Microbiology. Mga prinsipyo ng rational therapy ng acute respiratory viral infections sa mga bata Pathogens ng acute respiratory viral infections microbiology

No. 33 Pathogens ng ARVI. Taxonomy. Katangian. Mga diagnostic sa laboratoryo. Tukoy na pag-iwas at paggamot.
Taxonomy at pag-uuri: Mga virus ng RNA. Kasama sa Family I - Paramyxoviridae ang mga human parainfluenza virus (5 serotypes) at respiratory syncytial virus (RS);
Pamilya II - Picomaviridae ay kinabibilangan ng 7 serotype ng Coxsackie at ECHO enterovirus na nakakaapekto sa respiratory tract, at 120 serotype ng rhinovirus;
Pamilya III - Reoviridae ay may kasamang 3 serotype na nagdudulot ng mga sakit sa respiratory at gastrointestinal tract;
Pamilya IV - Ang Coronaviridae ay may kasamang 3 serotype, na nakakaapekto rin sa respiratory at gastrointestinal tract.
Mga virus ng DNA. Pamilya V - Adenoviridae. Ang mga kinatawan ng pamilyang ito ay nakakaapekto sa mga mata, bituka, at pantog; 3 uri ng adenovirus ang sanhi ng ARVI.
Istruktura: . Katamtamang laki, spherical, hugis baras o parang sinulid. Karamihan sa mga pathogen ng ARVI ay naglalaman ng single-stranded na RNA, maliban sa mga reovirus, na mayroong double-stranded na RNA, at mga adenovirus na naglalaman ng DNA. Ang ilan sa kanila ay napapalibutan ng isang supercapsid.
Antigenic na istraktura : mahirap. Ang mga virus ng bawat genus ay may mga karaniwang antigens; Ang mga virus ay mayroon ding mga antigen na partikular sa uri, na maaaring magamit upang makilala ang mga pathogen at matukoy ang serotype. Ang bawat pangkat ng mga ARVI virus ay may kasamang ibang bilang ng mga serotype at serovar. Karamihan sa mga virus ng ARVI ay may kakayahang mag-hemaglutinating. Ang RTGA ay batay sa pagharang sa aktibidad ng virus hemagglutinin na may mga tiyak na antibodies.
Paglilinang : Pinakamainam na modelo para sa paglilinang - kultura ng cell. Para sa bawat pangkat ng mga virus, pinili ang pinakasensitibong mga cell (para sa mga adenovirus, embryonic kidney cells; para sa mga coronavirus, embryonic cell at tracheal cell). Sa mga nahawaang selula, ang mga virus ay nagdudulot ng CPE (cytopathic effect). Ginagamit din ang mga cell culture upang matukoy ang mga pathogen na may aktibidad na cytolytic (halimbawa, mga adenovirus). Para sa layuning ito, ginagamit ang tinatawag na reaksyon ng biological neutralization ng mga virus sa cell culture (RBN o RN ng mga virus). Ito ay batay sa neutralisasyon ng cytolytic effect ng mga virus sa pamamagitan ng mga antibodies na partikular sa uri.
kaligtasan sa sakit: virus-neutralizing tiyak na IgA (magbigay ng lokal na kaligtasan sa sakit) at cellular immunity. Lokal na produksyon ng a-interferon, ang hitsura nito sa paglabas ng ilong ay humahantong sa isang makabuluhang pagbaba sa bilang ng mga virus. Ang isang mahalagang katangian ng ARVI ay ang pagbuo ng pangalawang immunodeficiency. Ang post-infectious immunity ay hindi matatag, panandalian, at partikular sa uri. Ang isang malaking bilang ng mga serotype at iba't ibang mga virus ay nangangahulugan ng mataas na dalas ng mga paulit-ulit na sakit.
Microbiological diagnostics. Materyal para sa pananaliksik: nasopharyngeal mucus, fingerprint swab at pamunas mula sa lalamunan at ilong.
Ipahayag ang mga diagnostic. Tuklasin ang mga viral antigen sa mga nahawaang selula. Ang RIF (direkta at hindi direktang pamamaraan) ay ginagamit gamit ang mga partikular na antibodies na may label na fluorochrome, pati na rin ang ELISA. Para sa mga virus na mahirap linangin, ginagamit ang genetic method (PCR).
Virological na pamamaraan. Ang indikasyon ng mga virus sa mga nahawaang modelo ng laboratoryo ay isinasagawa ng CPE, pati na rin ang RHA at hemadsorption (para sa mga virus na may aktibidad na hemagglutinating), sa pamamagitan ng pagbuo ng mga inklusyon (intranuclear inclusions sa adenovirus infection, cytoplasmic inclusions sa perinuclear zone sa reovirus infection, atbp. .), pati na rin sa pamamagitan ng pagbuo ng "mga plake" at "pagsusuri ng kulay". Nakikilala ang mga virus sa pamamagitan ng antigenic na istraktura sa mga virus ng RSK, RPGA, ELISA, RTGA, RBN.
Serological na pamamaraan. Ang mga antiviral antibodies ay sinusuri sa ipinares na sera ng pasyente na nakuha sa pagitan ng 10 araw. Ginagawa ang diagnosis kapag tumaas ang titer ng antibody ng hindi bababa sa 4 na beses. Sa kasong ito, ang antas ng IgG ay tinutukoy sa mga reaksyon tulad ng RBN virus, RSK, RPGA, RTGA.
Paggamot: mabisang etiotropic - hindi; nonspecific - a-interferon, oxolin (eye drops), para sa pangalawang bacterial infection - antibiotics. Ang pangunahing paggamot ay symptomatic/pathogenetic. Mga antihistamine.
Pag-iwas: nonspecific – anti-epidemya. Mga kaganapan. Tukoy - hindi. Para sa pag-iwas sa mga adenovirus - mga oral na live na trivalent na bakuna.

Ang infectivity ng mga virus ay nauugnay sa kanilang nucleic acid - DNA o RNA.

Sa panahon ng pagpaparami ng mga virus sa mga nahawaang selula sa maraming sakit na viral (bulutong, trangkaso, rabies, tigdas, herpes, atbp.), lumilitaw ang mga kakaibang istruktura ng hugis-itlog, bilog, pahaba o ellipse, na tinatawag na intracellular inclusions. Ang kanilang sukat ay 1.2 - 25 microns. Ang ilan sa kanila ay nabahiran ng mga acidic na tina, ang iba ay may mga pangunahing tina; samakatuwid, nahahati sila sa eosinophilic at basophilic. Ang mga intracellular inclusion sa rabies, influenza, at bulutong ay nabuo sa cytoplasm ng mga apektadong selula. Kapag nahawaan ng mga herpes virus, adenovirus - sa nuclei ng mga selula. Ang mga pormasyon na ito ay may mahigpit na tiyak na kalikasan, kaya ang kanilang pagtuklas ay mahalaga sa pagsusuri ng mga impeksyon sa viral.

Kapag sinusuri ang mga inklusyon gamit ang isang electron microscope at histochemical na pamamaraan, itinatag na ang mga inklusyon ay intracellular accumulations ng mga virus.

Ang mga cytopathic na epekto ng mga virus ay lubhang magkakaibang. Pagkatapos ng pagbawi ng macroorganism, ang mga virus ay maaaring mabilis na mawala mula dito o manatili dito para sa iba't ibang mga panahon, kung minsan ay tumatagal ng maraming taon.

Ang pagkakaroon ng isang virus sa katawan ay hindi palaging sinasamahan ng paglabas nito.

Ang mga impeksyon sa virus ay nangyayari sa anyo ng isang produktibo (talamak) na impeksyon o pagtitiyaga.

Ang isang produktibo, o talamak, impeksyon sa viral ay sinamahan ng pagpaparami ng mga virion sa mga host cell at ang medyo mabilis na paglabas ng pathogen mula sa katawan.

Ang pagtitiyaga ay nailalarawan sa pangmatagalang presensya ng virus sa katawan ng tao o hayop. Ang pagtitiyaga ng isang impeksyon sa viral ay nagpapakita ng sarili sa isang tago, talamak at mabagal na anyo.

Ang nakatagong asymptomatic infection ay nailalarawan sa pamamagitan ng matagal, at sa ilang mga kaso habang-buhay, ang pagdadala ng virus, na hindi umaalis sa katawan at hindi inilalabas sa kapaligiran. Sa ilang mga kaso, ito ay dahil sa kanyang depekto, bilang isang resulta kung saan hindi ito maaaring magparami upang bumuo ng isang ganap na virus. Sa ibang mga kaso, ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagbuo ng isang estado ng virogeny, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagsasama ng viral nucleic acid sa genome ng cell at nasa isang mapanupil na estado. Bilang resulta ng kasabay na pagtitiklop sa cellular DNA, ang virus ay naililipat sa mga bagong selula. Minsan, kapag ang repressor ay hindi aktibo, ang virus ay nagpaparami, ang mga supling ay umalis sa selula, at bilang isang resulta, ang pagbuo ng isang talamak (produktibo) na impeksiyon ay sinusunod.

Ito ay pinaniniwalaan na ang isang nakatagong impeksiyon sa anyo ng virogeny forms sa panahon ng herpes. Ang kusang pag-activate ng viral information na nakapaloob sa cell genome ay humahantong sa pagbabalik ng sakit sa buong buhay ng isang tao.

Ang pangalawang anyo ng pagtitiyaga ay nangyayari bilang isang talamak na impeksiyon, na sinamahan ng mga panahon ng pagpapabuti at paglala sa loob ng maraming buwan at kahit na taon. Sa kasong ito, pana-panahong inilalabas ang virus mula sa katawan ng pasyente. Ang malalang impeksiyon ay maaaring sanhi ng mga adenovirus, hepatitis virus, at herpes.

Ang ikatlong anyo ng pagtitiyaga ay mabagal na impeksiyon. Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang napakahabang panahon ng pagpapapisa ng itlog, ang tagal nito ay tinatantya sa maraming buwan at kahit na taon. Mayroong unti-unting pagtaas sa mga sintomas ng sakit, na nagtatapos sa malubhang karamdaman o pagkamatay ng pasyente. Sa maraming mabagal na impeksyon, ang mga virus ay inilabas mula sa katawan. Kung ang virus ay sumasama sa genome ng cell, ang paglabas nito mula sa katawan ay hihinto.

Plano:

1. Mga tampok ng mga impeksyon sa viral

4. Rubella

5. Impeksyon ng Rotavirus

6. Rabies

7. Herpesviruses

8. Viral hepatitis

9. Impeksyon sa HIV

1. Mga tampok ng mga impeksyon sa viral

· maikling panahon ng pagpapapisa ng itlog;

· mabilis na pagpaparami ng virus sa pangunahing pokus at kumalat sa daluyan ng dugo sa buong katawan;

· Ang mga phagocytes ay sumisipsip ng pathogen, hinihiwalay at sinisira ang mga nahawaang selula;

· Ang pagbawi mula sa talamak na impeksyon sa viral ay dahil sa pagkilos ng mga non-immune na mekanismo, tulad ng febrile reaction, paggawa ng interferon at aktibidad ng natural killer cells (NK cells);

· Ang paggaling mula sa talamak na impeksyon ay dahil sa aktibidad ng mga cytotoxic immune mechanism na sumisira sa mga nahawaang selula.

1. trangkaso

Talamak na impeksyon, na ipinakita sa pamamagitan ng pinsala sa respiratory tract, panandaliang lagnat, pagkawala ng lakas, sakit ng ulo at pananakit ng kalamnan

· Ang causative agent ay kabilang sa orthomyxovirus family: isang spherical RNA virus. Mayroon itong capsid at supercapsid, na tinusok ng mga glycoprotein spike.

· Epidemiology: Ang pinagmulan ng impeksyon ay isang taong may sakit at isang walang sintomas na carrier ng virus

Pagtaas ng saklaw sa malamig na buwan

Ang mga bata at matatanda ay pinaka-madaling kapitan

· Klinikal na larawan: panahon ng pagpapapisa ng itlog 1-3 araw

Ang prodromal period ay ipinakita sa pamamagitan ng pangkalahatang karamdaman, isang pakiramdam ng kahinaan, atbp.

Ang mga pangunahing sintomas ay ang pagtaas ng temperatura ng katawan sa 38 degrees na may kasamang myalgia, runny nose, ubo, pananakit ng ulo.

Ang tagal ng febrile period ay 3-5 araw.

Ang karaniwang komplikasyon ng trangkaso ay bacterial pneumonia na sanhi ng pag-activate ng automicroflora ng pharynx at nasopharynx.

· Paggamot: amantadine, rimantadine, anti-influenza IFN at mga inducers nito, anti-influenza gamma globulin. Ang mga therapeutic na hakbang ay dapat magsimula nang maaga hangga't maaari.

· Pag-iwas: bakuna sa trangkaso

1. ARVI

· Isang grupo ng mga sakit na viral ng upper respiratory tract. Ang pangunahing sintomas ng ARVI ay runny nose, ubo, pagbahing, sakit ng ulo, pananakit ng lalamunan, pananakit ng eyeballs, at pakiramdam ng panghihina.

· Etiology. Ang ARVI ay sanhi ng iba't ibang pathogen, kabilang ang hindi bababa sa 5 magkakaibang grupo ng mga virus (parainfluenza virus, influenza virus, adenovirus, rhinovirus, reovirus, atbp.) at higit sa 300 sa kanilang mga subtype. Karamihan sa mga pathogen ay mga RNA virus, maliban sa adenovirus, ang virion na naglalaman ng DNA. Ang lahat ng mga ito ay lubhang nakakahawa (nakakahawa).

· Epidemiology: Ang pinagmulan ng impeksyon ay isang taong may sakit at isang virus carrier

Mekanismo ng paghahatid - aerogenic

Ruta ng paghahatid: airborne droplets

· Klinikal na larawan. Sa paunang panahon ng sakit, ang virus ay dumami sa pasukan na "mga pintuan ng impeksyon": ang ilong, nasopharynx, larynx, na nagpapakita ng sarili sa anyo ng isang runny nose, namamagang lalamunan, at tuyong ubo. Karaniwang hindi tumataas ang temperatura. Minsan ang mauhog lamad ng mga mata at gastrointestinal tract ay kasangkot sa prosesong ito. Pagkatapos ang virus ay pumasok sa dugo at nagiging sanhi ng mga sintomas ng pangkalahatang pagkalasing: panginginig, sakit ng ulo, pananakit sa likod at mga paa. Ang pag-activate ng immune response ay humahantong sa paggawa ng katawan ng mga antibodies sa virus, bilang isang resulta kung saan ang dugo ay unti-unting naalis dito at ang mga sintomas ng pagkalasing ay humina. Sa huling yugto ng isang hindi komplikadong acute respiratory viral infection, ang respiratory tract ay naalis sa mga layer ng epithelium na apektado ng virus, na nagpapakita ng sarili bilang isang runny nose at basa na ubo na may paglabas ng mucous o purulent plema.

· Mga komplikasyon: bacterial rhinitis, sinusitis, otitis, tracheitis, pneumonia, meningitis, neuritis, radiculoneuritis.

· Paggamot: pangunahing nagpapakilala: maraming mainit (ngunit hindi mainit) na inumin, bitamina C. Ang partikular na kahalagahan ay ibinibigay sa mga paraan ng pagtaas ng hindi tiyak na kaligtasan sa sakit - mga paghahanda ng interferon, na ibinibigay sa intranasally. Ang mga antibiotic ay hindi dapat gamitin para sa acute respiratory viral infections nang walang rekomendasyon ng doktor., dahil hindi sila nakakaapekto sa paggana ng virus, ngunit pinipigilan nila ang immune system at ang natural na bituka microflora, na nagiging sanhi ng dysbacteriosis. Kasama sa mga antipyretics ang mga non-steroidal anti-inflammatory na gamot, paracetamol, at, kamakailan lamang, ibuprofen.

1. Rubella

· Talamak na impeksyon, na ipinakikita ng panandaliang lagnat, maliit na batik na pantal, pangkalahatang lymphadenopathy at pinsala sa fetus sa mga buntis na kababaihan

· Ang Rubella virus ay kasama sa genus ng Rubivirus ng pamilyang Togaviridae. Ang mga mature na virion ay may spherical na hugis d=50-60 nm. Ang genome ay nabuo sa pamamagitan ng isang molekula ng RNA; may capsid at supercapsid.

· Epidemiology: Pinagmulan ng impeksyon - isang lalaking may sakit.

Daan ng paghahatid - Airborne, mas madalas na naililipat.

Ang mga menor de edad na paglaganap ay nangyayari tuwing 1-2 taon, ang mga major tuwing 6-9 na taon.

· Klinikal na larawan: Tagal ng incubation - 11-23 araw.

Ang tagal ng prodromal period ay nag-iiba - mula sa ilang oras hanggang 1-2 araw.

Ang isang katangian na palatandaan ng sakit ay isang maputlang kulay-rosas na pantal, pinaka-sagana sa mga extensor na ibabaw ng mga paa't kamay, likod at pigi. Ang hitsura ng pantal ay nauuna sa pamamagitan ng pinalaki na mga lymph node (karaniwan ay lokal at occipital).

Ang mga komplikasyon ay bihira; Ang otitis, bronchopneumonia, at polyneuritis ay sinusunod.

· Impeksyon sa intrauterine nagiging sanhi ng pinsala sa mga tisyu ng lahat ng mga layer ng mikrobyo. Ang pinakamalaking panganib ay impeksyon ng fetus sa 1st trimester ng pagbubuntis - ang panganib ng pagbuo ng patolohiya ay 40-60%, at ang pagbuo ng maraming mga depekto ay sinusunod. Sa mga huling yugto ito ay 30-50%, ang mga depekto ay kadalasang nag-iisa (mga katarata, mga depekto sa puso, microcephaly na may mental retardation, pagkabingi).

· Paggamot: Walang paraan ng etiotropic therapy. Ang mga buntis na kababaihan na nakipag-ugnayan sa pasyente ay binibigyan ng isang tiyak na Ig prophylactically, ngunit ang gamot ay ganap na hindi epektibo pagkatapos ng pag-unlad ng viremia at impeksyon ng fetus.

· Pag-iwas: Ang partikular na pag-iwas ay isinasagawa gamit ang mga live at pinatay na bakuna. Ang virus ng bakuna ay nagagawang dumami sa katawan. Pagkatapos ng pagbabakuna, ang mga kababaihan sa edad ng panganganak ay dapat na iwasang magbuntis sa loob ng 3 buwan.

5. Impeksyon sa rotavirus

· Ang “intestinal flu” ay isang nakakahawang sakit na dulot ng mga rotavirus. Ang sakit na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang talamak na simula, katamtamang mga sintomas ng gastroenteritis o enteritis, at isang madalas na kumbinasyon ng mga bituka at respiratory syndrome sa unang panahon ng sakit.

· Mga pathogen: Ang mga rotavirus ay isang genus ng mga virus mula sa pamilyang Reoviridae, katulad sa morphology at antigenic na istraktura. Ang mga rotavirus ay may double-stranded na fragmented RNA na napapalibutan ng isang malinaw na tinukoy na tatlong-layer na shell ng protina ( capsid). Ang diameter ng mga viral particle ay mula 65 hanggang 75 nm.

· Epidemiology. Ang pangunahing mekanismo ng paghahatid ng mga rotavirus ay fecal-oral, na kinasasangkutan ng iba't ibang mga ruta at maraming mga kadahilanan ng paghahatid. Ang impeksyong ito ay maaari ding uriin bilang isang "sakit ng maruming mga kamay".

Sa edad na lima, halos lahat ng bata sa mundo ay nagkaroon ng impeksyon ng rotavirus. Ang sakit ay nangyayari kapwa paminsan-minsan at sa mga paglaganap ng epidemya.

Ang likas na katangian ng insidente ay malinaw na pana-panahon.

· Pathogenesis. Ang virus ay tumagos sa mauhog lamad ng gastrointestinal tract. Ang mucosa ng maliit na bituka ay pangunahing apektado. Ang sakit ay nangyayari sa pagsusuka, pananakit ng tiyan at pagtatae sa loob ng 1-2 araw. Ang dalas ng mga dumi ay 10-15 beses sa isang araw.

· Klinikal na larawan. Ang pangkalahatang katangian ng sakit ay cyclical. Sa isang cycle, mayroong isang incubation period (1-5 araw), isang talamak na panahon (3-7 araw, sa kaso ng malubhang sakit - higit sa 7 araw) at isang convalescence period (4-5 araw).

Ang impeksyon sa Rotavirus ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang talamak na simula - pagsusuka, isang matalim na pagtaas sa temperatura, ang pagtatae ay posible, at madalas na napaka katangian ng dumi - sa ikalawa o ikatlong araw sila ay kulay-abo-dilaw at parang luwad. Bilang karagdagan, karamihan sa mga pasyente ay nagkakaroon ng runny nose, pamumula sa lalamunan, at nakakaranas ng pananakit kapag lumulunok. Sa panahon ng talamak na panahon, walang ganang kumain at isang estado ng pagkawala ng lakas ay sinusunod. Ang mga pangmatagalang obserbasyon ay nagpakita na ang pinakamalaking paglaganap ng sakit ay nangyayari sa panahon o sa bisperas ng isang epidemya ng trangkaso, kung saan natanggap nito ang hindi opisyal na pangalang "intestinal flu." Ang mga dumi at ihi ay halos kapareho sa hitsura ng mga sintomas ng hepatitis (magaan na dumi, madilim na ihi, kung minsan ay may mga natuklap na dugo).

· Paggamot: ay naglalayong alisin ang nagreresultang dehydration, toxicosis at mga kaugnay na karamdaman ng cardiovascular at urinary system.

Una sa lahat, ginagamit ang rehydration therapy sa paggamot; maaaring magreseta ng mga sorbents (activated carbon, dioctahedral smectite, attapulgite). Walang mabisang antiviral na gamot para labanan ang aktibong impeksyon sa rotavirus.

Sa panahon ng paggamot - isang mahigpit na diyeta: sinigang na may tubig, apple compote. Iwasan ang mga produkto ng pagawaan ng gatas hanggang sa kumpletong paggaling.

· Pag-iwas. Inirerekomenda ng WHO ang preventive vaccination bilang isang mabisang lunas laban sa impeksyon sa rotavirus. Para sa partikular na pag-iwas sa impeksyon ng rotavirus, kasalukuyang may dalawang bakuna na sumailalim sa mga klinikal na pagsubok. Parehong kinukuha nang pasalita at naglalaman ng mahinang live na virus.

Ang nonspecific na pag-iwas ay binubuo ng pagsunod sa mga sanitary at hygienic na pamantayan (paghuhugas ng kamay, paggamit lamang ng pinakuluang tubig para inumin), paglilinis at pag-chlorinate ng tubig mula sa gripo.

1. Rabies

· Ito ay isang matinding impeksiyon ng central nervous system, na sinamahan ng pagkabulok ng mga neuron sa utak at spinal cord. Ang dami ng namamatay ay umabot sa 100%.

· Ang causative agent ng rabies ay kasama sa pamilya ng rhabdovirus. Ang mga mature na virion ay hugis bala, laki 75*180 nm; ang isang dulo ay bilugan, ang isa naman ay patag. Ang genome ay binubuo ng RNA. Sinasaklaw ng nucleocapsid ang supercapsid. Ang virus ay hindi gaanong matatag sa panlabas na kapaligiran at mabilis na hindi aktibo sa pamamagitan ng pagkakalantad sa sikat ng araw at mataas na temperatura.

· Epidemiology: Ang rabies ay isang tipikal na zoonosis; halos lahat ng mammal (aso, pusa, baka, paniki, fox, lobo, rodent) ay maaaring maging reservoir ng pathogen.

Ang pangunahing ruta ng paghahatid ay sa pamamagitan ng kagat ng isang may sakit na hayop, at posible rin para sa pathogen na tumagos sa pamamagitan ng nasirang balat (halimbawa, mga gasgas) kapag naglaway ng mga may sakit na hayop.

· Klinikal na larawan: Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay nag-iiba mula 1-3 buwan hanggang isang taon, ngunit maaaring bawasan sa 6 na araw, na depende sa distansya ng lugar ng pagpasok ng virus mula sa utak.

Mga pangunahing sintomas ng prodromal period - pagkamayamutin, hindi pagkakatulog at pagkagambala sa pandama sa lugar ng sugat.

Lumilitaw ang sakit may kapansanan sa tono ng kalamnan, na humahantong sa kahirapan sa paglunok (unang likido at pagkatapos ay solidong pagkain), pangkalahatang kombulsyon, pagkawala ng malay. Sa mga bihirang kaso, ang pag-unlad ng paralisis ay sinusunod.

· Paggamot: Sa una, ang mga sugat o kagat ay ginagamot ng antiseptics; Ang mga lugar ng paglalaway ay hinuhugasan ng tubig na may sabon. Pagkatapos ay isinasagawa ang partikular na immunoprophylaxis gamit ang rabies vaccine at rabies immunoglobulin. Kapag lumitaw ang mga klinikal na sintomas, hindi posible na iligtas ang mga pasyente. Ang symptomatic na paggamot ay isinasagawa upang maibsan ang paghihirap ng pasyente.

· Pag-iwas: kontrol ng sakit sa kalikasan; pag-iwas sa pagbabakuna (beterinaryo, trappers); pagbabakuna ng mga alagang hayop at sakahan.

1. Mga herpesvirus

Ang malalaking DNA virus ay may supercapsid.

Nagdudulot sila ng talamak at nakatagong mga impeksiyon, at mayroon ding tiyak na potensyal na oncogenic.

	Mga herpes virus na uri I at II (HSV)	Mga herpes virus na uri III	Mga virus ng herpes na uri IV	Ang mga herpes virus type V
Pinagmulan ng impeksyon	isang lalaking may sakit	isang lalaking may sakit	Tao	taong may sakit, tagadala
Daan ng paghahatid	HSV type I – contact (direkta), paghalik. HSV type II – sekswal, perinatal (sa panahon ng panganganak)	airborne, contact (sa pamamagitan ng discharge vesicle)	airborne, mas madalas na naililipat	inunan, kontak (sa panahon ng pagdaan sa kanal ng kapanganakan), sa panahon ng pagpapakain, sa panahon ng pagsasalin ng dugo, pakikipagtalik
Mga sakit	Uri ng HSV I: herpetic gingivostomatitis (epithelium ng pulang hangganan ng mga labi); herpetic keratitis. HSV type II: genital herpes, meningo-encephalitis, herpes ng mga bagong silang	bulutong-tubig, herpes zoster (pag-ulit ng pangunahing impeksiyon)	nakakahawang mononucleosis (lagnat, pangkalahatang kahinaan, angina lesyon na may hepato- at splenomegaly	cytomegaly – vir. impeksyon na may iba't ibang mga pagpapakita
Paggamot	acyclovir, farmciclovir	mga gamot laban sa kati, analgesics, IFN, acyclovir, vidarabine	Ang paggamot ay nagpapakilala, walang mga espesyal na paggamot	ganciclovir, foscarnet sodium

1. Viral hepatitis

Ito ay isang pangkat ng polyetiological anthroponotic liver lesions na may iba't ibang mekanismo at ruta ng paghahatid ng pathogen.

Ang mga causative agent ng viral hepatitis ay kinabibilangan ng mga virus ng iba't ibang mga pangkat ng taxonomic, lahat ng mga ito ay nakikilala sa pamamagitan ng kakayahang higit na magdulot ng tiyak na pinsala sa mga selula ng atay.

Mayroong mga uri ng viral hepatitis:

· Viral hepatitis na may parenteral transmission mechanism – hepatitis B, C, D. Ang mga pathogen ay naililipat sa pamamagitan ng pagsasalin ng dugo, iniksyon, perinatal at sexual tract.

· Viral hepatitis na may fecal-oral transmission mechanism – hepatitis A, E. Ang mga pathogen ay nakukuha sa pamamagitan ng pagkain, tubig at pakikipag-ugnay.

Klinikal na larawan ng viral hepatitis:

· Ang isang nagkakalat na proseso ng pamamaga ay nabubuo sa tisyu ng atay na may kaukulang pangkalahatang nakakalason na mga pagpapakita, paninilaw ng balat, hepatosplenomegaly at ilang posibleng extrahepatic lesyon.

· Sa parenteral hepatitis, may mataas na posibilidad ng chronicity ng proseso, na nagtatapos sa pagbuo ng cirrhosis o liver carcinoma.

Paggamot: Walang mga tiyak na paggamot sa antiviral; isinasagawa ang symptomatic therapy.

Pag-iwas: Ang mga recombinant na bakuna ay ginagamit upang maiwasan ang viral hepatitis A at B.

1. impeksyon sa HIV

Ang impeksyon sa HIV ay isang sakit na viral na sanhi ng isa sa mga kinatawan ng pamilyang retrovirus. Maaari itong maging asymptomatic o may pag-unlad ng malubhang komplikasyon.

Ang AIDS (acquired immunodeficiency syndrome) ay ang huling yugto ng impeksyon sa HIV at nailalarawan sa pamamagitan ng isang malinaw na pagbaba ng kaligtasan sa sakit, na humahantong sa pag-unlad ng mga oportunistikong impeksyon, malignant neoplasms, mga sugat sa gitnang sistema ng nerbiyos, at humahantong sa kamatayan, sa average na 10-11 taon pagkatapos ng impeksyon sa human immunodeficiency virus.

HIV- RNA na naglalaman ng virus na spherical na hugis. Mayroon itong capsid, supercasid, at glycoprotein spike.

Epidemiology: pinagmulan ng impeksiyon- isang taong nahawaan ng HIV sa yugto ng asymptomatic carriage at may mga klinikal na pagpapakita. Transfer factor– dugo, tamud, vaginal at cervical secretions, gatas ng ina. Sa maliit na dami na hindi sapat para sa impeksyon, ang HIV ay matatagpuan din sa laway, luhang likido, at ihi. Mga ruta ng paghahatid: sekswal, parenteral, patayo.

Klinikal na larawan:

· pagpapapisa ng itlog

· yugto ng pangunahing pagpapakita – tagal ng hanggang 1-2 buwan, na nailalarawan sa pagtaas ng temperatura ng katawan at pamamaga ng mga lymph node. Ang mga klinikal na sintomas ay katulad ng karaniwang sipon.

· yugto ng pangalawang pagpapakita – PGL, pagkahapo nang walang maliwanag na dahilan, pinsala sa central nervous system.

· Late HIV infection – nailalarawan sa pagkakaroon ng mga oportunistikong impeksyon. Ang pinakakaraniwang: Pneumocystis pneumonia, toxoplasmosis, candidiasis, atypical mycobacteriosis, mga pangkalahatang impeksyon.

· AIDS. Ang yugto ng AIDS ay ipinahiwatig ng pag-unlad ng mga oportunistikong impeksyon, pag-aaksaya sa mga matatanda at pagkaantala sa pag-unlad sa mga bata, mga malignant na tumor (Kaposi's sarcoma), mga sakit sa pag-iisip.

Pag-iwas:

· pagkaputol ng sekswal at perinatal na ruta ng paghahatid ng HIV;

· kontrol sa naisalin na dugo at mga bahagi nito;

· pag-iwas sa paghahatid ng HIV sa panahon ng operasyon at mga pamamaraan sa ngipin;

· pagbibigay ng pangangalagang medikal at panlipunang suporta sa mga taong nahawaan ng HIV, kanilang mga pamilya at iba pa.

Ang Medinfo ay may pinakamalaking koleksyon ng medikal na Ruso

abstract, mga kasaysayan ng kaso, panitikan, mga programa sa pagsasanay, mga pagsusulit.

Bisitahin ang http://www.doktor.ru - Russian medical server para sa lahat!

Microbiology 09.20.96.

Mga pathogen ng ARVI (acute respiratory infections)

Ang mga talamak na impeksyon sa paghinga ay sanhi ng maraming mga pathogen: mayroong mga 200 sa kanila. Kabilang sa mga ito ay
prokaryotes: bacteria, mycoplasma, chlamydia. Diagnosis ng talamak na paghinga
Ang isang doktor ay nag-diagnose ng mga impeksyon sa viral. Ang mga therapist ay nagkakaiba na ng
mga klinikal na sintomas, anong uri ng acute respiratory infection ito: viral o bacterial.
Kabilang sa mga sanhi ng ARVI: mga virus ng trangkaso, parainfluenza, rhinovirus,
reovirus, atbp. Mga 200 pathogens ng ARVI ang kilala. Tanging
Ang mga pamamaraan sa laboratoryo ay maaaring patunayan na ang sakit ay sanhi ng isang virus
trangkaso, atbp. Kahit na sa panahon ng isang epidemya, ang bawat ika-10 diagnosis ng trangkaso ay
mali; sa mga panahon na hindi epidemya, ang bilang ng mga pagkakamali ay umabot sa 30-40%.

FLU (mula sa French grippe - upang maunawaan, iminungkahi ng doktor na si Sabazh noong 19
siglo). Kasingkahulugan para sa Italian influenza.

Ang viral na katangian ng trangkaso ay napatunayan noong 1933. Ingles na siyentipiko
Ibinukod ni Smith at ng mga kapwa may-akda ang virus mula sa isang pasyente na may mga impeksyon sa talamak na paghinga. Sa ating bansa mayroong dalawa
ang mga natatanging siyentipiko na sina A.A. Smorodintsev at L.A. Zilber noong 1940 ay
isa pang influenza virus ang nahiwalay na iba sa virus na nakahiwalay sa
1933. Noong 1974, isa pang influenza virus ang natuklasan. Kasalukuyan
Sa kasalukuyan ay may 3 kilalang mga virus ng trangkaso, na itinalagang A, B, C. Lahat ng hindi mabilang
ang mga sakuna na dala ng trangkaso ay nauugnay sa influenza A virus. Influenza virus
Ang B din ay pana-panahong nagdudulot ng pagtaas ng insidente, ngunit hindi ito totoo
nakakatakot, tulad ng mga epidemya at pandemya na dulot ng influenza A virus.

Ang Influenza A virus ay pinag-aralan hanggang sa submolecular level. Lahat ng mga virus
influenza ay naglalaman ng RNA, sa gitna ng mga particle ng virus ay
ribonucleoprotein, na binubuo ng 8 fragment - 8 genes. 1-6 genes
ang bawat synthesis ng isang protina ay nag-encode, at 7-8 na mga gene ang nag-encode ng 2 protina;
kabuuang 10 protina ang na-encode ng influenza virus genome. Ang labas ay natatakpan ng RNP
shell ng protina, at natatakpan din sa labas ng mga supercapsid. Supercapsid
influenza virus ay binubuo ng isang lipoprotein lamad, ang mga cell kung saan
dumami ang virus (habang umaalis ito sa cell sa pamamagitan ng pag-usbong).
Kapansin-pansin, kung ang iba't ibang mga virus ng trangkaso A ay gumagaya sa iba't ibang mga selula
ang kanilang mga ibabaw ay maaaring mag-iba nang malaki. Ang supercapsid ay may 2 built-in
protina - enzyme. Ang mga ito ay itinayo sa anyo ng mga spike:

hemagglutinin 500-600 spines. Ang enzyme na ito ay may kaugnayan sa
mucoprotein cell receptors, iyon ay, ito ay tumutugon sa kanila at sa virus
na-adsorbed sa ibabaw ng mga sensitibong selula. May mga ganoong receptor
sa ibabaw ng erythrocytes. Ang kahihinatnan ng adsorption ng virus sa mga erythrocytes
ay hematglutination. Kaya ang paraan ng pagpapakita ng virus: kumuha ng dugo at
magdagdag ng isang patak ng likido na naglalaman ng virus: pagkatapos ng 1.5 minuto ay sinusunod namin
may agglutination man o wala. Kung ang likidong naglalaman ng virus ay titrated at
magdagdag ng mga pulang selula ng dugo sa bawat pagbabanto, tutukuyin natin ang dami ng virus
A. Sa pagkakaroon ng immune sera sa mga kilalang antigens, tayo
Ang likidong naglalaman ng virus ay hinaluan ng serum: homologous antibodies
magbigkis sa hemagglutinin at isang reaksyon ng pagsugpo ay sinusunod
hematglutination. Alam na ngayon na mayroon ang influenza virus
ilang uri ng hemagglutinin. Mayroong 4 na kilalang human influenza virus
antigenic na uri ng hemagglutinin (tinukoy na H). Kilalang sumusunod
antigenic variant: H1 (na may antigenic variant 1,2,3), H2 (may
antigenic variant 1,2,3) H3 (na may antigenic variant 1,2,3).

neuraminidase sa pagitan ng hemagglutinin spines. Ang Neuraminidase ay isang enzyme
pagsira ng neuraminic acid, at ito ay bahagi ng sialic group
mga acid na matatagpuan sa mga lamad ng cell. Ang papel ng neuraminidases -
pakikilahok sa pagkahinog ng cell, ngunit hindi tulong sa pagpasok at paglabas mula
mga selula. Sa mga virus ng influenza A ng tao, 2 antigenic na variant ang kilala:
neuraminidase N1 N2.

Sa panlabas, ang virus ay mukhang isang sea urchin - ito ay isang spherical formation
sa isang lugar sa paligid ng 100 nm ang lapad, na natatakpan ng mga spine.

Antigenic na katangian ng influenza A virus.

Ang mga virus ng trangkaso ay may ilang kilalang antigen: ang isang antigen ay
S-antigen, ito ay nauugnay sa ribonucleoprotein, iyon ay, isang panloob na antigen.
Batay sa S-antigen, ang mga influenza virus ay madaling nahahati sa influenza A at influenza virus.
B, influenza C. Antigenic crossover ay hindi posible dito, dahil mayroon
mahigpit na antigen specificity Ang aklat-aralin ay nagsasabi na ang influenza virus
mayroong V-antigen, ngunit sa katunayan ito ang tinatawag na surface antigens:
kabilang dito ang hemagglutinin at neuraminidase. Ang mga sumusunod na uri ay kilala
influenza virus:

influenza A virus na may H0N1 antigens

influenza A virus na may H1 N1 antigens. Lumitaw noong 1947,
umikot sa loob ng 10 taon (hanggang 1957), nawala sa loob ng 20 taon, muling lumitaw sa
1957 at umiikot pa rin hanggang ngayon.

Lumitaw ang H2 N2 noong 1957, umikot sa loob ng 10 taon at nawala.

Lumitaw ang H3N2 noong 1968 at umiikot pa rin hanggang ngayon.

Ang H0N1 influenza virus ay natuklasan noong 1933 at kumalat hanggang 1947.
nawala at walang nag-iisa sa kanya ngayon sa loob ng 50 taon.

Kaya, ang influenza A virus na nagdudulot ngayon ng sakit ay maaaring
maging ng 2 uri. Nang linawin ang mga pangyayaring ito, ito pala
ang virus ay umikot nang ilang panahon, nagdulot ng isang epidemya at nawala noong 1957,
dahil lumitaw ang isang bagong virus, na nakikilala sa pamamagitan ng 2 antigens at
hemagglutinin at neuraminidase. Ito ay isang pandemya: 2/3 ang nagkasakit
populasyon ng Earth. Nawala ang virus na ito, ngunit noong 1968 nagkaroon muli ng epidemya.
Isang bagong virus ang lumitaw, na naiiba sa antigen H. Kaya,
isang pattern ay natuklasan: ang paglitaw ng isang bagong virus ay nakasalalay sa
pagbuo ng kaligtasan sa sakit sa mga tao. Mas kakaiba ang bagong virus mula sa
dati, mas mataas ang saklaw. Ang pattern na ito ay nagbibigay kung paano
teoretikal na pagbibigay-katwiran para sa kung paano kumilos upang maiwasan ito
tumataas ang morbidity.

Pagkakaiba-iba ng influenza virus A. Pagkakaiba-iba ng influenza virus ay dahil sa
dalawang genetic na proseso:

Ang genetic shift ay nangyayari bilang resulta ng kumpletong pagbabago ng isang gene at sanhi ng
pagpapalitan ng mga gene sa sabay-sabay na pagpaparami ng dalawang influenza virus sa isang cell

antigenic drift - pagbabago sa antigenic na komposisyon, nang walang kumpletong kapalit
antigen. Ang mga maliliit na pagbabago ay nangyayari sa loob ng antigen. Sa kaibuturan
Ang antigenic drift ay mga point mutations ng gene, at bilang resulta
pagbabago ng antigen.

Mga uri ng impeksyon. May tatlong uri ng impeksyon:

produktibong impeksyon: ang virus ay na-adsorbed, tumagos, nagpaparami
at lumabas. Nawasak ang cell. Kung ito ay nangyayari sa katawan,
pagkatapos ay nangyayari ang mga malubhang sakit.

Asymptomatic infection: mababa ang reproduction rate. Nagdurusa ang mga selula
mas mababa at sa antas ng katawan ang sakit ay asymptomatic, ngunit
ang taong may sakit ay pinagmumulan ng impeksiyon

nakatagong impeksiyon: ang ganitong uri ng impeksiyon ay hanggang ngayon ay pinag-aralan lamang
mga kultura ng cell sa vitro. Ang ganitong uri ng impeksyon ay nangyayari sa
hindi alam ng katawan ng tao.

Ito ay lumiliko na pagkatapos ng pagtagos ng virus, kapag ang RNP ay inilabas, ito
nakakabit sa cell nucleus at kaya umiiral sa cell. RNP para sa cell
dayuhang istraktura, at ang pagmamana ng cell ay konserbatibo, iyon ay
ay hindi magparaya sa isang bagay na dayuhan sa loob mismo, ngunit, gayunpaman, RNP
sa ilang kadahilanan ay umiiral ito sa loob ng cell. Ang RNP ay ipinapasa sa cellular progeny.
Ito ay pinaniniwalaan na ang 20-taong pagkabigo ng virus ay nauugnay nang tumpak sa mekanismong ito.

MGA SAKIT NA DULOT NG FLU VIRUS: 2 pandemya ng trangkaso ang kilala:
ang una - Spanish flu noong 18-20. ng ating siglo, pandemya noong 1957. Sa panahon ng
20 milyong tao ang namatay dahil sa trangkaso. Influenza virus at pathogens ng acute respiratory infections
bawasan ang average na pag-asa sa buhay ng humigit-kumulang 10 taon.

Ang trangkaso ay isang anthroponosis. Ang mga virus ng trangkaso ng tao ay nagdudulot lamang ng sakit
sa mga tao (may mga ulat lamang na ang pagtaas sa saklaw ng trangkaso
sa mga tao, ang insidente ng talamak na impeksyon sa paghinga sa mga hayop ay tumataas). Daan ng impeksyon -
nasa eruplano. Ang virus ay hindi matatag sa panlabas na kapaligiran.

Ang portal ng impeksyon ay ang upper respiratory tract. Ang mga virus ng trangkaso ay may kaugnayan
sa prismatic epithelium ng upper respiratory tract. Sa panahon ng pagpaparami
ang mga selula ay nagdurusa mula sa maliliit na abala hanggang sa nekrosis ng selula. Bilis
ang pagpaparami ng virus ay napakataas at sa loob ng 2-3 oras ang populasyon ng virus ay nasa
tumataas ng ilang mga order ng magnitude. Samakatuwid, ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ng trangkaso
maikli. Sa mga unang yugto ng sakit, nagbabago
degenerative-dystrophic. Walang pamamaga na nangyayari. Kung sa mga maaga
mga panahon na nagkakaroon ng pulmonya, pagkatapos ay muli itong mawawala nang walang maliwanag
nagpapasiklab na reaksyon. Ang late bronchitis at pneumonia ay mas madalas na nabubuo
kasama ang pagdaragdag ng impeksiyong bacterial. Kung susuriin mo ang sectional
materyal ng mga taong namatay mula sa influenza pneumonia, ito ay palaging
Ang Staphylococcus ay nade-detect ng microscopy, kaya ganito
karaniwang halo-halong impeksyon.

MGA KOMPLIKASYON NG FLU:

pagkalasing: temperatura 39-40, sanhi ng alinman sa mga virus na virus mismo
mga particle o fragment ng virus. Ang pader ng mga daluyan ng dugo ay nagbabago nang malaki sa
nadagdagan ang pagkamatagusin (hemorrhage), samakatuwid, sa talamak na panahon
Ang banyo ay kontraindikado.

Mula sa gilid ng central nervous system: dahil sa pagkilos ng mga viral protein, dahil sa pagkilos
mga neurotropic na virus.

MEKANISMO NG ANTI-VIRAL PROTECTION. Pangunahing papel sa pagbawi at proteksyon
laban sa trangkaso ay kabilang sa mga antibodies laban sa mga antigen at enzyme ng virus.
Ang kaligtasan sa sakit sa trangkaso ay matindi at partikular sa uri. Mga inhibitor ng alpha
beta at gamma - tumutugon sa aktibong sentro na may hemagglutinin at ang virus ay hindi
maaaring ma-adsorbed sa cell. Kasama ang presensya at dami ng inhibitor
sa genotype ng isang tao, bilang kanyang indibidwal na katangian. Susunod
mekanismo ng proteksyon - interferon system. May mga interferon alpha, beta at
gamma. Karaniwan, ang isang tao ay walang interferon; nagsisimula ang interferon
ginawa ng isang cell kapag ito ay nahawaan ng virus o
pinasigla ng ilang inducer. Kakayahang gumawa
Ang interferon ay likas din sa genotype ng tao.

LABORATORY DIAGNOSTICS.

Mayroong tatlong pangunahing pamamaraan:

express diagnostics: immunofluorescent method, ELISA. Pamamaraan
immunofluorescence: ang ground glass ay ipinasok sa daanan ng ilong ng pasyente
at isang magaan na pag-scrape ay tapos na. Pagkatapos ang salamin ay ginagamot sa luminescent
mga serum at kung mayroong isang viral antigen sa cell, ang mga antibodies ay sasama dito
mag-react at may makikita tayong glow.

Virological. Kumuha sila ng pamunas mula sa nasopharynx ng pasyente at nahawahan ang manok
embryo, pagkatapos ng pagpapapisa ng itlog, ang pagkakaroon ng virus ay sinusuri sa pamamagitan ng reaksyon
hemagglutination, ang titer ng virus ay tinutukoy sa reaksyon ng pagsugpo
hematglutination.

serodiagnosis. Ang diagnostic criterion ay ang pagtaas ng titer
antibodies. Ito ay isang retrospective na pamamaraan.

PAGGAgamot: isa sa mabisang paraan ng paggamot sa trangkaso ay ang paggamit ng
mga serum na anti-influenza. Ito ay mga serum ng kabayo na nakuha ng
hyperimmunization na may bakuna sa trangkaso. Ang resultang serum ay lyophilized
pinatuyo, hinaluan ng mga gamot na sulfonamide at ginamit
intranasally. Maaaring magdulot ng reaksiyong alerdyi, kaya ngayon
gumamit ng anti-influenza gamma globulins. Ginamit din
interferon intranasally, na lalong epektibo sa paunang yugto
mga sakit. Ginagamit din ang mga gamot na pumipigil sa pagpaparami ng viral.
remantadine, riboverine, atbp.

FLU PREVENTION: Academician Belyakov ay dumating sa konklusyon na ang pinaka
Ang pagbabakuna ay maaasahan. Sa kasalukuyan ay mayroong:

Ang live influenza vaccine (binuo ni Smorodintsev) ay ibinibigay
intranasally

pinatay na bakuna - naglalaman ng mga virus na ginagamot sa formaldehyde

subvirion vaccine, naglalaman ng nakahiwalay sa mga partikulo ng viral
hemagglutinin.

Sintetikong bakuna na naglalaman ng chemically synthesized
hemagglutinin.

Nakakita ng typo? Piliin at pindutin ang CTRL+Enter

03 Nob 2009

Propesor A.N. Evstropov, Novosibirsk State Medical Academy

Panimula

Ang acute respiratory viral infections (ARVI) ay isang espesyal na grupo ng mga sakit, na, sa mga tuntunin ng kanilang proporsyon sa istraktura ng nakakahawang patolohiya ng tao, ay matatag na sumasakop sa isa sa mga nangungunang lugar. Mahigit sa 200 mga virus ang maaaring magdulot ng ARVI, na nagpapahirap sa pagsusuri.

At ang terminong ARVI mismo ay halos hindi nakakatugon sa mga kinakailangan para sa etiological diagnosis ng isang nakakahawang sakit, na kadalasang humahantong sa hindi makatwiran o hindi naaangkop na paggamit nito sa klinikal na kasanayan, lalo na dahil, bilang karagdagan sa mga virus, ilang dosenang mga uri ng bakterya, chlamydia, at mycoplasmas ay maaaring makahawa sa respiratory tract.

Kasabay nito, ngayon ay may ilang mga ideya tungkol sa mga pangunahing pathogens ng ARVI, kabilang ang mga kinatawan ng hindi bababa sa anim na pamilya, at ang layunin ng publikasyong ito ay upang ipaalam sa mga practitioner ang mga datos na ito.

Mga tampok ng istraktura at aktibidad ng mga virus

Tulad ng nalalaman, ang bawat indibidwal na virus (virion) ay binubuo ng isang pangunahing bahagi, na kinakatawan ng isang kumplikadong nucleic acid (RNA o DNA) at mga protina - ang nucleoprotein at isang sobre na nabuo ng mga subunit ng protina - ang capsid.

Ang isang bilang ng mga tinatawag na mga virus na nakadamit ay may karagdagang shell na tulad ng lamad, na kinabibilangan ng mga lipid at surface glycoproteins, na may mahalagang papel sa pagpapatupad ng mga nakakahawang katangian ng virus, na tinutukoy ang antigenicity at immunogenicity nito.

Ang siklo ng buhay ng karamihan sa mga virus ay isang serye ng mga sunud-sunod na yugto ng pakikipag-ugnayan sa isang sensitibong cell, bilang isang resulta kung saan ang genetic na materyal ng virus ay tumagos sa cell.

Sa kasong ito, ang lahat ng mga pangunahing proseso ng buhay ng cell, pangunahin ang synthesis ng mga nucleic acid at protina, ay nasa ilalim ng kontrol ng viral genome. Bilang resulta, ang mga pangunahing bahagi ng mga virion ay nilikha gamit ang mga mapagkukunan ng cell, na umalis sa cell pagkatapos ng self-assembly.

Nang hindi pumunta sa mga detalye ng lubhang kumplikadong proseso ng pagpaparami ng virus, magtutuon tayo ng pansin sa dalawang yugto - ang una at ang pangwakas. Ang una ay ang adsorption ng virus sa cell at natanto sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan sa mga partikular na receptor sa ibabaw nito (para sa ortho- at paramyxoviruses ito ay sialyzed glycolipids, para sa rhinoviruses - type 1 intracellular adhesion molecules, atbp.).

Kaya, ang isa sa mga pag-aari na nagkakaisa sa gayong magkakaibang grupo ng mga pathogens ng ARVI ay ang kanilang kakayahang partikular na makipag-ugnayan sa mga selula ng iba't ibang bahagi ng respiratory tract ng tao.

Ang huling yugto ng pagpaparami ng virus ay nagsasangkot ng pagpapakawala ng isang malaking bilang ng mga bagong virion mula sa isang cell na may naubos na mga mapagkukunan at hindi na mababawi na may kapansanan sa metabolismo, na muling ginawa sa mga buo na mga selula. Ang resulta ay napakalaking pagkamatay ng mga selula sa respiratory tract na may mga pagpapakita ng mga klinikal na sintomas na katangian nito, mga phenomena ng pangkalahatang pagkalasing at lahat ng bagay na inilalagay ng mga doktor sa konsepto ng ARVI.

Tulad ng makikita mula sa data na ipinakita sa Talahanayan 1, ang mga pangunahing pathogen ng ARVI ng tao ay mga kinatawan ng anim na pamilya ng mga virus, isang maikling paglalarawan kung saan ipinakita sa iyong pansin.

Mga Orthomyxovirus ng Pamilya

Kasama sa pamilyang ito, bukod sa iba pa, ang mga human influenza virus. Mula sa isang klinikal na pananaw, ang pagsasama ng trangkaso bilang isang talamak na impeksyon sa respiratory viral ay medyo legal, dahil ito ay ganap na tumutugma sa mga pagpapakita ng sakit.

Gayunpaman, ang kakayahan ng mga virus na ito na magdulot ng mga pandaigdigang paglaganap - mga epidemya at pandemya - ay matagal nang ginawa ang trangkaso bilang isang hiwalay na yunit ng nosological bukod sa iba pang mga impeksyon sa virus sa talamak na paghinga, at ang problema ng impeksyon sa trangkaso, tulad ng hinulaang ng Academician V.M. Si Zhdanov ay lumipat kasama ng sangkatauhan sa ika-21 siglo.

Isaalang-alang lamang natin ang dalawang aspeto ng problema ng impeksyon sa trangkaso. Una sa lahat, ito ang natatanging kakayahan ng mga virus ng influenza A na baguhin ang antigenic na istraktura ng mga protina sa ibabaw na hemagglutinin (H) at neuraminidase (N).

Ang mga pagbabagong ito ay maaaring maging point-like (drift) o radikal na pagbabago sa antigenic na istraktura ng hemagglutinin o neuraminidase (shift).

Bilang resulta ng unang bersyon ng mga pagbabago, nahaharap ang sangkatauhan sa isang binagong bersyon ng influenza A virus halos bawat 2-3 taon; bilang resulta ng pangalawa, lumilitaw ang isang bagong antigenic na variant ng virus na may pagitan ng isa at kalahati hanggang dalawang dekada, at pagkatapos ay isang influenza pandemic ang nangyayari sa planeta.

Bilang karagdagan, ang isang tampok ng kasalukuyang sitwasyon ay ang sabay-sabay na sirkulasyon sa populasyon ng tao ng dalawang variant ng influenza A virus (H1N1 at H3N2) at ang influenza B virus. Ang lahat ng ito ay lumilikha ng malaking kahirapan sa paglikha ng mga bakuna at pagpapatupad ng partikular na pag-iwas dito. sakit.

Pamilya Paramyxovirus

Ang mga kinatawan ng pamilyang ito ay mga virus na naglalaman ng RNA na sakop ng isang supercapsid shell. Ang genus Paramyxoviruses ng pamilyang ito ay may kasamang 4 na serotype ng mga virus ng parainfluenza ng tao. Ang pinaka-katangian na mga palatandaan ng impeksyon ng parainfluenza ay lagnat, laryngitis, at brongkitis.

Sa mga bata, ang mga uri 1 at 2 ay nagdudulot ng matinding laryngitis na may talamak na edema at pag-unlad ng laryngeal stenosis (false croup). Ang parainfluenza virus serotype 3 ay kadalasang nauugnay sa lower respiratory tract infections (LRTIs).

Ang isa pang kinatawan ng pamilya paramyxovirus, respiratory syncytial virus (RS virus), ay nakakuha ng katanyagan bilang isa sa mga pangunahing sanhi ng mga malubhang impeksyon sa paghinga sa mga bata sa unang taon ng buhay. Ang impeksyon sa virus ng RS ay nailalarawan sa pamamagitan ng unti-unting pagsisimula, pagtaas ng temperatura na may pag-unlad ng brongkitis, bronchiolitis, at pulmonya.

Laban sa background na ito, ang pagbuo ng asthmatic syndrome ay posible, dahil ang isang virus-induced syncytium na naglalaman ng isang viral antigen ay maaaring maging isang trigger para sa pagbuo ng isang allergic reaction.

Ang isang karaniwang tampok ng impeksyon ng parainfluenza at RS ay ang kawalan ng matatag na kaligtasan sa sakit, at ang mataas na antas ng antibodies sa dugo ng mga bata ay hindi isang maaasahang garantiya laban sa RS virus. Kaugnay nito, ang mga virus na ito ay nagdudulot ng isang partikular na panganib, lalo na para sa mga mahihinang bata, at ang mga paglaganap ay maaaring mangyari sa anyo ng mga impeksyong nosocomial.

Mga Coronavirus ng Pamilya

Kasama sa pamilya ang 13 uri ng mga virus: respiratory at enteric coronavirus ng mga tao at hayop. Ang mga human respiratory coronavirus ay kinakatawan ng 4 na serotypes, ang kanilang genome ay single-stranded RNA.

Sa impeksyon ng coronavirus, madalas na nabubuo ang matinding runny nose, na tumatagal ng hanggang 7 araw nang walang lagnat. Posibleng sakit ng ulo, ubo, pharyngitis. Sa mga bata, ang sakit ay may mas matinding kurso (bronchitis, pneumonia, lymphadenitis ng cervical nodes).

Ang mga impeksyon sa coronavirus ay pana-panahon at karaniwan pangunahin sa panahon ng taglagas-taglamig. Ang sakit ay kadalasang may katangian ng intrafamily at nosocomial outbreaks.

Pamilya Picornaviridae

Kasama sa pamilya ang 4 na genera. Ang mga kinatawan ng genera na Rhinoviruses at Enteroviruses ay kinabibilangan ng mga pathogens ng acute respiratory viral infections. Ito ay mga maliliit na virus na ang genome ay kinakatawan ng isang molekula ng RNA.

Ang genus ng rhinoviruses ay isa sa pinakamarami sa kaharian ng mga virus at kasalukuyang naglalaman ng 113 serotypes. Ang mga rhinovirus ay itinuturing na responsable para sa hindi bababa sa kalahati ng lahat ng sipon sa mga matatanda.

Ang tagal ng sakit ay karaniwang hindi hihigit sa 7 araw. Posible ang lagnat sa mga bata; bihira ang lagnat sa mga matatanda. Tulad ng lahat ng ARVI, ang impeksyon ng rhinovirus ay nangyayari pangunahin sa malamig na panahon, at dahil ang bilang ng mga serotype ay napakalaki at walang cross-immunity, ang mga relapses ng sakit ay posible sa parehong panahon.

Ang mga virus ng Coxsackie B at ilang partikular na serotype ng ECHO, na kabilang sa genus ng mga enterovirus, ay may kakayahang magdulot ng mga talamak na impeksyon sa paghinga na nangyayari sa lagnat, pharyngitis, mga komplikasyon tulad ng pulmonya at pleural lesyon.

Mga Reovirus ng Pamilya

Ang genome ng reoviruses ay kinakatawan ng isang natatanging double-stranded RNA na nag-encode ng 10 genes; walang supercapsid shell.

Mayroong tatlong mga serotypes ng orthoreoviruses, na, sa pamamagitan ng airborne transmission, kadalasang nakakahawa sa mga bagong silang, mga batang wala pang 6 na buwang gulang, mas madalas sa mga matatanda, at pagkatapos ng pangunahing pagpaparami sa epithelium ng oral mucosa at pharynx, nakakaapekto sila sa respiratory tract.

Dahil sa ang katunayan na ang mga pagpapakita ng impeksyon sa reovirus ay napaka-magkakaibang, ang isang etiological diagnosis ay maaari lamang gawin batay sa mga pagsubok sa laboratoryo.

Mga Adenovirus ng Pamilya

Hindi tulad ng mga nakaraang grupo ng ARVI pathogens, ang genome ng mga adenovirus ay kinakatawan ng isang linear na double-stranded na molekula ng DNA. Sa mga adenovirus ng tao, 47 na mga serotype ang natukoy, na naka-grupo sa 7 grupo. Ang ilang mga serotype ng adenovirus (nakalista sa talahanayan) ay maaaring magdulot ng mga sakit na nailalarawan sa pamamaga ng pharynx, pinalaki na tonsil, lagnat at pangkalahatang karamdaman.

Minsan ang mas mababang respiratory tract ay kasangkot sa proseso sa pag-unlad ng pneumonia. Dahil ang impeksyon sa adenovirus ay maaaring maipadala hindi lamang sa pamamagitan ng mga patak ng hangin, kundi pati na rin sa pamamagitan ng paglangoy sa mga pool, ang mga paglaganap ng impeksyong ito ay posible kasama ng mga paglaganap ng taglagas-taglamig at tag-init.

Ang isa pang tampok ng adenovirus ay ang kanilang kakayahang manatili sa loob ng mahabang panahon sa mga selula ng tonsil, at samakatuwid ang impeksyon sa adenovirus sa ilang mga pasyente ay maaaring tumagal ng isang talamak na anyo at tumagal ng ilang taon.

Konklusyon

Sa kasalukuyan, sa kasamaang-palad, mayroong isang makabuluhang agwat sa pagitan ng mga diagnostic na kakayahan ng mga impeksyon sa respiratory viral na ibinigay ng mga modernong pamamaraan ng virology at molecular biology, at ang antas ng pagpapatupad ng mga kakayahan na ito sa aming mga praktikal na laboratoryo.

Ang etiotropic therapy ng ARVI ay nananatiling isang bukas na problema, dahil ang arsenal ng mga gamot na aktibo laban sa mga respiratory virus ay kasalukuyang limitado.