Ang mga nagpapaalab na sakit ng vascular tract ng mata ay madalas na umuunlad. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagkakaroon ng isang malaking bilang ng mga sisidlan sa iba't ibang bahagi ng uveal tract. Ang mga sisidlan ay nagsasanga sa mga capillary, ang huli ay nag-anastomose sa bawat isa nang maraming beses at bumubuo ng isang siksik na vascular network. Dahil sa binibigkas na pagsasanga ng mga daluyan ng dugo sa lugar ng uveal tract, ang bilis ng daloy ng dugo ay bumababa nang husto. Ang pagbaba ng tensyon sa daloy ng dugo ay lumilikha ng mga kondisyon para sa iba't ibang bacterial at toxic agents na manirahan at mag-fix sa mga tissue ng uveal tract. Ang pamamaga ng lahat ng bahagi ng vascular tract ng mata - panuveitis - ay medyo bihira. Ang pamamaga ng anterior na bahagi ng uveal tract ay mas karaniwan - iridocyclitis, o anterior uvei. Ang pamamaga ng iris (iritis), na nakahiwalay sa ciliary body, ay bihira. Ito ay ipinaliwanag ng karaniwang sistema ng suplay ng dugo para sa iris at ciliary body. Ang posterior uveitis ay choroiditis.

Ang ratio ng dalas ng iba't ibang anyo ng uveitis - anterior, posterior at panuveitis - ay tinukoy bilang 5: 2: 1, ibig sabihin, ang panuveitis ay 5 beses na mas karaniwan kaysa sa anterior uveitis o irido-cyclitis.

Mayroong pangunahin at pangalawa, exogenous at endogenous na mga anyo ng pamamaga ng uveal tract. Ang ibig sabihin ng pangunahin ay uveitis na nangyayari dahil sa mga pangkalahatang sakit ng katawan, at ang pangalawang ibig sabihin ay uveitis na nabubuo bilang resulta ng mga sakit sa mata (keratitis, scleritis, retinitis, atbp.). Ang exogenous uveitis ay bubuo na may matalim na mga sugat ng eyeball, pagkatapos ng mga operasyon, mga butas na ulser ng kornea; Ang endogenous uveitis sa karamihan ng mga kaso ay metastatic.

Ayon sa klinikal na kurso, ang uveitis ay nahahati sa talamak at talamak. Gayunpaman, ang pagkakaibang ito ay arbitrary sa isang tiyak na lawak. Ang talamak na uveitis ay maaaring maging talamak o paulit-ulit. Kinakailangan din na makilala sa pagitan ng focal at diffuse uveitis, at ayon sa morphological na larawan ng pamamaga - granulomatous at non-granulomatous. Kasama sa Granulomatous ang eksklusibong metastatic hematogenous uveitis, at ang non-granulomatous uveitis ay kinabibilangan ng uveitis na dulot ng nakakalason o nakakalason-allergic na impluwensya (Woods). Tulad ng ipinahihiwatig ng pangalan mismo, ang granulomatous uveitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng isang nagpapaalab na granuloma na binubuo ng mga lymphocytes, epithelioid at higanteng mga selula. Sa isang non-granulomatous na proseso, ang pamamaga ay nagkakalat at hyperergic sa kalikasan. Kinikilala ng maraming may-akda ang posibilidad ng transitional at mixed forms ng uveitis.

Ang anterior uveitis, o iridocyclitis, ay karaniwang inuri ayon sa likas na katangian ng pamamaga: serous, exudative, fibrinous-plastic, purulent, hemorrhagic. Ang posterior uveitis, o choroiditis, ay karaniwang inuri ayon sa lokalisasyon ng proseso: central, paracentral, equatorial, peripheral choroiditis. Bilang karagdagan, kaugalian na makilala sa pagitan ng limitado at disseminated choroiditis.

Para sa pagsasanay, ang klasikong paghahati ng uveitis sa talamak at talamak ay nananatiling mahalaga. Ang talamak na pamamaga ay tumutugma sa isang exudative-infiltrative na proseso, at ang talamak na pamamaga ay tumutugma sa isang infiltrative-productive na proseso.

Klinika ng iritis at iridocyclitis

Sa kabila ng katotohanan na ang iris ay apektado sa paghihiwalay mula sa ciliary body na medyo bihira at, tulad ng ipinakita ng mga pag-aaral sa morphological, ang proseso sa iris at ciliary body ay palaging pareho, sa klinika ay kaugalian na makilala ang pagitan ng iritis at iridocyclitis batay sa isang bilang ng mga sintomas. Ang iris ay naa-access para sa inspeksyon; lahat ng mga klinikal na palatandaan ng iritis ay natukoy nang maaga, habang ang mga palatandaan ng cyclitis ay makikita sa ibang pagkakataon. Ang lahat ng ito sa halip ay nagpapahiwatig ng kalubhaan ng proseso kaysa sa paghihiwalay nito.

Ang sakit ay nagsisimula nang talamak. Biglang, nang walang anumang mga espesyal na palatandaan ng prodromal, lumilitaw ang sakit sa mata, na sumasalamin sa kaukulang kalahati ng ulo. Kasabay nito, lumilitaw ang photophobia, lacrimation, at blepharospasm. Ang sakit ay kapansin-pansing tumitindi sa gabi, kung minsan ay nagiging hindi matatagalan. Namumula ang mata at bumababa ang paningin. Ang paglahok ng ciliary body sa proseso ay sinamahan ng pagtaas ng pamamaga at pamumula ng mga eyelid, lumilitaw ang sakit kapag hinawakan ang eyeball sa lugar ng projection ng ciliary body. Ang matinding pananakit ay sanhi ng pagkakaroon sa iris at ciliary body ng isang malaking bilang ng mga sensitibong nerve endings mula sa trigeminal nerve system.

Mga palatandaan ng layunin. Ang mga talukap ng mata ay namamaga at hyperemic, lalo na sa itaas. Ang pericorneal o mixed injection ay makikita sa eyeball.

Ang iris tissue ay namamaga dahil sa binibigkas na edema, ang pattern ng openwork ay malabo, dahil ang exudate ay idineposito sa ibabaw ng iris sa mga crypts nito. Ang asul at asul-kulay-abo na kulay ng iris ay nagiging maduming berde. .Ang kayumangging iris ay nagkakaroon ng kalawang na tint. Nangyayari ito dahil sa pamamaga at biglaang pagpuno ng dugo, ang hitsura ng exudate na may presensya ng mga elemento ng dugo. Ang mga pulang selula ng dugo ay nawasak, ang hemoglobin ay sumasailalim sa mga yugto ng pagkabulok at nagiging hemosiderin, na may maberde na kulay. Ang lahat ng ito ay nagbabago sa tono ng kulay ng iris.

Ang pamamaga at pagpuno ng dugo ng mga daluyan ng iris ay humahantong sa pagsikip ng mag-aaral. Ang mga reflex na reaksyon na nangyayari sa panahon ng pamamaga ay nagpapataas ng miosis.

Dahil sa masaganang exudation, lumilitaw ang labo sa kahalumigmigan ng anterior chamber. Kadalasan, ang nana (hypopyon) ay naninirahan sa ilalim ng silid sa anyo ng isang strip; sa hemorrhagic iritis, ang dugo ay napansin - hyphema.

Ang isang madalas na kasama ng iritis, lalo na ang mga fibrinous-plastic, ay mga adhesion ng iris sa anterior capsule ng lens - posterior synechiae. Ang mga ito ay lalo na nakikilala kapag ang mag-aaral ay dilat na may mydriatic na paraan.

Bilang resulta ng hindi sapat na paggamot o isang malubhang kurso ng proseso, ang iris ay maaaring sumanib sa lens kasama ang buong gilid ng pupillary - pagsasanib ng mag-aaral (seclusio pupille), at sa karagdagang pag-deposito ng exudate na mayaman sa fibrin, pagsasanib ng pupil (occlusio pupille) ay maaaring mangyari.

Ang sobrang paglaki ng mag-aaral ay humahantong sa pagkagambala ng komunikasyon sa pagitan ng posterior at anterior chambers. Ang intraocular fluid, na naipon sa posterior chamber ng mata, ay nakausli sa iris sa harap. Ang kundisyong ito ay tinatawag na bombed iris (iris bombee). Sa kasong ito, ang anterior chamber sa lugar kung saan ang iris protrudes anteriorly ay mababaw, ngunit sa gitna, kung saan ang pupillary na bahagi ng iris ay soldered sa lens, ito ay nananatiling malalim. Dahil sa outflow disturbance, maaaring magkaroon ng pangalawang glaucoma.

Sa mga malubhang kaso, dahil sa masaganang exudation, ang iris ay pinagsama sa anterior capsule ng lens hindi lamang ng pupillary edge, ngunit sa halos buong posterior surface ("planar" fusion ng iris). Sa kasong ito, ang mga palatandaan ng pangalawang glaucoma ay maaari ding mapansin, ngunit hindi tulad ng "binomba" na iris, ang nauuna na silid ng mata ay medyo malalim sa kabuuan.

Ang paglahok ng ciliary body sa proseso ng nagpapasiklab ay maaari ding ipahiwatig ng mga layunin na palatandaan - ang hitsura ng mga precipitates sa posterior surface ng cornea at opacities sa vitreous body. Kapag namamaga ang ciliary body—cyclitis—nahuhulog ang mga elemento ng cellular sa moisture ng anterior chamber, na nakadikit kasama ng fibrin at unti-unting tumira sa posterior surface ng cornea. Ito ay kung paano nabuo ang mga precipitates. Maaari silang magkaroon ng iba't ibang laki, kulay at hugis. Kadalasan, ang mga precipitate ay matatagpuan sa hugis ng isang tatsulok na may tuktok na pataas, na may mas maliliit na precipitates na makikita sa itaas na bahagi, at mas malaki, mas malaki, "mamantika" sa ibaba. Ang kulay ng mga precipitates ay maaaring puti, kulay abo-puti at dilaw. Ang mga sariwang precipitates ay may medyo malinaw na mga hangganan.

Unti-unting nawawala ang mga precipitates dahil sa mga proseso ng resorption at phagocytosis. Minsan nananatili sila nang mahabang panahon (buwan\even taon), na may hugis ng mga flat na katawan na hugis wedge. Sa mga bihirang kaso, ang mga precipitate ay idineposito sa anterior at posterior surface ng lens o sa anterior vitreous membrane sa hyaloid-capsular ligament. Ang mga opacities sa vitreous body ay maaaring may iba't ibang intensity - mula sa maliit na diffuse sa serous iridocyclitis hanggang sa magaspang na flocculent, na kapansin-pansing nagpapababa ng paningin - sa fibroplastic iridocyclitis.

Sa mga malubhang kaso, ang mga bono ng connective tissue ay nabuo sa vitreous body, na maaaring humantong sa tractional detachment ng retina.

Uveopathy. Ang isang kakaibang larawan ng mga sakit ng iris at ciliary body ay madalas na sinusunod. Ito ay katulad ng talamak na anterior uveitis (iridocyclitis), ngunit walang mga palatandaan na tipikal ng uveal inflammatory process: peri-corneal injection, pagsasanib ng pupillary edge ng iris na may anterior capsule ng lens, hyperemia ng iris at constriction ng mag-aaral, walang sakit. Kasabay nito, nangyayari ang heterochromia, precipitation, at opacities sa vitreous body. Ang mga palatandaang ito ay nagpapahiwatig ng pagbabago sa pag-andar ng mga proseso ng ciliary, na nagsisimulang gumawa ng intraocular fluid na naglalaman ng protina at nabuo na mga elemento.

Ang larawang ito ng proseso ng pathological ay tinatawag na dysfunction ng ciliary body at iris. Ang dysfunction ng ciliary body, Fuchs heterochromia, mahahalagang progresibong pagkasayang ng iris at ilang iba pang mga sakit ay pinagsama sa grupo ng mga uveopathies. Hindi tulad ng uveitis, ang mga sakit na ito ay hindi nagpapasiklab, ngunit dystrophic (neuro-dystrophic) sa kalikasan.

Choroiditis

Sa posterior uveitis - choroiditis - walang mga reklamo ng sakit sa mata, photophobia, o lacrimation, dahil walang sensory innervation sa choroid. Sa panlabas na pagsusuri, ang apektadong mata ay kalmado. Ang ophthalmoscopy ay ginagamit upang masuri ang choroiditis. Kung ang sugat sa choroid ay maliit at matatagpuan sa mga peripheral na bahagi ng fundus, kung gayon ang sakit ay maaari lamang makita sa panahon ng random o preventive examinations. Sa kaso kapag ang posterior na bahagi ng eyeball ay naapektuhan, lalo na ang lugar ng macula, binibigyang pansin ng pasyente ang isang matalim na pagbaba sa gitnang paningin, pagkislap at pagkutitap sa harap ng mata (photopsia), pagbaluktot ng mga titik at bagay na pinag-uusapan (metamorphopsia). Ang mga reklamong ito ay nagpapahiwatig na ang retina ay kasangkot sa proseso. Sa katunayan, sa karamihan ng mga kaso, hindi choroiditis ang nangyayari, ngunit chorioretinitis. Kung ang photopsia at lalo na ang metamorphopsia ay nagpapahiwatig ng pinsala sa cone apparatus sa lugar ng macula, pagkatapos ay may mas malinaw na pinsala sa mga peripheral na bahagi ng choroid na may paglahok ng mga peripheral na bahagi ng retina (rod apparatus) sa proseso, ang ang pasyente ay maaaring magreklamo ng mahinang pangitain sa takipsilim (hemeralopia).

Ang pamamaga ng choroid ay maaaring focal (isolated) o disseminated. Ang nagpapasiklab na foci sa choroid na may iba't ibang laki at hugis, ngunit ang pinakakaraniwang ay isang bilog na hugis. Ang laki ng mga sugat ay mula sa kalahati hanggang isa at kalahating diameter ng optic disc. Bihirang, ang mga choroidal lesyon ay maliit o napakalaki. Ang mga sariwang choroidal lesyon ay may hindi malinaw na mga hangganan at madilaw-dilaw na kulay abo (Larawan 169, tingnan ang insert ng kulay). Ang nagpapasiklab na pokus sa choroid ay isang cellular infiltrate. Ang nagpapaalab na paglusot, pati na rin ang exudation, ay umaabot sa retina. Ang huli ay namamaga, kaya sa ilang mga lugar ay hindi nakikita ang takbo ng maliliit na sisidlan ng retina. Sa ilang mga kaso ng talamak na choroiditis, nagkakaroon ng mga opacity sa posterior vitreous malapit sa retina. Bilang resulta, maaaring mangyari ang pagkatunaw ng vitreous. Minsan ang mga precipitates ay makikita sa posterior boundary layer ng vitreous.

Sa karagdagang pag-unlad, ang choroidal lesion ay nagiging maputi-puti at nakakakuha ng mas malinaw na mga hangganan. Ang retinal pigment epithelium ay tumagos sa inflamed area. Ang pagtaas sa choroidal chromatophores ay nabanggit din. Ang lahat ng ito ay humahantong sa akumulasyon ng dark brown na pigment sa site ng absorbable infiltrate ng choroid. Ang normal na pula-kayumanggi na background ng fundus ay nawala, ang connective tissue scars at sclerotic blood vessels ay makikita; ang lumen ng huli ay lubhang nabawasan o ganap na sarado. Ang mas maraming tissue atrophies, mas maraming puting sclera ang nakikita.

Sa mga bihirang kaso, sa panahon ng talamak na kurso ng proseso, ang mga nagpapaalab na granuloma ng isang kulay-abo-berdeng kulay na may planar na pamamahagi at katanyagan ay maaaring mangyari. Sa kasong ito, maaaring umunlad ang exudative retinal detachment. Sa ganitong mga kaso, may pangangailangan para sa differential diagnosis na may proseso ng tumor sa choroid.

Minsan may choroiditis, ang mga hemorrhages ay sinusunod. Sa kapal ng choroid, mayroon silang isang mapula-pula-kulay-abo o lilang tint, sa kaibahan sa retinal hemorrhages, na kung saan ay mas characteristically light red sa kulay.

Mga komplikasyon ng uveitis

Ang tama at napapanahong paggamot ng iridocyclitis ay nagreresulta sa kumpleto o halos kumpletong paggaling. Ang posterior uveitis ay maaari ding magtapos ng medyo maayos, maliban sa central choroiditis (maculitis), pagkatapos kung saan ang visual acuity ay halos palaging bumababa sa isang degree o iba pa. Ang mga relapses ng iridocyclitis, lalo na ang mga nakakalason-allergic, na umuunlad dahil sa collagenosis, ay madalas na sinusunod.

Ang parehong anterior at posterior uveitis ay madalas na sinamahan ng mga komplikasyon na maaaring humantong sa malubhang kahihinatnan, kabilang ang pagkabulag.

Ang hugis-band na pagkabulok ng corneal ay dapat ituring na isang malubhang komplikasyon ng anterior uveitis. Mas madalas itong nabubuo dahil sa talamak na pangmatagalang uveitis (na may Still's disease, sympathetic ophthalmia, atbp.).

Ang mga opacities sa lens - mga kumplikadong katarata - ay isang karaniwang komplikasyon ng parehong anterior at posterior uveitis. Ang mga pangunahing pathogenetic na kadahilanan na nag-aambag sa pagbuo ng mga kumplikadong katarata sa uveitis ay mga kaguluhan sa nutrisyon ng lens, ang pagkilos ng mga lason, at mga pagbabago sa epithelium ng lens. Kadalasan, ang mga opacity ay unang nangyayari sa posterior na bahagi ng lens. Unti-unting nagiging maulap ang ibang bahagi ng lens, kaya nagkakaroon ng kumpleto o halos kumpletong kumplikadong katarata.

Ang pinaka-seryosong komplikasyon ng anterior uveitis ay kinabibilangan ng pangalawang glaucoma.

Ang pathogenesis ng pangalawang uveal glaucoma ay magkakaiba. Bilang karagdagan sa mga halatang mekanikal na kadahilanan (constriction ng mag-aaral), na humahantong sa isang pagtaas sa intraocular pressure, maaari naming banggitin ang iba pang posibleng mga sanhi ng pag-unlad ng pangalawang glaucoma: isang pagtaas sa produksyon ng intraocular fluid, sagabal ng pag-agos sa sulok. ng anterior chamber dahil sa pamamaga ng corneoscleral trabecula, mga deposito ng exudate at labis na pigment, at kalaunan ay ang pagbuo ng goniosynechia, atbp.

Sa choroiditis, ang intraocular pressure, bilang panuntunan, ay hindi tumataas. Sa isang hindi kanais-nais na kurso ng anterior uveitis o panuveitis, sa ilang mga kaso, ang intraocular pressure ay bumababa, na lalong nakapipinsala sa mata. Ang sanhi ng intraocular hypotension ay itinuturing na malalim na mga degenerative na proseso sa ciliary body - pagsugpo sa pag-andar ng ciliary epithelium at, bilang isang resulta, isang pagbawas sa paggawa ng intraocular fluid. Sa mga malubhang kaso, ang hypotension ay sinusundan ng subatrophy at pagkatapos ay pagkasayang ng eyeball.

Maaaring mangyari ang napakaseryosong komplikasyon sa retina at optic nerve. Mas madalas na nabubuo ang mga ito dahil sa posterior uveitis, ngunit maaari ding mapansin sa anterior uveitis. Sa retina, ang mga phenomena ng stagnation at exudation, maliit at mas malalaking pagdurugo ay nangyayari. Ang nagpapaalab na exudation sa retina ay maaaring maging napakahalaga na ang isang larawan ng exudative retinal detachment ay bubuo.

Tulad ng para sa optic nerve, ang pamamaga ng disc (papillitis) at napakabihirang retrobulbar neuritis ay maaaring mangyari dito dahil sa uveitis. Sa matagal na hypotension, ang kababalaghan ng congestive disk ay maaaring maobserbahan nang walang kapansin-pansing pagbaba sa mga visual function.

Etiology ng uveitis

Kung ang sanhi ng exogenous uveitis, na tinalakay sa itaas, ay malinaw, kung gayon ang etiology ng endogenous uveitis sa maraming mga kaso ay nananatiling hindi maliwanag. Ang hitsura ng malalaking sebaceous precipitates at ilang madilaw na tubercle sa iris ay maaaring magpahiwatig ng isang tuberculous na katangian ng proseso.

Ang klinikal na larawan ng kasalukuyang bihirang syphilitic uveitis - papular at gummous, pati na rin ang syphilitic choroiditis - ay medyo katangian. Ang madilaw-kulay-rosas na mga papules ay matatagpuan sa kahabaan ng pupillary na gilid ng iris, at ang gumma ay kadalasang nangyayari sa ciliary body at ang anggulo ng anterior chamber, na lumalaki sa iris. Sa syphilitic choroiditis, maraming maliliit na madilim at kulay-abo na sugat ("asin at paminta") ang makikita sa paligid ng fundus.

Sa karamihan ng mga kaso, batay sa klinikal na larawan ng uveitis, hindi posible na hatulan ang etiology ng proseso. Sa pathogenesis ng uveitis, ang mga nakakahawang, nakakalason at allergic na proseso ay malamang. Sa maraming mga nakakahawang sakit, parehong anterior at posterior uveitis ay maaaring mangyari.

Sa kasalukuyan, kabilang sa mga etiological na kadahilanan, ang pansin ay binabayaran sa tuberculosis, toxoplasmosis, onchocerciasis, brucellosis, rayuma, allergic at autoimmune na proseso, iba't ibang mga autointoxications, focal infection, at sa isang mas mababang lawak - syphilis at iba pang mga impeksiyon.

Ang mga bacteriaological factor ay maaaring magkaroon ng mas malaking papel sa pinagmulan ng uveitis kaysa sa naunang naisip. Ang mga posibleng sanhi ng uveitis ay kinabibilangan ng mga virus, rickettsia, protozoa, fungi, nematodes, atbp.

Sa mga nagdaang taon, upang maitatag ang etiology ng uveitis, ang pagbutas ng anterior chamber at serological na pagsusuri ng kahalumigmigan ng anterior chamber ay isinagawa. Gayunpaman, kahit na ang mga pag-aaral na ito ay hindi palaging ginagawang posible upang makilala ang pathogen, dahil maaari itong maayos sa mga tisyu ng uveal tract. Bilang resulta ng isang masusing komprehensibong pagsusuri ng pasyente, ang etiology ng endogenous uveitis ay maaaring maitatag lamang sa 23% ng mga kaso. May mga indikasyon ng isang makabuluhang papel ng impeksyon sa streptococcal sa pinagmulan ng uveitis (22%).

Kapag nag-aaral ng mga allergic na kadahilanan sa paglitaw ng uveitis, ang mga ophthalmologist ay nahaharap sa parehong mga paghihirap tulad ng kapag nag-aaral ng mga nakakahawa. Kadalasan ay hindi posible na tumpak na makilala ang isa o isa pang allergen. Ang mga phenomena ng autosensitization ay natuklasan sa endogenous uveitis, at ang mga pagbabago sa istruktura ng mga organ-specific na antigens ng uveal tract ay maaaring sanhi ng iba't ibang mga nakakahawa at autointoxication na mga kadahilanan.

Mahalaga, ang mga autoimmune phenomena ay responsable para sa paglitaw ng uveitis sa collagenosis. Ang collagenosis, tulad ng nalalaman, ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkabulok ng fibrinoid ng mesenchymal tissue. Ang dysproteinemia ay gumaganap ng isang papel sa simula ng collagenosis. Sa mga sakit sa collagen, ang pinakakaraniwang sanhi ng uveitis ay rayuma at pangunahing talamak na polyarthritis, kabilang ang talamak na polyarthritis sa pagkabata (Still's disease). Kadalasan, ang uveitis ay nangyayari sa ankylosing spondylosis, na inuri din bilang isang pangkat ng mga collagenoses. Sa ilang mga kaso, ang uveitis ay sanhi ng focal infection: pamamaga ng paranasal sinuses, tonsilitis, otitis, sakit sa ngipin, adnexitis, cholecystitis, atbp. Ang posibilidad ng isang tonsillogenic na katangian ng uveitis ay dapat na partikular na bigyang-diin. Sa talamak na tonsilitis, ang focal infection ay kumakalat sa pamamagitan ng hematogenous na ruta. Sa kaso ng focal infection, hindi lamang ang mga pathogen mismo, kundi pati na rin ang kanilang mga lason ay maaaring kumilos bilang isang pathogenetic factor. Sa wakas, medyo bihira, ang uveitis bilang isa sa mga sintomas ay nagpapakilala sa ilang syndromic inflammatory disease ng hindi kilalang etiology: Reiter's disease (oculo-urethro-synovitis), Behçet's disease (uveo-aphthous syndrome), Vogt-Koyanagi-Harada disease (uveo-cutaneo- meningoencephalitis) at ilang iba pa.

Paggamot ng iritis at iridocyclitis

Konserbatibong therapy. Ang pagbibigay ng mga gamot na nagpapalawak ng pupil (mydriatics) ay ang una at pinakamahalagang therapeutic measure. Ang paggamot ng anterior uveitis at iridocyclitis na may mydriatics ay lumilikha ng kapayapaan sa iris, binabawasan ang iris hyperemia, exudation, at pinipigilan ang pagbuo ng posterior synechiae at posibleng pagsasanib ng mag-aaral. Ang pangunahing ahente ng mydriatic ay isang 1% na solusyon ng atropine sulfate, na nagpapalawak ng mag-aaral, na nagiging sanhi ng paresis ng kalamnan na pumipigil sa mag-aaral. Dahil sa binibigkas na kasikipan ng iris na may iridocyclitis, madalas na hindi posible na makamit ang maximum na paglawak ng mag-aaral, samakatuwid ang atropine ay madalas na inireseta sa kumbinasyon ng isang 2-3% na solusyon ng cocaine at isang 0.1% na solusyon ng adrenaline. Bilang karagdagan, ang distraction therapy ay ipinahiwatig (leeches sa templo, hot foot bath). Para sa umiiral na posterior synechiae, ang pangangasiwa ng fibrinolysin at isang pinaghalong mydriatics sa pamamagitan ng electrophoresis ay kadalasang epektibo. Upang mabawasan ang pamamaga, ginagamit ang mga thermal procedure (heating pad, paraffin, diathermy).

Ang mydriatics ay inireseta para sa anterior uveitis, anuman ang etiology ng proseso. Ang parehong naaangkop sa malakas na anti-inflammatory at antiallergic na gamot - corticosteroids (instillation ng 0.5% cortisone solution araw-araw 5-6 beses sa isang araw, subbulbar o subconjunctival injection ng 2.5% suspension ng cortisone o hydrocortisone 0.5-1 ml 2 beses sa isang araw linggo).

Habang bumababa ang nagpapaalab na phenomena sa uveitis, ang resorption therapy ay pinatindi (instillation ng dionin sa pagtaas ng mga konsentrasyon - 2-9%, electrophoresis na may aloe extract, lidase, thermal procedures). Ang lahat ng tinukoy na lokal na therapy para sa uveitis ay dapat isagawa laban sa background ng pangkalahatang therapy, na isinasaalang-alang ang etiology ng proseso.

Ang mga pasyente na may uveitis ng tuberculous etiology ay inireseta ftivazid, tubazid at iba pang mga gamot na may partikular na pagkilos sa bibig, streptomycin intramuscularly (hindi bababa sa 20-30 g bawat kurso). Para sa iridocyclitis, mas mahusay na pangasiwaan ang streptomycin sa ilalim ng conjunctiva, para sa choroiditis - subbulbar. Kasabay nito, ang mga bitamina bi, Big at C, at mga desensitizing agent ay inireseta (sa loob ng Suprastin, subcutaneously 0.25% calcium chloride solution mula 0.5 hanggang 4 ml, para sa isang kurso ng hanggang 15-20 injection). Ang Streptomycin at calcium chloride ay kapaki-pakinabang na pinangangasiwaan ng electrophoresis.

Para sa brucellosis, kasama ng mga antibiotic at sulfonamide na gamot, ang partikular na vaccine therapy ay ipinahiwatig.

Ang Toxoplasmosis uveitis ay ginagamot sa chloridine (0.025 g 2 beses sa isang araw para sa 5 araw) at sulfadimezine (0.5 g 4 beses sa isang araw para sa 7 araw). Pagkatapos ng 10-araw na pahinga, ang kurso ng paggamot ay dapat na ulitin ng 2-3 beses.

Ang paggamot sa lahat ng nakakahawang uveitis na nabubuo pagkatapos ng trangkaso, tonsilitis, pati na rin ang uveitis na hindi kilalang pinanggalingan, ngunit may pinaghihinalaang nakakahawang proseso, ay isinasagawa gamit ang sulfonamides at malawak na spectrum na antibiotics (bicillin, morphocycline intramuscularly, tetracycline antibiotics sa bibig).

Para sa rheumatic uveitis at uveitis dahil sa iba pang mga sakit sa collagen, masiglang antibiotic therapy, salicylates pasalita at parenteral, corticosteroids lokal, pasalita at parenteral ay ipinahiwatig din.

Ang therapy sa bitamina (ascorutin, undevit oral, B bitamina parenterally), osmotherapy (sa anyo ng mga intravenous infusions ng isang 10% na solusyon ng sodium chloride o calcium chloride, 40% na solusyon ng hexamine, glucose, atbp.) ay inireseta para sa lahat ng uri ng uveitis ng anumang pinagmulan.

Para sa mga dysfunction ng ciliary body at iris, ang desensitizing, absorbable therapy at vitamin therapy ay dapat mangibabaw.

Kirurhiko paggamot ng uveitis. Ang kirurhiko paggamot ay ipinahiwatig para sa pangalawang glaucoma, na bubuo bilang isang resulta ng pupillary fusion at pambobomba ng iris. Sa mga kasong ito, maaaring irekomenda ang iris transfixion. Ang isang Graefe linear na kutsilyo ay ipinasok sa limbus, dumaan sa mga nakausli na bahagi ng "bomba" na iris at inilabas sa mata sa pamamagitan ng limbus sa kabilang panig. Pagkatapos ng isang bahagyang "paglalagari" na paggalaw, ang kutsilyo ay tinanggal.

Apat na butas ang maaaring mabuo sa iris, ngunit, bilang panuntunan, ang binibigkas na iris coloboma ay nangyayari sa isa o dalawang lugar. Sa pamamagitan ng mga ito, ang sirkulasyon ng intraocular fluid ay naibalik, na humahantong sa isang pagbawas sa intraocular pressure. Maaaring maging epektibo ang isang hilar iridectomy o iridotomy.

Upang mabawasan ang paggawa ng intraocular fluid sa pangalawang uveal hypersecretory glaucoma, maaaring isagawa ang mga non-perforating operations gaya ng diathermo-coagulation o cryoapplication ng sclera sa ciliary body area.

Kasama rin sa kirurhiko paggamot ng mga kahihinatnan ng uveitis ang mga operasyon upang lumikha ng isang artipisyal na mag-aaral. Para sa layuning ito, ang isang iridectomy ay ginanap, at sa aphakic na mga mata, isang capsuloiridotomy ay ginaganap. Kamakailan, matagumpay na nagamit ang photo- o laser coagulation.

Neoplasms ng uveal tract

Ang mga makabuluhang paghihirap ay maaaring lumitaw sa pagsusuri at paggamot ng mga neoplasma ng vascular tract ng mata. Kadalasan ay hindi madaling magpasya sa likas na katangian ng isang neoplasma—kung ito ay benign o malignant. Ang tumpak na diagnosis ng mga tumor ay posible lamang sa pamamagitan ng pagsusuri sa histological. Minsan ang mga proseso ng pseudotumor ay nagkakamali para sa paglaki ng tumor: tuberculomas, syphilomas, retrolental at retrochoroidal hemorrhages, macular degeneration, retinoschisis. Sa mga matatanda, ang mga exudative arteriosclerotic na pagbabago sa fundus ay katulad ng mga tumor.

Ayon sa panitikan, ang porsyento ng mga bukol ng uveal tract na matatagpuan sa mga mata na may ganap na glaucoma at katarata ay medyo mataas, lalo na kung ang proseso ng glaucomatous ay unilateral.

Mga pamamaraan ng pananaliksik para sa pag-diagnose ng mga neoplasma. Ang isang bilang ng mga pamamaraan ay ginagamit upang masuri ang mga neoplasma ng vascular tract ng mata. Ang mga neoplasma ay maaaring ipahiwatig ng kasikipan sa venous system ng conjunctiva at sclera, scleral staphylomas, pupil displacement, at dark tissue nodes na natukoy sa pagsusuri sa anterior na bahagi ng mata.

Ang mga elemento ng paglaki ng tumor sa lugar ng iris root at sa anggulo ng anterior chamber ay maaaring mapansin sa panahon ng biomicroscopy at gonioscopy.

Kadalasan, ang diaphanoscopy ay ginagamit upang masuri ang mga tumor ng uveal tract.

Kabilang sa mga pinakabagong pamamaraan, kinakailangang ituro ang mga diagnostic ng radioisotope, pananaliksik gamit ang ultrasound at luminescent analysis.

Para sa indikasyon ng radioisotope, ginagamit ang radioactive phosphorus (P32). Ang pamamaraan ay batay sa katotohanan na ang tumor tissue ay nagpapanatili ng radioactive phosphorus na mas mahaba kaysa sa malusog na tissue. Kapag ang humigit-kumulang 100 μCi ng P32 ay ipinasok sa katawan ng pasyente (pasalita sa isang walang laman na tiyan o intravenously), ang lakas ng radiation ay sinusukat sa isang maliit na counter. Ang counter ay inilalagay sa sclera na naaayon sa neoplasm at sa isang katulad na lugar sa malusog na mata. Ang mga kalkulasyon ay isinasagawa pagkatapos ng 1, 24, 48 at 72 na oras.

Ang pagsusuri ay itinuturing na positibo para sa mga benign tumor kung ang mga counter reading sa isang lugar na pinaghihinalaang may tumor ay 30-40% na mas mataas kaysa sa mga control value (para sa mga malignant na tumor ang figure na ito ay dapat na hindi bababa sa 60%).

Ang pagsusuri sa ultratunog gamit ang echo-ophthalmograph ay ginagawang posible upang matukoy ang plus tissue at sa gayon ay makagawa ng differential diagnosis sa pagitan ng tumor at mahahalagang retinal detachment. Sa paulit-ulit na pagsusuri gamit ang mga ultrasound device, maaaring hatulan ng isa ang antas ng kaligtasan ng tumor at sa gayon ang rate ng paglaki nito. Ang pinakamahalagang paggamit ng ultrasound diagnostics ay kapag ang isang tumor ay pinaghihinalaang sa macular area, kapag ang diaphanoscopy at radioisotope diagnostics ay mahirap.

Benign neoplasms ng vascular tract. Kabilang sa mga benign tumor ang neurofibromas, neuromas, leiomyoma at ilang uri ng melanoma. Kasama ng mga benign neoplasms, karaniwang isinasaalang-alang ang mga cyst na hindi mga tumor mismo.

Ang mga neurofibromas at neurinoma ay mga bihirang neoplasma; ito ay mga sintomas ng laganap na neurofibromatosis (Recklinghausen's disease). Sa kasong ito, ang mapusyaw na dilaw o mas madidilim na nodule ay makikita sa iris.

Ang leiomyoma ay isang mas bihirang neoplasma na nagmumula sa makinis na kalamnan ng iris o ciliary body.

Ang mga leiomyoma, pati na rin ang medyo bihirang mga benign melanoma, ay kadalasang napagkakamalang malignant na melanoblastomas. Ang mga ito ay na-diagnose sa pamamagitan ng histological examination pagkatapos ng enucleation o pagtanggal ng mga tumor sa loob ng malusog na tissue.

Ang mga cyst ng uveal tract ay maaaring kusang-loob (dahil sa pagkagambala ng mga proseso ng embryogenesis). Ang hindi maihahambing na mas karaniwan ay ang mga traumatic epithelial cysts ng iris na nangyayari pagkatapos ng pagtagos ng mga sugat ng mata o intraocular operations. Ang mga cyst ay bubuo hindi lamang pagkatapos tumagos ang epithelium sa lukab ng mata pagkatapos ng pinsala o operasyon, kundi pati na rin kapag ito ay lumalaki sa kahabaan ng kanal ng sugat. Ang mga iris cyst ay mapusyaw na kayumanggi o kulay abo-kayumanggi ang kulay, bilog ang hugis at may transparent na lamad. Habang lumalaki ang cyst, maaaring mangyari ang mga komplikasyon tulad ng corneal opacification, kumplikadong katarata, lens subluxation, at pangalawang glaucoma. Kung may nakitang iris cyst, hindi na kailangang magmadali sa operasyon. Ang operasyon ay ipinahiwatig lamang kung ang cyst ay may posibilidad na lumaki. Ang mga kaso ng reverse development ng spontaneous cysts ay inilarawan.

Ang mga pagtatangkang gamutin ang mga cyst sa pamamagitan ng konserbatibo o banayad na mga pamamaraan ng operasyon (halimbawa, pagbutas ng cyst na may pagsipsip ng mga nilalaman nito at pag-iniksyon ng yodo o trichloroacetic acid) ay kadalasang hindi epektibo.

Kung ang kirurhiko paggamot ay ipinahiwatig, ang isa ay dapat magsikap na ganap na alisin ang cyst, mas mabuti sa iridectomy. Ang isang paghiwa sa kahabaan ng limbus at paghihiwalay ng cyst ay dapat gawin nang maingat upang maiwasan ang pagbukas ng mga dingding nito.

Pigmented tumor ng vascular tract. Ang pinakamalaking praktikal na kahalagahan ay ang pag-aaral ng mga malignant neoplasms ng iba't ibang bahagi ng uveal tract - melanomas, dahil madalas silang sinusunod.

Ang mga benign pigmented neoplasms - nevi - ay maaari ding mangyari sa iris, ciliary body at choroid. Halos palaging nasuri ang mga ito sa iris dahil nakikita sila sa isang simpleng pagsusuri. Ang choroidal nevi ay nakikita sa panahon ng random o preventive examinations ng fundus. Kadalasan ang nevi ay nagiging malignant at pinagmumulan ng mga melanoma (sa higit sa kalahati ng mga kaso), ngunit kung minsan ay nananatili silang hindi nagbabago sa loob ng maraming taon. Kung may posibilidad na tumaas (infiltrative growth), ang iris nevi ay tinanggal sa loob ng malusog na tissue, at ang choroidal nevi ay sumasailalim sa laser o xenon irradiation (tingnan sa ibaba).

Ang iris melanoma ay lumilitaw bilang isang brown o dark brown formation na tumataas sa itaas ng antas ng iris.

Sa kasong ito, ang mag-aaral ay madalas na lumilipat patungo sa tumor, at may malakas na paglaki, sa kabaligtaran, maaari itong higit pa o hindi gaanong sakop nito. Maaaring mangyari ang hyphema.

Ang melanoma ng ciliary body ay kinikilala kapag umabot ito sa isang makabuluhang sukat at makikita sa labas ng mag-aaral kapag sinusuri sa transmitted light sa anyo ng isang dark brown formation. Ang mga melanoma ng iridociliary zone ay madalas na matatagpuan.

Ang choroidal melanoma ay maaaring umunlad kahit saan sa fundus ng mata. Hindi tulad ng melanoma ng anterior uveal tract, hindi ito madilim na kayumanggi, ngunit kulay-abo-kayumanggi. Ang tumor ay may hitsura ng isang kilalang round formation. Sa choroidal melanoma, ang paningin ay maaaring mabawasan nang husto kung ito ay matatagpuan sa macular o paramacular region. Sa karamihan ng mga pasyente, ang diagnosis ay hindi mahirap. Sa mga kahina-hinalang kaso, kapag nakikita ang malawak na retinal detachment, ang tumpak na diagnosis ay pinadali ng diaphanoscopy (kabilang ang "dugo"), ultrasound, at ang paggamit ng mga radioisotopes.

Sa mga kaso ng late diagnosis ng choroidal melanoma, maaaring magkaroon ng pangalawang glaucoma, at pagkatapos ay paglaki ng tumor sa orbit. Kasunod nito, ang mga pasyente ay namamatay mula sa metastases sa mga panloob na organo.

Nagkaroon ng makabuluhang pag-unlad sa surgical treatment ng uveal melanomas sa mga nakaraang taon. Ang enucleation, na dati ay ang tanging operasyon, ay nagbibigay-daan sa iba pang mga operasyon na isinagawa nang may pag-iingat ng eyeball, at madalas na mataas ang paningin. Bilang karagdagan, ang isang malaking bilang ng mga obserbasyon ng iba't ibang mga may-akda ay napatunayan na ang enucleation ay hindi maaaring ituring na isang radikal na panukala upang maiwasan ang proseso ng tumor sa katawan.

Kamakailan, ang mga operasyon upang alisin ang mga tumor ng iris at iridociliary zone ay naging laganap. Ang pagtanggal ng tumor ay isinasagawa sa loob ng malusog na mga tisyu gamit ang demarcating diathermocoagulation. Kapag nag-aalis ng mga tumor ng iridociliary zone, kinakailangan na i-dissect ang sclera at ilantad ang ciliary body (operasyon ng iridocyclectomy). Ang ganitong mga operasyon ay batay sa katotohanan na ang mga melanoma ng iris at ciliary body, sa kaibahan sa mga katulad na tumor ng choroid. bagaman mayroon silang infiltrative growth, bihira silang mag-metastasis (4-8%). Sa melanoma ng cyclary body, karamihan sa mga pasyente ay dapat sumailalim sa enucleation, gayunpaman, sa naturang tumor, ang tanong ng iridocyclectomy surgery na may pangangalaga sa mata, lalo na ang tanging isa, maaaring itaas.

Malaking pag-unlad ang nagawa sa paggamot ng choroidal melanomas. Ang mga ito ay nauugnay sa paggamit ng mga photocoagulator gamit ang enerhiya ng isang xenon lamp o isang optical quantum generator - laser. Maaaring isagawa ang photocoagulation kung ang antas ng protrusion ng tumor ay hindi lalampas sa 2.0-4.0 D, at ang diameter ay 2 optic nerve disc. Dapat ay walang retinal detachment o malalaking sisidlan sa itaas ng tumor, na nakatakdang sirain ng isang photocoagulator. Sa wakas, ang pangunahing kondisyon ay ang repraktibo na media ay dapat na transparent. Ang mga sesyon ng photocoagulation ay karaniwang inuulit ng 5-6 na beses. Kung ang mga kundisyong ito ay hindi natutugunan, pati na rin sa malubhang melanoblastomas ng choroid, ipinahiwatig ang enucleation.

Ang pagbabala ay depende sa uri ng cell ng melanoma. Ang hindi bababa sa malignant ay spindle cell melanomas ng type A na may nuclear inclusions, type B na walang nuclear inclusions at fascicular melanomas. Ang epithelioid at mixed type na mga tumor ay mas malignant. Ang unang subgroup ng mga melanoma ay nagmula sa mga selula ng Schwann, at ang pangalawa mula sa mga melanoblast ng choroidal stroma. Kamakailan, ang neurogenic na katangian ng ilang mga tumor ng uveal tract ay iminungkahi.

Ang mga congenital anomalya ng vascular tract ng mata ay kadalasang nagpapakita bilang coloboma. Minsan ang coloboma ng iris, ciliary body at choroid ay nangyayari nang sabay-sabay. Ang Coloboma, na kinasasangkutan ng lahat ng bahagi ng vascular tract, ay tumutugma sa embryologically sa kurso ng pangalawang palpebral fissure.

Ang isang nakahiwalay na coloboma ng iris o choroid ay madalas na sinusunod. Ang pag-diagnose ng mga anomalyang ito ay hindi mahirap. Ang Coloboma ng iris ay matatagpuan sa midline sa ibabang bahagi. Ang mga atypical iris colobomas sa direksyon ng ilong ay bihira, at mas bihira sa temporal o pataas na direksyon.

Kasama sa mga atypical coloboma ang macular coloboma sa anyo ng isang oval na depekto ng choroid at retina. Sa mga nagdaang taon, ang pseudocoloboma macularum ay mas madalas na nasuri dahil sa congenital toxoplasmosis.

Ang isang tipikal na choroidal coloboma ay naisalokal sa ibabang bahagi ng fundus. Kadalasan ay umaabot ito sa optic nerve nipple, at kung minsan ay nakukuha rin ito. Ang puting kulay ng depekto ay nakasalalay sa transillumination ng sclera, dahil ang chorioidea ay ganap na wala. Sa choroidal coloboma, ang retina ay kulang sa pag-unlad at madalas na wala, kaya maraming mga may-akda ang binibigyang kahulugan ito bilang isang choroidal at retinal coloboma.

Ang isang malubhang congenital pathology ng vascular tract ng mata ay kinabibilangan ng aniridia - ang kawalan ng iris. Maaaring may bahagyang o halos kumpletong aniridia. Hindi na kailangang pag-usapan ang kumpletong aniridia, dahil hindi bababa sa menor de edad na labi ng ugat ng iris ay napansin sa histologically. Sa aniridia, may mga madalas na kaso ng congenital glaucoma na may phenomena ng pag-uunat ng eyeball (hydrophthalmos), na nakasalalay sa labis na paglaki ng anggulo ng anterior chamber na may embryonic tissue.

Ang aniridia ay minsan ay pinagsama sa anterior at posterior polar cataracts, lens subluxation at bihirang lens coloboma.

Hindi gaanong karaniwan ang totoo at maling polycoria, ibig sabihin, ang pagbuo ng ilang mga mag-aaral. Ang tunay na polycoria, kapag ang ilang mga mag-aaral ay maaaring tumugon sa liwanag, ay nakasalalay sa isang paglabag sa tamang pag-unlad ng mga gilid ng optic cup. Ang maling polycoria ay nangyayari kapag ang mag-aaral ay bahagyang at hindi pantay na naharang ng mga labi ng embryonic pupillary membrane.

18-09-2011, 06:59

Paglalarawan

Ang mga nagpapaalab na sakit ng vascular tract ay nagkakahalaga ng 7 hanggang 30% ng lahat ng mga sakit sa mata. Mayroong 0.3-0.5 kaso ng sakit sa bawat 1000 populasyon. Sa 10% ng mga kaso ng partikular na matinding uveitis, nagkakaroon ng pagkabulag sa magkabilang mata at humigit-kumulang 30% ng mga pasyente ang nakakaranas ng kapansanan sa paningin.

Humigit-kumulang 40% ng mga kaso ng uveitis ay nangyayari laban sa background ng isang sistematikong sakit. Sa anterior uveitis na nauugnay sa pagkakaroon ng HLA-B27 Ag sa dugo, nangingibabaw ang mga lalaki (2.5:1).

Ang panlipunang kahalagahan ng uveitis ay dahil din sa ang katunayan na ang mga sakit ng vascular tract ay kadalasang nangyayari sa mga taong bata, nagtatrabaho sa edad at maaaring humantong sa isang matalim na pagbaba sa visual acuity at pagkabulag.

Ang mga pagbabago sa intrauterine eye pathology sa mga bata ay lalong malubha. Bilang isang patakaran, mabilis nilang binabawasan ang paningin at ginagawang imposibleng mag-aral sa mga pangkalahatang paaralan. Ang mga katulad na resulta ay naitatag sa 75-80% ng mga naturang bata.

Mga tampok ng anatomya ng vascular tract

Ang istraktura ng bawat isa sa tatlong mga seksyon ng vascular tract - ang iris, ciliary body at choroid - ay may sariling mga katangian, na tumutukoy sa kanilang pag-andar sa ilalim ng normal at pathological na mga kondisyon. Karaniwan sa lahat ng mga seksyon ay ang masaganang vascularization at ang pagkakaroon ng pigment (melanin).

Ang anterior at posterior section ng choroid ay may magkahiwalay na suplay ng dugo. Ang suplay ng dugo sa iris at ciliary body (anterior section) ay nagmumula sa posterior long at anterior ciliary arteries; choroid (posterior) - mula sa posterior short ciliary arteries. Ang lahat ng ito ay lumilikha ng mga kondisyon para sa nakahiwalay na pinsala sa mga bahagi ng vascular tract.

Ang pagpili ng pinsala sa choroid ay nauugnay sa mga kondisyon ng sirkulasyon (anatomical na istraktura ng uveal tract). Kaya, ang dugo ay pumapasok sa vascular tract sa pamamagitan ng ilang manipis na mga tangkay ng anterior at posterior ciliary arteries, na bumagsak sa isang vascular network na may mas malaking kabuuang lumen ng mga daluyan ng dugo. Ito ay humahantong sa isang matalim na pagbagal sa daloy ng dugo. Pinipigilan din ng intraocular pressure ang mabilis na paglisan ng dugo.

Para sa mga kadahilanang ito, ang vascular tract ay nagsisilbing isang uri ng "settlement pool" para sa mga pathogen at kanilang mga basura. Ang mga ito ay maaaring maging live o pumatay na bakterya, mga virus, fungi, helminths, protozoa at mga produkto ng kanilang pagkasira at metabolismo. Maaari rin silang maging allergens.

Ang ikatlong tampok ay ang iba't ibang innervation. Ang iris at ciliary body ay innervated mula sa unang sangay ng trigeminal nerve, at walang sensory innervation sa choroid.

Pag-uuri ng uveitis

Ang uveitis ay maaaring nahahati ayon sa etiology, lokalisasyon, aktibidad ng proseso at kurso. Tiyaking suriin ang lokalisasyon ng proseso.

Kasama sa anterior uveitis ang iritis - pamamaga ng iris at cyclitis - pamamaga ng ciliary body, na pangunahing nangyayari nang magkasama bilang iridocyclitis.

Kasama sa posterior uveitis ang pamamaga ng choroid mismo - choroiditis. Ang pamamaga ng lahat ng bahagi ng vascular tract ay tinatawag na panuveitis.

Ayon sa etiology, ang uveitis ay nahahati sa endogenous at exogenous, ayon sa klinikal na kurso - sa talamak at talamak, ayon sa morphological na larawan - sa granulomatous (metastatic hematogenous, focal) at non-granulomatous (toxic-allergic, diffuse).

Ang anterior uveitis ay nahahati ayon sa likas na katangian ng pamamaga sa serous, exudative, fibrinous-plastic at hemorrhagic. Ang posterior uveitis, o choroiditis, ay inuri ayon sa lokalisasyon ng proseso sa central, paracentral, equatorial at peripheral uveitis o parsplanitis. Ang proseso ng uveitis ay nahahati sa limitado at disseminated.

Pathogenesis ng uveitis

Kapag nagpapakilala ng mga nakakahawang ahente o pagkakalantad sa iba pang mga nakakapinsalang salik, ang mga reaksyon ng partikular na cellular at humoral immunity ay napakahalaga. Ang immune response sa mga dayuhang sangkap ay ipinahayag sa mabilis na pagkilos ng mga di-tiyak na mga kadahilanan, interferon at isang nagpapasiklab na reaksyon.

Sa immune body, ang mga partikular na reaksyon ng antigens na may antibodies at sensitized lymphocytes ay gumaganap ng isang aktibong papel. Ang mga ito ay naglalayong i-localize at neutralisahin ang antigen, pati na rin ang pagkasira nito, na kinasasangkutan ng mga lymphoid cell ng mata sa proseso. Ang choroid, ayon sa mga siyentipiko na kasangkot sa mga problemang ito, ay isang target para sa mga immune reaction, isang uri ng lymph node sa mata, at ang paulit-ulit na uveitis ay maaaring ituring na isang uri ng lymphadenitis. Ang isang malaking konsentrasyon ng mga mast cell sa choroid at ang kanilang paglabas ng mga immune factor ay nakakatulong sa pagpasok sa depot at paglabas ng T lymphocytes mula sa depot na ito. Ang sanhi ng pagbabalik ay maaaring isang antigen na nagpapalipat-lipat sa dugo. Ang mga mahahalagang salik sa pag-unlad ng talamak na uveitis ay pagkagambala ng blood-ophthalmic barrier na nagpapanatili ng mga antigens. Ito ang mga vascular endothelium, pigment epithelium, at ciliary body epithelium.

Sa ilang mga kaso, ang umuusbong na sakit ay nauugnay sa mga cross-reacting antigens ng vascular endothelium na may mga antigen ng uveal tract, retina, optic nerve, lens capsule, conjunctiva, renal glomeruli, synovial tissue at joint tendons. Ipinapaliwanag nito ang paglitaw ng mga syndromic na sugat sa mata sa mga sakit ng mga kasukasuan, bato, atbp.

Bilang karagdagan, ang isang bilang ng mga microorganism ay neurotropic (Toxoplasma at maraming mga virus ng herpetic group). Ang mga nagpapaalab na proseso na sanhi nito ay nangyayari sa anyo ng retinitis na may kasunod na pinsala sa choroid.

Klinika ng iridocyclitis

Ang klinikal na larawan ng iridocyclitis ay ipinakita lalo na sa pamamagitan ng matalim na sakit sa mata at ang kaukulang kalahati ng ulo, lumalala sa gabi. Ang hitsura ng sakit ay nauugnay sa pangangati ng ciliary nerves. Ang pagtaas ng ciliary pain sa gabi ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng pagtaas sa tono ng parasympathetic division ng autonomic nervous system sa gabi at ang pag-off ng panlabas na stimuli, na nag-aayos ng atensyon ng pasyente sa sakit. Ang reaksyon ng sakit ay pinaka-binibigkas sa iridocyclitis ng herpetic etiology at sa pangalawang glaucoma. Ang sakit sa ciliary body area ay tumataas nang husto kapag palpating ang mata sa pamamagitan ng eyelids.

Ang pangangati ng ciliary nerves sa pamamagitan ng reflex ay nagiging sanhi ng paglitaw ng photophobia (blepharospasm at lacrimation). Siguro Sira sa mata, bagaman sa simula ng sakit na paningin ay maaaring normal.

Na may nabuong iridocyclitis pagbabago ng kulay ng iris. Kaya, ang asul at kulay-abo na mga iris ay nakakakuha ng maberde na kulay, at ang kayumangging iris ay mukhang kalawangin dahil sa pagtaas ng pagkamatagusin ng mga dilat na daluyan ng iris at ang pagpasok ng mga pulang selula ng dugo sa tisyu, na nawasak; Ang hemoglobin sa isa sa mga yugto ng pagkabulok ay nagiging hemosiderin, na may maberde na kulay. Ito, pati na rin ang pagpasok ng iris, ay nagpapaliwanag ng dalawa pang sintomas - malabong pattern irises at miosis- pagsikip ng mag-aaral.

Bilang karagdagan, may lilitaw na may iridocyclitis pericorneal injection, na kadalasang nagiging halo-halong dahil sa aktibong reaksyon ng buong sistema ng anterior ciliary arteries. Sa mga talamak na kaso, maaaring maobserbahan ang petechial hemorrhages.

Ang sakit na reaksyon sa liwanag ay tumitindi sa sandali ng tirahan at tagpo. Upang matukoy ang sintomas na ito, ang pasyente ay dapat tumingin sa malayo, at pagkatapos ay mabilis sa dulo ng kanyang ilong; nagdudulot ito ng matinding sakit. Sa hindi malinaw na mga kaso, ang kadahilanan na ito, bilang karagdagan sa iba pang mga palatandaan, ay nag-aambag sa pagkakaiba-iba ng diagnosis na may conjunctivitis.

Halos palaging may iridocyclitis, namuo, na naninirahan sa posterior surface ng cornea sa ibabang kalahati sa anyo ng isang tatsulok na may tuktok na pataas. Ang mga ito ay mga bukol ng exudate na naglalaman ng mga lymphocytes, mga selula ng plasma, at mga macrophage. Sa simula ng proseso, ang mga precipitates ay kulay-abo-puti, pagkatapos ay nagiging pigmented at nawawala ang kanilang bilog na hugis.

Ang pagbuo ng mga precipitates ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na ang mga elemento ng dugo, dahil sa pagtaas ng vascular permeability, ay pumapasok sa posterior chamber, at dahil sa napakabagal na daloy ng likido mula dito papunta sa anterior chamber at mula sa pupil hanggang sa posterior surface ng cornea. , ang mga selula ng dugo ay namamahala upang dumikit kasama ng fibrin sa mga conglomerates, na tumira sa endothelium cornea dahil sa isang paglabag sa integridad nito. May iba't ibang laki ang precipitates (maliit na pinpoint at malalaking mataba o mamantika) at iba't ibang saturation (maliwanag o madilim na kulay abo, may pigment).

Namuo sa corneal endothelium (Ehrlich-Türk line)

Ang mga madalas na palatandaan ng iridocyclitis ay ang pag-ulap ng kahalumigmigan ng nauuna na silid - ang sintomas ni Tyndall ng iba't ibang kalubhaan (depende sa bilang ng mga cell sa larangan ng view sa nauuna na silid), pati na rin ang hitsura ng hypopyon, na kung saan ay sterile pus. Ang pagbuo ng hypopyon ay sanhi ng pagtagos ng mga selula ng dugo (lymphocytes, macrophage, atbp.), protina, at kung minsan ay pigment sa anterior chamber. Ang uri ng exudate (serous, fibrinous, purulent, hemorrhagic) at ang halaga nito ay depende sa kalubhaan at etiology ng proseso. Sa hemorrhagic iridocyclitis, maaaring lumitaw ang dugo sa anterior chamber - hyphemas.

Ang susunod na mahalagang sintomas ng iridocyclitis ay ang pagbuo posterior synechiae- adhesions ng iris at anterior lens capsule. Ang namamagang, hindi aktibong iris ay malapit na nakikipag-ugnayan sa nauunang ibabaw ng kapsula ng lens, kaya ang isang maliit na halaga ng exudate, lalo na ang fibrinous, ay sapat para sa pagsasanib.

Kung ang mag-aaral ay ganap na sarado (circular synechia), ang pag-agos ng kahalumigmigan mula sa posterior chamber patungo sa anterior chamber ay naharang. Ang intraocular fluid, na naipon sa posterior chamber, ay nakausli sa iris sa harap. Ang kundisyong ito ay tinatawag binomba si iris. Ang lalim ng anterior chamber ay nagiging hindi pantay (ang kamara ay malalim sa gitna at mababaw sa paligid), dahil sa isang paglabag sa pag-agos ng intraocular fluid, ang pagbuo ng pangalawang glaucoma ay posible.

Kapag sinusukat ang intraocular pressure, natutukoy ang normo- o hypotension (sa kawalan ng pangalawang glaucoma). Posible ang isang reaktibong pagtaas sa intraocular pressure.

Ang huling palaging sintomas ng iridocyclitis ay ang hitsura exudate sa vitreous, na nagiging sanhi ng diffuse o flocculent floaters.

Kaya, ang mga pangkalahatang palatandaan ng lahat ng iridocyclitis ay kinabibilangan ng hitsura ng matalim na ciliary na sakit sa mata, pericorneal injection, pagbabago sa kulay ng iris, paglabo ng pattern nito, paninikip ng mag-aaral, hypopyon, pagbuo ng posterior synechiae, precipitates, exudate. sa vitreous body.

Differential diagnosis

Ang talamak na iridocyclitis ay dapat na pinag-iba pangunahin mula sa isang talamak na pag-atake ng glaucoma ng pagsasara ng anggulo at talamak na conjunctivitis. Ang mga pangunahing parameter ng differential diagnosis ay ibinibigay sa talahanayan. 2.

mesa. Differential diagnosis ng iridocyclitis

Ang anggulo ng anterior chamber ay unti-unting nawawala, ang pangalawang glaucoma, kumplikadong katarata, vitreal vitreous cords, at tractional retinal detachment ay nabubuo.

Para sa etiological diagnosis sa kaso ng rheumatoid arthritis, mahalagang tuklasin ang mga pangkalahatang systemic disorder sa pamamagitan ng maingat na pagtatanong sa pasyente. Nakikita ang paninigas sa umaga, hyperemia, at pamamaga ng kasukasuan.

Kasama sa mga diagnostic sa laboratoryo ang pagtukoy ng rheumatoid factor, beta lipoproteins, complement titer, pagpapasiya ng pag-ihi ng glycosaminoglycans at hydroxyproline bilang pangunahing bahagi na natagpuan sa panahon ng pagkasira ng collagen.

Tuberculous uveitis

Ang isang karaniwang sanhi ng uveitis ay tuberculosis.

Ang mga sakit ay sinamahan ng talamak na paglaganap nang walang malakas na nagpapasiklab na phenomena (tuberculomas form sa iris at ciliary body). Ang mga sakit ay may mga palatandaan ng isang reaksiyong alerdyi at sinamahan ng aktibong pamamaga na may matinding exudation.

Kapag tinutukoy ang tuberculous genesis ng uveitis, kinakailangang isaalang-alang:

Pakikipag-ugnayan sa isang pasyente na may tuberkulosis;

Nakaraang sakit na tuberkulosis ng iba pang mga organo (baga, glandula, balat, kasukasuan);

Data mula sa X-ray at tomographic na pag-aaral ng mga baga at iba pang mga organo;

Ang pagtuklas ng mga antibodies sa tuberculin sa serum ng dugo ng mga pasyente;

Tumaas na reaksyon ng balat at intradermal tuberculin sa panahon ng pagpalala ng proseso ng ocular;

Mga focal reaction sa intradermal injection at electrophoresis ng tuberculin, mga resulta ng express diagnostics;

Pagbaba ng antibody titers ng lymphocyte sensitization sa panahon ng paggamot.

Toxoplasmosis uveitis

Ang focal chorioretinitis ay nangyayari, kadalasang bilateral; mas madalas sentral, minsan - peridiscal localization. Nauulit ang sakit.

Kapag kumukuha ng medikal na kasaysayan, mahalagang hanapin ang pagkakalantad sa mga hayop, pagkonsumo ng hilaw na karne, o hindi wastong paghawak ng hilaw na karne.

Bilang karagdagan sa mga nabanggit na sanhi ng uveitis, kinakailangang tandaan ang mga viral lesyon ng vascular tract, syphilis, gonorrhea, leprosy, brucellosis, listeriosis, diabetes, AIDS, atbp.

Paggamot ng uveitis

Mga layunin sa paggamot: pagsugpo sa nakakahawang etiological factor; pagharang o pag-regulate ng mga lokal at systemic na reaksyon ng autoimmune; muling pagdadagdag ng lokal (sa mata) at pangkalahatang kakulangan ng glucocorticosteroids.

Upang makamit ang mga layuning ito, ang konserbatibong therapy ay ginagamit sa ipinag-uutos na paggamit ng glucocorticosteroids at mga pamamaraan ng extracorporeal (hemosorption, plasmapheresis, quantum autohemotherapy).

Pangkalahatang mga prinsipyo ng pharmacotherapy para sa uveitis:

Anti-inflammatory therapy;

Ang pinaka-epektibong gamot ay glucocorticosteroids. Para sa paggamot ng anterior uveitis, ang GCS ay pangunahing ginagamit sa lokal o sa anyo ng mga subconjunctival injection; sa paggamot ng posterior uveitis, ginagamit ang parabulbar injection. Sa matinding proseso, sistematikong ginagamit ang GCS;

Ang GCS ay inilalagay sa conjunctival sac 4-6 beses sa isang araw, at ang pamahid ay inilapat sa gabi. Ang pinakakaraniwang ginagamit na solusyon ay 0.1% dexamethasone [INN] (Maxidex eye drops at ointment);

Subconjunctivally o parabulbarly, 0.3-0.5 ml ng isang solusyon na naglalaman ng 4 mg/ml dexamethasone [INN] (Dexamethasone injection solution) ay ini-inject. Bilang karagdagan, ginagamit ang mga matagal na anyo ng GCS: ang triamcinolone [INN] ay ibinibigay isang beses bawat 7-14 araw (injection solution 10 mg/ml Kenalog), isang complex ng disodium phosphate at betamethasone dipropionate [INN] ay ibinibigay isang beses bawat 15-30 araw ( solusyon sa iniksyon ng diprospan);

Sa mga partikular na malubhang kaso, inireseta ang systemic therapy na may GCS. Para sa systemic therapy, ang pang-araw-araw na dosis ng gamot ay dapat ibigay sa pagitan ng 6 at 8 a.m. bago mag-almusal.

Mayroong tuluy-tuloy na therapy ng GCS- prednisolone pasalita 1 mg/kg/araw sa umaga (sa average na 40-60 mg), ang dosis ay unti-unting nababawasan bawat 5-7 araw ng 2.5-5 mg (prednisolone tablets 1 at 5 mg) o IM prolonged forms GCS ( kenalog) 80 mg (kung kinakailangan, ang dosis ay maaaring tumaas sa 100-120 mg) 2 beses na may pagitan ng 5-10 araw, pagkatapos ay ang 40 mg ay ibinibigay 2 beses na may pagitan ng 5-10 araw, ang dosis ng pagpapanatili ay 40 mg na may pagitan ng 12-14 araw sa loob ng 2 buwan.

Kapag nagsasagawa ng pasulput-sulpot na therapy, ang GCS ay pinangangasiwaan sa isang 48-oras na dosis nang sabay-sabay, bawat ibang araw (alternating therapy) o ang gamot ay ginagamit para sa 3-4 na araw, pagkatapos ay isang pahinga ay kinuha para sa 3-4 na araw (intermittent therapy). Ang isang uri ng intermittent therapy ay pulse therapy: ang intravenous drip methylprednisolone ay ibinibigay sa isang dosis na 250-500 mg 3 beses sa isang linggo bawat ibang araw, pagkatapos ay ang dosis ay nabawasan sa 125-250 mg, na kung saan ay pinangangasiwaan muna 3 beses sa isang linggo, pagkatapos ay 2 beses sa isang linggo;

Para sa katamtamang matinding mga proseso ng pamamaga, ang mga NSAID ay ginagamit nang topically sa anyo ng mga pag-install 3-4 beses sa isang araw - 0.1% na solusyon ng diclofenac sodium [INN] (naklof eye drops). Ang lokal na paggamit ng mga NSAID ay pinagsama sa kanilang paggamit nang pasalita o parenteral - indomethacin [INN] pasalita 50 mg 3 beses sa isang araw pagkatapos kumain o rectally 50-100 mg 2 beses sa isang araw. Sa simula ng therapy, upang mas mabilis na mapawi ang proseso ng pamamaga, gumamit ng 60 mg intramuscularly 1-2 beses sa isang araw para sa 7-10 araw, pagkatapos ay magpatuloy sa paggamit ng gamot nang pasalita o rectally;

Kung ang anti-inflammatory therapy ay hindi epektibo sa isang malubhang proseso, ang immunosuppressive therapy ay isinasagawa:

Cyclosporine [INN] (tablet ng 25, 50 at 100 mg sandimmuneoral) na pasalita na 5 mg/kg/araw sa loob ng 6 na linggo, kung hindi epektibo ang dosis ay nadagdagan sa 7 mg/kg/araw, ang gamot ay ginagamit para sa isa pang 4 na linggo. Kapag huminto sa proseso ng nagpapasiklab, ang dosis ng pagpapanatili ay 3-4 mg/kg/araw sa loob ng 5-8 na buwan;

Ang pinagsamang paggamit ng cyclosporine na may prednisolone ay posible: cyclosporine 5 mg/kg/araw at prednisolone 0.2-0.4 mg/kg/araw sa loob ng 4 na linggo, o cyclosporine 5 mg/kg/araw at prednisolone 0.6 mg/kg/araw sa loob ng 3 linggo , o cyclosporine 7 mg/kg/araw at prednisolone 0.2-0.4 mg/kg/araw sa loob ng 3 linggo, o cyclosporine 7 mg/kg/araw at prednisolone 0.6 mg/kg/araw nang hindi hihigit sa 3 linggo. Dosis ng pagpapanatili ng cyclosporine 3-4 mg/kg/araw;

Azothioprine [INN] pasalitang 1.5-2 mg/kg/;

Methotrexate [INN] pasalitang 7.5-15 mg/linggo - sa paggamot ng anterior uveitis, ang mydriatics ay inireseta, na naka-install sa conjunctival sac 2-3 beses sa isang araw at/o pinangangasiwaan ng subconjunctivally sa 0.3 ml: atropine [INN] ( 1 % eye drops at 0.1% injection), phenylephrine [INN] (2.5 at 10% irifrin eye drops o 1% mesaton injection);

Upang mabawasan ang mga phenomena ng fibrinoid syndrome, ginagamit ang mga fibrinolytic na gamot;

Ang Urokinase [INN] ay pinangangasiwaan sa ilalim ng conjunctiva sa 1250 IE (sa 0.5 ml) isang beses sa isang araw, lyophilized powder upang maghanda ng solusyon na 100,000 IU. Para sa subconjunctival administration, ang mga nilalaman ng vial ay dissolved ex tempore sa 40 ml ng solvent;

Ang recombinant prourokinase [INN] ay tinuturok nang subconjunctivally at parabulbarly sa 5000 IU/ml (hemase). Para sa isang solusyon sa iniksyon, ang mga nilalaman ng ampoule ay dissolved ex tempore sa 1 ml ng physiological solution;

Ang Collalysin [INN] ay iniksyon sa ilalim ng conjunctiva sa 30 IU. Para sa isang solusyon sa iniksyon, ang mga nilalaman ng ampoule ay dissolved ex tempore sa 10 ml ng isang 0.5% na solusyon ng novocaine (collalysin lyophilized powder, 500 IU sa ampoules);

Ang histochrome [INN] 0.2% na solusyon ay ibinibigay sa subconjunctivaly o parabulbarly;

Ang Lidase ay ibinibigay sa 32 mga yunit sa anyo ng electrophoresis;

Wobenzym 8-10 tablet 3 beses sa isang araw para sa 2 linggo, pagkatapos 2-3 linggo 7 tablet 3 beses sa isang araw, pagkatapos ay 5 tablet 3 beses sa isang araw para sa 2-4 na linggo, pagkatapos ay 3 tablet para sa 6 -8 na linggo;

Flogenzym 2 tablet 3 beses sa isang araw sa loob ng ilang buwan. Uminom ng mga tabletas 30-60 minuto bago kumain na may maraming tubig.

Ginagamit din ang mga inhibitor ng protease upang mabawasan ang mga epekto ng fibrinoid syndrome:

Ang Aprotinin [INN] ay pinangangasiwaan ng subconjunctivally at parabulbarly: gordox sa ampoules na 100,000 KIU (para sa subconjunctival administration, ang mga nilalaman ng ampoule ay diluted sa 50 ml ng saline, 900-1500 KIU ay injected sa ilalim ng conjunctiva);

Contrical lyophilized solution na 10,000 KIU sa mga bote (para sa subconjunctival administration, ang mga nilalaman ng bote ay diluted sa 10 ml ng physiological solution, 300-500 KIU ay iniksyon sa ilalim ng conjunctiva; para sa parabulbar administration, ang mga nilalaman ng bote ay diluted sa 2.5 ml ng physiological solution, 4,000 KIU ang iniksyon sa ilalim ng conjunctiva);

Detoxification therapy: intravenous drip "hemodez" 200-400 ml, 5-10% glucose solution 400 ml na may ascorbic acid 2.0 ml;

Desensitizing drugs: intravenous 10% calcium chloride solution, loratadine [INN] para sa mga matatanda at bata na higit sa 12 taong gulang, 10 mg pasalita isang beses sa isang araw, para sa mga bata 2-12 taong gulang, 5 mg isang beses sa isang araw - Claritin;

Ang etiological antimicrobial therapy ay depende sa sanhi ng sakit.

Syphilitic uveitis: benzathine benzylpenicillin (retarpen) IM 2.4 milyong unit 1 beses sa 7 araw para sa 3 iniksyon, benzylpenicillin novocaine salt IM 600,000 unit 2 beses sa isang araw para sa 20 araw, benzylpenicillin sodium salt 1 milyon bawat 6 na oras sa loob ng 28 araw. Kung ang benzylpenicillin ay intolerant, doxycycline 100 mg pasalita 2 beses sa isang araw sa loob ng 30 araw, tetracycline 500 mg 4 beses sa isang araw sa loob ng 30 araw, erythromycin sa parehong dosis, ceftriaxone intramuscularly 500 mg/araw sa loob ng 10 araw ay ginagamit. , ampicillin o oxacillin IM 1 g 4 beses sa isang araw sa loob ng 28 araw.

Toxoplasmosis uveitis: isang kumbinasyon ng pyrimethamine [INN] (chloridine) pasalita 25 mg 2-3 beses sa isang araw at sulfadimezine 1 g 2-4 beses sa isang araw ay ginagamit. 2-3 kurso ay isinasagawa para sa 7-10 araw na may pahinga ng 10 araw. Posibleng gamitin ang kumbinasyong gamot na Fansidar (F. Hoffmann La Roche), na naglalaman ng 25 mg ng pyrimethamine at 500 mg ng sulfodoxine). Ang gamot na ito ay iniinom nang pasalita, 1 tablet. 2 beses sa isang araw tuwing 2 araw para sa 15 araw o 1 tablet. 2 beses sa isang araw 2 beses sa isang linggo para sa 3-6 na linggo. Sa intramuscular administration, 5 ml ng gamot ay ibinibigay 1-2 beses sa isang araw tuwing 2 araw sa loob ng 15 araw. Ang Pyrimethamine ay ginagamit kasabay ng mga paghahanda ng folic acid (5 mg 2-3 beses sa isang linggo) at bitamina B12. Sa halip na pyrimethamine, maaari mong gamitin ang aminoquinol nang pasalita 0.1-0.15 g 3 beses sa isang araw.

Ang mga antibiotic ng grupong lincosamine (lincomycin at clindamycin) at macrolides (spiramycin) ay ginagamit. Ang Lincomycin [INN] ay ginagamit sa subconjunctivally o parabulbarly sa 150-200 mg, intramuscularly sa 300-600 mg 2 beses sa isang araw o pasalita sa 500 mg 3-4 beses sa isang araw para sa 7-10 araw. Ang Clindamycin [INN] ay ginagamit sa subconjunctivally o parabulbarly sa 50 mg araw-araw sa loob ng 5 araw, pagkatapos ay 2 beses sa isang linggo para sa 3 linggo, intramuscularly sa 300-700 mg 4 beses sa isang araw o pasalita sa 150-400 mg 4 beses sa isang araw para sa 7- 10 araw. Spiramycin [INN] mabagal na intravenous drips ng 1.5 milyong IU 3 beses sa isang araw o pasalita 6-9 million IU 2 beses sa isang araw para sa 7-10 araw.

Tuberculous uveitis: para sa matinding aktibong uveitis, ang kumbinasyon ng isoniazid [INN] ay ginagamit sa unang 2-3 buwan (pasalitang 300 mg 2-3 beses sa isang araw, intramuscularly 5-12 mg/kg/araw sa 1-2 iniksyon, subconjunctival at parabulbar isang 3% na solusyon ang ibinibigay) at rifampicin [INN] (pasalitang 450-600 mg isang beses sa isang araw, IM o IV 0.25-0.5 g bawat araw), pagkatapos ay isang pinagsamang therapy na may isoniazid at ethionamide [INN] (pasalitang 0.5-1 g bawat araw sa 2-3 dosis).

Sa pangunahing uveitis ng katamtamang kalubhaan sa unang 1-2 buwan, ang kumbinasyon ng isoniazid at rifampicin ay ginagamit, pagkatapos ay sa loob ng 6 na buwan, ang kumbinasyon ng isoniazid at ethionamide o streptomycin [INN] ay ginagamit (0.5 g pasalita 2 beses sa isang araw sa unang 3-5 araw , at pagkatapos ay 1 .0 g isang beses sa isang araw, isang solusyon na naglalaman ng 50,000 units/ml ay ibinibigay sa subconjunctivally o parabulbarly).

Para sa talamak na uveitis isang kumbinasyon ng isoniazid na may rifampicin o ethionamide, streptomycin, kanamycin at glucocorticosteroids ay ginagamit.

Viral uveitis: para sa mga impeksyong dulot ng herpes simplex virus, gumamit ng acyclovir [INN] pasalita 200 mg 5 beses sa isang araw sa loob ng 5 araw o valacyclovir [INN] pasalitang 500 mg 2 beses sa isang araw para sa 5-10 araw. Para sa mga impeksyong dulot ng Herpes zoster virus, gumamit ng acyclovir [INN] pasalita na 800 mg 5 beses sa isang araw sa loob ng 7 araw o valacyclovir [INN] 1 g 3 beses sa isang araw sa loob ng 7 araw. Para sa malubhang impeksyon sa herpetic, ang acyclovir ay ginagamit sa intravenously sa isang mabagal na pagtulo ng 5-10 mg/kg bawat 8 oras sa loob ng 711 araw o intravitreally sa isang dosis na 10-40 mcg/ml.

Para sa mga impeksyong dulot ng cytomegalovirus, ang ganciclovir [INN] ay ginagamit nang intravenously sa mabagal na pagtulo sa 5 mg/kg bawat 12 oras sa loob ng 14-21 araw, na sinusundan ng maintenance therapy na may ganciclovir intravenously sa 5 mg/ml araw-araw para sa isang linggo o 6 mg/ ml 5 araw sa isang linggo o pasalita 500 mg 5 beses sa isang araw o 1 g 3 beses sa isang araw.

Rheumatic uveitis: phenoxymethylpenicillin [INN] 3 milyong yunit/araw sa 4-6 na administrasyon sa loob ng 7-10 araw.

Uveitis na may Reiter's syndrome: Mayroong ilang mga paraan upang gumamit ng antibiotics:

1. Reception para sa 1, 3 o 5 araw.

2. Reception sa loob ng 7-14 araw.

3. Patuloy na paggamit sa loob ng 21-28 araw.

4. Pulse therapy - 3 cycle ng antibiotic therapy ay isinasagawa sa loob ng 7-10 araw na may mga break na 7-10 araw.

Pinakamainam na gamitin ang mga sumusunod na antibiotics:

Clarithromycin [INN] (pasalitang 500 mg/araw sa 2 hinati na dosis sa loob ng 21-28 araw;

Azithromycin [INN] - pasalita 1 g/araw isang beses;

Doxycycline [INN] - iniinom nang pasalita 200 mg/araw sa 2 hinati na dosis sa loob ng 7 araw. Hindi ito inirerekomenda para sa mga batang wala pang 12 taong gulang;

Roxithromycin [INN] - pasalita 0.3 g/araw sa 1-2 dosis, kurso ng paggamot 10-14 araw;

Ofloxacin [INN] - mga matatanda 200 mg pasalita minsan sa isang araw sa loob ng 3 araw. Hindi inirerekomenda para sa mga bata;

Ciprofloxacin [INN] - mga matatanda, 0.5 g/araw na pasalita sa unang araw, at pagkatapos ay 0.25 g/araw sa 2 hinati na dosis sa loob ng 7 araw. Hindi inirerekomenda para sa mga bata.

Mga tumor ng vascular tract

Sa mga malignant na tumor ng vascular tract, mas karaniwan ang melanoma o melanoblastoma.

Melanoma arises higit sa lahat mula sa pigmented spot - nevi. Ang paglaki ng tumor ay isinaaktibo sa panahon ng pagdadalaga, pagbubuntis o katandaan. Ito ay pinaniniwalaan na ang melanoma ay sanhi ng trauma. Ang Melanoblastoma ay isang tumor na pinagmulan ng neuroectodermal. Ang mga selulang tumor ay nabubuo mula sa mga melanocytes, mga selulang Schwann ng mga kaluban ng nerbiyos sa balat, na may kakayahang gumawa ng melanin.

Ang iris ay apektado sa 3-6% ng mga kaso ng vascular melanoma; ciliary body - sa 9-12% at choroid - sa 85% ng mga kaso.

Iris melanoma

Ito ay kadalasang nabubuo sa mas mababang bahagi ng iris, ngunit posible rin sa anumang iba pang bahagi nito. May mga nodular, planar at diffuse form. Sa karamihan ng mga kaso, ang tumor ay may pigmented, madilim na kayumanggi ang kulay; ang nodular form ng tumor sa anyo ng isang madilim, malinaw na tinukoy na spongy mass ay mas karaniwan. Ang ibabaw ng tumor ay hindi pantay, nakausli sa anterior chamber, at maaaring maalis ang pupil.

Paggamot: kung ang tumor ay kumalat sa hindi hihigit sa 1/4 ng iris, ang bahagyang pag-alis nito (iridectomy) ay ipinahiwatig; kung may mga paunang palatandaan ng paglaki ng tumor sa ugat ng iris, dapat isagawa ang iridocyclectomy. Ang isang maliit na naisalokal na melanoma ng iris ay maaaring sirain sa pamamagitan ng photo- o laser coagulation.

Melanoma ng ciliary body

Ang paunang paglaki ng tumor ay asymptomatic. Habang lumalaki ang melanoma, lumilitaw ang mga pagbabago na nauugnay sa mekanikal na epekto ng tumor sa mga katabing tissue.

Maagang sintomas ay isang congestive injection sa system ng anterior ciliary vessels; sa isang limitadong lugar, ang pagsasara ng anterior chamber angle sa isang partikular na lugar ay gonioscopically detected.

Paresis ng iris at contact opacification ng lens ay nabanggit. Minsan ang melanoma ay matatagpuan sa anggulo ng anterior chamber bilang isang madilim na pormasyon sa ibabaw ng iris.

SA mga diagnostic Gonioscopy, biomicroscopy, diaphanoscopy, echoophthalmoscopy (B-method), tulong sa MRI.

Paggamot: Ang maliliit, na-localize na mga tumor ng ciliary body ay maaaring alisin sa loob ng malusog na tissue, na pinapanatili ang eyeball. Para sa malalaking tumor, ipinahiwatig ang enucleation ng mata.

Choroidal melanoma

Kadalasang nangyayari sa pagitan ng edad na 50-70 taon. May mga nodular - ang pinakakaraniwan at planar na mga anyo ng tumor. Ang kulay ng choroidal melanoma ay itim, madilim o mapusyaw na kayumanggi, kung minsan ay pinkish (ang pinaka malignant).

Sa klinikal na larawan ng choroidal melanoma, 4 na yugto ang nakikilala: I - paunang, hindi reaktibo; II - pag-unlad ng mga komplikasyon (glaucoma o nagpapasiklab na proseso); III - paglaki ng tumor na lampas sa panlabas na kapsula ng mata; IV - pangkalahatan ng proseso sa pagbuo ng malayong metastases (atay, baga, buto).

Klinika ng sakit depende sa lokasyon ng tumor. Ang melanoma ng macular region ay maagang nagpapakita ng sarili bilang mga visual disturbances (metamorphopsia, photopsia, nabawasan ang visual acuity). Kung ang melanoma ay matatagpuan sa labas ng macula, ito ay nananatiling asymptomatic sa loob ng mahabang panahon. Pagkatapos ang pasyente ay nagreklamo ng isang madilim na lugar sa larangan ng pangitain.

Ang perimetry ay nagpapakita ng isang scotoma na naaayon sa lokasyon ng tumor. Sa ophthalmoscopy, ang isang tumor na may matalim na mga hangganan ay makikita sa fundus, na nakausli sa vitreous body. Ang kulay ng melanoma ay mula sa grayish-brown hanggang gray.

Sa yugto I ng sakit, ang retina ay mahigpit na umaangkop sa melanoma nang walang pagbuo ng mga fold; Wala pang retinal detachment. Sa paglipas ng panahon, nangyayari ang pangalawang retinal detachment, na nagtatakip sa tumor. Ang hitsura ng stagnant injection at sakit ay nagpapahiwatig ng paglipat ng sakit sa stage II, ibig sabihin, ang pangalawang glaucoma ay nagsisimulang bumuo. Ang isang biglaang paghupa ng sakit na may sabay-sabay na pagbaba sa intraocular pressure ay nagpapahiwatig na ang proseso ay lumampas sa eyeball (yugto III). Ang mga metastases ay nagpapahiwatig ng paglipat ng tumor sa stage IV.

Paggamot: enucleation; sa kaso ng pagtubo ng melanoma - exenteration na may radiotherapy. Kung ang laki ng tumor ay hindi hihigit sa 4-6 optic disc diameters at ang distansya ay hindi hihigit sa 1.5 mm, maaaring gamitin ang transpupillary photo- o laser coagulation. Para sa mga post-equatorial tumor na may sukat na hindi hihigit sa 12 mm at prominence hanggang 4 mm, ginagamit ang transpupillary thermotherapy (paggamit ng mataas na temperatura) na may infrared laser na may wavelength na 810 nm.

Ang Thermotherapy ay maaaring isama sa brachytherapy. Ang transscleral brachytherapy (pagsuture ng isang applicator na may strontium o ruthenium radionuclides na gumagawa ng purong β-radiation) ay isinasagawa na may maximum na diameter na hindi hihigit sa 14 mm at ang kapal ng tumor na hindi hihigit sa 5 mm. Sa ilang mga kaso, ginagamit ang cryotherapy.

Artikulo mula sa aklat:

Ang vascular tract ay binubuo ng 3 bahagi: ang iris, ang ciliary body at ang choroid mismo (choroid). Binubuo ito ng mga sumasanga na mga sisidlan ng iba't ibang laki (mula sa medyo malaki na may pabilog na mga kalamnan hanggang sa mga capillary - mga simpleng endothelial tubes), na bumubuo ng tissue na katulad ng istraktura sa cavernous tissue.

Ang iris ay ang nauuna na seksyon ng choroid, na bumubuo ng isang patayong dayapragm na may butas sa gitna - ang mag-aaral, na kumokontrol sa dami ng liwanag na pumapasok sa retina.

Ang iris ay binubuo ng dalawang layer - ang anterior mesodermal layer, na binubuo ng anterior border (akumulasyon ng mga cell, kabilang ang chromatophores) at vascular layer, at ang posterior ectodermal layer - na binubuo ng posterior border plate at isang layer ng pigment epithelium. Kapal 0.4 mm, ang thinnest iris sa ugat ay 0.2 mm. Ang iris ay may iba't ibang kulay - mula sa asul hanggang itim, ang kulay nito ay tinutukoy ng intensity ng pigmentation ng anterior boundary layer, pati na rin ang kapal at density ng stroma. Mayroong dalawang kalamnan sa iris - mga antagonist. Ang isa ay inilalagay sa bahagi ng pupillary, ang mga hibla nito ay matatagpuan nang pabilog sa pupil (sphincter), at kapag sila ay nagkontrata, ang mag-aaral ay kumikipot. Ang isa pang kalamnan ay kinakatawan ng radially running muscle fibers sa ciliary part (dilator), na may contraction kung saan lumalawak ang pupil. Ang pag-andar ng iris ay upang ayusin ang dami ng liwanag na pumapasok sa mata dahil sa reaksyon ng mag-aaral. Ang pupil ay mas makitid, mas maraming ilaw, at kabaliktaran. Ang lapad ng mag-aaral ay mula 2 hanggang 8 mm. Ang mga bagong panganak ay may makitid na mga mag-aaral - mula 2 hanggang 4 mm ang lapad. Ang reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag ay matingkad kaagad pagkatapos ng kapanganakan. Kapag naiilaw, ang mga mag-aaral ay makitid sa 1.5 mm at bahagyang lumawak sa dilim. Ito ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng hindi sapat na pag-unlad ng cranial nerves at iris muscles sa mga bagong silang.

Ang iris ay nakikibahagi sa ultrafiltration at outflow ng aqueous humor, thermoregulation, at pagpapanatili ng ophthalmotonus.

Ang ciliary body ay isang saradong singsing na sumasakop sa buong circumference ng mata, mga 6 mm ang lapad. Binubuo ng flat (4 mm) at thickened (coronal) na bahagi. Ang makapal (coronal) na bahagi ay binubuo ng mga proseso ng ciliary (2 mm), 70-80 sa kanila, taas na 0.8 mm. Ang bawat isa sa kanila ay may sariling mga sanga ng nerve at sariling mga sisidlan. Ito ay innervated ng parasympathetic, sympathetic at sensory nerve endings. Ang ciliary body ay gumagawa ng aqueous humor, nakikilahok sa pag-agos ng intraocular fluid, sa thermoregulation, at nagbibigay ng pagkilos ng akomodasyon.

Ang ciliary body ay ibinibigay ng posterior long ciliary arteries, na may paulit-ulit na mga sanga sa iris at choroid.

Ang choroid proper (choroid) ay sumasakop sa 2/3 ng likod ng eyeball, na umaabot mula sa dentate line hanggang sa pagbubukas ng optic nerve. Ang choroid ay kasangkot sa nutrisyon ng retinal neuroepithelium, sa pag-agos ng intraocular fluid, sa thermoregulation, at sa regulasyon ng ophthalmotonus.

Ang choroid ay mayamang vascularized dahil sa maikling posterior ciliary arteries. Nag-anastomose sila sa posterior long ciliary arteries.

Ang posterior short ciliary arteries ay bumubuo ng isang network na matatagpuan sa tatlong mga layer (ayon sa anatomical nomenclature - lamellae): ang pinakalabas (supravascular lamina), katabi ng panloob na ibabaw ng sclera - ang layer ng malalaking vessel (layer ng Haller); layer ng gitnang mga sisidlan (vascular plate), (layer ng Zatler); isang layer ng maliliit na vessel (vascular capillary plates) na nakaharap sa retinal neuroepithelium, na siyang pinakaloob na layer at direktang nagpapakain sa retinal neuroepithelium. Ang mga Choriocapillary ay may kakayahang magpasa ng hanggang 4-5 pulang selula ng dugo nang sabay-sabay, na mahalaga para sa paggana na ginagawa ng mga choriocapillary. Ang choroid mismo ay may pinakamataas na perfusion; ang venous blood nito ay naglalaman ng malaking halaga ng oxygen, at ito ay nauugnay din sa paggana nito. Ang choroid ay mayroon lamang sympathetic nerve endings.

Ang kapal ng choroid ay mula 0.2 hanggang 0.4 mm, sa periphery na 0.1-0.15 mm. Sa mikroskopiko, mayroon itong 5 layer: 1) supravascular layer; 2) layer ng malalaking sisidlan; 3) layer ng maliliit at katamtamang mga sisidlan; 4) capillary layer; 5) basal plate (Bruch's membrane).

Ang vascular tract ay maaaring maglaman ng mga congenital anomalya, degenerative na pagbabago, nagpapaalab na sakit, tumor at pinsala.

Ang isang makabuluhang bilang ng mga congenital anomalya ay nauugnay sa isang paglabag sa normal at napapanahong pagsasara ng embryonic fissure, na matatagpuan sa mas mababang panloob na bahagi ng pangalawang optic vesicle. Karaniwan, nagsasara ito sa ika-5-6 na linggo ng intrauterine life. Bilang isang patakaran, ang embryonic cleft ay nagsisimulang magsara sa gitna, kung saan bubuo ang ciliary body.

Kabilang sa mga pinakamatinding anomalya aniridia- kawalan ng iris. Kadalasan ay bilateral. Madalas na pinagsama sa congenital glaucoma dahil sa kawalan o labis na paglaki ng mga intratrabecular space at Schlemm's canal, pati na rin ang anterior chamber angle na may mesenchymal-embryonic tissue. Ang mga madalas na sintomas ng aniridia ay subluxation, bihirang luxation ng lens, microphakia, lens coloboma, at cataracts. Ang Aniridia ay pinagsama sa aplasia o hypoplasia ng gitnang fovea ng retina, na humahantong sa isang matalim na pagbaba sa gitnang paningin. Ang sakit ay minana sa isang nangingibabaw na paraan.

Coloboma ng iris- isang depekto sa iris na matatagpuan sa ibaba. Ang Coloboma ay maaaring unilateral o bilateral, kumpleto o bahagyang. Maaaring isama sa choroidal coloboma at iba pang abnormalidad sa pag-unlad ng mata. Ito ay may namamana sa pamilya, kadalasang nangingibabaw na karakter.

Polycoria- ang pagkakaroon ng ilang pupillary hole sa iris. Ito ay katangian na mayroon silang mga sphincter kung ito ay totoo polycoria.

Correctopia- displacement ng pupil, madalas bilateral, simetriko.

Heterochromia- abnormal na pigmentation ng iris.

Albinismo- kawalan o kakulangan ng pigment sa choroid, retinal pigment epithelium, balat, buhok, na sinamahan ng nystagmus at mababang visual acuity.

Congenital cysts ng iris.

Congenital miosis at mydriasis.

Ang mga anomalya ng vascular tract ay maaaring isama sa iba pang mga depekto sa pag-unlad, tulad ng cleft lip, cleft palate, atbp.

Dystrophy ng iris at ciliary body

1. Fuchs syndrome (1906) - ay inilarawan bilang isang panig na proseso.

Sa isang tahimik na mata, ang iris ay nagsisimulang mawalan ng kulay, maraming mga pinong precipitate ang lumilitaw sa posterior surface ng cornea, nagkakalat ng opacification ng vitreous body, pagkatapos ay kumplikadong mga katarata at medyo madalas na pangalawang glaucoma. Ang mga katarata ay maaaring mangyari nang walang precipitates at maaaring bilateral. Sa anumang kaso, maaari itong maging kumplikado ng glaucoma. Ang mga neurotrophic at neurovascular na proseso ay nauugnay sa dysfunction ng autonomic nervous system.

Para sa differential diagnosis noong 1957, iminungkahi ang paraan ng Amsler-Calmette - pagkatapos ng pagbutas ng anterior chamber, pagkatapos ng ilang segundo, lumilitaw ang isang manipis na thread ng dugo sa kabaligtaran, na nagmumula sa anggulo ng silid. Ang isang maliit na hyphema (2-3 mm) ay nabuo, na nalulutas sa loob ng ilang oras. Ang nagreresultang pagdurugo ay nauugnay sa isang paglabag sa sympathetic innervation ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo, na ipinakita sa pamamagitan ng kanilang pagpapalawak at pagtaas ng pagkamatagusin.

2. Mahalagang mesodermal na progresibong dystrophy ng iris. Lumilitaw ang progresibong foci ng pagkabulok ng iris stroma, at sa ilang mga lugar ay nakikita ang layer ng pigment. Minsan ang mga butas ay nabuo kung saan ang pigmented na dahon ng iris ay nakausli, na kahawig ng isang tumor. Ito ay maaaring humantong sa mga diagnostic error. Ang mag-aaral ay pinahaba o hugis-peras (ectopic pupil), ang pagbabaligtad ng layer ng pigment ay sinusunod, at ang regulasyon ng IOP ay nagambala. Kahit na ang ophthalmotonus ay kinokontrol sa pamamagitan ng operasyon, ang proseso ay patuloy na umuunlad.

Gayunpaman, ang mga nagpapaalab na sakit ng vascular tract ng mata ay mas karaniwan.

Sa lahat ng mga pathologies sa mata, ang pamamaga ng choroid ay umaabot mula 5 hanggang 15%, at sa mga pasyente ng ospital - 5-7%. Ang Uveitis na sinamahan ng mga systemic lesyon ng katawan, ayon kay Katargina L.A., Arkhipova L.T. (2004), kamakailan ay tumaas nang malaki at saklaw mula 25 hanggang 50%.

Termino "uveitis" nangangahulugan ng anumang nagpapaalab na sakit ng choroid.

Mayroong endogenous at exogenous uveitis. Ang sanhi ng uveitis ay maaaring exogenous na mga kadahilanan: matalim na pinsala sa mata, mga interbensyon sa kirurhiko, keratitis. Sa mga kasong ito, ang pamamaga ng choroid ay nangyayari sa pangalawa bilang isang komplikasyon ng pinagbabatayan na sakit.

Ang mga sanhi ng endogenous na nagpapaalab na proseso sa choroid ay: mga sakit sa viral, tonsilitis, sepsis, pneumonia, brucellosis, toxoplasmosis, anicteric leptospirosis, oral disease, gonorrhea, tuberculosis, malaria, relapsing fever. Bilang karagdagan, ang anumang nagpapasiklab na pokus sa katawan ay maaaring maging isang mapagkukunan ng pamamaga ng choroid; Sa mga hindi nakakahawang sakit, ang pamamaga ay maaaring sanhi ng collagenosis, gout, at diabetes. Sa ilang mga kaso, ang etiology ay nananatiling hindi maliwanag.

Ang isang bilang ng mga klasipikasyon ay iminungkahi na kinabibilangan ng paghahati ng lahat ng endogenous uveitis ayon sa anatomical, etiological at pathogenetic na katangian, bilang karagdagan sa paghahati ng uveitis ayon sa lokalisasyon sa anterior, middle (peripheral), posterior at generalized, pati na rin ang division ayon sa likas na katangian ng kurso sa talamak, subacute, talamak at paulit-ulit.

Ang mas detalyado at malalim na pag-uuri ay nangangailangan ng pagsasaalang-alang sa nangungunang mga katangian ng pathogenetic.

Pag-uuri ng uveitis Walang pangkalahatang tinatanggap na klasipikasyon ng uveitis hanggang sa kasalukuyan. Ang uveitis ay maaaring nahahati ayon sa etiology, lokalisasyon, aktibidad ng proseso at kurso.

Ang pag-uuri ay batay sa pag-uuri na iminungkahi ni N.S. Zaitseva. (1984):

A. Ayon sa etiology:

I. Infectious at infectious-allergic uveitis:

1) viral;

2) bacterial;

4) fungal.

II. Allergic non-infectious uveitis:

1) na may namamana na allergy sa panlabas at panloob na mga kadahilanan sa kapaligiran (atopic);

2) may mga allergy sa droga;

3) para sa mga allergy sa pagkain;

4) serum uveitis sa pagpapakilala ng iba't ibang mga bakuna at serum;

5) heterochromic Fuchs cyclite;

6) mga krisis sa glaucomocyclic.

III. Uveitis sa systemic at syndromic na sakit:

1) para sa rayuma;

2) para sa rheumatoid arthritis;

3) na may ankylosing spondylitis;

4) na may Reiter's syndrome;

5) may sakit na Behcet;

6) na may Sögren's syndrome (Sjögren);

7) na may maramihang esklerosis;

8) para sa psoriasis;

9) na may glomerulonephritis;

10) na may ulcerative colitis;

11) na may sarcoidosis;

12) na may Vogt-Koyanagi-Harada syndrome;

13) para sa iba pang mga sugat.

IV. Post-traumatic uveitis:

1) pagkatapos ng isang matalim na pinsala sa mata;

2) contusion;

3) postoperative;

4) phacogenic;

5) nagkakasundo ophthalmia.

V. Uveitis sa iba pang mga pathological na kondisyon ng katawan:

1) para sa metabolic disorder;

2) sa kaso ng dysfunction ng neuroendocrine system (menopause, diabetes);

3) nakakalason-allergic iridocyclitis (na may pagkawatak-watak ng isang tumor, mga namuong dugo, retinal detachment, sakit sa dugo).

VI. Uveitis ng hindi kilalang etiology.

B. Sa pamamagitan ng lokalisasyon ng proseso:

I. Anterior uveitis:

Iridocyclitis;

Mga cycle;

Keratouveitis.

II. Peripheral uveitis.

III. Posterior uveitis (focal, multifocal, disseminated):

Neurochorioretinitis;

Endophthalmitis.

IV. Panuveitis:

Pangkalahatang uveitis;

Uweakeratite;

Panophthalmitis.

B. Sa pamamagitan ng prosesong aktibidad:

1. Aktibo.

2. Subactive.

3. Hindi aktibo.

G. Pababa:

4. Maanghang.

5. Subacute.

6. Talamak (remission, relapse).

Ang mga kadahilanan ng panganib para sa uveitis ay:

1) genetic predisposition;

2) kakulangan ng mga mekanismo ng proteksyon at may kapansanan sa pagkamatagusin ng blood-ophthalmic barrier sa ilalim ng impluwensya ng hindi kanais-nais na mga kadahilanan ng endogenous at exogenous na kalikasan;

3) ang pagkakaroon ng mga karaniwang systemic at syndromic na sakit, foci ng talamak at talamak na impeksiyon.

Sa klinika, ang mga sumusunod na pathogenetic na anyo ng uveitis ay maaaring makilala:

1) infectious at infectious-allergic uveitis;

2) allergic uveitis na may non-infectious allergy-atopy;

3) uveitis sa systemic syndromic disease;

4) post-traumatic (post-operative) uveitis, kabilang ang phacogenic iridocyclitis at sympathetic ophthalmia;

5) uveitis sa iba pang mga pathological na kondisyon ng katawan (diabetes, metabolic disorder, tumor, stress).

Ang pathogenesis ng uveitis ay ipinakita bilang mga sumusunod:

1. Ang mga nangungunang salik na tumutukoy sa pangangalaga ng immunological homeostasis sa katawan ay ang genotype ng katawan, ang estado ng thymus gland, adrenal glands, pituitary-adrenal system, normal na paggana ng T- at B-immunity system, at hindi tiyak mga kadahilanan ng kaligtasan sa sakit.

2. Ang interaksyon ng mga sistemang ito ay nagsasagawa at nagreregula ng mga immune reaction sa katawan sa pagpasok ng mga antigen o immune complex sa mata. Ang mga pangunahing pinagmumulan ng antigens ay extraocular foci ng impeksiyon o hindi nakakahawa na pinagmumulan ng sensitization, na humahantong sa sirkulasyon ng antigens sa dugo, sensitization ng katawan at pagkagambala sa pakikipag-ugnayan ng mga mekanismo ng depensa.

3. Ang mga salik na pumukaw sa sakit na uveitis ay isang paglabag sa blood-ophthalmic barrier (BOB) ng mata sa ilalim ng impluwensya ng exogenous (trauma, hypothermia, overheating, acute infections) o endogenous factor (state of chronic stress, chronic at iba pa. impeksyon), mga epekto na humahantong sa kapansanan sa permeability GOB.

4. Ang mga reaksyon ng antigen-antibody sa mga tisyu ng mata bilang isang clinical syndrome ng uveitis ay sinamahan ng pamamaga, vasculopathy at iba pang mga phenomena ng immune cytolysis, dysfermentosis, microcirculation disorder na may kasunod na mga proseso ng pagkakapilat at pagkabulok. Ang klinikal na larawan ng uveitis ay tinutukoy ng kalikasan at tagal ng pagkakalantad sa antigen, ang estado ng immune system at ang pituitary-adrenal system, pati na rin ang genotype ng katawan.

5. Sa pagpapatupad ng immunological na pinsala sa tissue ng mata, ang mga pharmacologically active substance (lymphokines, complement, histamine, serotonin, adrenaline, acetylcholine, prostaglandin) ay may papel sa mga kondisyon ng pagkagambala ng normal na pakikipag-ugnayan ng mga antigens, immunological at biochemical na mekanismo.

Ang mga impeksyon at nakakalason na ahente ay pinakamadaling tumagos sa eyeball sa pamamagitan ng vascular tract. Ito ay bihirang makahanap ng gayong kanais-nais na mga kondisyon sa katawan para sa pag-aayos at pag-aayos ng mga microorganism at ang kanilang mga lason. Ang dugo ay pumapasok sa mata sa pamamagitan ng anterior at posterior ciliary arteries, ang kabuuang lumen na kung saan ay makabuluhang mas mababa kaysa sa kabuuang lumen ng vascular network ng iris, ciliary body at choroid. Sa panahon ng paglipat mula sa mga daluyan ng uveal tract hanggang sa dugo na umaagos mula dito patungo sa vorticose at anterior ciliary veins, ang kabuuang lumen ng blood bed ay matindi ding lumiit. Ang pagpapalawak ng vascular bed sa vascular tract ay nakakatulong sa pagpapabagal ng daloy ng dugo. Ito ay lumalabas na isang uri ng settling pool, kung saan ang mga pathogenic microorganism at toxins ay dinadala ng daluyan ng dugo.

Ang mabilis na paglisan ng dugo ay nahahadlangan din sa ilang lawak ng patuloy na presyon - intraocular pressure. Ang mahalaga ay ang kawalan ng mga balbula sa mga ugat ng mata.

Napansin na ang suplay ng dugo sa choroid mismo ay nagmumula sa posterior short ciliary arteries, at ang iris at ciliary body mula sa anterior at posterior long ciliary arteries. Samakatuwid, maaaring may magkahiwalay na mga sugat ng anterior at posterior na bahagi ng vascular tract ng mata. Ang mga choroidal vessel ay nag-anastomose sa posterior long ciliary vessels ng ciliary body.

Dahil dito, ang lahat ng tatlong bahagi ng choroid ay may kaugnayan sa vascular at ito ay maaaring humantong sa sabay-sabay na pamamaga ng lahat ng bahagi ng vascular tract ng mata.

Ang sugat ng anterior section ay tinatawag na iridocyclitis, ang lesyon ng posterior section ay tinatawag na choroiditis.

Ang pinsala sa lahat ng bahagi ng vascular tract ay tinatawag na uveitis, o panuveitis. Mayroon ding tinatawag na peripheral uveitis.

Ang choroid ay anatomically at functionally na malapit na konektado sa mga panlabas na layer ng retina, na sa choroiditis ay palaging kasangkot sa proseso, at ang mga nagpapaalab na sakit ng retina ay kadalasang kumplikado sa pamamagitan ng pinsala sa choroid. Ang sanhi ng mga nagpapaalab na sakit ng vascular tract ng mata ay maaaring exogenous at endogenous na mga kadahilanan. Ang uveitis sa likas na katangian nito ay maaaring congenital o nakuha.

Ang exogenous uveitis ay bihira, ang mga ito ay pangalawa - na may butas-butas na mga sugat ng eyeball, pagkatapos ng operasyon sa eyeball, na may mga corneal ulcer at iba pang mga sakit.

Ang unang lugar sa etiology ng mga nagpapaalab na sakit ng vascular tract ay inookupahan ng mga endogenous na kadahilanan. Ang uveitis ay nangyayari sa lahat ng mga bansa.

Sa nakalipas na 20 taon, maraming mga ulat ng mga sugat ng uveal tract, retina at optic nerve na dulot ng mga virus. Ang pinakakaraniwan ay uveitis, sa etiology kung saan ang mga virus ng herpes group, influenza, rubella, at adenovirus ay gumaganap ng isang papel.

Ang intrauterine at maagang nakuhang viral uveitis sa mga bata ay karaniwang sanhi ng mga rubella virus, cytomegalovirus, herpes virus, influenza, bulutong-tubig, tigdas, adenovirus, at hindi gaanong karaniwan ng mga lymphocytic choriomeningitis virus. Ang impeksyon sa herpes simplex virus No. 1 at No. 2 sa edad na 15 ay sinusunod sa 80-90% ng populasyon, at ang pagpapakita ng sakit ay nasa 1% ng mga pasyente.

Ang Cytomegalovirus (salivary gland virus) ay kabilang sa herpes group at karaniwan sa Estados Unidos (1% ng mga bagong silang at 10% sa kanila ay may mga sugat sa CNS). Sa 50% ng mga malulusog na bata sa ilalim ng 3 taong gulang, ang virus ay nakita sa mga glandula ng salivary.

Ang rubella, bulutong-tubig, at, sa mga matatanda, ang mga virus ng shingles ay nagdudulot ng malalang sakit sa mata.

Sa panahon ng mga epidemya ng adenoviral keratoconjunctivitis at karaniwang respiratory adenoviral infections, 7-10% ng mga pasyente ang nakakaranas ng adenoviral iritis at iridocyclitis. Ang uveitis ay nangyayari sa mga bata na dumaranas ng pulmonya, sepsis, at iba pang pangkalahatang sakit laban sa background ng isang pangkalahatang respiratory syndrome.

Ang mga virus ng trangkaso ay nagdudulot ng uveitis sa 1-11% ng mga pasyente. Kadalasan, ang trangkaso o isa pang impeksyon sa viral ay isang "trigger" na kadahilanan para sa pagbabalik ng uveitis ng ibang etiology.

Sa nakalipas na 20-30 taon, ang bilang ng mga allergic uveitis ay tumaas, pati na rin ang mga umuunlad laban sa background ng mga sistematikong sakit na nakakaapekto sa mga joints, balat, mauhog lamad at iba pang mga organo, disseminated vasculitis at vasculopathies, i.e. para sa systemic at syndromic na sakit.

Ang uveitis ay karaniwan sa onchocerciasis, histoplasmosis, toxoplasmosis, at sarcoidosis. Sa mga hindi ginagamot na ina, ang congenital toxoplasmosis ay natutukoy sa 36-50% ng kanilang mga anak; apektado ang mga mata at central nervous system. Ang saklaw ng tuberculosis ay malawak na nag-iiba. Ayon sa Katsnelson L.A., ang etiology ng tuberculosis ay nangyayari sa 20.5% ng mga pasyente.

Ang impeksyon ng streptococcal ay mas madalas na nakikita sa rayuma. Ang nangingibabaw na pinagmumulan ng impeksyon sa streptococcal ay talamak na tonsilitis, mas madalas na sinusitis, mga sakit sa ngipin, mga kasukasuan, prostatitis, hepatitis, ulcerative colitis, pneumonia, otitis media at polyarthritis nang mas madalas sa mga bata.

Ang causative agent ng rayuma ay β-hemolytic streptococcus ng pangkat A, ito ay "nag-trigger" sa proseso ng autoimmune sa genetically predisposed na mga tao. Ang pagbuo ng mga immune complex ay umiikot sa mahabang panahon at nagiging maayos sa mga organo at tisyu. Pathohistological na larawan: Ashoff-Talalaev (tissue necrosis at paglaganap ng connective tissue cells). Mga komplikasyon: thromboembolism, septic endocarditis.

Ang dalas ng staphylococcal etiology ay 1.3-2%, ito ay maaaring isang komplikasyon ng pneumonia, sepsis, erysipelas, boils, pyelonephritis, pagkuha ng ngipin, sakit sa sinus, pagkatapos ng operasyon.

Ang focal infection, ayon kay Katsnelson L.A., ay 8.6% (para sa anterior uveitis - 10.3%, para sa posterior uveitis - 5.9%), brucellosis - mula 0.5 hanggang 2%.

Ang isang makabuluhang lugar sa istraktura ng uveitis ay inookupahan ng uveitis sa mga systemic at syndromic na sakit. Ang pinakakaraniwang uveitis ay nangyayari sa rayuma, rheumatoid arthritis, sarcoidosis, Reiter's syndrome, Behçet's syndrome, Vogt-Kayanagi-Harada syndrome, systemic lupus erythematosus, scleroderma, Still's disease, ankylosing spondylitis, polyarteritis nodosa.

Ang uveitis ay sinusunod sa iba't ibang pangkat ng edad, ngunit kadalasan ay nagsisimula sa mga bata at kabataan.

Ang uveitis sa mga systemic na sakit ay palaging bunga ng kapansanan sa immune function at nauuri bilang isang autoimmune disease. Ang bahagi ng autoimmune, bilang panuntunan, ay kasangkot sa pagbuo ng uveitis ng anumang nakakahawa at hindi kilalang etiology. Ang mga reaksyon ng immune ay nagdudulot ng paglipat ng T at B lymphocytes, pagpapakawala ng mga mediator ng immune reactions, biologically at pharmacologically active substances: histamine, serotonin, prostaglandin, pagbaba ng aktibidad ng glycolytic enzymes at hydrocortisone deficiency. Ang mga prostaglandin ay mga tagapamagitan ng pamamaga. Pinasisigla ng mga prostaglandin ang biological synthesis ng mga steroid hormone.

Ang mga maagang pagbabago sa collagenosis ay nabanggit sa pagpapalitan ng glycosaminoglycans at collagen, na, sa ilalim ng impluwensya ng glycolytic enzymes, ay pumasa sa mga libreng form at lumilitaw sa dugo at ihi ng mga pasyente sa anyo ng mga produkto ng pagkasira - glycosaminoglycans at hydroxyproline (isang tiyak na amino acid - isang collagen marker). Ang kanilang presensya sa ihi at dugo ng mga pasyente na may uveitis sa mataas na konsentrasyon ay nagpapahiwatig ng collagenous na pinsala sa mga mata (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

Ayon sa pag-uuri ng uveitis, ang granulomatous at non-granulomatous, o toxic-allergic uveitis ay nakikilala.

Ang Granulomatous ay metastatic hematogenous uveitis, kung saan ang pangunahing pokus ay palaging matatagpuan sa vascular tract. Ito ay may katangian ng isang nagpapaalab na granuloma na may perifocal na pamamaga sa paligid nito. Ang nagpapaalab na granuloma ay binubuo ng mga leukocytes, mononuclear phagocytes, epithelioid at higanteng mga selula, kung minsan ay may presensya ng isang pathogen (tuberculosis, toxoplasma, brucella, leprosy, atbp.)

Ang non-granulomatous, o toxic-allergic, uveitis ay sanhi ng pisikal, kemikal, nakakalason, at allergic na mga kadahilanan. Dito ang proseso ay nagkakalat - ang tissue ay namamaga, ang mga capillary ay dilat, mayroong cellular infiltration na may mga leukocytes, lymphocytes, at plasma cells.

Ang pinakamahalagang papel sa simula ng mga uveitis na ito ay ang sensitization ng katawan at mga tisyu ng mata na may pag-unlad ng hyperergic reaction dito. Maaaring ma-localize ang focal process sa iba't ibang bahagi ng mata at sa labas nito. Kadalasan, ang toxic-allergic uveitis ay nangyayari dahil sa influenza, rayuma, nonspecific infectious polyarthritis, Still's disease sa mga bata, focal infection (ngipin, tonsil, sinuses), metabolic disease (gout, diabetes), Behçet's disease, atbp. Maaaring transisyonal at magkahalong anyo.

Ang tuberculous uveitis ay maaaring granulomatous o toxic-allergic.

Sa kaso ng toxic-allergic iridocyclitis, panuveitis at chorioretinitis ng iba't ibang etiologies na may subacute na kurso ng proseso at isang binibigkas na exudative component, na may paulit-ulit at talamak na kurso, ang isang pagtaas sa aktibidad ng antioxidant ay sinusunod, samakatuwid ang reseta ng napakalaking antioxidant therapy ay kailangan.

Ang isang layunin na indibidwal na tagapagpahiwatig ng aktibidad ng antioxidant ng suwero ng dugo ay maaaring ang nilalaman ng isang tiyak na protina - ceruloplasmin. Ang bahagi ng serum ng dugo na naglalaman ng ceruloplasmin ay may mataas na aktibidad na antioxidant. Ang Ceruloplasmin ay isang inhibitor ng peroxidation dahil sa neutralisasyon ng mga libreng radical at ang oksihenasyon ng mga iron ions. Ang nilalaman ng ceruloplasmin ay nadagdagan sa uveitis.

Ang klinikal na larawan ng anterior uveitis ay ipinakita sa pamamagitan ng sakit sa mata, kung minsan ay matalim, lalo na sa gabi, at sakit sa kaukulang kalahati ng ulo. Mayroon ding reflex closure ng eyelids (bluff-rospasm), lacrimation at photophobia bilang reflex reaction na nauugnay sa general innervation.

Ang mga pasyente ay hindi nagrereklamo tungkol sa pagbaba ng paningin sa unang panahon.

Kung ito ay pamamaga, kung gayon ang lahat ng mga palatandaan ng pamamaga ay naroroon.

Ang mga palatandaan ng layunin ay: pericorneal o halo-halong iniksyon ng eyeball, namuo sa posterior surface ng cornea - mga bukol ng exudate na naglalaman ng mga lymphocytes, macrophage, mga selula ng plasma. Ang mga ito ay matatagpuan pangunahin sa ibabang kalahati ng kornea at kadalasang nakaayos sa anyo ng isang tatsulok na may tuktok na pataas. Ang mga precipitates ay maaaring pinpoint, maliit, o malaking mamantika. Sa malubha at matagal na iridocyclitis, maaari silang ideposito sa sulok ng anterior chamber at sa ibabaw ng lens. Ang mga precipitates ay maaaring maglaman ng mga pathogen. Nagbabago ang kulay ng iris, ang asul na iris ay nagiging berde, ang kulay abong iris ay nagiging maduming berde, at ang kayumangging iris ay nagiging kalawangin. Ang pagbabago sa kulay ay nakasalalay sa pagtaas ng suplay ng dugo sa mga sisidlan nito, isang paglabag sa pagkamatagusin ng mga pader ng daluyan, bilang isang resulta kung saan ang nabuo na mga elemento ng dugo ay pumasok sa iris tissue, at ang hemoglobin ng dugo ay na-convert sa bilirubin. Ang kulay ng iris ay naiimpluwensyahan din ng exudate na pumupuno sa mga crypts ng iris. Ipinapaliwanag din nito ang pagkalabo at pagkalabo ng kanyang pagguhit, pati na rin ang pagpapakipot ng mag-aaral. Minsan lumilitaw ang iris na medyo bukol dahil sa pagbuo ng mga granuloma.

Maaaring maulap ang anterior chamber fluid dahil sa pagkakaroon ng exudate, na maaaring serous, fibrinous, purulent, o hemorrhagic. Ang uri at dami ng exudate ay nakasalalay sa isang tiyak na lawak sa etiology ng proseso at kalubhaan nito.

Dahil ang iris ay hindi aktibo at masyadong namamaga, ito ay humahawak sa nauunang ibabaw ng lens nang mas mahigpit, ang exudate ay organisado at ang tinatawag na posterior synechiae ay nabuo. Ang mas maraming fibrin sa exudate, ang mas mabilis na posterior synechiae na nabuo, at ang mag-aaral ay maaaring magkaroon ng hindi regular na hugis. Ang buong pupillary na gilid ng iris ay maaaring pinagsama (seclusio pupillae na may nauunang ibabaw ng lens). Maaaring ganap na isara ng exudate ang pupil at sa gayon ay maaaring mangyari ang pagsasanib ng pupil (occlusio pupillae). Sa ganitong mga kaso, bilang karagdagan sa nabawasan na visual acuity, ang pangalawang glaucoma ay maaaring bumuo dahil sa kapansanan sa pag-agos ng intraocular fluid.

Ang vitreous na katawan ay nagiging maulap. Dahil sa hitsura ng mga moorings sa loob nito, bubuo ang traction retinal detachment.

Sa iridocyclitis, maaaring magkaroon ng katarata; ang optic nerve at retina ay maaaring kasangkot sa proseso. Ang dysregulation ng ophthalmotonus (hypotension o hypertension) ay sinusunod. Sa talamak na hypertensive uveitis, ang pagtaas ng IOP ay kadalasang nauugnay sa pamamaga mula sa mga unang araw ng sakit. Ito ay dahil sa pagtaas ng pagtatago ng intrauterine fluid. Ang edema at diffuse inflammatory infiltration ay nabanggit, ang isang malaking bilang ng mga dilat na full-blooded vessel na may extravasates ay ang sanhi ng hypersecretion. Ang sanhi ng hypertension ay maaari ding ang pagkakaroon ng exudate sa anggulo ng anterior chamber.

Sa talamak na hypertensive uveitis, ang mga inflammatory phenomena ay banayad, ngunit ang posterior synechiae, goniosynechiae at gross opacities ng vitreous body ay lumilitaw dahil sa pagkasira ng outflow, ngunit ito ay pangalawang glaucoma.

Ang kurso ng iridocyclitis ay madalas na paulit-ulit. Kadalasan, ang mga relapses ay sinusunod sa mga pasyente na may rayuma, rheumatoid arthritis, tuberculosis, focal at viral infection. Ang sanhi ng karamihan sa anterior uveitis sa mga bata ay juvenile rheumatoid arthritis.

Ang vascular tract ay mayaman sa chromophores. Mayroon silang mataas na antigenic properties, lumilitaw ang mga antibodies sa binagong uveal tissue. Ang mga relapses ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng paulit-ulit na mga reaksiyong alerdyi.

Ang isang tampok na katangian ng uveitis sa mga bata ay isang matamlay na talamak na kurso, lalo na sa mas batang mga pangkat ng edad. Ang sakit ay nagsisimula nang hindi napapansin, walang sakit, at depende sa kondisyon ng katawan ng bata. Kinakailangan ang nakatutok na kasaysayan.

Ang uveitis ay inilarawan sa yersiniosis, isang talamak na nakakahawang sakit na dulot ng gram-negative na bacillus Yersinia entercolytica. Ang yersiniosis ay maaaring magdulot ng pinsala sa anterior at posterior na bahagi ng mata. Ang iridocyclitis, bilang panuntunan, ay nangyayari sa unang linggo ng sakit, at ang pinsala sa posterior na bahagi ay nagsisimula sa ikalawang linggo na may mga pagbabago sa fundus. Ngunit ang lahat ay maaaring mangyari sa anumang panahon ng sakit.

Posterior uveitis

Ang anterior segment ng mata ay maaaring hindi mabago, at ang ophthalmoscopy ay nagpapakita ng foci ng iba't ibang uri, laki at numero sa fundus. Ang kanilang lokalisasyon ay naiiba, dahil ang proseso ay nangyayari sa anyo ng chorioretinitis. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng pagbaba ng paningin, ang hitsura ng photopsia, at mga itim na spot sa harap ng mga mata. Ang mga pangunahing palatandaan ng panuveitis ay naglalaman ng mga sintomas na katangian ng anterior at posterior uveitis. Ang mga pagbabago sa panuveitis ay sinusunod sa lahat ng bahagi ng choroid, gayundin sa lens, vitreous body, retina at optic nerve. Sa istraktura ng posterior uveitis, ang isang makabuluhang proporsyon ay binubuo ng mga nakakahawang sugat. Ang mga nangunguna ay toxoplasmosis (hanggang 30% ng lahat ng posterior uveitis), tuberculosis, histoplasmosis, at toxocariasis. Ang iba't ibang idiopathic chorioretinitis at retinovasculitis ay sumasakop sa isang makabuluhang lugar. Ang papel ng iba't ibang mga nakakahawang sugat sa mga pasyenteng immunocompromised, AIDS at iba pang mga kondisyon ay tumataas.

Ang isang mahalagang lugar sa istraktura ng posterior uveitis ay inookupahan ng non-infectious uveitis na nauugnay sa systemic at syndromic disease (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

Ang pinakamahirap na uri ng uveitis upang masuri ay peripheral uveitis, dahil ang pangunahing pokus ay matatagpuan sa isang lugar na hindi naa-access ng mga kumbensyonal na pamamaraan ng pagsusuri sa ophthalmological. Ang isang magandang epekto ay nakakamit sa pamamagitan ng pagsusuri sa paligid ng fundus gamit ang isang Goldmann lens. Ang peripheral uveitis ay kadalasang nakakaapekto sa mga kabataan (hanggang 30 taon - 87%). Sa 73% ang proseso ay bilateral. Ang mga katangian ng peripheral uveitis ay ang pagbuo ng isang nagpapasiklab na proseso sa patag na bahagi ng ciliary body, ang pagbuo ng edema ng macular zone at optic disc na may kasunod na paglahok ng mga peripheral na bahagi ng retina sa proseso at ang kasunod na paglitaw ng isang bilang ng mga komplikasyon.

Ang iba't ibang mga termino ay madalas na ginagamit upang sumangguni sa pamamaga ng lugar na ito ng mata: pars planitis, vitriitis, peripheral exudative retinitis, cyclochorioretinitis, talamak na posterior cyclitis, peripheral uveoretinitis.

Ang terminong "pars-planitis" ay ginagamit upang tukuyin ang isa sa mga uri ng peripheral uveitis na may pagkakaroon ng snow-like exudate sa pars-plane area ng ciliary body, na sinamahan ng matinding vitriitis, malubhang macular edema at isang mahinang pagbabala (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

Sa peripheral uveitis, ang mga pasyente ay nagreklamo ng "blurred vision", "floating spots" sa harap ng mga mata, 1/3 ng mga pasyente ay nagreklamo ng pagbaba ng paningin. Sa isang maagang yugto, ang sanhi ng pagkawala ng paningin ay macular edema at pangalawang vitriitis. Ang proseso ay puro sa tinatawag na base ng vitreous body, kung saan ito ay matatag na konektado sa mga lamad ng mata. Dito ang cellular na istraktura ay lumilikha ng mga kondisyon para sa pagpapanatili ng exudate.

Kapag ang exudate ay matatagpuan sa butil-butil na zone ng patag na bahagi ng ciliary body, ang anyo ng uveitis ay tinatawag na basal at nangyayari sa 25% ng mga kaso. Kung ang exudate ay naisalokal sa harap ng anterior hyaloid membrane sa striatal zone ng pars plana, ang form na ito ay tinatawag na prebasal. Nangyayari sa 10% ng mga kaso. Sa pamamagitan ng kasalukuyang ng intraocular fluid, ang mga exudative na masa mula sa prebasal zone ay hinuhugasan sa posterior at pagkatapos ay sa anterior chamber at tumira sa trabecular tissue sa anyo ng mga precipitates. Sa 65% ng mga kaso, ang parehong mga zone ay kasangkot sa proseso ng nagpapasiklab nang sabay-sabay.

Ang isang contact three-mirror lens ay nagpapahintulot sa iyo na suriin ang mga peripheral na bahagi ng retina, ngunit ang patag na bahagi ng ciliary body at maging ang dentate line ay madalas na nananatiling hindi nakikita. Maaari itong isaalang-alang para sa scleral compression.

Karaniwan, ang irido-lenticular space ay lumilitaw na madilim; sa pagkakaroon ng exudate, ito ay nagiging maputi-puti ang kulay.

Ang isang mas malubhang kurso ng proseso at may mas madalas na mga relapses ay nangyayari kung ang ½ ng circumference ng patag na bahagi ng ciliary body ay kasangkot sa pathological na proseso. Sa 30% ng mga pasyente, ang exudate ay hindi limitado sa lugar ng patag na bahagi ng ciliary body, ngunit bumababa kasama ang preretinal tract at tila nakabitin sa mga peripheral na bahagi ng retina. Sa paglahok ng mga peripheral na bahagi ng retina sa proseso, ang sakit ay mas malala.

Sa 83% ng mga pasyente, ang mga kasamang guhit ay binibigkas sa mga peripheral venule. Ang peripheral phlebitis sa 7% ng mga pasyente ay kumplikado sa pamamagitan ng vascular occlusion, na humahantong sa paglitaw ng mga ischemic zone, neovascularization, dystrophic na pagbabago sa retina, pagnipis nito, at mga rupture. Mula sa retina, ang mga bagong nabuo na mga sisidlan ay lumalaki sa mga exudative na masa ng patag na bahagi ng ciliary body. Mula sa bagong nabuong mga sisidlan, ang mga pagdurugo ay nangyayari sa retina at vitreous body (3% ng mga pasyente). Dahil sa pag-igting ng mga vitreous fibers sa pamamagitan ng exudate, ang mga puwersa ng traksyon ay muling ipinamamahagi at lumilitaw ang edema ng macular zone (51% ng mga pasyente), at sa ibang pagkakataon, lumilitaw ang mga cyst ng macular zone. Ang pamamaga ay kinumpirma ng FA. Ang pamamaga ng optic disc ay nangyayari sa 21% ng mga pasyente (Katsnelson L.A., 1999).

Dahil sa pagkakaroon ng exudate sa periphery ng fundus, sa lahat ng mga pasyente ang isang cellular reaction ay napansin sa vitreous body, una sa periphery, at habang lumalaki ang sakit, lumilitaw ang mga cell sa gitnang bahagi ng vitreous body.

Mga komplikasyon ng peripheral uveitis

Ang mga degenerative na pagbabago sa rehiyon ng macular (26.4%), ang posterior vitreous detachment ay nagiging sanhi ng paghahati ng anterior na naglilimita sa lamad ng retina. Ito ay humahantong sa katotohanan na ang manipis na panloob na dingding ng cyst ay maaaring masira sa macular zone at maaaring mabuo ang lamellar o kahit kumpletong pagkalagot ng retina.

Binabawasan ng epiretinal membrane ang visual acuity. Bilang karagdagan sa pagbuo ng mga episcleral na pelikula, ang hitsura ng mga preretinal membrane ay katangian, dahil sa resorption ng exudative foci o bilang isang volumetric na paglaganap ng mga elemento ng glial ng retina sa vitreous body.

Ang mga exacerbations ng sakit ay posible at pagkatapos ay ang bagong aktibong exudative foci at ang larawan ng "nahulog na niyebe sa isang siksik na lumang snow mass" ay lilitaw sa tabi o sa itaas ng fibrotic exudate.

Ang pagbuo ng gross proliferation sa base ng vitreous body ay may epekto sa traksyon sa retina at nagiging sanhi ng detatsment nito (3%). Sa 5% ng mga pasyente na may prebasal at mixed form, isang pagtaas sa IOP ay nangyayari (presensya ng exudate). Ang posterior capsular complicated cataracts ay nabubuo (ang hitsura ng mga antibodies sa lens antigens) at mga biochemical na proseso na nauugnay sa pamamaga.

Mayroong 4 na uri ng peripheral uveitis:

1. Aktibong peripheral uveitis, na nagtatapos sa kumpletong lunas (40%).

2. Bihirang umuulit (exacerbation isang beses sa isang taon o mas kaunti) ay nangyayari sa 53% ng mga pasyente.

3. Madalas na paulit-ulit (exacerbations 2 beses sa isang taon) - sa 35%.

4. Mabagal na subacute na kurso ng proseso (nang walang mga remisyon) - sa 7%.

Ibahin ang pagkakaiba sa mga sumusunod na kondisyon ng pathological:

1. Cyst-like edema ng macular zone (walang snowball-like foci sa periphery ng fundus).

2. Retrolental fibroplasia (maagang edad, napaaga na kapanganakan).

3. Familial exudative vitreoretinopathy. Ang pars plana ay walang exudate. Exudate sa anyo ng halaya sa paligid ng retina.

4. Exudative peripheral Coats' retinitis (ang exudate ay matatagpuan sa subretinal, kadalasang nakakaapekto sa isang mata).

5. Fuchs syndrome (iris atrophy, precipitates sa posterior surface ng cornea, walang snow-like exudate sa periphery ng fundus).

6. Sarcoidous uveitis (mga sugat na parang cotton-wool na matatagpuan preretinal sa sukdulang periphery ng retina, ang pars plana ay hindi kasangkot sa proseso). Ito ay isang sakit na multisystem.

Ang etiology ng peripheral uveitis ay nananatiling hindi maliwanag. Ang kaugnayan sa maramihang sclerosis at sarcoidosis ay nagpapahiwatig na sa ilang mga kaso ang peripheral uveitis ay autoimmune sa kalikasan. Kasabay nito, ang kumplikadong sintomas ng peripheral uveitis ay maaaring isang pagpapakita ng isang bilang ng mga nakakahawang sakit - borreliosis, toxoplasmosis, toxocariasis, impeksyon sa herpes simplex virus at Epstein-Barr. Ngayon ay pinaniniwalaan na ang peripheral uveitis ay isang multifactorial disease (Zaitseva N.S. et al., 1986; Slepova O.S., 1988; Katargina L.A. et al., 1997, 2000).

Toxoplasmosis uveitis

Kadalasan nangyayari ang mga ito bilang chorioretinitis at sa 75% ay may talamak na kurso. Maaari silang makuha (sa panahon ng buhay) at congenital (intrauterine infection).

Nakuha ang toxoplasmosis sa karamihan ng mga kaso ito ay nangyayari bilang isang asymptomatic carrier. Ang isang taong nahawaan ng Toxoplasma ay hindi isang epidemiologically makabuluhang pinagmumulan ng impeksiyon. Tanging sa congenital toxoplasmosis ang pinagmulan ng impeksiyon para sa bata ay ang ina na nagsilang sa kanya. Ang mga nakahiwalay na kaso ng impeksyon sa tao sa panahon ng paglipat ng organ at tissue ay inilarawan.

Sa nakuhang toxoplasmosis, ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay tumatagal mula 3 araw hanggang ilang buwan. Sa talamak na anyo, ang pangkalahatang kahinaan, pananakit ng kalamnan, dyspeptic disorder, karamdaman, pagbaba ng kakayahang magtrabaho ay napansin, na nagtatapos sa pagbawi sa pagpapanatili ng mga toxoplasma cyst sa mga tisyu at nagreresulta sa asymptomatic na karwahe. Sa ilang mga kaso, na may talamak na anyo ng toxoplasmosis, ang pangkalahatan ng proseso ay sinusunod. Ang talamak ay maaaring maging talamak, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng nabura na mga klinikal na pagpapakita.

Ang pinakamalubhang kurso ay talamak na nakuhang toxoplasmosis na kinasasangkutan ng utak. Mayroong uveitis, exudate at paglaganap ng retina, disseminated chorioretinitis. Ang pinakakaraniwan ay ang central chorioretinitis, na nagsisimula sa isang larawan ng talamak na serous retinitis. Malapit sa sugat, ang mga pagdurugo ay makikita sa retina. Ang pinsala sa mata sa anyo ng chorioretinitis, uveitis, at optic nerve atrophy ay maaaring minsan ang tanging klinikal na pagpapakita ng talamak na nakuhang toxoplasmosis.

Ang diagnosis ay ginawa batay sa mababang antas ng lagnat, lymphadenopathy, pinalaki na atay at pali, pinsala sa mata, at pagkakaroon ng mga calcification sa utak.

Ang congenital toxoplasmosis ay bubuo bilang resulta ng intrauterine infection ng fetus mula sa isang ina na may toxoplasmosis. Ang paghahatid ay nangyayari sa transplacentally. Ang sakit ng isang babae ay humahantong sa impeksyon sa fetus sa pagtatapos ng una at sa ikalawang trimester ng pagbubuntis sa 40% ng mga kaso, sa ikatlong trimester sa 60% ng mga kaso. Ang toxoplasma na nagpapalipat-lipat sa dugo ng fetus ay dinadala sa lahat ng mga organo at tisyu.

Ang pinsala sa fetus ay humahantong sa mga miscarriages, patay na panganganak, at matinding pinsala sa mga organ na hindi tugma sa buhay (anencephaly). Kapag naapektuhan ang huli sa pag-unlad ng sakit, ang mga kababaihan ay nakakaranas ng mga pagbabago sa parehong mga mata at sa central nervous system.

Mga pagbabago sa mata - focal infiltration ng mga lamad ng mata at ang pagbuo ng maliliit na lugar ng nekrosis na may kasunod na paglitaw ng granulation tissue sa retina at choroid. Kung ang intrauterine uveitis ay dumanas, pagkatapos ay ang corneal opacities, anterior at posterior synechiae, atrophy ng iris stroma, lens opacities, at mga pagbabago sa vitreous ay nabanggit.

Mayroong talamak, subacute at talamak na yugto ng congenital toxoplasmosis. Sa talamak na yugto ay maaaring mayroong nystagmus at strabismus.

Sa subacute - vitreous opacification, chorioretinitis, iridocyclitis, uveitis, nystagmus, strabismus. Sa talamak na yugto - microphthalmia, chorioretinitis, optic nerve atrophy.

Ang pinaka-katangian na tanda ng congenital toxoplasmosis ay itinuturing na pseudocoloboma ng macula. Ito ay isang malaking atrophic focus mula sa ½ hanggang ilang disc diameters. Laban sa background ng pseudocoloboma ng macula, ang maayos na napreserbang mga choroidal vessel ay makikita sa buong haba nito. Ang mga sisidlan ng choroid ay lubos na binago at sclerotic. Ang chorioretinitis ay kadalasang bilateral at sa congenital toxoplasmosis ay isa sa mga pinakakaraniwang sintomas ng sakit. Ito ay katangian na ang congenital chorioretinitis ng toxoplasmic etiology ay nakakaapekto sa papillomacular region.

Sa congenital toxoplasmosis, bilang karagdagan sa chorioretinal lesion, malaki, magaspang, minsan maramihang atrophic foci ay tinutukoy sa macular area, madalas na bilog sa hugis na may malinaw na mga hangganan at ang pagtitiwalag ng isang malaking halaga ng pigment, pangunahin sa gilid ng sugat. . Ang paningin na may sentral na lokalisasyon ng sugat ay nabawasan nang husto.

Sa congenital toxoplasmosis, ang isang pagbabalik ng sakit ay nangyayari, kung saan, kasama ang mga lumang pagbabago, lumilitaw ang mga sariwang sugat. Ang fluorescein angiography ay tumutulong sa pagsusuri. Ang retinitis na may congenital toxoplasmosis ay bihira, ngunit nangyayari sa mga sintomas ng matinding exudation at maging ang retinal detachment. Sa kasong ito, sila ay naiiba mula sa panlabas na exudative Coats retinitis. Kung ang inflammatory focus ay matatagpuan malapit sa optic nerve head, ang larawan ay kahawig ng chorioretinitis ni Jensen. Ang congenital toxoplasmosis chorioretinitis ay madalas na sinamahan ng pinsala sa central nervous system. Ito ay mga natitirang epekto ng meningoencephalitis, cerebral arachnoiditis. Ang radiograph ay nagpapakita ng mga calcified calcifications.

Congenital toxoplasmosis maaaring nakatago sa mahabang panahon, maaaring lumitaw ang mga kombulsyon at chorioretinitis sa edad na 2-7 taon.

Ang diagnosis ay ginawa batay sa klinikal na larawan, positibong serological reaksyon sa bagong panganak at sa ina. Maaaring ipakita ng craniograms ang mga palatandaan ng hydrocephalus at iba pang mga pagbabago, pati na rin ang anisoorbital syndrome. Posible ang kumbinasyon ng toxoplasmosis na may bacterial at viral infection.

Regimen ng paggamot para sa ocular toxoplasmosis

Sa unang araw, 0.1 g ng chloridine (0.025 × 4 na beses sa isang araw) at 4 g ng sulfadimezine (1 g × 4 na beses sa isang araw).

Lahat ng iba pang mga araw ng paggamot - chloridine 0.025 g × 2 beses sa isang araw at sulfadimezin 0.5 g × 4 beses sa isang araw. Mula sa unang araw, maaari kang magreseta ng folic acid 0.02 g × 3 beses sa isang araw. Sa ika-5-7 araw - mga pagsusuri sa dugo at ihi.

Inirerekomenda na kumuha ng sulfadimezine na may ilang sips ng soda water. Mula sa ika-5 araw ng paggamot na may chloridine at sulfadimezine, ang prednisolone ay inireseta. Sa unang araw 100 mg, sa ikalawang araw 50 mg, sa mga susunod na araw ang pang-araw-araw na dosis ay 30 mg, unti-unting bawasan ang gamot sa 5 mg bawat araw, isang kabuuang kurso na tumatagal ng 25 araw, isang 5% na solusyon ng bitamina B 1 ay inirerekomenda intramuscularly, 1 ml araw-araw No. 20.

Upang maiwasan ang congenital toxoplasmosis, ang mga buntis na kababaihan ay binibigyan ng chloridine sa parehong mga dosis kasama ng sulfadimezine sa 3 kurso. Ang bawat kurso ay binubuo ng dalawang cycle ng 5 araw na may pagitan sa pagitan ng mga cycle ng 1 linggo, sa pagitan ng mga kurso - 1.5-2 buwan. Ang unang kurso ay nasa pagitan ng 2-14 na linggo, ang ika-2 kurso ay 14-26 na linggo, ang ika-3 ay 26-40 na linggo ng pagbubuntis. Sa pagitan ng mga cycle, kinakailangan ang mga pagsusuri sa dugo at ihi.

Inireseta din ang folic acid, at sa pagkakaroon ng matinding hypersensitivity, ang mga corticosteroids ay inireseta.

Mayroong iba pang mga regimen sa paggamot, halimbawa, tindurine 1 tablet × 4 beses sa isang araw sa unang tatlong araw, sa mga susunod na araw - 1 tablet × 2 beses sa isang araw habang kumukuha ng sulfonamides.

Ang mga corticosteroids ay ibinibigay nang pasalita, subconjunctivally, o retrobulbarly. Symptomatic therapy ay glyceroascorbate, diacarb pasalita, lasix intramuscularly, para sa resorption ng hemorrhages sa retina at vitreous body - retrobulbar heparin, intramuscular at retrobulbar dicinone. Desensitizing therapy, laser coagulation na naglalayong sirain ang mga cyst sa retina (laser coagulation pagkatapos ng paunang fluorescein angiography).

Tuberculous uveitis maaaring mangyari laban sa background ng aktibong pulmonary o mesenteric, minsan buto, tuberculosis, at madalas laban sa background ng talamak na kurso ng sakit o pagpapatawad. Ang ocular tuberculosis ay kadalasang nangyayari sa gitna at matanda (mahigit 60 taong gulang). Sa anterior localization - sa 40-59 taong gulang, posterior tuberculous uveitis - sa 20-39 taong gulang.

Ang anterior ocular tuberculosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang madalas na umuulit na kurso na may maikling panahon ng pagpapatawad, at ang posterior tuberculosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang ugali na tumaas ang mga panahon ng pagpapatawad.

Ang tuberculous eye lesions ng anterior localization ay nasa anyo ng scleritis, parenchymal at sclerosing keratitis, granulomatous iritis, fibrinous-plastic, serous irido-cyclitis.

Ang posterior tuberculous uveitis ay sinusunod sa anyo ng focal chorioretinitis, peripheral uveitis at Iles periphlebitis.

Ang tuberculous uveitis ay kadalasang nangyayari sa isang mata, ang halo-halong iniksyon ay bahagyang ipinahayag, at ang isang mahinang corneal syndrome ay napansin. Ang malalaking sebaceous precipitates sa posterior surface ng cornea ay katangian. Maaaring may grayish-pink nodules sa iris (granulomas-tuberculomas), na napapalibutan ng mga sisidlan. Ang Synechiae ay malawak, makapangyarihan, patag, mahirap mapunit sa ilalim ng impluwensya ng mydriatics. Maaaring may mga bagong nabuong sisidlan sa iris, at madilaw-dilaw na exudate sa nauuna na silid. Ang exudate ay maaaring ideposito sa nauunang kapsula ng lens, ayusin at lumaki sa mga bagong nabuong sisidlan. Ang exudation ay kumakalat sa posterior chamber at sa vitreous body at, bilang resulta, pag-ulap ng posterior capsule ng lens at vitreous body.

Sa fundus ay maaaring may madilaw-dilaw na mga sugat na umaabot mula sa choroid papunta sa retina, nang walang natatanging mga contour ng iba't ibang laki, pagkatapos ay sa gitna ang sugat ay nakakakuha ng isang kulay-abo na tint, at ang pigment ay idineposito sa paligid ng sugat. Ang proseso ay karaniwang nagsasangkot ng retina.

Ang etiology ng sakit ay itinatag batay sa anamnesis, komprehensibong pagsusuri sa klinikal at laboratoryo, pagsusuri sa ophthalmological, mga pagsusuri sa immunological, at sa ilang mga kaso, positibong ex yuvantibus therapy.

Ang mga komplikasyon ng uveitis ay uveal cataracts, postveal glaucoma, exudative retinal detachment, marginal corneal ulcers, subretinal neovascular membranes, corneal perforations at rough extensive cataracts sa tuberculous keratouveitis.

Ang mga halo-halong sugat sa mata ng tuberculosis-herpetic at tuberculosis-toxoplasmosis etiology ay lumitaw, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pang-matagalang, talamak, paulit-ulit na kurso, focal pinsala sa kornea, uveal tract na may binibigkas na exudative reaksyon, at ang pagbuo ng iba't ibang mga komplikasyon. Ang mga pasyente na may kumplikadong ocular tuberculosis ay may kakulangan ng lahat ng mga klase ng immunoglobulins, bilang isang resulta kung saan ang pag-aalis ng mga antigenic complex na nag-aambag sa pag-unlad ng mga komplikasyon ay may kapansanan.

Mga diagnostic. Para sa tuberculosis ng iba't ibang lokalisasyon, ang pinakasensitibong pagsusuri ay ang pagtuklas ng mga partikular na antibodies gamit ang Mycofot na pamamaraan mula sa Dynagen.

Sa diagnosis ng anterior localization, ang pinaka-kaalaman diagnostic RBTL na may tuberculin at pric-test Mantoux reaksyon, at para sa posterior localization - balat at focal reaksyon sa pangangasiwa ng iba't ibang mga dilutions ng tuberculin.

Paggamot ng tuberculosis sa mata

Ang systemic at lokal na pangangasiwa ng mga gamot na anti-tuberculosis kasama ng desensitizing, symptomatic na paggamot, isang kumplikadong bitamina at aktibong lokal na paggamit ng corticosteroids para sa exudative form ng pamamaga. Rifampicin pasalita sa isang dosis ng 0.6 g bawat araw, 2-3 buwan. Isoniazid pasalita 0.2-0.3 g × 1 beses bawat araw, 2-3 buwan. Dexamethasone parabulbar 2 mg × 2 beses sa isang araw, kabuuang bilang 10-15. Matapos makumpleto ang kurso, ang isoniazid ay inireseta nang pasalita 0.2-0.3 g × 3 beses sa isang araw para sa 2-3 buwan. Kung ang optic nerve ay nasira, ang paggamot ay isinasagawa gamit ang mga anti-tuberculosis na gamot sa loob ng 9-12 buwan. Upang mabawasan ang exudation sa panahon ng anti-tuberculosis therapy, parabulbar dexamethasone 3-4 mg × 1 beses bawat araw ay ginagamit para sa 10 araw. Sa matinding kaso, ang dexamethasone ay ibinibigay sa intravenously sa loob ng 30 minuto, 16-20 mg sa 200.0 ml ng isotonic sodium chloride solution sa umaga, 1 beses bawat 2 araw (kabuuang dosis 100-120 mg), 10-12 araw. Matapos makumpleto ang pulse therapy, ang oral prednisolone 50-10 mg × 1 beses sa umaga ay ipinahiwatig para sa 1-2 buwan, na sinusundan ng unti-unting pag-withdraw nito.

Ang regional lymphotropic antibacterial therapy ay epektibo para sa produktibong uri ng tuberculosis, na isinasagawa sa pamamagitan ng pagbibigay ng streptomycin sulfate, saluzide sa ¼ - ½ araw-araw na dosis, sa cervical regional lymph nodes araw-araw sa loob ng 2-3 linggo.

Syphilitic uveitis maaaring mangyari sa congenital o nakuha na syphilis.

Ang congenital ay maaaring lumitaw na sa utero at ito ay nakita sa isang bagong silang na bata. Ang mga entrance gate para sa nakuha na syphilis ay ang mauhog lamad at balat. Ang impeksyon ay nangyayari sa pamamagitan ng pakikipagtalik, kabilang ang oral-genital at rectal contact, minsan sa pamamagitan ng paghalik o malapit na pakikipag-ugnayan sa katawan. Ang pinakamalaking panganib ay dulot ng hindi ginagamot na mga pasyente na may mga pagpapakita ng balat ng pangunahin o pangalawang panahon ng syphilis. Sa loob ng ilang oras, ang mga spirochetes ay pumapasok sa mga rehiyonal na lymph node at kumakalat sa buong katawan, na tumutugon sa pamamagitan ng paglusot sa mga tisyu ng perivascular na may mga lymphocytes, mga selula ng plasma at mga fibroblast sa ibang pagkakataon. Bilang isang resulta, ang endothelium ng mga maliliit na daluyan ng dugo ay dumarami at bumubukol, na humahantong sa pagtanggal ng endarteritis. Sa loob ng 5-10 taon pagkatapos ng impeksyon, ang mga sisidlan at lamad ng utak ay apektado - meningovascular neurosyphilis, mamaya - parenchymal neurosyphilis. Ang paglahok ng cortex at lamad ng utak sa proseso ay humahantong sa progresibong paralisis. Ang pinsala sa posterior column at node ng spinal cord ay nagiging sanhi ng tabes dorsalis.

Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ng pangunahing syphilis ay mula 1 hanggang 13 linggo, mas madalas 3-4 na linggo. Ang pangunahing panahon ng syphilis - ang chancroid ay gumagaling nang walang paggamot sa loob ng 4-8 na linggo.

Lumilitaw ang pangalawang panahon 6-12 na linggo pagkatapos ng impeksyon at umabot sa pinakamalaking pag-unlad nito pagkatapos ng 3-4 na buwan. Alinman ito ay mabilis na nawala, o ito ay tumatagal ng ilang buwan. 10% ay may uveitis, at kung minsan ay nagkakaroon ng talamak na syphilitic meningitis na may papilledema.

Ang mga katangian ng nakuhang uveitis ay ang moderate corneal syndrome, mixed injection, serous exudate sa anterior chamber at maliit na polymorphic multiple precipitates. Sa iris mayroong madilaw-dilaw na mapula-pula na mga nodule - papules, kung saan ang mga bagong nabuo na mga sisidlan ay lumalapit. Ang posterior synechiae ay malawak, ngunit madaling masira pagkatapos ng instillation ng mydriatics. Maaaring may mga pinpoint na floaters sa vitreous body.

Maaaring may mga pagbabago sa fundus na kahawig ng "maluwag na asin at paminta." Kung ang proseso ng syphilitic ay nangyayari bilang choroiditis, kung gayon ang diagnosis sa mga bata ay mahirap. Bilang isang patakaran, ang patolohiya na ito ay bilateral.

Sa tertiary period, na nangyayari 3-10 taon pagkatapos ng impeksyon, ito ang gummous period. Ang gumma ay maaari ding nasa vascular tract ng mata.

Ang meningovascular neurosyphilis ay isang sintomas ng Argyll-Robertson: ang mag-aaral ay makitid at asymmetrical, at walang reaksyon sa liwanag habang pinapanatili ang kakayahang tumanggap. Progressive paralysis sa 40-50 taong gulang na mga pasyente.

Ibahin ang pagkakaiba sa sarcoidosis, toxoplasmosis, tuberculosis, fungal choroiditis, idiopathic uveitis, choroidal metastases ng malignant na mga tumor.

Paggamot

Benzylpenicillin IM 500 libong mga yunit. x 4-6 beses sa isang araw, 10 araw. Matapos makumpleto ang kurso ng benzitine - benzylpenicillin IM 600 thousand units. mga aksyon x 1 beses bawat araw para sa 3-6 na linggo. Dexamethasone parabulbar 2-3 mg/araw. x 5-10 araw pagkatapos makumpleto ang kurso. Betamethosone parabulbar 1.0 mg x 1 beses bawat linggo, 3-6 na linggo o methylprednisolone depot parabulbar 40 mg x 1 beses bawat linggo, 3-6 na linggo. Mayroong iba pang mga regimen sa paggamot.

L.S. Ang Strachunsky et al. 2002 ay nagmungkahi ng ganitong regimen sa paggamot. Mga piniling gamot: benzathine, benzylpenicillin 2.4 million units intramuscularly 1 beses kada 7 araw para sa kursong 2-3 injection o bicillin 1-2.4 million units 1 beses sa 5 araw, kabuuang 6 injection, o benzylpenicillin proxin 1, 2 million units intramuscularly tuwing 12 oras sa loob ng 20 araw o bicillin 3 - 1.8 million units intramuscularly 2 beses sa isang linggo, 10 injection sa kabuuan

Mga alternatibong gamot: doxycillin - 0.1 g pasalita tuwing 12 oras sa loob ng 30 araw, ceftriaxone -0.5 g intramuscularly araw-araw sa loob ng 10 araw.

Kadalasan, lalo na sa mga bata, nangyayari ang mga ito rayuma uveitis. Ang uveitis sa mga matatanda ay mas malala kaysa sa mga bata. Karaniwan na ang uveitis ay nangyayari laban sa background ng isang matinding kurso (atake) ng rayuma. Ngunit maaari itong maging talamak, o mas madalas na paulit-ulit.

Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng: sakit sa lugar ng mata, malubhang corneal syndrome, maramihang, malambot na precipitates, masaganang gelatinous exudate sa anterior chamber. Ang mga daluyan ng iris ay dilat, puno ng dugo, na nagbibigay sa iris ng isang pulang kulay, maramihang manipis na pigmented synechiae ay napansin, na madaling pumutok pagkatapos ng instillation ng mydriatics. Maaaring may mga banayad na opacities sa vitreous body, ngunit makabuluhang sa mga bata. Sa fundus, higit pa o hindi gaanong binibigkas ang vasculitis ay sinusunod sa anyo ng mga kulay-abo na "pagkabit" sa mga sisidlan. Relapses laban sa background ng isa pang pag-atake. Sa ilang mga kaso, lumilitaw ang macular edema at kung minsan ang papillitis. Sa mga talamak na kaso, ang pagbabala ay hindi kanais-nais. Ang mga positibong tugon ng immune sa C-reactive na protina ay tumutulong sa paggawa ng diagnosis.

Rheumatoid uveitis

Ang Juvenile rheumatoid arthritis (JRA) ay isa sa mga pinakakaraniwang anyo ng joint damage sa mga bata at kabataan. Mayroong: sistematikong bersyon ng JRA; polyarticular (na may positibo at negatibong rheumatoid factor); oligoarticular. Sa polyarthritis na kinasasangkutan ng lima o higit pang mga joints, ang saklaw ng uveitis ay tumataas. Una, ang mga kasukasuan ay nagkakasakit, kadalasan ang mga tuhod, pagkatapos ay ang mga siko at maliliit na kasukasuan ng mga kamay at paa. Ang uveitis ay nagpapakita mismo sa unang 5 taon mula sa pagsisimula ng articular process, ngunit maaari itong lumitaw sa ibang pagkakataon, na nagpapalubha sa diagnosis ng uveitis. Ang mga batang babae sa pangkat ng edad ng preschool ay mas madaling kapitan sa sakit na ito (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

Ang uveitis sa JRA ay kadalasang nangyayari bilang talamak na iridocyclitis, ngunit maaaring mangyari bilang peripheral o panuveitis.

Maliit, kulay-abo, tuyo na mga precipitate ay katangian. Mabilis na nabuo ang posterior synechiae. Ang maagang pagkabata ay nailalarawan sa pamamagitan ng samahan ng mga fibrinous deposits at pupillary fusion. Mayroong mabilis na pag-unlad ng diffuse subatrophy ng iris at diffuse opacities ng lens.

Ang isa sa mga klasikong palatandaan ng rheumatic uveitis (RU) ay ang hugis-band na corneal dystrophy, na kumakatawan sa hyaline degeneration ng Bowman's membrane at superficial stroma layers. Ang IOP sa mga batang may RU ay normal o nabawasan, ngunit sa 15-20% ng mga kaso ay nagkakaroon ng glaucoma, madalas maraming taon pagkatapos ng pagbuo ng uveitis. Ang sakit ay bilateral. Ang mga exacerbations ay madalas na nangyayari sa tagsibol at taglagas. Lumilitaw ang mga lumulutang at semi-fixed na opacities sa vitreous body. Ang posterior segment ay kasangkot sa proseso na napakabihirang, ngunit maaaring mangyari ang macular cystic degeneration.

Sa mga malubhang kaso, ang RU ay sinamahan ng pagbuo ng tractional retinal detachment na may pag-unlad ng subatrophy ng mata.

Ibahin ang pagkakaiba sa uveitis na nangyayari na may pinsala sa mga kasukasuan.

Ang klinikal na diagnosis ng RU ay pangunahing batay sa pagtukoy ng isang katangian na kumplikado ng mga pagbabago sa articular at ocular.

Paggamot

Systemic na paggamit ng mga corticosteroid na gamot, non-steroidal na anti-inflammatory na gamot at cytostatics sa iba't ibang dosis at kumbinasyon. Ginagamit ang Cyclosporine A. Para sa mga banayad na anyo, ang diclofenac ay inireseta nang pasalita. Lokal: instillation ng naklof, dexazone, at mydriatics. Sa matinding kaso ng uveitis, ang mga corticosteroid na gamot ay ibinibigay parabulbarly. Minsan may pangangailangan para sa surgical treatment ng mga katarata at glaucoma.

Ang sakit pa- larawan ng uveitis, tulad ng sa rheumatoid polyarthritis, ngunit ang "calcifications" ay idineposito sa conjunctiva at ang mga kulay-abo-maputi-puti na opacities ng kornea ay matatagpuan sa lugar ng bukas na palpebral fissure sa anyo ng isang laso. Ang sakit na Still ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang triad: uveitis, kumplikado ng mga katarata, at parang band na corneal dystrophy. Bilang karagdagan sa talamak na polyarthritis at sakit sa mata, ang lymphadenopathy at splenomegaly ay nabanggit. Ang sakit ay tipikal para sa mga batang babae ng edad ng preschool. Sa mas maliliit na bata ang kurso ay hindi mahalata, sa mas matatandang mga bata ito ay mas talamak. Minsan ang ocular triad ay maaaring ang tanging pagpapakita ng Still's disease.

Ang sakit ni Reiter(urethro-oculo-synovial syndrome) ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang triad ng clinical manifestations: arthritis, urethritis, conjunctivitis.

Sa karamihan ng mga kaso, ang sakit ay nagsisimula sa urethritis na nangyayari pagkatapos ng pakikipagtalik, at kung minsan ay may paglala ng isang talamak na impeksyon sa ihi. Ang Chlamydia ay madalas na matatagpuan sa mga scrapings ng urethral epithelium. Ang urethritis ay maaaring maging talamak, na may masaganang purulent discharge. Karaniwan itong nabubuo sa murang edad (20-40 taon), pangunahin sa mga lalaki.

Sa pathogenesis ng pinsala sa mga joints, mata at iba pang mga manifestations ng Reiter's disease, malaking kahalagahan ay naka-attach sa immune disorder. 5-7 araw pagkatapos ng pagsisimula ng sakit, karamihan sa mga pasyente ay nagkakaroon ng bilateral conjunctivitis na may kakaunting discharge, at kung minsan ay may masaganang purulent discharge. Pagkatapos ng 10-14 na araw, nangyayari ang kusang pagbawi.

Ngunit maaaring magkaroon ng conjunctival xerosis at symblepharon. Posibleng episcleritis, keratitis, tenonitis, pamamaga ng lacrimal gland. Kadalasan, nangyayari ang iridocyclitis, acutely, na may plastic exudate, hyphema at hypopyon. Maaari itong umulit at pagkatapos ay kumplikado ng mga katarata at pangalawang glaucoma.

Bihirang mangyari ang neuroretinitis, choroiditis, retrobulbar neuritis, at retinal hemorrhage.

Pagkatapos ng humigit-kumulang 1-4 na linggo, lumilitaw ang arthritis, pangunahin na nakakaapekto sa mga joints ng lower extremities. Ang isa sa mga pinakakaraniwang palatandaan ng Reiter's disease ay pinsala sa balat at mauhog na lamad. Maaaring may keratoderma, tulad ng psoriasis na pantal at mga pagbabago sa mga kuko, mababaw na walang sakit na pagguho sa mauhog lamad ng bibig, dila, at glans titi. Habang bumubuti ang kondisyon, nawawala ang mga pagbabago sa balat at mauhog na lamad. Ngunit ang pagkasayang ng mga kalamnan na katabi ng mga apektadong joints at lymphadenitis ng inguinal glands ay maaaring bumuo.

Posibleng mga abala sa ritmo ng puso dahil sa pinsala sa myocardium, pericardium, pinsala sa bato tulad ng glomerulonephritis, pyelonephritis, amyloidosis. Maaaring magkaroon ng polyneuritis, encephalomyelitis, psychosis, bronchitis, enteritis, colitis, vulvitis, orchitis, at hepatitis. Pagkatapos ng 3-6 na buwan ang sakit ay nagtatapos sa kumpletong paggaling.

Ibahin ang pagkakaiba sa Stevens-Johnson syndrome, Behçet's disease, at ankylosing spondylitis. Ang huling sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng malawakang mga sugat ng gulugod at higit na simetrya ng polyarthritis.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng Reiter's disease sa mga bata, tulad ng sa mga matatanda, ay magkakaiba, at sa dalawa, tatlo o higit pang mga sintomas na likas sa sakit, ang articular syndrome ay kadalasang nauuna at ang dahilan ng pagbisita sa isang doktor. Maaaring may talamak, matagal, pangunahing-talamak at paulit-ulit na anyo ng sakit. Sa mga bata, ang sakit ay madalas na nagsisimula nang talamak at sinamahan ng lagnat. Sa kalahati ng mga pasyente, ang proseso ay naisalokal sa isa (karaniwan ay ang tuhod) joint, pagkatapos ay sa iba pang mga joints, ngunit ang mas mababang mga paa't kamay ay mas madalas na apektado.

Ang sakit na Reiter sa mga bata ay nakakaapekto sa sacroiliac joint. Ang mga katangian ay ang mga maagang pagkasayang ng kalamnan, na umuunlad nang maaga at simetriko.

Sa panahon ng paunang pag-atake, ang mga pagbabago sa radiographic ay kinabibilangan ng pamamaga ng malambot na tisyu, pagpapaliit ng magkasanib na espasyo, at osteoporosis. Ang mga erosive lesyon ng articular surface at ankylosis ay nabubuo lamang sa mga pasyente na may talamak at paulit-ulit na anyo ng sakit.

Ang matingkad na pagpapakita ng impeksyon sa genital ay dysuric phenomena at malubhang leukocyturia. Ang vulvovaginitis at vulvitis, urethritis, cystitis at pyelonephritis ay inilarawan sa mga batang babae. Ang mga lalaki ay may urethritis, kung minsan ay sinamahan ng balanitis at cystitis.

Ang pagtuklas ng cervicitis sa mga batang babae na may Reiter's disease ay may malaking diagnostic na kahalagahan, dahil ang cervicitis ay itinuturing na pangunahing diagnostic criterion para sa Reiter's disease sa mga babaeng nasa hustong gulang.

Ang pinakakaraniwang sintomas ng patolohiya ng mata sa mga bata ay conjunctivitis, mas madalas - keratoconjunctivitis. Karamihan sa mga sugat ay simetriko sa kalikasan na may hyperemia at edema ng conjunctiva, mucous o mucopurulent discharge. Tagal mula 5 araw hanggang 3 linggo.

Sa ilan, ang kurso ay mas malala, na may matinding pamamaga, pinsala sa sclera at kornea, photophobia, lacrimation, blepharospasm, at masakit na paglaki ng parotid lymph nodes.

Ang uveitis ay nangyayari nang talamak, na may sakit at pamumula ng mata, kung minsan ay may maliliit na precipitates sa posterior surface ng cornea. Maaaring mayroong synechiae sa anterior chamber angle (ACA), na maaaring higit pang humantong sa pagtaas ng intraocular pressure. Minsan ang uveitis ay umuunlad nang sabay-sabay sa arthritis. Sa karamihan ng mga pasyente, ang proseso ay bilateral, na may benign na kurso. Ngunit ang ilang mga bata ay may malubhang kurso sa anyo ng fibrinous uveitis, pag-ulap ng lens.

Ang pinakakaraniwang sugat sa mga bata ay pinsala sa oral mucosa sa anyo ng mga erythematous spot o mababaw na pagguho na maliwanag na pula o rosas, 0.2-2.0 cm ang lapad, bilog o irregular na bilog ang hugis. Bihirang matukoy ang chlamydia mula sa erosive surface sa pamamagitan ng mga scrapings.

Kadalasan, ang mga batang may Reiter's disease ay may circinar balanitis at balanoposthitis.

Paggamot

Mga iniresetang gamot na kumikilos sa chlamydia (serye ng tetracycline), mga non-steroidal na anti-inflammatory na gamot at corticosteroids, pati na rin ang delagil, plaquenil, mga gold salt.

Ang isang komprehensibong regimen sa paggamot gamit ang mga bagong gamot, na binuo ni Propesor Yu.F. Maichuk, ay ginagamit na ngayon. (2000): maxaquin 400 mg × 1 beses bawat araw kasabay ng suprastin sa loob ng 10 araw. Para sa lokal na paggamot, ang okacin 0.3% × 5-6 beses sa isang araw at eubetal ointment (betamethasone 1 mg, tetracycline 5 mg, chloramphinecone 10 mg) × 4-5 beses sa isang araw ay inirerekomenda.

Maraming tao ang kasalukuyang nagrereseta ng tetracycline na may nystatin sa 100 libong mga yunit. ×4 beses sa isang araw para sa 5-7 araw na may sabay-sabay na paggamit ng 1% tetracycline ointment o 1% erythromycin ointment ×2-3 beses sa isang araw para sa 2 linggo, pagkatapos ay idinagdag ang dexamethasone instillation.

Ang paggamot sa mga bata, tulad ng sa mga matatanda, ay mahirap. Ang isang bilang ng mga may-akda ay nagmungkahi ng sabay-sabay na paggamot ng articular process, immunocorrection, sanitation ng foci ng impeksyon at lokal na anti-inflammatory therapy sa mga apektadong lugar.

Ang sakit ni Behçet ay isang multi-symptomatic inflammatory chronic disease na may umuulit na kurso. Inilarawan noong 1937, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng ulceration ng oral mucosa (aphthous stomatitis), genital ulcers at uveitis na may hypopyon. Ang pinsala sa mata sa Behçet's disease ay isa sa mga pinaka hindi kanais-nais at malubhang pagpapakita ng sakit.

Ang uveitis ay paulit-ulit, bilateral, at nangyayari bilang anterior at posterior uveitis, pati na rin ang panuveitis.

Ang mga joints, blood vessels, central nervous system at gastrointestinal tract ay apektado. Maaaring mangyari ang choroiditis, retinal vasculitis, papillitis, at mga pantal sa balat.

Ang mga papules, vesicle, at pustules, na natatakpan ng mga kaliskis at crust na may ulceration sa gitna, ay madalas na lumilitaw sa balat ng mga kamay at paa. Posible ang erosive balanitis, at kung minsan ang asymmetrical polyarthritis ng interphalangeal joints ng mga kamay at paa ay sinusunod.

50% ay may arthritis na kinasasangkutan ng tuhod at iba pang malalaking joints, 25% ay may migrating thrombophlebitis ng mababaw o malalim na mga ugat, kung minsan ay humahantong sa bara ng vena cava. 18% ay may talamak na meningoencephalitis, maaaring may benign hypertension, o maaaring may mga pagbabagong nagbabanta sa buhay sa trunk at spinal cord. Ang pinsala sa gastrointestinal tract ay kahawig ng sakit na Crohn.

Ang pangkalahatang vasculitis ay maaaring humantong sa pagbuo ng aneurysms o trombosis, pati na rin ang mga pagbabago sa mga bato. Hindi gaanong karaniwan, ang mga baga ay apektado sa pagbuo ng pulmonary artery aneurysms.

Nangyayari sa pagitan ng 15 at 40 taon ng buhay, mas madalas sa mga lalaki. Bihirang maaaring magsimula sa pagkabata.

Mga pagbabago sa morpolohiya: talamak na non-granulomatous uveitis na may binibigkas na mga proseso ng pagpupugal, fibrinous exudate sa ilalim ng hiwalay na ciliary body, trombosis ng gitnang ugat, matinding pagkasira ng retina na may glial proliferation. Ang diagnosis ng Behçet's disease ay pangunahing batay sa mga klinikal na natuklasan.

Paggamot Behcet's disease broad-spectrum antibiotics, sulfonamides, calcium chloride, single-group blood transfusion, autohemotherapy, dehydration therapy, corticosteroids sa ilalim ng conjunctiva, retrobulbar at pasalita. Lokal - mydriatics. Chlorambucil (Leukeran) - 12 mg bawat araw sa loob ng 2 taon. Ang mga kumbinasyon ng prednisolone na may mga immunosuppressant ay ginagamit.

Ang Levamisole ay isang immunocorrector, nagpapanumbalik ng mga function ng phagocytes at lymphocytes - 150 mg bawat araw sa loob ng 3 araw na may mga pahinga ng 4-11 araw (4-8 cycle sa kabuuan). Ang oral aphthae at genital ulcer ay ginagamot sa iba't ibang solusyon sa septic.

Ang ilan ay gumagamit ng sumusunod na regimen sa paggamot: prednisolone 60-80 mg bawat araw, para sa posterior uveitis - cyclosporine, sa una ay 5 mg kg bawat araw, pagkatapos ay hanggang 10 mg/kg bawat araw. Ang pinakamababang antas ng cyclosporine sa dugo ay dapat mapanatili sa hanay mula 50 hanggang 200 mg/ml.

Ankylosing spondylitis, o Sakit na Bekhterev-Strumpel-Marie; isang systemic inflammatory disease ng connective tissue na may pangunahing pinsala sa articular-ligamentous apparatus ng gulugod, pati na rin ang mga peripheral joints at paglahok ng mga panloob na organo (puso, aorta, bato) sa proseso.

Sa pag-unlad ng sakit, ang kahalagahan ay nakalakip sa nakakahawang-allergic na kadahilanan, pagmamana, at trauma ng gulugod. Ang simula ng sakit ay karaniwang sinusunod sa edad na 40 taon. Ang mga sugat sa mata ay madalas na sinusunod: uveitis, keratitis. Maaari itong humantong sa pag-ulap ng lens at pag-unlad ng pangalawang glaucoma, at napakabihirang sa optic nerve atrophy. Ang mga precursor ng ankylosing spondylitis ay iridocyclitis, iritis, at episcleritis na lumalaban sa mga kumbensyonal na pamamaraan ng paggamot. Sa 2-11% ng mga pasyente, lumilitaw ang mga sintomas ng mata ilang taon bago ang simula ng proseso ng pathological sa gulugod at mga kasukasuan.

Ang iritis at iridocyclitis ay nangyayari bilang isang bilateral exudative non-granulomatous na proseso. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang madalas na umuulit na kurso. Sa isang matinding proseso, mayroong isang binibigkas na pericorneal injection, corneal edema, pinong corneal precipitates, at exudate ay posible sa anterior chamber. Ang posterior synechiae ay masyadong manipis.

Sa fundus, ang pamamaga sa macular area ay maaaring umunlad, pati na rin ang hyperemia ng optic nerve head. Ang isa sa mga mahalagang kaugalian na diagnostic na palatandaan sa parehong mga bata at matatanda ay ang karwahe ng HLA-B27 sa karamihan ng mga pasyente (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

Paggamot

Mydriatics at corticosteroids. Ang huli ay inireseta sa mga instillation, pati na rin parabulbar at subconjunctival. Ang mga anti-inflammatory na gamot ay inireseta - indomethacin pasalita 50 mg × 3-4 beses sa isang araw. Sa mga malubhang kaso, ang mga corticosteroid ay inireseta nang pasalita, intramuscularly, at kahit parabulbarly.

Sarcoidosis- Ang Besnier-Beck-Schaumann disease ay isang multisystem granulomatous disease na hindi alam ang pinagmulan.

Nangyayari sa pagitan ng 20 at 40 taong gulang (pinaka madalas). Histologically, maramihang epithelioid granulomas ay natukoy nang walang caseation na may kaunti o walang nekrosis, na maaaring malutas o humantong sa fibrosis. Karaniwang lumilitaw ang mga ito sa mediastinal peripheral lymph nodes, baga, atay, mata at balat, mas madalas sa pali, buto, joints, skeletal muscles, puso at central nervous system.

Ang mga sintomas ng sakit ay nakasalalay sa lokasyon ng proseso: maaaring wala sila, banayad o malubha.

Ang sakit ay nagsisimula nang talamak o nagpapatuloy nang talamak. Nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng lagnat, erythema nodosum, pinalaki na mediastinal lymph node, at arthritis. Sa dugo mayroong leukopenia, eosinophilia, nadagdagan ang ESR.

Kung ang atay ay apektado, ang pagtaas ng temperatura ay patuloy, at ang pasyente ay nawalan ng timbang. Kung ang mga baga ay apektado, mayroong ubo at igsi ng paghinga, ngunit maaaring wala sila. Bilang resulta, maaaring magkaroon ng pulmonary fibrosis, cystic changes, at cor pulmonale.

Ang talamak na anyo ay maaaring asymptomatic, o maaaring may mga sugat sa balat (papules, plaques, subcutaneous nodules). Mga posibleng granuloma sa ilong mucosa at conjunctiva. Ang pinsala sa myocardial ay humahantong sa angina pectoris at pagpalya ng puso, mga kaguluhan sa pagpapadaloy na may nakamamatay na kinalabasan. Ang talamak na polyarthritis at pinsala sa cranial nerves (lalo na ang facial nerve) ay posible. Maaaring magkaroon ng diabetes insipidus at mga bato sa bato (hypercalcemia).

Ang patolohiya ng ocular ay ipinahayag ng episcleritis, tulad ng banda na pagkabulok ng kornea dahil sa hypercalcemia. Maaaring may tuyong keratoconjunctivitis kapag apektado ang lacrimal glands.

Ang granulomatous sarcoidous uveitis ay maaaring nasa anterior o posterior.

Ang anterior uveitis ay mas karaniwan. Nagsisimula ito nang hindi napapansin, na may bahagyang sakit sa mata. Sa pagsusuri mayroong isang bahagyang iniksyon.

Ngunit maaari itong magsimula nang talamak na may matinding sakit at lacrimation, matinding pericorneal o halo-halong iniksyon. Ang isang maliit na halaga ng precipitates ay napansin sa posterior surface ng cornea. Pagkatapos ay tumataas ang kanilang bilang. Lumilitaw ang mga nodule at maramihang posterior synechiae sa iris sa gilid ng pupillary. Ang mga nodule ay isang koleksyon ng mga epithelioid at phagocytic cells. Ang bilang ng mga nodule ay tumataas, ang bilang ng mga precipitates ay tumataas, at ang kornea ay nagiging maulap. Ang mga nodule ay sumalakay sa stroma ng iris, lumilitaw ang vascularization, at ang nabomba na iris ay maaaring bumuo sa pagbuo ng pangalawang glaucoma.

Sa posterior sarcoidous uveitis, maaaring magbago ang vitreous body, retina, choroid, at maging ang optic disc. Sa vitreous body, ang mga pagbabago ay parang "snowballs"; madalas may mga tanikala na kahawig ng mga bungkos ng perlas.

Ang periphlebitis at hiwalay na mga lugar ng retinal edema malapit sa mga ugat ay nabanggit sa fundus. Sa talamak na kurso ng proseso, ang sarcoid nodules ay maaaring lumitaw sa retina.

Sa parehong anterior at posterior uveitis, ang mga pagbabago sa optic nerve head ay sinusunod - ang hyperemia o neuropathy nito. Ang hitsura ng isang stagnant disc ay maaaring magpahiwatig ng extraocular sarcoidosis, iyon ay, ang lokalisasyon ng granulomas sa orbital, intracranial na bahagi ng optic nerve o chiasm. Kung pinaghihinalaang sarcoidosis ng optic nerve, ginagamit ang computed tomography. Ginagawa ang biopsy ng mga lymph node, conjunctival follicle, at lacrimal gland. Ang reaksyon ng Qualey ay nakakatulong sa pagsusuri.

Ang sakit ay naiiba mula sa non-pigmented malignant melanoma ng iris at ciliary body, pangunahing non-melanoma tumor ng iris, inflammatory pseudotumor, formations sa iris sa lymphomas, leukemia, na may pangalawang granuloma sa tuberculosis at syphilis, na may optic neuritis sa multiple sclerosis.

Paggamot

Para sa paggamot ng uveitis, ang mga corticosteroids ay inireseta sa anyo ng mga patak, subconjunctival at retrobulbar na mga iniksyon. Kasabay nito, na may maliit na bisa ng lokal na aplikasyon, ang mga corticosteroids ay inireseta nang pasalita, intramuscularly at kahit intravenously. Kapag nagrereseta ng corticosteroids, ang mga kontraindikasyon ay dapat isaalang-alang (diabetes, gastrointestinal ulcers, tuberculosis, mental disorder). Upang mapawi ang mga malubhang sintomas (ipos sa paghinga, arthralgia, lagnat), para sa pagkabigo sa atay, cardiac arrhythmia, pinsala sa central nervous system, hypercalcemia, oral corticosteroids ay inireseta din. Kung kailangan mo ng mabilis na therapeutic effect, prednisolone 60 mg bawat araw o methylprednisolone 48 mg bawat araw. Mas mainam na magsimula sa 15-20 mg ng prednisolone bawat araw at 12-16 mg ng methylprednisolone bawat araw. Ang kurso ng paggamot ay tumatagal ng isang taon o higit pa.

Kung ang mga pinahihintulutang dosis ng corticosteroids ay hindi makakatulong, ang isang pagsubok na kurso ng chlorambucil 4-8 mg bawat araw o methotrexate 10 mg bawat linggo ay inirerekomenda; hydroxychloroquine 400 mg araw-araw bilang pampakalma para sa pagpapapangit ng balat sarcoidosis. Ang mga pagsusuri sa klinika at laboratoryo ay isinasagawa isang beses bawat 2-3 buwan.

Heerfordt syndrome- tumutukoy sa mga uri ng sarcoidosis. Inilarawan ito ng isang Danish na ophthalmologist noong 1909. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang triad: bilateral chronic parotitis, facial paralysis at uveitis.

Mas madalas itong nakakaapekto sa mga young adult, mas madalas ang mga batang may edad 5 hanggang 15 taon, at mas madalas ang mga babae.

Ang iridocyclitis ay talamak, bihirang talamak. Sinamahan ng mataba precipitates, synechiae, hypertension, opacification ng vitreous, isang pantal ng nodules - granulomas - sa iris, at minsan hypopyon.

Ang mga beke ay nangyayari nang talamak, walang sakit, na may matinding pampalapot ng mga glandula ng salivary; ang mga glandula ay hindi namamayagpag.

Sa 50% ng mga kaso, ang paralisis ng facial nerve ay nangyayari, kadalasan pagkatapos ng pagpapalaki ng mga glandula ng parotid. Ang Uveoparotide fever ay sinamahan ng pagbuo ng mga nodules sa balat at adenopathy. Maaaring may meningoencephalitis na may mga neurological disorder.

Paggamot corticosteroids, ACTH, lokal, tulad ng iba pang iridocyclitis, uveitis.

Histoplasmosis- isang nakakahawang sakit na dulot ng Histoplasma capsulatum. Ito ay umiiral sa dalawang anyo: sa mga tao - sa lebadura, sa kontaminadong lupa - sa anyo ng amag. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pangunahing pinsala sa mga baga at kung minsan ay hematogenous dissemination na may ulceration ng oropharynx at gastrointestinal tract, pagpapalaki ng atay at pali, lymphadenopathy at nekrosis ng adrenal glands.

Ang sakit ay sinamahan ng multifocal choroiditis, peripapillary scarring at hemorrhage sa macula. Ang uveitis ay nangyayari buwan o taon pagkatapos ng simula ng talamak na nakuhang histoplasmosis. Ang impeksyon ay nangyayari sa pamamagitan ng paglanghap ng alikabok na naglalaman ng fungal spore. Ang mga malubhang anyo ay mas karaniwan sa mga lalaki. Dumating sa tatlong anyo:

Pangunahing talamak;

Progressive disseminated form;

Talamak na cavernous form (walang pinagkaiba sa tuberculosis caverns, ubo, pagtaas ng igsi ng paghinga, progresibong respiratory failure).

Ginagawa ang diagnosis pagkatapos ng pagsusuri ng plema, lymph node biopsy, bone marrow o atay.

Pagtataya

Ang talamak na anyo ay karaniwang may benign na kurso. Ang progresibo sa 90% ay nagtatapos sa kamatayan. Sa mga talamak na kaso, ang kamatayan ay nangyayari dahil sa respiratory failure. Laban sa background ng AIDS, ang histoplasmosis ay kadalasang mabilis na humahantong sa pagkamatay ng pasyente.

Paggamot

Lokal at pangkalahatang corticosteroids. Laser photocoagulation sa pagbuo ng isang pathological cystic na proseso sa macular zone.

Sa disseminated form - amphothirecin B.

Birdshot choroidopathy- talamak na bilateral, alinman sa intermediate o posterior uveitis, na nailalarawan sa pamamagitan ng diffuse vitreous opacification at multifocal choroiditis. Kadalasan ang sakit ay kumplikado ng cystoid macular edema. Ang sanhi ay hindi natukoy, ngunit 80-90% ng mga pasyente ay mga carrier ng HLA-A29.

Ang pangunahing paggamot ay systemic o lokal na corticosteroids.

Toxocariasis inilarawan noong 1937. Nailalarawan ng lagnat, brongkitis, hepatosplenomegaly, eosinophilia.

Sa mga tao, mayroong pulmonary (visceral) at imaginal (intestinal). Sa ika-25-28 araw mula sa simula ng impeksiyon, ang babaeng Toxocara ay nangingitlog, na inilabas sa kapaligiran na may mga dumi ng hayop.

Sa mga hayop, ang larvae ay lumalabas mula sa mga nilamon na infective na itlog sa mga bituka, na tumagos sa dingding ng maliit na bituka, at pagkatapos ay sa vascular bed at sa pamamagitan ng circulatory system papunta sa mga baga. Ang ilan sa kanila ay lumalabas sa lumen ng trachea at bronchi, pagkatapos ay nilamon muli ng plema at umabot sa sekswal na kapanahunan sa bituka. Ang ilan sa mga larvae ay tumagos sa mga capillary ng baga, dinadala sa daluyan ng dugo sa iba't ibang mga organo at tisyu at naka-encapsulated sa kanila. Ang mga tao ay nahawahan sa pamamagitan ng paglunok ng mga nakakahawang itlog sa pagkain at tubig, gayundin sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan sa mga infested na hayop. Ang larval toxocariasis ay nangyayari sa anumang edad, ngunit mas madalas sa mga bata 1-4 taong gulang. Sa banayad na pagsalakay, pangangati ng balat, paulit-ulit na urticaria, brongkitis at eosinophilia ay sinusunod. Sa kaso ng napakalaking pagsalakay - lagnat, hepatosplenomegaly, bronchopneumonia na may pag-atake sa pag-ubo, bronchial hika, pantal sa balat, pagbuo ng mga tiyak na granuloma na naglalaman ng Toxocara larvae sa iba't ibang organo.

Kapag humina ang proseso, makikita sa fundus ang isang maliwanag na makintab na kitang-kitang focus na may pigment sa paligid ng focus at isang dark gray na formation sa gitna nito. Ang pormasyon na ito ay kumakatawan sa isang cellular infiltrate na may mga labi ng larva. Maaaring may limitadong retinal detachment na may vitreoretinal sutures. Ang mga sisidlan ay maaaring lumaki sa sugat. Minsan ang preretinal exudate ay lumilitaw sa matinding periphery at sa patag na bahagi ng ciliary body, at pagkatapos ay ang larawan ay kahawig ng peripheral uveitis. Sa macular area, mayroong preretinal fibrosis, muling pamamahagi ng pigment, at kung minsan ay retinal traction. Ang optic nerve ay bihirang kasangkot sa proseso. Maaaring ito ay papillitis, neuroretinitis. Ang optic neuritis ay nangyayari sa disc edema at peripapillary hemorrhages, na may subretinal exudation.

Ang pinakakaraniwang anyo ng toxocariasis ay pangkalahatang uveitis at mas karaniwan sa maliliit na bata. Ang mga precipitates ay sinusunod sa posterior surface ng cornea, at sa kahalumigmigan ng anterior chamber mayroong isang cellular reaction, kung minsan kahit isang hypopyon. Ang isang granulomatous nodule ay nakita sa iris, at ang madilaw-dilaw na masa na kahawig ng retinoblastoma ay makikita sa fundus sa periphery ng retina. Sa vitreous body mayroong dilaw na exudate. Ang fundus ay hindi nakikita. Posible ang exudative retinal detachment.

Ang proseso ay maaaring magresulta sa kabuuang pag-ulap ng lens, pangalawang glaucoma o subatrophy ng eyeball.

Sa mga bihirang kaso, ang isang lumilipat na larva ay matatagpuan sa loob ng mata. Maaari itong nasa vitreous body, sa retina. Ang lokasyon nito ay maaaring magbago bawat 1-2 minuto. Ang lumilipat na larva ay maaaring mapunta sa sulok ng anterior chamber pagkatapos ng pagbutas ng iris.

Ang diagnosis ay batay sa kasaysayan, klinikal na larawan at mga diagnostic sa laboratoryo. Sa mga pagsubok sa laboratoryo, ang pinakasensitibo at partikular ay ang enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Ang malaking kahalagahan sa pag-diagnose ng ocular form ng toxocariasis ay ang pagpapasiya ng mga tiyak na antibodies at eosinophils sa aqueous humor ng anterior chamber at sa vitreous body. Ang mga resulta lamang ng pagsusuri sa histological ay maaasahan (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004). Ginagawa ang differential diagnosis sa retinoblastoma, toxoplasmosis, external exudative Coats retinitis, sarcoidosis, retrolental fibroplasia, primary persistent vitreous, parsplanitis.

Paggamot

Lokal: para sa iritis at iridocyclitis, instillations, subconjunctival at parabulbar injection ng corticosteroids. Dexamethasone 0.1% na solusyon, 1-2 patak - 3-6 beses sa isang araw, para sa 15-20 araw. Dexamethasone parabulbar 3-4 mg × 1 beses bawat araw, 10 araw. Sa mga malubhang kaso, ang mga glucocorticosteroids ay ginagamit sa sistematiko kaysa sa lokal.

Sa matinding kaso, ang prednisolone ay inireseta nang pasalita sa isang dosis na 0.5-1 mg/kg bawat araw bilang anthelmintic therapy.

Ang Thiabendazole ay ibinibigay nang pasalita sa isang dosis na 25-50 mg/kg bawat araw para sa 7-10 araw o mebendazole 100 mg × 2 beses sa isang araw para sa 5-7 araw.

Sa iba pang mga anthelmintic na gamot, ang vermox ay inirerekomenda sa isang dosis na 200-300 mg bawat araw para sa 1-4 na linggo, medamin sa isang dosis na 10 mg/kg bawat araw sa paulit-ulit na mga cycle ng 10-14 na araw. Ang Albendazole ay inireseta sa isang dosis na 10 mg/kg bawat araw sa dalawang dosis (umaga, gabi) sa loob ng 7-14 na araw.

Siguraduhing suriin ang iyong dugo sa panahon ng paggamot.

Upang alisin ang larva mula sa vitreous at maiwasan ang pagbuo ng endophthalmitis, isinasagawa ang vitrectomy. Posibleng gumamit ng medyo matinding laser coagulation. Ang mga coagulate ay inilalapat sa lumilipat na larva upang ganap na sirain ito.

Ang imaginal toxocariasis ay bihira. Ang mga reklamo ng pagduduwal, pananakit ng tiyan, labis na paglalaway, pagbaba ng gana sa pagkain, at pagkahilo ay karaniwan. Ang mga itlog ng toxocara ay matatagpuan sa mga dumi.

Paggamot

Piperazine, colibacterin at decaris. Ang pagbabala ay kanais-nais.

Vogt-Koyanagi-Harada syndrome(uveameningeal syndrome) ay isang sistematikong sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa maraming mga organo at sistema, kabilang ang mga mata, tainga, balat at meninges.

Madalas itong nagsisimula sa pagitan ng edad na 27 at 50, ngunit ang mga bata ay maaari ding magkasakit. Ang mga pagbabago sa balat at buhok ay nauuna: bahagyang pagkawala ng buhok - alopecia, lokal na pag-abo - poliosis; focal depigmentation ng balat - vitiligo, atbp., pati na rin ang banayad na mga sintomas ng neurological (paresthesia, pananakit ng ulo, atbp.). Mas madalas, ang proseso ay nangyayari bilang malubhang uveomeningitis. Ang sakit ay maaaring mauna sa isang prodromal stage na may pagtaas ng temperatura ng katawan, sakit ng ulo, ataxia, sakit sa orbita kapag gumagalaw ang eyeballs, atbp. (Rysaeva A.G., 1982; Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

Mula sa gilid ng mata, ito ay isang talamak na bilateral na paulit-ulit na granulomatous uveitis o uveoencephalitis, na nangyayari na may sebaceous precipitates sa posterior surface ng cornea, ang pagbuo ng posterior synechiae, fusion at fusion ng mag-aaral, na humahantong sa pangalawang glaucoma na may pag-ulap ng lens. at pagkasayang ng eyeball.

Sa layunin ng pagsusuri, mapapansin ng isa hindi lamang ang pagbuo ng mga nodule sa iris, kundi pati na rin ang nagkakalat na mga pampalapot nito, na nag-aambag sa pagharang sa anggulo ng anterior chamber at pagtaas ng IOP.

Ang matinding opacities ay sinusunod sa vitreous body, ang pamamaga ng optic disc ay nabanggit sa fundus, na sinamahan ng pamamaga ng retina, at sa mga malubhang kaso na may kabuuang detatsment nito.

Habang umuunlad ang proseso, ang neovascularization ng retina at optic nerve ay nangyayari at mabilis na tumataas, na humahantong sa vitreal hemorrhages, pati na rin ang pagbuo ng pro-, intra- at subretinal proliferative membranes, at bilang isang resulta, sa isang matalim na pagbaba sa pangitain.

Ang meningeal phenomena ay maaaring makilala sa pamamagitan ng mga palatandaan ng tumaas na intraocular pressure, bilateral papillitis, mga sakit sa pag-iisip na may mga pagtatangkang magpakamatay, at mga pagbabago sa electroencephalogram. Ang sakit ay maaaring magsimula sa mga sintomas ng meningeal, na ipinakita ng sakit ng ulo, pagsusuka, at sa 50% ng mga pasyente, pansamantalang pagkawala ng pandinig. Sa cerebrospinal fluid mayroong pleocytosis.

Tumutulong silang gumawa ng diagnosis: depigmentation ng mga pilikmata, buhok, ulo, mga di-pigment na spot sa balat ng mukha at katawan, mga pagbabago sa central nervous system, mga pagbabago sa EPI, EOG, FA, mga immunogenetic na pag-aaral na nagpapakita ng malawak na hanay ng pagbabago sa mata.

Ang etiology ay hindi pa malinaw. Karamihan sa mga mananaliksik ay may hilig na maniwala na ang sakit ay may viral na pinagmulan.

Ang differential diagnosis ay isinasagawa sa sarcoidosis, posterior placoid multifocal pigment epitheliopathy at isang bilang ng mga white spot syndrome.

Paggamot

Corticosteroids, dehydration therapy. Ang mga corticosteroids ay inireseta sa anyo ng mga patak, subconjunctivally at parabulbarly, pati na rin intramuscularly at intravenously. Ang pagpapanatili ng steroid therapy ay isinasagawa sa loob ng 4-6 na buwan. Ginagamit ang mga immunosuppressant (cyclophosphamide na pasalita na 100 mg bawat araw, 3000 mg bawat kurso), leukeran na pasalita 6 mg bawat araw sa loob ng 20-30 araw, metatrexate 5 mg bawat araw sa dalawang dosis ng 5 araw na may pahinga ng 3 araw (lahat ng 5-6 mga cycle). Ang pagsusuri sa dugo ay kinakailangan upang masubaybayan ang bilang ng mga leukocytes at platelet.

Sa kaso ng mga side effect sa panahon ng steroid therapy, ang isang kumbinasyon sa cyclosporine ay ginagamit na may kaukulang pagbawas sa dosis ng prednisolone. May mga indikasyon ng pagiging epektibo ng plasmapheresis sa paggamot ng mga pasyenteng ito.

Kabilang sa mga immunostimulant, ang levomisol 150 mg bawat araw ay ginagamit (sa 2 dosis para sa 3 araw). Ang kurso ng paggamot ay paulit-ulit 3 beses bawat 12-15 araw.

Brucellosis- isang pangkalahatang nakakahawang sakit na may pangunahing pinsala sa musculoskeletal system, nerbiyos, reproductive system at isang pagkahilig sa pangmatagalang pagbabalik ng kurso. Ang Brucellosis ay inuri bilang isang zoonotic infection. Lalo na tipikal para sa maliliit at malalaking hayop (kambing, tupa, baka, baboy, usa).

Ang impeksyon ng mga tao ay nangyayari sa pamamagitan ng nutrisyon (sa pamamagitan ng gatas o mga produkto ng pagawaan ng gatas), pati na rin sa pamamagitan ng pakikipag-ugnay sa mga hayop (pag-aalaga ng mga hayop, pagproseso ng mga bangkay, atbp.).

Ang mga causative agent ay Brucella, maliit (0.3-2.5 microns) hindi kumikibo na bakterya, gramo-negatibo, matatag sa panlabas na kapaligiran. Ang pagkakaroon ng pagtagos sa katawan ng tao sa pamamagitan ng balat o mauhog lamad ng digestive tract, mas madalas sa pamamagitan ng respiratory tract at conjunctiva, si Brucella ay pumapasok sa mga rehiyonal na lymph node at pagkatapos ay sa dugo. Mula sa dugo, ang pathogen ay naayos ng mga organo ng reticuloendothelial system (atay, pali, bone marrow, lymph nodes), kung saan nabuo ang pangalawang foci ng impeksyon. Ang mga ito ay pinagmumulan ng pangmatagalang bacteremia, na nagreresulta sa pangkalahatan ng proseso sa pagbuo ng metastases (mga partikular na granuloma). Ang sensitization ng katawan ay bubuo na may iba't ibang mga organic na pagpapakita.

Ang tagal ng panahon ng pagpapapisa ng itlog ay mula sa isang linggo hanggang ilang buwan.

Mayroong acute brucellosis, acute recurrent, chronic active brucellosis, chronic inactive brucellosis (Yushchuk N.D., Vengerov Yu.Ya., 2004).

Ang simula ng sakit ay unti-unti o subacute, sa mga bata maaari itong maging talamak. Laban sa background ng isang bahagyang karamdaman, lumilitaw ang isang lagnat, isang temperatura na 39-40 degrees, na tumatagal mula 3 araw hanggang 3-4 na linggo o higit pa. Panginginig, matinding pagpapawis. Ang balat ay maputla, micropolyadenopathy ay nabanggit, at kung minsan ang atay at pali ay pinalaki.

Pagkatapos ay pumapasok ito sa yugto ng talamak na paulit-ulit na brucellosis, kung saan nangyayari ang paulit-ulit na pag-atake ng febrile na may iba't ibang tagal. Sa panahon ng pag-atake, ang arthralgia, myalgia, neuralgia, lokal na pinsala sa musculoskeletal system, genital organ, nervous at cardiovascular system ay sinusunod. Ang mga lalaki ay maaaring magkaroon ng orchitis at epididymitis. Ang pag-unlad ng infectious-allergic myocarditis, bihirang endocarditis, ay sinusunod. Ang mga pagbabago sa sistema ng nerbiyos ay tumataas. Sa mga malubhang kaso, posible ang mga karamdaman sa pag-iisip at ang phenomenon ng meningism. Maaaring magkaroon ng serous meningitis.

Ang talamak na paulit-ulit na brucellosis na walang malinaw na hangganan ay nagiging talamak na aktibo. Ang lahat ng mga pagbabago ay nagiging mas malinaw. Pagkatapos ng 2-3 taon, ang sakit ay pumapasok sa isang hindi aktibong yugto, ngunit ang mga positibong pagsusuri sa serological at ang pagsusuri sa Burnet ay nananatili.

Ang Brucellosis ay maaaring klinikal na maging sanhi ng paglitaw ng isang nagpapasiklab na proseso sa anumang bahagi ng vascular tract ng mata; ang buong uveal membrane ay maaaring kasangkot sa proseso. Sa uveal tract, ang proseso ng brucellosis ay kadalasang nagpapakita ng sarili sa anyo ng banal na exudative iridocyclitis, na nangyayari nang talamak o pinahaba, na may mga pagbabalik sa loob ng ilang taon.

Sa talamak na anyo, sakit, pericorneal injection, constriction ng mag-aaral, folds ng Descemet's membrane, nabuo ang precipitates sa posterior surface ng cornea o bukol na deposito, at kung minsan ang hypopyon ay nabanggit.

Sa isang matagal na kurso, ang isang network ng mga bagong nabuo na mga vessel ay bubuo sa iris, ang exudate ay tumatagal ng isang plastic na karakter, na nagtataguyod ng pagbuo ng malakas na posterior synechiae hanggang sa kumpletong pagsasanib at pagsasanib ng mag-aaral. Nagkakaroon ng pangalawang glaucoma at katarata. Ang proseso ay maaaring magresulta sa pagkamatay ng eyeball.

Ngunit ang proseso ay maaaring mangyari nang walang pagkakaroon ng granulomas, bilang isang exudative na proseso na may pag-ulap ng vitreous body. Minsan ay sinusunod ang metastatic ophthalmia ng brucellosis etiology.

Ang focal, disseminated at central chorioretinitis ng brucellosis na pinagmulan ay bihirang sinusunod.

Sa kasalukuyan, ang mga nakakahawang-allergic na anyo ng ophthalmic brucellosis ay nangingibabaw, na sa pathogenesis, klinikal na larawan, diagnosis at paggamot ay naiiba sa systemic brucellosis at metastatic ophthalmic brucellosis; ito ay nakikilala bilang isang independiyenteng nosological unit (Dolgatov E.I., 2004). Ayon sa kanya, ang pinakakaraniwang anyo ng infectious-allergic ophthalmic brucellosis ay brucellosis limbopathy, edematous-hypertrophic conjunctivitis, marginal sclerosing keratitis, phlyctenular keratoconjunctivitis, scleritis at episcleritis, serous-plastic sluggish anterior. Bihirang, ang myositis ng mga kalamnan ng oculomotor, optic neuritis, dacryocystitis, iba't ibang mga vascular pathologies ng eyeball, kabilang ang trombosis ng central vein, at retinal dystrophy ay nangyayari.

Upang masuri ang brucellosis, ginagamit ang mga serological at allergological na pamamaraan. Upang masuri ang nakakahawang-allergic na anyo ng ophthalmic brucellosis, inirerekomenda ang mga pamamaraan ng test tube - ang reaksyon ng blastotransformation, pagsugpo sa paglipat ng leukocyte, dahil ang mga serological reaction at ang Burnet test ay madalas na negatibo.

Paggamot

Ang Tetracycline ay ginagamit sa isang dosis na 5 g × 4 na beses sa isang araw o doxycycline 0.1 g × isang beses sa isang araw para sa 3-6 na linggo kasama ng streptomycin 1.0 × 2 beses sa isang araw para sa 2 linggo.

Ang kumbinasyon ng biseptol o mga analogue nito sa isang dosis na 6 na tablet bawat araw na may rifampicin sa pang-araw-araw na dosis na 0.9 g sa loob ng 4 na linggo ay epektibo.

Ginagamit ang mga nonsteroidal anti-inflammatory drugs (indomethacin, diclofenac), pati na rin ang salicylates, delagil, atbp.

Sa ilang mga kaso, ginagamit ang mga corticosteroids (prednisolone 40-60 mg bawat araw na may pagbawas sa dosis pagkatapos makakuha ng klinikal na epekto). Kurso - 2-3 linggo. Ginagamit ang mga physiotherapeutic procedure, reflexology method, masahe, at physical therapy. Para sa talamak na hindi aktibo at natitirang brucellosis, malawakang ginagamit ang paggamot sa sanatorium-resort.

Ang paggamot ng infectious-allergic ophthalmic brucellosis ay naglalayong desensitizing ang katawan, pagpapalakas ng vascular wall, pagpapabuti ng microcirculation at tissue trophism.

Sa pagkakaroon ng systemic manifestations ng brucellosis, ang antibacterial therapy ay ipinahiwatig, iyon ay, pangkalahatang paggamot, na isinasagawa kasama ng mga may-katuturang espesyalista.

Lokal na inilapat sa anyo ng mga subconjunctival injection ng dexazone 0.8 ml, 1% na solusyon ng mezaton 0.2 ml at instillation ng 0.1% na solusyon ng dexamethasone. Maaari mong gamitin ang diprospan sa mga instillation at eye ointment. Upang malutas ang exudate, ang mga paghahanda ng enzyme ay inireseta: fibrinolysin, lidase.

Ang mga pamamaraan ng physiotherapeutic ay isinasagawa din (UHF, diadynamic currents, electrophoresis na may mga panggamot na sangkap at plasmapheresis).

Naiiba sa trangkaso, ARVI, typhoid fever, Cooley fever, yersiniosis, psittacosis, leptospirosis, miliary tuberculosis, sepsis, infective endocarditis, at sa kalaunan ay may rayuma, rheumatoid arthritis, at iba pang sakit ng musculoskeletal system.

Diagnosis ng endogenous uveitis

Ang pagsusuri sa mga reklamo ng pasyente ay ang unang yugto sa pag-diagnose ng uveitis.

Sa anterior at panuveitis, ang mga reklamo ay nabawasan sa pamumula ng mga mata, photophobia, sakit sa mata, minsan nabawasan o malabo ang paningin, ang mga pagbabago sa kulay ng mata, laki at hugis ng mga mag-aaral ay sinusunod. Ang sakit ay hindi pangkaraniwan para sa maliliit na bata.

Pagkatapos ay isinasagawa ang isang panlabas na pagsusuri ng mata, biomicroscopy, ophthalmoscopy na may masusing pagsusuri sa paligid ng fundus, gonioscopy, at tonometry. Sa pagsusuri, ang isang pericorneal injection ay nabanggit.

Sa panahon ng biomicroscopy, mayroong pagpapawis ng corneal endothelium, ang pagkakaroon ng single hanggang multiple corneal precipitates, na may iba't ibang laki (mula sa dust-like hanggang 1 mm ang diameter).

Ang mga precipitates ay maaaring "mataba", kung saan mayroong mga akumulasyon ng mga lymphocytes, mga selula ng plasma at mga higanteng selula, o maaari silang maging maliit na maputi-puti, kung saan mayroong mga akumulasyon ng mga neutrophil at lymphocytes. Ang kornea ay maingat na sinusuri, ang moisture content ng anterior chamber, na maaaring maglaman ng exudate (serous, fibrinous, purulent o hemorrhagic), ang iris na may mga sintomas ng hyperemia, edema, kinis ng pattern, ang pagkakaroon ng exudative-fibrinous deposits o pagdurugo sa ibabaw nito. Posterior synechiae, nodules sa gilid ng pupil (Köppe's nodes) o sa ibabaw ng iris (mesodermal Boussac nodules) ay maaaring maobserbahan. Ang pagkakaroon ng mga katangian na nodules sa iris ay isang mahalagang diagnostic sign ng ocular sarcoidosis.

Kapag sinusuri ang UPC, binibigyang pansin ang pagkakaroon ng exudate at neovascularization, na humantong sa isang pagtaas sa IOP.

Kapag sinusuri ang lens, dapat mong matukoy kung mayroong anumang pag-ulap (kumplikadong katarata), na nangyayari sa uveitis. Nakikita ang cloudiness sa vitreous body dahil sa pagkakaroon ng mga nagpapaalab na selula at mga sangkap ng protina. Posible ang posterior vitreous detachment. Ang pag-aayos ng mga vitreal cord sa retina at ciliary body ay maaaring humantong sa ciliary body detachment, retinoschisis, retinal cyst at retinal detachment. Pagkatapos ay isagawa ang reverse at direct ophthalmoscopy, biomicroscopy na may Goldmann lens, at fluorescein angiography.

Sa fundus, makikita ang cystoid macular edema, na resulta ng cystic accumulation ng extracellular intraretinal fluid sa outer plexiform at inner nuclear layers dahil sa pagkagambala ng blood-ophthalmic barrier at mas mahusay na natukoy gamit ang fluorescein angiography.

Sa fundus, ang mga sumusunod ay napansin: vasculitis, perivasculitis, pagpapaliit at pagtanggal ng mga daluyan ng dugo, pagdurugo, foci na tulad ng cotton wool (isang sintomas ng retinal ischemia), lumilitaw ang matigas na exudate, at nabuo ang mga subretinal neovascular membrane. Maaaring may choroiditis, chorioretinitis.

Sa periphery ng fundus, kapag sinuri gamit ang isang Goldmann lens, ang mapuputing fibroglial na masa ay maaaring makita sa itaas ng lugar ng patag na bahagi ng ciliary body (snow-like exudate), na isang sintomas ng uveitis. Ang mga lugar ng neovascularization ay maaari ding makita sa paligid.

Sa bahagi ng optic nerve, maaaring mayroong hyperemia, edema o papillitis, glaucomatous excavation, neovascularization, at atrophy.

Ang anamnesis at isang detalyadong pangkalahatang pagsusuri sa somatic ay dapat na may malaking papel sa pagtatatag ng diagnosis.

Ang mga diagnostic sa laboratoryo ay isinasagawa din upang matukoy ang etiology ng uveitis, matukoy ang pagbabala at pumili ng sapat na mga taktika sa paggamot.

Ang fluorescent antibody method ay ginagamit upang pag-aralan ang mga scrapings ng conjunctiva at cornea, pati na rin upang suriin ang mga seksyon ng tissue na nakuha sa panahon ng operasyon o sa autopsy. Ang pamamaraan na ito ay naa-access at mabilis na gumanap.

Ginagamit ang passive hemagglutination reaction (RPHA), neutralization reaction (RN), complement fixation reaction (RSR), indirect immunofluorescence reaction (IRIF), enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), atbp.

Bilang karagdagan sa etiological na pagsusuri, upang matukoy ang mga taktika ng paggamot at mahulaan ang kurso ng uveitis, ang mga pagsubok sa laboratoryo ay isinasagawa, pagpapasiya ng katayuan ng immune ng pasyente, pati na rin ang pag-aaral ng mga lokal at systemic interorgan at organ-specific autoimmune reactions. Tinutukoy nila ang bilang ng mga T- at B-lymphocytes, tinatasa ang aktibidad ng phagocytic ng mga neutrophil, tinutukoy ang mga pangunahing klase ng mga serum immunoglobulin at titer ng mga pandagdag at nagpapalipat-lipat na mga immune complex, natutukoy ang subpopulasyon ng mga lymphocytes, natutukoy ang blastotransformation ng mga lymphocytes, matukoy ang tiyak na Ig E, aktibidad ng serum thymic, mga cytokine at iba pang mga reaksyon. . Nakikita ang iba't ibang cytokine sa blood serum, tear fluid at intraocular fluid.

Para sa pagsusuri, ginagamit ang fluorescein angiography, ultrasound, electrophysiological studies (EPI), at thermographic studies.

Mga krisis sa glaucomocyclic

Noong 1929, Terven, at noong 1936, inilarawan ni Kraup ang unilateral precipitate glaucoma at binigyang-diin ang pagkakaiba mula sa pangalawang "uveal" glaucoma. Noong 1948-1949 Inilarawan nina Posner at Schlossman ang isang katulad na sakit at tinawag itong glaucomocyclitic crisis. Ang mga ito ay paulit-ulit na unilateral na pag-atake ng tumaas na IOP na may hitsura ng mga precipitates.

Ang pangkalahatang kondisyon ay nananatiling kasiya-siya, ang mga pag-andar ng mata (visual acuity at visual field) ay hindi may kapansanan o may kapansanan sa isang bahagyang lawak. Ang mga miotics na may dexazone at calcium ay nagwawakas sa pag-atake.

Naniniwala si Kraup na ito ay isang pagpapakita ng mga allergy, at naniniwala sina Posner at Schlossman na ito ay hypersecretion ng moisture ng silid dahil sa mga karamdaman ng central nervous system at peripheral nervous system. Nagtalaga sila ng partikular na kahalagahan sa papel ng hypothalamus. Naniniwala ang ilan na ang pagtaas ng IOP ay bunga ng cyclitis, tinawag ito ni Theodor na intermediate form sa pagitan ng pangunahin at pangalawang glaucoma, at itinuring ito ni Graefe bilang isa sa mga anyo ng serous uveitis, kadalasan ng tuberculous etiology, na inuuri ito bilang pangalawang glaucoma.

Sa panitikan mayroong mga indikasyon ng mga nakahiwalay na kaso ng bilateral glaucomocyclic crisis. 24 na pasyente ang inilarawan. Tahimik na mga mata, ang ilan ay may bahagyang corneal edema, precipitates, ang mag-aaral ay isang regular na bilog na hugis, malawak, 6 na tao ay may heterochromia. Mabilis na nawala ang precipitates. Walang mga pagbabago sa fundus. Gonioscopy - ang anggulo ng anterior chamber ay bukas at malawak. Naniniwala sila na ito ay isang kakaibang pagpapakita ng pangalawang glaucoma dahil sa anterior uveitis ng isang allergic na kalikasan.

Ang paggamot ng iridocyclitis at uveitis ay binubuo ng lokal at pangkalahatan:

Lokal: 1% atropine solution, 0.25% scopolamine solution, 1% homotropine solution, 1% mezatone solution, 1% midriacil solution - upang palawakin ang pupil, maiwasan ang pagbuo ng posterior synechiae, fusion at fusion ng pupil, rupture ng posterior synechiae , kung sila ay nabuo na.

Kung ang mag-aaral ay lumawak nang hindi maganda o ang posterior synechiae ay hindi naputol mula sa paggamit ng mga mydriatics na ito, maaari kang gumamit ng 1% atropine ointment, isang kumbinasyon ng medriatics, isang wick ng adrenaline 1:1000 na may cocaine 1-2%, adrenaline 1:1000 0.2 ml sa ilalim ng conjunctiva.

Dapat tandaan na ang atropine ay nagpapataas ng IOP. Sa madalas at matagal na paglalagay ng atropine, ang pagkalason ay posible, ang unang palatandaan kung saan ay isang pakiramdam ng pagkatuyo sa bibig at nasopharynx. Sa kasong ito, ang atropine ay dapat na ihinto at palitan ng isa pang mydriatic.

Ang mga corticosteroids ay ginagamit sa anyo ng mga instillation, subconjunctival at retrobulbar, antimicrobial agents (sulfonamides), antiviral drugs (bonafton, zavirax, poludan, atbp.), absorbable drugs (potassium iodide, papain, lycozyme), electrophoresis na may mydriatics, antibiotics, calcium chloride, corticosteroids.

Paggamot

Anti-infective agents (antibiotics, sulfonamides), anti-inflammatory agents (amidopyrine, reopirin, butadione, corticosteroids), antihistamines (suprastin, tavegil, diazolin), tonic agents (ascorbic acid, rutin, calcium preparations), neurotropic agents (dibazol, B bitamina) ay ginagamit atbp.), analgesics, perivasal blockades, linta, paulit-ulit na pagsasalin ng dugo sa mga fractional na dosis, exchange plasmapheresis, na may immunotropic effect, nag-aalis ng mga pathogenic na kadahilanan, antibodies at immune complex, nagpapaalab na tagapamagitan, mga hormone ng immune system, mga nakakalason na produkto , pinapataas ang bilang ng mga T-aktibong selula at pinapagana ang phagocytosis.

Ang uveitis sa mga systemic na sakit ay palaging bunga ng kapansanan sa immune function at nauuri bilang isang autoimmune disease. Ang bahagi ng autoimmune, bilang panuntunan, ay kasangkot sa pagbuo ng uveitis ng anumang nakakahawa at hindi kilalang etiology. Ang mga reaksyon ng immune ay nagdudulot ng paglipat at paglaganap ng T- at B-lymphocytes, ang pagpapakawala ng mga mediator ng immune reactions, biochemically at pharmacologically active substances - histamine, serotonin, prostaglandin, isang pagbawas sa aktibidad ng glycolytic enzymes at hydrocortisone deficiency.

Ang kumplikadong paggamot ng uveitis ay dapat magsama ng etiologically targeted, pathogenetically based, immunoregulatory at corrective agents, nonspecific at specific hyposensitization, pisikal, laser at surgical na pamamaraan. Kinakailangan ang mga partikular na gamot at resort-climatic na paggamot. Kalinisan ng lahat ng mga sugat (ngipin, tonsil, paranasal sinuses, deworming). Kung ang uveitis ay kumplikado ng pangalawang glaucoma at ang IOP ay mataas, kung gayon ang operasyon ay ipinahiwatig sa anumang panahon ng sakit.

Kung walang epekto mula sa konserbatibong therapy, mayroong matinding opacities ng vitreous body at intravitreal strands, opacities ng lens, relapses ng uveitis na humahantong sa isang matalim at hindi maibabalik na pagbaba sa layunin ng paningin nang walang exacerbation, isang matamlay na anyo ng sakit na may matatag. pag-unlad ng proseso ng nagpapasiklab, ipinahiwatig ang interbensyon sa kirurhiko. Ang mga sumusunod na uri ng operasyon ay inirerekomenda:

1. Isolated closed vitrectomy.

2. Vitrectomy na may pagtanggal ng exudative pupillary membrane.

3. Vitrectomy na may lensectomy.

4. Vitrectomy na may extracapsular cataract extraction.

Para sa peripheral uveitis, lokal na ginagamit din ang mga corticosteroids, broad-spectrum antibiotics, desensitizing agent, at physiotherapeutic na pamamaraan.

Para sa mga proseso ng autoimmune, ang cyclophosphamide (No. 10-15) at electrophoresis na may corticosteroids ay inireseta sa ilalim ng conjunctiva at parabulbar.

Sa malubhang anyo, ang pangkalahatang paggamot na may corticosteroids at desensitizing therapy (10% calcium chloride intravenously, subcutaneously 0.25% calcium chloride ayon sa regimen, diphenhydramine, suprastin, pipolfen, tavegil, atbp.) ay ipinahiwatig.

Para sa focal infection, ang mga antibiotic ay inireseta sa ilalim ng conjunctiva, parabulbar at intramuscularly (ang pinakamalaking epekto: gentamicin 200 mg bawat kurso at ampiox 2.0 g bawat kurso). Ang mga enzyme na ginamit ay fibrinolysin, lidase, at lecazyme sa anyo ng electrophoresis at subconjunctival injection.

Para sa mga pagdurugo sa retina, ang ascorutin at angioprotectors (dicinone, prodectin) sa mga tablet ay inireseta. Para sa pamamaga ng macular area at pangalawang glaucoma - dehydration therapy. Para sa mga tamad na proseso - B bitamina.

Sa mga estado ng immunodeficiency, ang levamisole at sodium nucleinate ay ipinahiwatig nang pasalita.

Minsan ang naka-target at nagtatanggal ng argon-laser coagulation ng mga peripherally located na lesyon ay ginagawa.

Sa kaso ng pagdurugo - naka-target na pamumuo ng mga bagong nabuo na mga sisidlan.

Ginagamit ang interferon, na nakakaapekto sa synthesis ng mga nucleic acid at protina. Pinipigilan nito ang paggawa ng mga enzyme na dulot ng virus.

Ang Poludan ay may interferonogenic na aktibidad. Ito ay ibinibigay sa isang dosis na 50-100 IU sa 0.5 cm³ ng distilled water sa loob ng 2-3 linggo.

Hyperimmune serum, titrated gammaglobulins, at, kung kinakailangan, ginagamit ang mga bakuna. Ang mga pasyente na lumalaban sa corticosteroid therapy ay sumasailalim sa cryopexy ng vitreous base.

Ang kumplikadong paggamot ng uveitis ay dapat magsama ng etiologically targeted, pathogenetically based, immunoregulatory at corrective agents, nonspecific at specific hyposensitization, pisikal, laser at surgical na pamamaraan.

Mga tanong

1. Ano ang mga tampok na istruktura ng vascular tract ng mata?

2. Pangalanan ang mga pangunahing tungkulin ng choroid.

3. Paano tama ang pag-uuri ng mga nagpapaalab na proseso ng vascular tract?

4. Paano inuuri ang uveitis ayon sa pathogenesis?

5. Paano inuuri ang uveitis ayon sa lokalisasyon ng proseso?

6. Anong mga tampok ng suplay ng dugo sa choroid ang tumutukoy sa dalas ng mga nakararami na nakahiwalay na mga sugat ng mga indibidwal na seksyon nito?

7. Ano ang mga pangunahing layunin na palatandaan ng iritis?

8. Anong mga pamamaraan ang ginagamit upang suriin ang iris?

9. Ilista ang mga sintomas na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang nagpapasiklab na proseso sa ciliary body.

10. Ilista ang mga komplikasyon ng iridocyclitis.

11. Pangalanan ang uri ng iniksyon na katangian ng iridocyclitis.

12. Ipahiwatig ang mga reklamo na ipinakita ng mga pasyente na may iridocyclitis.

13. Ilista ang mga reklamo ng mga pasyenteng may chorioretinitis.

14. Pangalanan ang mga pangunahing layunin na sintomas ng chorioretinitis.

15. Ano ang mga katangian ng influenza uveitis?

16. Etiology at klinika ng metastatic ophthalmia.

17. Ilista sa anong anyo ang lokal na paggamot na ginagamit para sa uveitis?

18. Pangalanan ang mga pangunahing gamot para sa lokal na paggamot ng iridocyclitis.

19. Ilista ang mga prinsipyo ng paggamot ng uveitis.

20. Anong mga gamot ang alam mo na nagpapalawak ng mag-aaral at ang kanilang mga synergists?

Gitnang layer ng mata ay vascular tract ng mata (uvea), na embryogenetically ay tumutugma sa pia mater at binubuo ng tatlong bahagi: ang choroid proper (choroid), ang ciliary body (corpus ciliare) at ang iris (iris). Ang vascular tract ay pinaghihiwalay mula sa sclera ng suprachoroidal space at katabi nito, ngunit hindi kasama ang buong haba nito. Binubuo ito ng mga sumasanga na mga sisidlan ng iba't ibang mga kalibre (mula sa medyo malaki na may mga pabilog na kalamnan hanggang sa mga capillary - mga simpleng endothelial tubes), na bumubuo ng tissue na katulad ng istraktura sa cavernous tissue. Ang lahat ng intraocular veins ay walang mga balbula.

Nauuna na bahagi ng vascular tract ay Iris. Nakikita ito sa pamamagitan ng transparent na kornea, pininturahan sa isang kulay o iba pa, na nagpapahiwatig ng kulay ng mga mata (kulay abo, asul, kayumanggi, atbp.). Sa gitna ng iris mayroong isang mag-aaral (pupilla), na, salamat sa pagkakaroon ng dalawang kalamnan (sphincter at dilator), ay maaaring makitid sa 2 mm at palawakin sa 8 mm upang ayusin ang pagpasok ng mga light ray sa mata.

Ang sphincter (m. sphincter pupillae) ay innervated ng parasympathetic oculomotor nerve, ang dilator (m. dilatator pupillae) ng sympathetic nerve, na tumatagos mula sa plexus caroticus. Sa kahabaan ng buong gilid ng mag-aaral, ang posterior pigment layer ng iris ay makikita sa anyo ng isang pigment fringe, na isang pagpapatuloy ng optically inactive retina at mula sa ectodermal na pinagmulan.

Ang kaluwagan ng nauunang ibabaw ng iris ay lubhang kakaiba at sanhi ng mga radially na matatagpuan na mga sisidlan at nag-uugnay na tissue trabeculae, pati na rin ang mga pagkalumbay sa tissue (lacunae o crypts). Ang anterior na bahagi ng iris ay tinatawag na iris stroma, na mula sa mesodermal na pinagmulan. Ang kapal at density ng stromal layer, ang intensity ng pigmentation nito ay tumutukoy sa kulay ng iris. Sa kumpletong kawalan ng pigment sa anterior border layer ng iris, lumilitaw itong asul-asul dahil sa translucency sa pamamagitan ng walang kulay na stroma ng pigment layer. Mayroon ding halos walang pigment sa iris ng isang bagong panganak; ang stromal layer ay masyadong maluwag at manipis, kaya ang iris ay may isang mala-bughaw-asul na tint.

Ciliary body hindi naa-access sa inspeksyon sa mata, hindi katulad ng iris. Sa pamamagitan lamang ng gonioscopy, sa tuktok ng anggulo ng kamara, makikita ng isang tao ang isang maliit na lugar ng nauunang ibabaw ng ciliary body, na bahagyang natatakpan ng mga pinong hibla ng uveal na bahagi ng trabecular apparatus. Ang ciliary body ay isang saradong singsing, mga 6 mm ang lapad. Sa isang meridian section ito ay may hugis ng isang tatsulok. Sa ciliary body, sa panloob na ibabaw nito ay mayroong 70-80 na proseso. Kasama sa ciliary body ang makinis na ciliary o accommodative na kalamnan (m. ciliaris).

Ang kalamnan ay may mga hibla sa tatlong direksyon: mga hibla sa direksyon ng meridian, pabilog na direksyon at mga hibla ng radial. Ang accommodative function ng ciliary body ay ibinibigay ng pinagsamang contraction ng lahat ng muscle fibers na ito. Sa ciliary body, tulad ng sa iris, nakikilala nila: ang mesodermal na bahagi, na binubuo ng kalamnan at connective tissue, mayaman sa mga daluyan ng dugo at ang neuroectodermal, retinal, na binubuo ng dalawang epithelial sheet.

Ang vascular layer ng ciliary body ay binubuo ng malawak na branched vascular network at maluwag na fibrous collagen tissue. Ang mga vessel ay tumagos sa ciliary body mula sa suprachoroidal space (ang puwang sa pagitan ng sclera at ciliary body) at sa ugat ng iris, kasama ang anterior ciliary artery, ay bumubuo ng isang malaking bilog ng sirkulasyon ng dugo ng iris, kung saan ang Ang katawan ng ciliary ay binibigyan ng mga sanga ng arterial. Ang mga proseso ng ciliary body ay napakayaman sa mga sisidlan, kung saan ang mga capillary ay bumubuo ng isang network, ay napakalawak at matatagpuan nang direkta sa ilalim ng epithelium.

Ang loob ng ciliary body ay may linya na may dalawang layer ng epithelium - isang pagpapatuloy ng embryonic retina. Sa ibabaw ng epithelium mayroong isang nililimitahan na lamad kung saan ang mga hibla ng ligament ng zinn ay nakakabit. Ang katawan ng ciliary ay gumaganap ng isang napakahalagang pag-andar; ang mga proseso nito ay gumagawa ng intraocular fluid, na nagpapalusog sa mga avascular na bahagi ng mata - ang cornea, lens, at vitreous body. Ang ciliary epithelium ay may malaking bilang ng mga nerve endings. Sa mga bagong silang, ang ciliary body ay kulang sa pag-unlad. Sa mga unang taon ng buhay, ang motor at trophic nerves ay mas mahusay na binuo kaysa sa sensory nerves, samakatuwid, sa panahon ng nagpapasiklab at traumatikong proseso, ang ciliary body ay walang sakit. Sa edad na 7-10 taon, ang ciliary body ay kapareho ng sa mga matatanda.

Ang choroid mismo o choroid umaabot mula sa dentate line hanggang sa optic nerve foramen. Sa mga lugar na ito ito ay mahigpit na konektado sa sclera, at sa buong natitirang haba nito ay katabi ng sclera, na pinaghihiwalay mula dito ng suprachoroidal space kung saan ang mga ciliary vessel at nerve ay dumadaan. Sa microscopically, maraming mga layer ang nakikilala sa choroid: suprachoroid, layer ng malalaking vessel, layer ng medium vessels, choriocapillary layer na may hindi pangkaraniwang lapad ng lumen ng mga capillary at makitid na intercapillary lumens.

Ang choriocapillaris layer ay nagbibigay ng nutrisyon sa mga panlabas na layer ng retina, i.e. neuroepithelium.

Vascular (uveal) tract ng mata. Ang tatlong departamento nito, ang kanilang functional significance.

Ito ang gitnang layer ng eyeball; ito ay puno ng mga daluyan ng dugo, at ang pangunahing tungkulin nito ay nutritional.

Binubuo ang uveal tract ng tatlong pangunahing bahagi: ang choroid (isang vascular pigmented layer na lining sa karamihan ng posterior chamber ng mata), ang ciliary body, kung saan lumalaki ang ligaments ng Zinn (supporting ligaments) na humahawak sa lens at iris, na matatagpuan sa harap ng ang lens

Sa tamang choroid, sa pinakaloob nitong layer, na tinatawag na choriocapillary plate at matatagpuan malapit sa vitreous layer (Bruch's membranes), mayroong napakaliit na mga daluyan ng dugo na nagbibigay ng nutrisyon sa mga visual na selula. Ang mga lamad ng Bruch ay naghihiwalay sa choroid mula sa retinal pigment epithelium. Ang choroid ay mataas ang pigmented sa lahat ng tao maliban sa mga albino. Ginagawa ng pigmentation ang dingding ng eyeball na malabo at binabawasan ang pagmuni-muni ng liwanag ng insidente.

Sa harap ay ang choroid ay integral sa iris, na bumubuo ng isang uri ng diaphragm, o kurtina, at bahagyang naghihiwalay sa harap na bahagi ng eyeball mula sa mas malaking likurang bahagi nito. Ang dalawang bahagi ay konektado sa pamamagitan ng mag-aaral (ang butas sa gitna ng iris), na mukhang isang itim na lugar.

Ciliary o ciliary body ay may hugis ng singsing na may pinakamalaking kapal sa junction ng iris dahil sa pagkakaroon ng makinis na kalamnan. Ang pakikilahok ng ciliary body sa pagkilos ng tirahan, na nagbibigay ng malinaw na paningin sa iba't ibang distansya, ay nauugnay sa kalamnan na ito. Ang mga proseso ng ciliary ay gumagawa ng intraocular fluid, na nagsisiguro ng pare-parehong intraocular pressure at naghahatid ng mga sustansya sa mga istruktura ng avascular ng mata - ang cornea, lens at vitreous body.

Ang nauunang bahagi ng vascular tract ay ang iris, sa gitna nito ay may isang butas - ang mag-aaral, na kumikilos bilang isang dayapragm. Kinokontrol ng pupil ang dami ng liwanag na pumapasok sa mata. Ang diameter ng mag-aaral ay binago ng dalawang kalamnan na matatagpuan sa iris - ang constrictor at dilator ng mag-aaral. Mula sa pagsasanib ng mahabang posterior at anterior short vessels ng choroid, ang isang malaking bilog ng sirkulasyon ng dugo ng ciliary body ay lumitaw, kung saan ang mga vessel ay umaabot sa radially sa iris. Ang isang hindi tipikal na kurso ng mga sisidlan (hindi radial) ay maaaring alinman sa isang normal na variant o, mas mahalaga, isang senyales ng neovascularization, na sumasalamin sa isang talamak (hindi bababa sa 3-4 na buwan) na proseso ng pamamaga sa mata. Ang bagong pagbuo ng mga daluyan ng dugo sa iris ay tinatawag na rubeosis.