Деструкция легочной ткани при туберкулезе. Деструктивные формы туберкулёза лёгких

Описание:

Симптомы:

Причины возникновения:

"Формы туберкулеза деструктивные" в книгах

Раздел 2 Клинические формы туберкулеза органов дыхания первичного периода

Раздел 3 Клинические формы туберкулеза органов дыхания вторичного периода

Раздел 4 Внелегочные формы туберкулеза

52. Клинические формы туберкулеза. Внутриторакальный туберкулез

53. Клинические формы туберкулеза. Прогрессирующий первичный туберкулез легких

54. Клинические формы туберкулеза. Внеторакальный и милиарный туберкулез

Вопрос 9. Клиническая классификация туберкулеза. Клинические формы первичного туберкулеза

03.03.2020

К началу 90-х годов в мире сложилась неблагоприятная эпидемическая ситуация по туберкулезу. Это относится как к развитым, так и к развивающимся странам. Туберкулез признан ВОЗ глобальной проблемой, наносящей колоссальный экономический и биологический ущерб. В 1993 г. Всемирной Организацией Здравоохранения было объявлено, что туберкулез вышел из-под контроля и находится «в критическом положении во всем мире».

В России это было обусловлено вмешательством в эпидемический процесс при туберкулезе трех мощных дестабилизирующих факторов: социально-экономического кризиса, снижения активности проведения противотуберкулезных мероприятий и распространения ВИЧ-инфекции. В последующие годы негативные тенденции стали нарастать — профилактические осмотры снизились до 63-65% и на этом фоне вырос удельный вес деструктивных форм туберкулеза.

По данным Р.Ш. Валиева (1987) среди больных, взятых на учет по поводу впервые выявленного туберкулеза, распад легочной ткани был обнаружен у 35,8 %, бактериовыделение — у 67,1 %.

За десятилетний период почти в 2-2,5 раза возросли заболеваемость деструктивными формами туберкулеза — с 12,3 на 100 тыс. населения в 1992 г. до 35,2 в 2004 г. и заболеваемость туберкулезом с бактериовыделением с 14,0 в 1992 г. до 35,2 на 100 тыс. населения в 2004 г.

Результативность лечения впервые выявленных больных по критерию закрытия полостей распада в 1998 году составила 63,4%, по критерию прекращения бактериовыделения — 73,2%, что на 15% ниже значений 1992 года.

Уменьшение этих показателей обусловлено целой группой факторов как объективного, так и субъективного характера, начиная с дефицита лекарственных препаратов до изменения социального состава больных в сторону преобладания неработающих лиц, их негативного отношения к лечению, ростом числа больных остро прогрессирующими формами туберкулеза, казеозной пневмонией с обильным бактериовыделением.

Исходная массивность бактериовыделения создает серьезные трудности в излечении туберкулезных изменений, так как она полностью отражает распространенность легочного туберкулеза с множественными деструкциями и замедленной инволюцией специфического процесса. Недостаточная эффективность лечения больных с различными формами деструктивного туберкулеза легких непосредственно связана с нарушением показателей иммунитета за счет различных эндогенных и экзогенных факторов и отсутствием их положительной динамики в процессе химиотерапии, а также лекарственной устойчивостью микобактерий туберкулеза (МБТ) .

К проблеме деструктивного туберкулеза легких.

Эпидемиологическая ситуация по туберкулезу в любом регионе зависит от резервуара туберкулезной инфекции, циркулирующей в среде, окружающей человека и факторов внешней среды. Резервуар же инфекции связан с количеством больных, выделяющих туберкулезные микобактерии, т.е. болеющих, прежде всего деструктивными формами туберкулеза легких. Возможности уменьшения резервуара инфекции зависят от излечения таких больных. Поэтому изучение эпидемиологии деструктивного туберкулеза легких, его клинического течения в зависимости от иммунологического и психологического состояния организма, лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза (МБТ), а также экологических и геохимических факторов, влияющих на них в современных социально-экономических условиях и совершенствование методов его лечения представляется актуальной задачей фтизиатрии.

С целью дифференцированного лечения туберкулез легких по качественной характеристике долгое время было принято делить на малые формы без распада, распространенные без распада и деструктивные.

Весь деструктивный туберкулез легких при таком разделении процессов по качественной характеристике отнесен к одной категории и соответственно рекомендуется единообразная методика его лечения. Между тем, деструктивные процессы в легких чрезвычайно неоднородны. В существующей литературе не приводятся критерии для разграничения описываемых категорий процессов или даются критерии весьма неоднородные и без соответствующих обоснований, иногда учитываются не столько число и размеры каверн, сколько распространенность инфильтративных и очаговых изменений.

Таким образом, вопрос о разделении деструктивного туберкулеза легких на группы по качественной и количественной характеристике до начала его изучения сотрудниками нашей кафедры находился лишь на стадии постановки проблемы. Между тем, это важно не только для дифференцированного лечения, но и для сравнительной оценки эффективности различных схем комплексной терапии предлагаемых разными авторами для внедрения с точки зрения доказательной медицины. Однако проведенный детальный анализ литературы того времени не позволил оценить их в сравнительном плане и выявить среди них наиболее эффективные.

Деструкция легочной ткани — это не просто осложнение болезни, это показатель качественно другой формы туберкулезного процесса, возникновение и течение которой, по-видимому, определяется первичным иммунодефицитом. Реализация же последнего в заболевание туберкулезом зависит от разных причин, известных как факторы риска. Недеструктивные формы болезни, возникнув, редко прогрессируют и выявляются при профилактических флюорографических обследованиях населения. Деструктивный туберкулез формируется в короткие сроки в период между двумя флюорографическими осмотрами, проявляя себя симптомами. Он чаще диагностируется в поликлиниках при обращении к врачу. Среди деструктивных форм существуют варианты, различающиеся по скорости прогрессирования. Поэтому понятие малый и начальный (ранний) туберкулез не тождественны. Показатель заболеваемости деструктивным туберкулезом легких на 100.000 населения, а также число больных, умерших в течение года после начала болезни, и число больных, вновь заболевших бактериологически положительным туберкулезом являются основными для оценки эпидемиологической ситуации по туберкулезу. Показатель общей заболеваемости населения туберкулезом следует расценивать как дополнительный, а не основной.

Анализ показал, что частота выявления деструктивного туберкулеза при периодичности флюорографического обследования 1 раз в год, например, составила в 1994г. — 33,1%, постепенно уменьшалась и составила в 1998г. — 32,2%. Это говорит о том, что даже при проведении регулярных ежегодных осмотров населения в каждом третьем случае выявляется деструктивный туберкулез, т.е. это не запущенность случая, как было принято считать ранее, а своеобразие течения туберкулеза. При оценке прохождения флюорографии среди больных, выявленных по обращаемости установлено, что среди тех, у кого срок последнего флюорографического обследования был менее 1 года частота выявления деструктивного туберкулеза составила 41,1%-53,4%, что еще раз подтверждает возможность формирования деструкции за небольшой временной промежуток. В то же время, среди тех кто не обследовался более 5 лет или не проходил флюорографическое обследование частота деструкции составила 66,7%-73,8%. Результаты полученных нами данных легли в основу нормативных документов по определению частоты профилактических осмотров на туберкулез в зависимости от факторов риска и профессиональной принадлежности, утвержденных постановлением правительства Российской Федерации №892 от 25.12.2001г.

Проведенные исследования позволяют считать, что использование показателя заболеваемости деструктивным туберкулезом легких в расчете на 100 тыс. населения помогло объективизации данных об эпидемиологической ситуации по туберкулезу как в Республике Татарстан, так и России, т.к. с 2005г. он включен в официальную статистику МЗ и СР РФ.

Мы попытались разделить деструктивный туберкулез легких на группы, исходя из главного признака — сроков заживления полостей распада при обычной химиотерапии и некоторых других схемах лечения. Затем оценили и остальные признаки клинического течения болезни, что подтвердило существование качественных различий в группах, выделенных по главному признаку (табл.1).

Таблица 1

Сроки закрытия полостей распада в процентах при различных вариантах деструктивного туберкулеза легких

В скобках — интенсивное комплексное лечение

Детальный анализ результатов лечения позволил выделить следующие варианты деструктивного туберкулеза легких, которые четко отличались по показателю сроков заживления полостей распада:

1. Туберкулез легких с минимальной деструкцией (МДТ). Сюда отнесены случаи, где фаза распада была диагностирована по косвенным признакам (47 наблюдений) и случаи, где имелись полости распада менее 2 см (как правило, до 1,5 см) одиночные (135 наблюдений) или множественные (73 наблюдений). Анализ показал, что сроки закрытия полостей распада, в том числе и множественных, во всех этих случаях, примерно одинаковы и резко отличаются от сроков заживления каверн большего размера. Уже через 2 месяца лечения полости распада переставали определяться у третьей части, а через 4 месяца — у двух третей больных. В большинстве случаев, где полости перестали определяться, в более поздние сроки удалось констатировать, что в участках инфильтрации легочной ткани имелись казеозные фокусы с частичным их расплавлением, от чего и зависела медленная динамика. У части из этих больных в процессе лечения сформировались типичные туберкулемы.

2. Ограниченный деструктивный туберкулез легких (ОДТ). Вначале сюда мы отнесли только процессы с одиночными полостями распада среднего размера (2-4 см). При этом оказалось, что каверны диаметром 2 см по срокам закрытия занимают промежуточное положение между полостями до 1,5 см и полостями размером 3-4 см, по расположению ближе к последним. Поэтому мы отнесли процессы с такими кавернами к категории ограниченного деструктивного туберкулеза легких.

Дальнейший анализ показал, что в случаях, где имеется 2 каверны диаметром 2-4 см или (редко) сочетание одной такой каверны с одной или несколькими малыми полостями (до 1,5 см) сроки закрытия при обычной химиотерапии такие же, как и одиночных каверн и резко отличаются от сроков заживления множественных (системы) полостей такого же размера. Это заставило объединить обе группы процессов в одну категорию ограниченного деструктивного туберкулеза легких. Закрытие каверн при таких заболеваниях наступает на 2-4 месяца позднее, чем при туберкулезе с минимальной деструкцией.

3. Распространенный деструктивный туберкулез легких (РДТ). Исходя из показателей сроков и частоты заживления каверн, к этой группе мы отнесли, во-первых, процессы с множественными полостями распада. В единичных случаях имелись 3 каверны, а у большинства больных была система полостей распада, число которых часто не поддавалось подсчету. Во-вторых, к этой категории отнесены процессы с большими и гигантскими кавернами. Примерно в половине из этих случаев такие каверны были одиночными, у остальных больных одновременно с большими кавернами в легких имелись одна или несколько полостей среднего размера (2-4 см). Хотя заживление последних наблюдалось раньше, закрытие больших полостей наступало также поздно и редко, как в случаях, где они были одиночными.

Из таблицы видно, что частота и сроки закрытия каверн при распространенном деструктивном туберкулезе легких резко отличаются от ограниченных процессов. И хотя эти показатели при наличии больших каверн существенно хуже чем при множественных полостях среднего размера, мы отнесли их к одной категории, т.к. в обоих случаях необходимо одинаково интенсивная терапия. При обычной химиотерапии только через 8-12 мес. частота закрытия каверн достигает того же уровня, что при ограниченном деструктивном туберкулезе через 4 мес.

Скачкообразное снижение результативности лечения от группы к группе по частоте и срокам закрытия каверн уже само по себе представляется достаточно убедительным доказательством необходимости разделения деструктивного туберкулеза легких при инфильтративных и диссеминированных процессах на 3 выделенные категории. Они отличаются и по другим показателям клинического течения болезни. В частности, распространенность инфильтративных и очаговых изменений в легких в большинстве случаев соответствовала числу и размеру каверн. В случаях же несоответствия, сроки закрытия каверн зависели больше от их размера, чем от инфильтративных и очаговых изменений. Поэтому мы пришли к выводу, что разделение деструктивных процессов на категории целесообразно проводить по главному признаку — числу и размеру полостей распада.

Этому показателю обычно соответствовала и степень выраженности интоксикационного синдрома и сроки улучшения состояния больных, а также массивность бацилловыделения и сроки его прекращения.

В связи с особенностями динамики полостей распада и различиями в методах терапии при разделении впервые диагностированного деструктивного туберкулеза легких на категории по качественной характеристике возникает необходимость выделить в отдельные группы туберкуломы легких с распадом и фиброзно-кавернозные процессы.

4. Туберкуломы с распадом мы наблюдали у 75 больных. Меньше чем в половине случаев они были диагностированы сразу при выявлении больных. В остальных наблюдениях они сформировались из инфильтративных процессов с распадом в период химиотерапии. Больные получали разнообразное лечение, но оценить эффективность отдельных его схем не представилось возможным, т.к. при разделении по группам в каждой оказалось очень малое число наблюдений. Общая эффективность консервативной терапии представлена в таблице. Из нее видно, что закрытие полостей распада, иногда в результате их заполнения происходит на поздних сроках.

5. Фиброзно-кавернозный процесс мы наблюдали у 32 впервые выявленных больных. Поскольку каверны при этой болезни перестают определяться очень редко, результаты лечения не представлены в таблице 1.

Исходы туберкулеза легких являются еще одним важнейшим показателем качественной характеристики деструктивного туберкулеза легких. Наблюдения за больными в течение 2 лет и более показало, что конечные результаты зависят от многих факторов: возраста больных, сопутствующих заболеваний, переносимости химиотерапии, лекарственной устойчивости возбудителя и т.д. Но больше всего на исходы болезни влияли ее тяжесть и распространенность, методика и продолжительность лечения в стационаре, дисциплинированность больных в отношении лечения на амбулаторном этапе. При всех обстоятельствах в таблице 1 видны четкие различия в исходах болезни соответственно выделенным категориям деструктивного туберкулеза легких, что еще раз подтверждает правомерность такого деления и достоверность выработанных критериев.

Таким образом, доказано, что деструктивный туберкулез легких у впервые заболевших людей по качественной и количественной характеристике с целью разработки дифференцированных методов лечения целесообразно делить на 5 категорий. Это позволило проводить дифференцированное лечение больных, повысить эффективность лечения тяжелых форм заболевания, в том числе казеозной пневмонии и уменьшить лекарственную нагрузку больных при относительно малых туберкулезных процессах в легких. Разработка принципов дифференцированного лечения больных в зависимости от качественной и количественной характеристики деструктивного процесса в легких является новым направлением в развитии химиотерапии туберкулеза.

При испытании новых методов лечения для того, чтобы выработать показания для них, и для того, чтобы результаты исследований разных авторов были сравнимы, оценку эффективности целесообразно проводить раздельно при каждой категории деструктивного туберкулеза легких.

На основании длительного наблюдения за больными деструктивным туберкулезом легких предложены новые подходы к оценке своевременности их выявления.

Нами на основе сравнительной эффективности стационарного и амбулаторного лечения больных деструктивным туберкулезом легких показано, что значительную их часть можно переводить на амбулаторное лечение или в условиях дневного стационара не дожидаясь закрытия полостей распада, вскоре после прекращения бактериовыделения и значительного рассасывания воспалительных изменений в легких, что значительно сокращает финансовые расходы.

Р.Ш. Валиев

Заслуженный врач Российской Федерации, Заслуженный врач Республики Татарстан,

Заведующий кафедрой фтизиатрии и пульмонологии КГМА,

доктор медицинских наук, профессор

Из актовой речи 22 апреля 2009 г. на расширенном заседании Ученого Совета ГОУ ДПО «Казанская Государственная Медицинская Академия Росздрава»
«СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ МЕТОДОВ ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ В УСЛОВИЯХ СОЦИАЛЬНО-ЭКОНОМИЧЕСКИХ ПРЕОБРАЗАВАНИЙ И РАСПРОСТРАНЕНИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ»

Кавернозный лёгких - форма туберкулеза лёгких, при которой обнаруживаются каверны. Развивается в тех случаях, когда прогрессирование других форм (первичный комплекс, очаговый, инфильтративный, гематогенный диссеминированный туберкулёз) приводит к формированию каверны, то есть стойкой полости распада лёгочной ткани. Протекает без очагов отсева и без развития перифокального воспаления.

При данном заболевании каверна представляет собой патологическую полость, ограниченная трехслойной капсулой, внутренний слой которой состоит из неотторгнувшихся казеозных масс, средний слой - слой специфических грануляций, наружный слой - фиброзный слой.

Для кавернозного туберкулёза типичным симптомокомплексом является «синдром фазы распада»:

      * с наличием мокроты,
      * хрипы в лёгких,
      * кровохарканье,
      * бактериовыделение.

В большинстве случаев данная форма заболевания - это следствие инфильтративного туберкулеза. Изначально инфильтрат включает в себя фокус воспаления, в центре которого имеются казеозные массы (некротизированная лёгочная ткань), а в перифокальном инфильтрате - большое количество лимфоцитов, лейкоцитов и макрофагов. В результате гибели этих клеток высвобождается большое количество протеаз, которые с легкостью расплавляют казеоз. Жидкий казеоз начинает вытекать через дренирующий бронх, и образуется полость распада. В таком случае выставляется диагноз инфильтративный туберкулез в фазе распада. В ходе лечения перифокальная инфильтрация вокруг зоны распада начинает рассасываться и остаётся полость, около которой всегда имеются элементы продуктивного воспаления, которые постоянно трансформируются в казеозную ткань. Каверна формируется при рассасывании перифокального воспаления и фиброзирования.

Другой вариант патогенеза - трансформация в каверну.

Появление каверны изменяет характеристики туберкулезного процесса в неблагоприятную сторону. Создаются условия для бронхогенного заноса инфицированной мокроты из полости через дренирующий бронх в здоровые отделы лёгких. Заживление каверны затруднено вследствие того, что эластическая тяга лёгкого или воспалительное уплотнение в её окружности мешают заживлению полости и сохраняют наличие воздуха в ней, поступающего под давлением через дренирующий бронх при глубоких вдохах и кашле. Носитель каверны выделяет с мокротой туберкулезные микобактерии.

Рентгенологически при кавернозном туберкулезе обнаруживается просветление округлой формы с четкими границами, располагающееся среди очаговых тканей, в центре тени инфильтрата или в пределах капсулы бывшей туберкуломы в зависимости от того, какая форма туберкулеза предшествовала появлению каверны. Реже каверна определяется изолированно, на чистом лёгочном поле, без наличия в лёгких других изменений туберкулезного характера. Это бывает при полном выкрашивании казеоза туберкуломы из изолированной туберкуломы или при тотальном распаде изолированного инфильтрата.

Любая форма туберкулеза может осложниться расплавлением казеоза, выделением казеозных масс через бронхи и формированием полости, т. е. переходом процесса в деструктивную форму. При расплавлении казеоза по краю туберкулезного очага казеозные массы могут отделяться по типу секвестра. Такая каверна называется секвестирующей. При расплавлении масс казеоза по типу аутолиза каверна имеет характер аутолитической. Сформированная каверна характеризуется трехслойным строением стенок: внутренний казеозно-некротический слой обращен в просвет полости; за ним идет слой специфических грануляций, содержащий эпителиоидные, лимфоидные и гигантские клетки Пирогова-Лангханса; наружный фиброзный слой граничит с окружающей легочной тканью и состоит из волокон соединительной ткани, инфильтрированных лимфоидными клетками и содержащих в большем или меньшем количестве кровеносные и лимфатические сосуды. Казеозно-некротические массы и туберкулезные грануляции со стенок каверн переходят на стенки дренирующих бронхов. Интенсивность воспалительных изменений в бронхах уменьшается по мере удаления их от просвета каверны, а в области долевых и главных бронхов наблюдаются обычно лишь лимфоидная инфильтрация в эпителиоидно-гигантоклеточные бугорки в подслизистом слое.

По генезу каверны могут быть пневмониогенными, образующимися на месте очага туберкулезной пневмонии, бронхоген-ными, формирующимися на месте пораженных туберкулезом бронхов, гематогенными, возникающими при гематогенно-диссеминированном туберкулезе. В зависимости от строения стенок, выраженности фиброзного слоя каверны могут быть эластическими, легко спадающимися, со слабо развитым фиброзом, и ригидными с плотными фиброзными стенками. По величине различают каверны малые - диаметром до 2 см, средние - от 2 до 4 см, большие - от 4 до 6 см и гигантские - больше 6 см. При заживлении каверн казеозно-некрютический слой отторгается, просвет полости уменьшается за счет сморщивания стенок, а также разрастания грануляций и фиброза. В конечном итоге на месте каверны может образоваться рубец, в центре которого иногда имеется небольшая остаточная полость, выстланная эпителием и содержащая прозрачную жидкость.

В процессе заживления каверны просвет дренирующих бронхов может облитерироваться; в таком случае на месте каверны, образуется инкапсулированный очаг казеоза типа туберкулемы (см. выше). При неблагоприятных условиях казеоз в таком очаге может вновь подвергнуться расплавлению с открытием; просвета бронха и снова образуется каверна, поэтому такой тип. заживления является неполноценным.

Ригидные каверны при заживлении чаще всего трансформируются в кистоподобную полость. В этих случаях наблюдается, отторжение казеозно-некротического слоя и замещение слоя специфических грануляций неспецифической соединительной тканью. Каверна превращается в кистоподобную полость. Процесс этот длительный, и в стенках подобного рода каверн долгое время могут сохраняться участки специфической грануляционной ткани.

В динамике каверны при развитии в ней процессов заживления большое значение имеет состояние крово- и лимфообращения в ее стенках. Еще В. Г. Штефко (1938) подчеркивал роль, лимфооттока в удалении продуктов распада и очищении полости. Большое внимание уделяется в настоящее время процессам микроциркуляции в стенке каверны при ее прогрессирова-нии или заживлении.

Вокруг каверны нередко образуется зона перифокального-воспаления, выраженного с различной интенсивностью. Эта зона представляет собой участки полиморфной пневмонии и лимфоцитарной инфильтрации. При отграничении каверны, стабилизации патологического процесса, особенно при применении специфических противотуберкулезных препаратов, пневмонические участки рассасываются. В то же время нарастают фиброзные изменения в виде тяжей коллагеновых волокон, тянущихся от фиброзного слоя стенки каверны в окружающую легочную ткань. В такой каверне обычно выявляется большое количество лимфоцитарных скоплений и узелков вплоть до появления типичных лимфоидных фолликулов, располагающихся как между соединительнотканными волокнами капсулы, так и особенно на границе фиброзной стенки каверны и окружающей легочной ткани. Эти лимфоцитарные узелки и инфильтраты в настоящее время, как уже было сказано, рассматриваются как проявления иммунных реакций организма, играющих, по-видимому, большую роль в процессах заживления.

Прогрессирование деструктивного туберкулеза выражается в увеличении казеозно-некротиче-ского слоя, который может переходить на слой специфических грануляций и фиброза. В окружающей легочной ткани наблюдается перифокаль-ное воспаление, формируются очаги специфической пневмонии. Прогрессируют изменения и в бронхах с появлением очагов острой бронхогенной диссеминации.

Кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием изолированной сформированной каверны без выраженных фиброзных изменений в ее стенках и окружающей легочной ткани. Чаще всего каверна располагается в одном бронхо-легочном сегменте, непосредственно под плеврой или в более глубоких отделах легкого. Казеозно-некротичеокий слой в ее стенках тонкий. Основную часть стенки составляет грануляционный слой, обильно инфильтрированный лимфоидными клетками; в нем хорошо представлены сосуды, нередко пронизывающие всю толщину грануляций и доходящие до внутренней поверхности. Возможна небольшая диссеминация процесса по-бронхам, ограниченная, как правило, пределами пораженного сегмента (рис. 13). Такая каверна в связи с отсутствием выраженного фиброза в ее стенках может под влиянием лечения-спадаться и заживать рубцом. Если каверна расположена непосредственно под плеврой, с которой срастается ее наружная» стенка, заживление может происходить по типу очищения внутренней поверхности каверны и перехода ее в кистоподобную полость.

Фиброзно-кавернозный туберкулез. Типичным для этой формы является наличие в одном (чаще правом) или в обоих легких каверны или каверн, расположенных среди фиброзно измененной легочной ткани. В стенках каверн в отличие от кавернозного туберкулеза фиброзный слой резко выражен и превалирует над казеозно-некротическим и грануляционным (рис. 14). Форма каверны различна. Множественные полости распада могут образовать сообщающуюся систему каверн. Внутренняя поверхность каверн обычно бывает неровной в связи с неравномерно выраженным казеозно-некротическим слоем. Иногда на ней обнаруживаются «балки», представляющие собой основы облитерированных кровеносных сосудов, идущих через «полость. Вблизи каверн обычно располагаются ацинозные или лобулярные очаги бронхогенной диссеминации, инкапсулированные или свежие, не имеющие капсулы. При прогрессировали процесса в стенке каверн преобладает экссудативно-некротическая реакция и бывает выражена бронхогенная диссеминация, имеющая апико-каудальное распространение, наиболее интенсивная в средних и убывающих к нижним отделам легких. Отличительной особенностью бронхогенных диссеминаций настоящего времени является их четкое отграничение от окружающей ткани, препятствующее переходу процесса на альвеолы. Однако и в современных условиях процесс может принять остро прогрессирующий характер с появлением очагов своеобразной полиморфной пневмонии, казеозом стенок бронхов, формированием острых полостей распада с тонкими, плохо сформированными стенками и большой перифокальной реакцией.

Фиброзно-кавернозный туберкулез отличается волнообразным течением, и в период стабилизации или затихания процесса нарастают явления фиброза и деформации легочной ткани. Фиброзно-кавернозный туберкулез значительно хуже подвергается заживлению, чем кавернозный. Фиброз препятствует циркуляции крови и лимфы в стенках подобных каверн, при нарастании фиброза в туберкулезных грануляциях снижается мак-рофагальная реакция, а фиброзные изменения в корне легких, плевре и окружающей легочной ткани препятствуют спадению и рубцеванию полостей. Поэтому только фиброзные каверны малых размеров могут заживать с развитием рубца. Крупные фиброзные каверны чаще заживают по типу очищения их стенок и формирования кистоподобной полости.

Цирротический туберкулез легких характеризуется развитием в легочной ткани грубого, деформирующего орган склероза (цирроза), бронхоэктатических, посткавернозных типа кист полостей, эмфизематозных булл или каверн без признаков про-трессирования. Между рубцами могут определяться разного размера и строения очаги. Цирротические изменения в легких бывают одно- и двусторонними, сегментарными, лобарными или занимающими все легкое. Цирротически измененное легкое резко деформировано, уменьшено в объеме, плотное. Плевра утолщена, иногда значительно, панцырем покрывает все легкое, в ней может происходить окостенение. В связи с массивными фиброзными тяжами воздушность легочной ткани резко снижена, участки ателектаза чередуются с участками эмфиземы. Резко деформировано бронхиальное дерево, имеются бронхоэк-тазы различных размеров и формы. В кровеносных сосудах наблюдается перестройка с перекалибровкой их просвета, появлением сосудов замыкающего типа, множеством зияющих арте-риовенозных анастомозов (рис. 15).

Среди резко выраженного фиброза могут определяться туберкулезные очаги с различно выраженными признаками активности процесса. Нередко они образуются в стенках эктази-рованных бронхов или формируются на месте каверн при облитерации дренирующих бронхов. В стенках расширенных бронхов, бронхоэктатических полостей и очищенных каверн обычно выражено неспецифическое воспаление. При значительном склерозе и отсутствии в нем активных туберкулезных изменений имеет место цирроз легкого как последствие перенесенного туберкулеза.

Посттуберкулезный пневмосклероз относится к остаточным изменениям после излеченного туберкулеза. Остаточные изменения характеризуются наличием в органах, пораженных ранее туберкулезом, рубцов различной протяженности, кальцинированных очагов, кистовидных полостей. Заживление туберкулезных очагов или каверн, в каком бы органе они не локализовались, приводит к повышенному развитию соединительной ткани, замещающей туберкулезные грануляции. При этом наблюдается деформация пораженного органа. Оценивая рубцовые изменения в легких, необходимо различать фиброз, склероз и цирроз. Пневмофиброз является общим понятием развития соединительной ткани в легком. Под склерозом понимают развитие коллагеновых волокон, ограниченное по протяженности, но не ведущее к большей деформации бронхов и ткани легкого. Под циррозом понимают выраженные склеротические изменения с деформацией бронхов и ткани легкого, уменьшением его размеров.

КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗ ЛЁГКИХ

Кавернозный туберкулёз лёгких характеризуется наличием сформированной каверны, выглядящей на рентгенограмме изолированной кольце видной тенью в лёгком. Существование этой формы стало возможным только в период проведения антибактериальной терапии, когда существование туберкулёзной каверны не сопровождается обсеменением или выраженной инфильтрацией. Формирование каверны происходит при инфильтративном или диссеминированном туберкулёзе лёгких.

Синдром фазы распада проявляется кашлем с мокротой, влажными хрипами в лёгких, кровохарканьем и бактериовыделением.

Сформированная каверна не даёт выраженной симптоматики. Она хорошо видна на продольной или компьютерной томограмме. По существующим представлениям, кавернозная форма существует до 2-х лет, в течение которых излечивается (включая резекцию лёгкого), прогрессирует до фиброзно-кавернозного туберкулёза либо осложняется грибковой суперинфекцией.

Полостные образования в лёгких могут сохраняться, несмотря на эффективно проведённую химиотерапию. Этикаверны могут стать источником лёгочного кровотечения, особенно если туберкулёз прогрессирует.

Наличие терминальных лёгочных артерий внутри каверн создаёт риск профузного лёгочного кровотечения из так называемых аневризм Расмуссена.

Другая причина кровотечения - развитие аспергиллёмы в постоянно существующей туберкулёзной полости (включая санированные каверны). В этом случае кровотечение не связано с прогрессированием туберкулёза.

Прорыв туберкулёзной каверны в плевральную полость также может вести к туберкулёзной эмпиеме и бронхоплевральному свищу.

Дифференциальная диагностика

Синдром кольцевидной тени в лёгком требует дифференциальной диагностики с абсцессом лёгкого. Абсцесс обычно сопровождается острым началом, высокой температурой тела, ознобом, кашлем с обильной гнойной мокротой, высевом вирулентного возбудителя и даже кровохарканьем. Против кавернозного туберкулёза свидетельствуют отрицательные туберкулиновые реакции, отсутствие М. tuberculosis в мокроте, резко увеличенная СОЭ, выраженный лейкоцитоз. Абсцесс чаще локализуется в нижних отделах и имеет горизонтальный уровень жидкости в полости.

Рак лёгкого . Дифференциальную диагностику следует проводить с распадающимися периферическими опухолями лёгкого. Для этого мокроту исследуют на атипические клетки. Для рака характерно наличие широкой зоны перикавитарной инфильтрации вследствие прорастания опухоли в окружающую ткань. Внутренний контур полости, образующейся при распаде опухоли, чаще неровный, свойственна широкая тяжистая дорожка к корню лёгкого. В корне лёгкого можно обнаружить увеличенные лимфатические узлы. Оптимальный метод лучевого исследования больного с полостными образованиями -КТ, позволяющая тщательно обследовать состояние как лёгких, так и средостения.

ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗ ЛЁГКИХ

Наиболее неблагоприятная, завершающая в прогрессирующем течении деструкции, гиперхроническая форма - фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких. Для него типичны толстостенные фиброзные, нередко деформированные каверны, грубые фиброзные изменения лёгочной ткани, деформация бронхов, смещение органов средостения, постоянное или рецидивирующее бацилловыделение полирезистентных штаммов М. tuberculosis, бронхогенные очаги-отсевы, осложнения в виде кровохарканья и лёгочных кровотечений, амилоидоза с развитием уремии, необратимой ЛСН, спонтанного пневмоторакса, внутрикавернозного аспергиллёза и др. Больные фиброзно-кавернозным туберкулёзом лёгких представляют наибольшую угрозу для здорового населения, требуют изоляции и длительной химиотерапии. Считают, что в одной каверне находится 10 10 -10 12 микобактерий туберкулёза.

Течение

Фиброзно-кавернозный туберкулёз может быть локальным и иметь довольно стабильное течение. Нередко посредством химиотерапии можно полностью стабилизировать процесс, а затем санировать больного, удалив поражённый участок лёгкого. Если же больной принимает туберкулостатики нерегулярно, злоупотребляет алкоголем или плохо питается, прогрессирование процесса неизбежно.

Прогрессирующий тип течения этой формы туберкулёза может встречаться с самого начала заболевания, в этом случае нередко прогрессирование продолжается, несмотря на химиотерапию, поскольку развивается полирезистентность микобактерий к химиопрепаратам. Закрытие фиброзной каверны при консервативной терапии маловероятно. При одностороннем процессе хирурги могут предложить операцию, несмотря на активность процесса.

Прогноз при этой форме туберкулёза часто неблагоприятный. Прогрессирование неизбежно приводит к осложнениям, от которых больной постепенно или скоропостижно погибает.

В России в период с 1991 до 1996 гг. доля больных фиброзно-кавернозным туберкулёзом увеличилась на 42,9%.

Дифференциальная диагностика. Проблема дифференциальной диагностики фиброзно-кавернозного туберкулёза возникает редко. Бактериовыделение в сочетании с типичной рентгенологической картиной снимает многие вопросы. У олигобациллярных больных возможны сомнения в диагнозе, тогда во внимание принимают хронический абсцесс, врождённые воздушные кисты лёгкого, буллёзные образования, ограниченные скопления воздуха в плевральной полости при эмпиеме.

При поликистозе кольцевидные тени однотипные и множественные, отсутствуют плевропульмональные тяжи, характерные для каверн, и дорожка к корню лёгкого.

Для булл более типична множественность образований, угловатость, фестончатость, прерывистость контуров вследствие многокамерности этих образований.

"...Деструктивные формы туберкулеза - любая форма туберкулеза с рентгенологически определяемой полостью распада; при адекватном консервативном лечении возможно достижение клинического излечения, в некоторых случаях - оперативное лечение..."

(утв. Минздравсоцразвития РФ 20.07.2007 N 5589-РХ)

- искусственно получаемые формы бактерий, полностью или частично лишенные клеточной стенки. Образуются под воздействием некоторых хим. веществ...
Словарь микробиологии
- L-фо́рмы бакте́рий, измененные формы бактерий, характеризующиеся полной или частичной потерей клеточной стенки, однотипным характером роста на полужидких и полутвёрдых питательных средах, полиморфизмом...
Ветеринарный энциклопедический словарь
- ...
- ...
Санкт-Петербург (энциклопедия)
Кулинарный словарь
- Общее наименование вспомогательных кухонных и кондитерских приспособлений, облегчающих стандартизацию внешнего вида кулинарных изделий...
Большая энциклопедия кулинарного искусства Похлебкина
- ДЕСТРУКТИ´ВНЫЕ СТИХИ´ - стихи, в которых нарушена метрическая структура, вследствие чего ритмические очертания стиха становятся смутными, неясными...
Поэтический словарь
- 1. окончательные формы отходов - формы высокоактивных отходов для окончательного захоронения - нерастворимые неметаллические материалы, состоящие из кристаллических окилов, например, синрок...
Термины атомной энергетики
- см. Формы бактерий...
Большая Советская энциклопедия
- М., представляющие собой тонкие палочки, окрашивающиеся по Цилю-Нельсену, медленно растущие на питательных средах с образованием сухих морщинистых колоний; аэробы, спор и капсул не образуют...
Большой медицинский словарь
- "...заразная форма туберкулеза - активная форма туберкулеза, при которой происходит выделение микобактерий туберкулеза;..." Источник: Федеральный закон от 18.06...
Официальная терминология
- ".....
Официальная терминология
- для фо́рмы нареч. обстоят. цели разг. Для соблюдения установленного порядка, установленных правил...
Толковый словарь Ефремовой
- фо́рмы мн. разг. 1. Очертания частей человеческого тела, фигуры. 2. Очертания тела животного...
Толковый словарь Ефремовой
- Разг. Ради соблюдения установленного порядка, правил. - Торговать вы будете под моим контролем, а прибыль мы делим пополам...
Фразеологический словарь русского литературного языка
- стать, телосложение, сложение, конституция, комплекция, фигура,...
Словарь синонимов

автора Пак Ф. П.

Раздел 2 Клинические формы туберкулеза органов дыхания первичного периода Клинические формы туберкулеза подразделяются на первичные и вторичные. Первые чаще встречаются в детском и подростковом возрасте, значительно реже – у взрослых, вторичные формы –

Из книги Фтизиатрия. Справочник автора Пак Ф. П.

Раздел 3 Клинические формы туберкулеза органов дыхания вторичного

Из книги Фтизиатрия. Справочник автора Пак Ф. П.

Раздел 4 Внелегочные формы туберкулеза Внелегочные формы туберкулеза встречаются в общей структуре заболеваемости населения в 10% случаях, но среди детей и подростков они выявляются чаще и составляют 15–20% на разных эпидемических территориях. Своевременная выявляемость

автора Павлова Н В

52. Клинические формы туберкулеза. Внутриторакальный туберкулез Патогенез и патоморфология. Первичная инфекция развивается чаще всего после ингаляции живых вирулентных туберкулезных микобактерий. Организм неиммунного ребенка реагирует на проникновение инфекции

Из книги Инфекционные заболевания автора Павлова Н В

53. Клинические формы туберкулеза. Прогрессирующий первичный туберкулез легких Реактивация туберкулеза. Выпот в плевральной полости1. Прогрессирующий первичный туберкулез легкихВ отдельных случаях первичный фокус, образовавшийся в легких, не заживает, а увеличивается

Из книги Инфекционные заболевания автора Павлова Н В

54. Клинические формы туберкулеза. Внеторакальный и милиарный туберкулез 1. Внеторакальный туберкулезТуберкулез верхних дыхательных путей. Туберкулез гортани у ребенка почти всегда возникает на фоне кавернозного туберкулеза легких, его симптомами являются упорный

Число наблю-дений

12 мес. и больше

Минимальный деструктивный туберкулез

Ограниченный деструктивный туберкулез:
с одной каверной 2-4 см

с двумя кавернами 2-4 см.

Распространенный деструктивный туберкулез с системой каверн 2-4 см

с большими кавернами (5-11 см)

автора Мостовая Елена Сергеевна

Вопрос 9. Клиническая классификация туберкулеза. Клинические формы первичного туберкулеза 1. Основные клинические формыГруппа 1-я. Первичный туберкулез:1) долокальный: туберкулезная интоксикация у детей и подростков;2) локальный:а) туберкулез внутригрудных