Talamak na pagkabigo sa bato. Talamak na pagkabigo sa bato Diagnosis ng talamak na pagkabigo sa bato

Pagkabigo sa bato- isang polyetiological pathological na kondisyon na nangyayari bilang isang resulta ng kapansanan sa suplay ng dugo sa mga bato at/o isang pagbawas sa kanilang pagsasala, pagtatago at pag-andar ng excretory. Nahahati ito sa talamak at talamak.

13.1 ACUTE RENAL FAILURE

Acute renal failure (ARF)- biglang nabuo ang dysfunction ng bato bilang isang resulta ng pagkilos ng isang bilang ng mga exogenous at endogenous na mga kadahilanan, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang potensyal na mababalik na cyclic course.

Epidemiology. Sa kasalukuyan, sa isang hindi pumipili na populasyon, ang saklaw ng AKI ay papalapit sa 150-200 bawat 1 milyong populasyon. Ang AKI ay nangyayari ng 5 beses na mas madalas sa mga matatandang tao kaysa sa mga kabataan, at sa kalahati ng mga kaso ay nangangailangan ng hemodialysis.

Etiology at pathogenesis. Karaniwang tinatanggap na hatiin ang mga nag-aaresto ng surge arenal, prerenal, bato At postrenal.

Arenal Ang AKI ay nangyayari kapag ang renal aplasia o pagtanggal ng isang solong o tanging gumaganang bato ay nangyayari.

Prerenal Ang AKI ay sanhi ng kapansanan sa suplay ng dugo sa renal tissue. Ito ay bumubuo ng 50% ng lahat ng mga kaso ng talamak na pagkabigo sa bato, ngunit ang hindi nasuri, ang matagal na prerenal acute renal failure ay maaaring maging renal acute renal failure. Ang hypoperfusion at ischemia ng mga bato ay ginagawa silang mas madaling kapitan sa iba't ibang mga nephrotoxic na kadahilanan. Ang mga sanhi ng mga kaguluhan sa hemodynamics ng bato ay maaaring thrombosis at embolism ng mga daluyan ng bato, isang matalim na pagbaba sa cardiac output at sirkulasyon ng dami ng dugo (masaganang pagdurugo, pagkabigla, pagbagsak, endocarditis, pulmonary embolism, pagpalya ng puso, atbp.), Pag-aalis ng tubig at hypovolemia (hindi makontrol na pagsusuka, pagtatae, kolera, pagkasunog, polyuria, peritonitis, krisis sa Addisonian, atbp.).

Renal Ang AKI ay sanhi ng nagkakalat na pinsala sa renal parenchyma. Sa 75% ng mga pasyente na may renal acute renal failure, ang morphological substrate ng pinsala sa bato ay acute tubular necrosis.

Ang mga sanhi ng renal acute renal failure ay maaaring mga sakit ng kidney parenchyma at nakakalason na epekto. Ang una ay kinabibilangan ng talamak na glomerulonephritis, tubulointerstitial nephritis, Goodpasture's syndrome, Wegener's granulomatosis, systemic collagenosis, thrombocytopenic purpura. Mas madalas, ang talamak na pagkabigo sa bato ay nabubuo na may nakakalason na pinsala sa bato. Mga asin ng mabibigat na metal (uranium, mercury, cadmium, tanso), mga nakakalason na mushroom, mga pamalit sa alkohol at ilang mga gamot (sulfonamides,

cyclosporine, aminoglycosides, non-steroidal anti-inflammatory drugs). Ang mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato ay maaaring maging malubhang hemolysis at hemoglobinuria dahil sa pagsasalin ng hindi tugmang dugo at myoglobinuria bilang resulta ng mabilis na pagsipsip ng isang malaking halaga ng mga produkto ng nawasak at ischemic na tissue ng kalamnan sa panahon ng matagal na compartment syndrome.

Postrenal (excretory) Ang AKI ay nauugnay sa isang paglabag sa pag-agos ng ihi mula sa mga bato o sa nag-iisang bato. Kadalasan, ang ureteral obstruction ay sanhi ng mga bato, tumor, ureteritis, kanser sa pantog at mga neoplasma ng pelvic organ, na humahantong sa pagbara sa itaas na daanan ng ihi. Ang mga sanhi ng postrenal acute renal failure ay maaaring iatrogenic na pinsala (ligation ng parehong ureter o ureter ng isang bato), ureteritis, periureteritis, retroperitoneal fibrosis.

Pathological anatomy. Morphologically, sa talamak na kabiguan ng bato, natutukoy ang malawakang nekrosis ng renal tubular epithelium. Ang kalubhaan ng naturang mga pagbabago ay nag-iiba. Sa mas banayad na mga kaso, ang tubular epithelium ay nasira nang hindi nakompromiso ang integridad ng basement membrane (tubulonecrosis), at sa mas malubhang mga kaso ito ay nawasak (tubulorrhexis). Ang reversibility ng talamak na pagkabigo sa bato ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng kakayahan ng renal tubular epithelium na muling makabuo, na nagsisimula sa ika-4-5 na araw ng anuria. Ang epithelium ay hindi naibalik sa panahon ng tubulorhexis, sa lugar kung saan nabuo ang scar tissue.

Sa pathogenesis ng talamak na pagkabigo sa bato, ang pangunahing link ay isang paglabag sa microcirculation, na humahantong sa hypoxia ng parenchyma at isang matalim na pagbaba sa renal filtration. Ang mga mekanismo ng renal hemodynamic impairment ay kinabibilangan ng arteriovenous shunting, spasm at thrombosis ng arterioles. Ang serotonin, histamine, ang renin-angiotensin system, prostaglandin at catecholamines ay kasangkot sa pagbuo ng vasoconstriction. Ang isang karagdagang kadahilanan ay ang pagpapaliit ng tubular lumen (pigment casts, desquamated epithelium, urates) na may pag-unlad ng interstitial edema at pagtaas ng intrarenal pressure. Ang pamamaga ng interstitium at parenchyma ng bato ay nangyayari bilang resulta ng reverse diffusion ng filtrate sa pamamagitan ng nasirang tubular wall.

Sa mga nagdaang taon, ang disseminated intravascular coagulation (DIC) ay naging lalong mahalaga sa pathogenesis ng acute renal failure. Ito ay lalong mahalaga sa obstetric practice, na may hemolytic-uremic syndrome, symmetrical cortical necrosis, at septicemia. Sa pagbuo ng talamak na nakakalason na nephropathy, ang tubular na pinsala sa panahon ng fluid reabsorption o pagtatago ng mga nakakalason na sangkap ay gumaganap ng isang mahalagang papel.

Sa panahon ng talamak na pagkabigo sa bato, apat na yugto ang nakikilala: paunang, oliguric, pagpapanumbalik ng diuresis at kumpletong pagbawi.

SA unang bahagi ang mga sintomas ng uremic intoxication ay hindi pa nabuo, at ang klinikal na kurso at tagal nito ay nakasalalay sa sanhi - ang sakit na nagdulot ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang katangian ng circulatory collapse nito ay maaaring tumagal mula sa ilang oras hanggang 2-3 araw.

Oligoanuric Ang yugto ay bubuo sa unang tatlong araw pagkatapos ng pagkakalantad sa isang nakakapinsalang kadahilanan sa bato. Ito ang pinakamalubhang panahon ng talamak na pagkabigo sa bato, na nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na dami ng namamatay. Ang tagal ng oligoanuric phase ay malawak na nag-iiba, mula 5 hanggang 15 araw. Mas mahaba ang yugtong ito

para sa, mas malaki ang posibilidad ng kabuuang nekrosis ng cortical layer at mas masahol pa ang pagbabala para sa pagpapanumbalik ng renal function. Ang ihi ay nagiging madilim na kulay, ang osmolarity nito ay hindi lalampas sa osmolarity ng plasma. Nailalarawan sa pamamagitan ng kahinaan, pagtaas ng pagkapagod, anorexia, pagduduwal, pagsusuka, at pagdurugo. Ang pagtatae ay maaaring lumala kapag ang mga antibiotic ay inireseta laban sa background ng isang nauugnay na impeksyon sa candidal. Kasunod nito, ang pagtatae ay maaaring magbigay daan sa paninigas ng dumi. Kasunod nito, ang azotemia at uremic intoxication ay mabilis na tumaas, na ipinakita sa pamamagitan ng pagpapawis, pagkahilo, convulsions, psychosis at coma. Ang isa sa mga pinaka-seryosong komplikasyon ay ang pagdurugo ng gastrointestinal, na sinusunod sa 10% ng mga pasyente. Ang kanilang mga sanhi ay may kapansanan sa coagulation, erosion at ulcers ng mauhog lamad ng tiyan at bituka.

Ang anemia ay nabubuo bilang resulta ng hemolysis, pagbaba ng produksyon ng erythropoietin, at pagkaantala ng pagkahinog ng mga pulang selula ng dugo. Nailalarawan sa pamamagitan ng thrombocytopenia na may binibigkas na depekto sa malagkit na kakayahan ng mga plato.

Sa matinding talamak na pagkabigo sa bato, ang phagocytic function ng leukocytes ay inhibited, ang pagbuo ng mga antibodies at cellular immunity ay may kapansanan. Ang immunosuppression ay humahantong sa mabilis na pagdaragdag ng impeksiyon na may pag-unlad ng stomatitis, beke, pancreatitis, pneumonia at pyelonephritis. Ang mga pasyente ay maaaring magreklamo ng sakit sa lumbar region na sanhi ng pyelonephritis at edema ng renal parenchyma. Ang paglalahat ng impeksyon ay humahantong sa sepsis, na isa sa mga pangunahing sanhi ng kamatayan.

Ang hyperkalemia ay nagiging sanhi ng cardiac dysfunction (bradycardia, arrhythmia). Ang antas ng creatinine at urea ay tumataas, metabolic acidosis, congestive bronchopneumonia at pagtaas ng pulmonary edema. Ang mga pasyente ay cyanotic, nakakaranas sila ng igsi ng paghinga, at ang kanilang paghinga ay nagiging maingay (Kussmaul breathing).

Ang kanais-nais na kurso ng talamak na pagkabigo sa bato ay pumasa sa susunod na yugto nito - ang yugto ng maaga pagpapanumbalik ng diuresis, tumatagal ng hindi hihigit sa dalawang linggo. Mabilis na tumataas ang dami ng ihi at may mababang density. Gayunpaman, ang tubular function ay naibalik nang mas mabagal, na maaaring humantong sa matinding dehydration at labis na pagkawala ng sodium at potassium. Ang hyperkalemia ay pinalitan ng hypokalemia, na nagiging sanhi ng cardiac arrhythmias, paresis at paralysis ng skeletal muscles. Ang Azotemia ay bumababa at unti-unting umabot sa mga normal na halaga, ang balanse ng acid-base at electrolyte ng dugo ay na-normalize.

May darating na yugto magaling na, ang tagal nito ay 6-12 buwan. Sa panahong ito, ang pag-andar ng bato, kabilang ang kakayahang i-maximize ang konsentrasyon, ay ganap na naibalik.

Diagnosis at differential diagnosis. Sa pagtukoy ng talamak na pagkabigo sa bato, ang anamnesis ay gumaganap ng isang mahalagang papel, dahil sa karamihan ng mga kaso pinapayagan kaming maitatag ang sanhi ng pag-unlad nito.

Ang kumpletong kawalan ng ihi - anuria - ay dapat na naiiba mula sa talamak na pagpapanatili ng ihi. Ang huli ay naiiba sa talamak na kabiguan ng bato sa pagkakaroon ng ihi sa pantog, bukod dito, ito ay puno, na kung kaya't ang mga pasyente ay kumikilos nang labis na hindi mapakali: sila ay nagmamadali sa walang bunga na mga pagtatangka na umihi. Ang dalawang kundisyong ito ay maaaring tiyak na makilala sa pamamagitan ng palpation at percussion sa ibabaw ng pubis, ultrasound at catheterization ng pantog. Kakulangan ng ihi sa pantog

nagsasalita tungkol sa anuria, at kabaliktaran. Ang Oligoanuria na may pagtaas ng antas ng mga nitrogenous na basura at potasa sa plasma ng dugo ay ang mga pangunahing palatandaan ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang maingat na pagsukat ng diuresis ay nagbibigay-daan sa napapanahong pagsusuri ng dysfunction ng bato sa higit sa 90% ng mga pasyente, ngunit dapat itong alalahanin na ang oliguria ay madalas na napansin lamang 24-48 na oras pagkatapos ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato. Samakatuwid, ang pang-araw-araw na pagpapasiya ng serum creatinine, urea at electrolytes ay ganap na makatwiran. Ang pagsusuri ay isinasagawa sa isang pang-emergency na batayan, at ito, una sa lahat, ay dapat na naglalayong sa pagkakaiba-iba ng diagnosis ng postrenal obstructive acute renal failure (anuria) kasama ang unang tatlong uri nito. Para sa layuning ito, ang sonography ay ginaganap at, kung mayroong dilatation ng renal collecting system, ang postrenal form ng acute renal failure ay tinutukoy. Kung walang dilatation, pagkatapos ay ipinapayong magsagawa ng cystoscopy at catheterization ng mga ureter, at, kung kinakailangan, retrograde ureteropyelography. Ang mahusay na patency ng mga ureter sa pelvis at ang kawalan ng daloy ng ihi sa pamamagitan ng mga catheter o bilang karagdagan sa mga ito mula sa mga orifice ay posible na sa wakas ay ibukod ang postrenal na uri ng talamak na pagkabigo sa bato. Sa kabaligtaran, kung ang catheter ay nakakita ng isang balakid sa kahabaan ng ureter (o mga ureter), dapat mong subukang ilipat ito nang mas mataas, sa gayon ay maalis ang sanhi ng anuria.

Ang CT, MRI, renal angiography at renal scintigraphy ay tumutulong na matukoy ang sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang mga pamamaraang ito ay nagbibigay ng impormasyon tungkol sa estado ng vascular bed ng kidney (prerenal form), ang parenchyma nito (renal form) at patency ng ureters (postrenal form).

Paggamot ay tinutukoy ng uri ng talamak na pagkabigo sa bato at dapat na naglalayong alisin ang sanhi ng pag-unlad nito. Ang mga pang-emergency na diagnostic at therapeutic na mga hakbang ay dapat isagawa nang sabay-sabay. Kung ang kondisyon ng pasyente ay malubha dahil sa pagkabigla, pagkawala ng dugo, metabolic disorder at impeksyon, kailangan ang masinsinang pangangalaga. Para sa layuning ito, sa pamamagitan ng isang catheter na naka-install sa isa o dalawang central veins, ang mga pagsasalin ng dugo, infusion therapy ay isinasagawa upang maibalik ang sirkulasyon ng dami ng dugo, iwasto ang mga pagkagambala ng electrolyte at patatagin ang hemodynamics. Ang anemia at hemodilution ay dapat na itama nang may pag-iingat, dahil maaaring bumuo ng pulmonary edema; Ang maraming pagsasalin ng de-latang dugo mula sa iba't ibang mga donor ay maaaring magdulot ng hemolysis, pagsasama-sama ng mga pulang selula ng dugo, na nagpapalubha sa umiiral na blockade ng microcirculation. Sa kaso ng malaking pagkawala ng dugo (higit sa 700-800 ml), inirerekumenda ang pagsasalin ng mga pulang selula ng dugo o hugasan na mga pulang selula ng dugo.

Upang maiwasan at gamutin ang DIC, kasama ang paggamit ng rheo-polyglucin, ang heparin (20-30 libong mga yunit bawat araw) ay ginagamit sa ilalim ng kontrol ng oras ng pamumuo ng dugo. Upang mabayaran ang kakulangan ng antithrombin-III at plasminogen, ipinapayong pagsasalin ng sariwang frozen na plasma. Ang maagang paggamit ng mga ahente ng antiplatelet ay makatwiran: dipyridamole (Curantyl), pentoxifylline (Trental), ticlopidine (Tiklid), pati na rin ang mga gamot na nagpapabuti sa microcirculation sa mga bato (dopamine).

Sa kaso ng pagkalason sa oral nephrotoxic poisons, dapat itong alisin kaagad sa pamamagitan ng paghuhugas ng tiyan at bituka. Kung ang talamak na pagkabigo sa bato ay sanhi ng pagkalason sa mabibigat na metal na mga asing-gamot, ang kanilang unibersal na antidote ay inireseta - dimercaprol (unithiol). Ginagamit ang mga pamamaraan ng extracorporeal detoxification:

hemosorption at plasmapheresis. Ang diuresis ay pinasigla sa pamamagitan ng pagreseta ng diuretics (mannitol, furosemide).

Kinakailangan na mapanatili ang isang rehimen ng tubig: ang pang-araw-araw na paggamit ng likido ay dapat na palitan ang lahat ng pagkawala nito sa pamamagitan ng pagsusuka, ihi, at pagtatae. Bilang karagdagan sa dami na ito, inirerekumenda na magbigay ng hindi hihigit sa 400 ML ng likido. Ang balanse ng likido ay dapat na subaybayan sa pamamagitan ng pagtimbang ng mga pasyente araw-araw at pagtukoy ng konsentrasyon ng sodium sa dugo.

Upang mabawasan ang catabolism ng protina, gumamit ng diyeta na walang protina na may calorie na nilalaman na hindi bababa sa 1500-2000 kcal/araw, pangunahin mula sa carbohydrates, at magreseta ng mga anabolic steroid. Kung imposibleng kumain, ang glucose, mga pinaghalong amino acid, at Intralipid ay ibinibigay sa intravenously.

Ang paggamot ng hyperkalemia ay isinasagawa sa isang diyeta na walang potasa, pagwawasto ng acidosis, pangangasiwa ng isang 10% na solusyon ng calcium gluconate (10 ml), 40% na solusyon ng glucose (50 ml na may 15 na yunit ng insulin), at ang mga resin ng palitan ng ion ay inireseta. pasalita. Ang acidosis ay naitama gamit ang 5% sodium bikarbonate solution. Upang labanan ang pagbuo ng mga nakakahawang komplikasyon, ang mga antibiotics ay ginagamit na isinasaalang-alang ang sensitivity ng microflora. Sa mga kaso kung saan ang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato ay dahil sa isang allergic na mekanismo (interstitial nephritis na dulot ng droga), ipinapahiwatig ang malalaking dosis ng corticosteroids. Para sa talamak na pagkabigo sa bato sa mga pasyente na may talamak na glomerulonephritis, corticosteroids, cytostatics, heparin, at antiplatelet agent ay ginagamit.

Ang pag-alis ng bara sa itaas na daanan ng ihi ay ang pangunahing paggamot para sa postrenal anuria. Dapat itong isagawa gamit ang hindi bababa sa traumatiko, simple at epektibong mga pamamaraan, kung maaari nang walang paggamit ng anesthesia: catheterization o stenting ng mga ureter at percutaneous puncture nephrostomy. Matapos maalis ang anuria at gawing normal ang kondisyon ng pasyente, ang sanhi ng sagabal ay radikal na inalis sa isang nakaplanong paraan (ureterolithotripsy, ureteroplasty, pagtanggal ng tumor, atbp.).

Kung ang pagwawasto ng talamak na pagkabigo sa bato gamit ang mga konserbatibong hakbang ay hindi matagumpay, ang hemodialysis o peritoneal dialysis ay isinasagawa. Ang hemodialysis ay ipinahiwatig sa mga sumusunod na kaso: na may hyperkalemia na higit sa 7 mmol/l, nadagdagan ang antas ng urea na higit sa 25 mmol/l, mga sintomas ng uremia, acidosis, overhydration.

Pagtataya depende sa tagal ng talamak na pagkabigo sa bato, ang kalubhaan ng sakit na sanhi nito at ang posibilidad ng radikal na pag-aalis nito. Pagkatapos ng pagpapanumbalik ng diuresis, ang normalisasyon ng pag-andar ng bato ay sinusunod sa 45-60% ng mga pasyente. Sa ikatlong bahagi ng mga pasyente, lalo na sa mga anyo ng bato ng talamak na pagkabigo sa bato, mayroong pangangailangan para sa patuloy na dialysis. Ang pinakakaraniwang komplikasyon ng talamak na pagkabigo sa bato ay ang pagbuo ng talamak na pyelonephritis at ang paglipat nito sa talamak na pagkabigo sa bato.

13.2. TALALANG PAGBIGO SA BATO

Talamak na pagkabigo sa bato (CRF)- isang pathological na kondisyon na nabubuo sa anumang pangmatagalang talamak na sakit sa bato at nauugnay sa cicatricial degeneration ng parenchyma nito at pagkamatay ng mga nephron.

Epidemiology. Ang pagkalat ng talamak na pagkabigo sa bato sa iba't ibang mga rehiyon ng mundo ay napapailalim sa makabuluhang pagbabagu-bago - mula 150 hanggang 500 kaso bawat 1 milyong matatanda. Sa Russia, ang antas nito ay 200-250 kaso bawat 1 milyong populasyon ng nasa hustong gulang. Sa lahat ng mga sanhi ng kamatayan, ang talamak na pagkabigo sa bato ay nasa ika-11.

Etiology at pathogenesis. Ang pinakakaraniwang sakit na humahantong sa talamak na pagkabigo sa bato, ayon sa mga sentro ng dialysis, ay: sa 71% ng mga kaso - talamak na glomerulonephritis, sa 27% - talamak na pyelonephritis, ang natitirang 2% ay diabetic nephrosclerosis, congenital at nakuha na tubulopathies, lupus nephritis, myeloma , mga gamot na nephropathy, atbp Dapat tandaan na maraming mga urological na sakit ng isang congenital (polycystic, renal hypoplasia, megaureter, PMR) at nakuha (MBD, mga bukol, pagpapaliit ng ureters) kalikasan ay kumplikado ng talamak na pyelonephritis, na humahantong sa pagkakapilat ng tissue ng bato na may kinalabasan sa talamak na pagkabigo sa bato.

Ang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato ay nagpapahiwatig ng simula ng hindi maibabalik na kapansanan ng pag-andar ng bato upang mapanatili ang homeostasis. Ito ay kilala na ang mga homeostatic function ng mga bato ay ibinibigay ng mga proseso ng bato: glomerular filtration, tubular secretion, reabsorption, synthesis at catabolism ng isang bilang ng mga sangkap. Ang mga kaguluhan sa mga indibidwal na proseso ng bato ay maaaring sanhi ng isang pinag-uugatang sakit. Halimbawa, sa mga pasyente na may glomerulonephritis, kumpara sa mga malusog na tao, ang isang bahagyang pagbaba sa glomerular filtration ay maaaring mapansin, sa mga pasyente na may pyelonephritis, isang mas maagang pagbaba sa mga proseso na responsable para sa konsentrasyon ng ihi, atbp Ang pathophysiological na kakanyahan ng talamak na pagkabigo sa bato. ay ang pag-unlad ng hyperazotemia, mga karamdaman ng tubig-electrolyte at mga antas ng acid - pangunahing balanse, pagkagambala ng protina, karbohidrat at lipid metabolismo, iyon ay, pagkagambala sa homeostatic function ng mga bato.

Sa anumang talamak na sakit sa bato, ang bilang ng mga aktibong nephron ay unti-unting bumababa, na sumasalamin sa isang patuloy na progresibong proseso ng fibroplastic, iyon ay, pagpapalit ng glomeruli na may connective tissue, tubular atrophy na may halos kumpletong kawalan ng pagbabagong-buhay. Ang natitirang mga nephron ay nagdadala ng isang malaking functional load, na nagiging sanhi ng kanilang hypertrophy. Ang hyperazotemia ay nangyayari lamang kapag ang 60-75% ng mga gumaganang nephron ay namatay, at sa parehong oras ang mga klinikal na palatandaan ng talamak na pagkabigo sa bato ay nabanggit.

Ang isang mahalagang tampok ng talamak na pagkabigo sa bato ay ang katotohanan na hanggang sa pag-unlad ng uremia, ang mga pasyente ay nagpapanatili ng sapat na diuresis o kahit na nakakaranas ng polyuria. Ito ay dahil sa isang pagtaas sa daloy ng likido sa natitirang mga nephron bilang isang resulta ng osmotic diuresis, na, kasama ang mga atrophic na pagbabago sa mga tubules, ay humahantong sa isang pagbawas sa tubular reabsorption at isang progresibong pagbaba sa pag-andar ng konsentrasyon ng mga bato.

Ang ihi ay may mababang relatibong density na isotonic sa plasma. Ang oligo-anuria ay bubuo lamang sa huling yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, na may pagkamatay ng higit sa 90% ng mga aktibong nephron.

Pag-uuri. Sa kasalukuyan, maraming mga klasipikasyon ng talamak na pagkabigo sa bato. Sa mga urologist sa ating bansa, ang pag-uuri na iminungkahi noong 1973 ni N.A. Lopatkin at I.N. Kuchinsky ay pinakalaganap.

Ayon dito, ang kurso ng talamak na pagkabigo sa bato ay nahahati sa apat na yugto: tago, bayad, pasulput-sulpot at terminal.

Una, tago Ang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato ng mga unang pagpapakita ng sakit ay nangyayari na may napakakaunting mga sintomas. Maaari mong i-highlight ang pana-panahong lumilitaw na kahinaan, lalo na sa pagtatapos ng araw ng trabaho, pagkapagod, tuyong bibig. Ang isang maaasahang layunin na tanda ng nakatagong yugto sa pananaliksik sa laboratoryo ay ang pagbaba sa glomerular filtration sa 50-60 ml/min. Proteinuria, mga pagbabago sa metabolismo ng posporus-kaltsyum at pagtaas ng paglabas ng mga asukal ay pana-panahong sinusunod.

Nabayaran ang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato ay natutukoy kapag ang glomerular filtration rate ay bumaba sa 49-30 ml/min. Ang mga klinikal na pagpapakita na inilarawan sa itaas ay nagiging mas malinaw, nagiging permanente at pinipilit ang pasyente na kumunsulta sa isang doktor. Ang polydipsia at polyuria ay idinagdag. Ang pang-araw-araw na diuresis bilang isang resulta ng kapansanan sa tubular reabsorption, nadagdagan ang sodium excretion at pagbaba ng osmolarity ng ihi ay tumataas sa 2-2.5 litro. Ang mga pagsusuri ay nagtatala ng proteinuria, hyposthenuria, katamtaman at hindi pare-parehong pagtaas sa antas ng urea at creatinine sa serum ng dugo.

Pasulpot-sulpot ang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang karagdagang pagbaba sa glomerular filtration rate sa isang antas ng 29-15 ml / min. Ang malubha at patuloy na azotemia ay nabanggit. Ang mga halaga ng creatinine ay umabot sa 500 µmol/l, at urea - 20 mmol/l. Ang mga electrolyte at acid-base imbalances ay nabubuo. Sa yugtong ito, ang isang malinaw na klinikal na larawan ng pagkabigo sa bato ay sinusunod. Ang mga pasyente ay nagrereklamo ng pangkalahatang kahinaan, pagkapagod kahit na may kaunting pisikal na aktibidad, pagbaba ng gana sa pagkain, tuyong bibig, at pagkauhaw. Sa panahon ng paglala ng pinagbabatayan na sakit na nagdulot ng talamak na pagkabigo sa bato, na maaaring nauugnay sa operasyon o intercurrent na mga impeksiyon, ang kalagayan ng mga pasyente ay lalong lumalala.

Terminal ang yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi maibabalik na kapansanan ng pag-andar ng bato, isang pagbawas sa glomerular filtration rate ay umabot sa 14-5 ml / min at mas mababa. Ang matinding uremic intoxication ay bubuo, na nauugnay sa mataas na azotemia, acid-base at electrolyte imbalance. Ang iba't ibang mga klinikal na larawan sa yugtong ito ay nakasalalay sa antas ng pinsala sa mga mahahalagang organo at sistema. Gayunpaman, ang kondisyon ng pasyente mula sa sandali ng pagpaparehistro ng terminal stage ng talamak na pagkabigo sa bato hanggang sa pangangailangan para sa talamak na hemodialysis ay maaaring manatili sa isang medyo kasiya-siyang antas sa loob ng ilang buwan at kahit na taon. Kaugnay nito, sa pag-uuri ng N.A. Lopatkin at I.N. Kuchinsky, ang yugto ng terminal ay nahahati sa apat na anyo ng klinikal na kurso (panahon).

Para sa I forms of clinical course ang mga sumusunod na tagapagpahiwatig ay katangian: glomerular filtration rate 14-10 ml/min, serum urea 20-30 mmol/l, creatinine 500-700 µmol/l; Ang pag-andar ng excretory ng tubig ng mga bato ay napanatili (higit sa 1 l). Ang mga natukoy na pagbabago sa balanse ng tubig-asin at acid-base ay maaaring itama sa konserbatibong paggamot.

Para sa II At ang mga anyo ng klinikal na kurso nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng diuresis (oliguria, oligoanuria), pagbaba ng osmolarity ng ihi sa 350-300 mOsm/l,

binibigkas na mga sintomas ng pagpapanatili ng likido at electrolyte, decompensated acidosis, pagtaas ng azotemia. Ang mga karamdaman ng cardiovascular system, baga at iba pang mga organo ay nababaligtad.

Mga pagpapakita IIE na mga anyo ng klinikal na kurso kapareho ng mga form IIA, ngunit may mas malinaw na mga pagbabago sa intraorgan, ang pagbuo ng pagpalya ng puso na may mga kaguluhan sa systemic at pulmonary circulation, kasikipan sa baga at atay, at mas mataas na rate ng azotemia.

Para sa III mga anyo ng klinikal na kurso Nailalarawan ng matinding uremic intoxication, serum urea na higit sa 60 mmol/l, creatinine 1500-2000 µmol/l, hyperkalemia 6-7 mmol/l. Ang panahong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng decompensation ng aktibidad ng puso, dystrophy ng atay, at pag-unlad ng polyserositis. Ang yugtong ito ng kabiguan ng bato ay nagpapahiwatig ng kaunting kakayahan sa pagpapagaling ng kahit na mga modernong pamamaraan ng detoxification - peritoneal dialysis o hemodialysis, hemofiltration o hemodiafiltration. Walang saysay ang allotransplantation ng bato.

Ang pagtatatag ng yugto ng talamak na pagkabigo sa bato ay itinuturing na maaasahan lamang sa panahon ng pagpapatawad ng sakit na sanhi nito.

Sintomas at klinikal na kurso. Sa yugto I, kapag ang klinikal na larawan ng talamak na pagkabigo sa bato ay mahina na ipinahayag, ang mga sintomas ng mga sakit sa bato na humantong dito ay nananatili sa harapan. Sa mga sakit sa urological, ang kinalabasan nito ay talamak na pyelonephritis, ang mga pasyente ay nababagabag ng sakit sa rehiyon ng lumbar, pana-panahong pagtaas sa temperatura ng katawan, dysuria, pangkalahatang kahinaan, at pagkapagod. Ang mga unang palatandaan ng talamak na pagkabigo sa bato, depende sa patolohiya ng bato na sanhi nito, ay maaaring anemia, mataas na presyon ng dugo, asthenia, sakit sa kasukasuan, pati na rin ang mga komplikasyon na dulot ng pagbawas sa pag-aalis ng bato ng mga gamot, halimbawa, isang pagtaas sa mga kondisyon ng hypoglycemic sa stable na diabetes sa isang napiling dosis ng insulin. Ang klinikal na larawan ay kinumpleto ng polyuria at nocturia, katangian ng nakatagong yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, na sanhi ng isang paglabag sa kakayahang tumutok ng mga bato dahil sa isang pagbawas sa tubular reabsorption ng tubig.

Ang mga sintomas ay nagiging malinaw kapag ang talamak na pagkabigo sa bato ay lumipat sa bayad na yugto at binibigkas sa pasulput-sulpot na yugto. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng patuloy na kahinaan at pagtaas ng pagkapagod. Ang pagtaas sa pang-araw-araw na paglabas ng ihi ay sinamahan ng tuyong balat, pagkauhaw, pagbaba ng gana sa pagkain, pagduduwal, pagtaas ng pagkamayamutin, at pagkagambala sa pagtulog. Ang hypokalemia ay ipinakikita sa pamamagitan ng pagtaas ng kahinaan ng kalamnan, pagkibot ng mga indibidwal na grupo ng kalamnan, arrhythmia, at panaka-nakang pananakit sa bahagi ng puso. Ang pagpapanatili ng sodium ay humahantong sa hypervolemia na may overhydration, dami ng labis na karga ng myocardium at, bilang isang resulta, malubhang arterial hypertension at pagpalya ng puso. Ang multifactorial na impluwensya ng talamak na pagkabigo sa bato sa presyon ng dugo ay humahantong sa pagpapapanatag nito sa mataas na antas, ang kawalan ng pagbaba nito sa gabi, refractoriness sa antihypertensive therapy at ang maagang pagbuo ng left ventricular hypertrophy. Habang umuunlad ang talamak na kabiguan sa bato, posibleng gawing iba ang isang anyo ng hypertension, kadalasang mas malala. Cardiomyopathy at progresibong atherosclerosis ay katangian

ay sanhi ng hitsura ng sakit at pagkagambala sa puso, igsi ng paghinga. Mayroong mataas na panganib na magkaroon ng talamak na myocardial infarction.

Ang hindi maibabalik na mga pagbabago sa tisyu ng bato na nagaganap sa yugto ng terminal ng talamak na pagkabigo sa bato ay ipinakita sa pamamagitan ng isang klinikal na larawan ng pagtaas ng uremic intoxication. Ang mga pasyente ay lubhang nanghihina, pagod, hindi mapakali, at magagalitin. Ang mga sintomas mula sa balat ay sanhi ng akumulasyon ng urochrome sa loob nito, anemia at hypocoagulation. Ang balat ay maputla icteric, tuyo na may mga bakas ng scratching at hemorrhages. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng pagbabalat at pangangati, na lumalala sa gabi.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng uremia ay tinutukoy ng isang malinaw na kawalan ng timbang ng lahat ng mga sistema ng katawan. Ang pinsala sa sistema ng nerbiyos ay ipinahayag sa pag-aantok, kahinaan ng kalamnan, mga palatandaan ng uremic encephalopathy (pagkasira ng memorya, kawalang-tatag ng kaisipan, pagbabaligtad ng pagtulog, mga estado ng pagkabalisa-depressive). Kasama sa mga sintomas ng peripheral polyneuropathy ang paresthesia, paresis, at sensory ataxia.

Ang mga numero ng mataas na presyon ng dugo, arrhythmia at pericarditis ay mga katangiang pagbabago sa cardiovascular system. Ang uremic pericarditis ay ipinakikita ng matinding pananakit sa bahagi ng puso na nauugnay sa paghinga at mga pagbabago sa posisyon ng katawan.

Ang mga metabolic at electrolyte disturbances at congestive heart failure ay humahantong sa pagpapanatili ng likido sa katawan: hydropericardium, hydrothorax, at interstitial pulmonary edema (water lung). Ang pagdaragdag ng impeksyon sa bacterial ay sinamahan ng pag-unlad ng pulmonya.

Ang paglabag sa humoral at cellular immunity ay nagpapataas ng pagiging sensitibo ng katawan sa bacterial at viral infection at ang posibilidad na magkaroon ng cancer.

Ang uremic gastroenterocolitis ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang malakas na amoy ng ammonia mula sa bibig, nabawasan ang gana, madalas hanggang sa punto ng anorexia, pagduduwal, pagsusuka, at pagtatae. Ang erosive esophagitis, peptic ulcers ng tiyan at bituka ay nagdudulot ng pag-unlad ng labis na pagdurugo, na nangyayari sa 10% ng mga pasyente ng dialysis at sinamahan ng mataas na dami ng namamatay. Ang matinding hypocoagulation ay humahantong din sa pagdurugo ng ilong, intra-articular at matris.

Ang posibilidad na mabuhay ng katawan sa huling yugto ng talamak na pagkabigo sa bato ay maaari lamang mapangalagaan sa pamamagitan ng talamak na hemodialysis o paglipat ng bato. Kung walang extrarenal na pamamaraan ng paglilinis ng dugo, nangyayari ang uremic coma. Ang trigger para sa pag-unlad nito ay kritikal na overhydration, na humahantong sa edema ng utak, baga, cardiovascular failure at malubhang hypertensive crises.

Mga diagnostic binubuo hindi lamang sa pagtatatag ng talamak na pagkabigo sa bato, kundi pati na rin sa pagtukoy sa sakit sa bato na sanhi nito. Ang isang kasaysayan ng talamak na sakit sa bato, mga katangiang reklamo at klinikal na larawan, lalo na sa mga huling yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, ay nagpapahintulot sa karamihan ng mga kaso na maghinala sa pagkakaroon ng talamak na pagkabigo sa bato.

Ang diagnosis ay itinatag gamit ang laboratoryo at mga espesyal na pamamaraan ng pananaliksik. Ang Azotemia at pagbaba ng glomerular filtration rate ay maaasahang mga palatandaan ng talamak na pagkabigo sa bato. Napansin din ng mga pagsusuri ang pagbaba

ang bilang ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin, nadagdagan ang ESR, hypoproteinemia, mga kaguluhan sa electrolyte at acid-base status. Hyposthenuria, proteinuria at cylindruria ay katangian, at depende sa pangunahing sakit - erythrocyturia o leukocyturia.

Sa loob ng maraming dekada, ginamit ito upang matukoy ang pangkalahatang estado ng pagganap ng mga bato. pagsubok ni Zimnitsky, ay hindi nawala ang kahalagahan nito kahit ngayon. Ang pag-aaral na ito ay simple at naa-access sa lahat ng mga institusyong medikal at nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang pang-araw-araw na diuresis, ang ritmo nito (ratio ng araw at gabi), antas at pagbabagu-bago sa tiyak na gravity ng ihi. Kaya, kung ang polyuria, nocturia at hypoisosthenuria ay sinusunod ayon sa mga resulta ng pagsubok ng Zimnitsky, ito ay nagpapahiwatig ng pagkabigo sa bato.

Ang isang mas tumpak at modernong paraan para sa pagtatasa ng kabuuang function ng bato ay pagsubok ni Rehberg, sa tulong ng kung saan posible na makita ang isang pagbaba sa rate ng pagsasala ng ihi kahit na sa nakatagong yugto ng talamak na pagkabigo sa bato at upang mag-grado sa pagitan ng lahat ng apat na yugto ng sakit.

Ang hiwalay na pag-andar ng bato sa mga unang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato ay tinutukoy ayon sa excretory urography, CT na may kaibahan at radioisotope renography. Ang Chromocystoscopy, na ginagamit din para sa layuning ito, ay mas mababa sa katumpakan at kasalukuyang hindi gaanong ginagamit. Ang mga pag-aaral na ito, pati na rin ang sonography, MRI, static scintigraphy, at, kung kinakailangan, mga endoscopic na pamamaraan, ay ginagawang posible upang maitatag ang sakit na humantong sa talamak na pagkabigo sa bato.

Paggamot. Ang maagang pagtuklas at wastong paggamot ng pinagbabatayan na sakit sa bato ay maaaring maiwasan ang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato, pagkaantala sa oras ng pagsisimula nito at pabagalin ang rate ng pag-unlad. Ang paggamot sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay dapat na komprehensibo at kasama ang isang espesyal na diyeta, limitasyon ng pisikal na aktibidad, kalinisan ng foci ng talamak na impeksiyon, normalisasyon ng presyon ng dugo, pagwawasto ng anemia, balanse ng acid-base, tubig at electrolyte disorder, pag-iwas sa akumulasyon sa katawan at pag-aalis ng mga nakakalason na metabolic na produkto.

Ang pinakamahalagang bahagi ng therapy na ito ay diyeta na may isang paghihigpit ng protina na pagkain sa 1 g / araw bawat 1 kg ng timbang ng katawan sa mga unang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, at kasama ang karagdagang pag-unlad nito - hanggang 0.5 g / araw bawat 1 kg ng timbang ng katawan. Ang ganitong diyeta ay magbabawas sa paggawa ng urea sa katawan, dahil sa isang normal na diyeta, ang catabolism ng 100 g ng protina ay gumagawa ng mga 30 g ng urea. Maaari mong balansehin ang diyeta na mababa ang protina sa pamamagitan ng pagsasama ng mga bitamina B at C, pati na rin ang mahahalagang amino acid, sa iyong diyeta. Bilang karagdagan, kinakailangang limitahan ang paggamit ng likido at bawasan ang pagkonsumo ng mga pagkaing naglalaman ng sodium, potassium, at phosphorus.

Upang mabawasan ang pagkarga sa mga gumaganang nephron, ang mga gamot na may nephrotoxic effect ay hindi kasama at ang mga ahente na nagbubuklod sa mga metabolite ng protina sa bituka ay ginagamit. Ito ay mga enterosorbents (povidone, hydrolyzed lignin, activated carbon, oxidized starch, oxycellulose) o intestinal dialysis (intestinal perfusion na may espesyal na solusyon na naglalaman ng sodium, calcium, potassium chloride kasama ang sodium bicarbonate at mannitol). Ang mga ahente na nagpapababa ng catabolism ng protina ay kinabibilangan ng mga anabolic steroid: methyltestosterone, nerabol, nandrolone

(retabolil). Ang isang gamot na nagbubuklod sa mga metabolite ng protina ay les-penefril. Ito ay kinuha ng isang kutsarita 3-4 beses sa isang araw.

Maaaring mapabuti ng Trental, chimes, aminophylline, atbp. ang microcirculation sa mga bato.

Ang diuretics ay ginagamit upang madagdagan ang paglabas ng nitrogenous waste at bilang isa sa mga paraan ng paggamot sa arterial hypertension. Kapag inireseta ang mga ito, kinakailangan ang indibidwal na pagpili ng mga dosis at mahigpit na kontrol sa balanse ng tubig at electrolyte. Bilang karagdagan sa kanila, ang paggamot sa arterial hypertension ay kinabibilangan ng isang diyeta na mababa ang asin, nililimitahan ang paggamit ng likido at nagrereseta ng mga antihypertensive na gamot.

Ang mga pangunahing paraan ng paggamot sa mga pasyente na may terminal chronic renal failure ay hemodialysis, peritoneal dialysis at kidney transplant. Sa kasalukuyan, kadalasang isinasagawa ang mga ito sa mga dalubhasang klinika ng nephrology (mga departamento) o mga sentro ng transplant, kahit na ang sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato ay isang sakit na urological.

Isang artipisyal na aparato sa bato na ginamit sa hemodialysis, may kasamang dialysate solution preparation at supply system, extracorporeal circulation circuit na may pump para sa sodium heparin infusion, at disposable dialyzer. Ang mga nitrogenous na basura at electrolyte ay inaalis sa pamamagitan ng pagsasabog sa pamamagitan ng semi-permeable membrane ng dialyzer, at ang pag-aalis ng tubig, kontrol sa dami ng sirkulasyon ng dugo at hemodynamics ay isinasagawa gamit ang ultrafiltration. Ang buffer na kasama sa dialysate solution ay nagwawasto ng metabolic acidosis. Ang hemodialysis ay nangangailangan ng permanenteng vascular access, na nakakamit sa pamamagitan ng pagbuo ng arteriovenous fistula o shunt.

Peritoneal dialysis ay binubuo ng pagpapasok ng solusyon sa dialysis sa lukab ng tiyan sa pamamagitan ng peritoneal catheter. Ang papel na ginagampanan ng isang semi-permeable membrane na nag-aalis ng mga nitrogenous waste at electrolytes ay ginagawa ng peritoneum. Ang ultrafiltration ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng isang osmotic gradient dahil sa mga solusyon sa dialysate na may mataas na konsentrasyon ng glucose. Ang pamamaraang ito ay mas simple at hindi nangangailangan ng kumplikadong mamahaling kagamitan at ang paggamit ng mga anticoagulants.

Ang parehong uri ng hemodialysis ay nagsisimulang isagawa sa isang setting ng ospital, at pagkatapos ay ang ilang mga pasyente ay inilipat sa isang outpatient na rehimen ng pagbisita sa mga sentro ng dialysis.

Kidney transplant- ang pinaka-epektibong paraan ng paggamot sa mga huling yugto ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang unang matagumpay na paglipat ng bato sa ating bansa mula sa isang buhay na kamag-anak ay isinagawa ni B.V. Petrovsky noong 1965, at pagkaraan ng isang taon, nagsagawa ng cadaveric kidney transplant si N.A. Lopatkin.

MakilalabinalakAtapurahanmga indikasyon para sa pagsasagawa ng operasyong ito. Ang elektibong paglipat ng bato ay ginagawa bilang alternatibo sa talamak na hemodialysis. Karamihan sa mga pasyenteng tumatanggap ng talamak na hemodialysis ay naghihintay ng donor kidney para sa paglipat. Ang isang kagyat na sitwasyon para sa paglipat ay nangyayari kapag imposibleng magpatuloy sa hemodialysis (pagkawala ng vascular access, contraindications sa peritoneal dialysis, mga komplikasyon na humahantong sa hindi epektibo ng hemodialysis). SA ganap na contraindications

kanin. 13.1. Kidney transplant

para sa kidney transplant isama ang mga sakit ng tatanggap na mahirap gamutin (oncological pathology sa mga huling yugto, impeksyon sa HIV, sepsis, decompensated cardiovascular at respiratory failure, liver cirrhosis, tuberculosis).

Sa kasalukuyan, ang mga cadaveric na bato ay mas madalas na inilipat, mas madalas mula sa malapit na kamag-anak. Kapag pumipili ng isang kidney donor, kinakailangan ang pagiging tugma sa mga pangunahing histocompatibility complex antigens. (HLA). Ang mga antigen na ito ay tinutukoy ng serological at molecular genetic na pamamaraan.

Ang paglipat ng bato ay pangunahing problema sa organisasyon, hindi isang surgical. Ito ay binubuo ng isang mahaba at maingat

malawak na paghahanda para sa operasyon, kabilang ang patuloy na kahandaan para sa pagkuha ng organ, maingat na pagpapasiya ng pagiging tugma nito sa tatanggap, tiyak na immunosuppressive therapy at postoperative management na may pag-aalis ng mga madalas na nangyayaring komplikasyon. Ang operasyon mismo ay hindi teknikal na kumplikado at tumatagal ng hindi hihigit sa 1-1.5 na oras para sa isang may karanasang pangkat ng mga surgeon. Ang donor kidney ay inilipat hindi sa lugar ng karaniwan nitong lokasyon, ngunit sa iliac fossa. Ang renal artery ay anastomosed

na may panloob na iliac artery na dulo hanggang dulo, at ang renal vein na may panlabas na iliac vein na dulo sa gilid, pagkatapos nito ang ureter ay itinanim sa pantog

(Larawan 13.1).

Sa postoperative period, dahil sa panganib ng pagtanggi sa dayuhang organ, ang immunosuppressive therapy (cyclosporine, azathioprine, prednisolone) ay isinasagawa, na makabuluhang pinatataas ang panganib ng mga nakakahawang komplikasyon. Ang iba pang mga komplikasyon ng postoperative period ay kinabibilangan ng graft rejection, thrombosis at embolism ng renal vessels at isang bilang ng mga urological complications (anastomotic leakage, narrowing, obliteration).

kanin. 13.2. Angiogram ng isang transplanted kidney. Magandang vascularization ng organ

ureter, pagbuo ng bato, kalungkutan, atbp.). Pagkatapos ng paglabas mula sa ospital, ang pasyente ay nasa ilalim ng obserbasyon ng dispensaryo. Upang maiwasan ang pagtanggi at masuri ang pag-andar ng transplanted organ, ang mga pagsubok sa laboratoryo, sonography, excretory urography, contrast-enhanced CT, scintigraphy at angiography ng bato ay isinasagawa (Fig. 13.2).

Pagtataya depende sa kalubhaan ng pinagbabatayan na sakit at sa yugto ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang talamak na hemodialysis at paglipat ng bato ay maaaring pahabain ang buhay ng mga pasyenteng may end-stage na talamak na pagkabigo sa bato sa loob ng maraming taon.

Kontrolin ang mga tanong

1. Ano ang mga pangunahing dahilan para sa pagbuo ng talamak na pagkabigo sa bato?

2. Ilista ang mga yugto ng arrester.

3. Ano ang mekanismo ng pagbuo ng postrenal acute renal failure (anuria)?

4. Paano inuri ang talamak na pagkabigo sa bato?

5. Anong mga modernong paraan ng paggamot sa talamak na pagkabigo sa bato ang umiiral?

Klinikal na gawain 1

Isang 37 taong gulang na pasyente ang dinala ng ambulansya sa emergency department ng isang multidisciplinary na ospital sa isang emergency na batayan na may mga reklamo ng katamtaman, arching pain sa lumbar region, higit pa sa kaliwa, at kawalan ng ihi sa loob ng dalawang araw. Mula sa anamnesis ay kilala na siya ay nagdurusa mula sa urolithiasis sa loob ng 2 taon. Isang taon na ang nakalilipas, pagkatapos ng pag-atake ng sakit, isang bato ang natanggal sa kaliwang bahagi. Anim na buwan na naman ang nakalipas

nagdusa ng atake ng left-sided renal colic, na naibsan sa pamamagitan ng pag-inom ng analgesics at antispasmodics. Apat na araw na ang nakalilipas, ang pasyente ay nagsimulang makaranas ng sakit sa rehiyon ng lumbar sa magkabilang panig, sa kaliwa, katulad ng renal colic. Ang sakit ay nabawasan nang malaki pagkatapos uminom ng baralgin, ngunit huminto ang paglabas ng ihi. Hindi niya nararamdaman ang pagnanasang umihi. Sa layunin, ang dila ay tuyo at pinahiran. Ang tiyan ay malambot, katamtamang masakit sa kaliwang hypochondrium. Ang pag-tap sa kaliwang lumbar region ay masakit. Ang mga pagsusuri sa laboratoryo, sonography at plain radiography ng urinary tract ay isinagawa (Larawan 13.3). Mga pagsusuri: serum creatinine 280 µmol/l.

Bigyang-kahulugan ang mga pagsusuri sa laboratoryo at mga natuklasan sa x-ray ng urinary tract. Ano ang paunang pagsusuri? Magmungkahi ng mga taktika para sa karagdagang pagsusuri at paggamot sa pasyente.

kanin. 13.3. Plain X-ray ng urinary tract ng isang 37 taong gulang na pasyente

Klinikal na gawain 2

Ang isang 48-taong-gulang na pasyente ay na-admit sa klinika na may mga reklamo ng katamtamang sakit sa rehiyon ng lumbar, kahinaan, pagkapagod, pagkawala ng gana, pagkatuyo na may hindi kanais-nais na lasa sa bibig, pagkauhaw, pangangati, at isang makabuluhang pagbaba sa dami. ng araw-araw na ihi. Mula sa anamnesis ay kilala na sa huling 15 taon ang pasyente ay naobserbahan at ginagamot para sa diagnosed na polycystic kidney disease na may mga exacerbations ng talamak na pyelonephritis at mataas na presyon ng dugo. Sa pagsusuri, ang balat ay maputla icteric at tuyo. Ang mga lugar ng pagbabalat ng balat ay nakikilala sa mga paa't kamay. Ang pulso ay arrhythmic, 100 beats/min, presyon ng dugo 200/130 mm Hg. Art. Ang dila ay tuyo at nababalutan. Ang tiyan ay malambot; ang siksik, walang sakit, malambot, displaceable formations ay nakikilala sa parehong hypochondriums. Sa mga pagsusuri: pulang selula ng dugo 2.1 x 10 9, hemoglobin 75 g/l, ESR 55 mm/h, serum creatinine 1400 µmol/l.

Ang acute renal failure (ARF) ay isang biglaang pagkasira ng function ng bato na may pagbaba sa mga proseso ng pagsasala at reabsorption, na humahantong sa pagkagambala ng tubig, electrolyte, nitrogen at iba pang mga uri ng metabolismo. Ang AKI ay isang potensyal na mababalik na kababalaghan. Ang mga agarang sanhi ng AKI ay mababang bilis ng daloy ng dugo, matinding pagkasira ng glomerulus na may pagkawala ng afferent at efferent arteries at glomerular capillaries, pinsala sa nephron tubules, o pagkagambala sa pag-agos ng ihi mula sa bato dahil sa bara. Depende dito, tatlong anyo ng talamak na kabiguan ng bato ay nakikilala: prerenal (70%), parenchymal (25%), obstructive (5%). Sa talamak na pagkabigo sa bato, ang oliguria ay nabubuo (diuresis na mas mababa sa 400 ml bawat araw o 20 ml bawat oras), anuria (walang output ng ihi o bumaba sa 100 ml bawat araw), at mayroong kawalan o pagbaba ng daloy ng ihi sa pantog. . Mga uri ng AKI Prerenal AKI Kaugnay ng may kapansanan sa cortical circulation (hypoperfusion) sa bato at isang matalim na pagbaba sa glomerular filtration rate. Naipapakita sa pamamagitan ng pag-unlad ng oliguria, anuria at pagtaas ng antas ng creatinine sa dugo. Sa katunayan, ang mga bato ay hindi nasira, ngunit hindi gumagana dahil sa isang pangkalahatang circulatory disorder. Ang prerenal acute renal failure ay isang potensyal na mababalik na kondisyon, ngunit ang matagal na renal hypoperfusion ay humahantong sa pagbuo ng renal (parenchymal) renal failure (acute tubular necrosis). Mga sanhi ng prerenal acute renal failure: hypovolemia (dehydration, pagdurugo, diuretics, pagsusuka, pagtatae), mababang cardiac output, vasodilation. Ang isang malusog na bato ay humihinto sa paggawa ng ihi sa systolic na presyon ng dugo<9080 мм.рт.ст, почка со склерозированными сосудами может останавливать выделение и при более высоком САД. Преренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как нарушение кровообращения в почках ведёт к их ишемии и некрозу. Ренальная недостаточность в среднем начинается через 20 минут при тепловой ишемии или через 2 часа холодовой ишемии. Паренхиматозная ОПН Связана с повреждением паренхимы почек. В 85% случаев это ишемическое или токсическое поражение почек с формированием острого тубулярного некроза. В 15% - воспаление паренхимы почек (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит). При остром тубулярном некрозе поражается эпителий извитых канальцев с нарушением их целостности и выходом внутриканальцевой жидкости в окружающую ткань почки. Яды, которые могут вызвать острый тубулярный некроз и паренхиматозную ОПН - это рентгеноконтрастные вещества, аминогликозиды, противоопухолевые средства, тяжелые металлы, этиленгликоль, лекарственные средства (анальгетики, НПВС). Эндогенные токсины - рабдомиолиз, миоглобин, гиперкальциемия при гиперпаратиреозе, легкие цепи Ig при миеломе или лимфоме, ураты, оксалаты, распад ткани злокачественной опухоли и др. Риск развития острого тубулярного некроза повышается после исследований с введением контрастирующих веществ, при диабете, в пожилом возрасте. Профилактика ОТН при рентгеноконтрастных исследованиях - введение физраствора в/в в дозе 1 мл/кг/час в течение 12 часов до и 12 часов после исследования, либо (слабее) АЦЦ 1200 мг 2 раза перорально накануне в день исследования. Обструктивная ОПН Обусловлена ограничением пассажа мочи на любом участке мочевыводящего тракта. Почки функционируют, но моча не выделяется из-за повреждения/обтурации мочевыделительных путей. Постренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как из-за нарушения оттока мочи лоханки почки переполняются мочой и сдавливают ткань почки, приводя к ишемии. Возможные причины постренальной ОПН: опухоль, обтурация камнем, гематома, спазм сфинктера мочевого пузыря из-за нарушения иннервации Другие причины ОПН[  Билатеральный кортикальный некроз (ишемия) - ишемия кортикального слоя почки. Встречается при акушерской патологии, грамотрицательном сепсисе, геморрагическом и анафилактическом шоке, интоксикации гликолями.  Папиллярный некроз при ишемии сосочкового слоя - встречается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, хроническом алкоголизме, приеме НПВС, анальгетиков, нефропатиях.    Системные васкулиты - гранулематоз Вегенера и др. Микроскопический полиангиит. Тромбоз почечной артерии. Стадии ОПН     начальная олигоанурическая полиурическая реконвалесценции Клинические проявления В основном определяются причиной и стадией. В начальной стадии присутствует клиника основного заболевания и появляется олигурия. Диурез снижается на 8-10 %. Появляется интоксикация (бледность, иктеричность, тошнота, боли в животе). В олигоанурической стадии диурез снижается на 25 % и более от нормального, удельный вес мочи менее 1005, появляется тахикардия, аритмия в виде экстрасистолии, блокад, могут появляться судороги. Также могут появляться отеки, повышается артериальное давление. При осмотре глазного дна - отек диска зрительного нерва. При несвоевременном или неадекватном лечении состояние больного продолжает ухудшаться, вплоть до летального исхода. В полиурическую стадию диурез увеличивается, происходит постепенное снижение гиперкалиемии и уремии, исчезновение симптомов интоксикации. Диагностика   Нарушение выделения воды (диурез менее 10-12 мл\кг\сутки или 0,5 мл\кг\час) Нарастающая азотемия (азот мочевины более 7 ммоль\л, креатинин более 0,1 ммоль\л, остаточный азот более 30 ммоль\л)   Дисбаланс электролитов (увеличение калия более 6 ммоль\л, снижение кальция менее 2 ммоль\л и натрия) Декомпенсированный метаболический ацидоз (ВЕ более 10 ммоль\л) Отличие преренальной недостаточности от ренальной недостаточности: ОПН мочевина креатинин осмолярность Плотность концентрация (моча) (моча) (моча) мочи Na в моче /мочевина /креатинин /осмолярость (плазма) (плазма) (плазма) Преренальная >1015 Renal<1015 проба с маннитолом (диурез) <30 >20\1 >30\1 >1.8 >40 ml/oras >30<10\1 <10\1 <1,2 <40 мл/час Проба с Маннитолом - в/в 100 мл 20 % Манита за час. Нет диуреза - фуросемид 200 мг за час. Нет диуреза - ренальная недостаточность. Лечение Показания для госпитализации в профильное отделение:    ОПН, требующая интенсивной терапии при быстром ухудшении функции почек Необходимость гемодиализа При неуправляемой гипертензии, полиорганной недостаточности, показана госпитализация в АРО. Преренальная ОПН Нормализация общего кровообращения. Лечение преренальной ОПН и ренальной ОПН кардинально отличаются друг от друга количеством инфузионной терапии. При недостаточности кровообращения часто нужно интенсивное восстановление объёма жидкости в сосудах, при ренальной ОПН интенсивная инфузия противопоказана, так как может привести к отеку легких и мозга. Уменьшить гиповолемию и дегидратацию. Постренальная ОПН Нормализация оттока мочи по мочевыводящим путям (катетеризация мочевого пузыря, хирургическое вмешательство на мочевыводящих путях,эпицистостомия). Паренхиматозная ОПН Ограничение жидкости, натрия, калия, фосфатов.  анурическая стадия:  средства, повышающие кровоток и энергообмен в почках:      но-шпа, папаверин эуфиллин 5 мкг/кг/сут глюкоза 10 % с инсулином средства, стимулирующие выделительную функцию почек:   дофамин 1-3 мкг/кг/мин фуросемид инфузионная терапия - нулевой водный баланс, максимум 30 % от физиологической потребности в жидкости, отказ от растворов калия, гипертонического натрия.    гемодиализ симптоматическая терапия полиурическая стадия:   инфузионная терапия - нулевой водный баланс. В полиурической стадии инфузия может достигать 5-6 л/сут. коррекция электролитов крови, так как в полиурической стадии почки еще не в состоянии регулировать выделение электролитов с мочой.   симптоматическая терапия стадия реконвалесценции: Показания для экстренного гемодиализаГиперкалиемия (калий выше 7ммоль/л) из-за угрозы остановки сердца  Гиперволемия угрожающая по отеку легких или мозга.

Pagkabigo sa bato– ito ay isang paglabag sa excretory (excretory) function ng kidney na may akumulasyon ng nitrogenous wastes sa dugo, na karaniwang inaalis sa katawan sa ihi. Maaaring talamak At talamak.

Talamak na pagkabigo sa bato(CRF) ay isang sindrom ng hindi maibabalik na renal dysfunction na nangyayari sa loob ng 3 buwan o higit pa. Nangyayari bilang resulta ng progresibong pagkamatay ng mga nephron bilang resulta ng malalang sakit sa bato. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa excretory function ng mga bato, ang pagbuo ng uremia na nauugnay sa akumulasyon sa katawan at ang nakakalason na epekto ng mga produkto ng metabolismo ng nitrogen (urea, creatinine, uric acid).

Mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato

1. Talamak na glomerulonephritis (pinsala sa glomerular apparatus ng mga bato).
2. Pangalawang pinsala sa bato na dulot ng:
- diabetes mellitus type 1 at 2;
- arterial hypertension;
- mga sistematikong sakit ng nag-uugnay na tissue;
- viral hepatitis "B" at/o "C";
- systemic vasculitis;
- gota;
- malaria.
3. Talamak na pyelonephritis.
4. Urolithiasis, sagabal sa ihi.
5. Anomalya sa pag-unlad ng sistema ng ihi.
6. Polycystic kidney disease.
7. Epekto ng mga nakakalason na sangkap at droga.

Mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato

Ang paunang talamak na pagkabigo sa bato ay asymptomatic at maaari lamang makita sa pamamagitan ng pagsubok sa laboratoryo. Kapag nawala lamang ang 80-90% ng mga nephron ay lilitaw ang mga palatandaan ng talamak na pagkabigo sa bato. Maaaring kabilang sa mga maagang klinikal na palatandaan ang kahinaan at pagkapagod. Lumilitaw ang Nocturia (madalas na pag-ihi sa gabi), polyuria (paglabas ng 2-4 litro ng ihi bawat araw), na may posibleng pag-aalis ng tubig. Habang umuunlad ang kabiguan ng bato, halos lahat ng mga organo at sistema ay kasangkot sa proseso. Tumataas ang kahinaan, pagduduwal, pagsusuka, pangangati ng balat, at pagkibot ng kalamnan.

Ang mga pasyente ay nagrereklamo ng pagkatuyo at kapaitan sa bibig, kawalan ng gana sa pagkain, sakit at bigat sa rehiyon ng epigastric, at maluwag na dumi. Nag-aalala ako tungkol sa igsi ng paghinga, sakit sa bahagi ng puso, at pagtaas ng presyon ng dugo. Ang pamumuo ng dugo ay may kapansanan, na nagreresulta sa pagdurugo ng ilong at gastrointestinal at pagdurugo ng balat.

Sa mga huling yugto, nangyayari ang mga pag-atake ng cardiac asthma at pulmonary edema, mga kaguluhan sa kamalayan, hanggang sa isang pagkawala ng malay. Ang mga pasyente ay madaling kapitan ng impeksyon (mga sipon, pulmonya), na nagpapabilis sa pag-unlad ng pagkabigo sa bato.

Ang sanhi ng pagkabigo sa bato ay maaaring progresibong pinsala sa atay, ang kumbinasyong ito ay tinatawag Hepatorenal syndrome). Sa kasong ito, ang pagkabigo sa bato ay bubuo sa kawalan ng mga klinikal, laboratoryo o anatomical na mga palatandaan ng anumang iba pang mga sanhi ng dysfunction ng bato. Ang ganitong pagkabigo sa bato ay kadalasang sinamahan ng oliguria, ang pagkakaroon ng normal na sediment ng ihi at mababang konsentrasyon ng sodium sa ihi (mas mababa sa 10 mmol/L). Ang sakit ay bubuo sa advanced liver cirrhosis, na kumplikado ng jaundice, ascites at hepatic encephalopathy. Minsan ang sindrom na ito ay maaaring isang komplikasyon ng fulminant hepatitis. Habang bumubuti ang paggana ng atay sa sindrom na ito, kadalasang bumubuti ang kondisyon ng bato.

Mahalaga ang mga ito sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato: pagkalasing sa pagkain, mga interbensyon sa kirurhiko, trauma, pagbubuntis.

Diagnosis ng talamak na pagkabigo sa bato

Pananaliksik sa laboratoryo.

1. Ang isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo ay nagpapakita ng anemia (pagbaba ng hemoglobin at mga pulang selula ng dugo), mga palatandaan ng pamamaga (pagpabilis ng ESR - rate ng sedimentation ng erythrocyte, katamtamang pagtaas sa bilang ng mga leukocytes), isang pagkahilig sa pagdurugo (nabawasan ang bilang ng platelet).
2. Mga pagsusuri sa dugo ng biochemical - tumaas na antas ng mga produktong nitrogen metabolism (urea, creatinine, natitirang nitrogen sa dugo), mga kaguluhan sa metabolismo ng electrolyte (tumaas na antas ng potasa, posporus at nabawasan ang calcium), nabawasan ang kabuuang protina sa dugo, hypocoagulation (nabawasan pamumuo ng dugo), nadagdagan ang kolesterol sa dugo, kabuuang lipid.
3. Urinalysis - proteinuria (ang hitsura ng protina sa ihi), hematuria (ang hitsura ng higit sa 3 pulang selula ng dugo sa ihi sa larangan ng view sa panahon ng mikroskopya ng ihi), cylindruria (nagpapahiwatig ng antas ng pinsala sa bato).
4. Ang Reberg-Toreev test ay isinasagawa upang masuri ang excretory function ng mga bato. Gamit ang pagsubok na ito, kinakalkula ang glomerular filtration rate (GFR). Ang tagapagpahiwatig na ito ay ang pangunahing isa para sa pagtukoy ng antas ng pagkabigo sa bato at ang yugto ng sakit, dahil ito ang tagapagpahiwatig na ito na sumasalamin sa pagganap na estado ng mga bato.

Sa ngayon, upang matukoy ang GFR, hindi lamang ang Reberg-Toreev test ang ginagamit, kundi pati na rin ang mga espesyal na pamamaraan ng pagkalkula na isinasaalang-alang ang edad, timbang ng katawan, kasarian, at antas ng creatinine sa dugo.

Dapat pansinin na sa kasalukuyan, sa halip na ang terminong talamak na sakit sa bato, na kung saan ay itinuturing na lipas na at nagpapakilala lamang sa katotohanan ng hindi maibabalik na kapansanan sa paggana ng bato, ang terminong CKD (talamak na sakit sa bato) ay ginagamit na may ipinag-uutos na indikasyon ng yugto. Dapat itong lalo na bigyang-diin na ang pagtatatag ng presensya at yugto ng CKD sa anumang kaso ay hindi pumapalit sa paggawa ng pangunahing pagsusuri.

Mga yugto ng sakit:

CKD (talamak na sakit sa bato) I: pinsala sa bato na may normal o tumaas na GFR (glomerular filtration rate) (90 ml/min/1.73 m2). Walang talamak na pagkabigo sa bato;
CKD II: pinsala sa bato na may katamtamang pagbaba sa GFR (60-89 ml/min/1.73 m2). Paunang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato.
CKD III: pinsala sa bato na may katamtamang antas ng pagbawas sa GFR (30-59 ml/min/1.73 m2). nabayarang talamak na pagkabigo sa bato;
CKD IV: pinsala sa bato na may makabuluhang pagbaba sa GFR (15-29 ml/min/1.73 m2). CRF decompensated (hindi nabayaran);
CKD V: pinsala sa bato na may end-stage renal failure (

Instrumental na pananaliksik.

1. Ultrasound examination ng urinary system na may pulsed Doppler (pagtukoy sa daloy ng dugo sa bato). Isinasagawa upang masuri ang mga malalang sakit sa bato, at nagbibigay-daan sa iyo upang masuri ang kalubhaan ng pinsala sa bato.
2. Needle biopsy ng mga bato. Ang pagsusuri sa tissue ng bato ay nagpapahintulot sa iyo na gumawa ng tumpak na pagsusuri, matukoy ang kurso ng sakit, at masuri ang lawak ng pinsala sa bato. Batay sa impormasyong ito, ang isang konklusyon ay ginawa tungkol sa pagbabala ng kurso ng sakit at ang pagpili ng isang paraan ng paggamot.
3. Ang X-ray (survey, contrast) na pagsusuri sa mga bato ay isinasagawa sa diagnostic stage at para lamang sa mga pasyente na may I - II degrees ng renal failure.

Mga Konsultasyon:

1. Nephrologist (upang gumawa ng diagnosis at pumili ng mga taktika sa paggamot). Ang lahat ng mga pasyente na may kabiguan sa bato ay sinusuri.
2. Oculist (sinusubaybayan ang kondisyon ng fundus).
3. Neurologo (kung pinaghihinalaang pinsala sa sistema ng nerbiyos).

Paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato

Ang bawat yugto ng kidney failure ay nangangailangan ng mga tiyak na aksyon na dapat gawin.

1. 
   Sa yugto I, ginagamot ang pinagbabatayan na sakit. Ang pagtigil sa pagpalala ng proseso ng nagpapasiklab sa mga bato ay binabawasan ang kalubhaan ng pagkabigo sa bato.
2. 
   Sa yugto II, kasama ng paggamot sa pinagbabatayan na sakit, ang rate ng pag-unlad ng pagkabigo sa bato ay tinasa at ang mga gamot ay ginagamit upang bawasan ang rate nito. Kabilang dito ang lespenefril at hofitol - ito ay mga herbal na paghahanda; ang dosis at dalas ng pangangasiwa ay inireseta ng dumadating na manggagamot.
3. 
   Sa yugto III, ang mga posibleng komplikasyon ay natukoy at ginagamot, at ang mga gamot ay ginagamit upang mapabagal ang rate ng pag-unlad ng pagkabigo sa bato. Itinutuwid nila ang arterial hypertension, anemia, mga karamdaman sa calcium-phosphate, tinatrato ang mga nakakahawang komplikasyon at cardiovascular.
4. 
   Sa yugto IV, ang pasyente ay inihanda para sa renal replacement therapy
5. 
   at sa stage V, isinasagawa ang renal replacement therapy.

Kasama sa renal replacement therapy ang hemodialysis at peritoneal dialysis.

Hemodialysis ay isang extrahepatic na paraan ng paglilinis ng dugo, kung saan ang mga nakakalason na sangkap ay tinanggal mula sa katawan at ang mga kaguluhan sa tubig at mga balanse ng electrolyte ay na-normalize. Ginagawa ito sa pamamagitan ng pag-filter ng plasma ng dugo sa pamamagitan ng semi-permeable membrane ng artificial kidney apparatus. Ang paggamot na may pagpapanatili ng hemodialysis ay isinasagawa nang hindi bababa sa 3 beses sa isang linggo, na may tagal ng isang sesyon ng hindi bababa sa 4 na oras.

Hemodialysis

Peritoneal dialysis. Ang lukab ng tiyan ng tao ay may linya ng peritoneum, na nagsisilbing isang lamad kung saan pumapasok ang tubig at mga sangkap na natunaw dito. Ang isang espesyal na catheter ay naka-install sa pamamagitan ng operasyon sa lukab ng tiyan, kung saan ang solusyon ng dialysate ay pumapasok sa lukab ng tiyan. Ang isang palitan ay nangyayari sa pagitan ng solusyon at ng dugo ng pasyente, na nagreresulta sa pag-alis ng mga nakakapinsalang sangkap at labis na tubig. Ang solusyon ay nakaupo doon ng ilang oras at pagkatapos ay pinatuyo. Ang pamamaraang ito ay hindi nangangailangan ng mga espesyal na pag-install at maaaring isagawa nang nakapag-iisa ng pasyente sa bahay o habang naglalakbay. Minsan sa isang buwan ay sinusuri siya sa dialysis center para makontrol. Ang dialysis ay ginagamit bilang paggamot habang naghihintay ng kidney transplant.

Peritoneal dialysis para sa talamak na pagkabigo sa bato

Ang lahat ng mga pasyente na may stage V na talamak na sakit sa bato ay itinuturing na mga kandidato para sa paglipat ng bato.

Kidney transplant

Nutrisyon para sa talamak na pagkabigo sa bato

Ang diyeta para sa pagkabigo sa bato ay gumaganap ng isang napakahalagang papel. Ito ay tinutukoy ng yugto, talamak na sakit, yugto (pagpapalala, pagpapatawad). Ang dumadating na manggagamot (nephrologist, general practitioner, family doctor) kasama ang pasyente ay nag-compile ng food diary na nagsasaad ng quantitative at qualitative na komposisyon ng pagkain.

Ang diyeta na mababa ang protina na may limitadong pagkonsumo ng mga protina ng hayop, phosphorus, at sodium ay nakakatulong na mapabagal ang pag-unlad ng pagkabigo sa bato at binabawasan ang posibilidad ng mga komplikasyon. Ang pagkonsumo ng protina ay dapat na mahigpit na dosed.

Sa yugto I, ang halaga ng protina na natupok ay dapat na 0.9 -1.0 g bawat kg ng timbang ng katawan bawat araw, potasa hanggang 3.5 g bawat araw, posporus - hanggang 1.0 g bawat araw. Sa yugto II, ang halaga ng protina ay nabawasan sa 0.7 g bawat kg ng timbang sa katawan bawat araw, potasa hanggang 2.7 g bawat araw, posporus hanggang 0.7 g bawat araw. Sa mga yugto ng III, IV at V, ang halaga ng protina ay nabawasan sa 0.6 g bawat kg ng timbang ng katawan bawat araw, potasa hanggang 1.6 g bawat araw, posporus hanggang 0.4 g bawat araw. Ang kagustuhan ay ibinibigay sa mga protina ng pinagmulan ng halaman, na naglalaman ng mas kaunting posporus. Inirerekomenda ang mga soy protein.

Ang mga pangunahing bahagi ng diyeta ng pasyente ay taba at carbohydrates. Mga taba – mas mabuti sa pinagmulan ng halaman, sa sapat na dami upang matiyak ang calorie na nilalaman ng pagkain. Ang pinagmulan ng carbohydrates ay maaaring mga produkto ng pinagmulan ng halaman (maliban sa mga legume, mushroom, nuts). Kung ang antas ng potasa sa dugo ay tumaas, ibukod ang: pinatuyong prutas (pinatuyong mga aprikot, pasas), patatas (pinirito at inihurnong), tsokolate, kape, saging, ubas, kanin. Upang bawasan ang paggamit ng phosphorus, limitahan ang mga protina ng hayop, munggo, mushroom, puting tinapay, gatas, at kanin.

Mga komplikasyon ng pagkabigo sa bato

Ang pinakakaraniwang komplikasyon ng pagkabigo sa bato ay mga nakakahawang sakit (hanggang sa pag-unlad ng sepsis) at cardiovascular failure.

Pag-iwas sa kidney failure

Kasama sa mga hakbang sa pag-iwas ang napapanahong pagtuklas, paggamot at pagsubaybay sa mga sakit na humahantong sa pag-unlad ng pagkabigo sa bato. Kadalasan, ang pagkabigo sa bato ay nangyayari sa diabetes mellitus (uri 1 at 2), glomerulonephritis at arterial hypertension. Ang lahat ng mga pasyente na may kabiguan sa bato ay sinusunod ng isang nephrologist. Sumasailalim sila sa mga pagsusuri: kontrol sa presyon ng dugo, pagsusuri sa fundus, kontrol sa timbang ng katawan, electrocardiogram, ultrasound ng mga organo ng tiyan, pagsusuri sa dugo at ihi, at tumatanggap ng mga rekomendasyon sa pamumuhay, makatwirang trabaho, at nutrisyon.

RCHR (Republican Center for Health Development ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan)
Bersyon: Archive - Mga klinikal na protocol ng Ministry of Health ng Republika ng Kazakhstan - 2007 (Order No. 764)

Talamak na pagkabigo sa bato, hindi natukoy (N18.9)

Pangkalahatang Impormasyon

Maikling Paglalarawan

Talamak na pagkabigo sa bato (CRF)- patuloy na hindi maibabalik na progresibong kapansanan ng mga homeostatic function ng mga bato (pagsasala, konsentrasyon at endocrine) dahil sa unti-unting pagkamatay ng mga nephron.

Protocol code: H-T-028 "talamak na pagkabigo sa bato"
Para sa mga therapeutic hospital
ICD-10 code(s):
N18 Talamak na pagkabigo sa bato

Pag-uuri

NKF K-DOQI (National Kidney Foundation - Kidney Disease Outcomes Quality Initiative)
Mayroong 5 yugto ng talamak na sakit sa bato (CKD); Ang mga yugto 3-5 ng CKD, kapag ang GFR ay mas mababa sa 60 ml/min, ay inuri bilang CKD.

Stage 3 CKD- GFR 59-30 ml/min.

Stage 4 CKD- GFR 29-15 ml/min. (panahon ng pre-dialysis ng talamak na pagkabigo sa bato).

Stage 5 CKD- GFR na mas mababa sa 15 ml/min. (end-stage na talamak na pagkabigo sa bato).

Mga diagnostic

Pamantayan sa diagnostic

Mga reklamo at anamnesis: mga sintomas ng talamak na sakit sa bato o mga katangian na sindrom ng talamak na pagkabigo sa bato (hematuria, edema, hypertension, dysuria, sakit sa mas mababang likod, buto, nocturia, retardation sa pisikal na pag-unlad, pagpapapangit ng buto).

Eksaminasyong pisikal: pangangati, pamamaga, paghinga sa ihi, tuyong balat, pamumutla, nocturia at polyuria, hypertension.

Pananaliksik sa laboratoryo: anemia, hyperphosphatemia, hyperparathyroidism, tumaas na antas ng urea at creatinine, TAM - isosthenuria, GFR na mas mababa sa 60 ml/min.

Instrumental na pag-aaral:

Ultrasound ng mga bato: kawalan, pagbawas sa laki, pagbabago sa hugis ng mga bato, hindi pantay na mga contour, pagpapalawak ng mga sistema ng pagkolekta ng mga bato, ureters, nadagdagan ang echogenicity ng parenchyma;

Dopplerography ng mga daluyan ng bato - pag-ubos ng daloy ng dugo;

Cystography - vesicoureteral reflux o kondisyon pagkatapos ng antireflux surgery;

Nephroscintigraphy - foci ng renal sclerosis, nabawasan ang excretory-evacuation function ng mga bato.

Mga indikasyon para sa konsultasyon sa mga espesyalista:

doktor ng ENT;
- Dentista;
- gynecologist - para sa paggamot ng mga impeksyon ng nasopharynx, oral cavity at panlabas na genitalia;

Oculist - upang masuri ang mga pagbabago sa microvessels;

Ang matinding arterial hypertension, mga abnormalidad sa ECG, atbp. ay mga indikasyon para sa konsultasyon sa isang cardiologist;

Sa pagkakaroon ng viral hepatitis, zoonotic at intrauterine at iba pang mga impeksiyon - isang espesyalista sa nakakahawang sakit.

Listahan ng mga pangunahing hakbang sa diagnostic:

Pangkalahatang pagsusuri sa dugo (6 na mga parameter);

Pangkalahatang pagsusuri ng ihi;

Urinalysis ayon kay Zimnitsky;

pagsubok ni Rehberg;

Pagpapasiya ng natitirang nitrogen;

Pagpapasiya ng creatinine, urea, buo parathyroid hormone, balanse ng acid-base;

Pagpapasiya ng potassium/sodium.

Pagpapasiya ng calcium;

Pagpapasiya ng mga klorido;

Pagpapasiya ng magnesiyo;
- pagpapasiya ng posporus;

Antas ng serum ferritin at serum iron, transferrin saturation coefficient na may iron;

Ultrasound ng mga organo ng tiyan;

Doppler ultrasound ng mga daluyan ng dugo.

Listahan ng mga karagdagang diagnostic na hakbang:

Pagpapasiya ng glucose, libreng bakal, bilang ng mga hypochromic na pulang selula ng dugo;

Coagulogram 1 (oras ng prothrombin, fibrinogen, oras ng thrombin, APTT, aktibidad ng plasma fibrinolytic, hematocrit);

Pagpapasiya ng ALT, AST, bilirubin, thymol test;

ELISA marker para sa VH;

Pagpapasiya ng kabuuang lipid, kolesterol at lipid fraction;

CT scan;

Konsultasyon sa isang ophthalmologist.

Differential diagnosis

Tanda	surge arrester	talamak na pagkabigo sa bato
Kasunod Mga yugto	Oliguria - polyuria	Polyuria - oliguria
Magsimula	Talamak	Unti-unti
Presyon ng arterya	+	+
Naantala ang pisikal na pag-unlad, osteopathy	-	-/+
Ultrasound ng bato	Mas madalas na pinalaki	Nabawasan, nadagdagan Echogenicity
Dopplerography ng mga daluyan ng bato	Nabawasan ang daloy ng dugo	Nabawasan ang daloy ng dugo sa sinamahan ng pagtaas index ng paglaban Mga sasakyang-dagat

Paggamot sa ibang bansa

Magpagamot sa Korea, Israel, Germany, USA

Kumuha ng payo sa medikal na turismo

Paggamot

Mga layunin sa paggamot:
- yugto 3 ng CKD - ​​nagpapabagal sa rate ng pag-unlad ng malalang sakit sa bato;
- Stage 4 - paghahanda para sa dialysis therapy, paglipat ng bato;
- Stage 5 - renal replacement therapy (peritoneal dialysis, hemodialysis, kidney transplantation).

Paggamot na hindi gamot

Diet, talahanayan No. 7 (No. 7a o No. 7b - para sa malubhang talamak na pagkabigo sa bato, No. 7d - para sa mga pasyente sa hemodialysis). Binabawasan ang paggamit ng protina sa 0.6 g/kg/araw; sa yugto 5, ang paggamit ng protina ay tumaas sa 1.2 g/kg/araw.

Para sa hyperkalemia (oliguria, anuria) - limitahan ang mga pagkaing naglalaman ng potassium salts. Pagbawas ng phosphorus at magnesium intake. Ang dami ng likido na natupok ay 500 ML na mas mataas kaysa sa pang-araw-araw na diuresis. Nililimitahan ang table salt, maliban sa salt-wasting syndrome.

Paggamot sa droga

1. Pagwawasto ng arterial hypertension:
- Mga inhibitor ng ACE;
- angiotensin II receptor blockers;
- dihydroperidine (amlodipine) at non-dihydropyridine calcium channel blockers (verapamil, diltiazem group);
- mga beta-blocker;
- loop diuretics (furosemide).

2. Pagwawasto ng hyperphosphatemia at hyperparathyroidism: calcium gluconate o carbonate, lanthanum carbonate, sevelamer hydrochloride, calcitriol.

3. Pagwawasto ng hyperlipidemia: mga statin. Ang mga dosis ng statin ay nababawasan kapag ang GFR ay mas mababa sa 30 ml/min.

4. Pagwawasto ng anemia: epoetin beta, iron-III na paghahanda (para sa intravenous administration, low molecular weight dextran), red blood cell transfusion para sa kalusugan kung ang antas ng hemoglobin ay mas mababa sa 60 g/l.

5. Pagwawasto ng balanse ng tubig at electrolyte. Sa panahon ng predialysis, sapat na pagpapalit ng likido sa pamamagitan ng diuresis.
Sa pagkakaroon ng edema, diuretic therapy: loop diuretics sa kumbinasyon ng hydrochlorothiazide.
Kung ang antas ng creatinine ay higit sa 180-200 µmol/l, ang mga paghahanda ng hydrochlorothiazide ay hindi ipinahiwatig.
Sa yugto ng terminal, sa pagkakaroon ng diuresis, ang diuretic therapy na may malalaking dosis ng furosemide (hanggang sa 120-200 mg isang beses) ay ipinahiwatig sa mga araw ng interdialysis upang mapanatili ang natitirang dami ng ihi sa loob ng mahabang panahon. Limitahan ang sodium sa 3-5 g/araw.
Pagwawasto ng acidosis: kinakailangan kung ang konsentrasyon ng bicarbonates sa serum ng dugo ay mas mababa sa 18 mmol/l (sa mga huling yugto, hindi bababa sa 15 mmol/l). Magreseta ng calcium carbonate 2-6 g/araw, minsan sodium carbonate 1-6 g/araw.

Karagdagang pamamahala:

Pagsubaybay sa pagsasala at mga function ng konsentrasyon ng mga bato, mga pagsusuri sa ihi, presyon ng dugo, ultrasound ng mga bato, nephroscintigraphy ng mga bato, pagbabakuna laban sa viral hepatitis B;
- may GFR 30 ml/min. - pagbuo ng arteriovenous fistula o solusyon sa isyu ng preventive kidney transplant;
- kapag ang antas ng GFR ay mas mababa sa 15 ml/min. - renal replacement therapy (peritoneal dialysis, hemodialysis, kaugnay/buhay na donor/cadaveric kidney transplant).

Listahan ng mga mahahalagang gamot:

1. ACE inhibitor (fosinopril)

2. Angiotensin II receptor blockers

3. *Atenolol 50 mg, tablet, Dilatrend, Concor

4. *Verapamil hydrochloride 40 mg, tablet, diltiazem

5. *Furosemide 20 mg/2 ml, amp.

6. *Epoetin beta, 1000 IU at 10,000 IU, mga syringe tube

7. *Calcium gluconate 10 ml, amp., calcium carbonate, lanthanum carbonate, celamer hydrochloride, alfacalcidol, rocaltrol, calcitriol

8. *Iron-III na paghahanda para sa intravenous administration, low molecular weight iron dextran, 2 ml/100 mg, amp.

9. Hemodialysis na may GFR na mas mababa sa 15 ml/min.

10. *Iron sulfate monohydrate 325 mg, talahanayan.

11. Amlodipine

Listahan ng mga karagdagang gamot:

1. 1. Mga rekomendasyong klinikal. Pormularyo. Vol. 1. Publishing house "GEOTAR-MED", 2004. 2. Jukka Mustonen, Paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato. Mga Alituntunin ng EBM 11.6.2005. www.ebmguidelines.com 3. Gamot na nakabatay sa ebidensya. Mga klinikal na rekomendasyon para sa mga practitioner batay sa gamot na nakabatay sa ebidensya. 2nd ed. GEOTAR, 2002.

Impormasyon

Listahan ng mga developer

Kanatbaeva A.B., Propesor, KazNMU, Department of Childhood Diseases, Faculty of Medicine

Kabulbaev K.A., consultant, City Clinical Hospital No. 7, Department of Nephrology at Hemodialysis

Naka-attach na mga file

Pansin!

• Sa pamamagitan ng paggagamot sa sarili, maaari kang magdulot ng hindi na mapananauli na pinsala sa iyong kalusugan.
• Ang impormasyong nai-post sa website ng MedElement at sa mga mobile application na "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: Therapist's Guide" ay hindi maaaring at hindi dapat palitan ang isang harapang konsultasyon sa isang doktor. Siguraduhing makipag-ugnayan sa isang medikal na pasilidad kung mayroon kang anumang mga sakit o sintomas na nag-aalala sa iyo.
• Ang pagpili ng mga gamot at ang kanilang dosis ay dapat talakayin sa isang espesyalista. Ang isang doktor lamang ang maaaring magreseta ng tamang gamot at dosis nito, na isinasaalang-alang ang sakit at kondisyon ng katawan ng pasyente.
• Ang website ng MedElement at mga mobile application na "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: Direktoryo ng Therapist" ay eksklusibong impormasyon at reference na mapagkukunan. Ang impormasyong naka-post sa site na ito ay hindi dapat gamitin upang hindi awtorisadong baguhin ang mga order ng doktor.
• Ang mga editor ng MedElement ay walang pananagutan para sa anumang personal na pinsala o pinsala sa ari-arian na nagreresulta mula sa paggamit ng site na ito.