תסמונת דימומית הנגרמת על ידי הפרין. סיבוכים דימומיים של טיפול נוגד קרישה קורסים חינם להורים צעירים

מתוך 5,000 שבץ מוחי ראשוני או חוזר שאובחנו ברפובליקה של בלארוס מדי שנה, 80% הם אוטמים מוחיים. בחירת הטיפול הולם למחלות כלי דם איסכמיות במוח תלויה בדיוק בקביעת הגורמים לשבץ מוחי. הֵטֵרוֹגֵנִי מבנה של אוטם מוחיכיום מרמז על הגרסאות הבאות של המחלה:

• שבץ כתוצאה מהיצרות או חסימה של כלי עורקים גדולים של אגן הצוואר או החוליה;
• חסימה של עורקים מוחיים קטנים;
• תסחיף קרדיוגני;
• אוטמים של אזורי אספקת דם סמוכים (מה שנקרא המודינמי);
• וסקולופתיה ממקור שאינו טרשת עורקים (נתיחה עורקית, דלקת כלי דם במוח, דיספלזיה פיברומוסקולרית, מחלת Moya-Moya וכו');
• שבץ עקב מצבי קרישיות יתר;
• שבץ איסכמי של אטיולוגיה לא ידועה.

במחקר מדעי בינלאומי הפצה של תת סוגי שבץ איסכמימבוצע על פי קריטריונים של TOAST: אתרוטרומבוטי, קרדיואמבולי, לאקונרי ומעורב/לא מוגדר.

לרוב החולים עם אוטם מוחי יש טרשת עורקים של העורקים הראשיים והתוך-מוחיים ויתר לחץ דם עורקי. איסכמיה מקומית של רקמת המוח מתפתחת כתוצאה מחסימה של כלי דם אתרוטרומבוטיים, תסחיף עורקי-עורקי על ידי פלאקים טרשתיים מנותקים, או הפרעות המודינמיות של תת-פרפוזיה.

בנוסף לבדיקה נוירולוגית קלינית והיסטוריה יסודית, השיטות העיקריות לאישור האבחנה של שבץ איסכמינעשה שימוש בהדמיה ממוחשבת ותהודה מגנטית של המוח, שכן שטפי דם תוך מוחי עלולים במקרים מסוימים לתת תסמינים קליניים הדומים לתסמינים של אוטם מוחי. כדי לזהות את הפתולוגיה של עורקים חוץ ותוך גולגולתיים ולהבהיר את מצב הלב, מתבצעת בדיקת אולטרסאונד של הלב וכלי הדם.

חולים המאושפזים ביחידה לטיפול נמרץ נמצאים טיפול בסיסי בשבץ מוחי. לאחר אי הכללה של דימומים תוך גולגולתיים, מתחיל טיפול תרופתי מובחן, שעיקרו הוא השימוש תרופות אנטי-תרומבוטיותהקבוצות הבאות: נוגדי קרישה, חומרים פיברינוליטים וחומרים נוגדי טסיות.

יש להדגיש כי על פי הספרות המדעית המודרנית, אין משטרי טיפול נוגד קרישה מקובלים בתקופה החריפה של אוטם מוחי.. נוגדי קרישה משביתים תרומבין ומונעים היווצרות של גדילי פיברין של פקקת תוך וסקולרית.

הנפוצה ביותר הן בארצנו והן במרפאות נוירולוגיות זרות היא טיפול נוגד קרישה עם הפרין.

הפריןהוא הנציג העיקרי של נוגדי קרישה הפועלים ישירות. חומר אנדוגני זה מסונתז בגוף האדם בכבד, ריאות, רירית המעי והשרירים; הוא תערובת של חלקים הטרוגניים של גליקוזאמינוגליקנים, המורכבים משאריות D-glucosamine ו-D-glucuronic acid, עם אורכי שרשרת פולימרים ומשקלים מולקולריים שונים מ-2000 עד 50,000 דלטון. לשימוש קליני, התרופה מתקבלת מרירית המעי של חזירים, כמו גם מריאות הבקר.

אנגיונורולוגים משתמשים באפקט המוביל של הפרין, המתבטא ב עיכוב טרומבין- האנזים העיקרי של קרישת הדם. כדי לבצע את ההשפעה נוגדת הקרישה של הפרין, יש צורך בקו-אנזים שלו - אנטיתרומבין III. הפרין, על ידי שינוי הקונפורמציה של מולקולת האנטיתרומבין III, מאיץ באופן משמעותי את הקישור של הקואנזים למרכזים הפעילים של מספר גורמים של מערכת קרישת הדם. עיכוב פקקת מתפתח כתוצאה מהשבתת גורמי קרישת הדם IXa, XIa, XIIa, kallikrein, thrombin ופקטור Xa. התרופה מדכאת את ההצטברות וההידבקות של טסיות דם, אריתרוציטים, לויקוציטים, מפחיתה את החדירות של דופן כלי הדם, ובכך משפרת את זרימת הצד, מעכבת ליפופרוטאין ליפאז, המלווה בירידה מתונה ברמת הכולסטרול והטריגליצרידים בסרום הדם.

הסיבוכים העיקריים של טיפול תרופתי עם הפריןהם דימומים, טרומבוציטופניה, כמו גם אוסטאופורוזיס, התקרחות והיפרקלמיה בשימוש ארוך טווח. מאמינים כי רמות לחץ דם גבוהות מעלות באופן משמעותי את הסיכון לדימום בחולים עם שבץ מוחי. מחקרי TAIST על טיפול בחולים עם אוטם מוחי בהפרין הראו ששכיחות הדימום התוך מוחי מגיעה ל-1-7%. יתרה מכך, הסיכון לסיבוכים דימומיים מתאם לגודל האוטם.

הסיבוך המסוכן השני של טיפול בהפרין ב-1-2% מהחולים הוא טרומבוציטופניה הנגרמת על ידי הפריןעקב צבירה מוגברת של טסיות דם. בהקשר זה, במחלקות שבץ מוחי, מתן הפרין לחולים צריך להתבצע על רקע שיטתי (כל יומיים) בקרה על ספירת הטסיות בבדיקת דם כללית. זאת בשל העובדה שבמקרים מסוימים, ביום 6-8 של טיפול נוגד קרישה עם הפרין, טרומבוציטופניה ממקור חיסוני, הנגרמת על ידי אימונוגלובולינים מסוג IgG ו-IgM.

התוויות נגד למתן הפריןכוללים דימום מכל מקום, המופיליה, דיאתזה דימומית, חדירות מוגברת של כלי הדם, נגעים כיביים מדממים של מערכת העיכול, אנדוקרדיטיס חיידקית תת-חריפה, הפרעות בתפקוד חמור של הכבד והכליות, לוקמיה חריפה וכרונית, מפרצת לב חריפה, גנגרנה ורידית, תגובה ורידית.

דורש זהירותביצוע טיפול בהפרין שנקבע מסיבות בריאותיות, עם לחץ דם גבוה (200/120 מ"מ כספית), הריון, דליות של הוושט, בתקופה המיידית לאחר הלידה ולאחר הניתוח.

תמיסות הפרין ניתנות תוך ורידי או תת עורי (לרקמת השומן הפריום-ביליקלית של הבטן). מינונים ושיטות שימוש בהפרין נבחרים בנפרד בהתאם לגרסה הפתוגנית של אוטם מוחי, פרמטרים קליניים ומעבדתיים, תוצאות הדמיה עצבית ונוכחות של מחלות נלוות.

בשיטה תוך ורידית של טיפול בהפרין, 5000 יחידות של התרופה ניתנות לווריד, ולאחר מכן הן עוברות להזרקה תוך ורידית בקצב של 800-1000 יחידות/שעה. במתן תוך ורידי של הפרין, ההשפעה נוגדת הקרישה מתפתחת מיד ונמשכת 4-5 שעות, בהזרקה תת עורית של הפרין, ההשפעה נוגדת הקרישה מתחילה לאחר 40-60 דקות ונמשכת עד 8 שעות.

פעילות ההפרין מתבטאת ביחידות פעולה ונקבעת בספקטרופוטומטריה או ביכולתו להתארך זמן קרישה חלקי של טרומבופלסטין(aPTT). כדי להשיג אפקט טיפולי, aPTT נשמר ברמה הגבוהה פי 1.5-2 מהערכים הרגילים. בעת טיטרציה של מינון ההפרין, דגימת דם לקביעת ה-aPTT מתבצעת כל 6 שעות, ולאחר מכן מדי יום לאורך כל תקופת הטיפול בהפרין.

אנטגוניסט הפרין הוא פרוטמין סולפט. אם מתפתחים שטפי דם במהלך טיפול בהפרין, 5 מ"ל של פרוטמין 1% מדוללים ב-20 מ"ל של תמיסת נתרן כלורי פיזיולוגית ומועברים לאט תוך ורידי. המינון המרבי של פרוטמין לא יעלה על 50 מ"ג במשך 10 דקות מתן או 200 מ"ג במשך שעתיים.

בשנות השמונים מפותח הפרינים במשקל מולקולרי נמוך(LMWH) הן תרופות מיוחדות הנבדלות מהפרין בלתי מפורק (UFH) במשקל המולקולרי הקבוע (4000-5000 דלטון) ובעלות פעילות אנטי-טרומבוטית גבוהה. LMWH משבית את פקטור Xa במידה רבה יותר מהפרין לא מפוצל, בעוד ש-LMWH משבית את תרומבין במידה פחותה מהפרין הלא מפורק. הסיכון לסיבוכים דימומיים בשימוש בהם מופחת. בנוסף, טרומבוציטופניה ואוסטיאופורוזיס אינם נצפים. זמן מחצית החיים של LMWH הוא 1.5-4.5 שעות, מה שמאפשר לרשום אותם 1-2 פעמים ביום.

אחד הנציגים העיקריים של NMG הוא fraxiparine(סידן נדרופארין). זהו גליקוזאמינוגליקן במשקל מולקולרי ממוצע של 4300 דלטון ומאופיין בפעילות אנטי-פקטור Xa גבוהה, הנמשכת כיום לאחר מתן התרופה. Fraxiparine נבדל בזמינות ביולוגית גבוהה (98%), התפתחות מהירה של פעילות נוגדת קרישה והשפעתה הממושכת, מנגנון פעולה מורכב, פחות חיבור לחלבוני דם, אנדותל ומקרופאגים.

נכון לעכשיו, תוצאות המחקרים הבינלאומיים TAIST, HAEST, TOPAS פורסמו, המצביעות באופן משכנע על היעילות שימוש בפרקסיפרין בתקופה חריפה של שבץ איסכמי. ניתן לרשום את התרופה בתוך 24 השעות הראשונות של המחלה. הניסוי האקראי הרב-מרכזי FISS (Fraxiparine in Ischemic Stroke Study) מצא כי בקבוצת האנשים שטופלו בפרקסיפארין עבור אוטם מוחי, שיעור האנשים עם מוות או ליקוי נוירולוגי חמור היה נמוך ב-20% מאשר בקבוצת החולים שקיבלו פלצבו.

יתרון משמעותי של Fraxiparin ותרופות אחרות מקבוצת LMWH (Clexane, Fragmin וכו') הוא שהן יותר השפעה סלקטיבית על תהליך היווצרות קרישי דם. בהשוואה ל-UFH, יש להם השפעה פחותה על תכולת טסיות הדם והתרומבין, ובהתאם, יש להם פחות סיכוי לעורר טרומבוציטופניה ודימום. לכן, פרקסיפרין מומלץ כיום לשימוש בחולים עם טרומבוציטופניה הנגרמת על ידי הפרין אשר צריכים לקבל טיפול נוגד קרישה ישיר עבור אוטם מוחי. הזמינות הביולוגית הגבוהה ומחצית החיים הארוכה של LMWH בהשוואה ל-UFH אושרו במניעה וטיפול בפקקת ורידים בחולים עם שבץ מוחי.

כעת פורסמו התוצאות ניסוי אקראי מבוקר של fraxiparineבאוטם מוחי חריף. הנקודה הראשונה הוגדרה כתוצאה לא חיובית - תמותה כללית וחוסר יכולת לטיפול עצמי תוך 6 חודשים לאחר ההקצאה האקראית. נקודת הסיום השנייה הוגדרה כתוצאה לא חיובית במהלך 3 החודשים הבאים. לאחר 6 חודשים, הייתה ירידה משמעותית תלוית מינון בשכיחות של תוצאות שליליות של שבץ איסכמי בחולים שטופלו ב-fraxiparine.

בינואר 2006 דווחו תוצאות ניסוי PROTECT לקהילה הרפואית הכללית, במסגרתו נרשמו לחולים עם שבץ מוחי איסכמי הפרין חדש בעל משקל מולקולרי נמוך, Certoparin, כדי למנוע סיבוכים פקקים ותסחיפים.

בעת ניתוח מקרים קטלניים שנגרמו מאוטם מוחי, הוכח כי 20% מהחולים מתים במהלך 30 הימים הראשונים. יתרה מכך, במחצית ממקרי המוות, סיבת המוות היא סיבות רפואיות שניתן לרפא. השכיחות של דלקת ריאות, פקקת ורידים עמוקים ותסחיף ריאתי היא 30%, 10 ו-5%, בהתאמה. מחקרים של נוירולוגים זרים מצאו שבטיפול בחולים עם שבץ מוחי, פרקסיפארין טוב משמעותית מ-UFH במניעת התפתחות של פקקת ורידים עמוקים ותסחיף ריאתי.

ניסוי רב-מרכזי של הפרינואיד Organon 10 172 באוטם מוחי בעיצומו. תוצאות שלבים I ו-II של המחקרים פורסמו. במהלך הטיפול, מספר מטופלים חוו סיבוכים דימומיים, אך באופן כללי התרופה נמצאה בטוחה; תוך 3 חודשים, החולים הראו דינמיקה חיובית בסימפטומים הקליניים של שבץ מוחי.

מחקרים אקראיים גדולים הפחיתו את האינדיקציות לטיפול בשבץ איסכמי עם UFH. הם מאמינים בזה מיד לאחר אבחון שבץ איסכמי, יש לרשום למטופל חומצה אצטילסליצילית(אספירין) במינון של 50-325 מ"ג פעם ביום.

עבור אוטם מוחי קטן או בינוני, טיפול אנטי-טרומבוטי מתחיל במתן תוך ורידי מיידי של הפרין או פרקסיפרין, אם יש איום של עלייה משמעותית בחסר הנוירולוגי העיקרי. בשנת 2004 פורסמו המלצות הכנס הבינלאומי VII לטיפול אנטי-טרומבוטי וטרומבוליטי לטיפול בחולים עם אוטם מוחי חריף. כל החולים מוצעים להיות מרובדים לפי הסיכון לסיבוכים תרומבואמבוליים. למטרות מניעתיות, בסיכון גבוה לתסחיף (דרגה 1A), יש לציין מתן תת עורי של UFH, LMWH או הפרינואיד.

O.D. Wiebers et al. (2005) main אינדיקציות לשימוש בנוגדי קרישה ישיריםלשקול:

• מצב לאחר התקף איסכמי חולף (TIA);
• עלייה בתדירות של TIAs, עלייה במשך ובחומרה;
• שבץ מתקדם עם היצרות של עורקים גדולים;
• נוכחות של פקקת בלומן של העורקים הראשיים או התוך-מוחיים;
• במהלך פעולות על עורקי הראש והצוואר;
• פקקת סינוס ורידי מוחי;
• שבץ כתוצאה מקרישיות יתר.

בְּ שבץ איסכמי קרדיו-אמבולייעילותו של הפרין טרם הוכחה. יתרה מכך, בשנת 1994 המליצה מועצת השבץ האמריקאית של איגוד הלב האמריקני להימנע משימוש בהפרין לשבץ קרדיו-אמבולי. יחד עם זאת, קיימות עדויות לבטיחות היחסית של שימוש בהפרין בחולים עם אוטמים מוחיים תסחיפים קטנים ובינוניים, שמצבם העיקרי צריך להיות ניטור קפדני של ה-aPTT. במקרה של אוטם מוחי קרדיו-אמבולי נרחב (המערב את כל אזור אספקת הדם של עורקי המוח האמצעיים או העורקים הפנימיים), טיפול בהפרין תוך ורידי אינו משמש בימים הראשונים של השבץ. מספר ימים לאחר מכן, מבוצעת סריקת טומוגרפיה ממוחשבת חוזרת של המוח. בהיעדר טרנספורמציה דימומית של האוטם, מתחילים במתן תוך ורידי של הפרין במינון של 1000 מ"ג לשעה, מה שמבטיח מעקב קפדני אחר ה-aPTT.

בנוירולוגיה ביתיתיחד עם מתן עירוי של הפרין, זריקות תת עוריות של הפרין משמשות במינון של 5000 יחידות 2-4 פעמים ביום או פרקסיפרין תת עורית פעם ביום במינון של 0.3-0.6 מ"ל למשך 10 ימים, המקביל ל-2850-5700 IU anti- Ha-factor.

בין 10-14 ימיםלאחר שבץ קרדיו-אמבולי, בהיעדר התוויות נגד, נקבע טיפול בנוגדי קרישה עקיפים (וורפרין). ההמלצה לרשום מראש LMWH למשך 5-7 ימים לפני רישום וורפרין היא כיום נושא למחקר קליני. מניעה ראשונית ומשנית של שבץ מוחי בחולים עם פרפור פרוזדורים ללא נזק למסתמים, עם מחלת מסתמים ראומטיים או מסתמי לב תותבים כרוכה בנטילת נוגדי קרישה ישירים ועקיפים. כאשר נוטלים נוגדי קרישה דרך הפה בחולה בוגר, המינון הממוצע של וורפרין הוא 5.0-7.5 מ"ג ביומיים הראשונים, ולאחר מכן 2.5-5.0 מ"ג ליום. מנוטר מדי יום יחס מנורמל בינלאומי(INR). רמת ה-INR המומלצת למניעה ראשונית או חוזרת של אוטם מוחי היא בין 2.0 ל-3.0 יחידות. בסיכון גבוה לשבץ קרדיו-אמבולי חוזר בחולים עם מסתמי לב מלאכותיים, תסחיפים קרדיוגניים חוזרים - מ-3.0 ל-4.5 יחידות INR. מתן הפרין נמשך במשך 5-7 ימים תוך נטילת וורפרין עד להשגת ערכי INR טיפוליים. במהלך השבוע הראשון לטיפול בוורפרין, מנוטרים מדדי קרישה מדי יום או כל יומיים, ולאחר שה-INR התייצב - פעם בחודש. במקרה של טיפול ארוך טווח בנוגדי קרישה, הסיכון לפתח סיבוכים דימומיים הוא 0.5-1.5% בשנה. חריגה מהרמות המומלצות של תת קרישה, גיל מתקדם של החולים וערכי לחץ דם גבוהים מגבירים את הסיכון לדימום עם וורפרין.

ניסוי פרפור פרוזדורים האירופי (1994) הוכיח כי בחולים עם שבץ קטן או TIA עקב פרפור פרוזדורים נוגדי קרישה יעילים יותר ב-62% בהפחתת הסיכון לאוטם מוחי חוזרמאשר אספירין.

שיטות ניסוי לנרמול זרימת הדם בכלי מוח חסומים במהלך שבץ איסכמי כוללות תרומבוליזהשימוש באורוקינאז, סטרפטוקינאז, מפעיל פלסמינוגן רקמות, שימוש בתרופות פיברינוליטיות (אנקרוד), מעכבי נדידה/הידבקות נויטרופילים (נוגדנים נגד MMA), מעכבי טרומבין (קסימגלטרן). ניסויים רב-מרכזיים חוקרים את היעילות של תרופות אלו באוטם מוחי.

לפיכך, שאלת הכדאיות לרשום הפרין בתקופה החריפה של אוטם מוחי עדיין שנויה במחלוקת. יחד עם זאת, ידוע שטיפול נוגד קרישה הוא אחת הדרכים האמיתיות הבודדות למנוע ולטפל בשבץ טרומבואמבולי. אינדיקציות מבוססות לטיפול בנוגדי קרישה ישירים הם מקרים של אוטם מוחי, כאשר קיים איום של גירעון נוירולוגי הולך וגובר. המחקר בשנים האחרונות מאופיין בשימוש ב-LMWH (fraxiparine וכו') לאוטם מוחי בשל השפעתם הסלקטיבית יותר על מנגנון מפל ההמוקרישה ומספר נמוך של סיבוכים דימומים. סיכויים מיוחדים לשימוש בפרקסיפארין עשויים להיות קשורים למניעה וטיפול בשבץ איסכמי קרדיו-אמבולי בחולים עם הפרעות קצב לב, תסמונת כלילית חריפה ואי ספיקת לב.

Gonchar I. A., Lichachev S. A., Nedzved G. K.המרכז הרפובליקני המדעי והמעשי לנוירולוגיה ונוירוכירורגיה של משרד הבריאות של הרפובליקה של בלארוס.
פורסם: מגזין פנורמה רפואית מס' 6, דצמבר 2006.

מינונים מוגזמים של תרופות, במיוחד במקרה של ליקוי כליות, ממלאים תפקיד קריטי מכיוון שהסיכון לדימום עולה באופן אקספוננציאלי עם ירידה בפינוי קריאטינין (טבלה 16.11).

טבלה 16.11. מודל רב משתני לדימום גדול בחולים עם אוטם שריר הלב ללא מקטע ST

יחס סיכון מבוסס (OR)

גיל (עלייה ב-10 שנים)

היסטוריה של דימום

לחץ דם ממוצע (עלייה ב-20 מ"מ כספית)

הפרין במשקל מולקולרי נמוך בלבד

הפרין במשקל מולקולרי נמוך והפרין לא מפוצל

מעכבי Glycoprotein IIb/IIIa בלבד

מעכבי גליקופרוטאינים IIb/IIIa ותרומבוליטים

חומרים אינוטרופיים מסוג IV

צנתור לב ימין

הוכח כי דימום גדול קשור לעלייה של פי ארבע בסיכון למוות, לעלייה של פי חמישה בסיכון ל-MI חריף חוזר, ומלווה גם בעלייה פי שלושה בסיכון לשבץ מוחי תוך 30 יום. נדונו מספר גורמים המובילים לפרוגנוזה גרועה יותר. נסיגה של תרופות נוגדות טסיות ואנטי-טרומבוטיות עשויה למלא תפקיד חשוב, וייתכנו גם השלכות פרוטרומבוטיות ופרו-דלקתיות של דימום.

סיבוכים דימומיים בעת רישום נוגדי קרישה עקיפים

סיבוכים דימומיים

• הפרעה בפעילות הלב והנשימה;
• הצורך בהתערבות כירורגית או אנגיוגרפית;
• איבוד דם רציני עם ירידה ב-SBP של פחות מ-90 מ"מ כספית, המטוקריט פחות מ-20%, או מצריך עירוי של לפחות 3 מנות של מסת תאי דם אדומים;
• התפתחות על רקע של MI דימום, שבץ, עיוורון או hemothorax.

• דימום במערכת העיכול, ברור או נסתר, שזוהה במהלך בדיקה אנדוסקופית;
• המטוריה חמורה הנמשכת יותר מיומיים או דורשת ציסטוסקופיה או אורוגרפיה תוך ורידית;
• hemoptysis;
• דימום המצריך עירוי של לפחות 2 מנות של אריתרום.

ניתן להבחין בין הסוגים הבאים של אינטראקציות תרופתיות.

העקרונות הכלליים של רישום תרופות לאנשים מבוגרים אינם שונים מאלה של קבוצות גיל אחרות, אולם לרוב נדרש שימוש בתרופה במינונים נמוכים יותר.

תרופות Vasopressor הופכות לתרופות המועדפות במצבים בהם ניסיונות להגדיל את נפח השבץ באמצעות תרופות בעלות אפקט אינוטרופי חיובי ותיקון נפחי הנוזלים אינם מביאים לשמירה על זלוף איברים נאות. ככלל, vasopressors משמשים rea.

סרטון על מלון Atlantida Spa, Rogaska Slatina, סלובניה

רק רופא יכול לאבחן ולרשום טיפול במהלך ייעוץ פנים אל פנים.

חדשות מדעיות ורפואיות על טיפול ומניעה של מחלות במבוגרים וילדים.

מרפאות חוץ, בתי חולים ואתרי נופש - בדיקה ושיקום בחו"ל.

בעת שימוש בחומרים מהאתר, ההתייחסות הפעילה היא חובה.

שטפי דם - מה זה? סוגים, סיבות וטיפול. שטפי דם תת עוריים. חבורה לאחר הזרקה

שטפי דם הם שטפי דם באזורים שונים בגוף, בדרגת חומרה שונה. הגורמים להתרחשותם כוללים פתולוגיות פנימיות וחיצוניות של הגוף. לעתים קרובות, שטפי דם מתבטאים בהצטברות דם ברקמות, אך לעיתים הדם יוצא החוצה.

גורמים לדימומים

בעיקרו של דבר מדובר בסיבוכים לאחר הזרקות, אך לא תמיד זה המצב.

לעתים קרובות מאוד, הסיבה לדימום נעוצה בחדירות הגבוהה של דפנות כלי הדם או בשיבושם. שלמות הכלי נפגעת כאשר מתרחשת פציעה מכנית. והסיבות לדליפת דם דרך דופן כלי הדם הן כדלקמן: מחלות דרמטולוגיות, למשל, דרמטוזיס כרונית או פסוריאזיס; פתולוגיות נרכשות של מערכת הדם (תסמונת DIC, דלקת כלי דם דימומית או הפרעת דימום, טרומבוציטופתיה); פתולוגיה גנטית מולדת, למשל, המופיליה. שטפי דם כמעט מכל הסוגים קשורים קשר הדוק לנטילת תרופות הורמונליות, דיכאון או מתח פסיכולוגי.

שטפי דם הם שטפי דם, המחולקים לסוגים הבאים בהתאם לגורמים להתרחשותם:

• דימום הנגרם על ידי הפרות של שלמות דפנות כלי הדם עקב חשיפה לזיהום או חומר כימי;
• דימום הנובע מירידה בעובי דפנות כלי הדם;
• דימום הנובע מנזק מכני לכלי הדם. כך מופיעה חבורה לאחר זריקה.

בהתאם למיקום, סוגי דימום יכולים להיות:

• נימי (דימום מכלי דם קטנים);
• פנימי (שטפי דם לתוך רקמות ואיברים);
• ורידי (דימום מוורידים פגומים);
• חיצוני;
• עורקי (דימום עז מהעורקים);
• parenchymal (דימום של רקמות היוצרות איברים).

תסמינים עיקריים של דימום פנימי

כיצד מתבטאים שטפי הדם תלוי במיקום ובסוג הדימום. למרות שדימום חיצוני מתגלה די בקלות, דימום פנימי לרוב אינו מורגש. דימום פנימי יכול להתגלות על ידי מספר תסמינים ספציפיים, למשל:

• להורדת לחץ דם;
• טכיקרדיה;
• ישנוניות ואדישות;
• עור חיוור לא טבעי;
• התעלפות וסחרחורת;
• מבוכה כללית.

כך מתבטא פגיעה בכלים גדולים.

תסמינים אלו שכיחים לדימום פנימי, אך קיימת גם רשימה של סימנים האופייניים לסוגים שונים של שטפי דם.

שטפי דם במקום ההזרקה. מה זה?

לעתים קרובות, סיבוכים עשויים להתרחש במהלך הטיפול לאחר ההזרקה. שטפי דם המתרחשים לאחר הזרקה תוך שרירית נקראים דימום מקומי, המתרחש עקב נזק לרקמות.

בדרך כלל, עם הזמן, כתם הדם נעלם מעצמו, אך לפעמים מומחה יכול לרשום תרופות מסיסות במים. זריקות תוך ורידי עלולות לגרום לדימום כאשר כלי נקב דרכו וייתכן שלא יהיו בולטות כמו בזריקות תוך שריריות.

גורמים לדימומים בעור

שטפי דם הם פתולוגיה המתרחשת על העור עקב דליפת דם לרקמת העור דרך דפנות כלי הדם או שטפי דם. הם נראים כמו כתמי דם על העור. לאורך הזמן, שטפי הדם נוטים לשנות את צבעם, החל מאדום בוהק וכלה בירקרק-צהוב. אין טיפול מיוחד במקרים כאלה; הכתמים הללו חולפים מעצמם עם הזמן. במיוחד סיבוכים לאחר הזרקות.

שטפי דם בעור כוללים גם המטומות.

המטומות תת עוריות נוצרות מתחת לשכבת העור והן דומות יותר לחבורות. הם יכולים להיווצר כתוצאה ממחלות שונות (זאבת אדמנתית, קדחת ארגמן, עגבת, שחפת) או פציעות. חולים עם המופיליה סובלים לעתים קרובות מהמטומות כאלה. כתמים על העור של אנשים כאלה נובעים מכל נזק לכלי דם. ישנן שלוש דרגות של המטומות תת עוריות.

סימנים של המטומה קלה מופיעים בהדרגה, בערך לאחר יממה לאחר הפציעה, ובמקביל היא אינה משפיעה בשום אופן על תפקוד האיבר שעליו נוצרה. אם יש תחושות כואבות, הן קלות. וגם אם ההמטומה המתקבלת אינה מסובכת, היא תעבור מעצמה ללא טיפול. היווצרות של המטומה בינונית מתרחשת לאחר שלוש עד ארבע שעות, והמטומה כזו יכולה לשבש חלקית את תפקוד האיבר שעליו הופיעה.

סביב המטומות כאלה נוצרות בצקת של רקמות רכות ונפיחות קלה. הנח קור ותחבושת לחץ על ההמטומה, ולאחר מכן פנה לעזרה מרופא. פגיעה חמורה עלולה לגרום להיווצרות של המטומה חמורה, שתשבש את תפקוד האיברים. הדימום נוצר די מהר, תוך שעה כבר ניתן להבחין בכתם כחול שהופיע. בעיקרון, זוהי המטומה תת עורית הנראית לעין בלתי מזוינת. לאחר זמן מה, המטומה כזו עלולה להתעצם ולהתפתח לתוך תוך שרירית, ואז החולה יחווה כאב בשרירים וחוסר תחושה. עם סוג זה של המטומה, אתה בהחלט צריך להתייעץ עם רופא כדי לרשום טיפול לאחר מכן. אם אינה מטופלת, המטומה חמורה עלולה לפגוע קשות בגוף האדם. ורק חבורה אחרי זריקה זה די לא נעים.

מהי הסכנה של שטפי דם?

חומרתה של תופעה ערמומית כמו דימום תלויה ישירות באזור הנזק ובמידת עוצמת הדימום. למרות העובדה שבדרך כלל פציעות קטנות כאלה נפתרות מעצמן, מתרחשים חריגים, המתאפיינים בהתפרצות של מקום הדימום ובצורך בהתערבות כירורגית. במקרים מסוימים, שטפי דם מובילים להרס רקמות, מה שמוביל גם לתוצאות חמורות. במקרים כאלה, שטפי דם בלב, במוח ובריאות נחשבים למסוכנים ביותר. מתרחשים גם שטפי דם בעיניים.

לאיזה מומחה עלי לפנות?

לא משנה כמה מורכב אופי הדימום עשוי להיות, חשוב מאוד לקבוע את הגורם להתרחשותו במהירות האפשרית. מטפל מקומי ורופאים מתמחים ביותר, כגון מומחה למחלות זיהומיות, המטולוג, רופא עור או אנדוקרינולוג, יסייעו בפתרון בעיה זו.

ביצוע אבחון

לאחר בדיקה, מומחה יכול לבצע אבחנה ראשונית, אך עדיין יהיה צורך לבצע בדיקת קרישה (בדיקת דם כללית לבדיקת קרישת דם) כדי לקבל אבחנה מדויקת. במקרים מסוימים, ניתן לקבוע בדיקת דם בקטריולוגית, שעל בסיסה יוכרע סוגיית הטיפול.

עזרה ראשונה לדימום

בעבר נמצא כי שטפי דם מדממים מכלי דם עקב נזקם. לכן, הדבר הראשון שאדם יכול לעשות במקרה של דימום קל הוא להחיל קור על האזור הפגוע, מה שיפחית את עוצמת הדימום. טיפול המעקב צריך להיות מותאם לסוג הדימום. דימום ורידי נקבע די בקלות על ידי צבע הדם, שיהיה בורדו או אדום בוהק, ועל ידי זרימתו המתמשכת אך האיטית. עם פציעה כזו, כדי לבצע עזרה ראשונה, אתה צריך להחיל חוסם עורקים מתחת לפצע ותחבושת הדוקה. נקודת חובה היא חותמת הזמן שבה הוחל חוסם העורקים. עבור פצע קטן, עטפו אותו בתחבושת, מכיוון שהכלים הוורידים יכולים להידוק ולהתמוטט.

דימום עורקי

דימום עורקי שונה מדימום ורידי בכך שדם אדום בוהק יזרום מהפצע כמו מזרקה. במקרה זה, אתה צריך ליישם מיד חוסם עורקים, כי אם הדימום לא ייעצר, האדם עלול למות. במקרה זה, חוסם עורקים מוחל מעל פצע ה-nasm, ומורחים עליו תחבושת. משאירים את חוסם העורקים למשך שעה עד שעתיים, ולאחר זמן זה צריך להוריד אותו מעט למשך כ-5 דקות כדי שהדם יזרום דרך הגפה, אחרת יצטברו רעלים בדם העומד ולאחר הסרת חוסם העורקים עלול האדם למות. מהלם.

אם אנחנו מדברים על תופעה כזו כמו שטפי דם תת עוריים, אז הם לא מהווים סכנה רצינית אם דימום כזה אינו אצל אדם עם קרישה לקויה. אז אתה צריך לחבוש ולטפל בפצע. ניתן לעצור דימום כזה באמצעות תרופות דימומיות מודרניות כגון Hemostop ו-Celox. גרגירי האבקה מסייעים בקרישת הדם, ויוצרים מראה דמוי ג'לי, אך סוג זה של פצע יכול להיות קשה לטיפול. דימום פנימי הוא אחד הקשים ביותר, ובמקרה זה יש צורך לפנות לרופא. בזירת האירוע ניתן למרוח קרח על הנפגע בלבד ולשלוח אותו מיד לבית החולים או להזעיק אמבולנס. עד הגעת הרופאים, החולה צריך להיות במנוחה ולמעשה ללא תנועה.

איך להיפטר משטפי דם?

שטפי דם מטופלים לאחר בדיקה מעמיקה. בעת מתן מרשם לטיפול וביצוע אבחנה, הרופא צריך לקחת בחשבון שכמה צורות של שטפי דם מובילות להתפתחות סיבוכים. זו הסיבה שבגללה יש צורך להתייעץ עם רופא בכל שלב של הטיפול. אם מתרחשים סיבוכים, יכולים להתחיל תהליכים דלקתיים, שלעיתים יכולים להוביל למוות. יש צורך לקבוע במדויק את מצבו של המטופל, את הצורה הקלינית של דימום ואת הנטייה לסיבוכים על מנת לבצע את הטיפול הנכון. לדוגמה, פציעות קלות אינן מצריכות טיפול תרופתי. אבל אם הדימום בעור גדול, הטיפול משמש בדרך כלל עם מריחת משחת Troxevasin או Heparin על האזור הפגוע 2 פעמים ביום.

בדקנו מה זה שטפי דם. כמו כן, מתוארים הגורמים להופעתם ולטיפולם.

סיבוך של דלקת כלי דם דימומית

מהי דלקת כלי דם דימומית, גורמים, תסמינים, סיבוכים

דלקת כלי דם דימומית (מחלת הנוך-שונליין, רעלת נימי, פורפורה אנפילקטית) היא מחלת כלי דם דימומית הנגרמת על ידי מיקרוטרומבווסקוליטיס בעיקר של כלי העור, המפרקים הגדולים, חלל הבטן והכליות.

גורמים לדלקת כלי דם דימומית

דלקת כלי דם דימומית מתרחשת לאחר זיהום (דלקת גרון, דלקת הלוע, שפעת), מתן חיסונים, נסיוב, קירור, עקב אי סבילות לתרופות כתגובה של כלי דם היפר-ארגיים לא ספציפיים. זה קורה לעתים קרובות יותר אצל ילדים ומתבגרים מאשר אצל מבוגרים.

הפתוגנזה האימונואלרגית הבודדת של המחלה קשורה להשפעה על כלי הדם של קומפלקסים חיסוניים במחזור, מה שמוביל לנזק אנדותל, פלסמורגיה, נמק של דופן כלי הדם ותסמונת DIC (תרומבודימומים).

תסמינים של דלקת כלי דם דימומית

התמונה הקלינית המפורטת של המחלה מאופיינת בדרך כלל בסימפטומים: טמפרטורת גוף גבוהה (דו מעלות), פריחות עור דימומיות מדוייקות, לעיתים מתמזגות, כאבי פרקים או דלקת מפרקים של מפרקים גדולים. תסמונת בטן וכליות. חומרת התסמינים משתנה בין החולים.

פריחות בעור ממוקמות בעיקר באופן סימטרי על משטחי המתח של הגפיים, הן אריתמטיות, פפולאריות או אורטיקריאליות, ואז הופכות לדימום, מלווה בגירוד ולעיתים בכאב. פריחות יכולות להופיע בבטן התחתונה, בישבן ובגו. הגפיים התחתונות מושפעות לרוב.

שינויים בעור מלווים לעתים קרובות בתסמונת מפרקית. מתבטא בנפיחות של המפרקים, כאבים והגבלה בתנועתיות. לחלק מהחולים יש ביטויי עור מעל המפרק הפגוע.

תסמונת בטן יכולה להופיע במקביל לפריחות דימומיות על העור, ולעיתים יש לה מהלך עצמאי, המתבטא בהתפתחות פתאומית של קוליק במעיים, הקאות מעורבות בדם וצואה מדממת. מציינים נפיחות בבטן, כאבים במישוש ומתח מסוים בדופן הבטן. כאב יכול להיות מקומי סביב הטבור, המדמה דלקת התוספתן, ניקוב או ספיגת עשב. חולים, ככלל, שוכבים על הצד, מצמידים את רגליהם לבטן וממהרים.

סיבוכים של דלקת כלי דם דימומית

סיבוך חמור של דלקת כלי דם דימומית הוא נזק לכליות כגון גלומרולונפריטיס מפוזר של יתר לחץ דם או סוג מעורב.

בבדיקת הדם - לויקוציטוזיס, תזוזה שמאלה, במיוחד בצורת הבטן. בהמוסטזיוגרמה יש שינויים התואמים לשלבים I ו-II של תסמונת DIC, עם דימום מסיבי - שלב III.

כתסמונת, דלקת כלי דם דימומית מתרחשת באנדוקרדיטיס זיהומיות, קולגנוזיס, מחלות כבד, שחפת, מחלות תרופות, אלרגיות למזון וכו'. זה יכול להתרחש בצורה חריפה, בצורה של פורפורה פולמיננטית, או לחזור באופן כרוני.

"מהי דלקת כלי דם דימומית, גורמים, תסמינים, סיבוכים" ומאמרים נוספים מהמדור שינויים בפרמטרים בדם

דלקת כלי דם דימומית וכאבי בטן

דלקת כלי דם דימומית (Henoch-Schönlein purpura) מופיעה לרוב בילדים צעירים, אם כי היא מופיעה לעיתים אצל מבוגרים. דלקת כלי דם דימומית היא מחלה עם אטיולוגיה לא ידועה, אם כי ככל הנראה התפתחותה קשורה להפרעות אוטואימוניות של קומפלקס IgA ולפגיעה בכלי דם קטנים. דלקת כלי דם דימומית מלווה לעתים קרובות בכאבי בטן, פריחות פטכיות על העור, המתמזגות בהדרגה ויוצרות שטפי דם נרחבים (שלמעשה, נקראים פורפורה), כמו גם שטפי דם קטנים ברקמות שונות, לרוב במפרקים ובכליות. . חולים רבים, כ-2-3 שבועות לפני הופעת התסמינים הקליניים, חווים דלקות חריפות בדרכי הנשימה העליונות, המהוות מעין מבשר למחלה. דלקת כלי דם דימומית נוטה להגביל את עצמה ומלווה בתמותה נמוכה מאוד. תוצאות קטלניות של המחלה קשורות לרוב לנזק חמור לכליות. ביטויי עור מתרחשים כמעט בכל החולים עם דלקת כלי דם דימומית, אם כי לפעמים הם עשויים שלא להתרחש מתחילת המחלה. הפריחה מתרחשת בדרך כלל על הישבן והגפיים התחתונות. התסמין הקליני השני בשכיחותו של דלקת כלי דם דימומית, המופיע בכ-85% מהחולים, הוא ארתרלגיה. במקרה זה, לרוב מפרק אחד נפגע (מה שנקרא נגע חד מפרקי) ולרוב אלו הם מפרקי הברך והקרסול. אורכיטיס מופיעה ב-2-38% מהגברים עם דלקת כלי דם דימומית. במקרה זה מתפתחת נפיחות ושטפי דם באשך. התמונה הקלינית של המחלה במקרים כאלה דומה לפיתול האשכים. תסמינים במערכת העיכול בחולים עם דלקת כלי דם דימומית שכיחים למדי, מתרחשים בכ-75% מהמקרים, אם כי סיבוכים הדורשים התערבות כירורגית הם נדירים, המתרחשים ב-2-6% מהחולים. המחלה מלווה לרוב בבחילות והקאות. כאבי בטן מתרחשים לעיתים קרובות לפני ארגמן, ובמקרים כאלה התמונה הקלינית דומה לתמונה הקלינית של דלקת תוספתן חריפה, החמרה של כיב קיבה או תריסריון או מחלת קרוהן. לפעמים חולים עם דלקת כלי דם דימומית עוברים התערבויות כירורגיות מיותרות. כאבי בטן בחולים עם דלקת כלי דם דימומית מתחילים בדרך כלל באופן פתאומי והם חמורים, מתכווצים באופיים. לפעמים הם מלווים בשלשול דמי. תמונה קלינית זו מובילה לעתים קרובות רופאים לחשוב על התפתחות אפשרית של אינטוסוסספציה, שהיא הסיבוך הכירורגי הנפוץ ביותר של דלקת כלי דם דימומית. חולים עם דלקת כלי דם דימומית עלולים לחוות גם ניקוב של מערכת העיכול, לרוב הקיבה או המעי הדק. לעיתים מתפתח ניקוב מעי כסיבוך של סיבוך בטן. הגורם לכאבי בטן הוא לרוב שטפי דם תת-ריריים ותת-תרתיים ונפיחות של דופן המעי, המתפתחים כתוצאה מדלקת כלי דם. בדיקות מעבדה מגלות טרומבוציטוזיס בכמעט 90% מהחולים עם דלקת כלי דם דימומית. פריחה פטכיאלית עוזרת לרוב לרופא לבצע אבחנה נכונה, שכן בהיעדרה התמונה הקלינית בחולים כאלה דומה לרוב לתמונה הקלינית של מחלות כירורגיות חריפות של איברי הבטן. במהלך לפרוטומיה בחולים עם דלקת כלי דם דימומית, נמצא שדופן המעי הדק נפוחה וצבעה אדמדם עקב שטפי דם תת-ריריים מרובים.

יעילות השימוש בפלזמה טרייה קפואה בטיפול ב-HEMORHAGIC VASCULITIS טקסט של מאמר מדעי בהתמחות "רפואה ובריאות"

הרובה הקל ביותר AR-15 הורכב בארה"ב

מומחים מחנות הנשק האמריקאית Guns & Tactics הצליחו להרכיב את הגרסה הקלה ביותר של רובה AR-15 הטוען עצמי. הנשק שהתקבל שוקל רק 4.5 פאונד (2.04 קילוגרם). לשם השוואה, AR-15 ייצור סטנדרטי שוקל בממוצע 3.1 קילוגרמים, תלוי ביצרן ובגרסה.

נוצרו אצבעות רובוטיות עם קשיחות משתנה

חוקרים מהאוניברסיטה הטכנית של ברלין פיתחו מפעיל בעל קשיחות משתנה. תוצאות העבודה הוצגו בכנס ICRA 2015, טקסט הדו"ח פורסם באתר האוניברסיטה.

מהם סיבוכים דימומיים?

עד כמה מסוכן אבעבועות רוח? | סיבוכים

אבעבועות רוח או אבעבועות רוח היא מחלה זיהומית מאוד מדבקת הנגרמת על ידי וירוס הרפטי מסוג 3 Varicella Zoster. מועבר: על ידי טיפות מוטסות; על ידי קשר; מאישה הרה לעובר. המחלה מתבטאת בחום, שיכרון והופעת פריחות שלפוחיות ספציפיות על העור, כולל הקרקפת והריריות (שלבי פריחה - נקודה, שלפוחית, קרום). נגיף Varicella Zoster פוגע בעיקר בילדים, לרוב בגילאי 4-6.

APS - סיבוכים לאחר לידה. ילד מלידה ועד שנה

האבחנה שלי היא תסמונת אנטי-פוספוליפיד. הייתי על פרדניזון לאורך כל ההריון. ואז, חודש אחרי הלידה, היה סיבוך - דלקת שלפוחית ​​הדם המדממת - שטפי דם בשלפוחית ​​השתן. נורא! ספר לי בבקשה, אם יש לך ניסיון, אם זה היה, עם מה טופלת. (הקלתי על ההתקף עם no-shpa וזהו, לא שתיתי שום דבר אחר - אני מניקה). והכי חשוב, האם אנחנו צריכים לצפות לדברים מגעילים נוספים אחר כך? אולי אתה מכיר מומחה טוב? תודה מראש. ואני מתנצל מראש אם אני לא עונה מיד - אתה יודע, האכלה וכו'.

איזו מניעה מתבצעת עבור הפטיטיס?

הפטיטיס A, B, C, D נפוצות יותר כרגע. הפטיטיס A נחשבת למדבקת ביותר ומועברת בקלות. מקור ההדבקה הוא החולה עצמו, ולכן יש צורך למנוע בזהירות את התפשטות הזיהום. ראשית, יש לבודד את המטופל ולספק לו חפצים וכלים אישיים נפרדים. הפטיטיס B, C ו-D מועברים דרך דם, כמו גם דרך כל הפרשות הגוף (רוק, זרע וכו'). סיכון גבוה לחלות בצהבת באמצעות דם.

יש גם חיסון נגד הפטיטיס A, אבל זה לא חובה, לפי בקשת ההורים והמלצת הרופא - לפני נסיעה למדינות אסיה למשל.

הפטיטיס: כיצד לזהות את המחלה בזמן

דלקת כבד כרונית מתגלה לעיתים קרובות במקרה: על ידי הימצאות כבד מוגדל במהלך בדיקת ילד במרפאה או במהלך בדיקה מונעת של ילדי מגע במוקד הפטיטיס נגיפית A. במהלך בדיקה ובדיקה נוספת של ילדים עם הגדלת כבד, עלייה ברמת הטרנסמינאזות (ALT, AST) ונוכחות של סמנים של הפטיטיס ויראלית מזוהה, שינויים באולטרסאונד. ככלל, במקרים כאלה, דלקת כבד כרונית היא תוצאה של צורות נמחקות ואנטיות של המחלה, כאשר היא חריפה.

טיפול ב-ARVI בילדים: עבודה על טעויות

כאשר מטפלים בהצטננות של ילד, אמהות עלולות להיתקל בהמלצות שגויות שלא רק שלא יעזרו לתינוק להחלים, אלא שלעיתים אף מסוכנות לבריאותו. אנו מציעים לשקול את הטעויות והתפיסות השגויות הנפוצות ביותר בטיפול בזיהומים בדרכי הנשימה בילדים. "יש להוריד את הטמפרטורה בדחיפות." עלייה בטמפרטורת הגוף היא תגובה הגנה של הגוף של הילד, שמטרתה להרוס את הזיהום. הפחתת הטמפרטורה כבר ב.

במקרה שלנו (אדנואידים), התרופה עזרה מאוד, תוך שבוע הבת שלי התחילה לנשום טוב בלילה, האף שלה הפסיק להיסתם.

מהם התסמינים של הפטיטיס?

ישנן תסמונות קליניות עיקריות של הפטיטיס: הפטומגליה, תסמונת asthenovegetative, תסמונת דיספפטית, תסמונת איקטרית, דימום, טחול מוגדל. הפטומגליה היא התסמונת העיקרית של הפטיטיס כרונית ועשויה להיות הסימן היחיד להפטיטיס. עם hepatomegaly, הכבד מוגדל, כואב במישוש, ברוב המקרים יש עלייה אחידה באונה השמאלית והימנית. תסמונת Asthenovegetative מתבטאת בחולשה ועייפות, רגשית.

עייפות מוגברת, בחילות ואי סדרים במעיים יכולים גם ללוות דלקת כבד.

ההשפעה של הפטיטיס B ויראלית על מהלך ההריון?

ההשפעה של דלקת כבד נגיפית על מהלך ההיריון תלויה במידת הפעילות של התהליך הזיהומי ובחומרת הנזק לכבד בשלבים שונים של ההיריון. בצורה חריפה של הפטיטיס יש לאשפז נשים בהריון, ללא קשר לשלב ההיריון, על מנת לבצע צעדי טיפול מורכבים שמטרתם להפחית את חומרת הצהבת והשפעתה על גוף האם והעובר. טיפול אנטי ויראלי נקבע כאמצעים טיפוליים, למשל.

חיסון נגד שפעת - הגנה על עצמך מפני שפעת בחורף

משהו במחלתו של הבכור נתן לי השראה. חשבתי שזו עונת השפעת. האם נשים בהריון מקבלות חיסון נגד שפעת? אחרת, זה זיהום כל כך שפל ואנחנו לא צריכים את זה עכשיו.

דיאטה לירידה במשקל מאת אלנה מלישבע.

לנה מלישבע היא לא רק מנחת טלוויזיה, אלא גם תזונאית מוסמכת. הדיאטות שלה פופולריות בכל רחבי כדור הארץ. ובכל זאת, במציאות, הדיאטה של ​​לנה מלישבע אינה דיאטה כלל. מלישבע עצמה אומרת זאת. או ליתר דיוק, זה מושג של תזונה, סגנון הוויה שצריך לדבוק בו לאורך זמן, ואם אתה מתכוון להיות תמיד רזה, לאורך כל חייך. עם זאת, לנוחותם של כל העוקבים, מושג התזונה הזה עדיין נקרא דיאטה. הדיאטה של ​​לנה מלישבע נותנת לך הזדמנות.

בנות, אובחנו עם שיעול פארה. שיעול - שיעול מוצף

בנות, אובחנו עם שיעול פארה. אנחנו משתעלים כבר שבועיים. אבל עכשיו אני גם מקיאה. התחלנו לקחת אנטיביוטיקה. עזור לכל אחד ככל שאתה יכול. מי סבל מזה? עם הנוירולוגיה שלנו, כל מה שהיינו צריכים זה שעלת. והוא יכול להקיא אם הוא נחנק.

כעת המשימה שלך היא לצמצם את מספר הפרוקסיסמים למינימום, לשים לב מה גורם להתקפות ולהימנע ממצבים אלו. הגבל את כל סוגי הפעילות (במידת האפשר), הימנע מאורות בהירים וקולות חזקים. החדר בו הילד שוהה צריך להיות שקט, גם במהלך היום ניתן לכסות את החלונות, להפריע לילד כמה שפחות, למנוע בו התפרצויות זעם, אפשר אפילו לוותר על עקרונות חינוכיים לזמן הזה ולפעול לפי ההובלה של הילד לחלוטין, רק כדי לגרום לו להיות פחות עצבני. להאכיל ולשתות במנות קטנות מאוד, אך לעתים קרובות יותר, ללא מזון מעצבן.

אני לא רוצה להרגיז אותך, אבל סיבוכים מתרחשים בעיקר במערכת הנשימה ובמוח, אבל אני רוצה לרצות אותך, סיבוכים מתרחשים בעיקר אצל תינוקות (עד גיל שנה). אני לא רוצה להפחיד אף אחד, אני אישית עוד לא חיסנתי את הילד שלי נגד שעלת (היו לנו התוויות וקיבלנו אחרי שנה), לא הלכתי לשום מקום עם הילד. אין חיסונים נגד פרפרטוס, אבל אחרי שנה זה כבר לא כל כך מסוכן.

כל הפרוקסיזם הוא היפוקסיה מוחית (במידה כזו או אחרת), אפילו ילדים "ללא נוירולוגיה" יכולים לפתח עוויתות - לעתים קרובות אצל תינוקות, לעתים רחוקות אצל מבוגרים. אני שואלת אותך שוב, אל תיבהל, אם אתה מבוגר, הסיבוכים הללו מתרחשים בעיקר אצל תינוקות, אך לאחר התקפי התקף חמורים עלולים להתפתח שטפי דם במוח, בעיניים, בעור ובריריות. לא אתאר יותר את כל הזוועות ואיזה סיבוכים יש מדרכי הנשימה, אבל כדאי להבין בבירור למה צריך לכוון את המאמצים שלך - להפחית את תדירות הפרוקסיסמים. לדעתי קבעתם את כל התורים נכון, אבל בכל זאת צריך להתייעץ עם הנוירולוג המטפל, אולי הוא יכול להגיד לך משהו.

תחזיקי מעמד ותשתפר מהר, בקרוב יתחיל שלב ההחלמה שלך וזה יהיה קל יותר, הפרוקסיזמים עדיין יישארו, אבל הם כבר לא יסתיימו בהקאות. תרגיש טוב!

אני באמת צריך המטולוג מוכח. רפואת ילדים

הילד אובחן עם דלקת כלי דם דימומית. קראתי את זה באינטרנט וקצת הופתעתי. אתה צריך עצה ממומחה טוב. רופא ילדים מסמשקו (מכר) אמר שאין להם מומחה טוב.

מרכז מחקר המטולוגיה של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה

יש גם קבלה בתשלום.

ועוד דבר - אם "אובחנת", אז יש צורך לא להתייעץ, אלא להיות מטופל. ולמעשה, היית צריך לקבל הפניה דחופה למרכז ההמטולוגי.

טעויות בטיפול בהצטננות.

למרבה הצער, רוב האנשים מזלזלים במחלה שכיחה כמו הצטננות, מתוך אמונה שהיא מתרחשת עקב שינויי אקלים. בינתיים, קירור הגוף רק מחליש את המערכת החיסונית באופן זמני, מה שהופך את הגוף לרגיש יותר, מה שמאפשר לנגיף לפלוש. אלה שאוהבים לטפל בעצמם בהצטננות עושים טעויות חמורות שעלולות לגרום לסיבוכים. הטעות הראשונה והנפוצה ביותר היא נטילת אנטיביוטיקה בזמן הצטננות. אנטיביוטיקה היא אנטיבקטריאלית.

שואב ואקום - http://conf.7ya.ru/fulltext-thread.aspx?cnf=care.

מי יודע מה זה, מה ההשלכות של השימוש בו ואיפה אפשר לקרוא על זה?

אחר כך כבר לא עושים ניתוח קיסרי, כי ההרחבה הושלמה והראש כבר ביציאה מהאגן.

הרבה יותר טוב ממלקחיים

סיבוכים הם נדירים. אי נוחות - האם מקבלת אפיזיוטומיה, תחילה הם חותכים את הפרינאום עם מספריים, ואז תופרים אותו, והילד מקבל המטומה תת עורית גדולה על הראש. שעלול לדמם

סיבוך נדיר הוא המטומה תת-דוראלית עם פגיעה נוירולוגית.

משטר לאחר הסרת אדנואידים - בים לאחר הסרה.

ברוכים הבאים כולם! בעתיד הקרוב, בתי בת ה-4.5 תסיר את האדנואידים. לאחר הניתוח, אבא משתוקק לקחת אותה לים סוף (מצרים). אבל נראה לי שאי אפשר לעלות על מטוס אחרי ניתוח. או שאני לא צודק? מה אומר הרופא?

שבוע של משטר ביתי רגוע וללא אמבטיות חמות, חודש של מזעור מגעים וללא פעילויות ספורט ואי אפשר להסתובב הפוך, חודשיים אי אפשר לטוס במטוס ופתאום לשנות את האקלים.

עדיף לשאול את המנתח מי ינתח ויצפה בתקופה שלאחר הניתוח. הרופא אמר לנו שהתקופה שלאחר הניתוח היא מאוד אינדיבידואלית ואורכת בין שבועיים לחודשיים.

לידה עם פיילונפריטיס - לידה עם פיילונפריטיס

לידה עם פיאלונפריטיס במהלך ההיריון, העומס על הכליות גדל באופן משמעותי, ומופיעות מחלות שבעבר היו א-סימפטומטיות. אחת המחלות הנפוצות ביותר במיילדות היא מחלות זיהומיות ודלקתיות של דרכי השתן (פיאלונפריטיס, דלקת שלפוחית ​​השתן, אורוליתיאזיס). השילוב של הריון ומחלות של מערכת השתן מלווה לעיתים קרובות במספר סיבוכים: - הפלה (הפלות ספונטניות.

מי יודע על האבחנה - אסידוריה אורגנית - אורגנית.

כתוב מה שאתה יודע. אם ילד (ילדה) בן 6 לומדים הרבה, יש התקדמות אבל יש גם הרבה בעיות. כדי להבהיר את האבחנה, מומלץ ללכת למוסקבה. איפה, למי, אילו סיבוכים, למה לשים לב? אולי אתה יודע את השם המלא של הניתוח וכתובות, הופעות לא רק במוסקבה.

חיסון נגד חצבת/אדמת/חזרת לסובלים מאלרגיות - חיסון נגד חצבת.

בנות, צהריים טובים! אנא שתפו את הניסיון שלכם, האם הייתם/האם הייתם נותנים את החיסון הזה לילד עם אלרגיות? אלרגיה למזונות רבים, ילד בן 1.1. אנחנו לא הולכים לגן בשנה הבאה, תהיה לנו מטפלת. אנחנו באזור; למרבה הצער, אנחנו לא יכולים למצוא אימונולוג טוב, או רק אימונולוג ילדים. האלרגיה "זריקה" לאחר 2 חיסונים עם Pentaxim לאחר 5.5 חודשים. האם אפשר להידבק מילדים טריים שחוסנו בארגז חול, למשל, אם לא מחסנים? אני מפחדת במיוחד מחזרת כי...

לגבי חזרת - לבעלי היה חזרת בגיל 28, הוא קיבל את זה מאחיינים שלו, והיה לו דלקת אורכיטיס כסיבוך. יש לו שני ילדים:), כלומר. חזרת לא השפיעה על היכולת להרות.

לכן, במקרה שלך, עדיין הייתי מחכה עם החיסון הזה, לא ברור למה לצפות מאלרגיות :(

אני חושב שאם הפעם אתה עושה את זה לפי כל הכללים, אז הסיכון קטן.

נטילת אנטיהיסטמינים (שלושה ימים לפני ושלושה ימים אחרי), על קיבה ריקה (אם אפשר), שתייה מרובה, דיאטה שבוע אחרי וחמישה ימים לפני - הכל מקל על העומס על המערכת. גם נתתי לי חוקן לפני החיסונים. זה גם עוזר.

כמו כן, בצעו בדיקה (אפשר לעשות זאת בבית) ואם אתם אלרגיים לחלבון, ספרו לרופא. ישנן אפשרויות חיסון ללא חלבון.

צהריים טובים כולם! אני מבקש עצה מכל מי שנתקל בבעיה זו! סבתא שלי בת 91 סובלת מדמנציה סנילית (שיטיון סנילי), פיזית סבתא שלי חזקה, היא תתן לצעירים בראש, אבל הראש שלה אסון מוחלט, היא לא מזהה אף אחד, היא מבלבלת הכל , מבקשת כל הזמן לתת לה ללכת הביתה (למרות שהיא בבית שבו היא כבר גרה בת 70), לא ישנה בלילה, הופכת לתוקפנית, כל הזמן נראה לה שאנחנו רוצים להרעיל אותה. לַהֲרוֹג. בכלל, אימה מוחלטת. סבתא גרה בכפר, היא לבד כמובן.

מדוע ילדים מתים בימים הראשונים לחייהם? אחד ה.

במשך כל 9 החודשים, תינוק גדל מתחת ללב שלך, מוקף לא רק באהבתך ובחיבה שלך, אלא גם בהגנה אמינה מפני ממברנות מי שפיר ומי שפיר. שק השפיר יוצר מאגר אטום עם סביבה סטרילית, שבזכותו התינוק מוגן מפני זיהום. בדרך כלל, קרע של הקרומים וקרע של מי השפיר מתרחשים לפני הלידה (כאשר צוואר הרחם מורחב לחלוטין) או ישירות במהלך הלידה. אם שלמות הבועה נפגעה בעבר, זה.

עם קרע מסיבי, ביצוע אבחנה אינו קשה. אבל, למרבה הצער, כמעט במחצית מהמקרים, רופאים אפילו במרפאות מובילות מפקפקים באבחון אם הם מסתמכים רק על נתוני בדיקה ושיטות מחקר ישנות.

בדיקת אולטרסאונד מאפשרת לדעת האם לאישה יש אוליגוהידרמניוס או לא. אבל הגורם לאוליגוהידרמניוס יכול להיות לא רק קרע של הממברנות, אלא גם פגיעה בתפקוד הכליות של העובר ומצבים אחרים. מצד שני, ישנם מקרים בהם מתרחש קרע קטן של הקרומים על רקע פוליהידרמניוס, למשל, עם פתולוגיה של כליות באישה בהריון. אולטרסאונד היא שיטה חשובה לניטור מצבה של אישה שעברה קרע מוקדם של הקרומים, אך אינה עונה על השאלה האם הקרומים שלמים.

אכן, קיימת שיטה לקביעת מי שפיר, המבוססת על קביעת החומציות של סביבת הנרתיק. זה נקרא בדיקת ניטרזין או בדיקת מי שפיר. בדרך כלל, הסביבה הנרתיקית חומצית, ומי השפיר ניטרליים. לכן, כניסת מי שפיר לנרתיק מובילה לכך שהחומציות של הסביבה הנרתיקית יורדת. אבל, למרבה הצער, החומציות של סביבת הנרתיק יורדת גם בתנאים אחרים, למשל, זיהום, שתן או זרע. לכן, למרבה הצער, בדיקה המבוססת על קביעת חומציות הנרתיק נותנת רבות לתוצאות חיוביות כוזבות ושליליות כוזבות.

הפרשות מהנרתיק המכילות נוזל עוברי, כאשר מורחים אותן על שקף זכוכית ומייבשים, יוצרות תבנית הדומה לעלי שרך (תופעת שרך). למרבה הצער, הבדיקה מניבה גם תוצאות לא מדויקות רבות. בנוסף, במוסדות רפואיים רבים המעבדות פתוחות רק במהלך היום ובימי חול.

15. מהן השיטות המודרניות לאבחון קרע מוקדם של ממברנות?

שיטות מודרניות לאבחון קרע מוקדם של ממברנות מבוססות על קביעת חלבונים ספציפיים, הנמצאים בשפע במי השפיר ואינם נמצאים בדרך כלל בהפרשות מהנרתיק ובנוזלי גוף אחרים. כדי לזהות חומרים אלו, מפתחים מערכת נוגדנים המונחת על רצועת הבדיקה. עקרון הפעולה של בדיקות כאלה דומה לבדיקת הריון. הבדיקה המדויקת ביותר היא כזו המבוססת על זיהוי של חלבון הנקרא שליה אלפא מיקרוגלובולין. שם מסחרי – AmniSure®.

הדיוק של בדיקת אמנישור הוא 98.7%.

כן, בניגוד לכל שיטות המחקר האחרות, ביצוע בדיקת אמנישור אינו מצריך בדיקה במראות ואישה יכולה לבצע אותה בבית. כל מה שצריך לביצוע הבדיקה כלול בערכה. מדובר בטמפון, אשר מוחדר לנרתיק עד לעומק של 5-7 ס"מ ומחזיק בו במשך דקה, מבחנה עם ממס, בה שוטפים את הטמפון במשך דקה ולאחר מכן זורקים, ורצועת בדיקה. , אשר מוחדר למבחנה. התוצאה נקראת לאחר 10 דקות. אם התוצאה חיובית, כמו בבדיקת הריון, מופיעים 2 פסים. אם התוצאה שלילית - רצועה אחת.

אם הבדיקה חיובית יש להזעיק אמבולנס או לפנות לבית היולדות במידה וההריון הוא מעל 28 שבועות ולמחלקה הגינקולוגית של בית החולים אם ההריון נמוך מ-28 שבועות. ככל שהטיפול מתחיל מוקדם יותר, כך גדל הסיכוי להימנע מסיבוכים.

אם הבדיקה שלילית, אתה יכול להישאר בבית, אבל בביקור הבא שלך אצל הרופא, אתה צריך לדבר על התסמינים שמטרידים אותך.

לא, אם חלפו יותר מ-12 שעות מאז הקרע כביכול וסימני הקרע פסקו, הבדיקה עלולה להראות תוצאה שגויה.

קרע מוקדם אמיתי של ממברנות מתרחש בערך בכל אישה עשירית בהריון. עם זאת, כמעט כל אישה רביעית חווה תסמינים מסוימים שניתן לבלבל עם קרע מוקדם של ממברנות. זה כולל עלייה פיזיולוגית בהפרשת הנרתיק, ובריחת שתן קלה בשלבים מאוחרים יותר של ההריון והפרשות כבדות במהלך זיהום בדרכי המין.

אם מתרחש קרע מסיבי של הממברנות, לא ניתן לבלבל אותו עם שום דבר: מיד משתחררת כמות גדולה של נוזל צלול, חסר ריח וחסר צבע. עם זאת, אם הקרע קטן, הרופאים קוראים לזה גם קרע תת-קליני או קרע לרוחב גבוה, אז זה יכול להיות קשה מאוד לבצע אבחנה.

ישנם 3 סוגים של סיבוכים שיכולים לנבוע מקרע מוקדם של ממברנות. הסיבוך השכיח והחמור ביותר הוא התפתחות של זיהום עולה, עד אלח דם ילודים. בהריון מוקדם, קרע מוקדם של הקרומים יכול להוביל ללידה מוקדמת עם כל ההשלכות של לידה מוקדמת. עם קרע מסיבי של מים, תיתכן פגיעה מכנית בעובר, צניחת חבל הטבור והיפרדות שליה.

גורמי סיכון לקרע מוקדם של ממברנות הם זיהום באיברי המין, מתיחת יתר של הממברנות כתוצאה מפוליהידרמניוס או הריונות מרובי עוברים, טראומה בבטן וסגירה לא מלאה של הלוע הרחמי. גורם סיכון חשוב הוא קרע מוקדם של ממברנות במהלך הריון קודם. עם זאת, כמעט בכל אישה שלישית, קרע של הקרומים מתרחש בהיעדר גורמי סיכון משמעותיים.

זה נקבע במידה רבה על ידי משך ההריון. בהריון מלא, צירים ספונטניים מתרחשים תוך 12 שעות במחצית מהנשים וביותר מ-90% תוך 48 שעות. במקרה של הריון מוקדם, ניתן לשמור הריון למשך שבוע או יותר אם לא מתרחשת זיהום.

בדרך כלל, הקרומים אטומים ולא, מתרחשת אפילו החדירה הקלה ביותר של מי שפיר לנרתיק. נשים טועים לעתים קרובות בהפרשה מוגברת של הנרתיק או בריחת שתן קלה בדליפת מי שפיר.

קרע מוקדם של הקרומים הוא אמנם סיבוך מסוכן מאוד של ההריון, אך עם אבחון בזמן, אשפוז וטיפול בזמן, הריון מוקדם עלול להתארך לעיתים קרובות אם לא מתרחש זיהום. בהריון מלא וקצר, ככלל, תחילת הלידה מעוררת. שיטות אבחון וטיפול מודרניות במקרה זה גם מאפשרות להכין אישה בצורה חלקה ללידה.

8. אם מתרחש קרע מוקדם של הקרומים, אך הפקק הרירי לא יורד, האם הוא מגן מפני זיהום?

פקק הריר אמנם מגן מפני זיהום, אך כאשר הקרומים נקרעים, ההגנה של פקק הריר לבדה אינה מספיקה. אם הטיפול לא מתחיל בתוך 24 שעות מהקרע, עלולים להתרחש סיבוכים זיהומיים חמורים.

מי השפיר אמנם מחולקים לקדמי ואחורי, אבל לא משנה היכן מתרחש הקרע, הוא השער לזיהום.

קרע הקרומים עצמו מתרחש ללא כאבים וללא כל סימני אזהרה.

קורסים חינם להורים צעירים.

בנות, למידע! מחפשים קורסים חינמיים ואיכותיים להורים צעירים? הנה: [קישור-1] יתרונות: הקורסים מאורגנים על ידי בית חולים ליולדות מס' 16 במוסקבה, כולם יכולים להגיע אליהם, ללא קשר לרישום במקום המגורים, ללא הרשמה מוקדמת, מתחילים בשעה 15:00, אך מגיעים ב- לפחות חצי שעה קודם, אחרת אולי אין מספיק מקומות. המכינה מורכבת מ-7 הרצאות, לוח הזמנים פורסם באתר, ומכסה את כל הנושאים המעניינים את היולדת (שינוי.

סיבוכים במהלך הריון מרובה עוברים.

הסיבוכים השכיחים ביותר הקשורים להריון תאומים/תאומים/שלישיים הם: לידה מוקדמת. משקל לידה נמוך. פיגור בגדילה תוך רחמית. רעלת הריון. סוכרת הריונית. היפרדות שליה. חתך קיסרי. לידה מוקדמת. לידה המתרחשת לפני השבוע ה-37 להריון נחשבת מוקדמת. משך הריון מרובה עוברים פוחת עם כל ילד נוסף. בממוצע, הריון עם תינוק אחד נמשך 39 שבועות.

האם יש צורך בחיסונים? - בוודאי. השאלה היא - למי.

הכסף שמרוויח מחיסונים, ובעיקר, מכירות המדינה המובטחות באופן מהימן של מוצרים, ממריצים את חברות התרופות להשיק עוד ועוד חיסונים חדשים לשוק ולהגדיל את מספר החיסונים עם הקיימים. הסיפור הרגיל הוא שכאשר חיסון חדש מופיע בשוק, נאמר לנו שהוא יעיל ביותר, "זריקה אחת והתינוק שלך מוגן". אולם עד מהרה מתברר שלא נדרשים חיסונים אחד, אלא מספר חיסונים, ומיד כולם מוצאים בהם מקום.

ילדים עם בעיות לאחר חיסונים - בעיות לאחר חיסונים

בנות, זו הפעם הראשונה שאני כותבת כאן. אני כבר הרבה זמן באתר למי שיש ילדים עם בעיות אחרי חיסונים יש דבר כזה. יש הזדמנות לתת למקרה הזה פרסום רחב ואז נבקש פיצוי על הטיפול בילדים אני צריך לאסוף מאגר מידע (ללא שמות). השאלה תועלה ברמה גבוהה. יש לרשום את גיל הילד, החיסון, ההשלכות, האבחנה שהתקבלה בזכות החיסונים שלנו, מה אמרו הרופאים לכל השאלות ובכלל תגובותיהם לאמירות שיש בעיה. והאבחנה.

חיסונים. אימוץ

בנות, מה שלומך עם החיסונים? הייתה לנו נסיגה רפואית עד 5 חודשים והיא הייתה דרך הפה, הרופאים לא ציינו זאת בתמצית. הנוירולוג ורופא הילדים במרפאה סבורים שאין סיבה שלא לעשות זאת. יש רק הפטיטיס מהסוג. הביתה וזהו. האם להתחיל בחיסון או לחכות לפחות שנה נוספת? למישהו יש דעות?

קריותרפיה.יתרונות וחסרונות. - קריותרפיה לדלקת שקדים

מנחים, בבקשה אל תסירו את השרשור שלי. אני יודע שבפורום שלנו יש הרבה מומחים ופשוט אנשים מנוסים, שגם הם מאוד אכפתיים. אז, יש לנו: ילדה בת 5, דלקת שקדים כרונית, מומחה אף אוזן גרון מציע להסיר את השקדים. אני לא מסכים. קראתי ושמעתי ביקורות על קריותרפיה לדלקת שקדים. הם לא עושים את זה אצלנו רפובליקה. אם אחליט אז אני צריך ללכת לאנשהו. אני מאוד רוצה לשמוע את העצות שלך ואת הניסיון שלך, האם כדאי או לא לענות ילד, האם תהיה תוצאה חיובית. תודה לכולם מראש.

אני לא ממליץ על שום דבר, רק בכי אישי. עד הקיץ הזה היא בכלל לא סבלה מכאבי גרון.

שבץ מוחי: כאשר המוח זקוק לעזרה. מחלות לב וכלי דם.

כיצד מתרחש שבץ מוחי? שבץ דימומי הוא בדרך כלל סיבוך של יתר לחץ דם. לא מסוגל לעמוד בלחץ הדם המוגבר על הקיר, הכלי נקרע. הדימום שנוצר דוחס את הרקמה, גורם לנפיחות, והאזור במוח מת. במקרה של שבץ איסכמי, הכלי שומר על שלמותו, אך זרימת הדם דרכו נעצרת עקב עווית או חסימה על ידי פקקת, כלומר קריש דם שנוצר על דופן כלי הנגוע בטרשת עורקים. מתח, תנודות בלחץ האטמוספרי, עבודה יתר, הרגלים רעים: אלכוהול ועישון, תנודות חדות ברמות הסוכר.

מאיפה הגיעה החבורה? על מחלות

דוֹקטוֹר! בֵּדְחִיפוּת! בריאות של ילד עד שנה

הופעת נשימה תכופה יותר, רועשת ומאומצת עם נסיגה של החללים הבין-צלעיים, הפוסה הצווארית או עצם החזה במהלך ההשראה היא סימפטום רציני הקשור לסימנים של אי ספיקת נשימה או קרדיווסקולרית. אחת הסיבות השכיחות לקוצר נשימה היא שאיפה - כניסת גופים זרים (מזון, חפצים קטנים) לסמפונות. כמו כן, הסיבה לקוצר הנשימה היא לעיתים קרובות סיבוכים של מחלות זיהומיות בצורה של בצקת גרון (צבירה מזויפת) והיצרות של לומן הסימפונות (תסמונת חסימת סימפונות). קוצר נשימה עלול להיות מלווה בדלקת ריאות (דלקת ריאות), ברונכיוליטיס (דלקת של הסימפונות הקטנים). קוצר נשימה הוא גם סימפטום של תגובה אלרגית מדרכי הנשימה (בצקת גרון אלרגית, חסימת סימפונות), כמו גם אחד התסמינים הראשונים של התפתחות הלם אנפילקטי. בנוסף, קוצר נשימה מלווה בעלייה בקצב הלב.

תסמונת דימום תסמונת דימומית היא הופעה של שטפי דם ספונטניים בעור (מהפריחה הקטנה ביותר (פטקיות) ועד נגעים גדולים), שטפי דם בריריות או דימום (מהאף, הפה, פי הטבעת, פצע הטבור), אשר כמובן , דורש בדיקה מיידית של רופא. ישנן סיבות רבות להתפתחות תסמונת דימומית. אלו יכולות להיות מחלות דם שונות המתרחשות עם הפרעות קרישה, כמו גם זיהומים קשים. ילד עם תסמונת דימומית יידרש לבדיקה וטיפול בבית חולים. טראומה למרבה הצער, נפילות ופציעות בילדים מתחת לגיל שנה אינם נדירים. לרוב, נפילות מתרחשות עם מכה בראש, מכיוון שזו השכיחה ביותר.

חיסונים: בנושא הבטיחות. חיסון (חיסונים)

פרי גדול. תכונות של הריון ולידה. רְפוּאִי.

ילד גדול. סיבוכים אפשריים של הריון ולידה

ישנה גם נטייה להיווצרות עובר גדול יותר במהלך ההריון השני ואחריו. על פי הסטטיסטיקה, הילד השני גדול ב-20-30% מהראשון. ניתן להניח שזה נקבע על ידי מספר גורמים. אחד מהם הוא פסיכולוגי, כלומר, כשנושאים תינוק שני, האם המצפה רגועה יותר, מכיוון שהיא כבר לא מכירה את ההריון והלידה. סיבה נוספת עשויה להיות שבמהלך ההריון השני, גוף האם כבר מאומן ללדת תינוק, זרימת הדם בכלי השליה הרחם והעובר מופחתת.

חיסון נגד חצבת. חיסונים נגד חצבת: התוויות נגד.

חולים המקבלים טיפול בתרופות המחלישות את מערכת החיסון. מתן מוצרי דם (דם מלא, פלזמה, אימונוגלובולין) במהלך 8 השבועות האחרונים לפני החיסון המיועד. כמה סוגי סרטן. בריאות הילד לאחר חיסון החיסון נגד חצבת גורם לעיתים רחוקות לתגובות שליליות, וגם סיבוכים אצל מחוסנים נדירים מאוד. חלק קטן מהאנשים המחוסנים עלולים לחוות תגובות שליליות קלות בצורה של עלייה בטמפרטורה ל-38 מעלות צלזיוס, לפעמים מתרחשות דלקת הלחמית ופריחה קלה. התסמינים המפורטים אפשריים בתקופה שבין 5-6 ליום (מקורות שונים נותנים תקופות שונות) יום; הם נמשכים 2-3 ימים. זהו המהלך הטבעי של תהליך החיסון.

אנמיה והריון. היבטים רפואיים של הריון

פציעות מוח טראומטיות. פציעות, עזרה ראשונה

זרימת הדם הטהור מעידה על פגיעה באוזן או באף ולא על שבר בגולגולת. בנוסף, כאשר בסיס הגולגולת נשבר, עצבי הגולגולת עלולים להינזק. בהתאם למיקום השבר, עלולות להיראות הפרעות בחוש הריח, הראייה, השמיעה ואסימטריה בפנים. בין הסיבוכים של שבר בבסיס הגולגולת, סיבוכים הקשורים לזיהום מהאף, מהאוזן התיכונה או מהסינוסים הפראנזאליים הנכנסים לחלל הגולגולת מסוכנים מאוד: מורסות מוחיות (כיבים) ודלקת קרום המוח. שברים בעצמות הגולגולת משולבים בדרך כלל עם פגיעות מוח שונות. אין מתאם ישיר בין חומרת הנזק המוחי לסוג השבר. עם זאת, ככלל, שברים מדוכאים מלווים בנזק חמור יותר מאלו הליניאריים; לעתים קרובות הם גורמים להתפתחות של המטומות אפי ותת-דוראליות, ואילו עם שברים ליניאריים.

אח שלי עבר תאונה לפני שבועיים, סבל מפגיעה מוחית טראומטית, עכשיו הוא בהכרה ומדבר, הנוירוכירורג יעץ לו לקחת אותו הביתה, כי לא יכלו להעביר אותו למחלקה, הפסיכותרפיסט לא נתן לו. והעניקו לו את כל הטיפול הדרוש. כפי שהכתבה ציינה את התרופה Milgamma compositum, הוא גם שתה אותה, מעניין באיזו תדירות אפשר לשתות אותה?

חסינות נגד. הֵרָיוֹן. אִי פּוּרִיוּת

מתן אימונוגלובולין הכרחי כדי למנוע החמרה של זיהום ויראלי ולדיכוי ייצור של נוגדנים עצמיים. במקביל, נוצרת הגנה (חסינות פסיבית) בגוף האישה ההרה מפני זיהום כרוני ונוגדנים עצמיים שמסתובבים בדם, ובעקיפין, הגנה על העובר מהם. בעת מתן אימונוגלובולין, ייתכנו סיבוכים בצורה של תגובות אלרגיות, כאבי ראש ולעיתים מופיעים תסמינים דמויי הצטננות (נזלת וכו'). כדי למנוע סיבוכים אלה, יש צורך לבדוק את מצב החיסון, האינטרפרון על ידי קביעת האימונוגלובולינים של מחלקות IgG, IgM ו-IgA בדם (נוגדנים IgM ו-IgA נוצרים כאשר גורם זיהומי נכנס לראשונה לגוף ובמהלך החמרה. מהתהליך הזיהומי, IgG נשאר בגוף לאחר זיהום). ברמה נמוכה

ספאם, הצפה, פרובוקציות, הודעות בעלות אופי חודרני

לאחר 5 הפרות תועבר למצב קריאה!

חיסונים "מעל התוכנית": חיסון נגד דלקת קרום המוח. חיסון.

במקרה זה, החיסון מתבצע 2-4 שבועות לאחר ההחלמה. 1 אימונוגלובולין היא תרופה העשויה מדם של אדם שחלה או מחוסן נגד זיהום מסוים ופיתח נוגדנים - חלבונים מגנים מפני הגורם הגורם לזיהום. התווית נגד קבועה היא תגובה אלרגית חמורה למרכיבי התרופה וסיבוכים שהתעוררו לאחר מתן קודם. חיסון נגד זיהום מנינגוקוק גורם נוסף לדלקת קרום המוח מוגלתית הוא מנינגוקוק. זוהי קבוצה גדולה של פתוגנים הגורמים ליותר מ-60% מדלקת קרום המוח בילדים ומבוגרים. הם, בתורם, מחולקים גם למספר קבוצות - A, B, C, W135, Y וכו'. המחלה מועברת על ידי טיפות מוטסות מאדם לאדם.

מנינגוקוק יכול להשפיע על איברים שונים - הלוע, האף, הריאות, הלב, המפרקים, ולא רק את ממברנות המוח. נזק לכל הגוף עלול להתרחש - הרעלת דם (ספסיס). זיהום מנינגוקוק מאופיין בחום גבוה, כאבי ראש עזים והקאות חוזרות ונשנות. המאפיין העיקרי המבחין הוא הופעת סוג בצורת כוכב של פריחה מדממת קטנה (שטפי דם בעור, נקודות קטנות ו"כוכבים"; עם זאת, אם אתה מותח את העור ליד אלמנט הפריחה, הפריחה, בניגוד לשאר הפריחה שאינה מדממת. סוגים, לא ייעלמו). פריחה בצורת אלמנטים בודדים מתחילה להופיע על הבטן, הישבן, העקבים, הרגליים ומתפשטת בכל הגוף תוך מספר שעות. זיהום מנינגוקוק מאופיין בהתקדמות מהירה.

מבט מבפנים. בדיקות ומחקרים במהלך ההריון

אבחון טרום לידתי פולשני. סיכון לפתח מחלות כרומוזומליות וגנטיות. התוויות נגד למחקרים פולשניים. כיצד מתבצע המחקר.

עברתי בדיקת מי שפיר - למעשה, הכל לא מפחיד כמו שזה נראה כשקוראים את המאמר. אבל הניתוח הזה לא זול.

טחורים הם מחלה סודית. סיבוכים של הריון

נשים מתביישות לספר לרופא על ביטויי מחלה זו ולבקש עזרה רפואית רק כמוצא אחרון, כאשר מתעוררים סיבוכים, שכן רבים מאמינים כי טחורים במהלך ההריון הם הנורמה. טחורים הם ורידים מוגדלים בפי הטבעת (פי הטבעת). התפתחות מחלה זו מתאפשרת על ידי התכונות האנטומיות והפיזיולוגיות של פי הטבעת. מתחת לקרום הרירי שלו יש ורידים רבים היוצרים מקלעות; הדפנות של ורידים אלה דקים מאוד.

קרישה. בדיקות ומחקרים במהלך ההריון

צריכת טסיות עולה בתסמונת DBS. יש לבצע קרישה אחת בכל שליש, ואם יש סטיות במדדים של דימום, לעתים קרובות יותר, כפי שנקבע על ידי הרופא. האיזון בין מערכות הקרישה והנוגד קרישה נשמר באמצעות אינטראקציה של טסיות דם, גורמי קרישה ותהליך הפיברינוליזה. הפרעה המשפיעה על כל אחד מהקישורים הללו עלולה לגרום לסיבוכי הריון חמורים. בין הסיבוכים הללו, המסוכן ביותר הוא תסמונת DIC (קרישה תוך-וסקולרית מופצת). תסמונת זו מתפתחת עקב הפעלת מערכת הקרישה מחד ומערכת הפיברינוליזה מאידך. תסמונת DIC בנשים בהריון יכולה להיגרם מסיבות שונות. ביניהם: ניתוק בטרם עת.

"תיק" של האם המצפה. מהו "כרטיס החלפה"?

סעיף למילוי במרפאה ליולדת חלק זה מכיל מידע על האישה ההרה מהמרפאה. שם מלא. גיל. נשים בהריון מתחת לגיל 18 ומעל לגיל 30 נוטות יותר לחוות סיבוכים במהלך ההריון והלידה. כתובת. מטבע הדברים, יש צורך במקרי חירום, כאשר המגע עם אישה בהריון קשה או בלתי אפשרי, במציאת יקיריהם וקרובי משפחה וקבלת מהם המידע הדרוש על האישה. מחלות וניתוחים כלליים וגינקולוגיים בעבר. מחלות תורשתיות וכרוניות בנשים מעוררות עניין משום שהן יכולות להשפיע לרעה על התפתחות העובר, מהלך ההריון והלידה. מידע חשוב.

שינויים מסוכנים: גסטוזה בנשים בהריון. רַעֶלֶת

סיבוכים חמורים של גסטוזיס (דימום, היפרדות מוקדמת של שליה הממוקמת בדרך כלל, מוות עוברי) נגרמים במידה רבה לא על ידי לחץ דם גבוה, אלא על ידי תנודות חדות שלו. נוכחות חלבון בשתן (פרוטאינוריה) היא אחד הסימנים האופייניים ביותר לגסטוזה. עלייה מתקדמת בחלבון בשתן מעידה על החמרה של המחלה. במקביל לקיומם של תסמינים אלו, נפח השתן המופרש בנשים הרות יורד. כמות השתן היומית יורדת לאחד או פחות. כמה שפחות.

שרירנים והריון. תכנון הריון

היום קבעתי תור למומחה פוריות. אנחנו מתכננים הריון כבר כמעט שנה. גיליתי גוש ברחם (מיומה). הגודל קטן - 3.5 ס"מ. ליתר דיוק, יש לי אותו כבר כמה שנים, אבל כל רופאי הנשים בעבר פשוט הצהירו על נוכחותו. כל 5 השנים - היא לא גדלה, אז היא לא טרחה. גינקולוגים אמרו ששרירנים אינם מפריעים להריון. אבל היום אומר מומחה הרבייה שכל הצרות נמצאות בה. ושזה מפריע להתעברות רגילה, וגם אם אכנס להריון אז אולי.

בבית החולים ראיתי חבורה של בנות שילדו עם שרירנים - רק לאחת היו בעיות: במהלך ההריון השרירנים החלו לגדול, כמעט גדלו לגודל של ילד, אבל - הילד נולד רגיל לחלוטין, ההריון, לדבריה, היה תקין - בהתחשב באבחנה שלה.

העצות התכופות כאן בכנס היא ללכת לרופא אחר, במיוחד למומחה פוריות, וקודם כל להירגע ואל להתעצבן. הכל יהיה בסדר!

תכונות של שימוש בסמים במהלך

הפרין והפרינים במשקל מולקולרי נמוך (Fraxiparin) אינם עוברים דרך השליה ואין להם השפעות שליליות על העובר. שימוש ארוך טווח (יותר מ-6 חודשים) בהפרין במינונים טיפוליים במהלך ההריון גורם לאוסטיאופורוזיס הפיך ושברים. לפרקסיפארין מספר יתרונות: היעדר סיבוכים דימומיים אצל אמהות ויילודים והיעדר סימנים קליניים לאוסטאופורוזיס. תרופות משתנות אינן נחשבות לטרטוגניות פוטנציאליות עבור העובר האנושי, אך לא ניתן לשלול את ההשפעה הטוקסית של תרופות משתנות מקבוצות כימיות שונות. עם שימוש ממושך במינונים גדולים של תיאזידים על ידי נשים בהריון, עלולות להתפתח היפונתרמיה וטרומבוציטופתיה בילודים. בהשפעת החומצה האתקרינית, מציינים היחלשות ואובדן.

הליו-בקטר - 5 הליו-בקטרים

האם יש דרך אחרת לטפל בחיידק הזה מלבד אנטיביוטיקה? הם מצאו את זה בבטן של אמא שלי, רשמו אנטיביוטיקה חזקה, אבל היא חלשה, עברה ניתוח שד (סרטן שלב 2) לפני שנתיים, עדיין לא יכולה להחלים לגמרי, והאנטיביוטיקה לא תעורר את זה, תהרוג את כל החיידקים, אפילו שימושיים, סרטן הקיבה או משהו אחר? אולי יש אמצעים עדינים יותר?

הטיפול נקבע במספר מקרים:

1. לכיבים בקיבה או בתריסריון.

2. עם גסטריטיס אטרופית, מאושרת היסטולוגית, במיוחד עם תופעות של מטאפלזיה ודיספלסיה.

2. לאחר ניתוח לסרטן הקיבה.

3. קרובי משפחה של חולה בסרטן הקיבה.

משטרי טיפול אפקטיביים כוללים שילובים של אנטיביוטיקה במינונים גבוהים עם כל תופעות הלוואי והסיבוכים הנלווים, כך שאם אין אינדיקציה לטיפול, מתן מרשם למשטר יעשה יותר נזק מתועלת.

לא החיידק צריך לטפל, אלא האדם :) בריאות לאמא שלך!

ישנן עדויות לקשר בין סרטן הקיבה לבין נוכחות הליקובקטר.

אין חיידקים מועילים בקיבה. הם נמצאים במעיים, ובכן, זמן מה לאחר הטיפול אתה יכול לשתות תכשירים חיידקיים, הטובים שבהם הם Bifiform.

בנוסף, EGD עם ביופסיה לא נעשה עבור כולם. כנראה לאמא שלך היו כמה תלונות? זה אומר שבאמת צריך לטפל, ואין בזה שום דבר רע.

סיבוכים מחיסוני DTP. ילדים אחרים

סיבוכים מחיסוני DPT גלינה פטרובנה CHERVONSKAYA, וירולוגית, חברה בוועדה הלאומית הרוסית לביואתיקה (RNKB) של האקדמיה הרוסית למדעים והאגודה הבינלאומית לזכויות האדם (ISHR) סיבוכים מ-DTP - תגובות מקומיות: הסתננות, מורסות (פלגמון, וכו.); - נזק למערכת העצבים המרכזית: צרחה מתמשכת בגובה רב, תגובות אנצפליטיות, אנצפלופתיה, דלקת מוח לאחר חיסון; - נזק לכליות, מפרקים, לב, מערכת העיכול; - סיבוכים של אלרגיה.

©, 7ya.ru, תעודת רישום של תקשורת המונים El No. FS.

הדפסה חוזרת של הודעות מכנסים אסורה ללא ציון קישור לאתר ולכותבי ההודעות עצמם. רפרודוקציה של חומרים מחלקים אחרים באתר אסורה ללא הסכמה בכתב של ALP-Media והכותבים. ייתכן שדעת העורכים אינה תואמת את דעת המחברים. זכויות המחברים והמוציא לאור מוגנות. תמיכה טכנית ומיקור IT מסופקים על ידי KT-ALP.

7ya.ru - פרויקט מידע בנושאי משפחה: הריון ולידה, גידול ילדים, חינוך וקריירה, כלכלת בית, פנאי, יופי ובריאות, יחסי משפחה. באתר מתקיימים כנסים נושאיים, בלוגים, דירוגי גנים ובתי ספר, מתפרסמות מאמרים מדי יום ומתקיימות תחרויות.

אם אתה מוצא שגיאות, בעיות או אי דיוקים בדף, אנא הודע לנו. תודה!

טיפול בדלקת כלי דם דימומיתבילדים היא בעיה טיפולית מורכבת. הטיפול צריך להיות מקיף, פעיל, מוקדם, בהתאם לעקרונות הכלליים של הטיפול במחלה זו.
העקרונות הבסיסיים כוללים: מנוחה במיטה, דיאטה היפואלרגנית, טיפול אנטיבקטריאלי (כפי שצוין), טיפול נוגד קרישה, דיכוי דלקת מורכבת של מערכת החיסון, טיפול בעירוי, טיפול מופרע, ספיגה אנטרו, טיפול "אלטרנטיבי".

מנוחה במיטה(קפדנית) נקבעת לכל תקופת התסמונת הדימומית. שבוע לאחר הפריחה האחרונה, מנוחה במיטה הופכת פחות קפדנית (בדרך כלל היא נמשכת 3-4 שבועות). אם הפעילות המוטורית נפגעת, ייתכנו פריחות חוזרות ונשנות - "פורפורה אורתוסטטית".

טיפול בדיאטהעבור דלקת כלי דם דימומית צריכה להיות היפואלרגנית. לא נכללים: מזון מטוגן ומופק, שוקולד, פירות הדר, מאפינס, קפה, תותים, צ'יפס, ביצים, תפוחים, קקאו, שימורים, מוצרים המכילים צבעים, חומרי טעם וריח ומוצרים הגורמים לאלרגיות במטופל.

לא רצוי לצרוך מוצרים המשפרים את הפריסטלטיקה. יש לציין מוצרי חלב מותססים ושתיית נוזלים מרובה (מרתחים של דומדמניות שחורות, ורדים, מיצי ירקות).

בְּ צורה כלייתיתנרשמה דיאטה מס' 7, שמטרתה להפחית נפיחות ו... זוהי תזונה מבוססת צמחים, למעט בשר ומלח שולחן. אם אין נפיחות, כמות הנוזלים אינה מוגבלת. במקרה של בצקת, נפח הנוזל הניתן תלוי בכמות השתן שהופרש ביום הקודם.

מוצרים המכילים חומצה אוקסלית, חומרים חיוניים ומחלצים אינם נכללים. לאחר השגת הפוגה, ניתן להוסיף מלח לתזונה. לאחר שבועיים מתחילת ההפוגה, מותר 0.5 גרם מלח ליום, לאחר 1.5-2 שבועות מתחילת ההפוגה - 3-4 גרם מלח ליום. לאחר חודש אחד מתחילת ההפוגה, בשר מבושל נכלל בתזונה, לאחר 3 חודשים, מרק בשר.

בְּ צורת בטן,אם קיים כאב, דיאטה מס' 1a נקבעת. זה נועד לחסוך על מערכת העיכול (מכני, כימי, תרמי). לא נכללים מוצרים המגרים את הקרום הרירי של מערכת העיכול ומעוררים הפרשת קיבה: פירות וירקות חיים, מרק בשר, לחם, שומנים עקשן, תבלינים, מזון חריף, מזון יבש, מאפים. מזון צריך להיות מחית, מבושל במים או אדים. גם מנות קרות וחמות אינן נכללות.

בהיעדר כאבי בטן, החולה מועבר לתזונה מס' 1. מזון ניתן מבושל, אך לא מחית. אתה יכול לתת קרקרים. פירות וירקות, מזון חריף ושומני עדיין אינם נכללים. כאשר מושגת הפוגה, החולה מועבר לתזונה היפואלרגנית (למשך שנה).

טיפול אטיוטרופימורכב מסילוק האלרגן, מאבק בזיהום וחיטוי מוקדי זיהום קיימים.
הוכח כי זיהומים ויראליים וחיידקיים תופסים מקום מוביל בין הגורמים הקודמים להתפתחות של דלקת כלי דם דימומית. לעתים קרובות, טיפול בביטויים זיהומיים נלווים משפיע על התוצאה החיובית של המחלה. כתוצאה מכך, מתבצע טיפול במחלות כרוניות של הלוע האף, טיפול בהלמינתיאזיס, זיהום בהרפס, דיסביוזיס במעי, דלקת כבד נגיפית וכו '.

מכיוון שבילדות המקום המוביל תפוס על ידי הפתולוגיה של מערכת הנשימה, עלינו לפנות אליו.
טיפול אנטיבקטריאלי נקבע גם להתפתחות של דלקת כליות, מהלך דמוי גל מתמשך של המחלה, ונוכחות של מוקדי זיהום כרוניים.

עדיפות ניתנת לאנטיביוטיקה של פניצילין (פניצילין, אמפיצילין, אמפיוקס), מקרולידים (קלריתרמיצין, אזיתרומיצין, רוקסיתרומיצין), צפלוספורינים.
בנוכחות זיהום helminthic, תילוע מתבצעת. תילוע מסומן גם עבור הישנות מתמשכת של תסמונת העור.

טיפול פתוגנטי

בהתחשב בפתוגנזה של המחלה, הטיפול מתבצע בתחומים הבאים:

• חסימה של היווצרות קומפלקסים חיסוניים (גלוקוקורטיקואידים, ציטוסטטים);
• הסרת קומפלקסים חיסוניים (טיפול עירוי, פלזמפרזיס);
• תיקון המוסטזיס (תרופות נוגדות טסיות דם, נוגדי קרישה, מפעילי פיברינוליזה);
• דיכוי דלקת מורכבת של מערכת החיסון (תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, גלוקוקורטיקואידים, ציטוסטטים).

הטיפול בדלקת כלי דם דימומית צריך להיות פרטני, בהתאם לביטויים הקליניים של המחלה. אבל השימוש בחומרים נוגדי טסיות או נוגדי קרישה הוא חובה.

טיפול נוגד קרישה

טיפול נוגד קרישה מיועד לדלקת כלי דם דימומית בינונית עד חמורה. במקרים קלים, תרופות נוגדות טסיות יכולות לשמש כמונותרפיה. אך עדיין, ברוב המקרים יש צורך לפנות לטיפול בהפרין. טיפול בהפרין הוא השיטה הבסיסית לטיפול בכלי דם דימומיים. כדי לבצע זאת, נעשה שימוש בהפרין נתרן או הפרינים במשקל מולקולרי נמוך.

הפעילות נוגדת הקרישה של הנתרן הפרין קשורה להשפעה על (מופעל על ידי אנטיתרומבין III), הפעלה של רכיב המשלים הראשון, השפעה על תרומבין והפעלה של פרוטרומבין Xa.

להפרין יש השפעות נוגדות קרישה, אנטי אלרגיות, אנטי דלקתיות, ליפוליטיות, פיברינוליטיות.

טיפול בהפרין יעיל אם מקפידים על כללים מסוימים:

• יש צורך לבחור את המינון הנכון של התרופה.
  - עבור צורה פשוטה, הפרין נקבע במינון של 100-150 IU/kg ליום;
  - עם צורה מעורבת - 200-400 IU/kg ליום;
  - עבור דלקת כליה - 200-250 IU/kg/יום;
  - בצורת בטן, עד 500 IU/kg/יום.
  עם המינון הנכון, זמן קרישת הדם אמור לעלות פי 2 מהרמה הראשונית. בהיעדר השפעה קלינית או מעבדתית, מינון ההפרין גדל ב-50-100 יחידות/ק"ג ליום. כמו כן, עליך להיות מודע לכך שחוסר ההשפעה ממינונים גבוהים של הפרין עשוי לנבוע ממחסור באנטיתרומבין III או תכולה גבוהה של חלבונים בשלב אקוטי של דלקת. משך השימוש בהפרין יכול לנוע בין 7 ימים ל-2-3 חודשים. משך הזמן תלוי בצורת המחלה ובחומרתה. לצורה בינונית, בדרך כלל 25-30 ימים, לצורה חמורה, 45-60 ימים, לדלקת כליה - 2-3 חודשים;
• להבטיח פעולה אחידה של הפרין לאורך כל היום.
  זה יכול להיות מושגת על ידי מתן תוך ורידי מתמשך של התרופה, וזה כמעט קשה לעשות. כמו כן, מתן תוך ורידי של הפרין כל 4 שעות אינו מוביל להיפוקרישה הרצויה, שכן לאחר 2.5-3 שעות לא נרשמת השפעת ההפרין. העדפה ניתנת למתן תת עורי של סודיום הפרין כל 6 שעות לתוך דופן הבטן הקדמית במינונים שווים. מתן זה של התרופה יוצר מחסן ואפקט היפוקואגולטיבי אחיד וממושך יותר (בשל המוזרויות של אספקת הדם לאזור זה);
• בצע ניטור מעבדתי של ההשפעה ההיפוקואגולנטית של הפרין
  יש צורך לבדוק קרישת דם לפני מתן ההפרין הבא. אם היפוקרישה אינה מספקת, מינון התרופה גדל. אם זמן קרישת הדם גדל ביותר מפי 2 מהרמה הראשונית, מינון ההפרין מופחת. טעות נחשבת להפחתת תדירות המתן (מספר הזריקות). יש צורך להפחית תחילה את המינון היחיד של התרופה, ולאחר מכן את תדירות הניהול ;
• במידת הצורך, יש לתת בנוסף antithrombin III.
  כדי שהפרין יפעל, יש צורך בקופקטור הפלזמה שלו אנטיתרומבין III (מעכב הטרומבין העיקרי). AT III הוא הפוטנציאל העיקרי של המערכת נוגדת הקרישה ואם היא מתרוקנת, הטיפול בהפרין אינו יעיל.
  המקור העיקרי של AT III הוא פלזמה טרייה קפואה. בנוסף ל-AT III, ישנם רכיבים אנטי-טרומבוטיים נוספים בפלזמה (פלסמינוגן, פיברונקטין, חלבון C, נוגדי טסיות פיזיולוגיים), המנרמלים את תהליך הקרישה ואת פעילות האנטי-פרוטאז של הפלזמה.
  פלזמה טריה קפואה ניתנת 10-15 מ"ל/ק"ג ליום במנה אחת או שתיים. יחד עם זה, הפרין מנוהל: 500 יחידות הפרין ל-50 מ"ל פלזמה. התווית נגד למתן פלזמה היא דלקת כליות Schönlein-Henoch toxic toxic. כאשר AT III ניתנת, ההשפעה של הפרין עולה, מה שיש לקחת בחשבון לצורך חישוב נוסף של הפרין.
  מתן פלזמה עבור וסקוליטיס דימומי נמצא כעת בבחינה מחודשת. זאת בשל העובדה שהפלזמה מכילה גם חומרי חלבון נוספים, המהווים מקור לגירוי אנטיגני ועלולים להחמיר את התהליך האימונופתולוגי. כמובן שעדיף לתת תרופות מוכנות AT III, כגון Cybernine, Antithrombin III human. אך תרופות אלו עדיין אינן מאושרות לשימוש בילדים.

מתן הפרין מופסק 7 ימים לאחר הופעת הפריחה האחרונה. ראשית, מינון התרופה מופחת ב-100 יחידות/ק"ג/יום כל 2-3 ימים, ולאחר מכן את תדירות המתן. הקריטריונים לגמילה מהפרין הם עלייה בקרישת הדם פי 2.5-3 או נוכחות של שטפי דם באתרי ההזרקה.

לטיפול בנוגדי קרישה, ניתן להשתמש גם בהפרין לא מפורק וגם בהפרין מפוצל (דק, משקל מולקולרי נמוך).

בשנים האחרונות החלו להשתמש בהפרינים מחולקים דק (Fraxiparin, Fragmin, Clivarin, Clexane, Fluxum, Calciparin) לעתים קרובות יותר.
מתן התרופות הללו הוא פחות טראומטי (ניתן 1-2 פעמים ביום). לפיכך, פרקסיפרין ניתן פעם ביום תת עורית לדופן הבטן הקדמית במינון של 150-200 IU/kg (מהלך הטיפול הוא 5-7 ימים).

להפרינים במשקל מולקולרי נמוך יש השפעה אנטי-טרומבוטית בולטת יותר ופעילות נוגדת קרישה בולטת פחות בהשוואה להפרין. יש להם השפעה אנטי-טרומבוטית מהירה ומתמשכת עקב עיכוב פקטור Xa (בולט פי 4 מהפרין). הם גם מעכבים את היווצרות תרומבין, המספק את ההשפעה נוגדת הקרישה שלהם.

בנוסף, הפרינים מחולקים דק מאופיינים ב:

• תדירות נדירה של דימום;
• זמינות ביולוגית גבוהה יותר במתן תת עורי;
• פחות צורך בשליטה על קרישת הדם (כיוון שיש להם השפעה מועטה על קרישת הדם).

טיפול הורמונלי

המטרה העיקרית של הטיפול ההורמונלי היא לעצור את התהליך החיסוני.

גלוקוקורטיקואידים מיועדים ל:

• נוכחות של שתי תסמונות או יותר;
• מהלך דמוי גל של פריחות בעור;
• פריחות עור נפוצות עם מרכיב thrombohemorrhagic בולט ונמק;
• מרכיב exudative משמעותי של הפריחה;
• תסמונת בטן (חמורה);
• נפריטיס עם תסמונת נפרוטית או מאקרוהמטוריה.

לגלוקוקורטיקואידים יש השפעות אנטי דלקתיות ומדכאות חיסוניות בולטות. בעת שימוש בגלוקוקורטיקואידים, זרימת הקומפלקסים החיסוניים מופחתת באופן משמעותי והרמה המוגברת של פרוטאזות מנורמלת.

עם מתן מוקדם של גלוקוקורטיקואידים, הסימפטומים הקליניים של המחלה מוקלים במהירות, משך הטיפול מצטמצם ונמנע נזק נוסף לכליות.
פרדניזולון נקבע במינון של 0.5-1.0 מ"ג/ק"ג ליום למשך 3-4 שבועות.
עם התפתחות דלקת כליות, המינון של פרדניזולון גדל ל-2 מ"ג/ק"ג ליום למשך 1-2 חודשים, ואז המינון מופחת ב-2.5 מ"ג פעם ב-5-7 ימים עד לנסיגה מלאה.

עם זאת, יש לזכור את השפעת קרישיות יתר של גלוקוקורטיקואידים, המעכבים את מערכת הפיברינוליזה ומפעילים את מערכת הקרישה וטסיות הדם. לכן, מומלץ להשתמש בהם בשילוב עם תרופות נוגדות טסיות ונוגדי קרישה. כמו כן, בעת שימוש בפרדניזולון, יש לרשום תוספי אשלגן.

במקרים חמורים של המחלה משתמשים בטיפול בדופק. במהלך טיפול בדופק, ניתנים בו זמנית 1000 מ"ג של מתילפרדניזולון (250 מ"ג בבקבוק) מדולל ב-200 מ"ל של מי מלח בקצב של 60 טיפות לדקה. עבור תסמונת נפרוטית, טיפול בדופק מתבצע 3 ימים ברציפות, או כל יומיים. במידת הצורך, ניתן לחזור על כך פעם בחודש, עד 10-12 פעמים. לשימוש בטיפול בדופק יש פחות תופעות לוואי ונותן אפקט טוב יותר מגלוקוקורטיקואידים דרך הפה במינונים רגילים.

פלזמפורזה

פלזמפורזה משמשת לצורות עקשנות לטיפול של דלקת כלי דם דימומית. ההשפעה הטיפולית של פלזמהפורזה היא חיסול של קומפלקסים חיסוניים, תוצרי פירוק, מתווכים דלקתיים וגורמי צבירה של טסיות דם. כתוצאה מכך, החסינות התאית בוטלה והתכונות של הדם משוחזרות.

אינדיקציות לפלזמהפורזה:

• תכולה גבוהה של קומפלקסים חיסוניים;
• תסמונת בטן חמורה;
• נפריטיס עם תסמונת נפרוטית;
• אי ספיקת כליות חריפה.

מהלך הטיפול הוא 3-8 מפגשים. בתחילה, 3 מפגשים מתבצעים מדי יום, ולאחר מכן אחת ל-3 ימים.
פלזמפורזה מסייעת לשפר את המיקרו-סירקולציה, להגביר את פעילות תאי החיסון ולהגביר את הרגישות לתרופות. עם זאת, אתה צריך לדעת כי פלזמהפורזה מסיר רק קומפלקסים גדולים במחזור הדם מהדם.
ההשפעה הטובה ביותר של פלזמהפורזה נצפתה כאשר היא מתבצעת בשלושת השבועות הראשונים של המחלה.

טיפול לא מקובל

טיפול מופרע משפר את המיקרו-סירקולציה על ידי חסימת הצטברות הטסיות. זה מיועד לכל צורות המחלה.
התרופות הבאות משמשות לטיפול מופרך:

• דיפירידמול (פעמונים) - 3-8 מ"ג/ק"ג ליום ב-4 מנות מחולקות;
• Pentoxifylline (טרנטל) - 5-10 מ"ג/ק"ג ליום ב-3 מנות;
• טיקלופידין (איפטון) - 10-15 מ"ג/ק"ג/יום 3 פעמים ביום

במקרים חמורים של המחלה משתמשים בשתי תרופות בעלות מנגנוני פעולה שונים. אתה יכול לרשום צלצולים עם טרנטל או עם אינדומתצין, שיש לו גם אפקט פירוק.

יש להשתמש בחסרונות לטווח ארוך:

• למקרים קלים - 2-3 חודשים;
• לחומרה בינונית - 4-6 חודשים;
• במקרה של מהלך חוזר חמור ודלקת כליות, עד 12 חודשים;
• במקרה של קורס כרוני - בקורסים של 3-6 חודשים.

מפעילים של פיברינוליזה.

בדלקת כלי דם דימומית, דיכאון של פיברינוליזה זוהה, ולכן ישנן אינדיקציות למתן מפעילי פיברינוליזה. מפעילים שאינם אנזים הם prescribed - חומצה ניקוטינית ו-xanthinol nicotinate. הם חומרים כלי דם ומעודדים שחרור של מפעילי פלסמינוגן כלי דם לזרם הדם. אבל יש לזכור שהשפעתם היא לטווח קצר (לא יותר מ-20 דקות לאחר מתן תוך ורידי). הם נקבעים במינון של 3-5 מ"ג/ק"ג ליום, תוך התחשבות ברגישות האישית. לאותה מטרה, אתה יכול להשתמש nikoshpan - 0.1 גרם 2 פעמים ביום.

טיפול בעירוי

טיפול עירוי עבור דלקת כלי דם דימומית משמש לשיפור המיקרו-סירקולציה ההיקפית.

אינדיקציות לטיפול בעירוי הן:

• פריחות דימומיות חמורות;
• קרישת יתר;
• תסמונת בטן;
• טרומבוציטוזיס חמור;
• המטוקריט מעל 40%.

לטיפול בעירוי, נעשה שימוש בתמיסות החלפת פלזמה במשקל מולקולרי נמוך במינון של 20 מ"ל/ק"ג ליום. הם משפרים את התכונות הריאולוגיות של הדם, מונעים הצטברות של תאי דם אדומים וטסיות דם, וסופגים ומסירים רעלים מהגוף.

לצורת הבטן משתמשים בתערובת גלוקוז-נובוקאין (גלוקוז 5% ונובוקאין 0.25% ביחס של 3:1). מינון התערובת הוא 10 מ"ל/ק"ג משקל גוף, אך לא יותר מ-100 מ"ל. בנוסף לאפקט משכך כאבים, נובוקאין משפר את זרימת הדם ההיקפית וחוסם את פעולת הכולינסטראז, המוגברת בדלקת כלי דם דימומית.

נוגדי עוויתות

תרופות נוגדות עוויתות נקבעות לצורת הבטן. השתמש ב-noshpa 2% -2 מ"ל, אמינופילין 5 מ"ג לק"ג ליום ב-200 מ"ל תמיסת מלח. פִּתָרוֹן.

אנטיהיסטמינים

המרשם של אנטיהיסטמינים מוצדק מבחינה פתוגנית במהלך הביטויים הראשוניים של דלקת כלי דם דימומית, כאשר יש שחרור של היסטמין וחומרים דומים אחרים. משתמשים ב-Tavegil, Suprastin, Terfenadine, cetirizine וכו', בימים הראשונים של המחלה, השימוש הפרנטרלי שלהם אפשרי. מהלך השימוש באנטי-היסטמינים הוא לא יותר מ-7 ימים.
אבל יש נקודת מבט נוספת - שהשימוש באנטי-היסטמינים, כמו גם בחומרים לחיזוק כלי דם, אינו מוצדק, מכיוון שהם מחמירים את השינויים בהמוקרישה.

Enterosorption

Enterosorbents משמשים כאשר סוכני מזון הם הגורם המעורר של המחלה. הם קושרים רעלים וחומרים פעילים במעיים, מה שמונע מהם לחדור למחזור הדם. משך הטיפול עם enterosorbents במקרים חריפים הוא בין 2 ל 4 שבועות. עם קורס גלי, עד 1-3 חודשים. בשימוש: carbolene, enterosgel, smecta, litovit, enterodes, nutriclinz, polyphepan. יש להשתמש בתרופות בקבוצה זו בזהירות בצורת הבטן, שכן דימום מוגבר או כאב מוגבר אפשרי.

טיפול אלטרנטיבי

טיפול זה משמש לפריחות עור גליות או חוזרות. זה כולל שימוש בטיפול אנטי דלקתי, ציטוסטטים ומייצבי קרום.

תרופות אנטי דלקתיות משמשות ל:

• מהלך מתמשך דמוי גל של ארגמן דימומי;
• עם לויקוציטוזיס גבוה, עלייה משמעותית ב-NRC;
• עם hyperfibrinogenemia, seromucoids מוגבר;
• עבור צורה מפרקית, כאשר גלוקוקורטיקואידים אינם נרשמים;
• כאשר יש התוויות נגד לשימוש בגלוקוקורטיקואידים.

התרופות בהן נעשה שימוש הן: איבופרופן (15-20 מ"ג/ק"ג ליום), נתרן דיקלופנק (1-2 מ"ג/ק"ג ליום), אינדומתצין (3-4 מ"ג/ק"ג) וכו'.
פעולתן של תרופות אלו קשורה להגבלת התפתחות שלבים שונים של דלקת. יש להם גם אפקט מפרק, אשר משפיע לטובה על הטיפול. הם משמשים בזהירות במקרה של מחלת כליות, בשל האפשרות של המטוריה מוגברת. משך הטיפול הוא בין 4 ל-8 שבועות.

נגזרות 4-אמינוקינולין

תרופות אלו ניתנות כאשר הפעילות של צורות חמורות של המחלה שוככת בזמן הפסקת נטילת פרדניזולון או מינון מופחת. משתמשים בתרופות הבאות: Plaquenil, Delagil. יש להם השפעות אנטי דלקתיות, מדכאות חיסון, נוגדות טסיות.
Plaquenil נקבע במינון של 4-6 מ"ג/ק"ג פעם בלילה, למשך 4-12 חודשים. הוא משמש לצורות נפרוטיות ומעורבות של דלקת כליות, להמטוריה גסה תוך הפחתת מינון הפרדניזולון. השימוש ב-Plaquinil לדלקת כליות מאפשר ברוב המקרים להגיע להפוגה.

יש לציין כי השפעת השימוש בנגזרות 4-aminoquinoline מתפתחת לאחר 6-12 שבועות מתחילת הטיפול. הקפידו לעקוב אחר בדיקת דם כללית (ייתכן לוקופניה) ולעבור בדיקה אצל רופא עיניים (ייתכן שיש שקיעת פיגמנט על הקרנית, ירידה בראייה).

ציטוסטטיקה

יש להשתמש בציטוסטטיקה בזהירות, שכן הם מדכאים את מח העצם, חסינות וגורמים לסיבוכים שונים.

אינדיקציות לשימוש בהן הן:

• מהלך מתקדם במהירות של דלקת כליות;
• חוסר יעילות של גלוקוקורטיקואידים;
• התוויות נגד לטיפול בגלוקוקורטיקואידים;
• הישנות של דלקת כליות עם המטוריה גסה;
• תסמונת עור חמורה עם אזורים של נמק עורי.

בילדים יש להשתמש ב: cyclophosphamide (2-3 מ"ג/ק"ג/יום) ובאזאתיופרין (2 מ"ג/ק"ג). מהלך הטיפול הוא לפחות 6 חודשים. הטיפול מתבצע בפיקוח של בדיקת דם כללית. במקרה של לויקופניה מופסקים טיפול בציטוסטטים.

מייצבי ממברנה

מייצבי ממברנה הם זרזים טבעיים לסינתזה של אורוקינאז, וכתוצאה מכך מצטמצם התהליך הדלקתי.

אינדיקציות לשימוש בהם:

• פריחות קשות בעור;
• מהלך דמוי גל של פריחות בעור;
• נוכחות של ירקן.

טיפול בתרופות אלו מפחית את החדירות של דופן כלי הדם, יש לו אפקט אימונומודולטורי, משפר תהליכים טרופיים ומשפר את ההשפעה של תרופות אנטי דלקתיות.

שימוש: Essentiale Forte - 2 מ"ג/ק"ג/יום, רטינול - 1.5-2 מ"ג/ק"ג, lipostabil, dimephosphone - 50-75 מ"ג/ק"ג. מהלך הטיפול הוא לפחות חודש. הטיפול מתבצע בקורסים חוזרים.

אימונומודולטורים.

אימונומודולטורים משמשים לארגמת עור גלית ולדלקת נפריטיס רעילה נימים.
משתמשים הבאים: דיבזול (1-2 מ"ג/ק"ג ב-2 מנות למשך 4-5 שבועות), לבמיסול (2 מ"ג/ק"ג ליום למשך 3 ימים עם הפסקות בין קורסים של 5 ימים), אימונל (10-20 טיפות 3). פעמים ביום). יום למשך 8 שבועות), שקדים (15 טיפות 3 פעמים ביום למשך 6 שבועות). נוגדי חמצון משמשים גם למטרת אימונומודולציה.

לסיכום, ברצוני לציין כי העיקרון העיקרי של טיפול תרופתי בדלקת כלי דם דימומית הוא הפחתת כמות התרופות למינימום הנדרש והפסקה מהירה של התרופה במידה ומתרחשת לה תגובה אלרגית.

מיכאיל ליובקו

ספרות: גישות מודרניות לטיפול בפורפורת הנוך-שונליין והסיכויים שלה. O.S. טרטיאקוב. סימפרופול.

הפרין משמש למניעה וטיפול בפקקת ורידים ובתסחיף ריאתי. הוא משמש גם בטיפול בתעוקת חזה לא יציבה ואוטם שריר הלב, למניעת חסימה חדה לאחר אנגיופלסטיה או תומכן, למניעת פקקת במהלך ניתוח כלי דם, ובמינונים גבוהים להמודיאליזה או זרימת דם חוץ גופית. בחולים עם DIC, הפרין יכול לשמש להפחתת הפעלת הדימוסטזיס.

הפרין משמש לטיפול נוגד קרישה במהלך ההריון. במצב זה, זהו נוגד הקרישה המועדף, שכן וורפרין הוא התווית נגד במהלך ההריון בשל השפעתו הטרטוגני. הפרין אינו חוצה את השליה ואינו גורם להשפעה נוגדת קרישה כלשהי בעובר. עם זאת, הוא עלול להגביר את הסיכון לדימום במהלך הלידה, ולכן מתן התרופה מופסק זמן קצר לפני תחילת הלידה או הלידה המתוכננת.

כדי למנוע סיבוכים תרומבואמבוליים, משתמשים בהפרין תת עורית במינון של 5000 יחידות. כל 8-12 שעות; בחולים בסיכון גבוה יותר, משטר מינון של 8 שעות מתאים יותר. לטיפול בתרומבואמבוליזם ורידי משתמשים בהפרין לפי המשטר הבא (רמת הראיות – אני): 5000 יחידות בולוס IV ואחריו עירוי IV של 1680 יחידות/שעה. עבור אנגינה לא יציבה או אוטם חריף של שריר הלב ללא טיפול תרומבוליטי, הפרין מנוהל 5000 יחידות. בולוס IV ולאחר מכן 32,000 יחידות. תוך 24 שעות בעירוי (רמת הראיות - אני). אם טיפול תרומבוליטי מבוצע במהלך אוטם שריר הלב, הפרין מנוהל 5000 יחידות. בולוס IV ולאחר מכן 24,000 יחידות. תוך 24 שעות בעירוי (רמת הראיות - אני).

סיבוכים של טיפול בהפרין

הסיבוכים העיקריים של טיפול בהפרין מוצגים בטבלה 3.2.

טבלה 3.2. סיבוכים של טיפול בהפרין

דימום הקשור להפרין.בממוצע, הם מתפתחים ב-5% מהחולים המקבלים מינונים טיפוליים של הפרין. התפתחות הדימום תלויה יותר במינון היומי הכולל, ולא בשיטת מתן ההפרין. הסיכון לדימום עולה עם מתן בו זמנית של תרופות נוגדות טסיות, תרומבוליטיקה ותרופות אחרות המעצימות את ההשפעה נוגדת הקרישה של הפרין. הסיכון לסיבוכים דימומיים עולה עם אי ספיקת כליות, כיב פפטי, משטח פצע פתוח (לאחר ניתוח), גיל מתקדם או פגם דימומי נלווה.

הפרין - אוסטיאופורוזיס המושרה.ירידה בצפיפות העצם נצפית ב-30% מהחולים המקבלים הפרין במשך חודש או יותר. הפרין מוביל לאוסטיאופורוזיס על ידי הפחתת אוסטאוגנזה והגברת ספיגת העצם. אוסטאופורוזיס המושרה על ידי הפרין לוקח זמן רב עד להעלמתו (ייתכן כי ההפרין נקשר לרקמת העצם).

טרומבוציטופניה הנגרמת על ידי הפרין (HIT).מתפתח במהלך טיפול בהפרין ב-1-5% מהחולים. HIT מסוג I נגרם על ידי השפעת ההתפשטות הישירה של הפרין. היא מאופיינת בתרומבוציטופניה בינונית (ספירת טסיות > 100 אלף/μl) ואינה דורשת טיפול ספציפי.

Type II HIT מתפתח 4-14 ימים לאחר תחילת מתן הפרין ויש לו פתוגנזה חיסונית - התפתחות של נוגדנים עצמיים כנגד קומפלקס של פקטור 4 והפרין. נוגדנים מפעילים את טסיות הדם, מערכת המשלים, גורמים נזק לתאי האנדותל בחשיפה לגורם רקמה וקולגן, ובכך מעודדים התפתחות של פקקת. טרומבוציטופניה במקרה זה היא משמעותית (לעתים קרובות< 100 тыс/мкл). Необходима немедленная отмена гепарина и продолжение антикоагулянтной терапии рекомбинантным гирудином, данапароидом или фондапарином.

הפרינים במשקל מולקולרי נמוך

נוכחותן של בעיות קליניות בטיפול בהפרין (ספיגה בלתי צפויה וזמינות ביולוגית במהלך מתן תת עורי, סיבוכים) הובילה לפיתוח והחדרה הלכה למעשה של הפרינים במשקל מולקולרי נמוך (LMWH). הפרינים במשקל מולקולרי נמוך מיוצרים על ידי עיבוד כימי או אנזימטי של הפרין כדי להקטין את גודל שרשראות הפוליסכרידים, וכתוצאה מכך נוצרים חומרים בעלי משקל מולקולרי נמוך (בממוצע כ-4000-5000 kDa) (טבלה 3.3).

טבלה 3.3. תרופות מקבוצת LMWH

כמו הפרין לא מפורק (UFH), ההשפעה נוגדת הקרישה של LMWHs מתרחשת דרך האינטראקציה שלהם עם אנטיתרומבין III. בנוכחות LMWH, אנטיתרומבין III משבית את פקטור Xa, כמו הפרין לא מפוצל, אך מסוגל פחות להשבית את התרומבין בגלל האורך הקצר יותר של הפוליסכריד. השוואה בין התכונות הקליניות החשובות של הפרין ו-LMWH מוצגת בטבלה 3.4.

טבלה 3.4. מאפיינים השוואתיים של LMWH ו-UFH

	NFG	NMG
מסה מולקולרית	15-20 אלף kDa	ממוצע 5000 kDa
זמינות ביולוגית	30%	100%
חצי חיים	1-2 שעות	3-5 שעות
חיסול מהגוף	רוויה סלולרית	בעיקר כליות
פינוי תלוי מינון	+	-
יכולת להיקשר לתאי אנדותל	+	-
האפקט האנטי-תרומבוטי נובע מ	בעיקר פעילות אנטיתרומבין	30% פעילות אנטי Xa, 70% באמצעות שחרור ITP
הארכת APTT	הביע	מִינִימוּם
פקקת ריבאונד	גורם ל	אל תתקשר
טרומבוציטופניה אוטואימונית	+	לא משמעותי
הצורך בבקרת מעבדה	+	-
מעבר טרנסplacental	+	-
חדירות מוגברת של דופן כלי הדם	+	-
סיבוכי השימוש: שטפי דם, התקרחות, אוסטאופורוזיס	+	-

ניתן להשתמש ב-LMWHs תוך ורידי, אך ניתנים בדרך כלל תת עורית בשל הספיגה הכמעט מלאה שלהם והנוחות הנראית לעין של דרך מתן זו. בנוסף, בניגוד להפרין, LMWHs נקשרים הרבה פחות לחלבוני פלזמה ולתאי דם. כתוצאה מכך, ריכוזי הפלזמה וההשפעות שלהם צפויות יותר. ל-LMWH יש גם זמן מחצית חיים ארוך יותר מהפרין לא מפורק. על בסיס זה, ניתן לתת LMWH תת עורית פעם או פעמיים ביום. LMWHs מופרשים בעיקר דרך הכליות, ולכן בחולים עם תפקוד כליות לקוי, יש צורך בניטור רמת הפעילות האנטי-Xa והתאמת מינון. חולים שמנים גם מציגים קשיים מסוימים בבחירת המינון הנדרש.

השימוש ב-LMWH הולך וגדל, מכסה יותר ויותר אזורים שבהם נעשה שימוש מסורתי ב-UFH. מחקרים קליניים רבים נערכו על השימוש ב-LMWH למניעה וטיפול בסיבוכים תרומבואמבוליים. משטרי המינון של תרופות LMWH המאושרות לשימוש ברוסיה מוצגות בטבלה 3.5.

ניתוח כללי - סיכון בינוני לתרומבואמבוליזם ורידי (VTE)
Dalteparin (Fragmin)	2500 יחידות תת עורית 1-2 שעות לפני הניתוח ופעם אחת ביום לאחר הניתוח
אנוקסיפרין (קלקסן)	20 מ"ג תת עורית 1-2 שעות לפני הניתוח ופעם אחת ביום לאחר הניתוח
Nadroparin (Fraxiparin)
ניתוח כללי - סיכון גבוה ל-VTE
Dalteparin (Fragmin)	5000 יחידות תת עורית 8-12 שעות לפני הניתוח ופעם ביום לאחר הניתוח
אנוקסיפרין (קלקסן)	40 מ"ג תת עורית 1-2 שעות לפני הניתוח ופעם אחת ביום לאחר הניתוח
Nadroparin (Fraxiparin)	2850 יחידות תת עורית 2-4 שעות לפני הניתוח ופעם אחת ביום לאחר הניתוח
טראומטולוגיה ואורתופדיה
Dalteparin (Fragmin)	5000 יחידות תת עורית 8-12 שעות לפני הניתוח, 12-24 שעות לאחר הניתוח ולאחר מכן פעם ביום
אנוקסיפרין (קלקסן)	40 מ"ג תת עורית 10-12 שעות לפני הניתוח ופעם אחת ביום לאחר הניתוח
Nadroparin (Fraxiparin)	54 יחידות/ק"ג תת עורית 12 שעות לפני הניתוח ופעם אחת ביום לאחר הניתוח

התכונות הפרמקוקינטיות של תרופות LMWH מאפשרות מתן תת עורי לטיפול בפקקת ורידים חריפה ובתסחיף ריאתי; היעילות והבטיחות של שיטת מתן זו הוכחו קלינית (רמת הראיות - אני):

Enoxaparin - 1 מ"ג\ק"ג (100 יחידות\ק"ג) לאחר 12 שעות תת עורית;

Nadroparin -90 יחידות/ק"ג לאחר 12 שעות תת עורית;

Dalteparin – 100 יחידות/ק"ג כל 12 שעות תת עורית.

מינונים דומים משמשים בטיפול בתסמונות כלילית חריפות; מחקרים קליניים הראו יעילות גבוהה יותר של LMWH בהשוואה ל-UFH בחולים עם אנגינה לא יציבה ואוטם שריר הלב חריף.

הסיבוך העיקרי של שימוש ב-LMWH הוא דימום. דימום גדול מתרחש בערך באותו קצב כמו בטיפול ב-UFH בקבוצות חולים דומות. טרומבוציטופניה הנגרמת על ידי הפרין היא הרבה פחות שכיחה בטיפול ב-LMWH (כ-10%-15%) מאשר בטיפול בהפרין, עם זאת, בשל נוכחות של תגובתיות צולבת לנוגדנים, LMWH אינן תרופות אופטימליות לטיפול ארוך טווח בנוגדי קרישה בחולים. מטופל בטרומבוציטופניה הנגרמת על ידי הפרין. אוסטאופורוזיס בשימוש ב-LMWH נצפה בתדירות נמוכה בהרבה מאשר בשימוש ב-UFH, אך עדיין אין מספיק נתונים קליניים על כך.

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה

1. אנאנד S.S., Brimble S., Ginsberg J.S. טיפול בפקקת איליופמורלית במטופלת בהריון עם עמידות להפרין. Arch Intern Med 1997; 157:815-816.

2. Becker R.G., Corrao J.M., Bovill E.G. et al. עמידות להפרין הנגרמת על ידי ניטרוגליצרין תוך ורידי: אי תקינות אנטיתרומבין III איכותית. Am Heart J 1990; 119:1254–1261.

3. Bhandari M., Hirsh J., Weitz J. ועוד. ההשפעות של הפרין סטנדרטי ומשקל מולקולרי נמוך על היווצרות של גושי חום במבחנה Thromb Haemost 1998; 80:413-417.

4. Bjornsson T.O., Wolfram B.S., Kitchell B.B. קינטיקה של הפרין נקבעת על ידי שלוש שיטות בדיקה. Clin Pharmacol Ther 1982; 31:104-113.

5. Blajchman M.A., Young E., Ofosu F.A. השפעות של הפרין לא מפורק, דרמטן סולפט והפרין במשקל מולקולרי נמוך על חדירות דופן כלי הדם בארנבות. Ann NY Acad Sci 1989; 556:245-254.

6. Clowes A.W., Karnovsky M.J. דיכוי על ידי הפרין של שגשוג תאי שריר חלק בעורקים פגועים. טבע 1977; 265:625-626.

7. Cruickshank M.K., Levine M.N., Hirsh J. et al. נומוגרמת הפרין סטנדרטית לניהול טיפול בהפרין. Arch Intern Med 1991; 51:333-337.

8. Dahlman T., Lindvall N., Helgren M. Osteopenia בהריון במהלך טיפול ארוך טווח בהפרין: מחקר רדיולוגי לאחר לידה. Br J Obstet Gynaecol 1990; 97:221-228.

9. de Swart C.A.M., Nijmeyer B., Roelofs J.M.M. אל על. קינטיקה של הפרין במתן תוך ורידי בבני אדם נורמליים. דם 1982; 60:1251–1258.

10. Doyle D. J., Turpie A. G. C., Hirsh J. El al. הפרין תת עורי מותאם או הפרין תוך ורידי מתמשך בחולים עם פקקת ורידים עמוקה חריפה: ניסוי אקראי. Ann Intern Med 1987; 107:441-445.

11. Edson J.R., Krivit W., White J.G. זמן טרומבופלסטין חלקי של קאולין: רמות גבוהות של תרופות מעודדות קרישה המייצרות זמני קרישה קצרים או מיסוך חסרים של תרופות מעודדות קרישה אחרות או ריכוזים נמוכים של נוגדי קרישה. J Lab Clin Med 1967; 70:463-470.

12. Eika C. עיכוב הצטברות טרומבין של טסיות אנושיות בהפרין. Scand J Hematol 1971; 8:216-222.

13. פישר A.R., Bailey C.R., שאנון C.N. et al. עמידות להפרין לאחר אפרוטינין. Lancet 1992; 340:1230-1231.

14. Francis C.W., Berkowitz S.D. תרופות אנטי-תרומבוטיות וטרומבוליטיות. בתוך: מטבחים C.S., ed. המוסטזיס ופקקת ייעוץ. W.B.: חברת סונדרס; 2004. 375-393.

15. גינסברג ג'יי.ס. תרומבואמבוליזם והריון. Thromb Haemost 1999; 82:620-625.

16. גולד מ"ק, דמביצר א.ד., סנדרס ג"ד. et al. הפרינים בעלי משקל מולקולרי נמוך בהשוואה להפרין לא מנותק לטיפול בפקקת ורידים עמוקה חריפה. ניתוח עלות-תועלת. Ann Intern Med 1999; 130:789-700.

17. Hirsh J., Salzman E.W., Murder V.J. טיפול בתרומבואמבוליזם ורידי. בתוך: Colman B.W., Hirsh J., Murder V.J. et al. (עורכים). המוסטזיס ופקקת: עקרונות בסיסיים ופרקטיקה קלינית. פילדלפיה, הרשות הפלסטינית: ליפינקוט; 1994. 1346-1366.

18. Hirsh J., Warkentin T.E., Shaughnessy S.G. et al. הפרין והפרין בעל משקל מולקולרי נמוך. מנגנוני פעולה, פרמקוקינטיקה, מינון, ניטור, יעילות ובטיחות. Chest 2001;119(suppl):64-94.

19. Hull R.D., Raskob G.E., Hirsh J. el al. הפרין תוך ורידי מתמשך בהשוואה להפרין תת עורי לסירוגין בטיפול הראשוני של פקקת ורידים פרוקסימלית. N Engl J Med 1986; 315:1109–1114.

20. Hull R.D., Raskob G.E., Rosenbloom D. et al. הפרין למשך חמישה ימים בהשוואה לעשרה ימים בטיפול ראשוני בפקקת ורידים פרוקסימלית. N Engl J Med 1990; 322:1260–1264.

21. קפלן K.L., Francis C.W. טרומבוציטופניה הנגרמת על ידי הפרין. Blood Rev 1999; 13:1-7.

22. Kelton J.G., Hirsh J. דימום הקשור לטיפול אנטי-טרומבוטי. Semin Hematol 1980; 17:259-291.

23. Koopman M.M.W., Prandoni P., Piovella F. et al. טיפול בפקקת ורידים עם הפרין תוך ורידי לא מחולק הניתן בבית החולים בהשוואה להפרין תת עורי במשקל מולקולרי נמוך הניתן בבית. N Engl J Med 1996; 334:682-687.

24. ליין ד.א. חלבון קושר ומנטרל הפרין. בתוך: Lane D. A., Lindahl U. (עורכים). הפרין, תכונות כימיות וביולוגיות, יישומים קליניים. לונדון, בריטניה: אדוארד ארנולד; 1989. 363-374.

25. לוין מ.נ., הירש י., סנט מ. ואח'. ניסוי אקראי המשווה את זמן הטרומבופלסטין המופעל עם מבחן הפרין בחולים עם תרומבואמבוליזם ורידי חריף הדורשים מנות יומיות גדולות של הפרין. Arch Intern Med 1994; 154:49-56.

26. לוין מ', ג'נט מ', הירש ג' ואח'. השוואה של הפרין בעל משקל מולקולרי נמוך הניתן בעיקר בבית עם הפרין לא מנותק בבית החולים עבור פקקת ורידים עמוקים פרוקסימליים. N Engl J Med 1996; 334:677-681.

27. Levine S.P., Sorenson R.R., Harris M.A. et al. השפעת גורם טסיות 4 על מבחני הפרין בפלזמה. Br J Hematol 1984; 57:585-596.

28. Lijnen H.R., Hoylaerts M., Collen D. Heparin מאפיינים של גליקופרוטאין עשיר בהיסטידין אנושי: מנגנון ותפקיד בניטרול הפרין בפלזמה. J Biol Chem 1983; 258:3803–3808.

29. Lindahl U., Backstrom G., Hook M. et al. מבנה אתר הקישור לאנטיתרומבין של הפרין. Proc Natl Acad Sci ארה"ב 1979; 76:3198–3202.

30. Marci C.D., Prager D. סקירה של האינדיקציות הקליניות למבחן הפלזמה הפרין. Am J Clin Pathol 1993; 99:546-550.

31. McLean J. הפעולה התרומבופלסטית של צפלין. Am J Physiol 1916; 41:250-257.

32. Olson J.D., Arkin C.A., Brandt J.T. et al. כנס XXXI של המכללה לפתולוגים אמריקאים בנושא ניטור מעבדתי של טיפול נוגד קרישה: ניטור מעבדתי של טיפול בהפרין לא מנותק. Arch Pathol Lab Med 1998; 122:782-798.

33. Olsson P., Lagergren H., Ek S. החיסול מפלסמה של הפרין תוך ורידי: מחקר ניסיוני על כלבים ובני אדם. Acta Med Scand 1963; 173:619-630.

34. Pini M., Pattacini C., Quintavalla R. et al. הפרין תת עורי לעומת תוך ורידי בטיפול בפקקת ורידים עמוקים: ניסוי קליני אקראי. Thromb Haemost 1990; 64:222-226.

35. Prandoni P., Lensing A.W., Buller H.R. et al. השוואה של הפרין תת עורי במשקל מולקולרי נמוך עם הפרין סטנדרטי תוך ורידי בפקקת ורידים עמוקים פרוקסימליים. Lancet 1992; 339:441-445.

36. Raschke R.A., Reilly B.M., Guidry J.R. et al. נומוגרמת מינון הפרין מבוססת משקל בהשוואה לנומוגרמת "טיפול סטנדרטי". ניסוי מבוקר אקראי. Ann Intern Med 1993; 119:874-881.

37. רוזנברג ר.ד., באואר ק.א. מערכת ההפרין-אנטיתרומבין: מנגנון נוגד קרישה טבעי. בתוך: טור R.W., Hirsh J., Marder V.J. et al. (עורכים). המוסטזיס ופקקת: עקרונות בסיסיים ופרקטיקה קלינית. פילדלפיה: J. B. Lippincott; 1994. 837-860.

38. Shaughnessy S.G., Young E., Deschamps P. el al. ההשפעות של משקל מולקולרי נמוך והפרין סטנדרטי על איבוד סידן מקלוואריה של חולדה עוברית. דם 1995; 86:1368–1373.

39. Visentin G.P., Ford S.E., Scott J.P. et al. נוגדנים מחולים עם תרומבוציטופניה/פקקת הנגרמת על ידי הפרין הם ספציפיים לגורם טסיות 4 המורכבים עם הפרין או קשורים לתאי אנדותל. J Clin Invest 1994; 93:81-88.

40. Warkentin T.E. טרומבוציטופניה הנגרמת על ידי הפרין. בתוך: מטבחים C.S., ed. המוסטזיס ופקקת ייעוץ. W.B.: חברת סונדרס; 2004. 355-372.

41. וייץ J.I. הפרינים בעלי משקל מולקולרי נמוך. N Engl J Med 1997; 337:688-689.

42. Whitfield L.H., Lele A.S., Levy G. השפעת הריון על הקשר בין ריכוז ופעולה נוגדת קרישה של הפרין. Clin Pharmacol Ther 1983; 34:23-28.

43. יאנג E., Prins M.H., Levine M.N. et al. קשירת הפרין לחלבוני פלזמה, מנגנון חשוב לעמידות להפרין. Thromb Haemost 1992; 67:639-643.

44. Young E., Wells P., Holloway S. et al. הוכחות חוץ-חיים וחוץ-גופניים שהפרינים במשקל מולקולרי נמוך מפגינים פחות קשירה לחלבוני פלזמה מאשר הפרין לא מפוצל. Thromb Haemost 1994; 71:300-304.