ובכל זאת העיקר כאן הוא מצב של דיכאון עמוק במחזור הדם. כתוצאה מכך, זרימת הדם הופכת לבלתי מספקת כדי לספק כראוי לרקמות חמצן, להזין אותן ולנקות אותן ממוצרים מטבוליים. אם התפתחות ההלם לא נעצרת באופן ספונטני (שזה כמעט לא סביר) או לא נקטעת באמצעים טיפוליים מתאימים, אז מתרחש מוות. כדי למנוע את זה, אתה צריך לנרמל את זרימת הדם בגוף בהקדם האפשרי. נכון להיום, על פי הסיבות, נהוג להבחין בשלוש קטגוריות של הלם: hypovolemic, normovolemic, hypervolemic (קרדיוגני).

הלם היפובולמי מתרחש כאשר יש ירידה ב-BCC (נפח הדם במחזור הדם) עקב דימום, כוויות, אובדן מלחים על ידי הגוף, צורות שונות של התייבשות וכו'. אצל אנשים בריאים, ירידה ב-BCC ב-25% מפוצה ב- חלוקה מחדש של זרימת הדם. החלפה מוקדמת של נפח דם או פלזמה שאבדו מונעת באופן מהימן התפתחות של הלם.

תסמינים. בשלבים המוקדמים של הלם היפו-וולמי, אובדן הדם מפוצה על ידי שחרור נפח משמעותי של דם מהעור, מכלי השריר והשומן התת עורי לטובת זרימת הדם הלבבית, המוחית, הכלייתית והכבדית. העור הופך חיוור וקר, אספקת הדם לכלי צוואר הרחם פוחתת. אם נמשכת איבוד הדם, מתחילה להידרדר גם מחזור הדם בכליות, בלב, במוח ובכבד. בשלב זה של הלם נצפים צמא, ירידה בשתן וצפיפות שתן מוגברת. ניתן להבחין בטכיקרדיה (דופק מוגבר), חוסר יציבות בלחץ הדם, חולשה, תסיסה, בלבול ולעיתים אף אובדן הכרה. לחץ הדם יורד בהדרגה. הדופק מואץ ונחלש. גם אופי הנשימה משתנה, הופך עמוק ומהיר.

אם הדימום לא נפסק והיפובולמיה לא מתוקנת באופן מיידי, עלולים להתרחש דום לב ומוות.

טיפול בהלם היפו-וולמי (שלבים עיקריים):

1) מוחדר לווריד צנתר פלסטי בקליבר מספיק כדי לאפשר מתן מהיר של התרופה;

2) ניתנים polyglucin ו-rheopolyglucin, אשר תופסים מקום חשוב בטיפול. הם נשארים במחזור הדם במשך זמן רב למדי ומסוגלים לשנות את תכונות הדם: הם מפחיתים את צמיגות הדם ומשפרים משמעותית את זרימת הדם ההיקפית. אחת התכונות החשובות ביותר של תרופות אלו היא שמירה על זרימת דם כלייתית תקינה;

3) להתחיל סילון או טפטוף (בהתאם לנסיבות) עירוי של 500 מ"ל של דם תואם Rh באותה קבוצה, מחומם ל-37 מעלות צלזיוס, ולאחר מכן יוצקים 500 מ"ל של פלזמה, חלבון או אלבומין;

4) מתן תרופות המנרמלות את מאזן החומצה-בסיס של הגוף;

5) ניתנות כמויות גדולות (עד 1 ליטר) של תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית או תמיסת Ringer, שיש להן השפעה משביעת רצון;

6) יחד עם תחילת החלפת הדם, מינון גדול של הורמונים (פרדניזולון - 1-1.5 גרם) ניתנת לווריד. הורמונים לא רק משפרים את תפקוד ההתכווצות של שריר הלב, אלא גם מקלים על עווית של כלי היקפי;

7) נעשה שימוש בטיפול בחמצן, שהוא בעל חשיבות רבה בטיפול בהלם. עם אובדן דם מסיבי, העברת החמצן מושפעת באופן משמעותי. חוסר חמצן בדם, יחד עם עווית של כלי דם קטנים, הוא הגורם להרעבת חמצן של רקמות בזמן הלם.

חשוב שתפוקת השתן תהיה תקינה, הרמה האופטימלית היא לפחות 50-60 מ"ל לשעה. כמות קטנה של הפרשת שתן בזמן הלם משקפת בעיקר חוסר דם בזרם הדם ותלויה בו ישירות; רק בשלבים מאוחרים יותר של הלם זה אפשרי בגלל פגיעה ברקמת הכליה.

גורם ל. זה מתרחש כתוצאה מירידה בתפוקת הלב והתפתחות מה שנקרא תסמונת פלט נמוך. פליטת דם לא מספקת מהלב מתרחשת במהלך אוטם שריר הלב חריף. התמותה מהלם קרדיוגני גבוהה ומגיעה ל-90%.

תסמינים של הלם קרדיוגני דומים לאלה של הלם היפו-וולמי. הדופק לרוב מהיר וחלש, לחץ הדם מופחת, העור לח וקר, הנשימה מהירה והמתן שתן מופחת.

גורם ל. לרוב, הלם ספטי מתפתח עקב התרחשות של זיהום חריף, כלומר אלח דם, שבו הרבה חלבונים זרים (חיידקים) חודרים לדם. תפקודם של נימים בהם זרימת הדם מואטת עד להפסקה מוחלטת מופרע. מיד לאחר מכן, רעב חמצן מתרחש ברקמות הגוף.

תסמינים. בשלב הראשון של הלם ספטי, הנקרא "שוק היפרדינמי", מתרחשת הפעלה של זרימת הדם, המתאפיינת בעלייה בתפוקת הלב. במהלך תקופה זו, טמפרטורת הגוף עולה במתינות. הדופק תכוף, מתוח, עם לחץ דם תקין ומילוי משביע רצון של ורידי הצוואר. לעתים קרובות יש עלייה מסוימת בנשימה. כיוון שזרימת הדם ההיקפית מוגברת בשלב ההיפרדינמי, העור נשאר חם, לפעמים ורוד, וכמות הפרשות השתן תקינה.

אם ההלם נמשך, אז נוזל מכלי הדם נכנס לתאים, נפח הנוזל התוך-וסקולרי יורד, וכתוצאה בלתי נמנעת, מתפתח שלב היפודינמי של הלם. מנקודה זו ואילך, הלם ספטי דומה יותר להלם היפו-וולמי. כתוצאה מכך עור המטופל הופך אפור, קר ולח, ורידי הצוואר קורסים, הדופק מהיר אך חלש, לחץ הדם יורד והשתן יורד. אם הלם ספטי לא מטופל באופן מיידי, תרדמת מתפתחת ומוות לאחר מכן.

טיפול מוצלח בצורת ההלם המתוארת אפשרי כאשר הגורם להתרחשותו נקבע במדויק, מיקום הדלקת וסוג הפתוגן נקבעים. די ברור שעד לסלק את הגורם להלם ספטי (לפני ניקוז מורסות, ניתוחים לצפק, נמק לבלב וכו'), הטיפול יכול להיות רק תומך ותסמיני.

גורם ל. בדרך כלל זה תוצאה של ירידה בטונוס כלי הדם, אשר, בתורו, מתפתח כתוצאה מהפרה של העצבים של דופן כלי הדם. הלם מסוג זה מתרחש כתוצאה מנזקים שונים למערכת העצבים המרכזית, לרוב כתוצאה מפגיעה בחוט השדרה, וניתן להבחין בו גם בחולים הנתונים להרדמה גבוהה בעמוד השדרה.

תסמינים. במקרים מסוימים עלולות להופיע טכיקרדיה ויתר לחץ דם (לחץ דם נמוך), אך התסמינים השכיחים ביותר הם דופק נמוך למדי ויתר לחץ דם קל מאוד. העור לרוב יבש וחם, ההכרה נשמרת, תפקוד הנשימה אינו נפגע, ורידי הצוואר מתמוטטים. במקרים מסוימים, זה מספיק להעלות את שתי הגפיים התחתונות מעל הגוף של המטופל, שנמצא במצב אופקי, כך שכל הסימפטומים של הלם נוירוגני יוקלו. טכניקה זו יעילה ביותר עבור הלם הנגרם על ידי הרדמה גבוהה בעמוד השדרה. במקרה של הלם נוירוגני הנגרם עקב פגיעה בחוט השדרה, ככלל, יש צורך להגדיל את נפח הדם על ידי מתן תוך ורידי של תחליף פלזמה ותרופה לשמירה על טונוס כלי הדם.

גורם ל. הגורמים העיקריים להלם זה הם כאב, איבוד דם והתקררות לאחר מכן. עם תסמונת ריסוק ארוכת טווח ונזק נרחב לרקמות הרכות, חדירת כמויות גדולות של רעלים לדם היא אחד הגורמים העיקריים להלם. הפרעות במחזור הדם בהלם טראומטי טיפוסי (למעט כוויות, כימיות, חשמליות וקור) קשורות לפיזור מחדש של הדם בגוף: התמלאות של איברים פנימיים וכלי שריר בדם עולה. זרימת הדם המרכזית (מוח ולב), כמו גם מחזור הדם ההיקפי, סובלת משמעותית בתנאים אלו. עקב איבוד דם ותנועת כמויות גדולות של דם לפריפריה, החזרה הורידית וכתוצאה מכך תפוקת הלב מופחתת.

במקרה של הלם כוויה, בנוסף להופעת כאבים עזים והרעלת דם עם רעלים, נקודה חשובה היא אובדן פלזמת הדם מפני השטח של הכוויה, שבה תלוי במידה רבה מחסור בחלבון ואשלגן. בכלי הדם יש גם ריכוז בולט של דם, ובשל כך נפגע תפקוד הכליות.

תסמינים. במהלך הלם טראומטי ישנם שני שלבים: זיקפה ועיוור. בשלב הזיקפה, נצפים תהליכי עירור של כל תפקודי הגוף. זה מתבטא ביתר לחץ דם תקין או אפילו (עלייה בלחץ הדם), טכיקרדיה ונשימה מוגברת. המטופל בדרך כלל בהכרה, נרגש, מודאג, מגיב לכל מגע (התרגשות מוגברת של רפלקס), העור חיוור, האישונים מורחבים.

השלב הטורפי מאופיין באדישות והשתטחות, היעדר או תגובה חלשה לגירויים חיצוניים. האישונים מורחבים ומגיבים בצורה גרועה לאור. העור חיוור עם גוון אדמתי, הגפיים קרות, העור מכוסה לעיתים קרובות בזיעה קרה ודביקה וטמפרטורת הגוף יורדת. הדופק תכוף, דמוי חוט, לעיתים אינו מורגש בגפיים ומתגלה רק בכלים גדולים. לחץ הדם, במיוחד הסיסטולי, מופחת באופן משמעותי. תפוקת הלב מופחתת. תפוקת השתן מופחתת או נעדרת.

יַחַס. בשיטה המורכבת המקובלת לטיפול בהלם טראומטי, הבסיס הוא הקלה מהירה ויעילה בכאב באמצעות משככי כאבים או אנטי פסיכוטיים, פיצוי על איבוד דם והתחממות. כאשר יש צורך בניתוח, נעשה שימוש בהרדמה אנדוטרכיאלית תחת אוורור מכני; הולכה, הרדמה במקרה של הגפיים; סוגים שונים של חסימות. אנטיהיסטמינים (דיפנהידרמין, פיפולפן), מינונים גדולים של קורטיקוסטרואידים (עד 10-15 מ"ג/ק"ג הידרוקורטיזון), פלזמה, תמיסות מחליפות פלזמה (אלבומין, חלבון), ריאופוליגלוצין, פוליגלוצין, תמיסות ביקרבונט לנרמל איזון חומצה-בסיס, משתנים צריכים לשמש. .

המדד החשוב ביותר בטיפול בהלם טראומטי הוא עירוי של דם תורם טרי. עם ירידה עמוקה בלחץ הדם (הלם בלתי הפיך), יש לציין מתן של נוראדרנלין ואדרנלין. לגורם הזמן יש חשיבות מכרעת במתן סיוע לנפגע עם נזק מכני הנמצא במצב של הלם: ככל שניתן סיוע מוקדם יותר, כך התוצאה טובה יותר. נקיטת אמצעים נגד הלם במקום היא בעלת חשיבות רבה מכיוון שהיא מתבצעת בשלב הזיקפה של ההלם, מה שמפחית את חומרת השלב העגום. לפי המכון לרפואה דחופה על שם. N.V. Sklifosovsky, טיפול בשלב הטורפי דורש זמן רב יותר והתמותה גבוהה פי 10 בהשוואה לקבוצת הקורבנות, שבה בוצע טיפול בהלם החל משלב הזקפה. טיפול זה הוא בעיקרו בבחינת אמצעי מניעה: הסרה זהירה ממקום הפגיעה, יצירת מנוחה הן לאיבר הפגוע והן לאיבר הפגוע (אימוביליזציה לשברים), מתן משככי כאבים, תרופות התומכות בפעילות הלב וטונוס כלי הדם. במקרה של הפרעות נשימה ולב עמוקות, יש להשתמש בהנשמה מלאכותית ובעיסוי לב. יש להמשיך טיפול נגד הלם באמבולנס, שם ניתן להפסיק דימום באופן זמני, לבצע חסימת נובוקאין, מתן דם תוך ורידי ותחליפי דם, טיפול בחמצן ולתת הרדמה שטחית עם תחמוצת חנקן בהנשמה מלאכותית.

הלם נוירוגני

n.vagus

נוירואנטומיה

מנגנונים פתופיזיולוגיים

תמונה קלינית

לפי S. Popa וחב', כל החולים עם ליקוי נוירולוגי מלא עקב פגיעה בחוט השדרה (ASIA A או B) סובלים מברדיקרדיה, 68% מהם סובלים מיתר לחץ דם עורקי, שתיקונו ב-35% מהחולים מצריך החדרת vasopressors, וב-16% נצפתה ברדיקרדיה חמורה, שהופכת לאסיסטוליה (דום לב). לעומת זאת, לחולים עם ליקוי נוירולוגי לא שלם עקב פגיעה בחוט השדרה (ASIA C או D) יש ברדיקרדיה באחוזים מהמקרים ורק למעטים מהם יש תת לחץ דם עורקי הדורש תמיכה של כלי דם, ודום לב מתפתח לעיתים רחוקות מאוד.

אבחנה מבדלת

יַחַס

הלם נוירוגני הוא

הלם נוירוגני מוגדר כירידה בזלוף רקמות כתוצאה מאובדן טונוס כלי דם במיטה העורקית ההיקפית. אובדן דחפים מכווצים כלי דם מוביל לעלייה בקיבול כלי הדם, הפחתת החזר ורידי ותפוקת הלב.

הלם נוירוגני הוא בדרך כלל תוצאה של פגיעה בחוט השדרה עקב שברים בעמוד השדרה הצווארי או בית החזה העליון, כאשר הוויסות הסימפטי של טונוס כלי הדם ההיקפיים מופרע.

לפעמים פציעה כגון המטומה אפידורלית הנמשכת לתוך חוט השדרה יכולה לגרום להלם נוירוגני ללא שבר בחוליות. פציעות חודרות בחוט השדרה עלולות לגרום גם להלם נוירוגני.

אותות סימפטיים ללב, אשר בדרך כלל מגבירים את הקצב והתכווצות, ואותות למדולה של יותרת הכליה, אשר מגבירים את שחרור הקטכולמין, עלולים להיקטע על ידי פגיעה גבוהה בחוט השדרה, ולמנוע התפתחות של טכיקרדיה רפלקסית טיפוסית המתרחשת עם היפובולמיה יחסית עקב עלייה. קיבול ורידי.מיטה ואובדן טונוס כלי דם.

אבחון של הלם נוירוגני

תסמינים קלאסיים של הלם נוירוגני כוללים ירידה בלחץ הדם, ברדיקרדיה (היעדר טכיקרדיה רפלקסית עקב הפרעה של דחפים סימפטיים), התחממות של הגפיים (אובדן התכווצות כלי דם היקפית), הפרעות מוטוריות ותחושתיות המרמזות על פגיעה בחוט השדרה, והופעה רדיוגרפית של שבר בחוליה.

עם זאת, קביעת נוכחות הלם נוירוגני עשויה להיות קשה מכיוון שלמטופלים עם פציעות מרובות, כולל פציעות חוט שדרה, יש לעיתים קרובות פגיעה מוחית טראומטית, שעלולה להקשות על זיהוי הגורם לפגיעה מוטורית וחושית. יתרה מכך, פציעות משולבות עלולות לגרום להיפווולמיה ולסבך את התמונה הקלינית.

בתת-קבוצת החולים עם פגיעה בחוט השדרה עקב טראומה חודרת, לרוב החולים עם תת לחץ דם יש דימום (74%) ולא גורם נוירוגני, ורק למעטים (7%) יש את כל הסימנים הקלאסיים של הלם נוירוגני. יש לשלול היפובולמיה לפני אבחנה של הלם נוירוגני.

טיפול בהלם נוירוגני

לאחר אבטחת דרכי הנשימה והקמת אוורור נאות, החייאת נוזלים ושיקום נפח תוך וסקולרי בהלם נוירוגני, לחץ הדם והזלוף הסיסטמי משתפרים לעיתים קרובות. החדרת כלי דם יכולים לשפר את טונוס כלי הדם ההיקפיים, להפחית את יכולת כלי הדם ולהגביר את ההחזר הוורידי, אך רק לאחר שלא נכללה היפובולמיה ונקבעה אבחנה של הלם נוירוגני.

טיפול ספציפי במצב ההלם עצמו הוא לרוב קצר מועד והצורך בתרופות מכווצות כלי דם נמשך בדרך כלל שעות בלבד. משך התמיכה של כלי הדם בהלם נוירוגני עשוי להיות מתאם עם הפרוגנוזה הכוללת של שיפור בתפקוד הנוירולוגי. שיקום מהיר הולם של לחץ הדם והזלוף עשוי גם לשפר את אספקת הדם בחוט השדרה, למנוע התקדמות של איסכמיה בחוט השדרה ולמזער את הפגיעה המשנית בחוט השדרה.

שחזור של המודינמיקה תקינה צריך להקדים כל ניסיון כירורגי לייצב את השבר בחוליה.

הלם נוירוגני

R 57.8.

הלם נוירוגני הוא מצב של גוף האדם המתפתח כתוצאה מפגיעה בחוט השדרה, במהלכו מופרעת הולכת הדחפים של מערכת העצבים הסימפתטית והטונוס הבלתי מוגבל של עצב הוואגוס (lat. n.vagus) מתחיל לשלוט. הסימנים הקליניים המובילים להלם נוירוגני בפגיעה בחוט השדרה הם תת לחץ דם עורקי וברדיקרדיה. מבחינת תדירות הפציעות בחוט השדרה, אזור צוואר הרחם נמצא בראש, לאחר מכן רמת הצומת התורקולומברית של עמוד השדרה, בתדירות נמוכה יותר של אזור החזה ועוד פחות ברמת עמוד השדרה המותני (פגיעה בעמוד השדרה). cauda equina). יש להבדיל בין הלם נוירוגני לבין הלם בעמוד השדרה, המוגדר כארפלקסיה מתחת לרמת הפגיעה בחוט השדרה.

נוירואנטומיה

מרכז הוויסות של מערכת הלב וכלי הדם הוא הגרעינים בעלי אותו השם ב-medulla oblongata. מרכז זה, בתורו, מושפע מדחפים מקליפת המוח ומגרעינים תת-קורטיקליים. דחפים פאראסימפתטיים מהגרעינים הקרדיווסקולריים של המדולה אולונגאטה מגיעים למטרותיהם דרך הסיבים של עצב הוואגוס (n. vagus). סיבים פרה-גנגליוניים יוצרים סינפסות עם נוירונים פוסט-גנגליוניים פרה-סימפטיים ליד שריר הלב. לכלים היקפיים אין עצבנות פאראסימפתטית.

נוירונים סימפטיים פר-גנגלינליים ממוקמים בגרעינים הבין-תיכוניים של הקרניים הצדדיות של מקטעי Th1-L2 של חוט השדרה. האקסונים של תאים אלו יוצאים מקטע חוט השדרה כחלק משורש הגחון ויוצרים סינפסה עם הנוירון הפוסט-גנגליוני הממוקם בגזע הסימפתטי הפרה-וורטלי. הסיבים של נוירונים סימפטיים פוסט-גנגליונים מגיעים לכלי הדם וללב כחלק מהעצבים ההיקפיים.

מנגנונים פתופיזיולוגיים

בנוסף לליקויים המוטוריים והחושיים הידועים, לעיתים קרובות נצפים ליקויים אוטונומיים בפגיעה בחוט השדרה. למערכת העצבים האוטונומית תפקיד חשוב מאוד בוויסות הפעילות של מערכת הלב וכלי הדם ושולטת בפרמטרים כמו לחץ דם וקצב לב (HR). מערכת העצבים האוטונומית מורכבת מהמערכת הסימפתטית והפאראסימפתטית. הם מקיימים אינטראקציה זה עם זה באופן אנטגוניסטי בהתאם לתגובות הסתגלות מסוימות של הגוף. מערכת העצבים הפאראסימפתטית מפחיתה את קצב הלב. בתורה, מערכת העצבים הסימפתטית מגבירה את קצב הלב, התכווצות שריר הלב, ובאמצעות כיווץ כלי הדם גם מגבירה את ההתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים ואת לחץ הדם.

ויסות לחץ הדם מווסת על ידי פעילותם של מרכזים על-שדרתיים (הממוקמים במוח), אשר שולחים דחפים מעוררים לנוירונים פר-גנגליוניים סימפטיים בעמוד השדרה דרך מסלולים יורדים. כתוצאה מפגיעה בחוט השדרה, מסלולי הירידה של חוט השדרה נקטעים והנוירונים הסימפתטיים הממוקמים כאן מאבדים את היכולת לייצר אותות ממערכת העצבים הסימפתטית.

לפיכך, הפסקה של המסלולים היורדים של חוט השדרה מובילה לירידה בפעילות מערכת העצבים הסימפתטית ולביטול השפעתה האנטגוניסטית על החלק הפאראסימפתטי, שהדחפים שלו מגיעים למטרותיהם דרך עצב הוואגוס השלם. ירידה בפעילות מערכת העצבים הסימפתטית מביאה לירידה בלחץ הדם, אובדן הסתגלות תקינה של מערכת הלב וכלי הדם והפרעה בוויסות הרפלקס שלה.

תמונה קלינית

לרוב, לחולים עם הלם נוירוגני יש לחץ דם נמוך, ועור המטופל חם ויבש. תסמינים אלו מופיעים עקב עיכוב העצירות הסימפתטית של מערכת הלב וכלי הדם, מה שמוביל לירידה בהחזרת הדם ממצע כלי הדם ההיקפיים, ירידה בהתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים (TPVR) והפרעה בריכוזיות זרימת הדם. חולים עלולים לחוות היפרתרמיה. במקרה זה, מתרחש אובדן בולט של חום.

התמונה הקלינית של הלם נוירוגני וחומרת מצבו של המטופל תלויה במידה רבה ברמת הנזק לחוט השדרה. נזק הממוקם מעל המקטע החזה הראשון של חוט השדרה (Th1) מוביל להרס של מסלולי חוט השדרה השולטים בפעילות מערכת העצבים הסימפתטית כולה (מסדיר את התפקוד התקין של מערכות איברים רבות, כולל חיוניות - לב וכלי דם, נשימתי ואחרים).

נזק הממוקם במקטעי חוט השדרה החל מהחזה הראשון ומטה משבש רק חלקית את פעילות מערכת העצבים הסימפתטית. חומרת הביטויים של הלם נוירוגני פוחתת יחד עם ירידה בלוקליזציה של פתולוגיה של חוט השדרה. לדוגמה, פגיעה במקטעי החזה העליונים מלווה בתמונה קלינית חמורה יותר מאשר, למשל, פגיעה בקונוס של חוט השדרה (בגובה הצומת התורקולומבארי של עמוד השדרה).

הלם נוירוגני יכול ללוות הן ליקויים נוירולוגיים מלאים (היעדר תפקודים מוטוריים ותחושתיים מתחת לרמת הנזק) והן לא שלם (פגיעה חלקית בתפקודי חוט השדרה מתחת לרמת הנזק) עקב נזק.

אבחנה מבדלת

האבחנה של הלם נוירוגני צריך להיעשות לאחר אי הכללה של מצבים קריטיים אחרים עם תמונה קלינית דומה. הלם נוירוגני חייב להיות מובחן מסוגים אחרים של הלם, במיוחד היפו-וולמי. בחולים עם טראומה חמורה, לחץ דם נמוך עשוי לנבוע מדימום מתמשך. לפיכך, נכון טקטית לשלול תחילה הלם דימומי במטופל. קריטריונים אבחוניים מרכזיים להלם נוירוגני הם תת לחץ דם, ברדיקרדיה, חוסר תפקוד נוירולוגי ועור חם ויבש של המטופל.

יַחַס

טקטיקות טיפול במיון

תשומת הלב! המידע מיועד לסטודנטים ואנשי מקצוע עדכניים בתחום הרפואה, אינו מדריך לפעולה ומוצג לצורך השכלה נוספת.

טקטיקות הבדיקה הראשוניות והטיפול בחשד להלם נוירוגני אינן שונות מאלה במתן טיפול לחולים פצועים וכוללות אבחון חירום ותיקון של הפרעות מסכנות חיים.

1. מעקב אחר הפרמטרים של מערכת הנשימה וחופש דרכי הנשימה.
2. אימוביליזציה (קיבוע חיצוני) של עמוד השדרה הפגוע.
3. עירוי תוך ורידי של תמיסות גבישיות כדי לשמור על לחץ עורקי ממוצע מעל 70 מ"מ כספית. rt. אומנות. כדי למנוע עירוי מוגזם, ניתן למקם צנתר לעורק ריאתי כדי לנטר את התגובה ההמודינמית. אם נוזלים תוך ורידי אינם יעילים, ניתן לתת חומרים אינוטרופיים נוספים, כגון דופמין במינון של 2.5 עד 20.0 מק"ג/ק"ג/דקה ודובוטמין במינון של 2.0 עד 20.0 מק"ג, כדי לשמור על זלוף נאות של רקמות הגוף. /kg/ דקה
4. במידת הצורך, ניתן להשתמש במתן תוך ורידי של 0.5-1.0 מ"ג אטרופין כל 5 דקות עד למינון כולל של 3.0 מ"ג כדי להקל על ברדיקרדיה חמורה.
5. אם יש ליקוי נוירולוגי, ב-8 השעות הראשונות מרגע הפציעה, יש לבצע טיפול הורמונלי מסיר גודש בגלוקוקורטיקואידים לפי התוכנית הבאה: במהלך 15 הדקות הראשונות, מתילפרדניזולון ניתנת כבולוס במינון של 30 מ"ג/ק"ג, ולאחר מכן מתן התרופה נמשך במשך 23 השעות הבאות בקצב של 5. 4 מ"ג/ק"ג/שעה.
6. מטופלים עם הלם נוירוגני צריכים להתייעץ בדחיפות על ידי טראומטולוג אורטופדי ונוירוכירורג כדי לזהות פציעות בעמוד השדרה המסובכות על ידי חבלה ודחיסה של חוט השדרה כדי לספק טיפול כירורגי חירום.

כתוב סקירה על המאמר "הלם נוירוגני"

הערות ומקורות

1. קונסטנטין פופה, פלוריאן פופה, ולנטין טיטוס גריגוראן ועוד. הפרעות בתפקוד כלי הדם בעקבות פגיעה בחוט השדרה / Journal of Medicine and Life Vol. 3, No.3, יולי - ספטמבר 2010, עמ'.
2. פגיעת חוט שדרה: התקדמות, הבטחה וסדרי עדיפויות / ועדה לנפגעי חוט שדרה, פייט למדעי המוח ובריאות התנהגותית C T Liverman. The National Academies Press, וושינגטון, 2005.

קטע המאפיין הלם נוירוגני

- איך הבריאות שלך עכשיו? ובכן, תגיד לי," אמר הרוזן, "מה עם החיילים?" האם הם נסוגים או שיהיה קרב נוסף?

"אל נצחי אחד, אבא," אמר ברג, "יכול להכריע את גורל המולדת." הצבא בוער ברוח הגבורה, וכעת התכנסו המנהיגים, כביכול, לפגישה. מה יקרה לא ידוע. אבל אני אגיד לך באופן כללי, אבא, רוח גבורה כזו, את האומץ העתיק באמת של החיילים הרוסים, שהם - זה", הוא תיקן את עצמו, "הראו או הראו בקרב הזה ב-26, אין מילים. ראוי לתאר אותם... אני אגיד לך, אבא (הוא היכה את עצמו בחזה כמו שגנרל אחד שדיבר מולו היכה את עצמו, אם כי קצת באיחור, כי הוא היה צריך להכות את עצמו על החזה ליד המילה "צבא רוסי") - אני אגיד לכם בכנות שאנחנו, המנהיגים, "לא רק שלא היינו צריכים להאיץ בחיילים או משהו כזה, אלא שיכולנו לעכב בכוח את אלה, אלה... כן, הישגים אמיצים ועתיקים," אמר במהירות. – גנרל ברקלי, לפני טולי, הקריב את חייו בכל מקום מול הצבא, אני אגיד לך. החיל שלנו הוצב על מדרון ההר. אתה יכול לדמיין! – ואחר כך סיפר ברג את כל מה שזכר מהסיפורים השונים ששמע בזמן הזה. נטשה, בלי להנמיך את מבטה, מה שבילבל את ברג, כאילו מחפש פתרון לשאלה כלשהי על פניו, הביטה בו.

– גבורה כזו בכלל, כפי שהראו חיילים רוסים, אי אפשר להעלות על הדעת ולשבח בצדק! – אמר ברג, מביט לאחור אל נטשה וכאילו רוצה לפייס אותה, מחייך אליה בתגובה למבטה העיקש... – "רוסיה לא במוסקבה, היא בלב בניה!" נכון, אבא? – אמר ברג.

בשעה זו יצאה הרוזנת מחדר הספה, נראתה עייפה ולא מרוצה. ברג קפץ בחיפזון, נישק את ידה של הרוזנת, שאל על בריאותה, והביע את אהדתו בנענוע בראשו, נעצר לידה.

– כן, אמא, באמת אגיד לך, זמנים קשים ועצובים לכל רוסי. אבל למה לדאוג כל כך? יש לך עוד זמן לעזוב...

"אני לא מבינה מה אנשים עושים," אמרה הרוזנת ופנתה לבעלה, "הם פשוט אמרו לי ששום דבר עדיין לא מוכן". אחרי הכל, מישהו צריך לתת פקודות. אתה תצטער על מיטנקה. האם זה לא ייגמר לעולם?

הרוזן רצה לומר משהו, אבל כנראה נמנע. הוא קם מכיסאו והלך לכיוון הדלת.

ברג בשעה זו, כאילו לקנח את אפו, הוציא מטפחת, ובהסתכל על הצרור, חשב, בעצב ובמשמעות הניד בראשו.

"ויש לי בקשה גדולה לשאול אותך, אבא," הוא אמר.

- הממ. – אמר הרוזן ונעצר.

"אני חולף על פני הבית של יוסופוב עכשיו," אמר ברג וצחק. "המנהל, אני יודע, רץ החוצה ושאל אם אתה רוצה לקנות משהו." נכנסתי, אתה יודע, מתוך סקרנות, והיה שם רק ארון בגדים ושירותים. אתה יודע איך ורושקה רצה את זה ואיך התווכחנו על זה. (ברג עבר בעל כורחו לנימה של שמחה על שלומו כשהחל לדבר על ארון הבגדים והשירותים.) ותענוג כזה! מגיע עם סוד אנגלי, אתה יודע? אבל ווצ'קה רצתה את זה הרבה זמן. אז אני רוצה להפתיע אותה. ראיתי כל כך הרבה מהחבר'ה האלה בחצר שלך. תן לי אחד, בבקשה, אני אשלם לו טוב ו...

הרוזן קימט את מצחו וסתם פיות.

תשאל את הרוזנת, אבל אני לא נותן פקודות.

"אם זה קשה, בבקשה אל", אמר ברג. "הייתי מאוד רוצה את זה עבור ורושקה."

- הו, לך לעזאזל, לעזאזל, לעזאזל, לעזאזל, כולכם. – צעק הרוזן הזקן. - הראש שלי מסתובב. - והוא יצא מהחדר.

– כן, כן, אמא, זמנים קשים מאוד! – אמר ברג.

נטשה יצאה עם אביה וכאילו מתקשה להבין משהו, הלכה אחריו תחילה, ואחר כך רצה למטה.

פטיה עמדה על המרפסת, מחמשת את האנשים שנסעו ממוסקבה. עגלות ממושכות עדיין עמדו בחצר. שניים מהם התפרקו, וקצין, שנתמך על ידי מפקד, טיפס על אחד מהם.

- אתה יודע למה? – שאלה פטיה את נטשה (נטשה הבינה שפטיה מבינה מדוע רבו אביו ואמו). היא לא ענתה.

"כי אבא רצה לתת את כל העגלות לפצועים," אמרה פטיה. – אמר לי ואסיליך. לדעתי…

"לדעתי," נטשה כמעט צרחה לפתע, הפנתה את פניה הממורות אל פטיה, "לדעתי, זה כל כך מגעיל, כזה תועבה, כזה... אני לא יודע!" האם אנחנו סוג של גרמנים? "גרונה רעד מיבבות עוויתות, והיא, שפחדה להיחלש ולשחרר את מטען הכעס שלה לשווא, הסתובבה ומיהרה במעלה המדרגות. ברג ישב ליד הרוזנת וניחם אותה בכבוד. הרוזן, מקטרת בידו, הסתובב בחדר כאשר נטשה, בפנים מעוותות מכעס, פרצה לחדר כמו סערה וניגשה במהירות אל אמה.

- זה דוחה! זו תועבה! - היא צעקה. - לא יכול להיות שהזמנת.

ברג והרוזנת הביטו בה בתמיהה ובפחד. הרוזן עצר ליד החלון והקשיב.

- אמא, זה בלתי אפשרי; תראה מה יש בחצר! - היא צעקה. - הם נשארו.

- מה קרה לך? מי הם? מה אתה רוצה?

– הפצועים, זה מי! זה בלתי אפשרי, אמא; זה לא נראה כמו כלום... לא, אמא, יקירתי, זה לא אותו דבר, בבקשה תסלחי לי, יקירי... אמא, מה אכפת לנו ממה שאנחנו לוקחים, רק תסתכלי מה יש בחצר... אמא. זה לא יכול להיות.

הרוזן עמד ליד החלון, ובלי להפנות את פניו, הקשיב לדבריה של נטשה. לפתע הוא ריחרח וקירב את פניו אל החלון.

הרוזנת הסתכלה על בתה, ראתה את פניה מתביישות באמה, ראתה את התרגשותה, הבינה מדוע בעלה כעת לא מסתכל עליה בחזרה, והביטה סביבה במבט מבולבל.

- הו, תעשה מה שאתה רוצה! אני מפריע למישהו? – אמרה, עדיין לא מוותרת פתאום.

– אמא, יקירתי, סלח לי!

אבל הרוזנת הדפה את בתה והתקרבה אל הרוזן.

"מון צ'ר, אתה עושה את הדבר הנכון... אני לא יודעת את זה," היא אמרה והשפילה את עיניה באשמה.

"ביצים... ביצים מלמדות תרנגולת..." אמר הרוזן מבעד לדמעות שמחות וחיבק את אשתו, ששמחה להסתיר את פניה המבוישות על חזהו.

- אבא, אמא! האם אני יכול לעשות סידורים? פחית. – שאלה נטשה. "אנחנו עדיין ניקח את כל מה שאנחנו צריכים..." אמרה נטשה.

הרוזן הנהן בראשו בחיוב לעברה, ונטשה, באותה ריצה מהירה שבה נהגה לרוץ לתוך המבערים, רצה על פני המסדרון אל המסדרון ועלתה במדרגות אל החצר.

אנשים התאספו סביב נטשה ועד אז לא האמינו לפקודה המוזרה שהיא העבירה, עד שהרוזן בעצמו, בשם אשתו, אישר את ההוראה שיש למסור לפצועים את כל העגלות, ולהעביר תיבות למחסנים. לאחר שהבינו את הסדר, אנשים החלו בשמחה ועסוקה במשימה החדשה. עכשיו לא רק שזה לא נראה מוזר למשרתים, אלא להיפך, נראה שלא יכול להיות אחרת, בדיוק כמו שרבע שעה לפני זה לא רק שלא נראה מוזר לאיש שהם עוזבים את הפצועים. ולוקח דברים, אבל נראה שלא יכול להיות אחרת.

כל בני הבית, כאילו שילמו על העובדה שלא נטלו על עצמם את המשימה הזאת קודם לכן, התחילו בעסוקה במשימה החדשה של שיכון הפצועים. הפצועים זחלו החוצה מחדריהם והקיפו את העגלות בפנים שמחות וחיוורות. גם בבתים הסמוכים נפוצו שמועות שיש עגלות, ופצועים מבתים אחרים החלו להגיע לחצר בני הזוג רוסטוב. רבים מהפצועים ביקשו לא להוריד את חפציהם ורק לשים אותם מעליהם. אבל ברגע שהעסק של השלכת דברים התחיל, זה לא יכול היה להפסיק. זה לא משנה אם לעזוב הכל או חצי. בחצר שכבו שידות לא מסודרות עם כלים, ברונזה, ציורים, מראות, אותם ארזו כל כך בקפידה אמש, והם כל הזמן חיפשו ומצאו הזדמנות לשים את זה ואת זה ולמסור עוד ועוד עגלות.

"אתה עדיין יכול לקחת ארבע," אמר המנהל, "אני נותן את העגלה שלי, אחרת לאן הם ילכו?"

"תן לי את חדר ההלבשה שלי," אמרה הרוזנת. – דוניאשה תיכנס איתי לכרכרה.

הם גם מסרו עגלת הלבשה ושלחו אותה לאסוף את הפצועים במרחק שני בתים. כל בני הבית והמשרתים היו מלאי חיים בעליזות. נטשה הייתה בתחייה מאושרת בהתלהבות, שלא חוותה זמן רב.

-איפה אני צריך לקשור אותו? - אמרו אנשים, מכוונים את החזה לחלק האחורי הצר של הכרכרה, - עלינו להשאיר לפחות עגלה אחת.

- עם מה הוא? – שאלה נטשה.

- עם ספרי הרוזן.

- עזוב את זה. ואסיליך ינקה את זה. זה לא נחוץ.

הכסא היה מלא באנשים; פקפק היכן יישב פיוטר איליץ'.

- הוא על העז. אתה אידיוט, פטיה? – צעקה נטשה.

גם סוניה המשיכה להעסיק; אבל מטרת מאמציה הייתה הפוכה למטרתה של נטשה. היא הניחה את הדברים האלה שהיו אמורים להישאר; רשמתי אותם, לבקשת הרוזנת, וניסיתי לקחת איתי כמה שיותר.

בשעה השנייה עמדו בכניסה ארבעת קרונות רוסטוב, טעונים ומאוחסנים. העגלות עם הפצועים התגלגלו מהחצר בזו אחר זו.

הכרכרה שבה נישא הנסיך אנדריי, שעברה ליד המרפסת, משכה את תשומת לבה של סוניה, שיחד עם הילדה סידרה מקומות לרוזנת בכרכרה הגבוהה הענקית שלה, שעמדה בכניסה.

– של מי העגלה הזו? – שאלה סוניה, רוכנת החוצה מחלון הכרכרה.

"לא ידעת, גברת צעירה?" – ענתה המשרתת. – הנסיך פצוע: הוא בילה אצלנו את הלילה וגם בא איתנו.

- מי זה? מה שם המשפחה?

– חתןנו לשעבר, הנסיך בולקונסקי! – נאנחת, ענתה המשרתת. - אומרים שהוא גוסס.

סוניה קפצה מהכרכרה ורצה אל הרוזנת. הרוזנת, כבר לבושה לטיול, בצעיף וכובע, עייפה, הסתובבה בסלון, מחכה למשפחתה כדי לשבת בדלתות סגורות ולהתפלל לפני היציאה. נטשה לא הייתה בחדר.

MED24INfO

לא ידוע, מדריך לספק תמיכה בחיים מתקדמים לילדים (PALS). אמצעי החייאה מוסמכים ברפואת ילדים, 2006

הלם נוירוגני

הלם נוירוגני, כולל הלם בעמוד השדרה, מתפתח עם פגיעה מוחית או בעמוד השדרה טראומטית כאשר העצבים הסימפתטיים של כלי הדם והלב מופרעת. הלם נוירוגני נגרם בדרך כלל מטראומה לעמוד השדרה הצווארי, אך הלם נוירוגני יכול להתפתח גם מפגיעה מוחית טראומטית או מפגיעה בחוט השדרה מעל לרמה של מקטע החזה השישי (T6).

פיזיולוגיה של הלם נוירוגני

האובדן הפתאומי של העצבות הסימפתטית לשרירים החלקים של דפנות כלי הדם מוביל להרחבת כלי דם בלתי מבוקרת.

סימנים של הלם נוירוגני

הסימנים העיקריים להלם נוירוגני:

• יתר לחץ דם עם לחץ דופק מוגבר
• קצב לב תקין או ברדיקרדיה

סימנים נוספים כוללים קצב נשימה מוגבר, נשימה סרעפתית (שימוש בסרעפת ולא בשרירי דופן החזה לנשימה), וסימנים אחרים של פגיעה בחוט השדרה במקטעי צוואר הרחם או בית החזה העליון.

יש להבדיל בין הלם נוירוגני לבין הלם היפו-וולמי. הלם היפובולמי מתרחש בדרך כלל עם תת לחץ דם, ירידה בלחץ הדופק עקב כיווץ כלי דם מפצה וטכיקרדיה מפצה. בהלם נוירוגני, תת לחץ דם אינו מלווה בטכיקרדיה מפצה או התכווצות כלי דם היקפית, מכיוון שגם העצירות הסימפתטית של הלב נפגעת, וכתוצאה מכך לברדיקרדיה.

הלם נוירוגני

הלם נוירוגני

הַגדָרָה

הלם נוירוגני הוא מצב של גוף האדם המתפתח כתוצאה מפגיעה בחוט השדרה, במהלכו מופרעת הולכת הדחפים של מערכת העצבים הסימפתטית, והטונוס הבלתי מוגבל של עצב הוואגוס (lat. n.vagus) מתחיל לשלוט.

פתוגנזה של הפרעות קרדיווסקולריות

כדי להבין בבירור את המנגנונים הפתוגנטיים של התפתחות הפרעות קרדיווסקולריות, יש צורך להתעכב על הנוירואנטומיה של חלקי מערכת העצבים המווסתים את פעילות מערכת הלב וכלי הדם.

נוירואנטומיה

מרכז הוויסות של מערכת הלב וכלי הדם הוא הגרעינים בעלי אותו השם ב-medulla oblongata. מרכז זה, בתורו, מושפע מדחפים מקליפת המוח ומגרעינים תת-קורטיקליים. דחפים פאראסימפתטיים מהגרעינים הקרדיווסקולריים של המדולה אולונגאטה מגיעים למטרותיהם דרך הסיבים של עצב הוואגוס (n. vagus). סיבים פרה-גנגליוניים יוצרים סינפסות עם נוירונים פוסט-גנגליוניים פרה-סימפטיים ליד שריר הלב. לכלים היקפיים אין עצבנות פאראסימפתטית.

נוירונים סימפטיים פר-גנגלינליים ממוקמים בגרעינים הבין-תיכוניים של הקרניים הצדדיות של מקטעי Th1-L2 של חוט השדרה. האקסונים של תאים אלו יוצאים מקטע חוט השדרה כחלק משורש הגחון ויוצרים סינפסה עם הנוירון הפוסט-גנגליוני הממוקם בגזע הסימפתטי הפרה-וורטלי. הסיבים של נוירונים סימפטיים פוסט-גנגליונים מגיעים לכלי הדם וללב כחלק מהעצבים ההיקפיים.

מנגנונים פתופיזיולוגיים

בנוסף לליקויים המוטוריים והחושיים הידועים, לעיתים קרובות נצפים ליקויים אוטונומיים בפגיעה בחוט השדרה. למערכת העצבים האוטונומית תפקיד חשוב מאוד בוויסות הפעילות של מערכת הלב וכלי הדם ושולטת בפרמטרים כמו לחץ דם וקצב לב (HR). מערכת העצבים האוטונומית מורכבת מהמערכת הסימפתטית והפאראסימפתטית. הם מקיימים אינטראקציה זה עם זה באופן אנטגוניסטי בהתאם לתגובות הסתגלות מסוימות של הגוף. מערכת העצבים הפאראסימפתטית מפחיתה את קצב הלב. בתורה, מערכת העצבים הסימפתטית מגבירה את קצב הלב, התכווצות שריר הלב, ובאמצעות כיווץ כלי הדם גם מגבירה את ההתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים ואת לחץ הדם.

ויסות לחץ הדם מווסת על ידי פעילותם של מרכזים על-שדרתיים (הממוקמים במוח), אשר שולחים דחפים מעוררים לנוירונים פר-גנגליוניים סימפטיים בעמוד השדרה דרך מסלולים יורדים. כתוצאה מפגיעה בחוט השדרה, מסלולי הירידה של חוט השדרה נקטעים והנוירונים הסימפתטיים הממוקמים כאן מאבדים את היכולת לייצר אותות ממערכת העצבים הסימפתטית.

לפיכך, הפסקה של המסלולים היורדים של חוט השדרה מובילה לירידה בפעילות מערכת העצבים הסימפתטית ולביטול השפעתה האנטגוניסטית על החלק הפאראסימפתטי, שהדחפים שלו מגיעים למטרותיהם דרך עצב הוואגוס השלם. ירידה בפעילות מערכת העצבים הסימפתטית מביאה לירידה בלחץ הדם, אובדן הסתגלות תקינה של מערכת הלב וכלי הדם והפרעה בוויסות הרפלקס שלה.

תמונה קלינית

לרוב, לחולים עם הלם נוירוגני יש לחץ דם נמוך, ועור המטופל חם ויבש. תסמינים אלו מופיעים עקב עיכוב העצירות הסימפתטית של מערכת הלב וכלי הדם, מה שמוביל לירידה בהחזרת הדם ממצע כלי הדם ההיקפיים, ירידה בהתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים (TPVR) והפרעה בריכוזיות זרימת הדם. חולים עלולים לחוות היפרתרמיה. במקרה זה, מתרחש אובדן בולט של חום.

התמונה הקלינית של הלם נוירוגני וחומרת מצבו של המטופל תלויה במידה רבה ברמת הנזק לחוט השדרה. נזק הממוקם מעל המקטע החזה הראשון של חוט השדרה (Th1) מוביל להרס של מסלולי חוט השדרה השולטים בפעילות מערכת העצבים הסימפתטית כולה (מסדיר את התפקוד התקין של מערכות איברים רבות, כולל חיוניות - לב וכלי דם, נשימתי ואחרים).

נזק הממוקם במקטעי חוט השדרה החל מהחזה הראשון ומטה משבש רק חלקית את פעילות מערכת העצבים הסימפתטית. חומרת הביטויים של הלם נוירוגני פוחתת יחד עם ירידה בלוקליזציה של פתולוגיה של חוט השדרה. לדוגמה, פגיעה במקטעי החזה העליונים מלווה בתמונה קלינית חמורה יותר מאשר, למשל, פגיעה בקונוס של חוט השדרה (בגובה הצומת התורקולומבארי של עמוד השדרה).

הלם נוירוגני יכול ללוות הן ליקויים נוירולוגיים מלאים (היעדר תפקודים מוטוריים ותחושתיים מתחת לרמת הנזק) והן לא שלם (פגיעה חלקית בתפקודי חוט השדרה מתחת לרמת הנזק) עקב נזק.

לפי S. Popa וחב', כל החולים עם ליקוי נוירולוגי מלא עקב פגיעה בחוט השדרה (ASIA A או B) סובלים מברדיקרדיה, 68% מהם סובלים מיתר לחץ דם עורקי, שתיקונו ב-35% מהחולים מצריך החדרת vasopressors, וב-16% נצפתה ברדיקרדיה חמורה, שהופכת לאסיסטוליה (דום לב). לעומת זאת, לחולים עם ליקוי נוירולוגי לא שלם עקב פגיעה בחוט השדרה (ASIA C או D) יש ברדיקרדיה באחוזים מהמקרים ורק למעטים מהם יש תת לחץ דם עורקי הדורש תמיכה של כלי דם, ודום לב מתפתח לעיתים רחוקות מאוד.

אבחנה מבדלת

האבחנה של הלם נוירוגני צריך להיעשות לאחר אי הכללה של מצבים קריטיים אחרים עם תמונה קלינית דומה. הלם נוירוגני חייב להיות מובחן מסוגים אחרים של הלם, במיוחד היפו-וולמי. בחולים עם טראומה חמורה, לחץ דם נמוך עשוי לנבוע מדימום מתמשך. לפיכך, נכון טקטית לשלול תחילה הלם דימומי במטופל. קריטריונים אבחוניים מרכזיים להלם נוירוגני הם תת לחץ דם, ברדיקרדיה, חוסר תפקוד נוירולוגי ועור חם ויבש של המטופל.

יַחַס

טקטיקות טיפול במיון

תשומת הלב! המידע מיועד לסטודנטים ואנשי מקצוע עדכניים בתחום הרפואה, אינו מדריך לפעולה ומוצג לצורך השכלה נוספת.

טקטיקות הבדיקה הראשוניות והטיפול בחשד להלם נוירוגני אינן שונות מאלה במתן טיפול לחולים פצועים וכוללות אבחון חירום ותיקון של הפרעות מסכנות חיים.

1. מעקב אחר הפרמטרים של מערכת הנשימה וחופש דרכי הנשימה.
2. אימוביליזציה (קיבוע חיצוני) של עמוד השדרה הפגוע.
3. עירוי תוך ורידי של תמיסות גבישיות כדי לשמור על לחץ עורקי ממוצע מעל 70 מ"מ כספית. rt. אומנות. כדי למנוע עירוי מוגזם, ניתן למקם צנתר לעורק ריאתי כדי לנטר את התגובה ההמודינמית. אם מתן תוך ורידי של תמיסות אינו יעיל, ניתן לתת בנוסף חומרים אינוטרופיים כגון דופמין במינון של 2.5 עד 20.0 מק"ג/ק"ג/דקה ודובוטמין במינון של 2.0 עד 20.0 מק"ג/דקה כדי לשמור על זלוף נאות של רקמות הגוף. /דקה
4. במידת הצורך, ניתן להשתמש במתן תוך ורידי של 0.5-1.0 מ"ג אטרופין כל 5 דקות עד למינון כולל של 3.0 מ"ג כדי להקל על ברדיקרדיה חמורה.
5. אם יש ליקוי נוירולוגי, ב-8 השעות הראשונות מרגע הפציעה, יש לבצע טיפול הורמונלי מסיר גודש בגלוקוקורטיקואידים לפי התוכנית הבאה: במהלך 15 הדקות הראשונות, מתילפרדניזולון ניתנת כבולוס במינון של 30 מ"ג/ק"ג, ולאחר מכן מתן התרופה נמשך במשך 23 השעות הבאות בקצב של 5. 4 מ"ג/ק"ג/שעה.
6. מטופלים עם הלם נוירוגני צריכים להתייעץ בדחיפות על ידי טראומטולוג אורטופדי ונוירוכירורג כדי לזהות פציעות בעמוד השדרה המסובכות על ידי חבלה ודחיסה של חוט השדרה כדי לספק טיפול כירורגי חירום.

הלם נוירוגני

הלם נוירוגני

הַגדָרָה

הלם נוירוגני- מצב של גוף האדם המתפתח כתוצאה מפגיעה בחוט השדרה, שבמהלכו מופרעת הולכת הדחפים של מערכת העצבים הסימפתטית, והטונוס הבלתי מוגבל של עצב הוואגוס (lat. n.vagus) מתחיל לשלוט. הסימנים הקליניים המובילים להלם נוירוגני בפגיעה בחוט השדרה הם תת לחץ דם עורקי וברדיקרדיה. מבחינת תדירות הפציעות בחוט השדרה, אזור צוואר הרחם נמצא בראש, לאחר מכן רמת הצומת התורקולומברית של עמוד השדרה, בתדירות נמוכה יותר של אזור החזה ועוד פחות ברמת עמוד השדרה המותני (פגיעה בעמוד השדרה). cauda equina). יש להבדיל בין הלם נוירוגני לבין הלם בעמוד השדרה, המוגדר כארפלקסיה מתחת לרמת הפגיעה בחוט השדרה.

פתוגנזה של הפרעות קרדיווסקולריות

כדי להבין בבירור את המנגנונים הפתוגנטיים של התפתחות הפרעות קרדיווסקולריות, יש צורך להתעכב על הנוירואנטומיה של חלקי מערכת העצבים המווסתים את פעילות מערכת הלב וכלי הדם.

נוירואנטומיה

מרכז הוויסות של מערכת הלב וכלי הדם הוא הגרעינים בעלי אותו השם ב-medulla oblongata. מרכז זה, בתורו, מושפע מדחפים מקליפת המוח ומגרעינים תת-קורטיקליים. דחפים פאראסימפתטיים מהגרעינים הקרדיווסקולריים של המדולה אולונגאטה מגיעים למטרותיהם דרך הסיבים של עצב הוואגוס (n. vagus). סיבים פרה-גנגליוניים יוצרים סינפסות עם נוירונים פוסט-גנגליוניים פרה-סימפטיים ליד שריר הלב. לכלים היקפיים אין עצבנות פאראסימפתטית.

ויסות לחץ הדם מווסת על ידי פעילותם של מרכזים על-שדרתיים (הממוקמים במוח), אשר שולחים דחפים מעוררים לנוירונים פר-גנגליוניים סימפטיים בעמוד השדרה דרך מסלולים יורדים. כתוצאה מפגיעה בחוט השדרה, מסלולי הירידה של חוט השדרה נקטעים והנוירונים הסימפתטיים הממוקמים כאן מאבדים את היכולת לייצר אותות ממערכת העצבים הסימפתטית.

לפיכך, הפסקה של המסלולים היורדים של חוט השדרה מובילה לירידה בפעילות מערכת העצבים הסימפתטית ולביטול השפעתה האנטגוניסטית על החלק הפאראסימפתטי, שהדחפים שלו מגיעים למטרותיהם דרך עצב הוואגוס השלם. ירידה בפעילות מערכת העצבים הסימפתטית מביאה לירידה בלחץ הדם, אובדן הסתגלות תקינה של מערכת הלב וכלי הדם והפרעה בוויסות הרפלקס שלה.

תמונה קלינית

לרוב, לחולים עם הלם נוירוגני יש לחץ דם נמוך, ועור המטופל חם ויבש. תסמינים אלו מופיעים עקב עיכוב העצירות הסימפתטית של מערכת הלב וכלי הדם, מה שמוביל לירידה בהחזרת הדם ממצע כלי הדם ההיקפיים, ירידה בתנגודת כלי הדם ההיקפיים הכוללת (TPVR) והפרעה בריכוזיות זרימת הדם. חולים עלולים לחוות היפרתרמיה. במקרה זה, מתרחש אובדן בולט של חום.

התמונה הקלינית של הלם נוירוגני וחומרת מצבו של המטופל תלויה במידה רבה ברמת הנזק לחוט השדרה. נזק הממוקם מעל המקטע החזה הראשון של חוט השדרה (Th1) מוביל להרס של מסלולי חוט השדרה השולטים בפעילות מערכת העצבים הסימפתטית כולה (מסדיר את התפקוד התקין של מערכות איברים רבות, כולל חיוניות - לב וכלי דם, נשימתי ואחרים).

נזק הממוקם במקטעי חוט השדרה החל מהחזה הראשון ומטה משבש רק חלקית את פעילות מערכת העצבים הסימפתטית. חומרת הביטויים של הלם נוירוגני פוחתת יחד עם ירידה בלוקליזציה של פתולוגיה של חוט השדרה. לדוגמה, פגיעה במקטעי החזה העליונים מלווה בתמונה קלינית חמורה יותר מאשר, למשל, פגיעה בקונוס של חוט השדרה (בגובה הצומת התורקולומבארי של עמוד השדרה).

הלם נוירוגני יכול ללוות הן ליקויים נוירולוגיים מלאים (היעדר תפקודים מוטוריים ותחושתיים מתחת לרמת הנזק) והן לא שלם (פגיעה חלקית בתפקודי חוט השדרה מתחת לרמת הנזק) עקב נזק.

לפי S. Popa וחב', כל החולים עם ליקוי נוירולוגי מלא עקב פגיעה בחוט השדרה (ASIA A או B) סובלים מברדיקרדיה, 68% מהם סובלים מיתר לחץ דם עורקי, שתיקונו ב-35% מהחולים מצריך החדרת vasopressors, וב-16% נצפתה ברדיקרדיה חמורה, שהופכת לאסיסטוליה (דום לב). לעומת זאת, לחולים עם ליקוי נוירולוגי לא שלם עקב פגיעה בחוט השדרה (ASIA C או D) יש ברדיקרדיה ב-35 - 71% מהמקרים ורק למעטים מהם יש תת לחץ דם עורקי הדורש תמיכה בכלי הדם, ודום לב מתפתח לעיתים רחוקות מאוד.

אבחנה מבדלת

האבחנה של הלם נוירוגני צריך להיעשות לאחר אי הכללה של מצבים קריטיים אחרים עם תמונה קלינית דומה. הלם נוירוגני חייב להיות מובחן מסוגים אחרים של הלם, במיוחד היפו-וולמי. בחולים עם טראומה חמורה, לחץ דם נמוך עשוי לנבוע מדימום מתמשך. לפיכך, נכון טקטית לשלול תחילה הלם דימומי במטופל. קריטריונים אבחוניים מרכזיים להלם נוירוגני הם תת לחץ דם, ברדיקרדיה, חוסר תפקוד נוירולוגי ועור חם ויבש של המטופל.

יַחַס

טקטיקות טיפול במיון

תשומת הלב!המידע מיועד לסטודנטים ואנשי מקצוע עדכניים בתחום הרפואה, אינו מדריך לפעולה ומוצג לצורך השכלה נוספת.

מידע כללי

הלם הוא תגובת הגוף לפעולת גירויים אגרסיביים חיצוניים, שיכולים להיות מלווה בהפרעות בזרימת הדם, חילוף החומרים, מערכת העצבים, הנשימה ותפקודים חיוניים אחרים של הגוף.

ישנם הגורמים הבאים להלם:

1. פציעות שנגרמו כתוצאה מהשפעה מכנית או כימית: כוויות, קרעים, נזק לרקמות, הפרדת גפיים, חשיפה לזרם (הלם טראומטי);

2. איבוד דם בכמויות גדולות המלווה את הפציעה (הלם דימומי);

3. עירוי דם לא תואם למטופל בנפח גדול;

4. אלרגנים הנכנסים לסביבה רגישה (הלם אנפילקטי);

5. נמק נרחב של הכבד, המעיים, הכליות, הלב; חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי.

הלם יכול להיות מאובחן באדם שסבל מהלם או טראומה על סמך הסימנים הבאים:

• חֲרָדָה;
• תודעה מעורפלת עם טכיקרדיה;
• לחץ דם מופחת;
• נשימה לקויה
• ירידה בנפח השתן המופרש;
• העור קר ולח, בצבע שיש או ציאנוטי חיוור

תמונה קלינית של הלם

התמונה הקלינית של הלם שונה בהתאם לחומרת החשיפה לגירויים חיצוניים. כדי להעריך נכון את מצבו של אדם שסבל מהלם ולהעניק סיוע בהלם, יש להבחין במספר שלבים של מצב זה:

1. הלם מדרגה 1. האדם שומר על הכרה ויוצר קשר, אם כי תגובותיו מעט מעוכבות. מחווני דופק - 90-100 פעימות, לחץ סיסטולי - 90 מ"מ;

2. הלם 2 מעלות. גם התגובות של האדם מעכבות, אבל הוא מודע, עונה נכון על שאלות ומדבר בקול עמום. יש נשימה רדודה מהירה, דופק מהיר (140 פעימות לדקה), לחץ הדם מופחת ל-90-80 מ"מ כספית. הפרוגנוזה להלם כזה היא רצינית, המצב דורש הליכים דחופים נגד הלם;

3. הלם 3 מעלות. תגובותיו של אדם מעוכבות, הוא אינו חש כאב והוא אדינמי. המטופל מדבר לאט ובלחישה, ואולי לא יענה על שאלות כלל, או בחד-הברות. התודעה עשויה להיות נעדרת לחלוטין. העור חיוור, עם אקרוציאנוזה בולטת, ומכוסה זיעה. הדופק של הנפגע בקושי מורגש, מורגש רק בעורקי הירך והצוואריים (בדרך כלל 130-180 פעימות/דקה). כמו כן נצפית נשימה רדודה ומהירה. הלחץ המרכזי הוורידי עשוי להיות מתחת לאפס או מאפס, והלחץ הסיסטולי עשוי להיות מתחת ל-70 מ"מ כספית.

4. הלם שלב 4 הוא מצב סופני של הגוף, המתבטא לרוב בשינויים פתולוגיים בלתי הפיכים - היפוקסיה של רקמות, חמצת, שיכרון. מצבו של המטופל עם צורת הלם זו הוא חמור ביותר והפרוגנוזה כמעט תמיד שלילית. לא ניתן לשמוע את ליבו של הקורבן, הוא מחוסר הכרה ונושם ברדוד עם יבבות ועוויתות. אין תגובה לכאב, האישונים מורחבים. במקרה זה, לחץ הדם הוא 50 מ"מ כספית, וייתכן שלא ייקבע כלל. גם הדופק אינו בולט ומורגש רק בעורקים הראשיים. עור האדם אפור, עם דוגמת שיש אופיינית וכתמים דומים לאלו של גופה, המעידים על ירידה כללית באספקת הדם.

סוגי הלם

מצב ההלם מסווג בהתאם לגורמים להלם. אז אנחנו יכולים להדגיש:

הלם וסקולרי (הלם ספטי, נוירוגני, אנפילקטי);

היפובולמיה (הלם אנהידרמי ודימום);

הלם קרדיוגני;

הלם כואב (צריבה, הלם טראומטי).

הלם וסקולרי הוא הלם הנגרם כתוצאה מירידה בטונוס כלי הדם. תת-הסוגים שלו: הלם ספטי, נוירוגני, אנפילקטי הם מצבים עם פתוגנזה שונה. הלם ספטי מתרחש כתוצאה מכך שאדם נדבק בזיהום חיידקי (אלח דם, דלקת הצפק, תהליך גנגרני). הלם נוירוגני מתרחש לרוב לאחר פגיעה בחוט השדרה או המדוללה אולונגטה. הלם אנפילקטי הוא תגובה אלרגית חמורה המתרחשת בתוך 2-25 הדקות הראשונות. לאחר שהאלרגן נכנס לגוף. חומרים שעלולים לגרום להלם אנפילקטי הם תכשירי חלבון פלזמה ופלזמה, חומרי ניגוד וקרני רנטגן וחומרי הרדמה ותרופות נוספות.

הלם היפו-בולמי נגרם ממחסור חריף בדם במחזור הדם, ירידה משנית בתפוקת הלב וירידה בהחזרה הורידית ללב. מצב הלם זה מתרחש עם התייבשות, אובדן פלזמה (הלם אנהידרמי) ואיבוד דם - הלם דימומי.

הלם קרדיוגני הוא מצב חמור ביותר של הלב וכלי הדם, המאופיין בתמותה גבוהה (מ-50 עד 90%), ומתרחש כתוצאה מהפרעות חמורות במחזור הדם. בהלם קרדיוגני, המוח, עקב חוסר אספקת דם (פגיעה בתפקוד הלב, כלי מורחבים שאינם מסוגלים להחזיק דם), חווה חוסר חד בחמצן. לכן, אדם במצב של הלם קרדיוגני מאבד את ההכרה ולרוב מת.

הלם כואב, כמו הלם קרדיוגני, הלם אנפילקטי הוא מצב הלם שכיח המתרחש במהלך תגובה חריפה לפציעה (הלם טראומטי) או כוויה. יתרה מכך, חשוב להבין שכוויה והלם טראומטי הם סוגים של הלם היפו-וולמי, מכיוון שהם נגרמים מאובדן כמות גדולה של פלזמה או דם (הלם המורגי). זה עשוי לכלול דימום פנימי וחיצוני, כמו גם הפרשה של נוזל פלזמה דרך אזורים שרופים של העור במהלך כוויות.

עזרה בהלם

בעת מתן סיוע במקרה של הלם, חשוב להבין שלעיתים קרובות הסיבה לעיכוב מצבי הלם היא הובלה לא תקינה של הנפגע ומתן עזרה ראשונה להלם, לכן, ביצוע נהלי חילוץ בסיסיים לפני הגעת צוות האמבולנס. חשוב מאוד.

עזרה בהלם מורכבת מהדברים הבאים:

1. לחסל את הגורם להלם, למשל, להפסיק דימום, לשחרר איברים כלואים, לכבות בגדים שנשרפים על הקורבן;

2. בדוק אם יש חפצים זרים בפה ובאף של הנפגע והסר אותם במידת הצורך;

3. לבדוק נשימה, דופק ובמידת הצורך לבצע עיסוי לב והנשמה מלאכותית;

4. יש לוודא שהנפגע שוכב עם ראשו על הצד, כדי שלא יחנק מהקיא שלו או לשונו תידבק;

5. קבעו האם הנפגע בהכרה ותנו לו חומר הרדמה. רצוי לתת למטופל תה חם, אך לשלול כל פגיעה בבטן לפני שעושים זאת;

6. שחרר בגדים על החגורה, החזה והצוואר של הקורבן;

7. יש לחמם או לקרר את החולה בהתאם לעונה;

8. אסור להשאיר את הנפגע לבדו, אסור לו לעשן. כדאי גם לא למרוח כרית חימום על אזורים פצועים - זה יכול לגרום לדם לזרום הרחק מאיברים חיוניים.

סרטון מיוטיוב על נושא המאמר:

הלם נוירוגני

הלם נוירוגני הוא מצב של גוף האדם המתפתח כתוצאה מנזק. הסימנים הקליניים המובילים להלם נוירוגני בפגיעה בחוט השדרה הם תת לחץ דם עורקי וברדיקרדיה. מבחינת תדירות הפציעות בחוט השדרה, אזור צוואר הרחם נמצא בראש, לאחר מכן רמת הצומת התורקולומברית של עמוד השדרה, בתדירות נמוכה יותר של אזור החזה ועוד פחות ברמת עמוד השדרה המותני (פגיעה בעמוד השדרה). cauda equina).

הלם טראומטי

הלם טראומטי הוא מצב פתולוגי המתרחש כתוצאה מאיבוד דם וכאב במהלך הפציעה ומהווה איום רציני על חייו של המטופל. מתפתח עם פציעות המלווה באיבוד גדול של דם או ירידה בכמות הפלזמה: פגיעה מוחית טראומטית, פצעים קשים בצוואר, חזה, בטן או גפיים, שברים מרובים, כוויות קור, כוויות וכו' ללא קשר לסיבה שגרמה לכך. , הלם טראומטי מתרחש תמיד "לפי אותו תרחיש", כלומר מתבטא באותם תסמינים. יש צורך בהפסקה דחופה של דימום, בהרדמה ובמסירה מיידית של החולה לבית החולים. הטיפול בהלם טראומטי מתבצע ביחידה לטיפול נמרץ וכולל מערך אמצעים לפיצוי על ההפרעות הנובעות מכך. הפרוגנוזה תלויה בחומרת ובשלב ההלם, כמו גם בחומרת הפציעה שגרמה לו.

מתחת לרמת הפגיעה בחוט השדרה.

יוטיוב אנציקלופדית

1 / 2

הרצאה מאת ד"ר E. Kern ארה"ב על תסמונת האף הריק (רוסית)

התקנת UroSling לולאה סינטטית suburethral לגברים

כתוביות

אני רק רוצה להראות לך שהבעיה היא אמיתית. זה מוזכר באגודה הבינלאומית לרינולוגית, האגודה האמריקאית לרינולוגית, ומרפאת מאיו. נציג את "The Nose 2000 and Beyond" בוושינגטון בין ה-20 ל-23 בספטמבר. המטופלים שאני הולך להציג... המטופלים שאני הולך להציג הם מטופלים שראיתי באופן אישי. כל אחד מ-220 המקרים שאשקול הוא משהו שראיתי באופן אישי במהלך 30 השנים, או 29 וחצי שנים שעבדתי כעובד ב- Mayo Clinic. חולים אלה מייצגים בעיה איומה. אני מסתכל החוצה לחדר עכשיו, ואני יודע שרבים מכם עוסקים ברינולוגיה - האם אי פעם ראית מטופל עם סריקת CT כזו עם תסמינים? ראית את זה? אילו תסמינים היו להם? קשיי נשימה? האף פתוח לרווחה, אבל הם לא יכולים לנשום. מה עוד? קרום, הפרשות, ריח רע, חסימת אף. כְּאֵב? נדבר על זה. כי אלו לא דברים לא מזיקים. זה מאוד חשוב לי כי ראיתי את החולים האלה ואני לא ממציא את זה. וכששמעתי לראשונה - כן, אפשר לעשות כריתת טורבינקטומיה, אין בעיה - האמנתי עד שראיתי את החולים. וכמו שג'ין וינינג אמרה, היא בוחנת את המטופלים שנכנסים ומבלה 45 דקות בדיונים על זה, ואני זייפתי את זה, אמרתי שהמטופלים נראים ככה... הם מביאים סריקות CT ודוחות ניתוח, והם נראים עצובים. וכשאני מסתכל במסדרון, אני יודע אילו מטופלים הם שלי - הם מגיעים עם כל סריקות ה-CT ודוחות הניתוח, והסריקות האלה נראות כך. לא המצאתי את זה, התמונות האלה נראות ככה. וכמעט לכולם יש את אותה מערכת תסמינים. קשיי נשימה, קרום דם, דימום, הפרשות ריריות ירוקות-צהובות, כאבים, שינוי בתחושת הרווחה, ורבים מדוכאים עקב מחלה כרונית. מעולם לא חשבתי שהמרכיב הרגשי בבעיה זו "תועד", אבל עכשיו אני יודע שזה לא כך. אנחנו רואים את זה. לכן, אני רוצה להציג מהר מאוד שני מקרים שאני אישית ראיתי וטיפלתי בהם ברמה הרפואית והרגשית. אישה לבנה בת 54. היא התלוננה על גודש באף לאחר ניתוח אף קוסמטי 4 שנים קודם לכן. הייתה לה פציעה באף בילדותה. היא גם התלוננה על סחרחורת - דיברנו על זה אתמול בשולחן בזמן ארוחת הצהריים. חוסר יכולת להתרכז - האם אי פעם ראית את זה אצל המטופלים שלך? המונח שמשתמשים בו בספרות הרפואית הוא aprosexia nasalis - חוסר יכולת להתרכז עקב הפרעה באף. שמעתי על זה לראשונה כנראה לפני כ-15 שנה, אחר כך קראתי על זה, זה תואר לראשונה באירופה כנראה בסוף המאה ה-18 - תיקון - בסוף המאה ה-17 או תחילת המאה ה-18 על ידי אוטולוג, ז'יל דה אמסטרדם. האישה הזו עברה לפני חצי שנה ניתוח משחזר שלא גרם לה להרגיש טוב יותר, היא הייתה בטיפול באלרגיה במשך שנתיים ללא שום תועלת, וכאן תוכלו לראות - אני מצטער, אני מצטער שאני לא יכול להראות לך את זה - אבל זו הערכה פסיכולוגית. שלחתי את המטופלת לפסיכיאטר, והפסיכיאטר הזה היה רופא פנימי לפני שהוא הפך לפסיכיאטר, והוא תיאר את קשיי הנשימה שלה כקוצר נשימה, לא בגלל חרדה - זה מה שהוא אמר. מטופל זה התאבד. זה מה שמשך את תשומת ליבי. היא התאבדה ב-1988, והיא הזהירה אותי על כך, וזו הסיבה ששלחתי אותה לפסיכיאטר. ובכן, אולי זה פשוט דבר מוזר שקורה לפעמים. הנה המטופל הבא שמשך את תשומת לבי: בנקאי וחוואי לבן בן 45 מאיווה. התלונה העיקרית היא בעיות בסינוסים. הוא סבל מפגיעה באף בילדותו וקשיי נשימה לאחר הפציעה. הוא עבר ניתוח מחיצה - כריתת פוליפקטומיה - שנתיים לפני כן. הוא פיתח חוסר יכולת להתרכז, סחרחורת, כביכול, עייפות, עצבנות, קשיי נשימה; הוא טופל באנטיביוטיקה, ולקחתי אותם כדי להעריך את המצב. שמתי רק כפתור מחיצה כי היה בו נקב. זה היה הניתוח שלי ב-1993, היה לו נקב במחיצה והכנסתי לו כפתור מחיצה. וכפי שאתה יכול לראות, כתוב כאן מת. הוא גם התאבד ב-1994. למעשה, הייתי צריך להעיד; זו הודעה שאני חייב ללכת להעיד. כי אז אתה צריך לשאול את עצמך: האם להסיר את הטורבינות? ואתה מתקשה לענות. איך אתה עונה על השאלה הזו? מכיוון שהספרות מלאה בהצהרות: "אתה יכול להסיר את הטורבינות הנחותות ללא כל בעיה." אז אני רוצה לדבר בקצרה על תסמונת האף הריק - למה אני מתכוון בזה, למה אנחנו מתכוונים בזה, והאם מישהו מכם נתקל בזה, ואם כן, איך אנחנו ניגשים באופן מעשי לפתרון הבעיה הזו. אני רוצה להציג כמה רעיונות: ראשית, הקרום הרירי הוא איבר האף, הוא איבר האף, כאן הכל קורה. ארבעת התפקידים העיקריים של האף הם: ריח, הגנה, נשימה והיבט קוסמטי. אלו, לדעתי, ארבעת התפקידים העיקריים של האף – ארבעת התפקידים העיקריים של האף. והאם הוא רווה את האוויר הנשאף בלחות הוא חלק מתפקוד הנשימה. הפרשת IGA, IGG, הובלה רירית, כולם חלק מתפקוד ההגנה. ולכן אני רק רוצה להציג בפניכם לפחות את הרעיון שהקרום הרירי הוא באמת איבר של האף, תחשבו על זה כך – אני מציע ומבקש מכם לשקול את הרעיון הזה ולתפוס את הקרום הרירי כמערכת איברים. בדיוק כמו שאתה תופס את הריאות או הכבד כמערכות איברים, או את הכליות כמערכות איברים. ואני רוצה להראות לך למה. כמה אחוז מהאיבר נשאר כאן? לא נותרה כאן הרבה רירית פונקציונלית. זה חייב להכיל ריסים. מה לדעתך יש כאן? יש כאן הרבה ריסים. יש לי סרטון קצר שנעשה במעבדה שלנו, אני יכול להראות לך איך נראים ריסים אם לא ראית אותם. ודברים פשוטים כמו ניאו-סינפרין יכולים לשתק את הריסים. ז'אן וינינג דיבר על מחקר שהוצג בשנה שעברה על האופן שבו מלח היפרטוני יכול לשתק את הריסים. אני חושב שעלינו לשקול את הקרום הרירי כאיבר של האף. כאן אנו רואים פעילות ריסירית רגילה. אתה יכול לראות את הקצוות הזיפים זזים. כעת יש לנו שיטות למדידת פעילות זו. אנחנו יכולים למדוד את זה באמצעות שיטות פוטומטריות, שיטות פוטו-אלקטריות. אנו יכולים למדוד את תדירות הפעילות הצילרית. אנו חושבים שזהו כלי חשוב מאוד כעת מכיוון שאנו יכולים להשתמש בתמיסות מקומיות, בחומרים תרופתיים שונים, ולראות מה קורה עם שיעורי הפעילות הרגילים שלנו. ושוב אני רוצה להראות לכם את הפעילות של תאים נורמליים שיגרום לתגובה זו. קל לראות, קל לראות, וכעת יש לנו שיטות שבאמצעותן נוכל למדוד את פעילות הריסים. לכן, כאשר אתה מסיר את כל הרקמה הזו, אתה מסיר רירית רירית פונקציונלית. אבל כאן אנחנו משתמשים בפתרון של 0.5 אחוז. אין כאן פעילות. שיתקת את הריסים. רק ניאו-סינפרין, חצי אחוז מהניאו-סינפרין יכול לשתק את הריסים. דברים רבים יכולים לשתק ריסים, כולל מי מלח היפרטוני. אז אני רק מציע שכשאנחנו מכניסים דברים לאף, נתחיל לחשוב מה אנחנו עושים עם הריסים, מה אנחנו עושים עם התחבורה הרירית? גם אם אנחנו לא יכולים לשחזר זאת באופן אובייקטיבי במשרדים שלנו, אנחנו צריכים לקבל מושג על מה שקורה. ושנית, כשאנחנו מסירים רקמה תפקודית, מה קורה? זה דגם הארנב, זו העבודה של ג'ודי טריה וטום מקארתי במעבדה שלנו, זו ההכנה של הארנב, אנחנו מטפטפים דיו אינדיאני, התחלנו אתמול להתנסות בדיו אינדיאני. זה זמן אמת, ראה כיצד דיו אינדיאני עובר דרך פעילות ריסירית לפתיחה הטבעית של הסינוס המקסילרי בהכנת ארנבת. אחר כך הדבקנו את הארנב, ואני חושב שהארנב היה חולה במשך כשישה שבועות, שישה עד שמונה שבועות. גרמנו למצב דלקתי כרוני, וחזרנו על הניסוי עם דיו אינדיאני, הזלפנו את הדיו, ועכשיו אפשר לראות מה קורה במצב שיש זיהום. זו סיבה נוספת לכך שאם נרסס משהו לתוך האף כשהמטופל כבר נגוע, לא נוכל לצפות שתהיה תחבורה רירית טובה כדי להביא את התרופה לאן שאתה רוצה שהיא תגיע. זו אחת הסיבות שבגללן אנו חושבים שהשקיה, ושימוש במזרק והשקיה גסה של החלל, היא כנראה השיטה הטובה ביותר למתן תרופות לחלל האף הנגוע. אלה רק כמה רעיונות שלדעתי צריך לזכור בהקשר הזה. וציינתי ארבע פונקציות חשובות של האף (לפחות אני חושב שהם חשובים): קודם כל חוש הריח, אחר כך כמובן הגנה ונשימה, ואחר כך הפן הקוסמטי. כאשר אנו הורסים את הממברנה הרירית, פוגעים בה, מסירים אותה, תפקודי הנשימה ותפקודי ההגנה הללו עלולים להיפגע באופן משמעותי. ותפקודי הנשימה - אנחנו יודעים שכאשר האף פתוח לרווחה - כשאנחנו בעצם הופכים את האף לפה, אנחנו פותחים אותו לרווחה, זה לא יעיל במובן האווירודינמי, ואנחנו יודעים מכל המטופלים שלנו וגם משלנו. ניסיון עם זיהומים בדרכי הנשימה העליונות שהנשימה דרך הפה אינה מספקת. זה לא מספק. אז האם זה יותר מספק לנשום דרך האף או דרך הפה? יותר משביע רצון לנשום דרך אף רגיל שיש לו קווי מתאר צרים לתפקוד נשימתי. אפים פתוחים לרווחה כמו אלה אינם מבצעים את תפקוד הנשימה שלהם, שלא לדבר על רקמת ההגנה התפקודית המוסרת. בספרות אנו רואים: פשוט לקחת מספריים, לגזור ולזרוק. ויש גם עוד משהו בספרות, הרבה מאוד יצירות, לא יכולתי לכלול את כולן כאן, הם מדברים על הסרת הטורבינות התחתונות, שאפשר לעשות את זה, כריתה של הטורבינות, כריתה מלאה של הטורבינות התחתונות, הפחתת הטורבינות באמצעות לייזר, הסרה או לפחות הסרה חלקית של הטורבינות הנחותות. אז הנה הנקודה השנייה. המחשבה הראשונה היא שהקרום הרירי הוא איבר של האף. מחשבה שנייה: פונקציונליות שארית של האף. השאלה היא: כמה רקמות ניתן להסיר תוך שמירה על תפקוד תקין? אנו יודעים שאפשר להסיר כנראה 80 עד 90 אחוז מהכבד ועדיין לשמור על תפקוד כבד תקין. יש כאן מקדם בטיחות גבוה. אנו יודעים שבהחלט ניתן להסיר כליה וחצי מהכליה השנייה תוך שמירה על תפקודם התקין. כמה אחוז מהאף נוכל להסיר? אני לא חושב שאנחנו יודעים. ראשית, בכמה בדיקות תפקודיות של תפקוד האף יש לנו בהן אנו משתמשים? קצת. אנחנו לא יודעים הרבה על תפקוד האף, לפחות על תפקוד הגנת הנשימה שלו, אז זה בעצם ניחוש. שנית, המטופלים שראיתי - ואני אראה לך בקצרה את הנתונים - לקח להם כשש שנים עד ששארית רירית האף איבדה את הפונקציונליות. זה לקח בערך שש שנים עד שזה קרה. כאשר האף נמצא בלחץ לאחר הליכים אלה, לוקח זמן מה עד שהרקמות הנותרות מאבדות את תפקודן והפונקציונליות הנותרת של האף נפגעת. אז הנה מחשבה שנייה. תחשוב על מה שאתה משאיר מאחור. מה שחשוב זה לא מה אתה מסיר, אלא מה אתה משאיר מאחור, מה צריך לתפקד, תפקוד הנשימה וההגנה שלו לעתיד. אל תהיה משחתת טורבינות! הנה המסר שלי להיום: אל תהיה משמיד טורבינות. לכן, כמה אחוזים מהכליות ניתן להסיר, כמה אחוזים מהכבד, כמה אחוז מהאף – זו שאלה שכל אחד מאיתנו צריך לשאול את עצמו. עשיתי את זה, הסרתי חלקים מהטורבינות והתחרטתי. אז אני רק מדווח לך על מה שראיתי. ואתה חייב לבסס את ההחלטות שלך על הניסיון שלך ולשלב אותו עם חוויות של אחרים. כמו שאומרים... "מסק טוב נובע מניסיון, ניסיון בא מהסקת מסקנות רעה." טעיתי פעמים רבות. הנה עוד מקרה נפלא: לפני ניתוח, אחרי ניתוח. ואני לא ממציא את זה. אלה המקרים של כולם, וראיתי את המקרים האלה באופן אישי. הנה עוד אחד. לא נשאר כלום. תסתכל על זה. אז איזה חלק מתפקוד הנשימה וההגנה יבצע הפגז האחד הזה? כך ייראה האף. זה בעצם הצד ההפוך, זה מנותק. מה שנשאר לא נראה כמו קרום רירי בריא. דבר מעניין נוסף הוא שעשיתי ביופסיה של הרקמה הזו. בביופסיה של מה שנשאר, אנו רואים מטפלזיה קשקשית. זה כבר לא אפיתל נשימתי, זה עור! אז, אין יותר תחבורה רירית, היא נעלמה! מטאפלזיה קשקשית התרחשה. וזה עוזר לי לפחות לחשוב איך אנחנו הולכים לטפל בחולים האלה. איך נטפל בחולים המסכנים האלה שמגיעים עם קרום דם, דימומים, קשיי נשימה, חוסר יכולת להתרכז, בעיות שינה, דיכאון וחלקם עם אפרוסקסיה. הנה עוד אחד: לפני ניתוח, אחרי ניתוח. אותו מטופל. המחיצה חלקה יותר. הנה עוד אחד. וזה - אני רוצה לקרוא לך את זה... ... הטורבינות הוסרו. הסרה מוגזמת של רקמת טורבינות יכולה להוביל לתסמונת האף הריק. ולמטופל הזה היו כאבים. כמעט כמו כאב נוירוגני. ודיברתי עם מרדימים ונוירולוגים על המנגנונים של הכאב הזה, בדומה לזה של קטיעות. סוג אחד של כאב שד"ר וינג דיבר עליו הבוקר, לאחר הליך Caldwell-Luc, לפחות בכמה מחקרים שקראתי, ובחלק מהמטופלים שטיפלתי בהם לאורך השנים, אם הם עברו לאחרונה את Caldwell- נוהל לוק לוק... כן, אבל איפה הכאב? - כאב בפנים שלי. אם מדובר בפעולה חד כיוונית, אז הרבה יותר קל להגיד כן, אבל איפה? תראה לי באצבע אחת איפה הכאב, כאן? - היא כאן! ואז אני בדרך כלל חוסמת אותם, אני לוקחת לידוקאין, אני מזריקה צטקאין לקמט החניכיים, משאירה אותו ל-5 דקות כמו שעושים רופאי שיניים, ומשתמשת במחט בגודל 30, מזריקה בערך CC, אני לא תמיד נכנסת לתוך החניכיים. פורמן infraorbital, אבל באזור זה, והכאב נעלם. ואני יודע שזה כנראה כאב נוירוגני לאחר הליך קאלדוול-לוק. ובדרך כלל אני שולחת אותם למרפאת כאב והם מטפלים בהם בנורטריפטילין או מסתכלים על חוסמים. אני חושב שזה עוזר לקבוע אם באמת קורה משהו בסינוסים, במיוחד אם בדיקת ה-CT שלילית לאחר מכן. זהו סוג נוירוגני של כאב. לחולים אלו יש סוג של כאב הדומה לכאב לאחר קטיעה. אנחנו קוראים לזה תסמונת האף הריק של ד"ר סטרנקוויסט. זה ד"ר סטרנקוויסט. חולים אלו הם נכים באף. היא במעבדה שלנו בשנת 1994, היא הבחינה בסריקות ה-CT ואמרה, "קרני, הסריקות האלה נראות כאילו הן ריקות! לחולים האלה יש ראשים ריקים!" וכך, נולדה תסמונת האף הריק של ד"ר סטרנקוויסט. זו הסריקה עליה אנחנו מדברים. לחולים אלו יש קרום דם, דימום, ריח רע עקב צמיחת יתר של חיידקים וריח הנובע מחילוף חומרים של חיידקים, זיהומים חוזרים, כאבים ודיכאון. אריק מור, שנמצא בצוות שלנו, הסתכל על החולים האלה. הוא עשה זאת לפני מספר שנים לפני שעזב את האימונים. זה יגיע בכתב העת האמריקאי לרינולוגיה. אלו הם כל החולים שראיתי ול-100% היו קרומים, ל-50% היו סוג של דיכאון רגשי, ל-33% היו דימומים מהאף ואנוסמיה. אלו הם המאפיינים של נכי האף הללו, כפי שאנו מכנים אותם. וזו הייתה לאחר מכן מחלה שפירה; היא לא הייתה תוצאה של דיסקציה לרוחב של האף או כריתה מדיאלית של המקסילקטומיה לשם היפוך הפפילומה. ואלה החולים שראיתי, ביקשתי תמונות ישנות. מתוך 222 שבדקנו, זה מה שאנחנו רואים. קשיי נשימה, קרום דם, דימום, זיהומים חוזרים, כאבים, ריח רע, דיסוסמיה ודיכאון. ולא משנה איך אנחנו מסתכלים על זה, אלה התסמינים שאנחנו רואים, ולקח 6.1 שנים במחקר של אריק מור עד שהתסמינים האלה הופיעו עד שהרקמות השיוריות התפקודיות איבדו תפקוד. היה מנתח שמרני כי סיבוכים יכולים להיות רציניים. זה נכון. זה מה שאנחנו רואים. זכור, אם נבצע ביופסיה של רקמה זו, אנו רואים עור. לדגימה זו יש כמה ריסים, אבל היא בעיקר מטאפלזיה קשקשית. עכשיו זה עור באף. אין יותר אפיתל נשימתי. אז מה אנחנו צריכים לעשות? האיש הזה עבר כריתת טורבינת, מה עלינו לעשות? זה אחד המקרים שבהם אני משתמש בתמיסה מקומית של וילסון, 80 מ"ג גנטמיצין לליטר מי מלח, כדי לפחות לנסות לשטוף את הזיהומים מכיוון שלעור באופן טבעי אין ריסים, אז צריך להסיר את הזיהומים באופן מכני. שנית, אני לא חושב שאנטיביוטיקה מערכתית עוזרת, כי צריך לראות איך היא תחדור לסטרומה, דרך קרום הבסיס, דרך העור בריכוז גבוה מספיק כדי להשפיע על החיידקים שגדלים בסינוסים. אז, זכרו, יש שם עור, וזו הסיבה שאני מחשיבה שטיפה מקומית כעמוד התווך של הטיפול יחד עם תמיכה. לפעמים אנו משתמשים בשמן אתרי גרניום, זהו תכשיר בעל ארומה נעימה, כי לעתים קרובות חולים אלו מתלוננים, או בני משפחתם או אנשים אחרים מתלוננים על הריח הלא נעים. והריח נגרם מספרופיטים באף או שהוא תוצאה של חילוף חומרים חיידקיים וגזים נלווים. אז אנחנו צריכים להפחית את מספר החיידקים. אנו משתמשים בתמיסה של ווילסון, 80 מ"ג גנטמיצין לליטר מי מלח, 80 מ"ג גנטמיצין, השקיה מקומית להסרת חיידקים. לפעמים כשמטופלים אומרים שהם לא יכולים לנשום, אנחנו מחדירים כותנה לאף שלהם, ממש בפינת שסתום האף, ולפעמים הם לופתים את החזה. ואני אומר להם: - קחו נשימה עמוקה. כן, עכשיו אני יכול לנשום. ראיתי את זה הרבה פעמים ואנחנו רק מנסים להחליף את הנגדים. יש לי כמה פרוצדורות מיקרופלסטיות של האנדונסל, ניסיונות אחרים משתמשים בהידרוקסיאפטיט. אחד הקולגות באירופה משתמש בהידרוקסיאפטיט, אני חושב שזה היה בערך תריסר או שני תריסר מקרים. השתלת רירית לא עובדת, לפחות בידיים שלי, ולא השתמשתי במרחיבי רקמות כדי לנסות ליצור עמידות זמנית. קשה לשלוט בכאב. אנו משתמשים ב-4% לידוקאין בגנגליון sphenopalatine ובודקים אם הכאב חולף. אני רואה מטופלים כשכואבים, ואני מרסס אותם באף, מורח לידוקאין 4% על פיסת צמר גפן לתוך הגנגליון הספנופלטין והם אומרים: "כן, כן, הכאב פחת, הכאב נעלם". אחר כך אני משתמש בפניל, למדתי את זה מוורנון-גריי לפני כ-25 שנה. אני משתמש ב-88% פניל, אתה צריך לייבש אותו אחרי שהרדמת את האף היטב, וכתבנו על זה בספרות, אני חושב שהיו 12 מקרים, 12 חולים, ול-80% מהם הייתה לפחות שליטה בכאב מ. 6 עד 12 חודשים. אתה מנסה לשבור את קשת הרפלקס. אם אתה לא יכול לחסום את האף עם 4% לידוקאין, אז השתמש בנורטריפטילין, ואני מורה לרופאי מרפאת הכאב לנהל את השימוש המערכתי הזה בנורטריפטילין. אנחנו עדיין בתהליך של ניתוח הנתונים. מסקנה: היה מנתח שמרני כי ברגע שהרקמה מוסרת, היא לא תצמח בחזרה. אני חושב שאסיים את ההרצאה שלי בשלב זה. יש שאלות? כן אדוני? תודה. השאלה היא, בהתחשב בעבודה החדשה על פעילות סיליארית, מה אני חושב על זה, מה ההערכה שלי לגבי תרופות שונות. אני חושב שזה זמן רב, ואני חושב שאנחנו צריכים לבסס את ההחלטות שלנו לגבי אילו תמיסות וריכוזים אקטואליים ומגנים נשתמש על הערכה אובייקטיבית של תדירות הפעילות הסילארית. זה פשוט הגיוני. אני חושבת שלפעמים נאלצת לקבל החלטה ונראה לי שתרסיסים מקומיים לא יהיו יעילים כל כך אם אין ריסים - זה הדבר הראשון. שנית, אם יש שם עור, אז ברור שאין ריסים, כי העור החליף את הבטנה, ובגלל זה אני שוטפת אותו. אפשר להשתמש ב-Waterpik או בבקבוק מזרק, זה לא משנה, אבל הסרת הזיהומים, לדעתי, עושה יתרון עצום למטופל. זה עוזר לחולים. אבל אני חושב שהעתיד, כמובן, הוא זה: כל מה שנכניס לאף, אנחנו צריכים לדעת איך זה משפיע על הפיזיולוגיה הבסיסית. כן אדוני. השאלה היא: מה לדעתי עושה יותר נזק - הסרת הטורבינה התחתונה או האמצעית. בחולים שראיתי זה תלוי במקרה. אני חושב שהטורבינה הנחותה מכילה בעיקר רקמות נוספות. אז אם חושבים על זה, זו מערכת איברים. אתה מסיר את רוב האיבר. והמעניין הוא שאם תסתכל אחר כך תראה שהקליפה האמצעית מנסה לפצות. הם מנסים לעשות היפרטרופיה כדי למלא את חלל האוויר, להפוך, כביכול, יותר פיזיולוגיים. לכן, לדעתי, הסרת חלק גדול מהטורבינה הנחותה כנראה גורמת יותר נזק. נראה לי, ולא הראיתי את הנתונים האלה, אבל יש לנו עכשיו, אני חושב, 12 מקרים - בערך כל כך הרבה, לא הרבה מאוד - של חולים שלא סבלו ממחלה חזיתית. כשהסירו את הטורבינות האמצעיות שלהם, הם פיתחו לאחר מכן מחלה חזיתית. מישהו ראה את זה? האם ראית את זה? האם ראית את זה? האם ראית את זה? בסדר גמור. ולמה אתה חושב שזה קרה? סינכיה היא אחת הסיבות. סיבה נוספת שדיברנו עליה היא שהשפעת הייבוש של אוויר בשאיפה גורמת להפרעה בתפקוד הריסי. יובש הוא מוות לסיליה. יובש הוא מוות לסיליה. ואז, ברגע שחיידקים מופיעים שם, אם אין תחבורה רירית שתסחוף אותם החוצה, הם בהחלט יכולים לחסום את האזור הזה ולגרום לסינוסיטיס קדמי. כן. אני לא יודע בוודאות. פשוט לא למדתי את זה. אבל בתור ניחוש, בטח הייתי אומר שעה או שעתיים. למישהו יש מידע על זה? כֹּל אֶחָד? תעזור לי. השאלה היא, אם נעשה שימוש בחומר ניקוי גודש או הרדמה מקומית, כמו לידוקאין 0.5%, ומעוררים פרזיס ריסי, כמה זמן ייקח עד שפעילות הריסיית הרגילה תשוחזר? זה לגמרי תלוי במדיום. בסדר גמור. אז זה תחום שמעניין אותנו ואנחנו צריכים לנסות ללמוד יותר, אני צריך לנסות ללמוד יותר על זה. כן.

הלם נוירוגני

פתוגנזה של הפרעות קרדיווסקולריות

כדי להבין בבירור את המנגנונים הפתוגנטיים של התפתחות הפרעות קרדיווסקולריות, יש צורך להתעכב על הנוירואנטומיה של חלקי מערכת העצבים המווסתים את פעילות מערכת הלב וכלי הדם.

נוירואנטומיה

מרכז הוויסות של מערכת הלב וכלי הדם הוא הגרעינים בעלי אותו השם ב-medulla oblongata. מרכז זה, בתורו, מושפע מדחפים מקליפת המוח ומגרעינים תת-קורטיקליים. דחפים פאראסימפתטיים מהגרעינים הקרדיווסקולריים של המדולה אולונגאטה מגיעים למטרותיהם דרך הסיבים של עצב הוואגוס (n. vagus). סיבים פרה-גנגליוניים יוצרים סינפסות עם נוירונים פוסט-גנגליוניים פרה-סימפטיים ליד שריר הלב. לכלים היקפיים אין עצבנות פאראסימפתטית.

ויסות לחץ הדם מווסת על ידי פעילותם של מרכזים על-שדרתיים (הממוקמים במוח), אשר שולחים דחפים מעוררים לנוירונים פר-גנגליוניים סימפטיים בעמוד השדרה דרך מסלולים יורדים. כתוצאה מפגיעה בחוט השדרה, מסלולי הירידה של חוט השדרה נקטעים והנוירונים הסימפתטיים הממוקמים כאן מאבדים את היכולת לייצר אותות ממערכת העצבים הסימפתטית.

לפיכך, הפסקה של המסלולים היורדים של חוט השדרה מובילה לירידה בפעילות מערכת העצבים הסימפתטית ולביטול השפעתה האנטגוניסטית על החלק הפאראסימפתטי, שהדחפים שלו מגיעים למטרותיהם דרך עצב הוואגוס השלם. ירידה בפעילות מערכת העצבים הסימפתטית מביאה לירידה בלחץ הדם, אובדן הסתגלות תקינה של מערכת הלב וכלי הדם והפרעה בוויסות הרפלקס שלה.

תמונה קלינית

לרוב, לחולים עם הלם נוירוגני יש לחץ דם נמוך, ועור המטופל חם ויבש. תסמינים אלו מופיעים עקב עיכוב העצירות הסימפתטית של מערכת הלב וכלי הדם, מה שמוביל לירידה בהחזרת הדם ממצע כלי הדם ההיקפיים, ירידה בתנגודת כלי הדם ההיקפיים הכוללת (TPVR) והפרעה בריכוזיות זרימת הדם. חולים עלולים לחוות היפרתרמיה. במקרה זה, מתרחש אובדן בולט של חום.

התמונה הקלינית של הלם נוירוגני וחומרת מצבו של המטופל תלויה במידה רבה ברמת הנזק לחוט השדרה. נזק הממוקם מעל המקטע החזה הראשון של חוט השדרה (Th1) מוביל להרס של מסלולי חוט השדרה השולטים בפעילות מערכת העצבים הסימפתטית כולה (מסדיר את התפקוד התקין של מערכות איברים רבות, כולל חיוניות - לב וכלי דם, נשימתי ואחרים).

נזק הממוקם במקטעי חוט השדרה החל מהחזה הראשון ומטה משבש רק חלקית את פעילות מערכת העצבים הסימפתטית. חומרת הביטויים של הלם נוירוגני פוחתת יחד עם ירידה בלוקליזציה של פתולוגיה של חוט השדרה. לדוגמה, פגיעה במקטעי החזה העליונים מלווה בתמונה קלינית חמורה יותר מאשר, למשל, פגיעה בקונוס של חוט השדרה (בגובה הצומת התורקולומבארי של עמוד השדרה).

הלם נוירוגני יכול ללוות הן ליקויים נוירולוגיים מלאים (היעדר תפקודים מוטוריים ותחושתיים מתחת לרמת הנזק) והן לא שלם (פגיעה חלקית בתפקודי חוט השדרה מתחת לרמת הנזק) עקב נזק.

לפי S. Popa וחב', כל החולים עם ליקוי נוירולוגי מלא עקב פגיעה בחוט השדרה (ASIA A או B) סובלים מברדיקרדיה, 68% מהם סובלים מיתר לחץ דם עורקי, שתיקונו ב-35% מהחולים מצריך החדרת vasopressors, וב-16% נצפתה ברדיקרדיה חמורה, שהופכת לאסיסטוליה (דום לב). לעומת זאת, לחולים עם ליקוי נוירולוגי לא שלם עקב פגיעה בחוט השדרה (ASIA C או D) יש ברדיקרדיה ב-35 - 71% מהמקרים ורק למעטים מהם יש תת לחץ דם עורקי הדורש תמיכה בכלי הדם, ודום לב מתפתח לעיתים רחוקות מאוד.

אבחנה מבדלת

האבחנה של הלם נוירוגני צריך להיעשות לאחר אי הכללה של מצבים קריטיים אחרים עם תמונה קלינית דומה. הלם נוירוגני חייב להיות מובחן מסוגים אחרים של הלם, במיוחד היפו-וולמי. בחולים עם טראומה חמורה, לחץ דם נמוך עשוי לנבוע מדימום מתמשך. לפיכך, נכון טקטית לשלול תחילה הלם דימומי במטופל. קריטריונים אבחוניים מרכזיים להלם נוירוגני הם תת לחץ דם, ברדיקרדיה, חוסר תפקוד נוירולוגי ועור חם ויבש של המטופל.

יַחַס

טקטיקות טיפול במיון

תשומת הלב!המידע מיועד לסטודנטים ואנשי מקצוע עדכניים בתחום הרפואה, אינו מדריך לפעולה ומוצג לצורך השכלה נוספת.

טקטיקות הבדיקה הראשוניות והטיפול בחשד להלם נוירוגני אינן שונות מאלה במתן טיפול לחולים פצועים וכוללות אבחון חירום ותיקון של הפרעות מסכנות חיים.