אטופיק דרמטיטיס: אטיולוגיה ופתוגנזה. מחלות אלרגיות אימונומודולטורים בטיפול בדרמטוזות אלרגיות

תוכן המאמר

דַלֶקֶת הָעוֹר- נגע עור דלקתי המתפתח במקום החשיפה הפיזית. או כימיה. גורמים.
האסכולה לדרמטולוגיה הביתית מזהה את המושג "דרמטיטיס" עם המושג "דרמטיטיס מגע" ורואה לא נכון לקרוא לדרמטיטיס נגע עורי עקב חשיפה ללא מגע לגוף. לדוגמה, שינויים בעור המתרחשים כתוצאה ממתן פומי או פרנטרלי של תרופות צריכים להיקרא toxicermia. יחד עם זאת, המונח "דרמטיטיס" עדיין משמש כדי לייעד כמה מחלות עור עם מנגנוני התפתחות שונים: מחלת Dühring, דלקת עור פיגמנטרית פרוגרסיבית, דרמטיטיס אטונית.
המונח "דרמטיטיס" משמש באופן מסורתי בשני מקרים: לאפיין כל שינוי המתרחש כתוצאה ממגע של חומר בעור, דרמטיטיס פשוט (מלאכותי, רעיל) וכמילה נרדפת לדרמטיטיס מגע אלרגי.
מנגנונים אלרגיים אינם לוקחים חלק בהתרחשות של דרמטיטיס פשוטה. זה נגרם על ידי חומרים מגרים כביכול, כלומר אלה הגורמים לתגובה דלקתית בכל אדם. זהו חומר כימי. חומרים (חומצות, אלקליות), מכניים (שפשופים) ופיזיקליים. גורמים (טמפרטורה, קרני רנטגן וקרניים אולטרה סגולות), צמחים (חמאה קאוסטית, אפר, לומבגו, כוכב אניס רעיל, ספוג, סרפד, פרסניפ וכו'). הגורם לדלקת עור ממגע אלרגית הוא חומרים מגרים פקולטטיביים, הגורמים לתגובה דלקתית של העור רק אצל אנשים עם נטייה גנטית להתפתחות מחלה זו וחסינות שונה. אלה כוללים יוני מתכת, גומי, פולימרים סינתטיים, מוצרי קוסמטיקה, תרופות וכמה צמחים. דלקת עור פשוטה יכולה להתרחש לאחר מגע בודד עם חומר גירוי חזק או לאחר מגע חוזר עם אחד מתון. שלא כמו דלקת עור מגע אלרגית, דלקת עור פשוטה אינה דורשת תקופת דגירה כדי להתרחש. קצת כימיה. חומרים, למשל. מלט, בעלי תכונות של חומרים מגרים ואלרגנים מחייבים.

דרמטיטיס מגע אלרגי

דרמטיטיס מגע אלרגידלקת עור אלרגית, דלקת עור אקזמטית, אקזמת מגע אלרגית - נגע עור אלרגי דלקתי המתפתח במקום מגע ישיר עם חומר שהגוף עבר רגישות אליו כתוצאה מחשיפה קודמת.

אטיולוגיה ופתוגנזה של דרמטיטיס מגע אלרגי

מספר החומרים בעלי תכונות אלרגניות פוטנציאליות למגע גדול מאוד, כמו גם האפשרויות האינסופיות שבהן הם יכולים לבוא במגע עם העור. עם זאת, רק כימיקלים מסוימים. חומרים אחראים להתרחשות של דרמטיטיס מגע אלרגי. לחומרים אלה, הנקראים הפטנים, יש מול נמוך. מסה (500-1000 דלטון), חודרים בקלות את העור ומסוגלים להיקשר באופן קוולנטי לכימיקלים. אלמנטים של חלבוני הגוף. במקרים מסוימים, לא החומרים עצמם פועלים כהפטנים, אלא תוצרי חילוף החומרים שלהם. רגישות יתר למגע מסוג מושהה נגרמת בקלות רבה על ידי חומרים הממיסים שומנים בעור או מוצרים שיכולים לחדור לשכבת הקרנית של האפידרמיס ויש להם זיקה לתאי האפידרמיס. היכולת של גורם מסוים לגרום לדרמטיטיס מגע אלרגי תלויה ביכולתו להיקשר לחלבונים. דלקת עור מגע אלרגית יכולה להיגרם על ידי כימיקלים שונים. חומרים, תרופות, צמחים. בניגוד לדרמטיטיס פשוט, דלקת עור ממגע אלרגית מופיעה רק אצל אנשים מסוימים הנחשפים לחומר ורק בחשיפה חוזרת. דלקת עור ממגע אלרגית יכולה להיות תוצאה של שימוש מערכתי בתרופה אצל אנשים שעברו רגישות לתרופה זו או כימיקל זה. חומר בעל גורמים אנטיגנים דומים. אלרגיה מתרחשת 7-10 ימים לאחר המגע הראשון עם אלרגן פוטנציאלי; לעתים קרובות יותר, התפתחות אלרגיה למגע מצריכה חשיפה חוזרת וממושכת לחומר רגיש, אפילו שנים במקרה של אלרגיה מקצועית.
אחד מאלרגני המגע החזקים ביותר הוא מוהל של צמחים ממשפחת הסומאקים, שמהם יש 100-150 זנים. כ-70% מהאנשים שנחשפו לרעל סומאק סובלים מדלקת עור אלרגית ממגע. היצירה האלרגית של דרמטיטיס מגע אלרגית מאושרת על ידי העובדה שאנשים שמעולם לא היו במגע עם צמח זה (תושבי אירופה) אינם מפתחים דרמטיטיס מגע אלרגי.
כדי להתרחש דלקת עור אלרגית ממגע, ההפטן חייב לחדור לעור, להיקשר לחלבון וליצור אנטיגן. חשיבות רבה בתהליך זה הם תאי לנגרהנס, הנמצאים באפידרמיס, התימוס ובלוטות הלימפה. לתאי לנגרהנס יש זיקה ספציפית לחומרים בעלי מול נמוך. מסה (מתרחש). לכן מוצע שתאים אלו יספגו את ההפטן כשהוא עובר דרך האפידרמיס, יחברו אותו לחלבונים וימירו אותו לאנטיגן מלא. לאחר מכן האנטיגן, באמצעות אותם תאים, מועבר לבלוטות לימפה אזוריות, בהן גדל מספר לימפוציטים מסוג T. לימפוציטים מסוג T רגישים מבלוטות הלימפה נודדים אל העור והדם. תהליך זה נמשך כמעט 10 ימים - תקופת הדגירה. אם כימי. הסוכן שוב בא במגע עם העור של המטופל, דלקת עור אלרגית ממגע מתפתחת לאחר 12-48 שעות.זמן זה (זמן התגובה) קצר יותר מתקופת הדגירה, מכיוון שהעור מכיל לימפוציטים מסוג T הרגישים לחומר זה. האינטראקציה של לימפוציטים T עם אנטיגן מובילה לייצור לימפוקינים, לכניסה של נויטרופילים, בזופילים, לימפוציטים, אאוזינופילים לאתר הדלקת ולפגיעה בתאי העור, המתבטאת בתסמינים של דרמטיטיס מגע אלרגי. רגישות יתר זו למגע היא דוגמה קלאסית לרגישות יתר מסוג מושהה, כפי שמעידות העובדות הבאות: התהליך הדלקתי של דרמטיטיס מגע אלרגי. קשור להצטברות של תאים חד-גרעיניים מסדרת הלימפה; ניתן להעביר רגישות למגע באופן פסיבי באמצעות תרחיף של תאים לימפואידים (אך לא סרום) שנלקחו מחיה שעברה רגישות; רגישות למגע מלווה בשינויים בבלוטות הלימפה המתנקזות (התפשטות לימפוציטים מסוג T), האופיינית לתגובות אלרגיות מהסוג הסלולרי; כאשר מטפחים לימפוציטים מחולים עם דרמטיטיס מגע אלרגי. RBTL נצפה עם צימודים של חלבון הפטן, דבר המעיד גם על רגישות של לימפוציטים T. תפקידה של מערכת החיסון T בפתוגנזה של המחלה מאושר על ידי החסר התפקודי של לימפוציטים T בחולים עם דרמטיטיס מגע אלרגית.
התפתחות של דרמטיטיס מגע אלרגית קשורה לנטייה תורשתית. ילדים להורים הרגישים ל-DNCB עוברים רגישות קלה יותר מילדים להורים שאינם רגישים ל-DNCB. נטייה גנטית דומה זוהתה בתאומים ובניסויים בבעלי חיים.
תפקידם של נוגדנים בהתפתחות של דרמטיטיס מגע אלרגית שנוי במחלוקת. מסביב לכלי הדם, בדרמיס ובשלפוחיות של חולי מגע דרמטיטיס אלרגית, מתגלים תאים לימפואידים בעלי אימונוגלובולינים ממברניים, בעיקר אימונוגלובולין E ואימונוגלובולין D. תאים אלו נמצאים בעור גם בהיעדר תסמינים קליניים של דלקת עור ממגע אלרגית. . הוצע כי הם תאי זיכרון הנושאים נטייה למחלה. בחולים שעברו רגישות נסיונית עם DNCB, מופיעים לימפוציטים הנושאים אימונוגלובולין D, ובחולים עם דרמטיטיס מגע אלרגית, מספר הלימפוציטים במחזור עם אימונוגלובולין D על פני השטח עולה.

פתומורפולוגיה של דרמטיטיס מגע אלרגי

שינויים היסטולוגיים בעור בדלקת עור אלרגית ממגע אינם ספציפיים. לפני הופעת סימנים קליניים של המחלה בעור של אדם רגיש, הרחבת כלי דם וחדירת כלי דם של תאים חד-גרעיניים מתרחשות 3 שעות לאחר המגע עם האלרגן; לאחר 6 שעות, חלחול עור עם תאים חד-גרעיניים ובצקת תוך-תאית (ספונגיוזיס) מתרחשת בעומק שכבות של האפידרמיס. במהלך 12-24 השעות הבאות, ספונגיוזיס מתגבר ונוצרות שלפוחיות תוך אפידרמיסיות; חדירת תאים חד-גרעיניים מכסה את כל האפידרמיס. עיבוי (אקנתוזיס) של שכבת האפידרמיס הופך גלוי לעין בלתי מזוינת. לאחר יומיים, ספונגיוזיס נעלמת ושינויים שלפוחיתיים שולטים, כמו גם אקנתוזיס, ומתרחשת parakeratosis. ספונגיוזיס, שלפוחיות, אקנתוזיס, פאראקרטוזיס ואקסוציטוזיס אופייניים לדלקת עור אלרגית חריפה. שינויים מיקרוסקופיים במחלה נוטים להשתנות בחלקים שונים של האפידרמיס הפגוע (תמונה היסטולוגית נקודתית). ביופסיית עור לדלקת עור מגע אלרגית יכולה לעזור רק במקרים בהם יש צורך להבחין בין מצב זה לבין הפרעות דרמטולוגיות עם תמונה היסטולוגית אופיינית. דרמטיטיס פשוט שונה מדרמטיטיס מגע אלרגי על ידי הרס בולט יותר של האפידרמיס ונוכחות של תאים פולימורפונוקלאריים במסתננים.

מרפאת מגע דרמטיטיס

דלקת עור מגע אלרגית מאופיינת באלמנטים papulovesicular ו-urticarial, אריתמה, נפיחות, שלפוחיות, סדקים, מה שגורם לדרמטיטיס בוכה. בשלבים המאוחרים יותר מופיעים קרומים וקילופים. עם ההחלמה, לא נשארות צלקות אלא אם כן יש זיהום משני; לעיתים רחוקות יש פיגמנטציה (למעט דלקת עור פיטופוטו-קאנטקט מעשבי אחו). בהתאם לגורם האטיולוגי, לוקליזציה, השכיחות, המתאר והתמונה הקלינית של המחלה יש מאפיינים.
פיטודרמטיטיס מאופיינת בפגיעה ליניארית במשטחי הגב של הידיים, ברווחים בין-דיגיטליים, בקרסוליים, לעיתים בצורת עלים של הצמח שגרמו לדרמטיטיס מגע אלרגי. ניתן לשלב דלקת עור מגע אלרגית כזו עם פגיעה באיברים אחרים (דלקת הלחמית, נזלת אלרגית, ברונכיטיס) ותסמינים של נזק כללי (עייפות, חום, כאבי ראש).
דלקת עור מגע אלרגית תעסוקתית מאופיינת בהתעבות העור, קילוף, חזזית, סדקים ופיגמנטציה. בחלק מהמקרים מעורבים בתהליך העור עצמו ובמידה פחותה האפידרמיס המתבטא קלינית באדמת ובצקת למשל. לדלקת עור מגע אלרגית לניקל. דלקת עור מגע אלרגית תעסוקתית מאופיינת יותר במעורבות יד ואקזמטיזציה של התהליך. בדלקת עור אלרגית מגע הנגרמת על ידי שרפים מלאכותיים, נצפות פריחות אריתמטיות, לעתים קרובות עם נפיחות. עם רגישות הקשורה לאורסול וטרפנטין, מופיעים בעיקר אלמנטים אריתמטיים-בוללוסים.במקרים רבים של אקזמה תעסוקתית, למשל. עם "אקזמה צמנטית", רגישות ליוני כרום או "גרדת ניקל" עם אלרגיה לניקל, התמונה הקלינית נשלטת על ידי תסמינים כמו מיקרו-ווסיקולציה, בכי וגרד בעור.
בהתאם לתמונה הקלינית ולחומרת התהליך הדלקתי, יש לו צורות חריפות, תת-חריפות וכרוניות. הצורה החריפה של המחלה מאופיינת באדמת, היווצרות של אלמנטים שלפוחיתיים קטנים, אשר לאחר מכן מתייבשים לקרום דק ונקרע בקלות. עלולות להתרחש נפיחות, אורטיקריה ושלפוחיות. התמונה הקלינית של דרמטיטיס תת-חריפה זהה, אך שינויים דלקתיים פחות בולטים. הצורה הכרונית של המחלה מתפתחת עם מגע מתמיד ממושך עם חומר אלרגני, למשל. לפי סוג הפעילות. זוהי מה שנקרא דלקת עור מגע אלרגית תעסוקתית, או אקזמה תעסוקתית. התמונה הקלינית במצב זה היא פולימורפית; הבהירות של גבולות התהליך הפתולוגי אובדת, נגעים מתחילים להופיע באזורים אחרים של העור שאינם במגע עם האלרגן.
דלקת עור מגע אלרגית הנגרמת על ידי תרופות נגרמת על ידי תרופות שונות במגע עם העור; התפתחות אנפילקסיס עקב מגע עם התרופה היא נדירה ביותר. הגורמים הגורמים הם תרופות המשמשות בדרך כלל במשחות לטיפול מקומי במחלות עור: אנטיביוטיקה, בעיקר ניומיצין וסטרפטומיצין, תרופות אנטיבקטריאליות אחרות, חומרי הרדמה, נובוקאין, תרופות גלוקוקורטיקוסטרואידים. זיהוי של תרופה רגישות הוא קשה, שכן משחות בעלות הרכב מורכב משמשות לעתים קרובות בדרמטולוגיה, למשל. אנטיביוטיקה ותרופות גלוקוקורטיקוסטרואידים, אנטיביוטיקה ותרופות הרדמה. חשיבות מיוחדת היא הרקע שעליו נקבעות תרופות אלו, שכן, מצד אחד, פגיעה בשלמות האפיתל כאשר העור ניזוק יוצרת תנאים לחדירה מהירה של התרופה, ומצד שני, היא מעידה על הנחיתות הקיימת בתפקוד החיסוני של העור, אשר תורמת להיווצרות של דרמטיטיס מגע אלרגי לתרופה. המחלה יכולה להתפתח גם אצל אנשים בריאים על עור ללא שינוי כאשר משתמשים בקרמים שונים בהם מוסיפים חומרים כמו חומצה פרה-אמינו-בנזואית ואתילן-דיאמין בכמות קטנה כמייצבים. גם קרמים הורמונליים עלולים לגרום למחלה תהליך זה נרפא במהירות לאחר הפסקת הקרם שגרם למחלה. לרוב, דלקת עור אלרגית מגע אלרגית הנגרמת על ידי תרופות מתרחשת אצל אנשים הקשורים לחומרים רפואיים לפי עיסוק: עובדי תעשיית התרופות, רוקחים וצוות רפואי. דלקת עור מגע אלרגית זו מאופיינת בקורס כרוני עם המעבר לאקזמה תעסוקתית. הפסקת מגע עם חומרים רגישים לא תמיד מובילה להחלמה, שכן המחלה מסובכת לרוב על ידי תהליכים אוטואימוניים.
מהלך המחלה משתנה אם חומר הרגישות חודר לגוף דרך הפה, פרנטרל או בדרכים אחרות; במקרים כאלה, מתרחשת אקזמטיזציה של התהליך, גירוד בעור מתגבר והופך להכלל.
אבחנה מבדלתמבוצע עם דלקת עור אטונית, אקזמה אמיתית ואקזמה מיקרוביאלית ומיקוטית.

טיפול בדרמטיטיס מגע אלרגי

הטיפול חייב להתבצע בשני כיוונים: מניעת מגע נוסף עם הגורם שגרם למחלה; טיפול בתהליך הפתולוגי. הכיוון הראשון כולל ביסוס הגורם באמצעות בדיקות כתמי עור אבחנתיות אלרגולוגיות וסילוק האלרגן. אמצעים כלליים כוללים שימוש בביגוד מגן, אוטומציה של תהליכי ייצור, שיפור אוורור, החלפת חומרים אלרגניים ביותר בפחות אלרגניים (קוסמטיקה היפואלרגנית וכדומה), שימוש בקרמים מגן והפחתת פציעות. דלקת עור אלרגית מגע אלרגית הנגרמת על ידי תרופות קשורה לעיתים קרובות לשימוש במשחות המכילות חומרים גורמי רגישות, במיוחד בטיפול מקומי במחלות עור. לכן עדיף להשתמש בקרמי שמן שאינם מכילים חומרים משמרים. יש צורך לרשום בקפידה משחות המבוססות על לנולין, מכיוון שעשויות להיות לה תכונות רגישות, משחות בעלות קומפוזיציות מורכבות, מכיוון שלעתים קרובות לא מצוינים החומרים הכלולים בתערובות אלה בכמויות קטנות, כלומר, הם עשויים להיות בעלי תכונות אלרגניות.
במקרים מסוימים של מחלה, די בסילוק חומר הרגישות כדי לרפא את החולה. עם זאת, זה לא תמיד אפשרי, שכן חומרים רבים מופצים באופן נרחב בחיי היומיום, בתעשייה ובטבע.
טיפול מקומי כולל את האמצעים הטיפוליים הבאים. בדקות הראשונות לאחר מגע עם חומר רגיש, למשל. מיץ של צמחים, יש צורך לשטוף את העור ביסודיות. בטיפול במחלה בינונית משתמשים במשחות הורמונליות, רצוי כאלה המכילות פלואוריד. יש להשתמש במשחות אלו בזהירות על הפנים (סיכון לאקנה) ובאזור קפלי העור (ניוון עור). אתה יכול להשתמש במשחות כאלה שש עד שבע פעמים ביום, לשפשף בעדינות את העור המודלק. לשיפור החדירה מומלצים חבישות אטימות למשך 6-10 שעות.יש להימנע ממשחות של תרכובות אחרות, ולא לרשום משחות עם חומרי הרדמה, שכן הן יכולות להגביר את הרגישות והן גם גורם רגישות בעצמן. מתן מקומי של אנטיהיסטמינים עלול להחמיר את מהלך המחלה. כאשר מתרחש זיהום משני, מומלץ להשתמש באנטיביוטיקה מערכתית, ובמקום - במשחות הורמונליות, אך לא במשחות בהרכב משולב (אנטיביוטיקה - תרופת גלוקוקורטיקוסטרואידים). במקרים חריפים של דלקת עור מגע אלרגית חמורה, הטיפול המקומי מורכב רק מתחליבים אדישים - מלוחים, מים או תמיסה של בורוב. השימוש במשחות הומונליות בשלבי השלפוחית ​​והבכי אינו מצוין. אם גירוד חמור, השתמש במים קרים או בקרח.
טיפול כללי כולל את אמצעי הטיפול הבאים: תרופות סיסטמיות של גלוקוקורטיקוסטרואידים משמשות רק בשלב החריף של דרמטיטיס אלרגית חמורה עם שלפוחיות, נפיחות ובכי. רופאי עור מקומיים ממליצים על מינונים נמוכים של תרופות הורמונליות (פרדניזולון 10-15 מ"ג או תרופה אחרת במינון שווה ערך למשך 10-12 ימים עם הפחתת מינון הדרגתית), זרות ממליצות העדפה ניתנת למינונים גבוהים יותר בהתאם למשטרים הבאים: I - ארבעת הימים הראשונים 40 מ"ג פרדניזולון או תרופה אחרת במינון שווה ערך, ארבעת הימים הבאים - 20, ארבעת הימים האחרונים 10 מ"ג וביטול; II - מינון טעינה ל-24 השעות הראשונות של מצב אקוטי (60-100 מ"ג של פרדניזולון, רצוי במנה אחת), ולאחר מכן הפחתת המינון במשך שבועיים עד שלושה.

אטופיק דרמטיטיס

אטופיק דרמטיטיס- מחלת עור כרונית חוזרת, שהתסמינים העיקריים שלה הם גירוד בעור וחזזיות.
המונח "דרמטיטיס אקטואלי" הוצג על ידי שולצברגר, קוק וקוק בשנת 1923. בעבר, המחלה נקראה neurodermatitis. עם זאת, אטופיק דרמטיטיס לא לגמרי נכון להזדהות עם נוירודרמטיטיס מפוזר, שכן מושג זה רחב יותר וכולל צורות אמיתיות, במיוחד בילדות, אקזמה ונוירודרמטיטיס מפוזרת, המתרחשות לרוב בילדות, אצל אנשים עם נטייה אלרגית וחסינות לקויה. . אטופיק דרמטיטיס מהווה 2-5% ממחלות העור, בשילוב או לסירוגין עם מחלות אטופיות אחרות - אסטמה של הסימפונות, קדחת השחת, נזלת אלרגית.

אטיולוגיה של אטופיק דרמטיטיס

ברוב המקרים, במיוחד בילדות, מניחים אלרגנים למזון - ביצים, קמח, חלב וכו' - להיות הגורמים האטיולוגיים של אטופיק דרמטיטיס. הדבר מאושש על ידי הדברים הבאים: הקשר בין אכילת מזונות מסוימים לבין החמרת המחלה; שיפור לאחר חיסול של מזונות חשודים בילדות; ההופעה הראשונה של תסמינים של אטופיק דרמטיטיס לאחר הכנסת מזונות משלימים לתזונה - ירקות, פירות, ביצים, בשר; בדיקות עור לאבחון אלרגיה חיובית לאלרגן אחד או יותר ברוב החולים עם אטופיק דרמטיטיס; איתור נוגדנים הקשורים לאימונוגלובולין E כנגד אלרגנים שונים. בגילאים מבוגרים יותר ובמבוגרים, יש להניח קשר עם אלרגיות לאלרגנים ביתיים, מיקרוביאליים, אפידרמיס וקרדית. עם זאת, מתאם ברור בין מגע עם אלרגן להתפתחות אטופיק דרמטיטיס לא תמיד מתגלה: חיסול החשוד לאלרגן למזון, בפרט חלב, לא תמיד מביא להפוגה של המחלה; עוצמת בדיקות העור עם חשד לאלרגנים ותכולת הנוגדנים הקשורים לאימונוגלובולין E בנסיוב אינם תואמים לשכיחות ולחומרת התהליך.
ההנחה היא נטייה תורשתית להתפתחות אטופיק דרמטיטיס - סוג תורשה אוטוזומלי דומיננטי. קיים קשר בין שכיחות המחלה לבין נוכחות אנטיגנים היסטו-תאימות HLA-A9, HLA-A3.

פתוגנזה של אטופיק דרמטיטיס

ישנן שתי תיאוריות של הפתוגנזה של אטופיק דרמטיטיס.הראשונה מקשרת את המחלה עם הפרה של מנגנונים אימונולוגיים ורגישות לאלרגנים שונים. השני כרוך בחוסר איזון וגטטיבי במבני העור (חסימה של קולטני B אדרנרגיים). התיאוריה האימונולוגית מבוססת על עובדות רבות של שינויים בחסינות התאית וההומורלית באטופיק דרמטיטיס. המאפיינים של חסינות הומורלית באטופיק דרמטיטיס הם כדלקמן: עלייה ברמת האימונוגלובולין E במקביל לחומרת המחלה וירידה לאחר הפוגה ארוכה (לפחות שנה); זיהוי נוגדנים הקשורים לאימונוגלובולינים E כנגד אלרגנים שונים; מתאם בין עלייה באימונוגלובולין E לא ספציפי לבין נוגדנים הקשורים לאימונוגלובולין E; עלייה במספר לימפוציטים מסוג B הנושאים אימונוגלובולין E על פני השטח; זיהוי של תאי פיטום עם אימונוגלובולין E קבוע עליהם בעור של חולים עם אטופיק דרמטיטיס; עלייה ברמת הסרום של אימונוגלובולין G לא ספציפי ונוגדנים אנפילקסיס מהירים הקשורים לאימונוגלובולינים G4; ירידה ברמות האימונוגלובולין A בסרום ב-7% מהילדים הסובלים מאטופיק דרמטיטיס; מחסור חולף באימונוגלובולין A ברוב הילדים החולים בשלושת עד ששת החודשים הראשונים לחייהם.
תכונות של חסינות תאית באטופיק דרמטיטיס הן כדלקמן: הפחתה במספר ובפעילות התפקודית של לימפוציטים G; רגישות מוגברת להתרחשות של מחלות זיהומיות, חיסון מפושט, הרפס סימפלקס, יבלות, מולוסקום קונטגיוסום וזיהומים פטרייתיים כרוניים, כלומר, סימנים קליניים של פגיעה בחסינות התאית; בדיקות שליליות לאנטיגן טוברקולין וקנדידה; מחסור בתאי מדכאי T במחזור הדם המושרה על ידי Con-A ו-thymosin. בדלקת עור אטופית חמורה עם סימנים של זיהום משני, נצפית לעתים קרובות ירידה בפאגוציטוזיס נויטרופילים ובכימוטקסיס. התיאוריה האימונולוגית מבוססת על עובדות אלה ומציעה כי הפתוגנזה של אטופיק דרמטיטיס קשורה לתפקוד לקוי של תאים מווסתים, במיוחד עם מחסור של מדכאי T, וכתוצאה מכך, ראשית, תאים אוטוציטוטוקסיים (לימפוציטים T, מקרופאגים) מופיעים שעלולים לפגוע בתאי אפידרמיס, שנית, נוצרת כמות מוגברת של נוגדנים הקשורים לאימונוגלובולינים E, שיכולים להגיב עם האנטיגן על תאי מטרה - בזופילים, תאי מאסט, מונוציטים, מקרופאגים. בנוסף, לא ניתן לשלול אפשרות של השתתפות בפתוגנזה של אטופיק דרמטיטיס על ידי תגובות מאוחרות התלויות באימונוגלובולין E. השאלה לגבי המשמעות של תהליכים אוטואימוניים באטופיק דרמטיטיס לא נפתרה.
התיאוריה של חוסר איזון אוטונומי מבוססת על הדברים הבאים: חולים חווים דרמוגרפיה לבנה, כיווץ כלי דם בתגובה לאצטילכולין וקור, ירידה בתגובה להיסטמין והפרעה במערכת הנוקלאוטידים המחזורית. עובדות שהצטברו בשנים האחרונות על ויסות הומאוסטזיס אימונולוגי, בפרט סינתזה של אימונוגלובולין E, באמצעות מערכת הנוקלאוטידים המחזוריים ותפקיד הוויסות האוטונומי בתהליך זה, מאפשרות לנו לחבר בין התיאוריות האימונולוגיות והאוטונומיות של התפתחות אטופית. דַלֶקֶת הָעוֹר.

פתומורפולוגיה של אטופיק דרמטיטיס

רקמת ההלם באטופיק דרמטיטיס היא כלי האפידרמיס. עם אטופיק דרמטיטיס, הם מתרחבים, מגבירים את חדירות כלי הדם, שחרור אלמנטים תאיים לרקמות שמסביב, ובצקת, וכתוצאה מכך ספונגיוזיס, אריתמה, פפולות ושלפוחיות. אטופיק דרמטיטיס חריפה מתבטאת בספונגיוזיס (נפיחות תוך-תאית) ושלפוחיות תוך-אפידרמיות המכילות לימפוציטים, אאוזינופילים ונויטרופילים; parakeratosis הוא ציין (קרטיניזציה לא מלאה עם נוכחות של גרעינים בשכבת הקרנית של האפידרמיס); בשכבה העליונה של הדרמיס מציינים נפיחות, הרחבת כלי דם והסתננות perivascular של לויקוציטים. הצורה התת-חריפה מאופיינת בשלפוחיות תוך אפידרמיסיות, אקנתוזיס (עיבוי השכבה המלפיגית), פאראקרטוזיס וספוגיוזיס פחות בולט; עם צורה זו, מסתננת דלקת של הדרמיס על ידי לימפוציטים. בדלקת עור אטופית כרונית, נוצרת אקנתוזיס, התרחבות נימים עם התעבות דפנותם בחלק העליון של הדרמיס, חדירת כלי דם עם לימפוציטים, אאוזינופילים והיסטוציטים. באזורים של lichenification, היפרפלזיה של האפידרמיס מתרחשת עם בצקת קלה, עיבוי בולט של הפפילות העוריות ועלייה במספר המונוציטים, המקרופאגים ותאי הפיטום.

מרפאה לאטופיק דרמטיטיס

אטופיק דרמטיטיס מופיעה בעיקר בילדות ונמשכת עד 25-40 שנים. תכונות התמונה הקלינית, מהלך ותוצאת המחלה תלויים בגיל. בכל השלבים של אטופיק דרמטיטיס, גירוד בעור עז, בולט במיוחד בינקות ובילדות. כתוצאה מגירוד, מופיעה עקירה ולרוב, חזזית, שהיא עלייה בולטת בתבנית הרגילה הנראית לעין של העור, במיוחד על הצוואר, בשקע הפופליטאלי וכפיפות המרפקים, הקשורה לגירוד ועיבוי מתמשכים של העור. האפידרמיס. אצל ילדים, האצבעות הגדולות, משטחי הגב והגחון מעורבים לרוב בתהליך, במיוחד בחורף. אטופיק דרמטיטיס מאופיינת בדפוס עור מוגבר בכפות הידיים - "כפות ידיים", ציפורניים לכה, קו דניס (קפל אופייני לאורך קצה העפעף התחתון), צביעה כהה של העפעפיים, קפל רוחבי בין השפה העליונה האף (עם שילוב של אטופיק דרמטיטיס ונזלת אלרגית), היא הניחה תורשה אוטוזומלית דומיננטית של תכונה זו. חולים מאופיינים בדרמוגרפיה לבנה, עור יבש חמור, כמו עם איכטיוזיס, ישנם שינויים במצב הנוירולוגי, היוצר מצב פסיכוסומטי מיוחד - "אישיות אטופית". אטופיק דרמטיטיס יכולה להיות מסובכת על ידי אלרגיות מגע לחומרים המיושמים מקומית; במקרים כאלה, המצב מתפרש כ"דרמטיטיס מעורב", כלומר, אטופיק דרמטיטיס ודלקת עור מגע אלרגית. דלקת עור מעורבת נצפית לעתים קרובות אצל נשים - "אקזמה של עקרת בית" - עם לוקליזציה אופיינית על הידיים. ברוב המכריע של מקרים כאלה, מתגלה נטייה אלרגית במשפחה. בצורות חמורות של אטופיק דרמטיטיס, זה לעתים קרובות מסובך על ידי זיהום. מהלך המחלה הוא כרוני וחוזר. התהליך הכרוני מאופיין בהתעבות של שכבת האפיתל, יובש, חזזית והפרעות פיגמנטציה. החמרה מתבטאת לעתים קרובות כפריחות אקזמטיות עם בכי. עם הגיל, היעלמות מוחלטת של אטופיק דרמטיטיס והופעת אסטמה של הסימפונות, קדחת השחת ונזלת אלרגית אפשריים.
עם אטופיק דרמטיטיס, ישנה רגישות מוגברת לזיהומים ויראליים: התרחשות של אקזמה חיסון ו-herpeticum, חיסון כללי, המאופיינת בהתפתחות שלפוחיות מקובצות ופסטולות, בעיקר במקומות של מוקדים אקזמטיים קיימים, עלייה בטמפרטורה ל-39 מעלות צלזיוס. , ושיכרון חושים. חיסון מתקדם בילדים עם אטופיק דרמטיטיס קשור לפגם במערכת החיסון Ti (או) B. מבוגרים עם אטופיק דרמטיטיס מפתחים לעתים קרובות יותר דלקת עור במגע סמים עקב ניומיצין, אתילןדיאמין וכו'. צורות חמורות של אטופיק דרמטיטיס מסובכות לעתים קרובות על ידי תהליכים זיהומיים בעור (אימפטיגו, זקיקים, מורסות, "מורסות עור קרות").
בתמונה הקלינית של אטופיק דרמטיטיס מזוהים מספר סימנים ששילובם מאפשר לאבחן את המחלה.
הפרוגנוזה חיובית עם התחלה מוקדמת יותר של אטופיק דרמטיטיס (עד שישה חודשים), לוקליזציה מוגבלת של התהליך, השפעת תרופות גלוקוקורטיקוסטרואידים ואנטי-היסטמינים, פחות טובה עם הפצת התהליך בילדות המוקדמת, צורה דיסקואידית של אריתמה; גורמים רגשיים שליליים מחמירים את מהלך אטופיק דרמטיטיס.

אבחנה מבדלת של אטופיק דרמטיטיס

בינקות ובילדות המוקדמת, אטופיק דרמטיטיס מובחן מסבוריאה דרמטיטיס, גרדת, מחלות כשל חיסוני - תסמונת Wiskott-Aldrich, אטקסיה-טלנגיאקטזיה, היפר-אימונוגלובולינמיה E ותסמונות היפוגמגלובולינמיה, מחסור סלקטיבי של תסמונת אימונוגלובולין של ילדים, תסמונת אימונוגלובולין של ילדים. יש להבדיל בין אטופיק דרמטיטיס במבוגרים לבין גרדת, אקזמה מיקרוביאלית ומיקוטית ודרמטיטיס מגע.

טיפול באטופיק דרמטיטיס

אטופיק דרמטיטיס קשה לטיפול. הגבלת דיאטה לא תמיד יעילה; אם יש חשד לקשר עם אלרגיה למזון, יש צורך בדיאטת אלימינציה. מומלץ לחסל מזונות מאוד אלרגניים, תבלינים, להגביל פחמימות, ובמקרים מסוימים לחסל חלב. התזונה צריכה להיות עשירה בויטמינים. על המטופלים להימנע מאכילת יתר. טיפול מקומי בשלב האקסודטיבי החריף מורכב משימוש בתכשירים עם תמיסת בורוב (1:40) ותמיסות היפרטוניות, עפיצות; מומלץ להשתמש בתחליבים עם עירוי קמומיל. בין החלפת חבישות גזה, ניתן להשתמש במשחות וקרמים גלוקוקורטיקוסטרואידים (1% הידרוקורטיזון או 0.025% טריאמצינולון). יישום של משחות גלוקוקורטיקוסטרואידים הוא היעיל ביותר בשלב הכרוני. ספיגה טובה יותר מושגת בעת שימוש בחבישה סגורה. יש לקחת בחשבון את הסיכון לפתח סיבוכים כתוצאה משימוש בתרופות גלוקוקורטיקוסטרואידים, במיוחד כאשר מטפלים בצורה המופצת של אטופיק דרמטיטיס בילדות המוקדמת. בשלב הכרוני של אטופיק דרמטיטיס, במיוחד עם איכטיוזיס, יש לציין שימוש בקרמים מרככים. במקרים של חזזית והיפרקרטוזיס יש להיזהר מאוד בשימוש במשחות המכילות זפת - על מנת להימנע
פוטודרמטוזיס. טיפול כללי מורכב ממרשם מתאים של אנטיהיסטמינים להפחתת גירוד, נפיחות ואריתמה; יש לרשום תרופות גלוקוקורטיקוסטרואידים דרך הפה רק במקרים חמורים, בקורס קצר, כאשר אמצעים אחרים אינם יעילים; עבור גירוד חמור, תרופות הרגעה מסומנות. לאחרונה נעשו ניסיונות לטפל באטופיק דרמטיטיס באמצעות אימונומודולטורים - טרנספר פקטור, דקאריס, תימוסין. התוצאות שהתקבלו אינן חד משמעיות. היפו-סנסיטיזציה ספציפית מיועדת לשילוב של אטופיק דרמטיטיס עם אסטמה אטופית של הסימפונות, קדחת השחת ונזלת אלרגית. לסיבוכים חיידקיים עדיף השימוש באנטיביוטיקה דרך הפה, שכן משחות אנטיביוטיות מחמירות את המצב. לטיפול באקזמה חיסון ו-herpeticum, המסבכים את מהלך אטופיק דרמטיטיס, משתמשים בתכשירי v-globulin ובאימונוסטימולנטים.

6. אטופיק דרמטיטיס. אטיולוגיה, פתוגנזה, קליניקה

אטופיק דרמטיטיס היא מחלה כרונית שנקבעה תורשתית של הגוף כולו עם נגע עיקרי בעור, המאופיינת ברגישות יתר רב-ערבית ואאוזינופיליה בדם ההיקפי.

אטיולוגיה ופתוגנזה. אטופיק דרמטיטיס היא מחלה רב-גורמית. נטייה תורשתית למחלות אטופיות מתממשת בהשפעת גורמים סביבתיים מעוררים. תגובה חיסונית לא מספקת תורמת להגברת הרגישות לזיהומי עור שונים.

תפקיד חשוב בפתוגנזה של אטופיק דרמטיטיס משחק על ידי הנחיתות של מחסום העור הקשור לסינתזת סרמיד לקויה.

המאפיינים של המצב הפסיכו-רגשי של המטופלים חיוניים.

מרפאה. מחזוריות גיל. אטופיק דרמטיטיס מתבטא בדרך כלל די מוקדם - בשנה הראשונה לחיים, אם כי הביטוי שלה אפשרי במועד מאוחר יותר. ישנם שלושה סוגים של אטופיק דרמטיטיס:

1) החלמה עד שנתיים (הנפוץ ביותר);

2) ביטוי בולט עד שנתיים עם הפוגות עוקבות;

3) זרימה רציפה.

אטופיק דרמטיטיס מתרחשת עם הישנות כרונית. ביטויים קליניים של המחלה משתנים עם גיל החולים. הפוגות ארוכות טווח אפשריות במהלך המחלה. קיים שלב תינוקות של המחלה, המאופיין באופי דלקתי חריף ותת-חריף של הנגעים עם נטייה לשינויים אקסודטיביים ולוקליזציה מסוימת - על הפנים, ועם נגעים נרחבים - על משטחי המתח של הגפיים, לעתים רחוקות יותר על עור הגוף. ברוב המוחלט של המקרים, יש קשר ברור לגירויים תזונתיים. שינויים ראשוניים מופיעים בדרך כלל על הלחיים, לעתים רחוקות יותר על המשטחים החיצוניים של הרגליים ואזורים אחרים.

העיקריים שבהם הם מוקדים אדמתיים ואדתיים. במקרים חריפים יותר, מתפתחים papulovesicles, סדקים, בכי וקרום. מאופיין בגירוד חמור בעור.

בסוף השנה הראשונה - תחילת השנה השנייה לחיים, תופעות אקסודטיביות פוחתות בדרך כלל. חלחול וקילוף של נגעים מתגברים. מופיעות פפולות ליכנואידיות וחזיות קלות. בעתיד, התפתחות מלאה של הפריחה או שינוי הדרגתי במורפולוגיה ולוקליזציה אפשרי עם התפתחות התמונה הקלינית האופיינית לתקופת הגיל השני.

תקופת הגיל השני (שלב הילדות) מכסה את הגיל מ-3 שנים ועד גיל ההתבגרות. הוא מאופיין בקורס הישנות כרוני, לעתים קרובות בהתאם לעונת השנה (החמרת המחלה באביב ובסתיו). תופעות אקסודטיביות יורדות, כאבים גרידים, עקרות שולטים ונטייה לחזזית, שעולה עם הגיל.

עד סוף התקופה השנייה, היווצרות שינויים האופייניים לאטופיק דרמטיטיס על הפנים אפשרית.

תקופת הגיל השלישי (שלב מבוגרים) מאופיינת בנטייה פחותה לתגובות דלקתיות חריפות ותגובה פחות בולטת לחומרים אלרגיים.

מתוך הספר מחלות אף אוזן גרון מאת M. V. Drozdov

מתוך הספר אורולוגיה מאת O.V. Osipova

מתוך הספר אורולוגיה מאת O.V. Osipova

מתוך הספר Dermatovenerology מְחַבֵּר E. V. Sitkalieva

מְחַבֵּר

מתוך הספר מחלות פנימיות מְחַבֵּר אלה קונסטנטינובנה מישקינה

מתוך הספר מחלות פנימיות מְחַבֵּר אלה קונסטנטינובנה מישקינה

מתוך הספר מחלות פנימיות מְחַבֵּר אלה קונסטנטינובנה מישקינה

מתוך הספר מחלות פנימיות מְחַבֵּר אלה קונסטנטינובנה מישקינה

הסופרת N.V. Gavrilova

מתוך הספר מחלות זיהומיות: הערות הרצאה הסופרת N.V. Gavrilova

מתוך הספר מחלות זיהומיות: הערות הרצאה הסופרת N.V. Gavrilova

מתוך הספר מחלות זיהומיות: הערות הרצאה הסופרת N.V. Gavrilova

מתוך הספר מחלות זיהומיות: הערות הרצאה הסופרת N.V. Gavrilova

מתוך הספר מחלות זיהומיות: הערות הרצאה הסופרת N.V. Gavrilova

מתוך הספר מחלות זיהומיות: הערות הרצאה הסופרת N.V. Gavrilova

אטופיק דרמטיטיס היא מחלה כרונית שנקבעה תורשתית של הגוף כולו עם נגע עיקרי בעור, המאופיינת ברגישות יתר רב-ערבית ואאוזינופיליה בדם ההיקפי.

אטיולוגיה ופתוגנזה. אטופיק דרמטיטיס היא מחלה רב-גורמית. נטייה תורשתית למחלות אטופיות מתממשת בהשפעת גורמים סביבתיים מעוררים. תגובה חיסונית לא מספקת תורמת להגברת הרגישות לזיהומי עור שונים.

תפקיד חשוב בפתוגנזה של אטופיק דרמטיטיס משחק על ידי הנחיתות של מחסום העור הקשור לסינתזת סרמיד לקויה.

המאפיינים של המצב הפסיכו-רגשי של המטופלים חיוניים.

מרפאה. מחזוריות גיל. אטופיק דרמטיטיס מתבטא בדרך כלל די מוקדם - בשנה הראשונה לחיים, אם כי הביטוי שלה אפשרי במועד מאוחר יותר. ישנם שלושה סוגים של אטופיק דרמטיטיס:

1) החלמה עד שנתיים (הנפוץ ביותר);

2) ביטוי בולט עד שנתיים עם הפוגות עוקבות;

3) זרימה רציפה.

אטופיק דרמטיטיס מתרחשת עם הישנות כרונית. ביטויים קליניים של המחלה משתנים עם גיל החולים. הפוגות ארוכות טווח אפשריות במהלך המחלה. קיים שלב תינוקות של המחלה, המאופיין באופי דלקתי חריף ותת-חריף של הנגעים עם נטייה לשינויים אקסודטיביים ולוקליזציה מסוימת - על הפנים, ועם נגעים נרחבים - על משטחי המתח של הגפיים, לעתים רחוקות יותר על עור הגוף. ברוב המוחלט של המקרים, יש קשר ברור לגירויים תזונתיים. שינויים ראשוניים מופיעים בדרך כלל על הלחיים, לעתים רחוקות יותר על המשטחים החיצוניים של הרגליים ואזורים אחרים.

העיקריים שבהם הם נגעים אדמתיים ואדתיים. במקרים חריפים יותר, מתפתחים papulovesicles, סדקים, בכי וקרום. מאופיין בגירוד חמור בעור.

בסוף השנה הראשונה - תחילת השנה השנייה לחיים, תופעות אקסודטיביות פוחתות בדרך כלל. חלחול וקילוף של נגעים מתגברים. מופיעות פפולות ליכנואידיות וחזיות קלות. בעתיד, התפתחות מלאה של הפריחה או שינוי הדרגתי במורפולוגיה ולוקליזציה אפשרי עם התפתחות התמונה הקלינית האופיינית לתקופת הגיל השני.

תקופת הגיל השני (שלב הילדות) מכסה את הגיל מ-3 שנים ועד גיל ההתבגרות. הוא מאופיין בקורס הישנות כרוני, לעתים קרובות בהתאם לעונת השנה (החמרת המחלה באביב ובסתיו). תופעות אקסודטיביות יורדות, כאבים גרידים, עקרות שולטים ונטייה לחזזית, שעולה עם הגיל.

עד סוף התקופה השנייה, היווצרות שינויים האופייניים לאטופיק דרמטיטיס על הפנים אפשרית.

תקופת הגיל השלישי (שלב מבוגרים) מאופיינת בנטייה פחותה לתגובות דלקתיות חריפות ותגובה פחות בולטת לחומרים אלרגיים.

פרטים

אטופיק דרמטיטיס (אקזמה אטופית, אקזמה חוקתית) - תורשתי דרמטוזיס אלרגיתעם מהלך חוזר כרוני, המתבטא בפריחה אריתמטית-פפולרית מגרדת עם תסמינים של חזזית עור. אחת מהדרמטוזות הנפוצות ביותר, היא מתפתחת מהילדות המוקדמת ונמשכת להתבגרות ובבגרות.

אטיולוגיה ופתוגנזה של אטופיק דרמטיטיס.

Etiol ו-PG - נטייה גנטית (אטופיה) לאלרגיות, מצב היפר-תגובתי עם נטייה של כלי דם להתכווצות כלי דם, היפר-אימונוגלובולינמיה £ (e-atopy) עם נטייה לחסר חיסוני, תורשה של הפרעת ויסות נוירוהומור (ירידה באדרנרספציה), גורם גנטי של אנזימופטיה. . הוא גילה דאגה בילדים לגבי ההשפעות של שיכרון, רעילות ותזונה לקויה של האם במהלך הנקה והנקה, ואמנות האכלת הילד. + מידע על טנקים, וירוסים או פטריות, מזון, אלרגנים בחיי היומיום והייצור, מתח פסיכו-רגשי, + גורמים מטאורולוגים (שינויים ב-t, חוסר בידוד).

PG: ירידה בפעילות מדכאת וקטלנית של מערכת החיסון T, חוסר איזון בייצור סרום Ig, גירוי של לימפוציטים B עם ייצור יתר של IgE וירידה ב-IgA ו-IgG. ירידה בפעילות f של לימפוציטים, עיכוב כימוטקסיס של לויקוציטים ומונוציטים פולימורפונוקלאריים, עלייה ברמת CEC, ירידה בפעילות המשלים, פגיעה בייצור ציטוקינים, החמרת כשל חיסוני כללי.

הפרעות תפקודיות של מערכת העצבים המרכזית והמערכת האוטונומית באו לידי ביטוי בהפרעות במצב הפסיכו-רגשי, נוירודינמיקה בקליפת המוח ושינויים בהרכב הקולטנים הבטא-אדרנרגיים של לימפוציטים. מערכת העיכול מתאפיינת ב-dysf - מחסור באנזים, דיסבקטריוזיס, dyskiezia, תסמונת תת-ספיגה ושיבוש של מערכת הקליקריין-קינין עם הפעלת קינינוגנזה, עלייה בחדירות כלי העור, השפעות קינינים על קרישת דם ופיברינוליזה, על מנגנון הנוירורצפטור.

קילניקה של אטופיק דרמטיטיס.

מרפאה בגיל הרך (2-3 חודשים). זאב יכול להמשיך במשך שנים, ההפוגות הן בעיקר בקיץ וההתקפות בסתיו. ישנם מספר שלבים של התפתחות התהליך: תינוק (עד 3 שנים), ילדות (מגיל 3 עד 7 שנים), התבגרות ומבוגרים (8 שנים ומעלה) . התסמין המוביל של צום הוא גירוד אינטנסיבי, צום או התקפי. בשלבי תינוקות וילדות, פריחות אדמומיות-קשקשיות מוקדיות עם נטייה לפריחה עם היווצרות שלפוחיות ואזורי בכי על עור הפנים, הישבן, כמובן, מה שעלול להתאים לתהליך אקזמטי (אקזמה חוקתית). בשלב ההתבגרות והבוגר, פריחות אריתמטיות-ליכנאידיות בצבע ורוד קלות עם נטייה להתפורר בכיפוף הגפיים ולהופיע בכיפופי המרפק, בחללי הפופליטאליים, בצוואר, באזורי החזזיות ובחדירת הפפולארית של העור. בהתאם לסוג של neurodermatitis מפוזר. יובש, חיוורון עם גוון עור חלול (היפוקורטיזוליזם), דרמוגרפיה מתמשכת לבנה. נגעי עור הם מקומיים, נפוצים ואוניברסליים (אריטרודרמה). על הפנים, הסימטריה אינה חדה, ישנם נגעים אריתמטיים-קשקשיים עם קווי מתאר לא ברורים, בעיקר באזור הפריאורביטלי, באזור המשולש הנאסולביאלי, סביב הפה. העפעפיים נפוחים, מעובים, קיפול periorbital בולט, השפתיים יבשות עם סדקים עדינים, ויש כיסים בזוויות הפה (אטוני cheilitis). על עור הצוואר, החזה, הגב, משטחים מקופלים, ישנם מספר רב של אלמנטים פפולריים (מיליאריים) קטנים בעלי צבע ורוד חיוור, חלקם גירודים (הפאפולות מכוסות במרכז האזור הדימומי בקרום נקודתי) נגד רקע של מוקדי אריתמה לא אחידים במידה חלשה. באזור האחורי של הצוואר מתבטאים כיפופי מרפקים, מפרק שורש כף היד, חללים פופליטאליים, חדירת פפולארית וחזזיות: העור מחוספס, צבעו אדום עומד, עם דפוס עור מוגזם. בנגעים ישנן צלחות קטנות של קילוף, סדקים ועקירה. במקרים חמורים, התמשכות התהליך, אזורים גדולים של lichenification, המופיעים על גב הידיים, הרגליים, הרגליים, התפתחות נגעים מוכללים בצורה של אריתרודרמה עם עלייה בפריפריה של בלוטות הלימפה, חום בדרגה נמוכה. לעתים קרובות + pyococcus ו-vir inf, בשילוב עם איכטיוזיס וולגרי. חולים עלולים לפתח קטרקט מוקדם (תסמונת אנדוגסקי). לאנשים עם אטופיק דרמטיטיס ולקרובי משפחתם יש לרוב אלרגיות אחרות (אסתמה, קדחת השחת).

אבחון אטופיק דרמטיטיס.

היסטולוגיה: באקנתוזיס של האפידרמיס, parakeratosis, hyperkeratosis, ספונגיוזיס קלה. בדרמיס יש התרחבות של הנימים, מסביב לכלי השכבה הפפילרית יש חדירות של לימפוציטים.

בדיקות מעבדה: CBC, OAM, פרוטאינוגרמה, פרופיל גליקמי וגלוקוזורי, אימונוגרמה, בדיקת מיקרופלורת מעיים ופעילות אנזימים של מערכת העיכול, בדיקת צואה לאיתור ביצי תולעים, למבליה, אמבה, אופיסטורכיה ודלקות הלמינת אחרות, בדיקת ה-f בלוטת מגן, בלוטות יותרת הכליה, כבד, לבלב.

דסט על המרפאה, היסטוריה רפואית (בריאות, חיים, משפחה) ובדיקות.

Diff Ds עם גירוד, אקזמה, toxicoderma.

טיפול באטופיק דרמטיטיס.

הטיפול הוא דיאטה היפואלרגנית, מוצרים שמטרתם סילוק אלרגנים מהגוף, קומפלקסים של מערכת החיסון, מטבוליטים רעילים: ימי צום למבוגרים, חוקניות ניקוי, טיפול עירוי - המודז, טפטוף ריאופוליגלוצין IV, חומרי ניקוי רעלים: יוניטיול, נתרן תיוסולפט, צינורות עם מגנזיום סולפט ומינימום מים. אנטרוסורבנטים (פחם אקטיבי, אנטרודס, המוספרה. במקרים חמורים, פלזמפרזיס. תרופות אנטי-היסטמין ואנטי-סרטונין (סופרסטין, דיפנהידרמין, טבגיל, פנקרול וכו'), מחליפים אותם כדי למנוע התמכרות כל 7-10 ימים, חוסמי H 2 - דואובל, היסטוד. פעם בלילה במשך חודש.

טיפול אימונו מתקן נקבע בהתאם לאימונוגרמה: לקישור תאי T (טאקטיבין, תימלין, תימוגן תוך-נאזלית), תרופות המשפיעות בעיקר על הקישור של תאי B של חסינות - ספלנין, נתרן נוקלינאט, גליצירם, אטימיזול, מתילאורציל, כאדפטוגנים. ומתקן אימונו לא ספציפי, היסטגלובולין. ערכת אמצעים מתבצעת כדי לנרמל את מערכת העיכול ולחסל דיסבקטריוזיס (בקטריופאג'ים, eubiotics, bificol, bifidumbacterin, colibacterin, lactobacterin, אנזימים, hepatoprotectors), חיטוי מוקדים של זיהום כרוני. להשפעות על מערכת העצבים המרכזית ומערכת העצבים הווגטטיבית, חומר הרגעה (ולריאן, אדמונית, אדמונית), כדורי הרגעה (נוזפאם, מזאפם), חסם אלפא-אדרנרגי פריף (פיררוקסן 0.015 גרם), בלוק N-כולין (בלטמינלי, בליואיד). תרופות פיזיותרפיות כוללות קרינה אולטרה סגולה, שינה אלקטרו, אולטרסאונד וטיפול מגנטי, פונופורזה, תרופות לק על נגעים (דיבונול, נפטלאן), יישומי אוזוקריט ופרפין על נגעים של חזון עור.

מבחינה חיצוניתהשתמשו במשחות עם פפאברין (2%), נפטלאן (2-10%), זפת (2-5%), שברי ASD-111 (2-5%), לימנט דיבונול, משחת מתילאורציל, בתקופה החריפה - משחת KS ( advantan, lorinden S, celestoderm וכו'). תצפית מרפאה וטיפול בהבראה-נופש באקלים הדרומי החם (קרים), בבתי הבראה בפרופיל Zhelud-Kish (KavMinVody).

אטופיק דרמטיטיס (דרמטיטיס אטופיקה)- מחלת עור אלרגית שנקבעה בתורשה עם מהלך הישנות כרוני ודינמיקה אבולוציונית מסוימת. המושג אטופיה מתייחס לנטייה תורשתית לתגובות אלרגיות בתגובה לרגישות לאלרגנים מסוימים. אטופיק דרמטיטיס היא אחד הביטויים של מחלה אטופית, הכוללת גם אסתמה אטונית של הסימפונות, דלקת רינו-לחמית אלרגית (קדחת השחת, קדחת השחת).

אטופיק דרמטיטיס היא בעיה דוחקת ברפואת עור ילדים, שכן היא מתחילה בילדות המוקדמת, היא הדרמטוזיס האלרגית השכיחה ביותר בילדים עם נטייה לעלייה מתמדת בשכיחות, ומשולבת גם עם נגעים בדרכי הנשימה. מתרחש ב-10% מהתינוקות והילדים הצעירים; בהתבגרות, רוב הילדים חווים נסיגה של המחלה. רק ב-3-5% מהמקרים המחלה "עוברת" לבגרות, המלווה במהלך חמור, סרוזיס קשה של העור ושילוב עם מצבים אטוניים אחרים.

אטופיק דרמטיטיס היא מחלה רב-גורמית. התפתחותו נובעת מהשפעת גורמי טריגר (טריגר, מעורר) על הגוף על רקע נטייה תורשתית. נטייה גנטית מאופיינת בדרך תורשה פוליגנית. זו לא מחלה אטופית ספציפית שעוברת בתורשה, אלא נטייה לתגובה אטופית של מערכות מסוימות. לכ-50% מהחולים יש היסטוריה משפחתית חיובית של אטופיה.

ניתן לחלק גורמי טריגר (מתחילים, מעוררים) לשתי קבוצות: ספציפיות ולא ספציפיות.

• גורמים ספציפייםלגרום לתגובות אינדיבידואליות ואינן מעוררות גירוי עבור כל החולים.
  • מוצרי מזון (חלב, ביצים, דגים, סויה, פירות הדר, שוקולד וכו'). תפקידם של חומרים מגרים במזון חשוב ביותר בהתפתחות דרמטיטיס בינקות ובגיל הרך. שינוי עונתי ברגישות לגורמים תזונתיים אופייני - בקיץ הוא פוחת, ולעתים קרובות החולים סובלים טוב יותר מוצרים שעבורם נרשמה החמרה בתהליך העור בחורף.
  • אלרגנים אוויריים (אבקה, אבק בית, קשקשים ושיער בעלי חיים, בשמים, כימיקלים נדיפים וכו') ממלאים תפקיד משמעותי בהתפתחות של החמרה של אטופיק דרמטיטיס בשילוב עם אסטמה של הסימפונות ונזלת.
  • חומרים רפואיים.
• גורמים לא ספציפיים, שאליו תהליך העור מחמיר כמעט בכל המטופלים ותלוי ישירות במשך וחוזק החשיפה לגורם המעצבן.
  • תנאי מזג האוויר: קור, רוח, חום, אוויר יבש.
  • ביגוד עשוי מבדים המגרים את העור (צמר, בד סינטטי, בד בעל מבנה קשיח), וכן ביגוד צמוד.
  • חומרי ניקוי (סבון, שמפו, כימיקלים ביתיים) ומים קשים הורסים את שכבת השומנים על העור, מגבירים את היובש
  • קולוניזציה מיקרוביאלית של העור: פלורת קוקוס, וירוס הרפס סימפלקס (HSV), פלורה פטירוספורלית, פטריות.
  • השפעות רגשיות ומתח.

בהתפתחות אטופיק דרמטיטיס ניתנת חשיבות רבה לגורמי סיכון סביב הלידה להתפתחות אטופיק דרמטיטיס. אלה כוללים תזונה לקויה, סכנות תעסוקתיות, שיכרון כרוני ועישון של האם במהלך ההריון.