» »

היפרקלצמיה. מהי תסמונת היפרקלצמיה, תסמינים וטיפול במצב תסמינים וסימנים של היפרקלצמיה ממאירה

26.06.2020

היפרקלצמיה מוגדרת כמחלה המאופיינת בריכוז גבוה של סידן בדם, שבה רמותיה עולות על 2.6 ממול לליטר. היפרקלצמיה, שתסמיניה עשויים להיעדר לחלוטין אצל המטופל, מתגלה באמצעות בדיקת דם. באשר לסיבה העיקרית להופעתה, היא נקבעת לרוב על סמך תשאול המטופל לגבי התרופות והתזונה שבהן הוא משתמש. בינתיים, קביעת הגורמים להיפרקלצמיה מסתכמת בעיקר בבדיקות רנטגן ובדיקות מעבדה.

תיאור כללי

בנוכחות ניאופלזמות ממאירות, היפרקלצמיה עלולה להתרחש עקב גרורות גידולים בעצם, כמו גם עקב ייצור מוגבר של תאי גידול המעוררים ספיגה ברקמת העצם. בנוסף, מחלה זו יכולה להתרחש גם עקב הורמון פארתירואיד המסונתז על ידי תאי גידול ובהשפעת סיבות ספציפיות אחרות. היפרקלצמיה מעוררת היווצרות עווית של עורקים אפרנטיים, והיא גם מפחיתה את רמת זרימת הדם הכלייתית.

עם המחלה פוחת הסינון הגלומרולרי, המתרחש בנפרון בנפרד ובכליה כולה, ספיגה חוזרת של אשלגן, מגנזיום ונתרן בצינוריות מדוכאת, בעוד שהספיגה מחדש של ביקרבונט עולה. כמו כן, חשוב לציין כי במחלה זו גוברת ההפרשה (הרחקה מהגוף) של יוני מימן וסידן. בשל ההפרעה הנלווית בתפקוד הכלייתי, מוסבר חלק משמעותי מאותם ביטויים הטבועים בדרך כלל בהיפרקלצמיה.

היפרקלצמיה: תסמינים

תסמינים מוקדמים של המחלה מופיעים במצבים הבאים:

  • אובדן תיאבון;
  • בחילה;
  • לְהַקִיא;
  • כאב בטן;
  • ייצור מוגזם של שתן על ידי הכליות ();
  • הסרה תכופה של נוזלים מהגוף, המובילה להתייבשות עם הסימפטומים האופייניים לה.

בצורתה החריפה, היפרקלצמיה מאופיינת בתסמינים הבאים:

  • הפרעות תפקודיות של המוח (הפרעות רגשיות, בלבול, הזיות, דליריום, תרדמת);
  • חוּלשָׁה;
  • פוליאוריה;
  • בחילות והקאות;
  • עלייה בלחץ עם שינוי נוסף שלו על ידי פיתוח התייבשות, תת לחץ דם וקריסה שלאחר מכן;
  • עייפות, קהות חושים.

היפרקלצמיה כרונית מאופיינת בתסמינים נוירולוגיים פחות חמורים. זה הופך אפשרי (עם סידן בהרכב שלהם). פוליאוריה, יחד עם פולידיפסיה, מתפתחת עקב ירידה ביכולות הריכוז של הכליות עקב הפרעות בהובלה הפעילה של נתרן. עקב ירידה בנפח הנוזל החוץ-תאי, ספיגה חוזרת של ביקרבונט משופרת, המשפיעה על התפתחות אלקלוזה מטבולית, בעוד שעלייה בהפרשה והפרשת אשלגן מובילה להיפוקלמיה.

עם היפרקלצמיה חמורה וממושכת, הכליות עוברות תהליכים עם היווצרות גבישי סידן, הגורמים לנזק בלתי הפיך חמור.

היפרקלצמיה: גורמים למחלה

התפתחות היפרקלצמיה יכולה להיות מופעלת על ידי עלייה ברמת הספיגה של סידן במערכת העיכול, כמו גם על ידי כניסת עודף סידן לגוף. התפתחות המחלה נצפית לעיתים קרובות בקרב אנשים הנוטלים כמויות משמעותיות של סידן (למשל במהלך התפתחותם) וסותרי חומצה המכילים גם סידן. גורם משלים הוא צריכה של כמויות גדולות של חלב בתזונה.

יש לו השפעה משלו על הגברת ריכוז הסידן בדם ועודף של ויטמין D, אשר בנוסף מסייע להגברת ספיגתו דרך מערכת העיכול.

בינתיים, לרוב היפרקלצמיה מתרחשת עקב (ייצור מוגזם של הורמון פארתירואיד על ידי בלוטת פאראתירואיד אחת או יותר). כ-90% מכלל החולים המאובחנים עם היפרפאראתירואידיזם ראשוני מתמודדים עם גילוי של גידול שפיר של אחת מהבלוטות הללו. עבור 10% הנותרים, עלייה רגילה בייצור ההורמון העודף הופכת רלוונטית. תופעה נדירה ביותר, אך לא נשללת, היא היווצרות גידולים ממאירים של בלוטות הפאראתירואיד עקב היפרפאראתירואידיזם.

היפרפאראתירואידיזם מתפתח בעיקר בקרב נשים וקשישים, כמו גם בקרב אותם חולים שעברו טיפול בקרינה לאזור צוואר הרחם. במקרים מסוימים, היפרפאראתירואידיזם מתרחש כמחלה תורשתית נדירה כגון ניאופלזיה אנדוקרינית מרובה.

היפרקלצמיה הופכת נפוצה למדי בחולים עם גידולים ממאירים קיימים. לפיכך, גידולים ממאירים הממוקמים בריאות, בשחלות או בכליות מתחילים לייצר חלבון בכמויות עודפות, אשר משפיע לאחר מכן על הגוף באופן דומה להורמון פארתירואיד. זה בסופו של דבר יוצר תסמונת פאראנופלסטית. תיתכן התפשטות (גרורות) של גידול ממאיר לעצמות, המלווה בהרס של תאי עצם ובו זמנית מקדם את שחרור הסידן לדם. מהלך זה אופייני לגידולים הנוצרים במיוחד בבלוטות הריאה, החלב והערמונית. גידול ממאיר המשפיע על מח העצם עשוי גם לתרום להרס העצם יחד עם היפרקלצמיה.

במהלך התפתחותו של סוג אחר של גידול ממאיר, עלייה בריכוז הסידן בדם אינה יכולה להיות מוסברת כעת עקב מחקר לא שלם של מהלך הפתולוגיה הזה.

ראוי לציין כי היפרקלצמיה יכולה להיות גם מלווה למחלות רבות שבהן מתרחשת הרס עצם או איבוד סידן. דוגמה אחת כזו היא: פגיעה בניידות יכולה גם לתרום להתפתחות היפרקלצמיה, שחשובה במיוחד במקרים של שיתוק או שהייה ממושכת במיטה. מצבים אלה מובילים גם לאובדן סידן מרקמת העצם כאשר הוא עובר לאחר מכן לדם.

טיפול בהיפרקלצמיה

בחירת שיטת הטיפול מושפעת ישירות מריכוז הסידן בדם, כמו גם מהסיבות התורמות להגדלתו בו. ריכוזי סידן בטווח של עד 2.9 ממול/ליטר מצביעים רק על הצורך בסילוק הגורם הבסיסי. אם יש נטייה להיפרקלצמיה, לצד תפקוד כליות תקין, ההמלצה העיקרית היא לצרוך כמויות משמעותיות של נוזלים. אמצעי זה מסייע במניעת התייבשות ובו זמנית מסיר עודפי סידן דרך הכליות.

בריכוזים גבוהים מאוד, שרמותיהם עולות על 3.7 ממול/ליטר, וכן כאשר יש הפרעות בתפקוד המוח ובתפקוד תקין של הכליות, ניתנים נוזלים לווריד. כמו כן, בסיס הטיפול הוא משתנים (לדוגמה, furosemide), שהשפעתם מגבירה את הפרשת הסידן על ידי הכליות. דיאליזה מתגלה כטיפול בטוח ויעיל, אך הוא משמש בעיקר במקרים חמורים של היפרקלצמיה בהם שום טיפול אחר לא היה יעיל.

עבור היפרפאראתירואידיזם, הטיפול נעשה בעיקר באמצעות ניתוח, בו מסירים בלוטת פארתירואיד אחת או יותר. במקרה זה, המנתח מסיר את כל רקמת הבלוטה המייצרת את ההורמון בעודף. במקרים מסוימים, לוקליזציה של רקמה נוספת של בלוטות התריס מתרכזת מחוץ לבלוטה, ולכן חשוב לקבוע נקודה זו לפני הניתוח. לאחר השלמתו, הריפוי מתרחש ב-90% ממספר המקרים הכולל, אשר, בהתאם, מבטל היפרקלצמיה.

אם שיטות טיפול אלו אינן יעילות, נקבעות תרופות הורמונליות (קורטיקוסטרואידים, ביספוספונטים, קלציטונין), שהשימוש בהן מאט את שחרור הסידן מהעצמות.

אם היפרקלצמיה עוררה על ידי גידול ממאיר, אז ניתן לטעון שקשה לטפל במחלה זו. בהיעדר שליטה על צמיחת גידול כזה, היפרקלצמיה חוזרת לעיתים קרובות, ללא קשר לטיפול המופעל עליה.

אם תסמינים אלו מתרחשים, עליך לפנות לרופא הראשי שלך כדי לאבחן היפרקלצמיה.

האם הכל בכתבה נכון מבחינה רפואית?

ענה רק אם יש לך ידע רפואי מוכח

מחלות עם תסמינים דומים:

זה לא סוד שבגוף של כל אדם מיקרואורגניזמים מעורבים בתהליכים שונים, כולל עיכול מזון. Dysbacteriosis היא מחלה שבה היחס וההרכב של המיקרואורגניזמים המאכלסים את המעיים מופרעים. זה יכול להוביל לבעיות חמורות בתפקוד הקיבה והמעיים.

בחולים קשים, גידולים ממאירים הם הגורם השכיח ביותר להיפרקלצמיה. זה נגרם בדרך כלל על ידי ספיגת עצם מוגברת.

  1. גרורות, -א; מ' מוקד משני של המחלה המופיע עקב העברה של תאי גידול או מיקרואורגניזמים דרך הדם או הלימפה מהמוקד הראשוני. מיוונית גרורות - תנועה.

    " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip22" id="jqeasytooltip22" id="jqeasytooltip22" title="jqeasytooltip גרורות">Метастазы в кости. Гиперкальциемию могут вызывать боль­шинство опухолей, метастазирующих в кости (гл. 33, п. I). Опухолевые клетки секретируют ряд паракринных факторов, стимулирующих резорбцию костной Ткани, -ей; мн. Биол. Системы преимущественно однородных клеток и продуктов их жизнедеятельности, сходных по происхождению и строению, выполняющие в животном или растительном организме одни и те же функции (напр, покровную, опорную и т. п.), к к-рым относятся мышечная ткань, соединительная ткань, эпителий, нервная ткань, проводящие ткани растений и др.!}

    " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip36" id="jqeasytooltip36" id="jqeasytooltip" בדים">ткани остеокластами.!}
  2. ייצור חוץ רחמי של PTH הוא נדיר.היפרקלצמיה פאראנופלסטית הומורלית נגרמת על ידי ייצור של פפטידים דמויי PTH על ידי סוגים שונים של גידולים (סרטן תאי קשקש במקומות שונים, סרטן כליות, גידולים של בלוטות הרוק הפרוטיות). פפטידים דמויי PTH ממריצים את ספיגת העצם, ועל ידי קישור לקולטני PTH בכליות, מגבירים את הספיגה החוזרת בצינורית. פפטידים דמויי PTH אינם מזוהים על ידי בדיקות PTH.
    מטבוליטים, -oe; pl. תוצרי ביניים של חילוף חומרים בתאים אנושיים, לרבים מהם יש השפעה מווסתת על ביוכימיה. ופיזיול. תהליכים בגוף.

    " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip21" id="jqeasytooltip21" id="jqeasytooltip21" title="jqeasytooltip מטבוליטים">Метаболиты , например кальцитриол, вырабаты­ваются некоторыми видами лимфом; эти вещества усиливают Всасывание. Биол. Активный физиологический процесс суть которого в проникновении веществ через клеточную мембрану организма в клетки, а из клетки — в кровь и лимфу (напр., всасывание питательных веществ в тонкой кишке).!}

    " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip14" id="jqeasytooltip14" id="jqeasytooltip14" שאיבה">всасывание кальция в кишечнике.!}
    פרוסטגלנדינים הם משפחה של תרכובות קצרות חיים המסונתזות בתאים מחומצות פוליאנואיות 20 פחמן (בדרך כלל מחומצה ארכידונית) בהשתתפות פרוסטגלנדין סינתטאז; בהתאם למבנה הטבעת, פרוסטגלנדינים מחולקים ל-9 מחלקות, שלנציגיהן יש פעילות ספציפית בסוגים שונים של תאים. מבודד לראשונה מהפרשת הערמונית.

    " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip8" id="jqeasytooltip8" id="jqeasytooltip8" פרוסטגלנדינים">Простагландины и ИЛ-1 вырабатываются различными опухо­лями и в некоторых случаях вызывают гиперкальциемию, уси­ливая резорбцию кости.!}
    גידולים שמפתחים לעיתים רחוקות או לעולם לא היפרקלצמיה למרות שכיחות גבוהה של גרורות בעצמות.

V. סרטן מעי גס.

אבחון

1. ביטויי היפרקלצמיה תלויים הן ברמת הסידן החופשי בסרום והן בקצב עלייתו. אם רמות הסידן עולות במהירות, מתרחשות קהות חושים ותרדמת; ו. מצב מסכן חיים הנגרם כתוצאה מתפקוד לקוי של גזע המוח; מאופיין באובדן מוחלט של ההכרה האנושית, היעלמות של רפלקסים בשרירים, הפרעה בזרימת הדם, בנשימה ובחילוף החומרים; ק' עמוקה מלווה בהיעדר תגובות אפילו פרימיטיביות (למשל לכאב) ומתייחסת למצבים סופניים

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip18" id="jqeasytooltip18" id="jqeasytooltip="jqeasytooltip תרדמת">кома могут развиться даже при умеренной гиперкальциемии (например, при уровне кальция 13 мг%). Если уровень каль­ция повышается медленно, то Симптоматика, -и; ж. Совокупность определенных симптомов, присущих какому-либо заболеванию.!}

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip30" id="jqeasytooltip30" id="jqeasytooltip" סימפטומים">симптоматика может быть лег­кой, даже если он превышает 15 мг%. а. Ранние симптомы!}

1) פוליאוריה, נוקטוריה, פולידיפסיה.

2) אובדן תיאבון.

4) חולשה,

תסמינים מאוחרים

1) אדישות, עצבנות, דיכאון - מצב של מצב רוח ירוד מבחינה פתולוגית עם הערכה שלילית, פסימית של ההווה, העבר והעתיד של האדם.

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip5" id="jqeasytooltip5" id="jqeasytooltip5" דיכאון">депрессия , нарушение кон­центрации внимания, оглушенность, кома.!}

2) חולשת שרירים חמורה.

5) לקות ראייה.

V. טיפול במשתנים תיאזידים.

ד.מנת יתר של ויטמין D או A.

ד תסמונת ברנט.

ה. היפרקלצמיה שפירה משפחתית (היפרקלצמיה היפוקלציורית משפחתית).

ו. סיבות אחרות:

1) חוסר תנועה עם חילוף חומרים מוגבר של העצם (לדוגמה, עם מחלת פאג'ט, מיאלומה);

2) שחפת, סרקואידוזיס, -א; מ 'מחלה ממקור לא ידוע, מלווה בהיווצרות של ספציפי. גרנולומות בריאות, לימפתיות. צמתים, על העור.

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip32" id="jqeasytooltip32" id="jqeasytooltip32" סרקואידוזיס">саркоидоз;!}

6) אי ספיקת כליות חריפה בשלב ההחלמה של משתן;

7) מחלות כבד קשות;

8) הרעלת תיאופילין.

היפרקלצמיה הוא מונח רפואי המשמש לתיאור מצב אנושי בו רמת הסידן החופשי בדם מוגברת. ישנן סיבות רבות למצב פתולוגי זה; ישנם אפילו תסמינים אופייניים להיפרקלצמיה.

מִיוּן

ברפואה נהוג להבחין בשלוש דרגות של היפרקלצמיה:

  • אוֹר- קריאות של רמת הסידן החופשי בדם לא יעלו על 2 ממול לליטר, וסך הסידן - 3 ממול לליטר;
  • חומרה ממוצעת– סך הסידן הוא בטווח של 3 – 3.5 ממול/ליטר, סידן חופשי – 2 – 2.5 ממול/ליטר;
  • כָּבֵד– רמת סידן חופשי היא 2.5 ממול/ליטר ומעלה, רמת הסידן הכוללת היא 3.5 ממול/ליטר ומעלה.

מדוע מתרחשת תסמונת היפרקלצמיה?

לרוב, כלומר ב-9 מתוך 10 מקרים של אבחון הפתולוגיה המדוברת, הגורמים להתפתחות תסמונת היפרקלצמיה הם תהליך אונקולוגי בגוף או פתולוגיות של בלוטות הפאראתירואיד. הפתולוגיות שהוזכרו מובילות ל"ספיגה" של רקמת העצם (ספיגת עצם), המלווה בשחרור יוני סידן לדם. תסמונת היפרקלצמיה עשויה להיות קיימת במחלות הסרטן הבאות:

  • גידולי כליות;
  • ניאופלזמות בריאות;
  • מחלות דם (מיאלומה);
  • סרטן הערמונית;
  • סרטן מעי גס.

הרופאים מזהים מספר גורמים נוספים שעשויים להיחשב כגורם להתפתחות המצב המדובר:

  • hypervitaminosis D;
  • מחלת פאג'ט;
  • היפרקלצמיה היפוקלציורית משפחתית;
  • חוסר תנועה ממושך;
  • תירוטוקסיקוזיס;
  • כונדרודיספלזיה מטאפיזית של יאנסן;
  • ספיגה מוגברת של סידן במעי הדק עם ירידה בו זמנית בהפרשתו בשתן;
  • חוסר לקטאז מולד;
  • שימוש ארוך טווח בתרופות ליתיום;
  • אי ספיקת אדרנל חריפה או כרונית;
  • שימוש ארוך טווח במשתנים תיאופילין ותיאזיד.

גורמים להיפרקלצמיה

רמת הסידן בדם היא ערך קבוע בגופנו. לרמות גבוהות יש השפעה שלילית על צינוריות הכליה, מה שמוביל לירידה ביכולת של איברים אלו לרכז שתן. התוצאה היא שחרור של כמות גדולה של שתן, והתוצאה של כל מערכת הבעיות הזו היא עלייה גדולה ברמת הסידן בדם.

היפרקלצמיה מתונה מעוררת עלייה בכיווץ שריר הלב, וכמות מוגברת של סידן בדם מפחיתה את ההתכווצות. עודף סידן מוביל להתפתחות הפרעות קצב ולעלייה מתמדת בלחץ הדם. התוצאה החמורה ביותר של עליית סידן בדם היא מוות לב פתאומי, או דום לב. מצב זה, למרבה המזל, הוא נדיר ביותר.

רמות גבוהות של סידן בדם משפיעות לרעה גם על תפקוד מערכת העצבים המרכזית. בתחילת התהליך הפתולוגי, אדם יחוש רק עייפות מוגברת, חולשה, עצבנות חסרת מוטיבציה, עכבות קלה וחוסר התרשמות. אך ככל שתסמונת ההיפרקלצמיה מתקדמת, התסמינים הללו הופכים בולטים יותר, מה שעלול להוביל לחוסר התמצאות של המטופל בזמן/מרחב ובתרדמת.

הערה: אתה צריך להיות מסוגל להבחין בין הפתולוגיה המדוברת לבין פסאודו היפרקלצמיה. מצב "שקרי" זה מאופיין בעלייה ברמת האלבומין בדם, הגורמת לעלייה ברמת הסידן הכולל. לעתים קרובות, הפרעה כזו מתרחשת עם התקדמות של מיאלומה נפוצה, או על רקע. קל להבחין בין שני המצבים הללו: עם היפרקלצמיה אמיתית, רמת הסידן החופשי בדם תעלה משמעותית, אך במקרה השני היא תישאר בגבולות הנורמליים.

תסמינים של תסמונת היפרקלצמיה

אם המחלה המדוברת היא קלה, אז לא יהיו ביטויים קליניים בולטים. אם העלייה ברמות הסידן בדם מתונה או חמורה, המטופל יבחין בתסמינים הבאים:

  • חולשה כללית;
  • אוֹר;
  • תַרְדֵמָה;
  • הזיות;
  • הפרעת התמצאות במרחב ובסביבה;
  • הפרעה בהכרה (עד תרדמת).

עם רמה גבוהה של סידן בדם, ייקבעו תסמינים ברורים ממערכת הלב וכלי הדם:

  • בטוח;
  • דום לב פתאומי.

עם פגיעה פתולוגית באיברים של מערכת השתן, תהיה עלייה בנפח השתן המופרש, ובפתולוגיה מתקדמת, להיפך, ירידה בנפח.

תסמינים של פגיעה במערכת העיכול בתסמונת היפרקלצמיה:

  • הפרעות במעיים (בעיקר קיימות);
  • אובדן תיאבון, עד סירוב מוחלט של מזון;
  • כאב באזור האפיגסטרי, חגור בטבע, המתרחש מיד לאחר האכילה.

במקרה של היפרקלצמיה ממושכת, החולה עלול לחוות הסתיידות של מבני הכליה, סידן יושקע בתאי כלי הדם, העור, הריאות, הלב והקיבה.

הערה:לרוב, חולים הולכים לרופא עם תלונות על כאבים במפרקים ובעצמות. במקרה זה מומחים עורכים בדיקות ומזהים היפרקלצמיה.

המצב המסוכן ביותר מתפתח במהלך משבר היפרקלצמי. היא מאופיינת בבחילות והקאות קבועות/בלתי נשלטות, כאבים עזים באזור הבטן, עוויתות ועלייה פתאומית בטמפרטורת הגוף. ההכרה של המטופל במקרה זה תהיה מבולבלת, אשר מסתיימת בקהות חושים ובתרדמת. למרבה הצער, ברוב המקרים אי אפשר להציל מטופל עם התפתחות מהירה של משבר היפרקלצמי.

אמצעי אבחון

האבחון אינו נוגע רק לזיהוי ספציפי של המחלה המדוברת – חשוב לברר את הסיבה שהובילה להפרעה כזו. רופא יכול לחשוד בתסמונת היפרקלצמיה בהתבסס על תלונות המטופל והשוואתן לנוכחות של היסטוריה של סרטן. אך נתונים אלו אינם מאפשרים אבחנה; על המטופל לעבור בדיקה מלאה. ככלל, מומחים ממליצים לבצע בדיקות דם כדי לקבוע את רמת הסידן הכולל (המחקר מתבצע פעמיים) ולקבוע את רמת הסידן החופשי.

על מנת שתוצאות הבדיקה יהיו אמינות ככל האפשר, על המטופל לפעול לפי כללים מסוימים:

  1. יום לפני הבדיקה המתוכננת, אין לשתות משקאות אלכוהוליים.
  2. הימנע מפעילות גופנית כבדה 30 שעות לפני הבדיקה המתוכננת שלך.
  3. מזונות עשירים בסידן אינם נכללים מהתזונה שלך שלושה ימים לפני הבדיקה, מכיוון שהדבר עלול לטשטש את התוצאות.
  4. המטופל חייב להפסיק לחלוטין לאכול תוך 8 שעות.

אם בדיקות דם לרמת הסידן הכולל והחופשי מגלות שהרמות גבוהות מדי, הרופא יצטרך לגלות את הגורם האמיתי לפתולוגיה זו. לשם כך ייקבע למטופל בדיקה נוספת:

  • בדיקת שתן לקביעת כמות הסידן המופרשת;
  • בדיקת דם לנוכחות אינדיקטורים לחילוף החומרים של העצם;
  • ניתוח שתן כדי לזהות או לאשר את היעדר חלבון בנס ג'ונס;
  • בדיקת דם לרמת PTH ופפטידים דמויי PTH;
  • בדגש על בדיקות כליות.

אם תסמונת היפרקלצמיה קשורה לפתולוגיה אונקולוגית, אזי למטופל תהיה ירידה ברמת הפוספט בדם, רמה מוגברת של פפטידים דמויי PTH, אך תתגלה רמות סידן תקינות או מעט גבוהות מהרגיל בשתן.

אם התסמונת המדוברת קשורה למיאלומה נפוצה, אזי יתגלה בשתן חלבון בנס ג'ונס, ותתגלה רמה גבוהה של ESR ורמה תקינה של פוספט בדם.

בעת ביצוע אמצעי אבחון, ניתן להשתמש גם בשיטות אינסטרומנטליות:

  • כִּליָה;
  • צילום רנטגן של עצמות;
  • דנסיטומטריה (מאפשרת לך לאבחן אוסטאופורוזיס).

טיפול בהיפרקלצמיה

היפרקלצמיה חמורה דורשת טיפול רפואי מוסמך מיידי.

טיפול דחוף

אם הרופא "רואה" מידה חמורה של המצב המדובר, אז החולה מוכנס לבית חולים ומבוצעים מספר אמצעי טיפול נמרץ:

הערה:התוצאה של מתן furosemide עשויה להיות ירידה ברמת האשלגן והמגנזיום בדם, ולכן הרופא חייב לפקח כל הזמן על התוכן של מיקרו-אלמנטים אלה.

  • במקרה של אי ספיקת כליות, טיפול עירוי הוא התווית קפדנית, ולכן חולים מקבלים דיאליזה פריטונאלית או המודיאליזה;
  • מתן תוך ורידי של ביספוספונטים - תרופות המפחיתות את רמות הסידן בדם;
  • מתן קלציטונין תוך שרירי, תוך ורידי או תת עורי.

טיפול בהיפרקלצמיה קלה עד בינונית

כאשר מצבו החמור של המטופל מוקל, האמצעים הטיפוליים אינם מפסיקים - הם ממשיכים, אך במידה שונה. למטופל רושמים:

  • טפטוף תוך ורידי של חומצה פמידרונית אחת לחודש וחצי למשך 2-5 שנים;
  • קלציטונין - מדי יום, בהזרקה תת עורית או תוך שרירית;
  • גלוקוקורטיקוסטרואידים - למשל, פרדניזולון;
  • מיטומיצין היא תרופה נגד גידולים שנרשמת רק אם יש היפרקלצמיה על רקע סרטן;
  • גליום ניטראט - ניתן לווריד, עוזר להפחית את קצב שחרור הסידן מהעצמות.

אם החולה אובחן עם היפרקלצמיה אסימפטומטית או קלה, אז טיפול עירוי אינו מתבצע, אך ביספוספונטים נקבעים דרך הפה.

תסמונת היפרקלצמיה היא מצב המהווה סכנה מסוימת לבריאות האדם ואף לחיים. הרופאים לא נותנים לחולים כאלה תחזיות ספציפיות - הכל תלוי באיזו מחלה בסיסית מתרחשת. במקרים מסוימים, כדי לנרמל את רמת הסידן בדם, די בהפסקת נטילת התרופות, במקרים רבים, המצב המדובר מצריך טיפול תרופתי לכל החיים לתיקון רמת הסידן בדם.

מתפתח אצל 10-20% מחולי הסרטן. הוא מתפתח הן בגידולים מוצקים והן בלוקמיה. לא אופייני להופעת סרטן. לעתים קרובות במיוחד זה מסבך את מהלך סרטן השד, מיאלומה וסרטן ריאות של תאי קשקש.

כאשר ריכוז הסידן החופשי או המיונן (Ca 2+) בסרום הדם הוא 3.0 mmol/l או יותר, תפקודן של מערכות רבות מופרע.

יש לציין כי תכולת הסידן החופשי בסרום הדם תלויה בריכוז האלבומין וב-pH של הדם העורקי.

ריכוז Ca 2+ = ריכוז Ca 2+ + בפועל (x0.02).

פתופיזיולוגיה של היפרקלצמיה ממאירה

עלייה מקומית בספיגת העצם (אוסטאוליזה) הנגרמת על ידי גרורות קשורה לסינתזה של ציטוקינים על ידי תאי גידול, במיוחד אינטרלוקינים וגורם נמק של הגידול, המפעילים אוסטאוקלסטים. ככל הנראה, מנגנון זה דומיננטי במספר גידולים, כגון לימפומה ו-NSCLC. ריכוז PO 4 3- בסרום הדם הוא בדרך כלל תקין.

שחרור מערכתי של מתווכים הומוראליים המפעילים אוסטאוקלסטים, כגון חלבון דמוי הורמון פארתירואיד. במחלות ממאירות מסוימות, במיוחד כאשר אין גרורות בעצמות, כגון סרטן ריאות של תאי קשקש, נראה שהמנגנון ההומורלי של היפרקלצמיה הוא השולט. היפרקלצמיה מלווה לעתים קרובות בירידה בכמות PO 4 3- הקשורה לדיכוי של ספיגה חוזרת של PO 4 3-.

התייבשות מחמירה גם היפרקלצמיה. ל-Ca 2+ יש אפקט משתן בולט, הגורם לאובדן מלח ומים. ככל שתפוקת השתן עולה, תכולת Ca 2+ עולה, מה שבתורו תורם לירידה נוספת בנפח הפלזמה במחזור.

מנגנונים ספציפיים לגידול.

  • מיאלומה - הפרשת גורם מפעיל אוסטקלסט ואולי גם שקיעת חלבון בנס ג'ונס באבוביות מביאות לפגיעה בתפקוד הכליות ולירידה בהפרשת Ca 2+.
  • סוגים מסוימים של לימפומות (בדרך כלל לימפומות תאי T) מייצרים מטבוליטים פעילים של ויטמין D, המשפרים את ספיגת הסידן במעי.

במקרים רבים של ממאירות, סביר להניח שמספר מנגנונים פועלים כדי לגרום להיפרקלצמיה. לדוגמה, בסרטן השד נראה שהוא נגרם על ידי אוסטאוליזה וגורמים הומוראליים.

תסמינים וסימנים של היפרקלצמיה ממאירה

התסמינים מופיעים בצורה חריפה או הדרגתית.

ביטויים נוירולוגיים: חולשה, עייפות, חולשה, דיכאון, פגיעה בתפקוד קוגניטיבי, תרדמת.

הפרעות במערכת העיכול: בחילות, הקאות, אנורקסיה, כאבי בטן, עצירות, דלקת לבלב.

תפקוד לקוי של הכליות: פולידיפסיה, פוליאוריה, התייבשות, תסמינים של אורמיה. היווצרות אבנים.

הפרעות קרדיווסקולריות: הפרעות קצב, לחץ דם גבוה או נמוך.

מחקרי היפרקלצמיה ממאירים

קביעת אוריאה ואלקטרוליטים בסרום הדם: Ca 2+, PO 4 3-, Mg 2+.

בדיקת דם קלינית - ריכוז המוגלובין, התואם לנורמה על רקע היפרקלצמיה חמורה, עשוי לרדת לאחר מתן מים מחדש.

טיפול בהיפרקלצמיה ממאירה

גישה תוך ורידית ובקרת משתן נקבעות.

כדי להגדיל את נפח הפלזמה במחזור, לשחזר את תפקודי הגלומרולי ולהגביר את הפרשת Ca 2+, ניתנים נוזלים (ריידציה). מחסור הנוזל יכול להגיע למספר ליטרים. עם תפקוד לב תקין ומשתן נאות, כ-3-6 ליטר ליום ניתנים תחת ניטור קבוע של מאזן המים והאלקטרוליטים.

ניטור תכולת אוריאה ואלקטרוליטים בסרום הדם. תפקודי הכליות משתפרים ככל שנפח הנוזל מתחדש; ריכוז האשלגן והמגנזיום בסרום הדם עלול לרדת, מה שמצריך החלפתם [יש לתת 20-40 mmol/l אשלגן (K 2+) ועד 2 mmol/l מגנזיום (Mg 2+ ) בתמיסת נתרן כלורי 0.9%]. התוכן של Ca 2+ ואלבומין בסרום הדם מנוטר מדי יום.

תרופות משתנות ללולאה נרשמות, כגון פורוסמיד דרך הפה או תוך ורידי, המפחיתות את ריכוז Ca 2+, מדכאות את הספיגה החוזרת שלו ברמת הלולאה של הנלה ושומרת על רמת המשתן הנדרשת עם רטייה מספקת.

אם ריכוז Ca 2+, למרות מילוי נוזלים, נשאר ברמה של 3 mmol/l ומעלה, רצוי לרשום ביספוספונטים. תרופות אלו מעכבות את פעילות האוסטאוקלסטים ובכך מפחיתות את תכולת Ca 2+.

עם המשטר הסטנדרטי, אם תפקוד הכליות שוחזר 24 שעות לאחר מילוי נפח הנוזל, 60-90 מ"ג של חומצה פמידרונית (pamidronate medac) ניתנים לווריד בליטר 1 של תמיסת נתרן כלורי 0.9% למשך 2-4 שעות. עירוי נוזלים נמשך. מתן חוזר של התרופה אפשרי רק לאחר 7 ימים, כלומר. טיפול בהיפרקלצמיה בתקופה החריפה מורכב מהתייבשות. המרווח האופטימלי בין מתן חומצה פמידרונית הוא לפחות 3 שבועות. תופעות הלוואי כוללות עלייה חולפת בטמפרטורת הגוף והיפוקלצמיה. נכון להיום, חומצה זולדרונית מחליפה את החומצה הפמידרונית (pamidronate medac) בטיפול בהיפרקלצמיה בחולי סרטן, בשל יעילותה רבה יותר ותקופת מתן קצרה יותר (היא ניתנת במינון של 4 מ"ג לווריד במשך 15 דקות).

לגלוקוקורטיקואידים תפקיד מינורי בטיפול בהיפרקלצמיה. השימוש בהם מומלץ למיאלומה.

רצוי להפעיל את החולה מאחר והיעדר עומס כבידתי על העצמות מפעיל אוסטאוקלסטים ומאט את יצירת העצם התורם להיפרקלצמיה.

במרבית המקרים, צריכה מוגבלת של מזונות בעלי תכולת סידן גבוהה אינה מוצדקת, שכן בדרך כלל נפגעת ספיגת הסידן במעיים בקטגוריית חולים זו. תזונה נטולת סידן מומלצת רק לסוגים מסוימים של לימפומה, שבהן רמת מטבוליטים של ויטמין מוגברת.

לצד תיקון רמות הסידן בסרום הדם, מתבצע טיפול אנטי גידולי בכל הזדמנות אפשרית. מאחר והיפרקלצמיה מתפתחת בשלבים המאוחרים של הגידול, הטיפול האנטי-גידולי הוא בדרך כלל פליאטיבי.

קלציטונין (דג סלמון) מגביר את הפרשת Ca 2+ ומפחית את ספיגתו ברקמת העצם. התרופה נקבעת תוך שרירית או תת עורית. הוא פועל במהירות, אך יעיל רק ב-46 השעות הראשונות לטיפול עקב התפתחות טכיפילקסיס.

תסמונות קליניות ומנגנונים של היפרקלצמיה.היפרקלצמיה הנגרמת על ידי גידול ממאיר שכיחה (עד 10-15% מהמקרים עם גידולים מסוג כלשהו, ​​למשל, סרטן ריאות), לעיתים חמורה וקשה לתיקון, ולעיתים כמעט ואינה ניתנת להבדלה מהיפרקלצמיה הנגרמת על ידי היפרפארתירואידיזם ראשוני. היפרקלצמיה זו מיוחסת באופן מסורתי לפלישה מקומית והרס של רקמת העצם על ידי תאי גידול, או, פחות נפוץ, לייצור מתווכים הומוראליים של היפרקלצמיה על ידי תאים כאלה.

למרות שנוכחות של גידול היא לעתים קרובות ללא עוררין, לפעמים היפרקלצמיה מלווה גידול סמוי. במקרים כאלה, יש לשאוף לבסס אבחנה מהירה ולהתחיל בטיפול ספציפי על מנת להגן על החולה מפני סיבוכים של הגידול הממאיר הקיים.

פסאודו-היפרפאראתירואידיזם. המונח היפרקלצמיה של גידול הומורלי משמש להתייחסות לתסמונת היפרקלצמיה בחולים עם גידולים ממאירים, במיוחד של הריאות והכליות, שבהם גרורות בעצמות הן מינימליות או חסרות. התמונה הקלינית דומה לזו של היפרפאראתירואידיזם ראשוני (היפופוספטמיה המלווה בהיפרקלצמיה), אך הכחדה או כריתה של הגידול מובילות להיעלמות היפרקלצמיה. בתחילה ההנחה הייתה שהגורם להיפרקלצמיה הוא ייצור חוץ רחמי של PTH או תרכובת דומה על ידי הגידול, אך מנגנוני המחלה התבררו כמורכבים יותר מייצור חוץ רחמי פשוט של PTH על ידי רקמה ממאירה.

מחקרים תוך שימוש במגוון טכניקות אבחון, חקר חילופי יונים מינרלים בסרום ובשתן בדם, קביעת תכולת ההורמונים והערכת הפרשת AMP מחזורי הבהירו מעט את הנושא. ברוב המקרים של היפרקלצמיה הקשורה לממאירות, רמות iPTH אינן מוגברות, אם כי רוב המעבדות עדיין יכולות לזהות אותן. אם המתווך היה PTH מיוצר באופן אקטופי על ידי רקמת הגידול, אזי הייתה צפויה עלייה ברמות iPTH אלא אם כן הגידול מפריש צורות משתנות של ההורמון. מצד שני, אם תפקוד בלוטות הפאראתירואיד היה תקין, והגורם להיפרקלצמיה היו גורמים הומוראליים שאינם קשורים להורמון הפאראתירואיד, אזי רמת ה-iPTH בדם הייתה כה נמוכה עד שלא ניתן היה לקבוע אותה. נוכחות של כמות ניתנת לזיהוי של iPTH, למרות שהיא מופחתת, עשויה להיות תוצאה חיובית שגויה של בדיקה או נוכחות של צורות משתנות של ההורמון בדם.

בחולים רבים עם היפרקלצמיה וגידול ממאיר, המסווגים בדרך כלל כפסאודו-היפרפאראתירואידיזם, הפרשת AMP מחזורית לא-4) לא-רוגנית בשתן מוגברת, נצפים היפופוספטמיה ופינוי מואץ של פוספט בשתן, כלומר יש סימנים של הפעולה של סוכן הומורלי המחקה את ההשפעה של PTH. מאידך, באותם חולים, על פי מספר רב של בדיקות אימונולוגיות, רמת ה-iPTH בקושי ניתנת לזיהוי, פינוי הסידן הכלייתי מוגבר ולא מופחת, ותכולת 1,25 (OH) 2 D יורדת או תקינה, מה מציין את התפקיד של גורמים הומוראליים מלבד PTG.

חשיבותן של גרורות בעצמות ביצירת היפרקלצמיה של הגידול הוערכה מחדש. כדי לחזות היפרקלצמיה, התברר שהטבע ההיסטולוגי של הגידול חשוב יותר ממידת הגרורות שלו לעצמות. קרצינומה של תאים קטנים (תאי שיבולת שועל) ואדנוקרצינומה של הריאות, למרות שגידולי הריאות הנפוצים ביותר ליצירת גרורות לעצם, גורמים להיפרקלצמיה לעיתים רחוקות. לעומת זאת, כמעט 10% מהחולים עם סרטן ריאות של תאי קשקש מפתחים היפרקלצמיה. מחקרים היסטולוגיים של עצמות מחולים עם סרטן ריאות של תאי קשקש או תאי קשקש חושפים שיפוץ עצמות (כולל שינויים בפעילות האוסטאוקלסט והאוסטאובלסט) לא רק באזורים שאליהם פלש הגידול, אלא גם באתרים מרוחקים. מצד שני, עם סרטן תאים קטנים (תאי שיבולת שועל), למרות גרורות נרחבות בעצמות, מוצאים רק סימנים מינימליים להפעלת חילוף החומרים בעצמות.

מכלול הנתונים מצביע על כך שהיפרקלצמיה במקרה זה אינה נגרמת על ידי PTH, אלא על ידי גורמים אחרים המיוצרים רק על ידי סוגים מסוימים של גידולים. משערים שני מנגנונים של היפרקלצמיה. כמה גידולים מוצקים הקשורים להיפרקלצמיה, במיוחד גידולי תאי קשקש וגידולי כליה, מייצרים גורמי גדילה תאית שנראים כמגבירים את ספיגת העצם ומתווכים היפרקלצמיה על ידי פעולה מערכתית בכל מערכת השלד. חומרים המיוצרים על ידי תאי מח עצם במחלות דם ממאירות סופגים את העצם באמצעות הרס מקומי ועשויים לייצג חלק מהלימפוקינים והציטוקינים הידועים או האנלוגים שלהם.

הסיווג של היפרקלצמיה של הגידול הוא שרירותי (טבלה 336-2). מיאלומה נפוצה וממאירות המטולוגיות אחרות המשפיעות על מח העצם עלולות לגרום להרס עצם ולהיפרקלצמיה באמצעות מנגנונים מקומיים. סרטן השד גורם בדרך כלל להיפרקלצמיה על ידי הרס אוסטאוליטי מקומי, ככל הנראה בתיווך תוצרי גידול המופרשים מקומית ושונים מאלה של מיאלומה נפוצה או לימפומה. לבסוף, פסאודו-היפרפאראתירואידיזם (תיווך הומורלי) יכול כנראה להיגרם לא על ידי אחד, אלא על ידי מספר מתווכים שונים (ראה טבלה 336-2).

בנוסף לעובדה שתאים ממאירים של חולים עם היפרקלצמיה של הגידול מייצרים גורמים רבים לספיגת העצם, חומרים המופרשים מהגידול הפועלים על רקמת העצם נכנסים ליחסים מורכבים של סינרגיה ואנטגוניזם זה עם זה. בהיפרקלצמיה של גידול הומורלי, קיימת הפעלה כללית של אוסטאוקלסטים, אך אין תגובה אוסטאובלסטית (יצירת עצם) לספיגה מוגברת, מה שמעיד על הפרעה מסוימת בממשק התקין בין יצירת עצם לספיגת עצם. שיתוף פעולה ואנטגוניזם בפעולת הציטוקינים על העצם עשויים לכלול חסימת אינטרפרון של ספיגת עצם הנגרמת על ידי ציטוקינים, ושתי קבוצות התרכובות עשויות להיות מיוצרות על ידי אותם תאי גידול. לפיכך, התפתחות היפרקלצמיה בגידול זה עשויה להיות תלויה באינטראקציה של מספר חומרים, ולא בהפרשה של גורם אחד.

טבלה 336-2. סיווג היפרקלצמיה של הגידול

I. מחלות דם ממאירות

א. מיאלומה נפוצה, לימפומות:

1 לימפוקינים של FAO - הרס עצם מקומי

ב. כמה לימפומות:

1 עלייה בתוכן 1,25(OH):D - תיווך מערכתי

II.גידולים מוצקים עם הרס עצם מקומי א. סרטן השד 1 פרוסטגלנדינים מסדרת E

III.גידולים מוצקים, ספיגת עצם בתיווך הומורלי

א. ריאות (קרצינומה של תאי קשקש) 1 גורמי גדילה של גידול ב. כליות (גורמי טרנספורמציה C. גדילת מערכת גניטורינארית); גורמים המעוררים G. גידולי תאי קשקש אחרים אדנילט ציקלאז (דמוי PTH); סוכנים הומוראליים אחרים,

1 מסומנים גורמים או הורמונים שנמצאים בגידולים אנושיים הפעילים בספיגת עצם במבחנה וחשודים כממלאים תפקיד אטיולוגי בהיפרקלצמיה של הגידול.

בדיקות קליניות או קביעות חוץ גופיות גילו מספר תרכובות שעשויות למלא תפקיד פתוגני - מספר הורמונים שונים, האנלוגים שלהם, ציטוקינים ספציפיים ו/או גורמי גדילה. בחלק מהלימפומות, רמת ה-1,25(OH) 2D בדם מוגברת. לא ברור אם זה נובע מגירוי של 1a-hydroxylase הכלייתי או ייצור חוץ רחמי ישיר של מטבוליט ויטמין D זה על ידי לימפוציטים. בין המנגנונים האטיולוגיים של היפרקלצמיה במחלות דם ממאירות, תשומת הלב העיקרית מופנית לייצור גורמים סופחי עצם על ידי לימפוציטים נורמליים מופעלים ותאי מיאלומה ולימפומה. גורם זה (או גורמים), הנקרא גורם מפעיל אוסטאוציטים (OAF), נחשב כיום לתערובת של מספר ציטוקינים שונים, כולל אינטרלוקין-1 ואולי לימפוטוקסין וגורם נמק של גידול (שני ציטוקינים קשורים מאוד).

סרטן השד נחשב גורם להיפרקלצמיה ברוב המקרים באמצעות גירוי מקומי ישיר של אוסטאוקלסטים על ידי מוצרים המופרשים על ידי תאי גידול גרורתיים ותאי דלקת הנלווים אליהם.

בחולים עם גידולים מוצקים, היפרקלצמיה בתיווך הומורלי יכולה להיגרם על ידי יותר מגורם אחד. חלקים הממריצים את הייצור של AMP מחזורי במבחנה, גורמים לספיגת עצם במבחנה ומעוררים היפרקלצמיה בעכברים עירומים, בודדו וטיהרו חלקית מתמציות של גידולים אנושיים. במחקרים אחרים, פעילות PTH זוהתה בתמציות גידול על ידי קביעה ביולוגית ציטוכימית, וגירוי של יצירת AMP מחזורית והתגובה הציטוכימית נחסמה על ידי מעכב PTH תחרותי. מצד שני, תמציות גידולים הפועלות כמו PTH לא הגיבו עם אנטי-סרום להורמון זה, והשפעותיהן לא נחסמו על ידי נוגדנים ל-PTH. לכן, מאמינים שהעיקרון הפעיל הוא חומר בעל רצף חומצות אמינו שונה, אך פועל דרך קולטן PTH. חוסר הזהות של PTH מסביר כנראה את ההבדלים בהשפעות הביולוגיות של החומר/ים של הגידול ושל PTH עצמו.

קו מחקר נוסף מדגיש את חשיבותם של גורמי גדילה תאית ביצירת היפרקלצמיה של הגידול. גורמי גדילה המיוצרים על ידי גידול, אשר מאמינים כי הם ממלאים תפקיד מרכזי בשמירה על הטרנספורמציה וגדילה של תאי גידול באמצעות פעולה מווסתת אוטוקרינית, הם בו זמנית חומרים חזקים לספוג עצם במבחנה. בין שאר ההשפעות, הם ממריצים את הייצור של פרוסטגלנדינים כגון PGE. גורם גדילה אפידרמיס (EGF) וגורם גידול גידול מעוררים ספיגת עצם במבחנה על ידי פעולה דרך אותו קולטן, ובמערכות מסוימות ספיגת העצם על ידי תמציות גידול נחסמה על ידי נוגדנים לקולטן EGF. גורם גדילה שמקורו בטסיות דם (TGF), אשר מיוצר לעתים קרובות על ידי גידולים, גם מגרה את ספיגת העצם במבחנה. נדרשים מחקרים נוספים כדי להבהיר את תפקידם של גורמי גדילה, ציטוקינים ותרכובות דמויות PTH ביצירת היפרקלצמיה של הגידול.

בעיות אבחון וטיפול

אבחון היפרקלצמיה של הגידול, ככלל, אינו גורם לקשיים, שכן הסימפטומים של הגידול עצמו כבר מתבטאים בצורה ברורה למדי בזמן שהיפרקלצמיה מתבטאת. ואכן, היפרקלצמיה יכולה להתגלות בטעות במהלך הבדיקה הבאה של חולה עם גידול ממאיר שכבר ידוע. חולים עם גידולים כאלה והיפרקלצמיה עלולים לסבול בו זמנית עם אדנומות פארתירואיד. על פי חלק מהדיווחים, התדירות שלהם מגיעה ל-10%. בדיקות מעבדה חשובות במיוחד כאשר יש חשד לסרטן סמוי. בהיפרקלצמיה של הגידול, רמת ה-iPTH לא תמיד ניתנת לזיהוי, כפי שניתן היה לצפות אם ההיפרקלצמיה הייתה מתווך על ידי תרכובת אחרת (היפרקלצמיה מדכאת את הפעילות של בלוטות פארתירואיד תקינות), אך היא עדיין נמוכה יותר מאשר בחולים עם היפר-פארתירואידיזם ראשוני.

היפרקלצמיה לעיתים רחוקות מלווה גידול ממאיר שקט לחלוטין. חשד שהאחרון הוא הגורם להיפרקלצמיה מתעורר במרפאה כאשר המטופלים חווים ירידה במשקל, עייפות, חולשת שרירים, פריחה בעור לא מוסברת, סימנים לתסמונות פרנאופלסטיות או תסמינים ספציפיים להגדרת גידול. גידולים מהסוג הנקרא תאי קשקש מלווים לרוב בהיפרקלצמיה, כאשר הריאות, הכליות ודרכי הגניטורינאריות הם האיברים הנפגעים ביותר. בדיקת רנטגן יכולה להיות מכוונת במיוחד לאיברים אלו. זיהוי גרורות אוסטאוליטיות מקל על ידי סריקת שלד באמצעות דיפוספונט מסומן טכנציום. הרגישות של שיטה זו גבוהה, אך היא אינה ספציפית מספיק, וכדי להבטיח שאזורי ספיגה מוגברת נובעים מגרורות אוסטאוליטיות, יש לאשר את נתוני הסריקה ברדיוגרפיה רגילה. בחולים עם אנמיה או שינויים במריחות דם היקפיות, ביופסיית מח עצם עוזרת לבסס את האבחנה.

יש לתכנן את הטיפול בהיפרקלצמיה של הגידול תוך התחשבות בהיסטוריה ובמהלך הצפוי של המחלה בכל מטופל בנפרד. המטרה העיקרית היא למקד את הגידול, והפחתת הגידול היא בדרך כלל המפתח לתיקון היפרקלצמיה. אם חולה מפתח היפרקלצמיה חמורה, אך עדיין יש סיכוי טוב לטיפול יעיל בגידול עצמו, יש לבצע תיקון היפרקלצמיה בצורה די נמרצת. מצד שני, אם היפרקלצמיה מלווה גידול מתקדם שאינו מגיב לטיפול, ייתכן שאמצעים נגד היפרקלצמיה לא יהיו פעילים באותה מידה, שכן יש לו אפקט הרגעה קל. שיטות סטנדרטיות ישימות לטיפול בהיפרקלצמיה בחולי סרטן.