Эхо признаки вазоспазма обеих сма. Чем отличается ангиоспазм от вазоспазма

31.03.2019

Ангиоспазм - это сужение сосудов, мелких артерий и капилляров вследствие чего нарушается кровообращение и тканевый обмен жидкостью. В первую очередь страдают головной мозг, глаза и конечности (чаще нижние).

В здоровом состоянии кровеносные сосуды могут выдерживать любые физические нагрузки человека. И обеспечивают стабильный прилив крови ко всем конечностям и органам. Но в случае появления спазма, сосуд сужается, не давая крови правильно циркулировать по организму. Вместе с кровью в ткани поступает кислород. В случае его не поступления, мозг начинает подавать сигналы. Проявляющиеся в виде головокружения, потери сознания, тошноты и рвотных позывов.

Раньше медицина считала ангиоспазм болезнью свойственной пожилым людям. Сейчас все чаще фиксируются факторы присутствия болезни у молодого поколения. Причинами омоложения заболевания считаются вредные привычки, регулярные стрессовые ситуации, неврозы и плохая экология. Свою лепту вносят ранее перенесенные недуги и наследственность.

Симптомы ангиоспазма

Первый признак – это головная боль, которая сопровождается спазмами с ощущением сжатия или сдавливания мозга в области висков, глаз, затылка и лба.

А также к симптомам относятся:

Постоянный шум в ушах;
Неприятные ощущения в голове при кашле и чиханье;
Тошнота;
Обмороки;
Рвота;
Резкое потемнение в глазах;
«Мушки» в глазах;
Дезориентация;
Иррадиация болей в шею и в глаза;
Проблемы с запоминанием и усваиванием информации;
Низкая работоспособность;
Сильное потоотделение;
Резко появляющаяся усталость.

Причины

Ангиоспазм развивается на фоне заболеваний. А именно:

Виды ангиоспазма

Cпазм сосудов конечностей

Достаточно часто фиксируется ангиоспазм верхних и нижних конечностей. Верхние конечности страдают значительно чаще.

Симптомы ангиоспазма конечностей:

Резко появляющаяся бледность на пальцах рук, вызванная оттоком крови.
Посинение конечностей связано с нехваткой кислорода;
Ощущение холода в конечностях;
Появление хромоты и резких болей в нижних конечностях.
Либо, напротив, полное отсутствие тактильной чувствительности.

Приступ прекращается примерно через 20 минут, после конечности сильно краснеют, так как кровь снова прилила к ним.

Периферический ангиоспазм

Это самый распространенный вид данного заболевания. Вследствие него страдают периферические кровеносные сосуды.

Разновидности:

Проявляется на фоне слабого тонуса стенок капилляров, расположенных на коже. Что является следствием негативных факторов, таких как стресс, резкая смена образа жизни и погодные условия.

Церебральный ангиоспазм

Церебральный ангиоспазм – выражается в сужении сосудов головного мозга. Имеет множество все возможных выраженных симптомов. Проявляться они могут одновременно или по очереди, усиливаться при плохом самочувствии.
Признаки:

Боль в голове;
Свист в ушах;
Потеря сознания, обмороки;
Понижение давления;
Провалы в памяти;
Ухудшение речевой функции;
Пониженная тактильная чувствительность или, наоборот, болевой симптом ярко выражен, но только у одной половины тела;
Чувство давления в голове, а также тяжести и сжатия, при перемене погоды.

Ангиоспазм сосудов сетчатки глаз

Ангиоспазм сосудов сетчатки – это заболевание сопровождающееся нарушением функций сетчатки глаз и обусловленное сужением центральной артерии или ее ветвей. Данное заболевание может привести к серьезным проблемам со зрением. Как правило, пациенты жалуются не на болевые ощущения, а на зрение. Например:

Кратковременное затуманивание зрения;
«Мушки» перед глазами;
Аномалия глаз, проявляющаяся в появлении перед глазами световых эффектов: искры, блеск, светящиеся кольца и линии.

Коронарный ангиоспазм

Коронарный ангиоспазм – это спазм сосудов сердца. Для него характерно резкое сужение просвета коронарных артерий. Причины его возникновения разные, но в основном это: сильный стресс, вредные привычки, активность тромбоцитов, стенокардия. Природа данного заболевания до сих пор неясна. Так как, несмотря на небольшие отклонения на кардиограмме пациентов, коронарные артерии не заблокированы и признаки кислородного голодания не замечаются. Симптомом является резкая сильная боль в грудной клетке, как правило, ночью или рано утром, когда человек находится в горизонтальном положении.

Диагностика и лечение ангиоспазма

Диагностика спазмов сосудов

Лечение ангиоспазма назначается для каждого пациента индивидуально, так как каждый случай имеет свои особенности. Именно поэтому перед началом лечения необходимо пройти тщательное обследование. Во многих медицинских учреждениях порядок назначения процедур выглядит таким образом:

Лечение

В редких случаях, когда проблему медикаментозным путем решить нереально, врачи прибегают к хирургическому вмешательству.

Но по возможности специалисты используют методы лечения, не включающие хирургическую деятельность. Первые задачи, которые врач ставит перед собой – это:

Лечение причины вызвавшей ангиоспазм, а именно гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов, воспалительные процессы и т. д.;
Возобновление работы нервных волокон и их регуляции;
Устраняются последствия временного нарушения кровообращения в органах и тканях.

В скорейшем выздоровлении играют роль не только специалисты, очень важны желание и старание пациента. Только в его силах остановить заболевание и поэтому от него потребуется:

Много движения, лечебная гимнастика, плавание;
Посещение физиотерапевтических процедур – электрофорез, сероводородные ванны, озокерит-терапия.
Спазмы верхних и нижних конечностей лечат слабым разрядом электрического тока. Обычно такой курс занимает около двух недель, по 20 минут каждый сеанс.
При появлении язв и некроза на воспалившиеся участки наносятся ранозаживляющие препараты, мази. Курс лечения достаточно продолжительный и может осуществляться в течение года.

Но такая деятельность не вылечит заболевание полностью, а только поможет лекарственным медикаментам. Лекарства назначаются индивидуально, в соответствии с причинами заболевания. Например:

При церебральном ангиоспазме используют спазмолитики — папаверин, при спазме коронарных артерий – нитроглицерин.
Препараты антагонисты кальция, они препятствуют его поступлению к стенкам сосудов, что помогает облегчить симптомы.

Ангиоспазм – заболевание неприятное, но не смертельное. При своевременной диагностике и правильно назначенном лечении, то с болезнью можно будет быстро попрощаться. Кроме того, очень важна профилактика заболевания, а именно избавиться от вредных привычек, больше двигаться и проводить домашние массажные процедуры.

Временное сужение просвета сосуда из-за слишком сильного или длительного сокращения гладких мышц в стенке артерий или вен называется ангиоспазмом. Он возникает рефлекторно, чаще всего затрагивает капилляры и артериолы. Спазм мозговых сосудов является одним из проявлений сосудистого криза. Результатом падения кровотока в конечном звене артериальной сети является кислородное голодание тканей.

Читайте в этой статье

Причины развития спазма сосудов и артерий

Спастические сокращения мышечных волокон стенки сосуда возникают при сбое движения главных электролитов крови через клеточную оболочку. Нарушение соотношения калия и натрия, а также магния и кальция приводят к изменению продолжительности фаз сжимания и расслабления сосудов. При ангиоспазме возрастает интенсивность и длительность сжатий, понижается способность к восстановлению.

На тонус сосудов влияют нервные импульсы, содержание гормонов в крови, обменные процессы и наличие механической преграды для нормального кровотока (бляшка, тромб, эмбол).

К самым частым патологиям, которые сопровождаются вазоспазмом, относятся:

очаг кровоизлияния в мозге,
и эмболия,
ревматизм,
метаболический синдром,
отек или водянка мозга,
черепно-мозговые травмы,
остеохондроз,
сахарный диабет
почечные болезни,
менингит, энцефалит.

К факторам риска церебрального ангиоспазма относятся: , отравления токсическими веществами, наркомания, употребление больших количеств энергетиков, кофеина и алкоголя. Вазоспазму подвержены люди, испытывающие длительные или чрезмерно интенсивные стрессы, переутомление, обезвоживание. Он возникает при бессоннице, перепадах атмосферного давления, изменениях магнитного поля.

У детей спазм мозговых сосудов развивается после родовой травмы, ударов головы, а также при пороках развития головного и спинного мозга.

Чем отличается ангиоспазм от вазоспазма

Для обозначения сосудистого спазма в равной степени можно использовать термины «ангиоспазм» и «вазоспазм», они обозначают одно и то же патологическое состояние. Наиболее распространенным для описания церебральных процессов является первое название, а вазоспастические нарушения относят к периферическим артериям конечностей. Но принципиальной разницы в механизме развития между ними нет.

Виды спазмов

Сосудистые спазмы возникают в любом месте, где проходит артериальная или венозная сеть. Чаще всего клиническое значение имеет ангиоспазм капилляров и артерий.

Церебральный

Церебральный спазм сосудов головного мозга

Мозговые сосуды чаще всего спазмируются из-за неадекватной реакции артериальной стенки на обычные раздражители . Они могут быть нейрогенной или эндокринной природы.

Кроме этого, наличие локального воспалительного процесса, рубцовой ткани, атеросклеротических бляшек или тромбов вызывает церебральный ангиоспазм. Основное проявление этой патологии – головная боль.

Периферический

Типичными признаками спазма сосудов конечностей являются: холодные руки и стопы, ощущения онемения или покалывания в пальцах, побледнение кожи, при затяжном вазоспазме кожные покровы приобретают синеватый оттенок, теряют чувствительность. В тяжелых случаях появляются трофические нарушения – язвы, гангрена.

Функциональный

Принципиальным отличием спазма от сужения сосуда является то, что ангиоспазм – это функциональное нарушение, и при введении медикаментов, под влиянием физических факторов (тепло, магнитотерапия, легкий массаж) слабый спазм может прекратиться, а кровоснабжение восстанавливается.

По отношению к головному мозгу это проявляется в виде транзиторных ишемических атак, когда симптомы нарушения речи и движения конечностей после лечения исчезают на протяжении суток.

Если сосуд перекрыт тромбом или бляшкой, то возникает инсульт, то есть органические изменения в ткани головного мозга, для частичного восстановления которых требуется длительное время и интенсивная терапия.

Симптомы в головном мозге, сетчатке, конечностях

Факторами, которые вызывают выраженность симптомов ангиоспазма, являются величина сосуда, его расположение, распространенность процесса и длительность спазма. Поэтому выделяют общие и очаговые симптомы.

К общим проявлениям относится головная боль в лобной или височной области, а также в затылке. Она может появиться после движений (особенно наклонов), физического или эмоционального напряжения, сопровождается тяжестью, ощущением давления или сжатия головы.

Клиническая картина церебрального ангиоспазма также включает:

боль в глазах,
головокружение,
шум в ушах,
потемнение в глазах,
мелькание точек,
быстрая утомляемость,
ослабление памяти,
сложность с концентрацией внимания,
онемение губ, покалывание кожи лица.

Спазм сосудов может быть предвестником инсульта. В таком случае к перечисленным симптомам добавляется затруднение речи, движений в конечностях, рвотные позывы, утрата сознания, перекос лица.

Смотрите на видео о сосудистых заболеваниях головного мозга:

В чем опасность спазма сосудов

Под ангиоспазм могут маскироваться более серьезные болезни органического характера – или холестериновой бляшкой, разрыв сосуда. Эти патологии способны перерасти в ишемический или геморрагический инсульт.

Длительный период кислородного голодания при постоянном спазме также опасен, потому что сопровождается метаболическими нарушениями и разрушением тканей мозга.

В период роста детского организма нелеченый хронический спазм наносит ощутимый вред, так как вызывает отставание развития, нарушения зрения и слуха, неврологические отклонения, мигрень.

Методы диагностики

Так как локализация церебрального ангиоспазма относится к жизненно-важной области, а проявления не отличаются специфичностью, то всем больным с признаками спазма сосудов назначается углубленное обследование. Оно включает:

Сканирование внутричерепных и шейных артерий при помощи УЗИ. Помогает изучить строение сосудов, выявить препятствия для движения крови.
МРТ и КТ с ангиографией детализирует зону поражения, окружающие ткани, фиксирует просвет артерий и интенсивность кровотока.
Ангиография с рентгенографией назначается, если нет возможности провести томографию.

Ангиография сосудов шеи при диагностике ангиоспазма

Лечение у ребенка и взрослого

Правильный подбор лечения может быть только после полного обследования и исключения стеноза или закупорки артерий.

Как оказать первую помощь

Если нужно снять спазм сосудов головного мозга, при этом нет оснований подозревать серьезное заболевание, а головная боль возникла от переутомления или стресса, то ее облегчить могут такие действия:

прохладная ножная ванна не более 3 минут;
умывание холодной водой;
занять горизонтальное положение с приподнятой головой (на подушке);
принять обезболивающие – Спазмалгон, Нурофен и сердечные успокаивающие капли (20 — 30) по типу Валокордина или ;
растереть виски и затылок.

Если боль сильная и не затихает после принятых мер, то нужно обязательно обратиться к врачу.

Медикаментозное лечение

Выбор препаратов зависит от заболевания, на фоне которого возник сосудистый спазм. Если имеется атеросклероз, то терапия дополняется средствами для понижения холестерина в крови. Рекомендуется нормализовать артериальное давление, так как без этих действий медикаментозное лечение будет неэффективным.

В комплексном лечении используют такие группы:

сосудорасширяющие – блокаторы кальция (Циннаризин, Нимотоп), Ксантинола никотинат, Агапурин, Кавинтон;
спазмолитики – Но-шпа, Баралгин, Эуфиллин, Риабал;
успокаивающие – Валокордин, Ново-пассит, Нерво-хель;
ноотропные – Пирацетам, Аминалон, Пантогам;
улучшающие тканевой обмен – Церебролизин, Актовегин;
растительные адаптогены или биостимуляторы – настойки элеутерококка, Пантокрин;
средства на основе гинкго билоба – Танакан, Билобил.

Хорошая эффективность у санаторно-курортного лечения и физиотерапевтических процедур при функциональных нарушениях сосудистого тонуса. Рекомендуется электрофорез или дарсонвализация воротниковой зоны, кислородная терапия, ручной и гидромассаж, лечебные ванны.

Народная медицина

Народная медицина при ангиоспазме сосудов

Фитопрепараты могут принести значительное облегчение при слабых проявлениях сосудистого спазма.

Используют такие рецепты:

Для улучшения кровообращения заварить настой из расчета столовой ложки на чашку кипятка. Выдержать 2 — 3 часа. Пить по 50 мл 3 — 4 раза в день. Травы – крапива, мята, береза, мелисса, зверобой.
Измельчить и смешать по 5 лимонов и головок чеснока с 500 г меда. Настаивать 10 дней. Дозировка – столовая ложка натощак.
Приготовить отвар чабреца (пропорция 1 часть травы и 30 частей кипятка). Остудить и влить столовую ложку сока из растения золотой ус. Суточное количество – 100 г.

Профилактика у взрослых и детей

Для предотвращения спазма мозговых сосудов и его последствий требуется:

отказаться от никотина, алкоголя, энергетических и слабоалкогольных напитков;
заниматься лечебной гимнастикой, ходьбой, бегом и плаванием;
избавиться от лишнего веса;
пройти курс профилактического лечения в санатории;
в питании сделать акцент на свежую растительную пищу, рыбу, орехи и сухофрукты;
исключить из рациона мясо (особенно высокой жирности), сметану и сыр, жареные и жирные блюда, торты;
кофе и крепкий чай заменить на цикорий и отвары трав.

Ангиоспазм сосудов появляется при чрезмерном сокращении мышечных волокон стенок артерий. Его проявления зависят от локализации и причины возникновения. При церебральном ангиоспазме ведущим признаком является головная боль. Если пациент не обследуется и не принимает правильного лечения, то последствием может стать инсульт. Для терапии используют сосудистые и спазмолитические препараты наряду с модификацией образа жизни.

Материал и методы

Обследовано 53 пациента (32 мужчины и 21 женщина), которым выполнялись следующие эндоваскулярные вмешательства: транслюминальная баллонная ангиопластика со стентированием (ТБАС) сонных артерий - 13 пациентов, селективная эмболизация афферентов и стромы артерио-венозной мальформации (АВМ) головного мозга клеевой композицией - 12 пациентов, эндоваскулярное «выключение» церебральных артериальных аневризм - 28 пациентов.

В 1 группу включены 13 пациентов (8 мужчин и 5 женщин) в возрасте от 48 до 77 лет с давностью инсульта от 37 до 59 дней (в среднем - 43,5±7,7 суток), которым выполнялась ТБАС сонных артерий по поводу симптомного стеноза ипсилатеральной внутренней сонной артерии (ВСА) 70% и более. Выбор в пользу ЭВ был сделан ввиду наличия противопоказаний к каротидной эндартерэктомии, повышенного риска соматических осложнений, расположения стеноза в месте, недоступном для открытой операции. Использовали саморасширяющиеся нитиноловые стенты, а также системы дистальной защиты сосудов головного мозга от микроэмболии. Трем из пяти пациентов с окклюзией контралатеральной сонной артерии выполнялась ТБАС без использования системы дистальной защиты.

Во 2 группу вошли 12 пациентов (7 мужчин и 5 женщин) в возрасте от 37 до 57 лет, которым выполнялась селективная эмболизация афферентов и стромы АВМ головного мозга клеевой композицией. Девять мальформаций находились в бассейне кровоснабжения СМА, три - в бассейне передней мозговой артерии (ПМА). Вмешательства проводились при наличии больших и распространенных АВМ с хорошо развитыми афферентами, особенно при мальформациях, расположенных в функционально значимых отделах больших полушарий.

В 3 группу включены 28 пациентов (15 мужчин и 13 женщин) в возрасте от 27 до 51 года, которым было проведено эндоваскулярное «выключение» 37 церебральных артериальных аневризм. Локализация аневризм была следующей: в сегменте С2 ВСА - 2 аневризмы, С3 ВСА - 2 аневризмы, С4 ВСА - 2 аневризмы, С6 ВСА - 8 аневризм, С7 ВСА - 6 аневризм, СМА - 13 аневризм, ПМА - 2 аневризмы, основная артерия - 2 аневризмы. Проведены 28 эмболизаций артериальных аневризм отделяемыми спиралями, 5 больным выполнены стент-ассистированные эмболизации, а 4 пациентам с аневризмами С2-С4 сегментов ВСА имплантированы стент-графты. Пациенты в острейшем периоде субарахноидального кровоизлияния не были включены в группу обследованных.

Диагноз устанавливался на основании комплексного клинико-неврологического и инструментального обследования, которое включало проведение МРТ головного мозга, МРА интракраниальных сосудов головного мозга, дуплексного сканирования и дигитальной субтракционной ангиографии сосудов головного мозга. Проанализирована выраженность неврологического дефицита по Шкале тяжести инсульта Национального института здоровья США (NIHSS).

В плане подготовки к вмешательству пациенты 1 группы принимали комбинацию клопидогреля 75 мг в сутки и аспирина 100 мг не менее чем за 3 дня до его проведения и в течение 1 месяца после операции.

Операции выполнялись с использованием ксенонового наркоза и под местной анестезией. Ксеноновый наркоз применялся, главным образом, у пациентов 3 группы (21 из 28). В 1 и 2 группе больных в большинстве случаев использовалась местная анестезия (22 из 25). В отличие от широко применяемого в настоящее время продленного наркоза использование ксенона позволяло существенным образом сократить время пробуждения пациента в ближайшем послеоперационном периоде. Это обстоятельство в свою очередь способствовало своевременной оценке неврологического статуса больного и принятию соответствующих экстренных мер в случае развития неврологического дефицита. Индукция в анестезию проводилась пропофолом в дозе 1-1,5 мг/кг, фентанилом 200 мкг, миоплегия обеспечивалась рокурониумом бромидом 0,6 мг/кг. После установки ларингеальной маски поддержание анестезии обеспечивалось ингаляцией ксеноном в целевой концентрации 50 об. % по закрытому наркозному контуру. Контроль уровня сознания обеспечивался BIS-мониторингом, целевые значения BIS были от 40% до 60%.

Всем больным в течение всего периода вмешательства осуществлялся непрерывный интраоперационный мониторинг скоростных показателей церебрального кровотока по СМА с использованием датчика 1,6 МГц на глубине 52–54 мм аппаратом COMPANION III (VIASYS). С помощью интраоперационного мониторинга оценивалось увеличение линейной скорости кровотока (ЛСК) по церебральным артериям при вазоспазме, а также регистрировался паттерн гипоперфузии. Кроме этого верифицировалась микроэмболия в дистальные отделы СМА для оценки эффективности церебральной внутрисосудистой протекции при ТБАС сонных артерий. Степень тяжести ЦВ определялась по линейной скорости кровотока в СМА. Выраженность ЦВ оценивалась по классификации Atkinson P. .

Результаты исследования

Количество пациентов с ЦВ и стойким остаточным неврологическим дефицитом при различных видах ЭВ представлено в таблице 1. ЦВ, документированный при помощи церебральной ангиографии и транскраниальной допплерографии, зарегистрирован у 16 (30,2%) пациентов. В большинстве случаев (93,8%) ЦВ имел легкую и среднюю степень тяжести и носил кратковременный характер (в пределах 15 минут). Стойкий остаточный неврологический дефицит отмечен у 2 (3,8%) пациентов. У этих пациентов не было зарегистрировано развитие ЦВ.

Таблица 1. Количество пациентов с ЦВ и стойким остаточным неврологическим дефицитом при различных видах ЭВ.

В 1 группе ЦВ зарегистрирован у 5 пациентов, таким образом, частота его развития составила 38,5%. Легкая степень ЦВ отмечена у 3 пациентов, средняя степень тяжести - у 2 больных. ЦВ тяжелой степени в 1 группе больных не наблюдался. Развитие ЦВ отмечено в случае активных смещений системы дистальной защиты, служащей одновременно проводником, дистальнее и проксимальнее места своего расположения во время замены инструментария (доставка стента, удаление системы доставки стента, доставка и удаление баллонного катетера).

При мониторировании церебрального кровотока были зарегистрированы и другие патологические допплерографические паттерны. Во время всех ЭВ детектированы микроэмболические сигналы (МЭС). Среднее количество МЭС составило 143,5±27,6 за операцию. Мощность МЭС колебалась в широком диапазоне, что подразумевало как газовый, так и материальный характер микроэмболизации. МЭС регистрировали во время баллонной дилатации зоны стеноза, при позиционировании и установке стента, а также во время «дораскрытия» стента баллоном. Паттерн гипоперфузии регистрировался также во время всех ЭВ при баллонной дилатации зоны стеноза, а также при позиционировании и установке стента. Гипоперфузия носила кратковременный характер и по длительности не превышала 8 с, среднее снижение ЛСК составило 27,6±4,8 см/с. После эпизода гипоперфузии в момент сдувания баллона регистрировалась кратковременная гиперперфузия (5-12 с).

Развитие стойкого остаточного неврологического дефицита отмечено у одного пациента группы 1. Выполнялась операция ТБАС левой ВСА в условиях контралатеральной окклюзии правой ВСА без использования системы дистальной защиты. Во время ЭВ зарегистрирован 521 МЭС предположительно и газовой, и материальной природы. На этапе дилатации зоны стеноза баллоном и при позиционировании и установке стента в течение 4 с отмечено отсутствие кровотока в левой СМА. Вслед за указанными изменениями в течение 1 часа отмечалось развитие гиперперфузии. После окончания действия ксенонового наркоза проведена оценка неврологического статуса больного. Выявлена грубая моторная афазия, сглаженность правой носогубной складки, правосторонний гемипарез до 2 баллов, правосторонняя гемигипестезия (NIHSS 11 баллов). На диффузионных и Т2 взвешенных МРТ в подкорковых ядрах слева (наружная капсула, скорлупа, бледный шар) определяется зона высокого МР-сигнала размерами 5,0x2,0 см, а также множественные мелкие гиперинтенсивные очаги размерами до 1,0 см в зоне кровоснабжения левой СМА. Таким образом, у пациента имело место развитие ишемического повреждения головного мозга в бассейне левой СМА, вероятно, эмболической природы.

У пациентов группы 2 имело место исходное повышение ЛСК в артериях, питающих АВМ. ЛСК варьировала от 83 до 120 см/с. Во время ЭВ отмечались кратковременные (5-9 с) эпизоды увеличения ЛСК в диапазоне от 133 до 171 см/с. Вместе с тем, в 2 случаях выявлен ЦВ средней степени тяжести (16,7% наблюдений), который также носил транзиторный характер, однако, продолжительность его составила от 9 до 11 минут. ЛСК при этом превышала 170 см/с. Количество зарегистрированных МЭС было меньшим, чем в группе 1. Среднее количество МЭС составило 78,4±7,0. Вероятно, микроэмболы имели, главным образом, газовый характер (мощность сигнала составляла около 20 дБ). Количество МЭС зависело от продолжительности ЭВ и количества использованного контрастного вещества. Эпизодов гипоперфузии выявлено не было. Не отмечено случаев развития стойкого остаточного неврологического дефицита.

В группе 3 частота развития ЦВ составила 32,1%. Легкая степень ЦВ установлена у 6 пациентов. ЦВ средней степени тяжести выявлен у 2 больных. У 1 пациента ЦВ достиг тяжелой степени. Развитие ЦВ отмечено при активных и продолжительных манипуляциях в различных сегментах церебральных артерий, как правило, в случае возникновении технических трудностей во время вмешательства. Паттерн микроэмболии соответствовал наблюдениям в группе 2. Паттерна гипоперфузии выявлено не было.

У одного из пациентов группы 3 локальный ЦВ А1-сегмента левой ПМА развился во время эмболизации мешотчатой аневризмы левой ПМА (9,1x7,8x6,1 мм). Была предпринята попытка заведения микроспирали в полость аневризмы, которая не увенчалась успехом. После установки микрокатетера была предпринята повторная попытка заведения микроспирали. Во время проведения микроспирали по микрокатетеру произошло самопроизвольное отделение спирали с её выходом в просвет артерии. В этот период времени зарегистрировано развитие ЦВ А1-сегмента левой ПМА (рис. 1). Отделившаяся микроспираль была заведена в полость аневризмы. После удаления микрокатетера и селективного введения раствора нимотопа ЦВ был купирован в течение нескольких минут (рис. 2). Причиной локального вазоспазма, по всей видимости, послужило раздражение стенки артерии при активных и длительных манипуляциях микрокатетером. После пробуждения больного неврологического дефицита не отмечено.

У одного пациента группы 3 развился стойкий остаточный неврологический дефицит. Пациенту с техническими трудностями проводилась эндоваскулярная эмболизация мешотчатой аневризмы С4 сегмента правой ВСА с широкой шейкой. В связи с опасностью выпадения спирали в просвет артерии через широкую шейку аневризмы было принято решение о проведении стент-ассистированной эмболизации. При заведении микрокатетера на микропроводнике в аневризму через ячейку стента возникли технические трудности, потребовавшие повторных попыток заведения микроспирали. При этом отмечено развитие острого тромбоза правой СМА. После окончания действия ксенонового наркоза проведена оценка неврологического статуса больного. Выявлена сглаженность левой носогубной складки, левосторонний гемипарез до 2 баллов (NIHSS 9 баллов). По данным КТ головного мозга в правой лобной области и глубоких отделах правого полушария определяются зоны гипоинтенсивного сигнала размерами 2,5x2 см и 3x1,5 см, соответственно. Таким образом, у пациента имело место развитие ишемического повреждения головного мозга в бассейне правой СМА вследствие тромбоза.

Заключение

В результате проведенного исследования установлено, что ЦВ развивался, приблизительно, при каждом третьем ЭВ на сосудах головного мозга. При ТБАС частота развития ЦВ составила 38,5%; при эмболизации АВМ - 16,7%; при эндоваскулярном «выключении» церебральных артериальных аневризм - 32,1%. В большинстве случаев (93,8%) ЦВ имел легкую и среднюю степень тяжести и носил кратковременный характер (в пределах 15 минут). Отмечено, что ЦВ развивался при активных и продолжительных манипуляциях в различных сегментах церебральных артерий, как правило, в случае возникновения технических трудностей во время вмешательства.

ЦВ не приводил к развитию стойкого остаточного неврологического дефицита. Однако, для более точной оценки клинической значимости ЦВ необходимы дальнейшие исследования. Кроме того, в настоящее время назрела потребность в совершенствовании диагностики ЦВ и разработке профилактических мер, направленных на предотвращение его развития.

Литература

1. Кузнецов А.Н., Вознюк И.А. Справочник по церебральной допплерографии / Воен. - мед. акад.- СПб.: Б.и., 1997.- 100 с.

2. Кузнецов А.Н. Современные принципы лечения мультифокального атеросклероза // Вестн. нац. медико-хирург. центра. - 2008. - Т. 3, № 1. - С.78-83.

3. Хеннерици М.Г., Богуславски Ж., Сакко Р.Л. Инсульт: Клин. руководство: Пер. с англ.- М.: МЕДпресс-информ, 2008.- 224 с.

4. Greenberg M. S. Handbook of neurosurgery. - New York, 2006. - Interpretation of transcranial doppler for vasospasm. - P. 793.

5. Reimers В., Cernetti C., Sacca S. et al. Carotid artery stenting with cerebral filter protection // Angiol. Vase. Surg. - 2002. - Vol. 8, № 3. - P. 57-62.

6. Song J.K., Cacayorin E.D., Campbell M.S. et al. Intracranial balloon angioplasty of acute terminal internal carotid artery occlusions // Amer. J. Neuroradiol. - 2002. -Vol. 23, № 8. - P. 1308-1312.

Спазм, или судорожное сокращение кровеносных сосудов мозга, является серьезным отклонением от нормы, представляющее собой резкое сужение пространства артерий посредством сократительной активности гладкомышечной мускулатуры сосудов. Последствия подобного явления неутешительны: инсульт, ишемия и другие заболевания сердечно-сосудистой системы.

Судорожное сокращение трубчатых образований мозга происходит по определенным причинам и характеризуется рядом симптомов. Однако выявить подобное заболевание можно только с помощью диагностических методов. После проведения необходимых обследований врач назначает адекватную терапию.

Медикаментозное лечение

Для расслабления гладкой мускулатуры трубчатых образований используются лекарства комплексного воздействия:

анальгетики;
спазмолитики;
медикаменты для профилактики нарушений мозгового кровообращения;
средства для повышения тонуса сосудов;
успокоительные препараты.

С болезненными ощущениями в области головы эффективно справляются таблетки с содержанием парацетамола и анальгина.

Необходимо помнить, что лекарственные препараты оказывают временный эффект. Как правило, подобные медикаменты не лечат заболевание, а лишь облегчают симптомы.

В группу спазмолитиков входят:

Указанные препараты являются производными атропина и характеризуются выраженным действием на мускульные стенки сосудов, тем самым избавляя от судорожного сокращения.

Медикамент «Андипал», оказывающий обезболивающий и спазмолитический эффект, содержит в себе такие компоненты, как анальгин, дибазол и папаверин.

Расширению пространства в кровеносных сосудах способствуют такие средства, как «Атромидин», «Эуфиллин», «Мевакор» и «Атомакс».

Продолжительный курс терапии подразумевает прием лекарств для укрепления артериальных стенок и восстановления тонуса: «Винпоцетина», «Никотиновой кислоты», «Кавинтона».

При острой вегетососудистой дистонии рекомендуется принимать производные никотинамида. Подобные препараты выпускаются в форме таблеток и раствора для инъекций. Лекарства расширяют пространство в малых капиллярах, что в свою очередь способствует движению крови к клеткам и снятию спазмов сосудов головного мозга. Автономно никотиновая кислота воздействовать не может, но в сочетании с другими препаратами эффективно облегчает течение болезни.

Положительное воздействие на циркуляцию крови оказывают производные азотсодержащих органических соединений преимущественно природного происхождения, например, лекарственного растения барвинка.

После поступления в кровь данный препарат начинает действовать как натуральный спазмолитик: снимает спазмы при вегетососудистой дистонии и устраняет их последствия. Кроме того, барвинок улучшает обмен веществ в нервных тканях, предотвращает тромбообразование, а также нормализует мозговое кровообращение.

К этой группе медикаментов относятся:

«Винпоцетин»;
«Кавинтон»;
«Винцетин»;
«Бравинтон»;
«Телектол».

Блокаторы кальциевых каналов, например, «Дилтиазем», «Изоптин» и «Кордафен», способствуют восстановлению ритмичного сокращения и расслабления сосудов мозга. Подобные препараты расширяют пространство в артериях, при этом вены остаются в неизменном виде.

Благодаря их воздействию улучшается движение крови в головном мозге, а нервные клетки насыщаются кислородом. Подобные лекарства активно используются в медицине. Сегодня на стадии разработки находится третье поколение данных препаратов.

Кроме того, эти медикаменты используются также при лечении артериальной гипертензии.

Группы блокаторов кальциевых каналов:

«Верапамил»;
«Нифедипин»;
«Дилтиазем», «Клентиазем».

Все указанные препараты принимаются по назначению специалиста ввиду их отрицательного воздействия на организм. Для лечения судорожного сокращения сосудов мозга и шеи используются лекарства второй группы. Они характеризуются высокой эффективностью и безопасностью при длительном применении.

Успокаивающий эффект оказывают «Пустырник форте», «Ново-Пассит», «Корвалол» и «Валериана». Эти препараты растительного происхождения легко переносятся больными и не вызывают привыкания.

Если медикамент недостаточно эффективен, невролог прописывает синтетическое лекарственное средство более мощного действия.

Для устранения последствий вегетососудистой дистонии и активизации мозговых клеток назначается «Ноотропил», «Глицин форте», «Пирацетам» или «Кортексин». Продолжительность курса приема составляет 2-3 месяца.

Лекарства, в состав которых входит гинкго билоба , характеризуются комбинированным действием на мозговой кровоток. Препараты снимают спазмы сосудов центрального органа нервной системы и шейного отдела, разжижают кровь, нормализуют ее циркуляцию, упрочняют стенки артерий и вен. К тому же они тормозят окисление органических соединений, повышают работоспособность мозга и снимают отеки.

К данной группе относятся следующие медикаменты:

Вышеперечисленные лекарства отпускаются без рецепта врача. Перед их приемом рекомендуется ознакомиться с инструкцией по применению, которая содержит информацию о противопоказаниях и побочных действиях.

По рекомендации врача назначаются такие лекарства, как«Варфарин», «Синкумар», «Брилинта» и «Прадакса», для профилактики тромбообразования, а также препараты, снижающие риск развития инфаркта миокарда («Ацетилсалициловая кислота»).

При атеросклерозе в комбинированном лечении вегетососудистой дистонии обязателен прием лекарств, снижающих холестерин, таких как «Аторвастатин», «Розувастатин», «Симвастатин» и «Ловастатин».

Народные методы

Средства нетрадиционной медицины, направленные на снятие спазмов сосудов, будут результативными лишь на начальной стадии заболевания. Травяные сборы облегчают неприятные симптомы, тем самым улучшают общее самочувствие.

Среди народных средств избавления от недуга отмечают следующее:

Из рациона требуется исключить:

В рацион обязательно должны входить:

Необходимо отказаться от потребления сахара. Сладкое можно заменить ягодами: черной смородиной, черной рябиной, земляникой и клюквой. Эти дары природы благоприятно воздействуют на кровеносную и сердечно-сосудистую системы.

Не забывайте потреблять много чистой воды. Она способствует очищению организма от вредных веществ и выведению лекарственных препаратов.

Спазм артерий головного мозга (церебральный вазоспазм)

Сужение просвета артерий основания мозга после субарахноидального кровоизлияния при разрыве мешковидной аневризмы (церебральный вазоспазм) может вторично вызвать ишемию и инфаркт мозга в результате симптоматического церебральный вазоспазма.

Симптоматический церебральный вазоспазм — это основная причина последующей инвалидизации и смертности у больных с разрывом аневризмы . Симптоматический спазм артерий мозга (церебральный вазоспазм) возникает примерно у 30% больных. После разрыва аневризмы у больного идёт временный период улучшении или стабилизации состояния до момента возникновения у него симптоматического вазоспазма. Неврологические симптомы спазма артерий головного мозга возникают на 4-14-й день после первого разрыва аневризмы (чаще через 1 неделю с момента субарахноидального кровоизлияния). Повторное возникновение неврологических симптомов у пациента можно различить лишь в том случае, если уже до этого был выявлен неврологический дефицит и велось наблюдение за клиническими проявлениями у него. Возникшая неврологическая симптоматика соответствует ишемии мозга в специфических артериальных бассейнах. Выраженность спазма артерий мозга (церебрального вазоспазма) определяет степень вероятности развития инфаркта мозга.

Церебральный вазоспазм — это очаговый сосудистый феномен, обусловленный присутствием крови в спинномозговой жидкости субарахноидальных пространств. До сих пор не ясно, как и почему у больных спазм сосудов головного мозга возникает после кровоизлияния. Данные лабораторных исследований свидетельствуют о том, что такие химические вещества, как серотонин, простагландины и катехоламины, могут привести к сужению артерий. Однако все эти вещества быстро распадаются в живом организме и лишь в больших количествах провоцируют спазм искусственных условиях. Продолжительный спазм сосудов головного мозга (церебральный вазоспазм) был получен в экспериментах с цельной кровью и продуктами распада эритроцитов.

Клинические данные указывают на то, что величина и локализация сгустков крови, выявляемых при магниторезонансной (МРТКТ) головного мозга в области базальных цистерн и борозд субарахноидального пространства, могут быть использованы для прогноза частоты, локализации и тяжести церебрального спазма сосудов головного мозга (церебрального вазоспазма) у больных после субарахноидального кровоизлияния. Высокая частота симптоматического спазма сосудов головного мозга (симптоматического церебрального вазоспазма) была обнаружена у тех больных, у которых на ранней магниторезонансной (МРТ) или компьютерной томографии (КТ) головного мозга определялись шарообразные сгустки крови размерами больше 5 мм3 в базальных цистернах или слои свернувшейся крови толщиной 1 мм и больше в бороздах мозга. Если сгусток располагался в субарахноидальном пространстве, это свидетельствует о локализацией спазма в артерии, лежащей в субарахноидальном пространстве.

Магниторезонансная (МРТКТ) головного мозга показали, что их результаты позволяют надёжно предсказывать локализацию и тяжесть вазоспазма в передней и средней мозговых артериях. В случае прогноза в отношении позвоночных, основной и задних мозговых артерий ниже КТ головного мозга не обеспечивает чёткой визуализации большого сгустка в задней черепной ямке. Чтобы прогноз был точным, компьютерную томографию (КТ) головного мозга исследования следует проводить в интервале от 24 до 96 ч после субарахноидального кровоизлияния. Появляющееся на компьютерной томографии (КТ) головного мозга в течение первых часов после субарахноидального кровоизлияния изображение крови может исчезать при повторном исследовании через 24 ч. Вероятно, это связано с миграцией гематомы. Со временем показатели ослабления рентгеновских лучей сгустками крови на КТ снижаются настолько, что весь их объем и локализацию не удаётся надёжно охарактеризовать через 96 ч.

В связи с зависимостью локализации спазма сосуда головного мозга (церебрального вазоспазма) и окружающей его свернувшейся крови любая гипотеза, рассматривающая механизм вазоспазма, должна принимать во внимание длительное действие образовавшейся гематомы. По одно из них, сгусток окружает артерию. Затем через несколько дней продукты распада гемоглобина, способные вызывать спазм, запускают спазм артерии головного мозга. После возникшего спазма сосуда, нарушается метаболизм высокоэнергетических фосфатов в сосудистой стенке, поскольку окружающая сосуд свернувшаяся кровь препятствует его питанию за счёт спинномозговой жидкости (артерии питающие сосудистую стенку (vasa vasorum) отсутствуют в сосудах основания и коры головного мозга). Такая изоляция по периферии артерий образовавшейся гематомой в дальнейшем может препятствовать расслаблению её стенки, поскольку это требует затрат энергии, поступающей из спинномозговой жидкости (ликвора).

Клинические синдромы спазма артерий головного мозга (церебрального вазоспазма)

Клинически выраженный спазм артерий (церебральный вазоспазм) проявляется симптоматикой, относящейся к тому или иному бассейну кровоснабжения головного мозга определённой артерии. При вовлечении ствола или основных ветвей средней мозговой артерии у пациента развиваются:

слабость мышц половины туловища с противоположной от внутримозгового кровоизлияния стороны (контралатеральный гемипарез)
расстройство речи (дисфазия) при спазме артерий доминантного полушария головного мозга
расстройство узнавания (анозогнозия, апроктогнозия) при спазме артерий недоминантного полушария головного мозга

Выраженный вазоспазм у пациента может не проявляться неврологическими симптомами ишемии. Это результат того, что в головном мозге формируется достаточный коллатеральный кровоток через сращения (анастомозы) зон смежного мозгового кровоснабжения.

Ишемия в бассейне передней мозговой артерии проявляется абулией:

больной находится в бодрствующем состоянии
лежит с открытыми или закрытыми глазами
реагирует на инструкции с запаздыванием
не может активно вести беседу, но отвечает короткими фразами, произносимыми шёпотом
длительно пережёвывает пищу и часто удерживает её между щекой и дёснами

Выраженный спазм задней мозговой артерии может сопровождаться односторонними (гомонимными) дефектами полей зрения. Сильный спазм основной или позвоночных артерий иногда вызывает симптомы очаговой ишемии ствола мозга.

Все очаговые неврологические симптомы в результате спазма артерий мозга (церебрального вазоспазма) у пациентов развиваются на протяжении нескольких дней или могут возникать внезапно, достигая максимальной выраженности в течение нескольких минут или часа.

Если ишемии или инфаркту подвергается вся территория мозга в бассейне средней мозговой артерии , то развивается его отёк, который может привести к повышению внутричерепного давления с летальным исходом. Ранняя магниторезонансная (МРТ) или компьютерная томография (КТ) головного мозга позволяют предсказать подобный исход, если обнаруживается крупный сгусток крови в просвете сильвиевой щели и/или сильвиевой цистерне и второй значительный сгусток в базальной фронтальной межполушарной щели. Одновременное присутствие свернувшейся крови в этих областях сочетается с выраженным симптоматическим спазмом средней и передней мозговых артерий. В подобной ситуации поверхностные коллатерали в коре головного мозга от передней мозговой артерии не в состоянии компенсировать ишемию в бассейне средней мозговой артерии.

Лечение при спазме артерий головного мозга (церебральном вазоспазме)

Медикаментозная профилактика и лечение клинически выраженного спазма артерий мозга (церебрального вазоспазма) на фоне субарахноидального кровоизлияния неэффективно. Безрезультатны назначение резерпина и канамицина с целые снижения уровней серотонина в сыворотке крови, изопротеренола и аминофиллина для опосредованного увеличения циклического АМФ, а также нитропруссида для прямого расширения артерий.

Следующим этапом подбора лекарственных средств при спазме артерий мозга (церебральном вазоспазме) стал поиск профилактических медикаментов, способных предотвратить или значительно уменьшить проявления спазма. Было сообщение о благоприятном влиянии нимодипина (Nemodipine) — препарата Нимотоп. Нимодипин (Нимотоп) блокируюет кальциевые каналы артерий мозга. Но симптоматический вазоспазм развивается как у пациентов, получивших этот препарат, так и у больных не получающих его.

В настоящее время ведутся исследования по подтверждению этих данных и работы по апробации других сосудорасширяющих препаратов. Поскольку у больных при спазме артерий мозга (с церебральным вазоспазмом) отмечается увеличение объёма крови и у многих из них — отёк паренхимы головного мозга, то даже незначительное увеличение внутричерепного объёма, происходящее при воздействии вазодилататоров, может усугубить неврологические расстройства. Поэтому, если у пациента установлен выраженный симптоматический церебральный вазоспазм, применять вазодилататоры не рекомендуется.

Распространённым вариантом лечения при симптоматическом церебральном вазоспазме является увеличение мозгового перфузионного давления путём повышения среднего артериального давления. Достигается это увеличением объёма плазмы и назначением вазопрессорных средств (фенилзфрин, допамин). Допамин применяют в дозах 3-6 мкг/кг в 1 минуту. Лечение, направленное на увеличение перфузионного давления, приводит к улучшению картины неврологического статуса у некоторых больных, но высокое артериальное давление сопряжено с риском повторного кровоизлияния из разорвавшейся аневризмы . При назначении данного метода лечения требуются данные о давлении церебральной перфузии и минутном сердечном выбросе. Так же необходимо прямое исследование центрального венозного давления (ЦВД). В тяжёлых случаях у пациента измеряют внутричерепное давление и давление заклинивания лёгочной артерии.

Развитие массивного отёка паренхимы головного мозга у больных с симптоматическим церебральным вазоспазмом может привести к повышению внутричерепного давления . Возможно последующее резкое снижение мозгового артериального кровоснабжения у пациента. При отёке мозга требуется увеличение осмоляльности сыворотки крови с помощью введения осмотического диуретика маннитола при поддержании адекватного внутрисосудистого объёма и среднего артериального давления. Расчёт введения осмотического диуретика — 125 мл 20% раствора маннитола назначают каждые 4 ч до тех пор, пока осмоляльность плазмы не возрастёт до 300-310 мосм/л. В крайнем случае, для снижения внутричерепного давления используется барбитуратная кома. Хотя у некоторых больных она снижает внутричерепное давление, не доказано, что этот метод имеет существенное клиническое преимущество.

Нужно помнить, что пока нет эффективного медикамента для предупреждения и лечения симптоматического церебрального вазоспазма после субарахноидального кровоизлияния. Дальнейшие исследования могут показать, возможно ли при помощи МРТ или КТ головного мозга дать достоверный прогноз о том, для кого из больных существует риск развития церебрального вазоспазма. Если возможно, то потребуется более тщательное изучение проведённых ранее операций по удалению сгустков свернувшейся крови, провоцирующих спазм артерий мозга, а также профилактического использования вазодилататоров и агонистов простагландина.

Похожие статьи: