מהו מצב קוגניטיבי? ליקויים קוגניטיביים בתרגול נוירולוגי

תחת המונח " ליקוי קוגניטיבי קל» להבין ליקויים בתפקוד קוגניטיבי אחד או יותר החורגים מהנורמה של הגיל, אך אינם מגיעים לדרגת החומרה של דמנציה. "אם הגעת לגיל מבוגר ולא מבחין בסימני דמנציה סניליים בעצמך, אז הסימן הראשון כבר ניכר" (ט. אויזרמן). התסמונת של פגיעה קוגניטיבית בינונית ברוב המקרים היא מצב פתולוגי, שכתוצאה ממנו שינויים בשלב זה אינם מוגבלים לתהליכים לא רצוניים הקשורים לגיל. ברוב המקרים, היא קשורה למחלת מוח מתחילה (חוזרת על האטיולוגיה של דמנציה).

על פי מספר חוקרים, תסמונת ליקוי קוגניטיבי קל נצפית ב-15-20% מהאנשים מעל גיל 65. תצפיות ארוכות טווח מצביעות על כך שתוך 5 שנים מתפתחת דמנציה ב-60-80% מהחולים עם פתולוגיה זו. ב-20-40% מהמקרים, ליקוי קוגניטיבי קל יציב או מתקדם לאט (כלומר, אינו מתפתח לדמנציה).

נכון לעכשיו, ישנן שלוש גרסאות קליניות עיקריות של המחלה

(ר. פיטרסון, 2001):

תסמינים עיקרייםהפרעות קוגניטיביות קלות הן:

להלן קריטריונים לאבחון שונהתסמונת של ליקוי קוגניטיבי קל (S. Guateir et. al., 2004):

ליקוי קוגניטיבי, לפי המטופל ו/או משפחתו הקרובה;

המונח "ליקוי קוגניטיבי קל" נכלל כעת ב העדכון האחרון של הסיווג הבינלאומי של מחלות (ICD-10) כאבחנה עצמאית:

הפרוגנוזה לנוכחות של תסמונת ליקוי קוגניטיבי קל היא חמורה למדי. לפיכך, הסיכון למוות גבוה פי 1.7 והסיכון למחלת אלצהיימר גבוה פי 3.1. סימנים פרוגנוסטיים לא חיובייםעבור ליקוי קוגניטיבי בינוני הם:

לפי י' שטרן ואח'. (1992) להתפתחות דמנציה אצל אנשים עם השכלה גבוהה, יש צורך בשינויים אורגניים משמעותיים יותר (פתגם: " לעולם לא מאוחר מדי ללמוד »).

- ירידה קלה בתפקודים הקוגניטיביים של החולה בהשוואה לרמה קדם-חולית גבוהה יותר. התסמינים נותרים בלתי נראים אובייקטיבית, אך המטופלים עצמם מתלוננים על שכחה, ​​קשיי ריכוז ועייפות במהלך עבודה נפשית. האבחון כולל מחקר פתופסיכולוגי ונוירופסיכולוגי של התחום האינטלקטואלי, שיחה עם פסיכיאטר ובדיקה על ידי נוירולוג. הטיפול מכוון לסילוק הגורם להפרעה קוגניטיבית וכולל פעילויות פסיכוקורקטיב, טיפול תרופתי, תזונה ושגרת יומיום.

ICD-10

F06.7

מידע כללי

המילה "קוגניטיבית" בתרגום מלטינית פירושה "קוגניטיבי, מכיר". לפיכך, הפרעה קוגניטיבית קלה (MCI) היא ירידה קלה ביכולות המנטליות: היכולת לזכור ולשחזר מידע, להתרכז ולפתור בעיות לוגיות מופשטות. MCI אינו מגיע לרמה של פיגור שכלי, דמנציה או תסמונת אמנסטית אורגנית. מקדים, מלווה או מתרחש לאחר מחלה זיהומית או אורגנית. ההפרעה רגישה יותר לאנשים מבוגרים, עם שכיחות של 10% בקרב אלו מעל גיל 65. מתוך קבוצה זו, 10-15% מפתחים תסמינים של מחלת אלצהיימר תוך שנה. MCI מאובחן לעתים קרובות יותר אצל אנשים עם רמות השכלה נמוכות.

גורמים לפגיעה קוגניטיבית קלה

הפרעה קלה של תהליכים קוגניטיביים אינה צורה נוזולוגית נפרדת, אלא מצב ייחודי התופס עמדת ביניים בין התפתחות אינטלקטואלית תקינה לבין דמנציה. מקורו הטרוגני (פוליאטיולוגי); הגורמים להתפתחותו יכולים להיות תהליכים פתולוגיים שונים במערכת העצבים המרכזית:

• מחלות ניוון עצביות.ההפרעה נוצרת בדמנציה סנילית מסוג אלצהיימר, מחלת פרקינסון, כוריאה של הנטינגטון, דמנציה עם גופי לוי ושיתוק על-גרעיני מתקדם. ירידה קוגניטיבית מקדימה את הופעת הסימפטומים העיקריים.
• פתולוגיות כלי דם של המוח. MCI מאובחן בחולים עם אוטם מוחי, מצב רב-אוטם, איסכמיה מוחית כרונית, נגעים דימומיים ונלווים בכלי הדם של המוח. תסמינים של פגיעה קוגניטיבית מתגלים במהלך המחלה ובמהלך שלאחריה.
• אנצפלופתיה דיסמטבולית.עקב הפרעות מטבוליות וכישלון של איברים פנימיים, מתרחשות הפרעות בתפקוד של מערכת העצבים המרכזית. MCI נקבע על ידי היפוקסי, כבד, כליות, היפוגליקמיה, אנצפלופתיה דיס-תירואיד, מחסור בויטמינים וחלבונים מקבוצת B, הרעלה.
• מחלות דמיאלינציה.ההפרעה מתגלה בשלב מוקדם של שיתוק מתקדם, טרשת נפוצה, לוקואנצפלופתיה מולטיפוקל מתקדם. זה עולה בהתאם לדינמיקה של המחלה הבסיסית.
• דלקות עצביות.כשל קוגניטיבי נקבע בשלבים הראשונים של אנצפלופתיה הקשורה ל-HIV, מחלת קרויצפלד-יעקב. בדלקת קרום המוח חריפה ותת-חריפה, MCI מתפתח כתוצאה מתהליך זיהומי.
• פציעות מוח טראומטיות.ליקוי קוגניטיבי קל עשוי להיות זמני או מתמשך יחסית בתקופה ארוכת הטווח של פציעה טראומטית. התסמינים נקבעים על פי אופי הפציעה (עומק, דיפוזיות או מקומיות של הנגע).
• גידולי מוח.ההפרעה מתרחשת בשלב מוקדם של המחלה. התמונה הקלינית נקבעת על ידי לוקליזציה של הגידול.

פתוגנזה

המנגנונים הפתוגנטיים של MCI מגוונים ותלויים בגורם האטיולוגי המוביל. בגיל מבוגר משפיעים תהליכים הקשורים להזדקנות: היחלשות קשב, מיקוד, זיכרון. מחקרים פסיכולוגיים קליניים וניסיוניים מאשרים כי הידרדרות הקשורה לגיל בתפקודים קוגניטיביים מתפתחת באופן עצמאי, ללא מחלות פסיכו-נוירולוגיות נלוות על רקע תהליכי הזדקנות טבעיים של מערכת העצבים המרכזית (אובדן נוירונים הקשור לגיל, שינויים בסיבי העצבים של הלבן חומר ומנגנון סינפטי).

ב-68% מהמקרים, MCI מתרחש על בסיס הפרעות מוחיות, שבהן ירידה בספירה הקוגניטיבית נגרמת על ידי שינויים פתולוגיים בכלי מוח ואי ספיקת מחזור דם מוחי. במקום השני מבחינת השכיחות נמצא נזק ניווני לרקמת המוח (אטרופיה). עוד 13-15% מהמטופלים המבוגרים והסניליים סובלים מהפרעות חרדה-דיכאוניות ונוטים להגזים בחומרת הפגיעה בזיכרון.

תסמינים של פגיעה קוגניטיבית קלה

ביטויים קליניים תואמים את מצב המוח: החולים שלמים חיצונית, אין ליקויים גסים בביקורת ובאינטליגנציה, ירידה קלה בהתנהגות קשב-מנסטית ומתגלה עייפות מהירה. מטופלים מתלוננים על שכחה, ​​היעדר מחשבה, קשיים בזכירת חומר חדש, צורך להתרכז ולשמור על קשב. עם הפרעות קוגניטיביות קלות בכלי הדם, נצפות הפרעות התנהגותיות ורגשיות בתחילתן - חרדה מוגברת, חוסר יציבות רגשית, טרחה והיעדר מוח, תסמינים מנסטיים מופיעים מאוחר יותר. חולים עם פתולוגיות ניווניות של מערכת העצבים המרכזית חווים בעיקר בעיות זיכרון.

מטופלים חווים לעיתים קרובות כאבי ראש, תחושת כבדות בראש, חולשה כללית, נמנום וסחרחורת. המחלות אינן שיטתיות במהותן, משתנות בעוצמתן לאורך היום, ואצל חולים רבים הן מופיעות בשעות הבוקר והערב. חוסר יציבות אפשרי בהליכה, שינה מודאגת ולסירוגין, נדודי שינה, חוסר תיאבון, בחילות. המצב מחמיר לאחר מתח נפשי ופיזי. מהלך ה-MCI תלוי במחלה הבסיסית, הוא יכול להיות משתנה (לעתים קרובות עם שינויים במוח), פרוגרסיבי, להפוך לדמנציה (עם תהליכים אטרופיים, גידולים, כמה זיהומים) ורגרסיבי (לאחר שבץ מוחי, TBI, זיהומים חולפים חריפים).

סיבוכים

ליקוי קוגניטיבי קל עם מהלך פרוגרסיבי, אם לא מטופל, מוביל במהירות להתפתחות דמנציה. מטופלים מאבדים את היכולת לפתור בעיות יומיומיות וזקוקים לעזרה בטיפול עצמי. הסוציאליזציה מופרעת - מעגל הקשרים מצטמצם, המטופלים אינם יכולים לבצע מטלות מקצועיות או להשתתף באירועים חברתיים. עם מהלך משתנה של ההפרעה, החולים חווים קשיים תוך כדי ביצוע משימות נפשיות אינטנסיביות, אך עם תיקון נכון של המשטר והפחתת הלחץ, הם שומרים על פעילויות החיים הרגילות שלהם.

אבחון

המחקר של MCI מבוצע על ידי נוירולוג, פסיכיאטר, פסיכולוג קליני. לצורך אבחון, נעשה שימוש בקריטריונים שנקבעים תוך התחשבות בדגש על אובדן זיכרון, מצב כללי תקין או גבולי של הספירה הקוגניטיבית, היעדר דמנציה, פיגור שכלי ותסמונת פסיכו-אורגנית. בידול של MCI ומחלות אלו מבוסס על נתוני בדיקה קלינית ופסיכודיאגנוסטית. נעשה שימוש בשיטות הבאות:

• שִׂיחָה.הפסיכיאטר והנוירולוג מראיינים את המטופל, מבררים את ההיסטוריה הרפואית והתסמינים הקיימים. התלונות האופייניות כוללות עייפות מוגברת, קושי לזכור ולהתרכז ובלבול כללי. מטופלים שפעילותם המקצועית קשורה ללחץ אינטלקטואלי גבוה עשויים להבחין בקשיים בניסוח רעיונות מופשטים ומסקנות הגיוניות.
• בדיקה פסיכולוגית.בהתאם להיסטוריה הרפואית, הפסיכולוג עורך בדיקה פתופסיכולוגית או נוירופסיכולוגית. מתגלה מידה קלה של ירידה בזיכרון לטווח קצר, תנודות בדינמיקה של פעילות מנטלית וחוסר יציבות קלה של הקשב. הקטנת הפונקציה המופשטת-לוגית אפשרית, אך אינה הכרחית. תוצאות הבדיקה מתפרשות תוך התחשבות בגיל, רמת ההשכלה והפעילות המקצועית של המטופל.
• בדיקה נוירולוגית.בדיקה על ידי נוירולוג נקבעת לצורך אבחנה מבדלת וביסוס הגורמים ל-MCI. לעתים קרובות מזוהות הפרעות נוירולוגיות קלות אך מתמשכות: אניסורפלקסיה, תופעות של חוסר קואורדינציה, אי ספיקה אוקולומוטורית, תסמינים של אוטומטיזם אוראלי. לא נמצאו תסמונות ברורות.

טיפול בהפרעות קוגניטיביות קלות

הטיפול נועד למנוע דמנציה, להאט את קצב הירידה הקוגניטיבית ולחסל הפרעות נסטיות קיימות. האמצעים הטיפוליים העיקריים - אטיוטרופיים, פתוגנטיים - מכוונים לגורם להפרעה. הם עשויים לכלול תיקון של הפרעות דיסמטבוליות, שינויים בכלי הדם, דיכאון, שימוש בנוגדי חמצון, כלי דם, נוירוטרנסמיטר, תרופות אנטי-ויראליות, כימותרפיה והסרה כירורגית של הגידול. הטיפולים הנפוצים הם:

• תיקון פסיכו.כדי לשפר את הזיכרון והקשב, נעשה שימוש בתרגילים שיטתיים: קריאה וסיפור מחדש של טקסטים, שינון שירים, מילים, ציורים. השיעורים נערכים יחד עם פסיכולוג ובאופן עצמאי. בפגישות עם מומחה, שולטים בטכניקות שינון חדשות - יצירת קשרים סמנטיים ומצביים, ניתוח מצבים ואובייקטים. יעילות השיעורים מנוטרת מעת לעת ומערך התרגילים מותאם.
• טיפול תרופתי.משטר הטיפול התרופתי נבחר על ידי הרופא בנפרד. התרופות הנפוצות ביותר המשמשות לטיפול בהפרעות קוגניטיביות הן נוטרופיות וחומרים מטבוליים.
• תיקון תזונה ושגרת יומיום.חולים בגיל העמידה וקשישים צריכים להקפיד על תזונה דלת שומן ומלח, עם אספקה ​​מספקת של נוגדי חמצון. פעילות גופנית סדירה מתונה, שינה טובה וחילופין רציונלי של מתח פיזי ונפשי חשובים. לאחר סיום קריירת העבודה שלך, עליך להישאר פעיל חברתית - לבקר במועדונים מעניינים, להיפגש עם חברים וכו'.

פרוגנוזה ומניעה

עם טיפול אטיוטרופי יעיל, הפרוגנוזה ל-MCI ברוב החולים חיובית: תהליך הירידה ביכולות הקוגניטיביות נעצר, ההפרעות הנובעות מופחתות (עם מהלך רגרסיבי של הפתולוגיה הבסיסית). המניעה העיקרית מסתכמת במניעת תהליכים וסקולריים ואטרופיים במוח. חשוב לשמור על פעילות גופנית, להפסיק לעשן ולשתות אלכוהול, להתאים את התזונה על ידי הפחתת צריכת מזון שומני, מעושן ומלוח, ולהכניס לתפריט כמות מספקת של ירקות, פירות, דגנים ושמנים צמחיים.

מידת הביטוי שלהם שקר. הפרעות קוגניטיביות מתחלקות לקלות, בינוניות וקשות.

ליקוי קוגניטיבי קל

הזיכרון פוחת עבור אירועים עכשוויים, שמות משפחה, שמות פרטיים, מספרי טלפון. מקצועי - לא סובל לאורך זמן.
בהתחלה, השינויים אינם מורגשים לאחרים.
עם נוירופסיכולוגיםו מחקר מדעי מגלה
קשיים קלים: ביצוע איטי יותר של משימות, פגיעה בריכוז.
כשל קוגניטיבי אינו ספציפי באופיו והוא בעיקר מנסטי.
מה שאנו מכנים שינויים "קשורים לגיל" (בגיל מבוגר).
אצל אנשים מקטגוריות גיל אחרות, תסמינים דומים יכולים להתרחש עם מתח כרוני, עומס יתר פיזי ונפשי ממושך, בעיות בריאות (יתר לחץ דם עורקי, סוכרת וכו').
ברוב המקרים, הם הפיכים, ועם טיפול מתאים בזמן, אופטימיזציה של אורח החיים ופעילות העבודה, פוחתים או נעלמים לחלוטין.

ליקוי קוגניטיבי בינוני

גרסאות של תסמונת ליקוי קוגניטיבי קל

עם הגרסה האמנסטית פגיעה בזיכרון לאירועים עכשוויים שולטת. הבעיה מתקדמת ועם הזמן עלולה להפוך להתפרצות מחלת האלצהיימר.

בְּ ליקוי קוגניטיבי מרובה
מספר תפקודים קוגניטיביים מושפעים - זיכרון, התמצאות במרחב, אינטליגנציה, פרקטיקה וכו'. הפרעה מסוג זה אופיינית ל מבטל אנצפלופתיה , מחלת פרקינסון , דמנציה פרונטוטמפורלית.

תפקודים קוגניטיביים לקויים עם זיכרון שלם
וריאציה זו מתרחשת בדרך כלל עם דומיננטיות של פגיעה בדיבור או בפרקסיס. זה נצפה במחלות נוירודגנרטיביות - אפזיה מתקדמת ראשונית, ניוון corticobasal, דמנציה עם גופי Lewy.

ככל שתוכר מוקדם יותר בתסמונת הליקוי הקוגניטיבי המתון, כך תוצאות הטיפול יהיו מוצלחות יותר, מה שיאפשר לך לשמור על איכות חיים ראויה לאורך זמן רב ככל האפשר.

ליקוי קוגניטיבי חמור

V.V. זכרוב
המחלקה למחלות עצבים MMA על שם. אוֹתָם. סצ'נוב, מוסקבה

אחד התסמינים הנוירולוגיים הנפוצים ביותר הוא פגיעה קוגניטיבית. מכיוון שתפקודים קוגניטיביים קשורים לפעילות המשולבת של המוח בכללותו, כשל קוגניטיבי מתפתח באופן טבעי עם מגוון רחב של נגעים מוחיים מוקדיים ומפוזרים. הפרעות קוגניטיביות מתרחשות לעתים קרובות במיוחד בגיל מבוגר. על פי הסטטיסטיקה, ל-3 עד 20% מהאנשים מעל גיל 65 יש ליקוי קוגניטיבי חמור בצורה של דמנציה. השכיחות של הפרעות קוגניטיביות קלות יותר בקשישים גבוהה אף יותר ומגיעה, לפי חלק מהנתונים, בין 40 ל-80% בהתאם לגיל. המגמה הנוכחית של עלייה בתוחלת החיים ובהתאם לעלייה במספר הקשישים באוכלוסיה הופכת את בעיית הפגיעה הקוגניטיבית לרלוונטית ביותר עבור נוירולוגים ורופאים מתחומים אחרים.

קביעת תפקודים קוגניטיביים
תפקודים קוגניטיביים מובנים בדרך כלל כתפקודים המורכבים ביותר של המוח, בעזרתם מתבצע תהליך ההכרה הרציונלית של העולם. תפקודים קוגניטיביים כוללים זיכרון, גנוזה, דיבור, פרקסיס ואינטליגנציה.
זיכרון הוא היכולת של המוח להטמיע, לאחסן ולשחזר מידע הדרוש לפעילות שוטפת. תפקוד הזיכרון קשור לפעילות המוח כולו בכללותו, אך למבנים של מעגל ההיפוקמפוס יש חשיבות מיוחדת לתהליך הזיכרון של אירועים אקטואליים. פגיעה חמורה בזיכרון לאירועי חיים מכונה בדרך כלל אמנזיה.
גנוסיס היא הפונקציה של תפיסת מידע, עיבודו וסינתזה של תחושות חושיות אלמנטריות לתמונות הוליסטיות. הפרעות ראשוניות של גנוזה (אגנוזיה) מתפתחות עם פתולוגיה של החלקים האחוריים של קליפת המוח, כלומר האונות הטמפורליות, הפריאטליות והאוקסיפיטליות.
דיבור הוא היכולת להחליף מידע באמצעות אמירות. הפרעות דיבור (אפזיה) מתפתחות לרוב עם פתולוגיה של החלקים הקדמיים או הטמפרו-פריאטליים של המוח. במקרה זה, פגיעה באזורים הטמפרו-פריאטליים מובילה לסוגים שונים של הפרעות בהבנת הדיבור, ועם פתולוגיה של האונות הקדמיות, היכולת לבטא את מחשבותיו באמצעות דיבור נפגעת בעיקר.
Praxis היא היכולת לרכוש, לשמור ולהשתמש במגוון מיומנויות מוטוריות. הפרעות פרקסיס (אפרקסיה) מתפתחות לרוב עם פתולוגיה של האונות הקדמיות או הפריאטליות של המוח. במקרה זה, פתולוגיה של האונות הקדמיות מובילה להפרה של היכולת לבנות תוכנית מוטורית, ופתולוגיה של האונות הקדמיות מובילה לשימוש לא נכון בגוף בתהליך של פעולה מוטורית בזמן שתוכנית התנועה שלמה.
אינטליגנציה היא היכולת להשוות מידע, למצוא מאפיינים משותפים והבדלים ולעשות שיפוט והסקת מסקנות. יכולות אינטלקטואליות מסופקות על ידי הפעילות המשולבת של המוח בכללותו.
שיטות מחקר נוירופסיכולוגיות משמשות להערכת תפקודים קוגניטיביים. הם מייצגים מבחנים ומבחנים שונים לשינון ושחזור מילים ותמונות, זיהוי תמונות, פתרון בעיות אינטלקטואליות, לימוד תנועות וכו'. בדיקה נוירופסיכולוגית מלאה מאפשרת לנו לזהות את המאפיינים הקליניים של פגיעה קוגניטיבית ולבצע אבחנה מקומית. עם זאת, בפרקטיקה הקלינית היומיומית, לא תמיד ניתן לבצע בדיקה נוירופסיכולוגית מלאה. לכן, בפרקטיקה אמבולטורית ברחבי העולם, נעשה שימוש נרחב בסולמות נוירופסיכולוגיים כביכול, המאפשרים לאשר את נוכחותן של הפרעות קוגניטיביות באופן כללי ולהעריך אותן באופן כמותי. דוגמה לסולם מיון כזה הוא סולם הערכת מצב נפשי קצר, המופיע בטבלה.

תסמונות של ליקוי קוגניטיבי
נזק מוחי מוקד מוביל לפגיעה בתפקוד קוגניטיבי אחד או יותר, המבוססים על מנגנון פתוגני יחיד. סוג זה של ליקוי קוגניטיבי אופייני להשלכות של שבץ מוחי, חבלה במוח או מתפתח עם גידול מוחי. עם זאת, במחלות הנוירולוגיות השכיחות ביותר, הנזק המוחי אינו מוגבל למוקד אחד, אלא הוא רב מוקדי או מפוזר באופיו. במקרים כאלה, מתפתחת פגיעה במספר תפקודים קוגניטיביים או כולם, וניתן להתחקות אחר מספר מנגנונים פתוגנטיים להיווצרות ליקויים.
ליקוי קוגניטיבי בנזק מוחי רב מוקדי או מפוזר מסווג בדרך כלל לפי חומרת הליקוי. הסוג החמור ביותר של הפרעה מסוג זה הוא דמנציה. האבחנה של דמנציה מבוססת על נוכחות של ליקוי זיכרון ופגיעה קוגניטיבית אחרת (לפחות אחד מהבאים: פגיעה בפרקסיס, גנוסיס, דיבור או אינטליגנציה) שהיא כה חמורה עד שהיא משפיעה ישירות על חיי היומיום. התנאים לאבחון דמנציה הם גם תודעה ברורה של החולה ונוכחות של מחלת מוח אורגנית מבוססת, שהיא הגורם לפגיעה קוגניטיבית.
דמנציה שכיחה ביותר בקרב מבוגרים, כאשר מחלת אלצהיימר (AD) היא הגורם השכיח ביותר לדמנציה. AD היא מחלת מוח ניוונית הקשורה למוות מתקדם של נוירונים אצטילכולינרגיים. מחלה זו מתחילה בדרך כלל לאחר גיל 65. התסמין הראשון והעיקרי של AD הוא שכחה מתקדמת של אירועי חיים. לאחר מכן, הפרעות בהתמצאות המרחבית ובדיבור מתווספות להפרעות מנסטיות. בשלבים מתקדמים של אסתמה, אובדת עצמאותם של החולים ומתעורר הצורך בעזרה חיצונית.
ב AD, אותם חלקים במוח הקשורים ישירות לתהליכים קוגניטיביים מושפעים באופן סלקטיבי. לעומת זאת, שדות קליפת המוח הראשוניים והסנסוריים נותרים שלמים יחסית, לפחות בשלבים של דמנציה קלה עד בינונית, ולכן AD מתאפיין בפגיעה סלקטיבית בתפקודים קוגניטיביים. תסמינים נוירולוגיים מוקדים, כגון פארזיס ושיתוק, הפרעות רגישות ופגיעה בקואורדינציה של תנועות, נעדרים כמעט תמיד. נוכחותם של תסמינים נוירולוגיים מוקדיים בשילוב עם דמנציה קלה או בינונית טוענת נגד אבחנה של AD או מצביעה על שילוב של מחלה זו עם פתולוגיה מוחית אחרת, לרוב כלי דם.
אי ספיקה מוחית היא הגורם השני לדמנציה בגיל מבוגר לאחר AD. במקרה זה, הגורם הישיר לנזק מוחי הוא שבץ מוחי חוזר, איסכמיה מוחית כרונית, או, לרוב, שילוב של הפרעות חריפות חוזרות ונשנות ואי ספיקת מחזור מוחית כרונית. התמונה הקלינית של דמנציה וסקולרית שונה באופן משמעותי מ-AD, בעוד פגיעה בזיכרון לאירועי חיים אינה מתבטאת יחסית, והפרעות אינטלקטואליות מגיעות לקדמת הבמה של התמונה הקלינית. המטופלים חווים קושי בהכללות, בזיהוי קווי דמיון והבדלים בין מושגים, ומפתחים איטיות משמעותית בחשיבה וירידה בריכוז.
בניגוד ל-AD, דמנציה וסקולרית מאופיינת כמעט תמיד בשילוב של פגיעה קוגניטיבית ותסמינים נוירולוגיים מוקדים, ונוצרת תסמונת של אנצפלופתיה דיס-סירקולטורית (DE). הביטויים האופייניים ביותר של DE הם תסמונת פסאודובולברית, היפוקינזיה, טונוס שרירים מוגבר מסוג פלסטי, עלייה א-סימטרית ברפלקסים בגידים, הפרעות בהליכה והפרעות באגן. היעדר הפרעות נוירולוגיות מוקדיות אלו גורם לאבחנה של דמנציה וסקולרית לספק רב.
הדמיה עצבית - הדמיה ממוחשבת או תהודה מגנטית של המוח - חשובה באבחנה מבדלת של AD ודמנציה וסקולרית. בAD, שינויים פתולוגיים בהדמיה עצבית עשויים להיעדר או לייצג ניוון מוחי, הבולט ביותר באזור ההיפוקמפוס. לעומת זאת, דמנציה וסקולרית מאופיינת בשינויים משמעותיים בהדמיה עצבית בצורה של אוטמים מוחיים ואובדן מפוזר של צפיפות החומר הלבן (מה שנקרא leukoaraiosis).
AD ודמנציה וסקולרית יש גורמי סיכון נפוצים, כגון זקנה, יתר לחץ דם עורקי וטרשת עורקים של כלי מוח, נשיאה של הגן APOE4 ועוד כמה אחרים, ולכן לעתים קרובות מאוד AD ואי ספיקה מוחית מתקיימים במקביל. השוואות קליניות ומורפולוגיות מצביעות על כך שבכמעט מחצית ממקרי האסתמה יש אוטמים מוחיים ולוקואראיוזיס. מצד שני, 77% מהמטופלים הקשישים עם אבחנה של AD מראים סימנים מורפולוגיים של תהליך נוירודגנרטיבי נלווה. במקרים כאלה נהוג לדבר על אטיולוגיה מעורבת (וסקולרית-ניוונית) של דמנציה. מחברים רבים מציעים כי השכיחות של דמנציה מעורבת עולה על זו של AD "טהור" או דמנציה כלי דם "טהורה".
בנוסף ל- AD, דמנציה וסקולרית ומעורבת, הגורמים לפגיעה קוגניטיבית חמורה יכולים להיות מחלות מוח ניווניות אחרות, פגיעה מוחית טראומטית, גידולים במוח, ספיגה לקויה של נוזל מוחי מהחדרים (מה שנקרא הידרוצפלוס אresorptive), זיהום עצבי, דיסמטבולי. הפרעות וכו'. הספרות מזכירה כמה עשרות צורות נוזולוגיות שעלולות להוביל לדמנציה. עם זאת, השכיחות של מחלות אלו אינה ניתנת להשוואה לשכיחות AD, כלי דם ודמנציה מעורבת. שלוש הצורות הנוזולוגיות האחרונות שצוינו אחראיות, על פי הסטטיסטיקה, ל-70-80% מהדמנציה בגיל מבוגר.
דמנציה היא הליקוי הקוגניטיבי החמור ביותר. ברוב המוחלט של המקרים, דמנציה מתפתחת בהדרגה, עם ליקוי קוגניטיבי חמור שנפגע על ידי ליקויים פחות חמורים. בשנת 1997, הציע הנוירולוג האמריקני ר. פטרסן להשתמש במונח "הפרעה קוגניטיבית קלה" (MCI) כדי להתייחס לפגיעה קוגניטיבית בשלבי קדם-דמנציה של נזק מוחי אורגני. הפרעה קוגניטיבית קלה (MCI) היא חוסר בתפקוד קוגניטיבי אחד או יותר שהוא מעבר לטווח הנורמלי לגיל, אך אינו מגביל את הפעילויות היומיומיות, כלומר אינו גורם לדמנציה. MCI היא תסמונת מוגדרת קלינית. בעזרתו, הפרעות קוגניטיביות גורמות לדאגה למטופל עצמו ולמשוך את תשומת הלב של אחרים. האבחנה של MCI מאושרת על ידי נתונים משיטות מחקר נוירופסיכולוגיות, החושפות ירידה בולטת יותר בתפקודים קוגניטיביים מהמקובל לגיל. על פי נתונים אפידמיולוגיים, תסמונת MCI מופיעה ב-10-15% מהקשישים. הסיכון לפתח דמנציה בקטגוריה זו של אוכלוסיית הקשישים עולה משמעותית על הסיכון הממוצע (10-15% בשנה לעומת 1-2%). מעקב ארוך טווח מצביע על כך שבתוך חמש שנים, 55-70% מהחולים עם MCI מפתחים דמנציה. הגורמים לתסמונת MCI משקפים את אלה של דמנציה בגיל מבוגר. הסיבה השכיחה ביותר ל-MCI היא תהליך ניווני עצבי, אי ספיקת כלי דם מוחיים, או שילוב של שניהם.
מניסיוננו, לצד דמנציה ותסמונת MCI, רצוי להבחין גם בהפרעות קוגניטיביות קלות (MCI), בעוד שהפרעות קוגניטיביות מתבטאות באופן מינימלי והאובייקטיבציה שלהן מחייבת שימוש בטכניקות נוירופסיכולוגיות רגישות מאוד. לרוב, MCI מתבטא בירידה בריכוז ופגיעה בזיכרון לטווח קצר. למרות חומרתם הבלתי משמעותית, ליקויים קוגניטיביים אלו עלולים לגרום לדאגה למטופל ולהפחית את איכות החיים. בפתוגנזה של MCI אצל קשישים, שינויים הקשורים לגיל משחקים תפקיד חשוב. ידוע כי בממוצע, על פי הסטטיסטיקה, היכולות הקוגניטיביות של האדם יורדות בהדרגה החל מגיל 20-30. בשנת 1994, הליגה הפסיכוגריאטרית העולמית הציעה להשתמש בעמדת אבחון מיוחדת - ירידה קוגניטיבית הקשורה בהזדקנות (AACD) - כדי לציין ליקוי קל, הקשור בעיקר לגיל, בתפקודים קוגניטיביים אצל אנשים מבוגרים. עם זאת, בפועל, קשה מאוד להבחין בין ירידה קוגניטיבית טבעית הקשורה לגיל לבין הפרעות קוגניטיביות הקשורות לביטויים המוקדמים ביותר של מחלות מוח וסקולריות וניווניות. לכן, מנקודת המבט שלנו, המונח "ליקוי קוגניטיבי קל" נכון יותר.

בדיקת חולים עם ליקוי קוגניטיבי
הפרות
תלונות על אובדן זיכרון או ירידה בביצועים הנפשיים מהוות עילה לבדיקה נוירופסיכולוגית. יתרה מכך, תלונות כאלה יכולות להגיע הן מהמטופל עצמו והן ממקורביו או מהסביבה הקרובה. זה האחרון הוא סימן אבחוני אמין יותר, שכן ההערכה העצמית של המטופל לגבי מצב התפקודים הקוגניטיביים שלו אינה תמיד אובייקטיבית.
בתרגול קליני שגרתי, בדיקות נוירופסיכולוגיות עשויות להיות מוגבלות לסולמות סקר פשוטים כגון בחינת המיני-מנטל מצב. לא תמיד כדאי לסבך את פרוטוקול המחקר הנוירופסיכולוגי. השימוש בבדיקות מורכבות, תוך הגברת רגישות השיטה, מביא לירידה בספציפיות של התוצאות המתקבלות, שכן ביצוען תלוי במידה רבה בגיל וברמת ההשכלה של המטופל.
עם זאת, בכמחצית מהחולים עם תלונות פעילות על אובדן זיכרון, השימוש בסקלות סקר פשוטות אינו מאשר את נוכחותם של ליקוי קוגניטיבי. הסיבה השכיחה ביותר לתלונות סובייקטיביות של אובדן זיכרון בהיעדר אישור אובייקטיבי היא הפרעות רגשיות בצורה של חרדה מוגברת או ירידה במצב הרוח. לכן, כל החולים עם תלונות על אובדן זיכרון צריכים להעריך בזהירות את התחום הרגשי. הסבירות לדיכאון גבוהה במיוחד עם תלונות על אובדן זיכרון אצל אנשים צעירים או בגיל העמידה. סיבה נוספת להיעדר אישור אובייקטיבי של פגיעה קוגניטיבית בתלונות זיכרון פעיל היא הרגישות הלא מספקת של סולמות סקר נוירופסיכולוגיים. לכן, בנוסף להערכה ותיקון תרופתי של המצב הרגשי, במקרים כאלה כדאי לבצע מעקב דינמי אחר המטופל ולחזור על מחקרים קליניים ופסיכולוגיים במרווחים של שלושה עד שישה חודשים.
אם יש אישור אובייקטיבי לליקוי קוגניטיבי, יש לנסות לבסס את הסיבה שלהם, כלומר, אבחנה נוזולוגית. יש לזכור שהפרעות קוגניטיביות אינן תמיד ביטוי של מחלה מוחית ראשונית. לא כל כך נדיר, דמנציה או הפרעות פחות חמורות מתעוררות כתוצאה מהפרעות דיסמטבוליות מערכתיות, אשר, בתורן, הן סיבוך של מחלות אנדוקריניות או סומטיות שונות. לרוב, הפרעות קוגניטיביות בעלות אופי דיסמטבולי קשורות עם תת פעילות של בלוטת התריס, מחלות כבד או כליות ומחסור בוויטמין B12 או בחומצה פולית. לכן, זיהוי דמנציה או ליקוי קוגניטיבי חמור פחות מצריך הערכה מקיפה של מצבו הבריאותי של החולה וטיפול במחלות סומטיות ואנדוקריניות נלוות.
אופטימיזציה של הטיפול התרופתי חשובה אף היא. יש לזכור שלתרופות רבות, בעיקר פסיכוטרופיות, יש השפעה שלילית על הזיכרון ויכולות קוגניטיביות אחרות. ההשפעות השליליות ביותר על התפקוד הקוגניטיבי מופעלות על ידי תרופות אנטיכולינרגיות, תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות, תרופות אנטי פסיכוטיות ובנזודיאזפינים. יש להימנע מתרופות אלו במידת האפשר, במיוחד בקרב קשישים. גם שימוש לרעה באלכוהול אינו מתקבל על הדעת.
חשוב לבחון לא רק את מצבו הסומטי של המטופל, אלא גם את מצבו הרגשי. כבר הוזכר לעיל שהפרעות רגשיות מסדרת החרדה-דיכאון עלולות לגרום להפרעות קוגניטיביות סובייקטיביות. עם זאת, דיכאון חמור עלול לגרום גם לפגיעה קוגניטיבית אובייקטיבית ואף לחקות דמנציה (מה שנקרא פסאודמנציה). אם יש חשד לדיכאון אצל קשיש, מותר לרשום תרופות נוגדות דיכאון ex juvantibus, ויש להשתמש בתרופות נוגדות דיכאון בעלות השפעה אנטיכולינרגית מינימלית, למשל מעכבי ספיגה חוזרת של סרוטונין סלקטיביים.
נוכחות של ליקוי קוגניטיבי בהחלט מצריכה בדיקה של המצב הנוירולוגי וצילום רנטגן ממוחשב או תהודה מגנטית (MRI) של המוח. באופן כללי, אבחון נוזולוגי מבוסס על מאפיינים של הפרעות קוגניטיביות, אופי התסמינים הנוירולוגיים המוקדים הנלווים ונתוני הדמיה עצבית. לפיכך, הדומיננטיות של פגיעה בזיכרון בתמונה הקלינית, היעדר תסמינים נוירולוגיים מוקדים וניוון ההיפוקמפוס ב-MRI אופייניים ל-AD. שימור יחסי של זיכרון לאירועי חיים, תסמינים נוירולוגיים בולטים ואוטמים מוחיים ב-MRI מצביעים על אטיולוגיה כלי דם של פגיעה קוגניטיבית. השילוב של הסימנים הקליניים לעיל עשוי להצביע על הפרעות קוגניטיביות מעורבות (וסקולריות-ניווניות). לגורמים נדירים יותר לפגיעה קוגניטיבית יש מאפיינים נוירופסיכולוגיים ונוירולוגיים ספציפיים, המאפשרים ברוב המקרים אבחנה נכונה.

טיפול בהפרעות קוגניטיביות
הבחירה בטקטיקות טיפוליות נקבעת על פי חומרת הליקוי הקוגניטיבי והאטיולוגיה שלה. עבור דמנציה קלה עד בינונית הקשורה ל-AD, אי ספיקת כלי דם מוחית או אטיולוגיה מעורבת של כלי דם ניווניים של דמנציה, תרופות הבחירה הראשונות הן מעכבי אצטילכולין אסטראז (גלנטמין, rivastigmine, donepilzine) ו/או ממנטין. לשימוש בתרופות אלו יש השפעה חיובית ללא ספק על הזיכרון ותפקודים קוגניטיביים אחרים, מקדם נורמליזציה של התנהגות, מגביר את ההסתגלות לחיי היומיום ובאופן כללי משפר את איכות החיים של המטופלים וקרוביהם. על פי נתונים מסוימים, השימוש בתרופות אלו מסייע גם להפחתת קצב התקדמות הליקוי הקוגניטיבי; עם זאת, נושא זה דורש מחקר נוסף.
בשלב של פגיעה קוגניטיבית בינונית ומתונה, לא הוכחה עד היום יעילותם של מעכבי אצטילכולין אסטראז וממנטין. מאחר שב-MCI ו-MCI ללקות קוגניטיבית אין השפעה משמעותית על חיי היומיום, המטרה העיקרית של הטיפול בהפרעה קוגניטיבית קלה היא לא כל כך שיפור הזיכרון אלא מניעת התקדמות הליקוי הקוגניטיבי, כלומר מניעת דמנציה. לכן, תרופות הבחירה הראשונה הן תרופות בעלות אפקט נוירו-פרוטקטיבי. השפעה זו צפויה במה שנקרא תרופות כלי דם ומטבוליות.
ניתן לחלק תרופות כלי דם לשלוש קבוצות פרמקולוגיות עיקריות:
מעכבי פוספודיאסטראז: אמינופילין, פנטוקסיפלין, וינפוצטין, תכשירי גינקו בילובה וכו'. השפעת הרחבת כלי הדם של תרופות אלו קשורה לעלייה בתכולת cAMP בתאי השריר החלק של דופן כלי הדם, מה שמוביל להרפיה ולעלייה ב- לומן של כלי דם. יתרה מכך, לתרופות אלו יש השפעה בעיקר על כלי הדם של כלי הדם והן אינן גורמות לאפקט גניבה;
חוסמי תעלות סידן: cinnarizine, flunarizine, nimodipine, בעלי אפקט מרחיב כלי דם על ידי הפחתת תכולת הסידן התוך תאית בתאי השריר החלק של דופן כלי הדם. על פי נתונים מסוימים, לחסמי תעלות סידן יש את ההשפעה הבולטת ביותר על הכלים של האזור vertebrobasilar;
חוסמי קולטן a2-אדרנרגיים: ניצרגולין. תרופה זו מבטלת את ההשפעה המכווצת של כלי הדם של המתווכים של מערכת העצבים הסימפתטית: אדרנלין ונוראפינפרין.
חשוב לציין כי לאיסכמיה והיפוקסיה יש משמעות פתוגנטית לא רק באי ספיקת כלי דם מוחיים, אלא גם בתהליך הנוירודגנרטיבי. לכן, השימוש בתרופות כלי דם מוצדק לא רק באיסכמיה מוחית כרונית, אלא גם בשלבים הראשונים של אסתמה. לתכשירים רבים של כלי הדם יש גם תכונות מטבוליות ונוגדות חמצון נוספות (לדוגמה, תמצית סטנדרטית של גינקו בילובה).
לתרופות GABAergic (piracetam ונגזרותיו), תרופות פפטידרגיות וחומצות אמינו (Cerebrolysin, Actovegin, glycine, Semax) וכמה מטבוליטים (encephabol) משפיעים לטובה על תהליכים נוירומטבוליים. לתרופות נוירומטבוליות יש אפקט נוטרופי, מייעל תהליכים מטבוליים ומגביר את הפלסטיות של נוירונים במוח. בתנאים ניסיוניים, הוכח שוב ושוב שתרופות נוירומטבוליות מסייעות להגביר את ההישרדות של נוירונים בתנאים היפוקסיים או בעת יצירת מודל של תהליך נוירודגנרטיבי. לכן, השימוש בתרופות אלו בשלב של MCI ו-MCI מוצדק לחלוטין.
תרופה מבטיחה מאוד עם פעולה נוירומטבולית היא Actovegin, שהוא המודיאליזט מטוהר מאוד, המתקבל על ידי סינון אולטרה מדם העגלים. התרופה מכילה תרכובות נמוכות מולקולריות במשקל של עד 5,000 דלטון, כגון חומצות אמינו פעילות ביולוגית, פפטידים, נוקלאוזידים ואוליגוסכרידים, כמו גם מספר מיקרו-אלמנטים יקרי ערך, בעוד ההרכב הביוכימי של Actovegin הוא סטנדרטי בקפדנות.
מודלים ניסויים הראו שלרכיבים הפעילים ביולוגית של Actovegin יש השפעה חיובית על חילוף החומרים התוך תאי. בהשפעת Actovegin, התחבורה הטרנסממברנית של גלוקוז וחמצן עולה, מה שמוביל לעלייה בהישרדות של תרביות תאים תחת תופעות שליליות שונות. בנוסף, איכות חשובה מאוד של Actovegin היא יכולתו להפעיל אנזימים נוגדי חמצון, בעיקר סופראוקסיד דיסמוטאז, ובכך להגן על התאים מפני נזק על ידי מיני חמצן תגובתיים הנוצרים בתנאים היפוקסיים.
ההשפעה הנוטרופית החיובית של התרופה הוכחה בסדרת מחקרים קליניים בשיטה כפולה סמיות. לפיכך, לפי B. Saletu וחב', טיפול ב-Actovegin תורם להפחתה משמעותית מבחינה סטטיסטית וקלינית בחומרת הפרעות מנסטיות ואינטלקטואליות בהפרעות קוגניטיביות קלות הקשורות לגיל. ההשפעה הנוטרופית של Actovegin אושרה גם על ידי שיטות מחקר אלקטרופיזיולוגיות: במהלך הטיפול בתרופה זו, נרשמה אופטימיזציה של הפוטנציאל הקוגניטיבי מעורר P300. חוקרים אחרים מעידים גם על ההשפעה החיובית של Actovegin על פגיעה קוגניטיבית קלה ומתונה בעלת אופי כלי דם וניוון.
על פי מחקרים אקראיים, ל-Actovegin יש השפעה מועילה על התפקוד הקוגניטיבי לא רק בחולים עם ליקויים קלים ומתונים, אלא גם בדמנציה. לפיכך, בסדרה של מחקרים הוכח שבמהלך הטיפול ב-Actovegin יש דינמיקה חיובית של תפקודים קוגניטיביים וקוגניטיביים אחרים בחולים עם AD ודמנציה וסקולרית כאחד.
Actovegin נמצא בשימוש בהצלחה בפרקטיקה קלינית יומיומית במשך 35 שנים. התרופה בטוחה לשימוש ונסבלת היטב. תופעות הלוואי הן נדירות ואינן מהוות איום על חיים או בריאות. זה עשוי לכלול תחושת חום, סחרחורת, כאבי ראש והפרעות במערכת העיכול.
לפיכך, ליקוי קוגניטיבי הוא אחד התסמינים הנוירולוגיים השכיחים ביותר, במיוחד בקרב מטופלים קשישים. כדי לזהות הפרעות קוגניטיביות, יש צורך להשתמש בשיטות מחקר נוירופסיכולוגיות. בפרקטיקה הקלינית היומיומית, אלו יכולים להיות סולמות סקר פשוטים, שהשימוש והפרשנות שלהם אינם דורשים השכלה או ניסיון פסיכולוגי מיוחד. הטיפול בליקוי קוגניטיבי תלוי בחומרתו ובאטיולוגיה שלו. הגורמים השכיחים ביותר לפגיעה קוגניטיבית בגיל מבוגר הם אי ספיקת כלי דם מוחיים ותהליך נוירודגנרטיבי, בעוד שלמעכבי אצטילכולין אסטראז וממנטין יש את ההשפעה הגדולה ביותר בשלב הדמנציה. יחד עם זאת, בשלב של פגיעה קוגניטיבית קלה ומתונה, מתאימות יותר תרופות כלי דם ומטבוליות בעלות השפעה נוירו-פרוקטיבית.

סִפְרוּת:
1. דמולין I.V. אנצפלופתיה דיספולטורית בגיל מבוגר וסנילי // תקציר התזה. דיס... דוק. דבש. Sci. מ', 1997.
32 עמ'
2. דמולין I.V. מחלת אלצהיימר ודמנציה וסקולרית / ed. נ.נ. יאכנו. מ', 2002. 85 עמ'.
3. זכרוב ו.ו., דמולין אי.ו., יכנו נ.נ. טיפול תרופתי לדמנציה // פרמקולוגיה וטיפול קליני. 1994. ת' 3. מס' 4. עמ' 69-75.
4. זכרוב V.V., Yakhno N.N. פגיעה בזיכרון. מ.: GeotarMed. 2003. עמ' 150.
5. לוריא א.ר. תפקודים גבוהים יותר של קליפת המוח של בני אדם. מ.: בית ההוצאה לאור של אוניברסיטת מוסקבה. 1969.
6. לוריא א.ר. יסודות הנוירופסיכולוגיה. מ.: בית ההוצאה לאור של אוניברסיטת מוסקבה. 1973.
7. סיווג סטטיסטי בינלאומי של מחלות ובעיות בריאות נלוות. גרסה עשירית (ICD-10). ז'נבה, WHO. 1995.
8. Herman V.M., Bon-Shchlchevsky V.J., Kuntu G. טיפול בעירוי עם Actovegin בחולים עם דמנציה ניוונית ראשונית מסוג אלצהיימר ודמנציה רב-אוטמת (תוצאות של מחקר פרוספקטיבי מבוקר פלצבו בחולים בבתי חולים במצבי חולים) // RMJ. 2002. ת' 10. מס' 15. עמ' 658-663.
9. Shmyrev V.I., Ostroumova O.D., Bobrova T.A. אפשרויות התרופה Actovegin במניעה וטיפול בדמנציה // סרטן השד. 2003. ת' 11. מס' 4. עמ' 216-220.
10. Jansen V., Bruckner G.V. טיפול באי ספיקת כלי דם מוחית כרונית באמצעות טבליות Actovegin-Forte (מחקר כפול סמיות, מבוקר פלצבו) // RMZh. 2002. ת' 10. מס' 12-13. עמ' 543-546.
11. יחנו נ.נ., ו.ו. זכרוב. פגיעה בזיכרון בתרגול נוירולוגי // יומן נוירולוגי. 1997. ת' 4. עמ' 4-9.
12. Yakhno N. N., Lavrov A. Yu. שינויים במערכת העצבים המרכזית במהלך ההזדקנות // מחלות נוירודגנרטיביות והזדקנות (מדריך לרופאים) / ed. א.א. זוואלישינה, נ.נ. יאכנו, ש.י. גברילובה. מ', 2001. עמ' 242-261.
13. איגוד הפסיכיאטריה האמריקאי. המדריך האבחוני וסטטיסטי של הפרעות נפשיות. מהדורה רביעית. // וושינגטון: איגוד הפסיכיאטריה האמריקאי. 1994.
14. Barker W.W., Luis C.A., Kashuba A. et al. שכיחות יחסית של מחלת אלצהיימר, מחלת Lewy, דמנציה כלי דם ופרונטמפורלית וטרשת היפוקמפוס בבנק המוח של מדינת פלורידה //Alzheimer Dis Assoc Disord. 2002. V.16. עמ' 203-212.
15. בלס ג'יי.בי. דמנציה מטבולית // הזדקנות המוח ודמנציה. הְזדַקְנוּת. V.13. אד. מאת L.Amaducci et al. נ.י.: הוצאת רייבן. 1980.
עמ' 261-170.
16. DeGroot M., Brecht M., Machicao F. Evidence for גורם המגן מפני פגיעה בתאי parenchymal hypoxic בתמצית דם ללא חלבון // Res commun Cherm Pathol Pharmacol. 1990. V.68. עמ' 125-128.
17. Folstein M.F., S.E.Folstein, P.R.McHugh. מיני-מצב נפשי: מדריך מעשי לדירוג מצבם הנפשי של המטופלים עבור הקלינאי //
J Psych Res. 1975. ו' 12. עמ' 189-198.
18. Fu C., Chute D. J., Farag E. S., Garakian J. et al. תחלואה נלווית בדמנציה: מחקר נתיחה // Arch Pathol Lab Med. 2004. כרך. 128.
מס' 1. עמ' 32-38.
19. Golomb J., Kluger A., ​​P. Garrard, Ferris S. Clinician's Manual on ליקוי קוגניטיבי קל // London: Science Press Ltd. 2001. עמ' 56.
20. Herrsshaft H., Kunze U., Glein F. Die Wirkung von Actovegin anf die Gehinstaffwech sel des menschen // Med Welt. 1977. Bd. 28. S.339-345.
21. Hulette C.M. בנקאות מוחית בארצות הברית // J Neuropathol Exp Neurol. 2003. כרך. 62. נ' 7. עמ' 715-722.
22. Hershey L.A., Olszewski W.A. דמנציה וסקולרית איסכמית // בתוך: Handbook of Demented Illnesses. אד. מאת J.C.Moris. ניו יורק וכו': Marcel Dekker, Inc. 1994. עמ' 335-351.
23. Iqbal K., Winblad B., Nishimura T., Takeda M., Wisniewski(eds) H.M. מחלת אלצהיימר: ביולוגיה, אבחון וטיפול ג'ון ווילי ובניו בע"מ. 1997. 830 עמ'.
24. Kanowsky S., Kinzler E., Lehman E. et al. יעילות קלינית מאושרת של Actovegin בחולים קשישים עם תסמונת מוח אורגנית // Pharmacopsychiat. 1995. ו' 28. עמ' 125-133.
25. Larrabee G.J., Crook T.M. שכיחות משוערת של פגיעה בזיכרון הקשורה לגיל נגזרת מבדיקות סטנדרטיות של תפקוד זיכרון // Int Psychogeriatr. 1994. V. 6. N.1. עמ' 95-104.
26. Levy R. ירידה קוגניטיבית הקשורה להזדקנות // Int Psychogeriatr. 1994. ו' 6. עמ' 63-68.
27. לזק מ.ד. הערכה נוירופסיכולוגית // נ.י. הוצאת האוניברסיטה. 1983. עמ' 768.
28. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia // לונדון: Martin Dunitz. 2001.
29. Oswald W.D., Steyer W., Oswald B., Kuntz G. Die verbesserung fluider kognitiver leistungen als imdikator fur die klinishe wirksamkeit einer nootropen substanz. Eine placebokontrollierte doppelblind study mit Actovegin // Z. Gerontopsychol Psychiatric. 1991. Bd4. ס' 209-220.
30. Oswald W.D., Steyer W., Oswald B., Kuntz G. Die verbesserung fluider kognitiver leistungen mit Actovegin-infusionen bei alters patienten mit leichem bis millel schweren organisdom psychosyndrom // Z. Geronto-psychiatrie. 1992. Bd5. ש' 251-266.
31. Petersen R.S., Smith G.E., Waring S.C. et al. הזדקנות, זיכרון ופגיעה קוגניטיבית קלה // Int. פסיכוגריאטר. 1997. כרך. 9. עמ' 37-43.
32. Saletu B., Grunberger J., Linzmayer L. et al. מיפוי מוחי EEG ופסיכומטריה בהפרעות זיכרון הקשורות לגיל לאחר עירוי חריף ושבועיים עם ההמונגזרת Actovegin: ניסויים מבוקרים פלצבו כפול סמיות // Neuropsychobiol. 1990-91. V.24. עמ' 135-145.
33. Semlitsch H.V., Anderer P., Saletu B., Hochmayer I. מיפוי טופוגרפי של פוטנציאלים הקשורים לאירועים קוגניטיביים במחקר מבוקר פלצבו כפול סמיות עם ההמונגזרת Actovegin בהפרעות זיכרון הקשורות לגיל // Neuropsychobiol. 1990/91. כרך א. 24. עמ' 49-56.
34. VanCrevel. גישה קלינית לדמנציה // בתוך: הזדקנות המוח ומחלת אלצהיימר. אד. מאת D. F. Swab ואח'. התקדמות בחקר המוח. כרך א. 70. אמסטרדם וכו': Elsevier. 1986. עמ' 3-13.

כמה לא נעים להבחין בעצמך או באנשים אהובים בהידרדרות ביכולת לזכור מידע, להופעת עייפות מהירה וירידה באינטליגנציה. הפרעות כאלה בתפקוד המוח נקראות ברפואה "הפרעות קוגניטיביות". עם זאת, אין להתייאש. טיפול הולם הוא בעל חשיבות רבה עבור אנשים עם מחלה זו. הרפואה המודרנית מסוגלת לספק טיפול מתאים ולהשיג הפוגה יציבה.

מהי פגיעה קוגניטיבית

תפקודים קוגניטיביים הם תפיסה, אינטליגנציה, היכולת להכיר מידע חדש ולזכור אותו, קשב, דיבור, התמצאות במרחב ובזמן, מיומנויות מוטוריות. עם הזמן, אדם מתחיל לחוות הפרעות בהתנהגות היומיומית עקב הפרעות בתפקודים קוגניטיביים. מקרים בודדים של שכחה אינם סיבה לדאגה, אבל אם אדם מתחיל לשכוח באופן קבוע אירועים, שמות או שמות של חפצים, אז זה עשוי להצביע על הפרעות בפעילות המוח, אז המטופל צריך את עזרתו של נוירולוג.

תסמינים

אם הפגיעה בתפקודים הקוגניטיביים קשורה להמיספרה השמאלית של המוח, אז אפשר לראות תסמינים חיצוניים כמו חוסר היכולת של המטופל לכתוב, לספור, לקרוא, קשיים בהיגיון וניתוח מתחילים ויכולות מתמטיות נעלמות. ההמיספרה הימנית המושפעת מהמחלה תייצר הפרעות מרחביות, למשל, אדם מפסיק לנווט במרחב, היכולת לחלום, להלחין, לפנטז, להזדהות ולעסוק בציור ובפעילויות יצירתיות אחרות נעלמת.

פעילות האונות הקדמיות של המוח קשורה לתפיסת ריחות וצלילים, עם הצביעה הרגשית של העולם הסובב, היא אחראית על החוויה והשינון. אם המחלה פוגעת באונות הקודקוד של המוח, אז החולה מאבד את היכולת לבצע פעולות בכוונה, הוא אינו מבחין בין ימין לשמאל, ואינו יכול לכתוב או לקרוא. האונות העורפיות אחראיות על היכולת לראות תמונות צבעוניות, לנתח, לזהות פרצופים וחפצים. שינויים במוח הקטן מאופיינים בהתנהגות לא הולמת והפרעות בדיבור.

ליקוי קוגניטיבי קל

זה יכול להיחשב כשלב ראשוני בשרשרת של שיבושים בפעילות מוחית גבוהה יותר, הנוגעים לרוב לזיכרון של המטופל. סוגים קלים של הפרעות יכולים להתגרות לא רק על ידי שינויים הקשורים לגיל. לעתים קרובות הסיבה היא דלקת מוח או טראומה בראש. מהי הפרעה קוגניטיבית וכיצד היא באה לידי ביטוי חיצוני? אלה כוללים עייפות קשה במהלך פעילות מנטלית, חוסר יכולת לזכור מידע חדש, בלבול, קשיי ריכוז ובעיות בביצוע פעולות מכוונות.

לעתים קרובות קשה למטופל להבין דיבור של מישהו אחר או לבחור מילים כדי להעביר מחשבות. עובדה מעניינת היא שזהו תהליך הפיך. עם מתח נפשי חזק, התסמינים מתקדמים, ולאחר מנוחה טובה הם נעלמים. עם זאת, יש צורך לבקר נוירולוג ומטפל, אשר יערכו את המחקרים האינסטרומנטליים הדרושים וירשמו בדיקות.

ליקוי קוגניטיבי קל

כאשר תפקודם של מספר תהליכים מתדרדר מעבר לטווח הנורמלי של גיל המטופל, אך אינו מגיע לרמת דמנציה, ניתן לדבר על פגיעה בינונית. על פי הסטטיסטיקה הרפואית, תסמינים כאלה יכולים להופיע אצל 20% מהאנשים מעל גיל 60. עם זאת, רוב החולים הללו מפתחים דמנציה בחמש השנים הבאות. אצל 30% מהאנשים המחלה מתקדמת באיטיות, אך אם מתרחשת הפרעה של מספר תפקודים קוגניטיביים בפרק זמן קצר, יש צורך בהתייעצות דחופה עם מומחה.

צורה חמורה

השכיחות של דמנציה נצפית בחולים מבוגרים, והיא מעוררת בדרך כלל על ידי מחלת האלצהיימר. AD היא מחלה מוחית הקשורה למוות של נוירונים אצטילכולינרגיים. הסימנים הראשונים שלו הם אובדן זיכרון, שכחה מתמדת של אירועי חיים. בשלב הבא של התקדמות השינויים הפתולוגיים, מתחילה חוסר התמצאות במרחב, האדם מאבד את היכולת להביע את מחשבותיו, מדבר שטויות, הופך חסר אונים בחיי היומיום ואולי יזדקק לעזרה מאנשים אהובים.

לעתים קרובות, פגיעה חמורה בתפקודים קוגניטיביים מתעוררת על ידי אי ספיקת כלי דם מוחיים, ואז זיכרון לאירועי חיים עשוי להישאר טוב, אבל האינטליגנציה סובלת. מטופלים מפסיקים להבחין ולראות קווי דמיון בין מושגים, החשיבה שלהם מואטת ומופיעים קושי בריכוז. בנוסף, האדם חווה עלייה בטונוס השרירים ושינוי בהליכה. אם מתרחשים סימנים כאלה, נקבעת בדיקה נוירופסיכולוגית.

גורם ל

הפרות מחולקות לשני סוגים: פונקציונלי ואורגני. הפרעות תפקודיות מתעוררות על ידי עומס רגשי, מתח ועומס יתר. הם אופייניים לכל גיל וכאשר הגורמים מתבטלים, ככלל, הם חולפים מעצמם. עם זאת, ישנם מקרים שבהם הרופא מחליט להשתמש בטיפול תרופתי.

הפרעות אורגניות מתעוררות על ידי שינויים במוח בהשפעת מחלה. ככלל, הם נצפים בגיל מבוגר והם יציבים בטבע. הרפואה המודרנית מציעה דרכים פרודוקטיביות לפתור בעיה זו, ומאפשרות לך להשיג תוצאות טובות. ניתן למנות את הסיבות הבאות להפרות:

• אספקת דם לא מספקת לתאי המוח. זה כולל מחלות כמו פתולוגיה קרדיווסקולרית, שבץ, יתר לחץ דם. אדם חייב לעקוב אחר לחץ הדם שלו, לשמור על רמות סוכר וכולסטרול אופטימליות.
• ניוון מוח הקשור לגיל או מחלת אלצהיימר מתקדמת. במקרה זה, תסמיני המחלה מתגברים בהדרגה לאורך שנים רבות. טיפול הולם יעזור לשפר את מצבו של המטופל ולייצב את התסמינים לאורך זמן.
• בעיות מטבוליות.
• אלכוהוליזם והרעלה.
• אי ספיקת לב וכלי דם.

בילדים

התרגול של נוירלגיה בילדות מראה שחסרים קוגניטיביים מופיעים כתוצאה ממחלות הפוגעות במערכת העצבים של חולה קטן. זה יכול להיות, למשל, פציעת לידה או זיהום תוך רחמי, או הפרעות מטבוליות מולדות במערכת העצבים של הילד. קיימת בעיה באבחון מהיר ונכון, אך ככל שהמומחים יזהו את המחלה מוקדם יותר ויתחילו טיפול הולם, כך התוצאה תהיה טובה יותר.

הפרעות קוגניטיביות בגיל מבוגר וסנילי

בחולים מבוגרים המוח חווה שינויים רבים, ומסתו יורדת באופן משמעותי. תהליך זה מתחיל מוקדם, בגיל 30-40, ועד גיל 80 דרגת איבוד הנוירונים יכולה להיות עד 50% מהמסה הכוללת. נוירונים שורדים אינם נשארים אותו הדבר; הם עוברים שינויים תפקודיים. במישור החיצוני זה יכול להתבטא גם בצורה של פגיעה בתפקודים קוגניטיביים.

חוסר תפקוד קוגניטיבי אצל אנשים מבוגרים מתבטא בעצבנות יתר, רגישות, חשיבה מוגבלת וזיכרון ירוד. מצב רוחם משתנה לעיתים קרובות, מופיעות תכונות כמו פסימיות, פחד, חרדה, חוסר שביעות רצון מאנשים אחרים, ותיתכן חוסר הסתגלות חברתית ויומיומית. ללא טיפול, תיווצר פגיעה קוגניטיבית קטסטרופלית.

מִיוּן

הסיווג המודרני של הפרעות קוגניטיביות מבוסס על מידת חומרתן ומחולק לצורות קלות, בינוניות וקשות. בהפרעות קלות מושפעים תהליכים כמו היכולת לעבד במהירות מידע נכנס ומעבר מסוג פעילות אחד לאחר. בהפרעות בינוניות שולטת פגיעה בזיכרון, אשר עם הזמן יכולה להתפתח למחלת אלצהיימר. הפרעות קשות כוללות חוסר התמצאות בזמן, דיבור סובל, היכולת לשחזר מילים נפגעת והנפש סובלת.

אבחון ליקוי קוגניטיבי

היא מבוססת על תלונות סובייקטיביות של המטופל עצמו, על הערכת מצבו על ידי יקיריו וקביעת מצבו הנוירולוגי. כמו כן, הרופא עורך בדיקות נוירופסיכולוגיות וקובע בדיקות כגון טומוגרפיה ממוחשבת והדמיית תהודה מגנטית. כדי לאבחן נוכחות של דיכאון אצל מטופל (זה גורם לרוב להתפתחות של הפרעות קוגניטיביות), נעשה שימוש בסולם המילטון.

יַחַס

הפרעת אישיות קוגניטיבית מטופלת בשלושה סוגים של תרופות נוירומטבוליות: תרופות קלאסיות (Piracetam, Pyritinol, Cerebrolysin), תרופות לטיפול במחלת אלצהיימר (Halina alfoscerate, Memantine, Ipidacrine), תרופות משולבות (Omaron, Cinnarizine). מבחר גדול של תרופות נוירומטבוליות לוויסות תהליכים קוגניטיביים מאפשר להתאים אישית את הטיפול בחולים עם תפקודים קוגניטיביים לקויים.

מְנִיעָה

מה עליך לעשות כדי להימנע מפגיעה קוגניטיבית? מגיל צעיר אתה צריך לדאוג לבריאות שלך. כדי למנוע בעיה זו, הרופאים ממליצים לעסוק בכל יום בספורט פעיל, לאמן את הזיכרון ולתקשר יותר. תפקיד עצום הוא ויתור על הרגלים רעים, צריכה מספקת של ויטמינים ותזונה נכונה. לדוגמה, תזונה ים תיכונית יכולה לסייע בהפחתת הסיכון לפתח הפרעות. לאחרונה נעשה שימוש בתרופות צמחיות מגינקו בילובה למניעה.

וִידֵאוֹ

תשומת הלב!המידע המוצג במאמר הוא למטרות מידע בלבד. החומרים בכתבה אינם מעודדים טיפול עצמי. רק רופא מוסמך יכול לבצע אבחנה ולתת המלצות טיפול המבוססות על המאפיינים האישיים של מטופל מסוים.

לָדוּן

הפרעות מוח קוגניטיביות