מה מראה מדד הצבע של הדם? מהו מדד צבע הדם?
לאחר תרומת דם לניתוח, אינדיקטורים מסוימים מחושבים בתנאי מעבדה שיעזרו לרופא להסיק מסקנות מסוימות לגבי מצבו הבריאותי של המטופל. עבור אדם ללא השכלה רפואית, זה כמעט בלתי אפשרי להבין באופן עצמאי את הגיליון עם תוצאת הניתוח; יש יותר מדי קיצורים ומושגים לא מוכרים. אבל זה יהיה שימושי לכולם לדעת מה המשמעות של חלק מהם, למשל, CP דם או מחוון צבע. אינדיקטור זה מציין את התוכן היחסי של המוגלובין בכדורית הדם האדומה. למעשה, מחוון הצבע של הדם הוא השתקפות של תכולת הצבע בתאי הדם, כלומר המוגלובין. מדוע אנו צריכים מעבד וכיצד לקבוע זאת, נסתכל על זה במאמר.
מדד צבע הדם, מה זה?
ה-CP נושא מידע על היחסים המשמעותיים של אחד המרכיבים העיקריים של הדם - כדוריות דם אדומות והמוגלובין, ומראה גם את הרוויה של תאים עם תכולת פיגמנט וברזל. תאי הדם המלאים הללו הם שאחראים על העברת החמצן בכל הגוף.
CP הוא ערך מחושב; כדי לקבוע אותו, עליך לדעת שני ערכים: מספר תאי הדם האדומים (Er) ורמת ההמוגלובין (Hb). יש נוסחה פשוטה לחישוב אינדקס הצבעים:
CPU= (Hb*3)/3 הספרות הראשונות של ערך Er, לא כולל פסיק.
אז, למשל, אם ההמוגלובין הוא 150 גרם/ליטר, ותאי הדם האדומים בדם הם 5.1 * 10 12/ליטר, אז
CPU= 3*150/510= 0.882, עיגול נקבל מחוון השווה ל-0.89.
הערך נמדד באחוזים.
בגיליון עם תוצאות הניתוח נמצא לעתים קרובות יותר ייעוד נוסף של מחוון הצבע של הדם - MCHC - זהו אינדיקטור מקובל בינלאומי שמשמעותו התוכן הממוצע של המוגלובין בכדורית דם אדומה.
נוֹרמָה
מדד צבע הדם התקין זהה עבור מבוגרים וילדים מעל גיל 3 שנים ונע בין 0.86-1.15%. עבור ילדים מתחת לגיל שלוש, הערך המקובל נחשב לאינדקס צבע דם של 0.75 עד 0.96%.
מדד זה בבדיקת דם הוא החשוב ביותר בקביעת מידת האנמיה מחוסר ברזל.
בהתבסס על הנתונים שהתקבלו במהלך המחקר, נבדלות שלוש צורות של אנמיה:
- היפוכרומיה (היפוכרומיה), מצב שבו מחוון הצבע בבדיקת דם מופחת והוא נמוך מ-0.85%;
- normochromic, במקרה זה ה-CP נמצא בטווח התקין, ואנמיה קשורה להפרעות פנימיות, למשל, עם אי ספיקת כליות.
- היפרכרומי, כאשר אינדקס הצבע של הדם גדול מהגבול העליון שנקבע של 1.15, מתרחש כאשר יש מחסור בחומצה פולית, ויטמין B12 בגוף, כמו גם פוליפוזיס בקיבה או כתוצאה מהופעת תאים סרטניים .
כמובן, כל אחת מהצורות הללו אינה יכולה להיות אינדיקטור אמין לפתולוגיה, כך שאם מדד הצבע של הדם גדל או ירד באופן משמעותי, יש לחפש את הגורם להפרעה כזו בתוך הגוף על ידי ביצוע בדיקה נוספת.
אינדקס הצבעים מופחת
היפוכרומיה או ירידה ב-CP עשויים להצביע על הפרעה בסינתזה, אי ספיגת ברזל בנורמובלסטים של מח העצם או מחסור בברזל. ניתן לזהות אינדקס צבע נמוך בחולים עם שחמת כבד וניאופלזמות ממאירות. ישנם גם מקרים אחרים הידועים בפועל כאשר תאי הדם אינם רוויים במלואם בהמוגלובין, מצב זה נקרא מיקרוציטוזיס, הסיבה עשויה להיות:
- הרעלת עופרת;
- אנמיה במהלך ההריון;
- אנמיה מחוסר ברזל.
אם מדד צבע הדם נמוך אצל מבוגר, אז הצעד הראשון הוא לשים לב לתזונה היומית שלך; זה צריך להיות מאוזן. רמת ההמוגלובין משפיעה על מצב הגוף כולו, ועל מנת לשמור עליה כל הזמן צריך לאכול הרבה פירות וירקות עשירים בויטמינים A, B, C ו-E, בשר חלבון ומינימום מזון שומני. עם מעבד נמוך, הרופאים ממליצים לעתים קרובות לשתות מיצים אדומים ומעט יין אדום כל יום; עדיף גם לא לשתות קפה ולוותר לחלוטין על הרגלים רעים. ניתן לבטל את הפתולוגיה הזו בעזרת תרופות מיוחדות, אך בדרך כלל נוקטים אמצעי זה אם החולה זקוק לטיפול חירום והמדד נמוך באופן קריטי. במקרים אחרים הדגש העיקרי הוא על תזונה נכונה, אורח חיים בריא ופעילות גופנית מתונה לשמירה על מערכת הלב וכלי הדם.
אם מדד הצבע של הדם של הילד נמוך, זה עשוי להצביע לא רק על התפתחות אנמיה, אלא גם להפוך לאות של אי ספיקת כליות. לכן, ההורים צריכים להיות ערניים יותר ותמיד להיבדק בזמן עם התסמינים הקלים ביותר המעידים על כך שהתינוק אינו טוב. במקרה של המוגלובין נמוך, עליך לעיין בתפריט של הילד (או האם, אם מניקה), ואל תשכח מהליכות באוויר הצח ותרגילי חיזוק כלליים.
עם כל צורה של אנמיה, לאדם עלולים להיות התסמינים הבאים:
- כאבי ראש וסחרחורת;
- חולשה, נמנום;
- רעש באוזניים;
- עור חיוור;
- קוצר נשימה;
- עייפות מהירה.
לפיכך, אינדקס צבע דם נמוך מעיד בעיקר על נוכחות של אנמיה אצל המטופל, וערך מוערך עשוי להעיד על עיבוי דם. יש לברר את הסיבה לשני המצבים ולהביא את ספירת הדם לערך תקין.
מדד הצבע של הדם נקבע כחלק מניתוח כללי על מנת לאפשר אבחנה מבדלת לאנמיה ממקורות שונים הן במבוגרים והן בילדים. בעיקרו של דבר, מדד הצבע הוא השתקפות של התוכן היחסי של צבע הדם (כלומר, המוגלובין) בתאי דם אדומים ביחס לנורמה.
מהו אינדקס צבעים?
בדרך כלל, המוגלובין בתאי דם אדומים (אריתרוציטים) צריך להכיל בין 27 ל-33.3 פג' (כלומר, פיקטוגרמות). יחידה או, במילים אחרות, אינדקס צבע נחשב ל-33 pg, והנורמה היא ערך אינדקס צבע בין 0.85-0.86 ל-1.05-1.15 (הנורמה עשויה להיות שונה מעט במעבדות שונות).
מדד הצבע מחושב באמצעות הנוסחה הבאה: רמת ההמוגלובין בגרמים לליטר מוכפלת ב-3 ומחולקת בשלוש הספרות הראשונות של מספר כדוריות הדם האדומות. תלוי כמה נמוך או גבוה זה, אתה יכול לשפוט אנמיה וסוג שלה.
נורמה של אינדקס צבעים
כפי שהוזכר לעיל, הנורמה של אינדקס הצבעים למבוגרים היא מ-0.85 עד 1.15. אותו נתון רלוונטי עבור כל ילד מעל גיל 12. לילדים מתחת לגיל זה ישנם פרמטרים שונים.
אז, עבור ילד מגיל שנה עד שלוש, הנורמה של מדד הצבעים היא מ 0.75 עד 0.96, ומגיל ארבע עד 11-12 נתון זה יהיה מ 0.8 לאחד.
אינדיקציות וכללים לניתוח
מדד הצבע נבדק במסגרת בדיקת דם קלינית או כללית, אך ההתוויה במקרה זה עשויה להיות חשד לאנמיה.
אין צורך בהכנה מיוחדת לניתוח זה, אך עדיין כדאי לעקוב אחר הכללים הכלליים כדי להפוך את הניתוח לאמין יותר. אז, דם נתרם מוקדם ככל האפשר בבוקר ועל בטן ריקה. רצוי שיעברו לפחות 8 שעות לאחר ארוחת הערב (או יותר טוב, חצי יום). אם הילד קטן מאוד וצריך להאכיל אותו כל הזמן, ניתוח זה נעשה שעה וחצי עד שעתיים לאחר האכלה.
אינדקס צבע ואנמיה
בהתאם לכמה נמוך (או גבוה) אינדקס הצבעים, אתה יכול לשפוט את סוג האנמיה.
אז אם הוא ירד והוא פחות מ-0.85, אנחנו מדברים על אנמיה היפוכרומית. קטגוריה זו כוללת אנמיה מחוסר ברזל, אנמיה על רקע גידול ממאיר או מחלות כרוניות, וכן אנמיה פוסט-המוררגית כרונית.
אם היא מוגברת (יותר מ-1.15), ניתן לאבחן אנמיה היפרכרומית (זה מתרחש עם מחסור בחומצה פולית או ויטמין B12), כמו גם פוליציטמיה.
אך גם אם פרמטר זה תקין, תיתכן אנמיה המוליטית או פוסט-המוררגית. כמו כן, אינדקס הצבעים בדרך כלל תקין במחלות כמו אי ספיקת כליות כרונית או תת פעילות בלוטת התריס.
בכל אנמיה ניתן להבחין בתסמינים כמו ירידה בגוון הכללי של הגוף, סחרחורת, קוצר נשימה, כאבי ראש וחיוורון של העור, כמו גם פעימה ברקות, עלייה בדופק, זיכרון ותשומת לב מוחלשת.
כדי להבהיר את סוג האנמיה, ניתן גם לעבור בדיקות לפריטין, ויטמין B12, ברזל בסרום וטרנספרין.
4.חישוב מדד הצבעים.
מדד הצבע הוא הקשר בין כמות ההמוגלובין בדם למספר תאי הדם האדומים. מדד הצבע מאפשר לך לקבוע את מידת הרוויה של תאי דם אדומים עם המוגלובין.
1 μl של דם מכיל בדרך כלל 166 * 10 -6 גרם המוגלובין ו- 5.00 * 10 6 אריתרוציטים, לכן תכולת ההמוגלובין באריתרוציט אחד שווה בדרך כלל ל:
הערך של 33 pg, שהוא הנורמה לתכולת ההמוגלובין בתא דם אדום אחד, נלקח כ-1 (יחידה) ומסומן כמדד הצבע.
בפועל, חישוב מדד הצבע (CI) מתבצע על ידי חלוקת כמות ההמוגלובין (Hb) ב-1 μl (בגר'/ליטר) במספר המורכב מ-3 הספרות הראשונות של מספר תאי הדם האדומים, ואחריו הכפלת התוצאה בגורם 3.
לדוגמה, Hb = 167 גרם/ליטר, מספר תאי דם אדומים - 4.8·10 12 (או 4.80·10 12). שלוש הספרות הראשונות של ספירת תאי הדם האדומים הן 480.
CPU=167 / 480 3 = 1.04
בדרך כלל, מדד הצבעים הוא בטווח של 0.86-1.05 (Menshikov V.V., 1987); 0.82-1.05 (Vorobiev A.I., 1985); 0.86-1.1 (קוזלובסקיה L.V., 1975).
בעבודה מעשית, נוח להשתמש בטבלאות המרה ובנומוגרמות לחישוב אינדקס הצבעים. בהתבסס על מדד הצבעים, נהוג לחלק את האנמיה להיפוכרומית (מתחת ל-0.8); נורמכרומי (0.8-1.1) והיפרכרומי (מעל 1.1).
משמעות קלינית.אנמיה היפוכרומית היא לרוב אנמיה מחוסר ברזל הנגרמת מאיבוד דם כרוני ממושך. במקרה זה, היפוכרומיה של אריתרוציטים נגרמת על ידי מחסור בברזל. היפוכרומיה של אריתרוציטים מתרחשת עם אנמיה של נשים בהריון, זיהומים וגידולים. בתלסמיה והרעלת עופרת, אנמיה היפוכרומית נגרמת לא על ידי מחסור בברזל, אלא על ידי פגיעה בסינתזה של המוגלובין.
הסיבה השכיחה ביותר לאנמיה היפרכרומית היא מחסור בויטמין B12 וחומצה פולית.
אנמיה נורמכרומית נצפית לעתים קרובות יותר עם אנמיה המוליטית, איבוד דם חריף ואנמיה אפלסטית.
עם זאת, מדד הצבע תלוי לא רק ברוויה של אריתרוציטים עם המוגלובין, אלא גם בגודל של אריתרוציטים. לכן, מושגים מורפולוגיים של צביעה היפו-, נורמו- והיפר-כרומית של אריתרוציטים לא תמיד עולים בקנה אחד עם נתוני אינדיקטור הצבע. אנמיה מקרוציטית עם כדוריות דם אדומות נורמו והיפוכרומיות עשויה להיות בעלת אינדקס צבע גבוה מאחד, ולהיפך, אנמיה מיקרוציטית נורמוכרומית תמיד נותנת אינדקס צבע נמוך יותר.
לכן לגבי אנמיות שונות חשוב לדעת מחד כיצד השתנתה תכולת ההמוגלובין הכוללת בתאי הדם האדומים, ומאידך את נפחם וריווי ההמוגלובין.
1 העברת עירור לגנגליון האוטונומי. מתווכים פוסט-סינפטים.
אצל בעלי חוליות, למערכת העצבים האוטונומית יש שלושה סוגים של שידור סינפטי: חשמלי, כימי ומעורב. איבר עם סינפסות חשמליות אופייניות הוא הגנגליון הריסי של העופות, השוכן עמוק במסלול בבסיס גלגל העין. העברת העירור כאן מתבצעת כמעט ללא דיחוי בשני הכיוונים. העברה באמצעות סינפסות מעורבות, שבהן מבנים של סינפסות חשמליות וכימיות צמודות בו זמנית, יכולה להיחשב גם היא נדירה. מראה זה אופייני גם לגנגליון הריסי של ציפורים. השיטה העיקרית להעברת עירור במערכת העצבים האוטונומית היא כימית. זה מתבצע על פי דפוסים מסוימים, ביניהם שני עקרונות מובחנים. הראשון (העיקרון של דייל) הוא שנוירון עם כל התהליכים שלו משחרר משדר אחד. כפי שנודע כעת, יחד עם העיקרי, נוירון זה עשוי להכיל גם משדרים וחומרים אחרים המעורבים בסינתזה שלהם. לפי העיקרון השני, ההשפעה של כל משדר על נוירון או אפקטור תלויה באופי הקולטן על הממברנה הפוסט-סינפטית.
במערכת העצבים האוטונומית ישנם יותר מעשרה סוגים של תאי עצב, המייצרים מתווכים ראשוניים שונים: אצטילכולין, נוראפינפרין, סרוטונין ואמינים ביוגנים נוספים, חומצות אמינו, ATP. תלוי איזה משדר ראשי משתחרר על ידי קצוות האקסונים של נוירונים אוטונומיים, תאים אלו נקראים בדרך כלל נוירונים כולינרגיים, אדרנרגיים, סרוטונרגיים, פורנרגיים וכו'.
כל אחד מהמתווכים מבצע פונקציית העברה, ככלל, בחלקים מסוימים של קשת הרפלקס האוטונומית. לפיכך, אצטילכולין משתחרר בקצוות של כל הנוירונים הסימפתטיים והפארה-סימפטיים הפרה-גנגליוניים, כמו גם רוב הסיומות הפרה-סימפטתיים הפוסט-גנגליוניים. בנוסף, חלק מהסיבים הסימפתטיים הפוסט-גנגליוניים המעצבבים את בלוטות הזיעה וככל הנראה, מרחיבים כלי דם של שרירי השלד, מעבירים גם הם באמצעות אצטילכולין. בתורו, נוראדרנלין הוא מתווך בסופים סימפטיים פוסט-גנגליונים (למעט העצבים של בלוטות הזיעה ומרחיבים כלי דם סימפטיים) - כלי הלב, הכבד והטחול.
המתווך, המשתחרר בטרמינלים הפרה-סינפטיים בהשפעת דחפים עצביים נכנסים, מקיים אינטראקציה עם חלבון קולטן ספציפי של הממברנה הפוסט-סינפטית ויוצר איתו תרכובת מורכבת. החלבון שעמו מקיים אינטראקציה של אצטילכולין נקרא הקולטן הכולינרגי, אדרנלין או נוראדרנלין - הקולטן האדרנרגי וכו'. מיקומם של הקולטנים למתווכים שונים אינו רק הממברנה הפוסט-סינפטית. כמו כן התגלה קיומם של קולטנים פרה-סינפטיים מיוחדים, המעורבים במנגנון המשוב של ויסות תהליך המתווך בסינפסה.
בנוסף לכולינרגיים, אדרנרגיים ופורינוצפטורים, החלק ההיקפי של מערכת העצבים האוטונומית מכיל קולטנים לפפטידים, דופמין ופוסטגלנדינים. כל סוגי הקולטנים, שהתגלו בתחילה בחלק ההיקפי של מערכת העצבים האוטונומית, נמצאו אז בקרום הפרה-ופוסט-סינפטי של המבנים הגרעיניים של מערכת העצבים המרכזית.
תגובה אופיינית של מערכת העצבים האוטונומית היא עלייה חדה ברגישותה למתווכים לאחר דנרבציה של איברים. לדוגמה, לאחר כריתת וגוטומיה, האיבר גדל ברגישות לאצטילכולין, בהתאמה, לאחר כריתת סימפטקטומיה - לנוראפינפרין. מאמינים כי תופעה זו מבוססת על עלייה חדה במספר הקולטנים התואמים של הממברנה הפוסט-סינפטית, כמו גם ירידה בתכולה או בפעילות של אנזימים המפרקים את המתווך (אצטילכולין אסטראז, מונואמין אוקסידאז וכו'). .
במערכת העצבים האוטונומית, בנוסף לנוירוני האפקטור הרגילים, ישנם גם תאים מיוחדים המתאימים למבנים פוסט-גנגליוניים ומבצעים את תפקידם. העברת העירור אליהם מתבצעת בדרך הכימית הרגילה, והם מגיבים בצורה אנדוקרינית. תאים אלו נקראים מתמרים. האקסונים שלהם אינם יוצרים מגעים סינפטיים עם איברי האפקטור, אלא מסתיימים בחופשיות סביב הכלים, שבעזרתם הם יוצרים את מה שנקרא איברי ההמל. המתמרים כוללים את התאים הבאים: 1) תאי כרומאפין של מדוללת יותרת הכליה, המגיבים למשדר הכולינרגי של הקצה הסימפטי הפרה-גנגליוני על ידי שחרור אדרנלין ונוראפינפרין; 2) תאים juxta-glomerular של הכליה, המגיבים למשדר האדרנרגי של הסיב הסימפטי הפוסט-גנגליוני על ידי שחרור רנין לזרם הדם; 3) נוירונים של הגרעינים העל-אופטיים והפרה-חדריים ההיפותלמיים, המגיבים לזרימה סינפטית מסוגים שונים על ידי שחרור וזופרסין ואוקסיטוצין; 4) נוירונים של גרעיני ההיפותלמוס.
ניתן לשחזר את ההשפעה של המתווכים הקלאסיים העיקריים באמצעות תרופות פרמקולוגיות. לדוגמה, ניקוטין גורם להשפעה דומה לזו של אצטילכולין כאשר הוא פועל על הממברנה הפוסט-סינפטית של הנוירון הפוסט-גנגליוני, בעוד אסטרים של כולין ורעלן הזבוב מוסקרין פועלים על הממברנה הפוסט-סינפטית של תא האפקטור של האיבר הקרבי. כתוצאה מכך, ניקוטין מפריע לשידור הבין-עצבי בגנגליון האוטונומי, מוסקרין מפריע להעברת נוירו-אפקטורים באיבר המבצע. על בסיס זה, מאמינים שיש שני סוגים של קולטנים כולינרגיים בהתאמה: ניקוטיניים (קולטנים N-כולינרגיים) ומוסקריניים (קולטנים M-כולינרגיים). בהתאם לרגישותם לקטכולאמינים שונים, קולטנים אדרנרגיים מחולקים לקולטנים α-אדרנרגיים ו-β-אדרנרגיים. קיומם התבסס באמצעות תרופות פרמקולוגיות הפועלות באופן סלקטיבי על סוג מסוים של קולטנים אדרנרגיים.
במספר איברים קרביים המגיבים לקטכולאמינים, ישנם שני סוגי קולטנים אדרנרגיים, אך תוצאות העירור שלהם בדרך כלל הפוכות. לדוגמה, כלי הדם של שרירי השלד מכילים קולטנים α ו-β-אדרנרגיים. עירור של קולטנים α-אדרנרגיים מוביל להתכווצות, וקולטנים β-אדרנרגיים - להרחבת עורקים. שני סוגי הקולטנים האדרנרגיים נמצאים גם בדופן המעי, אולם תגובת האיבר עם גירוי של כל סוג תתאפיין באופן ייחודי בעיכוב פעילות תאי שריר חלק. אין קולטנים α-אדרנרגיים בלב ובסמפונות והמתווך יוצר אינטראקציה רק עם קולטנים β-אדרנרגיים, המלווה בהתכווצויות לב מוגברות ובהתרחבות של הסמפונות. בשל העובדה שנוראפינפרין גורם לגירוי הגדול ביותר של קולטני β-אדרנרגיים של שריר הלב ולתגובה חלשה של הסמפונות, קנה הנשימה וכלי הדם, הראשון התחיל להיקרא קולטני β1-אדרנרגי, השני - β2-אדרנרגי קולטנים.
כאשר פועלים על הממברנה של תא שריר חלק, אדרנלין ונוראפינפרין מפעילים אדנילאט ציקלאז הממוקם בקרום התא. בנוכחות יוני Mg2+, אנזים זה מזרז את היווצרות cAMP (מחזורי 3",5"-adenosine monophosphate) מ-ATP בתא. המוצר האחרון, בתורו, גורם למספר השפעות פיזיולוגיות, מפעיל את חילוף החומרים באנרגיה וממריץ את פעילות הלב.
תכונה של הנוירון האדרנרגי היא שיש לו אקסונים דקים ארוכים במיוחד המסתעפים באיברים ויוצרים מקלעות צפופות. האורך הכולל של מסופי אקסונים כאלה יכול להגיע ל-30 ס"מ. לאורך המסופים ישנן הרחבות רבות - דליות, שבהן מתווך מסונתז, מאוחסן ומשוחרר. עם הגעת הדחף, נוראדרנלין משתחרר בו-זמנית ממספר רב של התרחבות, ופועל מיד על שטח גדול של רקמת שריר חלקה. לפיכך, דה-פולריזציה של תאי השריר מלווה בהתכווצות בו-זמנית של האיבר כולו.
תרופות שונות בעלות השפעה על איבר האפקטור בדומה לפעולת הסיב הפוסט-גנגליוני (סימפתטי, פאראסימפטטי וכו') נקראות מימטיקה (אדרנרגית, כולינומימטיקה). יחד עם זה, ישנם גם חומרים החוסמים באופן סלקטיבי את תפקוד הקולטנים על הממברנה הפוסט-סינפטית. הם נקראים חוסמי גנגליון. לדוגמה, תרכובות אמוניום מכבות באופן סלקטיבי קולטנים H-כולינרגיים, ואת אטרופין וסקופולאמין - קולטנים M-כולינרגיים.
מתווכים קלאסיים מבצעים לא רק את הפונקציה של משדרי עירור, אלא גם בעלי השפעה ביולוגית כללית. מערכת הלב וכלי הדם רגישה ביותר לאצטילכולין, היא גורמת לתנועתיות מוגברת של מערכת העיכול, מפעילה במקביל את פעילות בלוטות העיכול, מכווצת את שרירי הסימפונות ומפחיתה את הפרשת הסימפונות. בהשפעת הנוראפינפרין הלחץ הסיסטולי והדיאסטולי עולה ללא שינוי בקצב הלב, התכווצויות הלב גדלות, הפרשת הקיבה והמעיים יורדת, השרירים החלקים של המעי נרגעים ועוד.. האדרנלין מתאפיין במגוון פעולות מגוונות יותר. על ידי גירוי בו-זמנית של התפקודים האינו-, כרונו-ודרומוטרופיים, האדרנלין מגביר את תפוקת הלב. לאדרנלין השפעה מרחיבה ונוגדת עוויתות על שרירי הסימפונות, מעכב את תנועתיות מערכת העיכול, מרפה את דפנות האיברים, אך מעכב את פעילות הסוגרים והפרשת בלוטות מערכת העיכול.
סרוטונין (5-hydroxytryptamine) נמצא ברקמות של כל מיני בעלי החיים. במוח הוא כלול בעיקר במבנים הקשורים לוויסות תפקודי הקרביים; בפריפריה הוא מיוצר על ידי תאי אנטרוכרומאפין של המעי. סרוטונין הוא אחד המתווכים העיקריים של החלק המטא-סימפטי של מערכת העצבים האוטונומית, המשתתף בעיקר בהעברת נוירואפקטורים, וגם מבצע פונקציה מתווך בתצורות המרכזיות. ישנם שלושה סוגים של קולטנים סרוטונרגיים - D, M, T. קולטנים מסוג D ממוקמים בעיקר בשרירים חלקים ונחסמים על ידי דיאתילמיד חומצה ליסרגית. האינטראקציה של סרוטונין עם קולטנים אלו מלווה בהתכווצות שרירים. קולטנים מסוג M אופייניים לרוב הגרעינים האוטונומיים; חסום על ידי מורפיום. על ידי קשירה לקולטנים אלו, המשדר גורם לאפקט מגרה גנגליון. קולטנים מסוג T הנמצאים באזורי הרפלקסוגנים הלבביים והריאתיים נחסמים על ידי תיאופנדול. על ידי פעולה על הקולטנים הללו, הסרוטונין משתתף ביישום של כימורפלקסים כלילית וריאה. לסרוטונין יש השפעה ישירה על השריר החלק. במערכת כלי הדם זה מתבטא בצורה של תגובות מכווצות או מרחיבות. בפעולה ישירה שרירי הסמפונות מתכווצים, בעוד שבפעולת רפלקס משתנים קצב הנשימה ואוורור הריאתי. מערכת העיכול רגישה במיוחד לסרוטונין. הוא מגיב להחדרת סרוטונין עם תגובה ספסטית ראשונית, שהופכת להתכווצויות קצביות עם טונוס מוגבר ומסתיימת בעיכוב פעילות.
איברים קרביים רבים מאופיינים בהעברה פורינרגית, הנקראת כך בשל העובדה שעם גירוי של טרמינלים פרה-סינפטיים, משתחררים אדנוזין ואינוזין, תוצרי פירוק פורין. המתווך במקרה זה הוא A T F. מקום הלוקליזציה שלו הוא המסופים הפרה-סינפטיים של נוירונים אפקטורים של החלק המטא-סימפטי של מערכת העצבים האוטונומית.
ATP המשתחרר לתוך השסע הסינפטי מקיים אינטראקציה עם שני סוגים של פורינוצפטורים של הממברנה הפוסט-סינפטית. פורינורצפטורים מהסוג הראשון רגישים יותר לאדנוזין, השני - ל-ATP. פעולתו של המתווך מכוונת בעיקר לשרירים חלקים ומתבטאת בצורת הרפיה שלו. במנגנון ההנעה במעי, נוירונים פורינרגיים הם המערכת המעכבת האנטגוניסטית העיקרית ביחס למערכת הכולינרגית המעוררת. נוירונים פורנרגיים מעורבים ביישום של עיכוב יורד, במנגנון של רלקסין רציפה של הקיבה, הרפיה של הסוגרים הוושט והפי הטבעת. התכווצויות מעיים בעקבות הרפיה הנגרמת על ידי פורינרגי מספקות מנגנון מתאים למעבר בולוס.
בין המתווכים עשוי להיות היסטמין. הוא מופץ באופן נרחב באיברים ורקמות שונות, במיוחד במערכת העיכול, הריאות והעור. בין המבנים של מערכת העצבים האוטונומית, הכמות הגדולה ביותר של היסטמין מצויה בסיבים סימפטיים פוסט-גנגליונים. בהתבסס על התגובות נמצאו קולטנים ספציפיים להיסטמין (קולטני H) בחלק מהרקמות: קולטני H1 ו-H2. הפעולה הקלאסית של היסטמין היא להגביר את חדירות הנימים וכיווץ שריר חלק. במצב חופשי, היסטמין מוריד את לחץ הדם, מפחית את קצב הלב וממריץ את הגנגלים הסימפתטיים.
ל-GABA השפעה מעכבת על העברת האינטרנורון של עירור בגנגליה של מערכת העצבים האוטונומית. כמתווך, הוא יכול לקחת חלק בהתרחשות של עיכוב קדם-סינפטי.
ריכוזים גדולים של פפטידים שונים, במיוחד חומר P, ברקמות מערכת העיכול, ההיפותלמוס, השורשים הגביים של חוט השדרה, כמו גם השפעות הגירוי של האחרון ואינדיקטורים אחרים שימשו כבסיס להתייחסות לחומר P כמתווך. של תאי עצב רגישים.
בנוסף למתווכים קלאסיים ו"מועמדים" למתווכים, מספר רב של חומרים פעילים ביולוגית - הורמונים מקומיים - מעורבים בוויסות הפעילות של איברי הביצוע. הם מווסתים את הטון, יש להם השפעה מתקנת על פעילות מערכת העצבים האוטונומית, הם ממלאים תפקיד משמעותי בתיאום של שידור נוירוהומורלי, במנגנוני השחרור והפעולה של מתווכים.
במכלול הגורמים הפעילים, מקום בולט תופס על ידי פרוסטגלנדינים, הנמצאים בשפע בסיבים של עצב הוואגוס. מכאן הם משתחררים באופן ספונטני או בהשפעת גירוי. ישנם מספר סוגים של פרוסטגלנדינים: E, G, A, B. פעולתם העיקרית היא גירוי של שרירים חלקים, עיכוב הפרשת קיבה, הרפיה של שרירי הסימפונות. יש להם השפעה רב כיוונית על מערכת הלב וכלי הדם: פרוסטגלנדינים מסוג A ו-E גורמים להרחבת כלי דם ויתר לחץ דם, פרוסטגלנדינים מסוג G גורמים לכיווץ כלי דם ויתר לחץ דם.
לסינפסות של ה-ANS יש בדרך כלל אותו מבנה כמו המרכזיים. עם זאת, קיים מגוון משמעותי של רצפטורים כימו של ממברנות פוסט-סינפטיות. העברת דחפים עצביים מסיבים פרה-גנגליונים לנוירונים של כל הגרעינים האוטונומיים מתבצעת על ידי סינפסות N-כולינרגיות, כלומר. סינפסות על הממברנה הפוסט-סינפטית שבה נמצאים קולטנים כולינרגיים רגישים לניקוטין. סיבים כולינרגיים פוסט-גנגליוניים יוצרים סינפסות M-כולינרגיות על תאי האיברים המבצעים (בלוטות, SMC של איברי העיכול, כלי דם וכו'). הממברנה הפוסט-סינפטית שלהם מכילה קולטנים רגישים למוסקרין (חוסם אטרופין). בשתי הסינפסות, העברת העירור מתבצעת על ידי אצטילכולין. לסינפסות M-כולינרגיות יש השפעה מרגשת על השרירים החלקים של תעלת העיכול, מערכת השתן (למעט הסוגרים) ובלוטות העיכול. עם זאת, הם מפחיתים את ההתרגשות, המוליכות וההתכווצות של שריר הלב וגורמים להרפיה של חלק מכלי הראש והאגן.
סיבים סימפטיים פוסט-גנגליונים יוצרים 2 סוגים של סינפסות אדרנרגיות על אפקטורים - א-אדרנרגית ו-b-אדרנרגית. הממברנה הפוסט-סינפטית של הראשון מכילה קולטנים אדרנרגיים a1 ו-a2. כאשר NA פועל על קולטנים a1-אדרנרגיים, ישנה היצרות של העורקים והעורקים של האיברים הפנימיים והעור, התכווצות של שרירי הרחם, סוגרים של מערכת העיכול, אך במקביל הרפיה של שרירים חלקים אחרים של תעלת העיכול. גם קולטני b-אדרנרגיים פוסט-סינפטים מחולקים לסוגי b1 ו-b2. קולטנים b1-אדרנרגיים ממוקמים בתאי שריר הלב. כאשר NA פועל עליהם, ההתרגשות, המוליכות וההתכווצות של קרדיומיוציטים גדלים. הפעלת קולטנים b2-adrenergic מובילה להרחבת כלי הדם של הריאות, הלב ושל שרירי השלד, הרפיית השרירים החלקים של הסמפונות, שלפוחית השתן, ועיכוב התנועתיות של אברי העיכול.
בנוסף, התגלו סיבים פוסט-גנגליונים היוצרים סינפסות היסטמינרגיות, סרוטונרגיות, פורינרגיות (ATP) על תאי האיברים הפנימיים.
הצבע האדום של הדם מסופק על ידי תאי דם אדומים בשל התוכן של פיגמנט הצביעה המוגלובין. היחס בין שני המרכיבים משמש לקביעת אינדקס צבע הדם (BI), אשר ממלא תפקיד חשוב באבחון אנמיה ומספר מחלות נוספות. מהו ערך הייחוס של CPU ועל מה מעידה חריגה מהנורמה?
מהו אינדקס צבע
מחוון הצבע הוא אינדיקטור אבחוני חשוב לבדיקת דם כללית, המאפשרת לקבוע את התוכן הכמותי של המוגלובין בתאי דם אדומים. אינדיקטור זה נועד גם לבסס את המאפיינים האיכותיים של תאי דם אדומים, המספקים את צבע הדם ומעבירים חמצן לתאי איברים.
קביעת מחוון הצבע מתבצעת בכל פעם שנלקחת בדיקת דם כללית, אך לנתונים אלו יש ערך אבחוני חשוב אם יש חשד לאנמיה או במקרה של טיפול במחלה זו. הלימוד אינו דורש הכנה מיוחדת. אבל כדי לקבל את התוצאות המדויקות ביותר, הימנע מאכילה 8 שעות לפני ההליך, ותרום דם בבוקר על בטן ריקה.
נורמות
מדד צבע הדם הוא ערך מחושב, כדי לקבוע באיזו נוסחה מיוחדת משתמשים: CP = 3 × Hb / A, כאשר Hb היא רמת ההמוגלובין בגרמים לליטר, A היא 3 הספרות הראשונות של מספר האדומים תאי דם בדם. כדי לקבל נתונים בסיסיים (Hb ו-A), מבוצעת בדיקת דם כללית.
מדד הצבע הרגיל הוא 0.85-1.15. מגבלות ההגבלה משתנות מעט בין מעבדות ומרכזים רפואיים בהתאם לריאגנטים המשמשים.
אינדקס צבע מוגבר
רמה גבוהה של אינדקס צבע מצביעה על התפתחות אנמיה היפרכרומית, הנגרמת ממחסור בוויטמין B12 או חומצה פולית בגוף. פחות שכיח, נתונים מוגברים מצביעים על פוליציטמיה.
ירידה במדד הצבע מ-0.85 מצביעה על התפתחות אנמיה היפוכרומית או מיקרוציטית: מחסור בברזל, פוסט-המוררגי או קשור למחלות כרוניות וניאופלזמות ממאירות.
אנמיה היפוכרומית מתפתחת כתוצאה ממומים מולדים בהמוגלובין. מיקרוציטי מתרחש עם מחסור בברזל, המתרחש עקב איבוד דם גדול במהלך ניתוח, פציעה, מחזור או לידה. רמה מופחתת של אינדקס צבע בילדים עלולה להתרחש בנוכחות אי ספיקת כליות.
מחוון הצבע של דם הוא ערך אבחוני חשוב, אשר, אם הוא חורג מהנורמה, מצביע על נוכחות של אנמיה או מחלה מורכבת אחרת.
CP מאפיין את הרוויה של תאי דם אדומים עם המוגלובין
אינדקס הצבעים (CI) מאפיין את הרוויה של תאי דם אדומים בהמוגלובין. משמש באבחון מבדל של סוגים שונים של אנמיה. על פי ארגון הבריאות העולמי, 24.8% מאוכלוסיית העולם סובלים מאנמיה ברחבי העולם. זיהוי בזמן של אנמיה וסיבותיה מאפשר לך להילחם ביעילות בפתולוגיה זו.
תאי דם אדומים הם המרכיבים העיקריים של מערכת הדם; הם מספקים חמצן הקשור בהמוגלובין לכל רקמות הגוף. כאשר מספר תאי הדם האדומים או ריכוז ההמוגלובין בהם יורד, תפקוד מערכת החיסון מופרע, ומתחילים להתרחש תהליכים שליליים המשפיעים על כל האיברים. הגוף, כפיצוי, מגביר את מספר ההתכווצויות של שריר הלב לזרימת דם מהירה יותר, מה שתורם לסיכון מוגבר לפתולוגיות של מערכת הלב וכלי הדם.
רמת ה-CP משקפת את היחס בין המוגלובין וכדוריות דם אדומות. ניתן לחשב את המחוון באמצעות הנוסחה: 3 * Hb/RBC.
יש לחלק את מספר המוגלובין משולש ב-g/l במספר כדוריות הדם האדומות, תוך התחשבות ב-3 הספרות הראשונות של מחוון RBC. כאשר תוצאת RBC ניתנת כשתי ספרות, כלומר מספר שלם ועשירית אחרי הנקודה העשרונית, 0 מתווסף לעשירית והנקודה העשרונית מוסרת כדי ליצור 3 ספרות. אם RBC = 5.2 תאים/ליטר, נתון זה ייראה כמו 520 כדי לחשב מעבד.
לדוגמה, רמת ההמוגלובין של המטופל היא 140 hL/L, ומספר תאי הדם האדומים הוא 4.7 hL/L. אנו מחשבים את המעבד: 3 * 140/470 = 0.89
תקני CPU
רמת המעבד נקבעת על ידי מנתח אוטומטי
ערכי מעבד סטנדרטיים = 0.86 - 1.05.
פרמטר ה-CP הוא פרופורציונלי לערך MCH (תכולת המוגלובין ממוצעת בכדורית דם אדומה). ה-MCH נמדד על ידי מנתח אוטומטי, ואילו ה-CP מחושב על ידי ניתוח ידני. תוצאת ה-MCH מוצגת בפיקוגרמות, הנורמה של אינדיקטור זה היא 27 - 33 pg, בעוד שהערך של 33 pg הוגדר כיחידה קונבנציונלית המשקפת את תכולת ההמוגלובין האופטימלית באריתרוציט. יחידה קונבנציונלית זו היא ה-CPU, כלומר, באופן אידיאלי, תוצאת הניתוח צריכה להיות שווה ל-1. סטיות מתחת לערך האופטימלי לא צריכות לרדת מתחת ל-0.86 ולעלות מעל 1.05. עם זאת, ערכים תקינים עשויים להשתנות מעט בהתאם למעבדה, ולכן יש לראות את הערכים הסטנדרטיים בטופס הניתוח.
כיצד משפיעה רמת CP על גודל תאי הדם האדומים?
רמת CP מתאמת עם גודל תאי הדם האדומים
הגודל של תאי דם אדומים מתפקדים הוא 7 - 8 מיקרון. אלמנטים שנוצרו כאלה נקראים נורמוציטים, כלומר תאי דם אדומים תקינים. אם הקוטר קטן מ-6.9 מיקרון - מדובר במיקרוציטים, מ-8 עד 12 מיקרון - מקרוציטים. תאים כאלה אינם מסוגלים לבצע את משימותיהם ברמה המתאימה, מה שמעורר חוסר חמצן ברקמות. סטיות ברמת ה-CP מלוות לרוב בשינויים בגודל כדוריות הדם האדומות.
בהתבסס על מחוון CP, ישנם 3 סוגים של אנמיה:
- היפוכרומית (CP< 0,86). Включают анемии, которые сопровождаются уменьшением размера эритроцита. При этом показатель МСНС (средняя концентрация гемоглобина в эритроците) находится в норме, а МСН снижается за счёт того, что в кровяном русле циркулируют преимущественно микроциты.
- נורמכרומי. הם מאופיינים בערכים תקינים של שני MSHC, MCH ומדדי אריתרוציטים אחרים. קוטר התאים אינו משתנה, וכך גם תכולת וריכוז ההמוגלובין. קבוצה זו כוללת אנמיה, המלווה בירידה במספר תאי הדם האדומים.
- היפרכרומי (CP > 1.05). הם נבדלים על ידי נוכחות של מאקרוציטים, המכילים הרבה יותר מולקולות המוגלובין, מה שמשקף קצב CP מוגבר. למרות ההשפעה החיובית לכאורה, תופעה זו מובילה גם לאנמיה. תאי דם אדומים גדולים הם תאים לא תקינים עם תפקוד לקוי; הם מתים במהירות, וגורמים למחסור בחמצן בגוף.
הסיבות לתעריף המופחת
אנמיה היא הגורם לירידה ברמות ה-CPU
ערך CP מופחת מצביע על נוכחות של אנמיה היפוכרומית. זהו השם הכללי לפתולוגיות הכוללות:
- אנמיה מחוסר ברזל;
- אנמיה הקשורה לסינתזה לקויה של נגזרות פורפין;
- אנמיה המלווה במחלות כרוניות עם חילוף חומרים לקוי של ברזל;
- אנמיה של קולי;
- מחסור בוויטמין B6;
- הרעלת עופרת.
סיבות להגדלת המעבד
אנמיה B12 מאופיינת בכדוריות דם אדומות היפרכרומיות
עלייה במדד מצביעה על אנמיה היפרכרומית, הכוללת:
- אנמיה מחוסר ויטמין B12,
- אנמיה מחוסר חומצה פולית,
- אנמיה המוליטית אוטואימונית.
איזה ניתוח מאפשר לך לקבוע את רמת המעבד
CP מחושב על סמך נתונים המתקבלים על ידי ספירה ידנית של תאי דם אדומים והמוגלובין. תכולת ההמוגלובין נקבעת באמצעות המומטר סאלי, בו מערבבים את דגימת הדם הנבדקת עם חומצה הידרוכלורית ומתכוונן לערך הצבע התקין. כמות ההמוגלובין נקבעת באמצעות סולם מדורג מיוחד.
מספר תאי הדם האדומים נקבע על ידי ספירת תאים בתא Goryaev, שהוא שקף זכוכית עם חריצים ורשת מיקרוסקופית. דגימת הדם המדוללת מונחת לתוך החללים הנימים כדי למלא את החדר, ספירת תאי הדם האדומים ב-5 ריבועים גדולים ו-16 קטנים, ואז מתקבל מספר התאים ב-1 μl של דם באמצעות הנוסחה.
הנתונים המתקבלים משמשים לחישוב המעבד באמצעות הנוסחה שניתנה לעיל.
תיקון רמת המעבד
תיקון רמת המעבד כרוך בביטול הסיבה
כדי לנרמל את רמת ה-CPU, יש צורך לקבוע את הגורם לסטייה. אנמיה, המשפיעה על הירידה והעלייה בערך ה-CP, אינה מחלה עצמאית, אלא תוצאה של פתולוגיה כלשהי. לפיכך, הגורם לאנמיה מחוסר ברזל יכול להיות דימום פנימי כרוני, פגיעה בספיגת ברזל, מחלות של המעי הדק, אי ספיקת לבלב אקסוקרינית, צורך מוגבר בברזל אצל נשים הרות, תזונה לקויה וכו'. לכן, הטיפול יתבסס לא רק על נטילת תרופות המכילות ברזל, אלא גם על סילוק הגורמים שגרמו למחסור בברזל.
כך גם לגבי סוגים אחרים של אנמיה. כולם הם השתקפות של מחלות אחרות הדורשות תיקון. כאשר המחלה שהובילה לאנמיה תתרפא, ה-CP יחזור לקדמותו.
