוטם טרנס-מורלי (עם נמק של כל עובי שריר הלב.

כאשר האנדוקרדיום מעורב בתהליך הנמק (אוטמים תת-אנדוקרדיאליים וטרנס-מורליים), מתפתחת דלקת תגובתית ברקמתו, ומשקעים פקקת מופיעים על האנדותל. עם אוטמים תת אפיקרדיאליים וטרנס-מורליים, נצפית לעתים קרובות דלקת תגובתית של הדופן החיצונית של הלב - פריקרדיטיס פיברינית.

לפי שכיחותנבדלים שינויים נמקיים בשריר הלב:

• מוקד עדין;
• מוקד גדול;
• אוטם שריר הלב טרנס-מורלי.

במהלך אוטם שריר הלבישנם שני שלבים:

• שלב נמק;
• שלב הצטלקות.

בשלב הנמק, אזורים קטנים של קרדיומיוציטים משומרים מזוהים מיקרוסקופית באופן perivascularly. אזור הנמק תחום משריר הלב הנותר על ידי אזור של שפע וחדירת לויקוציטים (דלקת תיחום). מחוץ למוקד הנמק מציינים אספקת דם לא אחידה, שטפי דם, היעלמות של גליקוגן מקרדיומיוציטים, הופעת שומנים בהם, הרס של מיטוכונדריה ורטיקולום סרקופלזמי ונמק של תאי שריר בודדים.

שלב ההצטלקות (ארגון) האוטםמתחיל בעצם כאשר לויקוציטים מוחלפים על ידי מקרופאגים ותאים פיברובלסטיים צעירים. מקרופאגים לוקחים חלק בספיגה של מסות נמקיות; שומנים ותוצרי דטריטוס של רקמות מופיעים בציטופלזמה שלהם. פיברובלסטים, בעלי פעילות אנזימטית גבוהה, משתתפים בפיברילגנזה. ארגון האוטם מתרחש הן מאזור התיחום והן מ"איים" של רקמה משומרת באזור הנמק. תהליך זה נמשך 7-8 שבועות, עם זאת, תקופות אלו כפופות לתנודות בהתאם לגודל האוטם ולתגובתיות הגוף של המטופל. כאשר מתרחש התקף לב, נוצרת במקומה צלקת צפופה. במקרים כאלה אנחנו מדברים על פוסט-אוטם קרדיוסקלרוזיס מאקרופוקאלי.שריר הלב השמור, במיוחד בפריפריה של הצלקת, עובר היפרטרופיה רגנרטיבית.

סיבוכיםאוטם הם הלם קרדיוגני, פרפור חדרים, אסיסטולה, אי ספיקת לב חריפה, מיומלאציה (התכה של שריר הלב הנמק), מפרצת חריפה וקרע לבבי (המופריקריום וטמפונדה של חלל שלו), פקקת פריאטלית, פריקרדיטיס.

מוותבאוטם שריר הלב עשוי להיות קשור הן לאוטם שריר הלב עצמו והן עם הסיבוכים שלו. סיבת המוות המיידית בתקופה המוקדמת של התקף לב היא פרפור חדרים, אסיסטולה, הלם קרדיוגני, אי ספיקת לב חריפה.סיבוכים קטלניים של אוטם שריר הלב בתקופה מאוחרת יותר הם שברון לבאו אותו מפרצת חריפהעם דימום לתוך חלל קרום הלב, כמו גם תרומבואמבוליזם(לדוגמה, כלי מוח) מחללי הלב, כאשר מקור התרומבואמבוליזם הופך לקרישי דם על האנדוקרדיום באזור האוטם.

קודם

הַרצָאָה7

איסכמימַחֲלָהלבבות. CEREBROVASCULARמחלות

מחלות לב כלילית ומחלות כלי דם במוח נפוצות ברחבי העולם, במיוחד במדינות מפותחות מבחינה כלכלית. הם הגורמים העיקריים למוות אצל אנשים עם פתולוגיה קרדיווסקולרית.

איסכמיה לבבית(CHD) היא קבוצה של מחלות הנגרמות על ידי אי ספיקה מוחלטת או יחסית של מחזור הדם הכלילי. ברוב המוחלט של המקרים, IHD מתפתח עקב טרשת עורקים של העורקים הכליליים, ולכן ישנה מילה נרדפת לשם – מחלת כלילית.

IHD זוהה על ידי ארגון הבריאות העולמי כקבוצה עצמאית של מחלות בשנת 1965 בשל משמעותה החברתית הגדולה. עד 1965, כל המקרים של מחלת לב איסכמית תוארו כצורה לבבית של טרשת עורקים או יתר לחץ דם. הסיווג של IHD לקבוצה עצמאית הוכתב על ידי העלייה במגיפה בתחלואה ובתמותה מסיבוכיה והצורך בפיתוח דחוף אמצעים להילחם בהם.

שינויים בשריר הלב הדומים למחלת לב איסכמית מתפתחים בתדירות נמוכה הרבה יותר ללא טרשת עורקים של העורקים הכליליים של הלב ונגרמים על ידי מחלות אחרות המובילות לאי ספיקה יחסית או מוחלטת של מחזור הדם הכלילי: חריגות מולדות של העורקים הכליליים, דלקת עורקים, תרומבואמבוליזם של הלב. עורקים כליליים בטרומנדוקרדיטיס, פגיעה בחמצן בדם במומים "ציאנוטיים" חמורים מחלת לב, אנמיה, הרעלה בפחמן חד חמצני (II) CO, אי ספיקת ריאות ועוד שינויים בשריר הלב במחלות המפורטות אינם קשורים למחלת עורקים כליליים, אך נחשבים כסיבוכים של מחלות אלו.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. IHD הוא הגורם המוביל למוות במדינות מפותחות כלכלית רבות בעולם. בארה"ב, למשל, נרשמים 5.4 מיליון מקרי מחלה חדשים מדי שנה, ] / 2 מתוכם 550,000 נכים ומתים. מאז שנות ה-60 המאוחרות, שיעורי ההיארעות של מחלות לב כלילית בקרב אוכלוסיית הגברים בגיל העבודה החלו לעלות בחדות, מה שהוביל לדבר על מגיפה של מחלת עורקים כליליים. בשנים האחרונות, במדינות רבות יש נטייה לייצוב של שיעורי התחלואה והתמותה ממחלת עורקים כליליים, הנובעת מסיבות רבות: איסור עישון, הפחתת כולסטרול במזון, תיקון לחץ דם גבוה, טיפול כירורגי וכו'. .

אטיולוגיה ופתוגנזה. ל-IHD יש גורמים אטיולוגיים ופתוגנטיים נפוצים עם טרשת עורקים ויתר לחץ דם, וזה לא מקרי, שכן IHD הוא למעשה צורה לבבית של טרשת עורקים ויתר לחץ דם.

גורמים פתוגנטיים של IHD נקראים גם גורמי סיכון, מכיוון שהם קובעים את הסבירות לפתח את המחלה. לפי מידת המובהקות, הם מחולקים לגורמים מסדר ראשון ושני. גורמי הסיכון החשובים ביותר מסדר ראשון כוללים: היפרליפידמיה, עישון טבק, יתר לחץ דם עורקי, ירידה בפעילות גופנית, השמנת יתר, גורם תזונתי (דיאטת כולסטרול), מתח, ירידה

סבילות לגלוקוז, מין זכר, צריכת אלכוהול. בין גורמי הסיכון מסדר שני יש הפרעות בתכולת המיקרו-אלמנטים (אבץ), קשיות מים מוגברת, רמות מוגברות של סידן ופיברינוגן בדם, חומצה היפראורית.

היפרליפידמיה.היפרכולסטרולמיה והיפר-טריגליצרידמיה הם הגורמים הפתוגנטיים החשובים ביותר בהתפתחות טרשת עורקים של העורקים הכליליים של הלב. נוצר קשר ישיר בין רמות הכולסטרול בדם לבין תמותה כתוצאה ממחלת עורקים כליליים. אנשים עם ריכוזי כולסטרול הנמוכים מ-150 מ"ג/ליטר ורמות נמוכות יחסית של ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה (LDL) מפתחים CHD לעיתים רחוקות יחסית. המשמעות העצמאית של היפרטריגליצרידמיה שנויה במחלוקת, אך הוכח מתאם בין עלייה בריכוזם בדם במקביל ל-LDL. ההתפתחות התכופה של מחלת לב איסכמית בחולים עם סוכרת מתבררת.

עישון טבק, IHD מתפתח פי 2.14 אצל מעשנים מאשר אצל לא מעשנים. ההשפעה העיקרית של העישון נובעת מגירוי של החלק הסימפטי של מערכת העצבים האוטונומית, הצטברות חד חמצני של פחמן (11) בדם, פגיעה חיסונית בדופן כלי הדם והפעלת אגרגציה של טסיות דם. לאנשים שמעשנים יותר מ-25 סיגריות ביום יש ירידה ברמות של ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה (HDL) ורמות מוגברות של ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה מאוד (VLDL). הסיכון לפתח CHD עולה עם מספר

סיגריות מעושנות.

יתר לחץ דם עורקי.זה מחמיר את מהלך טרשת העורקים, מקדם את התפתחות ההיאלינוזה של העורקים וגורם להיפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי. כל הגורמים הללו יחד מגבירים את הנזק האיסכמי בשריר הלב

תפקידה של טרשת עורקים של העורקים הכליליים.ליותר מ-90% מהחולים במחלת עורקים כליליים יש טרשת עורקים סטנוטית של העורקים הכליליים עם היצרות של 75% לפחות של עורק ראשי אחד. התוצאות של תצפיות ניסויות וקליניות מראות ש-75% מהיצרות העורקים הכליליים אינם יכולים לספק את צורכי החמצן של שריר הלב אפילו עם עומס קל. סיבות מיידיותנזק איסכמי לשריר הלב במהלך מחלת עורקים כליליים הם פקקת של העורקים הכליליים, תרומבואמבוליזם, עווית ממושכת, עומס יתר תפקודי של שריר הלב במצבים של טרשת עורקים סטנוטית של העורקים הכליליים ומחזור צדדי לא מספיק. פקקת של העורקים הכליליים נמצאת ב-90% מהמקרים של אוטם שריר הלב הטרנס-מורלי - אחת הצורות הקשות ביותר של מחלת עורקים כליליים. הפקקת ממוקמת בדרך כלל באזור הכיב

רובד טרשת עורקים. יצירתו של פקקת קשורה להצטברות טסיות באתר של כיב פלאק, שבו נחשפת השכבה התת-אנדותלית ומשתחרר טרומבופלסטין ברקמה. בתורו, אגרגציה של טסיות דם מובילה לשחרור של גורמים הגורמים ל-vasospasm - תרומבוקסן A2, סרוטונין, היסטמין וכו'. אספירין מפחית את הסינתזה של תרומבוקסן A2 ומעכב את הצטברות הטסיות ואת כלי הדם.

תרומבואמבוליזם בעורקים הכליליים מתרחש בדרך כלל כאשר מסות פקקת מופרדות מהחלקים הפרוקסימליים שלהן, כמו גם מחלל החדר השמאלי.

עווית ממושכת של העורקים הכליליים הוכחה על ידי נתונים אנגיוגרפיים. עווית מתפתחת בגזעים הראשיים של העורקים הכליליים המושפעים מטרשת עורקים. המנגנון של vasospasm מורכב, נגרם על ידי שחרור מקומי של חומרים vasoactive הנוצרים במהלך הצטברות טסיות על פני השטח של פלאק טרשת עורקים. לאחר פתרון של vasospasm ממושך, מחזור הדם בשריר הלב משוחזר, אך זה מוביל לעתים קרובות לנזק נוסף הקשור ל-reperfusion - פציעת reperfusion. וסאפזם יכול גם לגרום לפקקת בעורקים הכליליים. מנגנון הפקקת עשוי לנבוע מפגיעה ברובד הטרשתי במהלך עווית, אשר מתרחשת לעתים קרובות במיוחד עם טרשת עורקים.

עומס יתר תפקודי במצבים של אי ספיקה של זרימת עזר בטרשת עורקים של העורקים הכליליים יכול גם להוביל לנזק איסכמי בשריר הלב. יחד עם זאת, הוכחה חשיבות מידת ההיצרות ושכיחות טרשת העורקים. היצרות של יותר מ-75% של לפחות גזע ראשי אחד של העורק הכלילי נחשבת למשמעותית.

מורפוגנזה.ב-IHD מתפתחים בשלבים נזקים איסכמיים לשריר הלב ותהליכי התחדשות.

מנגנון הנזק האיסכמי בשריר הלב מורכב ונגרם מהפסקת אספקת החמצן למיוקרדיוציטים, פגיעה בזרחן חמצוני וכתוצאה מכך, התרחשות של מחסור ב-ATP. כתוצאה מכך, תפקוד משאבות היונים מופרע, וכמויות עודפות של נתרן ומים חודרות לתאים, כשבמקביל התאים מאבדים אשלגן. כל זה מוביל לבצקת ונפיחות של המיטוכונדריה ושל התאים עצמם. כמות עודפת של סידן נכנסת גם לתא, וגורמת להפעלה של פרוטאזות תלויות Ca 2+

calpains, ניתוק של מיקרופילמנטים אקטין. הפעלה של פוספוליפאז A 2. בשריר הלב, הגליקוליזה האנאירובית עולה, מאגרי הגליקוגן מתפרקים, מה שמוביל לבלוטת התריס. בתנאים של מחסור בחמצן, נוצרים מיני חמצן תגובתיים וחמצנים שומנים. ואז מגיע החורבן

כאשר מבני קרום, בעיקר מיטוכונדריאליים, נפגעים, מתרחש נזק בלתי הפיך.

בדרך כלל, נזק איסכמי בשריר הלב עוקב אחר הנתיב של קרישה ואפופטוזיס. במקרה זה, גנים המגיבים מיד מופעלים, בעיקר c-fos, והתוכנית של "מוות מתוכנת" - אפופטוזיס - מופעלת. למנגנוני הנזק של סידן יש חשיבות רבה. במהלך אפופטוזיס, אנדונוקליזות סידן מופעלות עם הידרוליזה של DNA לתוך שברים חד-גדיליים.

באזורים היקפיים, פגיעה איסכמית מסתיימת בדרך כלל בנמק נזילות עם בצקת תאית ומיוציטוליזה, האופיינית במיוחד לפציעות רפרפוזיה.

נזק איסכמי בשריר הלב יכול להיות הפיך או בלתי הפיך.

נזק איסכמי הפיךלהתפתח ב-20-30 הדקות הראשונות של איסכמיה, ואם השפעת הגורם הגורם להן נפסקת, נעלמים לחלוטין. שינויים מורפולוגיים מתגלים בעיקר על ידי מיקרוסקופיה אלקטרונית (EM) ומחקרים היסטוכימיים. EM מאפשר לזהות נפיחות של המיטוכונדריה, דפורמציה של הקריסטות שלהם והרפיה של מיופיברילים. מבחינה היסטוכימית מתגלה ירידה בפעילות של דהידרוגנאז ופוספורילאזים, ירידה ברזרבות הגליקוגן, אשלגן תוך תאי ועלייה בריכוז נתרן וסידן תוך תאי. כמה מחברים מציינים כי מיקרוסקופ אור מגלה סיבי שריר גליים בפריפריה של האזור האיסכמי.

נזק איסכמי בלתי הפיךקרדיומיוציטים מתחילים לאחר איסכמיה הנמשכת יותר מ-20-30 דקות. ב-18 השעות הראשונות, שינויים מורפולוגיים נרשמים רק באמצעות EM, שיטות היסטוכימיות ושיטות זוהרות. EM חושף קרעים של הסרקולמה, משקעים של חומר אמורפי (סידן) במיטוכונדריה, הרס של הקריסטות שלהם, עיבוי כרומטין והופעת הטרוכרומטין. בסטרומה - בצקת, שפע, דיפדזה של אריתרוציטים, עמידה שולית של לויקוציטים פולימורפונוקלאריים, שניתן לראות גם במיקרוסקופ אור.

לאחר 18-24 שעות של איסכמיה, נוצר אזור נמק הנראה מיקרוסקופי ומקרוסקופי, כלומר. נוצר אוטם שריר הלב. במהלך אוטם שריר הלב מתפתחים שלושה סוגים של נמק:

- קרישה - מקומית באזור המרכזי, cardiomyocytes מוארכים, מאופיינים קריופיקנוזה והצטברות סידן. נמק קרישה הוא למעשה ביטוי של אפופטוזיס; מסות נמק מוסרות על ידי phagocytosis על ידי מקרופאגים;

קרישה ואחריה מיוציטוליזה - נמק של צרורות שרירים עם תופעות של התכווצות יתר ונמק קרישה, כמו גם הצטברות סידן בתאים, אך עם תמוגה לאחר מכן של מסות נמק. נמק זה ממוקם בחלקים ההיקפיים של האוטם והוא נגרם כתוצאה מפעולת איסכמיה ורפרפוזיה;

- מיוציטוליזה - נמק נוזלי - נפיחות והרס המיטוכונדריה, הצטברות נתרן ומים בתא, התפתחות ניוון הידרופי. מסות נמקיות מסולקות על ידי תמוגה ופגוציטוזיס.

סביב אזור הנמק נוצר אזור של דלקת תיחום, המיוצג בימים הראשונים על ידי כלי דם מלא עם דיאפדיזה של אריתרוציטים וחדירת לויקוציטים. לאחר מכן, מתרחש שינוי בשיתוף הפעולה הסלולרי, ומקרופאגים ופיברובלסטים, כמו גם כלי דם חדשים שנוצרו, מתחילים לשלוט באזור הדלקת. עד השבוע השישי, אזור הנמק מוחלף ברקמת חיבור צעירה. לאחר אוטם שריר הלב, נוצר מוקד של טרשת במקום של נמק לשעבר. חולה שסבל מאסון חריף נותר עם מחלת לב כרונית בצורה של קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם וטרשת עורקים היצרות של העורקים הכליליים.

מִיוּן. IHD זורם בגלים, מלווה במשברים כליליים, כלומר. עם אפיזודות של אי ספיקה כלילית חריפה (מוחלטת) ו/או כרונית (יחסית). בהקשר זה, מחלת לב איסכמית חריפה ומחלת לב איסכמית כרונית נבדלות. IHD חריף מאופיין בהתפתחות של נזק איסכמי חריף בשריר הלב, IHD כרוני מאופיין בקרדיוסקלרוזיס כתוצאה מנזק איסכמי.

מִיוּןIHD

IHD חריף

מוות לב פתאומי

ניוון איסכמי מוקד חריף של שריר הלב

אוטם שריר הלב

IHD כרוני

קרדיווסקלרוזיס מוקדית גדולה

קרדיווסקלרוזיס מוקדית קטנה

מחלת לב איסכמית חריפה מחולקת לשלוש צורות: מוות לבבי פתאומי, ניוון שריר הלב איסכמי מוקדית חריפה ואוטם שריר הלב.

מחלת לב איסכמית כרונית מיוצגת על ידי קרדיווסקלרוזיס גדול-מוקדי ומפוזר לאחר אוטם.

מוות לב פתאומי. בספרות, מוות לב פתאומי מוגדר כמוות שמתפתח

באופן מיידי או תוך דקות, מספר שעות לאחר הופעת התסמינים של נזק לבבי. ברוב המקרים (עד 80%), היא מופיעה בחולים עם מחלת עורקים כליליים עם טרשת עורקים של העורקים הכליליים. עם זאת, יש לזכור שמוות לב פתאומי יכול להתפתח גם במחלות אחרות.

מוות לבבי פתאומי במחלת לב איסכמית חריפה נחשב למוות ב-6 השעות הראשונות של איסכמיה חריפה של שריר הלב. במהלך תקופה זו, 74-80% מהמטופלים מראים שינויים בשיניים ש, G, S-T מרווח, הפרעות קצב קטלניות (פרפור חדרים, אסיסטולה) ב-ECG, אך אנזימי הדם עדיין לא משתנים במרווח זמן זה.

שינויים מורפולוגיים עשויים להתאים לשלבים המוקדמים של נזק איסכמי על רקע שריר הלב ללא שינוי, אך לעתים קרובות יותר - על רקע קרדיוסקלרוזיס או אוטם שריר הלב שפותח בעבר. במקרה זה, הנזק הוא לעתים קרובות מקומי באזור מערכת ההולכה, הקשור להתפתחות הפרעות קצב. במוקדים של פציעות איסכמיות חריפות שגרמו למוות פתאומי, לא מתגלים שינויים מקרוסקופיים. מבחינה מיקרוסקופית ניתן לזהות שינויים דמויי גל בסיבי השריר וביטויים ראשוניים של נמק קרישה בחלקים ההיקפיים. EM חושף פגיעה במיטוכונדריה, משקעי סידן בהן, קרעים בסרקולמה, שולי כרומטין, מבחינה היסטוכימית - ירידה בפעילות הדהידרוגנאז, והיעלמות הגליקוגן.

חסימה חריפה של העורקים הכליליים על ידי פקקת או תרומבואמבוליזם נמצא רק ב-40-50% מהנתחות של אנשים שמתו ממוות לב פתאומי. השכיחות הנמוכה היחסית של פקקת יכולה להיות מוסברת על ידי התפתחות פיברינוליזה וכן התפקיד האפשרי של כלי דם ולחץ יתר תפקודי של שריר הלב בתנאים של חוסר במחזור הדם הכלילי בהיווצרות מוות לב פתאומי.

Thanatogenesis (מנגנון של מוות) במוות לב פתאומי נגרמת על ידי התפתחות של הפרעות קצב קטלניות.

ניוון איסכמי מוקד חריף של שריר הלב. צורה של מחלת לב איסכמית חריפה המתפתחת ב-6-18 השעות הראשונות לאחר הופעת איסכמיה חריפה של שריר הלב. שינויים אופייניים נרשמים ב-ECG. עלייה בתכולת האנזימים המגיעים משריר הלב הפגוע - קריאטינין קינאז מסוג שריר וגלוטמט נוקסלואצטט טרנסמינאז - עשויה להתגלות בדם. עם EM ובעזרת תגובות היסטוכימיות, נרשמים אותם שינויים כמו במוות לבבי פתאומי, התואמים לנזק איסכמי מוקדם, אך בולטים יותר. בנוסף, עם EM, ניתן לצפות בתופעות של אפופטוזיס ונמק שולי באזורים של כיווץ יתר של סיבי שריר.

בטבלת הסעיפים מאבחנים פגיעות איסכמיות מוקדמות באמצעות מלחי אשלגן טלוריט וטטרזוליום, שאינם מכתימים את האזור האיסכמי עקב מחסור בחמצן בו וירידה בפעילות הדהידרוגנאז.

אוטם שריר הלב. צורה של מחלת לב איסכמית חריפה, המאופיינת בהתפתחות של נמק איסכמי של שריר הלב. זה מתפתח 18 שעות לאחר הופעת איסכמיה, כאשר אזור הנמק הופך לעין מיקרוסקופי ומקרוסקופי. בנוסף לשינויים בא.ק.ג, הוא מאופיין בתסיסה.

מבחינה מקרוסקופית, האוטם אינו סדיר בצורתו, לבן עם שפה מדממת. מיקרוסקופית, נקבע אזור של נמק, מוקף באזור של דלקת תיחום, המפריד בין הראשון לרקמת שריר הלב שלמה. באזור הנמק נקבעים נמק קרישה במרכז, מיוציטוליזה של קרישה ונמק נזילות לאורך הפריפריה.

אזור דלקת התיחום בימים הראשונים של התקף לב מיוצג על ידי פיר לויקוציטים וכלי דם מלאים עם diapedesis, ומהיום ה-7-10 - על ידי רקמת חיבור צעירה, מחליפה בהדרגה את אזור הנמק ומתבגרת. צלקות של האוטם מתרחשות בשבוע ה-6.

במהלך התקף לב מבחינים בשני שלבים: נמק וצלקות.

מִיוּןהתקף לבשריר הלב

ט. לפי זמן ההתרחשות

ראשי (הופיע לראשונה)

חוזר (מתפתח תוך 6 שבועות לאחר הקודם)

חוזר (התפתח יותר מ-6 שבועות לאחר הקודם)

II. לפי לוקליזציה

הקיר הקדמי של החדר השמאלי והמקטעים הקדמיים של המחיצה הבין חדרית

דופן אחורי של החדר השמאלי

דופן צדדית של החדר השמאלי

מחיצה בין חדרית

התקף לב נרחב

III. לפי שכיחות

תת-אנדוקרדיאלי

פנים-מוטורי

תת-אנדוקרדיאלי

טרנסמורלי

תלוי ב זמן ההתרחשותישנם אוטמים ראשוניים (שהתרחשו בפעם הראשונה), חוזרים (התפתחו תוך 6 שבועות לאחר הקודם), וחוזרים (התפתחו לאחר 6 שבועות לאחר הקודם). עבור חוזרים

מתגלים אוטם, מוקדים של אוטם צלקות ומוקדים טריים של נמק. אם חוזרים על עצמם, ישנן צלקות ישנות לאחר אוטם ומוקדי נמק.

על ידי לוקליזציהאוטם מבודד של הקיר הקדמי של החדר השמאלי, הקודקוד והחלקים הקדמיים של המחיצה הבין חדרית - 40-50% מהמקרים, מתפתח עם חסימה, היצרות של העורק היורד השמאלי; דופן אחורי של החדר השמאלי - 30-40% מהמקרים, עם חסימה, היצרות של העורק הכלילי הימני; דופן לרוחב של החדר השמאלי - 15-20% מהמקרים, עם חסימה, היצרות של ענף circumflex של העורק הכלילי השמאלי. אוטם מבודד של המחיצה הבין חדרית מתפתח בתדירות נמוכה יותר - 7-17% מהמקרים, כמו גם אוטם נרחב - עם חסימה של הגזע הראשי של העורק הכלילי השמאלי.

על ידי שְׁכִיחוּתיש להבדיל בין אוטמים תת-אנדוקרדיאליים, תוך-מורליים, תת-אפיקדיאליים וטרנס-מורליים. אבחון אק"ג מאפשר להבדיל בין אוטם תת-אנדוקרדיאלי ואוטם טרנס-מוראלי. הוא האמין כי אוטם טרנס-מורלי מתחיל תמיד עם פגיעה בקטעים התת אפיקרדיאליים בשל המאפיינים של אספקת הדם שלהם. אוטם תת-אנדוקרדיאלי לרוב אינו מלווה בפקקת כלילית. הוא האמין שבמקרים כאלה הוא מתפתח כתוצאה מ-vasospasm המושרה על ידי גורמים הומוראליים מקומיים. להיפך, עם אוטם טרנס-מורלי, פקקת של העורקים הכליליים של הלב נמצאה ב-90% מהמקרים. אוטם טרנס-מורלי מלווה בהתפתחות של פקקת פריאטלית ודלקת קרום הלב.

סיבוכים של התקף לב:הלם קרדיוגני, פרפור חדרים, אסיסטולה, אי ספיקת לב חריפה, מיומלציה וקרע לבבי, מפרצת חריפה, פקקת פריאטלית עם סיבוכים תרומבואמבוליים, פריקרדיטיס.

שיעור התמותה מאוטם שריר הלב הוא 35 % ומתפתח לרוב בתקופה הקדם-קלינית המוקדמת של המחלה מהפרעות קצב קטלניות, הלם קרדיוגני ואי ספיקת לב חריפה. בתקופה מאוחרת יותר - מתרומבואמבוליזם וקרע לבבי, לעתים קרובות באזור מפרצת חריפה עם טמפונדה של חלל קרום הלב.

קרדיווסקלרוזיס גדול-מוקדי (פוסט אוטם). הוא מתפתח כתוצאה מהתקף לב ומיוצג על ידי רקמה סיבית. שריר הלב השמור עובר היפרטרופיה רגנרטיבית. אם קרדיוסקלרוזיס גדול מוקד מתרחש לאחר אוטם שריר הלב טרנס-מורלי, עלול להתפתח סיבוך - מפרצת לב כרונית. מוות מתרחש מאי ספיקת לב כרונית או סיבוכים תרומבואמבוליים.

קרדיווסקלרוזיס מפוזר קטן-מוקדי. כצורה של מחלת לב איסכמית כרונית, קרדיווסקלרוזיס קטן-מוקדי מפוזר מתפתח כתוצאה מאי ספיקת כלילית יחסית עם התפתחות של מוקדים קטנים של איסכמיה. עשוי להיות מלווה באטרופיה וליפופוסצינוזה של קרדיומיוציטים. מחלות כלי דם במוח(מוקצה לקבוצה נפרדת - WHO בשנת 1977) מאופיינים בהפרעות חריפות של מחזור הדם המוחי, שהרקע להתפתחותם הוא טרשת עורקים ויתר לחץ דם. חולים במחלות כלי דם במוח מהווים יותר מ-50% מהחולים בבתי חולים נוירולוגיים.

מִיוּןכלי דם מוחימחלות

I. מחלות מוח עם נזק איסכמי

אנצפלופתיה איסכמית

אוטם מוחי איסכמי

אוטם מוחי דימומי

II. דימומים תוך גולגולתיים

תוך מוחי

תת-עכבישי

מעורב

III. מחלות יתר לחץ דם במוח

שינויים לקונרים

לוקואנצפלופתיה תת-קורטיקלית

אנצפלופתיה יתר לחץ דם

נבדלות קבוצות המחלות העיקריות הבאות: 1) מחלות מוח הקשורות לנזק איסכמי - אנצפלופתיה איסכמית, אוטם מוחי איסכמי ודימומי; 2) דימומים תוך גולגולתיים; 3) מחלות יתר לחץ דם במוח - שינויים לאקונריים, לוקואנצפלופתיה תת-קורטיקלית, אנצפלופתיה יתר לחץ דם.

במרפאה משתמשים במונח שבץ מוחי (מהלטינית in-sultare - לקפוץ), או שבץ מוחי. שבץ מוחי יכול להיות מיוצג על ידי מגוון תהליכים פתולוגיים: - שבץ דימומי - המטומה, הספגה דימומית, דימום תת-עכבישי; - שבץ איסכמי - אוטם איסכמי ודימומי.

מחלות מוח הנגרמות על ידי איסכמיהנֵזֶק.אנצפלופתיה איסכמית. טרשת עורקים היצרות של עורקי המוח מלווה בהפרעות בשמירה על רמה קבועה של לחץ דם בכלי המוח. מתרחשת איסכמיה כרונית

מיה. הרגישים ביותר לאיסכמיה הם נוירונים, בעיקר תאים פירמידליים של קליפת המוח ותאי עצב פיריפורמיים (Purkinje cells) של המוח הקטן, וכן נוירונים של אזור הצימר של ההיפוקמפוס. נזק סידן עם התפתחות נמק קרישה נרשם בתאים אלה ואפופטוזיס. המנגנון עשוי לנבוע מייצור נוירוטרנסמיטורים (גלוטמט, אספרטאט) על ידי תאים אלו, שעלולים לגרום לחמצת ולפתיחת תעלות יונים. איסכמיה גורמת גם להפעלה של גנים c-fos בתאים אלה, מה שמוביל לאפופטוזיס.

מבחינה מורפולוגית, שינויים איסכמיים בנוירונים אופייניים - קרישה ואאוזינופיליה של הציטופלזמה, פיקנוזה של הגרעינים. גליוזיס מתפתחת במקום תאים מתים. התהליך אינו משפיע על כל התאים. כאשר קבוצות קטנות של תאים פירמידליים של קליפת המוח מתים, הם מדברים על נמק למינרי. לרוב, אנצפלופתיה איסכמית מתפתחת בגבול העורקים הקדמיים והאמצעיים של המוח, שם, בשל המאפיינים של אנגיו-ארכיטקטוניקה, ישנם תנאים נוחים להיפוקסיה - אנסטומוזה חלשה של כלי הדם. מוקדים של נמק קרישה, הנקראים גם אוטמים מיובשים, נמצאים כאן לפעמים. עם קיום ארוך טווח של אנצפלופתיה איסכמית, מתרחשת ניוון של קליפת המוח. עלולה להתפתח תרדמת עם אובדן תפקודי קליפת המוח.

אוטמים מוחיים. הסיבות לאוטם מוחי דומות לאלו של מחלת לב איסכמית, אך במקרים מסוימים, איסכמיה יכולה להיגרם על ידי דחיסה של כלי הדם על ידי יציאות של הדורה מאטר במהלך נקע במוח, כמו גם ירידה בלחץ הדם המערכתי.

אוטם מוחי איסכמי מאופיין בפיתוח של נמק התיחום של צורה לא סדירה ("מוקד ריכוך") - נקבע מקרוסקופית רק לאחר 6-12 שעות. לאחר 48-72 שעות נוצר אזור של דלקת תיחום ולאחר מכן ספיגה של נמק. מתרחשת המונים ונוצרת ציסטה. במקרים נדירים מתפתחת צלקת גליה במקום של נמק קטן.

אוטם מוחי דימומי הוא לרוב תוצאה של תסחיף של עורקי המוח ויש לו לוקליזציה של קליפת המוח. המרכיב הדימומי מתפתח עקב דיפדזה באזור התיחום והוא בולט במיוחד במהלך טיפול נוגד קרישה.

דימומים תוך גולגולתיים.הם מחולקים תוך-מוחי (יתר לחץ דם), תת-עכבישי (מפרשת), מעורב (פרנכימלי ותת-עכבישי - פגמים עורקים).

שטפי דם תוך מוחי. הם מתפתחים כאשר מיקרו מפרצות נקרעות באתרי התפצלות תוך מוחית.

עורקים בחולים עם יתר לחץ דם (המטומה), כמו גם כתוצאה של דיאפדיזה (שטפי דם פטכיאליים, הספגה דימומית). שטפי דם ממוקמים לרוב בגרעיני התת-קורטיקליות של המוח והמוח הקטן. כתוצאה מכך נוצרת ציסטה עם קירות חלודים עקב משקעי המוסידרין.

שטפי דם תת-עכבישיים. הם מתעוררים עקב קרע של מפרצת של כלי מוח גדולים, לא רק של טרשת עורקים, אלא גם ממקור דלקתי, מולד וטראומטי.

מחלות יתר לחץ דם במוח.מתפתח אצל אנשים הסובלים מיתר לחץ דם.

שינויים לקונרים. הם מיוצגים על ידי ציסטות קטנות וחלודות רבות באזור הגרעינים התת קורטיקליים.

לוקואנצפלופתיה תת-קורטיקלית. מלווה באובדן אקסונלי תת-קורטיקלי והתפתחות דה-מיילינציה עם גליוזיס ו- arteriolohyalinosis.

אנצפלופתיה יתר לחץ דם. מתעורר בְּ-חולים עם צורה ממאירה של יתר לחץ דם ומלווה בהתפתחות של נמק פיברינואידי של דפנות כלי הדם, שטפי דם פטכיאליים ובצקת.

סיבוכים של שבץ מוחי.שיתוק, בצקת מוחית, נקע של המוח עם פריצות, פריצת דם בחללים של חדרי המוח, המוביל למוות.

IHD הוא תהליך פתולוגי חריף או כרוני בשריר הלב, הנגרם כתוצאה מאספקת דם לא מספקת עקב טרשת עורקים של העורקים הכליליים, עווית כלילי של עורקים שלמים, או שילוב ביניהם.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה:

1. הגורם האטיולוגי העיקרי של IHD הוא היצרות טרשת עורקים של העורקים הכליליים(ב-97% מהחולים) אינו מאפשר הגברת זרימת הדם הכלילי ודרישת החמצן במהלך פעילות גופנית, ולאחר מכן הבטחת זרימת דם נאותה במנוחה. יש להצר את העורקים הכליליים ב-50-75% לפחות כדי להופיע סימנים קליניים של איסכמיה בשריר הלב. אי ספיקה של זרימת בטחונות משחקת תפקיד מסוים.

2. עווית של עורקים כליליים ללא שינוי מבחינה טרשתית,מתרחש באופן ספונטני, במנוחה, כתוצאה מהפרעה במנגנונים נוירו-הומורליים רגולטוריים, או בהשפעת ייצור יתר של קטכולאמינים במתח. עווית כלילית יכולה להתרחש גם על רקע טרשת עורקים של העורקים הכליליים.

3. יצירת אגרגטים של טסיות דם בדםכאשר יש חוסר איזון בין פרוסטציקלין, המיוצר באינטימה של כלי הדם ובעל פעילות נוגדת טסיות וכליליות, לבין תרומבוקסן, המיוצר על ידי טסיות דם ומהווה מכווץ כלי דם חזק וממריץ של אגרגציה של טסיות דם. מצב זה יכול להיווצר כאשר כיב והרס של רובד טרשת עורקים, כמו גם כאשר התכונות הריאולוגיות של הדם מופרעות, למשל, כאשר ה-SAS מופעל.

4. ייצור יתר של קטכולאמיניםתחת לחץ, הוא גורם לנזק ישיר לשריר הלב - חמצון שומנים מופעל, ליפאזות, פוספוליפאזות מופעלות, וסרקולמות נפגעות. בהשפעת SAS, מערכת קרישת הדם מופעלת והפעילות הפיברינוליטית מעוכבת. העבודה של הלב והצורך של שריר הלב בחמצן עולה. עווית כלילית מתפתחת, מוקדים חוץ רחמיים של עירור מופיעים.

פתוגנזה:

1. כתוצאה מזרימת דם לא מספקת, מתרחשת איסכמיה בשריר הלב. השכבות התת-אנדוקרדיאליות מושפעות בעיקר.

2. שינויים בתהליכים ביוכימיים וחשמליים מתרחשים בשריר הלב. בהיעדר כמות מספקת של חמצן, התאים עוברים לחמצון מסוג אנאירובי - מאגר האנרגיה בקרדיומיוציטים מתרוקן.

3. מתרחשות הפרעות בקצב הלב וההולכה. תפקוד ההתכווצות של שריר הלב נפגע.

4.בהתאם למשך האיסכמיה, השינויים יכולים להיות הפיכים ובלתי הפיכים (אנגינה פקטוריס - אוטם שריר הלב).

פתנטומיה:

שינויים איסכמיים, נמקיים ופיברוטיים בשריר הלב מתפתחים. הלוקליזציה המסוכנת ביותר של טרשת עורקים היא תא המטען הראשי של העורק הכלילי השמאלי.

סיווג WHO של IHD (1979) עם שינויים מהמרכז המדעי הכל-רוסי של האקדמיה למדעי הרפואה של ה-SSR (1984) ותוספות מודרניות:

1. מוות כלילי פתאומי (דום לב ראשוני) - מוות לא אלים בנוכחות עדים, המתרחש באופן מיידי או תוך 6 שעות מתחילת התקף לב, אם לא בוצעו אמצעי החייאה או לא היו יעילים. נכון לעכשיו, מוצע כי מרווח הזמן מהתסמינים הראשונים של המחלה ועד למוות ייחשב לא יותר משעה.

הסיבה השכיחה ביותר למוות כלילי פתאומי היא פרפור חדרים או, פחות שכיח, אסיסטולה לבבית, הנובעת מאיסכמיה חריפה של שריר הלב ואי יציבות חשמלית של שריר הלב. מוות המתרחש בשלבים המוקדמים של אוטם שריר הלב עם סיבוכיו של הלם קרדיוגני או בצקת ריאות, קרע שריר הלב נחשב כמוות מאוטם שריר הלב.

מוות פתאומי מעורר על ידי מתח פיזי ופסיכו-רגשי וצריכת אלכוהול. אדרנלין ונוראפינפרין במתח גורמים להופעת מוקדי עירור חוץ רחמיים בחדרי הלב.

גורמי סיכון למוות פתאומי- ירידה חדה בסובלנות לפעילות גופנית, דיכאון ST, אקסטרסיסטולות חדריות במהלך פעילות גופנית. ההיסטוריה חושפת לעתים קרובות מחלת לב איסכמית. אצל חלק מהחולים, מוות פתאומי עשוי להיות הסימן הראשון והאחרון למחלת עורקים כליליים, אך האם זה באמת כל כך פתאומי? ב-1/2 מהחולים, בעת תשאול קרובי משפחה, נרשמו סימנים של אנגינה לא יציבה. אצל אנשים אחרים, ייתכן שהייתה איסכמיה שקטה של ​​שריר הלב, שלא באה לידי ביטוי קליני, אך ניתן היה לזהות אותה במהלך בדיקה אינסטרומנטלית.

תסמינים של מוות פתאומי:אובדן הכרה, דום נשימה, היעדר דופק, קולות לב, אישונים מורחבים, גוון עור אפור חיוור.

2. אנגינה פקטוריס– "אנגינה פקטוריס" (תוארה על ידי הברדן ב-1768) במשך 140 שנה הייתה ההגדרה היחידה למחלת לב כלילית עד לתיאור הקליני של אוטם שריר הלב ב-1908. התקף קלאסי של אנגינה מתרחש כאשר נחשפים לגורמים המגבירים את דרישת החמצן בשריר הלב (פעילות גופנית, לחץ דם מוגבר, צריכת מזון, פעימות לב, מתח). ללא אספקת דם מספקת דרך העורקים הכליליים המצומצמים, מתרחשת איסכמיה של שריר הלב. התסמינים הבאים אופייניים לתעוקת חזה:

· אופי לוחץ או לוחץ של כאב, אך ייתכנו כאבים כגון צריבה או קוצר נשימה.

· לוקליזציה מאחורי עצם החזה- סימפטום "אגרוף". המטופל מראה את מקום הכאב לא באצבעו, אלא בכף ידו.

· התקפי כאב.

· הקרנה לזרוע שמאל, כתף, להב, צוואר, לסת.

· לעורר התקפים מתח פיזי או רגשיאו גורמים אחרים המגבירים את דרישת החמצן. (רגשות - עקב הפעלת המערכת הסימפתואדרנלית, המובילה לעלייה בקצב הלב ובלחץ הדם).

הפחתה או הפסקת הכאב לאחר נטילת ניטרוגליצריןתוך 2-3 דקות.

· משך הכאב 1-15 דקות, אם יותר מ 30 דקות, אתה צריך לחשוב על התפתחות של אוטם שריר הלב.

· תחושת פחד- החולים קופאים.

ההתקף נעצר מהר יותר בעמידה או בישיבה, שכן בשכיבה החזרה הורידית ללב גוברת, מה שמוביל לעלייה באספקת הדם לחדר השמאלי ולעלייה בדרישת החמצן של שריר הלב.

עם התקדמות אנגינה, התקפים מתרחשים בעומסים נמוכים מאוד, ולאחר מכן במנוחה.

אנגינה פקטוריסמאופיין בהתקפים חולפים של כאבים בחזה הנגרמים על ידי מתח פיזי או רגשי, או גורמים אחרים המובילים לעלייה בצרכים המטבוליים של שריר הלב (עלייה בלחץ הדם, קצב הלב). ככלל, הכאב נעלם במהירות עם מנוחה או בעת נטילת ניטרוגליצרין.

לְהַבחִין:

אנגינה פקטוריס חדשה- נמשך עד חודש מרגע הופעתו. זה יכול לסגת, להפוך לתעוקת חזה יציבה או מתקדמת, להסתיים באוטם שריר הלב או אפילו מוות כלילי פתאומי. חולים עם תעוקת חזה חדשה נתונים לאשפוז, מכיוון שהשלכותיה אינן ניתנות לחיזוי.

אנגינה יציבה במאמץ- נמשך יותר מחודש. מאופיין בזרימה יציבה. ציין את המעמד התפקוד בהתאם ליכולת לבצע פעילות גופנית (סיווג קנדי):

אני בכיתה- המטופלים סובלים היטב פעילות גופנית רגילה. התקפות מתרחשות במהלך פעילות גופנית בעצימות גבוהה (הליכה לאורך זמן ובקצב מהיר). סובלנות גבוהה למבחן VEM.

כיתה ב'- הגבלה קלה של הפעילות הגופנית הרגילה (פעילות). התקפים מתרחשים כאשר הולכים בדרך כלל על פני מרחק של יותר מ-500 מ' על קרקע ישרה או כאשר מטפסים יותר מקומה אחת. הסבירות של אנגינה עולה במזג אוויר קר, התרגשות רגשית, ובשעות הראשונות לאחר ההתעוררות.

כיתה ג'- הגבלה ניכרת של הפעילות הגופנית הרגילה. התקפים מתרחשים בהליכה על קרקע ישרה במרחק של 100-500 מ', או בעת טיפוס קומה אחת.

מחלקה IV– אנגינה פקטוריס מתרחשת עם מאמץ גופני קל, הליכה למרחק של פחות מ-100 מ' התקפים אופייניים של אנגינה במנוחה נגרמים על ידי צרכים מטבוליים מוגברים של שריר הלב (עלייה בלחץ הדם, קצב לב, זרימת דם ורידי מוגברת ללב בעת תנועה למצב אופקי, במהלך חלומות).

אנגינה פקטוריס פרוגרסיבית- עלייה פתאומית בתדירות, בחומרה ובמשך התקפי אנגינה בתגובה לעומס הרגיל עבור מטופל נתון, עלייה במספר היומי של טבליות ניטרוגליצרין, המשקפת את המעבר של אנגינה ל-FC או MI חדשים. לפי סיווגים ישנים, זה נחשב ל"מצב טרום אוטם".

אנגינה ספונטנית- vasospastic, שבו מתרחשים התקפים ללא כל קשר גלוי לגורמים המובילים לעלייה בצרכים המטבוליים של שריר הלב - במנוחה, לעתים קרובות יותר בלילה או מוקדם בבוקר. התקף אנגינאלי ארוך וחזק יותר מאשר עם אנגינה פקטוריס, וקשה יותר להפסיק עם ניטרוגליצרין. אין להקדים לה לחץ דם מוגבר או טכיקרדיה. בדיקת הצטננות או בדיקה עם ארגומטרין חיובית. הסיבה לה היא עווית אזורית של עורקים כליליים גדולים ללא שינוי או טרשתי. ניתן לשלב אנגינה ספונטנית עם אנגינה במאמץ.

אנגינה ספונטנית, המלווה בעליות חולפות במקטע ST מ-2 ל-20 מ"מ למשך 5-10 דקות בהיעדר שינויים ב-QRS ובפעילות האנזים האופיינית לאוטם שריר הלב, מסווגת כ אנגינה משתנהאוֹ אנגינה של פרינצמטאל. במהלך אנגיוגרפיה כלילית, ב-10% מהחולים עם אנגינה ספונטנית, נמצאו עורקים כליליים שאינם מושפעים מטרשת עורקים; חולים כאלה סובלים פעילות גופנית היטב (פועל בניין מטפס על הקומה ה-10 ללא כאבים ובאותו יום חווה כאבים בהליכה איטית בקור ).

כל שינוי בהתקפי אנגינה בחולה - פרוגרסיבי, חדש, ספונטני - משולבים עם המונח "לֹא יַצִיב"אנגינה חולים עם אנגינה לא יציבה נתונים לאשפוז בשל הסיכון הגבוה למוות פתאומי. המסוכן ביותר הוא התקדמות אנגינה פקטוריס - אוטם שריר הלב מתפתח אצל 10-20% מהחולים עם אנגינה פקטוריס פרוגרסיבית.

3. אוטם שריר הלב- בהתבסס על התמונה הקלינית, שינויים באק"ג ופעילות האנזים בסרום הדם, נבדלים הבאים:

מוקד גדול (עם גל Q);

מוקד דק (סביר, ללא גל Q).

4. קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטםנוצר לא לפני חודשיים לאחר הופעת MI. האבחנה מצביעה על נוכחות של מפרצת לב כרונית, קרעים פנימיים בשריר הלב, הפרעות הולכה, הפרעות קצב ושלבים של אי ספיקת לב. ניתן לבצע את האבחנה על בסיס תיעוד רפואי, כלומר בדיעבד באמצעות א.ק.ג.

5. הפרותלֵב קֶצֶב- ציון הטופס.

6. אי ספיקת לב -מציין את הצורה והשלב.

הצורה החמישית והשישית של IHD מבוססות על פוסט אוטם וקרדיוטרשת עורקים, מה שמוביל להחלפת סיבי שריר בחיבורים וחוסר תפקוד של שריר הלב.

אבחון:

1. אנמנזהמאפשר לך לבצע את האבחנה הנכונה של IHD במהלך התקף קלאסי של כאב ב-90% מהמקרים.

2. אלקטרוקרדיוגרפיה -האבחנה אמינה כאשר מתגלים שינויים מוקדיים, איסכמיים וציקטריים חריפים בשריר הלב. אבל עם אנגינה פקטוריס עשוי להיות אק"ג תקין. איסכמיה שריר הלב מתבטאת בדיכאון של החלק הסופי של קומפלקס החדרים – ST מוזז ב-1 מ"מ או יותר, אופקית, קמורה, בעלייה באלכסון. גל T עשוי להיות מופחת ומשטח. עם אנגינה ספונטנית, בזמן ההתקף ייתכנו עליות ST לצורה של אוטם "גג".

3. ניטור הולטרא.ק.ג מבוצע במהלך היום בתנאי חיי היומיום של המטופל, בדרך כלל בהובלות V 2-5. ה-EKG מתפרש באמצעות מחשב. השיטה אינפורמטיבית לזיהוי אנגינה ספונטנית. המטופל מנהל יומן שעתי על פעילותו, אשר מושווה לאחר מכן עם נתוני א.ק.ג.

אם אין שינויים בא.ק.ג במנוחה, נעשה שימוש בבדיקות מאמץ ובבדיקות תרופתיות.

4. מבחן ארגומטר אופניים (VEM)מבוצע על פי השיטה של ​​הגדלת עומסים שלב אחר שלב. אינדיקציות עבור VEM:

תסמונת כאב לא טיפוסית,

· שינויים באק"ג שאינם אופייניים לאיסכמיה בשריר הלב בקרב אנשים בגיל העמידה וקשישים, וכן בגברים צעירים עם אבחנה מוקדמת של מחלת עורקים כליליים,

· אין שינויים ב-ECG אם יש חשד ל-CHD.

התחל עם עומס של 150 ק"ג לדקה. וממשיכים ל-3 – 4 דקות בכל שלב עד להפסקת הבדיקה. הם מונחים על ידי הדופק התת-מקסימלי, שאמור להיות שווה ל-75% מהדופק המרבי לגיל.

התוויות נגד ל-VEM:

אוטם שריר הלב מוקדם יותר משלושה שבועות;

· אנגינה לא יציבה;

· תאונות כלי דם במוח;

thrombophlebitis וסיבוכים תרומבואמבוליים;

· CHF – PB – W st.;

· היצרות מסתמים של הפה של אבי העורקים;

· לחץ דם מעל 230/130 מ"מ כספית. אומנות.;

· מפרצת של אבי העורקים, הלב;

· הפרעות קצב חמורות;

בלוק שלם של ענף הצרור השמאלי.

אינדיקציות להפסקת הבדיקה:

· התקף של אנגינה פקטוריס;

· ירידה בלחץ הדם ב-25%;

· עלייה בלחץ הדם ל-220/130 מ"מ כספית;

· תסמינים במוח.

אם המטופל משיג קצב לב תת-מקסימלי ללא סימנים קליניים ו-ECG של איסכמיה, הבדיקה שלילית. זה חיובי אם, בזמן האימון, מופיע התקף של אנגינה, לחץ הדם יורד, ונצפה ירידה או עלייה ב-ST ב-1 מ"מ או יותר.

5. אם אי אפשר לבצע VEM, זה מתבצע גירוי חשמלי טרנס-וושט של הפרוזדורים (TEES)) באמצעות קוצב לב ואלקטרודה דו-קוטבית לוושט. מוטל קצב של 100 פולסים לדקה או יותר עד להופעת סימני איסכמיה.

6. בדיקה עם ארגומטרין אופניים- 0.05 מ"ג מהתרופה ניתנת תוך ורידי, ולאחר 5 – עוד 6 דקות 0.1 – 0,15– 0.2 מ"ג. הבדיקה נחשבת חיובית אם, בזמן הבדיקה, מתרחש התקף של אנגינה עם הסטת ST של יותר מ-1 מ"מ

7. בדיקת קור- אחרי 15 – לאחר 20 דקות של מיקום אופקי, המטופל מוריד את ידו לתוך אמבט מים קרים עם קרח לאמצע האמה. לאחר 5 דקות נלקח א.ק.ג. שתי הבדיקות האחרונות משמשות לאבחון אנגינה של פרינצמטאל.

8.בדוק עם פעמוניםמבוסס על זירוז תסמונת גניבה - לאחר מתן תוך ורידי של התרופה מופיע התקף של אנגינה.

9אנגיוגרפיה כלילית בניגוד בקרני רנטגןמבוצע בדרך כלל לא כדי לאבחן מחלת לב איסכמית, אלא כדי לבחור שיטת טיפול – שמרני או ניתוחי (השתלת מעקף של העורקים הכליליים או אנגיופלסטיקה בלון). הצנתר מוחדר דרך עורק הירך או הברכיאלי.

10.אקוקרדיוגרפיהיכול לבסס הפרה מקומית של התכווצות (היפוקינזיס) בזמן התקף, אך קשה לזהות זאת, ולכן מבצעים אקו CG עם עומס - סטרס הד CG (עם החדרת דופמין לווריד וכו'. ).

11.סינטיגרפיה(סריקת רדיואיזוטופים של הלב עם מותניים) במקרה של מחלת עורקים כליליים מגלה פגמים במילוי אזורים בשריר הלב עם אספקת דם מופחתת; "נקודה קרה" יכולה להופיע רק במהלך פעילות גופנית.

12רדיונוקלידים ventriculographyמשמש לזיהוי מפרצת לב.

13. טומוגרפיה של פליטת פוזיטרוןמגדיר "שריר הלב רדום"

אבחון דיפרנציאלי מתבצע:

· עם אנגינה פקטוריס כתסמונת במומי לב אבי העורקים;

· עם מחלות מערכתיות (periarteritis nodosa);

· עם דלקת שריר הלב (דלקת קורונרי);

· עם מפרצת אבי העורקים לנתח;

· עם אוסטאוכונדרוזיס;

· עם קרדיומיופתיה.

חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי. הגדרה, סיבות, מנגנוני התפתחות, מאפיינים מורפולוגיים ושיטות אבחון, משמעות קלינית. תפקידה של מחזור הבטחונות. איסכמיה חריפה וכרונית. התקף לב: הגדרה, גורמים, סיווג, מאפיינים מורפולוגיים של סוגים שונים של התקפי לב, סיבוכים, תוצאות

ישנה(La T. איסכמיה, יווני ?uchbymYab, from?uchch - עיכוב, עצירה ו-b?mb - דם) - אנמיה מקומית, הנגרמת לרוב על ידי גורם כלי דם (היצרות או חסימה מוחלטת של לומן העורק), המובילה לתפקוד לקוי זמני או לנזק קבוע לרקמה או איבר.

בין הגורמים לאיסכמיה:

• הפרה של המודינמיקה המרכזית (שינויים בלחץ הדם, קצב הלב)
• · איבוד דם
• עווית עורקים מקומית
• · טרשת עורקים
• פקקת ותסחיף
• דחיסה של העורק מבחוץ, למשל, על ידי גידול
• מחלות דם

ביטויים קליניים ומורפולוגיים

סימנים של איסכמיה:

• 1. בד חיוור;
• 2. פעימה נחלשת;
• 3. לחץ הדם נמוך;
• 4. הטמפרטורה מופחתת;
• 5. זרימת הדם פוחתת, עד שהיא נעצרת.

מחלת לב כלילית חריפה מתבטאת מורפולוגית על ידי ניוון שריר הלב איסכמי ואוטם שריר הלב, מחלת לב כרונית מתבטאת בקרדיוסקלרוזיס.

ההשלכות של איסכמיה תלויות בהתפתחות דרגות חומרה שונות של היפוקסיה במחזור הדם וברקמות, בכמות וביחס של תוצרים של מטבוליזם לקוי, יונים (Na+, K+, H+ וכו'), PAS (אדנוזין, היסטמין, סרוטונין, פרוסטגלנדינים). וכו') וכו' ד. ההשלכות של איסכמיה מתבטאות בירידה הן בתפקוד הספציפי (לדוגמה, תפקוד הפרשת שריר הלב, תפקוד הפרשת הכליות וכו') והן בתפקודים לא ספציפיים (מחסומי הגנה, היווצרות לימפה, התמיינות תאים, תגובות פלסטיות וכו') של איסכמי. רקמות ואיברים. מחלת לב כלילית חריפה מתבטאת מורפולוגית על ידי ניוון שריר הלב איסכמי ואוטם שריר הלב, מחלת לב כרונית מתבטאת בקרדיוסקלרוזיס.

כתוצאה מירידה בזרימת הדם בכלי עורקים שונים, מופחתת אספקת החמצן, חומרי הזנה וחומרים מווסתים לאיבר ולמבני התא והרקמות שלו. זה יכול להוביל להפרעה מתקדמת של התהליכים המטבוליים, המורפולוגיים והפיזיולוגיים שלהם.

ההשלכות של איסכמיה תלויות בהתפתחות דרגות חומרה שונות של היפוקסיה במחזור הדם וברקמות, בכמות וביחס של תוצרים של מטבוליזם לקוי, יונים (Na+, K+, H+ וכו'), PAS (אדנוזין, היסטמין, סרוטונין, פרוסטגלנדינים). וכו') וכו' ד. ההשלכות של איסכמיה מתבטאות בירידה הן בתפקוד הספציפי (לדוגמה, תפקוד הפרשת שריר הלב, תפקוד הפרשת הכליות וכו') והן בתפקודים לא ספציפיים (מחסומי הגנה, היווצרות לימפה, התמיינות תאים, תגובות פלסטיות וכו') של איסכמי. רקמות ואיברים.

הגורם לאיסכמיה הוא כל מכשול בעורק לנתיב זרימת הדם: עווית רפלקס של כלי הדם, חסימה מבפנים או דחיסה מבחוץ. בהתאם לכך, מובחנת איסכמיה אנגיוספסטית, חסימתית ודחיסה.

איסכמיה אנגיוספסטית מתפתחת כתוצאה מהיצרות רפלקס של הכלי בהשפעת גירויים שונים (ראה אנגיוספזם).

איסכמיה חסימתית נגרמת לרוב על ידי פקקת או תסחיף, כמו גם כמה תהליכים טרשתיים או דלקתיים בדופן כלי הדם, המפחיתים את הלומן שלו.

אנטומיה פתולוגית: הערות הרצאה מרינה אלכסנדרובנה קולסניקובה

7. מחלת לב כלילית

7. מחלת לב כלילית

מחלת לב כלילית היא קבוצה של מחלות הנגרמות מחוסר מוחלט או יחסי של זרימת הדם הכלילי.

הגורמים המיידיים הם עווית ממושכת, פקקת, חסימה טרשת עורקים, כמו גם מתח פסיכו-רגשי.

הגורמים הפתוגנטיים של מחלה כלילית זהים לאלו בטרשת עורקים ויתר לחץ דם. הקורס גלי עם משברים קצרים, על רקע אי ספיקת מחזור כלילית כרונית.

אוטם שריר הלב הוא נמק איסכמי של שריר הלב.

מִיוּן

לפי זמן ההתרחשות: אקוטי (שעות ראשונות), אקוטי (2-3 שבועות), תת-חריפות (3-8 שבועות) ושלב הצטלקות.

לפי לוקליזציה: באגן הענף הבין-חדרי הקדמי של העורק הכלילי השמאלי, באגן הענף הסירקומפלקס של העורק הכלילי השמאלי ובגזע הראשי של העורק הכלילי השמאלי.

על פי לוקליזציה של אזור הנמק: anteroseptal, anteropical, anterolateral, קדמי גבוה, קדמי נרחב, posterodiaphragmatic, posterobasal, posterolateral ואחורי נרחב.

לפי שכיחות: מוקד קטן, מוקד גדול וטרנס-מורלי.

במורד הזרם: שלב נמק ושלב צלקות. בשלב הנמק (מבחינה היסטולוגית), האוטם הוא אזור של נמק, בו נשמרים איים של שריר הלב שנשמר באופן perivascularly. אזור הנמק תחום מרקמה בריאה בקו תיחום (חדירת לויקוציטים).

מדברים על שלב ההצטלקות כאשר מקרופאגים ותאים פיברופלסטיים צעירים תופסים את מקומם של לויקוציטים. רקמת חיבור שזה עתה נוצרה רופפת בתחילה, ואז היא מבשילה והופכת לרקמה סיבית גסה. כך, כאשר מתרחש התקף לב, נוצרת במקומה צלקת צפופה.

טקסט זה הוא קטע מבוא.מתוך הספר אנטומיה פתולוגית: הערות הרצאה מְחַבֵּר מרינה אלכסנדרובנה קולסניקובה

מתוך הספר הומאופתיה מעשית מְחַבֵּר ויקטור יוסיפוביץ' ורשבסקי

מתוך הספר מדריך הפרמדיק מְחַבֵּר גלינה יוריבנה לזרבה

מתוך הספר התעמלות נשימה מאת א.נ. סטרלניקובה מְחַבֵּר מיכאיל ניקולאביץ' שצ'טינין

מתוך הספר Home Directory of Diseases מְחַבֵּר Y.V. Vasilyeva (קומפ.)

מתוך הספר לב בריא וכלים מְחַבֵּר גלינה וסילייבנה אולסובה

מתוך הספר סוכרת מְחַבֵּר S. Trofimov (עורך)

מתוך הספר מתכוני זהב: רפואת צמחים מימי הביניים ועד היום מְחַבֵּר אלנה ויטלייבנה סויטקו

מתוך הספר Complete Medical Diagnostics Guide מאת פ' ויאטקין

מתוך הספר כל מה שמרפא את הלב וכלי הדם. המתכונים העממיים הטובים ביותר, תזונה מרפאת ודיאטה, התעמלות, יוגה, מדיטציה מְחַבֵּר אירינה סטניסלבובנה פיגולבסקיה