Subacute thyroiditis ICD 10. Autoimmune thyroiditis (E06.3)

30.06.2020

RCHR (Republican Center for Health Development ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan)
Bersyon: Mga klinikal na protocol ng Ministry of Health ng Republika ng Kazakhstan - 2017

Autoimmune thyroiditis (E06.3)

Endocrinology

Pangkalahatang Impormasyon

Maikling Paglalarawan

Naaprubahan
Pinagsamang Komisyon sa Kalidad ng Pangangalagang Pangkalusugan
Ministri ng Kalusugan ng Republika ng Kazakhstan
napetsahan noong Agosto 18, 2017
Protocol No. 26

Autoimmune thyroiditis- organo-specific autoimmune disease, na siyang pangunahing sanhi ng pangunahing hypothyroidism. Ito ay walang independiyenteng klinikal na kahalagahan sa kawalan ng thyroid dysfunction.

PANIMULANG BAHAGI

ICD-10 code(s):

ICD-10
Code	Pangalan
E 06.3	Autoimmune thyroiditis

Petsa ng pag-unlad/rebisyon ng protocol: 2017

Mga pagdadaglat na ginamit sa protocol:

AIT	-	autoimmune thyroiditis
St. T4	-	libreng thyroxine
svT3	-	libreng triiodothyronine
TSH	-	thyroid-stimulating hormone
TG	-	thyroglobulin
TPO	-	Ang thyroid peroxidase
thyroid gland	-	thyroid
AT sa TG	-	antibodies sa thyroglobulin
AT hanggang TPO	-	antibodies sa thyroid peroxidase

Mga gumagamit ng protocol: mga therapist, general practitioner, endocrinologist.

Antas ng sukat ng ebidensya:

A	Isang mataas na kalidad na meta-analysis, sistematikong pagsusuri ng mga RCT, o malalaking RCT na may napakababang posibilidad (++) ng bias, ang mga resulta nito ay maaaring gawing pangkalahatan sa isang naaangkop na populasyon.
SA	Mataas na kalidad (++) na sistematikong pagsusuri ng cohort o case-control na pag-aaral, o Mataas na kalidad (++) na cohort o case-control na pag-aaral na may napakababang panganib ng bias, o mga RCT na may mababang (+) panganib ng bias, ang ang mga resulta nito ay maaaring gawing pangkalahatan sa isang naaangkop na populasyon.
SA	Cohort o case-control na pag-aaral o kinokontrol na pagsubok na walang randomization na may mababang panganib ng bias (+). Ang mga resulta nito ay maaaring i-generalize sa nauugnay na populasyon o RCT na may napakababa o mababang panganib ng bias (++ o +), ang mga resulta nito ay hindi maaaring direktang pangkalahatan sa nauugnay na populasyon.
D	Serye ng kaso o hindi makontrol na pag-aaral o opinyon ng eksperto.
GPP	Pinakamahusay na klinikal na kasanayan.

Pag-uuri

Pag-uuri:

· atrophic form;
· hypertrophic na anyo.

Ang mga klinikal na variant ay juvenile thyroiditis at focal (minimal) thyroiditis.

Histologically, lymphoid at plasmacytic infiltration ng thyroid tissue, oncocytic transformation ng thyrocytes (Hurthle cells), pagkasira ng follicles, pagbaba ng colloid reserves at fibrosis ay tinutukoy. Ang juvenile thyroiditis ay ipinakita sa pamamagitan ng katamtamang lymphoid infiltration at fibrosis. Sa focal thyroiditis, ang parenchymal destruction at lymphoid infiltration ay minimal, at ang Hürthle cells ay wala.

Ang kurso ng sakit ay mahaba at asymptomatic sa yugto ng euthyroid. Ang AIT, bilang panuntunan, ay nasuri sa yugto ng pangunahing hypothyroidism at hindi gaanong madalas (sa 10% ng mga kaso) ay nagsisimula sa lumilipas (hindi hihigit sa 6 na buwan) na thyrotoxicosis.
Ang manifest hypothyroidism, na nabuo bilang resulta ng AIT, ay nagpapahiwatig ng patuloy at hindi maibabalik na pagkasira ng thyroid parenchyma at nangangailangan ng panghabambuhay na replacement therapy.

Mga diagnostic

DIAGNOSTIKONG PARAAN, PAMAMARAAN, AT PAMAMARAAN

Pamantayan sa diagnostic

Mga reklamo at anamnesis:
Sa mga unang taon, kadalasang wala ang mga reklamo at sintomas. Sa paglipas ng panahon, ang mga reklamo ay maaaring lumitaw ng pamamaga ng mukha at mga paa, pag-aantok, depresyon, kahinaan, pagkapagod, at sa mga kababaihan - mga iregularidad sa regla. Dapat itong isaalang-alang na hindi lahat ng mga pasyente ay nagkakaroon ng hypothyroidism; humigit-kumulang 30% ay maaari lamang maging mga carrier ng antibodies sa thyroid gland.

Eksaminasyong pisikal: sa hypertrophic form ng AIT, ang thyroid gland ay pinalaki, may siksik na pare-pareho, at ang ibabaw nito ay "hindi pantay"; sa atrophic form ng AIT, ang thyroid gland ay hindi pinalaki.

Pananaliksik sa laboratoryo:
Hormonal profile: TSH study, fT3, fT4, antibodies sa thyroid peroxidase, antibodies sa thyroglobulin

Instrumental na pananaliksik:
· Ultrasound ng thyroid gland - isang cardinal ultrasound sign ay isang nagkakalat na pagbaba sa echogenicity ng tissue;
· fine-needle puncture biopsy - ayon sa mga indikasyon.

Mga indikasyon para sa konsultasyon ng espesyalista: hindi.

Diagnostic algorithm

Ang mga "pangunahing" diagnostic na palatandaan, ang kumbinasyon na ginagawang posible upang maitaguyod ang AIT, ay pangunahing hypothyroidism (manifest o subclinical), ang pagkakaroon ng mga antibodies sa thyroid tissue, pati na rin ang mga palatandaan ng ultrasound ng autoimmune pathology.

Differential diagnosis

Differential diagnosisat katwiran para sa karagdagang pananaliksik

Paggamot sa ibang bansa

Magpagamot sa Korea, Israel, Germany, USA

Kumuha ng payo sa medikal na turismo

Paggamot

Paggamot (klinikong outpatient)

MGA TAKTIKA SA PAGGAgamot sa OUTPATIENT:
Sa kasalukuyan, walang mga paraan ng pag-impluwensya sa proseso ng autoimmune mismo sa thyroid gland. Ang therapy sa droga (mga levothyroxine na gamot) ay inireseta lamang kung may nakitang hypothyroidism.

Paggamot na hindi gamot
Mode: IV
Talahanayan: diyeta No. 15

Paggamot sa droga: Ang tanging gamot ay levothyroxine sodium tablets.
Panimulang araw-araw na dosis para sa manifest hypothyroidism:
· sa mga pasyenteng wala pang 60 taong gulang - 1.6-1.8 mcg/kg;
· sa mga pasyente na may magkakatulad na sakit ng cardiovascular system at higit sa 60 taong gulang - 12.5-25 mcg, na sinusundan ng pagtaas ng 12.5-25 mcg bawat 6-8 na linggo.
Uminom sa umaga nang walang laman ang tiyan nang hindi lalampas sa 30 minuto bago kumain. Pagkatapos uminom ng thyroid hormones, iwasang uminom ng antacids, iron at calcium supplements sa loob ng 4 na oras.

Ang dosis ng pagpapanatili ay pinili sa ilalim ng kontrol ng pangkalahatang kondisyon, rate ng pulso, at dynamic na pagpapasiya ng antas ng TSH sa dugo. Ang unang pagpapasiya ay ginawa nang hindi mas maaga kaysa sa 6 na linggo mula sa simula ng therapy, pagkatapos ay isang beses bawat 3 buwan hanggang sa makamit ang epekto.

Para sa subclinical hypothyroidism (nadagdagan ang mga antas ng TSH kasama ng isang normal na antas ng T4 sa dugo at ang kawalan ng klinikal na hypothyroidism), inirerekumenda:
· paulit-ulit na pagsusuri sa hormonal pagkatapos ng 3 - 6 na buwan upang kumpirmahin ang patuloy na katangian ng thyroid dysfunction; kung ang subclinical hypothyroidism ay napansin sa panahon ng pagbubuntis, ang levothyroxine therapy sa isang buong kapalit na dosis ay inireseta kaagad;

Listahan ng mga mahahalagang gamot(nagkakaroon ng 100% na posibilidad ng aplikasyon):

Listahan ng mga karagdagang gamot: hindi.

Interbensyon sa kirurhiko: hindi.

Karagdagang pamamahala:
· Pagkatapos makamit ang isang klinikal at laboratoryo na epekto, ang isang pag-aaral ng TSH ay isinasagawa isang beses bawat 6 na buwan upang matukoy ang kasapatan ng dosis ng levothyroxine. Ang criterion para sa kasapatan ng replacement therapy para sa subclinical hypothyroidism ay ang patuloy na pagpapanatili ng normal na antas ng TSH sa dugo (0.5-2.5 mIU/l).

Maipapayo na gamutin ang mga pasyente na may magkakatulad na sakit ng cardiovascular system at higit sa 60 taong gulang sa mga dosis ng levothyroxine na nagpapanatili ng isang estado ng subclinical hypothyroidism.

NB! Ang pag-aaral sa dinamika ng antas ng mga antibodies sa thyroid gland upang masuri ang pag-unlad ng AIT ay walang diagnostic o prognostic na halaga.

Mga tagapagpahiwatig ng pagiging epektibo ng paggamot: kumpletong pag-aalis ng mga klinikal at laboratoryo na mga palatandaan ng hypothyroidism sa mga kabataan, pagbawas sa kalubhaan nito sa mga matatandang tao.

Pag-ospital

Mga indikasyon para sa nakaplanong pag-ospital: wala.
Mga indikasyon para sa emergency na ospital: wala.

Impormasyon

Mga mapagkukunan at literatura

Mga minuto ng mga pagpupulong ng Pinagsamang Komisyon sa Kalidad ng Mga Serbisyong Medikal ng Ministri ng Kalusugan ng Republika ng Kazakhstan, 2017
1. 1) Fadeev V.V., Melnichenko G.A. Hypothyroidism. Gabay para sa mga doktor. - M., 2002. – 218 p. 2) Bravermann L.I. Mga sakit sa thyroid. - M.: Gamot. 2000. - 417 p. 3) Kotova G.A. Mga sakit ng endocrine system. In-edit ni Dedov I.I. - M.: Medisina - 2002. - 277 p. 4) Lavin N. Endocrinology. – M.: Magsanay. - 1999. – 1127 p. 5) Balabolkin M.I., Klebanov E.M., Kreminskaya V.M. Differential diagnosis at paggamot ng mga endocrine disease. – M.: Medisina, 2002. - 751 p. 6) Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Diagnosis at paggamot ng hypothyroidism  Doktor. - 2004. - No. 3. - p. 26-28. 7) Fadeev V.V. Kakulangan sa yodo at mga sakit na autoimmune sa rehiyon ng banayad na kakulangan sa yodo: abstract. ... doc. honey. Sci. - Moscow. - 2004. - 26 p. 8) Paltsev M.A., Zairatyants O.V., Vetshev P.S. at iba pa. Autoimmune thyroiditis: pathogenesis, morphogenesis at pag-uuri // Pathology Archives. – 1993. - Bilang 6 – P. 7-13. 9) Khmelnitsky O.K., Eliseeva N.A. Hashimoto's at De Quervain's thyroiditis // Pathology Archives. – M.: Medisina. – 2003. - Bilang 6. – P. 44-49. 10) Kalinin A.P., Kiseleva T.P. Autoimmune thyroiditis. Mga Alituntunin. - Moscow. -1999. - 19 s. 11) Petunina N.A. Klinika, diagnosis at paggamot ng autoimmune thyroiditis // Mga problema sa endocrinol. - 2002. –T48, No. 6. – P. 16-21. 12) Kaminsky A.V. Talamak na autoimmune thyroiditis (etiology, pathogenesis, mga aspeto ng radiation) // Med. manunulat ng orasan Ukraine. -1999. - Hindi. 1(9). - P.16-22. 13) Kandror V.I., Kryukova I.V., Krainova S.I. at iba pa. Antithyroid antibodies at autoimmune disease ng thyroid gland // Mga problema sa endocrinology. – 1997. - T.43, No. 3. – P. 25-30. 14) Mga Alituntuning Medikal ng American Association of Clinical Endocrinologists para sa Clinical Practice para sa Diagnosis at Pamamahala ng Thyroid Nodules // AACE/AME Task Force sa Thyroid Nodules. - Endocr. Magsanay. - 2006. - Vol. 12. - P. 63-102.

Impormasyon

ORGANISATIONAL ASPECTS NG PROTOCOL

Listahan ng mga developer ng protocol na may impormasyon sa kwalipikasyon:
1) Taubaldieva Zhannat Satybaevna - Kandidato ng Medical Sciences, Pinuno ng Department of Endocrinology, JSC National Scientific Medical Center;
2) Madiyarova Meruert Shayzindinovna - Kandidato ng Medical Sciences, Pinuno ng Kagawaran ng Endocrinology ng KF "UMC" Republican Diagnostic Center;
3) Smagulova Gaziza Azhmagievna - Kandidato ng Medical Sciences, Associate Professor, Head ng Department of Propaeedeutics of Internal Diseases at Clinical Pharmacology ng West Kazakhstan State Medical University na pinangalanang M.O. Ospanova."

Indikasyon ng walang conflict of interest: Hindi.

Mga Reviewer:
1) Anna Vikentievna Bazarova - Kandidato ng Medical Sciences, Associate Professor ng Department of Endocrinology ng Astana Medical University JSC;
2) Temirgalieva Gulnar Shakhmievna - Kandidato ng Medical Sciences, endocrinologist ng Meyirim Multidisciplinary Medical Center LLP.

Indikasyon ng mga kondisyon para sa pagsusuri ng protocol: pagrepaso sa protocol 5 taon pagkatapos ng paglalathala nito at mula sa petsa ng pagpasok nito sa puwersa o kung may mga bagong pamamaraan na may antas ng ebidensya.

Naka-attach na mga file

Pansin!

Sa pamamagitan ng paggagamot sa sarili, maaari kang magdulot ng hindi na mapananauli na pinsala sa iyong kalusugan.
Ang impormasyong nai-post sa website ng MedElement at sa mga mobile application na "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: Therapist's Guide" ay hindi maaaring at hindi dapat palitan ang isang harapang konsultasyon sa isang doktor. Siguraduhing makipag-ugnayan sa isang medikal na pasilidad kung mayroon kang anumang mga sakit o sintomas na nag-aalala sa iyo.
Ang pagpili ng mga gamot at ang kanilang dosis ay dapat talakayin sa isang espesyalista. Ang isang doktor lamang ang maaaring magreseta ng tamang gamot at dosis nito, na isinasaalang-alang ang sakit at kondisyon ng katawan ng pasyente.
Ang website ng MedElement at mga mobile application na "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: Direktoryo ng Therapist" ay eksklusibong impormasyon at reference na mapagkukunan. Ang impormasyong naka-post sa site na ito ay hindi dapat gamitin upang hindi awtorisadong baguhin ang mga order ng doktor.
Ang mga editor ng MedElement ay walang pananagutan para sa anumang personal na pinsala o pinsala sa ari-arian na nagreresulta mula sa paggamit ng site na ito.

Talamak na autoimmune thyroiditis, autoimmune lymphocytic thyroiditis, Hashimoto's thyroiditis, lymphadenomatous goiter, lymphomatous struma.

Bersyon: Direktoryo ng Sakit ng MedElement

Autoimmune thyroiditis (E06.3)

Endocrinology

Pangkalahatang Impormasyon

Maikling Paglalarawan

Autoimmune thyroiditis- talamak na nagpapaalab na sakit ng thyroid gland (thyroid gland) ng autoimmune na pinagmulan, kung saan, bilang resulta ng talamak na progresibong lymphoid infiltration, nangyayari ang unti-unting pagkasira ng thyroid tissue, kadalasang humahantong sa pagbuo ng pangunahing hypothyroidism Ang hypothyroidism ay isang thyroid deficiency syndrome na nailalarawan sa pamamagitan ng neuropsychiatric disorder, pamamaga ng mukha, limbs at trunk, bradycardia
.

Ang sakit ay unang inilarawan ng Japanese surgeon na si H. Hashimoto noong 1912. Mas madalas itong bubuo sa mga kababaihan pagkatapos ng 40 taon. Walang alinlangan tungkol sa genetic na sanhi ng sakit, na nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng mga kadahilanan sa kapaligiran (pangmatagalang paggamit ng labis na yodo, ionizing radiation, impluwensya ng nikotina, interferon). Ang namamana na genesis ng sakit ay kinumpirma ng katotohanan ng kaugnayan nito sa ilang mga antigens ng HLA system, kadalasan sa HLA DR 3 at DR 5.

Pag-uuri

Ang autoimmune thyroiditis (AIT) ay nahahati sa:

1.Hypertrophic AIT(Hashimoto's goiter, klasikong bersyon) - isang pagtaas sa dami ng thyroid gland ay katangian; histologically, napakalaking lymphoid infiltration na may pagbuo ng mga lymphoid follicle, oxyphilic transformation ng thyrocytes ay ipinahayag sa thyroid tissue.

2. Atrophic AIT- Ang isang pagbawas sa dami ng thyroid gland ay katangian; ang histological na larawan ay pinangungunahan ng mga palatandaan ng fibrosis.

Etiology at pathogenesis

Ang autoimmune thyroiditis (AIT) ay bubuo laban sa background ng isang genetically determined defect sa immune response, na humahantong sa T-lymphocyte aggression laban sa sariling thyrocytes, na nagtatapos sa kanilang pagkasira. Ang genetic na pagpapasiya ng pag-unlad ay nakumpirma ng katotohanan ng pagkakaugnay ng AIT sa ilang mga antigens ng HLA system, kadalasan sa HLA DR 3 at DR 5.
Sa 50% ng mga kaso, ang mga kamag-anak ng mga pasyente na may AIT ay may mga nagpapalipat-lipat na antibodies sa thyroid gland. Bilang karagdagan, mayroong isang kumbinasyon ng AIT sa parehong pasyente o sa loob ng parehong pamilya na may iba pang mga sakit sa autoimmune - type 1 diabetes, vitiligo Ang Vitiligo ay isang idiopathic dyschromia ng balat, na nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga depigmented spot ng iba't ibang laki at outline ng isang milky white na kulay na may nakapaligid na zone ng katamtamang hyperpigmentation.
, pernicious anemia, talamak na autoimmune hepatitis, rheumatoid arthritis, atbp.
Ang histological na larawan ay nailalarawan sa pamamagitan ng lymphocytic at plasmacytic infiltration, oncocytic transformation ng thyrocytes (pagbuo ng Hürthle-Ashkenazi cells), pagkasira ng mga follicle at paglaganap Paglaganap - isang pagtaas sa bilang ng mga selula ng anumang tissue dahil sa kanilang pagpaparami
fibrous (connective) tissue, na pumapalit sa normal na istraktura ng thyroid gland.

Epidemiology

Ito ay nangyayari 4-6 beses na mas madalas sa mga babae kaysa sa mga lalaki. Ang ratio ng mga taong may edad na 40-60 taong nagdurusa sa autoimmune thyroiditis sa pagitan ng kalalakihan at kababaihan ay 10-15:1.
Sa populasyon ng iba't ibang bansa, ang AIT ay nangyayari sa 0.1-1.2% ng mga kaso (sa mga bata); sa mga bata, mayroong isang lalaki sa bawat 3 babaeng may sakit. Ang AIT ay bihira sa mga batang wala pang 4 na taong gulang; ang pinakamataas na insidente ay nangyayari sa kalagitnaan ng pagdadalaga. Sa 10-25% ng halos malusog na mga indibidwal na may euthyroidism Euthyroidism - normal na paggana ng thyroid gland, kawalan ng mga sintomas ng hypo- at hyperthyroidism
Maaaring matukoy ang mga antithyroid antibodies. Mas mataas ang insidente sa mga indibidwal na may HLA DR 3 at DR 5.

Mga kadahilanan at grupo ng panganib

Mga pangkat na nasa panganib:
1. Babaeng higit sa 40 taong gulang, na may namamana na predisposisyon sa mga sakit sa thyroid o kung mayroong ganoon sa malapit na kamag-anak.
2. Mga taong may HLA DR 3 at DR 5. Ang atrophic na variant ng autoimmune thyroiditis ay nauugnay sa haplotype Haplotype - isang set ng mga alleles sa loci ng isang chromosome (iba't ibang anyo ng parehong gene na matatagpuan sa parehong mga rehiyon), kadalasang namamana nang magkasama
HLA DR 3, at ang hypertrophic na variant na may DR 5 ng HLA system.

Panganib na kadahilanan: pangmatagalang paggamit ng malalaking dosis ng yodo para sa sporadic goiter.

Klinikal na larawan

Mga sintomas, siyempre

Unti-unting umuunlad ang sakit - sa loob ng ilang linggo, buwan, minsan taon.
Ang klinikal na larawan ay nakasalalay sa yugto ng proseso ng autoimmune at ang antas ng pinsala sa thyroid gland.

Yugto ng euthyroid maaaring tumagal ng maraming taon o dekada, o kahit sa buong buhay.
Dagdag pa, habang umuusad ang proseso, ibig sabihin, ang unti-unting lymphocytic infiltration ng thyroid gland at ang pagkasira ng follicular epithelium nito, ang bilang ng mga cell na gumagawa ng mga thyroid hormone ay bumababa. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, upang mabigyan ang katawan ng sapat na dami ng mga thyroid hormone, ang produksyon ng TSH (thyroid-stimulating hormone) ay tumataas, na nagpapasigla sa thyroid gland. Dahil sa hyperstimulation na ito para sa isang hindi tiyak na tagal ng panahon (minsan mga dekada), posible na mapanatili ang produksyon ng T4 sa isang normal na antas. Ito subclinical hypothyroidism phase, kung saan walang malinaw na mga klinikal na pagpapakita, ngunit ang antas ng TSH ay nakataas sa mga normal na halaga ng T4.
Sa karagdagang pagkasira ng thyroid gland, ang bilang ng mga gumaganang thyrocytes ay bumaba sa ibaba ng isang kritikal na antas, ang konsentrasyon ng T 4 sa dugo ay bumababa at ang hypothyroidism ay nagpapakita ng sarili, na nagpapakita ng yugto ng halatang hypothyroidism.
Medyo bihira, ang AIT ay maaaring magpakita lumilipas na thyrotoxic phase (hashi toxicosis). Ang sanhi ng hashi toxicosis ay maaaring parehong pagkasira ng thyroid gland at ang pagpapasigla nito dahil sa lumilipas na produksyon ng mga stimulating antibodies sa TSH receptor. Hindi tulad ng thyrotoxicosis sa sakit na Graves (nagkakalat na nakakalason na goiter), ang hashi toxicosis sa karamihan ng mga kaso ay walang malinaw na klinikal na larawan ng thyrotoxicosis at nangyayari bilang subclinical (nabawasan ang TSH na may normal na mga halaga ng T3 at T4).

Ang pangunahing layunin ng tanda ng sakit ay goiter(pinalaki ang thyroid gland). Kaya, ang mga pangunahing reklamo ng mga pasyente ay nauugnay sa isang pagtaas sa dami ng thyroid:
- pakiramdam ng kahirapan kapag lumulunok;
- kahirapan sa paghinga;
- madalas na bahagyang pananakit sa thyroid area.

Sa hypertrophic na anyo Ang thyroid gland ay biswal na pinalaki, sa palpation mayroon itong isang siksik, heterogenous ("hindi pantay") na istraktura, ay hindi pinagsama sa mga nakapaligid na tisyu, at walang sakit. Minsan maaari itong ituring na nodular goiter o thyroid cancer. Ang pag-igting at bahagyang pananakit sa thyroid gland ay maaaring mangyari na may mabilis na pagtaas sa laki nito.
Sa atrophic na anyo ang dami ng thyroid gland ay nabawasan, ang palpation ay nagpapakita rin ng heterogeneity, katamtamang density, at ang thyroid gland ay hindi pinagsama sa mga nakapaligid na tisyu.

Mga diagnostic

Ang mga pamantayan sa diagnostic para sa autoimmune thyroiditis ay kinabibilangan ng:

1. Tumaas na antas ng mga nagpapalipat-lipat na antibodies sa thyroid gland (mga antibodies sa thyroid peroxidase (mas impormasyon) at mga antibodies sa thyroglobulin).

2. Ang pagtuklas ng tipikal na data ng ultrasound ng AIT (nagkakalat na pagbaba sa echogenicity ng thyroid tissue at isang pagtaas sa dami nito sa hypertrophic form, sa atrophic form - isang pagbaba sa dami ng thyroid gland, kadalasang mas mababa sa 3 ml , na may hypoechogenicity).

3. Pangunahing hypothyroidism (manifest o subclinical).

Sa kawalan ng hindi bababa sa isa sa mga nakalistang pamantayan, ang diagnosis ng AIT ay probabilistic.

Ang isang puncture biopsy ng thyroid gland upang kumpirmahin ang diagnosis ng AIT ay hindi ipinahiwatig. Isinasagawa ito para sa differential diagnosis na may nodular goiter.
Matapos maitatag ang diagnosis, ang karagdagang pag-aaral ng dynamics ng antas ng nagpapalipat-lipat na antibodies sa thyroid gland upang masuri ang pag-unlad at pag-unlad ng AIT ay walang diagnostic o prognostic na halaga.
Sa mga babaeng nagpaplano ng pagbubuntis, kung ang mga antibodies sa thyroid tissue ay nakita at/o may mga palatandaan ng ultrasound ng AIT, kinakailangan na suriin ang function ng thyroid gland (pagtukoy sa antas ng TSH at T4 sa serum ng dugo) bago ang paglilihi, gayundin sa bawat trimester ng pagbubuntis.

Mga diagnostic sa laboratoryo

1. Pangkalahatang pagsusuri sa dugo: normo- o hypochromic anemia.

2. Biochemical blood test: mga pagbabago sa katangian ng hypothyroidism (nadagdagang antas ng kabuuang kolesterol, triglycerides, katamtamang pagtaas ng creatinine, aspartate transaminase).

3. Hormonal study: iba't ibang opsyon para sa thyroid dysfunction ay posible:
- tumaas na antas ng TSH, nilalaman ng T4 sa loob ng normal na mga limitasyon (subclinical hypothyroidism);
- nadagdagan ang mga antas ng TSH, nabawasan ang T4 (manifest hypothyroidism);
- pagbaba sa antas ng TSH, konsentrasyon ng T4 sa loob ng normal na mga limitasyon (subclinical thyrotoxicosis).
Kung walang mga pagbabago sa hormonal sa thyroid function, ang diagnosis ng AIT ay hindi wasto.

4. Ang pagtuklas ng mga antibodies sa thyroid tissue: bilang panuntunan, mayroong pagtaas sa antas ng antibodies sa thyroid peroxidase (TPO) o thyroglobulin (TG). Ang sabay-sabay na pagtaas sa titer ng antibodies sa TPO at TG ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon o mataas na panganib ng autoimmune pathology.

Differential diagnosis

Ang isang differential diagnostic search para sa autoimmune thyroiditis ay dapat isagawa depende sa functional state ng thyroid gland at ang mga katangian ng goiter.

Ang hyperthyroid phase (hashi toxicosis) ay dapat na iba-iba mula sa nagkakalat ng nakakalason na goiter.
Ang katibayan na pabor sa autoimmune thyroiditis ay:
- ang pagkakaroon ng isang autoimmune disease (sa partikular na AIT) sa malapit na kamag-anak;
- subclinical hyperthyroidism;
- katamtamang kalubhaan ng mga klinikal na sintomas;
- maikling panahon ng thyrotoxicosis (mas mababa sa anim na buwan);
- walang pagtaas sa titer ng antibodies sa TSH receptor;
- katangian ng ultrasound na larawan;
- mabilis na pagkamit ng euthyroidism kapag nagrereseta ng maliliit na dosis ng thyreostatics.

Ang yugto ng euthyroid ay dapat na naiiba mula sa diffuse nontoxic (endemic) goiter(lalo na sa mga lugar na may kakulangan sa yodo).

Ang pseudonodular form ng autoimmune thyroiditis ay naiiba mula sa nodular goiter, kanser sa thyroid. Sa kasong ito, ang isang puncture biopsy ay nagbibigay-kaalaman. Ang isang tipikal na morphological sign para sa AIT ay ang lokal o malawakang infiltration ng thyroid tissue ng mga lymphocytes (ang mga sugat ay binubuo ng mga lymphocytes, plasma cells at macrophage, ang pagtagos ng mga lymphocytes sa cytoplasm ng acinar cells ay sinusunod, na hindi tipikal para sa normal na istraktura ng thyroid gland), pati na rin ang pagkakaroon ng malalaking oxyphilic Hurthle cells. Ashkenazi.

Mga komplikasyon

Ang tanging klinikal na makabuluhang problema na maaaring humantong sa AIT ay hypothyroidism.

Paggamot sa ibang bansa

Magpagamot sa Korea, Israel, Germany, USA

Kumuha ng payo sa medikal na turismo

Paggamot

Mga layunin sa paggamot:
1. Kompensasyon ng thyroid function (pagpapanatili ng TSH concentration sa loob ng 0.5 - 1.5 mIU/l).
2. Pagwawasto ng mga karamdamang nauugnay sa pagtaas ng dami ng thyroid gland (kung mayroon man).

Sa kasalukuyan, ang paggamit ng sodium levothyroxine sa kawalan ng mga kaguluhan sa functional state ng thyroid gland, pati na rin ang glucocorticoids, immunosuppressants, plasmapheresis/hemosorption, laser therapy para sa layunin ng pagwawasto ng antithyroid antibodies ay kinikilala bilang hindi epektibo at hindi naaangkop.

Ang dosis ng levothyroxine sodium na kinakailangan para sa replacement therapy para sa hypothyroidism laban sa background ng AIT ay nasa average na 1.6 mcg/kg body weight bawat araw o 100-150 mcg/day. Ayon sa kaugalian, kapag pumipili ng indibidwal na therapy, ang L-thyroxine ay inireseta simula sa medyo maliit na dosis (12.5-25 mcg/araw), unti-unting pinapataas ang mga ito hanggang sa makamit ang isang euthyroid state.
Levothyroxine sodium pasalita sa umaga kapag walang laman ang tiyan, 30 minuto bago. bago mag-almusal, 12.5-50 mcg/araw, na sinusundan ng pagtaas ng dosis ng 25-50 mcg/araw. hanggang 100-150 mcg/araw. - para sa buhay (sa ilalim ng kontrol ng mga antas ng TSH).
Pagkalipas ng isang taon, isang pagtatangka na ihinto ang gamot upang maibukod ang pansamantalang katangian ng thyroid dysfunction.
Ang pagiging epektibo ng therapy ay nasuri ng antas ng TSH: kapag inireseta ang isang buong kapalit na dosis - pagkatapos ng 2-3 buwan, pagkatapos ay isang beses bawat 6 na buwan, pagkatapos ay isang beses sa isang taon.

Ayon sa mga klinikal na rekomendasyon ng Russian Association of Endocrinologists, ang physiological doses ng iodine (mga 200 mcg/day) ay walang negatibong epekto sa thyroid function sa pre-existing hypothyroidism na dulot ng AIT. Kapag nagrereseta ng mga gamot na naglalaman ng yodo, dapat malaman ng isa ang posibleng pagtaas ng pangangailangan para sa mga thyroid hormone.

Sa hyperthyroid phase ng AIT, ang thyreostatics ay hindi dapat inireseta; mas mainam na gumamit ng symptomatic therapy (ß-blockers): propronolol 20-40 mg pasalita 3-4 beses sa isang araw, hanggang sa maalis ang mga klinikal na sintomas.

Ang kirurhiko paggamot ay ipinahiwatig para sa isang makabuluhang pagtaas sa thyroid gland na may mga palatandaan ng compression ng nakapalibot na mga organo at tisyu, pati na rin para sa isang mabilis na pagtaas sa laki ng thyroid gland laban sa background ng isang pangmatagalang katamtamang pagtaas sa thyroid gland. .

Pagtataya

Ang natural na kurso ng autoimmune thyroiditis ay ang pagbuo ng patuloy na hypothyroidism, na may reseta ng panghabambuhay na hormone replacement therapy na may sodium levothyroxine.

Ang posibilidad ng pagkakaroon ng hypothyroidism sa isang babae na may mataas na antas ng AT-TPO at isang normal na antas ng TSH ay humigit-kumulang 2% bawat taon, ang posibilidad na magkaroon ng overt hypothyroidism sa isang babaeng may subclinical hypothyroidism (TSH ay nakataas, T4 ay normal) at ang mataas na antas ng AT-TPO ay 4.5% sa taon.

Sa mga kababaihan na mga carrier ng AT-TPO na walang thyroid dysfunction, kapag naganap ang pagbubuntis, ang panganib na magkaroon ng hypothyroidism at tinatawag na gestational hypothyroxinemia ay tumataas. Sa pagsasaalang-alang na ito, sa gayong mga kababaihan ay kinakailangan na subaybayan ang function ng thyroid sa mga unang yugto ng pagbubuntis, at, kung kinakailangan, sa isang mas huling yugto.

Pag-ospital

Ang tagal ng paggamot sa inpatient at pagsusuri para sa hypothyroidism ay 21 araw.

Pag-iwas

Walang pag-iwas.

Impormasyon

Mga mapagkukunan at literatura

Braverman L. Mga sakit sa thyroid. - Humana Press, 2003
Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Differential diagnosis at paggamot ng mga endocrine disease. Pamamahala, M., 2002
1. pp. 258-270
Dedov I.I., Melnichenko G.A. Endocrinology. Pambansang Gabay, 2012.
1. pp. 515-519
Dedov I.I., Melnichenko G.A., Gerasimov G.A. at iba pa. Mga klinikal na rekomendasyon ng Russian Association of Endocrinologists para sa diagnosis at paggamot ng autoimmune thyroiditis sa mga matatanda. Klinikal na thyroidology, 2003
1. T.1, pp. 24-25
Dedov I.I., Melnichenko G.A., Andreeva V.N. Rational pharmacotherapy ng mga sakit ng endocrine system at metabolic disorder. Gabay para sa mga nagsasanay na doktor, M., 2006
1. pp. 358-363
Dedov I.I., Melnichenko G.A., Pronin V.S. Klinika at pagsusuri ng mga endocrine disorder. Manwal na pang-edukasyon at pamamaraan, M., 2005
Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endocrinology. Teksbuk para sa mga unibersidad, M., 2007
1. pp. 128-133
Efimov A.S., Bodnar P.N., Zelinsky B.A. Endocrinology, K, 1983
1. pp. 140-143
Starkova N.T. Gabay sa Clinical Endocrinology, St. Petersburg, 1996
1. pp. 164-169
Fadeev V.V., Melnichenko G.A. Hypothyroidism: isang gabay para sa mga doktor, M.: RKI Soveropress, 2002
Fadeev V.V., Melnichenko G.A., Gerasimov G.A. Autoimmune thyroiditis. Ang unang hakbang patungo sa pinagkasunduan. Mga problema ng endocrinology, 2001
1. T.47, No. 4, pp. 7-13

Pansin!

Sa pamamagitan ng paggagamot sa sarili, maaari kang magdulot ng hindi na mapananauli na pinsala sa iyong kalusugan.
Ang impormasyong nai-post sa website ng MedElement at sa mga mobile application na "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: Therapist's Guide" ay hindi maaaring at hindi dapat palitan ang isang harapang konsultasyon sa isang doktor. Siguraduhing makipag-ugnayan sa isang medikal na pasilidad kung mayroon kang anumang mga sakit o sintomas na nag-aalala sa iyo.
Ang pagpili ng mga gamot at ang kanilang dosis ay dapat talakayin sa isang espesyalista. Ang isang doktor lamang ang maaaring magreseta ng tamang gamot at dosis nito, na isinasaalang-alang ang sakit at kondisyon ng katawan ng pasyente.
Ang website ng MedElement at mga mobile application na "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: Direktoryo ng Therapist" ay eksklusibong impormasyon at reference na mapagkukunan. Ang impormasyong naka-post sa site na ito ay hindi dapat gamitin upang hindi awtorisadong baguhin ang mga order ng doktor.
Ang mga editor ng MedElement ay walang pananagutan para sa anumang personal na pinsala o pinsala sa ari-arian na nagreresulta mula sa paggamit ng site na ito.

Ang sistema ng ICD ay pinagtibay mahigit isang daang taon na ang nakalilipas sa isang kumperensya sa Paris na may posibilidad na baguhin ito tuwing 10 taon. Sa panahon ng pagkakaroon nito, ang sistema ay binago ng sampung beses.

Mula noong 1993, nagsimulang gumana ang code ten, na kinabibilangan ng mga sakit ng thyroid gland, tulad ng talamak na autoimmune thyroiditis. Ang pangunahing layunin ng paggamit ng ICD ay upang makilala ang mga pathology, pag-aralan ang mga ito at ihambing ang data na nakuha sa iba't ibang mga bansa sa mundo. Ang pag-uuri na ito ay nagpapahintulot din sa iyo na piliin ang pinaka-epektibong mga regimen sa paggamot para sa mga pathologies na kasama sa code.

Ang lahat ng data sa mga pathology ay nabuo sa paraang lumikha ng pinaka-kapaki-pakinabang na database ng mga sakit, kapaki-pakinabang para sa epidemiology at praktikal na gamot.

Kasama sa ICD-10 code ang mga sumusunod na grupo ng mga pathologies:

sakit ng isang epidemya kalikasan;
pangkalahatang sakit;
mga sakit na nakapangkat ayon sa anatomikal na lokasyon;
mga pathology sa pag-unlad;
iba't ibang uri ng halamang gamot.

Ang code na ito ay naglalaman ng higit sa 20 mga grupo, kasama ng mga ito ang pangkat IV, na kinabibilangan ng mga sakit ng endocrine system at metabolismo.

Ang autoimmune thyroiditis ICD code 10 ay kasama sa pangkat ng mga sakit sa thyroid. Upang maitala ang mga pathology, ginagamit ang mga code mula E00 hanggang E07. Ang Code E06 ay sumasalamin sa patolohiya ng thyroiditis.

Kabilang dito ang mga sumusunod na subseksyon:

Code E06-0. Ang code na ito ay nagpapahiwatig ng talamak na thyroiditis.
E06-1. Kabilang dito ang subacute thyroiditis ICD 10.
E06-2. Talamak na anyo ng thyroiditis.
Ang autoimmune thyroiditis ay inuri ayon sa microbiome bilang E06-3.
E06-4. Ang thyroiditis na dulot ng droga.
E06-5. Iba pang mga uri ng thyroiditis.

Ang autoimmune thyroiditis ay isang mapanganib na genetic na sakit na ipinakikita ng pagbaba ng mga thyroid hormone. Mayroong dalawang uri ng patolohiya, na itinalaga ng isang code.

Ang mga ito ay talamak na autoimmune Hashimoto's thyroiditis at Riedel's disease. Sa huling variant ng sakit, ang thyroid parenchyma ay pinalitan ng connective tissue.

Ang internasyonal na code ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy hindi lamang ang sakit, ngunit matutunan din ang tungkol sa mga klinikal na pagpapakita ng mga pathologies, pati na rin matukoy ang mga pamamaraan ng diagnosis at paggamot.

Kung ang mga sintomas ng hypothyroidism ay napansin, ang Hashimoto's disease ay dapat isaalang-alang. Upang linawin ang diagnosis, isang pagsusuri ng dugo para sa TSH at T4. Kung ang mga diagnostic ng laboratoryo ay nagpapakita ng pagkakaroon ng mga antibodies sa thyroglobulin, ito ay nagpapahiwatig ng autoimmune na katangian ng sakit.

Ang ultratunog ay makakatulong na linawin ang diagnosis. Sa panahon ng pagsusuring ito, makikita ng doktor ang mga hyperechoic na layer, connective tissue, at mga kumpol ng mga lymphoid follicle. Para sa isang mas tumpak na diagnosis, ang isang cytological na pagsusuri ay dapat isagawa, dahil sa ultrasound ang patolohiya ng E06-3 ay katulad ng isang malignant formation.

Ang paggamot sa E06-3 ay nagsasangkot ng panghabambuhay na paggamit ng mga hormone. Sa mga bihirang kaso, ipinahiwatig ang operasyon.

Ang ICD 10 code ay ang pangalan ng sakit sa buong mundo na pag-uuri ng mga sakit. Ang ICD ay isang malaking sistema na nilikha upang pag-aralan ang mga sakit nang detalyado at subaybayan ang mga trend ng morbidity ng populasyon. Ang klasipikasyong ito ay pinagtibay mahigit isang siglo na ang nakalipas sa Paris, gayunpaman, ito ay binago at dinadagdagan bawat 10 taon.

Ang code ten ay lumitaw noong 1993 at nailalarawan ang isang sakit sa thyroid, katulad ng talamak na autoimmune thyroiditis. Ang kahulugan ng ICD ay upang makilala ang mga kumplikadong pathologies at magsagawa ng mga diagnostic, na pagkatapos ay inihambing sa maraming mga bansa sa buong mundo. Salamat sa pag-uuri na ito, ang isang pinakamainam na sistema ng paggamot para sa lahat ng mga pathologies ay binuo. Ang bawat isa ay itinalaga ng sarili nitong code ayon sa ICD 10 system.

Ang lahat ng impormasyon tungkol sa mga sakit ay pinili sa paraang magagamit ito upang lumikha ng pinakakapaki-pakinabang na database. Ang ICD 10 code ay naglalaman ng mga sumusunod na pathologies:

mga epidemikong sakit;
pangkalahatang sakit;
mga sakit na nauugnay sa anatomical localization;
mga pathology sa pag-unlad;
iba't ibang uri ng pinsala.

Ang code ay naglalaman ng higit sa dalawampung pangkat. Ang autoimmune thyroiditis ay kasama sa pangkat ng mga dysfunction ng thyroid gland at kasama ang mga sumusunod na code ng sakit:

talamak, na itinalaga ng code E06.0 - ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang thyroid abscess at nahahati sa purulent at pyogenic. Minsan ang ibang mga code ay inilalapat dito, katulad ng B95, B96, B97;
Ang subacute ay may code na E06.1 at nahahati sa thyroiditis ni de Quervain, higante (cellular), butil-butil at walang nana;
ang talamak ay madalas na nagiging thyrotoxicosis at itinalaga bilang E06.2;
autoimmune, na nahahati sa 4 na subtype: Hashimoto's disease Hasitoxicosis (tinatawag ding transient), lymphadenomatous goiter, lymphocytic thyroiditis, lymphomatous struma;
panggamot, naka-encrypt bilang E06.4, ngunit ang iba pang mga pag-encode ay ginagamit din kung kinakailangan;
vulgaris, na kinabibilangan ng talamak, makahoy, fibrous, thyroiditis ni Riedel at NOS. Bears code E06.5;
hindi tinukoy, naka-code na E06.9.

Ang sakit na Hashimoto ay isang patolohiya na nangyayari kapag ang mga antas ng hormone ay mabilis na bumababa, na nangyayari dahil sa pagbawas sa dami ng tissue na gumagawa ng mga hormone.

Ang sakit na Riedel, o tinatawag ding fibrous disease, ay talamak. Ang kakaiba nito ay ang pagpapalit ng parenkayma sa ibang uri ng tissue (nag-uugnay).

At kung ang mga subspecies ng Hashimoto ay madalas na nangyayari, kung gayon ang mga subspecies ng Riedel, sa kabaligtaran, ay napakabihirang.

Sa unang kaso, ang sakit ay pangunahing nakakaapekto sa mga kababaihan na ang edad ay lumampas sa tatlumpu't lima. Ito ay lilitaw tulad nito: ang mga normal na tisyu ng thyroid ay nabubulok, at ang mga bago ay lumilitaw sa kanilang lugar.

Sa madaling salita, dahil sa autoimmune aggression, ang diffuse infiltration ng thyroid gland sa pamamagitan ng lymphocytes ay nangyayari sa pagbuo ng lymphoid follicles (lymphocytic thyroiditis), pagkasira ng thyrocytes at paglaganap ng fibrous tissue.

Ang yugto ng paglipat ng hyperthyroidism ay malapit na nauugnay sa hindi paggana ng malusog na follicular epithelial cells at ang paglabas ng matagal nang na-synthesize na mga hormone sa dugo ng tao. Sa hinaharap, humahantong ito sa paglitaw ng hypothyroidism.

Sa pangalawang subtype ng sakit, ang malusog na parenkayma ay nagbabago sa fibrous tissue, na nagiging sanhi ng compression syndrome. Ang ganitong uri ay madalas na nauugnay sa iba't ibang uri ng fibrosis, katulad ng mediastinal at retroperitoneal, na ginagawang posible na pag-aralan ito sa loob ng balangkas ng systemic fibrosing Ormond syndrome. May opinyon na ang thyroiditis ni Riedel ay resulta ng thyroiditis ni Hashimoto.

Ang sakit na Hashimoto ay nahahati sa dalawang anyo ng pag-unlad ng patolohiya - hypertrophic at atrophic. Ang unang anyo ay halata, at ang pangalawa ay nakatago.

Una sa lahat, kailangan mong magsagawa ng pagsusuri para sa thyroiditis ng Hashimoto kung ang mga sumusunod na sintomas ay lilitaw sa isang babaeng may edad na 35-40 taon:

ang buhok ay nagsimulang mahulog;
masira ang mga kuko;
lumilitaw ang pamamaga ng mukha;
tuyong balat.

Para magawa ito, kailangan mong mag-donate ng dugo para sa T at TSH test. Matutukoy din ng doktor sa pamamagitan ng pagpindot kung ang mga lobe ng thyroid gland ay pinalaki at kung sila ay walang simetriko o hindi. Kapag nagsasagawa ng pagsusuri sa ultrasound, ang pangkalahatang larawan ng sakit ay halos kapareho sa DTZ - ang tissue ay may maraming mga layer at pseudonodules.

Kung masuri si Riedel, kung gayon ang thyroid gland ay magiging napakasiksik at kasangkot ang mga kalapit na organo sa sakit. Ang sakit na ito ay mahirap makilala sa thyroid cancer.

Para sa autoimmune thyroiditis, ICD code 10, ang panghabambuhay na hormonal therapy ay inireseta. Ang operasyon ay inireseta sa ilang mga kaso (malaking goiter, malignant na tumor).

ICD-10 / E00-E90 CLASS IV Mga sakit ng endocrine system, nutritional disorder at metabolic disorder / E00-E07 Mga sakit sa thyroid gland / E06 Thyroiditis

Ang thyroiditis ni Hashimoto

Ang thyrotoxic form ng talamak na lymphocytic thyroiditis (hashitoxicosis, Hashimoto's goiter) ay nangyayari sa 2-4% ng mga pasyente.

Sa ilan sa mga pasyenteng ito, ang unang pagsusuri ay nagpapakita ng isang hindi pangkaraniwang siksik na goiter at mataas na titer ng antithyroid autoantibodies. Ang mga naturang pasyente ay nailalarawan sa banayad o katamtamang thyrotoxicosis na sanhi ng thyroid-stimulating autoantibodies. Ito ay pinaniniwalaan na ang thyrotoxic form ng sakit ay isang kumbinasyon ng talamak na lymphocytic thyroiditis at diffuse toxic goiter. Sa ibang mga pasyente sa pangkat na ito, ang thyrotoxicosis ay bubuo laban sa background ng nakaraang hypothyroidism. Malamang na sa mga ganitong kaso ang thyrotoxicosis ay sanhi ng mga bagong umuusbong na clone ng B-lymphocytes na naglalabas ng thyroid-stimulating autoantibodies.

Autoimmune thyroiditis: Diagnosis

Laboratory at instrumental na pag-aaral

Humigit-kumulang 80% ng mga pasyente na may talamak na lymphocytic thyroiditis ay may normal na antas ng serum ng kabuuang T4, kabuuang T3 at TSH sa oras ng diagnosis, ngunit ang secretory function ng thyroid gland ay nabawasan. Ito ay ipinahiwatig ng mas mataas na pagtatago ng TSH sa isang pagsubok na may thyrotropin-releasing hormone (ang pagsusulit na ito ay hindi kinakailangan upang maitatag ang diagnosis ng talamak na lymphocytic thyroiditis). Mahigit sa 85% ng mga pasyente na may talamak na lymphocytic thyroiditis ay may mga autoantibodies sa thyroglobulin, microsomal antigens at iodide peroxidase. Ang mga autoantibodies na ito ay matatagpuan din sa iba pang mga sakit ng thyroid gland (halimbawa, sa 80% ng mga pasyente na may diffuse toxic goiter), ngunit sa talamak na lymphocytic thyroiditis ang kanilang titer ay karaniwang mas mataas. Ang isang makabuluhang pagtaas sa mga titer ng autoantibody ay madalas na matatagpuan sa mga pasyente na may pangunahing thyroid lymphoma. Ipinapalagay na ang mga mekanismo ng mga reaksyon ng autoimmune sa talamak na lymphocytic thyroiditis at lymphoma ay magkatulad. Ang lumalaki, siksik na goiter sa isang matandang pasyente ay maaaring isang senyales ng lymphoma at nangangailangan ng thyroid biopsy kung may nakitang antithyroid autoantibodies.

Ang scintigraphy ng thyroid gland ay karaniwang nagpapakita ng simetriko na paglaki nito na may hindi pantay na pamamahagi ng isotope. Minsan ang isang malamig na node ay nakikita. Ang paggamit ng radioactive iodine ng thyroid gland ay maaaring normal, nabawasan, o nadagdagan. Dapat tandaan na ang thyroid scintigraphy at isang radioiodine absorption test para sa pinaghihinalaang talamak na lymphocytic thyroiditis ay may maliit na diagnostic value. Gayunpaman, ang halaga ng mga resulta ng mga pagsusuring ito ay tumataas kung ang isang solong nodule ay napansin sa thyroid gland o kung ang paglaki ng thyroid gland ay nagpapatuloy sa kabila ng paggamot sa mga thyroid hormone. Sa mga kasong ito, ang isang fine-needle biopsy ng node o pagpapalaki ng lugar ay isinasagawa upang ibukod ang isang neoplasm.

Autoimmune thyroiditis: Paggamot

Pag-iwas

Iba pa

Talamak na lymphocytic thyroiditis

Etiology at pathogenesis

Ang talamak na lymphocytic thyroiditis ay isang sakit na autoimmune na partikular sa organ. Ito ay pinaniniwalaan na ang pangunahing sanhi nito ay isang depekto sa CD8 lymphocytes (T-suppressors), bilang isang resulta kung saan ang CD4 lymphocytes (T-helpers) ay maaaring makipag-ugnayan sa mga antigens ng thyroid cells. Sa mga pasyente na may talamak na lymphocytic thyroiditis, madalas na matatagpuan ang HLA-DR5, na nagpapahiwatig ng genetic predisposition sa sakit na ito. Ang talamak na lymphocytic thyroiditis ay maaaring isama sa iba pang mga sakit na autoimmune (tingnan ang Talahanayan 28.5).

Mga klinikal na pagpapakita

Ang sakit ay kadalasang nakikita sa mga nasa katanghaliang-gulang na kababaihan na may asymptomatic goiter. Ang mga kababaihan ay bumubuo ng humigit-kumulang 95% ng mga pasyente. Ang mga klinikal na pagpapakita ay iba-iba: mula sa isang maliit na goiter na walang sintomas ng hypothyroidism hanggang sa myxedema. Ang pinakamaagang at pinaka-katangian na tanda ng sakit ay isang pinalaki na thyroid gland. Mga karaniwang reklamo: isang pakiramdam ng presyon, pag-igting o pananakit sa harap ng leeg. Ang banayad na dysphagia o pamamalat ay minsan ay sinusunod. Ang mga hindi kasiya-siyang sensasyon sa harap na ibabaw ng leeg ay maaaring sanhi ng isang mabilis na pagpapalaki ng thyroid gland, ngunit mas madalas itong tumataas nang unti-unti at walang sintomas. Ang klinikal na larawan sa oras ng pagsusuri ay tinutukoy ng functional na estado ng thyroid gland (ang pagkakaroon ng hypothyroidism, euthyroidism o thyrotoxicosis). Ang mga sintomas ng hypothyroidism ay lilitaw lamang kapag ang mga antas ng T4 at T3 ay makabuluhang nabawasan.

Mga diagnostic

Karaniwang ipinapakita ng pisikal na pagsusuri ang isang simetriko, napakasiksik, mobile goiter, madalas na hindi pantay o nodular consistency. Minsan ang isang solong node ay palpated sa thyroid gland.

Sa mga matatandang pasyente (average na edad - 60 taon), ang isang atrophic na anyo ng sakit - pangunahing idiopathic hypothyroidism - ay minsan nakatagpo. Sa ganitong mga kaso, ang goiter ay kadalasang wala, at ang kakulangan ng mga thyroid hormone ay ipinakikita ng pagkahilo, pag-aantok, pamamaos, pamamaga ng mukha, at bradycardia. Ang pangunahing idiopathic hypothyroidism ay pinaniniwalaang sanhi ng thyroid-blocking autoantibodies o ang pagkasira ng thyrocytes sa pamamagitan ng cytotoxic antithyroid autoantibodies.

1. Nikolai TF, et al. Postpartum lymphocytic thyroiditis: Prevalence, klinikal na kurso, at pangmatagalang follow-up. Arch Intern Med 147:221, 1987.

2. Nyulassy S, et al. Subacute (de Quervain) thyroiditis: Pagkakaugnay sa HLA-B35 antigen at mga abnormalidad ng mga immunoglobulin ng complement system at iba pang serum na protina. J Clin Endocrinol Metab 45:270, 1977.

3. Vargas MT, et al. Ang mga antithyroid microsomal autoantibodies at HLA-DR5 ay nauugnay sa postpartum thyroid dysfunction: Ebidensya na sumusuporta sa isang autoimmune pathogenesis. J Clin Endocrinol Metab 67:327, 1988.

4. Volpe R. Ang silent thyroiditis ba ay isang sakit na autoimmune? Arch Intern Med 148:1907, 1988.

Pathogenesis ng autoimmune thyroiditis

Ang mga dahilan para sa proseso ng autoimmune na partikular sa organ sa patolohiya na ito ay ang immune system ng katawan ay nakikita ang mga thyroid cell bilang mga dayuhang antigen at gumagawa ng mga antibodies laban sa kanila. Ang mga antibodies ay nagsisimulang "gumana", at ang mga T-lymphocytes (na dapat kilalanin at sirain ang mga dayuhang selula) ay sumugod sa tisyu ng glandula, na nagpapalitaw ng pamamaga - thyroiditis. Sa kasong ito, ang effector T-lymphocytes ay tumagos sa parenchyma ng thyroid gland at maipon doon, na bumubuo ng mga lymphocytic (lymphoplasmacytic) infiltrates. Laban sa background na ito, ang mga glandular na tisyu ay sumasailalim sa mga mapanirang pagbabago: ang integridad ng mga lamad ng mga follicle at ang mga dingding ng thyrocytes (follicular cells na gumagawa ng mga hormone) ay nagambala, at ang bahagi ng glandular tissue ay maaaring mapalitan ng fibrous tissue. Ang mga follicular cell ay natural na nawasak, ang kanilang bilang ay nabawasan, at bilang isang resulta, ang thyroid dysfunction ay nangyayari. Ito ay humahantong sa hypothyroidism - mababang antas ng mga thyroid hormone.

Ngunit hindi ito nangyayari kaagad; ang pathogenesis ng autoimmune thyroiditis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mahabang asymptomatic period (euthyroid phase), kapag ang mga antas ng dugo ng mga thyroid hormone ay nasa loob ng normal na mga limitasyon. Pagkatapos ang sakit ay nagsisimula sa pag-unlad, na nagiging sanhi ng kakulangan sa hormone. Ang pituitary gland, na kumokontrol sa paggana ng thyroid gland, ay tumutugon dito at, sa pamamagitan ng pagtaas ng synthesis ng thyroid-stimulating hormone (TSH), pinasisigla ang paggawa ng thyroxine sa loob ng ilang panahon. Samakatuwid, ang mga buwan at kahit na mga taon ay maaaring lumipas hanggang sa maging halata ang patolohiya.

Ang predisposisyon sa mga sakit na autoimmune ay tinutukoy ng isang minanang nangingibabaw na genetic na katangian. Ipinakita ng mga pag-aaral na kalahati ng mga malapit na kamag-anak ng mga pasyente na may autoimmune thyroiditis ay mayroon ding mga antibodies sa thyroid tissue sa kanilang serum ng dugo. Ngayon, iniuugnay ng mga siyentipiko ang pagbuo ng autoimmune thyroiditis na may mga mutasyon sa dalawang gene - 8q23-q24 sa chromosome 8 at 2q33 sa chromosome 2.

Tulad ng tala ng mga endocrinologist, may mga immune disease na nagdudulot ng autoimmune thyroiditis, o mas tiyak, ang mga pinagsama nito: type I diabetes, gluten enteropathy (celiac disease), pernicious anemia, rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, Addison's disease, Werlhoff's disease, biliary cirrhosis ng atay (pangunahing), pati na rin ang Down, Shereshevsky-Turner at Klinefelter syndromes.

Sa mga kababaihan, ang autoimmune thyroiditis ay nangyayari ng 10 beses na mas madalas kaysa sa mga lalaki, at kadalasang lumilitaw pagkatapos ng 40 taon (ayon sa The European Society of Endocrinology, ang karaniwang edad ng pagpapakita ng sakit ay 35-55 taon). Sa kabila ng namamana na katangian ng sakit, ang autoimmune thyroiditis ay halos hindi nasuri sa mga batang wala pang 5 taong gulang, ngunit nasa mga kabataan na ito ay nagkakaloob ng hanggang 40% ng lahat ng mga pathology ng thyroid.

Autoimmune thyroiditis ICD code 10 ang pangalan ng sakit ayon sa International Classification of Diseases o ICD. Ang ICD ay isang buong sistema na partikular na idinisenyo para sa pag-aaral ng mga sakit at pagsubaybay sa yugto ng kanilang pag-unlad sa populasyon ng mundo.

Ang lahat ng data sa mga pathology ay nabuo sa paraang lumikha ng pinaka-kapaki-pakinabang na database ng mga sakit, kapaki-pakinabang para sa epidemiology at praktikal na gamot.

Kasama sa ICD-10 code ang mga sumusunod na grupo ng mga pathologies:

sakit ng isang epidemya kalikasan;
pangkalahatang sakit;
mga sakit na nakapangkat ayon sa anatomikal na lokasyon;
mga pathology sa pag-unlad;
iba't ibang uri ng halamang gamot.

Ang code na ito ay naglalaman ng higit sa 20 mga grupo, kasama ng mga ito ang pangkat IV, na kinabibilangan ng mga sakit ng endocrine system at metabolismo.

Kabilang dito ang mga sumusunod na subseksyon:

Code E06-0. Ang code na ito ay nagpapahiwatig ng talamak na thyroiditis.
E06-1. Kabilang dito ang subacute thyroiditis ICD 10.
E06-2. Talamak na anyo ng thyroiditis.
Ang autoimmune thyroiditis ay inuri ayon sa microbiome bilang E06-3.
E06-4. Ang thyroiditis na dulot ng droga.
E06-5. Iba pang mga uri ng thyroiditis.

Ang autoimmune thyroiditis ay isang mapanganib na genetic na sakit na ipinakikita ng pagbaba ng mga thyroid hormone. Mayroong dalawang uri ng patolohiya, na itinalaga ng isang code.

Ang mga ito ay talamak na autoimmune Hashimoto's thyroiditis at Riedel's disease. Sa huling variant ng sakit, ang thyroid parenchyma ay pinalitan ng connective tissue.

Ang paggamot sa E06-3 ay nagsasangkot ng panghabambuhay na paggamit ng mga hormone. Sa mga bihirang kaso, ipinahiwatig ang operasyon.

Ngayon, ang lahat ng mga sakit ay may isang tiyak na pag-uuri at code ayon sa ICD (10), kabilang ang autoimmune thyroiditis.

Ano ang ICD 10

Ang International Classification of Diseases (ICD 10) ay isang sistemang nagpapangkat-pangkat ng mga sakit at lahat ng uri ng isyu sa kalusugan. Ang ICD 10 ay naaprubahan sa World Conference sa kabisera ng France noong 1900, kung saan higit sa 20 mga estado ang naroroon. Itinatag na ang pag-uuri na ito ay dapat na rebisahin tuwing 10 taon; hanggang ngayon ito ay binago ng 10 beses. Sa Russia, ang sistemang ito ay nagsimula noong simula ng 1998. Salamat sa konsepto sa itaas, ang kakayahang mag-systematize ng mga diagnosis, ayusin ang pagpaparehistro ng mga sakit, tiyakin ang maximum na kaginhawahan sa pag-iimbak ng data, at panatilihin ang mga talaan ng pampublikong kalusugan ay bumuti. Ang pag-uuri na ito ay binubuo ng 21 klase ng mga sakit, na nahahati sa ilang mga bloke. Para sa kaginhawahan, ang buong listahan ay nakaayos sa alpabetikong pagkakasunud-sunod. Ayon sa ICD 10, palagi kang makakahanap ng anumang karamdaman, kabilang ang mga endocrine.

Ano ang autoimmune thyroiditis at ang ICD 10 code nito

Ang autoimmune thyroiditis ay itinuturing na isang endocrine disease na nailalarawan sa pamamaga ng thyroid gland. Ang pamamaga ay sanhi ng ilang mga proseso ng autoimmune sa katawan. Ang sakit na ito ay nagtataglay din ng pangalan ng Japanese scientist na si Hashimoto, dahil ito ay pinag-aralan at inilarawan niya mahigit isang siglo na ang nakalilipas. Mayroong maraming mga kadahilanan na pumukaw sa pag-unlad ng patolohiya. Una sa lahat, ito ay isang pagkagambala sa immune system, na bilang isang resulta ay gumagawa ng mga antibodies na lumalaban sa sarili nitong mga selula. Pangalawa, ang hindi kanais-nais na mga kondisyon sa kapaligiran, masamang gawi, atbp., ay negatibong nakakaapekto sa paggana ng glandula, pagbuo ng autoimmune thyroiditis at maraming iba pang mga pathologies.

Ang paggamot ay dapat isagawa nang may espesyal na pangangalaga, na isinasaalang-alang ang lahat ng nauugnay na sintomas. Bilang isang patakaran, ito ay isinasagawa gamit ang hormonal therapy at karagdagang mga gamot.

Ang autoimmune thyroiditis ayon sa ICD 10 ay kabilang sa klase 4, mga sakit ng endocrine system, mga nutritional disorder at metabolic disorder. Ito ay inuri sa ilalim ng seksyon ng sakit sa thyroid at may code na E06.3. Kasama sa seksyong ito ang talamak, subacute, dulot ng droga, talamak na thyroiditis, pati na rin ang talamak na anyo na may lumilipas na thyrotoxicosis.

Normal na antas ng T3 at T4 hormones sa katawan, mga sanhi ng mga deviations at imbalances

Upang matiyak ang metabolismo ng enerhiya sa lahat ng mga selula at organo ng tao, kailangan ang iba't ibang mga hormone, at karamihan sa kanila ay ginawa ng thyroid gland, na kinokontrol ng isang bahagi ng utak - ang pituitary gland.

Ano ang hormone T3, T4

Ang itaas na bahagi ng pituitary gland ay may pananagutan para sa hormone TSH - thyroid-stimulating hormone, na nakakaapekto sa produksyon ng thyroid gland:

T3 - triiodothyronine;
T4 - thyroxine.

Ang T4 ay mas aktibo; sa ilalim ng impluwensya ng enzyme thyroid peroxidase (TPO), ito ay na-convert sa T3. Sa dugo, ang mga ito ay pinagsama sa mga compound ng protina at nagpapalipat-lipat sa form na ito, at kung kinakailangan, iniiwan nila ang ligament at inilabas. Ang ganitong mga libreng hormone T3 at T4 ay nagbibigay ng pangunahing metabolic at biological na aktibidad. Ang antas ng mga libreng hormone sa dugo ay mas mababa sa 1% ng kabuuan, ngunit ang mga tagapagpahiwatig na ito ay mahalaga para sa pagsusuri.

Paano kumikilos ang T4 at T3 sa katawan

Kumikilos nang magkakaugnay, ang iodinated polypeptide hormones ay nakakaapekto sa pangkalahatang pag-unlad ng katawan, na nagpapagana sa lahat ng mga sistema. Bilang resulta ng koordinadong gawain:

ang presyon ng dugo ay nagpapatatag;
ang init ay nabuo;
pagtaas ng aktibidad ng motor;
ang saturation ng lahat ng mga organo na may oxygen ay nagpapabilis;
ang mga proseso ng pag-iisip ay pinasigla;
normal na dalas at ritmo ng mga contraction ng puso ay binuo;
ang pagsipsip ng mga protina ay pinabilis;
Ang mga hormone ay nakikilahok sa lahat ng mga proseso ng metabolic, na nagpapayaman sa mga selula at tisyu ng katawan na may enerhiya.

Ang paglihis mula sa pamantayan ng alinman sa mga hormone, higit pa o mas kaunti, ay humahantong sa isang kawalan ng timbang at maaaring maging sanhi ng iba't ibang mga abnormalidad:

nabawasan ang mga kakayahan sa intelektwal;
kaguluhan sa aktibidad ng kaisipan;
pagpapababa ng presyon ng dugo;
mga pagkagambala sa mga contraction ng kalamnan ng puso;
ang paglitaw ng edema ng katawan;
mga kaguluhan sa paggana ng reproductive system, kabilang ang kawalan ng katabaan;
ang pag-andar ng gastrointestinal tract ay may kapansanan;
pag-unlad ng coronary heart disease.

Kung ang antas ng T3, T4 at TSH ay bumababa nang husto sa panahon ng pagbubuntis, maaari itong makapukaw ng pagkagambala sa pagbuo ng nervous system sa fetus.

Ang halaga ng mga pagsubok

Upang masuri ang kondisyon ng thyroid gland, magrereseta ang doktor ng pagsusuri para sa lahat ng tatlong mga hormone - T3, T4 at TSH, at ang mga quantitative indicator sa libreng estado at ang kabuuang antas ay matutukoy:

TSH - kinokontrol ang paggawa ng mga hormone; kung ang antas nito ay nagsimulang tumaas, ang thyroid gland ay gumagawa ng T4 at T3 sa mas mababang lawak - ang paglihis na ito ay tinatawag na hypothyroidism;
Ang libreng hormone T4 ay responsable para sa paggawa ng mga protina sa katawan, ang mga paglihis nito mula sa pamantayan ay nagpapahiwatig ng malfunction ng thyroid gland;
ang kabuuang antas ng thyroxine ay apektado ng konsentrasyon ng mga protina ng transportasyon sa dugo;
Ang libreng T3 ay kasangkot sa metabolismo ng oxygen at ang pagsipsip nito ng mga selula.

Ang libreng T3 hormone ay nabuo bilang isang resulta ng synthesis ng T4, na naiiba lamang sa isang iodine atom sa molekula.

Mga pamantayan ng T3, T4 at TSH para sa iba't ibang grupo ng mga tao

Mga pasyente	TSH, µIU/ml	T3 SV	T3 pangkalahatan	T4 SV	T4 pangkalahatan
Matatanda	0,4–3,9	2,6–5,5	0,9–2,7	9,0–19,0	62,0–150,7
Buntis	0,1–3,4	2,3–5,2	1,7–3,0	7,6–18,6	75,0–230,0
Mga bata:
1–5 taon	0,4–6,0	–	1,30–6,0	–	90,0–193,0
6–10 taon	0,4–5,0	–	1,39–4,60	10,7–22,3	82,0–172,0
11–15 taon	0,3–4,0	–	1,25–4,0	12,1–26,8	62,0–150,7

Ang pamantayan para sa mga kababaihan ay kapareho ng para sa mga lalaki.

Bakit maaaring magkaroon ng imbalance ng T4 at T3

Ang mga kahihinatnan ng kakulangan o labis ng T4 T3 hormones ay nakakaapekto sa lahat ng mga sistema ng katawan, at ang mga sanhi ng kawalan ng timbang ay mga abnormalidad sa paggana ng thyroid gland o pituitary gland:

nakakalason na goiter (nagkakalat o multinodular form);
nakakalason na adenoma;
autoimmune thyroiditis;
endemic goiter;
pituitary tumor;
mga sakit sa oncological ng thyroid gland.

Sa panahon ng pagbubuntis, ang hormonal imbalance ay nangyayari at ang produksyon ng T4 at T3 ay maaaring maputol, kadalasan ang antas ng 3T ay nababawasan, lalo na sa una at ikalawang trimester. Para sa normal na pag-unlad ng fetus, kailangan nito ng yodo, at dahil ang sarili nitong thyroid gland ay hindi pa nabuo, kumukuha ito ng mga supply mula sa katawan ng ina. Upang mabayaran ang kakulangan, ang thyroid gland ay nagsisimulang gumawa ng T3 sa mas malaking lawak, habang ang pagtatago ng TSH ng pituitary gland ay bumababa nang husto. Kung ang paglihis mula sa pamantayan sa isang buntis ay malapit sa zero, kung gayon ang tagapagpahiwatig na ito ay dapat na may alarma at nangangailangan ng isang mas detalyadong pag-aaral.

Ang problema sa pag-diagnose ng mga antas ng hormone sa mga buntis na kababaihan ay dahil sa ang katunayan na ang mga sintomas ay halos kapareho sa toxicosis at maraming kababaihan, at kahit na mga doktor, ay hindi binibigyang pansin ang mga ito.

Ano ang ipinahihiwatig ng mga paglihis mula sa pamantayan ng T3 hormone?

Ang pangunahing bagay na responsable para sa T3 hormone ay ang mga metabolic na proseso sa katawan, kaya ang kakulangan nito ay mag-aambag sa:

madalas na mga sakit;
pagbawas ng mga proteksiyon na function ng katawan;
kawalan ng kakayahan ng mga tisyu na mabawi pagkatapos ng pinsala.

Matutukoy mo na mababa ang mga antas ng T3 sa pamamagitan ng mga sumusunod na palatandaan:

maputlang balat;
nabawasan ang temperatura ng katawan;
kapansanan sa memorya;
pagtitibi;
mahinang panunaw ng pagkain.

Ang pagbaba sa mga antas ng T3 ay sinusunod sa mga sumusunod na sakit:

anorexia nervosa;
mga pathology sa atay;
thyroiditis;
eclampsia (sa mga buntis na kababaihan).

Kapag ang mga antas ng triiodothyronine ay mababa sa mga bata, maaari itong humantong sa mental retardation

Kung ang libreng T3 ay tumaas, ito ay maaaring katibayan ng mga sumusunod na sakit:

nakakalason na goiter;
choriocarcinoma;
myeloma;
peripheral vascular resistance;
thyroiditis.

Maaari mong matukoy kung ang pamantayan ay nalampasan sa mga lalaki sa pamamagitan ng ilang mga palatandaan:

nabawasan ang potency;
kakulangan ng sekswal na pagnanais;
pagbuo ng isang babaeng uri ng pigura (pinalaki ang mga glandula ng mammary, ang hitsura ng isang mataba na layer sa ibabang bahagi ng tiyan).

Kung ang hormone ay labis sa mga kababaihan, maaari itong pukawin:

masakit at hindi regular na regla;
madalas na pagtaas ng temperatura;
biglaang pagtaas ng timbang o, kabaligtaran, pagbaba ng timbang;
mood swings, emosyonal na pagsabog;
nanginginig na mga daliri.

Ang isang bata ay maaaring magkaroon ng mataas na hormones kung:

pagkalason sa mabibigat na metal;
mga sakit sa neuropsychic;
dahil sa labis na pisikal na stress sa katawan;
pag-unlad ng hypothyroidism.

Ano ang epekto ng mababa at mataas na antas ng T4?

Ang T4 hormone, na responsable para sa synthesis ng protina at naghahatid nito sa mga selula, ay mayroon ding malaking impluwensya sa katawan ng babae - ang pag-andar ng reproduktibo ay nakasalalay dito.

Kung ang antas ng T4 hormone ay nabawasan, ang mga kababaihan ay maaaring makaranas ng mga sumusunod na sintomas:

mataas na pagkapagod;
pagluha;
kahinaan ng kalamnan;
pagkawala ng buhok;
Dagdag timbang;
mabigat na regla;
mga pagkabigo sa obulasyon.

Kung ang libreng T4 ay tumaas sa mga lalaki, maaaring maramdaman nila ang:

kahinaan at pagtaas ng pagkapagod;
pagkamayamutin;
nadagdagan ang rate ng puso;
pagpapawis;
pagbaba ng timbang;
panginginig ng mga daliri.

Kapag lumampas sa pamantayan ng T4, maaaring ipahiwatig nito ang mga sumusunod na sakit:

porphyria;
nakakalason na adenoma;
thyrotropinoma;
mga sakit sa tumor ng pituitary gland;
hypothyroidism;

Kadalasan, ang T4 ay nakataas sa isang bata na may nakakalason na goiter, kapag ang pamamaga ng thyroid gland ay nangyayari at ito ay lubhang tumataas sa volume. Sa pangalawang lugar sa mga dahilan ay ang pag-inom ng mga gamot, tulad ng:

levothyroxine;
propranolol;
aspirin;
tamoxifen;
furosemide;
valproic acid.

Ang kabuuang T4 hormone ay maaaring tumaas lamang kapag ang bata ay umiinom ng mga gamot na ito sa loob ng mahabang panahon. Kung ang mga naturang gamot ay inireseta sa isang bata, dapat itong ibigay nang mahigpit ayon sa inireseta ng doktor.

T3, T4 libre at pangkalahatan - ano ang pagkakaiba?

Ang parehong mga hormone ay umiikot sa dugo sa dalawang estado:

libre;
nakagapos na mga protina ng transportasyon.

Ang pangkalahatang tagapagpahiwatig ay ang kabuuan ng libre at nakatali na mga hormone.

Ang mga epekto ng kabuuang at libreng T4 sa katawan ay ibang-iba. Ang pangkalahatang tagapagpahiwatig ay maaaring nasa labas ng normal na hanay, ngunit ang halaga ng libreng hormone ay lubos na mababawasan. Samakatuwid, ang impormasyon tungkol sa libreng T4 at T3 ay mahalaga para sa sapat na pagsusuri. Kapag nakatali sa protina, ang thyroxine at triiodothyronine ay walang epekto sa katawan. Maaari silang magpalipat-lipat sa daloy ng dugo sa loob ng ilang buwan at maipon. Ngunit kung ang proseso ng pagkasira ay nagambala, pagkatapos ay magkakaroon ng kakulangan ng mga libreng hormone. Iyon ang dahilan kung bakit kinakailangan ang isang pagsusuri upang matukoy ang libreng T4 at T3, pati na rin ang kanilang kabuuang antas.

Mahirap matukoy kung aling indicator ang mas mahalaga: kabuuan o libreng T4. Ang pinaka-nagsisiwalat na pagsusuri ay sa panahon ng pagbubuntis. Sa oras na ito, ang dami ng protina sa dugo, na nagko-concentrate ng thyroxine, ay lubhang tumataas sa katawan ng babae, kaya ang pangkalahatang tagapagpahiwatig nito ay maaaring normal, ngunit ang libreng anyo ng T4 hormone ay kulang, na negatibong makakaapekto sa pag-unlad ng ang fetus.

Paano matukoy ang mga antas ng hormone

Upang suriin ang iyong thyroid function o kung mayroon kang isa o higit pang mga sintomas ng hormone imbalance, ang iyong endocrinologist ay mag-uutos ng pagsusuri sa dugo. Bago kumuha ng pagsusulit para sa hormone T4, T3, TSH, kailangan mong maghanda:

itigil ang pagkuha ng mga hormonal na gamot sa loob ng isang buwan;
dalawang araw bago alisin ang mga gamot na naglalaman ng yodo;
alisin ang pisikal na aktibidad sa loob ng dalawang araw;
subukang huwag kabahan;
Itigil ang pagkain 12 oras bago at uminom lamang ng tubig
Kailangan mong kumuha ng hormone test sa isang walang laman na tiyan, sa umaga;

Ang isang dinamikong pagsusuri ng libreng T4 ay magiging mas kapansin-pansin; dapat itong kunin isang beses sa isang buwan sa loob ng anim na buwan.

Mga sintomas at paggamot ng nodular goiter ng thyroid gland

Mga katulad na artikulo: