Diabetic ketoacidosis - paglalarawan, sanhi, sintomas (senyales), diagnosis, paggamot. Acetonemic vomiting syndrome sa mga bata at matatanda Ang papel ng counter-insulin hormones

30.06.2020

Delikado ang diabetes mellitus dahil sa mga komplikasyon nito, isa na rito ang ketoacidosis.

Ito ay isang talamak na kondisyon ng kakulangan sa insulin na, sa kawalan ng mga medikal na hakbang sa pagwawasto, ay maaaring humantong sa kamatayan.

Kaya, ano ang mga sintomas na katangian ng kondisyong ito at kung paano maiwasan ang pinakamasamang kinalabasan.

Diabetic ketoacidosis: ano ito?

Ang diabetic ketoacidosis ay isang pathological na kondisyon na nauugnay sa hindi tamang metabolismo ng karbohidrat dahil sa kakulangan ng insulin, na nagreresulta sa dami ng glucose at acetone sa dugo na makabuluhang lumampas sa mga normal na physiological indicator.

Tinatawag din itong. Ito ay nabibilang sa kategorya ng mga kondisyong nagbabanta sa buhay.

Kapag ang sitwasyon na may kapansanan sa metabolismo ng karbohidrat ay hindi tumigil sa oras ng mga medikal na pamamaraan, ang ketoacidotic coma ay bubuo.

Ang pag-unlad ng ketoacidosis ay maaaring mapansin ng mga sintomas ng katangian, na tatalakayin nang kaunti mamaya.

Ang klinikal na diagnosis ng kondisyon ay batay sa mga biochemical na pagsusuri ng dugo at ihi, at ang paggamot ay batay sa:

compensatory insulin therapy;
rehydration (pagdaragdag ng labis na pagkawala ng likido);
pagpapanumbalik ng electrolyte metabolism.

ICD-10 code

Ang pag-uuri ng ketoacidosis sa diabetes mellitus ay nakasalalay sa uri ng pinagbabatayan na patolohiya, sa pagtatalaga ng code kung saan idinagdag ang ".1":

E10.1 - ketoacidosis sa insulin-dependent diabetes mellitus;
E11.1 - para sa diabetes mellitus na hindi umaasa sa insulin;
E12.1 - para sa diabetes mellitus na sanhi ng hindi sapat na nutrisyon;
E13.1 - para sa iba pang mga tinukoy na anyo ng diabetes mellitus;
E14.1 - para sa hindi natukoy na mga anyo ng diabetes mellitus.

Ketoacidosis sa diabetes mellitus

Ang paglitaw ng ketoacidosis sa iba't ibang uri ng diabetes ay may sariling mga katangian.

1 uri

tinatawag ding juvenile.

Ito ay isang autoimmune pathology kung saan ang isang tao ay patuloy na nangangailangan ng insulin dahil ang katawan ay hindi gumagawa nito.

Ang mga karamdaman ay congenital.

Ang sanhi ng ketoacidosis sa kasong ito ay tinatawag na absolute insulin deficiency. Kung ang type 1 diabetes mellitus ay hindi nasuri sa isang napapanahong paraan, kung gayon ang isang ketoacidotic state ay maaaring isang manifestation ng pinagbabatayan na patolohiya sa mga hindi alam ang tungkol sa kanilang diagnosis at samakatuwid ay hindi nakatanggap ng therapy.

2 uri

ay isang nakuha na patolohiya kung saan ang insulin ay synthesize ng katawan.

Sa paunang yugto, ang halaga nito ay maaaring maging normal.

Ang problema ay ang pagbawas ng sensitivity ng mga tisyu sa pagkilos ng hormone na ito ng protina (na tinatawag na insulin resistance) dahil sa mga mapanirang pagbabago sa mga beta cells ng pancreas.

Ang kamag-anak na kakulangan sa insulin ay nangyayari. Sa paglipas ng panahon, habang lumalaki ang patolohiya, ang produksyon ng iyong sariling insulin ay bumababa at kung minsan ay ganap na naharang. Madalas itong humahantong sa pagbuo ng ketoacidosis kung ang tao ay hindi tumatanggap ng sapat na suporta sa gamot.

Mayroon ding mga hindi direktang dahilan na maaaring makapukaw ng isang ketoacidotic na estado na sanhi ng isang talamak na kakulangan ng insulin:

ang panahon pagkatapos ng paghihirap ng mga pathology ng nakakahawang etiology at pinsala;
postoperative na kondisyon, lalo na kung ang pagtitistis ay kasangkot sa pancreas;
ang paggamit ng mga gamot na kontraindikado sa diabetes mellitus (halimbawa, ilang mga hormone at diuretics);
at kasunod na pagpapasuso.

Degrees

Batay sa kalubhaan ng kondisyon, ang ketoacidosis ay nahahati sa 3 degrees, ang bawat isa ay naiiba sa mga pagpapakita nito.

Banayad na degree nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na:

ang isang tao ay dumaranas ng madalas na pagnanasa na umihi. Ang labis na pagkawala ng likido ay sinamahan ng patuloy na pagkauhaw;
"nahihilo" at sakit ng ulo, ang patuloy na pag-aantok ay nararamdaman;
laban sa background ng pagduduwal, bumababa ang gana;
sakit sa rehiyon ng epigastric;
Ang ibinubuga na hangin ay amoy acetone.

Katamtaman ang antas ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagkasira ng kondisyon at ipinakikita ng katotohanan na:

nalilito ang kamalayan, bumabagal ang mga reaksyon;
ang mga tendon reflexes ay nabawasan, at ang laki ng mga mag-aaral ay halos hindi nagbabago mula sa pagkakalantad sa liwanag;
ang tachycardia ay sinusunod laban sa background ng mababang presyon ng dugo;
mula sa gastrointestinal tract, ang pagsusuka at maluwag na dumi ay idinagdag;
nababawasan ang dalas ng pag-ihi.

Mabigat degree ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

nahuhulog sa kawalan ng malay;
pagsugpo sa mga reflex na tugon ng katawan;
paghihigpit ng mga mag-aaral na may kumpletong kakulangan ng reaksyon sa liwanag;
kapansin-pansing pagkakaroon ng acetone sa exhaled air, kahit na sa ilang distansya mula sa isang tao;
mga palatandaan ng pag-aalis ng tubig (tuyong balat at mauhog na lamad);
malalim, bihira at maingay na paghinga;
pinalaki ang atay, na kapansin-pansin sa palpation;
isang pagtaas sa mga antas ng asukal sa dugo sa 20-30 mmol / l;
mataas na konsentrasyon ng mga katawan ng ketone sa ihi at dugo.

Mga dahilan para sa pag-unlad

Ang pinakakaraniwang sanhi ng ketoacidosis ay type 1 diabetes.

Ang diabetic ketoacidosis, gaya ng nabanggit kanina, ay nangyayari dahil sa kakulangan (ganap o kamag-anak) ng insulin.

Ito ay sanhi ng:

Ang pagkamatay ng pancreatic beta cells.
Maling therapy (hindi sapat na dami ng insulin na ibinibigay).
Hindi regular na paggamit ng mga gamot sa insulin.
Isang matalim na pagtalon sa pangangailangan para sa insulin na may:

mga nakakahawang sugat (sepsis, pneumonia, meningitis, pancreatitis at iba pa);
mga problema sa paggana ng endocrine system;
mga stroke at atake sa puso;
pagkakalantad sa mga nakababahalang sitwasyon.

Sa lahat ng mga kasong ito, ang pagtaas ng pangangailangan para sa insulin ay sanhi ng pagtaas ng pagtatago ng mga hormone na pumipigil sa paggana nito, pati na rin ang hindi sapat na sensitivity ng mga tisyu sa pagkilos nito.

Sa 25% ng mga diabetic, hindi matukoy ang sanhi ng ketoacidosis.

Mga sintomas

Ang mga sintomas ng ketoacidosis ay binanggit nang detalyado sa itaas kapag tinatalakay ang kalubhaan ng kondisyong ito. Ang mga sintomas ng paunang panahon ay tumataas sa paglipas ng panahon. Nang maglaon, ang iba pang mga palatandaan ng pagbuo ng mga karamdaman at progresibong kalubhaan ng kondisyon ay idinagdag dito.

Kung iisa-isahin natin ang isang hanay ng "nag-uusap" na mga sintomas ng ketoacidosis, ito ay:

polyuria (madalas na pag-ihi);
polydipsia (patuloy na pagkauhaw);
exicosis (dehydration ng katawan) at nagreresulta sa tuyong balat at mauhog lamad;
mabilis na pagbaba ng timbang dahil sa ang katunayan na ang katawan ay gumagamit ng mga taba upang makabuo ng enerhiya, dahil ang glucose ay hindi magagamit;
Ang paghinga ng Kussmaul ay isa sa mga anyo ng hyperventilation sa diabetic ketoacidosis;
halatang presensya ng "acetone" sa exhaled air;
mga karamdaman ng gastrointestinal tract, na sinamahan ng pagduduwal at pagsusuka, pati na rin ang sakit ng tiyan;
mabilis na progresibong pagkasira ng kondisyon, hanggang sa pagbuo ng ketoacidotic coma.

Diagnosis at paggamot

Kadalasan, ang diagnosis ng ketoacidosis ay kumplikado sa pamamagitan ng pagkakapareho ng mga indibidwal na sintomas sa iba pang mga kondisyon.

Kaya, ang pagkakaroon ng pagduduwal, pagsusuka at sakit sa epigastrium ay kinuha bilang mga palatandaan ng peritonitis, at ang tao ay napupunta sa departamento ng kirurhiko sa halip na sa departamento ng endocrinology.

Upang matukoy ang ketoacidosis ng diabetes mellitus, ang mga sumusunod na hakbang ay kinakailangan:

konsultasyon sa isang endocrinologist (o diabetologist);
mga biochemical test ng ihi at dugo, kabilang ang mga antas ng glucose at ketone body;
electrocardiogram (upang ibukod ang myocardial infarction);
radiography (upang suriin ang pangalawang nakakahawang pathologies ng respiratory system).

Ang paggamot ay inireseta ng isang doktor batay sa mga resulta ng pagsusuri at klinikal na diagnosis.

Isinasaalang-alang nito ang mga parameter tulad ng:

antas ng kalubhaan ng kondisyon;
antas ng kalubhaan ng mga palatandaan ng decompensatory.

Ang Therapy ay binubuo ng:

intravenous administration ng mga gamot na naglalaman ng insulin upang gawing normal ang dami ng glucose sa dugo, na may patuloy na pagsubaybay sa kondisyon;
mga hakbang sa pag-aalis ng tubig na naglalayong muling punan ang labis na nailabas na likido. Kadalasan ang mga ito ay mga dropper na may solusyon sa asin, ngunit upang maiwasan ang pagbuo ng hypoglycemia, ang isang solusyon sa glucose ay ipinahiwatig;
mga hakbang upang maibalik ang normal na kurso ng mga proseso ng electrolytic;
antibacterial therapy. Ito ay kinakailangan upang maiwasan ang mga nakakahawang komplikasyon;
ang paggamit ng mga anticoagulants (mga gamot na nagpapababa ng aktibidad ng pamumuo ng dugo) upang maiwasan ang trombosis.

Ang lahat ng mga hakbang sa paggamot ay isinasagawa sa isang setting ng ospital, na may paglalagay sa intensive care unit. Samakatuwid, ang pagtanggi sa pagpapaospital ay maaaring magdulot ng iyong buhay.

Mga komplikasyon

Ang panahon ng pag-unlad ng ketoacidosis ay maaaring mula sa ilang oras hanggang ilang araw, minsan mas mahaba. Kung hindi ginagamot, maaari itong magdulot ng ilang komplikasyon, kabilang ang:

Ang mga metabolic disorder, halimbawa, ay nauugnay sa "leaching" ng mahahalagang trace elements tulad ng potassium at calcium.
Mga di-metabolic na karamdaman. Sa kanila:

mabilis na pag-unlad ng magkakatulad na mga nakakahawang pathologies;
ang paglitaw ng mga kondisyon ng pagkabigla;
arterial thrombosis bilang resulta ng pag-aalis ng tubig;
pulmonary at cerebral edema;
pagkawala ng malay.

Diabetic na ketoacidotic coma

Kapag ang mga talamak na problema ng metabolismo ng karbohidrat na dulot ng ketoacidosis ay hindi nalutas sa isang napapanahong paraan, ang isang komplikasyon na nagbabanta sa buhay ay bubuo - ketoacidotic coma.

Ito ay nangyayari sa apat na kaso sa isang daang, habang ang dami ng namamatay sa mga taong wala pang 60 taong gulang ay hanggang 15%, at sa mga matatandang diabetic - 20%.

Ang mga sumusunod na pangyayari ay maaaring maging sanhi ng pagbuo ng coma:

masyadong maliit na dosis ng insulin;
laktawan ang isang iniksyon ng insulin o pagkuha ng mga tabletang nagpapababa ng glucose;
pagkansela ng therapy na nag-normalize ng dami ng glucose sa dugo nang walang konsultasyon sa doktor;
maling pamamaraan para sa pangangasiwa ng insulin;
ang pagkakaroon ng magkakatulad na mga pathology at iba pang mga kadahilanan na nakakaimpluwensya sa pag-unlad ng mga talamak na komplikasyon;
pagkonsumo ng hindi awtorisadong dosis ng alkohol;
kakulangan ng self-monitoring ng katayuan sa kalusugan;
pagkuha ng ilang mga gamot.

Ang mga sintomas ng ketoacidotic coma ay higit na nakasalalay sa anyo nito:

sa anyo ng tiyan, ang mga sintomas ng "false peritonitis" na nauugnay sa pagkagambala sa mga organ ng pagtunaw ay malinaw na ipinahayag;
sa cardiovascular disease, ang mga pangunahing sintomas ay dysfunction ng puso at mga daluyan ng dugo (hypotension, tachycardia, sakit sa puso);
sa anyo ng bato - paghalili ng abnormal na madalas na pag-ihi na may mga panahon ng anuria (kawalan ng pagnanasa na umihi);
na may encephalopathic - nagaganap ang malubhang mga karamdaman sa sirkulasyon, na ipinakita sa pamamagitan ng pananakit ng ulo at pagkahilo, pagbaba ng visual acuity at kasamang pagduduwal.

Ang ketoacidotic coma ay isang malubhang kondisyon. Sa kabila nito, ang posibilidad ng isang kanais-nais na pagbabala ay medyo mataas kung ang emerhensiyang pangangalagang medikal ay nagsimula nang hindi lalampas sa 6 na oras mula sa paglitaw ng mga unang palatandaan ng isang komplikasyon.

Ang kumbinasyon ng ketoacidotic coma na may atake sa puso o mga problema sa sirkulasyon ng tserebral, pati na rin ang kakulangan ng paggamot, sa kasamaang-palad, ay gumagawa ng isang nakamamatay na resulta.

Upang mabawasan ang panganib ng kondisyong tinalakay sa artikulong ito, dapat mong sundin ang mga hakbang sa pag-iwas:

kumuha ng mga dosis ng insulin na inireseta ng iyong doktor sa napapanahon at tamang paraan;
mahigpit na sundin ang itinatag na mga panuntunan sa nutrisyon;
matutong kontrolin ang iyong kondisyon at agad na kilalanin ang mga sintomas ng decompensatory phenomena.

Ang mga regular na pagbisita sa doktor at ganap na pagsunod sa kanyang mga rekomendasyon, pati na rin ang maingat na atensyon sa iyong sariling kalusugan, ay makakatulong sa iyo na maiwasan ang mga malala at mapanganib na kondisyon tulad ng ketoacidosis at mga komplikasyon nito.

Video sa paksa

E10.1 diabetes mellitus na umaasa sa insulin na may ketoacidosis

E11.1 Diabetes mellitus na hindi umaasa sa insulin na may ketoacidosis

E13.1 Iba pang mga tinukoy na anyo ng diabetes mellitus na may ketoacidosis

E12.1 Diabetes mellitus na nauugnay sa malnutrisyon, na may ketoacidosis

E14.1 Diabetes mellitus, hindi natukoy na may ketoacidosis

R40.2 Coma, hindi natukoy

Mga sanhi ng diabetic ketoacidosis at diabetic ketoacidotic coma

Ang pagbuo ng diabetic ketoacidosis ay batay sa isang malubhang kakulangan sa insulin.

Mga sanhi ng kakulangan sa insulin

late diagnosis ng diabetes mellitus;
withdrawal o hindi sapat na dosis ng insulin;
matinding paglabag sa diyeta;
mga intercurrent na sakit at interbensyon (mga impeksyon, pinsala, operasyon, myocardial infarction);
pagbubuntis;
ang paggamit ng mga gamot na may mga katangian ng insulin antagonist (glucocorticosteroids, oral contraceptive, saluretics, atbp.);
pancreatectomy sa mga taong hindi pa nagkaroon ng diabetes.

Pathogenesis

Ang kakulangan sa insulin ay humahantong sa pagbawas sa paggamit ng glucose ng mga peripheral tissue, atay, kalamnan at adipose tissue. Ang nilalaman ng glucose sa mga selula ay bumababa, na nagreresulta sa pag-activate ng mga proseso ng glycogenolysis, gluconeogenesis at lipolysis. Ang kanilang kahihinatnan ay hindi makontrol na hyperglycaemia. Ang mga amino acid na nabuo bilang isang resulta ng catabolism ng protina ay kasama rin sa gluconeogenesis sa atay at nagpapalubha ng hyperglycemia.

Kasama ng kakulangan sa insulin, labis na pagtatago ng mga contrainsular hormone, pangunahin ang glucagon (pinasigla ang glycogenolysis at gluconeogenesis), pati na rin ang cortisol, adrenaline at growth hormone, na may epekto sa pagpapakilos ng taba, i.e. pagpapasigla ng lipolysis at pagtaas ng konsentrasyon ng mga libreng fatty acid, ay may malaking kahalagahan sa pathogenesis ng diabetic ketoacidosis, mga acid sa dugo. Ang pagtaas sa pagbuo at akumulasyon ng mga produkto ng pagkasira ng FFA - mga katawan ng ketone (acetone, acetoacetic acid, b-hydroxybutyric acid) ay humahantong sa ketonemia, ang akumulasyon ng mga libreng hydrogen ions. Ang konsentrasyon ng bikarbonate sa plasma ay bumababa, na ginagamit upang mabayaran ang reaksyon ng acid. Matapos maubos ang buffer reserve, ang balanse ng acid-base ay nabalisa, at ang metabolic acidosis ay bubuo.Ang akumulasyon ng labis na CO2 sa dugo ay humahantong sa pangangati ng respiratory center at hyperventilation.

Ang hyperventilation ay nagiging sanhi ng glucosuria, osmotic diuresis na may pag-unlad ng dehydration. Sa diabetic ketoacidosis, ang pagkawala ng katawan ay maaaring hanggang sa 12 litro, i.e. 10-12% ng timbang ng katawan. Ang hyperventilation ay nagdaragdag ng dehydration dahil sa pagkawala ng tubig sa pamamagitan ng mga baga (hanggang 3 litro bawat araw).

Ang diabetes ketoacidosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng hypokalemia dahil sa osmotic diuresis, catabolism ng protina, pati na rin ang pagbawas sa aktibidad ng K + -Na + -dependent ATPase, na humahantong sa isang pagbabago sa potensyal ng lamad at pagpapalabas ng mga K + ions mula sa cell ayon sa isang gradient ng konsentrasyon. Sa mga taong may pagkabigo sa bato, kung saan ang paglabas ng K + ions sa ihi ay may kapansanan, posible ang normo- o hyperkalemia.

Ang pathogenesis ng disorder ng kamalayan ay hindi ganap na malinaw. Ang kapansanan sa kamalayan ay nauugnay sa:

hypoxic effect sa ulo ng mga katawan ng ketone;
cerebrospinal fluid acidosis;
dehydration ng mga selula ng utak; dahil sa hyperosmolarity;
hypoxia ng central nervous system dahil sa isang pagtaas sa antas ng HbA1c sa dugo, isang pagbawas sa nilalaman ng 2,3-diphosphoglycerate sa erythrocytes.

Ang mga selula ng utak ay walang reserbang enerhiya. Ang mga selula ng cerebral cortex at cerebellum ay pinaka-sensitibo sa kakulangan ng oxygen at glucose; ang kanilang survival time sa kawalan ng O2 at glucose ay 3-5 minuto. Bumababa ang daloy ng dugo ng tserebral at bumababa ang antas ng mga proseso ng metabolic. Kasama rin sa mga compensatory mechanism ang mga buffering properties ng cerebrospinal fluid.

Mga sintomas ng diabetic ketoacidosis at diabetic ketoacidotic coma

Ang diabetic ketoacidosis ay karaniwang unti-unting nabubuo sa loob ng ilang araw. Ang mga madalas na sintomas ng diabetic ketoacidosis ay mga sintomas ng decompensated diabetes mellitus, kabilang ang:

pagkauhaw;
tuyong balat at mauhog na lamad;
polyuria;
pagbaba ng timbang;
kahinaan, adynamia.

Pagkatapos sila ay sinamahan ng mga sintomas ng ketoacidosis at dehydration. Ang mga sintomas ng ketoacidosis ay kinabibilangan ng:

amoy ng acetone mula sa bibig;
Kussmaul paghinga;
pagduduwal, pagsusuka.

Ang mga sintomas ng dehydration ay kinabibilangan ng:

nabawasan ang turgor ng balat,
nabawasan ang tono ng mga eyeballs,
pagbaba ng presyon ng dugo at temperatura ng katawan.

Bilang karagdagan, ang mga palatandaan ng isang talamak na tiyan ay madalas na sinusunod dahil sa nakakainis na epekto ng mga katawan ng ketone sa gastrointestinal mucosa, pinpoint hemorrhages sa peritoneum, peritoneal dehydration at electrolyte disturbances.

Sa malubha, hindi naitama na diabetic ketoacidosis, nagkakaroon ng mga kaguluhan sa kamalayan, kabilang ang pagkahilo at pagkawala ng malay.

Ang pinakakaraniwang komplikasyon ng diabetic ketoacidosis ay kinabibilangan ng:

cerebral edema (bihirang bubuo, mas madalas sa mga bata, kadalasang humahantong sa pagkamatay ng mga pasyente);
pulmonary edema (madalas na sanhi ng hindi tamang infusion therapy, i.e. pangangasiwa ng labis na likido);
arterial thrombosis (karaniwang sanhi ng pagtaas ng lagkit ng dugo dahil sa dehydration, pagbaba ng cardiac output; myocardial infarction o stroke ay maaaring umunlad sa mga unang oras o araw pagkatapos ng pagsisimula ng paggamot);
shock (ito ay batay sa isang pagbawas sa nagpapalipat-lipat na dami ng dugo at acidosis, ang mga posibleng sanhi ay myocardial infarction o impeksyon sa gram-negative microorganisms);
pagdaragdag ng pangalawang impeksiyon.

Diagnosis ng diabetic ketoacidosis at diabetic ketoacidotic coma

Ang diagnosis ng diabetic ketoacidosis ay ginawa batay sa isang kasaysayan ng diabetes mellitus, kadalasang uri 1 (gayunpaman, dapat itong alalahanin na ang diabetic ketoacidosis ay maaari ding bumuo sa mga taong may dati nang hindi natukoy na diabetes mellitus; sa 25% ng mga kaso, ang ketoacidotic coma ay ang unang pagpapakita ng diabetes mellitus kung saan ang pasyente ay pumupunta sa doktor), mga katangian ng klinikal na pagpapakita at data ng diagnostic ng laboratoryo (pangunahin ang isang pagtaas sa antas ng asukal at beta-hydroxybutyrate sa dugo; kung imposibleng masuri ang mga katawan ng ketone sa ang dugo, mga katawan ng ketone sa ihi ay tinutukoy).

Ang mga pagpapakita ng laboratoryo ng diabetic ketoacidosis ay kinabibilangan ng:

hyperglycemia at glycosuria (sa mga taong may diabetic ketoacidosis, ang glycemia ay karaniwang > 16.7 mmol/l);
ang pagkakaroon ng mga katawan ng ketone sa dugo (ang kabuuang konsentrasyon ng acetone, beta-hydroxybutyric at acetoacetic acid sa serum ng dugo sa panahon ng diabetes ketoacidosis ay karaniwang lumampas sa 3 mmol/l, ngunit maaaring umabot sa 30 mmol/l na may pamantayan na hanggang 0.15 mmol / l. Ang beta-hydroxybutyric at acetoacetic acid sa banayad na diabetic ketoacidosis ay 3:1, at sa matinding diabetic ketoacidosis - 15:1);
metabolic acidosis (diabetic ketoacidosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng konsentrasyon ng bikarbonate at serum
electrolyte imbalance (madalas na katamtamang hyponatremia dahil sa paglipat ng intracellular fluid sa extracellular space at hypokalemia dahil sa osmotic diuresis. Ang antas ng potassium sa dugo ay maaaring normal o tumaas bilang resulta ng paglabas ng potassium mula sa mga selula sa panahon ng acidosis) ;
iba pang mga pagbabago (posibleng leukocytosis hanggang 15,000-20,000/μl, hindi kinakailangang nauugnay sa impeksiyon, tumaas na antas ng hemoglobin at hematocrit).

Napakahalaga din para sa pagtatasa ng kalubhaan ng kondisyon at pagtukoy ng mga taktika sa paggamot ay ang pag-aaral ng estado ng acid-base at mga electrolyte sa dugo. Ang isang ECG ay maaaring magbunyag ng mga palatandaan ng hypokalemia at ritmo ng puso.

Differential diagnosis

Sa diabetic ketoacidosis at lalo na sa diabetic ketoacidotic coma, kinakailangan na ibukod ang iba pang mga sanhi ng kapansanan sa kamalayan, kabilang ang:

exogenous intoxications (alkohol, heroin, sedatives at psychotropic na gamot);
endogenous intoxication (uremic at hepatic coma);
cardiovascular:
- pagbagsak;
- Pag-atake ng Adams-Stokes;
iba pang mga endocrine disorder:
- hyperosmolar coma;
- hypoglycemic coma;
- lactic acid coma
- malubhang hypokalemia;
- kakulangan sa Adrenalin;
- thyrotoxic crisis o hypothyroid coma;
- diabetes insipidus;
- hypercalcemic na krisis;
cerebral pathology (madalas na posible ang reaktibong hyperglycemia) at mga sakit sa pag-iisip:
- hemorrhagic o ischemic stroke;
- subarachnoid hemorrhage;
- episyndrome;
- meningitis,
- traumatikong pinsala sa utak;
- encephalitis;
- trombosis ng tserebral sinus;
isterismo;
cerebral hypoxia (dahil sa pagkalason sa carbon monoxide o hypercapnia sa mga pasyente na may matinding respiratory failure).

Karamihan sa mga madalas na ito ay kinakailangan upang makilala ang pagitan ng diabetes ketoacidotic at hyperosmolar precoma at coma na may hypoglycemic precoma at coma.

Ang pinakamahalagang gawain ay upang makilala ang mga kundisyong ito mula sa malubhang hypoglycemia, lalo na sa yugto ng prehospital, kapag hindi matukoy ang mga antas ng asukal sa dugo. Kung may kaunting pagdududa tungkol sa sanhi ng pagkawala ng malay, ang pagsubok sa insulin therapy ay mahigpit na kontraindikado, dahil sa kaso ng hypoglycemia, ang pangangasiwa ng insulin ay maaaring humantong sa pagkamatay ng pasyente.

Paggamot ng diabetic ketoacidosis at diabetic ketoacidotic coma

Ang mga pasyente na may diabetic ketoacidosis at diabetic ketoacidotic coma ay dapat na agarang maospital sa intensive care unit.

Pagkatapos ng diagnosis at pagsisimula ng therapy, ang mga pasyente ay nangangailangan ng patuloy na pagsubaybay sa kanilang kondisyon, kabilang ang pagsubaybay sa mga pangunahing parameter ng hemodynamic, temperatura ng katawan at mga parameter ng laboratoryo.

Kung kinakailangan, ang mga pasyente ay sumasailalim sa artificial ventilation (ALV), catheterization ng pantog, pag-install ng central venous catheter, nasogastric tube, at parenteral nutrition.

Isagawa sa intensive care unit.

ipahayag ang pagsusuri ng glucose ng dugo isang beses sa isang oras na may intravenous glucose administration o isang beses bawat 3 oras kapag lumipat sa subcutaneous administration;
pagpapasiya ng mga katawan ng ketone sa serum ng dugo 2 beses sa isang araw (kung imposible, pagpapasiya ng mga katawan ng ketone sa ihi 2 beses sa isang araw);
pagpapasiya ng mga antas ng K at Na sa dugo 3-4 beses / araw;
pag-aaral ng acid-base na estado 2-3 beses sa isang araw hanggang sa matatag na normalisasyon ng pH;
oras-oras na pagsubaybay sa diuresis hanggang sa maalis ang dehydration;
Pagsubaybay sa ECG;
pagsubaybay sa presyon ng dugo, rate ng puso (HR), temperatura ng katawan tuwing 2 oras;
x-ray ng dibdib;
pangkalahatang pagsusuri ng dugo at ihi isang beses bawat 2-3 araw.

Ang mga pangunahing direksyon ng paggamot para sa mga pasyente ay: insulin therapy (upang sugpuin ang lipolysis at ketogenesis, pagbawalan ang paggawa ng glucose sa atay, pasiglahin ang glycogen synthesis), rehydration, pagwawasto ng mga pagkagambala sa electrolyte at acid-base disorder, pag-aalis ng sanhi ng diabetic ketoacidosis.

Pre-ospital rehydration

Upang maalis ang pag-aalis ng tubig, pangasiwaan ang:

Sodium chloride, 0.9% na solusyon, intravenous drip sa isang rate ng 1-2 l / h sa unang oras, pagkatapos ay 1 l / h (sa pagkakaroon ng puso o pagkabigo sa bato, ang rate ng pagbubuhos ay nabawasan). Ang tagal at dami ng iniksyon na solusyon ay tinutukoy nang paisa-isa.

Ang mga karagdagang hakbang ay isinasagawa sa mga intensive care unit.

Insulin therapy

Ang isang ICD ay ipinasok sa NICU.

Natutunaw na insulin (human genetically engineered o semi-synthetic) IV dahan-dahang 10-14 units, pagkatapos ay IV drip (sa 09% sodium chloride solution) sa bilis na 4-8 units/hour (upang maiwasan ang insulin adsorption sa plastic para sa bawat 50 units ng insulin magdagdag ng 2 ml ng 20% albumin at dalhin ang kabuuang dami sa 50 ml na may 0.9% sodium chloride solution. Kapag bumaba ang glycemia sa 13-14 mmol/l, ang rate ng pagbubuhos ng insulin ay nababawasan ng 2 beses.
Insulin (human genetically engineered o semi-synthetic) IV drip sa rate na 0.1 U/kg/hour hanggang sa maalis ang diabetic ketoacidosis (125 U diluted sa 250 ml ng sodium chloride 0.9%, i.e. 2 ml ng solusyon ay naglalaman ng 1 unit ng insulin ), kapag ang glycemia ay bumaba sa 13-14 mmol/l, ang rate ng insulin infusion ay nababawasan ng 2 beses.
Insulin (human genetically engineered o semi-synthetic) IM 10-20 units, zitem 5-10 units kada oras (kung imposibleng mabilis na mag-install ng infusion system). Dahil ang comatose at precomatous na estado ay sinamahan ng kapansanan sa microcirculation, ang pagsipsip ng insulin na pinangangasiwaan ng intramuscularly ay may kapansanan din. Ang pamamaraang ito ay dapat lamang isaalang-alang bilang isang pansamantalang alternatibo sa IV administration.

Kapag ang glycemia ay bumaba sa 11-12 mmol/l at pH > 7.3, lumipat sila sa subcutaneous insulin administration.

Insulin (human genetically engineered o semi-synthetic) - subcutaneously 4-6 units bawat 2-4 na oras; Ang unang subcutaneous injection ng insulin ay ginawa 30-40 minuto bago itigil ang IV infusion ng mga gamot.

Rehydration

Para sa paggamit ng rehydration:

Sodium chloride, 0.9% na solusyon, intravenous drip sa rate na 1 litro sa unang oras, 500 ml sa ika-2 at ika-3 oras ng pagbubuhos, 250-500 ml sa mga susunod na oras.

Kapag ang antas ng glucose sa dugo

Dextrose, 5% na solusyon, intravenous drip sa bilis na 0.5-1 l/h (depende sa dami ng umiikot na dugo, presyon ng dugo at diuresis)
Insulin (human genetically engineered o semi-synthetic) intravenously 3-4 units para sa bawat 20 g ng dextrose.

Pagwawasto ng mga pagkagambala sa electrolyte

Ang mga pasyente na may hypokalemia ay binibigyan ng solusyon ng potassium chloride. Ang rate ng pangangasiwa nito sa diabetic ketoacidosis ay nakasalalay sa konsentrasyon ng potasa sa dugo:

Potassium chloride IV drip 1-3 g/hour, ang tagal ng therapy ay tinutukoy nang paisa-isa.

Para sa hypomagnesemia, pangasiwaan ang:

Magnesium sulfate - 50% p-p, IM 2 beses sa isang araw, hanggang sa maitama ang hypomagnesemia.

Tanging sa mga indibidwal na may hypophosphatemia (mga antas ng blood phosphate

Potassium phosphate monobasic IV drip 50 mmol phosphorus/araw (para sa mga bata 1 mmol/kg/day) hanggang sa maitama ang hypophosphatemia o
Potassium phosphate dibasic IV drip ng 50 mmol phosphorus/day (para sa mga bata 1 mmol/kg/day) hanggang sa maitama ang hypophosphatemia.

Sa kasong ito, kinakailangang isaalang-alang ang dami ng potasa na ipinakilala sa pospeyt

Mga pagkakamali at hindi makatwirang pagtatalaga

Ang pagpapakilala ng isang hypotonic solution sa mga unang yugto ng paggamot para sa diabetic ketoacidosis ay maaaring humantong sa isang mabilis na pagbaba sa osmolarity ng plasma at pag-unlad ng cerebral edema (lalo na sa mga bata).

Ang paggamit ng potassium kahit na sa panahon ng katamtamang hypokalemia sa mga indibidwal na may oligo- o anuria ay maaaring humantong sa hyperkalemia na nagbabanta sa buhay.

Ang pangangasiwa ng pospeyt sa kabiguan ng bato ay kontraindikado.

Ang hindi makatarungang pangangasiwa ng mga bikarbonate (sa kawalan ng nagbabanta sa buhay na hyperkalemia, malubhang lactic acidosis, o sa isang pH> 6.9) ay maaaring humantong sa mga side effect (alkalosis, hypokalemia, neurological disorder, tissue hypoxia, kabilang ang utak).

14.1 ICD-9 250.1 250.1 Mga SakitDB 29670 eMedicine med/102 med/102

Diabetic ketoacidosis (ketosis, ketoacidosis) - isang variant ng metabolic acidosis na nauugnay sa kapansanan sa metabolismo ng karbohidrat dahil sa kakulangan ng insulin: mataas na konsentrasyon ng glucose at ketone na katawan sa dugo (makabuluhang lumampas sa mga halaga ng physiological), nabuo bilang isang resulta ng kapansanan sa metabolismo ng fatty acid (lipolysis) at deamination ng amino mga acid. Kung ang mga karamdaman sa metabolismo ng karbohidrat ay hindi tumigil sa isang napapanahong paraan, bubuo ang diabetic na ketoacidotic coma.

Non-diabetic ketoacidosis (acetonemic syndrome sa mga bata, cyclic acetonemic vomiting syndrome, acetonemic na pagsusuka) - isang hanay ng mga sintomas na sanhi ng isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga katawan ng ketone sa plasma ng dugo - isang pathological na kondisyon na nangyayari pangunahin sa pagkabata, na ipinakita ng mga stereotypical na paulit-ulit na mga yugto ng pagsusuka, mga alternating na panahon ng kumpletong kagalingan. Nabubuo ito bilang isang resulta ng mga pagkakamali sa diyeta (matagal na gutom na paghinto o labis na pagkonsumo ng mga taba), pati na rin laban sa background ng somatic, infectious, endocrine disease at pinsala sa central nervous system. Mayroong pangunahing (idiopathic) - matatagpuan sa 4...6% ng mga batang may edad na 1 hanggang 12...13 taon at pangalawa (laban sa background ng mga sakit) acetonemic syndrome.

Karaniwan, sa katawan ng tao, bilang isang resulta ng basal metabolismo, ang mga katawan ng ketone ay patuloy na nabuo at ginagamit ng mga tisyu (kalamnan, bato):

acetoacetic acid (acetoacetate);
beta-hydroxybutyric acid (β-hydroxybutyrate);
acetone (propanone).

Bilang resulta ng dynamic na balanse, ang kanilang konsentrasyon sa plasma ng dugo ay karaniwang bale-wala.

Paglaganap

Ang diabetic ketoacidosis ay nangunguna sa mga talamak na komplikasyon ng mga sakit na endocrine, ang dami ng namamatay ay umabot sa 6...10%. Ito ang pinakakaraniwang sanhi ng kamatayan sa mga batang may insulin-dependent diabetes mellitus. Ang lahat ng mga kaso ng kondisyong ito ay maaaring nahahati sa dalawang grupo:

Ang diabetic ketosis ay isang kondisyon na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa antas ng mga katawan ng ketone sa dugo at mga tisyu nang walang binibigkas na nakakalason na epekto at mga dehydration phenomena;
diabetic ketoacidosis - sa mga kaso kung saan ang kakulangan ng insulin ay hindi nabayaran sa oras sa pamamagitan ng exogenous administration o ang mga sanhi na nag-aambag sa pagtaas ng lipolysis at ketogenesis ay hindi naalis, ang pathological na proseso ay umuusad at humahantong sa pagbuo ng clinically pronounced ketoacidosis.

Kaya, ang mga pagkakaiba-iba ng pathophysiological sa pagitan ng mga kondisyong ito ay bumababa sa kalubhaan ng metabolic disorder.

Etiology

Ang pinakakaraniwang sanhi ng malubhang ketoacidosis ay type 1 diabetes mellitus. Ang diabetic ketoacidosis ay nangyayari dahil sa isang ganap o kamag-anak na kakulangan ng insulin na nabubuo sa loob ng ilang oras o araw.

ako. Sa mga pasyente na may bagong diagnosed na insulin-dependent diabetes mellitus, ang bahagyang o kumpletong kakulangan ng endogenous insulin ay sanhi ng pagkamatay ng mga beta cells ng pancreatic islets. II. Sa mga pasyenteng tumatanggap ng mga iniksyon ng insulin, ang mga sanhi ng ketoacidosis ay maaaring: 1. hindi sapat na therapy (reseta ng napakaliit na dosis ng insulin); 2. paglabag sa regimen ng insulin therapy (nilaktawan ang mga iniksyon, nag-expire na insulin); 3. isang matalim na pagtaas sa pangangailangan para sa insulin sa mga pasyente na may diabetes mellitus na umaasa sa insulin: a) mga nakakahawang sakit: sepsis (o urosepsis); pulmonya ; iba pang mga impeksyon sa upper respiratory at urinary tract; meningitis; sinusitis; periodontitis; cholecystitis, pancreatitis; paraproctitis. b) magkakasamang endocrine disorder: thyrotoxicosis, Cushing's syndrome, acromegaly, pheochromocytoma; c) myocardial infarction, stroke; d) mga pinsala at/o mga interbensyon sa operasyon; e) therapy sa droga: glucocorticoids, estrogens (kabilang ang mga hormonal contraceptive); f) pagbubuntis; g) stress, lalo na sa pagdadalaga. Sa lahat ng mga kaso sa itaas, ang pagtaas ng pangangailangan para sa insulin ay dahil sa pagtaas ng pagtatago ng mga kontra-insular na hormone - adrenaline (norepinephrine), cortisol, glucagon, growth hormone, pati na rin ang insulin resistance - nadagdagan ang resistensya ng tissue sa pagkilos ng insulin. III. Sa isang-kapat ng mga pasyente, ang sanhi ng diabetic ketoacidosis ay hindi matukoy.

Pathogenesis

Sa mga kondisyon ng kakulangan ng enerhiya, ang katawan ng tao ay gumagamit ng glycogen at mga nakaimbak na lipid. Ang mga reserbang glycogen sa katawan ay medyo maliit - mga 500...700 g; bilang resulta ng pagkasira nito, ang glucose ay na-synthesize. Dapat pansinin na ang utak, bilang isang istraktura ng lipid, ay tumatanggap ng enerhiya pangunahin sa pamamagitan ng paggamit ng glucose, at ang acetone ay isang nakakalason na sangkap para sa utak. Dahil sa tampok na ito, ang direktang pagkasira ng mga taba ay hindi maaaring magbigay ng enerhiya sa utak. Dahil ang mga tindahan ng glycogen ay medyo maliit at nauubos sa loob ng ilang araw, ang katawan ay maaaring magbigay ng enerhiya sa utak alinman sa pamamagitan ng gluconeogenesis (endogenous glucose synthesis) o sa pamamagitan ng pagtaas ng konsentrasyon ng mga katawan ng ketone sa sirkulasyon ng dugo upang ilipat ang iba pang mga tisyu at organo sa isang alternatibo. mapagkukunan ng enerhiya. Karaniwan, kapag may kakulangan ng mga pagkaing karbohidrat, ang atay ay nag-synthesize ng mga katawan ng ketone mula sa acetyl-CoA - nangyayari ang ketosis, na hindi nagiging sanhi ng mga kaguluhan sa electrolyte (ito ay isang variant ng pamantayan). Gayunpaman, sa ilang mga kaso, ang decompensation at ang pagbuo ng acidosis (acetonemic syndrome) ay posible rin.

Kakulangan sa insulin

1. Ang kakulangan sa insulin ay humahantong sa hyperglycemia na may osmotic diuresis, nabubuo ang dehydration at nawawala ang mga electrolyte ng plasma. 2. Tumaas na pagbuo ng endogenous glucose - glycogenolysis (breakdown ng glycogen sa glucose) at gluconeogenesis (synthesis ng glucose mula sa amino acids na nabuo sa panahon ng pagkasira ng mga protina) pagtaas. Bilang karagdagan, ang lipolysis ay isinaaktibo, na humahantong sa isang pagtaas sa antas ng mga libreng fatty acid at gliserol, na nag-aambag din sa pagtaas ng produksyon ng glucose. 3. Ang karagdagang kontribusyon sa pagtaas ng mga antas ng glucose sa plasma ay ginawa ng:

nabawasan ang paggamit ng glucose ng mga tisyu, dahil hindi lamang sa kakulangan ng insulin, kundi dahil din sa insulin resistance;
ang pagbaba sa dami ng extracellular fluid (isang kinahinatnan ng osmodiuresis) ay humahantong sa pagbaba ng daloy ng dugo sa bato at sa pagpapanatili ng glucose sa katawan.

4. Bilang tugon sa isang pagbawas sa supply ng enerhiya ng mga organo at tisyu (ang glucose na walang insulin ay hindi maaaring tumagos sa mga selula), ang atay ay nagsisimula ng mas mataas na synthesis ng mga katawan ng ketone (ketogenesis) - ang ketonemia ay bubuo, na umuunlad dahil sa pagbawas sa paggamit ng mga katawan ng ketone sa pamamagitan ng mga tisyu. Ang amoy ng "acetone" ay lumilitaw sa exhaled air. Ang pagtaas ng konsentrasyon ng mga katawan ng ketone sa dugo ay lumalampas sa threshold ng bato, na humahantong sa ketonuria, na kinakailangang sinamahan ng pagtaas ng paglabas ng mga electrolytes (cations). 5. Base deficiency: ang hindi nakokontrol na produksyon ng mga ketone body ay nagdudulot ng pagkaubos ng alkaline reserve na ginugol sa kanilang neutralisasyon - nagkakaroon ng acidosis.

Ang papel ng counter-insulin hormones

Klinika

Ang ketoacidosis ay bunga ng patuloy na decompensated na diabetes mellitus at bubuo sa kanyang malubhang, labile course laban sa background ng:

pagdaragdag ng mga magkakaugnay na sakit,
mga pinsala at mga interbensyon sa kirurhiko,
hindi tama at hindi napapanahong pagsasaayos ng dosis ng insulin,
late diagnosis ng bagong diagnosed na diabetes mellitus.

Ang klinikal na larawan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sintomas ng matinding decompensation ng sakit:

Ang diabetic ketoacidosis ay isang kondisyong pang-emergency na nangangailangan ng pagpapaospital ng pasyente. Sa wala sa oras at hindi sapat na therapy, bubuo ang diabetic na ketoacidotic coma.

Mga diagnostic

Ang mga katawan ng ketone ay mga acid, at ang bilis ng kanilang pagsipsip at synthesis ay maaaring mag-iba nang malaki; Maaaring lumitaw ang mga sitwasyon kapag, dahil sa mataas na konsentrasyon ng mga keto acid sa dugo, ang balanse ng acid-base ay inilipat at nabuo ang metabolic acidosis. Kinakailangan na makilala sa pagitan ng ketosis at ketoacidosis; sa ketosis, ang mga pagbabago sa electrolyte sa dugo ay hindi nangyayari, at ito ay isang physiological state. Ang Ketoacidosis ay isang pathological na kondisyon, ang mga pamantayan sa laboratoryo kung saan ay isang pagbaba sa pH ng dugo sa ibaba 7.35 at isang karaniwang serum bicarbonate na konsentrasyon na mas mababa sa 21 mmol/l.

Paggamot

Ketosis

Ang mga taktika ng therapeutic ay kumukulo upang maalis ang mga sanhi na nag-udyok sa ketosis, nililimitahan ang taba sa diyeta, at nagrereseta ng mga inuming alkalina (mga alkalina na mineral na tubig, mga solusyon sa soda, rehydron). Inirerekomenda na kumuha ng methionine, essentiale, enterosorbents, enterodesis (sa rate na 5 g, matunaw sa 100 ML ng pinakuluang tubig, uminom ng 1-2 beses). Kung, pagkatapos ng mga hakbang sa itaas, ang ketosis ay hindi naalis, ang isang karagdagang iniksyon ng short-acting insulin ay inireseta (sa rekomendasyon ng isang doktor!). Kung ang pasyente ay gumagamit ng insulin sa isang iniksyon bawat araw, ipinapayong lumipat sa isang intensive insulin therapy regimen. Inirerekomenda nila ang cocarboxylase (intramuscular), splenin (intramuscular) para sa isang kurso ng 7...10 araw. Maipapayo na magreseta ng alkaline cleansing enemas. Kung ang ketosis ay hindi nagdudulot ng anumang partikular na abala, hindi kinakailangan ang pag-ospital - kung maaari, isagawa ang mga nakalistang aktibidad sa bahay sa ilalim ng pangangasiwa ng mga espesyalista.

Ketoacidosis

Sa matinding ketosis at mga sintomas ng progresibong decompensation ng diabetes mellitus, ang pasyente ay nangangailangan ng paggamot sa ospital. Kasama ng mga hakbang sa itaas, ang dosis ng insulin ay inaayos alinsunod sa antas ng glycemic, lumilipat sa pagbibigay lamang ng short-acting na insulin (4...6 na iniksyon bawat araw) sa ilalim ng balat o intramuscularly. Ang mga intravenous drip infusions ng isotonic sodium chloride solution (saline) ay isinasagawa, na isinasaalang-alang ang edad at kondisyon ng pasyente.

Ang mga pasyente na may malubhang anyo ng diabetic ketoacidosis, mga yugto ng precoma, ay ginagamot ayon sa prinsipyo ng diabetic coma.

Pagtataya

Sa napapanahong pagwawasto ng mga biochemical disorder - kanais-nais. Sa wala sa oras at hindi sapat na paggamot, ang ketoacidosis ay dumadaan sa isang maikling yugto ng precoma sa isang diabetic coma.

Pag-iwas

Seryosohin ang iyong kondisyon at sundin ang mga rekomendasyong medikal.
Insulin injection technique, wastong pag-iimbak ng insulin preparations, tamang dosing ng mga paghahanda, maingat na paggalaw ng NPH-insulin preparations o mixtures ng short-acting at NPH-insulin na inihanda ex tempore bago ang injection. Ang pagtanggi na gumamit ng mga nag-expire na paghahanda ng insulin (bilang karagdagan, maaari silang maging sanhi ng mga reaksiyong alerdyi!).
Napapanahong paghingi ng medikal na tulong kung ang mga independiyenteng pagtatangka na gawing normal ang kondisyon ay hindi matagumpay.

Tingnan din

Hyperosmolar coma

Mga Tala

Mga link

Ketosis at ketoacidosis. Pathobiochemical at klinikal na aspeto. V. S. Lukyanchikov

Mga kondisyong pang-emergency sa endocrinology
May kapansanan sa kamalayan Stupor Stupor Coma Glasgow Coma Scale Shakhnovich Scale Shock
Mga kondisyong pang-emerhensiya sa klinika ng mga sakit na endocrine
Hypothalamic-pituitary sistema
Thyroid
Mga glandula ng parathyroid
Mga maliliit na isla ng Langerhans lapay
Mga glandula ng adrenal

Diabetology
Diabetes mellitus Impaired glucose tolerance Mga kondisyong nauugnay sa labis na insulin
Mga klinikal na yugto ng diabetes mellitus

Pag-uuri ng diabetes mellitus
Mga klinikal na klase
Mga non-immune form diabetes mellitus sa mga bata
Mga komplikasyon ng paggamot:
Mga komplikasyon Diabetes mellitus
Labis na insulin

Tingnan din

Mga Kategorya:

Mga sakit ayon sa alpabetikong pagkakasunud-sunod
Endocrinology
Diabetology
Diabetes
Apurahang kondisyon
Insulin therapy
Mga sakit sa metaboliko

Wikimedia Foundation. 2010.

Pediatric ketoacidosis- isang heterogenous na pangkat ng mga kondisyon na sinamahan ng paglitaw ng mga katawan ng ketone sa dugo at ihi. Ang mga katawan ng ketone ay ang pangunahing tagapagdala ng enerhiya mula sa atay patungo sa iba pang mga tisyu at ang pangunahing pinagkukunan ng enerhiya na nakuha mula sa mga lipid ng tisyu ng utak. Pangunahing dahilan ketoacidosis sa mga bagong silang - diabetes, glycogenosis type I (232200), glycinemia (232000, 232050), methylmalonic aciduria (251000), lactic acidosis, succinyl-CoA-acetoacetate transferase deficiency.

Code ayon sa internasyonal na pag-uuri ng mga sakit na ICD-10:

E88. 8 - Iba pang mga tinukoy na metabolic disorder

Kakulangan ng succinyl-CoA-acetoacetate transferase (#245050, EC 2. 8. 3. 5, 5p13, depekto ng SCOT, r gene) - isang enzyme ng mitochondrial matrix na catalyzes ang unang hakbang ng pagkasira ng mga katawan ng ketone.

Sa klinika

malubhang paulit-ulit na ketoacidosis, pagsusuka, igsi ng paghinga.

Laboratory

kakulangan ng succinyl-CoA-3-acetoacetate transferase, ketonuria.

Ang Richards-Randle syndrome (*245100, r) ay ketoaciduria na may kapansanan sa pag-iisip at iba pang sintomas.

Sa klinika

mental retardation, ataxia, mahinang pag-unlad ng pangalawang sekswal na katangian, pagkabingi, pagkasayang ng peripheral na kalamnan.

Laboratory

ketoaciduria. kasingkahulugan: sindrom ng ataxia - pagkabingi - pagkaantala sa pag-unlad na may ketoaciduria.

Lactic acidosis - ilang uri na sanhi ng mutasyon sa iba't ibang enzymes ng lactic acid metabolism: . kakulangan ng lipoyl transacetylase E2 (245348, r, À); . kakulangan ng bahagi ng pyruvate dehydrogenase complex na naglalaman ng X - lipoyl (*245349, 11p13, PDX1, r gene); . congenital infantile form ng lactic acidosis (*245400, r); . lactic acidosis na may paglabas ng D - lactic acid (245450, r). Ang mga pangkalahatang sintomas ay lactic acidosis, naantalang pag-unlad ng psychomotor, hypotonia ng kalamnan. Ang ilang mga anyo ay may mga tiyak na pagpapakita, tulad ng microcephaly, kalamnan twitching, pagkakalbo, necrotizing encephalopathy, atbp.

Ketoadipic aciduria (245130, r).