» »

Diabetes insipidus ayon sa ICD 10. Diabetes insipidus (ICD diagnosis code: E23.3)

30.06.2020

Ang diabetes insipidus ay sanhi ng kakulangan ng vasopressin, na kumokontrol sa reabsorption ng tubig sa distal tubules ng renal nephron, kung saan, sa ilalim ng mga kondisyon ng physiological, ang negatibong clearance ng "libre" na tubig ay sinisiguro sa sukat na kinakailangan para sa homeostasis, at konsentrasyon ng ihi ay nakumpleto.

Mayroong isang bilang ng mga etiological na klasipikasyon ng diabetes insipidus. Mas madalas kaysa sa iba, gumagamit sila ng isang dibisyon sa gitnang (neurogenic, hypothalamic) diabetes insipidus na may hindi sapat na produksyon ng vasopressin (kumpleto o bahagyang) at peripheral. Kabilang sa mga gitnang anyo ang totoo, nagpapakilala at idiopathic (pamilya o nakuha) na diabetes insipidus. Sa peripheral diabetes insipidus, ang normal na produksyon ng vasopressin ay pinananatili, ngunit ang sensitivity sa hormone ng renal tubular receptors ay nabawasan o wala (nephrogenic vasopressin-resistant diabetes insipidus) o vasopressin ay matinding inactivated sa atay, bato, at inunan.

Ang sanhi ng mga gitnang anyo ng diabetes insipidus ay maaaring nagpapasiklab, degenerative, traumatic, tumor at iba pang mga sugat ng iba't ibang bahagi ng hypothalamic-neurohypophyseal system (anterior nuclei ng hypothalamus, supraopticohypophyseal tract, posterior pituitary gland). Ang mga tiyak na sanhi ng sakit ay magkakaiba. Ang tunay na diabetes insipidus ay nauuna sa maraming talamak at talamak na impeksyon at sakit: trangkaso, meningoencephalitis (diencephalitis), tonsilitis, scarlet fever, whooping cough, lahat ng uri ng typhus, septic condition, tuberculosis, syphilis, malaria, brucellosis, rayuma. Ang trangkaso, kasama ang mga neurotropic effect nito, ay mas karaniwan kaysa sa iba pang mga impeksiyon. Habang bumababa ang kabuuang saklaw ng tuberculosis, syphilis at iba pang talamak na impeksyon, ang kanilang sanhi ng papel sa pagbuo ng diabetes insipidus ay bumaba nang malaki. Ang sakit ay maaaring mangyari pagkatapos ng traumatic brain injury (aksidental o surgical), mental trauma, electric shock, hypothermia, sa panahon ng pagbubuntis, ilang sandali pagkatapos ng panganganak, o pagpapalaglag.

Ang diabetes insipidus sa mga bata ay maaaring sanhi ng trauma ng kapanganakan. Symptomatic diabetes insipidus ay sanhi ng pangunahin at metastatic tumor ng hypothalamus at pituitary gland, adenoma, teratoma, glioma at lalo na madalas craniopharyngioma, sarcoidosis. Ang kanser sa suso, thyroid gland, at bronchi ay kadalasang nag-metastasis sa pituitary gland. Ang isang bilang ng mga hemoblastoses ay kilala rin - leukemia, erythromyelosis, lymphogranulomatosis, kung saan ang pagpasok ng mga pathological elemento ng dugo ng hypothalamus o pituitary gland ay nagdulot ng diabetes insipidus. Kasama ng diabetes insipidus ang pangkalahatang xanthomatosis (Hand-Schueller-Christian disease) at maaaring isa sa mga sintomas ng endocrine disease o congenital syndromes na may kapansanan sa hypothalamic-pituitary functions: Simmonds, Sheehan at Lawrence-Moon-Biedl syndromes, pituitary dwarfism, gigantismgaly , adiposogenital dystrophy.

Gayunpaman, sa isang makabuluhang bilang ng mga pasyente (60-70%), ang etiology ng sakit ay nananatiling hindi kilala - idiopathic diabetes insipidus. Kabilang sa mga idiopathic form, genetic, hereditary na dapat makilala, kung minsan ay sinusunod sa tatlo, lima at kahit pitong kasunod na henerasyon. Ang mode ng pamana ay alinman sa autosomal dominant o recessive.

Ang kumbinasyon ng diabetes mellitus at diabetes insipidus ay mas karaniwan din sa mga family form. Sa kasalukuyan ay ipinapalagay na sa ilang mga pasyente na may idiopathic diabetes insipidus, ang autoimmune na katangian ng sakit ay posible na may pinsala sa hypothalamic nuclei, katulad ng pagkasira ng iba pang mga endocrine organ sa autoimmune syndromes. Ang nephrogenic diabetes insipidus ay mas madalas na sinusunod sa mga bata at sanhi ng alinman sa anatomical inferiority ng renal nephron (congenital malformations, cystic-degenerative at infectious-dystrophic na proseso): amyloidosis, sarcoidosis, pagkalason sa methoxyflurane, lithium, o isang functional enzymatic defect: isang paglabag sa produksyon ng cAMP sa mga selula ng renal tubules o nabawasan ang sensitivity sa mga epekto nito.

Hypothalamic-pituitary forms ng diabetes insipidus na may kakulangan ng pagtatago ng vasopressin ay maaaring nauugnay sa pinsala sa anumang bahagi ng hypothalamic-neurohypophyseal system. Ang pagpapares ng neurosecretory nuclei ng hypothalamus at ang katotohanan na para sa clinical manifestation ng hindi bababa sa 80% ng mga cell na naglalabas ng vasopressin ay dapat maapektuhan ay nagbibigay ng mahusay na mga pagkakataon para sa panloob na kabayaran. Ang pinakamalaking posibilidad ng diabetes insipidus ay nangyayari sa mga sugat sa lugar ng pituitary infundibulum, kung saan ang mga neurosecretory pathway na nagmumula sa nuclei ng hypothalamus ay kumonekta.

Ang kakulangan ng Vasopressin ay binabawasan ang fluid reabsorption sa distal renal nephron at nagtataguyod ng pag-aalis ng malalaking halaga ng hypoosmolar, unconcentrated na ihi. Ang pangunahing polyuria ay nangangailangan ng pangkalahatang dehydration na may pagkawala ng intracellular at intravascular fluid na may hyperosmolarity (mahigit sa 290 mOsm/kg) ng plasma at pagkauhaw, na nagpapahiwatig ng paglabag sa homeostasis ng tubig. Naitatag na ngayon na ang vasopressin ay nagdudulot hindi lamang ng antidiuresis, kundi pati na rin ng natriuresis. Sa kaso ng kakulangan sa hormone, lalo na sa mga panahon ng pag-aalis ng tubig, kapag ang sodium-retaining effect ng aldosterone ay pinasigla din, ang sodium ay nananatili sa katawan, na nagiging sanhi ng hypernatremia at hypertonic (hyperosmolar) dehydration.

Ang pinahusay na enzymatic inactivation ng vasopressin sa atay, bato, at inunan (sa panahon ng pagbubuntis) ay nagdudulot ng kamag-anak na kakulangan ng hormone. Ang diabetes insipidus sa panahon ng pagbubuntis (lumilipas o kasunod na stable) ay maaari ding nauugnay sa pagbaba sa osmolar threshold ng uhaw, na nagpapataas ng paggamit ng tubig, "nagpapalabnaw" ng plasma at binabawasan ang mga antas ng vasopressin. Ang pagbubuntis ay kadalasang nagpapalala sa dati nang diabetes insipidus at nagpapataas ng pangangailangan para sa mga gamot. Ang congenital o nakuha na refractoriness ng mga bato sa endogenous at exogenous vasopressin ay lumilikha din ng isang kamag-anak na kakulangan ng hormone sa katawan.

Pathogenesis

Ang tunay na diabetes insipidus ay nabubuo bilang resulta ng pinsala sa hypothalamus at/o neurohypophysis, habang ang pagkasira ng anumang bahagi ng neurosecretory system na nabuo ng supraoptic at paraventricular nuclei ng hypothalamus, ang fibrous tract ng tangkay at ang posterior lobe ng Ang pituitary gland ay sinamahan ng pagkasayang ng mga natitirang bahagi nito, pati na rin ang pinsala sa infundibulum. Sa nuclei ng hypothalamus, pangunahin sa supraoptic, ang pagbawas sa bilang ng mga malalaking cell neuron at malubhang gliosis ay sinusunod. Ang mga pangunahing tumor ng neurosecretory system ay nagdudulot ng hanggang 29% ng mga kaso ng diabetes insipidus, syphilis - hanggang 6%, at mga pinsala sa bungo at metastases sa iba't ibang bahagi ng neurosecretory system - hanggang 2-4%. Ang mga tumor ng anterior lobe ng pituitary gland, lalo na ang malalaking, ay nag-aambag sa paglitaw ng edema sa infundibulum at posterior lobe ng pituitary gland, na humahantong sa pagbuo ng diabetes insipidus. Ang sanhi ng sakit na ito pagkatapos ng operasyon sa suprasellar na rehiyon ay pinsala sa pituitary stalk at mga sisidlan nito, na sinusundan ng pagkasayang at pagkawala ng malalaking nerve cells sa supraoptic at/o paraventricular nuclei at atrophy ng posterior lobe. Ang mga phenomena na ito ay sa ilang mga kaso ay nababaligtad. Pagkasira ng postpartum sa adenohypophysis (Schien's syndrome) dahil sa thrombosis at pagdurugo sa pituitary stalk at pagkagambala ng neurosecretory pathway bilang resulta ay humahantong din sa diabetes insipidus.

Kabilang sa mga namamana na variant ng diabetes insipidus, may mga kaso na may pagbabawas ng mga nerve cells sa supraoptic at mas karaniwan sa paraventricular nuclei. Ang mga katulad na pagbabago ay sinusunod sa mga kaso ng pamilya ng sakit. Bihirang, ang mga depekto sa vasopressin synthesis ay matatagpuan sa paraventricular nucleus.

Ang nakuhang nephrogenic diabetes insipidus ay maaaring isama sa nephrosclerosis, polycystic kidney disease at congenital hydronephrosis. Kasabay nito, sa hypothalamus mayroong hypertrophy ng nuclei at lahat ng bahagi ng pituitary gland, at sa adrenal cortex mayroong hyperplasia ng zona glomerulosa. Sa nephrogenic vasopressin-resistant diabetes insipidus, ang mga bato ay bihirang nagbabago. Minsan may dilation ng renal pelvis o dilatation ng collecting ducts. Ang supraoptic nuclei ay alinman sa hindi nagbabago o medyo hypertrophied. Ang isang bihirang komplikasyon ng sakit ay napakalaking intracranial calcification ng white matter ng cerebral cortex mula sa frontal hanggang occipital lobes.

Ayon sa kamakailang data, ang idiopathic diabetes insipidus ay kadalasang nauugnay sa mga autoimmune na sakit at mga antibodies na partikular sa organ sa vasopressin-secreting at, hindi gaanong karaniwan, oxytocin-secreting cells. Sa kaukulang mga istraktura ng neurosecretory system, ang lymphoid infiltration ay napansin sa pagbuo ng mga lymphoid follicle at kung minsan ay makabuluhang pagpapalit ng parenchyma ng mga istrukturang ito na may lymphoid tissue.

Mga sintomas ng diabetes insipidus

Ang simula ng sakit ay kadalasang talamak, biglaan; hindi gaanong karaniwan, ang mga sintomas ng diabetes insipidus ay unti-unting lumilitaw at tumataas ang intensity. Ang kurso ng diabetes insipidus ay talamak.

Ang kalubhaan ng sakit, i.e. ang kalubhaan ng polyuria at polydipsia, ay depende sa antas ng kakulangan sa neurosecretory. Sa hindi kumpletong kakulangan ng vasopressin, ang mga klinikal na sintomas ay maaaring hindi masyadong malinaw, at ang mga form na ito ay nangangailangan ng maingat na pagsusuri. Ang dami ng likidong lasing ay mula 3 hanggang 15 litro, ngunit kung minsan ang matinding pagkauhaw, na hindi nawawala araw o gabi, ay nangangailangan ng 20-40 o higit pang litro ng tubig upang mababad. Sa mga bata, ang madalas na pag-ihi sa gabi (nocturia) ay maaaring isang paunang senyales ng sakit. Ang excreted na ihi ay kupas, hindi naglalaman ng anumang mga elemento ng pathological, ang kamag-anak na density ng lahat ng mga bahagi ay napakababa - 1000-1005.

Ang polyuria at polydipsia ay sinamahan ng pisikal at mental na asthenia. Ang gana sa pagkain ay karaniwang nabawasan, at ang mga pasyente ay nawalan ng timbang; kung minsan sa mga pangunahing hypothalamic disorder, sa kabaligtaran, ang labis na katabaan ay bubuo.

Ang kakulangan ng vasopressin at polyuria ay nakakaapekto sa gastric secretion, bile formation at motility ng gastrointestinal tract at nagiging sanhi ng paglitaw ng constipation, talamak at hypocidal gastritis, at colitis. Dahil sa patuloy na labis na karga, ang tiyan ay madalas na umaabot at lumulubog. May tuyong balat at mauhog na lamad, nabawasan ang paglalaway at pagpapawis. Sa mga kababaihan, ang mga kaguluhan sa pag-andar ng panregla at reproductive ay posible, sa mga lalaki - nabawasan ang libido at potency. Ang mga bata ay madalas na naantala sa paglaki, pisikal na pag-unlad at pagdadalaga.

Ang cardiovascular system, baga, at atay ay karaniwang hindi apektado. Sa mga malubhang anyo ng totoong diabetes insipidus (namamana, post-infectious, idiopathic) na may polyuria na umaabot sa 40-50 litro o higit pa, ang mga bato, bilang resulta ng labis na pagkapagod, ay nagiging insensitive sa panlabas na pinangangasiwaan na vasopressin at ganap na nawawalan ng kakayahang mag-concentrate ng ihi. Kaya, ang nephrogenic diabetes insipidus ay idinagdag sa pangunahing hypothalamic diabetes insipidus.

Ang mga karamdaman sa pag-iisip at emosyonal ay katangian - pananakit ng ulo, hindi pagkakatulog, emosyonal na kawalan ng timbang hanggang sa psychosis, nabawasan ang aktibidad ng kaisipan. Sa mga bata - pagkamayamutin, pagluha.

Sa mga kaso kung saan ang likido na nawala sa ihi ay hindi napunan (pagbaba ng sensitivity ng "uhaw" na sentro, kakulangan ng tubig, pagsasagawa ng isang pagsubok sa pag-aalis ng tubig na may "tuyo na pagkain"), ang mga sintomas ng pag-aalis ng tubig ay nangyayari: malubhang pangkalahatang kahinaan, pananakit ng ulo, pagduduwal, pagsusuka (nagpapalubha ng pag-aalis ng tubig), lagnat, pampalapot ng dugo (na may mas mataas na antas ng sodium, pulang selula ng dugo, hemoglobin, natitirang nitrogen), kombulsyon, psychomotor agitation, tachycardia, hypotension, pagbagsak. Ang mga sintomas na ito ng hyperosmolar dehydration ay partikular na katangian ng congenital nephrogenic diabetes insipidus sa mga bata. Kasama nito, sa nephrogenic diabetes insipidus, ang sensitivity sa vasopressin ay maaaring bahagyang mapangalagaan.

Sa panahon ng pag-aalis ng tubig, sa kabila ng pagbaba sa dami ng sirkulasyon ng dugo at pagbaba sa glomerular filtration, nagpapatuloy ang polyuria, ang konsentrasyon ng ihi at ang osmolarity nito ay halos hindi tumataas (relative density 1000-1010).

Ang diabetes insipidus pagkatapos ng operasyon sa pituitary gland o hypothalamus ay maaaring lumilipas o permanente. Pagkatapos ng isang aksidenteng pinsala, ang kurso ng sakit ay hindi mahuhulaan, dahil ang mga kusang pagbawi ay sinusunod ilang (hanggang 10) taon pagkatapos ng pinsala.

Ang diabetes insipidus ay pinagsama sa diabetes mellitus sa ilang mga pasyente. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng kalapit na lokalisasyon ng mga hypothalamic center na kumokontrol sa dami ng tubig at carbohydrate, at ang istruktura at functional na kalapitan ng mga neuron ng hypothalamic nuclei na gumagawa ng vasopressin at pancreatic B cells.

Diagnosis ng diabetes insipidus

Sa mga tipikal na kaso, ang diagnosis ay hindi mahirap at batay sa pagtukoy ng polyuria, polydipsia, plasma hyperosmolarity (higit sa 290 mEq/kg), hypernatremia (higit sa 155 mEq/L), hypoosmolarity ng ihi (100-200 mOsm/kg) na may mababang kamag-anak na density. Ang sabay-sabay na pagpapasiya ng osmolarity ng plasma at ihi ay nagbibigay ng maaasahang impormasyon tungkol sa mga kaguluhan sa homeostasis ng tubig. Upang matukoy ang likas na katangian ng sakit, ang medikal na kasaysayan at mga resulta ng X-ray, ophthalmological at neurological na pagsusuri ay maingat na sinusuri. Kung kinakailangan, gumamit ng computed tomography. Ang pagpapasiya ng basal at stimulated na mga antas ng vasopressin ng plasma ay maaaring maging mapagpasyang kahalagahan sa pagsusuri, ngunit ang pag-aaral na ito ay hindi madaling magagamit sa klinikal na kasanayan.

Differential diagnosis

Ang diabetes insipidus ay naiiba mula sa isang bilang ng mga sakit na nagaganap sa polyuria at polydipsia: diabetes mellitus, psychogenic polydipsia, compensatory polyuria sa azotemic stage ng talamak na glomerulonephritis at nephrosclerosis.

Ang nephrogenic vasopressin-resistant diabetes insipidus (congenital at acquired) ay naiiba sa polyuria na nangyayari sa pangunahing aldosteronism, hyperparathyroidism na may nephrocalcinosis, at may kapansanan sa bituka absorption syndrome.

Ang psychogenic polydipsia - idiopathic o dahil sa sakit sa isip - ay nailalarawan sa pamamagitan ng pangunahing pagkauhaw. Ito ay sanhi ng functional o organikong mga karamdaman sa sentro ng uhaw, na humahantong sa hindi makontrol na paggamit ng malalaking halaga ng likido. Ang pagtaas sa dami ng circulating fluid ay binabawasan ang osmotic pressure nito at, sa pamamagitan ng sistema ng osmoregulatory receptors, binabawasan ang antas ng vasopressin. Kaya (pangalawa) ang polyuria ay nangyayari na may mababang density ng ihi. Ang plasma osmolarity at mga antas ng sodium ay normal o bahagyang nabawasan. Ang paghihigpit sa paggamit ng likido at pag-aalis ng tubig, na nagpapasigla sa endogenous vasopressin sa mga pasyente na may psychogenic polydipsia, hindi katulad ng mga pasyente na may diabetes insipidus, ay hindi nakakagambala sa pangkalahatang kondisyon, ang dami ng ihi na pinalabas ay naaayon na bumababa, at ang osmolarity at kamag-anak na density nito ay na-normalize. Gayunpaman, sa matagal na polyuria, ang mga bato ay unti-unting nawawalan ng kakayahang tumugon sa vasopressin na may pinakamataas na pagtaas sa osmolarity ng ihi (hanggang sa 900-1200 mOsm/kg), at kahit na may pangunahing polydipsia, ang normalisasyon ng kamag-anak na density ay maaaring hindi mangyari. Sa mga pasyente na may diabetes insipidus, na may pagbaba sa dami ng likido na kinuha, ang pangkalahatang kondisyon ay lumalala, ang pagkauhaw ay nagiging masakit, ang pag-aalis ng tubig ay bubuo, at ang dami ng ihi na pinalabas, ang osmolarity at kamag-anak na density nito ay hindi nagbabago nang malaki. Kaugnay nito, ang isang dehydration differential diagnostic test na may dry eating ay dapat isagawa sa isang setting ng ospital, at ang tagal nito ay hindi dapat lumampas sa 6-8 na oras. Ang maximum na tagal ng pagsubok, kung mahusay na disimulado, ay 14 na oras. Sa panahon ng pagsubok , ang ihi ay kinokolekta bawat oras. Ang kamag-anak na densidad at dami nito ay sinusukat sa bawat oras-oras na bahagi, at ang timbang ng katawan ay sinusukat pagkatapos ng bawat litro ng ihi na mailabas. Ang kawalan ng mga makabuluhang pagbabago sa kamag-anak na density sa dalawang kasunod na mga bahagi na may pagkawala ng 2% ng timbang ng katawan ay nagpapahiwatig ng kawalan ng pagpapasigla ng endogenous vasopressin.

Para sa layunin ng differential diagnosis na may psychogenic polydipsia, minsan ginagamit ang isang pagsubok na may intravenous administration ng isang 2.5% sodium chloride solution (50 ml ay ibinibigay sa loob ng 45 minuto). Sa mga pasyente na may psychogenic polydipsia, ang pagtaas ng osmotic na konsentrasyon sa plasma ay mabilis na pinasisigla ang pagpapakawala ng endogenous vasopressin, ang dami ng ihi na pinalabas ay bumababa, at ang kamag-anak na density nito ay tumataas. Sa diabetes insipidus, ang dami at konsentrasyon ng ihi ay hindi nagbabago nang malaki. Dapat pansinin na ang mga bata ay napakahirap na tiisin ang isang pagsubok sa pag-load ng asin.

Ang pangangasiwa ng mga gamot na vasopressin para sa totoong diabetes insipidus ay binabawasan ang polyuria at, nang naaayon, polydipsia; Bukod dito, sa psychogenic polydipsia, ang pananakit ng ulo at sintomas ng pagkalasing sa tubig ay maaaring lumitaw na may kaugnayan sa pangangasiwa ng vasopressin. Sa nephrogenic diabetes insipidus, ang pangangasiwa ng mga gamot na vasopressin ay hindi epektibo. Sa kasalukuyan, ang epekto ng pagbabawal ng isang sintetikong analogue ng vasopressin sa blood coagulation factor VIII ay ginagamit para sa mga layuning diagnostic. Sa mga pasyente na may mga nakatagong anyo ng nephrogenic diabetes insipidus at sa mga pamilyang nasa panganib ng sakit, walang epekto sa pagsugpo.

Sa diabetes mellitus, ang polyuria ay hindi kasing laki ng diabetes insipidus, at ang ihi ay hypertonic. Mayroong hyperglycemia sa dugo. Sa kumbinasyon ng diabetes mellitus at diabetes insipidus, pinatataas ng glycosuria ang konsentrasyon ng ihi, ngunit kahit na may mataas na nilalaman ng asukal dito, ang kamag-anak na density nito ay nabawasan (1012-1020).

Sa compensatory azotemic polyuria, ang diuresis ay hindi lalampas sa 3-4 litro. Ang hypoisosthenuria ay sinusunod na may kamag-anak na pagbabagu-bago ng density ng 1005-1012. Ang antas ng creatinine, urea at natitirang nitrogen ay nadagdagan sa dugo, at ang mga pulang selula ng dugo, protina, at mga cast ay nasa ihi. Ang isang bilang ng mga sakit na may dystrophic na pagbabago sa mga bato at vasopressin-resistant polyuria at polydipsia (pangunahing aldosteronism, hyperparathyroidism, may kapansanan sa bituka pagsipsip syndrome, Fanconi nephronophthisis, tubulopathy) ay dapat na naiiba mula sa nephrogenic diabetes insipidus.

RCHR (Republican Center for Health Development ng Ministry of Health ng Republic of Kazakhstan)
Bersyon: Archive - Mga klinikal na protocol ng Ministry of Health ng Republika ng Kazakhstan - 2010 (Order No. 239)

Diabetes insipidus (E23.2)

Pangkalahatang Impormasyon

Maikling Paglalarawan


Diabetes insipidus- hypotonic polyuria syndrome, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng polyuria (higit sa 120 ml/kg), uhaw, mababang osmolality ng ihi (mas mababa sa 300 mOsm/kg), mababang kamag-anak na density ng ihi (sa ibaba 1010).

Protocol"Diabetes insipidus"

ICD-10 code(s): E 23.2

Pag-uuri

1. Central (neurogenic) diabetes insipidus - metabolic disorder na nagreresulta mula sa pinsala sa hypothalamic-pituitary system:

Namamana (pamilya);

Nakuha.

2. Nephrogenic diabetes insipidus - sanhi ng kawalan ng kakayahan ng renal apparatus na muling sumipsip ng tubig:

Namamana (mutation ng ADH receptor gene type V 2 sa Xq 28);

Nakuha.

3. Ang diabetes insipidus sa mga buntis ay progestational (gestational): kadalasang nangyayari ito sa ikatlong trimester ng pagbubuntis at kusang nawawala pagkatapos ng panganganak.

4. Dipsogenic (pangunahin, psychogenic polydipsia). Ang pangunahing polydipsia ay isang pathological na uhaw na sanhi ng parehong mga organic (hypothalamic tumor) at functional disorder ng central nervous system. Ang psychogenic polydipsia ay talamak na labis na pagkonsumo ng tubig o panaka-nakang pagkonsumo ng napakalaking dami ng tubig.

Mga diagnostic

Pamantayan sa diagnostic

Mga reklamo at anamnesis
Sa karamihan ng mga pasyente, ang una at pangunahing mga reklamo ay patuloy na pagkauhaw (polydipsia), madalas at masaganang pag-ihi. Ang mga pasyente ay maaaring uminom ng hanggang 8-15 litro bawat araw. Ang ihi ay madalas na pinalabas at sa maliliit na bahagi (500-800 ml), transparent, walang kulay. Ang kawalan ng pagpipigil sa ihi sa araw at gabi ay madalas na sinusunod. Ang mga bata ay magagalitin, paiba-iba, tumatanggi sa pagkain, at nangangailangan lamang ng tubig. Ang pananakit ng ulo, pagkabalisa, at mga sintomas ng dehydration (pagbaba ng timbang, tuyong balat at mauhog na lamad) ay nabanggit.

Ang data ng anamnesis ay dapat isaalang-alang: ang tiyempo ng pagsisimula ng mga sintomas, ang kanilang kaugnayan sa etiological na mga kadahilanan (impeksyon, trauma), ang kalubhaan ng pagkauhaw (2 litro/m2/araw) at polyuria, ang rate ng pagtaas ng mga sintomas, pagmamana. .

Eksaminasyong pisikal
Ang mga sintomas ng kakulangan sa paggawa ng ADH (antidiuretic hormone) ay tuyong balat at mauhog na lamad, pagbaba ng timbang, matinding pag-aalis ng tubig, pagduduwal, pagsusuka, pagkagambala sa paningin, lability ng temperatura ng katawan, isang ugali na magkaroon ng gastritis, colitis, isang pagkahilig sa paninigas ng dumi. Maaaring mangyari ang distensiyon at prolaps ng tiyan. Mga pagbabago sa cardiovascular system: pulse lability, tachycardia. Ang ilang mga pasyente ay may ginaw, pananakit ng kasukasuan, at hypochromic anemia. Sa diabetes insipidus ng organikong pinagmulan, ang mga sintomas ng kaguluhan ng iba pang mga pag-andar ng endocrine ay maaaring maobserbahan: labis na katabaan, cachexia, dwarfism, gigantism, pagkaantala sa pisikal at sekswal na pag-unlad, menstrual dysfunction.

Pananaliksik sa laboratoryo: Urinalysis ayon kay Zimnitsky - hyposthenuria. Biochemical blood test: hypernatremia (na may central diabetes insipidus).

Instrumental na pag-aaral: CT scan ng utak - sa 1/3 ng mga kaso ng mga tumor ng central nervous system.

Mga indikasyon para sa mga konsultasyon ng espesyalista:
- ENT, dentista, gynecologist - para sa paggamot ng mga impeksyon ng nasopharynx, oral cavity at panlabas na genitalia;
- ophthalmologist - upang matukoy ang mga pagbabago sa fundus (kasikipan, pagpapaliit ng mga visual field);
- neurologist - upang makilala ang patolohiya ng central nervous system at piliin ang therapy;
- neurosurgeon - kung may hinala ng isang proseso na sumasakop sa espasyo sa utak;
- espesyalista sa nakakahawang sakit - sa pagkakaroon ng viral hepatitis, zoonotic, intrauterine at iba pang mga impeksiyon;
- phthisiatrician - kung pinaghihinalaan ang tuberculosis.

Listahan ng mga basic at karagdagang diagnostic measures

Bago ang binalak na ospital: asukal sa dugo, urea nitrogen, tiyak na gravity ng ihi, glucosuria.

Mga pangunahing hakbang sa diagnostic:

1. Pangkalahatang pagsusuri sa dugo (6 na parameter).

2. Pangkalahatang pagsusuri ng ihi.

3. Pagpapasiya ng glucose sa dugo.

4. Urinalysis ayon kay Zimnitsky.

5. Pagpapasiya ng urea nitrogen, creatinine ng dugo.

6. Pagpapasiya ng sodium, potassium sa dugo.

7. Urinalysis ayon kay Nechiporenko.

8. CT scan ng utak upang ibukod ang mga pormasyon na sumasakop sa espasyo ng central nervous system.

9. Pagsusuri sa Fundus.

10. Ultrasound ng mga bato.

11. Ultrasound ng adrenal glands.

Karagdagang mga hakbang sa diagnostic:

1. Pagsusuri sa diagnostic na may tuyong pagkain (pagsusuri ng konsentrasyon) - kasama ang pagbubukod ng likido mula sa pagkain at pagtaas ng osmolarity ng plasma, ang tiyak na gravity ng ihi sa diabetes insipidus ay nananatiling mababa. Ang pagsusulit na ito ay dapat gawin sa isang setting ng ospital at hindi dapat tumagal ng higit sa 6 na oras. Ang pagsusulit ay hindi maaaring gawin sa maliliit na bata dahil sa mahinang pagpapaubaya.

2. Pagsubok gamit ang minirin (vasopressin). Pagkatapos ng pangangasiwa nito, sa mga pasyente na may gitnang (hypothalamic) na diabetes insipidus, ang tiyak na gravity ng ihi ay tumataas at ang pagbawas sa dami nito ay sinusunod, at sa nephrogenic form, ang mga parameter ng ihi ay halos hindi nagbabago.

Differential diagnosis

Ang diabetes insipidus ay dapat na naiiba mula sa mga sakit na sinamahan ng polydipsia at polyuria (psychogenic polydipsia, diabetes mellitus, pagkabigo sa bato, Fanconi nephronophthisis, renal tubular acidosis, hyperparathyroidism, hyperaldosteronism).

Sa psychogenic (pangunahing) polydipsia, ang klinikal na larawan at data ng laboratoryo ay tumutugma sa mga may diabetes insipidus. Ang blockade ng pag-aalis ng tubig gamit ang pangmatagalang pangangasiwa ng ADH ay humahantong sa pagpapanumbalik ng hypertonic zone ng medulla. Ang isang pagsubok na may tuyong pagkain ay ginagawang posible na makilala ang mga sakit na ito: na may psychogenic polydipsia, bumababa ang diuresis, tumataas ang tiyak na gravity, at ang pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente ay hindi nagdurusa. Sa diabetes insipidus, ang diuresis at tiyak na gravity ng ihi ay hindi nagbabago nang malaki, at ang mga sintomas ng dehydration ay tumataas.

Ang diabetes mellitus ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi gaanong binibigkas na polyuria at polydipsia, madalas na hindi hihigit sa 3-4 litro bawat araw, mataas na tiyak na gravity ng ihi, glucosuria, at pagtaas ng asukal sa dugo. Sa klinikal na kasanayan, ang kumbinasyon ng diabetes mellitus at diabetes insipidus ay bihira. Ang posibilidad na ito ay dapat tandaan sa pagkakaroon ng hyperglycemia, glycosuria at sa parehong oras mababang tiyak na gravity ng ihi at polyuria, na hindi bumababa sa insulin therapy.

Ang polyuria ay maaaring ipahayag sa kabiguan ng bato, ngunit sa isang mas mababang lawak kaysa sa diabetes insipidus, at ang tiyak na gravity ay nananatili sa loob ng saklaw ng 1008-1010; protina at cast ay naroroon sa ihi. Ang presyon ng dugo at urea ng dugo ay tumaas.

Ang isang klinikal na larawan na katulad ng diabetes insipidus ay sinusunod sa Fanconi nephronophthisis. Ang sakit ay minana sa isang recessive na paraan at nagpapakita ng sarili sa unang 1-6 na taon na may mga sumusunod na sintomas: polydipsia, polyuria, hypoisosthenuria, retardation sa pisikal at minsan mental na pag-unlad. Ang sakit ay umuunlad, at ang uremia ay unti-unting nabubuo. Nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng arterial hypertension, nabawasan ang clearance ng endogenous creatinine, binibigkas na acidosis at hypokalemia.

Sa renal tubular acidosis (Albright's syndrome), ang polyuria at pagbaba ng gana ay sinusunod. Malaking halaga ng calcium at phosphorus ang nawawala sa ihi, at ang hypocalcemia at hypophosphatemia ay nabubuo sa dugo. Ang pagkawala ng calcium ay humahantong sa mga pagbabagong tulad ng rickets sa balangkas.

Ang hyperparathyroidism ay kadalasang sinasamahan ng katamtamang polyuria, ang tiyak na gravity ng ihi ay bahagyang nabawasan, at ang pagtaas ng mga antas ng calcium ay nabanggit sa dugo at ihi. Ang pangunahing aldosteronism (Conn's syndrome), bilang karagdagan sa mga pagpapakita ng bato (polyuria, nabawasan ang tiyak na gravity ng ihi, proteinuria), ay nailalarawan din ng mga sintomas ng neuromuscular (kahinaan ng kalamnan, cramp, paresthesia) at arterial hypertension. Ang hypokalemia, hypernatremia, hypochloremia, at alkalosis ay ipinahayag sa dugo. Ang isang malaking halaga ng potasa ay excreted sa ihi, sodium excretion ay nabawasan.

Paggamot sa ibang bansa

Magpagamot sa Korea, Israel, Germany, USA

Kumuha ng payo sa medikal na turismo

Paggamot

Mga taktika sa paggamot

Mga layunin sa paggamot:

Pag-aalis ng kakulangan sa ADH;

Kompensasyon ng metabolismo ng tubig-asin.

Paggamot na hindi gamot:

Ang regimen ay depende sa kalubhaan ng kondisyon;

diyeta na pinaghihigpitan ng asin;

Sapat na rehimen ng pag-inom.

Paggamot sa droga:

1. Para sa gitnang anyo ng diabetes insipidus, synthetic analogues ng vasopressin (adiuretin, minirin) 0.1-0.3 mg/araw.

2. Bitamina therapy.

3. Potassium at calcium na paghahanda.

4. Para sa nephrogenic form ng diabetes insipidus - thiazide diuretics, inhibitors ng prostaglandin synthesis (indomethacin, aspirin).

Mga aksyong pang-iwas- napapanahong pagsusuri at paggamot ng talamak at talamak na mga impeksyon, mga traumatikong pinsala sa utak, kabilang ang kapanganakan at intrauterine, mga tumor ng central nervous system.

Karagdagang pamamahala: obserbasyon sa dispensaryo ng isang endocrinologist, konsultasyon sa isang ophthalmologist, neurologist, pagsusuri ng ihi ayon kay Zimnitsky, araw-araw na paggamit ng synthetic vasopressin analogues sa ilalim ng kontrol ng tiyak na gravity ng ihi at mga klinikal na palatandaan.

Mahahalagang gamot:

1. Mga sintetikong analog ng vasopressin - minirin 0.1 mg 2-3 beses sa isang araw

2. Thiazide diuretics (hydrochlorothiazide, tb., 100 mg)

Mga karagdagang gamot:

1. Pyridoxine 5% na solusyon, amp.

2. Thiamine 2.5% na solusyon, amp.

3. Vinpocetine, amp. 10 mg

4. Piracetam, amp., 5 mg

5. Indomethacin, caps., 25 mg

Mga tagapagpahiwatig ng pagiging epektibo ng paggamot:

Walang mga klinikal na palatandaan ng kakulangan sa ADH;

Normalisasyon ng tiyak na gravity ng ihi;

Normal na rate ng pisikal at sekswal na pag-unlad ng isang bata.

Pag-ospital

Mga indikasyon para sa ospital: binalak - pagtatasa ng kasapatan ng therapy.

Impormasyon

Mga mapagkukunan at literatura

  1. Mga protocol para sa diagnosis at paggamot ng mga sakit ng Ministry of Health ng Republika ng Kazakhstan (Order No. 239 ng 04/07/2010)
    1. 1. Balabolkin M.I. Endocrinology Universum Publishing, 1998, 581С. 2. Diagnosis at paggamot ng mga sakit na endocrine sa mga bata at kabataan. Direktoryo. Ed. ang prof. N.P. Shabalova, M. MED-press-inform., 2003, 544 P. 3. www.garant.ru/prime/4084053.htm

Impormasyon

Listahan ng mga developer:

1. Zhaparkhanova Zaure Slyamkhanovna, KazNMU na pinangalanan. S.D. Asfendiyarov, Department of Childhood Diseases, Faculty of Medicine na may Kurso sa Endocrinology, Associate Professor.

2. Yesimova Nesibeli Kulbaevna, ulo. Departamento No. 8, Aksai Children's Clinical Hospital

Naka-attach na mga file

Pansin!

  • Sa pamamagitan ng paggagamot sa sarili, maaari kang magdulot ng hindi na mapananauli na pinsala sa iyong kalusugan.
  • Ang impormasyong nai-post sa website ng MedElement at sa mga mobile application na "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: Therapist's Guide" ay hindi maaaring at hindi dapat palitan ang isang harapang konsultasyon sa isang doktor. Siguraduhing makipag-ugnayan sa isang medikal na pasilidad kung mayroon kang anumang mga sakit o sintomas na nag-aalala sa iyo.
  • Ang pagpili ng mga gamot at ang kanilang dosis ay dapat talakayin sa isang espesyalista. Ang isang doktor lamang ang maaaring magreseta ng tamang gamot at dosis nito, na isinasaalang-alang ang sakit at kondisyon ng katawan ng pasyente.
  • Ang website ng MedElement at mga mobile application na "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: Direktoryo ng Therapist" ay eksklusibong impormasyon at reference na mapagkukunan. Ang impormasyong naka-post sa site na ito ay hindi dapat gamitin upang hindi awtorisadong baguhin ang mga order ng doktor.
  • Ang mga editor ng MedElement ay walang pananagutan para sa anumang personal na pinsala o pinsala sa ari-arian na nagreresulta mula sa paggamit ng site na ito.

Impormasyon: Ang DIABETES INSUPLIUS ay isang sakit na sanhi ng ganap o kamag-anak na kakulangan ng antidiuretic hormone (vasopressin) at nailalarawan ng polyuria at polydipsia. Etiology. Mga talamak at talamak na impeksyon, mga bukol, mga pinsala (aksidental, kirurhiko). Ang mga vascular lesyon ng hypothalamic-pituitary system ay kilala. Sa ilang mga pasyente, ang etiology ng sakit ay nananatiling hindi kilala - ang form na ito ay inuri bilang idiopathic diabetes insipidus. Pathogenesis. May kapansanan sa pagtatago ng antidiuretic hormone (sentral na anyo ng sakit) o ​​kakulangan ng physiological action ng antidiuretic hormone na may normal na pagtatago nito (relative insufficiency). Sa pag-unlad ng huli, ang kababaan ng regulasyon ng metabolismo ng tubig-asin, isang pagbawas sa kakayahan ng tubular epithelium ng mga bato na tumugon sa antidiuretic hormone (pephrogenic form ng sakit) sa cystic, degenerative at nagpapasiklab na mga sugat sa bato. , at ang pagtaas ng hindi aktibo ng antidiuretic hormone ng atay at bato ay mahalaga. Ang kakulangan ng antidiuretic hormone ay humahantong sa isang pagbawas sa reabsorption ng tubig sa distal renal tubules at pagkolekta ng mga ducts ng mga bato at nag-aambag sa pagpapalabas ng malaking halaga ng unconcentrated na ihi, pangkalahatang pag-aalis ng tubig, pagkauhaw at paggamit ng malalaking halaga ng likido. Mga sintomas, siyempre. Ang sakit ay nangyayari sa mga tao ng parehong kasarian sa murang edad. Biglang lumilitaw ang madalas at masaganang pag-ihi (polyuria) at uhaw (polydipsia), na nakakagambala sa mga pasyente sa gabi, nakakagambala sa pagtulog. Ang pang-araw-araw na dami ng ihi ay 6-15 litro o higit pa, ang ihi ay magaan, na may mababang density. May kakulangan ng gana, pagbaba ng timbang, pagkamayamutin, pagtaas ng pagkapagod, tuyong balat, pagbaba ng pagpapawis, at dysfunction ng gastrointestinal tract. Maaaring maantala ang mga bata sa pisikal at sekswal na pag-unlad. Ang mga kababaihan ay maaaring makaranas ng mga iregularidad ng regla, at ang mga lalaki ay maaaring makaranas ng pagbaba ng potency. Ang mga karamdaman sa pag-iisip ay katangian: hindi pagkakatulog, emosyonal na kawalan ng timbang. Kapag nililimitahan ang paggamit ng likido, ang mga pasyente ay nagkakaroon ng mga sintomas ng pag-aalis ng tubig: sakit ng ulo, tuyong balat at mauhog na lamad, pagduduwal, pagsusuka, pagtaas ng temperatura ng katawan, tachycardia, mga sakit sa pag-iisip, pagpapalapot ng dugo, pagbagsak. Ang diagnosis ay batay sa pagkakaroon ng polydipsia, polyuria na may mababang kamag-anak na density ng ihi at ang kawalan ng mga pathological na pagbabago sa sediment ng ihi; ang kawalan ng pagtaas sa kamag-anak na density ng ihi sa panahon ng isang pagsubok na may tuyo na pagkain: mataas na osmolarity ng plasma, isang positibong pagsubok na may pagpapakilala ng pituitrin at mababang nilalaman ng antidiuretic hormone sa plasma ng dugo sa gitnang anyo ng sakit. Ang pagbabala para sa buhay ay kanais-nais, ngunit ang mga kaso ng pagbawi ay bihira. Ang paggamot ay pangunahing naglalayong alisin ang pinagbabatayan ng sakit (neuroinfection, tumor). Ang kapalit na therapy na may adiurecrine, adiuretin, pituitrin ay isinasagawa. Ginagamit din ang Chlorpropamide (sa ilalim ng kontrol ng mga antas ng glucose sa dugo), clofibrate (Miscleron), Tegretol (finlepsin, carbamazepine), hypothiazide. Pangkalahatang pagpapalakas ng therapy.

Diabetes insipidus ay isang sakit na sanhi ng hindi sapat na produksyon ng antidiuretic hormone na vasopressin.

Ano ang nagiging sanhi ng diabetes insipidus:

Mga sanhi ng diabetes insipidus Ang gitnang genesis ay namamana sa kalikasan, iba't ibang mga sakit ng central nervous system:

  • sarcoidosis
  • malignant na mga tumor
  • metastases
  • Nakakahawang sakit
  • meningitis
  • encephalitis
  • syphilis
  • mga sakit sa autoimmune
  • mga karamdaman sa vascular
  • craniopharyngioma
  • cerebral aneurysms.

Diabetes insipidus maaaring mangyari pagkatapos ng trauma sa bungo at utak, pagkatapos ng operasyon sa utak, lalo na pagkatapos alisin ang mga pituitary adenoma. Ang sakit ay nangyayari na may pantay na dalas sa parehong mga kalalakihan at kababaihan.

Pathogenesis (ano ang mangyayari?) sa panahon ng diabetes insipidus:

Vasopressin kasama ang oxytocin na naipon sa posterior lobe ng pituitary gland, ngunit ang lugar ng kanilang pagbuo ay hypothalamus. Ang mga hormone ay na-synthesize sa hypothalamus at kasama ang mahabang proseso ng hypothalamic cells ay umaabot sa posterior lobe ng pituitary gland, kung saan sila ay naipon sa mga terminal na lugar ng mga proseso ng hypothalamic cells. Mula dito, ang mga hormone ay inilabas sa dugo at cerebrospinal fluid.

Vasopressin o antidiuretic hormone Ito ang pangunahing sangkap na kumokontrol sa balanse ng tubig at osmotic na komposisyon ng mga likido sa katawan sa katawan ng tao. Ang osmotic na balanse ng likidong bahagi ng dugo at ang extracellular fluid ay dapat na patuloy na mapanatili sa isang tiyak na antas, kung hindi man ang katawan ay tumigil sa paggana. Habang tumataas ang osmolarity ng plasma, lumilitaw ang uhaw at tumataas ang produksyon ng vasopressin. Sa ilalim ng impluwensya ng vasopressin, ang reabsorption ng tubig sa mga tubules ng bato ay tumataas, at ang dami ng ihi na pinalabas ay bumababa.

Pinasisigla ang pagtatago vasopressin Gayundin:

  • nabawasan ang dami ng potassium at calcium
  • nadagdagan ang dami ng sodium sa dugo
  • pagpapababa ng presyon ng dugo
  • pagtaas ng temperatura ng katawan
  • nikotina
  • morpina
  • adrenalin.

Binabawasan ang pagtatago antidiuretic hormone:

  • tumaas na presyon ng dugo
  • pagbaba sa temperatura ng katawan
  • beta blocker
  • alak
  • clonidine
  • haloperidol
  • carbamazepine.

Bilang karagdagan sa pag-regulate ng osmotic pressure vasopressin:

  • nakikilahok sa pagpapanatili ng mga antas ng presyon ng dugo
  • kinokontrol ang pagtatago ng ilang mga hormone
  • nagtataguyod ng pamumuo ng dugo
  • sa gitnang sistema ng nerbiyos ay nakikibahagi sa mga proseso ng memorya.

Hypothalamic diabetes insipidus o diabetes ng gitnang pinagmulan ay nangyayari kapag ang produksyon ng vasopressin ng mga selula ng hypothalamus ay may kapansanan.

Nephrogenic (bato) na diabetes insipidus nangyayari kung ang sensitivity sa vasopressin ay may kapansanan sa mga bato, habang ang dami nito sa dugo ay normal. Sa diabetes insipidus, ang mga bato ay gumagawa ng malalaking halaga ng ihi na may mababang tiyak na gravity. Yung. ang ihi na ito ay pangunahing naglalaman ng tubig, at ang dami ng mga asing-gamot at iba pang mga sangkap ay nabawasan nang husto. Ang pagpapakawala ng malalaking halaga ng likido sa pamamagitan ng mga bato ay nagiging sanhi ng pagtaas ng pagkauhaw.

Mga sintomas ng Diabetes Insipidus:

Ang mga unang palatandaan ng sakit ay kinabibilangan ng pagtaas sa dami ng ihi na pinalabas sa 5-6 litro bawat araw, nadagdagan ang pagkauhaw. Ang pasyente ay pinipilit na uminom ng parehong dami ng likido. May pagnanasa sa gabi na umihi at nauugnay na pagkagambala sa pagtulog at pagkapagod. Karaniwang mas gusto ng mga pasyente na uminom ng malamig, may yelong likido. Dagdag pa, ang dami ng ihi ay maaaring tumaas sa 20 litro.

Lumalala ang kondisyon ng pasyente:

  • lumilitaw ang sakit ng ulo
  • tuyong balat
  • pagbaba ng timbang
  • nabawasan ang paglalaway
  • distension at prolapse ng tiyan.

Ang mga sintomas mula sa gastrointestinal tract ay idinagdag. Ang pantog ay nagiging distended. Mayroong pagtaas sa rate ng puso at pagbaba sa presyon ng dugo. Sa mga bagong silang at mga bata sa unang taon ng buhay, ang kondisyon ay maaaring malubha:

  • nangyayari ang hindi maipaliwanag na pagsusuka
  • pagtaas ng temperatura ng katawan
  • mga sakit sa neurological.

Sa mas matatandang mga bata, nangyayari ang kawalan ng pagpipigil sa ihi (enuresis).

Diagnosis ng diabetes insipidus:

  1. Polyuria (hindi bababa sa 3 litro bawat araw).
  2. Normoglycemia (pagbubukod ng diabetes mellitus).
  3. Mababang kamag-anak na density ng ihi (kung ang halaga ay higit sa 1005, ang diagnosis ay maaaring mapagkakatiwalaang ibukod).
  4. hypoosmolarity ng ihi (< 300 мОсм/кг).
  5. Kawalan ng patolohiya ng bato, hypercalcemia at hypokali
  6. emia.
  7. Dry eating test: pag-iwas sa likido sa loob ng 8-12 oras; sa kaso ng diabetes insipidus, mayroong pagbaba ng timbang na higit sa 5% at walang pagtaas sa kamag-anak na density at osmolarity ng ihi (<300 мОсм/кг).
  8. MRI upang ibukod ang isang mass formation sa hypothalamic-pituitary region.

Differential diagnosis

  • Psychogenic polydipsia sanhi ng labis na paggamit ng likido sa mga neurotic at mental disorder, at kung minsan ay may organikong patolohiya ng utak. Ang diuresis na may psychogenic polydipsia ay maaaring higit na lumampas sa diuresis na may diabetes insipidus. Ang differential diagnosis ay maaaring gawin sa pamamagitan ng pagsubok sa dry eating.
  • Renal diabetes insipidus inaalis ang bisa ng mga gamot na vasopressin (pagpapawala ng polyuria at polydipsia).
  • Differential diagnosis ng mga sanhi ng diabetes insipidus. Una sa lahat, kinakailangan na ibukod ang isang pangunahing o metastatic na tumor ng hypothalamic-pituitary na rehiyon. Ang huli ay dapat ang unang bagay na dapat isipin kung sakaling magkaroon ng diabetes insipidus sa pagtanda.

Paggamot ng diabetes insipidus:

Para sa paggamot diabetes insipidus Ang isang sintetikong analogue ng vasopressin, adiuretin SD o desmopressin, ay ginagamit bilang kapalit na therapy. Ito ay ibinibigay sa intranasally (sa pamamagitan ng ilong) dalawang beses sa isang araw.

Mayroong isang matagal na kumikilos na gamot - Pitressin Tanate. Ito ay inilapat isang beses bawat 3-5 araw.

Para sa nephrogenic diabetes insipidus, ang thiazide diuretics at paghahanda ng lithium ay inireseta.

Kapag may nakitang tumor sa utak, ang paggamot ay kadalasang surgical. Ang sakit ay pangmatagalan at talamak. Sa napapanahong paggamot, ang pagbabala para sa buhay ay kanais-nais.

Ang postoperative diabetes insipidus, sa karamihan ng mga kaso, ay lumalabas na lumilipas; Ang idiopathic diabetes insipidus ay, sa kabaligtaran, patuloy. Walang data sa lumalalang pagbabala para sa mga pasyenteng may diabetes insipidus na tumatanggap ng sapat na therapy. Kung ang diabetes insipidus ay bubuo bilang bahagi ng hypothalamic-pituitary insufficiency, ang prognosis ay tinutukoy ng adenopituitary insufficiency at hindi ng diabetes insipidus.

"Maraming tao ang nauunawaan ang kapansanan sa metabolismo ng glucose, ngunit ito ay malayo sa totoo.

Karamihan sa mga medikal na kahulugan ay dumating sa amin mula sa wikang Griyego, kung saan mayroon silang mas malawak at kung minsan ay ganap na naiibang kahulugan.

Sa kasong ito, pinagsasama ng termino ang isang malaking grupo ng mga sakit na sinamahan ng polyuria (madalas at masaganang output ng ihi). Tulad ng alam mo, ang aming mga ninuno ay walang modernong laboratoryo at instrumental na mga pamamaraan ng pananaliksik, at samakatuwid ay hindi maaaring makilala ang ilang dosenang mga sanhi ng pagtaas ng diuresis.

May mga doktor na tinikman ang ihi ng pasyente, at sa gayon ay natukoy na sa ilang mga ito ay matamis. Sa kasong ito, ang sakit ay tinawag na diabetes mellitus, na literal na isinasalin bilang "matamis na diyabetis." Ang isang maliit na kategorya ng mga pasyente ay mayroon ding maraming ihi, ngunit wala itong natitirang mga katangian ng organoleptic.

Sa ganitong sitwasyon, nagkibit balikat ang mga doktor at sinabing may diabetes insipidus (walang lasa) ang tao. Sa modernong mundo, ang mga etiopathogenetic na sanhi ng mga sakit ay mapagkakatiwalaan na naitatag, at ang mga paraan ng paggamot ay binuo. Sumang-ayon ang mga doktor na i-encode ito ayon sa ICD bilang E23.2.

Mga uri ng diabetes

Sa ibaba ay ipapakita namin ang isang modernong pag-uuri, batay sa kung saan makikita mo ang buong iba't ibang mga kondisyon na nauugnay sa diabetes. Ang diabetes insipidus ay nailalarawan sa matinding pagkauhaw, na sinamahan ng pagpapalabas ng malalaking halaga ng hindi puro ihi (hanggang sa 20 litro bawat araw), habang ang antas ng glucose sa dugo ay nananatili sa loob ng normal na mga limitasyon.

Depende sa etiology, nahahati ito sa dalawang malalaking grupo:

  • nephrogenic. Pangunahing patolohiya ng bato, ang kawalan ng kakayahan ng nephron na mag-concentrate ng ihi dahil sa kakulangan ng mga receptor para sa antidiuretic hormone;
  • neurogenic. Ang hypothalamus ay hindi gumagawa ng sapat na vasopressin (antidiuretic hormone, ADH), na nag-iimbak ng tubig sa katawan.

Ang post-traumatic o post-hypoxic na sentral na uri ng patolohiya ay may kaugnayan, kapag, bilang isang resulta ng pinsala sa utak at mga istruktura ng hypothalamic-pituitary system, ang binibigkas na tubig at electrolyte disturbances ay bubuo.

Mga karaniwang uri ng diabetes:

  • . Autoimmune destruction ng endocrine cells na gumagawa ng insulin (isang hormone na nagpapababa ng blood sugar level);
  • . May kapansanan sa metabolismo ng glucose dahil sa insensitivity ng karamihan sa mga tisyu sa insulin;
  • . Ang mga dating malulusog na kababaihan ay nakakaranas ng mataas na antas ng glucose at mga nauugnay na sintomas sa panahon ng pagbubuntis. Pagkatapos ng panganganak, nangyayari ang pagpapagaling sa sarili.

Mayroong ilang mga bihirang uri na nangyayari sa populasyon sa isang ratio na 1:1000000; interesado sila sa mga dalubhasang sentro ng pananaliksik:

  • diabetes at pagkabingi. Mitochondrial disease, na batay sa isang paglabag sa pagpapahayag ng ilang mga gene;
  • nakatagong autoimmune. Pagkasira ng mga beta cell ng mga islet ng Langerhans sa pancreas, na nagpapakita ng sarili sa pagtanda;
  • lipoatrophic. Laban sa background ng pinagbabatayan na sakit, ang pagkasayang ng subcutaneous fatty tissue ay bubuo;
  • neonatal. Ang form, na nangyayari sa mga batang wala pang 6 na buwang gulang, ay maaaring pansamantala;
  • . Isang kundisyon kung saan hindi lahat ng pamantayan sa diagnostic ay magagamit upang makagawa ng pangwakas na hatol;
  • steroid-induced. Ang matagal na mataas na antas ng glucose sa dugo sa panahon ng therapy ay maaaring mag-trigger ng pagbuo ng insulin resistance.

Sa karamihan ng mga kaso, ang paggawa ng diagnosis ay hindi mahirap. Ang mga bihirang anyo ay nananatiling hindi natukoy sa loob ng mahabang panahon dahil sa pagkakaiba-iba ng klinikal na larawan.

Ano ang diabetes insipidus?

Ito ay isang kondisyon na nailalarawan sa matinding pagkauhaw at labis na paglabas ng hindi puro ihi.

Laban sa background ng pagkawala ng tubig at electrolytes, ang pag-aalis ng tubig ng katawan at mga komplikasyon na nagbabanta sa buhay ay nabubuo (pinsala sa utak).

Ang mga pasyente ay nakakaranas ng malaking kakulangan sa ginhawa habang natagpuan nila ang kanilang mga sarili na nakatali sa banyo. Kung hindi ibinigay ang napapanahong pangangalagang medikal, halos palaging nangyayari ang kamatayan.

Mayroong 4 na uri ng diabetes insipidus:

  • gitnang hugis. Ang pituitary gland ay gumagawa ng maliit na vasopressin, na nagpapa-aktibo sa mga receptor ng aquaporin sa mga nephron at pinatataas ang reabsorption ng libreng tubig. Kabilang sa mga pangunahing sanhi ay traumatikong pinsala sa pituitary gland o genetic abnormalities sa pag-unlad ng glandula;
  • . Ang mga bato ay hindi tumutugon sa vasopressin stimuli. Kadalasan ito ay;
  • sa mga buntis. Ito ay napakabihirang at maaaring humantong sa mga mapanganib na kahihinatnan para sa ina at fetus;
  • halo-halong anyo. Kadalasan ay pinagsasama nito ang mga tampok ng unang dalawang uri.

Kasama sa paggamot ang pag-inom ng sapat na likido upang maiwasan ang pag-aalis ng tubig. Ang iba pang mga therapeutic approach ay depende sa uri ng diabetes. Ang central o gestational form ay ginagamot sa desmopressin (isang analogue ng vasopressin). Sa mga nephrogenic na kaso, ang thiazide diuretics ay inireseta, na sa kasong ito ay may kabalintunaan na epekto.

ICD-10 code

Sa internasyonal na pag-uuri ng mga sakit, ang diabetes insipidus ay kasama sa cohort ng mga pathologies ng endocrine system (E00-E99) at tinukoy ng code E23.2.

Video sa paksa

Tungkol sa kung ano ang diabetes insipidus, sa:

Ang bilang ng mga bagong kaso ng diabetes insipidus ay 3:100,000 taun-taon. Ang gitnang anyo ay umuunlad pangunahin sa pagitan ng 10 at 20 taon ng buhay, ang mga lalaki at babae ay pantay na madalas na apektado. Ang anyo ng bato ay walang mahigpit na gradasyon ng edad. Kaya, ang problema ay may kaugnayan at nangangailangan ng karagdagang pananaliksik.