אנדוקרדיטיס יבלת לא טיפוסית של ליבמן-זקס. אנדוקרדיטיס לא טיפוסית (Liebmann-Sachs endocarditis)

03.03.2020

זאבת אדמנתית מערכתית (מחלת ליבמן-זקס) היא מחלה מערכתית עם אוטואימוניזציה חמורה, בעלת מהלך אקוטי או כרוני ומאופיינת בנזק עיקרי לעור, לכלי הדם והכליות.

זאבת אדמנתית מערכתית (SLE) מופיעה ב-1 מתוך 2,500 אנשים בריאים. נשים צעירות (90%) בגילאי 20-30 שנים נפגעות, אך המחלה מופיעה גם בילדים ובנשים מבוגרות.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם ל-SLE אינו ידוע. במקביל, הצטברו נתונים רבים המעידים על התמוטטות עמוקה של המערכת החיסונית בהשפעת זיהום ויראלי (נוכחות של תכלילים דמויי וירוס באנדותל, לימפוציטים וטסיות דם; התמדה של זיהום ויראלי בגוף , נקבע באמצעות נוגדנים אנטי-ויראליים; נוכחות תכופה של נגיפי חצבת ופרא-אינפלואנזה בגוף, אדמת וכו'. גורם תורם להופעת SLE הוא גורם תורשתי. ידוע כי בחולים עם SLE האנטיגנים HLA-DR2, HLA- לרוב מתגלים DR3, המחלה מתפתחת בתאומים זהים, לחולים ולקרובי משפחתם יש תפקוד מופחת של המערכת החיסונית. קרינה אולטרה סגולה, הריון וכו'.

פתוגנזה. הוכח כי בחולים עם SLE יש ירידה חדה בתפקוד המערכת החיסונית, המובילה לעיוות בתפקודה וליצירת נוגדנים עצמיים מרובים של איברים. הנושא המרכזי נוגע לתהליכי ויסות של סבילות אימונולוגית עקב ירידה בבקרה של תאי T - נוגדנים עצמיים ותאי אפקטור נוצרים למרכיבי גרעין התא (DNA, RNA, היסטונים, נוקלאופרוטאין שונים וכו', יש עוד מ-30 רכיבים בסך הכל). קומפלקסים חיסוניים רעילים ותאי אפקטור שמסתובבים בדם משפיעים על המיטה המיקרו-מחזורית, שבה מתרחשות בעיקר תגובות רגישות יתר מסוג איטי, ומתרחשת נזק רב לאיברים לגוף.

אנטומיה פתולוגית. האופי המורפולוגי של שינויים ב-SLE הוא מגוון מאוד. שינויים פיברינואידים בדפנות כלי הדם המיקרו-וסקולטוריים שולטים; פתולוגיה גרעינית מתבטאת ב-vacuolization של גרעינים, קריורקסיס והיווצרות של גופי המטוקסילין כביכול; מאופיינת בדלקת אינטרסטיציאלית, וסקוליטיס (מיקרווסקולטורה), פוליסרוזיטיס. תופעה אופיינית ל-SLE היא תאי לופוס (פגוציטוזיס של גרעין התא על ידי לויקוציטים נויטרופילים ומקרופאגים) וגורם אנטי-גרעיני, או לופוס, (נוגדנים אנטי-גרעיניים). כל השינויים הללו משולבים בקשרים שונים בכל תצפית ספציפית, הקובעים את התמונה הקלינית והמורפולוגית האופיינית של המחלה.

העור, הכליות וכלי הדם נפגעים בצורה החמורה ביותר ב-SLE.

"פרפר" אדום מצויין על עור הפנים, המיוצג מורפולוגית על ידי דלקת כלי דם שגשוג-הרסנית בדרמיס, נפיחות של השכבה הפפילרית וחדירת לימפהיסטוציציטית מוקדית פריוואסקולרית. מבחינה אימונוהיסטוכימית, משקעים של קומפלקסים חיסוניים מתגלים בדפנות כלי הדם ועל קרום הבסיס של האפיתל. כל השינויים הללו נחשבים לדלקת עור תת-חריפה.

לופוס גלומרולונפריטיס מתרחשת בכליות. סימנים אופייניים של SLE במקרה זה הם "לולאות תיל", מוקדים של נמק פיברינואיד, גופי המטוקסילין, פקקים היליינים. מבחינה מורפולוגית, נבדלים בין הסוגים הבאים של גלומרולונפריטיס: mesangial (mesangioproliferative, mesangiocapillary), פרוליפרטיבי מוקדי, פרוליפרטיבי מפוזר, נפרופתיה קרומית. כתוצאה מגלומרולונפריטיס עלולה להתרחש הצטמקות של הכליות. נכון לעכשיו, נזק לכליות הוא הגורם המוביל למוות בחולים עם SLE.

כלי דם בגדלים שונים עוברים שינויים משמעותיים, במיוחד כלי הדם של כלי הדם - arteriolitis, capillaritis ו- venulitis מתרחשים. בכלים גדולים, עקב שינויים ב-vasa vasorum, מתפתחים אלסטופיברוזיס ואלסטוליזה. וסקוליטיס גורמת לשינויים משניים באיברים בצורה של ניוון של אלמנטים פרנכימליים ומוקדי נמק.

בלב חלק מהחולים עם SLE, נצפית אנדוקרדיטיס יבקטריאלי (Libman-Sachs endocarditis), שתכונה אופיינית לה היא נוכחותם של גופי המטוקסילין במוקדי הנמק.

במערכת החיסונית (מח עצם, בלוטות לימפה, טחול) מתגלות תופעות של פלזמה והיפרפלזיה של רקמת לימפה; הטחול מאופיין בהתפתחות של טרשת "בצורת בצל" פרי-עורקית.

סיבוכים של SLE נגרמים בעיקר על ידי לופוס נפריטיס - התפתחות של אי ספיקת כליות. לעיתים, בקשר עם טיפול אינטנסיבי בקורטיקוסטרואידים ובתרופות ציטוסטטיות, עלולים להתרחש תהליכים מוגלתיים וספטיים ושחפת "סטרואידית".

ממצאי הבדיקה הגופנית עשויים להיות תקינים. אך במקרים סימפטומטיים, ניתן להבחין באוושה בלב הבאים:

אוושה פליטה סיסטולית (crescendo decrescendo) היא לרוב תוצאה של מצב היפרדינמי הנגרם ממחלות נלוות, ועשויה להעיד על התעבות של מסתם אבי העורקים עם או בלי היצרות.

אוושה דיאסטולית מוקדמת של רגורגיטציה של אבי העורקים - עם או בלי אוסטין-פלינט.

אוושה באמצע דיאסטולי, רועש של היצרות מיטרלי.

הפרעות בתפקוד מסתמים אחרות (כגון היצרות ריאתית או רגורגיטציה, היצרות תלת-קודקודית) עלולות להתרחש, אך זה מתרחש לעתים רחוקות מאוד כתוצאה מאנדוקרדיטיס ליבמן-זקס.

עם ליבמן-זקס אנדוקרדיטיס, ניתן להבחין בסימנים הבאים של התרחבות חדרים ואי ספיקת לב:

טכיפניאה וציאנוזה

דופק - דופק מישור, דופק בנפח נמוך, פולסים מתחלפים

ורידי צוואר

קיזוז קודקוד

צלילי לב שלישי או רביעי

התפרצויות ריאתיות

הפטומגליה קונגסטיבית

בצקת היקפית

ליקויים נוירולוגיים מוקדיים משניים לאירועים תסחיפים או פקקת עם או בלי תסמונת אנטי-פוספוליפיד עשויים להיות נוכחים.

עלולים להופיע סימנים כתוצאה מזאבת אדמנתית מערכתית, כולל פריחה ומפרקים נפוחים.

אבחון

בדיקות מעבדה לאבחון ליבמן-זקס אנדוקרדיטיס עשויות לכלול את הדברים הבאים:

בדיקת תרבית דם - לשלול אנדוקרדיטיס זיהומית.

ספירת דם מלאה - נויטרופיליה עלולה להעיד על זיהום; עשויה להיות אנמיה דו-קיום

נוגדנים אנטי-פוספוליפידים - כולל נוגדנים נגד קרדיוליפין, נוגד קרישה לזאבת.

פרופיל קרישה - עם זמן פרוטרומבין וזמן טרומבפלסטין חלקי מופעל.

נוגדן אנטי-גרעיני - עם או בלי אנטיגנים גרעיניים ניתנים לחילוץ או אנטי-בטא2 גליקופרוטאין

בדיקת נוגדנים לחומצה אנטי-דיאוקסיריבונוקלאית (DNA) (דו-גדילי) - ניתן להזמין בדיקת זאבת אריתמטוזוס מערכתית

רנטגן חזה

ניתן להבחין בקרדיומגליה וגודש ריאתי בצילום חזה; מסות מסויידות ורקמת שסתום אפשריים אך נדירים.

אקו לב

אקו לב טרנס-חזה שימושי בהערכה ראשונית של אוושה בלב ולכימות נפח פרוזדור שמאל ונפח חדר שמאל, מסה ותפקוד התכווצות. אקו לב טרנס-וושט יעיל בזיהוי מחלת מסתמים (במיוחד במסתמים בצד שמאל), עם רגישות וסגוליות רבה יותר.

אנגיוגרפיה

ניתן לבצע אנגיוגרפיה כלילית אם הלב הוא איסכמי ואם יש התוויה לניתוח החלפת מסתם, מכיוון שזאבת אריתמטוזוס מערכתית קשורה למחלת עורקים כליליים טרשתיים מוקדמים ולדלקת כלי דם כלילית.

יַחַס

אין טיפול ספציפי לאנדוקרדיטיס ליבמן-זקס. אי ספיקת לב כתוצאה מתפקוד לקוי של המסתם מנוטרת בהתאם להמלצות הסטנדרטיות. תרופות עשויות לכלול מרחיבי כלי דם, חוסמי בטא, משתנים ודיגוקסין. היעילות של אספירין במניעת אירועים תסחיפים באנדוקרדיטיס ליבמן-זקס לא נקבעה.

לחולים עם אי ספיקת כליות ולזאבת אדמנתית מערכתית יש סיכון מוגבר מעט לדיכוי מח עצם ואגרנולוציטוזיס עם מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין (ACE).

ייתכן שיידרש אשפוז עבור ההליכים הבאים הקשורים לאנדוקרדיטיס ליבמן-זקס:

ייצוב של אי ספיקת לב
הפריניזציה - אם נדרשת נוגד קרישה מיידית (למשל תרומבואמבוליזם)
ניתוח לב
טיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות
לימודי איסכמיה מוחית

טיפול תרופתי

קורטיקוסטרואידים

השימוש בקורטיקוסטרואידים ו/או חומרים ציטוטוקסיים לטיפול במחלה שנוי במחלוקת. בנוסף, שימוש בסטרואידים קשור לעיבוי עלונים וחוסר תפקוד של המסתם.

אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה

טיפול אנטיביוטי מומלץ למניעת אנדוקרדיטיס זיהומית משנית במהלך הליכים המעוררים בקטרמיה (למשל, עבודת שיניים, קולונוסקופיה, ברונכוסקופיה קשיחה, ציסטוסקופיה, ניתוח מעי גס). עם זאת, הנחיות אלו אינן מבוססות ראיות חזקות במקרה של מחלת מסתמי ליבמן-זקס.

וורפרין

נוגדי קרישה עם וורפרין מתווית לעתים קרובות לפרפור פרוזדורים, היצרות מיטרליות, מסתמי לב מכניים וסיבוכים תרומבואמבוליים. מינונים גבוהים של נוגדי קרישה מומלצים לתסמונת אנטי-פוספוליפיד. דיווחי מקרה של רזולוציה של מסתמים אוטונומיים לאחר טיפול בוורפרין בחולים עם תסמונת אנטי-פוספוליפיד מצביעים על תפקיד של נוגדי קרישה בטיפול במחלות מסתמים. עם זאת, חסרים ניסויים טיפוליים.

במקרה זה, סימנים המצביעים על הידרדרות במצב שריר הלב נצפים לעתים קרובות (במיוחד, גובה גל T על ה- ECG יורד), ורעש חיכוך קרום הלב מתרחש בתדירות נמוכה יותר.

יש לזכור שדלקת קרום הלב ושריר הלב יכולות להתפתח עם זאבת אדמנתית מערכתית וללא אנדוקרדיטיס. כל הנסיבות הללו מסבכות את ההכרה של אנדוקרדיטיס, וכתוצאה מכך היא מזוהה לעתים קרובות רק על ידי פתולוג.

בעת אבחון אנדוקרדיטיס, חשוב לפרש נכון אוושה בלב. אוושה סיסטולית בקודקוד או בנקודות אחרות מופיעה ב-2/3 מהחולים עם זאבת מערכתית, וכמובן, היא קשורה לעיתים קרובות לאי-ספיקה שרירית של המסתם המיטרלי ולעיתים עם חום ואנמיה. אותם גורמים עשויים להיות אחראים גם לאוושה דיאסטולית, שהיא הרבה פחות שכיחה בזאבת.

קשיי אבחון גדולים במיוחד מתעוררים במקרים בהם מופיעים תסמינים של פגיעה באנדוקרדיאלית בשלב מוקדם וטרם ברורה האבחנה של המחלה הבסיסית - זאבת אדמנתית מערכתית. במקרים כאלה, בדרך כלל דנים באפשרות של שיגרון, אנדוקרדיטיס ספטי ממושך, דלקת מפרקים שגרונית; עקב נוכחות של חום, לימפדנופתיה ולעיתים טחול, מוצעת אבחנה של לימפוגרנולומטוזיס.

על פי התצפיות של V.A. Nasonova (1971), לצורך הכרה מוקדמת נכונה של זאבת אדמנתית מערכתית, יש לזכור כי המחלה מתחילה לעיתים קרובות עם ארתרלגיה, אשר לעיתים קרובות חוזרת על עצמה בעתיד.

"הכרה במחלות לב", A.V. סומארוקוב

מידע זה מיועד לידיעתך בלבד; אנא התייעץ עם הרופא שלך לקבלת טיפול.

ליבמן זקס אנדוקרדיטיס

אנגינה וסוספסטית (אנגינה של פרינצמטאל) או אנגינה וריאנטית היא סוג של אנגינה לא יציבה. זה משפיע על אנשים מבוגרים.

אי ספיקת לב היא מצב בו הלב אינו מצליח לפעול כמשאבה להזרמת הדם.

ברוב המקרים, אי ספיקת לב חריפה מתרחשת בלילה, כאשר החולה מתעורר לפתע מתחושת מחנק ומתיישב במיטה. מופיעה זיעה מרובה קרה, קוצר נשימה גובר, העור הופך לכחול אפרורי.

אתה יכול למצוא בית מרקחת בעיר שלך בחלק זה.

אתה יכול למצוא רופא מומחה בעיר שלך בחלק זה.

אתה יכול למצוא מרפאות ובתי חולים בעיר שלך בחלק זה.

ניתן למצוא חברות המוכרות ציוד רפואי בחלק זה.

אתה יכול למצוא קורסים ואוניברסיטאות לרפואה בעיר שלך בחלק זה.

העתקה ושימוש בחומרי האתר בכל צורה שהיא אסורה.

ניסיונות שימוש לא חוקי בחומרים יועמדו לדין

בהתאם לחקיקה של הפדרציה הרוסית.

סוגים אחרים של אנדוקרדיטיס

אנדוקרדיטיס ליבמן-זקס לא טיפוסית

אנדוקרדיטיס בזאבת אדמנתית מערכתית תוארה לראשונה על ידי E. Libman וב.Sacks בשנת 1924, הרבה לפני שהוכח שפתולוגיה זו שייכת למחלות רקמת חיבור מערכתיות. אנדוקרדיטיס מתגלה בנתיחה בגיל 20-60 % חולים כאלה, בממוצע 40%, ולאחר שימוש נרחב בטיפול באדמומיות מערכתית

במקרה של גלוקוקורטיקוסטרואידים לזאבת, התדירות שלו ירדה מעט. מבחינה מקרוסקופית, על שני המשטחים של העלונים של כל אחד מארבעת המסתמים, לרוב המסתם המיטרלי, מתגלים גידולים יבלות קטנים, שיכולים להתפשט לטבעת המסתם, לאקורדים, לשרירים הפפילריים ולאנדוקרדיום הקודקוד. רק לעתים רחוקות הם מגיעים לאורך של 10 מ"מ, מגודלים במסות פקקת ויכולים להפריע לסגירת השסתומים. תפקוד לקוי של המסתם בדרך כלל אינו מתפתח. רק חלק קטן מהחולים עלולים לחוות אי ספיקת מסתמים, בעיקר מיטרלי, אשר לעיתים רחוקות מאוד מגיעה לחומרה משמעותית. בדיקה מיקרוסקופית מגלה שגשוג אנדותל עם שכבות פקקת, חדירת דלקת, מוקדי נמק עם גופי המטוקסילין - אנלוגים של תאי לופוס - ופיברוזיס. הפתוגנזה החיסונית של אנדוקרדיטיס מתבטאת בזיהוי של אימונוגלובולינים ומשלים על האנדותל של כלי דם קטנים הגדלים לגידולים יבלות. במהלך הריפוי נוצר רובד סיבי. יתרה מכך, בחלק מהחולים, דפורמציה מקומית של המסתמים עלולה לגרום לאי ספיקת מיטרלי או אבי העורקים מתמשכת.

ביטויים קליניים של ליבמן-זקס אנדוקרדיטיס נעדרים לעתים קרובות. הסימן השכיח ביותר שלו הוא אוושה (בכ-50% מהחולים), ברוב המקרים סיסטולי, לרוב בעוצמה נמוכה, קצר ולא יציב. בנוכחות אנמיה, חום, טכיקרדיה וסימנים של דלקת שריר הלב, לעיתים קרובות לא ניתן לייחס זאת בביטחון לאנדוקרדיטיס.סימן ספציפי יותר לדלקת זאבת הוא אוושה פרוטודיאסטולית של רגורגיטציה של אבי העורקים, אשר עם זאת, היא קלה ברוב המקרים. ישנם דיווחים בודדים על התרחשות של היצרות של מסתמי המיטרלי ואבי העורקים כתוצאה מחסימת הפתחים על ידי צמחייה גדולה עם שכבות פקקת.

האבחנה מבוססת בעיקר על זיהוי של חפיפות עלעל המסתם, התעבות וזרימות עצירות על ידי אקו לב דו-מימדי. בשל חוסר האפשרות לדמיין צמחייה בגודל קטן, מצד אחד, והעיבוי הלא ספציפי של עלי השסתומים,

פאנוב כסימן לאנדוקרדיטיס - לעומת זאת, הדיוק באבחון תוך-וויטלי של אנדוקרדיטיס ליבמן-זקס בהיעדר אי תפקוד משמעותי של המסתם נמוך.

סיבוכים של אנדוקרדיטיס יבלת לא טיפוסית הם נדירים. אלה כוללים תסחיפים מערכתיים משברי צמחייה, בעיקר מסות פקקת, תוספת של אנדוקרדיטיס זיהומית ואי ספיקת לב. אנדוקרדיטיס זיהומית זוהתה על ידי N. Doherty et al (1985) ב-4.9% מהחולים שנפטרו עם אנדוקרדיטיס יבלות בנתיחה וב-1.3% מהמטופלים במרפאה. התפתחות אי ספיקת לב קשורה בעיקר לדלקת שריר הלב במקביל לדלקת זאבת, ובמקרים מסוימים, לדלקת קרום הלב.

ברוב החולים, אנדוקרדיטיס יבלת לא טיפוסית אינה דורשת טיפול מיוחד. זה חל גם על טיפול פתוגנטי עם גלוקוקורטיקוסטרואידים, המינון שלהם נקבע, ככלל, על סמך אופי וחומרת ביטויים אחרים של זאבת אדמנתית מערכתית. אין נתונים על האפשרות של ריפוי מואץ של מסתמים פגועים וירידה בתפקוד שיורי שלהם בהשפעת גלוקוקורטיקוסטרואידים בחולים כאלה. במקרים נדירים של התפתחות של אי ספיקת מסתם משמעותית המודינמית, פונים להחלפת מסתם, בהנחיית אינדיקציות מקובלות. עם זאת, פעולות אלו קשורות לעלייה משמעותית בסיכון.

רוב המומחים רואים במומלץ לבצע טיפול אנטיביוטי ראשוני של אנדוקרדיטיס זיהומית בחולים עם זאבת אדמנתית מערכתית עם נוכחות, על פי אקו לב, של חפיפות על המסתמים והתעבותם. עם זאת, המלצות אלו הן אמפיריות בטבען, מאחר שלא נערכו מחקרים מיוחדים על היעילות של טיפול מונע כזה לליבמן-זקס אנדוקרדיטיס,

אנדוקרדיטיס פקקת אבקטריאלית

אנדוקרדיטיס פקקת אבקטריאלית מתפתחת בעיקר בחולים עם מחלות כרוניות קשות, לרוב גידולים ממאירים, בעיקר של הקיבה, הלבלב והריאות. מקום שני

הסוג הנפוץ ביותר הוא אי ספיקת לב חמורה. פחות שכיח, אנדוקרדיטיס פקקת אבקטריאלית מתרחשת בחולים עם שבץ מוחי ומחלות זיהומיות - אוסטאומיאליטיס, שחפת, דלקת ריאות וכו'. מכיוון שחלק ניכר מחולים כאלה הם קשישים, כמו גם עם ירידה משמעותית במשקל הגוף הקשור למחלה הבסיסית, צורה זו של אנדוקרדיטיס נקרא בעבר מרנטי או קצקטי. שני המונחים הללו אינם יכולים להיחשב מוצלחים, שכן לא זקנה ולא קצ'קסיה הם סימנים חובה למחלה זו. השסתום המיטרלי מושפע לרוב, לעתים רחוקות יותר מסתם אבי העורקים או שני המסתמים.

האטיולוגיה והפתוגנזה של אנדוקרדיטיס פקקת חיידקית לא הוכחו. ההנחה היא שלקרישה תוך-וסקולרית מפושטת תפקיד חשוב, שהפעלתו נצפית לעתים קרובות בכל המחלות הקשורות לאנדוקרדיטיס פקקת חיידקית. בחלק ניכר מהחולים הללו ניתן לזהות גם שינויים ניווניים לא ספציפיים באנדוקרדיום המסתם. חשיפה מוקדית של סיבי קולגן וחומר טחון של רקמת החיבור גורמת להידבקות טסיות הדם ולהיווצרות פקקת. מכיוון שבדיקה מיקרוסקופית של העלונים המושפעים תמיד אינה מראה סימני דלקת, נשאלת השאלה לגבי חוקיות השימוש במונח אנדוקרדיטיס. הצמחייה המתקבלת אינה גורמת להפרעה בתפקוד המסתמים, אך יכולה לשמש מקורות לתרומבואמבוליזם, בעיקר במוח, בכליות, בטחול, לעיתים עם השלכות חמורות, כולל מוות, הן עלולות גם להזדהם ולגרום להתפתחות אנדוקרדיטיס זיהומית.

במרפאה, אנדוקרדיטיס פקקת אבקטריאלית לרוב נותרה בלתי מזוהה או שאבחנה זו נעשית רק באופן טנטטיבי. אוושה בלב נשמעת אצל לא יותר מ-1/3 מהחולים הללו ואין להם סימנים אופייניים. בהקשר זה, ברוב המקרים הם מיוחסים לשינויי רקע ניווניים במסתמים המתפתחים עם הגיל, או אנמיה וחום, אשר נצפים לעיתים קרובות בחולים עם פקקת לא חיידקית.

אנדוקרדיטיס כתוצאה מהמחלה הבסיסית. ניתן להניח אבחנה זו על ידי התרחשות של תרומבואמבוליזם מערכתי, במיוחד חוזר, בחולים עם גידולים ממאירים או מחלות קשות אחרות בהיעדר סיבות אפשריות אחרות, כגון פרפור פרוזדורים או מפרצת חדר שמאל לאחר אוטם עם פקקת. אנדוקרדיטיס פקקת אספטית יכולה להיות מלווה גם בעלייה בלתי סבירה בטמפרטורת הגוף, לפעמים עד לרמות חום, לא נחות מטיפול אנטיבקטריאלי. לאחר מספר ימים, טמפרטורת הגוף בדרך כלל חוזרת לנורמה באופן ספונטני. לכן, יש לזכור מחלה זו כגורם אפשרי לתגובת טמפרטורה בחולים עם מחלות כרוניות קשות של איברים פנימיים.

אין שיטות לאימות האבחנה של אנדוקרדיטיס פקקת חיידקית. חשד להתרחשותו במקרה של תרומבואמבוליזם ללא סיבה מאפשר במקרים מסוימים לזהות גידול שלא אובחן בעבר בר ריפוי.

ליבמן זקס אנדוקרדיטיס

ייתכנו תסמינים של הידרדרות שריר הלב, ולעתים רחוקות עלול להתרחש שפשוף חיכוך קרום הלב.

יש לזכור כי דלקת שריר הלב ודלקת קרום הלב עלולות להופיע כתוצאה מזאבת אדמנתית מערכתית ללא התרחשות של אנדוקרדיטיס. זה הופך את זיהוי אנדוקרדיטיס למאתגר, ולעתים קרובות ניתן לזהות אותה רק על ידי פתולוג.

בעת אבחון אנדוקרדיטיס, יש חשיבות לפרשנות נכונה של אוושה בלב. ב-2/3 מהנבדקים עם אבחנה של זאבת אדמנתית מערכתית, מופיעה אוושה סיסטולית בקודקוד או בנקודות אחרות, והיא עשויה להיות קשורה לאי ספיקה של שריר המסתם המיטרלי ולעיתים לאנמיה וחום. גורמים אלו יכולים גם לגרום לאוושה דיאסטולית, שהיא הרבה פחות שכיחה בזאבת.

האבחון קשה במיוחד במקרים של הופעה מוקדמת של תסמינים של פגיעה באנדוקרדיאלית, כאשר טרם נעשתה האבחנה של המחלה הבסיסית - זאבת אדמנתית מערכתית. בדרך כלל במקרה זה, ההנחה היא נוכחות של שיגרון, דלקת מפרקים שגרונית, אנדוקרדיטיס ספטי ממושכת, עקב נוכחות של חום ולימפדנופתיה.

כדי לזהות זאבת אדמנתית מערכתית בשלבים המוקדמים של המחלה, עליך לזכור כי התסמינים הראשונים של המחלה הם לרוב דלקת פרקים, אשר לעיתים קרובות חוזרת מאוחר יותר.

בטיפול מוקדשת עיקר תשומת הלב לדיכוי פעילות התהליך באמצעות שילוב רציונלי של ציטוסטטים וגלוקוקורטיקואידים.

מחלת ליבמן-זקס

פתוגנזה. הוכח כי בחולים עם SLE יש ירידה חדה בתפקוד המערכת החיסונית, המובילה לעיוות בתפקודה וליצירת נוגדנים עצמיים מרובים של איברים. הנושא המרכזי נוגע לתהליכי ויסות של סבילות אימונולוגית עקב ירידה בבקרה של תאי T - נוגדנים עצמיים ותאי אפקטור נוצרים למרכיבי גרעין התא (DNA, RNA, היסטונים, נוקלאופרוטאין שונים וכו' בסך הכל ישנם יותר מ-30 רכיבים). קומפלקסים חיסוניים רעילים ותאי אפקטור שמסתובבים בדם משפיעים על המיטה המיקרו-מחזורית, שבה מתרחשות בעיקר תגובות רגישות יתר מסוג איטי, ומתרחשת נזק רב לאיברים לגוף.

העור, הכליות וכלי הדם נפגעים בצורה החמורה ביותר ב-SLE.

"פרפר" אדום נצפה על עור הפנים, המיוצג מורפולוגית על ידי וסקוליטיס שגשוג-הרסני בדרמיס, נפיחות של השכבה הפפילרית וחדירת לימפהיסטיוציטית מוקדית פריוואסקולרית. מבחינה אימונוהיסטוכימית, משקעים של קומפלקסים חיסוניים מתגלים בדפנות כלי הדם ועל קרום הבסיס של האפיתל. כל השינויים הללו נחשבים לדלקת עור תת-חריפה.

סיבוכים של SLE נגרמים בעיקר על ידי לופוס נפריטיס - התפתחות של אי ספיקת כליות. לעיתים, עקב טיפול אינטנסיבי בקורטיקוסטרואידים ובתרופות ציטוסטטיות, עלולים להתרחש תהליכים מוגלתיים וספטיים ושחפת "סטרואידית".

טרומבואנדוקרדיטיס אספטית (אנדוקרדיטיס ליבמן-זקס)

תכונה אופיינית של אנדוקרדיטיס זיהומית היא היווצרות של צמחייה על השסתומים או האנדוקרד הפריאטלי. בדרך כלל, אנדוקרדיטיס מתפתחת כתוצאה מהתיישבות חיידקית של צמחייה סטרילית בתחילה המורכבת מטסיות דם ופיברין.

צמחייות סטריליות (טרומבואנדוקרדיטיס אספטית) נוצרות באתרים של פגיעה באנדותל עקב גוף זר בחלל הלב או זרימת דם סוערת (לדוגמה, עם עיוות מסתם), על צלקות ובמחלות קשות שאינן לבביות (אנדוקרדיטיס מראנטית).

מהי אנדוקרדיטיס

אנדוקרדיטיס הוא תהליך מיוחד של דלקת הפוגע בחלק מהלב. בעיקרון, מחלה זו אינה מתרחשת מעצמה. זוהי תוצאה או המשך של מחלה אחרת.

מבוגרים וילדים יכולים לסבול מאנדוקרדיטיס. יותר ממאה מיקרואורגניזמים יכולים לשמש כגורמים הסיבתיים שלה.

מחלה זו שייכת למחלקת ICD-10. כלומר, אנדוקרדיטיס חריפה ותת-חריפה (ממאירה, זורמת לאט, NOS זיהומית, חיידקית, כיבית, ספיגה).

עם מחלה זו, החולה עלול לחוות מצב של חום, הזעה מרובה וצמרמורות, העור הופך חיוור והמפרקים מתחילים לכאוב מאוד. יש לנקוט באמצעים בשלב מוקדם, מכיוון שעלול להיווצר מום בלב.

גורם ל

יש צורך להיות מסוגל להבחין בין הגורמים השונים למחלת לב זו. אחרי הכל, שיטת הטיפול באנדוקרדיטיס תלויה בכך. בנוסף, אם תגלו בדיוק מה גרם למחלת לב זו, אז בעתיד תוכלו למנוע את הישנות המחלה.

הגורמים העיקריים לאנדוקרדיטיס:

האנדוקרדיום קרוב מדי כמעט לכל המבנים המכילים רקמת חיבור. כתוצאה מכך, שתי הרקמות הופכות דלקתיות. וזה לא משנה מי מהם נפגע ראשון.
DPST יכול להתרחש עקב וירוסים מסוימים. המחלה השכיחה ביותר של פתולוגיות מפוזרות של רקמת חיבור היא שיגרון. בדיוק זה גורם לאנדוקרדיטיס במקרה זה.
שיגרון מתרחשת כתוצאה מאלרגיה הנגרמת על ידי וירוס זיהומי ספציפי. הרקמות של הצומת מתחילות להיות דלקתיות ולא מאורגנות. הגורם למחלה זו הוא מגע עם חיידק כמו סטרפטוקוקוס. אגב, זה יכול לשמש מיקרוב עבור אנדוקרדיטיס זיהומיות.
אם אמצעי הטיפול לא יינקטו בזמן, שלב זה של המחלה יימשך מספר שבועות, ולאחר מכן יתחיל שלב רציני ומסוכן יותר.
מערכת החיסון תייצר חומרים מיוחדים כדי להתחיל במאבק נגד חיידקים. במקרים מסוימים, מאבק כזה יכול להיות חזק למדי. וכתוצאה מכך נוגדנים יתחילו לתקוף את תאי הרקמות של החיבור, מה שעלול להוביל לתוצאות.
במקרה זה, יושפעו מספר מבנים לבביים חשובים (שכבות עמוקות של שריר הלב; מסתמי אבי העורקים, המיטרלים והתלת-קודקודים; אנדוקרד פריאטלי ו-chordae tendineae).
לפיכך, עם אנדוקרדיטיס ראומטית, מתחילים להתרחש תהליכים דלקתיים חמורים.

לפעמים יש מצבים שבהם אנדוקרדיטיס מתרחשת זמן מה לאחר נזק טראומטי כלשהו לתאי העור. למשל, לאחר ניתוח לב ולא רק, עקב טעויות רפואיות.
ככלל, אנדוקרדיטיס טראומטית פירושה הצטברות של מספר מסוים של מסות של קרישי דם באזור מסתמי הלב. הדלקת ממשיכה בלי לשים לב.
אבל אנדוקרדיטיס טראומטית יכולה לגרום לעיוות שסתום איטי. הטבעת הסיבית מתחילה להצטמצם בהדרגה. אם המחלה מתגלה בזמן, אז אתה יכול להיפטר ממנה בקלות רבה.

התפתחות של אנדוקרדיטיס עקב ביטויים אלרגיים של הגוף היא תופעה נדירה למדי. אבל עדיין חלק מהחולים סובלים מזה.
אנדוקרדיטיס כזה יכול להיגרם על ידי אי סבילות אינדיבידואלית של גוף האדם לריאגנטים כימיים ספציפיים הנכנסים לדמו של המטופל. לעתים קרובות תרכובות כימיות אלה מתייחסות לתרופות מסוימות.
מטופל עלול לקחת תרופה כלשהי ואף לא לחשוד שהוא אלרגי למרכיביה.
לצורה זו של אנדוקרדיטיס יש מהלך מתון ואינה כרוכה בתוצאות. במקרה זה, הרופא פשוט ממליץ לחולה לא לקחת תרופות שהוא אלרגי אליהן בעתיד.

לפעמים אנדוקרדיטיס נגרמת על ידי רמות גבוהות מדי של גבישים חסרי צבע בגוף;
תהליך זה יכול להיראות לאחר כימיקלים ספציפיים או רעלים נכנסים לדם;
במקרה זה, המוני קרישי דם נאספים משמאל לשסתום הלב;
התסמינים של אנדוקרדיטיס כזו הם קלים מאוד.

גורמים סיבתיים של אנדוקרדיטיס זיהומיות כוללים:

אנטרוקוקוס;
streptococcus pneumoniae;
viridans streptococcus;
Staphylococcus aureus;
סטפילוקוקים וסטרפטוקוקים אחרים;
חיידקים גרם שליליים;
חיידקים מקבוצת HACEK;
זיהומים פטרייתיים;
פתוגנים אחרים;
שילוב של מספר פתוגנים.

מספר כה גדול של זיהומים יוצר קשיים עבור מומחים באבחון אנדוקרדיטיס. אחרי הכל, כל חיידק הוא די אינדיבידואלי.

אם החולה סובל מאנדוקרדיטיס חיידקי, אזי נוצרות צמחייה (אוסף של חיידקים המחוברים לשסתום הלב) על מסתמי הלב בצד שמאל. כתוצאה מכך, מופיע קריש דם קטן, אליו מתחברים זיהומים. הצטברויות אלו עשויות להיות גדולות יותר ככל שהמחלה מתקדמת.

השלכות

אם אדם מאובחן עם אנדוקרדיטיס והטיפול נקבע מיד, אז יש עדיין השלכות ספציפיות של מחלה זו. הם יכולים להיות מינוריים או רציניים.

המקרה שבו קריש דם מתנתק וחוסם עורק נקרא תרומבואמבוליזם. תרומבואמבוליזם יכול לגרום למוות. פקקת יכולה לגדול די לאט ממש ליד האנדוקרדיום הפריאטלי, או שהיא יכולה להיווצר ליד שסתום הלב. כך או אחרת, הוא נכנס לזרם הדם.
פקקת שנוצרת בחלקי החדר הממוקמים משמאל נכנסת למחזור הדם המערכתי, ובחלקים מימין - לתוך הקטן.
במקרה הראשון, העורקים של האיברים הפנימיים נחסמים בגלל שקריש הדם נתקע באחד מחלקי הגוף. אם החסימה מתרחשת באזור הידיים או הרגליים, יש לקטוע חלק זה של הגוף.
במקרה השני, הכל קצת יותר מסובך. הקריש מפריע לחילופי גזים מכיוון שהוא נתקע באחת הריאות. מותו של החולה מתרחש במהירות אם לא עוזרים לו בזמן.
טרומבים מהחדר השמאלי מובילים לרוב לחסימה של העורקים המוחיים, המזנטריים, עורקי הגפיים, הטחול והרשתית.
במקרים כאלה, מומחים רושמים אקו לב למטופליהם, ולאחר מכן מחליטים על שיטת הטיפול.

אי ספיקת לב כרונית מובנת בדרך כלל כמצב שבו האיבר אינו מסוגל להעביר את נפחי הדם הנדרשים ממסתם אחד למשנהו.
כאשר אדם מפתח מחלה כמו אנדוקרדיטיס, שרירי הלב מתכווצים בקצב לא נכון, וחדרי הלב יורדים משמעותית בנפחם (או להיפך, גדלים). כל זה מוביל לאי ספיקת לב.
ניתן לפתור בעיה זו על ידי התקנת שתל שסתום.

בתקופה בה החולה סובל מאנדוקרדיטיס ומתפתחת מחלה זו, מתעוררים ומצטברים מיקרואורגניזמים במסתם הלב. כתוצאה מהצטברות זו עלולה להתרחש בקטרמיה.
חיידקים נשארים בגוף זמן רב והדבר כרוך בתוצאות לא נעימות. מיקרואורגניזמים מתפשטים בכל האיברים הפנימיים ויוצרים מצב של חום. במקרה זה, החולה נפטר מאנדוקרדיטיס, אך עדיין סובל מחולשה, כאבי ראש וכאבי פרקים במשך זמן רב.

אנדוקרדיטיס יבלות (ליבמן-זקס)

ליבמן-זקס אנדוקרדיטיס קשורה לתסמונת אנטי-פוספוליפיד ולזאבת. אנדוקרדיטיס יבלת חריפה מובנת בדרך כלל כנוכחות של עלון שסתום דק והיעדר כלי דם. במקרה זה מתרחשת חדירת היסטיולימפוציטית מפוזרת והתפתחות סיבי נמק.

אנדוקרדיטיס חוזר ונשנה כרוך בעלון שסתום מעובה. ניאופלזמות מסוג נימי מתעוררות, האנדותל מתחת לאזור הנמק נהרס ומצורף פקקת מעורבת.

לופוס מתגלה במחצית מהמקרים רק בנתיחה, ובחצי השני - במהלך אקו לב. במקרים נדירים, אקו לב מראה תסמונת אנטי-פוספוליפיד. ככלל, מחלה זו משפיעה על נשים המתגוררות באפריקה.

צמחייה יבלית מופיעה על פני שסתומי הלב. אי ספיקה מופיעה בשסתום. לעיתים רחוקות, היצרות עלולה להתרחש.

מדענים עדיין לא קבעו לחלוטין אם תסמונת אנטי-פוספוליפיד יכולה לגרום לאנדוקרדיטיס.

אם החולה מבוגר, אז דפנות מעובות של שסתום הלב עשויות להיות אופייניות לו.

הסימנים העיקריים של אנדוקרדיטיס יבלות כוללים:

פקקת עורקים, טרומבוציטופניה;
פריחות באזור עצמות הלחיים, הזעה ודלקת פרקים;
פתולוגיה של שסתום;
אִי סְפִיקַת הַלֵב.

ראוי גם לציין כי במקרה של אנדוקרדיטיס, חובה לבצע בדיקות דם של המטופל. כלומר, קחו ניתוח כללי, ניתוח נוגדנים, תרבית וכו'. יש צורך בכך מכיוון שהרופאים צריכים לברר בדיוק מאיזו צורה של אנדוקרדיטיס סובל החולה.

אין טיפול ספציפי לאנדוקרדיטיס ורוד. במקרים כאלה מתבצע טיפול מניעתי באנטיביוטיקה וטיפול בתסמינים בודדים.

מוות ממחלות כאלה נמצא במקום השלישי בדירוג הכללי.

על מנת למנוע סיבוכים רציניים של אנדוקרדיטיס, נסה להתייעץ עם מומחה לאחר הופעת הסימנים הראשונים של מחלה זו.

דלקת בשכבה הפנימית של רירית דופן הלב (אנדוקרדיום) נקראת אנדוקרדיטיס. לעתים קרובות, הפרעות מתפתחות בהשפעת מחלות חיידקיות אחרות. נוכחותם של חיידקים בדם נקראת בקטרמיה. גורם זה הוא הגורם העיקרי לאנדוקרדיטיס. הם גם מעוררים מחלה.

אנדוקרדיטיס זיהומית היא תהליך דלקתי המתרחש בצורה חריפה או תת-חריפה, המשפיע על אנדוקרד הקודקוד. הגורם לדלקת הוא זיהומים שונים. בגיל ההתבגרות והילדות, אנדוקרדיטיס זיהומית גורמת לרוב למוות. גורם פתולוגיה.

צורות האנדוקרדיטיס מגוונות מאוד, לתסמינים ולסימנים שלה מגוון רחב של ביטויים. באבחון קליני מזוהה קבוצת תסמינים המעידים על ביטויים של אי ספיקת לב והפרעות בתפקוד של איבר זה. הם מתבטאים בכל צורות המחלה הזו. יש גם ספציפיים.

תוכנית הטיפול נקבעת בהתאם לסוג המחלה והתסמינים. אם קיימת אפשרות לדלקת עקב זיהום, אזי יש צורך באשפוז חירום לצורך בירור האבחנה, הקשורה בשכיחות גבוהה של מקרי מוות הנגרמים מסיבוכים. ניתן לבצע את הטיפול ב.

אנדוקרדיטיס הוא תהליך דלקתי המשפיע על הציפוי הפנימי של הלב. מחלה זו מתבטאת בהפרה של החלקות והגמישות של חדרי שריר הלב. אנדוקרדיטיס יכולה להיגרם מסיבות רבות, כולל שיגרון. במקרה זה, הדלקת מתפשטת לרקמת החיבור של השסתומים.

מספר רב של אנשים סובלים ממחלות לב. אחת המחלות השכיחות יכולה להיחשב אנדוקרדיטיס. זוהי מחלה שבה מתרחש תהליך פתולוגי בחלל הפנימי של הלב. כניסה של גורם זיהומי עלולה להוביל לדלקת, אך ישנם גורמים נוספים, למשל קיימים כבר.

אאוזינופיליה, קרדיטיס פעיל ונזק לאיברים מרובים תוארו על ידי המדען W. Leffler באמצע שנות ה-30 של המאה ה-20. אנדוקרדיטיס של לופלר מאופיינת בהתפתחות של שריר הלב אאוזינופילי ופיברוזיס אנדומיקרדיאלי. מתבטא קלינית בצורה של תרומבואמבוליזם ואי ספיקת לב חריפה. מַגְבִּיל.

אנדוקרדיטיס ספטית תת-חריפה היא זיהום זיהומי של הלב (הבטנה הפנימית שלו) ושל השסתומים. הגורם לזיהום ברוב המקרים הוא viridans streptococcus, staphylococcus aureus או staphylococcus לבן. זיהומים אחרים יכולים גם לגרום לזיהום ספטי של הלב, אך עובדות כאלה מוצהרות בתדירות נמוכה בהרבה.

אנדוקרדיטיס בקטריאלית, בניגוד לצורות אחרות של פתולוגיה, היא מחלה עצמאית. המחלה מאופיינת בפגיעה דלקתית באנדוקרדיום הפריאטלי, בעורקי הלב ובמסתמים. סוג זה של אנדוקרדיטיס מתפתח עקב ההשפעות המזיקות של מיקרואורגניזמים, ביניהם הם נמצאים לרוב.

אנדוקרדיטיס זיהומית או חיידקית היא מחלה זיהומית כללית, המאופיינת על ידי לוקליזציה דומיננטית של התהליך הפתולוגי באתר האנדוקרדיום המסתם או הפריאטלי. לאחרונה עלו משמעותית מקרי המחלה בילדות. זֶה.

ליבמן-זקס אנדוקרדיטיס מאופיינת בנזק אנדוקדיאלי על ידי זאבת אריתמטוזוס מערכתית ותסמונת אנטי-פוספוליפיד. זהו סוג של פתולוגיה שמתגלה לרוב באדם לאחר מותו. יש לו מספר שמות: זאבת, יבלת, מיראנטית, אנדוקרדיטיס פקקת.

מאפיינים כלליים של המחלה

עם אנדוקרדיטיס של ליבמן-זקס נפגעים המסתמים המיטרליים ואבי העורקים של הלב, אך במקרים מסוימים מתרחשים תהליכים דלקתיים גם במסתמים הנותרים, כמו גם במשטחים האנדוקרדיאליים של החדרים. השסתומים נפגעים בעיקר, מה שגורם לאי ספיקה של המסתם ולהיצרות. מתייחס לפתולוגיה אוטואימונית.

המחלה מוכרת מאז תחילת המאה הקודמת (1924), על שם האנשים שתיארו אותה לראשונה. זה משפיע בעיקר על המחצית הנשית של האנושות, שחיה באזורים הדרומיים של אפריקה. זה נדיר ביותר אצל גברים.

המוזרות של זאבת אדמנתית מערכתית היא התגובה השגויה של מערכת החיסון לנגיפים הקיימים. במקום לתקוף אותם, תאי החיסון פוגעים בגוף שלהם. המחלה מאופיינת במספר נגעים, לעתים רחוקות יותר - יחיד, שכן החיידקים מתפשטים במהירות בכל הגוף. עם נגע בודד, צמחייה נצפית בצורה של איים, אשר ממוקמים על האנדוקרד הפריאטלי או על השסתומים. בתחילה, נגעים נמצאים רק בקצוות של עלי המסתם, ולאחר מכן הם עוברים לשני משטחים, ולאחר מכן לפרוזדורים ולחדרים. זה יכול להיות ממוקם גם בכיסים של החדרים ובחלקים אחרים של הלב.

עם התקדמות המחלה נוצרים כיבים קטנים, אך לא נצפה עיוות של תאי הלב. אין הפרעות המודינמיות, ערבולות בזרימת הדם או קרעים בתסחיפים.

ברפואה נהוג לאבחן אנדוקרדיטיס ליבמן-זקס רק במקרים בהם ישנה פגיעה משמעותית במסתמים ואנדוקרדיטיס פריאטלית. עם גידולים מינימליים, האבחנה בדרך כלל אינה מבוססת.

ישנם שני סוגים עיקריים של מחלות:

אנדוקרדיטיס חריפהמאופיין על ידי דילול של עלי המסתם, שבהם כלי דם נעדרים. מתרחשת חדירת היסטולימפוציטית בעלת אופי מפוזר, שעל רקע מתפתחים סיבי נמק.
בְּ אנדוקרדיטיס חוזרתדשי השסתום מתעבים. צוינו ניאופלזמות נימיות, הרס של האנדותל על נמק ופקקים מסוג מעורב.

ניתן לזהות אנדוקרדיטיס של ליבמן-זקס רק בשתי דרכים: אקו לב ונתיחה לאחר המוות.

גורם ל

עד כה לא זוהו הגורמים המדויקים לאנדוקרדיטיס ליבמן-זקס, אך ישנם גורמים התורמים לכך. באופן כללי, המחלה מתפתחת על רקע חדירת נגיפים מיוחדים לגוף, שמתחילים לפעול רק לאחר שהגוף מייצר נוגדנים לחלבונים של רקמותיו שלו. כלומר, הגוף מייצר בדרך כלל נוגדנים נגד וירוסים, אבל במקרה זה מדובר בנוגדנים נגד גופו שלו. אלו חלבונים ספציפיים שמעוררים תהליכים דלקתיים ונפיחות.

בהתבסס על מחקר, התגלה קשר ברמה הגנטית. לכן, סוג זה של אנדוקרדיטיס יכול לעבור בתורשה. אבל יש גם גורמים מעוררים כאלה:

מצבי לחץ תכופים, חוויות רגשיות, חרדות, פחדים;
לידה והפלה;
עישון ושימוש לרעה באלכוהול;
חשיפה לכימיקלים;
השלכות של סוגים מסוימים של חיסון;
השפעה של תרופות;
נוכחות של אדנוווירוסים בגוף;
מחלת אפשטיין-בר;
חשיפה לקרינה אולטרה סגולה במינונים גבוהים.

תמונה קלינית של ליבמן-זקס אנדוקרדיטיס

אם אנחנו מדברים על התמונה הקלינית של לופוס אריתמטוזוס אנדוקרדיטיס, אז היא מטושטשת וכמעט לא מופיעה. גם אם בודקים את מערכת הלב וכלי הדם, לא מתגלים סימנים. נוכחות פתולוגיה יכולה להישפט רק על פי התסמינים הבאים:

הפלות תכופות;
קרישי דם בעורקים ובוורידים;
פריחות בעור באזור עצמות הלחיים;
נוכחות של פתולוגיות כגון דלקת פרקים;
התקרחות;
הזעה מוגברת;
נוכחות של טרומבוציטופניה;
חריגות פתולוגיות במנגנון השסתום;
אִי סְפִיקַת הַלֵב.

ישנם גם תסמינים עקיפים - מחלה ממושכת עם חום, שינויים בפרמטרים האזנה והתפתחות של אוושים דיאסטוליים.

אבחון

אבחון לופוס אנדוקרדיטיס הוא די קשה. בדרך כלל, בדיקה מגלה מסתמים במסתמים המיטרליים. בשל היעדר המודינמיקה, רעש אורגני אינו מתרחש. כלומר, הם יכולים להצביע על הפרעות פתולוגיות כמו לופוס אריתמטוזוס. אם יש האזנה, אז אתה יכול להבחין בשילוב של אוושה דיאסטולית עם אלה סיסטולי. אבל אינדיקטורים אלה אינם מיוחדים עבור ליבמן-זקס אנדוקרדיטיס, מכיוון שאותם אינדיקטורים מתרחשים עם זאבת אריתמטוזוס רגילה, חום, אי ספיקת שרירים במסתמים המיטרליים ואפילו אנמיה.

שלוש שיטות עיקריות משמשות לאיתור פתולוגיה:

לאקו לב טרנס-ושט יש רמה גבוהה של רגישות. הלב נבדק באמצעות ציוד אולטרסאונד. אנדוסקופ המצויד בחיישן ואולטרסאונד מוחדר לוושט. המטופל חייב לבלוע אותו, ולאחר מכן כל המידע הדרוש מוצג על המוניטור. ההליך אינו נעים במיוחד, שכן במקרים רבים הוא גורם לרפלקס הגאג. כדי למנוע מהמטופל לחוות כאב, ניתן להשתמש בהרדמה מקומית או כללית. בנוסף, מנוטרים נשימה, לחץ דם ודופק. משך ההליך הוא 10-15 דקות.
גם אקו לב בהקרנה תלת מימדית נחשבת לאינפורמטיבית ביותר. זה מבוצע באותו אופן כמו אקו לב רגיל, אבל ההבדל הוא שהתוצאות מוצגות בתלת מימד.
אקו לב דרך החזה נחשבת לא יעילה במיוחד, ולכן היא כמעט ואינה בשימוש.

יַחַס

הטיפול באנדוקרדיטיס ליבמן-זקס נועד לדכא את התקדמות הפתולוגיה. לשם כך משתמשים בתרופות ציטוסטטיות וגלוקוקורטיקוסטרואידים. המינון ומשך הטיפול תלויים בחומרת המחלה, בחומרת הפרעות פתולוגיות אחרות ובפרמטרים האישיים של אורגניזם מסוים.

טיפול זה כולל גם טיפול אנטיבקטריאלי. הרופא רושם אנטיביוטיקה ספציפית המשמשת לאנדוקרדיטיס זיהומית. במקרים מתקדמים במיוחד מבצעים תותבות איברים.

תַחֲזִית

עקב נוכחותם של סיבוכים כגון אי ספיקת לב, תרומבואמבוליזם וכו', הנכללים בתחלואה המשולבת של ליבמן-זקס אנדוקרדיטיס, תיתכן פרוגנוזה קטלנית ב-20-22 מקרים מתוך 100. אם המחלה מתגלה ב- בשלבים מוקדמים של התפתחות, שיעור התמותה מופחת.

למרבה הצער, הסימפטומים של ליבמן-זקס אנדוקרדיטיס לא יעזרו לזהות הפרעות בזמן. לכן, הדבר היחיד שמומחים ממליצים עליו הוא בדיקת לב שגרתית לפחות פעם בשנה. זו הדרך היחידה לזהות את המחלה המסוכנת הזו בזמן.

ב-50%, זאבת מאובחנת בנתיחה. ב-43% זה מתגלה בבדיקה אקו-קרדיוגרפית.
ב-6-10%, בדיקה אקו-קרדיוגרפית מגלה תסמונת נוגדנים אנטי-פוספוליפידים.
לרוב, המחלה פוגעת בנשים המתגוררות באפריקה ובאיים הקריביים.

פָּתוֹלוֹגִיָה

בצורה הקלאסית נוצרות צמחייה יבלית על פני החדר של עלי המסתם. עיבוי מפוזר של עלי המסתם נחשב לשלב ריפוי כרוני.
אי ספיקת שסתום אופיינית; היצרות נצפית במקרים נדירים.
לא לגמרי ברור אם נוגדנים אנטי-פוספוליפידים הם הגורם למחלה. אנטיגנים הם פוספוליפידים בעלי מטען שלילי של ממברנות תאי האנדותל. השכיחות והחומרה של מחלת מסתמים זהים ללא קשר לשאלה אם קיימים נוגדנים או לא.
אתרים של נזק אנדותל עשויים לשמש כאתרים של פקקת או נזק נוסף עקב נוכחות של זרימות סוערות וקצב זרימה איטי יותר.
עיבוי דופן המסתם ואי ספיקה שלו אופייניים למטופלים בגיל מבוגר ולאחר טיפול בגלוקוקורטיקואידים.

תסמינים וסימנים

המחלה ברוב המקרים א-סימפטומטית ואינה מתגלה במהלך בדיקת מערכת הלב וכלי הדם.
ביטויים סטנדרטיים של זאבת כוללים פריחה מלאר, דלקת פרקים, הזעה והתקרחות.
הפלות חוזרות, פקקת עורקים וורידים, טרומבוציטופניה מעידים על תסמונת אנטי-פוספוליפיד.
אי ספיקת לב ופתולוגיה מסתמית.

עדויות הדמיה לזאבת אדמנתית מערכתית

נזק לשסתומים מתרחש ב-28-74% מהמקרים. צמחייה ב-4-43% מהמקרים, במיוחד בנוכחות נוגדנים אנטי-פוספוליפידים. עיבוי עלי המסתם מתרחש ב-19-52%, מלווה באי ספיקה ב-73% מהמקרים.
תפליט או עיבוי קרום הלב, היפרטרופיה של חדר שמאל (עקב יתר לחץ דם), הרחבת חדר שמאל וחוסר תפקוד מגזרי.