Pangkalahatang pathogenesis bilang isang seksyon ng pathophysiology. Pathogenesis ng sakit Mga bahagi ng pathogenesis

Ang pinsala sa ilang mga istruktura ng katawan ay maaaring mangyari, una, sa ilalim ng impluwensya ng mga panlabas na kadahilanan (exogenous) at, pangalawa, dahil sa isang hindi kanais-nais na kumbinasyon ng "mga pangyayari" sa loob ng katawan (endogenous).

Hindi tulad ng mga katawan ng di-organikong kalikasan, ang isang buhay na organismo ay tumutugon sa anumang impluwensya nang hindi pasibo, ngunit aktibong bumubuo ito ng iba't ibang at kumplikadong mga reaksyong proteksiyon na naglalayong kontrahin ang isang nakakapinsalang ahente. Ang sandali ng pinsala sa isang buhay na organismo ay simula lamang ng isang mahaba at kumplikadong kadena ng mga karagdagang kaganapan na sunud-sunod na nagbubukas sa katawan at, tulad ng nabanggit sa itaas, ay tinatawag na pathogenesis.

Ang pinakaunang yugto ng sakit ay tinatawag na pinsala (pagbabago) at isang kumplikadong kababalaghan na binubuo ng pagkakaisa ng pinsala mismo at ang reaksyon ng buhay na sistema dito. Sa ilang mga kaso, ang reaksyong ito ay maaaring hindi magpakita mismo sa anumang paraan at hindi napapansin sa klinika, habang sa ibang mga kaso ang epekto nito ay ipinahayag sa mga phenomena tulad ng nekrosis, dystrophy, pamamaga, mga sakit sa sirkulasyon, atbp.

Ang punto ng aplikasyon ng impluwensya ng mga etiological na kadahilanan, o ang kanilang "mga pintuan sa pagpasok," ay ilang mga istruktura ng katawan: ang balat at mauhog na lamad kung saan ang mga microorganism ay pumapasok sa katawan o iba't ibang mga nakakalason na sangkap ay hinihigop; mga tisyu na nakalantad sa iba't ibang uri ng tumatagos na radiation, auditory, visual at iba pang mga receptor kung saan kumikilos ang mental at ilang social pathogenic influences, atbp.

Ang konsepto ng "pintuan ng pasukan" ay hindi nangangahulugang isang bagay na "malawak na bukas" sa mga etiological na kadahilanan. Para lamang sa limitadong bilang ng mga salik na ito (ilang impeksyon, matinding pagkalason, mekanikal na trauma, pagkasunog ng thermal at kemikal, atbp.) Nabibigyang-katwiran ang pagkakaroon ng konsepto ng "gate ng pasukan". Sa napakaraming kaso, posibleng ipagpalagay na may mas malaki o mas mababang antas ng posibilidad kung saan at paano nakapasok ang isang partikular na mapaminsalang ahente sa katawan. Ito ay lalong mahirap gawin sa kaso ng pagkilos ng mga endogenous na kadahilanan, at kung paano at saan nagsisimula ang karamihan ng tinatawag na mga sakit sa somatic ng tao (atherosclerosis, mahahalagang hypertension, gastric at duodenal ulcers, malignant na mga tumor, atbp.) ay nananatiling isang misteryo hanggang ngayon. Sa kasong ito, ang mananaliksik ay nakikipag-ugnayan sa sentral na problema ng pathogenesis ng isang partikular na sakit: kung saan ang lokalisasyon ng "simulang punto", "launching pad" o "breaking point", ayon sa I.P. Pavlov, ano ang mga kaganapan na nangyayari sa lugar na ito at kung ano ang kanilang dahilan.

Ang paglitaw at pag-unlad ng isang sakit sa ilalim ng impluwensya ng mga pathogenic na mga kadahilanan ay maaaring magsimula at mangyari lalo na sa isa o ibang antas ng organisasyon, o maaari itong patuloy na isali ang mga ito sa globo nito nang isa-isa. Kaya, sa ilang mga kaso, ang pangunahing pinsala ay sumasaklaw sa organ sa kabuuan (malawak na mekanikal na trauma, malalim na pagkasunog ng balat), sa iba pa, ang proseso ng pathological ay piling naisalokal sa isang tissue o iba pa (myocarditis, pancreatitis, atbp.). Sa wakas, ang "teritoryo" ng paunang link sa kadena ng mga mekanismo ng pathogenetic ay maaaring ang antas ng intracellular (mga kaguluhan sa normal na relasyon ng nuclear at cytoplasmic ultrastructures, genetic apparatus, atbp.).

Ang modernong pananaliksik ay lalong nagpapatibay sa pananaw na ang antas ng intracellular ay isa sa pangunahing (kung hindi man ang pangunahing) panimulang punto kung saan nagmula ang maraming sakit ng tao.

Ang pag-aaral ng maraming mga sakit ay nagpakita na ang paunang link ng pathogenesis ay nauugnay sa subcellular, molekular na antas ng organisasyon. Nalalapat ito sa iba't ibang mga namamana na sakit sa gene, ang parehong naaangkop, halimbawa, sa toxicology. Naihayag na may mataas na antas ng katumpakan kung aling mga ultrastructural na elemento ng ilang mga lamad ang apektado ng ilang mga lason, na humihinto sa mga proseso ng buhay. Halimbawa, ang carbon tetrachloride ay nakakaapekto sa endoplasmic reticulum, ang cyanide ay nakakaapekto sa mitochondria.

Sa kasalukuyan, ang pangunahing pathogenetic na mekanismo ng mahahalagang hypertension ay itinuturing na isang depekto sa mga lamad ng cell, sanhi ng genetically at ipinahayag sa mas mataas kaysa sa normal na pagkamatagusin ng lamad para sa sodium at potassium ions (Yu.V. Postnoe).

Ang ilang mga sakit sa isip ay nauugnay na ngayon sa pagkagambala sa mga normal na landas ng paglipat ng mga selula ng nerbiyos sa panahon ng pagbuo ng iba't ibang bahagi ng sistema ng nerbiyos sa panahon ng ontogenesis.

Ang tanong ng pumipili na pinsala sa pamamagitan ng isa o ibang etiological factor sa mahigpit na tinukoy na mga structural formations ay nananatiling hindi nalutas. Halimbawa, ang iba't ibang neurovirus ay may kaugnayan sa ilang bahagi ng sistema ng nerbiyos, at ang mga virus ng hepatitis A at B at iba pa ay pangunahing nakakahawa sa atay, sa halip na sa mga bato, baga at iba pang mga organo.

Sa pangkalahatan, mapapansin na ang seryosong pag-unlad ay ginawa sa pagtatatag ng "simulang punto" ng pag-unlad ng isang bilang ng mga sakit, ngunit ito ay nananatiling hindi malinaw "sa paanong mga paraan ang pathogenic factor ay umabot sa lugar na ito, at kung bakit ito napinsala ito. partikular na uri ng cell at hindi ang anumang iba pang uri ng cell.” , at kung ano ang karagdagang hanay ng mga kaganapan, bilang resulta kung saan ang pangunahing "kasarian" na ito ay unti-unting sumasaklaw sa mas mataas na antas ng organisasyon at, sa wakas, ay nagreresulta sa clinical-anatomical larawan ng isang partikular na nosological unit” (D.S. Sarkisov et al., 1997, p. 111).

Ang terminong "pangkalahatang pathogenesis" tumutukoy sa isang seksyon ng pangkalahatang nosology na nakatuon sa pagbuo ng mga ideya tungkol sa pangkalahatang mga pattern ng paglitaw at pag-unlad ng mga sakit at mga proseso ng pathological (kabilang ang mga mekanismo ng pagbawi at pagkamatay), pati na rin ang pagbabalangkas at pagbibigay-katwiran ng mga prinsipyo at pamamaraan ng kanilang pathogenetic na paggamot at pag-iwas.

Termino "pathogenesis"(o partikular na pathogenesis) ay ginagamit upang italaga ang mekanismo ng pag-unlad ng isang tiyak na sakit (nosological form) o isang tiyak na proseso ng pathological.

Pathogenesis- isang kumplikadong magkakaugnay na mga proseso ng pinsala at pagbagay ng katawan na sumasailalim sa paglitaw, pag-unlad at mga kinalabasan ng mga tiyak na sakit at mga proseso ng pathological.

Pangkalahatang Doktrina tungkol sa mga pattern ng pag-unlad ng sakit at mga ideya tungkol sa partikular na pathogenesis ng mga indibidwal na nosologies at pathological na proseso ay malapit na nauugnay at umakma sa bawat isa. Ang data sa mga mekanismo ng paglitaw, pagbuo at mga kinalabasan ng mga tiyak na sakit ay buod at sa batayan na ito ay natukoy ang mga pangkalahatang pattern ng kanilang pag-unlad, mga konklusyon at teoretikal na ideya ng pangkalahatang doktrina ng pathogenesis ng mga sakit, pati na rin ang mga prinsipyo ng kanilang therapy at ang pag-iwas ay nabuo.

Trigger.

Sa pathogenesis ng mga sakit at mga proseso ng pathological mayroong isang panimulang, paunang, mekanismo ng pag-trigger. Ang mekanismong ito ay higit na tinutukoy ang mga detalye ng estado ng sakit, hindi alintana kung ito ay gumagana sa buong sakit o nag-trigger lamang nito.

Pangunahing link.

Ang pathogenesis ng mga sakit ay may pangunahing (pangunahing, nangunguna, susi, pag-aayos) na link o ilang mga link. Bilang isang tuntunin, ito (sila) ay nakikilala mula sa simula hanggang sa katapusan ng proseso. Ang pagkakakilanlan ng pangunahing link o mga link ng pathogenesis ay sumasailalim sa epektibong pathogenetic therapy at pag-iwas sa mga sakit at pathological na proseso. Kasabay nito, sa isang bilang ng mga sakit sa kasalukuyan ay mahirap makilala ang naturang pangunahing link.

Proseso ng kadena.

Ang pathogenesis ng mga sakit at pathological na proseso ay isang dynamic na proseso ng chain. Ito ay tinutukoy ng katotohanan na ang nagpapalitaw na pathogenetic na kadahilanan ay nagiging sanhi ng higit pa o mas kaunting branched na kadena ng iba pang mga proseso - pangalawa, tersiyaryo at kasunod na mga pagbabago sa pathogen.

Mabisyo na bilog.

Ang pathogenesis ng isang bilang ng mga sakit at mga proseso ng pathological ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng isang mabisyo na bilog. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nakasalalay sa katotohanan na ang isa sa mga link sa pathogenesis ay ang sanhi ng mga karamdaman na sumusuporta at/o nagpapalakas sa pagkilos ng link na ito.

Mga tukoy at hindi tukoy na link/ Kabilang sa mga link sa pathogenesis ng isang sakit o pathological na proseso, kasama ang mga partikular, ang mga hindi tiyak na link ay natukoy din. Ang isang kakaibang kumbinasyon ng iba't ibang antas ng kalubhaan ng mga tiyak at hindi tiyak na mga link ng pathogenetic ng mga sakit ay higit na tinutukoy ang katangian ng klinikal na pagpapakita ng bawat isa sa kanila.

Pathogenic at adaptive na mga reaksyon/ Ang pathogenesis ng lahat ng sakit at pathological na proseso ay natural na kinabibilangan ng parehong pathogenic at adaptive (compensatory, protective, reparative) na mga reaksyon at proseso. Ang kanilang tiyak na kumbinasyon, ang kalubhaan at kahalagahan ng mga reaksyon at proseso ay malawak na nag-iiba sa iba't ibang mga pasyente, hindi lamang sa iba't ibang anyo ng patolohiya, ngunit kahit na sa parehong isa.

PRINSIPYO NG PATHOGENETIC THERAPY AT PREVENTION

Ang layunin ng pathogenetic na paggamot ng isang pasyente ay upang matakpan at/o bawasan ang bisa ng mga mekanismo ng pinsala at sa parehong oras ay buhayin ang adaptive (sanogenetic) na mga reaksyon at proseso. Minsan ang mga pangkat ng aktibidad na ito ay tinatawag na pathogenetic at sanogenetic therapy, ayon sa pagkakabanggit.

Pathogenetic therapy.

Ang isang halimbawa ng isang therapeutic effect na naglalayong makagambala sa mga pathogenetic na reaksyon ng pinsala ay ang paggamit ng mga antihistamine sa pagbuo ng pamamaga o mga allergic na sakit. Sa panahon ng mga prosesong ito ng pathological, ang isang labis na histamine ay nabuo, na gumaganap ng isang mahalagang papel sa kanilang pathogenesis. Ang pagsugpo ng histamine synthesis at/o mga epekto ay nagbibigay ng makabuluhang therapeutic effect. Kasabay nito, ang pagkamit ng epekto na ito ay pumipigil sa pag-unlad ng iba pang mga kahihinatnan: edema, mga sakit sa sirkulasyon ng dugo at lymph, sakit, atbp.

Sanogenetic therapy.

Ang isang halimbawa ng mga therapeutic measure na naglalayong i-activate ang mga adaptive na proseso sa katawan ay maaaring ang paggamit ng isang complex ng immunomodulatory at immunostimulating na mga gamot. Ang huli ay pinipigilan o pinipigilan ang pagbuo ng mga kondisyon ng immunopathological, halimbawa, sa mga pasyente na may nagpapasiklab o allergic na bahagi sa pathogenesis ng iba't ibang mga sakit.

Kapalit na therapy.

Ang isang mahalagang paraan ng pagpapatupad ng pathogenetic na prinsipyo ng paggamot ay replacement therapy. Kabilang dito ang paggamit ng mga ahente na nag-aalis ng kakulangan o kawalan ng anumang kadahilanan o mga kadahilanan sa katawan. Ito ay para sa layuning ito na ang mga paghahanda ng mga hormone, enzymes, at bitamina ay ginagamit.

Ang pagiging epektibo ng paggamot ay tumataas nang malaki kapag pinagsama (sa mga kaso kung saan may mga batayan para dito) etiotropic at pathogenetic na paggamot (halimbawa, para sa pamamaga, immunopathological na proseso, lagnat, hypoxia, atbp.).

PINSALA SA NERVOUS SYSTEM SA MGA SAKIT NG INTERNAL ORGANS

LECTURE 14

Ang pathogenesis ng pinsala sa sistema ng nerbiyos sa mga sakit sa somatic ay higit sa lahat dahil sa metabolic, toxic, vascular at reflex disorder. Ang mga pagbabago sa homeostasis na nangyayari bilang isang resulta ng mga kaguluhan sa protina, carbohydrate, taba, tubig-electrolyte, metabolismo ng bitamina, hypoxemia at tissue hypoxia, ang akumulasyon ng iba't ibang mga produktong basura na dapat alisin mula sa katawan, ay may nakakalason na epekto sa nervous tissue (neuron at glial cells, synapses, axons). Ang mga reflex disorder ay gumaganap din ng isang tiyak na papel. Ang labis na pagpapalabas ng mga neurotransmitter ay maaaring mangyari, at pagkatapos ay ang pag-ubos ng kanilang mga reserbang tissue, halimbawa, ang norepinephrine ay nag-a-activate ng enzyme adenylate cyclase, na nag-catalyze sa pagbuo ng cyclic adenosine monophosphate (cAMP) mula sa ATP. Ang huli ay kinakailangan para sa normal na kurso ng mga kumplikadong intracellular metabolic reaksyon, dahil sa isang pagbawas sa cAMP, ang aktibidad ng genetic apparatus at enzyme system ay bumababa. Dahil dito, sa karamihan ng mga kaso, nakakaimpluwensya ang ilang magkakaugnay na salik, isa o dalawa sa mga ito ang pinakamahalaga. Sa pulmonary embolism - talamak na hypoxia at reflex disorder (shockoanoxic syndrome), na may pangmatagalang nonspecific na mga sakit sa baga - talamak na hypoxia na may malubhang pagbabago sa nerve cells at glia, pathologies sa bato - metabolic disorder at toxicosis (hypo-, at mamaya hyperkalemia, creatininemia, azotemia, ang impluwensya ng buong complex ng metabolites na naipon sa dugo na may pag-unlad ng cerebral edema), obstructive jaundice - bilirubinemia. Ang mga klinikal na pagpapakita ay nakasalalay, bilang karagdagan, sa pagmamana, konstitusyon ng pasyente, edad, kondisyon ng pamumuhay at nutrisyon, masamang gawi, nakaraang patolohiya, at mga katangian ng gawaing isinagawa. Somatogenously sanhi karamdaman ng regulasyon na impluwensya ng nervous system sa aktibidad ng mga panloob na organo at endocrine glands lumikha ng isang mabisyo bilog, nag-aambag sa deepening ng kabiguan ng parehong mga panloob na organo at ang nervous system. Ang kilalang karaniwang klinikal na larawan ng mga neuropsychic disorder bilang tugon sa patolohiya ng mga panloob na organo at mga glandula ng endocrine ay nagpapatunay na sila ay batay sa magkatulad na mga mekanismo ng pathogenetic - isang kumbinasyon ng mga phenomena ng pangangati at pagkawala sa iba't ibang antas ng nervous system (cortex, subcortex , trunk, spinal cord, atbp. ) na may kaunting diin sa isa o sa isa pa sa kanila.

Ito ay itinatag na kahit na medyo nabayarang kakulangan ng mga pag-andar ng isang panloob na organo o endocrine gland na may mas mataas na predisposition ay maaaring humantong sa mga klinikal na binibigkas na mga pagbabago sa nervous system (pagkapagod, sakit ng ulo, pagkahilo, pagkawala ng memorya, atbp.). Laban sa background ng mga somatic disorder at kasamang pagbabago sa hormonal-mediator-electrolyte balance at hypoxia, ang mga neuropsychic disorder ay umuunlad nang mas maaga at mas madalas dahil sa mga impeksyon, pagkalasing, pinsala, talamak at talamak na mga aksidente sa cerebrovascular, namamana at talamak na progresibong mga sakit ay mas malala.

Ang mga unang palatandaan na nagpapahiwatig ng paglahok ng sistema ng nerbiyos sa mga sakit sa somatic ay nadagdagan ang pagkapagod, pagkamayamutin, sakit ng ulo, pagkagambala sa pagtulog, paresthesia at dysesthesia sa mga zone ng Zakharyin-Ged.

Kaya, na may pinsala sa puso, ang sakit ay madalas na kumakalat sa itaas na bahagi ng dibdib at sa panloob na ibabaw ng balikat at bisig sa kaliwa (segment Cvп-Thi-Thiv), na may pinsala sa mga baga - sa lugar ng ang sinturon sa leeg at balikat (Csh-Civ), atay - sa kanang hypochondrium (Thvш-Thix), tiyan at pancreas - sa rehiyon ng epigastric (Thvп-Thix), bato at ureter - sa ibabang likod at anterior itaas ibabaw ng hita (Thxп-Li), maliit na bituka - sa peri-umbilical region (Thx-Thxi). Kapag nasasangkot ang vagus nerve, kadalasang nararamdaman ang pananakit sa mukha (trigeminal nerve) at likod ng ulo (Sp segment); phrenic nerve - sa lugar ng sinturon ng balikat at leeg (Csh-Civ).

Ang lahat ng mga sintomas na ito ay sa una ay banayad at hindi pare-pareho. Sa hinaharap, kung ang dysfunction ng isa o ibang organ o endocrine gland ay tumaas, kung gayon ang mga organikong karamdaman ay maaaring unti-unting umunlad - nystagmus, mga sintomas ng oral automatism, mga pagbabago sa reflexes, motor at sensory disorder. Minsan ang isang matinding sakit ng isang panloob na organ (pulmonary embolism, pancreatitis, obstructive jaundice, hepatitis) ay nagsisimula sa mga neuropsychic disorder: pagkabalisa, pagkabalisa ng motor, guni-guni, meningeal phenomena, atbp. Ang pagtaas ng neuromuscular excitability, spasms at paresthesia sa mga paa't kamay ay ang mga unang palatandaan. ng hypocalcemia dahil sa kakulangan ng mga glandula ng parathyroid at bato. Kahit na sa pagkakaroon ng isang malinaw na larawan ng mga sakit ng atay, bato, baga, pancreas, at pelvic organ, ang pagtatatag ng isang pathogenetic na relasyon sa pagitan ng sakit na ito at pinsala sa nervous system ay dapat na batay sa anamnesis, klinikal na data, at karagdagang pamamaraan ng pananaliksik. Ang mga neuropsychic disorder ay bubuo, bilang panuntunan, laban sa background ng isang natukoy na sakit na somatic o endocrine. Ang huli ay maaaring mauna sa pag-unlad ng neuropsychiatric pathology sa pamamagitan ng ilang taon. Mas madalas, ang kabaligtaran na relasyon ay nangyayari: ang mga neuropsychic disorder ay lumalampas sa mga klinikal na pagpapakita ng mga somatic. Sa kasong ito, ang agwat sa pagitan ng mga ito ay karaniwang mas maikli - ito ay bihirang lumampas sa 2-3 buwan, minsan anim na buwan hanggang isang taon. Sa panahong ito, ang mga sintomas ng isang sakit na somatic, bilang panuntunan, ay nagiging medyo halata. Kinakailangang bigyang-pansin ang kaugnayan sa pagitan ng kalubhaan at kurso ng pinagbabatayan na sakit at mga umiiral na karamdaman ng nervous system.

Mga sakit sa puso at malalaking sisidlan. Mga sakit sa puso at malalaking daluyan - mga congenital at nakuha na mga depekto, myocardial infarction, cardiac rhythm disorders, septic endocarditis, aneurysm at coarctation ng aorta, nonspecific aortoarteritis (Takayasu's disease), thromboangiitis obliterans at ilang iba pa ay maaaring sinamahan ng iba't ibang neuropsychiatric. mga karamdaman. Ang pathogenesis ng mga karamdaman na ito ay dahil sa mga pagbabago sa sirkulasyon ng dugo at alak, vascular occlusion, embolism, reflex disorder, at kung minsan ang pagkalat ng proseso ng nagpapasiklab sa mga sisidlan ng utak (halimbawa, na may vasculitis, septic endocarditis).

Ang unang panahon ng sakit sa puso at vascular ay kadalasang nailalarawan sa pamamagitan ng mga asthenic vegetative-vascular disorder - pangkalahatang kahinaan, pagkapagod, pagkagambala sa pagtulog, pagpapawis, kawalang-tatag ng pulso at presyon ng dugo (ang tinatawag na neurocirculatory asthenia). Ang Cephalgic syndrome ay ipinakita sa pamamagitan ng paroxysmal o halos pare-pareho na nagkakalat o mas limitado (templo, occipital) na sakit. Na may makabuluhang tagal at kalubhaan ng sakit, bilang karagdagan sa sakit ng ulo at iba pang mga pangkalahatang sintomas ng tserebral (pagduduwal, pagkahilo), ang mga maliliit na sintomas ng focal ay nabanggit - nystagmus, reflexes ng oral automatism, panginginig ng kamay, pathological reflexes, atbp.

Ang symptomatology ng congenital heart defects ay nagpapakita mismo sa pagkabata, na may mga pagkaantala sa pisikal at mental na pag-unlad, syncope o epileptiform seizure, paresis at iba pang mga focal na sintomas. Ang mga karamdaman na tulad ng neurosis ay madalas na sinusunod - takot, pagkabalisa, pare-pareho ang panloob na pagkabalisa, mga karamdaman sa pagtulog, pangkalahatang kahinaan. Ang kalubhaan ng mga sintomas ay depende sa kalubhaan ng pinagbabatayan na sakit, mga premorbid na katangian ng personalidad, edad at kasarian.

Ang malawak na myocardial infarction ay maaaring kumplikado ng iba't ibang mga karamdaman sa sirkulasyon ng tserebral (pagkahilo, pagkahilo, pag-aantok o pagkabalisa, sakit ng ulo, sintomas ng meningeal, pinigilan na reflexes, atbp.), Kung minsan ay nagiging cardiogenic shock, cardiocerebral syndrome (pagkahilo, kapansanan sa kamalayan, mga sakit sa motor at pandama. , pathological reflexes) o cardiospinal syndrome (kahinaan sa mga limbs, pagbabago sa tendon at periosteal reflexes, conduction o segmental sensory disorder at pelvic disorder). Ang isa sa mga kahihinatnan ng myocardial infarction ay maaaring reflex shoulder-hand syndrome, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding sakit sa magkasanib na balikat, braso, lalo na sa kamay, pamamaga ng malambot na mga tisyu, at mga sakit sa vasomotor. Kasunod nito, natukoy ang mga trophic disorder - pagkasayang ng mga kalamnan at balat ng mga kamay, osteoporosis, atbp.

Ang mga aksidente sa cerebrovascular ay madalas na nangyayari laban sa background ng mga hemodynamic disorder sa mga bata na may congenital heart defect o sa mga matatandang pasyente na nagdurusa mula sa nakuha na mga depekto sa puso, hypertension o cerebral atherosclerosis.

Ang mga pasyente na may congenital heart defects ay kadalasang nakakaranas ng paradoxical embolisms sa utak, ang pinagmulan nito ay thrombosis ng mga ugat ng lower extremities o hemorrhoidal veins. Ang pag-unlad ng talamak na mga aksidente sa cerebrovascular sa mga kasong ito ay pinadali ng parehong exogenous na mga kadahilanan (pisikal na stress, baluktot o pag-ikot ng katawan, atbp.) At compensatory polycythemia at pagtaas ng lagkit ng dugo na sinusunod sa mga congenital heart defect. Ang mga pasyenteng ito ay madalas na may maaga at huli na post-stroke pneumonia, na nabubuo ayon sa pagkakabanggit sa unang 3 araw o 2-6 na linggo pagkatapos ng stroke, pati na rin ang may kapansanan sa metabolismo ng carbohydrate (post-stroke diabetic syndrome).

Ang bilis ng pag-unlad ng maagang pulmonya, ang paglitaw nito higit sa lahat sa malalaking sugat na nakakaapekto sa hypothalamus at stem ng utak, ang mas madalas na pag-unlad nito sa gilid contralateral sa sugat sa utak, ang presensya sa mga baga ng mga palatandaan ng mga circulatory disorder sa anyo ng Ang plethora, hemorrhage at edema ay nagpapahiwatig ng mahalagang papel ng mga sentral na neurotrophic disorder sa pathogenesis ng mga komplikasyon.

Ang hypostasis factor ay gumaganap ng isang mas mababang papel sa pagbuo ng maagang pulmonya, ngunit isang napakahalaga, at sa ilang mga kaso, mapagpasyang papel sa pagbuo ng mga susunod na anyo ng komplikasyon. Sa mga pasyente ng stroke, na ang pag-activate ay naantala para sa isang kadahilanan o iba pa (cardiac pathology, thrombophlebitis), ang matagal na pananatili sa kama ay halos palaging humahantong sa kapansanan sa bentilasyon ng mga baga.

Bilang karagdagan, ang paunang background ng katayuan sa kalusugan ng pasyente ay mahalaga para sa pagbuo ng parehong maaga at huli na mga anyo ng pulmonya. Mas madalas itong nangyayari sa mga indibidwal na may paulit-ulit na mga aksidente sa cerebrovascular at pseudobulbar at bulbar syndrome. Ang mga karamdaman sa paglunok sa mga pasyenteng ito ay nag-aambag sa aspirasyon ng laway, piraso ng pagkain, uhog, at suka sa respiratory tract.

Ang isang mahalagang kadahilanan na nakakapukaw ay coronary heart disease na may maliit at malaki-focal angiogenic cardiosclerosis, talamak na sakit sa baga (bronchitis, bronchial hika) na nagreresulta sa pneumosclerosis (nagkakalat o limitado) at emphysema, na humahantong sa pag-unlad ng pulmonary heart failure. Ang paglitaw ng isang stroke sa mga pasyenteng ito ay lalong nagpapalala sa may kapansanan na sa aeration ng mga baga.

Ang mga karamdaman ng metabolismo ng karbohidrat sa talamak na panahon ng stroke ay madalas na umuunlad. Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng lability at ang kawalan ng ketoacidosis. Ang kalubhaan ng mga karamdaman ay nakasalalay sa kalubhaan ng stroke, ang laki ng sugat at ang likas na katangian ng proseso, pati na rin sa kinalabasan ng kondisyon ng pancreas. Sa panahon ng pagbawi pagkatapos ng isang stroke, ang metabolismo ng karbohidrat ay unti-unting na-normalize, gayunpaman, kung mayroong bayad na kakulangan ng mga organo (pangunahin ang pancreas) na kasangkot sa regulasyon ng glycemia, kung gayon ang panganib na magkaroon ng diabetes mellitus ay tataas kung ang pasyente ay nakaligtas. Samakatuwid, ang isang nakaraang stroke ay isa sa mga kadahilanan ng panganib na nag-aambag sa pagsisimula ng sakit, lalo na sa mga matatandang tao.

Ang mga pagbabago sa ritmo ng puso (paroxysmal tachycardia, atrial fibrillation, bradycardia) ay isang karaniwang sanhi ng pagkahimatay.

Ang pagkahimatay (syncope) ay madalas na nangyayari sa atrioventricular block (Morgagni-Adams-Stokes syndrome) laban sa background ng pagbaba ng rate ng puso sa 30 - 10 beats/min. May pakiramdam ng pagkahilo, pagkahilo, pangkalahatang kahinaan, pagkatapos ay pagkawala ng malay. Layunin - ang mukha ay maputla, ang pulso ay napakabihirang, mahina ang pagpuno. Sa mga malalang kaso, nagkakaroon ng tonic at clonic convulsion at pagkawala ng ihi. Ang mga madalas na paroxysms ay unti-unting humahantong sa pagbuo ng encephalopathic syndrome.

Ang tserebral na anyo ng thromboangiitis obliterans ay nailalarawan sa pamamagitan ng sabay-sabay na paglahok ng mga daluyan ng utak, limbs at panloob na organo, habang ang sakit na Takayasu ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtanggal ng mga sisidlan na umaabot mula sa arko ng aorta. Ang parehong mga form ay ipinahayag sa pamamagitan ng mga sintomas ng dyscirculatory encephalopathy at paulit-ulit na lumilipas na pag-atake ng ischemic, na sinamahan ng pagkahilo, mga kaguluhan sa kamalayan, pagsasalita, visual at motor disorder.

Sa septic endocarditis, ang pinsala sa nervous system ay posible dahil sa cerebral embolism. Ang pagpasok ng mga nahawaang emboli sa mga sisidlan ng mga meninges ay maaaring humantong sa pagbuo ng purulent meningitis, at sa malalim na mga sisidlan ng utak - isa o maramihang mga abscess ng utak.

Ang coarctation ng aorta dahil sa pagtaas ng suplay ng dugo sa itaas na kalahati ng katawan at hindi sapat na mas mababang kalahati ay humahantong sa hypertrophy ng dibdib, sinturon sa balikat, mga kamay at pagkasayang ng pelvic girdle at mga binti. Laban sa background na ito, ang mga sintomas ng discirculatory encephalopathy at talamak na mga aksidente sa cerebrovascular - plethoric crises, parenchymal at subarachnoid hemorrhages ay karaniwang nagkakaroon. Ang mga sintomas ng isang aortic aneurysm ay girdling sakit sa antas ng lokasyon nito, ang intensity ng kung saan ay maaaring mag-iba depende sa posisyon ng pasyente; kasunod nito, lumilitaw ang mga palatandaan ng ischemic myelopathy.

Kung ang aneurysm ay naisalokal sa lugar ng aortic arch, ang mga kalapit na pormasyon ay maaaring i-compress - ang kaliwang paulit-ulit na nerve (pamamaos ng boses, pag-atake ng pag-ubo, inis), ang phrenic nerve (ikli ng paghinga, hiccups), ang borderline na nagkakasundo. puno ng kahoy (sintomas ni Horner, nasusunog na sakit sa kalahati ng mukha, lacrimation at pamumula ng mata, rhinorrhea).

Ang klinikal na larawan ng isang dissecting aortic aneurysm ay matinding radicular pain sa dibdib o likod na may pag-iilaw sa ibabang tiyan at mga binti, kung minsan ay ang pagbuo ng pagbagsak o pagkabigla.

Ang talamak na occlusion ng aorta ng tiyan at pangunahing mga arterya ng mas mababang mga paa't kamay ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding pamumutla ng mga binti at sakit sa kanila, ang pagkawala ng pulsation ng malalaking vessel, ang pagbuo ng lower flaccid paralysis o paraplegia na may dysfunction ng pelvic organs, tulad ng pati na rin ang mga conduction-type sensitivity disorder.

Ang talamak na obliterasyon ng aorta ng tiyan, aortic bifurcation at mahusay na mga sisidlan ng mas mababang paa't kamay ay ipinahayag sa pamamagitan ng unti-unting pag-unlad ng mga sintomas ng discirculatory myelopathy. Kasabay nito, ang mga vegetative-trophic, sensory at motor disorder ay lalo na binibigkas sa mga distal na bahagi ng mga paa't kamay (hanggang sa gangrene ng mga paa).

Paggamot at pagbabala. Ang pinaka-makatuwiran ay isang komprehensibong regimen ng paggamot, na isinasaalang-alang ang mga katangian ng parehong pinagbabatayan na sakit at ang umiiral na komplikasyon. Kung ang mga neurological disorder ay bubuo laban sa background ng myocardial infarction o congenital at nakuha na mga depekto sa puso, kung gayon ang mga therapeutic na hakbang ay dapat na pangunahing naglalayong mabayaran ang cardiovascular failure. Para sa mga kaguluhan sa ritmo ng puso, ang mga antiarrhythmic na gamot ay ipinahiwatig. Ang mga pasyente na may matalim na pagbaba sa pulse rate (atrioventricular block) ay inireseta ng mga anticholinergics, at sa mga kaso ng kanilang hindi sapat na pagiging epektibo para sa naaangkop na mga indikasyon, electrical stimulation. Ang septic endocarditis ay ginagamot sa malalaking dosis ng antibiotics.

Ang paggamot ng mga sistematikong sakit na may kapansanan sa vascular patency (sakit ng Takayasu, atherosclerotic obliteration ng mga sisidlan ng mga paa't kamay) sa paunang yugto ay karaniwang konserbatibo sa paggamit ng antispasmodics, vasodilators, ganglion blockers, sympathetic blockades, oxygen therapy. Para sa epileptic seizure - anticonvulsants, cerebrovascular accidents - paggamot na naaayon sa klinikal na larawan ng stroke.

Ang pagbabala ay tinutukoy ng kurso ng pinagbabatayan na sakit, ang likas na katangian ng komplikasyon ng neuropsychic, ang pagiging maagap at dami ng mga hakbang sa paggamot. Ito ay medyo hindi gaanong kanais-nais para sa malubhang malalang sakit ng puso at malalaking vessel, na kumplikado ng cardiogenic shock, cerebrovascular accident, at discirculatory encephalopathy ng mga yugto II-III.

Mga sakit sa baga. Ang mga sakit sa neurological ay maaaring umunlad laban sa background ng parehong mga talamak na sakit sa baga (thromboembolism ng pangunahing puno ng kahoy, malaki, katamtaman at maliit na mga sanga ng pulmonary artery, infarction pneumonia, malubhang bilateral pneumonia), at talamak na nonspecific lung disease (CNPD) (pulmonary emphysema, talamak na brongkitis, bronchial hika, pneumosclerosis).

Pathomorphologically, sa utak ng mga pasyente na namatay mula sa talamak na sakit sa baga, edema, diapedetic hemorrhages at plasmorrhages, foci ng thrombotic at non-thrombotic na paglambot, isang kumbinasyon ng focal ischemia sa mga cortical section na may mga lugar ng kasikipan sa mas malalim na mga lugar, pati na rin bilang venous stagnation na may arterial ischemia ay tinutukoy. Ang hyaline at hugis-singsing na thrombi ay sinusunod sa mga capillary, mga dystrophic na pagbabago sa mga nerve cells at glia, at mga lugar ng napakalaking pangunahing karyocytolysis.

Ang talamak na hypoxia ay ipinakita lalo na sa pamamagitan ng neurocellular pathology - isang malubhang anyo ng pinsala sa mga selula ng nerbiyos na may dahan-dahang pagtaas ng degenerative na proseso sa nucleus at cytoplasm ng mga neuron at glial cells.

Sa pathogenesis ng pinsala sa sistema ng nerbiyos sa mga sakit sa baga, ang nangungunang papel ay nilalaro ng impluwensya ng mga kadahilanan ng hypercapnia at hypoxemia, na lumitaw bilang isang resulta ng mga karamdaman ng bentilasyon at gas exchange sa mga baga. Kapag sinusuri ang pag-andar ng panlabas na paghinga, depende sa kalikasan at kalubhaan ng patolohiya, ang pagbawas sa vital capacity (VC) hanggang 2400-1900 ml ay nabanggit; maximum na pulmonary ventilation (MVV) hanggang 50-30 l at oxygen utilization coefficient (OK02) hanggang 30-28 ml; pagtaas sa minutong dami ng paghinga (MOV) sa 8-10 l at oxygen absorption kada minuto (POg) sa 240-270 ml/min. Ang tagal ng pagpigil ng hininga (Stange-Gench test) ay pinaikli sa 10-15 s. Ang bahagyang presyon ng carbon dioxide (pCO2) ay tumataas sa 50-60 mm Hg, ang halaga ng pH ay nagbabago patungo sa acidosis (hanggang sa 7.3). Ang saturation ng oxygen sa dugo ng arterial (HbO2) ay unti-unting bumababa (hanggang sa 80%), binabago ang antas ng karaniwang bicarbonates (SB) at buffer base (BB).

Ang mga malalim na metabolic disorder ay nabubuo (ang dami ng fibrinogen ay tumataas, a - at g-globulins at amino acids, lactic acid, ammonia, inorganic phosphorus, bumababa ang halaga ng ATP, phosphocreatine, atbp. Sa trombosis at embolism ng pulmonary artery, isang mahalagang papel ang ginagampanan ng binibigkas na hemodynamic disturbances na lumitaw bilang isang resulta ng pagbara ng pulmonary vessel at laganap na vascular spasm. Kasunod nito, ang arterial ischemia at venous congestion ng utak at spinal cord ay bubuo, ang permeability ng mga vascular wall ay tumataas sa pagpapalabas ng mga pulang selula ng dugo sa bawat diapedesem sa subarachnoid space at utak, na nagiging sanhi ng napakalaking pangunahing karyocytolysis na may pagbuo ng malawak na foci ng pagkawala ng neuronal sa cortex.

Ang pagiging kumplikado ng pathogenesis ng mga karamdaman sa utak (hypoxemia, pagbaba ng presyon ng dugo sa systemic na sirkulasyon, vascular spasm, homeostasis disorder) ay humahantong sa isang mas mataas na dalas ng focal brain lesions kaysa sa iba pang mga uri ng hypoxia, at iba't ibang uri ng kanilang kalikasan (meningeal). syndrome, encephalopathy na may convulsive seizure, non-thrombotic softenings , hemorrhages, atbp.).

Ang hitsura ng mga lokal na sintomas ng neurological (madalas sa kawalan ng isang macroscopic focus sa utak) ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng hindi pangkaraniwang bagay ng capillary ischemia, na kung saan ay hindi pantay sa kalikasan, na may napakalaking pangunahing karyocytolysis at mga lugar ng pagkawala ng cell sa cortex. Ang Glia ay mas lumalaban sa mga epekto ng hypoxia, bagama't nagpapakita sila ng isang matinding proliferative-dystrophic na reaksyon, ngunit karaniwang pinapanatili ang kanilang istraktura.

Klinika. Ang mga sakit sa neurological sa anyo ng banayad na pananakit ng ulo, photophobia, pangkalahatang hyperesthesia, at menor de edad na vegetative dystonic manifestations ay karaniwang kasama sa klinikal na larawan ng hindi komplikadong pneumonia at naroroon sa isang antas o iba pa sa halos lahat ng mga pasyente. Ang mas malinaw na mga sintomas ng neurological, na dapat ituring bilang mga komplikasyon ng neuropsychiatric, ay sinusunod sa humigit-kumulang 6-8% ng mga inpatient na may pneumonia. Ang mga komplikasyon na ito ay ipinakikita ng mga sintomas ng cerebral, meningeal, focal at autonomic, kabilang ang matinding sakit ng ulo, pagkahilo, psychomotor agitation, pananakit kapag gumagalaw ang eyeballs, matinding general hyperesthesia, epileptiform seizure, nystagmus, anisoreflexia, pathological na sintomas, sensitivity disorder, mga pagbabago sa presyon ng dugo , pulso, pagpapawis, atbp.

Ang mga encephalopathic at meningeal syndrome ay mas madalas na nabubuo sa mga malubhang anyo ng lobar pneumonia. Ang Encephalopathic syndrome ay ipinakita sa pamamagitan ng polymorphic neuropsychic disorder: matinding sakit ng ulo, isang pakiramdam ng bigat sa ulo at kasikipan sa mga tainga, pagduduwal, psychomotor agitation, banayad na ipinahayag na mga sintomas ng focal - nystagmus, revitalization ng tendon reflexes, anisoreflexia, pagtaas ng tono ng kalamnan, pati na rin. bilang manifestations ng vegetative-vascular dystonia sa anyo ng presyon ng dugo kawalang-tatag, pulse lability, acrocyanosis, atbp Kadalasan sa gilid ng somatic patolohiya sa Zakharyin-Ged zone, hyperesthesia, hyperpathy o hypoesthesia ay tinutukoy.

Ang meningeal syndrome ay ipinahayag sa pamamagitan ng katamtamang matinding sakit ng ulo, pagduduwal, pag-uusig o pagsusuka, sakit kapag gumagalaw ang mga eyeballs, photophobia, pangkalahatang hyperesthesia, minsan psychomotor agitation, tonic na sintomas (paninigas ng mga kalamnan ng leeg, zygomatic ankylosing spondylitis, atbp.). Sa cerebrospinal fluid, kadalasan ay may pagtaas lamang ng presyon na may hindi nagbabagong nilalaman ng cell at protina. Ang kurso ay maikli ang buhay (3-5 araw). Ang kumplikadong sintomas na ito (meningeal syndrome na may normal na CSF) ay tinatawag na meningism. Gayunpaman, ang mga malubhang anyo ng pulmonya ay maaaring kumplikado ng purulent meningitis dahil sa pagpapakalat ng mga pathogens (pinaka madalas na pneumococci) sa subarachnoid space. Sa mga kasong ito, mayroong isang matalim na pagkasira sa kondisyon ng mga pasyente - isang bagong pagtaas sa temperatura sa mataas na mga numero at binibigkas ang tserebral, meningeal, at kung minsan ay mga sintomas ng focal. Ang neutrophilic pleocytosis at hyperalbuminosis ay sinusunod sa cerebrospinal fluid. Ang kurso ay mas mahaba (2-4 na linggo), ang pagbabala, lalo na sa mga matatanda, ay hindi palaging kanais-nais.

Ang klinikal na larawan ng pulmonary embolism ay sobrang polymorphic. Maaari itong maipakita ng mga sumusunod na neurological syndromes - psychomotor agitation, meningeal, focal brain damage, epileptiform. Dapat tandaan na ang thromboembolism ay maaaring maging sanhi ng talamak na pagkawala ng malay.

Lalo na karaniwan ang psychomotor agitation syndrome. Ang thromboembolism ng pangunahing puno ng kahoy o malalaking sanga ng pulmonary artery ay nailalarawan sa pamamagitan ng talamak na pag-unlad ng binibigkas na psychomotor agitation: ang mga pasyente ay tumalon, subukang tumakbo, hindi makilala ang mga kamag-anak, mag-hallucinate, at huwag i-orient ang kanilang sarili sa kapaligiran. Sa matagal na anyo ng trombosis at infarction pneumonia, ang mga naturang pag-atake ay nangyayari nang pana-panahon, mas madalas sa gabi. Karaniwan, ang mga paroxysms ng kaguluhan ay pinapalitan ng adynamia, pagbaba ng emosyonal na mga reaksyon, pagkahilo, pag-aantok, at pagkahilo. Sa ilang mga kaso, ang mga panahon ng paggulo ng motor ay sinamahan ng paglitaw ng mga sintomas ng focal.

Ang meningeal syndrome ay sinusunod sa subacute at talamak na anyo ng sakit. Kung mas malala ang pulmonary heart failure, mas karaniwan ang bilang ng mga sintomas ng meningeal ay napansin. Ang Meningeal syndrome sa mga pasyente na may pulmonary artery thrombosis at infarction pneumonia ay lumilitaw na may pagtaas ng cerebral edema at nagsisilbing isang mahinang prognostic sign.

Ang pinsala sa focal na utak ay sinusunod sa mga pasyente na may higit na matagal na anyo ng sakit. Sa mga lumilipas na sintomas ng pinsala sa nervous system, ang pinakakaraniwan ay nystagmus o nystagmoid twitching ng eyeballs, anisocoria, anisoreflexia, pathological reflexes, at intentional tremor kapag nagsasagawa ng mga coordination test. Kadalasan, laban sa background ng pagkasira ng kondisyon ng pasyente, ang mga karamdaman sa pagsasalita tulad ng sensory at motor aphasia, paresis, paralisis, atbp ay nangyayari sa ilang mga kaso na lumilitaw ng ilang oras nang mas maaga kaysa sa binibigkas na mga sakit sa paghinga at puso. Dapat pansinin na ang kanais-nais na dynamics ng pulmonary pathology ay sinamahan ng mabilis na kumpleto o bahagyang pagbabalik ng mga sintomas ng neurological. Kung ang pagtaas ng trombosis sa pulmonary vessels ay sinamahan ng isang deepening ng cerebral disorder, at pagkatapos ay sa kaganapan ng kamatayan ito ay mahirap na matukoy ang agarang sanhi ng kamatayan (cerebral circulatory disorder o isang proseso sa pulmonary artery). Ang pinsala sa spinal cord ay hindi gaanong umuunlad at higit sa lahat sa mga pasyente na may subacute at matagal na anyo ng sakit. May depresyon o kumpletong pagkalipol ng tendon reflexes sa lower extremities (lalo na madalas sa mga tuhod) at sensitivity disorder ng segmental na uri. Nailalarawan sa pamamagitan ng positibong dinamika ng mga sintomas na may normalisasyon ng mga function ng respiratory at cardiovascular system. Ang torpidity ng mga reflexes ng tuhod ay isang mahalagang sintomas, na nagpapahiwatig ng kalubhaan ng proseso ng baga, kahit na may medyo kasiya-siyang pangkalahatang kondisyon ng pasyente. Ang pag-unlad ng mga sakit sa gulugod ay isang mahinang prognostic sign, dahil karaniwan itong nagpapahiwatig ng pagtaas sa proseso ng thrombotic sa mga pulmonary arteries.

Ang epileptic syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng isang pangkalahatang convulsive seizure. Maaari rin nitong gawing kumplikado ang kurso ng pulmonary embolism (acute at subacute forms). Minsan pagkatapos ng isang pag-atake, ang mga pasyente ay nakakaranas ng hitsura o pagtaas ng mga focal neurological na sintomas, na gayahin ang isang talamak na aksidente sa cerebrovascular. Mahalagang tandaan na ang mga post-ictal na sintomas ay karaniwang humupa sa susunod na 24 na oras.

Ang polyneuropathic syndrome ay bihirang sinusunod sa mga pasyente na may matagal na anyo ng pulmonary embolism. Ang mga karamdaman na ito ay lumilipas at medyo umuurong sa ilalim ng impluwensya ng paggamot na naglalayong gawing normal ang komposisyon ng gas ng dugo at hemodynamics.

Ang sindrom ng "decompensation of the old focus" ay bubuo sa mga pasyente na may subacute at protracted forms ng pulmonary embolism na dati ay nagkaroon ng stroke o lumilipas na cerebrovascular accident. Ang pinsala sa sistema ng nerbiyos ay ganap na nabayaran at hindi lilitaw hanggang sa pagsisimula ng sakit sa baga. Ang biglaang pag-unlad ng mga focal neurological na sintomas (paresis, sensitivity disorder, pagsasalita, atbp.) ay ginagaya ang isang paulit-ulit na aksidente sa cerebrovascular. Ang differential diagnosis ay batay sa medikal na kasaysayan at klinikal na data (thrombophlebitis, igsi ng paghinga, cyanosis, tachycardia, atbp.) At ang pagkakaroon ng mga sintomas na nagpapahiwatig ng lokalisasyon ng sugat sa palanggana ng parehong sisidlan. Ang diagnosis ng decompensation ng suplay ng dugo sa utak laban sa background ng pagkakaroon ng isang cyst sa utak mula sa isang nakaraang stroke ay nakumpirma ng mabilis na kanais-nais na dinamika ng mga sintomas ng neurological kapag ang pulmonary insufficiency ay hinalinhan. Sa mga pasyenteng dumaranas ng atherosclerosis o hypertension, ang pagtaas ng pulmonary insufficiency ay maaaring magresulta sa cerebrovascular accident - ischemic softening o hemorrhage.

Ang talamak na encephalopathy syndrome ay bubuo sa mga pasyente na may COPD na may pangmatagalang pulmonary insufficiency at nailalarawan sa pamamagitan ng nagkakalat na mapurol na sakit ng ulo, lalo na matindi sa umaga, na may pisikal na stress, ubo, pagtaas ng pagkapagod, pagkamayamutin, pagkamayamutin at bahagyang nakakalat na mga sintomas ng focal (hyperreflexia, anisoreflexia, ataxia, panginginig ng mga nakaunat na daliri ng mga kamay). Minsan ang syncope at paroxysms ng uri ng ubo at nahimatay na sindrom (betolepsy) ay sinusunod.

Ang mga nagpapaalab na sakit sa baga na may pagkakaroon ng purulent focus (empyema, bronchiectasis, atbp.) Ay maaaring humantong sa pagbuo ng isang metastatic abscess (solo o maramihang) sa utak, na ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas sa pangkalahatang mga sintomas ng cerebral at focal, epileptic mga seizure, atbp.

Ang pulmonary tuberculosis ay kadalasang ipinakikita ng mga sintomas ng pangkalahatang pagkalasing at autonomic dysfunction: sakit ng ulo, panghihina, pagpapawis, tachycardia, at kawalang-tatag ng presyon ng dugo. Ang pagkalasing sa tuberculosis ay maaaring humantong sa meningism (matinding sakit ng ulo, photophobia, pagduduwal). Sa kaso ng generalization ng tuberculosis infection, ang pag-unlad ng tuberculous meningitis, tuberculoma ng utak o spinal cord, at tuberculous spondylitis ay posible.

Ang pag-diagnose ng mga sakit na pinag-uusapan ay nagpapakita ng ilang mga paghihirap, lalo na sa mga unang yugto ng sakit o sa hindi tipikal na kurso nito. Ang reaksyon ng sistema ng nerbiyos sa ilang mga lawak ay maaaring maging maagap, halimbawa, na may matagal na trombosis ng mga pulmonary vessel, sa ilang mga kaso ang mga neuropsychic disorder (sakit ng ulo, pagduduwal, pagsusuka, psychomotor agitation, sintomas ng meningeal, paresis) ay maaaring dumating sa unahan. at mga sakit sa pulmonary-cardiac (ikli sa paghinga, cyanosis, tachycardia, pagbaba ng presyon ng dugo) ay nagiging binibigkas sa isang mas advanced na yugto ng sakit.

Ang hitsura ng mga pangkalahatang cerebral at focal disorder laban sa background ng pulmonary failure kasunod ng psychomotor agitation syndrome (isang tipikal na tanda ng pulmonary embolism o infarction pneumonia), kawalang-tatag ng mga sintomas at ang kanilang pag-asa sa dynamics ng pulmonary heart failure ay ang mga pangunahing diagnostic na palatandaan ng hypoxic encephalopathy. Kapag sinusuri ang cerebrospinal fluid, ang pagtaas lamang ng presyon ng cerebrospinal fluid ay nabanggit (hanggang sa 200-300 mm H2O o higit pa) nang walang cytosis at hyperalbuminosis.

Ang paggamot sa mga sakit na neuropsychiatric sa mga pasyente na may pulmonary embolism ay hindi mapaghihiwalay na nauugnay sa paggamot ng pinagbabatayan na sakit. Ang sobrang matinding thromboembolism ng trunk at pangunahing mga sanga ng pulmonary artery ay ginagamot sa surgically (emergency embolectomy). Ang pagkakaroon ng mga neuropsychic disorder ay hindi isang kontraindikasyon sa operasyon, dahil ito ay karaniwang nag-aambag sa kanilang pagbabalik. Ang matinding thromboembolism ng pulmonary artery, pati na rin ang embolism ng intermediate at lobar branch nito, ay mga indikasyon para sa thrombolytic therapy na may sabay-sabay na pagwawasto ng hemostatic system (fibrinolysin o activators ng endogenous fibrinolysis, disaggregants, thrombolytics, anticoagulants).

Maaaring isama ang konserbatibong paggamot sa surgical prevention ng paulit-ulit na pulmonary embolism (pag-install ng filter sa inferior vena cava). Kasama ang mga gamot na naglalayong gamutin ang sakit sa baga, ang mga gamot na normalize ang mga function ng nervous system (metabolics, bitamina, vasotropic na gamot) ay dapat ding irekomenda.

Ang mga antipsychotics ay kadalasang ginagamit upang mapawi ang psychomotor agitation. Ang sintomas na paggamot ng iba pang mga sakit sa tserebral ay isinasagawa - pagsusuka (droperidol, triftazine), hiccups (metoclopramide, torecan, etaprazine), mga sakit na sindrom (analgesics o lytic mixtures na binubuo ng aminazine o tizercin, diphenhydramine o pipolfen at promedol).

Ang pagbabala ng mga neuropsychic disorder sa pulmonary embolism at infarction pneumonia ay palaging seryoso.

Ang mga kanais-nais na dinamika lamang ng pinagbabatayan na sakit ay pumipigil sa paglipat ng mga lumilipas na karamdaman sa patuloy na mga organikong sugat sa utak. Ang mga neuropsychiatric disorder sa talamak na pneumonia, emphysema, bronchitis, at pulmonary tuberculosis ay karaniwang katamtaman, at sa sistematikong paggamot at pagsunod sa mga rekomendasyon para sa regimen, karamihan sa mga pasyente ay nananatiling nakakapagtrabaho.

Mga sakit sa atay. Ang mga sakit sa atay at biliary tract ay kadalasang kumplikado ng mga neuropsychiatric disorder. Ang mga klinikal na pagpapakita ng huli ay tinutukoy ng anyo, kalubhaan at tagal ng pinagbabatayan na sakit - cholecystitis, cholelithiasis, cholangitis, cholepancreatitis, obstructive jaundice, liver cirrhosis, atbp.

Ang pinaka-karaniwang sinusunod ay asthenic manifestations at nagkakalat na pinsala sa utak at spinal cord, at kung minsan sa mga indibidwal na peripheral nerves, i.e., ang mga sindrom ng encephalopathy, encephalomyelopathy at polyradiculoneuropathy.

Ang sakit sa atay ay maaaring isa sa mga sanhi ng optic neuritis.

Pathogenesis Ang pinsala sa nervous system ay sanhi ng mga kaguluhan sa detoxification function ng atay at iba't ibang uri ng metabolismo - protina, lipid, carbohydrate, water-electrolyte, bitamina. Ang hyperglobulinemia ay bubuo, ang pagbuo ng fibrinogen, prothrombin, at metabolismo ng bitamina (sa partikular, ang mga bitamina C at K) ay nagambala, na nagiging sanhi ng pagbabago sa mga katangian ng coagulating ng dugo at pag-unlad ng hemorrhagic syndrome. Ang acid-base na estado ng dugo ay lumilipat patungo sa acidosis, at ang alkaline na reserba ng dugo ay bumababa. Ang metabolismo ng tubig-asin at ang kurso ng lahat ng mga proseso ng redox sa nervous system ay nabalisa. Sa kaso ng jaundice, ang isang nakakalason na epekto ay sanhi ng akumulasyon ng bilirubin at mga acid ng apdo sa dugo, at ammonia sa mga sakit sa hepatoportal. Ang isa sa mga link sa pathogenesis ay maaaring dysfunction ng iba pang mga organo, na kung saan ay nakumpirma sa pamamagitan ng madalas na pag-unlad ng hepatocardial, hepatolienal, o hepatorenal syndromes.

Ang neurosthenic-like syndrome ay nangyayari sa dalawang variant - hypersthenic (pagkairita, pagtaas ng excitability, emosyonal na lability, kawalan ng pagpipigil, galit, labis na kadaliang kumilos) at asthenic (pisikal at mental na pagkapagod, sama ng loob, kahina-hinala). Unstable ang mood. Ang pagtulog ay mababaw at nakakagambala. Karaniwan ang mga reklamo ng sakit ng ulo, isang pakiramdam ng bigat sa ulo, pagkahilo, pati na rin ang kakulangan sa ginhawa sa puso, palpitations, mga karamdaman sa sekswal (kawalan ng lakas, mga iregularidad ng regla, atbp.). Ang ilang mga pasyente na may sensitibong katangian na may mekanikal o parenchymal jaundice ay nakakaranas ng matinding pangangati at nasusunog na pandamdam sa anumang bahagi ng katawan, na nagiging sanhi ng pagnanais na "tanggalin ang lahat", mga sensasyon ng electric current at mainit na alon na dumadaan sa katawan, "pagkibot at gurgling sa bahagi ng tiyan", "vibration sa gulugod", atbp.

Hepatogenic encephalopathy ay ipinahayag sa pamamagitan ng sakit ng ulo, pagkahilo, minsan pagduduwal at menor de edad nagkakalat na mga sintomas (nystagmus, cranial nerve paresis, koordinasyon disorder, hyperkinesis, anisoreflexia, pathological reflexes). Sa advanced na yugto ng cirrhosis ng atay (ascites, splenomegaly), mas malubhang anyo ng portal encephalopathy na may kapansanan sa kamalayan ay sinusunod. Dahil sa pagbuo ng mga anastomoses sa pagitan ng sistema ng cava at portal veins, ang ammonia at iba pang nakakalason na produkto mula sa gastrointestinal tract ay pumapasok sa dugo (karaniwan silang dumadaan sa filter ng atay at sumasailalim sa detoxification). Laban sa background ng polymorphic neurological na mga sintomas, ang psychomotor agitation, pati na rin ang hyperkinesis (karaniwan ay choreoathetosis o fluttering tremor), ay madalas na sinusunod. Ang psychomotor agitation ay maaaring umunlad sa stupor, stupor at pagkatapos ay coma. Sa isang matinding pagtaas sa kahirapan ng daloy ng dugo mula sa portal vein hanggang sa atay, ang posibilidad ng mga neurological disorder ay tumataas. Ang pagbuo ng ammonia ay proporsyonal sa nilalaman ng mga protina sa bituka, samakatuwid, na may pagdurugo mula sa varicose veins ng esophagus, ang portal encephalopathy ay madalas na bubuo.

Ang sanhi ng pag-unlad ng acute toxic-dyscirculatory encephalopathy (ATDE) ay kadalasang obstructive jaundice. Sa mas banayad na mga kaso, ang OTDE ay ipinakikita ng matinding kawalang-interes, adynamia, sakit ng ulo, at isang nagkakalat na pagbaba sa tono ng kalamnan. Sa katamtamang matinding OTDE, ang mga focal neurological na sintomas (anisoreflexia, pathological reflexes, impaired cranial innervation, oral automatism reflexes, meningeal signs) ay idinagdag, at may matinding OTDE, bilang karagdagan sa pagtaas ng mga organic na sintomas ng cerebral, lumilitaw ang mga palatandaan ng pinsala sa spinal cord ( paresis ng mga binti, nabawasan ang tono ng kalamnan, plantar at Achilles reflexes). Mayroong isang tiyak na pagsusulatan sa pagitan ng kalubhaan at tagal ng bilirubin autointoxication, sa isang banda, at ang lalim ng mga neurological disorder, sa kabilang banda.

Ang mga sintomas ng polyradiculoneuropathies na nauugnay sa patolohiya ng atay ay may mga sumusunod na tampok: sa simula ng sakit, karaniwang limitado ang pinsala sa isa o dalawang ugat o isang nerve, at pagkatapos lamang ng ilang linggo o buwan ang proseso ay kumakalat sa iba pang mga nerbiyos at unti-unting nakakaapekto sa lahat ng limbs - nangyayari ang isang polyneuropathic syndrome. Depende sa mga klinikal na pagpapakita, ang sensitibo, motor at halo-halong mga anyo ay nakikilala.

Ang pinakakaraniwan ay ang sensitive (sensory) form, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng sakit, paresthesia, isang disorder ng surface sensitivity sa distal na bahagi ng extremities at vegetative-vascular disorder (lamig ng mga kamay at paa, hyperkeratosis, hyperhidrosis, pagkawalan ng kulay ng ang balat). Ang antas ng mga karamdaman sa paggalaw ay nag-iiba - mula sa banayad na kahinaan hanggang sa medyo malalim na paresis. Ang nangingibabaw na pinsala sa radial nerves ay sinusunod sa mga braso, at peroneal nerves sa mga binti.

Minsan, na may mga sakit sa atay at biliary tract, ang iba't ibang mga visceral disorder ay nabuo - hepatocholecystocardial at hepatorenal syndromes. Kadalasan, ang cholecystocoronary Botkin syndrome ay sinusunod, na nagpapakita ng sarili bilang paulit-ulit na cardialgia laban sa background ng isang diet disorder, dyspepsia, jaundice, atbp. Sa mga matatandang pasyente na nagdurusa mula sa atherosclerosis na kinasasangkutan ng mga vessel ng utak at puso, patolohiya ng atay at biliary tract ay maaaring isang panganib na kadahilanan para sa stroke o myocardial infarction.

Ang mga diagnostic ay batay sa klinikal na data at karagdagang mga pamamaraan ng pananaliksik, kung saan ang pinakamahalagang mga tagapagpahiwatig ay ang EEG (ang paglitaw ng mga triphasic wave ay isa sa mga unang palatandaan ng paglipat ng hepatogenic encephalopathy sa isang pagkawala ng malay) at EMG (nabawasan ang amplitude ng myopotentials, bihira. fibrillations, ang mga pagbabago sa nerve conduction velocity ay nakita sa subclinical forms ng hepatogenic polyneuropathies). Ang pagtaas ng presyon ay napansin sa cerebrospinal fluid. Ang CT at MRI ay mahalaga para sa pagtatasa ng kondisyon ng utak at atay.

Paggamot. Magreseta ng detoxification, dehydration, lipotropic at restorative agent - rheopolyglucin, diacarb, cerebrolysin, retabolil, glutamic acid, methionine, pancreatin, intravenous infusions ng glucose na may insulin, isotonic sodium chloride solution, dugo, plasma o mga kapalit ng dugo (polyglucin, atbp.), pati na rin ang diyeta na may limitadong asin at protina. Upang mabawasan ang aktibidad ng bituka bacterial flora, na gumagawa ng ammonia, ang mga maikling kurso ng antibiotics o sulfa na gamot ay minsan ay inireseta. Ang kaguluhan at pagkabalisa ng motor ay maaaring mapawi sa pamamagitan ng pangangasiwa ng antipsychotics. Kapag naganap ang pagdurugo, ang ascorutin, vikasol, calcium gluconate, dicinone, atbp. ay inireseta Ang isang bilang ng mga sakit sa atay at biliary tract ay ginagamot kaagad (cholecystitis, cholelithiasis, cirrhosis ng atay, atbp.). Ang hitsura ng mga neuropsychic disorder, bilang panuntunan, ay hindi dapat magsilbi bilang isang kontraindikasyon sa interbensyon sa kirurhiko.

Ang pagbabala ay mas kanais-nais sa pagbuo ng mga neuropsychic disorder laban sa background ng cholecystitis, cholangitis at cholelithiasis, mas mababa laban sa background ng cirrhosis ng atay, na may portocaval anastomosis, splenomegaly, ascites, dumudugo mula sa mga ugat ng esophagus.

Mga sakit sa pancreas. Sa mga kondisyon ng hyperglycemic dahil sa diabetes mellitus, ang iba't ibang mga sintomas ay sinusunod: sakit ng ulo, pagkahilo, pangkalahatang kahinaan, pagkawala ng memorya, pangangati, pagkagambala sa pandama, at mga sakit sa motor. Ang mga sumusunod na sindrom ay nakikilala: neurasthenic, encephalopathic, polyneuropathic, autonomic polyneuropathy, neuralgia at neuropathy ng mga indibidwal na nerbiyos, kadalasan ang facial, pati na rin ang hyperglycemic (diabetic) coma.

Ang diabetic encephalopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng sakit ng ulo, nabawasan ang memorya at atensyon, nystagmus, may kapansanan na reaksyon ng pupillary sa liwanag at convergence, paresis ng facial at oculomotor nerves, atbp. Ang mga malubhang anyo ng diabetes, lalo na sa mga matatanda, ay maaaring kumplikado ng stroke. Iminumungkahi ng mga pag-aaral ng pathomorphological na sa pathogenesis ng encephalopathy at stroke sa diabetes, isang mahalagang papel ang nabibilang sa macroangiopathy na likas sa diabetes mellitus, i.e. pinsala sa mga arterioles, precapillaries, vascularizing ang cortex, subcortical formations at ang stem ng utak.

Dapat itong bigyang-diin ang dalas ng mga nonthrombotic na paglambot, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng labis na akumulasyon ng carbon dioxide. Ang huli, ang pagluwang ng mga daluyan ng tserebral, ay nagiging sanhi ng isang rehiyonal na pagbaba sa presyon ng dugo, na, sa pagkakaroon ng mas mataas na pangangailangan para sa oxygen sa tisyu ng utak ng mga pasyente ng diabetes, ay humahantong sa paglambot nang walang pagbuo ng isang namuong dugo sa daluyan ng utak.

Ang diagnosis ng mga stroke na nagaganap laban sa background ng diabetes mellitus ay may ilang mga paghihirap. Ang neurological na larawan ay natatakpan ng adynamia, peripheral sensitivity disorder, anisoreflexia, areflexia, atbp., na kasama ng diabetes Sa maraming mga pasyente sa talamak na panahon ng stroke, ang kurso ng diabetes ay lumalala din: ang antas ng asukal sa dugo ay tumataas sa mga hindi pangkaraniwang halaga. para sa pasyente, lumilitaw ang acetonuria, atbp. Ang mga estado ng Comatose sa mga pasyente na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mahabang tagal (mula 1 hanggang 3-5-8 at higit sa 20 araw).

Ang sakit sa cerebrovascular ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng pag-unlad ng hyperglycemic coma. Ang lahat ng ito sa mga kaso ng stroke na may pagkawala ng malay, stupor, at stupor ay nagpapalubha sa differential diagnosis na may diabetic (hyperglycemic) coma.

Ang hemorrhagic stroke sa mga pasyente na may diabetes mellitus ay bubuo nang mas madalas kapag pinagsama sa hypertension o bilang isang komplikasyon ng diabetic coma, tila bilang isang resulta ng nakakalason na epekto ng mga produkto ng may kapansanan sa metabolismo, sa partikular na mga katawan ng ketone, sa mga cerebral vessel.

Sa mga taong nagdurusa sa diabetes mellitus, ang mga polyneuropathic disorder ay karaniwan, na nangyayari na may nangingibabaw na mga sintomas ng pandama, autonomic at motor. Ang sensitibong anyo ay ipinahayag sa pamamagitan ng paresthesia, sakit at isang bahagyang pagbaba sa sensitivity sa ibabaw, may kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw, ang porma ng motor ay ipinakita sa pamamagitan ng banayad na flaccid paresis ng mga limbs at pagkasayang ng kalamnan, na mas malinaw sa mga proximal na bahagi. Ang diabetic polyneuropathies ay lubos na nailalarawan sa pamamagitan ng peripheral autonomic failure. Ang pinakakaraniwang pagpapakita ng PVN ay orthostatic hypotension, fixed tachycardia, nocturnal diarrhea, at pelvic disorder. Mayroon ding mga neuropathies at neuralgia ng mga indibidwal na nerbiyos, lalo na ang facial.

Ang hyperglycemic diabetic coma ay madalas na unti-unting nabubuo - sa loob ng ilang oras o araw. Lumalabas ang pananakit ng ulo, pagkahilo, pagkauhaw, at polyuria. Ang mga pasyente ay nagiging matamlay, inaantok, walang pakialam, at walang malasakit. May tuyong balat na may bakas ng gasgas. Kung hindi ginagamot, ang precomatose state ay nagiging coma: ang kamalayan ay ganap na nawala, ang presyon ng dugo ay bumababa, ang pulso ay nagiging mahina at madalas, at may amoy ng acetone mula sa bibig. Ang mga mag-aaral ay makitid, ang corneal, abdominal at tendon reflexes ay unti-unting bumababa. Sa pagkawala ng malay ng 1-11 degrees, ang mga pathological reflexes ay karaniwang tinutukoy.

Paggamot. Sa talamak na panahon ng isang stroke laban sa background ng diabetes mellitus, ang insulin ay dapat na inireseta: sa pamamagitan ng pag-normalize ng metabolismo ng karbohidrat at pagbabawas ng hypoxia, pinapabuti nito ang nutrisyon ng tisyu ng utak. Upang maiwasan ang hypoglycemia, mas mainam na magbigay ng insulin sa mga fractional na dosis. Dysfunction ng blood coagulation at anticoagulation system, ang dalas ng non-thrombotic softenings at ang pagkakaroon ng foci na pinagsama sa likas na katangian ng pathological na proseso ay nangangailangan ng pag-iingat kapag nagrereseta ng mga anticoagulants sa mga pasyente na may diabetes mellitus. Sa mga kaso ng diabetic coma, ang agarang intravenous administration ng insulin ay ipinahiwatig, at hypoglycemic - glucose. Ang mga interbensyon sa kirurhiko ay ginagamit para sa purulent na pancreatitis, pancreatic necrosis, pancreatic tumor (insulinoma).

Ang kurso ng mga sindrom ng diabetic polyneuropathy, diabetes at hypoglycemic encephalopathy ay madalas na paulit-ulit na may pagpapabuti sa ilalim ng impluwensya ng kumplikadong paggamot.

Mga sakit sa bato. Talamak na pagkabigo sa bato (talamak na glomerulonephritis, post-abortion sepsis, pagkalason, trauma, atbp.) at pangmatagalang sakit sa bato (talamak na glomerulonephritis, pyelonephritis, urolithiasis) sa yugto ng subcompensation at lalo na ang decompensation ay maaaring maging sanhi ng iba't ibang mga neuropsychic disorder - polyneuropathy , encephalopathy, dyskalemic paralysis, uremic coma, atbp.

Pathomorphologically, ang utak ay nagpapakita ng isang tipikal na larawan ng nakakalason na encephalopathy na may kumbinasyon ng mga pagbabago sa vascular at parenchymal-cellular (edema, angioonecrosis, diapedetic hemorrhages, degenerative cell changes, atbp.).

Ang pathogenesis ng mga neurological disorder sa mga sakit sa bato sa yugto ng decompensation ay higit sa lahat dahil sa pagkalasing na dulot ng azotemia.

Gayunpaman, ang mga sindrom tulad ng asthenic-like, renovisceral, at moderate encephalopathy ay maaaring makapagpalubha ng subcompensated renal failure kapag wala pang mga palatandaan ng azotemia. Ang pagkawala ng sodium at chlorides, bahagyang hypo- at hyperkalemia at hypoalbuminemia ay humantong sa isang pagbawas sa colloid-osmotic pressure ng dugo, isang pagtaas sa vascular permeability sa pagbuo ng edema, diapedetic hemorrhages at plasmorrhages sa utak, spinal cord at peripheral nerbiyos, at kasunod ng mga pagbabago sa mga nerve cell at conductor , nerve plexuses at peripheral nerves, pati na rin ang kapansanan sa contractile function ng mga kalamnan.

Ang nakakalason na pinsala o mekanikal na compression ng mga sanga ng autonomic plexus ng mga bato sa pamamagitan ng mga bato ay maaaring humantong sa pathological irritation ng sakit na salpok sa spinal nodes at segmental apparatus ng spinal cord at ang hitsura ng sakit at hyperesthesia sa renal zones ng Zakharyin -Ged, sakit sa puso (renocardial syndrome), tiyan (renovisceral syndrome ) o exacerbation ng lumbosacral radiculitis. Sa isang advanced na yugto ng pagkabigo sa bato, ang pinagsamang nakakalason na epekto ng azotemia at ang buong kumplikadong mga metabolite ng average na molekular na timbang, metabolic acidosis, protina at water-electrolyte imbalance, lalo na ang hyperkalemia at hypercreatininemia, pati na rin ang arterial hypertension, ay naging pangunahing kahalagahan. .

Ang neurosthenia-like syndrome sa unang panahon ng sakit sa bato ay ipinakikita ng mga sintomas ng hypersthenia (pagkairita, pagkamayamutin, kawalang-tatag ng mood, mga karamdaman sa pagtulog), mamaya (yugto ng subcompensation at decompensation) mga sintomas ng hyposthenia (nadagdagang pagkapagod, kawalan ng pag-iisip, pagkaantig, pagluha) nagsimulang mangibabaw. Ang lahat ng mga karamdaman ay karaniwang nabubuo laban sa background ng mas mababang likod ng sakit, edema, dysuric disorder, atbp.

Ang Algic syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng sakit na naisalokal sa ibabang likod sa antas ng mga segment ng Tmx-Li sa isa (renal colic) o pareho (nephritis) na mga gilid, ay pare-pareho o paroxysmal sa kalikasan, hindi palaging humupa sa posisyong nakahiga at maaaring kumalat sa panloob na ibabaw ng hita at singit na tupi.

Kapag nag-aaral ng sensitivity, ang hyperesthesia o hyperpathy ay madalas na tinutukoy sa lugar ng mga apektadong segment. Ang kalubhaan ng mga sintomas ng pag-igting sa mga nerve trunks ay hindi gaanong mahalaga. Ang mga sintomas ng prolaps sa motor at reflex spheres ay kadalasang wala.

Dapat itong isaalang-alang na ang patolohiya ng bato ay maaaring maging sanhi ng pagpalala ng lumboischialgic syndrome sa mga pasyente na nagdurusa sa spondylosis deformans at osteochondrosis ng gulugod, na naaayon ay nagbabago sa klinikal na larawan ng sakit.

Sa polyneuropathic syndrome, ang katamtamang pandama, autonomic at reflex disorder ay sinusunod: sakit, pagkasunog, pamamanhid, acrocyanosis, hypoesthesia o hyperesthesia sa distal na mga braso at binti (pangunahin sa mga paa), kung minsan ay nabawasan ang Achilles reflexes. Ang mga malubhang anyo na may paralisis at paresis ng mga paa ay bihirang maobserbahan dahil sa pinabuting paggamot sa kabiguan ng bato.

Ang Renocardial syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng matagal na pananakit sa kaliwang kalahati ng dibdib, na sinamahan ng sakit sa ibabang likod at hindi gaanong naibsan ng nitroglycerin. Ang pagsusuri sa electrocardiographic ay hindi nagpapakita ng mga makabuluhang paglihis mula sa pamantayan. Ang sakit ay bumabalik habang ang renal failure ay lumulutas. Kasabay nito, sa mga pasyente na nagdurusa mula sa coronary heart disease, ang paroxysm ng sakit sa bato ay maaaring makapukaw ng mga pag-atake ng angina pectoris.

Ang Renoabdominal syndrome ay bubuo sa taas ng isang pag-atake ng urolithiasis at ipinakita sa pamamagitan ng sakit sa epigastric, pagduduwal, belching, heartburn (hindi nauugnay sa paggamit ng pagkain), hiccups, pagkawala ng gana at iba pang mga dyspeptic disorder. Maaaring gayahin ang mga sakit tulad ng cholecystitis, appendicitis, pancreatitis, gastritis, peptic ulcer.

Ang mga talamak na encephalopathic disorder ay kadalasang nangyayari laban sa background ng isang matalim na pagtaas sa kabiguan ng bato. Ang mga pasyente ay nagkakaroon ng pangkalahatang tserebral (sakit ng ulo, pagkahilo, kawalang-interes o, sa kabaligtaran, pagkabalisa), pati na rin ang meningeal at menor de edad na mga sintomas ng focal (anisocoria, horizontal nystagmus, hypotonia ng kalamnan, nadagdagan na mga reflexes, atbp.). Ang pinaka-malubhang mga karamdaman ay sinusunod sa oligoanuric na yugto ng sakit, kapag ang matinding psychomotor agitation ay maaaring mapalitan ng antok, at kalaunan ng isang soporous o comatose state. Sa fundus, ang mga dilat na ugat o kahit na congestive nipples ay sinusunod. Sa cerebrospinal fluid mayroong isang pagtaas sa presyon (hanggang sa 250-300 mmH2O) na may normal na komposisyon o bahagyang pleocytosis at hyperalbuminosis.

Sa isang makabuluhang pagtaas sa hypo- o hyperkalemia, ang dyskalemic paralysis ay madalas na nabubuo - kahinaan ng mga kalamnan ng mga braso, binti at katawan, na maaaring umabot sa antas ng kumpletong kawalang-kilos, pati na rin ang mga sakit sa paghinga at puso (kakulangan sa paghinga, bradycardia, arterial hypotension, atbp.). Ang mga tendon reflexes at tono ng kalamnan ay nabawasan. Ang hypokalemic paralysis ay mas malinaw sa mga proximal na bahagi ng mga braso at binti, bihirang nakakaapekto sa mga kalamnan ng mukha, ang hyperkalemic paralysis ay karaniwang kumakalat sa mga kalamnan ng mukha, pharynx at larynx.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng talamak na encephalopathy at dyskalemic paralysis ay karaniwang unti-unting nawawala habang ang renal failure ay nabayaran. Ngunit sa mga kaso ng matagal at malubhang sakit sa bato, ang mga neuropsychic disorder (sakit ng ulo, pangkalahatang kahinaan, pagbaba ng memorya at atensyon, pagtaas ng oral automatism reflexes, revitalized tendon reflexes, pathological reflexes, atbp.) ay nagiging paulit-ulit, i.e. bumuo ng talamak na dysmetabolic encephalopathy. Minsan maaari itong mangyari bilang isang pseudotumor syndrome (sakit ng ulo, pagduduwal, epileptic seizure, aspontaneity, workload).

Ang mga aksidente sa cerebrovascular (mga krisis, lumilipas na mga karamdaman, mga stroke) ay madalas na sinusunod sa talamak na nephritis na kumplikado ng arterial hypertension.

Ang uremic coma ay nailalarawan sa pamamagitan ng pangangati, pagkamot sa balat, tulad ng ammonia na hininga, hiccups, pagsusuka, myoclonus, at madalas na convulsive paroxysms. Sa mababaw na yugto ng pagkawala ng malay, ang lahat ng mga tendon reflexes ay animated, at ang corneal at pharyngeal reflexes ay karaniwang nabawasan na. Bilateral pathological pyramidal reflexes ay evoked.

Dapat itong isaalang-alang na ang kurso ng talamak na pagkabigo sa bato (CRF) ay medyo nagbago sa nakalipas na dalawang dekada dahil sa pagbuo ng mga epektibong pamamaraan ng paggamot. Ito ay higit sa lahat ay nalalapat sa terminal na yugto ng talamak na pagkabigo sa bato - uremia. Maaaring pahabain ng hemodialysis at kidney transplant ang buhay ng mga pasyente sa loob ng maraming taon.

Ang mga neurological disorder sa talamak na pagkabigo sa bato ay dapat isaalang-alang bilang bahagi ng pangkalahatang tugon ng katawan sa kapansanan sa paggana ng bato. Ang impluwensya ng isang kumplikadong mga kadahilanan ng pagkalasing, kabilang ang anemia, ay maaaring magpakita mismo sa iba't ibang oras depende sa sensitivity ng ilang bahagi ng nervous system. Ito ay sumasailalim sa isang tiyak na yugto sa pag-unlad ng mga neurological disorder sa end-stage na talamak na pagkabigo sa bato. Ang mga klinikal na dinamika ay ang mga sumusunod. Sa una, lumilitaw ang mga sintomas ng brainstem, pagkatapos ay unti-unting bumababa ang tendon reflexes at lakas ng kalamnan ng binti; sa mga kamay, ang mga tendon reflexes ay nananatiling nakataas sa loob ng ilang oras, kung minsan ay may pagkakaroon ng mga pathological sign; pagkatapos ay ang kahinaan at depression ng tendon reflexes sa mga armas ay idinagdag laban sa background ng mas malaking pinsala sa mas mababang mga paa't kamay - ang hitsura ng malalim na mas mababang atrophic paresis at paralisis na may kawalan ng tendon reflexes at distal-type sensory disorder. Ang prosesong ito ay nangyayari laban sa background ng progresibong encephalopathy, bilang ebedensya sa pamamagitan ng pagtaas ng mga pagbabago sa emosyonal at mental na globo, asterixis, maramihang myoclonus.

Ito ay kilala na ang phylogenetically mas batang bahagi ng nervous system ay mas sensitibo sa parehong hypoxia at pagkalasing. Samakatuwid, na may banayad na antas ng pagkalasing, ang antas ng cortical ay pangunahing apektado, at ang functional na estado ng limbic-reticular complex ay nagbabago din. Sa kasong ito, ang mga sintomas ng encephalopathy ay ipinahayag. Habang dumarami ang pagkalasing, ang paunang pananabik ay napapalitan ng matinding panghihina, pagtaas ng pagkapagod, pagkahilo, kawalang-interes, pagkalimot, at pag-aantok. Sa karagdagang pagtaas ng pagkalasing, ang mga sintomas ng gulugod ay lalong nahayag - isang pagbaba sa lakas ng kalamnan, tono ng kalamnan at mga tendon reflexes at mga sakit sa pandama sa mga binti. Ang mga sintomas na ito ay maaaring depende pareho sa isang paglabag sa mga pababang impluwensya ng reticular formation, at sa direktang epekto ng pagkalasing sa spinal cord at peripheral nerves, na humahantong sa isang pagbawas sa mga sintomas ng pyramidal at isang pagtaas sa atrophic paresis.

Ang malawakang pagpapakilala ng talamak na dialysis ay humantong sa pagkakakilanlan ng isang bagong anyo ng neurological na patolohiya - dialysis encephalopathy, ang nangungunang pagpapakita kung saan ay demensya. Sa ngayon, ang pathogenesis ng pinsala sa utak sa mga ganitong kaso ay nananatiling hindi maliwanag; Ang sobrang aluminyo sa tubig na ginagamit para sa dialysis ay binanggit na posibleng dahilan. Ang pagkakaroon ng isang permanenteng paglilipat minsan ay humahantong sa pagbuo ng median nerve tunnel neuropathy sa carpal tunnel.

Ang pattern ng regression ng mga sintomas ng focal damage sa nervous system pagkatapos ng matagumpay na kidney transplantation ay ang kabaligtaran ng dynamics ng kanilang pagtaas: sa una ang mga sintomas ng pinsala sa peripheral nerves at spinal cord ay nawawala, pagkatapos ay ang mga sintomas ng renal encephalopathy regress. Ang tagal ng proseso ng pagbawi ay hanggang 2-3 taon. Ang mga sintomas na natitira pagkatapos ng panahong ito ay halos hindi na mababawi at dapat na uriin bilang patuloy na natitirang mga karamdaman. Dapat alalahanin na ang impeksyon ng cytomegalovirus ay minsan nangyayari sa mga pasyente na may kidney transplant.

Paggamot. Dapat isagawa ang Therapy na isinasaalang-alang ang anyo at yugto ng sakit sa bato, mga klinikal na pagpapakita at pathogenesis. Kadalasan ito ay naglalayong pangunahin sa pagpunan para sa kabiguan ng bato. Ang Uremia na may hypercreatininemia at hyperkalemia at pagtaas ng cerebral, meningeal at pangkalahatang focal na sintomas ay nangangailangan ng mandatoryong paggamit ng hemodialysis (peritoneal dialysis) o hemosorption (na kadalasang paghahanda para sa kidney transplant). Sa kaso ng urolithiasis, pyelonephritis, hydronephrosis, mga pinsala sa bato, ayon sa mga indikasyon (hindi epektibo ng konserbatibong therapy, atbp.), Ang interbensyon sa kirurhiko ay ginagamit, pagkatapos kung saan ang kumpleto o bahagyang regression ng mga neuropsychic disorder ay nabanggit. Ang paggamot ng mga emosyonal at mental na karamdaman sa istraktura ng encephalopathic syndrome ay isinasagawa gamit ang mga tranquilizer, antidepressant, nootropics, restorative na gamot, atbp. Ang reseta ng anumang mga gamot ay dapat isagawa lamang pagkatapos ng konsultasyon sa isang nephrologist, na isinasaalang-alang ang pagkakaroon ng malubhang pagkabigo sa bato sa ilang mga pasyente.

Ang pagbabala ay tinutukoy ng anyo at kalubhaan ng pinagbabatayan na sakit at bahagyang sa pamamagitan ng mga katangian ng komplikasyon. Ang patuloy na kompensasyon ng mga sintomas ng neurological ay maaari lamang makamit sa pamamagitan ng pag-aalis ng pagkabigo sa bato. Ang mga neurosthenic-like, polyneuropathic, renocardial, renovisceral, encephalopathic disorder ay maaaring ganap na mag-regress kung ang mga ito ay sanhi ng talamak at medyo banayad na sakit sa bato o pangmatagalang sakit sa yugto ng subcompensation o compensation. Ang pagtaas o paulit-ulit na kurso ng mga sindrom na ito ay sinusunod sa mga pasyente na may talamak na glomerulonephritis o pyelonephritis sa yugto ng decompensation.

Mga sugat sa connective tissue. Lupus erythematosus, polymyositis, dermatomyositis, periarteritis nodosa, scleroderma, temporal arteritis, thromboangiitis obliterans ay madalas na sinamahan ng neuropsychiatric disorder - encephalopathic, polyneuropathic, myasthenic, myopathic syndromes at ilang iba pa.

Ang pathogenesis ng mga karamdamang ito ay dahil sa mga pagbabago sa autoimmune degenerative-inflammatory sa mga lamad ng utak at spinal cord at mga daluyan ng dugo.

Ang rayuma ay maaaring kumplikado ng mga karamdaman sa tserebral na may pangunahing pinsala sa mga subcortical node - minor chorea. Sa esensya, ang pinsala sa utak ng rayuma ay limitado sa chorea minor. Ang dating umiiral na konsepto ng "cerebral rheumovasculitis" bilang isang pang-araw-araw na sanhi ng pinsala sa sistema ng nerbiyos ay naging hindi mapanghawakan. Ang pinsala sa mga cerebral vessel sa rayuma ay bihira.

Kabilang sa mga sanhi ng mga tserebral stroke, ang parehong pangunahing vasculitis at vasculitis sa mga sakit sa nag-uugnay na tissue ay sumasakop sa isang kilalang lugar. Ang partikular na atensyon ay iginuhit sa Snedonna's syndrome, na nauugnay sa antiphospholipid factor - marahil ang pinakakaraniwang sanhi ng ischemic stroke sa mga batang pasyente.

Ang temporal arteritis (Horton's disease) ay nailalarawan sa pamamagitan ng matalim na lokal na sakit sa temporal na rehiyon, na maaaring sinamahan ng trismus. Ang pathomorphological na batayan ng sakit ay higanteng cell arteritis ng temporal artery. Ang palpation ay nagpapakita ng isang makapal at masakit na temporal na arterya. Minsan ito ay makikita sa pagsusuri. Kadalasan ang optic nerve ay kasangkot sa proseso sa apektadong bahagi (nabawasan ang visual acuity; sa fundus ay may larawan ng ischemic neuritis). Ang isang matalim na pagtaas sa ESR ay katangian.

Neurolupus- neurological manifestations ng systemic lupus erythematosus. Kadalasan, laban sa background ng pangkalahatang karamdaman, lagnat, sakit ng ulo, pagkahilo, pinsala sa peripheral nervous system ay sinusunod (neuropathy, polyneuropathy, atbp.), Ngunit kung minsan ang iba pang mga antas ng nervous system ay kasangkot din sa pag-unlad ng sindrom. ng encephalopathy, myelopathy, encephalomyeelopathy.

Ang Periarteritis nodosa ay pathomorphologically na nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa maliliit na arterya na may unti-unting pag-unlad ng mga siksik na nodule. Dahil ang proseso ay maaaring kasangkot sa mga sisidlan ng halos lahat ng mga organo at tisyu, kabilang ang sistema ng nerbiyos, ang mga klinikal na pagpapakita ng sakit ay lubhang magkakaibang. Ito ay nangyayari sa anumang edad, ngunit medyo mas karaniwan sa mga lalaking 30-50 taong gulang. Sa simula ng sakit, ang lagnat, nagkakalat na sakit at polymorphic skin rashes ay karaniwang sinusunod. Sa kahabaan ng mga sisidlan, ang mga siksik, masakit na nodules ay nararamdaman. Nasa isang maagang yugto ng sakit, ang mga panloob na organo ay kasangkot - ang pali, atay, bato, gastrointestinal tract, na ipinakita sa pamamagitan ng sakit ng tiyan, hematuria, pagdurugo ng bituka at iba pang mga sintomas. Sa paglipas ng panahon, ang mga pasyente ay nakakakuha ng isang katangian na hitsura - isang makalupang-maputlang kulay ng balat laban sa background ng pangkalahatang pagkahapo. Sa halos lahat ng mga kaso, ang iba't ibang mga neurological disorder ay sinusunod - neuropathies, polyneuropathy, encephalopathy, myelopathy, acute vascular disorder (subarachnoid, subdural, parenchymal hemorrhages). Kadalasan, ang peripheral nervous system ay apektado sa anyo ng maraming mononeuropathies.

Ang diagnosis ay batay sa klinikal na larawan (isang kumbinasyon ng lagnat, mga sakit sa balat, pinsala sa bato at peripheral nerve) at data mula sa mga karagdagang pag-aaral (hypergammaglobulinemia, leukocytosis na may kaliwang shift, mataas na ESR).

Sa polymyositis, ang edema, mga akumulasyon ng lymphoid cell, pagkasira ng mga hibla, atbp ay napansin sa tissue ng kalamnan.

Ang klinikal na larawan ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng nagkakalat o limitadong pananakit ng kalamnan, pangunahin sa proximal limbs, mababang antas ng lagnat, at pangkalahatang pagkapagod. Ang mga kalamnan ay bahagyang namamaga at masakit sa palpation. Ang mga pagbabago ay unti-unting nabubuo sa mga panloob na organo (puso, baga, gastrointestinal tract), balat (depigmentation, pamamaga), nervous system (peripheral nerves, membranes, spinal cord, brain stem, atbp. ay kasangkot) at mga kalamnan. Samakatuwid, ang sakit ay maaaring mangyari sa mga sindrom ng polyneuropathy, radiculoneuropathy, myelopathy, encephalopathy, myopathy, at myasthenia. Sa dugo - leukocytosis, hyperglobulinemia, nadagdagan ang ESR, pati na rin ang aktibidad ng aminotransferases at aldolase.

Ang differential diagnosis ay madalas na isinasagawa kasama ng iba pang mga anyo ng polyneuropathies at myopathy. Sa hindi malinaw na mga kaso, ang data ng biopsy ng kalamnan ay maaaring makatulong sa pagtatatag ng diagnosis.

Paggamot. Ang lahat ng anyo ng collagenosis ay ginagamot sa mga pangmatagalang paulit-ulit na kurso ng mga anti-inflammatory (indomethacin, voltaren, brufen, reopirin, delagil), antihistamines (suprastin, pipolfen, diazolin) at hormonal (prednisolone, urbazone, dexamethasone) na gamot sa iba't ibang kumbinasyon. Ang pagsasama ng corticosteroids ay ipinag-uutos sa mga malubhang kaso ng sakit.

EPILEPSY.

Ayon sa mga eksperto ng WHO, ang epilepsy ay isang talamak na sakit sa utak ng iba't ibang etiologies, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng paulit-ulit na epileptic seizure na nagreresulta mula sa labis na neural discharges at sinamahan ng iba't ibang mga klinikal at paraclinical na sintomas.

Ito ay kinakailangan upang mahigpit na makilala sa pagitan ng isang epileptic seizure at epilepsy bilang isang sakit. Single, o, ayon sa terminolohiya na diksyunaryo ng epilepsy, random na epileptic seizure o epileptic reaction, ayon sa terminolohiya ng mga domestic researcher, na lumitaw sa isang tiyak na sitwasyon, ay hindi na mauulit sa hinaharap. Isang halimbawa ang ilang kaso ng febrile seizure sa mga bata. Ang paulit-ulit na epileptic seizure sa mga talamak na sakit sa tserebral, halimbawa, mga aksidente sa cerebrovascular, meningitis, encephalitis, ay hindi dapat iuri bilang epilepsy. Ayon sa panukala ni S.N. Davidenkov, sa mga ganitong kaso ay ipinapayong gamitin ang terminong "epileptic syndrome".

Etiology. Para sa pag-unlad ng epilepsy, dapat mayroong isang patuloy na pagtutok ng aktibidad ng epileptik na dulot ng organikong pinsala sa utak. Kasabay nito, ang epileptization ng mga neuron, i.e., isang espesyal na estado ng mga neuron na tumutukoy sa "convulsive na kahandaan" ng utak sa foci ng organikong pinsala nito at ang antas ng epileptic na impluwensya ng mga foci na ito sa mga istruktura ng utak, ay nakasalalay sa premorbid. mga katangian ng organismo at, sa partikular, sa epileptic genetic predisposition o nakuhang kalikasan, na tumutukoy sa isang mas malaking posibilidad ng isang epileptic seizure sa isang pasyente na may pinsala sa utak.

Ang kahalagahan ng genetic factor ay pinaka-malinaw na nakikita sa mga tipikal na absence seizure (panandaliang pagkawala ng malay na sinusundan ng amnesia), na minana sa isang autosomal dominant na paraan na may hindi kumpletong gene penetrance, sa pangunahing pangkalahatang epilepsy simula sa pagkabata; Ang papel ng genetic factor sa bahagyang mga seizure ay hindi gaanong binibigkas, gayunpaman, tulad ng nabanggit, kahit na sa kasong ito, sa mga malapit na kamag-anak ng mga pasyente, ang mga seizure ay mas karaniwan kaysa sa average ng populasyon.

Ang mga exogenous factor na nakakaimpluwensya sa pag-unlad ng sakit ay kinabibilangan ng perinatal at postnatal neuroinfections, neurotoxicosis at traumatic brain injury, na pinakamahalaga. Hindi nito ibinubukod ang papel ng iba pang mga kadahilanan - intrauterine, vascular, toxic. Tulad ng para sa perinatal pathology (mula sa ika-27 linggo ng buhay ng pangsanggol hanggang sa ika-7 araw ng bagong panganak na buhay), ang pinakadakilang papel dito ay nilalaro ng mga traumatikong kadahilanan (pagkakaiba sa pagitan ng mga sukat ng ulo ng pangsanggol at pelvis, ang paggamit ng mga obstetric aid, atbp. ) at anoxic (fetal asphyxia sa panahon ng matagal na panganganak, pagkakabuhol ng fetal neck sa pusod, atbp.).

Pathogenesis. Sa pathogenesis ng epilepsy, ang parehong mga pagbabago sa functional state ng ilang mga neuron sa lugar ng epileptogenic lesion (epileptogenic focus), ang kabuuan ng kung saan ay bumubuo ng epileptic focus, at ang mga kakaiba ng pakikipag-ugnayan ng populasyon ng epileptic neuron. ay mahalaga. Ang aktibidad ng elektrikal ng mga epileptic neuron ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng paroxysmal

Ang pathogenesis ay isang hanay ng mga sunud-sunod na proseso na tumutukoy sa mga mekanismo ng paglitaw at kurso ng sakit. Kasama sa pathogenesis ang magkakaugnay na proseso na nagaganap sa isang may sakit na katawan (pisyolohikal, biochemical, morphological, immunological, atbp.) na nabubuo dito pagkatapos ng pagkakalantad sa isang etiological factor (tingnan ang Etiology). Halimbawa, sa kaso ng isang paso, ang etiological factor ay ang epekto ng init sa balat o mucous membrane, pagkatapos kung saan ang isang pathological na proseso ay bubuo, kabilang ang mga pagbabago sa nervous at vascular system sa site ng paso at sa buong katawan ( kung ang pinsala ay sapat na malaki), metabolismo, atbp., na maaaring tumagal ng mahabang panahon.

Kaya, ang pathogenesis ay isang kinahinatnan na dulot ng isa o ibang dahilan (etiological agent). May mga sakit na polyetiological, ngunit monopathogenetic, at, sa kabaligtaran, monoetiological, ngunit may iba't ibang pathogenesis. Sa unang kaso, ang iba't ibang mga panlabas na ahente ay maaaring maging sanhi ng isang katulad o kahit na parehong proseso ng pathological, sa pangalawa, ang parehong sanhi ng kadahilanan sa iba't ibang mga kondisyon o sa iba't ibang mga indibidwal ay nangangailangan ng pag-unlad ng mga pathological reaksyon ng iba't ibang intensity at kalikasan.

Ang mga pathogen effect ay nagdudulot ng dalawang uri ng reaksyon sa katawan: "break" (damage) at proteksyon. Ang "Break" ay nakasalalay lamang sa impluwensya ng etiological agent at kadalasang kumakatawan lamang sa pinsala. Ang isang halimbawa ng naturang pinsala ay maaaring nekrosis mula sa paso, bali ng buto bilang resulta ng trauma, atbp.

Ang iba pang mga uri ng reaksyon na nangyayari sa isang may sakit na katawan ay proteksiyon, nagbabayad. Pinatataas nila ang kakayahan ng katawan na labanan ang mga nakakapinsalang epekto ng isang pathogenic factor at mabayaran ang mga nakakapinsalang epekto nito o ibalik ang mga kapansanan sa paggana. Kaya, sa panahon ng pagdurugo, na humahantong, lalo na, sa kakulangan ng oxygen sa mga tisyu, ang bentilasyon ng mga baga ay tumataas, ang rate ng puso ay tumataas, at ang isang bilang ng mga reflex na reaksyon ay nangyayari na nagdudulot ng mas mataas na supply ng oxygen sa katawan; Ang hematopoietic function ay isinaaktibo.

Ang pagkakaisa ng mga phenomena ng pinsala at proteksyon ay kumakatawan sa pathogenesis ng isang partikular na proseso ng pathological, at samakatuwid ang sanogenesis ay sumusunod mula sa pathogenesis - isang hanay ng mga reaksyon na humahantong sa pagbawi.

Gayunpaman, sa isang bilang ng mga kaso, ang mga nagtatanggol na reaksyon, ang pagtaas ng dami sa panahon ng kurso ng sakit, ay maaaring maging mga pathological reaksyon. Kaya, ang isang nagpapasiklab na proseso sa mata na nangyayari bilang isang resulta ng kahit na ang pinakamaliit na dayuhang katawan na pumapasok dito ay maaaring humantong sa, bagaman ang naturang pamamaga ay proteksiyon sa kalikasan at naglalayong alisin o sirain ang dayuhang katawan.

Kaya, ang likas na katangian ng mga pathogenetic na reaksyon ay nakasalalay, sa isang banda, sa intensity ng etiological factor (halimbawa, ang isang malaking dosis ng ionizing radiation ay nagdudulot ng mas matinding kurso), sa kabilang banda, sa (tingnan).

Ang mahusay na praktikal na kahalagahan ng pag-aaral ng pathogenesis ng isang sakit ay nakasalalay sa katotohanan na, alam ito, posible na may layunin at, samakatuwid, epektibong maimpluwensyahan ang isang partikular na proseso gamit ang mga therapeutic agent o surgical intervention. Ang modernong therapy ay gumawa ng isang hakbang pasulong mula sa symptomatic (nakadirekta laban sa mga indibidwal na sintomas ng sakit) hanggang sa pathogenetic, direktang kumikilos sa mga prosesong physiological, biochemical o immunological na sumasailalim sa mga nakikitang sintomas. Ang nasabing therapy ay may dalawang layunin - pag-aalis ng pinsala at pag-activate (sa ilang mga limitasyon) ng mga mekanismo ng pagtatanggol (tingnan).

Ang lahat ng mga sistema ng katawan ay kasangkot sa pathogenesis; Ang mga pagbabago sa mga sistema ng nerbiyos at endocrine ay may mahalagang papel, hindi lamang sa kaso ng mga sakit sa nerbiyos at mental o endocrine, kundi pati na rin sa pag-unlad ng karamihan sa iba pang mga sakit. Ang isang halimbawa ay peptic ulcer disease, sa pathogenesis kung saan ang mga karamdaman ng nervous system ay gumaganap ng isang nangungunang papel.

Ang mga kaguluhan na nangyayari sa panahon ng proseso ng pathological ay nangyayari hindi lamang sa antas ng buong organismo at iba't ibang mga sistema ng physiological, kundi pati na rin sa mga antas ng cellular, subcellular at molekular.

Sa isang pagkakataon, ang pathogenesis ay naisip bilang isang abnormal na estado ng mga likido sa katawan - dugo at. Ang teoryang ito, na tinatawag na teorya ng "humoral pathology," ay pinabulaanan na ngayon at mayroon lamang makasaysayang kahalagahan.

Ang pag-aaral ng pathogenesis ay nagbibigay-daan hindi lamang upang linawin ang mga mekanismo ng paglitaw at pag-unlad ng sakit, kundi pati na rin upang makatwirang gamutin ito.

Pathogenesis (mula sa Greek pathos - pagdurusa, sakit at simula - pinagmulan) ay isang sangay ng gamot na nag-aaral sa pag-unlad ng parehong partikular na mga proseso ng pathological at sakit sa pangkalahatan. Ang pathogenesis, samakatuwid, ay sumasagot sa tanong kung paano bubuo ang proseso, na nagpapahiwatig ng pangangailangan na pag-aralan ang lahat ng mga biological na mekanismo ng prosesong ito (physiological, biochemical, morphological, immunological, atbp.).

Ginagawang posible ng nasa itaas na makilala ang pathogenesis mula sa konsepto ng etiology (tingnan), na kinabibilangan ng pag-aaral ng kabuuan ng pangunahing panlabas na nakakapinsalang mga kadahilanan na nakakaapekto sa katawan. Ang etiology, samakatuwid, ay sumasagot sa tanong kung ano ang nagiging sanhi ng ito o ang pathological na proseso. Sa pamamagitan ng pag-aaral ng pathogenesis, natutunan natin ang kakanyahan ng proseso, ang panloob na nilalaman nito, ang dinamika nito. Ang pagkasunog ng balat na may mainit na bagay (etiology) ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng proseso ng pagkasunog, ang pathogenesis na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglahok ng mga nervous at vascular system, humoral at metabolic na mga kadahilanan na may malapit na pakikilahok ng mga cellular at non-cellular na istruktura. Ang pag-unlad na ito ay pupunta sa isang direksyon o iba pa sa isang tiyak na bilis na may kaugnayan sa pagpapalit ng ilang partikular na sintomas ng iba. Tanging ang unang link ng mutually coordinated system na ito ng mga partial na proseso na lumitaw pagkatapos ng paso ay direktang nauugnay sa etiology ng proseso (burn). Ang karagdagang mga link ay konektado sa mga etiological na kadahilanan na ito nang hindi direkta. Ang sandali ng pagkasunog ay sumasaklaw ng isang bahagi ng isang segundo; ang pathological na proseso na sumusunod ay tumatagal ng mga araw o linggo at bubuo ayon sa prinsipyo ng self-development, o self-propulsion. Ito ang pangunahing prinsipyo ng pathogenesis.

Ang prinsipyong ito ay nagpapahiwatig ng isa pa, hindi gaanong mahalaga, pagbabago sa sanhi-at-epekto na mga relasyon, na tumutukoy sa pagbabago sa biyolohikal na kahalagahan ng mga chain reaction.

Sa pathogenesis nakikita natin ang aksyon o kahihinatnan ng ilang mga sanhi. Ang paghahambing ng pathogenesis sa mga sanhi na ito ay humahantong sa isang mahalagang konklusyon: ang mga sanhi, iyon ay, mga kadahilanan sa kapaligiran, ay hindi kinakailangang pantay na pagkilos. Ang parehong dahilan ay maaaring magdulot ng iba't ibang epekto at iba't ibang dahilan ay maaaring magdulot ng parehong epekto. Kaya, sa site ng paso, bilang isang panuntunan, ang pamamaga ay nangyayari, na nagtatapos sa pagpapagaling ng depekto. Ang parehong pamamaga at pagpapagaling ay may sariling mga batas ng pag-unlad, ang kanilang sariling pathogenesis. Ngunit sa ilang mga kaso, pagkatapos ng paso, pagkabigla, tetanus, duodenal ulcer, at, bilang resulta ng pagpapagaling, maaaring magkaroon ng kanser. Ang lahat ng mga prosesong ito ay mayroon nang mga bagong mekanismo. Ang sanhi (burn) ay kaya hindi katumbas ng epekto. Ito ang pangalawang napakahalagang pattern sa pathogenesis, at sa parehong oras sa doktrina ng etiology.

Ang parehong pattern ay sinusunod sa mga kaso kung saan ang sanhi ng kadahilanan ay lumalabas na hindi aktibo. Maaaring hindi magkasakit ang isang nahawaang organismo; Sa ganitong mga kaso, ang sanhi ay hindi lamang hindi katumbas ng epekto, ngunit ang epekto ay ganap na wala dahil sa ang katunayan na sa organismong ito ay walang mga pathogenetic na mekanismo na sapat sa epekto, o, sa kabaligtaran, may mga mekanismo na lumalaban sa epekto na ito. . Ito ang mga mekanismo ng likas at nakuha na kaligtasan sa sakit (tingnan). Kung pinahiran mo ng carcinogen ang tainga ng kuneho, pagkatapos ay pagkatapos ng 1-2 buwan. Ang kanser ay lilitaw sa lugar ng pagpapadulas, iyon ay, isang proseso ng pathological na may sariling mga mekanismo ng pag-unlad. Ang isang katulad na eksperimento na ginawa sa isang guinea pig ay hindi magtatagumpay (tulad ng sa mga indibidwal na kuneho). Nangangahulugan ito na sa mga guinea pig ang pagkilos ng carcinogen ay sinasalungat ng ilang mga mekanismo na nagkansela ng epekto na ito, o ang sangkap ay hindi isang carcinogen para sa mga hayop ng species na ito.

Ipinakita ng mga eksperimento na ang pathogenesis ng cancer (ang mga intimate physiological at biochemical na mekanismo nito) ay hindi natutukoy ng pagkakaroon ng mga virus o carcinogens na may malawak na uri ng pisikal at kemikal na mga katangian sa pagbuo ng tumor. Ang pathogenesis ay tila neutralisahin ang pagkakaiba-iba ng mga carcinogens, na nagdadala ng kanilang pagkilos sa isang karaniwang denominator, iyon ay, kanser. Hindi ito sumusunod mula dito na ang mga etiological na kadahilanan ay palaging impersonal sa pathogenesis. Gamit ang halimbawa ng iba't ibang mga nakakahawang sakit (typhoid at typhus, pneumonia, malaria, atbp.), Maipapakita na, alinsunod sa causative agent ng impeksyon, ang ilang mga sistema ng katawan ay kasama sa pathogenesis at, bukod dito, sa iba't ibang pagkakasunud-sunod, na may iba't ibang lokalisasyon ng mga prosesong nagaganap sa mga sistemang ito . Ang clinical at anatomical symptomatology ng mga nakakahawang sakit ay magpapakita ng partisipasyon ng mga sistemang ito (nervous, vascular, atbp.) Sa pathogenesis. Kaya, ang halimbawa ng mga nakakahawang sakit ay nagpapakita ng isang mas malapit na koneksyon sa pagitan ng pathogenesis at etiological na mga kadahilanan, ang kanilang pagkakaisa. Kadalasan, ang pathogenesis ay nagsasangkot ng hindi gaanong mga species bilang indibidwal, nakuha o congenital na mga katangian ng mga functional system ng katawan. Ito ay mga reaksiyong alerhiya (tingnan ang Allergy), pagdurugo ng hemophilic dahil sa menor de edad na trauma (tingnan ang Hemophilia), atbp.

Ang pag-aaral ng pathogenesis ay may malaking praktikal na kahalagahan. Alam ang pathogenesis ng sakit, maaari mong matagumpay na mamagitan sa pag-unlad nito, pagsira sa ilang mga link ng proseso sa tulong ng mga chemotherapeutic agent, antibiotics, surgical measures, atbp. Ang modernong therapy ay higit sa lahat pathogenetic, na may layunin na itigil ang pag-unlad ng ang proseso, o pagbabago ng kurso nito sa isang paborableng direksyon .

Ang pinakamahalagang mekanismo para sa pagpapaunlad ng mga proseso ng pathological ay likas sa nervous, vascular, endocrine system, sa connective tissue system, at dugo. Sa katunayan, gayunpaman, ang lahat ng pisyolohiya, mga sistema, lahat ng antas ng istruktura (mula sa molekular hanggang sa antas ng buong organismo), ang buong "genetic fund" ay kahit papaano ay kasangkot sa pathogenesis, alinman sa pagpapasigla o pagsugpo sa ilang partikular na aspeto ng proseso o pagmomodelo nito. . Ang mga mekanismo ng neurogenic, parehong sentral at paligid, ay sumasailalim hindi lamang sa mga sakit sa nerbiyos at mental mismo, kundi pati na rin sa mga sakit ng iba pang mga sistema ng katawan, lalo na sa mga daluyan ng puso at dugo. Kabilang sa mga halimbawa nito ang angina pectoris at hypertension. Ang autonomic nervous system ay napakahalaga sa pagbuo ng vasomotor, pati na rin ang secretory, metabolic at iba pang mga karamdaman. Ang mga mekanismo ng hematogenous at lymphogenic ay may malaking papel, halimbawa, sa panahon ng pagkalat ng mga microorganism at mga selula ng kanser sa pamamagitan ng circulatory o lymphatic system, at sa panahon ng pagbuo ng metastases. Ang mekanismo ng mga reaksiyong alerdyi ay sanhi ng pagbubuklod ng mga antigen at antibodies sa ilang mga tisyu, na humahantong sa mga talamak na dystrophic na proseso, sa mga vasomotor disorder sa iba't ibang mga organo ng katawan (baga, atay, bato, utak, balat, atbp.) . Kasama sa parehong mekanismo ang binagong sensitivity ng mga tisyu (sa isang antigen, sa isang allergen), ang kanilang espesyal na pagkamayamutin, iyon ay, isang sensitization factor.

Ang isang mahalagang lugar sa mga mekanismo ng pathogenesis ay inookupahan ng mga proseso ng excretory, kapag ang isang pathogenic source (lason, lason, allergen, microbe - ang causative agent ng isang nakakahawang sakit) ay pinakawalan ng isa o ibang sistema ng katawan, na binabago ang panloob na kapaligiran ng mga ito. system, ang kanilang metabolic, secretory at motor na mga reaksyon, at kaugnay nito, ang mga proseso ng iba't ibang lokalisasyon at intensity ay lumitaw. Kaya, sa kaso ng sublimate poisoning, ang mercury albuminates na itinago ng bato ay nagdudulot ng matinding pagbabago sa mga nephron. Sa kaso ng pagkabigo sa bato, ang mga nitrogenous na basura ay masinsinang itinago ng mauhog lamad ng gastrointestinal tract, respiratory tract, balat, pati na rin ang serous membranes, na humahantong sa pag-unlad ng uremic gastroenterocolitis, bronchopneumonia, pericarditis, atbp. Ang akumulasyon ng calcium ang mga asing-gamot sa dugo ay nagdadala ng panganib ng pagtitiwalag ng mga asing-gamot na ito sa iba't ibang organo ng katawan (baga, tiyan, arterya). Ang mga pagbabago sa solubility ng inorganic at organic compounds, halimbawa, bile pigments, cholesterol, urates, ay sumasailalim sa ilang uri ng sakit sa bato (biliary, urinary tract). Ang pagbabago ng solubility ng mga gas ng dugo (nitrogen, oxygen) ay sumasailalim sa pathogenesis ng decompression sickness.

Ang mga mekanismo na nagbabago sa pagkamatagusin (tingnan), halimbawa, ng mga daluyan ng dugo, para sa mga protina, lipoprotein, mucopolysaccharides, tubig, asin, ay naging napakahalaga sa patolohiya. Kabilang dito ang problema ng atherosclerosis, ang problema ng edema ng iba't ibang pinagmulan.

Ang mga mekanismo ng pathogenetic ay bubuo hindi lamang sa antas ng mga physiological system ng katawan, kundi pati na rin sa mga antas ng cellular, subcellular at molekular. Ang histo- at cytochemical, electrophysiological at electron microscopic na pag-aaral ay nagpapakita ng mga pagbabago sa katangian sa mga lamad ng cell, cytoplasmic organelles (mitochondria, endoplasmic reticulum, Golgi apparatus, atbp.). Ang iba't ibang mga pagbabago sa pagkamatagusin ng mga lamad ng cell, ang paglabas ng mga enzyme sa cytoplasm at sa kapaligiran ay napakahalaga. Sa esensya, ang mga pagbabagong ito sa mga antas ng cellular at molekular, kabilang ang mga intercellular fibrous na istruktura, ang pangunahing sangkap, ang tumutukoy sa huling epekto ng ilang mga mekanismo. Nalalapat din ito sa mga neurogenic na mekanismo ng central at peripheral na pinagmulan, dahil ang lability ng mga receptor at effector sa mga organo ng katawan ay malapit na nauugnay sa pagtitiyak ng substrate ng mga organo na ito, sa estado ng kanilang "functional proteins"; ang huli ay ang mga kinatawan ng elementarya na anyo ng pagkamayamutin na sa huli ay tumutukoy sa epekto ng pangangati sa pisyolohiya at patolohiya.

Tingnan din ang Sakit, Reaktibiti ng katawan, Resistensiya ng katawan.

Ang mga pangkalahatang mekanismo ng pathogenesis ng sakit ay kinakabahan, hormonal, humoral, immune, at genetic.

Ang kahalagahan ng mga mekanismo ng nerbiyos sa pathogenesis ng mga sakit ay tinutukoy ng katotohanan na tinitiyak ng sistema ng nerbiyos ang integridad ng katawan, pakikipag-ugnayan sa kapaligiran (mabilis, reflex), at mabilis na pagpapakilos ng mga proteksiyon at adaptive na pwersa ng katawan. Ang mga pagbabago sa istruktura at functional sa sistema ng nerbiyos ay humantong sa pagkagambala ng triple nervous control sa estado ng mga organo at tisyu, iyon ay, ang mga kaguluhan sa pag-andar ng mga organo at sistema, ang suplay ng dugo sa mga organo at tisyu, at ang regulasyon ng mga proseso ng trophic ay nangyayari.

Ang mga kaguluhan sa estado ng sistema ng nerbiyos ay maaaring maging paunang link sa mga sakit na cortico-visceral (psychosomatic): hypertension, peptic ulcer at mga resulta ng mga impluwensyang psychogenic. Ang corticovisceral theory ng pathogenesis ng sakit ay batay sa reflex theory ng I.M. Sechenov at I.P. Pavlov at nakumpirma ng posibilidad ng pagpaparami ng mga pathological reaksyon sa pamamagitan ng mekanismo ng isang nakakondisyon na reflex at ang paglitaw ng mga functional disorder ng mga panloob na organo sa neurotic disorder.

Ang mga pangunahing pathogenetic na kadahilanan na tumutukoy sa pag-unlad ng mga sakit sa corticovisceral ay ang mga sumusunod:

1) pagkagambala sa dinamika ng mga proseso ng nerbiyos sa mas mataas na bahagi ng utak
(sa partikular, sa cerebral cortex);

2) mga pagbabago sa cortical-subcortical na relasyon;

3) ang pagbuo ng nangingibabaw na foci ng paggulo sa mga subcortical center;

4) pagharang ng mga impulses sa reticular formation at pagtaas ng pagkagambala ng cortical-subcortical na relasyon;

5) functional denervation ng mga organo at tisyu;

6) trophic disorder sa nervous tissue at sa paligid;

7) pagkagambala ng mga afferent impulses mula sa mga organo na sumailalim sa mga pagbabago sa istruktura at pagganap;

8) disorder ng neuro-humoral at neuro-endocrine na relasyon.

Ang mga disadvantages ng cortico-visceral theory ay kinabibilangan ng katotohanan na ang mga partikular na sanhi at kondisyon na nagdudulot ng pag-unlad ng iba't ibang anyo ng cortico-visceral pathology ay hindi pa natukoy, at ang mga probisyon sa paglabag sa cortico-subcortical na relasyon ay masyadong pangkalahatan at ginagawa. hindi pinapayagan na ipaliwanag ang iba't ibang katangian ng mga pagbabago sa pathological sa mga panloob na organo para sa mga neurotic disorder.

Ang kahalagahan ng mga mekanismo ng hormonal sa pathogenesis ng mga sakit ay tinutukoy ng katotohanan na ang endocrine system ay isang malakas na kadahilanan sa pangkalahatang regulasyon ng mahahalagang aktibidad ng katawan at ang pagbagay nito sa pagbabago ng mga kondisyon sa kapaligiran. Sa mga proseso ng pathological, ang endocrine system ay nagpapanatili ng pangmatagalang functional na aktibidad at metabolic na proseso sa isang bagong antas. Ang muling pagsasaayos ng hormonal regulation ay nagsisiguro sa pagbuo ng mga proteksiyon at adaptive na reaksyon ng katawan.

Ang mga humoral na mekanismo ng pag-unlad ng sakit ay kinabibilangan ng pagbuo sa lugar ng pangunahing pinsala ng iba't ibang humoral biologically active substances (histamine, bradykinin, serotonin, atbp.), Na sa pamamagitan ng hematogenous at lymphogenous pathways ay nagdudulot ng mga pagbabago sa sirkulasyon ng dugo, kondisyon ng dugo, vascular permeability at ang mga pag-andar ng maraming mga organo at sistema sa proseso ng pag-unlad at kurso ng mga proseso ng pathological.

Immune ang mga mekanismo ay nauugnay sa pag-andar ng immune system, na nagsisiguro sa patuloy na komposisyon ng protina ng katawan. Samakatuwid, sa lahat ng mga kondisyon ng pathological na sinamahan ng isang pagbabago sa istraktura ng sariling mga protina o ang pagtagos ng mga dayuhang protina sa katawan, ang immune system ay isinaaktibo, neutralisahin at pinalabas mula sa katawan ng binago at dayuhang mga protina . Ngunit sa ilang mga kaso, ang dysfunction ng immune system ay maaaring humantong sa pag-unlad ng mga allergic at autoimmune na sakit.

Ang nabuo na nag-uugnay na tisyu ay gumaganap ng isang sumusuporta sa pag-andar at pinoprotektahan ang katawan mula sa mekanikal na pinsala, at ang hindi nabuong nag-uugnay na tisyu ay gumaganap ng pag-andar ng metabolismo, synthesis ng mga plastik na sangkap at biological na proteksyon ng katawan. Ang connective tissue ay gumaganap din ng function ng pag-regulate ng homeostasis ng likidong media, komposisyon ng protina, balanse ng acid-base, barrier at phagocytic function, at nakikilahok sa paggawa, pag-deposition at pagpapalabas ng mga biologically active substances. Ang paglabag o pagbaluktot ng mga pag-andar na ito ay humahantong sa pag-unlad ng mga proseso ng pathological.

Mapanirang at proteksiyon-adaptive na mga mekanismo
sa pathogenesis

Ang bawat sakit ay nagpapakita ng sarili sa mga mapanirang at proteksiyon-adaptive na mga pagbabago. Ang una ay lumitaw bilang isang resulta ng pagkilos ng mga etiological na kadahilanan, at ang huli bilang isang resulta ng pagpapakilos ng neuro-reflex at hormonal adaptation na mekanismo. Gayunpaman, ang mga pagbabago sa proteksiyon-adaptive na lumampas sa mga parameter ng biological function ng katawan ay nagiging mapanira at pinatataas ang kalubhaan ng mga pagbabago sa pathological. Bilang karagdagan, ang parehong mga pagbabago sa iba't ibang mga sakit at sa iba't ibang mga tao ay maaaring magkaiba. Ang paglipat ng isang proteksiyon-adaptive na reaksyon sa isang mapanirang reaksyon ay sinusunod kapag lumampas ito sa mga parameter ng physiological, kapag nagbabago ang mga kondisyon ng pamumuhay ng organismo, at kapag lumitaw ang mga bagong pathogenetic phenomena na nagpapataas ng disorder ng pag-andar ng pagbawi.

Ang Sanogenesis ay isang kumplikado ng mga kumplikadong reaksyon na nagmula sa sandali ng pagkilos ng isang nakakapinsalang kadahilanan at naglalayong alisin ito, gawing normal ang mga pag-andar, mabayaran ang mga karamdaman at ibalik ang may kapansanan na pakikipag-ugnayan ng katawan sa panlabas na kapaligiran (S.M. Pavlenko). Kaya, ang sanogenesis ay isang mekanismo ng pagbawi, at isang napakahalagang bahagi ng prosesong ito ay ang kabayaran sa mga may kapansanan sa pag-andar.

Pagbawi- ito ay isang aktibong proseso na binubuo ng isang kumplikadong mga kumplikadong reaksyon ng katawan na nagmula sa sandali ng sakit at naglalayong gawing normal ang mga pag-andar, mabayaran ang mga umuusbong na kaguluhan sa mga relasyon sa kapaligiran, ang mga mekanismo ng pagbawi ay kasama ang pag-aalis ng sanhi ng sakit, pagsira sa mga ugnayang sanhi-at-epekto, pagpapalakas ng mga reaksiyong proteksiyon-adaptive, pag-aalis ng mga kahihinatnan ng lunas ng mga organikong karamdaman, muling pagsasaayos ng mga tungkulin ng mga sistema ng regulasyon. Sa lahat ng mga mekanismong ito, ang mapagpasyang papel ay kabilang sa muling pagsasaayos ng dynamic na stereotype ng nervous system na may pagbuo ng mga bagong koneksyon sa interneuron. Ang pagpapanumbalik ng mga kapansanan sa paggana ng katawan sa panahon ng pagbawi ay maaaring mangyari sa pamamagitan ng kompensasyon at pagbabagong-buhay. Ang kompensasyon ay kabayaran para sa mga kapansanan sa pagganap at istruktura. Ang kompensasyon ay maaaring mangyari dahil sa mga pondo ng reserba ng katawan, pagpapalakas ng paggana ng isang nakapares na organ (vicarious compensation) o dahil sa mga pagbabago sa metabolismo at pagpapalakas ng function ng ibang bahagi ng organ (working o metabolic compensation). Ang mga pangunahing yugto sa pagbuo ng proseso ng kompensasyon ay ang yugto ng pagbuo (pagpapalit ng function ng organ sa mga reserbang sistema), ang yugto ng pagsasama-sama (morphological restructuring ng nasirang organ, reserba at mga sistema ng regulasyon) at ang yugto ng pagkaubos (compensatory-adaptive na mga reaksyon ay nawawala ang kanilang biological expedency).

Ang reparative regeneration ay isang anyo ng kabayaran na nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapalit ng istruktura ng isang nasirang organ o tissue. Maaaring totoo ang pagbabagong-buhay (dahil sa paglaganap ng cell) o bahagyang (dahil sa hypertrophy ng natitirang mga cell).

Ang mga layunin ng paggamot ay upang maiwasan ang kamatayan, tiyakin ang paggaling at ibalik ang kakayahang magtrabaho. Ang mga therapeutic effect na naglalayong sirain at neutralisahin ang etiological factor ay tinatawag na etiotropic therapy. Ang mga therapeutic effect na naglalayong sa mga mekanismo ng pag-unlad ng sakit, pagtaas ng resistensya ng katawan at pagpapanumbalik ng function ay tinatawag na pathogenetic therapy.

Sanogenesis

Ang isang kumplikadong mga kumplikadong reaksyon na lumitaw mula sa sandali ng pagkilos ng isang nakakapinsalang kadahilanan at naglalayong alisin ito, gawing normal ang mga pag-andar, mabayaran ang mga karamdaman at ibalik ang nababagabag na pakikipag-ugnayan ng katawan sa panlabas na kapaligiran ay tinatawag na sanogenesis (S.M. Pavlenko). Kaya, ang sanogenesis ay isang mekanismo ng pagbawi, at isang napakahalagang bahagi ng prosesong ito ay ang kabayaran sa mga may kapansanan sa pag-andar.

Depende sa oras ng paglitaw at tagal, ang mga sumusunod na uri ng pagbawi ay nakikilala:

Apurahan, emergency, pangmatagalang segundo at minuto (pagbahin, pag-ubo, atbp.)

Medyo matatag, tumatagal sa buong sakit - mga araw, linggo (mga reaksyon na kasama sa pamamaga, hindi tiyak na kaligtasan sa sakit, paglahok ng mga sistema ng regulasyon, atbp.).

Matatag, pangmatagalang mekanismo ng sanogenesis (reparative regeneration, hypertrophy, atbp.)

Ayon sa mga mekanismo ng pag-unlad, ang mga sanogenetic na mekanismo ay nahahati sa pangunahin at pangalawa.

Pangunahing mekanismo ay itinuturing na mga prosesong pisyolohikal (phenomena) na umiiral sa isang malusog na katawan at nagiging mga sanogenetic kapag naganap ang isang proseso ng sakit. Nahahati sila sa mga sumusunod na grupo:

1) mga mekanismo ng pagbagay na umaangkop sa katawan sa paggana sa ilalim ng mga kondisyon ng pagkilos ng pathogen at pinipigilan ang pag-unlad ng sakit (ang pagpapalabas ng dugo mula sa mga depot ng dugo at pagtaas ng erythropoiesis sa hypoxia, atbp.);

2) mga mekanismo ng proteksiyon na pumipigil sa pagpasok ng isang pathogenic na ahente sa katawan at nagtataguyod ng mabilis na pag-aalis nito (mga bactericidal na sangkap sa mga biological fluid, mga proteksiyon na reflexes - pag-ubo, pagsusuka, atbp.);

3) mga mekanismo ng kompensasyon.

Salamat sa mga pangunahing sanogenetic na mekanismo, ang tugon sa matinding pagkakalantad ay maaaring limitado sa isang pre-disease state.

Ang pangalawang sanogenetic na mekanismo ay nabuo sa panahon ng pag-unlad ng proseso ng pathological. Nahahati din sila sa 3 pangkat:

1. Proteksiyon, tinitiyak ang lokalisasyon, neutralisasyon, pag-aalis ng pathogenic agent.

2. Mga mekanismo ng kompensasyon na nagbabayad para sa dysfunction sa panahon ng pag-unlad ng patolohiya.

3. Matinding mekanismo. Nangyayari ang mga ito kapag may malalim na kaguluhan sa istraktura at pag-andar ng mga organo at tisyu, i.e. sa huling, kritikal na yugto ng sakit.

PAGTUTURO TUNGKOL SA STRESS

Ang doktrina ng stress ay binuo ng namumukod-tanging Canadian scientist na si Hans Selye, na nagbalangkas ng pangkalahatang konsepto ng pag-unlad ng stress at nagsiwalat ng mga mekanismo, pangunahin ang hormonal, ng prosesong ito. Ang gawain ni Selye ay resulta ng isang buong serye ng mga pag-aaral na nakatuon sa pag-aaral ng mga mekanismo ng pagtugon ng katawan sa matinding stimuli. Sa partikular, ang natitirang Russian physiologist na si I.P. Bumuo si Pavlov ng mga ideya tungkol sa mga uri ng tugon ng katawan at ipinakilala ang konsepto ng "physiological measure". Ang kilalang siyentipikong Sobyet na si L.A. Binuo ni Orbeli ang doktrina ng nangungunang papel ng nagkakasundo na departamento ng autonomic nervous system sa regulasyon ng tissue trophism. Sa mga eksperimento ng paaralang pang-agham
L.A. Ang Orbeli, sa partikular, ay ipinakita na sa kaso ng pinsala sa tisyu, ito ay sa pamamagitan ng nagkakasundo na bahagi ng autonomic nervous system na ang mga impluwensya ng regulasyon ng mas mataas na mga sentro ng nerbiyos ay isinasagawa, na tinitiyak ang pagpapakilos ng mga metabolic na proseso, mga reserbang enerhiya at ang functional. aktibidad ng mga nangungunang sistema ng suporta sa buhay ng katawan. Ang siyentipikong Sobyet na si A.A. Inilarawan ng Bogomolets ang kababalaghan ng mga pathological na pagbabago sa adrenal cortex sa panahon ng impeksiyon ng diphtheria.

Ang isang espesyal na papel sa huling pagbabalangkas ng konsepto ng stress ay ginampanan ng mga turo ni W.B. Cannon sa homeostasis. Ang pangunahing nilalaman ng pagtuturo na ito ay na sa ilalim ng impluwensya ng matinding stimuli sa katawan, ang ilang mga mekanismo ay isinaaktibo upang matiyak ang pagpapanatili ng katatagan ng panloob na kapaligiran ng katawan. Siya ang unang nagtaguyod na ang gayong mga mekanismo ng proteksiyon-adaptive ay hindi tiyak sa kalikasan, at ang papel ng hormone adrenaline sa pagpapatupad ng mga prosesong ito ay ipinakita.