Shock of unknown etiology ICD 10. Hemorrhagic shock - paglalarawan, sanhi, sintomas (signs), paggamot

30.06.2020

Stage 1 (compensated shock), kapag ang pagkawala ng dugo ay 15-25% ng bcc, ang kamalayan ng pasyente ay napanatili, ang balat ay maputla, malamig, ang presyon ng dugo ay katamtamang nabawasan, ang pulso ay mahina, katamtaman ang tachycardia hanggang sa 90-110 beats/min.
Ang Stage 2 (decompensated shock) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng mga cardiovascular disorder, at nabigo ang mga mekanismo ng compensatory ng katawan. Ang pagkawala ng dugo ay 25-40% ng bcc, may kapansanan sa kamalayan hanggang sa punto ng soporosis, acrocyanosis, malamig na mga paa't kamay, ang presyon ng dugo ay bumababa nang husto, tachycardia 120-140 beats/min, mahina ang pulso, parang thread, igsi ng paghinga, oliguria hanggang sa 20 ML / oras.
Ang Stage 3 (irreversible shock) ay isang relatibong konsepto at higit na nakadepende sa mga paraan ng resuscitation na ginamit. Ang kalagayan ng pasyente ay lubhang malubha. Ang kamalayan ay matalim na nalulumbay hanggang sa punto ng kumpletong pagkawala, ang balat ay maputla, ang balat ay "marble", ang systolic pressure ay mas mababa sa 60, ang pulso ay tinutukoy lamang sa mga pangunahing sisidlan, matalim na tachycardia hanggang sa 140-160 na mga beats / min.
Bilang isang mabilis na diagnostic para sa pagtatasa ng kalubhaan ng shock, ang konsepto ng shock index ay ginagamit - SI - ang ratio ng rate ng puso sa systolic pressure. Para sa 1st degree shock, CI = 1 (100/100), 2nd degree shock - 1.5 (120/80), 3rd degree shock - 2 (140/70).
Ang hemorrhagic shock ay nailalarawan sa isang pangkalahatang malubhang kondisyon ng katawan, hindi sapat na sirkulasyon ng dugo, hypoxia, metabolic disorder at mga function ng organ. Ang pathogenesis ng shock ay batay sa hypotension, hypoperfusion (nabawasan ang palitan ng gas) at hypoxia ng mga organo at tisyu. Ang nangungunang nakakapinsalang kadahilanan ay ang sirkulasyon ng hypoxia.
Ang isang medyo mabilis na pagkawala ng 60% ng bcc ay itinuturing na nakamamatay para sa isang tao; ang pagkawala ng dugo ng 50% ng bcc ay humahantong sa pagkasira ng mekanismo ng kompensasyon; ang pagkawala ng dugo na 25% ng bcc ay halos ganap na nabayaran ng katawan.
Ang kaugnayan sa pagitan ng dami ng pagkawala ng dugo at mga klinikal na pagpapakita nito:
Ang pagkawala ng dugo ay 10-15% ng dami ng dami ng dugo (450-500 ml), walang hypovolemia, ang presyon ng dugo ay hindi nabawasan;
Pagkawala ng dugo 15-25% ng dami ng dugo (700-1300 ml), banayad na hypovolemia, pagbaba ng presyon ng dugo ng 10%, katamtamang tachycardia, maputlang balat, malamig na mga paa't kamay;
Pagkawala ng dugo 25-35% ng bcc (1300-1800 ml), katamtamang kalubhaan ng hypovolemia, nabawasan ang presyon ng dugo sa 100-90, tachycardia hanggang sa 120 beats/min, maputlang balat, malamig na pawis, oliguria;
Ang pagkawala ng dugo hanggang sa 50% ng dami ng dami ng dugo (2000-2500 ml), malubhang hypovolemia, presyon ng dugo ay nabawasan sa 60, may sinulid na pulso, wala o nalilitong malay, matinding pamumutla, malamig na pawis, anuria;
Ang pagkawala ng dugo ng 60% ng dami ng dugo ay nakamamatay.
Ang unang yugto ng hemorrhagic shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang disorder ng microcirculation dahil sa sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo. Ang mekanismo ng sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo ay nangyayari dahil sa isang matinding kakulangan ng bcc dahil sa pagkawala ng dugo, bumababa ang venous return sa puso, bumababa ang venous return sa puso, bumababa ang dami ng stroke ng puso at bumababa ang presyon ng dugo. Bilang isang resulta, ang aktibidad ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos ay tumataas, ang maximum na paglabas ng mga catecholamines (adrenaline at norepinephrine) ay nangyayari, ang pagtaas ng rate ng puso at ang pangkalahatang peripheral vascular resistance sa pagtaas ng daloy ng dugo.
Sa mga unang yugto ng pagkabigla, tinitiyak ng sentralisasyon ng sirkulasyon ang daloy ng dugo sa coronary at cerebral vessels. Ang functional na estado ng mga organ na ito ay napakahalaga para sa pagpapanatili ng mahahalagang pag-andar ng katawan.
Kung walang muling pagdadagdag ng BCC at ang reaksyon ng sympathoadrenergic ay naantala sa paglipas ng panahon, kung gayon ang pangkalahatang larawan ng pagkabigla ay nagpapakita ng mga negatibong aspeto ng vasoconstriction ng microvasculature - isang pagbawas sa perfusion at hypoxia ng mga peripheral na tisyu, dahil sa kung saan ang sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo ay nakamit. Sa kawalan ng gayong reaksyon, ang katawan ay namamatay sa mga unang minuto pagkatapos ng pagkawala ng dugo mula sa talamak na pagkabigo sa sirkulasyon.
Ang pangunahing mga parameter ng laboratoryo para sa talamak na pagkawala ng dugo ay hemoglobin, pulang selula ng dugo, hematocrit (dami ng pulang selula ng dugo, ang pamantayan para sa mga lalaki ay 44-48%, para sa mga kababaihan 38-42%). Ang pagtukoy sa dami ng dugo sa mga emergency na sitwasyon ay mahirap at nauugnay sa pagkawala ng oras.
Ang disseminated intravascular coagulation syndrome (DIC syndrome) ay isang malubhang komplikasyon ng hemorrhagic shock. Ang pagbuo ng DIC syndrome ay pinadali ng isang paglabag sa microcirculation bilang isang resulta ng napakalaking pagkawala ng dugo, trauma, pagkabigla ng iba't ibang etiologies, pagsasalin ng maraming dami ng de-latang dugo, sepsis, malubhang nakakahawang sakit, atbp.
Ang unang yugto ng DIC syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng pamamayani ng hypercoagulation na may sabay-sabay na pag-activate ng mga anticoagulant system sa mga pasyente na may pagkawala ng dugo at trauma.
Ang ikalawang yugto ng hypercoagulation ay ipinahayag sa pamamagitan ng coagulopathic dumudugo, ang paghinto at paggamot na kung saan ay napakahirap.
Ang ikatlong yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng hypercoagulation syndrome, at ang pagbuo ng mga komplikasyon ng thrombotic o paulit-ulit na pagdurugo ay posible.
Ang parehong coagulopathic dumudugo at hypercoagulation syndrome ay nagsisilbing isang pagpapakita ng isang pangkalahatang proseso sa katawan - thrombohemorrhagic syndrome, ang pagpapahayag kung saan sa vascular bed ay DIC - syndrome. Ito ay bubuo laban sa background ng malubhang circulatory disorder (microcirculation crisis) at metabolismo (acidosis, akumulasyon ng biologically active substances, hypoxia).

Peripheral circulatory failure NOS

Sa Russia, ang International Classification of Diseases, 10th revision (ICD-10) ay pinagtibay bilang isang solong normatibong dokumento para sa pagtatala ng morbidity, mga dahilan para sa pagbisita ng populasyon sa mga institusyong medikal ng lahat ng mga departamento, at mga sanhi ng kamatayan.

Ang ICD-10 ay ipinakilala sa pagsasanay sa pangangalagang pangkalusugan sa buong Russian Federation noong 1999 sa pamamagitan ng utos ng Russian Ministry of Health na may petsang Mayo 27, 1997. Hindi. 170

Ang pagpapalabas ng bagong rebisyon (ICD-11) ay pinlano ng WHO sa 2017-2018.

Sa mga pagbabago at karagdagan mula sa WHO.

Pagproseso at pagsasalin ng mga pagbabago © mkb-10.com

Hemorrhagic shock - paglalarawan, sanhi, sintomas (senyales), paggamot.

Maikling Paglalarawan

Ang hemorrhagic shock (isang uri ng hypovolemic shock) ay sanhi ng walang bayad na pagkawala ng dugo, pagbaba ng dami ng dugo ng 20% o higit pa.

Pag-uuri: Banayad (pagkawala ng 20% ng bcc) Katamtaman (pagkawala ng 20–40% ng bcc) Matindi (pagkawala ng higit sa 40% ng bcc).

Mga mekanismo ng kompensasyon Pagtatago ng ADH Pagtatago ng aldosteron at renin Pagtatak ng mga catecholamines.

Mga reaksyong pisyolohikal Nabawasan ang diuresis Vasoconstriction Tachycardia.

Mga sanhi

Pathogenesis. Ang pagbagay ng pasyente sa pagkawala ng dugo ay higit na tinutukoy ng mga pagbabago sa kapasidad ng venous system (naglalaman ng hanggang 75% ng dami ng dugo sa isang malusog na tao). Gayunpaman, ang mga posibilidad para sa pagpapakilos ng dugo mula sa depot ay limitado: na may pagkawala ng higit sa 10% ng bcc, ang central venous pressure ay nagsisimulang bumaba at ang venous return sa puso ay bumababa. Ang maliit na output syndrome ay nangyayari, na humahantong sa pagbaba ng perfusion ng mga tisyu at organo. Bilang tugon, lumilitaw ang hindi tiyak na compensatory na mga pagbabago sa endocrine. Ang pagpapakawala ng ACTH, aldosterone at ADH ay humahantong sa pagpapanatili ng sodium, chloride at tubig ng mga bato, habang pinapataas ang pagkawala ng potasa at binabawasan ang diuresis. Ang resulta ng paglabas ng epinephrine at norepinephrine ay peripheral vasoconstriction. Ang mga hindi gaanong mahalagang organ (balat, kalamnan, bituka) ay pinapatay mula sa daluyan ng dugo, at ang suplay ng dugo sa mga mahahalagang organo (utak, puso, baga) ay napanatili, i.e. nangyayari ang sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo. Ang Vasoconstriction ay humahantong sa malalim na tissue hypoxia at pag-unlad ng acidosis. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang mga proteolytic enzymes ng pancreas ay pumapasok sa dugo at pinasisigla ang pagbuo ng mga kinin. Ang huli ay nagdaragdag ng pagkamatagusin ng vascular wall, na nagtataguyod ng pagpasa ng tubig at electrolytes sa interstitial space. Bilang resulta, ang pagsasama-sama ng pulang selula ng dugo ay nangyayari sa mga capillary, na lumilikha ng isang pambuwelo para sa pagbuo ng mga namuong dugo. Ang prosesong ito ay agad na nauuna sa irreversibility ng shock.

Sintomas (senyales)

Klinikal na larawan. Kapag nagkakaroon ng hemorrhagic shock, mayroong 3 yugto.

Nabayarang nababaligtad na pagkabigla. Ang dami ng pagkawala ng dugo ay hindi hihigit sa 25% (700–1300 ml). Ang tachycardia ay katamtaman, ang presyon ng dugo ay hindi nagbabago o bahagyang nabawasan. Ang saphenous veins ay nagiging walang laman at ang central venous pressure ay bumababa. Ang isang tanda ng peripheral vasoconstriction ay nangyayari: lamig ng mga paa't kamay. Ang dami ng ihi na pinalabas ay nabawasan ng kalahati (sa normal na rate na 1-1.2 ml/min).

Decompensated reversible shock. Ang dami ng pagkawala ng dugo ay 25–45% (1300–1800 ml). Ang pulso rate ay umabot sa 120-140 bawat minuto. Ang systolic na presyon ng dugo ay bumaba sa ibaba 100 mm Hg, at bumababa ang presyon ng pulso. Ang matinding igsi ng paghinga ay nangyayari, na bahagyang nagbabayad para sa metabolic acidosis sa pamamagitan ng respiratory alkalosis, ngunit maaari ding maging tanda ng shock lung. Tumaas na lamig ng mga paa't kamay at acrocyanosis. Lumilitaw ang malamig na pawis. Ang rate ng paglabas ng ihi ay mas mababa sa 20 ml/h.

Hindi maibabalik na hemorrhagic shock. Ang paglitaw nito ay depende sa tagal ng circulatory decompensation (karaniwan ay may arterial hypotension sa loob ng 12 oras). Ang dami ng pagkawala ng dugo ay lumampas sa 50% (2000–2500 ml). Ang pulso ay lumampas sa 140 bawat minuto, ang systolic na presyon ng dugo ay bumaba sa ibaba 60 mmHg. o hindi determinado. Walang malay. Nabubuo ang oligoanuria.

Paggamot

PAGGAgamot. Sa hemorrhagic shock, ang mga gamot na vasopressor (epinephrine, norepinephrine) ay mahigpit na kontraindikado, dahil pinalala nila ang peripheral vasoconstriction. Upang gamutin ang arterial hypotension na nabubuo bilang resulta ng pagkawala ng dugo, ang mga pamamaraan na nakalista sa ibaba ay isinasagawa nang sunud-sunod.

Catheterization ng pangunahing ugat (madalas ang subclavian o panloob na jugular ayon kay Seldinger).

Jet intravenous administration ng mga kapalit ng dugo (polyglucin, gelatinol, rheopolyglucin, atbp.). Ang sariwang frozen na plasma ay isinasalin, at, kung maaari, albumin o protina. Para sa katamtaman at matinding pagkabigla, isinasagawa ang pagsasalin ng dugo.

Paglaban sa metabolic acidosis: pagbubuhos ng 150-300 ml ng 4% na solusyon ng sodium bikarbonate.

GK kasabay ng pagsisimula ng pagpapalit ng dugo (hanggang sa 0.7-1.5 g ng hydrocortisone IV). Contraindicated sa mga kaso ng pinaghihinalaang gastric bleeding.

Pag-alis ng spasm ng mga peripheral vessel. Isinasaalang-alang ang presensya (karaniwan) ng hypothermia - pag-init ng pasyente.

Aprotinin-ED sa 300–500 ml ng 0.9% sodium chloride solution sa intravenously.

Paglanghap ng humidified oxygen.

Malawak na spectrum na antibiotic para sa mga sugat at septic disease.

Pagpapanatili ng diuresis (50–60 ml/h) Sapat na infusion therapy (hanggang ang CVP ay umabot sa 120–150 mm na column ng tubig) Kung ang pagbubuhos ay hindi epektibo, osmotic diuretics (mannitol 1–1.5 g/kg sa 5% glucose solution sa /sa isang stream ), kung walang epekto - furosemide 40-160 mg IM o IV.

Cardiac glycosides (contraindicated sa kaso ng conduction disorder [kumpleto o bahagyang AV block] at myocardial excitability [ang paglitaw ng ectopic foci of excitation]). Sa pagbuo ng bradycardia - stimulants ng b - adrenergic receptors (isoprenaline 0.005 g sublingually). Kung mangyari ang ventricular arrhythmias, lidocaine 0.1–0.2 g IV.

Hypovolemic shock

Sa diagnosis

Antas ng kamalayan, kahusayan at bilis ng paghinga, presyon ng dugo, tibok ng puso, pulso, pisikal na pagsusuri. Partikular na atensyon sa dibdib, tiyan, hita, posibleng panlabas na pagdurugo

Mga pagsusuri sa laboratoryo: hemoglobin, pulang selula ng dugo, pangkat ng dugo at Rh, mga parameter ng coagulation (platelets, APTT, PTT), electrolytes (Na, K, Cl, Ca), protina, leukocytes, bilang ng dugo, urea, creatinine

Karagdagang (ayon sa mga indikasyon)

R-graphy ng mga organo ng dibdib, ultrasound ng mga organo ng tiyan, gastric tube, laparocentesis, invasive blood pressure, pulmonary pulmonary arterial pressure, sa mga kababaihan, gynecological examination

Mga pagsusuri sa laboratoryo: mga enzyme (AlAT, AST, a-amylase, CPK)

Sa panahon ng paggamot

Pagsubaybay alinsunod sa sugnay 1.5. oras-oras na diuresis, central venous pressure

Sa mga pasyente na may kakulangan ng cardiac contractile function, kung maaari, subaybayan ang mga sentral na parameter ng hemodynamic (Swan-Hans catheter, Doppler ultrasonography), bumuo ng Frank-Starling curves

Tatlong pangunahing layunin: pag-maximize ng paghahatid ng oxygen, pagpigil sa karagdagang pagkawala ng dugo, muling pagdadagdag ng dami ng dugo at mga karamdaman sa fluid-electrolyte. Lahat ng mga hakbang upang matiyak ang sapat na bentilasyon, paglanghap ng oxygen, intubation ng tracheal at mekanikal na bentilasyon. Kapag gumagamit ng mekanikal na bentilasyon, siguraduhing gumamit ng mga antibacterial filter Venous access - 2 large-diameter catheters, Trendelenburg position, sa mga buntis na kababaihan - lumiko sa kaliwang bahagi (pag-iwas sa compression ng inferior vena cava ng matris). Pag-init ng mga transfused na solusyon

Sa kaso ng pinsala o pagkawala ng dugo:

Paunang bolus para sa isang may sapat na gulang: 2 l ng 0.9% sodium chloride solution (20 ml/kg); kung walang epekto mula sa pagpapakilala ng ganitong dami ng likido, agarang magsalin ng dugo ng pangkat I (0), kung may pansamantalang epekto, maaari kang maghintay para sa mga resulta ng pagkakatugma ng grupo at magsalin ng dugo ng parehong grupo. Tinatayang komposisyon ng transfusion media: naka-pack na pulang selula ng dugo 0.6 l, sariwang frozen na plasma 0.4 l , 9% sodium chloride solution -0.5 l,

(buong dugo 1 l, 9% sodium chloride solution 0.5 l), ang dami ng pagsasalin ng dugo ay tinutukoy ng mga parameter ng hemodynamic at ang kinakailangang antas ng hemoglobin (tingnan.

Mga hakbang upang maiwasan ang karagdagang pagkawala ng dugo:

Paghinto ng panlabas na pagdurugo. Ang pinakamabilis na posibleng transportasyon sa operating room upang ihinto ang panloob na pagdurugo. Ang mga indikasyon para sa operasyon ay tinutukoy ng siruhano. Ang makatwirang diskarte ay kinabibilangan ng pagsasaalang-alang sa mga sumusunod na probisyon: Sa kaso ng intrapleural o intra-abdominal bleeding - emergency tracotomy o laparotomy, ayon sa pagkakabanggit

Pagdurugo mula sa gastrointestinal tract - isang pagtatangka sa endoscopic stop, kung hindi matagumpay - laparotomy

Ang retroperitoneal bleeding ay ginagamot nang konserbatibo

Bilang isang pansamantalang panukala para sa napakalaking patuloy na pagkawala ng dugo - thoracotomy na may aortic clamping

Kung ikaw ay dehydrated (mataas na hemoglobin, hematocrit):

Ang isang paunang bolus na 20 ml/kg ng 0.9% sodium chloride solution ay maaaring ulitin ng tatlo o higit pang beses, na sinusuri ang hemodynamics at diuresis pagkatapos ng bawat administrasyon.

Ito ay pinahihintulutang mangasiwa ng mga sintetikong colloid - mga paghahanda batay sa dextran sa maximum na dosis na 1.5 g/kg, o hydroxyethyl starch - 2 g/kg Para sa hypoproteinemia - albumin sa isang solong dosis sa mga matatanda ml sa mga tuntunin ng 5% na solusyon, sa mapanatili ang antas ng albumin sa plasma ng dugo na hindi bababa sa 30 g/l

Kung ang epekto ng infusion therapy ay hindi sapat: catheterization ng central vein, kontrol ng central venous pressure. Ang intermediate na layunin ng therapy ay CVP>12 cm H2O. Art., diuresis higit sa 1 ml/kg, antas ng lactate sa dugo na hindi hihigit sa 2 mmol/l

Sa kawalan ng tugon sa pag-load ng pagbubuhos - mga vasopressor:

Dopamine 2.µg/kg/min., bilang tuluy-tuloy na pagbubuhos. Norepinephrine sa isang paunang rate ng 1 mcg / min. (sa mga matatanda) pagpili ng dosis upang makamit ang isang systolic pressure na 90 mm Hg. Art.

Para sa mababang cardiac output - inotropic na gamot: dobutamine bilang pare-parehong pagbubuhos 5-20 mcg/kg/min

Isang set ng diagnostic at therapeutic measure para sa R57.1 Hypovolemic shock

Ang mga medikal na pag-aaral ay naglalayong subaybayan ang pagiging epektibo ng paggamot

Inireseta ang mga gamot

solusyon para sa lokal tinatayang 0.1%: patak ng bote. 30 ml;

tumutok para sa paghahanda. solusyon para sa pagbubuhos 5 mg/ml, 40 mg/ml: 5 ml amp. 5 o 10 pcs.

tumutok para sa paghahanda. solusyon para sa iniksyon 50 mg/5 ml: amp. 5, 30 o 300 mga PC.;

tumutok para sa paghahanda. solusyon para sa pagbubuhos 200 mg/5 ml: amp. 5 piraso.

solusyon para sa iniksyon 0.5% (25 mg/5 ml), 4% (200 mg/5 ml): amp. 5 o 10 pcs.

lyophilization pulbos para sa paghahanda. solusyon para sa iniksyon 15 units: amp., fl. 5 o 10 pcs.

solusyon para sa pagbubuhos 500 thousand KIE/50 ml: fl. 1 PIRASO.

tab. 500 mcg: 50 pcs.;

solusyon para sa iniksyon 4 mg/ml: amp. 25 mga PC.;

solusyon para sa iniksyon 4 mg/1 ml, 8 mg/2 ml: amp. 5, 10 o 25 na mga PC.

tab. 10 mg: 100 mga PC.

tab. 4 mg, 8 mg, 10 mg: 60, 100 o 120 na mga PC.

pulbos para sa paghahanda. solusyon sa iniksyon 25, 50 o 250 mg, sa klmpl. may r-rit. sa amp. 10 ml bawat isa

solusyon para sa pagbubuhos 1.5 g/100 ml: bote. 200 ml o 400 ml

solusyon para sa pagbubuhos: fl. 200 ml o 400 ml

solusyon para sa pagbubuhos 10%: bote. 250 ml o 500 ml

solusyon para sa pagbubuhos 60 mg/1 ml: vial. 100 ml, 200 ml o 400 ml

solusyon para sa pagbubuhos 6 g/100 ml: fl. 200 ml 1, 24 o 48 na mga PC, fl. 400 ml 1, 12 o 24 na mga PC., fl. 100 ml 1 o 48 na mga PC.

solusyon para sa pagbubuhos 10%: fl. o bote 200, 250, 400 o 500 ml 1 o 10 mga PC.

solusyon para sa pagbubuhos 10%: bote. 200 ml 1, 24 o 40 na mga PC., bote. 400 ml 1, 24 o 40 na mga PC.

solusyon para sa pagbubuhos 10%: fl. 200 ml 1, 24 o 28 na mga PC., fl. 400 ml 1, 12 o 15 na mga PC.

solusyon para sa pagbubuhos: 200 ML bote. 1 o 28 na mga PC., 400 ml na bote. 1 o 15 na mga PC.

solusyon para sa pagbubuhos: 100 ml, 200 ml, 250 ml, 400 ml o 500 ml na lalagyan

solusyon para sa pagbubuhos 20%: fl. 50 ml o 100 ml 1 pc.

ICD code: R57.1

Hypovolemic shock

Maghanap

Maghanap sa pamamagitan ng ClassInform

Maghanap sa lahat ng mga classifier at reference na libro sa website ng ClassInform

Maghanap sa pamamagitan ng TIN

OKPO ng TIN

Maghanap ng OKPO code ayon sa INN

OKTMO ni TIN

Maghanap ng OKTMO code ayon sa INN

OKATO ni INN

Maghanap ng OKATO code ayon sa INN

OKOPF ng TIN

Maghanap ng OKOPF code sa pamamagitan ng TIN

OKOGU ni TIN

Maghanap ng OKOGU code ayon sa INN

OKFS ng TIN

Maghanap ng OKFS code sa pamamagitan ng TIN

OGRN ng TIN

Maghanap ng OGRN sa pamamagitan ng TIN

Alamin ang TIN

Maghanap para sa TIN ng isang organisasyon sa pamamagitan ng pangalan, TIN ng isang indibidwal na negosyante sa pamamagitan ng buong pangalan

Sinusuri ang katapat

Sinusuri ang katapat

Impormasyon tungkol sa mga katapat mula sa database ng Federal Tax Service

Mga Converter

OKOF hanggang OKOF2

Pagsasalin ng OKOF classifier code sa OKOF2 code

OKDP sa OKPD2

Pagsasalin ng OKDP classifier code sa OKPD2 code

OKP sa OKPD2

Pagsasalin ng OKP classifier code sa OKPD2 code

OKPD hanggang OKPD2

Pagsasalin ng OKPD classifier code (OK(KPES 2002)) sa OKPD2 code (OK(KPES 2008))

OKUN sa OKPD2

Pagsasalin ng OKUN classifier code sa OKPD2 code

OKVED hanggang OKVED2

Pagsasalin ng OKVED2007 classifier code sa OKVED2 code

OKVED hanggang OKVED2

Pagsasalin ng OKVED2001 classifier code sa OKVED2 code

OKATO sa OKTMO

Pagsasalin ng OKATO classifier code sa OKTMO code

TN VED sa OKPD2

Pagsasalin ng HS code sa OKPD2 classifier code

OKPD2 sa TN VED

Pagsasalin ng OKPD2 classifier code sa HS code

OKZ-93 hanggang OKZ-2014

Pagsasalin ng OKZ-93 classifier code sa OKZ-2014 code

Mga pagbabago sa classifier

Mga Pagbabago 2018

Feed ng mga pagbabago sa classifier na may bisa

All-Russian na mga classifier

ESKD classifier

All-Russian classifier ng mga produkto at mga dokumento ng disenyo OK

OKATO

All-Russian classifier ng mga bagay ng administrative-territorial division OK

OKAY W

All-Russian currency classifier OK (MK (ISO 4)

OKVGUM

All-Russian classifier ng mga uri ng cargo, packaging at packaging materials OK

OKVED

All-Russian Classifier ng Mga Uri ng Economic Activities OK (NACE Rev. 1.1)

OKVED 2

All-Russian Classifier ng Mga Uri ng Economic Activities OK (NACE REV. 2)

OKGR

All-Russian classifier ng hydropower resources OK

OKEY

All-Russian classifier ng mga unit ng pagsukat OK(MK)

OKZ

All-Russian classifier ng mga trabaho OK (MSKZ-08)

OKIN

All-Russian classifier ng impormasyon tungkol sa populasyon OK

OKIZN

All-Russian classifier ng impormasyon sa panlipunang proteksyon ng populasyon. OK (valid hanggang 12/01/2017)

OKIZN-2017

All-Russian classifier ng impormasyon sa panlipunang proteksyon ng populasyon. OK (valid mula 12/01/2017)

OKNPO

All-Russian classifier ng primary vocational education OK (valid hanggang 07/01/2017)

OKOGU

All-Russian Classifier of Government Bodies OK 006 – 2011

Sige sige

All-Russian classifier ng impormasyon tungkol sa all-Russian classifiers. OK

OKOPF

All-Russian classifier ng organisasyonal at legal na mga form OK

OKOF

All-Russian classifier ng mga fixed asset OK (valid hanggang 01/01/2017)

OKOF 2

All-Russian classifier ng fixed asset OK (SNA 2008) (valid mula 01/01/2017)

OKP

All-Russian product classifier OK (valid hanggang 01/01/2017)

OKPD2

All-Russian classifier ng mga produkto ayon sa uri ng pang-ekonomiyang aktibidad OK (CPES 2008)

OKPDTR

All-Russian classifier ng mga propesyon ng manggagawa, mga posisyon ng empleyado at mga kategorya ng taripa OK

OKPIiPV

All-Russian classifier ng mga mineral at tubig sa lupa. OK

OKPO

All-Russian classifier ng mga negosyo at organisasyon. OK 007–93

OKS

All-Russian classifier ng mga pamantayang OK (MK (ISO/infko MKS))

OKSVNK

All-Russian Classifier of Specialty of Higher Scientific Qualification OK

OKSM

All-Russian classifier ng mga bansa sa mundo OK (MK (ISO 3)

OKSO

All-Russian classifier ng mga specialty sa edukasyon OK (valid hanggang 07/01/2017)

OKSO 2016

All-Russian classifier ng mga specialty sa edukasyon OK (valid mula 07/01/2017)

OKTS

All-Russian classifier ng transformational na mga kaganapan OK

OKTMO

All-Russian Classifier ng Munisipal na Teritoryo OK

OKUD

All-Russian Classifier of Management Documentation OK

OKFS

All-Russian classifier ng mga anyo ng pagmamay-ari OK

OKER

All-Russian classifier ng mga pang-ekonomiyang rehiyon. OK

OKUN

All-Russian classifier ng mga serbisyo sa populasyon. OK

TN VED

Nomenclature ng kalakal ng aktibidad sa ekonomiya ng dayuhan (EAEU CN FEA)

Classifier VRI ZU

Classifier ng mga uri ng pinahihintulutang paggamit ng mga land plot

KOSGU

Classifier ng mga operasyon ng pangkalahatang sektor ng pamahalaan

FCKO 2016

Katalogo ng klasipikasyon ng pederal na basura (valid hanggang Hunyo 24, 2017)

FCKO 2017

Katalogo ng pag-uuri ng pederal na basura (valid mula Hunyo 24, 2017)

BBK

Mga internasyonal na klasipikasyon

Pangkalahatang decimal classifier

ICD-10

Internasyonal na Pag-uuri ng mga Sakit

ATX

Anatomical-therapeutic-chemical classification ng mga gamot (ATC)

MKTU-11

Ika-11 na edisyon ng International Classification ng Goods and Services

MKPO-10

International Industrial Design Classification (10th Revision) (LOC)

Mga direktoryo

Pinag-isang Direktoryo ng Taripa at Kwalipikasyon ng mga Trabaho at Propesyon ng mga Manggagawa

ECSD

Pinag-isang direktoryo ng kwalipikasyon ng mga posisyon ng mga tagapamahala, espesyalista at empleyado

Mga pamantayang propesyonal

Direktoryo ng mga propesyonal na pamantayan para sa 2017

Mga Paglalarawan ng Trabaho

Mga halimbawa ng mga paglalarawan ng trabaho na isinasaalang-alang ang mga propesyonal na pamantayan

Pamantayan sa Pang-edukasyon ng Pederal na Estado

Mga pamantayang pang-edukasyon ng estadong pederal

Mga bakante

All-Russian vacancy database Magtrabaho sa Russia

Imbentaryo ng armas

State cadastre ng sibilyan at serbisyo ng mga armas at bala para sa kanila

Kalendaryo 2017

Kalendaryo ng produksyon para sa 2017

Kalendaryo 2018

Kalendaryo ng produksyon para sa 2018

Hemorrhagic shock

Ang isang estado ng pagkabigla ay nangyayari kapag may biglaang pagkagambala sa karaniwang sirkulasyon ng dugo. Ito ay isang matinding stress reaction ng katawan, na nabigong pamahalaan ang mga mahahalagang sistema. Ang hemorrhagic shock ay sanhi ng biglaang pagkawala ng dugo. Dahil ang dugo ang pangunahing likido na sumusuporta sa metabolismo sa mga selula, ang ganitong uri ng patolohiya ay tumutukoy sa mga kondisyon ng hypovolemic (dehydration). Sa ICD-10 ito ay itinuturing na "Hypovolemic shock" at naka-code na R57.1.

Sa mga kondisyon ng biglaang pagdurugo, ang isang hindi napalitan na dami ng 0.5 litro ay sinamahan ng talamak na kakulangan sa oxygen ng tisyu (hypoxia).

Kadalasan, ang pagkawala ng dugo ay sinusunod sa panahon ng mga pinsala, mga interbensyon sa kirurhiko, at sa pagsasanay sa obstetric sa panahon ng panganganak sa mga kababaihan.

Anong mga mekanismo ang tumutukoy sa kalubhaan ng pagkabigla?

Sa pagbuo ng pathogenesis, ang kabayaran para sa pagkawala ng dugo ay mahalaga:

estado ng nervous regulation ng vascular tone;
ang kakayahan ng puso na magtrabaho sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxic;
pamumuo ng dugo;
mga kondisyon sa kapaligiran para sa karagdagang supply ng oxygen;
antas ng kaligtasan sa sakit.

Malinaw na ang isang taong may malalang sakit ay may mas mababang pagkakataon na magdusa ng napakalaking pagkawala ng dugo kaysa sa isang dating malusog na tao. Ang gawain ng mga doktor ng militar sa panahon ng digmaang Afghan ay nagpakita kung gaano kalubha ang katamtamang pagkawala ng dugo para sa malusog na mga sundalo sa mga kondisyon ng mataas na altitude, kung saan ang air oxygen saturation ay nabawasan.

Ang mabilis na transportasyon ng mga nasugatan gamit ang mga armored personnel carrier at helicopter ay nagligtas sa maraming sundalo

Sa karaniwan, ang isang tao ay patuloy na nagpapalipat-lipat ng mga 5 litro ng dugo sa pamamagitan ng mga arterial at venous vessel. Sa kasong ito, 75% ay nasa venous system. Samakatuwid, ang kasunod na reaksyon ay nakasalalay sa bilis ng pagbagay ng mga ugat.

Ang biglaang pagkawala ng 1/10 ng circulating mass ay hindi ginagawang posible na mabilis na "maglagay muli" ng mga reserba mula sa depot. Bumababa ang presyon ng venous, na humahantong sa pinakamataas na sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo upang suportahan ang gawain ng puso, baga at utak. Ang mga tisyu tulad ng mga kalamnan, balat, at bituka ay kinikilala ng katawan bilang "labis" at pinapatay mula sa suplay ng dugo.

Sa panahon ng systolic contraction, ang inilabas na dami ng dugo ay hindi sapat para sa mga tisyu at panloob na organo; ito ay nagbibigay lamang ng mga coronary arteries. Bilang tugon, ang proteksyon ng endocrine ay isinaaktibo sa anyo ng pagtaas ng pagtatago ng adrenocorticotropic at antidiuretic hormones, aldosterone, at renin. Ito ay nagpapahintulot sa iyo na mapanatili ang likido sa katawan at itigil ang pag-andar ng ihi ng mga bato.

Kasabay nito, ang konsentrasyon ng sodium at chlorides ay tumataas, ngunit ang potasa ay nawala.

Ang pagtaas ng synthesis ng catecholamines ay sinamahan ng vascular spasm sa paligid, at ang vascular resistance ay tumataas.

Dahil sa circulatory hypoxia ng mga tisyu, ang "acidification" ng dugo ay nangyayari na may naipon na mga lason - metabolic acidosis. Itinataguyod nito ang pagtaas ng konsentrasyon ng mga kinin, na sumisira sa mga pader ng vascular. Ang likidong bahagi ng dugo ay pumapasok sa interstitial space, at ang mga elemento ng cellular ay naipon sa mga sisidlan, na lumilikha ng lahat ng mga kondisyon para sa pagtaas ng pagbuo ng thrombus. May panganib ng hindi maibabalik na disseminated intravascular coagulation (DIC syndrome).

Sinusubukan ng puso na magbayad para sa kinakailangang output sa pamamagitan ng pagtaas ng mga contraction (tachycardia), ngunit hindi sapat ang mga ito. Ang pagkawala ng potasa ay nagpapababa ng myocardial contractility at nagkakaroon ng heart failure. Bumaba nang husto ang presyon ng dugo.

Mga sanhi

Ang sanhi ng hemorrhagic shock ay talamak na pagdurugo.

Ang traumatic pain shock ay hindi palaging sinasamahan ng makabuluhang pagkawala ng dugo. Ito ay higit na nailalarawan sa pamamagitan ng isang malawak na ibabaw ng sugat (malawak na pagkasunog, pinagsamang mga bali, pagdurog ng tisyu). Ngunit ang kumbinasyon sa hindi makontrol na pagdurugo ay nagpapalubha sa epekto ng mga nakakapinsalang kadahilanan at nagpapalubha sa klinikal na kurso.

Sa mga buntis na kababaihan, ang agarang pagsusuri sa sanhi ng pagkabigla ay mahalaga

Ang hemorrhagic shock sa obstetrics ay nangyayari sa panahon ng mahirap na panganganak, sa panahon ng pagbubuntis, at sa postpartum period. Ang napakalaking pagkawala ng dugo ay sanhi ng:

ruptures ng matris at birth canal;
inunan previa;
na may normal na posisyon ng inunan, posible ang napaaga na detatsment nito;
pagpapalaglag;
may isang ina hypotension pagkatapos ng panganganak.

Sa ganitong mga kaso, ang pagdurugo ay madalas na pinagsama sa isa pang patolohiya (trauma sa panahon ng panganganak, gestosis, magkakasamang malalang sakit ng babae).

Mga klinikal na pagpapakita

Ang klinikal na larawan ng hemorrhagic shock ay tinutukoy ng antas ng kapansanan sa microcirculation at ang kalubhaan ng cardiac at vascular insufficiency. Depende sa yugto ng pag-unlad ng mga pagbabago sa pathological, kaugalian na makilala ang mga yugto ng hemorrhagic shock:

Ang kompensasyon o ang unang yugto - ang pagkawala ng dugo ay hindi hihigit sa 15-25% ng kabuuang dami, ang pasyente ay ganap na may kamalayan, sinasagot niya ang mga tanong nang sapat, sa pagsusuri, ang pansin ay iginuhit sa pamumutla at lamig ng balat ng mga paa't kamay, mahina. pulso, presyon ng dugo sa mas mababang mga limitasyon ng normal, rate ng puso ay tumaas sa 90-110 bawat minuto.
Ang ikalawang yugto, o decompensation, - alinsunod sa pangalan, lumilitaw ang mga sintomas ng kakulangan ng oxygen sa utak at mahinang cardiac output. Karaniwan, ang talamak na pagkawala ng dugo ay umaabot mula 25 hanggang 40% ng kabuuang dami ng sirkulasyon ng dugo. Ang kabiguan ng mga mekanismo ng adaptive ay sinamahan ng isang kaguluhan sa kamalayan ng pasyente. Sa neurolohiya ito ay itinuturing na soporous, mayroong pagsugpo sa pag-iisip. May binibigkas na cyanosis sa mukha at paa, malamig ang mga kamay at paa, ang katawan ay natatakpan ng malagkit na pawis. Bumaba nang husto ang presyon ng dugo (BP). Ang pulso ay mahinang napuno, na nailalarawan bilang "tulad ng thread", dalas hanggang 140 bawat minuto. Ang paghinga ay madalas at mababaw. Ang paglabas ng ihi ay mahigpit na limitado (hanggang sa 20 ml bawat oras). Ang ganitong pagbawas sa pag-andar ng pagsasala ng mga bato ay tinatawag na oliguria.
Ang ikatlong yugto ay hindi maibabalik - ang kondisyon ng pasyente ay itinuturing na napakalubha, na nangangailangan ng mga hakbang sa resuscitation. Walang kamalayan, ang balat ay maputla, na may marmol na tint, ang presyon ng dugo ay hindi natukoy o ang itaas na antas lamang ang maaaring masukat sa loob ng 40-60 mm Hg. Art. Ang pulso sa ulnar artery ay hindi maramdaman, ngunit may sapat na mahusay na mga kasanayan maaari itong madama sa mga carotid arteries, ang mga tunog ng puso ay muffled, ang tachycardia ay umabot sa 140-160 bawat minuto.

Paano natutukoy ang antas ng pagkawala ng dugo?

Sa pagsusuri, pinaka-maginhawa para sa doktor na gumamit ng mga layunin na palatandaan ng pagkabigla. Ang mga sumusunod na tagapagpahiwatig ay angkop para dito:

circulating blood volume (CBV) - tinutukoy sa laboratoryo;
index ng shock.

Ang kamatayan ay nangyayari na may matinding pagbaba sa dami ng dugo ng 60% o higit pa.

Upang sabihin ang kalubhaan ng pasyente, mayroong isang pag-uuri na nauugnay sa kaunting mga kakayahan sa pagtukoy ng hypovolemia batay sa laboratoryo at mga klinikal na palatandaan.

Ang mga ibinigay na tagapagpahiwatig ay hindi angkop para sa pagtatasa ng kalubhaan ng pagkabigla sa mga bata. Kung ang kabuuang dami ng dugo ng isang bagong panganak na sanggol ay halos hindi umabot sa 400 ml, kung gayon para sa kanya ang pagkawala ng 50 ml ay halos kapareho sa 1 litro sa isang may sapat na gulang. Bilang karagdagan, ang mga bata ay nagdurusa sa hypovolemia nang mas malala, dahil ang kanilang mga mekanismo ng kompensasyon ay hindi maganda ang ipinahayag.

Maaaring matukoy ng sinumang medikal na propesyonal ang shock index. Ito ang ratio ng kinakalkula na rate ng puso sa systolic pressure. Depende sa nakuha na koepisyent, ang antas ng pagkabigla ay halos hinuhusgahan:

Ang mga halaga ng laboratoryo sa diagnosis ay dapat magpahiwatig ng kalubhaan ng anemia. Para sa layuning ito ang mga sumusunod ay tinutukoy:

Para sa napapanahong pagpili ng mga taktika sa paggamot at pagkilala sa isang malubhang komplikasyon sa anyo ng disseminated intravascular coagulation syndrome, ang pasyente ay tinutukoy ng mga parameter ng coagulogram.

Ang pagsubaybay sa diuresis ay kinakailangan sa pagsusuri ng pinsala sa bato at mga karamdaman sa pagsasala.

Paano magbigay ng tulong sa yugto ng prehospital?

Ang mga aksyong pangunang lunas laban sa background ng nakitang talamak na pagdurugo ay dapat na naglalayong:

mga hakbang upang ihinto ang pagdurugo;
pag-iwas sa hypovolemia (dehydration).

Ang paglalagay ng sinturon sa isang nakabaluktot na braso ay nakakatulong sa paghinto ng pagdurugo mula sa mga sisidlan ng balikat at bisig.

Ang tulong para sa hemorrhagic shock ay hindi magagawa nang walang:

aplikasyon ng hemostatic dressing, tourniquets, immobilization ng paa para sa mga pinsala ng malalaking vessel;
paglalagay ng biktima sa isang nakahiga na posisyon, na may banayad na antas ng pagkabigla, ang biktima ay maaaring nasa isang euphoric na estado at hindi sapat na masuri ang kanyang kagalingan at subukang bumangon;
kung maaari, palitan ang pagkawala ng likido sa pamamagitan ng pag-inom ng maraming likido;
nagpapainit gamit ang maiinit na kumot at heating pad.

Kailangang tumawag ng ambulansya sa pinangyarihan ng insidente. Ang buhay ng pasyente ay nakasalalay sa bilis ng pagkilos.

Ang paggamot sa hemorrhagic shock ay nagsisimula sa isang ambulansya

Ang algorithm ng pagkilos ng doktor ay tinutukoy ng kalubhaan ng pinsala at kondisyon ng pasyente:

pagsuri sa pagiging epektibo ng isang pressure bandage, tourniquet, paglalagay ng mga clamp sa mga daluyan ng dugo para sa mga bukas na sugat;
pag-install ng mga sistema para sa pagsasalin ng dugo sa 2 veins, kung maaari, pagbutas ng subclavian vein at ang catheterization nito;
pagtatatag ng isang tuluy-tuloy na pagsasalin ng dugo upang mabilis na maibalik ang dami ng dami ng dugo; sa kawalan ng Reopoliglyukin o Poliglyukin, isang normal na solusyon sa asin ang gagawin para sa tagal ng transportasyon;
pagtiyak ng libreng paghinga sa pamamagitan ng pag-aayos ng dila, pag-install ng air duct, kung kinakailangan, intubation at paglipat sa mekanikal na paghinga o paggamit ng hand-held Ambu bag;
pagsasagawa ng pain relief gamit ang mga iniksyon ng narcotic analgesics, Baralgin at antihistamines, Ketamine;
pangangasiwa ng corticosteroids upang suportahan ang presyon ng dugo.

Dapat tiyakin ng ambulansya ang pinakamabilis (na may sound signal) na paghahatid ng pasyente sa ospital, ipaalam sa pamamagitan ng radyo o telepono ang pagdating ng biktima upang maging handa ang reception staff.

Video tungkol sa mga prinsipyo ng first aid para sa talamak na pagkawala ng dugo:

Mga pangunahing kaalaman sa therapy para sa hemorrhagic shock

Sa isang setting ng ospital, ang shock therapy ay ibinibigay ng isang hanay ng mga hakbang na naglalayong kontrahin ang mga nakakapinsalang mekanismo ng pathogenesis. Ito ay batay sa:

pagpapanatili ng pagpapatuloy ng pangangalaga sa yugto ng prehospital;
pagpapatuloy ng kapalit na pagsasalin ng dugo na may mga solusyon;
mga hakbang upang ganap na ihinto ang pagdurugo;
sapat na paggamit ng mga gamot depende sa kalubhaan ng pinsala;
antioxidant therapy - paglanghap ng isang humidified oxygen-air mixture;
nagpapainit sa pasyente.

Ang Reopolyglucin ay nag-normalize ng platelet aggregation at nagsisilbing isang pag-iwas sa DIC syndrome

Kapag ang isang pasyente ay ipinasok sa intensive care unit:

Ang catheterization ng subclavian vein ay isinasagawa, ang isang jet injection ng Polyglyukin ay idinagdag sa drip infusion ng saline solution;
Ang presyon ng dugo ay patuloy na sinusukat, ang rate ng puso ay nabanggit sa cardiac monitor, at ang dami ng ihi na pinalabas sa pamamagitan ng catheter mula sa pantog ay naitala;
sa panahon ng vein catheterization, ang dugo ay kinuha para sa agarang pagsusuri upang matukoy ang antas ng pagkawala ng dami ng dugo, anemia, uri ng dugo at Rh factor;
matapos ang mga pagsusuri at pagsusuri ng katamtamang yugto ng pagkabigla ay handa na, ang donor na dugo ay iniutos, ang mga pagsusuri ay isinasagawa para sa indibidwal na sensitivity at Rh compatibility;
kung ang biological test ay mabuti, ang pagsasalin ng dugo ay sinimulan, sa mga unang yugto, ang pagsasalin ng plasma, albumin o protina (mga solusyon sa protina) ay ipinahiwatig;
Upang maalis ang metabolic acidosis, isang pagbubuhos ng sodium bikarbonate ay kinakailangan.

Kung kinakailangan ang interbensyon sa kirurhiko, ang isyu ng pagkaapurahan nito ay pinagsama-samang pagpapasya ng mga surgeon, at ang posibilidad ng kawalan ng pakiramdam ay tinutukoy din.

Gaano karaming dugo ang dapat isalin?

Sa panahon ng pagsasalin ng dugo, ginagamit ng mga doktor ang mga sumusunod na patakaran:

para sa pagkawala ng dugo ng 25% ng bcc, ang kabayaran ay posible lamang sa mga kapalit ng dugo, at hindi sa dugo;
para sa mga bagong silang at maliliit na bata, ang kabuuang dami ay kalahati na pinagsama sa erythrocyte mass;
kung ang BCC ay nabawasan ng 35%, kinakailangang gamitin ang parehong mga pulang selula ng dugo at mga kapalit ng dugo (1:1);
ang kabuuang dami ng mga naisalin na likido ay dapat na 15-20% na mas mataas kaysa sa tinukoy na pagkawala ng dugo;
kung ang matinding pagkabigla ay napansin na may pagkawala ng 50% ng dugo, kung gayon ang kabuuang dami ay dapat na dalawang beses na mas malaki, at ang ratio sa pagitan ng mga pulang selula ng dugo at mga kapalit ng dugo ay dapat mapanatili bilang 2:1.

Ang mga indikasyon para sa paghinto ng patuloy na pagbubuhos ng dugo at mga kapalit ng dugo ay:

walang mga bagong palatandaan ng pagdurugo sa loob ng tatlo hanggang apat na oras ng pagmamasid;
pagpapanumbalik ng matatag na mga numero ng presyon ng dugo;
pagkakaroon ng patuloy na diuresis;
kabayaran ng aktibidad ng puso.

Kung may mga sugat, inireseta ang mga antibiotic upang maiwasan ang impeksyon.

Ang cardiac glycosides at osmotic diuretics tulad ng Mannitol ay ginagamit nang maingat kapag ang presyon ng dugo ay nagpapatatag at walang mga kontraindikasyon batay sa mga resulta ng ECG.

Anong mga komplikasyon ang posible sa hemorrhagic shock?

Ang estado ng hemorrhagic shock ay napakalilipas, mapanganib dahil sa napakalaking pagkawala ng dugo at pagkamatay dahil sa cardiac arrest.

Ang pinakamalubhang komplikasyon ay ang pagbuo ng disseminated intravascular coagulation syndrome. Sinisira nito ang balanse ng mga nabuong elemento, pagkamatagusin ng vascular, at pinipigilan ang microcirculation.
Ang tissue hypoxia ay kadalasang nakakaapekto sa mga baga, utak, at puso. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng paghinga at pagkabigo sa puso, mga karamdaman sa pag-iisip. Sa mga baga, ang pagbuo ng isang "shock lung" na may mga lugar na hemorrhagic at nekrosis ay posible.
Ang mga tisyu ng atay at bato ay tumutugon sa mga pagpapakita ng pagkabigo ng organ, may kapansanan na synthesis ng mga kadahilanan ng coagulation.
Sa kaso ng obstetric massive bleeding, ang mga pangmatagalang kahihinatnan ay itinuturing na isang paglabag sa mga kakayahan ng reproductive ng isang babae at ang hitsura ng endocrine pathology.

Upang labanan ang hemorrhagic shock, kinakailangan upang mapanatili ang patuloy na kahandaan ng mga medikal na tauhan at magkaroon ng supply ng mga gamot at mga kapalit ng dugo. Kailangang paalalahanan ang publiko sa kahalagahan ng donasyon at partisipasyon ng komunidad sa pagbibigay ng tulong.

Hemorrhagic shock (isang uri ng hypovolemic shock)- sanhi ng hindi nabayarang pagkawala ng dugo, pagbaba ng dami ng dugo ng 20% o higit pa.

Code ayon sa internasyonal na pag-uuri ng mga sakit na ICD-10:

Pag-uuri. Banayad na antas (pagkawala ng 20% ng bcc). Katamtamang antas (pagkawala ng 20-40% ng bcc). Malubhang antas (pagkawala ng higit sa 40% ng bcc).

Mga mekanismo ng kompensasyon. Ang pagtatago ng ADH. Ang pagtatago ng aldosteron at renin. Ang pagtatago ng mga catecholamines.

Mga reaksyong pisyolohikal. Nabawasan ang diuresis. Vasoconstriction. Tachycardia.

Mga sanhi

Pathogenesis. Ang pagbagay ng pasyente sa pagkawala ng dugo ay higit na tinutukoy ng mga pagbabago sa kapasidad ng venous system (naglalaman ng hanggang 75% ng dami ng dugo sa isang malusog na tao). Gayunpaman, ang mga posibilidad para sa pagpapakilos ng dugo mula sa depot ay limitado: na may pagkawala ng higit sa 10% ng bcc, ang central venous pressure ay nagsisimulang bumaba at ang venous return sa puso ay bumababa. Ang maliit na output syndrome ay nangyayari, na humahantong sa pagbaba ng perfusion ng mga tisyu at organo. Bilang tugon, lumilitaw ang hindi tiyak na compensatory na mga pagbabago sa endocrine. Ang pagpapakawala ng ACTH, aldosterone at ADH ay humahantong sa pagpapanatili ng sodium, chloride at tubig ng mga bato, habang pinapataas ang pagkawala ng potasa at binabawasan ang diuresis. Ang resulta ng paglabas ng epinephrine at norepinephrine ay peripheral vasoconstriction. Ang mga hindi gaanong mahalagang organ (balat, kalamnan, bituka) ay pinapatay mula sa daluyan ng dugo, at ang suplay ng dugo sa mga mahahalagang organo (utak, puso, baga) ay napanatili, i.e. nangyayari ang sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo. Ang Vasoconstriction ay humahantong sa malalim na tissue hypoxia at pag-unlad ng acidosis. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang mga proteolytic enzymes ng pancreas ay pumapasok sa dugo at pinasisigla ang pagbuo ng mga kinin. Ang huli ay nagdaragdag ng pagkamatagusin ng vascular wall, na nagtataguyod ng pagpasa ng tubig at electrolytes sa interstitial space. Bilang resulta, ang pagsasama-sama ng pulang selula ng dugo ay nangyayari sa mga capillary, na lumilikha ng isang pambuwelo para sa pagbuo ng mga namuong dugo. Ang prosesong ito ay agad na nauuna sa irreversibility ng shock.

Sintomas (senyales)

Klinikal na larawan. Kapag nagkakaroon ng hemorrhagic shock, mayroong 3 yugto.

Nabayarang nababaligtad na pagkabigla. Ang dami ng pagkawala ng dugo ay hindi hihigit sa 25% (700-1300 ml). Ang tachycardia ay katamtaman, ang presyon ng dugo ay hindi nagbabago o bahagyang nabawasan. Ang saphenous veins ay nagiging walang laman at ang central venous pressure ay bumababa. Ang isang tanda ng peripheral vasoconstriction ay nangyayari: lamig ng mga paa't kamay. Ang halaga ng ihi na pinalabas ay nabawasan ng kalahati (sa isang pamantayan ng 1-1.2 ml / min).

Decompensated reversible shock. Ang dami ng pagkawala ng dugo ay 25-45% (1300-1800 ml). Ang pulso rate ay umabot sa 120-140 bawat minuto. Ang systolic na presyon ng dugo ay bumaba sa ibaba 100 mm Hg, at bumababa ang presyon ng pulso. Ang matinding igsi ng paghinga ay nangyayari, na bahagyang nagbabayad para sa metabolic acidosis sa pamamagitan ng respiratory alkalosis, ngunit maaari ding maging tanda ng shock lung. Tumaas na lamig ng mga paa't kamay at acrocyanosis. Lumilitaw ang malamig na pawis. Ang rate ng paglabas ng ihi ay mas mababa sa 20 ml/oras.

Hindi maibabalik na hemorrhagic shock. Ang paglitaw nito ay depende sa tagal ng circulatory decompensation (karaniwan ay may arterial hypotension sa loob ng 12 oras). Ang dami ng pagkawala ng dugo ay lumampas sa 50% (2000-2500 ml). Ang pulso ay lumampas sa 140 bawat minuto, ang systolic na presyon ng dugo ay bumaba sa ibaba 60 mmHg. o hindi determinado. Walang malay. Nabubuo ang oligoanuria.

Paggamot

PAGGAgamot. Sa hemorrhagic shock, ang mga gamot na vasopressor (epinephrine, norepinephrine) ay mahigpit na kontraindikado, dahil pinalala nila ang peripheral vasoconstriction. Upang gamutin ang arterial hypotension na nabubuo bilang resulta ng pagkawala ng dugo, ang mga pamamaraan na nakalista sa ibaba ay isinasagawa nang sunud-sunod.

Catheterization ng pangunahing ugat (madalas ang subclavian o panloob na jugular ayon kay Seldinger).

Paglaban sa metabolic acidosis: pagbubuhos ng 150-300 ml ng 4% na solusyon ng sodium bikarbonate.

GK kasabay ng pagsisimula ng pagpapalit ng dugo (hanggang sa 0.7-1.5 g ng hydrocortisone IV). Contraindicated sa mga kaso ng pinaghihinalaang gastric bleeding.

Pag-alis ng spasm ng mga peripheral vessel. Isinasaalang-alang ang presensya (karaniwan) ng hypothermia, nagpapainit sa pasyente.

Aprotinin 30,000-60,000 units sa 300-500 ml ng 0.9% sodium chloride solution sa intravenously.

Paglanghap ng humidified oxygen.

Malawak na spectrum na antibiotic para sa mga sugat at septic disease.

Pagpapanatili ng diuresis (50-60 ml/h) .. Sapat na infusion therapy (hanggang ang central venous pressure ay umabot sa 120-150 mm water column).. Kung ang pagbubuhos ay hindi epektibo - osmotic diuretics (mannitol 1-1.5 g/kg sa 5% p - glucose injection intravenously), kung walang epekto - furosemide 40-160 mg intramuscularly o intravenously.

Cardiac glycosides (contraindicated sa kaso ng conduction disorder [kumpleto o bahagyang AV block] at myocardial excitability [ang paglitaw ng ectopic foci of excitation]). Sa pagbuo ng bradycardia, b - adrenergic receptor stimulants (isoprenaline 0.005 g sublingually). Kung nangyari ang ventricular arrhythmias, lidocaine 0.1-0.2 g IV.

ICD-10 . R57.1 Hypovolemic shock

Peripheral circulatory failure NOS

Ang pagpapalabas ng bagong rebisyon (ICD-11) ay pinlano ng WHO sa 2017-2018.

Sa mga pagbabago at karagdagan mula sa WHO.

Pagproseso at pagsasalin ng mga pagbabago © mkb-10.com

Hemorrhagic shock - paglalarawan, sanhi, sintomas (senyales), paggamot.

Maikling Paglalarawan

Ang hemorrhagic shock (isang uri ng hypovolemic shock) ay sanhi ng walang bayad na pagkawala ng dugo, pagbaba ng dami ng dugo ng 20% o higit pa.

Pag-uuri: Banayad (pagkawala ng 20% ng bcc) Katamtaman (pagkawala ng 20–40% ng bcc) Matindi (pagkawala ng higit sa 40% ng bcc).

Mga mekanismo ng kompensasyon Pagtatago ng ADH Pagtatago ng aldosteron at renin Pagtatak ng mga catecholamines.

Mga reaksyong pisyolohikal Nabawasan ang diuresis Vasoconstriction Tachycardia.

Mga sanhi

Sintomas (senyales)

Klinikal na larawan. Kapag nagkakaroon ng hemorrhagic shock, mayroong 3 yugto.

Paggamot

Catheterization ng pangunahing ugat (madalas ang subclavian o panloob na jugular ayon kay Seldinger).

Paglaban sa metabolic acidosis: pagbubuhos ng 150-300 ml ng 4% na solusyon ng sodium bikarbonate.

GK kasabay ng pagsisimula ng pagpapalit ng dugo (hanggang sa 0.7-1.5 g ng hydrocortisone IV). Contraindicated sa mga kaso ng pinaghihinalaang gastric bleeding.

Pag-alis ng spasm ng mga peripheral vessel. Isinasaalang-alang ang presensya (karaniwan) ng hypothermia - pag-init ng pasyente.

Aprotinin-ED sa 300–500 ml ng 0.9% sodium chloride solution sa intravenously.

Paglanghap ng humidified oxygen.

Malawak na spectrum na antibiotic para sa mga sugat at septic disease.

Ang hemorrhagic shock ay bunga ng talamak na pagkawala ng dugo

Ano ito?

Ang isang matalim na pagkagambala sa karaniwang sirkulasyon ng dugo ay nagdudulot ng isang shock condition, na tinatawag na hemorrhagic. Ito ay isang matinding reaksyon ng katawan, na pinukaw ng kawalan ng kakayahang kontrolin ang mga mahahalagang sistema bilang resulta ng biglaang pagkawala ng dugo. Sa International Classification of Diseases, 10th revision (ICD-10), ang kondisyon ay inuri bilang isa sa mga uri ng hypovolemic shock (code R57.1) - isang emergency na pathological na kondisyon na sanhi ng isang matalim na pagbawas sa sirkulasyon ng dami ng dugo dahil sa dehydration. .

Mga sanhi

Nahahati sila sa 3 pangunahing grupo:

kusang pagdurugo - halimbawa, pagdurugo ng ilong;

Kadalasan, ang mga obstetrician at gynecologist ay nakatagpo ng hemorrhagic shock, dahil ang kondisyong ito ay isa sa mga pangunahing sanhi ng pagkamatay ng ina. Sa ginekolohiya, ang gayong pagkabigla ay nagreresulta mula sa:

pagbubuntis ng tubal;

Mga yugto at sintomas

Ang klinikal na larawan ay nakasalalay sa yugto ng pagkabigla, ang bawat isa ay tinalakay sa talahanayan:

Hemorrhagic shock

Ang pag-unlad ng hemorrhagic shock ay kadalasang nagreresulta mula sa mga pagdurugo na higit sa 1000 ml, ibig sabihin, pagkawala ng higit sa 20% ng dami ng dugo o 15 ml ng dugo bawat 1 kg ng timbang ng katawan. Ang patuloy na pagdurugo, kung saan ang pagkawala ng dugo ay lumampas sa 1500 ml (higit sa 30% ng kabuuang dami), ay itinuturing na napakalaking at nagdudulot ng agarang banta sa buhay ng babae. Ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo sa mga kababaihan ay hindi pareho, depende sa konstitusyon ito ay: para sa normostenics - 6.5% ng timbang ng katawan, para sa asthenics - 6.0%, para sa mga piknik - 5.5%, para sa maskuladong kababaihan ng athletic build - 7%, samakatuwid, ang mga ganap na bilang ng BCC ay maaaring mag-iba, na dapat isaalang-alang sa klinikal na kasanayan.

ICD-10 code

Mga sanhi at pathogenesis ng hemorrhagic shock

Ang mga sanhi ng pagdurugo na humahantong sa pagkabigla sa mga pasyenteng ginekologiko ay maaaring: disrupted ectopic pregnancy, ovarian rupture, spontaneous and induced abortion, frozen pregnancy, hydatidiform mole, dysfunctional uterine bleeding, submucous form ng uterine fibroids, genital injuries.

Anuman ang sanhi ng napakalaking pagdurugo, ang nangungunang link sa pathogenesis ng hemorrhagic shock ay ang disproporsyon sa pagitan ng nabawasan na BCC at ang kapasidad ng vascular bed, na unang nagpapakita ng sarili bilang isang paglabag sa macrocirculation, i.e., systemic circulation, pagkatapos ay lumilitaw ang mga microcirculatory disorder. at, bilang kinahinatnan, ang progresibong disorganisasyon ay nagkakaroon ng metabolismo, enzymatic shifts at proteolysis.

Ang macrocirculatory system ay binubuo ng mga arterya, ugat at puso. Kasama sa microcirculatory system ang mga arterioles, venule, capillaries at arteriovenous anastomoses. Tulad ng nalalaman, mga 70% ng kabuuang bcc ay nasa mga ugat, 15% sa mga arterya, 12% sa mga capillary, 3% sa mga silid ng puso.

Sa pagkawala ng dugo na hindi hihigit sa ml, ibig sabihin, mga 10% ng bcc, ang kabayaran ay nangyayari sa pamamagitan ng pagtaas ng tono ng mga venous vessel, ang mga receptor na kung saan ay pinaka-sensitibo sa hypovolemia. Sa kasong ito, walang makabuluhang pagbabago sa arterial tone, tibok ng puso, at tissue perfusion ay hindi nagbabago.

Mga sintomas ng hemorrhagic shock

Ang mga sintomas ng hemorrhagic shock ay may mga sumusunod na yugto:

Stage I - nabayarang shock;
Stage II - decompensated reversible shock;
Stage III - hindi maibabalik na pagkabigla.

Ang mga yugto ng pagkabigla ay tinutukoy batay sa isang pagtatasa ng kumplikadong mga klinikal na pagpapakita ng pagkawala ng dugo na naaayon sa mga pagbabago sa pathophysiological sa mga organo at tisyu.

Ang stage 1 hemorrhagic shock (small output syndrome, o compensated shock) ay kadalasang nagkakaroon ng pagkawala ng dugo na humigit-kumulang na katumbas ng 20% ng dami ng dugo (mula 15% hanggang 25%). Sa yugtong ito, ang kabayaran para sa pagkawala ng bcc. natupad dahil sa hyperproduction ng catecholamines. Ang klinikal na larawan ay pinangungunahan ng mga sintomas na nagpapahiwatig ng mga pagbabago sa aktibidad ng cardiovascular ng isang functional na kalikasan: pamumutla ng balat, kapabayaan ng mga saphenous veins sa mga braso, katamtamang tachycardia hanggang sa 100 beats / min, katamtamang oliguria at venous hypotension. Ang arterial hypotension ay wala o banayad.

Kung ang pagdurugo ay tumigil, kung gayon ang bayad na yugto ng pagkabigla ay maaaring magpatuloy sa loob ng mahabang panahon. Kung ang pagdurugo ay hindi tumigil, ang mga karamdaman sa sirkulasyon ay lalong lumalalim, at ang susunod na yugto ng pagkabigla ay nangyayari.

Sino ang dapat kontakin?

Paggamot ng hemorrhagic shock

Ang paggamot sa hemorrhagic shock ay isang napakahalagang gawain, para sa solusyon kung saan ang gynecologist ay dapat sumali sa pwersa sa anesthesiologist-resuscitator, at, kung kinakailangan, kasangkot ang isang hematologist-coagulologist.

Upang matiyak ang tagumpay ng therapy, kinakailangan na magabayan ng sumusunod na panuntunan: ang paggamot ay dapat magsimula nang maaga hangga't maaari, maging komprehensibo, at isagawa nang isinasaalang-alang ang sanhi ng pagdurugo at ang kalagayan ng kalusugan ng pasyente na nauna rito. .

Kasama sa kumplikadong mga hakbang sa paggamot ang mga sumusunod:

Mga operasyong ginekologiko upang ihinto ang pagdurugo.
Pagbibigay ng pangangalaga sa kawalan ng pakiramdam.
Direktang inaalis ang pasyente mula sa isang estado ng pagkabigla.

Ang lahat ng mga aktibidad sa itaas ay dapat isagawa nang magkatulad, malinaw at mabilis.

Mga gamot

Editor ng Ekspertong Medikal

Portnov Alexey Alexandrovich

Edukasyon: Kyiv National Medical University na pinangalanan. A.A. Bogomolets, specialty - "General Medicine"

ICD code 10 hemorrhagic shock

Ang hemorrhagic shock ay bubuo bilang isang resulta ng pagbawas sa dami ng dugo sa panahon ng pagdurugo, na humahantong sa isang kritikal na pagbaba sa daloy ng dugo ng tissue at pag-unlad ng tissue hypoxia.

MGA SINGKAT

Hypovolemic hemorrhagic shock.

O75.1 Pagkabigla sa panahon o pagkatapos ng panganganak at panganganak.

EPIDEMIOLOHIYA

Ang mga kababaihan sa buong mundo ay namamatay bawat taon mula sa mga pagdurugo na nauugnay sa panganganak. MS mula sa obstetric hemorrhage at hemorrhagic shock sa Russian Federation para sa 2001–2005. ay 63–107 live births o 15.8–23.1% sa istruktura ng MS.

PAG-Iwas

Ang pangunahing sanhi ng pagkamatay sa hemorrhagic shock sa obstetrics ay ang pagmamaliit sa dami ng pagkawala ng dugo, naantala at hindi sapat na masiglang mga hakbang sa paggamot. Sa kaso ng obstetric hemorrhage, ang napapanahong pagkakaloob ng kwalipikadong tulong ay kinakailangan.

ETIOLOHIYA

Ang mga sanhi ng hemorrhagic shock sa obstetrics ay napakalaking pagdurugo sa ikalawang kalahati ng pagbubuntis, sa panahon at pagkatapos ng panganganak (pagkawala ng higit sa 1000 ml ng dugo, ibig sabihin, ³15% ng bcc o ³1.5% ng timbang ng katawan). Ang mga sumusunod na kondisyon ay itinuturing na nagbabanta sa buhay na pagdurugo:

· pagkawala ng 100% ng bcc sa loob ng 24 na oras o 50% ng bcc sa loob ng 3 oras;

· pagkawala ng dugo sa bilis na 150 ml/min o 1.5 ml/(kg´min) sa loob ng 20 minuto o mas matagal pa;

· agarang pagkawala ng dugo na ³1500–2000 ml (25–35% ng bcc).

Ang mga sanhi ng napakalaking pagdurugo sa panahon ng pagbubuntis at panganganak ay maaaring maagang pagkawala ng isang normal o mababang placenta, placenta previa, uterine rupture, at velamentous attachment ng umbilical cord. Ang mga sanhi ng napakalaking pagdurugo sa ikatlong yugto ng panganganak at ang maagang postpartum period ay hypotension at atony ng matris, mga depekto sa inunan, mahigpit na pagkakadikit at placenta accreta, trauma sa birth canal, uterine inversion, at blood clotting disorders. Ang isang mnemonic na pagtatalaga para sa mga sanhi ng postpartum hemorrhage ay iminungkahi - "4 T": tono, tissue, trauma, thrombin.

PATHOGENESIS

Ang pagkawala ng dugo ng ³15% ng bcc ay humahantong sa pag-activate ng mga compensatory reaction, kabilang ang pagpapasigla ng sympathetic nervous system dahil sa mga reflexes mula sa mga baroreceptor ng sinocarotid zone at malalaking intrathoracic arteries, pag-activate ng hypothalamic-pituitary-adrenal system na may paglabas. ng catecholamines, angiotensin, vasopressin, at antidiuretic hormone. Ang mga pagbabagong ito ay nag-aambag sa spasm ng mga arterioles, tumaas na tono ng venous vessels (nadagdagan ang venous return at preload), tumaas na tibok ng puso at lakas ng mga contraction ng puso, at nabawasan ang paglabas ng sodium at tubig sa mga bato. Dahil sa katotohanan na ang hydrostatic pressure sa mga capillary ay bumababa nang higit kaysa sa interstitium sa panahon ng 1-40 na oras pagkatapos ng pagkawala ng dugo, ang isang mabagal na paggalaw ng intercellular fluid sa vascular bed ay nangyayari (transcapillary replenishment). Ang pagbaba sa daloy ng dugo sa mga organo at tisyu ay humahantong sa mga pagbabago sa CBS ng arterial blood - isang pagtaas sa konsentrasyon ng lactate at isang pagtaas sa kakulangan sa base. Upang mapanatili ang normal na pH, kapag ang acidemia ay nakakaapekto sa chemoreceptor ng respiratory center ng stem ng utak, ang minutong bentilasyon ay tumataas, na humahantong sa pagbaba ng carbon dioxide tensyon sa dugo.

Sa pagkawala ng dugo na ³30% ng bcc, ang decompensation ay nangyayari sa anyo ng arterial hypotension - isang pagbaba sa systolic na presyon ng dugo na mas mababa sa 90 mm Hg. Kung ang kondisyon ay nauna sa hypertension, ang isang antas ng 100 mm Hg ay dapat ituring na decompensation, at sa kaso ng malubhang gestosis, kahit na "normal" na mga numero ng systolic na presyon ng dugo. Ang patuloy na paglabas ng mga stress hormone ay nagdudulot ng glycogenolysis at lipolysis (moderate hyperglycemia at hypokalemia). Ang hyperventilation ay hindi sapat upang matiyak ang normal na arterial blood pH, na nagreresulta sa acidosis. Ang karagdagang pagbaba sa daloy ng dugo ng tissue ay humahantong sa pagtaas ng anaerobic metabolism na may pagtaas ng pagtatago ng lactic acid.

Ang progresibong metabolic lactic acidosis ay nagpapababa ng pH ng tissue at hinaharangan ang vasoconstriction. Lumalawak ang arterioles, at pinupuno ng dugo ang microcirculatory bed. Bumababa ang output ng puso, ang pinsala sa mga endothelial cells at ang pagbuo ng disseminated intravascular coagulation ay posible.

Sa pagkawala ng dugo na ³40% ng dami ng dugo at pagbaba sa systolic na presyon ng dugo na ³50 mm Hg. Ang CNS ischemia ay karagdagang pinasisigla ang sympathetic nervous system, na humahantong sa pagbuo ng tinatawag na pangalawang talampas ng presyon ng dugo. Nang walang masiglang intensive therapy, ang pagkabigla ay umuusad sa isang hindi maibabalik na yugto (laganap na pinsala sa cell, MODS, pagkasira ng myocardial contractility hanggang sa pag-aresto sa puso).

Pagkatapos ng pagpapanumbalik ng cardiac output at tissue daloy ng dugo, mas malinaw na pinsala sa organ ay posible kaysa sa panahon ng hypotension. Dahil sa pag-activate ng mga neutrophil, ang kanilang pagpapakawala ng mga radikal na oxygen, ang pagpapakawala ng mga nagpapaalab na tagapamagitan mula sa mga ischemic na tisyu, ang pinsala sa mga lamad ng cell ay nangyayari, isang pagtaas sa pagkamatagusin ng pulmonary endothelium na may pagbuo ng talamak na RDS, mosaic intralobular na pinsala sa atay na may isang pagtaas sa aktibidad ng mga transaminase sa plasma. Ang spasm ng preglomerular arterioles ng mga bato, ang pag-unlad ng acute tubular necrosis at acute renal failure ay posible. Dahil sa pagbawas sa pagpapalabas ng glucose ng atay, pagkagambala sa paggawa ng hepatic ng mga ketones at pagsugpo sa peripheral lipolysis, ang supply ng mga substrate ng enerhiya sa puso at utak ay nagambala.

PAG-UURI

Ang obstetric hemorrhages ay nahahati sa apat na klase depende sa dami ng pagkawala ng dugo (Talahanayan 53-3).

Talahanayan 53-3. Pag-uuri ng pagdurugo at mga klinikal na yugto ng hemorrhagic shock sa panahon ng pagbubuntis (para sa isang buntis na tumitimbang ng 60 kg at may circulating blood volume na 6000 ml)

Hemorrhagic shock

ICD-10 code

Mga kaugnay na sakit

Mga pamagat

Paglalarawan

Ang matinding pagkawala ng dugo ay ang biglaang paglabas ng dugo mula sa vascular bed. Ang mga pangunahing klinikal na sintomas ng nagresultang pagbaba sa dami ng dugo (hypovolemia) ay pamumutla ng balat at nakikitang mga mucous membrane, tachycardia at arterial hypotension.

Mga sintomas

Ang Stage 2 (decompensated shock) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng mga cardiovascular disorder, at nabigo ang mga mekanismo ng compensatory ng katawan. Ang pagkawala ng dugo ay 25-40% ng bcc, may kapansanan sa kamalayan hanggang sa punto ng soporosis, acrocyanosis, malamig na mga paa't kamay, biglang bumababa ang presyon ng dugo, tachycardia beats/min, mahina ang pulso, parang thread, igsi ng paghinga, oliguria hanggang sa 20 ml/oras.

Ang Stage 3 (irreversible shock) ay isang relatibong konsepto at higit na nakadepende sa mga paraan ng resuscitation na ginamit. Ang kalagayan ng pasyente ay lubhang malubha. Ang kamalayan ay matalim na nalulumbay hanggang sa punto ng kumpletong pagkawala, ang balat ay maputla, ang balat ay "marble", ang systolic pressure ay mas mababa sa 60, ang pulso ay tinutukoy lamang sa mga pangunahing sisidlan, matalim na tachycardia dpm.

Bilang isang mabilis na diagnostic para sa pagtatasa ng kalubhaan ng shock, ang konsepto ng shock index ay ginagamit - SI - ang ratio ng rate ng puso sa systolic pressure. Para sa 1st degree shock, CI = 1 (100/100), 2nd degree shock - 1.5 (120/80), 3rd degree shock - 2 (140/70).

Ang hemorrhagic shock ay nailalarawan sa isang pangkalahatang malubhang kondisyon ng katawan, hindi sapat na sirkulasyon ng dugo, hypoxia, metabolic disorder at mga function ng organ. Ang pathogenesis ng shock ay batay sa hypotension, hypoperfusion (nabawasan ang palitan ng gas) at hypoxia ng mga organo at tisyu. Ang nangungunang nakakapinsalang kadahilanan ay ang sirkulasyon ng hypoxia.

Ang isang medyo mabilis na pagkawala ng 60% ng bcc ay itinuturing na nakamamatay para sa isang tao; ang pagkawala ng dugo ng 50% ng bcc ay humahantong sa pagkasira ng mekanismo ng kompensasyon; ang pagkawala ng dugo na 25% ng bcc ay halos ganap na nabayaran ng katawan.

Ang kaugnayan sa pagitan ng dami ng pagkawala ng dugo at mga klinikal na pagpapakita nito:

Pagkawala ng dugo% ng dami ng dugo (ml), walang hypovolemia, hindi nabawasan ang presyon ng dugo;.

Pagbaba ng dugo% BCC (ml), banayad na hypovolemia, pagbaba ng presyon ng dugo ng 10%, katamtamang tachycardia, maputlang balat, malamig na mga paa't kamay;.

Pagbaba ng dugo% BCC ml), katamtamang kalubhaan ng hypovolemia, nabawasan ang presyon ng dugo sa, tachycardia hanggang 120 beats/min, maputlang balat, malamig na pawis, oliguria;.

Ang pagkawala ng dugo hanggang sa 50% ng dami ng dugo ml), matinding hypovolemia, ang presyon ng dugo ay nabawasan sa 60, may sinulid na pulso, wala o nalilitong malay, matinding pamumutla, malamig na pawis, anuria;.

Ang pagkawala ng dugo ng 60% ng dami ng dugo ay nakamamatay.

Ang unang yugto ng hemorrhagic shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang disorder ng microcirculation dahil sa sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo. Ang mekanismo ng sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo ay nangyayari dahil sa isang matinding kakulangan ng bcc dahil sa pagkawala ng dugo, bumababa ang venous return sa puso, bumababa ang venous return sa puso, bumababa ang dami ng stroke ng puso at bumababa ang presyon ng dugo. Bilang isang resulta, ang aktibidad ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos ay tumataas, ang maximum na paglabas ng mga catecholamines (adrenaline at norepinephrine) ay nangyayari, ang pagtaas ng rate ng puso at ang pangkalahatang peripheral vascular resistance sa pagtaas ng daloy ng dugo.

Sa mga unang yugto ng pagkabigla, tinitiyak ng sentralisasyon ng sirkulasyon ang daloy ng dugo sa coronary at cerebral vessels. Ang functional na estado ng mga organ na ito ay napakahalaga para sa pagpapanatili ng mahahalagang pag-andar ng katawan.

Kung walang muling pagdadagdag ng BCC at ang reaksyon ng sympathoadrenergic ay naantala sa paglipas ng panahon, kung gayon ang pangkalahatang larawan ng pagkabigla ay nagpapakita ng mga negatibong aspeto ng vasoconstriction ng microvasculature - isang pagbawas sa perfusion at hypoxia ng mga peripheral na tisyu, dahil sa kung saan ang sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo ay nakamit. Sa kawalan ng gayong reaksyon, ang katawan ay namamatay sa mga unang minuto pagkatapos ng pagkawala ng dugo mula sa talamak na pagkabigo sa sirkulasyon.

Ang pangunahing mga parameter ng laboratoryo para sa talamak na pagkawala ng dugo ay hemoglobin, pulang selula ng dugo, hematocrit (dami ng pulang selula ng dugo, normal para sa mga lalaki%, para sa mga kababaihan%). Ang pagtukoy sa dami ng dugo sa mga emergency na sitwasyon ay mahirap at nauugnay sa pagkawala ng oras.

Ang disseminated intravascular coagulation syndrome (DIC syndrome) ay isang malubhang komplikasyon ng hemorrhagic shock. Ang pagbuo ng DIC syndrome ay pinadali ng isang paglabag sa microcirculation bilang isang resulta ng napakalaking pagkawala ng dugo, trauma, pagkabigla ng iba't ibang etiologies, pagsasalin ng maraming dami ng de-latang dugo, sepsis, malubhang nakakahawang sakit, atbp.

Ang unang yugto ng DIC syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng pamamayani ng hypercoagulation na may sabay-sabay na pag-activate ng mga anticoagulant system sa mga pasyente na may pagkawala ng dugo at trauma.

Ang ikalawang yugto ng hypercoagulation ay ipinahayag sa pamamagitan ng coagulopathic dumudugo, ang paghinto at paggamot na kung saan ay napakahirap.

Ang ikatlong yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng hypercoagulation syndrome, at ang pagbuo ng mga komplikasyon ng thrombotic o paulit-ulit na pagdurugo ay posible.

Ang parehong coagulopathic dumudugo at hypercoagulation syndrome ay nagsisilbing isang pagpapakita ng isang pangkalahatang proseso sa katawan - thrombohemorrhagic syndrome, ang pagpapahayag kung saan sa vascular bed ay DIC - syndrome. Ito ay bubuo laban sa background ng malubhang circulatory disorder (microcirculation crisis) at metabolismo (acidosis, akumulasyon ng biologically active substances, hypoxia).

Mga sanhi

Sa mabagal na pagkawala ng kahit na malalaking volume ng dugo (mL), ang mga mekanismo ng kompensasyon ay may oras upang i-on, ang mga hemodynamic disturbances ay unti-unting bumangon at hindi masyadong seryoso. Sa kabaligtaran, ang matinding pagdurugo na may pagkawala ng mas maliit na dami ng dugo ay humahantong sa matinding hemodynamic disturbances at, bilang resulta, sa hemorrhagic shock.

Paggamot

1. Pagbawas o pag-aalis ng mga umiiral na phenomena ng acute respiratory failure (ARF), ang sanhi nito ay maaaring aspiration ng knocked out na mga ngipin, dugo, suka, cerebrospinal fluid mula sa isang bali ng base ng bungo. Ang komplikasyon na ito ay lalo na madalas na sinusunod sa mga pasyente na may nalilito o walang kamalayan at, bilang isang patakaran, ay pinagsama sa pagbawi ng ugat ng dila.

Ang paggamot ay bumaba sa mekanikal na paglabas ng bibig at oropharynx, aspirasyon ng mga nilalaman gamit ang pagsipsip. Ang transportasyon ay maaaring isagawa gamit ang isang nakapasok na daanan ng hangin o endotracheal tube at mekanikal na bentilasyon sa pamamagitan ng mga ito.

2, Pagsasagawa ng mga gamot na nakakapagpapahina sa paghinga at sirkulasyon ng dugo. Kabilang sa mga gitnang narcotic analgesics, na walang mga side effect ng opiates, maaari mong gamitin ang Lexir, Fortral, Tramal. Ang non-narcotic analgesics (analgin, baralgin) ay maaaring isama sa antihistamines. May mga opsyon para sa nitrous-oxygen analgesia, intravenous administration ng subnarcotic doses ng ketamine (calypsol, ketalar), ngunit ang mga ito ay puro anesthetic aid na nangangailangan ng anesthesiologist at ng mga kinakailangang kagamitan.

3, Pagbawas o pag-aalis ng mga hemodynamic disorder, pangunahin ang hypovolemia. Sa mga unang minuto pagkatapos ng matinding pinsala, ang pangunahing sanhi ng hypovolemia at hemodynamic disorder ay pagkawala ng dugo. Ang pag-iwas sa pag-aresto sa puso at lahat ng iba pang malubhang karamdaman ay ang agaran at pinakamataas na posibleng pag-aalis ng hypovolemia. Ang pangunahing therapeutic measure ay dapat na napakalaking at mabilis na infusion therapy. Siyempre, ang pagtigil sa panlabas na pagdurugo ay dapat mauna sa infusion therapy.

Ang resuscitation sa kaso ng klinikal na kamatayan dahil sa talamak na pagkawala ng dugo ay isinasagawa ayon sa karaniwang tinatanggap na mga patakaran.

Ang pangunahing gawain sa kaso ng talamak na pagkawala ng dugo at hemorrhagic shock sa yugto ng ospital ay upang magsagawa ng isang hanay ng mga hakbang sa isang tiyak na relasyon at pagkakasunud-sunod. Ang transfusion therapy ay bahagi lamang ng kumplikadong ito at naglalayong muling dagdagan ang dami ng dugo.

Sa pagsasagawa ng masinsinang pangangalaga para sa talamak na pagkawala ng dugo, kinakailangan na mapagkakatiwalaan na magbigay ng tuluy-tuloy na transfusion therapy na may makatuwirang kumbinasyon ng mga magagamit na pondo. Parehong mahalaga na obserbahan ang isang tiyak na yugto sa paggamot, bilis at kasapatan ng tulong sa pinakamahihirap na sitwasyon.

Bilang halimbawa, maaaring ibigay ang sumusunod na pamamaraan:

Kaagad sa pagpasok, ang presyon ng dugo ng pasyente, pulso at mga rate ng paghinga ay sinusukat, ang pantog ay catheterized at ihi excreted ay isinasaalang-alang; ang lahat ng mga data na ito ay naitala;

Ang central o peripheral vein ay catheterized, infusion therapy ay sinimulan, at CVP ay sinusukat. Sa kaso ng pagbagsak, nang hindi naghihintay para sa catheterization, isang stream infusion ng polyglucin ay sinimulan sa pamamagitan ng pagbutas ng isang peripheral vein;

Ang isang jet infusion ng polyglucin ay nagpapanumbalik ng sentral na suplay ng dugo, at ang isang jet infusion ng saline ay nagpapanumbalik ng diuresis;

Ang bilang ng mga pulang selula ng dugo sa dugo at ang nilalaman ng hemoglobin, hematocrit, pati na rin ang tinatayang halaga ng pagkawala ng dugo at kung ano ang posible pa sa mga darating na oras ay tinutukoy, at ang kinakailangang halaga ng dugo ng donor ay ipinahiwatig;

Natutukoy ang pangkat ng dugo at Rh status ng pasyente. Matapos matanggap ang data na ito at mag-donate ng dugo, ang mga pagsusuri ay isinasagawa para sa indibidwal at Rh compatibility, isang biological test at magsisimula ang mga pagsasalin ng dugo;

Kapag ang gitnang venous pressure ay tumaas sa itaas ng 12 cm ng haligi ng tubig, ang rate ng pagbubuhos ay limitado sa mga bihirang patak;

Kung ang interbensyon sa kirurhiko ay iminungkahi, ang tanong ng posibilidad na maisagawa ito ay napagpasyahan;

Pagkatapos ma-normalize ang sirkulasyon ng dugo, mapapanatili ang balanse ng tubig at ma-normalize ang hemoglobin, pulang selula ng dugo, protina, atbp.

Ang tuluy-tuloy na intravenous infusion ay tumigil pagkatapos ng 3-4 na oras ng pagmamasid ay napatunayan: walang bagong pagdurugo, pagpapapanatag ng presyon ng dugo, normal na intensity ng diuresis at walang banta ng pagpalya ng puso.

Mga abstract sa gamot

Hemorrhagic shock at DIC syndrome

Ang hemorrhagic shock (HS) ay ang pangunahing at agarang sanhi ng kamatayan sa mga kababaihan sa panganganak at panganganak, at patuloy na pinakamapanganib na pagpapakita ng iba't ibang sakit na tumutukoy sa kamatayan. Ang GSH ay isang kritikal na kondisyon na nauugnay sa talamak na pagkawala ng dugo, bilang resulta kung saan nagkakaroon ng krisis ng macro- at microcirculation, isang sindrom ng maraming organ at multisystem failure. Ang pinagmulan ng matinding pagkawala ng dugo sa obstetric practice ay maaaring:

Premature abruption ng isang inunan na karaniwang matatagpuan

Pagdurugo sa panganganak at maagang postpartum period

Pinsala sa malambot na mga tisyu ng kanal ng kapanganakan (mga pagkalagot ng katawan at cervix, puki, maselang bahagi ng katawan);

Pinsala sa mga sisidlan ng parametric tissue na may pagbuo ng malalaking hematomas.

Maraming kababaihan sa panahon ng pagbubuntis, laban sa background ng late toxicosis ng mga sakit sa somatic, ay "handa" para sa pagkabigla dahil sa malubhang paunang hypovolemia at talamak na pagkabigo sa sirkulasyon. Ang hypovolemia sa mga buntis na kababaihan ay madalas na sinusunod na may polyhydramnios, maramihang pagbubuntis, vascular allergic lesions, circulatory failure, nagpapaalab na sakit sa bato.

Ang GSH ay humahantong sa malubhang sakit sa maraming organ. Bilang resulta ng hemorrhagic shock, ang mga baga ay apektado sa pag-unlad ng talamak na pulmonary failure ng uri ng "shock lung". Sa HS, ang daloy ng dugo sa bato ay bumababa nang husto, ang hypoxia ng renal tissue ay bubuo, at ang isang "shock kidney" ay bumubuo. Ang epekto ng HS sa atay ay lalong hindi kanais-nais, kung saan ang morphological at functional na mga pagbabago ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng isang "shock liver". Ang mga dramatikong pagbabago sa panahon ng hemorrhagic shock ay nagaganap din sa adenohypophysis, na humahantong sa nekrosis nito. Kaya, sa HS, maraming mga organ failure syndrome ang nangyayari.

PATHOGENESIS. Ang matinding pagkawala ng dugo, isang pagbawas sa dami ng dugo, venous return at cardiac output ay humantong sa pag-activate ng sympathetic-adrenal system, na humahantong sa spasm ng mga daluyan ng dugo, arterioles at precapillary sphincters sa iba't ibang organo, kabilang ang utak at puso. Mayroong muling pamamahagi ng dugo sa vascular bed, autohemodilution (paglipat ng likido sa vascular bed) laban sa background ng pagbaba ng hydrostatic pressure. Ang cardiac output ay patuloy na bumababa, ang patuloy na spasm ng arterioles ay nangyayari, at ang mga rheological na katangian ng pagbabago ng dugo (erythrocyte aggregation "sludge" ay isang phenomenon).

Kasunod nito, ang peripheral vascular spasm ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng mga microcirculation disorder at humahantong sa hindi maibabalik na pagkabigla, na nahahati sa mga sumusunod na yugto:

Vasoconstriction phase na may nabawasan na daloy ng dugo sa capillary

Ang vasodilation phase na may pagpapalawak ng vascular space at pagbaba ng daloy ng dugo sa mga capillary;

Disseminated intravascular coagulation (DIC) phase;

Hindi maibabalik na yugto ng pagkabigla.

Bilang tugon sa DIC, ang fibrinolytic system ay isinaaktibo, ang mga clots ay lysed at ang daloy ng dugo ay nagambala.

Ang CLINIC OF GSH ay tinutukoy ng mga mekanismo na humahantong sa kakulangan sa BCC, mga pagbabago sa CVS ng dugo at balanse ng electrolyte, kaguluhan ng peripheral circulation at DIC syndrome.

Ang kumplikadong sintomas ng mga klinikal na palatandaan ng HS ay kinabibilangan ng: kahinaan, pagkahilo, pagkauhaw, pagduduwal, tuyong bibig, pagdidilim ng mga mata, maputlang balat, malamig at mamasa-masa, pagpapatalas ng mga tampok ng mukha, tachycardia at mahinang pagpuno ng pulso, pagbaba ng presyon ng dugo, igsi ng hininga, sianosis.

Batay sa kalubhaan, nakikilala nila ang pagitan ng compensated, decompensated, reversible at irreversible shock. Mayroong 4 na degree ng hemorrhagic shock.

1st degree ng HS, BCC deficiency hanggang 15%. Ang presyon ng dugo ay higit sa 100 mm Hg; ang central venous pressure (CVP) ay nasa loob ng normal na mga limitasyon. Bahagyang pamumutla ng balat at tumaas na tibok ng puso (bpm), hemoglobin 90g/li pa.

2nd degree GS. BCC deficit hanggang 30%. Ang kondisyon ay may katamtamang kalubhaan, panghihina, pagkahilo, pagdidilim ng mga mata, pagduduwal, pagkahilo, at maputlang balat ay sinusunod. Arterial hypotension (domm Hg), pagbaba ng central venous pressure (sa ibaba 60 mmHg), tachycardia dpm, pagbaba ng diuresis, hemoglobin hanggang 80 g/l o mas mababa.

3rd degree GS. BCC deficit ay 30-40%. Ang kondisyon ay malubha o napakalubha, matamlay, pagkalito, maputlang balat, cyanosis. Presyon ng dugo sa ibaba mmHg Tachycardia dpm, mahinang pagpuno ng pulso. Oliguria.

4th degree GS Kakulangan ng dami ng dugo na higit sa 40%. Matinding antas ng depresyon ng lahat ng mahahalagang pag-andar: wala ang malay, presyon ng dugo at presyon ng gitnang venous, at pulso sa peripheral arteries ay hindi tinutukoy. Ang paghinga ay mababaw at madalas. Hyporeflexia. Anuria.

Ang diagnosis ng HS ay hindi mahirap, ngunit ang pagtukoy sa antas ng kalubhaan nito, pati na rin ang dami ng pagkawala ng dugo, ay maaaring maging sanhi ng ilang mga paghihirap.

Ang pagpapasya sa kalubhaan ng pagkabigla ay nangangahulugan ng pagtukoy sa dami ng masinsinang paggamot.

Mahirap matukoy ang dami ng pagkawala ng dugo. May mga direkta at hindi direktang pamamaraan para sa pagtatasa ng pagkawala ng dugo.

Mga direktang pamamaraan para sa pagtatasa ng pagkawala ng dugo: colorimetric, gravimetric, electrometric, gravitational - batay sa mga pagbabago sa hemoglobin at hematocrit.

Mga hindi direktang pamamaraan: pagtatasa ng mga klinikal na palatandaan, pagsukat ng pagkawala ng dugo gamit ang mga nagtapos na cylinders o visual na pamamaraan, pagpapasiya ng dami ng dugo, oras-oras na diuresis, komposisyon at density ng ihi. Ang tinatayang dami ng pagkawala ng dugo ay maaaring matukoy sa pamamagitan ng pagkalkula ng Algover shock index (ang ratio ng pulse rate sa antas ng systolic blood pressure).

Shock index Dami ng pagkawala ng dugo (% ng dami ng dugo)

Ang kalubhaan ng HS ay nakasalalay sa indibidwal na pagpapaubaya sa pagkawala ng dugo, premorbid background, obstetric pathology at paraan ng paghahatid. Ang mga tampok ng pag-unlad ng HS sa iba't ibang mga obstetric pathologies ay iba.

GSH para sa placenta previa. Ang mga salik na nag-aambag sa pag-unlad ng shock na may inunan previa ay: arterial hypertension, iron deficiency anemia, nabawasan ang pagtaas ng dami ng dugo sa simula ng panganganak. Ang paulit-ulit na pagdurugo sa panahon ng pagbubuntis o panganganak ay humahantong sa pag-activate ng thromboplastin, isang pagbawas sa kakayahan ng pamumuo ng dugo at pag-unlad ng hypocoagulation.

GSH para sa napaaga na abruption ng isang karaniwang matatagpuan na inunan. Ang isang tampok ng pag-unlad ng HS sa patolohiya na ito ay ang hindi kanais-nais na background ng talamak na peripheral circulatory disorder. Sa kasong ito, nangyayari ang pagkawala ng plasma, hyperviscosity, stasis at lysis ng mga pulang selula ng dugo, pag-activate ng endogenous thromboplastin, pagkonsumo ng platelet, at talamak na disseminated intravascular coagulation. Ang mga talamak na circulatory disorder ay palaging sinusunod na may toxicosis sa mga buntis na kababaihan, lalo na sa isang mahabang kurso, laban sa background ng mga sakit sa somatic, tulad ng mga sakit sa bato at atay, cardiovascular system, at anemia. Kapag nangyari ang placental abruption, nangyayari ang extravasation, na naglalabas ng mga thromboplastin at biogenic amines sa proseso ng pagkasira ng cell, na "nag-trigger" ng mekanismo ng pagkagambala ng sistema ng hemostasis. Laban sa background na ito, mabilis na nangyayari ang mga coagulopathic disorder. Ang GSH na may premature abruption ng isang normal na matatagpuan na inunan ay lalong mahirap, na sinamahan ng anuria, cerebral edema, respiratory failure, at isang closed hematoma ng retroplacental space tulad ng compartment syndrome ay nag-aambag dito. Ang buhay ng mga pasyente ay nakasalalay sa mabilis na pagpapatibay ng mga taktikal na desisyon at hakbang.

GSH para sa hypotonic bleeding. Ang hypoonic bleeding at napakalaking pagkawala ng dugo (1500 ml o higit pa) ay sinamahan ng kawalang-tatag ng kabayaran. Sa kasong ito, ang mga kaguluhan sa hemodynamic, mga sintomas ng pagkabigo sa paghinga, at isang sindrom na may labis na pagdurugo dahil sa pagkonsumo ng mga kadahilanan ng coagulation ng dugo at isang matalim na aktibidad ng fibrinolysis ay bubuo. Ito ay humahantong sa hindi maibabalik na mga pagbabago sa multiorgan.

GSH para sa uterine rupture. Ang isang espesyal na tampok ay ang kumbinasyon ng hemorrhagic at traumatic shock, na nag-aambag sa mabilis na pag-unlad ng disseminated intravascular coagulation syndrome, hypovolemia at kakulangan ng panlabas na paghinga.

DIC syndrome. Ito ay nangyayari sa sunud-sunod na mga yugto, na sa pagsasagawa ay hindi palaging malinaw na nakikilala. Ang mga sumusunod na phase ay nakikilala: 1 - hypercoagulation; 2 - hypocoagulation (consumptive coagulopathy) nang walang pangkalahatang pag-activate ng fibrin; 3. - hypocoagulation (consumptive coagulopathy na may pangkalahatang pag-activate ng fibrinolysis - pangalawang fibrinolysis); 4 - kumpletong non-coagulation, terminal na antas ng hypocoagulation. Ang sentral na mekanismo na pinagbabatayan ng pagdurugo sa DIC syndrome ay ang pagsasama ng mga plasmatic blood coagulation factor, kabilang ang fibrinogen, sa microthrombi. Ang pag-activate ng mga kadahilanan ng plasma ay nangangailangan ng pagkonsumo ng pangunahing anticoagulant ng dugo (antithrombin 3) at isang makabuluhang pagbaba sa aktibidad nito. Ang blockade ng microcirculation, pagkagambala ng transcapillary exchange, hypoxia ng mga mahahalagang organo sa panahon ng obstetric hemorrhage ay humantong sa pagkagambala sa mga rheological na katangian ng dugo at ang kumpletong non-coagulation nito.

Ang mga pangunahing kadahilanan na nag-aambag sa pagbuo ng DIC syndrome:

malubhang anyo ng late toxicosis ng pagbubuntis

napaaga abruption ng isang karaniwang matatagpuan na inunan

amniotic fluid embolism

extragenital pathology (mga sakit ng cardiovascular system, bato, atay).

Mga komplikasyon ng pagsasalin ng dugo (hindi tugmang pagsasalin ng dugo).

Ante- at intrapartum fetal death.

hemorrhagic manifestations (petechial hemorrhages ng balat sa mga lugar ng iniksyon, sa sclera ng mga mata, sa mauhog lamad ng gastrointestinal tract, atbp.).

labis na pagdurugo mula sa matris

thrombotic manifestations (ischemia ng mga limbs, infarction pneumonia, thrombosis ng mga malalaking vessel)

dysfunction ng central nervous system (disorientation, stupor, coma).

May kapansanan sa paggana ng paghinga (igsi ng paghinga, sianosis, tachycardia).

Ang mga klinikal na pagpapakita ng DIC syndrome ay iba-iba at nagbabago sa iba't ibang yugto. Ang tagal ng clinical manifestations ay 7-9 na oras o higit pa. Ang pagsusuri sa laboratoryo ng mga yugto ng DIC syndrome ay mahalaga. Ang pinaka-kaalaman at mabilis na isinagawa na mga pagsusuri ay: pagtukoy ng buong oras ng pamumuo ng dugo at oras ng thrombin, pagsusuri ng thrombin, kusang lysis ng buong namuong dugo, bilang ng platelet, atbp.

Ang data ng klinikal at laboratoryo ay partikular para sa bawat yugto ng DIC syndrome. Ang napakalaking at mabilis na pagkawala ng dugo ay nauugnay sa pagbaba sa nilalaman ng fibrinogen, mga platelet, iba pang mga kadahilanan ng pamumuo ng dugo at may kapansanan sa fibrinolysis.

Ang infectious-toxic shock ay isang nonspecific na pathological na kondisyon na dulot ng impluwensya ng bakterya at ang mga lason na kanilang inilalabas. Ang prosesong ito ay maaaring sinamahan ng iba't ibang mga karamdaman - metabolic, neuroregulatory at hemodynamic. Ang kondisyong ito ng katawan ng tao ay isang emergency at nangangailangan ng agarang paggamot. Ang sakit ay maaaring makaapekto sa sinuman, anuman ang kasarian at pangkat ng edad. Sa internasyonal na pag-uuri ng mga sakit (ICD 10), ang toxic shock syndrome ay may sariling code - A48.3.

Ang sanhi ng sakit na ito ay malubhang nakakahawang proseso. Ang nakakahawang-nakakalason na pagkabigla sa mga bata ay madalas na nabuo sa batayan. Ang pag-unlad ng naturang sindrom ay ganap na nakasalalay sa causative agent ng sakit na ito, ang estado ng immune system ng tao, ang presensya o kawalan ng drug therapy, at ang intensity ng exposure sa bacterium.

Ang mga sintomas ng katangian ng sakit ay isang kumbinasyon ng mga palatandaan ng talamak na pagkabigo sa sirkulasyon at isang napakalaking proseso ng nagpapasiklab. Kadalasan ang panlabas na expression ay mabilis na umuunlad, lalo na sa mga unang ilang araw ng pag-unlad ng pinagbabatayan na sakit. Ang pinakaunang sintomas ay matinding panginginig. Maya-maya, lumalabas ang pagtaas ng pagpapawis, matinding pananakit ng ulo, kombulsyon, at pagkawala ng malay. Sa mga bata, ang sindrom na ito ay nagpapakita ng sarili na medyo naiiba - madalas na pagsusuka na walang kinalaman sa pagkain, pagtatae at unti-unting pagtaas ng sakit.

Ang diagnosis ng infectious-toxic shock ay binubuo ng pagtuklas ng pathogen sa mga pagsusuri sa dugo ng pasyente. Ang paggamot sa sakit ay batay sa paggamit ng mga gamot at mga espesyal na solusyon. Dahil ang sindrom na ito ay isang napakaseryosong kondisyon, bago pumasok ang pasyente sa isang medikal na pasilidad, dapat siyang bigyan ng paunang lunas. Ang pagbabala ng toxic shock syndrome ay medyo paborable at depende sa napapanahong pagsusuri at epektibong mga taktika sa paggamot. Gayunpaman, ang pagkakataon ng kamatayan ay apatnapung porsyento.

Etiology

Ang mga dahilan para sa pag-unlad ng kondisyong ito ay ang kumbinasyon ng isang talamak na nakakahawang proseso at humina ang kaligtasan sa tao. Ang sindrom na ito ay isang karaniwang komplikasyon ng mga sumusunod na sakit:

pulmonya (ng anumang kalikasan);

Ang iba pang hindi tiyak na mga kadahilanan sa pagbuo ng nakakahawang-nakakalason na pagkabigla sa mga bata at matatanda ay:

interbensyon sa kirurhiko;
anumang paglabag sa integridad ng balat;
pathological aktibidad ng paggawa;
kumplikadong pagpapalaglag;
mga reaksiyong alerdyi;
o ;
pag-abuso sa sangkap.

Ang isa pang dahilan para sa kondisyong ito ay ang paggamit ng mga sanitary tampon ng mga kinatawan ng babae. Ito ay dahil sa ang katunayan na kapag gumagamit ng naturang item sa panahon ng regla, maaari itong tumagos sa babaeng katawan, na gumagawa ng mga mapanganib na lason. Ang sakit ay kadalasang nakakaapekto sa mga batang babae at kababaihan na may edad labinlima hanggang tatlumpung taon. Ang dami ng namamatay sa kasong ito ay labing-anim na porsyento. Bilang karagdagan, may mga naitala na mga kaso ng paglitaw ng naturang karamdaman dahil sa paggamit ng mga vaginal contraceptive.

Ang pathogenesis ng infectious-toxic shock ay ang pagpasok ng isang malaking halaga ng mga nakakalason na sangkap sa sistema ng sirkulasyon. Ang prosesong ito ay nangangailangan ng pagpapalabas ng mga biologically active substance, na humahantong sa pagkagambala sa sirkulasyon ng dugo.

Mga uri

Mayroong isang pag-uuri ng nakakalason na shock syndrome depende sa antas ng pag-unlad nito. Ang dibisyong ito ay batay sa kalubhaan ng mga sintomas. Kaya, nakikilala natin:

paunang antas- kung saan ang presyon ng dugo ay nananatiling hindi nagbabago, ngunit ang rate ng puso ay tumataas. Maaari itong umabot sa isang daan at dalawampung beats bawat minuto;
katamtamang kalubhaan– nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng mga sintomas mula sa cardiovascular system. Sinamahan ng pagbaba sa systolic na presyon ng dugo at pagtaas ng rate ng puso;
malubhang antas– isang makabuluhang pagbaba sa systolic tone (ang presyon ay umabot sa pitumpung millimeters ng mercury). Tumataas ang shock index. Ang lagnat at pagbaba sa dami ng ihi na ibinubuga ay madalas na sinusunod;
kumplikadong yugto- nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng mga hindi maibabalik na pagbabago sa mga panloob na organo at tisyu. Ang balat ng pasyente ay kumukuha ng isang makalupang kulay. Ang isang comatose state ay madalas na sinusunod.

Depende sa pathogen, mayroong:

streptococcal syndrome– nangyayari pagkatapos ng panganganak, impeksyon ng mga sugat, hiwa o paso ng balat, at isa ring komplikasyon pagkatapos ng mga nakakahawang sakit, lalo na sa pulmonya;
staphylococcal toxic shock– madalas na nabubuo pagkatapos ng operasyon at paggamit ng mga hygienic na tampon;
bacterial toxic shock– nangyayari para sa isang dahilan at maaaring gawing kumplikado ang anumang yugto ng sepsis.

Mga sintomas

Ang mga sintomas ng nakakalason na pagkabigla ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pagsisimula at pagtindi. Ang mga pangunahing tampok ay:

pagbaba sa presyon ng dugo, pagtaas ng rate ng puso;
biglaang pagtaas ng temperatura ng katawan, kahit na lagnat;
matinding pananakit ng ulo;
mga pagsusuka na hindi nauugnay sa paggamit ng pagkain;
pagtatae;
tiyan cramps;
matinding pananakit ng kalamnan;
pagkahilo;
mga seizure;
mga yugto ng panandaliang pagkawala ng kamalayan;
tissue death - lamang sa mga kaso ng impeksyon dahil sa isang paglabag sa integridad ng balat.

Bilang karagdagan, mayroong pag-unlad ng, at. Ang isang katulad na sindrom sa mga maliliit na bata ay ipinahayag ng mas malakas na mga palatandaan ng pagkalasing at patuloy na pagtalon sa presyon ng dugo at pulso. Ang nakakalason na shock syndrome mula sa mga tampon ay ipinahayag ng mga katulad na sintomas, na sinamahan ng isang pantal sa balat ng mga paa at palad.

Mga komplikasyon

Kadalasan, napagkakamalan ng mga tao ang mga sintomas sa itaas bilang sipon o impeksiyon, kaya naman hindi sila nagmamadaling humingi ng tulong sa mga espesyalista. Kung walang napapanahong pagsusuri at paggamot, maaaring magkaroon ng ilang hindi maibabalik na komplikasyon ng nakakahawang-nakakalason na pagkabigla:

may kapansanan sa sirkulasyon ng dugo, na nagiging sanhi ng mga panloob na organo upang hindi makatanggap ng tamang dami ng oxygen;
acute respiratory failure - nabuo dahil sa matinding pinsala sa mga baga, lalo na kung ang sindrom ay pinukaw ng pulmonya;
may kapansanan sa pamumuo ng dugo at tumaas na posibilidad ng mga pamumuo ng dugo, na maaaring maging sanhi ng labis na pagdurugo;
pagkabigo sa bato o kumpletong pagkabigo ng paggana ng organ na ito. Sa ganitong mga kaso, ang paggamot ay binubuo ng panghabambuhay na dialysis o transplant surgery.

Ang hindi napapanahong pangangalaga sa emerhensiya at hindi wastong therapy ay humantong sa pagkamatay ng pasyente sa loob ng dalawang araw pagkatapos ng pagpapahayag ng mga unang sintomas.

Mga diagnostic

Ang mga hakbang sa diagnostic para sa toxic shock syndrome ay naglalayong makita ang sanhi ng ahente ng sakit. Bago magsagawa ng laboratoryo at instrumental na pagsusuri ng pasyente, dapat na maingat na pag-aralan ng doktor ang medikal na kasaysayan ng tao, matukoy ang intensity ng mga sintomas, at magsagawa din ng pagsusuri. Kung ang sanhi ng kondisyong ito ay ang paggamit ng mga tampon, kung gayon ang mga pasyente ay kinakailangang suriin ng isang gynecologist.

Ang iba pang mga pamamaraan ng diagnostic ay kinabibilangan ng:

ang pagsasagawa ng pangkalahatan at biochemical na pagsusuri sa dugo ay ang pangunahing paraan upang makilala ang pathogen;
pagsukat ng dami ng ihi na ibinubuga bawat araw - na may ganitong karamdaman, ang dami ng pang-araw-araw na ihi ay magiging mas mababa kaysa sa isang malusog na tao;
instrumental na pagsusuri, na kinabibilangan ng CT, MRI, ultrasound, ECG, atbp. - na naglalayong matukoy ang lawak ng pinsala sa mga panloob na organo.

Ang isang nakaranasang espesyalista ay madaling matukoy ang nakakahawang-nakakalason na pagkabigla sa pamamagitan ng hitsura ng pasyente.

Paggamot

Bago magsagawa ng therapy sa isang medikal na pasilidad, kinakailangang bigyan ang pasyente ng pang-emerhensiyang pangunang lunas. Ang mga naturang kaganapan ay binubuo ng ilang mga yugto, na kinabibilangan ng:

inaalis ang biktima ng makitid at masikip na damit;
tinitiyak ang isang pahalang na posisyon upang ang ulo ay bahagyang nakataas na may kaugnayan sa buong katawan;
Kailangan mong maglagay ng heating pad sa ilalim ng iyong mga paa;
hayaang dumaloy ang sariwang hangin.

Ang mga pagkilos na ito ay limitado sa emergency na pangangalaga, na hindi ginagawa ng isang espesyalista.

Pagkatapos dalhin ang pasyente sa isang medikal na pasilidad, magsisimula ang masinsinang paggamot ng nakakahawang-nakakalason na pagkabigla gamit ang mga gamot. Kadalasan, ang mga hormonal substance, antibiotic at glucocorticoids ay ginagamit upang aktibong sirain ang bakterya. Ang paggamit ng mga gamot ay indibidwal at depende sa causative agent ng sakit.

Kung ang impeksiyon ay nangyayari dahil sa paggamit ng mga tampon o vaginal contraceptive, ang paggamot ay agad na alisin ang mga ito sa katawan. Maaaring mangailangan ito ng curettage, at ang lukab ay ginagamot ng mga antiseptic na gamot.

Pag-iwas

Ang mga hakbang sa pag-iwas laban sa toxic shock syndrome ay binubuo ng pagsunod sa ilang mga patakaran:

napapanahong pag-aalis ng mga sakit na maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng naturang kondisyon. Sa karamihan ng mga kaso sa mga bata at matatanda ito ay pulmonya;
palaging tiyakin ang kalinisan ng balat, at kung ang anumang pinsala sa integridad ay nangyari, agad na gamutin ang apektadong lugar na may mga antiseptikong sangkap;
magpahinga mula sa paggamit ng mga tampon sa panahon ng regla. Mga kahaliling pad at tampon tuwing dalawang regla, at baguhin din ang mga naturang produkto sa kalinisan sa isang napapanahong paraan.

Ang pagbabala ng sakit ay magiging kanais-nais lamang kung ang pangunang lunas ay ibinigay sa isang napapanahong paraan, ang sanhi ng kondisyong ito ay natukoy, at ang paggamot sa droga ay sinimulan.

Ang lahat ba sa artikulo ay tama mula sa isang medikal na pananaw?

Sagutin lamang kung napatunayan mo na ang kaalamang medikal

Mga katulad na artikulo: