טיפול תרופתי של אורטיקריה. טיפול תרופתי רציונלי של אורטיקריה כרונית

אורטיקריה הפכה לאחת הבעיות הדוחקות בתקופה האחרונה, ששכיחותן עולה במהירות (טבלה 1). השכיחות של אורטיקריה לא נחקרה היטב. על פי נתונים זמינים, באוכלוסייה הכללית מדובר ב-0.05-0.5%, ובקרב ילדים ובני נוער 2.1-6.7%. כוורות יכולות להופיע בכל גיל. שיא ההיארעות מתרחש בגיל 14-40 שנים, אך כעת מקרים של אורטיקריה בילדים בגיל הגן ובגיל הרך הפכו לשכיחים יותר.

ב-49% מהחולים, אורטיקריה משולבת עם בצקת קווינקה. יתרה מכך, ל-40% מהחולים יש אורטיקריה מבודדת, ול-11% מהחולים בודדו בצקת קווינקה. ל-79% מהחולים יש חריפה, ול-25% יש אורטיקריה כרונית.

אורטיקריה הופכת לרוב לכרונית ומשפיעה לרעה על איכות החיים של המטופל. השכיחות של אורטיקריה כרונית היא 0.1% באוכלוסייה.

הרלוונטיות של אורטיקריה לרפואת ילדים נקבעת על ידי הגורמים הבאים.

• שכיחות המחלה בילדים ובני נוער.
• פוליאטיולוגיה של המחלה; כדי לקבוע את הסיבה, נדרש מכלול של שיטות בדיקה קליניות, מעבדתיות ואינסטרומנטליות.
• אורטיקריה חריפה שכיחה הרבה יותר מאשר אורטיקריה כרונית.
• אורטיקריה כרונית מצריכה טיפול תרופתי ארוך טווח. הטיפול הוא סימפטומטי ברוב המקרים.

אורטיקריה היא קבוצה הטרוגנית של מחלות המאופיינת בפריחה מפושטת או מקומית בצורה של שלפוחיות מגרדות או פפולות בגדלים שונים. סיגנית היא היסוד המורפולוגי העיקרי של אורטיקריה, שהיא נפיחות מוגבלת של הדרמיס, בקוטר של כמה מילימטרים עד כמה סנטימטרים, היפרמית לאורך הפריפריה וחיוורת יותר במרכז. השלפוחית ​​היא זמנית ונעלמת תוך יום אחד. כאשר בצקת מתפשטת לשכבות העמוקות של הדרמיס והרקמות התת עוריות, כמו גם לריריות, נוצרת בצקת קווינקה (אנגיואדמה). אורטיקריה יכולה להיות מחלה עצמאית, או שהיא יכולה להיות סימפטום של מחלות שונות.

מבחינה היסטולוגית, ה-wheal הקלאסי מופיע כנפיחות של הדרמיס העליון והאמצעי עם התרחבות של הוורידים וכלי הלימפה של הדרמיס העליון. עם אנגיואדמה, שינויים דומים נצפים בשכבה התחתונה של הדרמיס ובשומן התת עורי. עם אורטיקריה, העור מפגין פעילות מוגברת של מולקולות הידבקות וחדירת דלקת דלקתית מעורבת המורכבת מנויטרופילים ו/או אאוזינופילים, מקרופאגים ולימפוציטים T (עוזרים), כמו גם תאי פיטום.

הסיווג המודרני כרוך בחלוקת אורטיקריה לפי מהלך וצורתה הקלינית (בהתאם לסיבת הופעתה). על פי הנוכחי, אורטיקריה חריפה וכרונית נבדלות. אורטיקריה חריפה נמשכת לא יותר מ-6 שבועות. הוא מאופיין בהתפתחות מהירה. הפריחה חולפת מעצמה או בהשפעת תרופות, או כתוצאה מביטול הגורם הסיבתי. אורטיקריה כרונית נמשכת יותר מ-6 שבועות.

על פי הצורה הקלינית, אורטיקריה ספונטנית, פיזית ומיוחדת (אקווגנית, כולינרגית, מגע). כל האורטיקריה הפיזית היא כרונית ומתרחשת בתגובה להשפעות פיזיות חיצוניות: אוויר קר, מים, רוח (אורטיקריה קרה), חשיפה מקומית לטמפרטורה גבוהה (אורטיקריה במגע תרמי), חשיפה לקרני UV (אורטיקריה סולארית), חשיפה ללחץ אנכי ( אורטיקריה מלחץ, שלפוחיות מופיעות לאחר 3-8 שעות), השפעת הרטט (אורטיקריה רטט), השפעת המים (אורטיקריה אקווגנית), השפעת טמפרטורת גוף מוגברת (אורטיקריה כולינרגית), השפעת פעילות גופנית, השפעה מכנית , למשל, כאשר מורחים גירוי פסים על העור עם סוג כלשהו או חפץ (אורטיקריה דרמוגרפית, שלפוחיות מופיעות תוך 1-5 דקות).

כוורות נגרמות מגורמים רבים.

הגורמים השכיחים ביותר לכוורות הם מזון ותרופות.

אורטיקריה מאופיינת בפתוגנזה מורכבת. לרוב, אורטיקריה נגרמת על ידי התפתחות של תגובות אלרגיות תלויות IgE. מחקרים רבים הראו שכיחות גבוהה של אורטיקריה חריפה בחולים עם מחלות אטופיות. ניתוח של תסמינים קליניים בילדים עם אלרגיות למזון שנערך על ידי I. Dalal וחב' גילה שאורטיקריה חריפה, לבדה או בשילוב עם אנגיואדמה, הייתה התסמין הקליני השכיח ביותר של אלרגיה למזון ונצפתה ב-74.4% מהמקרים. במחקר שנערך על ידי T. Zuberbier ושותפיו, נמצא כי ל-50.2% מהחולים עם אורטיקריה חריפה היו מחלות אלרגיות נלוות - קדחת השחת, אסטמה של הסימפונות, אטופיק דרמטיטיס.

המנגנונים של אורטיקריה קשורים לדגרנולציה של תאי תורן בעור. בהשפעת גורמים שונים, תאי פיטום משחררים מתווכים דלקתיים הגורמים להופעת תסמינים קליניים של המחלה ( ). החשוב שבהם הוא היסטמין, הגורם לאריתמה מוגבלת עקב התרחבות מקומית של נימים ועורקים עם היווצרות שלפוחית ​​עקב חדירות כלי דם מוגברת של העור. היסטמין ופרוסטאגלנדין D2 מפעילים סיבי C, אשר מפרישים נוירופפטידים הגורמים להרחבת כלי דם נוספים ולדה גרנולציה של תאי הפיטום.

התקבלו נתונים על השתתפות המנגנון האוטואימוני בהתפתחות אורטיקריה כרונית. הוכח כי ב-40-59% מהחולים עם אורטיקריה כרונית, מתגלים בדם נוגדנים עצמיים (IgG1, IgG3, IgG4) לשרשרת α של הקולטן בעל הזיקה הגבוהה FceRI. האינטראקציה שלהם מובילה לדה-גרנולציה של תאי פיטום ובזופילים. זה מקל על ידי הפעלה של מערכת המשלים עם שחרור של אנפילטוקסין C5a. היווצרות נוגדנים עצמיים נובעת ככל הנראה מגורמים גנטיים.

המנגנונים להיווצרות תסמיני אורטיקריה בעת אכילת מזון יכולים להיות שונים:

• חלב, דגים, ביצים, פירות וירקות המגיבים עם אבקה בחולים עם קדחת השחת גורמים לתגובות תלויות IgE עקב האינטראקציה של IgE ספציפי עם אלרגנים;
• דגים (טונה), מזון משומר, גבינות, משקאות אלכוהוליים, עגבניות, תרד הם מוצרים המכילים אמינים וזואקטיביים: היסטמין, טירמין;
• דגים, חלבוני ביצה, פירות הדר, פירות ים, תותים, שוקולד, אננס, פפאיה, חזיר, כבד חזיר, קטניות, מוצרים מעושנים יכולים להוביל לשחרור היסטמין.

עניין רב הוא תדירות הגילוי של נוגדנים עצמיים לקולטני IgE בעלי זיקה גבוהה (FceRI) ול-IgE בחולים עם אורטיקריה כרונית. היצירה האוטואימונית של אורטיקריה מאושרת על ידי בדיקות עור עם אוטוסרום. עדיין אין קונצנזוס לגבי תפקידם של נוגדנים עצמיים ביצירת תסמיני אורטיקריה נדרש מחקר נוסף.

לדברי רוב המחברים, הגורמים השכיחים ביותר לאורטיקריה כרונית ספונטנית הם זיהומים - הפטיטיס, הליקובקטר פילורי- דלקות קיבה, סטפילוקוק וסטרפטוקוקלי קשורות. מזונות ותרופות יכולים גם לשמור על תסמינים כרוניים של אורטיקריה, אך בניגוד לאורטיקריה חריפה, התפקיד של תגובות תלויות IgE בהיווצרות התסמינים הוא מינימלי.

מצבים הקשורים לאורטיקריה כוללים:

• מסטוציטוזיס,
• דלקת כלי דם אורטיקריאלית,
• אורטיקריה קרה משפחתית (וסקוליטיס);
• אנגיואדמה תורשתית.

תסמונות שעלולות להיות מלוות באורטיקריה:

• תסמונת Mückle-Wales;
• תסמונת שניצלר;
• תסמונת ויילס.

אבחון של אורטיקריה.אבחנה של אורטיקריה מבוססת על בדיקה גופנית (מוערך אופי הפריחה, גודלה, לוקליזציה), על התחושות הסובייקטיביות של המטופל (גירוד, צריבה, כאב), זמן היעלמות השלפוחית ​​ונוכחות פיגמנטציה לאחר שלה. גם היעלמות חשובה.

אלגוריתם אבחון אורטיקריה מורכב משני שלבים. השלב הראשון הוא איסוף אנמנזה, תוך שימת לב למועד הופעת המחלה, תדירות ומשך הפריחות, תנודות יומיות, צורת ושכיחות השלפוחיות ומיקומן, נוכחות אנגיואדמה נלווית, תחושות סובייקטיביות מקום הפריחה (גירוד וכאב). כמו כן, הם מקדישים תשומת לב רבה לזיהוי והבהרת הגורמים הסיבתיים (פיזיים, תרופתיים, מזון), ולבירור ההיסטוריה המשפחתית של אלרגיות.

השלב השני כולל בדיקה גופנית של המטופל. זה צריך לכלול בדיקה לדרמוגרפיה (במקרה זה, יש להפסיק את השימוש באנטי-היסטמינים למשך 2-3 ימים לפחות ומדכאים חיסוניים למשך שבוע לפחות).

השלב השלישי הוא קביעת הפעילות של אורטיקריה, המוערכת באמצעות סולם שפותח במיוחד (טבלה 3).

יש צורך בבדיקות מעבדה מיוחדות כדי לזהות את הגורם לאורטיקריה. קודם כל, תשומת לב לנוכחות של אלרגיות במטופל (איסוף קפדני של היסטוריה אלרגית) ובדיקה אלרגולוגית. יש לשלול צורות נדירות של אורטיקריה, למשל, תסמונת שניצלר (אורטיקריה כרונית עם גמופתיה חד שבטית IgM), תסמונת Mückle-Wales (אורטיקריה, אובדן שמיעה תחושתי עצבי, עמילואידוזיס כליות), צורות מיוחדות של אורטיקריה (אדרנרגית, כולינרגנית, מגע. ).

אם יש סימנים לפתולוגיה מערכתית, יש לבצע בדיקות ראומטולוגיות, שכן אלמנטים אורטיקריים ואורטיקריאליים נמצאים בזאבת אדמנתית מערכתית, תסמונת אנטי-פוספוליפיד ראשונית, דלקת מפרקים שגרונית וסקלרודרמה מערכתית. במקרים כאלה, נוגדנים ציטופלזמיים אנטי-גרעיניים (ANCA), קומפלקסים חיסוניים במחזור (CIC), נוגדנים אנטי-קרדיוליפין (ACL), אינדיקטורים להרס ודלקת: C-reactive protein (CRP), C3, סמנים של התהליך האוטואימוני - גורם שגרוני (RF) ), גורם אנטי-גרעיני (ANF).

ברוב המחלות האוטואימוניות מתגלים נוגדנים עצמיים לאוטגנים תוך תאיים. נוגדנים עצמיים למרכיבי גרעין התא מוגדרים כנוגדנים אנטי-גרעיניים (ANA). גורם אנטי-גרעיני - נוגדנים עצמיים לכל הגרעין הסומטי של התא. נוכחותם של נוגדנים אנטי-נויטרופילים אופיינית לדלקת כלי דם מערכתית.

תֶרַפּיָה.הטיפול באורטיקריה תלוי במידה רבה בצורת המחלה ובגורמים סיבתיים. עם זאת, העקרונות הבסיסיים של הטיפול זהים והם כוללים את השלבים הבאים.

• אמצעי חיסול - ביטול או הגבלת חשיפה לגורמים הגורמים לאורטיקריה.
• טיפול תרופתי.
• בדיקה מפורטת של חולים, טיפול במחלות שעלולות לגרום לאורטיקריה.

טיפול תרופתי.עבור חולים עם אורטיקריה חריפה או החמרה של אורטיקריה כרונית, ברוב המקרים נרשמים אנטיהיסטמינים להקלה על המצב החריף. במקרים חמורים יותר של המחלה, מומלץ מתן פרנטרלי של אנטיהיסטמינים וגלוקוקורטיקוסטרואידים מהדור הראשון.

טיפול בחולים עם אורטיקריה כרונית מצריך סבלנות רבה ושיתוף פעולה הדוק בין הרופא למטופל. איכות החיים של המטופלים נפגעת קשות: גירוד עלול להשפיע על הפעילות היומיומית, לשבש את השינה, פריחות בפנים מביישות את המטופל, להגביל מאוד את התקשורת שלו ואת הפעילות היומיומית שלו. חולים דורשים שימוש תכוף וארוך טווח באנטי-היסטמינים.

לאנטי-היסטמינים מהדור הראשון יש מספר השפעות לא רצויות המגבילות את השימוש בהם. השפעת ההרגעה והפגיעה בתפקודים קוגניטיביים ופסיכומוטוריים של מערכת העצבים המרכזית ידועים היטב. הסלקטיביות הנמוכה של אנטיהיסטמינים מהדור הראשון והקישור של קולטנים M-כולינרגיים מתבטאים בריריות יבשות של חלל הפה בחולים עם אסתמה של הסימפונות, צמיגות כיח עולה, מה שמשפיע לרעה על מהלך המחלה. אצירת שתן, עצירות ועלייה אפשרית בלחץ התוך עיני מגבילים את המרשם של אנטיהיסטמינים מהדור הראשון לחולים עם מחלות נלוות. חסרון לא פחות חמור של חוסמי H1 מהדור הראשון הוא פעולתם לטווח קצר, הצורך ב-3-4 מנות ביום ומינונים גבוהים למדי. ירידה ביעילות הטיפולית בשימוש ארוך טווח מכתיבה את הצורך להחליף את התרופה כל 10-14 ימים.

לאנטי-היסטמינים מהדור החדש (loratadine, desloratadine, fexofenadine, cetirizine, ebastine) אין את החסרונות הללו. כל התרופות מאופיינות ברמת בטיחות גבוהה, היעדר תופעות לוואי חמורות והן קלות לשימוש.

אנטיהיסטמינים חדשים נרשמים פעם ביום, ללא קשר לצריכת מזון, אין צורך להחליף תרופות, שכן יעילות טיפולית גבוהה נשארת בשימוש ארוך טווח. ניתן לרשום חוסמי H1 מהדור השני לחולים עם מחלות נלוות שעבורם תרופות מהדור הראשון היו התווית נגד. כמובן, אנטיהיסטמינים מהדור השני שונים זה מזה.

בשנים האחרונות נערכו מספר רב של מחקרים בניסיון לקבוע איזה אנטיהיסטמין עדיף על אחרים. קשה להשתמש בתוצאות ההשוואות בעבודה מעשית, שכן פרמטרים בודדים נחקרו בקבוצות מדגם של אנשים חולים או בריאים, ולא תמיד נעשה שימוש במינונים נאותים של התרופות המושוות. עם זאת, רוב החוקרים מסכמים כי האנטי-היסטמינים החדשים שאינם מרגיעים הם דומים ביעילות, בטיחות וקלות השימוש. העדפת המטופל עשויה להיות הגורם הקובע בבחירה בין אנטי-היסטמינים מהדור השני.

הידרוקסיזין הוכח כיעיל עבור אורטיקריה כולינרגית. אם יש לך אורטיקריה סולארית, עליך להימנע מאור השמש ולהשתמש בקרם הגנה. לעור בסיכון לתגובה אלרגית, מוצרי קרם הגנה עם מסך מינרלי ממעבדות הדרמטולוגיות של Aven נחשבים יעילים ובטוחים: קרם הגנה וחלב עם אינדקס הגנה של SPF 50. Pretocopheryl, המהווה חלק ממוצרים אלו, מספק הגנה נוספת מפני ההשפעות של רדיקלים חופשיים. תרופות אנטיהיסטמינים מהדור החדש נקבעות. כדי להפחית את הרגישות לאור השמש, נעשה שימוש בטיפול באור או בטיפול PUVA. עבור אורטיקריה קרה, תרופה יעילה היא cyproheptadine. הידרוקזיזין גם יעיל. עבור אורטיקריה aquagenic, אנטיהיסטמינים מסומנים. כדי למנוע זאת, יש למרוח שמן או וזלין על העור לפני נהלי מים.

סִפְרוּת

1. מחלות אלרגיות. אבחון וטיפול: מדריך מעשי / עורך. ר' פטרסון. 2000. 733 עמ'.
2. Danilycheva I.V., Kupavtseva O.L., Ivanova S.M., Speransky A.I. הפרעות אוטואימוניות באורטיקריה כרונית. נימוק לגישות טיפוליות חדשות // כתב עת אלרגולוגי רוסי. 2005. מס' 1. עמ' 19-25.
3. ג'יימס א. פיצפטריק, ג'ון ל. אלינג. סודות רפואת העור. 1999. 501 עמ'.
4. סטנלי מ' נגואה, מ' אריק גרשווין. סודות האלרגולוגיה והאימונולוגיה. 2004. 319 עמ'.
5. Hein R. אורטיקריה כרונית: השפעה של דלקת אלרגית. אלרגיה? 75 (57): 25-28.
6. O'Donnell B.F., Lawlor F., Simpson J. et al. השפעת אורטיקריה כרונית על איכות החיים // Br. ג'יי דרמטול. 1997. 136-197.
7. Zuberbier T. Urticaria // אלרגיה, 2003; 58: 1224-1234.

V. A. Revyakina, דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור
SCCD RAMS, מוסקבה

כמעט כל התרופות גורמות לתופעות לוואי שונות.

אדם הנוטה לתגובות אלרגיות עלול לחוות פריחות בעור לאחר נטילת תרופות מסוימות.

כדי להיפטר מתגובה לא רצויה ולמנוע את הופעתה שוב, עליך להבין מהי אורטיקריה (אורטיקריה) הנגרמת על ידי תרופות ואיזה אמצעים ננקטים כדי להילחם בה ולמנוע אותה.

וגם ללמוד להבחין בין תסמיני אלרגיה לבין פריחות אחרות בעור.

אורטיקריה מתרחשת:

• חַד;
• כְּרוֹנִי.

הצורה הכרונית יכולה להימשך מספר חודשים, ולאחר מכן היא חולפת בשלום.

האשמים שלה:

• מוצרי מזון;
• לחץ;
• כימיקלים ביתיים;
• מגע עם קור;
• מים.

אלרגיה לתרופות היא תגובה חריפה של הגוף עם התחלה פתאומית וסיום מהיר.

אורטיקריה הנגרמת על ידי תרופות מופיעה ביותר מ-70% מכל תופעות הלוואי.

עובדי שירותי בריאות שנמצאים כל הזמן במגע עם חומרים ממקור כימי סובלים לרוב מגירוד ופריחות בעור.

המחלה מופיעה בדרך כלל לאחר מספר ימים של נטילת התרופה.

במקרים נדירים, זה עלול להתרחש תוך מספר שעות לאחר נטילת החומר. ככלל, לאחר הפסקת התרופה, כל התסמינים חולפים מעצמם.

שלפוחיות מופיעות על העור עקב שינויים בכלי הדם התת עוריים הנגרמים משחרור החומר היסטמין בגוף.

בצקת קווינקה היא צורה מסוכנת של אורטיקריה הנגרמת על ידי תרופות. נפיחות של תאים תת עוריים מתרחשת בכל חלק בגוף. לדוגמה, על הממברנות הריריות של הגרון, החיך, השקדים.

נפיחות של הגרון ללא חיסול מיידי עלולה לגרום:

• נשימה מאומצת;
• צְרִידוּת;
• לְהִשְׁתַעֵל;
• מחנק ואף להוביל למוות.

סיבות למראה החיצוני

תרופות הן חומרים סינתטיים. על ידי אינטראקציה עם גוף האדם, הם לא רק עוזרים לו להתגבר על מחלות שונות, אלא גם הופכים להיות האשמים של תגובות לא רצויות.

הנפוץ שבהם הוא אורטיקריה.

גורמים לאורטיקריה:

• אי סבילות אישית לתרופה;
• נטייה לתגובות אלרגיות כלשהן;
• חילוף חומרים איטי גנטית של כימיקלים;
• מנת יתר;
• מתן תוך ורידי של מינונים גדולים בודדים של התרופה;
• נטילת מספר תרופות בו-זמנית בעלות הרכבים כימיים שונים ואינן ניתנות לשילוב זו עם זו;
• צריכה בלתי סבירה של ויטמינים;
• נטילת תרופות ואלכוהול;
• אי ספיקת כליות או כבד.

אילו תרופות גורמות למחלה?

יש לזכור שכל תרופה יכולה לגרום לפריחה בעור, גם כאלו שכבר נלקחו בהצלחה מספר פעמים.

אם היית אלרגי לתרופה לפני שנים רבות, זה יכול להתרחש בכל פעם שהגוף שלך יוצר אינטראקציה עם חומר דומה.

תרופות אנטיבקטריאליות שיש להן תופעות לוואי כגון אורטיקריה:

• סולפונאמידים ("Sulfonamide", "Albucid");
• טטרציקלינים ("Vibramycin");
• פניצילינים ("Amoxiclav", "Augmentin");
• אמינוגליקוזידים ("סטרפטומיצין", "גנטמיצין", "ניאומיצין");
• קווינולונים ("Ciprofloxacin");
• לבומיצין (משמש כחומר משמר במוצרי דם).

תרופות אחרות:

• אנטי ראומטי (קודאין);
• ברביטורטים ("פנוברביטל");
• לידוקאין ("קסילסטזין");
• תכשירי יוד (תמיסת לוגול, סולוטן);
• משככי כאבים ("Analgin");
• ויטמין;
• ויטמין B ותכשירים המכילים אותו;
• חומרי הרדמה מקומיים (Novocain, Anestezol).

לפעמים אותם חומרים גורמים לפריחה להופיע שוב באזורים קבועים.

וידאו: סוג אחד של מחלה

תסמינים של ביטוי

ברוב המקרים, המחלה מתבטאת בצורה חריפה, המאופיינת בתסמינים הבאים:

• גירוד חמור פתאומי של כל הגוף או אזורים בודדים;
• אדמומיות של העור;
• פריחות בצורת שלפוחיות בכל הגוף או באזורים מקומיים.

רגישים יותר לפריחה:

• אזורי הגוף בכיפופי הידיים והרגליים;
• פָּנִים;
• בֶּטֶן.

פחות נפוץ, שלפוחיות מופיעות על העפעפיים, הריריות של הפה, האף ואיברי המין.

המחלה עשויה להיות מלווה בנוסף ב:

• כְּאֵב רֹאשׁ;
• חום;
• כאב מפרקים;
• דמעות, נזלת, גירוד של ממברנות ריריות;
• קשיי נשימה;
• ברונכוספזם;
• נזק לכליות וללב.

התפתחות וביטוי של המחלה בילדים

תסמינים של אורטיקריה הנגרמת על ידי תרופות בילדים בולטים יותר. הפריחה מלווה בחום.

הופעת פריחה בקפלי העור, בצוואר ובאזור איברי המין של הילד גורמת לאי נוחות נוספת.

אם החדר בו נמצא החולה חם מדי, הסיכון לסיבוכים בעור עולה.

על ידי גירוד השלפוחיות, הילד מסתכן בהחדרת זיהום לפצעים שאינם מרפאים, מה שמוביל להתפתחות דרמטיטיס.

לעתים קרובות מופיעה פריחה על הריריות של הפה והגרון.

שתייה מרובה של נוזלים, אוויר לח בחדר וקרירות יהפכו את הטיפול באורטיקריה רפואית ליעיל יותר.

כמו כן, חשוב ללבוש בגדים רפויים מבדים טבעיים ולהתרחץ באמבטיה עם חליטות צמחים.

איך עושים אבחון

לשם אבחנה נלקחת בדיקת דם ושתן קלינית.

זה נעשה גם כדי לא לכלול מחלות זיהומיות בעור.

נוכחות אאוזינופיליה (מספר מוגבר של אאוזינופילים) מעידה על אלרגיה.

כמו כן, מחויב הרופא המטפל לשלול תגובה אלרגית למזון, לתוספים שונים (חומרים משמרים, צבעים), וכימיקלים חיצוניים (קוסמטיקה, כימיקלים ביתיים) שייתכן והחולה בא איתם במגע.

לאחר ביצוע בדיקה ויזואלית ומברר אילו תרופות נטל המטופל, מתבצעת אבחנה סופית וננקטים אמצעים טיפוליים.

בדיקות עור אינן משמשות לאיתור פריחות אלרגיות לתרופות.

טיפול באורטיקריה הנגרמת על ידי תרופות

חשוב לברר איזו תרופה גרמה להשפעה הלא רצויה ולהפסיק אותה מיד. אם יש כמה תרופות, אז אתה צריך להפסיק את כולן בבת אחת. במקרים קלים זה מספיק כדי שהתסמינים יחלפו ללא טיפול.

חריף, כואב, מלווה בגרד בלתי נסבל, נפיחות, סימפטומים מוקלים עם אנטיהיסטמינים דרך הפה (Loratadine, Gismanal), אשר:

• תוך 1-2 שעות, הם מרגיעים תסמינים שכבר באו לידי ביטוי;
• הם היעילים ביותר כאשר הם נלקחים באופן קבוע.

עבור ביטויים חמורים של פריחה בעור, גלוקוקורטיקוסטרואידים נקבעים. מערכתית או מקומית.

יש להשתמש במשחות וקרמים הורמונליים רק בפיקוח רפואי.

רוב התרופות מופרשות דרך הכליות והשתן, לכן הקפידו לשתות הרבה נוזלים.

מתכונים מסורתיים שיעזרו

אמבטיות בתוספת מרתח של קליפת עץ אלון או קמומיל (0.5 ליטר לאמבטיה) יסייעו בהרגעת עור מגורה ובהקלה על גירוד.

שמן סנט ג'ון יעיל גם בהרגעת גירוד אצל מבוגרים וילדים.

תפוחי אדמה גולמיים מגוררים מורחים על העור למשך 10-15 דקות יסייעו להקל על הדלקת.

תה צמחים וחליטות מרגיעים נגד גירוד למתן דרך הפה:

1. יוצקים כף ולריאן לכוס מים רותחים ונותנים לו להתבשל במשך 20 דקות. קח במהלך היום, מחולק לשלוש פעמים;
2. לשתות נענע עם חליטה באותן פרופורציות, חצי כוס פעמיים ביום;
3. יוצקים כף ירוול לכוס מים רותחים, משאירים חצי שעה, מחלקים לשלוש מנות ביום;
4. לשתות מיץ סלרי לפני הארוחות, כפית שלוש פעמים ביום;
5. מערבבים 15 טיפות של תמיסת עוזרר ולריאן עם כוס מים ושותים לפני השינה;
6. קח חצי כפית אבקת שורש קלמוס בלילה עם מים;
7. מערבבים מליסה לימון, שורשי ולריאן וקוסולי כשות כתושים בפרופורציות שוות. מכינים חליטה על בסיס כף אחת מהתערובת לכל כוס מים רותחים. מחלקים לארבע מנות ביום.

מְנִיעָה

אמצעי המניעה העיקריים הוא לימוד ההיסטוריה הרפואית, זיהוי וביטול מוחלט של כל התרופות שהמטופל היה אלרגי אליהן.

כל טיפול צריך תמיד להירשם על ידי רופא. תרופה עצמית טומנת בחובה השלכות שליליות ותגובות אלרגיות קשות.

נוכחות של מחלות כרוניות כגון אסתמה של הסימפונות או נזלת אלרגית נחשבת התווית נגד לשימוש בתרופות בעלות תכונות אלרגיות (למשל פניצילין).

1. אין לטפל מיידית בכל מחלה באנטיביוטיקה.גרון אדום או נזלת עשויים להיות רק ביטוי של זיהום ויראלי. אנטיביוטיקה לא יכולה להרוג וירוסים היא יעילה רק נגד חיידקים;
2. אנטיביוטיקה נגד זיהום חיידקי חייבת להירשם על ידי רופא;
3. נטילת ויטמינים לרוב מיותרת ועלולה להוביל למנת יתר.אדם בריא שתזונתו כוללת בשר, גבינת קוטג', דגנים, ירקות ופירות אינו זקוק לתוספת ויטמינים. ויטמינים הם גם תרופות שצריך לרשום רופא רק לפי התוויות;
4. יש להרחיק ככל האפשר את כל התרופות מילדים;
5. שימוש מניעתי בתרופות אנטלמיננטיות אינו הולם, מרעיל את הגוף ויכול להיות האשם בפריחה בעור;
6. אתה צריך לדעת ולזכור תמיד לאילו תרופות היו לך תגובות אלרגיות לפני כן. לדווח עליהם בזמן טיפול אצל רופא שיניים או קוסמטיקאית;
7. לעולם אל תעשה תרופות עצמיות!

למרות שאורטיקריה מתרופות היא תופעה מאוד לא נעימה, ושלפוחיות נראות לפעמים מפחידות, תוך 1-2 ימים לאחר שנקבע הטיפול הכל נעלם ללא עקבות.

התייעצות מיידית עם רופא והפסקה בזמן של התרופה אליה אתה אלרגי לא רק תסייע במניעת התפתחות בצקת בגרון, אלא גם אורטיקריה כרונית.

אורטיקריה היא אחת המחלות האלרגיות השכיחות ביותר הפוגעות באנשים בכל גיל. צוין כי כ-15-20% מאוכלוסיית הפלנטה שלנו חווים אפיזודה של אורטיקריה לפחות פעם אחת בחייהם (E.S. Fedenko, 2000).

הרלוונטיות של פתולוגיה זו נקבעת לא רק על ידי שכיחותה, אלא גם על ידי הצורך במגוון רחב של אמצעי אבחון, נוכחות של קבוצה משמעותית של חולים עם אטיולוגיה לא מוגדרת של המחלה, היעדר טיפול סטנדרטי וגישות אבחון. , כמו גם הצורך בשימוש ארוך טווח, לפעמים לכל החיים, בתרופות לטיפול בצורות כרוניות.

הגדרה וסיווג

אורטיקריה היא תגובה מוזרה, לרוב אלרגית, בתגובה לחומרים מגרים שונים ועשויה להיות הביטוי היחיד של תהליך פתולוגי או אחד מהסימנים של מחלה. בהתחשב בקורס, נבדלים אורטיקריה חריפה וכרונית. אורטיקריה חריפה מאופיינת על ידי משך מחלה של פחות מ-6 שבועות, כרונית - יותר מ-6 שבועות.

ניתן לקבוע את הגורם לאורטיקריה חריפה במחצית מהחולים. ברוב המקרים, הפתוגנזה של אורטיקריה חריפה מבוססת על תגובות מתווכות IgE, והגורמים העיקריים הם מזון ותרופות, לעתים רחוקות יותר עקיצות חרקים, קור, אור שמש וחום. הצורה החריפה של אורטיקריה משפיעה לרוב על אנשים צעירים.

השכיחות של אורטיקריה כרונית היא 0.1% באוכלוסייה (M.W. Greaves, R.A. Sabroe, 1998). אורטיקריה כרונית פוגעת בעיקר באנשים בגיל העבודה הופעת המחלה מתרחשת לרוב בעשור השני והרביעי לחייהם.

אטיולוגיה ופתוגנזה של אורטיקריה כרונית

בעבר האמינו שאורטיקריה כרונית היא אידיופטית ב-80-95% מהמקרים (R.H. Champion, 1988). לאחרונה, האטיולוגיה והפתוגנזה של מחלה זו תוקנו. בספרות רפואית זרה אנו מוצאים את המונח "אורטיקריה אידיופטית" לעתים רחוקות יותר וההגדרה "אורטיקריה כרונית" הפכה נפוצה יותר. זאת בשל העובדה שבמהלך שנים רבות של התבוננות בחולים עם אבחנה שנקבעה בעבר של "אורטיקריה אידיופטית", חוקרים רבים זיהו את היצירה האוטואימונית של המחלה (M. Hide et al., 1993). באורטיקריה כרונית, מתגלים בסרום הדם של החולים נוגדנים עצמיים (IgG) לקולטני IgE בעלי זיקה גבוהה על תאי פיטום. לנוגדנים עצמיים אלה יש את היכולת לגרום ישירות לדה-גרנולציה של תאי פיטום.

התסמינים הקליניים של אורטיקריה אוטואימונית כמעט ואינם שונים מהתמונה הקלינית של אורטיקריה כרונית, שבה אין נוגדנים עצמיים (R.A. Sabroe et al., 1999). עם זאת, זיהוי אורטיקריה אוטואימונית חשוב ביותר לקביעת טקטיקת הניהול של חולים אלה, שכן שיטות הטיפול העיקריות המעוררות הפוגה בחולים עם אורטיקריה אוטואימונית הן פלזמהפרזה, מתן תוך ורידי של אימונוגלובולין, שימוש בציקלוספורין A וגלוקוקורטיקוסטרואידים (C.E. Grattan et al. al., 1992; O"Donnell B.F., et al., 1998). שיטת סקר לזיהוי אורטיקריה אוטואימונית היא בדיקת עור עם סרום אוטולוגי (R.A. Sabroe, C.E. Grattan et al., 1999).

עובדה ידועה היא שמחלות אוטואימוניות מלוות לרוב אורטיקריה כרונית. בשנת 1983, Leynoff פרסם נתונים המראים שכיחות גבוהה של דלקת בלוטת התריס אוטואימונית בקרב חולים הסובלים מאורטיקריה כרונית (במיוחד נשים), ונוגדנים אנטי-מיקרוזומליים עשויים להיות נוכחים בנסיוב של חולים רבים גם אם הם קלינית בלוטת התריס (A. Leznoff et al., 1983).

מאמינים שתוספי מזון (צבעים, תבלינים וחומרים משמרים) פועלים כגורמים אטיולוגיים באורטיקריה כרונית ומפעילים את פעולתם באמצעות מנגנונים לא אימונולוגיים (M.W. Greaves, R.A. Sabroe, 1998). כוורות יכולות להיות גם סימפטום של זיהום חיידקי, ויראלי או פטרייתי. בנוסף, פתולוגיה זו עשויה להוות סימפטום למחלה מערכתית, ולכן יש לבדוק חולים בוגרים לאיתור מחלות קולגן מערכתיות (זאבת אדמנתית מערכתית, תסמונת סיוגרן, דלקת מפרקים שגרונית), שכן מחלות אלו עשויות להיות מלוות בפריחה שאין להבחין כלפי חוץ מאורטיקריה. . ישנם דיווחים על קשר בין אורטיקריה למחלת הודג'קין, גידולים ממאירים של המעי הגס, הכבד, הריאות והשחלות (M.H. Anderson et al., 1990). תוצאות ממחקרים פרוספקטיביים מצביעים על כך שחולים עם היסטוריה של אורטיקריה עשויים להיות בסיכון מוגבר לפתח לוקמיה, לימפומה או מיאלומה (W.P. McWorter, 1988).

אלמנטים אורטיקריה באורטיקריה כרונית נגרמים על ידי עלייה מקומית בחדירות כלי העור, בעיקר ורידים פוסט-נימיים. היווצרות שלפוחיות באורטיקריה אידיופטית כרונית מתרחשת עקב הפעלה לא רצויה של תאי פיטום בעור, המובילה לשחרור היסטמין ומתווכים אחרים. מתווכים המשתחררים מתאי תורן העור גורמים לחדירות כלי דם מוגברת של העור, כמו גם להיפרמיה וגרד. התפקיד המוביל במנגנון הפתופיזיולוגי של אורטיקריה כרונית שייך להיסטמין. היסטמין, המאוחסן בגרגירי תאי פיטום ומשתחרר כתוצאה מדגרנולציה, הוא המתווך העיקרי, כפי שמעידה היעילות הקלינית של חוסמי קולטן H1-Histamine בטיפול באורטיקריה כרונית (M.W. Greaves, R.A. Sabroe, 1996).

תמונה קלינית

הסימפטום הקליני העיקרי של אורטיקריה הוא אלמנטים שלפוחיות מגרדות אדמתיות, מסודרות בבירור, העולים מעל פני העור, בגודל של בין כמה מילימטרים למספר סנטימטרים, הנמצאים כל הזמן, משנים מיקום, או מתרחשים בצורה של הישנות הנמשכות יותר יותר מ-6 חודשים.

תסמינים קליניים מתמשכים כאלה אינם מהווים איום על חיי המטופל, אך עלולים להוביל לאובדן כושר עבודה ולהרע באופן משמעותי את איכות החיים של המטופלים, ולגרום לאי נוחות משמעותית. הם חווים הפרעות בשינה, פעילות יומיומית, הפרעות רגשיות ורצון לבידוד חברתי, הקשור לפגמים קוסמטיים. הדאגה הגדולה ביותר היא עור מגרד. תוצאות מחקרים עדכניים מצביעות על כך שהשפעת הסימפטומים של אורטיקריה כרונית על החולה דומה לאלו של הביטויים של מחלת לב כלילית (B.F. O'Donnell, 1997).

עקרונות הטיפול

בטיפול באורטיקריה כרונית, עליך לשים לב לנקודות העיקריות הבאות:

• זיהוי גורמים אטיולוגיים וסילוקם;
• הקלה בהחמרה (אנטיהיסטמינים, גלוקוקורטיקוסטרואידים, ניקוי רעלים);
• בחירת טיפול בסיסי (אנטיהיסטמינים, גלוקוקורטיקוסטרואידים, תרופות אנטי דלקתיות, נוגדי חמצון וכו');
• טיפול בפתולוגיה נלווית משמעותית מבחינה אטיולוגית;
• פעולות מניעה.

ברוב המקרים, אנטיהיסטמינים נחשבים לבחירה הראשונה בטיפול בחולים עם אורטיקריה כרונית. הם פועלים על קולטני H1-Histamine של ורידים פוסט-נימיים של העור, ובכך מבטלים את הרחבת כלי הדם הנגרמת על ידי היסטמין וחדירה מוגברת של כלי הדם.

הדור הראשון של אנטיהיסטמינים (דיפנהידרמין, כלורופירמין, קלמאסטין, פרומתזין, מבהידרולין, דימתנדין, ציפרוהפטדין ועוד) הם חוסמים תחרותיים של קולטני H1, ולכן הקישור שלהם לקולטן מתרחש במהירות והינה הפיכה. בהקשר זה, כדי להשיג את ההשפעה הפרמקולוגית העיקרית, נדרשים מינונים גבוהים של אנטגוניסטים כאלה, בעוד שתכונות הלוואי שלהם מופיעות לעתים קרובות יותר ובעוצמה רבה יותר. בנוסף, משך הפעולה הקצר של תרופות אלו מחייב שימוש חוזר בהן לאורך כל היום.

לאנטי-היסטמינים מהדור הראשון במינונים טיפוליים יש גם השפעה חוסמת על הקולטנים של מתווכים אחרים, מה שמסביר את תופעות הלוואי הלא רצויות הקשורות לשימוש בהם:

• השפעה אנטיכולינרגית (ירידה בהפרשה אקסוגנית, צמיגות מוגברת של הפרשות, המתבטאת ביובש של ריריות הפה, האף, הגרון, לפעמים הפרעות במתן שתן וראייה מטושטשת);
• פעילות אנטיכולינרגית מרכזית (השפעות הרגעה והיפנוטיות, פגיעה בקואורדינציה של תנועות, סחרחורת, עייפות, ירידה בריכוז, השפעה מוגברת של תרופות מדכאות מערכת העצבים המרכזית);
• הגברת ההשפעה של קטכולאמינים (תנודות בלחץ הדם);
• אפקט הרדמה מקומית;
• הפרעות במערכת העיכול (בחילות, הקאות, שלשולים, אובדן תיאבון, אי נוחות באפיגסטריום);
• טכיפילקסיס (ירידה באפקט הטיפולי בשימוש ארוך טווח).

לפיכך, עלה הצורך ליצור אנטי-היסטמינים שיהיו בעלי זיקה גבוהה לקולטני H1 ופעילות סלקטיבית גבוהה, ללא אינטראקציה עם מערכות מתווך אחרות. מטרה זו הושגה בסוף שנות ה-70 של המאה הקודמת, כאשר נוצרו אנטגוניסטים לקולטן H1 מהדור החדש (טרפנדין, צטיריזין, אסטמיזול, לורטאדין, אבסטין ועוד), אשר התאימו לתכונות הפרמקולוגיות שצוינו וחסמו באופן מהימן את קולטני H1 ויכלו לשמש פעם ביום.

אנטגוניסטים רבים של H1 מהדור האחרון נקשרים לקולטנים באופן לא תחרותי. קשה לעקור תרכובות כאלה מהקולטן, מה שמסביר את השפעתן לאורך זמן. תרופות הדור השני, בניגוד לקודמותיהן, אינן גורמות למספר רב של תופעות לוואי, ובפרט אין להן או בעלות השפעה מרגיעה לא משמעותית ביותר, ואינן חודרות את מחסום הדם-מוח במינונים טיפוליים. במקרה זה, אין קשר בין ספיגה וצריכת מזון לבין תופעת הטכיפילקסיס.

התרופות הנקובות החלו להיות בשימוש נרחב על ידי אלרגיסטים ומומחים אחרים תרופות אלו הפכו פופולריות מאוד בכל רחבי העולם, כולל בארצנו. Loratadine ידוע באוקראינה, אבל כמו כמה אנטיהיסטמינים אחרים מהדור השני, יש מגבלות מסוימות הקשורות לשימוש בשילוב עם תרופות (מאקרולידים, קטוקונאזול ועוד כמה).

לכן עלתה השאלה לגבי הצורך בשיפור קבוצת תרופות זו. רובם הם פרו-תרופות, כלומר כאשר הם נכנסים לגוף האדם, הם עוברים חילוף חומרים ורק למוצרים הסופיים יש את ההשפעה התרופתית העיקרית - הם חוסמים קולטני H1. אם מסיבה כלשהי מטבוליזם של תרופה מופרע, מתרחשת הצטברות של המוצר המקורי, אשר עשויות להיות השפעות לא רצויות. זה בדיוק מה שקרה עם טרפנדין ואסטמיזול, שבעת חריגה מהמינונים הטיפוליים המומלצים או הפרעות מטבוליות כתוצאה מנזק לכבד, או עם שימוש מקביל בתרופות המעכבות את פעילות האנזימים המעורבים בהפיכת תרופות פרו אלה למטבוליטים סופיים, גרמו ללב. הפרעות קצב, במקרים מסוימים - עם תוצאה קטלנית.

כיוון העבודה האופטימלי לשיפור הפרופיל של אנטיהיסטמינים היה יצירת תרופות המבוססות על מטבוליטים סופיים פעילים פרמקולוגית של תרופות מהדור השני. הם היו צריכים לשמור על כל היתרונות של קודמיהם ובמקביל לא להיות להם תופעות לוואי על מערכת הלב וכלי הדם, וגם לא לקיים אינטראקציה עם תרופות המעכבות את מערכת הציטוכרום P450. האנטי-היסטמין הראשון עם מעט מאוד חילוף חומרים היה cetirizine (Analergin).

Analergin - בטיפול באורטיקריה אידיופטית כרונית

לפי A. Pagliara (שוויץ), cetirizine צריך להיחשב אנטיהיסטמין דור שלישי בשל הפרמקוקינטיקה והפרמקודינמיקה המיוחדת שלו.

השפעת האנטי-היסטמין של cetirizine מתחילה להתבטא מהר מאוד - 30 דקות לאחר נטילת התרופה, והריכוז שלה בדם מגיע למקסימום תוך שעה Cetirizine נספג במהירות ממערכת העיכול, נקשר היטב לחלבוני הדם לרקמת המוח וכו' יש ליפופיליות נמוכה. עם קורס של נטילת התרופה, רמה קבועה בדם מושגת תוך 3 ימים בשימוש קבוע, הצטברותה אינה מתרחשת וקצב החיסול אינו משתנה (מהלך הטיפול הוא עד 8 שבועות).

התכונות הייחודיות של Analergin (cetirizine) היא יכולתו לעכב את חדירת האאוזינופילים, תאי המפתח של התגובה האלרגית בשלב מאוחר, מה שמגביר את השפעתו הקלינית.

רוב חוסמי הקולטן H1-Histamine עוברים חילוף חומרים בכבד על ידי האיזואנזים ציטוכרום P450. קיימת שונות משמעותית בביטוי של אנזים זה באוכלוסיית האדם, האחראית על 10-60% מכלל הפעילות של מערכת זו. הגורם המטבולי הוא קריטי בעת שימוש בתרופות המשפיעות על מערכת הציטוכרום P450 בו זמנית. השלכות חמורות יכולות להתרחש עם שימוש בו-זמני במקרולידים, כגון אריתרומיצין וקלריתרמיצין, נגזרות אימידאזול אנטי-פטרייתיות (קטוקונזול, איטראקונאזול), תרופות אחרות, רכיבי מזון (נרין-גנין במיץ אשכוליות), המעכבות את פעילות החמצן של אנזימים של הציטוכרום. מערכת P450. במצב זה, צורת האב הבלתי מבורכת של התרופה מצטברת בדם וברקמת הלב, מה שעלול להוביל להארכת מרווח ה-QT ב-ECG ולהפרעה בקצב החדר עד טכיקרדיה fusiform ventricular.

Cetirizine, בניגוד לאנטי-היסטמינים אחרים מהדור השני, עובר מעט מאוד חילוף חומרים. זה מאפשר לשלב אותו עם אנטיביוטיקה, אנטי פטרייתי ותרופות אחרות.

זמן מחצית החיים של cetirizine הוא 7-11 שעות (במבוגרים לאחר נטילת 10 מ"ג של התרופה). אצל קשישים, מדד זה מעט ארוך יותר (11.8 שעות), מה שקשור לירידה בפינוי ותלוי לא בגיל, אלא בתפקוד הכלייתי - אם הוא נפגע, זמן מחצית החיים מתאים ל-20 שעות, אם תפקודי כבד פגום - 13.8-14, 3 שעות. Cetirizine מופרש בעיקר על ידי הכליות, ולכן הוא מיועד בעיקר לחולים עם מחלות כבד.

Cetirizine מאופיין ביכולת גבוהה לחדור לעור. 24 שעות לאחר נטילת מנה בודדת, ריכוז הצטיריזין בעור שווה או אפילו מעט גבוה מהריכוז בדם. במחקר מוצלב אקראי כפול סמיות מבוקר פלצבו, J.A. גרנט וחב'. Cetirizine נמצא כיעיל יותר בדיכוי צמיגים והפחתת שטיפה הנגרמת על ידי היסטמין ויש לו השפעה מתמשכת יותר מאשר פקסופנדין, אבסטין, אפינסטין, טרפנדין ולוראטדין.

לפיכך, אנלרגין הוא אנטי-היסטמין יעיל ובטוח, המאפשר שימוש מוצלח בטיפול באורטיקריה כרונית, אלרגיות עור, נזלת אלרגית עונתית וכל השנה, דלקת לחמית אלרגית ומחלות נוספות. התכונות החיוביות של cetirizine, כגון חילוף חומרים נמוך בכבד, מהירות הופעת ההשפעה ופעילות אנטי-היסטמין גבוהה על העור, הן המפתח לשימוש המוצלח שלו בפרקטיקה הקלינית.

הוכן על ידי נטליה מישצ'נקו

הבחירה במשטר הטיפול קשורה ישירות לצורת אורטיקריה, אם כי יש מושג אחד של טיפול המשקף את הגישה הטיפולית הכללית:

1. קביעת גורמים סיבתיים

2. חיסול גורמים סיבתיים

קביעת גורמים סיבתיים מבוססת על בדיקות אבחון והינה בסיסית לבחירה נוספת בטיפול.

חיסול גורמים סיבתיים הוא המפתח להצלחת טיפול נוסף.

במקרה של אורטיקריה אלרגית חריפה, מצוינות דיאטות אלימינציה המוציאות את הגורם הסיבתי, כמו גם סילוק האלרגן שכבר נכנס לגוף באמצעות חוקן ניקוי (לפחות שלושה ימים ברציפות), ספיגה (אנטרוסגל, אלגיסורב וכו'). .). במקרה של החמרה של אורטיקריה - ביטול דיאטות היפואלרגניות עם הרחקה של מוצרים משחררי היסטמין, הגבלת השימוש בתרופות שעל רקע הופעת אורטיקריה, וקביעת משטר מגביל השולל גורמים רגשיים ואחרים מעוררים.

במקרה של אורטיקריה חריפה או החמרה של אורטיקריה כרונית, יש צורך לנקוט באמצעים שמטרתם להקל על המצב החריף. לשם כך, מצוין מרשם של אנטיהיסטמינים מערכתיים מהדור האחרון.

אם למתן פומי של a/g אין השפעה משמעותית, מתן פרנטרלי של אנטיהיסטמינים סיסטמיים מהדור הראשון (suprastin, tavegil), כמו גם קורטיקוסטרואידים סיסטמיים (dexamethasone, celeston) מתבצע במינון קורס כולל במונחים של דקסמתזון 8 - 32 מ"ג. משך הטיפול הפרנטרלי הוא אינדיבידואלי ותלוי ביעילותו, סבילותו ולא יעלה על 7-10 ימים.

טיפול סימפטומטי בסיסי בכל סוג של אורטיקריה, למעט אנגיואדמה כולינרגית ותורשתית, מורכב משימוש ארוך טווח במייצבי קרום (קטוטיפן) ובאנטיהיסטמינים מהדור האחרון והוא מהותי להבטחת איכות חיים תקינה לחולים. הבחירה באנטי-היסטמין תלויה ביעילותו, סבילותו ותופעות הלוואי שלו. מהיעילים ביותר
הדור האחרון של אנטיהיסטמינים צריך להיקרא desloratadine (Erius), fexofenadine (Telfast), cetirizine (Zyrtec), ebastine (Kestin) ואחרים. לשילוב של חוסמי H1 ו-H2 יש השפעה מסוימת. זה מוצדק בחולים עם דלקת קיבה כרונית או כיב פפטי.

אם מייצבי ממברנה ואנטי-היסטמינים אינם יעילים, במיוחד בחולים עם CC, נקבעים גלוקוקורטיקוסטרואידים מערכתיים. תרופות פסיכוטרופיות צריכות להיחשב גם כטיפול בסיסי, שכן מטופלים הסובלים מהיפרמיה כרונית כרונית במשך זמן רב אינם יציבים מבחינה רגשית ויש להם הפרעה בשינה.

עבור אורטיקריה כולינרגית, היעילים ביותר הם חוסמי M-כולינרגיים: בלטמינל, בלספון, בלואיד וכו'; אנטיהיסטמינים לרוב אינם יעילים, מה שמוסבר על ידי המוזרויות של המנגנונים של אורטיקריה כולינרגית. תרופות נוגדות דיכאון שיעילות הן: דוקספין (Sinequan), paroxetine (Paxil), fluoxetine (Prozac), שהם מעכבי סרוטונין סלקטיביים, וכן בנזודיאזפינים - אלפרזולם (קסנקס), דיאזפאם (ואליום) ו

השימוש בשיטות טיפול שונות (לדוגמה, פלזמפרזיס עבור אורטיקריה קרה).

שימוש באלרגוגלובולין, היסטגלובולין (s.c. עם 0.1 מ"ל, הגדלת המינון ב-0.1 מ"ל עד 1.0 מ"ל, ואז כל יומיים 1.5 מ"ל ו-3 זריקות של 2.0 מ"ל פעם אחת ב-3 ימים.

טיפול במחלה הבסיסית נגדה התפתחה אורטיקריה.

תברואה של מוקדי זיהום כרוני בחולים עם מחלה כרונית כרונית עם מרשם של קורס של טיפול אנטיבקטריאלי.

זיהוי וטיפול במחלות נלוות בהתאם לתקני ICD10.

אנגיואדמה תורשתיתקשור למחסור מולד של המעכב של מרכיב המשלים הראשון.

גורמי התפתחות מעוררים: טראומה, פציעה, ניתוח, מתח.

כדי להקל על בצקת חריפה, נעשה שימוש בטיפול חלופי (החדרת פלזמה מקומית טרייה או קפואה בנפח של 250-3000 מ"ל, מעכב C1 במינון של 3000-6000 יחידות), מתן חומצה έ-אמינוקפרואית (100-200 מ"ל של תמיסה של 5% עד 4-6 פעם ביום, דרך הפה 4 גרם ליום), שימוש באנדרוגנים להפעלת סינתזה של מעכב C1 בכבד (מתיל טסטוסטרון, דנוקריל (400 מ"ג ליום).