ברדיקרדיה אצל כלבים. ברדיקרדיה - קצב לב איטי אצל כלבים

ברדיקרדיה הוא מונח כללי המשמש לתיאור קצב לב איטי (חדר). המונח "ברדיאריתמיה" משמש לתיאור סוגים מסוימים של הפרעות קצב חמורות המלוות בברדיקרדיה. קצב לב תקין משתנה בין מיני בעלי חיים שונים ותלוי בגיל, בגודל הגוף ובמצב הפיזיולוגי, כך שקשה לקבוע במדויק את רמתו המינימלית עבור כל חיה אינדיבידואלית. קצב סינוס של פחות מ-60 פעימות לדקה (bpm) בכלבים בוגרים ערים נחשב בדרך כלל לסימן של ברדיקרדיה. בחתולים, קצב הלב המינימלי הנורמלי הוא 90-120 פעימות לדקה. חשוב לציין שהגבלות כאלה הן שרירותיות ושדופק איטי יותר אינו תמיד פתולוגי או גורם לתסמינים קליניים.

ברידיריתמיה עשויה להיות תוצאה של מחלת לב ראשונית המשפיעה בעיקר על מערכת הדרכיים, או מחלת לב כללית יותר (למשל, מסתמים או שריר הלב), או עשויה להיות תוצאה של גורם אחר שאינו קשור ללב. כל זה מוביל לירידה בתדירות הפרשות של הצומת הסינוטריאלי (SA) או התפשטות לסירוגין של דחפים מהפרוזדורים לחדרים. הפרעות קצב מסוימות נגרמות על ידי חוסר איזון אוטונומי בין מערכת העצבים הסימפתטית (SNS) והפאראסימפתטית (PNS), המכונה לעתים קרובות בתיווך נרתיק. בנוסף, ברדיאריתמיה יכולה להופיע כתוצאה ממחלות מסוימות שאינן קשורות ללב, אך יכולות להשפיע על האלקטרופיזיולוגיה שלו - למשל היפרקלמיה, היפותרמיה או תת פעילות של בלוטת התריס.

תסמינים קליניים

לברדיאריתמיה עשויות להיות תסמינים קליניים או לא, אשר תלויים בדרך כלל בעוצמת ההפרעות ההמודינמיות הנלוות. רוב הפרעות הקצב המתווכות בנרתיק מתגלות במקרה במהלך בדיקות שגרתיות ואינן חמורות מספיק כדי לגרום לתסמינים קליניים. זה נכון במיוחד עבור חתולים שמצליחים להגביל את פעילותם כדי לפצות על מגבלות המודינמיות, ובהם קוצב עזר בדרך כלל מאיץ את הקצב עד כדי כך שהוא יכול למנוע את התרחשותם של סימנים קליניים אם בעל החיים במנוחה.

לבעלי חיים רבים עם ברדיאריתמיה אין תסמינים קליניים, או ליתר דיוק, תסמינים אלה עדינים עד כדי כך וטרינרים אינם יכולים לזהות אותם. רוב סוגי הפרעות הקצב הקליניות מתרחשות בבעלי חיים מבוגרים יותר, ולכן בעליהם מחשיבים לעתים קרובות סימנים קליניים עדינים כסימני הזדקנות. עם זאת, בעלים רבים מדווחים על שיפורים משמעותיים ודי מפתיעים במצב הקליני (הגברת הניידות והפעילות) של בעלי חיים מבוגרים לאחר ריפוי הברדיארריתמיה. לפיכך, תסמינים קליניים ברורים אינם תנאי מוקדם לטיפול מיידי בחולים.
אין תסמינים קליניים ייחודיים או פתוגנומוניים של ברדיאריתמיה, ולכן התרחשותם מלמדת בתחילה על נוכחות של הפרעה נוירולוגית או נוירו-שרירית. תסמינים אלו, לפי סדר עוצמתם, כוללים עייפות או ירידה בפעילות, עייפות או אי סבילות לפעילות גופנית, חולשה או בלבול מדי פעם, קריסה או סינקופה (איבוד הכרה), ולעיתים התקפים כלליים (המתרחשים לאחר התעלפות). כאשר הם במנוחה, רוב בעלי החיים נראים בריאים, אך ייתכן שהם אינם מסוגלים לסבול פעילות גופנית מתונה או אפילו קלה. התסמינים הקליניים החמורים ביותר נובעים מהיפוקסיה מוחית הנגרמת מירידה בתפוקת הלב, לחץ דם וזלוף מוחי. בדרך כלל, ככל שקצב הלב יורד, נפח השבץ גדל בפיצוי כדי לשמור על תפוקת הלב הכוללת. אבל אם נפח השבץ המרבי כבר הושג, ותדירות ההתכווצות ממשיכה לרדת, אז תפוקת הלב פוחתת. זה מביא לירידה בלחץ הדם, שעשויה להיות די נסבלת כל עוד בעל החיים נמצא במנוחה או נתון לפעילות גופנית מתונה. עם זאת, עם פעילות גופנית מוגברת, הרחבת כלי דם היקפיים (שריר) ודרישת חמצן מוגברת דורשים זרימת דם מוגברת, מה שגורם לעייפות שרירים ואי סבילות לפעילות גופנית. אם גם הפרפוזיה המוחית ואספקת החמצן מוגברת, שינויים נפשיים עשויים להיות התסמינים הקליניים החמורים ביותר.
הבעלים צריכים להביא את בעל החיים למרפאה להערכה עבור אטקסיה לסירוגין או זמני או הפרעות התנהגותיות (תקופות קצרות של השתטחות או בהייה בחלל). תסמינים אלו דומים לאלה שחווים אנשים שעומדים להתעלף. מצבי פרה-סינקופ כוללים תחושת חולשה רגעית, סחרחורת והצרה חדה של שדה הראייה, כולם דומים לתחושות המתרחשות עם תת לחץ דם אורתוסטטי. במצב פרה-סינקופ, זלוף מוחי משוחזר לפני שהמטופל מאבד את הכרתו ונופל. מכיוון שבעלי חיים אינם יכולים להעביר את התחושות שלהם, אנו בדרך כלל מתארים את התסמינים הללו אצל חתולים וכלבים כחולשה או חוסר התמצאות אפיזודיים או לסירוגין.

הפסקת תפוקת הלב או אובדן זלוף מוחי למשך יותר מ-6-8 שניות גורמים לאובדן הכרה וסינקופה. ככלל, התעלפות היא קצרת מועד ונמשכת בין 1 עד 10 שניות. אובדן הכרה פתאומי כזה, המלווה בקריסה, עלול להיות קדום באובדן קצר טווח של קואורדינציה, תסיסה, תוקפנות או בלבול. קוליות, אובדן שליטה אוטונומית בתפקודים הקרביים (השתן, עשיית צרכים, ריור) ופעילות טוניק-קלונית שכיחים כאן הרבה פחות מאשר בבעלי חיים עם התקפים כלליים. ההחלמה מתרחשת במהירות, ללא תקופה שלאחר עוויתות, שלאחריה החיות חוזרות לרוב לפעילות רגילה ונראה כאילו פשוט שוכחים מהפרקים הקודמים. היפוקסיה מוחית ממושכת יכולה לעיתים רחוקות להוביל לפרכוסים המתרחשים במהלך אובדן הכרה. במקרה זה, יכול להיות קשה לקבוע אם ההתקפים נגרמים מהפרעה במערכת העצבים המרכזית, או מהפרעת קצב ברדיא, במיוחד אם היא לסירוגין ונדירה. יש צורך ללמוד להבחין בין תסמינים של מחלות לב ומחלות של מערכת העצבים המרכזית, שכן הגישה לטיפול בהם שונה.

לבעלי חיים עם ברדיארריתמיה יש דופק עורקי מוגבר (אם כי ברידיארריתמיה קשורה להיפר-אדרנוקורטיקיזם) ותקופות נשמעות של ברדיקרדיה. תקופות אלו עשויות להופיע כהפסקות לסירוגין בקצב הרגיל או כמקצב איטי, קבוע או לא סדיר. לחלק מהחיות עשויות להיות טכיקרדיה (התכווצויות מוקדמות, טכיקרדיה התקפית). בבעלי חיים עם חסם פרוזדורי (AV), רבע מקולות הלב נשמעים לעתים, הקשורים להתכווצויות פרוזדוריות מבודדות ולגלי P לא בשלים. ממצאים אחרים משקפים נוכחות או היעדר של מחלת לב מבנית בסיסית. בהיעדר מחלת מסתמים או שריר הלב, סימנים של אי ספיקת לב הם נדירים, אם כי מיימת וסימנים אחרים של אי ספיקת לב נצפים לעיתים אצל חלק מהכלבים הפעילים עם ברדיקרדיה מתמשכת אך ללא מחלת לב מבנית בסיסית.

תכונות של ברדיאריתמיה

למרות שווטרינר מנוסה עלול לחשוד בהפרעת קצב ספציפית מבדיקה גופנית בלבד, אישור של אבחנה זו מחייב שימוש באלקטרוקרדיוגרפיה. עופרת II היא העופרת הנפוצה ביותר לניתוח קצב לב בכלבים וחתולים, אך מומלץ לרשום ולבחון את כל ההליכים הסטנדרטיים של הגפיים והחזה, במיוחד כאשר קשה לזהות את הקצב מתוך עופרת II בלבד. בפרט, זיהוי ותזמון של גלי P חשובים מאוד לזיהוי הפרעות קצב ספציפיות, אשר בתורן הכרחיות לבחירת טיפול ולניבוי תוצאות. לאחר זיהוי סוג הפרעת הקצב, יש להעריך את האטיולוגיה שלה ואת המשמעות הקלינית עבור המטופל.

ברדיאריתמיה בתיווך ואגוס

הפרעת קצב זו מתרחשת עקב חוסר יציבות של אותות עצביים אוטונומיים הנכנסים ללב. לבעלי חיים כאלה אין בדרך כלל פתולוגיות מבניות או פתולוגיות רקמות של המסלולים, אבל יש להן גוון פרא-סימפטטי (ואגלי) מוגבר ו/או ירידה סימפטית. הפרעת קצב ספציפית, שיכולה להתרחש עם טונוס נרתיק גבוה, מורכבת מ

1. סינוס ברדיקרדיה,
2. הפרעת קצב סינוס נשימתית ולא נשימתית,
3. חסימה או עיכוב של SA
4. בלוק AV מדרגה שנייה
5. בלוק AV מדרגה שלישית (נדיר).

אם קצב החדר יורד עד כדי כך שהוא מאפשר לשרירי העזר (חיבור או חדרי) ליצור דחף ספונטני, עלולים להתרחש התכווצויות בריחה. במקרה זה, עשוי להיות קיים גם בלוק AV מדרגה ראשונה (עם הארכה של מרווח ה-PR). מבין כל סוגי הברדיקרדיה הנגרמת על ידי נרתיק, הנפוצה ביותר היא הפרעת קצב נשימה סינוס (RSA). מאופיין בהאצה קצבית ועלייה בקצב הלב במהלך השאיפה והנשיפה, בהתאמה. ברוב החתולים ובכלבים רבים, השונות בתדירות זו מתונה למדי. כמה כלבים, במיוחד גזעים קטנים. (אנשים צעירים וזקנים או בעלי מחלות בדרכי הנשימה יכולים להדגים שינויים בולטים מאוד בקצב הנשימה (איור 1A). לעיתים קרובות יש גם פסיסמסקר נודד, המתאפיין בשינויי פאזה במשרעת גלי ה-P (בעופרת II). , משרעת גלי ה-P עולה במהלך ההשראה ויורדת במהלך הנשיפה) השוואה של שלב הנשימה עם קצב הלב, שנעשתה באמצעות האזנה של המטופל או ECG, מאפשרת זיהוי של רוב מקרי RCA.

אורז. 1. א.ק.ג יחסי A - III שהתקבל במהלך הבדיקה
ביגל עם מחלה כרונית של דרכי הנשימה התחתונה,
מדגים הפרעת קצב סינוס נשימתית בולטת.
מהירות תנועת נייר - 50 מ"מ/שנייה. בהובלה II של ה-ECG,
הושג במהלך בדיקת שנאוצר זעיר עם תסמונת ג.
הפרעות בצומת הסינוס. לאחר מכן, תקופת העיכוב הסינוטריאלית
מאחורי קומפלקס מילוט חדר אחד, שניים
התכווצויות צמתים, ולאחר מכן פרץ של על-חדרי
טכיקרדיה. מהירות תנועת נייר - 25 מ"מ/שנייה. עופרת C II
א.ק.ג. שהושג במהלך בדיקת Labrador Retriever Juistolia
אטריום, מאופיין בהיעדר מוחלט של גלי P ו
קצב בריחה צמתים עם תדר
45 פעימות לדקה. מהירות נייר 50 מ"מ לשנייה.

ברדיאריתמיה שאינה בתיווך ואגלי

ברדיאריתמיה זו קשורה בדרך כלל לשינויים פתולוגיים במסלולי ההולכה של הלב, אך יכולה להיות גם תוצאה של הפרעות מטבוליות מסוימות. הפרעת קצב זו מתרחשת עקב חוסר היכולת להעביר דחפים לצומת SA, לשריר הלב של הפרוזדורים או החדרים.

תפקוד לקוי של הצומת הסינוטריאלי
אי יצירת דחפי SA עלול לגרום לברדיקרדיה סינוסית, עיכובים סינאוטריאליים לסירוגין או אסיסטולה פרוזדורית מתמשכת. מצבים אלו עשויים לנבוע מחוסר תפקוד ראשוני של צומת ה-SA או מהפרעות משניות המשפיעות על התכונות החשמליות שלו. הפרעות ראשוניות כוללות תסמונת סינוס חולה (SSNS) ואסיסטולה פרוזדורית מתמשכת. לעיתים, תפקוד צומת SA עשוי להיות מושפע גם מחדירת שריר הלב או הרס עקב ניאופלזמה או קרדיומיופתיה. הפרעות שליליות הגורמות לפעילות SA איטית פתולוגית כוללות הפרעות מטבוליות כגון היפרקלפמיה או היפותרמיה, מחלות אנדוקריניות כגון תת פעילות של בלוטת התריס והיפואדרנוקורטיקיזם, ומחלות מערכתיות אוטונומיות כגון תפקוד אוטונומי שנמצא בכלבים וחתולים. בין מחלות כאלה, ככלל, שולטים תסמינים קליניים שאינם קשורים לעבודת הלב, ולכן יש לטפל בהם.

תסמונת סינוס חולה (SSNS)
מונח זה משמש לתיאור הפרעות ראשוניות בתפקוד של המסלולים הגורמות לדנולריזציה שגויה של SA לסירוגין, קצב בריחה נוסף בלתי הולם וסימנים קליניים של ברדיקרדיה.הברדיאריתמיה הנובעת עשויה להיות מורכבת מברדיקרדית סינוס לא מתאימה, חסימת SA או מסירוגין. בפרספקטיבה של א.ק.ג., הוא מאופיין בקצב סינוס בלתי צפוי, הרצוף בתקופות של האטה C A, הפסקות או עיכובים, עם קומפלקסים של מילוט צומתים או חדריים לסירוגין. בנוסף, עשוי להיות בלוק AV מדרגה ראשונה או שנייה. חלק מהחיות מציגות דפולריזציה מוקדמת של פרוזדורים או חדריות או תקופות של טכיקרדיה על-חדרית (סינוס או פרוזדורים) (ראה איור 1B), מה שמצביע על מחלת מערכת הולכה כללית. מצב זה מתרחש בעיקר בכלבים מגזעים קטנים כגון שנאוצר מיניאטורי, קוקר ספנייל אמריקאי וטרייר לבן ווסט היילנד. ברידיאריתמיה ב-SSSU מגיבה לטיפול בתרופות וגוליטיות בדרגות חומרה שונות.

לאחרונה, נמצאה ברדיאריתמיה גם אצל כמה דוברמנים עם קרדיומיופתיה מורחבת וסינקופה. כלבים אלה פיתחו סינוס ברדיקרדיה עמוקה או עיכוב SA הקשורים לתסיסה או פעילות גופנית, אשר דומה מאוד לסינקופה נוירוקרדיוגנית בתיווך נרתיק בבני אדם. עם זאת, טיפול תרופתי יעיל בשליטה בסינקופה כזו (חסימה בטא) לא היה יעיל בשליטה בסימנים הקליניים בכלבים שהוזכרו לעיל, דבר המצביע על אטיולוגיה שונה.

אסיסטולה פרוזדורית מתמשכת (ניוון שרירים אטריו-חדרי)
אסיסטולה פרוזדורית מתמשכת (סטאזיס) היא מצב נדיר למדי המופיע בעיקר בכלבי ספרינגר ספנייל וכלבי רועים אנגליים עתיקים. זה נצפה גם אצל כמה חתולים סיאמיים עם קרדיומיופתיה מתרחבת מתקדמת. אצל כלבים, מצב זה נקרא ניוון שרירים אטריו-חדרי והוא דומה לסוגים מסוימים של ניוון שרירים בבני אדם (איימרי-דריפוס ניוון שרירים, ניוון שרירים פאשיוברכיאלי). מנקודת מבט אלקטרוקרדיוגרפית, קצב זה מאופיין בקצב בריחה צומת או חד-חדרי ראשוני ללא גלי P גלויים (ראה איור 1C). בנוסף, עשויים להופיע גלי P קטנים לא שלמים, בקושי מבוטא. כמו גם בלוק AV שלם. אלקטרוגרמה תוך-אטריאלית מראה בדרך כלל ללא או רק פעילות חשמלית פרוזדורית מוקדית. הפרעה זו ייחודית בכך שיש ניוון פרוגרסיבי של שרירי הפרוזדורים והחדרים ופיברוזיס, לעיתים קרובות מוביל לאי ספיקת לב. מצב זה הוא בדרך כלל קטלני 12 עד 18 חודשים לאחר האבחנה.

היפרקלמיה
ריכוז מוגבר של cap ו-I בסרום הדם גורם לברדיאריתמיה, המשתנה בין סינוס ברדיקרדיה פשוטה (סרום K + - 6-7 mEq/L) ועד לקצב סינובנטרקולרי (סרום K + גדול או שווה ל- 7-9 mEq/L) . בבדיקת א.ק.ג, קצב סינובנטריקולרי נראה דומה לאסיסטולה פרוזדורית ולעיתים קרובות מכונה ככזה. עם זאת, עם היפרקלמיה, קצב זה מתרחש ב-SA, אך דחף זה מתפשט דרך סיבי הולכה פרוזדורים מיוחדים לתוך צומת AV ולחדרים ללא דה-פולריזציה של שריר הלב הפרוזדורי, מה שמוביל לאובדן של גלי P הנראים ב-ECG. קצב סינובנטריקולרי מובחן מאסיסטולה פרוזדורי ראשוני על בסיס נתונים קליניים אחרים הקשורים להיפרקליזמיה חמורה והגורמים שגרמו לה.

נזק למסלולי הלב

הסוג הנפוץ והמאובחן ביותר של בלוק ההולכה הוא חוסר היכולת של הדחף שנוצר על ידי צומת SA לעבור לשריר הלב הפרוזדורי או החדרי. הפרעה זו מחולקת בדרך כלל ל-SA ו-AV block.

חסימה סינאטריאלית ועיכוב
חסימת יציאה סינאטריאלית מתרחשת כאשר הדחף המופעל על ידי צומת SA אינו יכול לצאת ממנו. גל P אחד או יותר נעדר ב-ECG, ומשך ההפסקות שנוצרו מגדיל מאוד את המרווח הדומיננטי בין גלי P הנוצרים בדרך כלל. האבחנה של "עיכוב סינאוטריאלי" נעשית כאשר משך הפסקות ה-SA עולה על שני מרווחי P-P נורמליים. בשל הסבירות הגבוהה והשונות הבולטת של הפרעת קצב סינוס נשימתית (RSA) בכלבים בריאים רבים, יכול להיות קשה במיוחד להבחין בין הפרעת קצב סינוס רגילה לא תקינה (RSA, SA פלט חסימת ועיכוב SA). למרבה המזל, הסיבות, ההערכה והטיפול שלהם דומים. ההבחנה בין עיכובים ב-SA בתיווך נרתיק לבין עיכובים ללא-וגליים נעשית באמצעות בדיקות פרובוקטיביות (ראה להלן).

אורז. 2. מוביל א.ק.ג A - II. שהושג במהלך הבחינה
כלב מעורב עם AB-6 מצב II דרגה. רק כל שלישי
גל P נישא לתוך החדרים (גוש 3:1). B - II מוביל של א.ק.ג,
הושג במהלך בדיקה של רועה גרמני עם בלוק AV III
תואר (מלא; כאן יש atrioventricular שלם
דיסוציאציה בקצב פרוזדורי 120 פעימות לכל
קצב בריחה של דקה וחדרי בתדירות של 40
פעימות לדקה. C - עופרת V4 של האק"ג שהושג במהלך הבדיקה
אותו כלב לאחר השתלת קוצב רוחבי.
דיסוציאציה אטריונוטריקולרית נמשכת, אבל התדירות
התכווצויות פרוזדורים ירדו ל-75 פעימות לדקה. בתחילה
כל קומפלקס חדרי מראה שיניים חדות. קָבוּעַ
מהירות הנייר עבור כל הגרפים הייתה 50 מ"מ לשנייה.

חסימה אטריונוטריקולרית
סוג זה של חסימה מתרחש כאשר יש מכשול למעבר נורמלי של דחפי SA לתוך שריר הלב החדרי. קיימות שלוש דרגות של עוצמה של חסימת AV: הראשונה (האטה בהולכה AV, הארכת מרווח ה-P-Q), השנייה, או לא שלמה (הולכה AV לסירוגין, גל P לא מעוצב אחד או יותר) והשלישית, או מלאה (ללא הולכה AV, גלי P אסינכרוני ועצמאי ומתחמי QRS, איור 2A ו-B). ברידיאריתמיה נגרמת רק על ידי בלוק AV מדרגה שנייה ושלישית. חסימת AV מדרגה ראשונה ושנייה יכולה להיות בתיווך נרתיק (ראה לעיל), נגרמת על ידי תרופות (דיגוקסין, חסימת בטא) או פתולוגית. עם בלוק מדרגה שלישית, קצב הדופק נקבע על פי התדירות של קצב החיבור או הבריחה הנוסף. חסימת AV פתולוגית (קלה, לא תרופתית) מתרחשת כתוצאה ממחלה הפוגעת בצומת AV או בציר His-Purkey ונמצאת לעתים קרובות יותר בכלבים מאשר בחתולים. למרות שחסימה זו יכולה להיות חריפה וזמנית (למשל, עקב טראומה, אלח דם, פקקת או כתוצאה מסיבות יאטרוגניות), רוב המקרים של חסימת AV משמעותיות מדרגה שנייה ושלישית הם פתולוגיים, אידיופטיים וקבועים. מנקודת מבט היסטולוגית, פיברוזיס של הרקמה המוליכה של הלב עשויה להתקיים ללא זיהוי האטיולוגיה. כמה דיווחים מצביעים על קשר אפשרי בין חסימת AV מדרגה שלישית לבין מיאסטניה גרביס כללית או סרו-חיוביות של Borrelia. (בורליה בורגדורפרי)בכלבים. בנוסף, חסימה זו עשויה להיות קשורה להיפר-תירואידיזם בחתולים, קרדיומיופתיה בחתולים וכלבים ומחלות מולדות. חסימת AV אידיופטית נצפית לעיתים בחתולים מבוגרים, אך אינה מזוהה, כנראה בשל האופי לסירוגין או קצב מרחיב כלי דם מהיר יותר שנמצא בבעלי חיים אלו.

שיטות אבחון

בדיקה פרובוקטיבית
לאחר זיהוי ברדיאריתמיה באמצעות א.ק.ג, מומלץ לברר האם מקורה וגטטיבי לחלוטין או חלקי. לשם כך ישנה בדיקה פרובוקטיבית, אשר מבחינה פיזיולוגית (פעילות גופנית, עוררות) או פרמקולוגית (בדרך כלל על ידי תגובת בדיקה לאטרופין) משנה טונוס נרתיק ו/או סימפטי.

בדיקה פיזיולוגית לאיתור ברדיאריתמיה משתמשת בפעילות גופנית כדי להפחית את הטונוס הנרתיק ולהגביר את הטונוס הסימפטי בתגובה לדרישות מוגברת של תפוקת הלב. מכיוון שקשה לתקנן בדיקות פיזיולוגיות ובעלי חיים עם ברדיקרדיה חמורה עלולים להירתע מפעילות גופנית, המחברים לא ממליצים להכריח אותם לעשות זאת. הרבה יותר קל לתמרן את האיזון הווגטטיבי באמצעות סוכנים תרופתיים.

ניתן להגביר את הטון הסימפתי ואת קצב הלב על ידי איזופרוטרנול או דופמין תוך ורידי. עם זאת, שיטה זו דורשת הצבת IV ומעקב קפדני אחר קצב המתן כדי למנוע התפתחות של טכי-קצב. טיפול כזה יעיל יותר כשיטה קצרת טווח ובינונית להגברת קצב הבריחה הצמתים של החדרים בבעלי חיים עם ברדיקרדיה חמורה, המוכנים להשתלת קוצב או הליכים אחרים. לבדיקות שגרתיות של תדר SA והולכה AV בבעלי חיים עם ברדיקרדיה, הרבה יותר קל ובטוח להשתמש בתרופות וגוליטיות להפחתת טונוס הנרתיק.

תגובת הבדיקה לאטרופין כוללת רישום א.ק.ג לפני ואחרי מתן פרנטרלי של התרופה כדי להפחית או להעלים את הטונוס הנרתיק. אין פרוטוקול בדיקה סטנדרטי לבדיקת אטרופין בבעלי חיים, ועל וטרינרים להיות מודעים לטווח ורצף התגובות האפשריות לתרופה זו, במיוחד בעת בדיקת כלבים. בכלבים בריאים, וגוליזה מלאה מביאה לקצב סינוס מאוד קבוע (ללא הפרעת קצב סינוס) עם מרווח יחסי ציבור תקין וללא שינויים בגלי P (קוצב וגלי). לרוב, נרשמת תגובה לא מלאה, במיוחד לאחר מתן תת עורי או שימוש במינונים קטנים, וגם אם האק"ג נרשם כמעט מיד לאחר מתן התרופה. לבדיקת כלבים, הכותבים ממליצים על מתן אטרופין במינונים של 0.04 מ"ג/ק"ג IV, ורישום א.ק.ג לאחר 10-15 דקות. תגובה נורמלית תהיה עלייה של 100% לפחות בקצב הלב, כלומר מעל 140 פעימות לדקה. אם נרשמה תגובה חלקית לאחר 15 דקות, יש לחזור על בדיקה זו לאחר מנה שנייה של 0.04 מ"ג/ק"ג IV. למרות שהכותבים בדקו חתולים בתדירות נמוכה בהרבה (מכיוון שהפרעות קצב ברדיא חמורות הן נדירות יחסית בחתולים), הם השתמשו בדיוק באותו פרוטוקול.

חשוב להבין את ההבדל בין מתי התגובה לאטרופין אינה נכונה לבין מתי היא נכונה אך לא שלמה. אצל כלבים, נראה כי אטרופין חוסם בעיקר את הכניסה הנרתיקית לצומת ה-SA ולא לצומת ה-AV. אם ה-ECG מנוטר ברציפות לאחר מתן אטרופין, בדרך כלל נצפית בהתחלה עלייה במספר גלי P עם חסימת AV מדרגה ראשונה או שנייה. תוך מספר דקות או לאחר המנה השנייה, הולכת AV חוזרת לקצב סינוס תקין וסדיר או טכיקרדיה סינוס מתרחשת ללא חסימת AV. אם ההשפעות הללו לא יצוינו על ידי המתבונן, אזי תגובה חלקית עלולה להתפרש בצורה שגויה כפתולוגית. בכל פעם שנצפתה תגובה חלקית, במיוחד אם ההערכה היא שהברדיקרדיה מתווכת בנרתיק, יש לתת לבעל החיים מנה נוספת של אטרופין ולהמשיך להתבונן.
אסור לאבד את התגובה הצפויה למדי לאטרופין בסוג הנפוץ ביותר של ברדיאריתמיה. ברוב החיות עם חסימת AV מדרגה שנייה ושלישית פתולוגית, וגוליזה מגבירה את קצב הפרוזדורים (R) מבלי לשפר את הולכת AV או להגדיל משמעותית את קצב החדר (QRS) (מספר הדחפים המוליכים עשוי לעלות מעט במהלך AV מדרגה שנייה חסימה או במהלך בריחה קצב חדרי לב בבלוק AV מדרגה שלישית). לכלבים עם אסיסטולה פרוזדורים יש בדרך כלל תגובה מועטה או ללא תגובה לאטרופין בהקלטת א.ק.ג. התגובות המגוונות ביותר לווגוליזה מתרחשות בכלבים עם SSS. יש כלבים שאינם מגיבים כלל, ורובם מגיבים באופן חלקי. חלק מהחיות הללו מציגות תגובה ראשונית נורמלית עם חידוש קצב סינוס תקין תוך מספר דקות, אך לאחר מכן מתחילות לחוות הפסקות SA עם או בלי חסימת AV. כלבים אחרים חווים מקצב פרוזדורים או צומת קבוע אך חוץ רחמי. כלבים אחרים עשויים להגיב לחלוטין לאטרופין, מה שמקשה מאוד להבדיל בין הפרעת קצב אוטונומית אמיתית לפתולוגית.

כאשר נוצרת ברדיאריתמיה המגיבה לבדיקת אטרופין, יש לזהות את הסיבות לגוון הנרתיק המוגבר. הפרעת קצב ברדית בתיווך ואגל מתרחשת בדרך כלל אצל אנשים בריאים ועשויה להיות חמורה במיוחד בגזעים אתלטיים וברכיצפלים. גורמים פתולוגיים לטונוס נרתיק מוגבר כוללים מחלות כרוניות בדרכי הנשימה (ברונכיטיס כרונית, קריסת קנה הנשימה, תסמונת ברכיצפלית), מחלות של מערכת העצבים המרכזית (גידולי מוח, דלקת המוח), מחלות מערכת העיכול, תת פעילות בלוטת התריס, תרופות (כולל קסילזין, דיגוקסין, חוסמי בטא), יתר לחץ דם מערכתי ומחלות עיניים או רטרובולבריות. המחברים גם צפו בהיפואדרנוקורטיקיזם הקשור לבלוק AV מדרגה שלישית בתיווך נרתיק, אשר נפתר במהלך הטיפול בהפרעה המקורית. הפרעת קצב לב ואגל בדרך כלל אינה גורמת לתסמינים קליניים, ולכן הצורך בטיפול בקצב לב מוגבר הוא נדיר מאוד.

הערכת לב
אם לא ניתן לתקן ברדיאריתמיה עם אטרופין, יש לבצע בדיקות מעבדה כדי לזהות מחלות אפשריות אחרות: אנדוקרינית, מטבולית (היפרקלמיה, היפר-תירואידיזם, תת פעילות של בלוטת התריס, מיאסטניה גרביס כללית) או אפילו בורליוזיס. כדי לזהות מחלות לב (מסתמי שריר הלב וכו') ומחלות חזה, יש להשתמש במחקרי אקו-לב ורנטגן. מחלות אלו עשויות לעמוד בבסיס הפרעות הולכה וגם להשפיע על הטיפול והפרוגנוזה. רוב הכלבים עם חסימת AV פתולוגית אינם סובלים ממחלה מבנית ומגיבים היטב לטיפול שנועד להגביר את קצב הלב. במקרים נדירים, אקוקרדיוגרפיה יכולה לזהות ניאופלזמות, אנדוקרדיטיס ופתולוגיות אחרות. מצד שני, לכלבים עם אסיסטולה פרוזדורית מתמשכת יש תמיד הרחבת פרוזדורים ולעיתים הרחבת חדרים, שלא לדבר על תפקוד סיסטולי תת-נורמלי (ירידה בשלב קיצור החדר השמאלי), המהווה אינדיקציה למחלה ניוונית של שריר הלב. כלבים רבים מגזעים קטנים עם SSSS הגיעו לבגרות או לגיל מבוגר ויש להם מחלת מסתמים ניוונית קלה עד בינונית עם חזרת מיטרלי ותלת-צמצם. בחתולים הסובלים מהפרעת קצב לב, מחלה רצינית של שריר הלב העלולה להגביל את הישרדותם ואת התגובה לקצב לב מוגבר היא נדירה יחסית. בכל מקרה כזה, יש צורך בבדיקה מיוחדת כדי לסייע באיתור בעיות שעלולות להשפיע על יעילות הטיפול שנקבע.

בדיקות אלקטרופיזיולוגיות נוספות
במקרים מסוימים, ההיסטוריה, הסימנים הקליניים, א.ק.ג מנוחה של החיה ותגובתו לאטרופין פרובוקטיבי נותנים תוצאות מעורפלות או לא חד-משמעיות. יש לשקול בדיקות נוספות אם:

1. לא ניתן לזהות את הפרעת הקצב החשודה בחיה סימפטומטית ב-ECG שנלקח במנוחה;
2. הפרעת הקצב בינונית ואינה יכולה להיות קשורה באופן מהימן לתסמינים הקליניים שצוינו;
3. הפרעת קצב משמעותית קלינית נעלמת לאחר מתן אטרופין.

כדי להגביר את הסבירות לרישום הפרעות קצב לסירוגין או משתנות, מומלץ להשתמש באלקטרוקרדיוגרף המסוגל להקליט 24 שעות ביממה (ניטור הולטר).

לעיתים רחוקות, בדיקת אלקטרופיזיולוגיה תוך-לבבית (EP) עשויה לספק עדות נוספת לתפקוד לקוי של צומת SA או הפרעות בהולכה AV. באנשים עם חשד ל-CVS, זמני הולכה של SA וזמני התאוששות SA נמדדים בדרך כלל לפני השתלת קוצב לב על ידי החדרת צנתרי אלקטרודות לאטריום הימני וגירוי הפרוזדור להתכווץ בקצבים משתנים. זמן ההחלמה נמדד לאחר הפסקה פתאומית של הקצב המהיר, וזמן ההולכה הוא הזמן שלוקח לדחף לעבור מצומת SA לחלק התחתון של שריר הלב הפרוזדורי. מחקרים דומים לא נערכו בבעלי חיים עם הפרעת קצב ברדיא ספונטנית.

טיפול בהפרעת קצב ברדיא

המטרה העיקרית של טיפול בהפרעת קצב ברדית סימפטומטית היא להגביר את קצב החדר עד לרמה שבה התסמינים הקליניים מוקלים במידה ניכרת או נעלמים לחלוטין, תוך שיפור באיכות החיים של בעל החיים. מטרה זו מושגת על ידי רישום תרופות או על ידי השתלת קוצב לב. לאחר שאובחנו הפרעות קצב ספציפיות, הצעד הראשון הוא להחליט אם יש לרשום טיפול. החלטה כזו צריכה להתקבל על סמך בחינת סוג, עוצמת ומקורה של הפרעת הקצב, אופי ועוצמת התסמינים הקליניים, הימצאות הפרעות ובעיות לב אחרות ורצונות בעל חיית המחמד. אם נמצא סיבה בסיסית (למשל, יתר פעילות של בלוטת התריס, היפו-אדרנוקורטיקיזם, גידול במוח, חסימת דרכי השתן), אזי זו צריכה להיות מטרת הטיפול, ורק כאשר המצב בשליטה יש לפנות לקורס ארוך טווח של תרופות אנטי-ריתמיות. . חתולים רבים וכמה כלבים אינם מראים תסמינים קליניים ברורים, גם אם הבעלים עוקב מקרוב אחר מצב החיה. העובדה היא שתסמינים אלה יכולים להיות עדינים עד כדי כך שיכול להיות קשה לקבוע אם הטיפול עבד או לא. במצב כזה, הבסיס לקבלת החלטה מוסמכת הוא ידע על ההיסטוריה של כל סוג של הפרעת קצב, כמו גם ניסיון קליני.

ההיסטוריה והסיכון של כל סוג של ברדיאריתמיה משתנים מאוד. למרות שיש חריגים מזדמנים, ברדיאריתמיה בתיווך נרתיק בדרך כלל אינה גורמת לתסמינים קליניים ברורים, אינה מתקדמת, ולכן אינה מצריכה טיפול רפואי. חלק מהכלבים החשודים ב-SSSS עשויים להראות כמה סימנים קליניים, אך לאחרים יש תגובה נורמלית לאטרופין. בכלבים כאלה, החשד ל-SSSU מוצדק במיוחד, במיוחד אם הם שייכים ל"קבוצת הסיכון" (לדוגמה, שנאוצר מיניאטורי וקוקר ספנייל אמריקאי בגיל העמידה או המבוגר). במקרה זה, יש צורך במחקר שגרתי של הקצב וקצב הלב, כמו גם התבוננות בבעל החיים על ידי בעל מאומן. למרבה המזל, הסיכון למוות פתאומי ב-SSS הוא נמוך מאוד, ולכן אין צורך מועט בבדיקות אבחון מקיפות או התערבות מיידית, במיוחד אם לכלב יש תסמינים מעורפלים, קלים מאוד או נדירים. עם זאת, כלבים עם SSS עלולים לפתח הפרעות קצב ברדיאטמיות חמורות ועמידות לתרופות לאחר הרדמה כללית. יש להרדים כלבים כאלה רק לאחר ניטור דופק קפדני לפני הניתוח.

רוב בעלי החיים עם חסימת AV מדרגה שנייה ושלישית מציגים תסמינים, אם כי ייתכן שאין סינקופה ותסמינים אחרים כל כך עדינים עד שהם לא שמים לב לבעלים. מניסיוני האישי, כלבים עם חסימת AV אידיופטית ומקצבי בריחה קבועים, אחידים ומתמשכים נמצאים בסיכון קטן מאוד למוות פתאומי. כלבים עם מקצבי בריחה לא סדיר, רב-צורני ובלתי צפוי נמצאים בסיכון גדול בהרבה. בנוסף, הם עלולים לחוות סיבוכים מסכני חיים (אסיסטולה לבבית או פרפור חדרים) במהלך ההרדמה. כלבים עם אסיסטולה פרוזדורים מפגינים בדרך כלל מקצבי בריחה קבועים, מתמשכים, והם בסיכון נמוך מאוד למוות פתאומי. עם זאת, הם נוטים יותר לפתח אי ספיקת שריר לב מתקדמת ואי ספיקת לב תוך 6-24 חודשים לאחר האבחנה של ברדיארריתמיה.

טיפול תרופתי
תרופות פרמקולוגיות המשמשות להגברת קצב הלב הן אנטי-כולינרגיות-ואגוליטיות או סימפטומימטיות-אדרנרגיות. לתרופות אלו השפעות שונות על כלבים עם SSS ובדרך כלל אינן יעילות בבעלי חיים עם אסיסטולה פרוזדורית או חסימת AV מדרגה שלישית. התרופות האנטיכולינרגיות הנפוצות ביותר שנרשמות הן פרופנטלין ברומיד (Probantin): כלבים - 7.5-30 מ"ג po כל 8 שעות, חתולים - 7.5 מ"ג po כל 8-12 שעות; או איזופרומיד: כלבים - 0.2-0.4 מ"ג/ק"ג po כל 8-12 שעות. תרופות סימפטומימטיות כוללות תיאופילין: כלבים - 9 מ"ג/ק"ג po כל 6-8 שעות, חתולים - 4 מ"ג/ק"ג po כל 8-12 שעות; אמינופילין: כלבים - 11 מ"ג/ק"ג po כל 8-12 שעות, חתולים - 5 מ"ג/ק"ג po כל 8-12 שעות; או טרבוטלין (ברטין): כלבים - 0.2 מ"ג/ק"ג po כל 8-12 שעות, חתולים - 0.625 מ"ג po כל 12 שעות. בכלבים מסוימים עם SSS, תדירות ומשך הפסקות הסינוס והסימנים הקליניים הנובעים מכך עשויים להשתפר עם שני סוגי התרופות. בדרך כלל הם נסבלים היטב על ידי בעלי חיים, אך השיפור הוא בדרך כלל חלקי וזמני, שנמשך בין מספר שבועות למספר חודשים. לפעמים לתרופות אלו יכולה להיות השפעה הפוכה, הגברת הפרעות קצב ותסמינים קליניים.

חלק מהאנשים עם חסימת AV מדרגה שלישית ראו שיפור ברור לאחר נטילת תיאופילין או אמינופילין, אך תרופות אלו ניתנות בדרך כלל רק לחולים שאינם מומלצים לקצב קבוע. תרופות אלו יכולות להינתן גם לבעלי חיים עם חסימת AV מדרגה שנייה ושלישית או אסיסטולה פרוזדורית, אך הן גורמות להאצה ללא או מעט מאוד של קצב החדר. יש גם כמה עדויות שטרם פורסמו לכך שלעיתים ניתן לבטל חסימת AV על ידי טיפול בגלוקוקורטיקואידים, מה שמצביע על כך שבמקרים מסוימים (למשל, מחלת ליים) מחלה דלקתית עשויה להיות הבסיס לתפקוד לקוי של בלוטות AV. הכותבים ראו רק לעתים נדירות שינויים משמעותיים בבלוק AV סימפטומטי ובאסיסטולה פרוזדורית עם תרופות אנטיכולינרגיות או סימפטומימטיות דרך הפה, והניסיון בשימוש בקורטיקוסטרואידים לסוגים אלה של הפרעות קצב מוגבל מאוד. עם זאת, טיפול רפואי הוא תחליף גרוע מאוד לגירוי לב רגיל, ולקוחות המעוניינים בגירוי כזה אינם צריכים לחפש טיפול יעיל יותר.

השתלת קוצב לב
השתלת קוצב מספקת קצב מבוקר של התכווצות חדרית, שהיא הדרך היעילה ביותר לטיפול בהפרעת קצב ברדית סימפטומטית, בין אם היא מתרחשת בצומת SA, באטריום או בצומת AV. מערכת הקיצוב מורכבת מחולל דופק וחוט עופרת גמיש, מבודד סילאסטי המחובר ללב. דיווחים קליניים מוקדמים מתארים את השימוש בחוטי עופרת שהוצמדו לאפיקרדיום החדר השמאלי באמצעות תורקוטומיה לרוחב (מחולל הדופק הונח מתחת לעור) או דרך הסרעפת באמצעות לפרוטומיה (מחולל הדופק הונח בחלל הצפק). עם זאת, במהלך 10 השנים הבאות, החלו להשתמש בגירוי אנדוקרדיולי טרנסוורידי. בשיטה זו, האלקטרודה מוחדרת לוריד הצוואר ובאמצעות פלורוסקופיה מתקדמת דרכה לחדר הימני, שם קצה האלקטרודה מאובטח לאנדוקרדיום. מחולל הדופק ממוקם מתחת לעור מעל הצוואר או באזור הגב. הליך זה הוא פשוט מבחינה טכנית, אם כי הוא דורש פלואורוסקופיה חובה. כדי להעריך את התפקוד הנכון של קוצב הלב ותיקון בזמן של פעולתו, נדרש ניסיון רב. בדרך כלל, המחברים מגדירים את קצב המנוחה לכ-80/דקה עבור כלבים גדולים ו-100/דקה עבור כלבים קטנים. הדור החדש של קוצבי הלב מאפשר לתכנת מגוון שלם של תדרים, כך שקצב הלב משתנה בהתאם לצרכים הפיזיולוגיים של הגוף. השתלת קוצב רוחני בכלבים לעיתים רחוקות גורמת לסיבוכים רציניים, אך כמעט תמיד גורמת לשיפורים קליניים. ישנם רק דיווחים בודדים על השתלת קוצב בחתולים עם הפרעת קצב ברדית סימפטומטית. העובדה היא שאצל חתולים וריד הצוואר קטן יותר בגודלו, ובנוסף, במהלך מניפולציה של האלקטרודה הם חווים עוויתות, מה שמסבך באופן משמעותי את ההשתלה. לכן נדרשת השתלה טרנס-חזה (אפיקרדיאלית) לטיפול בחתולים. קוצבי לב מודרניים מאריכים את חיי בעלי החיים ב-6-8 שנים, או אפילו יותר, וסוללות מחולל דופק דורשות החלפה כל כמה שנים.

כאשר בוחנים את הצורך בהשתלת קוצב יש לקחת בחשבון את יחס הסיכון/תועלת, כמו גם את העלות הניכרת הן של הפעולה עצמה והן של הציוד. לכן, המחברים אינם ממליצים לבצע פעולה זו בבעלי חיים עם תסמינים קליניים מעורפלים או א.ק.ג. לא ברור. על המועמדים לניתוח להיות בעלי תסמינים קליניים ברורים או מחלות הגורמות למגבלות פיזיות משמעותיות (למשל, אסיסטולה פרוזדורית). למרבה המזל, רוב סוגי הפרעות הקצב בבעלי חיים אינם קשורים לסיכון למוות פתאומי ללא תסמינים קליניים קודמים. לכן, גירוי חשמלי נחוץ לא כל כך כדי למנוע מוות אלא כדי לשפר את איכות החיים ולהגדיל את משך הזמן שלו (האחרון חל במיוחד על בעלי חיים עם בלוק AV מלא). לפני ההשתלה, יש לדון בסבירות לפרוגנוזה טובה. לדוגמא, בעלי ספרינגר ספניאלים עם אסיסטולה פרוזדורית צריכים להיות מודעים לכך שחיית המחמד שלהם כנראה סובלת מקרדיומיופתיה שתתקדם ותגרום להידרדרות קלינית לאורך זמן, גם למרות ההשתלה (שאגב יכולה להעלות משמעותית את איכות חייהם). מצד שני, השתלת קוצב לב ל-CVS או בלוק AV מדרגה שלישית מובילה פעמים רבות לשיפורים משמעותיים וארוכי טווח באיכות החיים.

המחברים מציעים כי יש להשתיל קוצבי לב בכל הכלבים עם חסימת AV מדרגה שנייה ושלישית, גם אם בעליהם אינם סימפטומטיים. העובדה היא שאחרי הניתוח, הבעלים מדווחים כל הזמן על שיפורים משמעותיים ולעיתים מפתיעים מאוד במצב הכללי ובפעילות של חיות המחמד שלהם. בנוסף, המחברים ממליצים על גירוי חשמלי כטיפול היעיל ביותר עבור כלבים עם SSS סימפטומטי, מכיוון שהמחלה מתמשכת ולעיתים מתקדמת. תצפית מרפאה בכלבים בהם בוצעה השתלת קוצב לב ללא כל סיבוכים מאשרת את הצלחתו ויעילותו של הליך זה מבחינת שיפור איכות החיים של בעלי החיים.

ברדיקרדיה היא פתולוגיה שבה מופרעת עבודת שריר הלב, כלומר קצב ההתכווצויות של שריר הלב. תדירות ההתכווצות מופחתת ל-60 פעימות בדקה. ברוב המקרים, ברדיקרדיה היא סימן לפתח פתולוגיית לב, אך ניתן להבחין גם באדם נורמלי לחלוטין.

בדרך כלל, הפרעות מתרחשות במערכת ההולכה של הלב. או שהיכולת של הצומת הסינוס-אטריאלי לייצר יותר מ-50-60 דחפים לדקה יורדת, או שהם נעים בצורה לא נכונה לאורך מערכת ההולכה.

סוגים וגורמים לברדיקרדיה

ישנם חמישה סוגים שונים של ברדיקרדיה:

1. טיפול תרופתי הוא סוג, כפי שהשם מרמז, המתפתח על רקע שימוש ארוך טווח בקבוצות מסוימות של תרופות: גליקוזידים לבביים או חוסמי בטא, תרופות נגד הפרעות קצב, אנטגוניסטים של סידן.
2. נוירוגני - מתפתח עם וגוטוניה, לחץ תוך גולגולתי מוגבר, יתר לחץ דם, כיב פפטי של התריסריון או הקיבה, דיכאון ונוירוזות.


3. אנדוקרינית - הגורמים המעוררים במקרה זה הם מחלת גרייבס, מחסור או עודף של יוד, אשלגן וחמצן בגוף.
4. אנדוגני או רעיל - מתרחש לאחר שפעת, קדחת טיפוס, דלקת כבד ויראלית, או כתוצאה של אלח דם.
5. מיוגנית - הסיבות להתפתחות הן פתולוגיות של צומת הסינוס, קרדיווסקלרוזיס, קרדיומיופתיה, אוטם שריר הלב, מחלת לב כלילית.

ברדיקרדיה עם יתר לחץ דם מתרחשת לעתים נדירות למדי. הסיבות העיקריות להתפתחות פתולוגיה כזו הן שינויים שליליים ב-PSS; דחפים חשמליים מתפשטים בצורה שגויה, ולכן יש דופק נדיר, והתכווצויות שריר הלב יורדות. הפרעות בשריר הלב יכולות להיגרם על ידי:

• טרשת עורקים של כלי הדם הכליליים;
• קרדיווסקלרוזיס;
• דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב;
• צלקות לאחר אוטם;
• תרופות.

תפקוד לקוי של מערכת העצבים האוטונומית וזיהומים חמורים מובילים לעיתים קרובות גם לסיבוכים כגון ברדיקרדיה. מצב המערכת האנדוקרינית ממלא תפקיד חשוב; לעתים רחוקות יותר, ברדיקרדיה מתרחשת עם יתר לחץ דם תוך גולגולתי.

אבל זה לא אומר שהפתולוגיה הזו לא מתרחשת אצל אנשים בריאים לחלוטין; גם ספורטאים סובלים מברדיקרדיה. אם הדופק יורד מעט, אין סיבה מיוחדת לאזעקה. אם הדופק יורד לארבעים פעימות בדקה, אז מתפתחת היפוקסיה - הרעבה בחמצן של המוח.

זה מלווה לא רק בתסמינים לא נעימים ומשפיע על פעילותו של אדם, אלא יכול גם להוביל לשינויים בלתי הפיכים בקליפת המוח, ולכן יש צורך להתחיל בטיפול.

תסמינים וסימנים של ברדיקרדיה

ברדיקרדיה מתבטאת באופן הבא:

1. סחרחורת חמורה, המובילה לאובדן הכרה.
2. דופק חלש עם ברדיקרדיה יוצר לחץ דם גבוה מתמשך, או עליות לחץ. ייצוב לחץ הדם במקרה זה קשה מאוד.
3. עייפות המטופל, פעילות גופנית וביצועים מופחתים משמעותית.
4. זרימת דם לא מספקת במעגלים הקטנים והגדולים, מה שעלול לגרום לבעיות בתפקוד האיברים הפנימיים.

טיפול שמרני בדופק מופחת מתמדת ברוב המקרים אינו יעיל, והמטופל הופך לנכה.

טיפול בברדיקרדיה עם לחץ דם גבוה

לפני תחילת הטיפול ובחירת התרופות, יש לעבור אבחון יסודי - לעיתים, עם יתר לחץ דם מתמשך, קרדיולוג עשוי להמליץ ​​על פנייה לבית חולים לנוחות של ביצוע כל הבדיקות הנדרשות. המטופל יעבור את ההליכים הבאים: אלקטרוקרדיוגרמה לבבית; אולטרסאונד; ארגומטריה של אופניים.

לפעמים אלקטרוקרדיוגרמה רגילה לא עוזרת לזהות או להפריך את המחלה, במקרה זה יש צורך לבצע ניטור יומיומי של האלקטרוקרדיוגרמה, זו סיבה נוספת לכך שעדיף למטופל לעבור את הבדיקה במסגרת בית חולים.

לאחר קבלת כל התוצאות ואישור האבחנה, מתחיל הטיפול. הדבר הראשון שעל המטופל להבין הוא שדופק ולחץ הם שני מושגים שונים, שלמרות שהם קשורים זה בזה, אינם תלויים זה בזה. הדופק יכול להיות חלש מבחינה פתולוגית גם בלחץ רגיל. יחד עם זאת, הדופק אינו משפיע על לחץ הדם.

עם לחץ דם נמוך, לחולים עם יתר לחץ דם יש לעתים קרובות דופק מהיר. אבל לחולים עם יתר לחץ דם עם לחץ גבוה או תקין יש דופק חלש. זה נחשב טבעי ונורמלי אם, עם דופק תכוף, הלחץ אינו עולה או יורד מעט. ניתן להסביר את התופעה בצורה פשוטה מאוד.

עם פעימה מהירה, הלב דוחף דם באינטנסיביות, אך אין לו זמן לאסוף אותו בכמויות גדולות. לכן, לאחר תקופה מסוימת, התפוקה שלה יורדת. אם קצב הלב מופחת כל הזמן ולחץ הדם גבוה, יש צורך בטיפול. לאחר הבדיקה, הרופא יגיד לך מה לעשות אם מתפתחת ברדיקרדיה עקב יתר לחץ דם, ויבחר את התרופות האופטימליות.

בשום פנים ואופן אין לרשום בעצמך טיפול או להמשיך לקחת תרופות להורדת לחץ דם בהתאם למשטר הקודם. פעולות כאלה עלולות להוביל לירידה קיצונית בקצב הלב, שעלולה להיות מסכנת חיים.

ספורטאים מקצועיים ואנשים שפעילותם המקצועית היומיומית כוללת פעילות גופנית גבוהה צריכים להתייעץ עם הרופא שלהם לגבי התאימות של ספורט ופעילות גופנית עם ברדיקרדיה.

טיפול ברדיקרדיה באמצעות תרופות עממיות אפשרי ויכול להיות יעיל, אך רק בשלבים הראשונים של המחלה. אתה תמיד צריך לזכור שכל תרופות להורדת לחץ דם, אפילו תוצרת בית המבוססות על צמחי מרפא ומוצרים טבעיים, עלולה להיות מסוכנת אם הדופק שלך נמוך מבחינה פתולוגית.

1. חוסמי בטא החוסמים את תפקוד צומת הסינוס. אם הדופק מופחת, זה מצביע על כך שצומת הסינוס כבר מדוכא, וחוסמי בטא ישפרו את האפקט הזה, מה שעלול להוביל להידרדרות משמעותית במצב המטופל. אתה צריך להוציא תרופות כגון Propranolol ו- Bisoprolol.
2. חוסמי תעלות סידן - למשל וראפמיל.

טיפול ביתר לחץ דם עורקי עם דופק נמוך וחלש מתבצע באמצעות חוסמי אלפא, מעכבי ACE, משתנים וחוסמי קולטן לאנגיוטנסין. מה עוד עליך לעשות ולדעת אם לחץ הדם שלך גבוה וקצב הלב שלך נמוך?

במידת האפשר, כדאי להימנע משתיית קפה חזק ותה שחור ומשקאות אחרים המכילים קפאין, המגבירים את קצב הלב אך גם מגבירים את לחץ הדם. אם אתה לא יכול לוותר לחלוטין, אז אתה צריך לפחות למזער את השימוש בהם.

באשר לתרגילים טיפוליים, הם נחוצים, אבל אתה צריך לעשות רק תרגילי נשימה והרפיה, לא תרגילי כוח. חולה עם יתר לחץ דם מסובך על ידי ברדיקרדיה צריך תמיד לזכור שפעילות גופנית כבדה היא התווית נגד עבורו.

תרופות ודרכים אחרות להגברת קצב הלב

ניתן לטפל בברדיקרדיה בכמה שיטות שונות. ניתן להשתמש בתרופות או בתרופות עממיות. במקרים מסוימים, ניתוח יהיה האפשרות היחידה.

אל תשכח את אמצעי המניעה. תרופות שנקבעות באופן סטנדרטי לטיפול בדופק נמוך: אטרופין, אלופין, אטנולול, אופילין, איזדרין, איזופרוטנרול.

עבור מחלה קלה, תרופות הומיאופתיות נקבעות - תמיסות של בלדונה, ג'ינסנג ו-eleutherococcus. אתה יכול גם להשתמש במתכוני רפואה מסורתית. לדוגמה, תערובת של צנון שחור ודבש עוזרת לייצב את הדופק מבלי להשפיע על לחץ הדם.

תרופות עממיות אחרות המסייעות כוללות שום, לימון, אגוזי מלך, עוזרד, עפר, ירכי ורדים ונצרי אורן. אם כל השיטות לעיל אינן עוזרות והדופק של המטופל יורד בהתמדה ל-35-40 פעימות לדקה, יש לציין התערבות כירורגית - החדרת קוצב לב.

שאל שאלה לרופא

איך אני יכול להתקשר אליך?:

אימייל (לא פורסם)

נושא השאלה:

שאלות אחרונות למומחים:

• האם IVs עוזר עם יתר לחץ דם?
• אם אתה לוקח Eleutherococcus, האם זה מוריד או מעלה את לחץ הדם שלך?
• האם ניתן לטפל ביתר לחץ דם בצום?
• כמה לחץ צריך להוריד באדם?

מהי ברדיקרדיה?

מחלה כמו ברדיקרדיה מעוררת שאלות רבות בקרב אנשים המתמודדים עם בעיה זו. לכן, אם קיבלת אבחנה דומה, עליך לשקול מדוע ברדיקרדיה לבבית מסוכנת, מהם התסמינים שלה, הסיבות האפשריות וכיצד ניתן לרפא אותה.

כיום, בעיות לב הופכות נפוצות יותר ויותר בקרב אנשים רבים. מטבע הדברים, ייתכן שאלה אינם בהכרח שבץ והתקפי לב, מכיוון שישנן הפרעות רבות אחרות בלב שלנו. אחת המחלות הנפוצות ביותר היא ברדיקרדיה.

גורם ל

כאשר אתה מתמודד עם אבחנה כמו ברדיקרדיה, אתה לא צריך ליפול לייאוש. למעשה, לא מדובר במחלה קטלנית, למרות היותה שייכת למחלות של מערכת הלב וכלי הדם. ברדיקרדיה עצמה מאופיינת בעובדה שמספר התכווצויות הלב של אדם פוחת. זה מלווה בירידה משמעותית בקצב הלב. במבוגרים, הדופק עם אבחנה דומה הוא מתחת ל-60 פעימות לדקה, ביילודים - פחות מ-100 פעימות, אך בילדים מגיל שנה עד 6 - מתחת ל-70 פעימות. לכן, אם יש לך מחלה זו, יש צורך לשקול מדוע המחלה מסוכנת וכל הגורמים האפשריים לברדיקרדיה.

אם ניקח בחשבון אבחנה זו, אז אנו יכולים לומר בביטחון כי ישנם גורמים רבים המעוררים את הופעת המחלה. עם ברדיקרדיה, הסיבות יכולות להיות מגוונות מאוד. אלו כוללים:

• שינויים בתפקוד הלב הקשורים לגיל המטופל;
• אוטם שריר הלב;
• שריר הלב או אנדוקרדיטיס;
• קרדיווסקלרוזיס;
• פעילות גופנית מוגזמת;
• מנוחה ושינה לא מספקת;
• חשיפה מוגזמת לקור על הגוף.

הגורמים לעיל יכולים לעורר ברדיקרדיה, אם כי אלה לא כל הגורמים האפשריים להתרחשותה.

כמו כן, ברדיקרדיה לבבית יכולה להתרחש אם מתרחשים שינויים שליליים כביכול במערכת הלב.

והשינויים קשורים להפרה של התפשטות דחף חשמלי מצומת הסינוס. וזה, כידוע, גורם ללב שלנו להתכווץ. שינויים דומים המתרחשים בצומת הסינוס מובילים אותנו לעובדה שרופאים מתחילים להבחין בירידה בקצב הלב. וברגע שקצב הלב יורד, זה מצביע על נוכחות של ברדיקרדיה. באופן טבעי, סיבות דומות שמובילות להפרעות בצומת הסינוס הן מחלות רבות של מערכת הלב וכלי הדם.

אל לנו לשכוח שהזרזים להפרעה זו יכולים להיות סיבות כמו נוכחות של מחלות אנדוקריניות, הפרעות שונות של מערכת העצבים האוטונומית, לחץ מוגבר בתוך הגולגולת וכל מיני מחלות זיהומיות.

גם שימוש בתרופות רבות יכול להוביל לאבחנה זו. זוהי תגובה אינדיבידואלית של גוף האדם למרכיבי התרופות. לכן, כאשר אתה מקבל מרשם מהרופא שלך, שים לב במיוחד להרכב התרופה והתוויות נגד שלה.

זנים

על מנת שברדיקרדיה תטופל בצורה נכונה ויעילה, יש צורך להכיר את כל הצורות האפשריות של מחלה זו ואת המאפיינים של מהלך שלהן.

בהתאם למנגנון של מחלה זו, ניתן לחלק ברדיקרדיה לסוגים הבאים:

• ברדיקרדיה שאינה סינוס;
• סינוס ברדיקרדיה.

באשר למהלך צורת הסינוס, זה קשור לעובדה שהפעילות הכוללת של צומת הסינוס פוחתת. הצורה הלא-סינוס קשורה להפרעות בהעברת דחפים בין בלוטות הסינוטריאליות והסינוסים או בין בלוטות הלב האטריונטריקולרי והסינוטריאלי. לאדם אשר אובחן כחולה באחת מהאמור לעיל, אין הבדל מצורת המחלה הקיימת. רק הרופא המטפל שיטפל ברדיקרדיה לבבית בתרופות צריך לדעת זאת.

בהתאם לכמה מופחת מספר פעימות הלב, מחלה זו מחולקת לסוגים הבאים:

• ברדיקרדיה קלה (תדירות פעימות היא בטווח של 50-60 פעימות);
• ברדיקרדיה בינונית (תדירות פעימות היא בטווח של 40-50 פעימות);
• ברדיקרדיה חמורה (תדירות התכווצות נמוכה מ-40 פעימות).

אם אובחנת עם צורה מתונה או קלה, אז אתה לא צריך לדאוג יותר מדי, שכן הטיפול מתבצע די מהר. זאת בשל העובדה כי עם צורות כאלה אין הפרעה במערכת הדם. אבל במקרה של ברדיקרדיה חמורה, תצטרך לדאוג מעט. עם אבחנה כזו, ניתן להבחין בהפרעות משמעותיות במערכת הדם. עקב הפרעות כאלה, עורו של אדם הופך חיוור, הוא חווה עוויתות, והוא עלול אפילו לאבד את ההכרה.

בהתאם לסיבה שעוררה את הופעת אבחנה זו, ברדיקרדיה מחולקת ל:

• תרופתי;
• פִיסִיוֹלוֹגִי;
• פתולוגי.

הצורה הפרמקולוגית יכולה להיווצר כתוצאה משימוש בקבוצה מסוימת של תרופות. ניתן לראות את הצורה הפיזיולוגית אפילו אצל אנשים בריאים לחלוטין, אך לרוב זה מדאיג ספורטאים. באשר לצורה הפתולוגית, זה יכול להיות תוצאה של פתולוגיות שונות של מערכת הלב וכלי הדם ומערכות גוף אחרות.

תסמינים

לכל מחלה שיש לאדם יש תסמינים ברורים משלה. ברדיקרדיה אינה יוצאת דופן. עם ברדיקרדיה, הסימפטומים יכולים להיות מגוונים מאוד, אבל כדי לקבוע אבחנה מדויקת, אתה צריך לדעת על כל אחד מהם.

לרוב, מחלה כמו ברדיקרדיה נקבעת על פי סימנים אובייקטיביים ותסמינים קליניים. תסמינים קליניים מתאפיינים בתלונות שיש לאדם. הסימנים האובייקטיביים הם א.ק.ג. וקצב דופק.

אחד הסימנים הראשונים והבולטים המעידים על ברדיקרדיה הוא ירידה בקצב הלב. יש להבין כי מדידת הדופק נחוצה בתנאים רגילים. אם הדופק שלך נמוך מ-60 פעימות, אז אתה יכול להניח שאתה מפתח מחלה זו.

סימנים קליניים למחלה זו כוללים:

• ירידה בקצב הלב;
• תחושות לא נעימות באזור הלב הגורמות לאי נוחות מסוימת;
• ירידה מוגזמת בלחץ הדם;
• תחושה מתמדת שאין לך מספיק אוויר צח;
• חיוורון בולט של הממברנות הריריות ומשטח העור;
• התעלפות תכופה;
• עייפות מהירה מדי;
• חולשה בכל הגוף;
• הפרעות ראייה לטווח קצר;
• סחרחורת תכופה;
• ריכוז נמוך מדי;
• היעדר מוח תמידי;
• קוצר נשימה חמור;
• התקפים תכופים;
• נפיחות של הגפיים התחתונות והעליון;
• הפרעות קצב.

לא משנה אילו תסמינים עשויים להיות לך, כל אחד מהם עשוי להופיע בצורה שונה. לכן, אין זה מפתיע שתסמין אחד עשוי להופיע יותר מתסמין אחר. כמו כן, אל תשכח שעם אבחנה כזו יכולים להתרחש גם תסמינים בודדים וגם כל סימני המחלה. עם זאת, לעתים קרובות הם מבולבלים עם מחלות אחרות או עם עייפות רגילה.

אל תשכח שעם ברדיקרדיה קלה, סימנים כאלה עשויים שלא להופיע כלל. במקרים מתונים עלולים להופיע סחרחורת קלה, חולשה כללית בגוף, קוצר נשימה ועייפות יתר. אבל אם אדם חווה התעלפות מתמדת ואפילו עוויתות, אז ניתן לטעון שזו כבר תמונה בולטת של מחלה זו.
לכן, יש צורך לעשות הכל כדי להגביר את הדופק במהלך ברדיקרדיה.

יַחַס

לפני שתתחיל להשתמש בכל מיני תרופות עבור ברדיקרדיה, אתה צריך לעבור אבחנה מלאה. הודות לתוצאותיו, ניתן לרשום טיפול הולם, והכי חשוב יעיל, לברדיקרדיה. לכן, על מנת להיפטר לחלוטין מבעיה זו, יש צורך לעבור אבחון, טיפול, ורק אז לנקוט באמצעים מתאימים במידת הצורך.

אם אתה מבחין בחלק מהתסמינים העשויים להעיד על התפתחות מחלה זו, עליך לפנות מיד לרופא הפרעת קצב ולקרדיולוג כדי לבצע אבחנה מדויקת.

ראשית עליך לעשות:

• בדיקה מפורטת על ידי קרדיולוג ואריתמולוג;
• בדיקה באמצעות א.ק.ג;
• כל מיני בדיקות מעבדה, הכוללות בדיקות שונות;
• ניטור מתמיד של קצב הלב בבית;
• ניטור א.ק.ג. לאורך כל היום.

לפעמים מתרחשים מצבים שבהם הליכי האבחון הללו אינם מספיקים כדי לבצע אבחנה מדויקת. לכן, קרדיולוגים מפנים חולים ל-EPI, אולטרסאונד לב ואנגיוגרפיה כלילית.

ברגע שהרופאים מאשרים אבחנה זו, אתה יכול להמשיך לטיפול. ברדיקרדיה מטופלת לעתים קרובות בתרופות, אבל העיקר כאן הוא להבין שאת רשימת התרופות הדרושות יש לרשום הקרדיולוג עצמו, שכן רק הוא יודע את התמונה המלאה של המחלה. כיום, אחת השיטות היעילות ביותר היא התקנה של מה שנקרא קוצבי לב. אבל בשיטה זו משתמשים רק במקרים בהם קצב הלב נמוך מ-40 פעימות.

מטבע הדברים, אל לנו לשכוח אמצעי מניעה. זה כולל ויתור על כל ההרגלים הרעים, תזונה יומית מאוזנת, טיולים מתמשכים באוויר הצח, פעילות גופנית בסיסית ושינה טובה.

ואל תשכח שלא משנה עד כמה התסמינים הראשונים עשויים להיראות רגילים, עליך לפנות מיד לרופא, מכיוון שבמקרים חמורים אתה יכול אפילו להגיע לאשפוז.

סיבות לירידה ועלייה בעמילאז

כאשר עמילאז נמוך, הסיבות יכולות להיות שונות מאוד, כולל מצביעה על התפתחות של כמה מחלות מסוכנות למדי. זה חל גם על עלייתו, לכן, ניתוח החושף תנודות יחסיות ברמות העמילאז נכלל בדרך כלל במערך של אמצעי אבחון שנועדו לקבוע את המחלה המתפתחת בגוף.

מהו עמילאז, הנורמות שלו

» alt=»הרופא כותב ומחזיק מבחנה עם דם» רוחב=»500″ גובה=»333″>

עמילאז הוא אנזים שנועד לפרק פחמימות מורכבות.

זה כלול ב:

• רוֹק;
• איברים של מערכת העיכול.

הודות לכך, פחמימות נכנסות למעיים כבר מפורקות לרכיבים פשוטים וקלים יותר לעיכול.

עמילאז מספק תועלת אבחנתית כאינדיקציה ברורה למחלות של מערכת העיכול. במהלך בדיקת דם ביוכימית, מעובדים אינדיקטורים של הלבלב, כלומר. עמילאז המיוצר בלבלב. זה לא תת-הסוג היחיד, אלא המשמעותי ביותר שלו מבחינה אבחנתית.

הנורמות של אנזים זה הן כדלקמן:

הרמה האופטימלית של עמילאז הלבלב היא כזו שקרובה לאפס או שווה לאפס, עם זאת, הפרשנות העיקרית של התוצאות המתקבלות צריכה להתבצע על ידי מומחה.

תנודות ברמות עמילאז

כל סטייה חזקה של עמילאז מהנורמה היא סימן למחלה. המקרים שבהם עמילאז נמוך נחשבים מסוכנים יותר.

קידום

» alt=”Pancreatitis” width=”200″ גובה=”164″> כאשר עמילאז בדם מוגבר, תחילה יתעורר חשד למחלת לבלב. סטיות קלות של מספר יחידות אינן סיבה להפעיל אזעקה - הכל באמת רציני כאשר רמת האנזים הזה עלתה פי 2 או יותר.

זה יכול להיגרם על ידי:

1. מחלות של הלבלב, כולל דלקת הלבלב.
2. גידולים.
3. נגעים של רקמות בלוטות, כגון חזרת.
4. דלקת הצפק ודלקות מוגלתיות אחרות של אזור הבטן.
5. התפתחות של סוכרת.
6. התפתחות של נמק רקמת הלבלב, כולל כסיבוכים לאחר מחלות.
7. שיכרון אלכוהול.
8. מחלות כליות.

הוֹרָדָה בְּדַרגָה

את ייצור האנזים הזה ניתן להפחית בעיקר על ידי הלבלב, מה שמפחית משום מה את פעילותו.

כאשר עמילאז נמוך, הסיבות עשויות להיות:

» alt=”גידול קיבה” width=”200″ גובה=”155″>

1. התפתחות או החמרה של הפטיטיס.
2. מחלה אונקולוגית מתקדמת.
3. פציעות לבלב.
4. נמק מתקדם של רקמת הלבלב.
5. סיסטיק פיברוזיס, הפוגע ברוב רקמות הבלוטה של ​​הגוף, כמו גם במערכת הנשימה.

ירידה ברמות של אנזים זה עשויה להתרחש גם כתוצאה מרעלת חריפה ארוכת טווח. בנוסף, עמילאז נמוך הוא תוצאה טבעית של ניתוח לבלב.

בדיקת עמילאז

ניתוח לאנזים זה הוא חלק מהניתוח הביוכימי הכללי.

אינדיקציות לבדיקה

• דלקת לבלב מסוגים שונים;
• חַזֶרֶת;
• דַלֶקֶת הַכָּבֵד;
• סוכרת.

» alt=”ציסטה” width=”200″ גובה=”157″> או במקרה של התסמינים הבאים:

• התפתחות ציסטה;
• חדירת האנזים לדם;
• הפחתה בעובי של דפנות כלי הדם;
• התפתחות של גידולים.

רוב הפתולוגיות מאובחנות בשלב מוקדם באמצעות בדיקת עמילאז.

תכונות הניתוח

דם לניתוח ביוכימי נלקח מוריד.

כדי להשלים אותו בהצלחה, עליך לפעול לפי מספר כללים מרכזיים:

1. תרום דם לא יאוחר מאשר לפני הצהריים, ולא לפני 8-10 שעות לאחר ארוחת הערב שלך. ארוחת הערב לא צריכה לכלול מזון לא בריא, שומני ומתובל.
2. בבוקר לא מומלץ לשתות שום דבר מלבד מים נקיים.
3. חשוב לוותר על אלכוהול ועישון יום לפני.
4. ודא שאתה משוחרר מלחץ פיזי ורגשי לפני ביצוע המבחן.

כמו כן, חשוב להימנע מנטילת תרופות מסוימות המשפיעות על רמת האנזים:

• משככי כאבים;
• קורטיקוסטרואידים;
• אמצעי מניעה דרך הפה;
• תרופות הורמונליות;
• איבופרופן;
• קפטופריל;
• פורוסמיד.

אם זה לא אפשרי, חשוב ליידע את הרופא שלך על נטילתם.

לבם של בעלי חיים (ובני אדם) הוא כמו מכונת תנועה מתמדת, שבלי לעצור לשנייה, מזקקת מאות ואף אלפי ליטרים של דם מדי יום. ככל שחיית המחמד קטנה יותר, כך העומס נופל על "המנוע הלוהט" שלה, ולכן, באמצעות הדוגמה של כלבים קטנים, קל להבין באיזו מהירות השריר החשוב ביותר הזה חייב לעבוד. אם יש הפרעות כלשהן בתפקוד הלב, או ברדיקרדיה מופיעה אצל כלבים, אז אתה צריך מיד להראות את חיית המחמד שלך לווטרינר.

באופן קפדני, ברדיקרדיה עצמה אינה פתולוגיה: זהו שם המצב שבו הלב מתחיל להתכווץ לאט יותר בהשוואה לנורמה. התופעה יכולה להיות גם פתולוגית וגם פיזיולוגית. במקרה האחרון, ברדיקרדיה יכולה להירשם אם החיה נמצאת במצב רגוע ונינוח לחלוטין (ישנה). בנוסף, מצב דומה יכול להתרחש לאחר נטילת תרופות מסוימות.

במאמר זה נתמקד במיוחד במקרים פתולוגיים של קצב לב איטי. בואו נסתכל על גורמים אחרים לברדיקרדיה אצל כלבים:

קרא גם: אבחון וטיפול בליסטריוזיס אצל חתולים וכלבים

איך הגוף מווסת את קצב הלב באופן כללי? הודות לדחפים עצביים המתעוררים ישירות בלב. לאיבר עצמו יש צמתים שיכולים לעורר באופן עצמאי סיבי עצב. אם סיבה כלשהי גורמת ל"חסימה" של סיבי העצב, הדחפים מתחילים להתפשט הרבה יותר לאט. בהתאם לכך, ברדיקרדיה מתרחשת כתוצאה מכך. מהם התסמינים שלו?

אם המרווחים בין התכווצויות ארוכים מדי, הכלב עלול להפוך לרדום, אדיש ואפילו מקרים של התעלפות יתכנו. שים לב שגזעים מסוימים של כלבים נוטים במיוחד לסינוסים ברדיקרדיה, כולל:

• קוקר ספנייל.
• כמה זנים של טרייר.
• שנאוצר מיניאטורי.

אִבחוּן

זיהוי ברדיקרדיה יכול לפעמים להיות קשה. הדבר נכון במיוחד במקרים בהם נצפית האטה בפעילות הלב מעת לעת. לכן, אבחנה יכולה להתבצע רק על סמך תוצאות בדיקה כללית של בעל החיים והיסטוריה רפואית שנאספה במהלך כל תקופת המחלה. נזכיר גם כי ברדיקרדיה אינה מחלה, אלא רק תופעה, שסימניה עשויים להעיד על מחלה ספציפית.

האטה של ​​הלב (ברדיקרדיה) היא ירידה מתמשכת בקצב הלב. תופעה זו נצפית במחלות מסוימות: הרעלה, גסטריטיס, היצרות של אבי העורקים, הרעלה בתרופות דיגיטליות, כמו גם אוטם שריר הלב, תת פעילות של בלוטת התריס, זיהומים ויראליים, שיכרון.

במצב זה קצב הלב (דופק) יורד ל-18-20 פעימות לדקה.

מאפייני א.ק.ג

ישנם מספר אינדיקטורים שיעזרו לקבוע ברדיקרדיה.

1. קצב הלב בכלבים הוא עד 70 פעימות לדקה (בגזעי ענק, מספר הפעימות יכול להאט ל-60 פעימות לדקה).
2. קצב סדיר (ייתכנו שינויים קלים במרווחי R-R. אם ברדיקרדיה נגרמת על ידי טונוס נרתיק מוגבר, קצב פעימות הלב עלול להיות לא סדיר.

כלבים מגזעים מסוימים, ו) נוטים למחסור בסינוסים, שעלול לגרום לברדיקרדיה.

תסמינים של ברדיקרדיה אצל כלבים

ישנם מספר סימנים שיכולים לסייע בזיהוי ברדיקרדיה אצל כלבים.

1. הכלב מתעייף מהר לאחר פעילות גופנית פעילה. בעל החיים עלול לחוות קוצר נשימה ותרדמה.
2. הפרה של תיאום תנועות. אם מבחינים באטקסיה אצל כלב, יש צורך לפנות לוטרינר - התנהגות זו עשויה להיות אחד מהסימנים של ברדיקרדיה.
3. אובדן ההכרה. עם ברדיקרדיה, הכלב עלול להתעלף.
4. התקפים. אם חיית המחמד שלך סובלת מהתקפים, ייתכן שהתנהגות זו היא אחד מהסימנים של ברדיקרדיה.
5. לַחַץ יֶתֶר. מחלה זו יכולה להתבטא גם עם ברדיקרדיה.

טיפול בכלבים

יש כלבים שאינם מראים סימנים קליניים של ברדיקרדיה - המחלה אינה מפריעה לחייהם. עם זאת, יש צורך לזכור. שחיות מחמד כאלה זקוקות למנוחה וטיפול מתמיד.

1. אם כלבכם חלה בברדיקרדיה, עליכם לפנות לוטרינר אשר ירשום את התרופות הדרושות.
2. אל תיתן לכלב שלך תרופות שנרכשו ללא ייעוץ מראש של הרופא.
3. העניקו לחיית המחמד טיפול ותשומת לב מירביים, נסו להגן על הכלב ממצבי לחץ.

על מנת לרפא ברדיקרדיה, אתה יכול לקחת מספר תרופות שיעזרו להתנגד למחלה.

1. L-תירוקסין. תרופה זו מומלצת לטיפול בכלבים תת פעילות בלוטת התריס.
2. 10% סידן גלוקונאט. תרופה זו יכולה לטפל ברדיקרדיה אצל כלבים הסובלים מהיפוקלצמיה חמורה.
3. גליקופירולט או אטרופין. תרופות אלו חייבות להינתן תוך שרירית.

אם אתה ניגש נכון לטיפול ברדיקרדיה, למחלה לא יהיו השלכות שליליות.

ברדיקרדיה אצל כלבים היא ירידה מתמשכת בקצב הלב. תהליך זה מסווג בדרך כלל כהפרעה בקצב סינוס. צומת הסינוס אחראי לשליטה בקצב הזה.

מדוע מתרחשת ברדיקרדיה אצל כלבים?

סטייה פתולוגית זו נצפית לרוב במקרים של הרעלה עם חומרים רפואיים או רעילים. בנוסף, תופעה זו יכולה להיגרם מהתקפי גסטריטיס ואוטם שריר הלב. הסיבות לביטוי של פתולוגיה זו כוללות גם ירידה בפתיחת אבי העורקים, עלייה ברמת הלחץ התוך גולגולתי, שיכרון, ירידה חדה בטמפרטורה, ביטוי של וירוסים שונים ותת פעילות בלוטת התריס.

ברדיקרדיה אצל כלבים מתרחשת לעתים קרובות עקב תסמונת חוסר סינוס. נציגים של גזעים כמו שנאוצר מיניאטורי, תחש, קוקר ספנייל ופאג נוטים לפתולוגיה זו.

ברדיקרדיה בכלבים: תסמינים עיקריים

אחד הביטויים הקליניים העיקריים של סטייה פתולוגית זו הוא עייפות. בנוסף, בעל חיים הסובל ממחלה זו מתאפיין בפאסיביות ובסבילות מופחתת לפעילות גופנית פעילה. בעל החיים נראה בדרך כלל רדום וקצר נשימה. תיתכן גם חוסר עקביות של תנועות והתרחשות של התעלפות. סימפטום נפוץ נוסף הוא התקפים. לבסוף, יתר לחץ דם נחשב לביטוי קליני בולט של קצב לב איטי.

אבחון המחלה

ברדיקרדיה אצל כלבים נקבעת בדרך כלל על ידי ספירת פעימות הלב. לשם כך, נעשה שימוש בבדיקה אלקטרוקרדיוגרפית. כאשר מחלה זו מתרחשת, יש ירידה משמעותית בקצב הלב. בגזעי ענק, קצב זה יכול לרדת ל-60 פעימות לדקה.

כמו כן, כאשר פתולוגיה זו מתרחשת, סדירות של קצב הלב הוא ציין. אם מחלה זו מעוררת על ידי טונוס נרתיק מוגבר, אז קצב הלב עשוי להיות לא סדיר.

כיצד מטפלים ברדיקרדיה אצל כלבים?

בעלי חיים רבים עם פתולוגיה זו אינם מראים תסמינים בולטים ולכן אינם דורשים טיפול. יתרה מכך, בגזעים מסוימים, ירידה בקצב הלב לרמה של 40 פעימות לדקה אינה נחשבת לסטייה פתולוגית. אפילו רמת דופק זו מבטיחה את תפקוד תקין של בעל החיים.

ברדיקרדיה אצל כלבים מטופלת בעיקר בשיטות טיפוליות. לפיכך, טיפול עירוי רציונלי משמש לתיקון חוסר איזון אלקטרוליט. בנוסף, מומלץ להפסיק ליטול תרופות כלשהן.

ראוי לציין כי אם הפרעה פתולוגית כזו מתרחשת, אתה לא צריך להגביל את הפעילות הגופנית של חיית המחמד שלך. יוצא דופן הוא סינוס ברדיקרדיה סימפטומטית, המתרחשת בדרך כלל עקב פתולוגיות לב קיימות. כמובן, במקרה זה, יש להפחית את פעילות החיה עד שהיא מתאוששת לחלוטין.

L-thyroxine יכול לשמש גם לטיפול במחלה זו. אם מתגלה רמת סידן נמוכה בבעל חיים, מומלץ סידן גלוקונאט. תרופה זו צריכה להילקח די לאט. במקרה זה, במהלך טיפול כזה, יש לעקוב אחר מצב החיה באמצעות אלקטרוקרדיוגרפיה. ניתן להשתמש בגליקופירופלט ובאטרופין כדי להילחם במחלה זו. אבל כדי למנוע התעלפות, משתמשים לעתים קרובות במסטון, אפדרין ותאופילין.

האופי הממושך של פתולוגיה זו נחשב כאינדיקציה לשימוש בגירוי חשמלי. אבל כדאי לדעת שבפועל נעשה שימוש בשיטת טיפול זו לעתים רחוקות ביותר.