Mga pagbabago sa aktibidad ng puso sa panahon ng pisikal na aktibidad. Mga pagbabago sa aktibidad ng cardiovascular sa panahon ng trabaho

Ang cardiovascular system ay nagdaragdag ng mga pangangailangan nito sa panahon ng pisikal na aktibidad. Ang pangangailangan ng oxygen ng mga aktibong kalamnan ay tumataas nang husto, mas maraming sustansya ang ginagamit, ang mga proseso ng metabolic ay nagpapabilis, at samakatuwid ang dami ng mga produkto ng pagkasira ay tumataas. Sa matagal na ehersisyo, pati na rin kapag nagsasagawa ng pisikal na aktibidad sa mataas na temperatura, ang temperatura ng katawan ay tumataas. Sa panahon ng matinding ehersisyo, ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions sa mga kalamnan at dugo ay tumataas, na nagiging sanhi ng pagbaba sa pH ng dugo.

Sa panahon ng ehersisyo, maraming pagbabago ang nagaganap sa cardiovascular system. Ang lahat ng mga ito ay naglalayong matupad ang isang gawain: upang payagan ang system na masiyahan ang mas mataas na mga pangangailangan, tinitiyak ang maximum na kahusayan ng paggana nito. Upang mas maunawaan ang mga pagbabagong ito, kailangan nating tingnang mabuti ang ilang mga function ng cardiovascular system. Susuriin namin ang mga pagbabago sa lahat ng bahagi ng system, na nagbibigay ng partikular na pansin sa rate ng puso; dami ng systolic na dugo; output ng puso; daloy ng dugo; presyon ng arterial; dugo.

BILIS NG PUSO. Ang rate ng puso ay ang pinakasimpleng at pinaka-kaalaman na parameter ng cardiovascular system. Kasama sa pagsukat nito ang pagtukoy sa pulso, kadalasan sa pulso o carotid artery. Ang rate ng puso ay sumasalamin sa dami ng trabahong dapat gawin ng puso upang matugunan ang tumaas na pangangailangan ng katawan habang ito ay nagsasagawa ng pisikal na aktibidad. Upang mas maunawaan, paghambingin natin ang tibok ng puso sa pagpapahinga at sa panahon ng pisikal na aktibidad. Ang rate ng puso sa pagpapahinga. Ang average na rate ng puso sa pamamahinga ay 60-80 beats bawat minuto. Sa mga taong nasa katanghaliang-gulang, ang mga nakaupo, at ang mga hindi nakikibahagi sa muscular activity, ang resting heart rate ay maaaring lumampas sa 100 beats kada minuto. Ang mga well-trained na atleta na kasangkot sa endurance sports ay may resting heart rate na 28-40 beats kada minuto. Karaniwang bumababa ang rate ng puso sa edad. Naaapektuhan din ang tibok ng puso ng mga salik sa kapaligiran, halimbawa, tumataas ito sa mataas na temperatura at sa matataas na lugar. Bago ang simula ng ehersisyo, ang rate ng puso, bilang panuntunan, ay lumampas sa normal na halaga sa pamamahinga. Ito ang tinatawag na pre-launch reaction. Ito ay nangyayari dahil sa pagpapalabas ng neurotransmitter norepinephrine mula sa sympathetic nervous system at ang hormone adrenaline mula sa adrenal glands. Tila, bumababa rin ang tono ng vagal. Dahil kadalasang tumataas ang tibok ng puso bago magsagawa ng ehersisyo, dapat itong matukoy sa pahinga lamang sa ilalim ng mga kondisyon ng kumpletong pagpapahinga, halimbawa sa umaga, bago bumangon sa kama pagkatapos ng mahimbing na pagtulog. Ang rate ng puso bago ang ehersisyo ay hindi maituturing na resting heart rate.

Ang rate ng puso sa panahon ng pisikal na aktibidad.

Kapag nagsimula kang mag-ehersisyo, ang iyong tibok ng puso ay mabilis na tumataas sa proporsyon sa intensity ng ehersisyo. Kapag ang intensity ng trabaho ay tumpak na kinokontrol at nasusukat (hal. sa isang ergometer ng bisikleta), ang pagkonsumo ng oxygen ay maaaring mahulaan. Samakatuwid, ang pagpapahayag ng intensity ng pisikal na trabaho o ehersisyo sa mga tuntunin ng pagkonsumo ng oxygen ay hindi lamang tumpak, ngunit pinakaangkop din kapag sinusuri ang magkaibang mga tao at ang parehong tao sa ilalim ng magkakaibang mga kondisyon.

Pinakamataas na rate ng puso. Ang rate ng puso ay tumataas sa proporsyon sa pagtaas ng intensity ng pisikal na aktibidad halos hanggang sa sandali ng matinding pagkapagod (pagkapagod). Habang papalapit ang sandaling ito, nagsisimula nang mag-stabilize ang tibok ng puso. Nangangahulugan ito na naabot na ang pinakamataas na antas ng tibok ng puso. Ang maximum na rate ng puso ay ang pinakamataas na rate na nakamit sa maximum na pagsisikap bago ang sandali ng matinding pagkapagod. Ito ay isang napaka-maaasahang tagapagpahiwatig na nananatiling pare-pareho sa araw-araw at bahagyang nagbabago sa edad bawat taon.

Ang pinakamataas na rate ng puso ay maaaring matukoy na isinasaalang-alang ang edad, dahil bumababa ito ng halos isang beat bawat taon, simula sa edad na 10-15 taon. Ang pagbabawas ng edad mula sa 220 ay makakakuha tayo ng tinatayang average na maximum na rate ng puso. Dapat tandaan, gayunpaman, na ang mga indibidwal na maximum na halaga ng rate ng puso ay maaaring mag-iba nang malaki mula sa average na nakuha sa ganitong paraan. Halimbawa, ang isang 40 taong gulang na tao ay magkakaroon ng average na maximum na rate ng puso na 180 beats bawat minuto.

Gayunpaman, sa lahat ng 40 taong gulang, 68% ang magkakaroon ng maximum na tibok ng puso sa pagitan ng 168-192 na mga beats bawat minuto, at ang 95% ay magkakaroon ng maximum na tibok ng puso sa pagitan ng 156-204 na mga beats bawat minuto. Ang halimbawang ito ay nagpapakita ng potensyal para sa pagkakamali sa pagtatantya ng maximum na tibok ng puso ng isang tao.

Panay ang rate ng puso. Sa patuloy na submaximal na antas ng pisikal na aktibidad, medyo mabilis na tumataas ang tibok ng puso hanggang sa umabot ito sa isang talampas - isang matatag na tibok ng puso na pinakamainam para matugunan ang mga pangangailangan sa sirkulasyon ng isang partikular na intensity ng trabaho. Sa bawat kasunod na pagtaas ng intensity, ang rate ng puso ay umabot sa isang bagong stable na halaga sa loob ng 1-2 minuto. Gayunpaman, mas mataas ang intensity ng load, mas matagal ang kinakailangan upang makamit ang indicator na ito.

Ang konsepto ng katatagan ng rate ng puso ay naging batayan ng ilang mga pagsubok na binuo upang masuri ang pisikal na fitness. Sa isa sa mga pagsusulit na ito, ang mga paksa ay inilagay sa isang bicycle ergometer-type device at ginanap sa dalawa o tatlong standardized intensity. Ang mga nakilala sa pamamagitan ng mas mahusay na pisikal na fitness, batay sa kanilang cardio-respiratory endurance, ay may mas mababang steady heart rate indicator sa isang partikular na intensity ng trabaho kumpara sa mga hindi gaanong pisikal na handa. Kaya, ang tagapagpahiwatig na ito ay isang epektibong tagapagpahiwatig ng pagganap ng puso: ang isang mas mababang rate ng puso ay nagpapahiwatig ng isang mas produktibong puso.

Kapag ang ehersisyo ay ginagawa sa isang pare-parehong intensity sa loob ng mahabang panahon, lalo na sa mga kondisyon ng mataas na temperatura, ang tibok ng puso ay tumataas sa halip na magpakita ng isang matatag na bilis. Ang reaksyong ito ay bahagi ng isang phenomenon na tinatawag na cardiovascular shift.

SYSTOLIC BLOOD VOLUME.

Ang dami ng systolic na dugo ay tumataas din sa panahon ng ehersisyo, na nagpapahintulot sa puso na gumana nang mas mahusay. Kilalang-kilala na sa halos maximum at maximum na intensity ng load, ang systolic volume ay ang pangunahing tagapagpahiwatig ng cardio-respiratory endurance. Tingnan natin kung ano ang nasa likod nito.

Ang dami ng systolic ay tinutukoy ng apat na mga kadahilanan:

1) ang dami ng venous blood na bumalik sa puso;

2) ang distensibility ng ventricles o ang kanilang kakayahang tumaas;

3) contractility ng ventricles;

4) aortic pressure o pulmonary artery pressure (presyon na dapat pagtagumpayan ang paglaban ng ventricles sa panahon ng pag-urong).

Ang unang dalawang salik ay nakakaimpluwensya sa kakayahan ng mga ventricles na punuin ng dugo, na tinutukoy kung gaano karaming dugo ang magagamit upang punan ang mga ito at gayundin kung gaano kadaling punan ang mga ito sa isang naibigay na presyon. Ang huling dalawang salik ay nakakaimpluwensya sa kapasidad ng pagbuga ng mga ventricles, na tinutukoy ang puwersa kung saan ang dugo ay inilalabas at ang presyon na dapat nitong pagtagumpayan habang ito ay gumagalaw sa mga arterya. Ang apat na salik na ito ay direktang kinokontrol ang mga pagbabago sa systolic volume dahil sa pagtaas ng intensity ng ehersisyo.

Pagtaas sa systolic volume na may load.

Sumang-ayon ang mga siyentipiko na ang halaga ng systolic volume sa panahon ng ehersisyo ay lumampas sa halaga ng pahinga. Gayunpaman, mayroong napakasalungat na data sa pagbabago sa systolic volume sa panahon ng paglipat mula sa napakababang intensity ng trabaho patungo sa maximum-intensity na trabaho o sa trabaho hanggang sa mangyari ang matinding pagkapagod. Karamihan sa mga siyentipiko ay naniniwala na ang systolic volume ay tumataas sa pagtaas ng intensity ng trabaho, ngunit hanggang sa 40-60% lamang ng maximum. Ito ay pinaniniwalaan na sa intensity na ito, ang systolic blood volume indicator ay nagpapakita ng isang talampas at hindi nagbabago kahit na umabot sa punto ng matinding pagkapagod.

Kapag ang katawan ay nasa isang tuwid na posisyon, ang dami ng systolic na dugo ay tumataas ng halos dalawang beses kumpara sa pahinga, na umaabot sa pinakamataas na halaga sa panahon ng aktibidad ng kalamnan. Halimbawa, sa pisikal na aktibo ngunit hindi sanay na mga tao, ito ay tumataas mula 50-60 ml sa pahinga hanggang 100-120 ml sa pinakamataas na pagkarga. Sa mataas na sinanay na mga atleta na kasangkot sa endurance sports, ang systolic volume ay maaaring tumaas mula 80-110 ml sa pamamahinga hanggang 160-200 ml sa pinakamataas na load. Kapag nagsasagawa ng ehersisyo sa isang supinated na posisyon (halimbawa, paglangoy), ang dami ng systolic ay tumataas din, ngunit hindi tulad ng binibigkas - sa pamamagitan ng 20-40%. Bakit may ganoong pagkakaiba dahil sa magkakaibang posisyon ng katawan?

Kapag ang katawan ay nasa isang supinated na posisyon, ang dugo ay hindi pool sa lower extremities. Ito ay bumalik sa puso nang mas mabilis, na nagiging sanhi ng mas mataas na systolic volume sa pamamahinga sa isang pahalang na posisyon (supination). Samakatuwid, ang pagtaas ng systolic volume sa maximum na pagkarga ay hindi kasing laki ng isang pahalang na posisyon ng katawan kumpara sa isang patayo. Kapansin-pansin, ang maximum na systolic volume na maaaring makamit kapag nagsasagawa ng ehersisyo sa isang patayong posisyon ay bahagyang mas mataas kaysa sa isang pahalang na posisyon. Ang pagtaas ng systolic volume sa mababa o katamtamang intensity ng trabaho ay pangunahing naglalayong mabayaran ang gravity.

Paliwanag ng pagtaas sa dami ng systolic na dugo.

Alam na ang dami ng systolic na dugo ay tumataas sa panahon ng paglipat mula sa isang estado ng pahinga sa ehersisyo, ngunit hanggang kamakailan ang mekanismo ng pagtaas na ito ay hindi pinag-aralan. Ang isang posibleng mekanismo ay maaaring ang batas ng Frank-Starling, ayon sa kung saan ang pangunahing salik na kumokontrol sa dami ng systolic na dugo ay ang antas ng distensibilidad ng ventricular: mas lumalawak ang ventricle, mas malakas ang pagkontrata nito.

Ang ilang mas bagong device para sa pag-diagnose ng cardiovascular function ay maaaring tumpak na matukoy ang mga pagbabago sa systolic volume sa panahon ng ehersisyo. Matagumpay na ginamit ang echocardiography at radionuclide imaging upang matukoy kung paano tumutugon ang mga silid ng puso sa tumaas na pangangailangan ng oxygen sa panahon ng ehersisyo. Ang parehong mga pamamaraan ay nagbibigay ng tuluy-tuloy na mga larawan ng puso sa pahinga, pati na rin sa malapit sa pinakamataas na intensidad ng ehersisyo.

Upang ipatupad ang mekanismo ng Frank-Starling, kinakailangan na ang dami ng dugo na pumapasok sa ventricle ay tumaas. Para mangyari ito, dapat tumaas ang venous return ng dugo sa puso. Ito ay maaaring mabilis na mangyari kapag ang dugo ay muling ipinamahagi dahil sa nagkakasundo na pag-activate ng mga arterya at arterioles sa mga hindi aktibong bahagi ng katawan at pangkalahatang nagkakasundo na pag-activate ng venous system. Bilang karagdagan, sa panahon ng ehersisyo ang mga kalamnan ay mas aktibo, kaya ang kanilang pumping action ay tumataas din. Bilang karagdagan, ang paghinga ay nagiging mas matindi, samakatuwid ang intrathoracic at intra-abdominal pressure ay tumataas. Ang lahat ng mga pagbabagong ito ay nagpapataas ng venous return.

Sa panahon ng ehersisyo, tumataas ang output ng puso, pangunahin upang matugunan ang tumaas na pangangailangan ng oxygen ng mga gumaganang kalamnan.

DALOY NG DUGO.

Ang cardiovascular system ay mas mahusay sa mga tuntunin ng pagbibigay ng dugo sa mga lugar na nangangailangan nito. Tandaan natin na ang sistema ng vascular ay may kakayahang muling ipamahagi ang dugo, ibigay ito sa mga lugar na higit na nangangailangan. Tingnan natin ang mga pagbabago sa daloy ng dugo sa panahon ng ehersisyo.

Muling pamamahagi ng dugo sa panahon ng pisikal na aktibidad. Kapag lumipat mula sa isang estado ng pahinga sa pagsasagawa ng pisikal na aktibidad, ang istraktura ng daloy ng dugo ay kapansin-pansing nagbabago. Sa ilalim ng impluwensya ng sympathetic nervous system, ang dugo ay inililihis mula sa mga lugar kung saan ang presensya nito ay hindi kinakailangan at itinuro sa mga lugar na aktibong lumalahok sa ehersisyo. Sa pamamahinga, ang cardiac output sa mga kalamnan ay 15-20% lamang, at sa panahon ng matinding pisikal na aktibidad - 80-85%. Ang daloy ng dugo sa mga kalamnan ay tumataas pangunahin dahil sa pagbaba ng suplay ng dugo sa mga bato, atay, tiyan at bituka.

Habang tumataas ang temperatura ng katawan dahil sa ehersisyo o mataas na temperatura ng hangin, ang isang makabuluhang mas malaking dami ng dugo ay idinidirekta sa balat upang ilipat ang init mula sa malalim papunta sa katawan patungo sa periphery, mula sa kung saan ang init ay inilabas sa panlabas na kapaligiran. Ang pagtaas ng daloy ng dugo sa balat ay nangangahulugan na ang suplay ng dugo sa mga kalamnan ay nabawasan. Ito, sa pamamagitan ng paraan, ay nagpapaliwanag ng mas mababang mga resulta sa karamihan ng mga sports na nangangailangan ng pagtitiis sa mainit na panahon.

Sa pagsisimula ng pag-eehersisyo, ang mga aktibong skeletal muscle ay nagsisimulang makaranas ng tumataas na pangangailangan para sa daloy ng dugo, na nasisiyahan sa pamamagitan ng pangkalahatang sympathetic na pagpapasigla ng mga daluyan ng dugo sa mga lugar kung saan ang daloy ng dugo ay dapat paghigpitan. Ang mga sisidlan sa mga lugar na ito ay makitid at ang daloy ng dugo ay nakadirekta sa mga kalamnan ng kalansay, na nangangailangan ng karagdagang dugo. Sa skeletal muscle, ang sympathetic stimulation ng vasoconstrictor fibers ay nabawasan, habang ang sympathetic stimulation ng vasodilator fibers ay nadagdagan. Kaya, ang mga sisidlan ay lumawak at ang karagdagang dugo ay dumadaloy sa mga aktibong kalamnan.

Pagbabago ng cardiovascular.

Sa matagal na ehersisyo, pati na rin ang trabaho na ginagawa sa mga kondisyon ng mataas na temperatura ng hangin, ang dami ng dugo ay bumababa dahil sa pagkawala ng likido ng katawan dahil sa pagpapawis at ang pangkalahatang paggalaw ng likido mula sa dugo papunta sa mga tisyu. Ito ay pamamaga. Sa pamamagitan ng unti-unting pagbabawas ng kabuuang dami ng dugo habang tumataas ang tagal ng ehersisyo at paglipat ng mas maraming dugo sa periphery para sa paglamig, bumababa ang presyon ng pagpuno ng puso. Binabawasan nito ang venous return sa kanang bahagi ng puso, na binabawasan naman ang systolic volume. Ang pinababang systolic volume ay binabayaran ng pagtaas ng rate ng puso na naglalayong mapanatili ang cardiac output.

Ang mga pagbabagong ito ay kumakatawan sa isang tinatawag na cardiovascular shift, na nagbibigay-daan para sa patuloy na mababang-o katamtamang intensity na ehersisyo. Gayunpaman, ang katawan ay hindi ganap na makabawi para sa pinababang systolic volume sa mataas na intensity ng pisikal na aktibidad, dahil ang maximum na rate ng puso ay naabot nang mas maaga, at sa gayon ay nililimitahan ang maximum na aktibidad ng kalamnan.

ARTERIAL PRESSURE.

Sa panahon ng pisikal na aktibidad na nangangailangan ng pagtitiis, ang systolic na presyon ng dugo ay tumataas sa proporsyon sa intensity ng aktibidad. Ang pagtaas ng systolic na presyon ng dugo ay resulta ng pagtaas ng output ng puso na kasama ng pagtaas ng intensity ng trabaho. Tinitiyak nito ang mabilis na paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan. Bilang karagdagan, tinutukoy ng presyon ng dugo ang dami ng likido na umaalis sa mga capillary sa mga tisyu, na nagdadala ng mahahalagang sustansya. Kaya, ang pagtaas ng systolic pressure ay nag-aambag sa pinakamainam na proseso ng transportasyon. Sa panahon ng muscular activity na nangangailangan ng tibay, ang diastolic pressure ay nananatiling halos hindi nagbabago, anuman ang intensity ng load.

Ang diastolic pressure ay sumasalamin sa presyon sa mga arterya kapag ang puso ay nagpapahinga. Wala sa mga pagbabagong isinasaalang-alang namin ang nakakaapekto nang malaki sa pressure na ito, kaya walang dahilan upang asahan na tataas ito.

Ang presyon ng dugo ay umabot sa mga matatag na antas sa panahon ng submaximal na ehersisyo, na nangangailangan ng pagtitiis at patuloy na intensity. Habang tumataas ang intensity ng ehersisyo, tumataas din ang systolic pressure. Sa matagal na ehersisyo sa patuloy na intensity, ang systolic pressure ay maaaring unti-unting bumaba, ngunit ang diastolic pressure ay nananatiling hindi nagbabago.

Sa panahon ng high-intensity na mga aktibidad sa itaas na katawan, ang tugon ng presyon ng dugo ay mas halata. Lumilitaw na ito ay dahil sa mas kaunting masa ng kalamnan at mas kaunting mga daluyan ng dugo sa itaas na katawan kumpara sa ibabang bahagi ng katawan. Ang pagkakaibang ito ay nagdudulot ng mas malaking pagtutol sa daloy ng dugo at, dahil dito, tumaas ang presyon ng dugo upang madaig ang paglaban.

Ang mga pagkakaiba sa tugon ng systolic na presyon ng dugo sa pagitan ng itaas at ibabang bahagi ng katawan ay partikular na kahalagahan sa puso. Ang paggamit ng myocardial oxygen at myocardial na daloy ng dugo ay direktang nauugnay sa produkto ng rate ng puso at systolic na presyon ng dugo. Kapag nagsasagawa ng static, dynamic na lakas o mga ehersisyo sa itaas na katawan, ang dobleng produkto ay tumataas, na nagpapahiwatig ng pagtaas sa pagkarga sa puso.

Dami ng plasma. Sa simula ng aktibidad ng kalamnan, ang isang paglipat ng plasma ng dugo sa interstitial space ay sinusunod halos kaagad. Ang pagtaas ng presyon ng dugo ay nagdudulot ng pagtaas ng hydrostatic pressure sa mga capillary. Samakatuwid, ang pagtaas ng presyon ng dugo ay nagtutulak ng likido mula sa sisidlan patungo sa intercellular space. Bilang karagdagan, dahil sa akumulasyon ng mga produkto ng pagkasira sa aktibong kalamnan, ang intramuscular osmotic pressure ay tumataas, na umaakit ng likido sa kalamnan.

Kung ang intensity ng ehersisyo o mga kadahilanan sa kapaligiran ay nagdudulot ng pagpapawis, maaaring asahan ang karagdagang pagkawala ng dami ng plasma. Ang pangunahing pinagmumulan ng likido para sa pagbuo ng pawis ay interstitial fluid, ang halaga nito ay bumababa habang nagpapatuloy ang proseso ng pagpapawis.

Sa pag-load na tumatagal ng ilang minuto, ang mga pagbabago sa dami ng likido, pati na rin ang thermoregulation, ay halos walang epekto, gayunpaman, sa pagtaas ng tagal ng pagkarga, ang kanilang kahalagahan para sa pagtiyak ng epektibong pagtaas ng aktibidad. Mga pagbabago sa cardiovascular system sa panahon ng pisikal na trabaho.

Ticket 2

Ventricular systole ng puso, ang mga panahon at yugto nito. Ang posisyon ng mga balbula at ang presyon sa mga cavity ng puso sa panahon ng systole.

Ventricular systole- ang panahon ng pag-urong ng ventricles, na nagpapahintulot sa dugo na itulak sa arterial bed.

Maraming mga panahon at yugto ay maaaring makilala sa pag-urong ng mga ventricles:

· Panahon ng boltahe- nailalarawan sa pamamagitan ng simula ng isang pag-urong ng mass ng kalamnan ng ventricles nang hindi binabago ang dami ng dugo sa loob nito.

· Asynchronous na pagbabawas- ang simula ng paggulo ng ventricular myocardium, kapag ang mga indibidwal na fibers lamang ang kasangkot. Ang pagbabago sa ventricular pressure ay sapat na upang isara ang atrioventricular valves sa dulo ng yugtong ito.

· Isovolumetric contraction- halos ang buong myocardium ng ventricles ay kasangkot, ngunit walang pagbabago sa dami ng dugo sa loob ng mga ito, dahil ang efferent (semilunar - aortic at pulmonary) na mga balbula ay sarado. Termino isometric contraction ay hindi ganap na tumpak, dahil sa oras na ito ay may pagbabago sa hugis (remodeling) ng ventricles at pag-igting ng chordae.

· Panahon ng pagkatapon- nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapaalis ng dugo mula sa ventricles.

· Mabilis na pagpapatalsik- ang panahon mula sa sandaling bumukas ang mga balbula ng semilunar hanggang sa maabot ang systolic pressure sa ventricular cavity - sa panahong ito ang pinakamataas na dami ng dugo ay nailalabas.

· Mabagal na pagpapatalsik- ang panahon kung kailan ang presyon sa ventricular cavity ay nagsisimulang bumaba, ngunit mas mataas pa rin kaysa sa diastolic pressure. Sa oras na ito, ang dugo mula sa ventricles ay patuloy na gumagalaw sa ilalim ng impluwensya ng kinetic energy na ibinibigay dito, hanggang sa ang presyon sa lukab ng ventricles at efferent vessel ay magkapantay.

Sa isang estado ng kalmado, ang ventricle ng puso ng isang may sapat na gulang ay nagbobomba ng 60 ml ng dugo (stroke volume) para sa bawat systole. Ang cycle ng puso ay tumatagal ng hanggang 1 s, ayon sa pagkakabanggit, ang puso ay gumagawa ng 60 contraction kada minuto (heart rate, heart rate). Madaling kalkulahin na kahit na nagpapahinga, ang puso ay nagbobomba ng 4 na litro ng dugo kada minuto (cardiac minute volume, MCV). Sa panahon ng maximum na ehersisyo, ang dami ng stroke ng puso ng isang sinanay na tao ay maaaring lumampas sa 200 ml, ang pulso ay maaaring lumampas sa 200 beats bawat minuto, at ang sirkulasyon ng dugo ay maaaring umabot sa 40 liters kada minuto. ventricular systole ang presyon sa kanila ay nagiging mas mataas kaysa sa presyon sa atria (na nagsisimulang magrelaks), na humahantong sa pagsasara ng mga balbula ng atrioventricular. Ang panlabas na pagpapakita ng kaganapang ito ay ang unang tunog ng puso. Ang presyon sa ventricle pagkatapos ay lumampas sa aortic pressure, na nagiging sanhi ng pagbukas ng aortic valve at pagpapaalis ng dugo mula sa ventricle papunta sa arterial system.

2. Centrifugal nerves ng puso, ang likas na katangian ng mga impluwensyang dumarating sa kanila sa aktibidad ng puso. konsepto ng tono ng vagus nerve nucleus.

Ang aktibidad ng puso ay kinokontrol ng dalawang pares ng nerbiyos: vagus at sympathetic. Ang vagus nerves ay nagmula sa medulla oblongata, at ang sympathetic nerves ay nagmumula sa cervical sympathetic ganglion. Pinipigilan ng vagus nerves ang aktibidad ng puso. Kung sinimulan mong mairita ang vagus nerve sa pamamagitan ng isang electric current, ang puso ay bumagal at humihinto pa nga. Pagkatapos ng pagtigil ng pangangati ng vagus nerve, ang paggana ng puso ay naibalik. Sa ilalim ng impluwensya ng mga impulses na naglalakbay sa puso sa pamamagitan ng mga sympathetic nerves, ang ritmo ng aktibidad ng puso ay tumataas at ang bawat pag-urong ng puso ay tumindi. Kasabay nito, ang systolic, o stroke, ay tumataas ang dami ng dugo. Ang vagus at sympathetic nerves ng puso ay kadalasang kumikilos sa konsiyerto: kung ang excitability ng gitna ng vagus nerve ay tumataas, ang excitability ng sentro ng sympathetic nerve ay bumababa nang naaayon.

Sa panahon ng pagtulog, sa isang estado ng pisikal na pahinga ng katawan, ang puso ay nagpapabagal sa ritmo nito dahil sa pagtaas ng impluwensya ng vagus nerve at isang bahagyang pagbaba sa impluwensya ng sympathetic nerve. Sa panahon ng pisikal na trabaho, tumataas ang rate ng puso. Sa kasong ito, ang impluwensya ng sympathetic nerve ay tumataas at ang impluwensya ng vagus nerve sa puso ay bumababa. Sa ganitong paraan, ang isang matipid na paraan ng pagpapatakbo ng kalamnan ng puso ay natiyak.

Ang mga pagbabago sa lumen ng mga daluyan ng dugo ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng mga impulses na ipinadala sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo sa pamamagitan ng vasoconstrictor nerbiyos. Ang mga impulses na dumarating sa mga nerbiyos na ito ay bumangon sa medulla oblongata sentro ng vasomotor. Ang pagtaas ng presyon ng dugo sa aorta ay nagiging sanhi ng pag-uunat ng mga pader nito at, bilang isang resulta, pangangati ng mga pressoreceptor ng aortic reflexogenic zone. Ang paggulo na lumitaw sa mga receptor kasama ang mga hibla ng aortic nerve ay umaabot sa medulla oblongata. Ang tono ng vagus nerve nuclei ay reflexively na tumataas, na humahantong sa pagsugpo sa aktibidad ng puso, bilang isang resulta kung saan ang dalas at lakas ng mga contraction ng puso ay bumababa. Ang tono ng vasoconstrictor center ay bumababa, na nagiging sanhi ng paglawak ng mga daluyan ng dugo ng mga panloob na organo. Ang pagsugpo sa puso at pagpapalawak ng lumen ng mga daluyan ng dugo ay nagpapanumbalik ng mas mataas na presyon ng dugo sa mga normal na halaga.

3. Ang konsepto ng pangkalahatang paglaban sa paligid, mga kadahilanan ng hemodynamic na tumutukoy sa halaga nito.

Ito ay ipinahayag ng equation na R = 8*L*nu\n*r4, kung saan ang L ay ang haba ng vascular bed, ang nu – lagkit ay tinutukoy ng ratio ng mga volume ng plasma at mga nabuong elemento, ang nilalaman ng protina sa plasma at iba pa. mga kadahilanan. Ang hindi bababa sa pare-pareho ng mga parameter na ito ay ang radius ng mga sisidlan, at ang pagbabago nito sa anumang bahagi ng system ay maaaring makaapekto nang malaki sa halaga ng OPS. Kung bumababa ang paglaban sa ilang limitadong rehiyon - sa isang maliit na grupo ng kalamnan o organ, maaaring hindi ito makakaapekto sa OPS, ngunit kapansin-pansing nagbabago ang daloy ng dugo sa partikular na rehiyon na ito, dahil Ang daloy ng dugo ng organ ay tinutukoy din ng formula sa itaas na Q = (Pn-Pk)\R, kung saan ang Pn ay maaaring ituring bilang presyon sa arterya na nagbibigay ng ibinigay na organ, ang Pk ay ang presyon ng dugo na dumadaloy sa ugat, R ay ang paglaban ng lahat ng mga sasakyang-dagat sa isang partikular na rehiyon. Habang tumatanda ang isang tao, unti-unting tumataas ang kabuuang resistensya ng vascular. Ito ay dahil sa pagbabawas na nauugnay sa edad sa bilang ng mga nababanat na hibla, isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga sangkap ng abo, at isang limitasyon sa distensibility ng mga daluyan ng dugo na dumadaan sa "landas mula sa sariwang damo hanggang sa dayami" sa buong buhay.

No. 4. Kinokontrol ng renal-adrenal system ang tono ng vascular.

Ang sistema para sa pag-regulate ng tono ng vascular ay isinaaktibo sa panahon ng mga reaksyong orthostatic, pagkawala ng dugo, stress ng kalamnan at iba pang mga kondisyon kung saan tumataas ang aktibidad ng sympathetic nervous system. Kasama sa system ang JGA ng mga bato, ang zona glomerulosa ng adrenal glands, ang mga hormone na itinago ng mga istrukturang ito at ang mga tisyu kung saan nangyayari ang kanilang pag-activate. Sa ilalim ng mga kondisyon sa itaas, ang pagtatago ng renin ay tumataas, na nagko-convert ng plasma anhytensinogen sa angiotensin-1, ang huli sa baga ay nagiging isang mas aktibong anyo ng angiotensin-2, na 40 beses na mas mataas kaysa sa NA sa vasoconstrictor effect nito, ngunit may maliit na epekto sa mga daluyan ng utak at skeletal muscles at puso. Ang Angiotensin ay mayroon ding nakapagpapasigla na epekto sa zona glomerulosa ng adrenal glands, na nagtataguyod ng pagtatago ng aldosteron.

Ticket3

1. Ang konsepto ng eu, hypo, hyperkinetic na uri ng hemodynamics.

Ang pinaka-katangian na tampok ng uri I, na unang inilarawan ni V.I. Kuznetsov, ay nakahiwalay na systolic hypertension, na sanhi, tulad ng lumalabas sa panahon ng pag-aaral, sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng dalawang mga kadahilanan: isang pagtaas sa cardiac output at isang pagtaas sa nababanat na pagtutol ng malaki. arteries ng muscular type. Ang huling sintomas ay malamang na nauugnay sa labis na tonic na pag-igting ng makinis na mga selula ng kalamnan ng mga arterya. Gayunpaman, walang spasm ng arterioles, ang peripheral resistance ay nabawasan sa isang lawak na ang epekto ng cardiac output sa average na hemodynamic pressure ay na-level out.

Sa hemodynamic type II, na nangyayari sa 50-60% ng mga kabataan na may borderline hypertension, ang pagtaas ng cardiac output at stroke volume ay hindi nabayaran ng sapat na pagpapalawak ng resistive vessels. Ang pagkakaiba sa pagitan ng cardiac output at peripheral resistance ay humahantong sa pagtaas ng mean hemodynamic pressure. Ito ay lalong mahalaga na sa mga pasyenteng ito ang peripheral resistance ay nananatiling mas mataas kaysa sa control group, kahit na nawala ang mga pagkakaiba sa cardiac output.

Sa wakas, ang hemodynamic type III, na nakita namin sa 25-30% ng mga kabataan, ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng peripheral resistance na may normal na cardiac output. Mayroon kaming mahusay na sinusubaybayan na mga obserbasyon na nagpapakita na, hindi bababa sa ilang mga pasyente, ang karaniwang kinetic na uri ng hypertension ay nabuo mula pa sa simula nang walang nakaraang yugto ng hyperkinetic circulation. Totoo, sa ilan sa mga pasyente na ito, bilang tugon sa pag-load, ang isang binibigkas na reaksyon ng uri ng hyperkinetic ay sinusunod, iyon ay, mayroong isang mataas na kahandaan upang mapakilos ang cardiac output.

2. Intracardial fur. Regulasyon ng puso. Ang kaugnayan sa pagitan ng mga mekanismo ng regulasyon ng intracardiac at extracardiac.

Napatunayan din na ang intracardial regulation ay nagbibigay ng hemodynamic connection sa pagitan ng kaliwa at kanang bahagi ng puso. Ang kahalagahan nito ay nakasalalay sa katotohanan na kung ang isang malaking halaga ng dugo ay pumapasok sa kanang bahagi ng puso sa panahon ng pisikal na aktibidad, kung gayon ang kaliwang bahagi ay naghahanda nang maaga upang matanggap ito sa pamamagitan ng pagtaas ng aktibong diastolic relaxation, na sinamahan ng isang pagtaas sa paunang dami. ng ventricles. Isaalang-alang natin ang intracardial regulation gamit ang mga halimbawa. Sabihin natin na dahil sa pagtaas ng pagkarga sa puso, ang daloy ng dugo sa atria ay tumataas, na sinamahan ng pagtaas ng dalas ng pag-urong ng puso. Ang reflex arc diagram ng reflex na ito ay ang mga sumusunod: ang daloy ng isang malaking halaga ng dugo sa atria ay nakikita ng kaukulang mechanoreceptors (volumoreceptors), ang impormasyon mula sa kung saan ipinadala sa mga cell ng nangungunang node, sa lugar ng ​kung saan ang tagapamagitan na norepinephrine ay inilabas. Sa ilalim ng impluwensya ng huli, ang depolarization ng mga cell ng pacemaker ay bubuo. Samakatuwid, ang oras ng pag-unlad ng mabagal na diastolic spontaneous depolarization ay pinaikli. Dahil dito, tumataas ang rate ng puso.

Kung makabuluhang mas kaunting dugo ang dumadaloy sa puso, kung gayon ang epekto ng receptor mula sa mga mechanoreceptor ay lumiliko sa cholinergic system. Bilang resulta, ang mediator acetylcholine ay inilabas sa mga selula ng sinoatrial node, na nagiging sanhi ng hyperpolarization ng mga atypical fibers. Bilang resulta, ang oras ng pag-unlad ng mabagal na spontaneous diastolic depolarization ay tumataas, at ang rate ng puso, nang naaayon, ay bumababa.

Kung ang daloy ng dugo sa puso ay tumataas, kung gayon hindi lamang ang pagtaas ng rate ng puso, kundi pati na rin ang systolic output dahil sa intracardial regulation. Ano ang mekanismo para sa pagtaas ng puwersa ng mga contraction ng puso? Ito ay ipinakita bilang mga sumusunod. Ang impormasyon sa yugtong ito ay nagmumula sa mga mekanoreceptor ng atria hanggang sa mga elemento ng contractile ng ventricles, na tila sa pamamagitan ng mga interneuron. Kaya, kung ang daloy ng dugo sa puso ay tumaas sa panahon ng pisikal na aktibidad, ito ay nakikita ng mga mechanoreceptor ng atria, na lumiliko sa adrenergic system. Bilang isang resulta, ang norepinephrine ay inilabas sa mga kaukulang synapses, na, sa pamamagitan ng (malamang) ang calcium (posibleng cAMP, cGMP) na sistema ng regulasyon ng cellular, ay nagiging sanhi ng mas mataas na paglabas ng mga calcium ions sa mga contractile na elemento, na nagpapataas ng pagkabit ng mga fibers ng kalamnan. Posible rin na binabawasan ng norepinephrine ang paglaban sa mga koneksyon ng reserbang cardiomyocytes at nag-uugnay ng karagdagang mga fibers ng kalamnan, dahil sa kung saan ang lakas ng mga contraction ng puso ay tumataas din. Kung bumababa ang daloy ng dugo sa puso, ang cholinergic system ay isinaaktibo sa pamamagitan ng mga mechanoreceptor ng atria. Bilang resulta nito, ang mediator acetylcholine ay pinakawalan, na pumipigil sa paglabas ng mga calcium ions sa interfibrillar space, at ang conjugation ay humina. Maaari din itong ipalagay na sa ilalim ng impluwensya ng tagapamagitan na ito, ang paglaban sa mga koneksyon ng mga nagtatrabaho na yunit ng motor ay tumataas, na sinamahan ng isang pagpapahina ng contractile effect.

3. Systemic blood pressure, ang pagbabagu-bago nito depende sa phase ng cardiac cycle, kasarian, edad at iba pang mga kadahilanan. Ang presyon ng dugo sa iba't ibang bahagi ng sistema ng sirkulasyon.

Systemic blood pressure sa mga unang bahagi ng circulatory system - sa malalaking arterya. ang halaga nito ay nakasalalay sa mga pagbabagong nagaganap sa anumang bahagi ng system. Ang halaga ng systemic na presyon ng dugo ay nakasalalay sa yugto ng ikot ng puso. Ang pangunahing mga salik na hemodynamic na nakakaimpluwensya sa halaga ng systemic na presyon ng dugo ay tinutukoy mula sa ibinigay na formula:

P=Q*R(r,l,nu). Q-intensity at rate ng puso, venous tone. R-tone ng arterial vessels, elastic properties at kapal ng vascular wall.

Ang presyon ng dugo ay nagbabago rin dahil sa mga yugto ng paghinga: sa panahon ng inspirasyon ito ay bumababa. Ang presyon ng dugo ay medyo banayad na pahayag: ang halaga nito ay maaaring mag-iba-iba sa buong araw: sa panahon ng pisikal na gawain ng mas matinding intensity, ang systolic pressure ay maaaring tumaas ng 1.5-2 beses. Nagdaragdag din ito sa emosyonal at iba pang uri ng stress. Ang pinakamataas na halaga ng systemic na presyon ng dugo sa ilalim ng mga kondisyon ng pahinga ay naitala sa umaga; para sa maraming tao, ang pangalawang peak nito ay lilitaw sa 15-18 na oras. Sa normal na kondisyon, ang presyon ng dugo ng isang malusog na tao ay nagbabago sa araw ng hindi hihigit sa 20-25 mmHg. Sa edad, unti-unting tumataas ang systolic blood pressure - sa 50-60 taong gulang hanggang 139 mmHg, habang bahagyang tumataas din ang diastolic pressure. Tanong tungkol sa Ang mga normal na halaga ng presyon ng dugo ay napakahalaga, dahil ang mataas na presyon ng dugo sa mga taong higit sa 50 taong gulang ay nangyayari sa 30%, at sa mga kababaihan sa 50% ng mga sinusuri. Kasabay nito, hindi lahat ay gumagawa ng anumang mga reklamo, sa kabila ng pagtaas ng panganib ng mga komplikasyon.

4. Vasoconstrictor at vasodilator nerve effects. Ang mekanismo ng kanilang pagkilos sa tono ng vascular.

Bilang karagdagan sa mga lokal na mekanismo ng vasodilatory, ang mga skeletal na kalamnan ay ibinibigay ng mga sympathetic vasoconstrictor nerve at gayundin (sa ilang mga species ng hayop) ng mga sympathetic vasodilator nerves. Mga nagkakasundo na vasoconstrictor nerve. Ang tagapamagitan ng nagkakasundo na vasoconstrictor nerves ay norepinephrine. Ang maximum na pag-activate ng sympathetic adrenergic nerves ay humahantong sa isang pagbawas sa daloy ng dugo sa mga vessel ng skeletal muscles ng 2 at kahit na 3 beses kumpara sa antas ng pahinga. Ang reaksyong ito ay may mahalagang pisyolohikal na kabuluhan sa pagbuo ng circulatory shock at sa ibang mga kaso kung kailan ito ay mahalaga upang mapanatili ang normal o kahit na mataas na antas ng systemic na presyon ng dugo. Bilang karagdagan sa norepinephrine, na itinago ng mga dulo ng sympathetic vasoconstrictor nerves, ang malalaking halaga ng norepinephrine at epinephrine ay inilabas sa daloy ng dugo ng mga selula ng adrenal medulla, lalo na sa panahon ng mabigat na pisikal na aktibidad. Ang norepinephrine na nagpapalipat-lipat sa dugo ay may parehong vasoconstrictor na epekto sa mga daluyan ng mga kalamnan ng kalansay bilang ang tagapamagitan ng mga nagkakasundo na nerbiyos. Gayunpaman, ang adrenaline ay kadalasang nagiging sanhi ng katamtamang paglawak ng mga vessel ng kalamnan. Ang katotohanan ay ang adrenaline ay pangunahing nakikipag-ugnayan sa mga beta-adrenergic receptor, ang pag-activate nito ay humahantong sa vasodilation, habang ang norepinephrine ay nakikipag-ugnayan sa mga alpha-adrenergic receptor at palaging nagiging sanhi ng vasoconstriction. Tatlong pangunahing mekanismo ang nag-aambag sa matinding pagtaas ng daloy ng dugo sa mga kalamnan ng kalansay sa panahon ng ehersisyo: (1) paggulo ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos, na nagiging sanhi ng mga pangkalahatang pagbabago sa sistema ng sirkulasyon; (2) tumaas na presyon ng dugo; (3) nadagdagan ang cardiac output.

Sympathetic vasodilator system. Ang impluwensya ng central nervous system sa sympathetic vasodilator system. Ang mga sympathetic nerves ng skeletal muscles, kasama ang vasoconstrictor fibers, ay naglalaman ng sympathetic vasodilator fibers. Sa ilang mga mammal, tulad ng mga pusa, ang mga vasodilator fibers na ito ay naglalabas ng acetylcholine (sa halip na norepinephrine). Sa primates, pinaniniwalaan na ang adrenaline ay may vasodilatory effect sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan sa beta-adrenergic receptors sa skeletal muscle vessels. Pababang mga daanan kung saan kinokontrol ng central nervous system ang mga impluwensya ng vasodilatory. Ang pangunahing lugar ng utak na nagsasagawa ng kontrol na ito ay ang anterior hypothalamus. Ang sympathetic vasodilator system ay maaaring walang gaanong functional significance. Kaduda-duda na ang sympathetic vasodilator system ay may mahalagang papel sa regulasyon ng sirkulasyon ng dugo sa mga tao. Ang kumpletong pagbara sa mga sympathetic nerves ng skeletal muscles ay halos walang epekto sa kakayahan ng mga tissue na ito na i-regulate ang sarili nitong daloy ng dugo depende sa metabolic na pangangailangan. Sa kabilang banda, ang mga eksperimentong pag-aaral ay nagpapakita na sa pinakasimula ng pisikal na aktibidad, ito ay ang nagkakasundo na paglawak ng mga skeletal muscle vessels na maaaring humantong sa mabilis na pagtaas ng daloy ng dugo bago pa man tumaas ang pangangailangan ng skeletal muscle para sa oxygen at nutrients.

Ticket

1. tunog ng puso, ang kanilang pinagmulan. Mga prinsipyo ng phonocardiography at mga pakinabang ng pamamaraang ito sa auscultation.

Mga tunog ng puso- isang tunog na pagpapakita ng mekanikal na aktibidad ng puso, na tinukoy ng auscultation bilang alternating maiikling (percussive) na tunog na nasa isang tiyak na koneksyon sa mga yugto ng systole at diastole ng puso. T.s. ay nabuo na may kaugnayan sa mga paggalaw ng mga balbula ng puso, chord, kalamnan ng puso at pader ng vascular, na bumubuo ng mga panginginig ng boses. Ang naririnig na dami ng mga tono ay tinutukoy ng amplitude at dalas ng mga vibrations na ito (tingnan. Auscultation). Graphic na pagpaparehistro ng T.s. gamit ang phonocardiography ay nagpakita na, sa pisikal na kakanyahan nito, T. s. ay ingay, at ang kanilang perception bilang mga tono ay dahil sa maikling tagal at mabilis na pagpapahina ng mga aperiodic oscillations.

Karamihan sa mga mananaliksik ay nakikilala ang 4 na normal (pisyolohikal) na T.s., kung saan ang mga tunog na I at II ay palaging naririnig, at ang mga tunog III at IV ay hindi palaging tinutukoy, mas madalas na graphic kaysa sa pamamagitan ng auscultation ( kanin. ).

Ang unang tunog ay maririnig bilang isang medyo matinding tunog sa buong ibabaw ng puso. Ito ay pinakamataas na ipinahayag sa rehiyon ng tuktok ng puso at sa projection ng mitral valve. Ang mga pangunahing pagbabagu-bago ng unang tono ay nauugnay sa pagsasara ng mga atrioventricular valve; lumahok sa pagbuo at paggalaw ng iba pang mga istruktura ng puso.

Ang pangalawang tunog ay maririnig din sa buong rehiyon ng puso, pinakamalaki sa base ng puso: sa pangalawang intercostal space sa kanan at kaliwa ng sternum, kung saan ang intensity nito ay mas malaki kaysa sa unang tono. Ang pinagmulan ng pangalawang tunog ay pangunahing nauugnay sa pagsasara ng mga aortic valve at pulmonary trunk. Kasama rin dito ang low-amplitude, low-frequency oscillations na nagreresulta mula sa pagbubukas ng mitral at tricuspid valves. Sa FCG, ang una (aortic) at pangalawa (pulmonary) na bahagi ay nakikilala bilang bahagi ng pangalawang tono

Ang masamang tono - mababang dalas - ay nakikita sa panahon ng auscultation bilang isang mahina, mapurol na tunog. Sa FCG ito ay tinutukoy sa low-frequency channel, mas madalas sa mga bata at atleta. Sa karamihan ng mga kaso, ito ay naitala sa tuktok ng puso, at ang pinagmulan nito ay nauugnay sa mga vibrations ng muscular wall ng ventricles dahil sa kanilang pag-uunat sa oras ng mabilis na diastolic filling. Sa phonocardiographically, sa ilang mga kaso, ang kaliwa at kanang ventricular III na mga tunog ay nakikilala. Ang pagitan ng II at left ventricular tone ay 0.12-15 Sa. Ang tinatawag na pambungad na tono ng mitral valve ay nakikilala mula sa ikatlong tono - isang pathognomonic sign ng mitral stenosis. Ang pagkakaroon ng pangalawang tono ay lumilikha ng isang auscultatory na larawan ng "ritmo ng pugo". Lumilitaw ang tono ng pathological III kapag heart failure at tinutukoy ang proto- o mesodiastolic gallop ritmo (tingnan. Gallop na ritmo). Ang masamang tono ay pinakamainam na marinig gamit ang ulo ng stethoscope ng isang stethoscope o sa pamamagitan ng direktang auscultation ng puso na ang tainga ay mahigpit na nakakabit sa dingding ng dibdib.

IV tone - atrial - ay nauugnay sa pag-urong ng atria. Kapag nagre-record nang sabay-sabay sa isang ECG, ito ay naitala sa dulo ng P wave. Ito ay isang mahina, bihirang marinig na tono, na naitala sa low-frequency na channel ng phonocardiograph pangunahin sa mga bata at atleta. Ang isang pathologically pinahusay na IV tone ay nagiging sanhi ng isang presystolic gallop ritmo sa panahon ng auscultation. Ang pagsasanib ng III at IV na mga pathological tone sa panahon ng tachycardia ay tinukoy bilang isang "summation gallop."

Ang phonocardiography ay isa sa mga pamamaraan para sa diagnostic na pagsusuri ng puso. Ito ay batay sa graphical na pag-record ng mga tunog na kasama ng mga contraction ng puso gamit ang isang mikropono na nagko-convert ng mga sound vibrations sa electrical vibrations, isang amplifier, isang frequency filter system at isang recording device. Pangunahin ang mga tunog ng puso at murmurs ay naitala. Ang nagresultang graphic na imahe ay tinatawag na phonocardiogram. Ang phonocardiography ay makabuluhang pinupunan ang auscultation at ginagawang posible na matukoy ang dalas, hugis at tagal ng mga naitala na tunog, pati na rin ang kanilang mga pagbabago sa proseso ng dynamic na pagmamasid ng pasyente. Ang phonocardiography ay pangunahing ginagamit para sa pagsusuri ng mga depekto sa puso at phase analysis ng cycle ng puso. Ito ay lalong mahalaga sa kaso ng tachycardia, arrhythmias, kapag sa tulong ng auscultation nag-iisa ito ay mahirap na magpasya kung aling yugto ng cardiac cycle ang ilang mga sound phenomena na naganap.

Ang pagiging hindi nakakapinsala at pagiging simple ng pamamaraan ay ginagawang posible na magsagawa ng pananaliksik kahit na sa isang pasyente na nasa malubhang kondisyon, at sa dalas na kinakailangan upang malutas ang mga problema sa diagnostic. Sa mga departamento ng functional diagnostics, para sa pagsasagawa ng phonocardiography, ang isang silid na may mahusay na pagkakabukod ng tunog ay inilalaan, kung saan ang temperatura ay pinananatili sa 22-26 ° C, dahil sa isang mas mababang temperatura ang paksa ay maaaring makaranas ng panginginig ng kalamnan, na nakakasira ng phonocardiogram. Ang pag-aaral ay isinasagawa kasama ang pasyente sa isang nakahiga na posisyon, na pinipigilan ang kanyang hininga sa yugto ng pagbuga. Ang pagsusuri ng phonocardiography at ang diagnostic na konklusyon dito ay isinasagawa lamang ng isang espesyalista, na isinasaalang-alang ang data ng auscultatory. Upang mabigyang-kahulugan nang tama ang phonocardiography, ginagamit ang kasabay na pag-record ng isang phonocardiogram at isang electrocardiogram.

Ang auscultation ay ang proseso ng pakikinig sa mga sound phenomena na nagaganap sa katawan.

Karaniwan ang mga phenomena na ito ay mahina at direkta at katamtaman ang auscultation ay ginagamit upang makita ang mga ito; Ang una ay tinatawag na pakikinig gamit ang tainga, at ang pangalawa ay pakikinig sa tulong ng mga espesyal na instrumento sa pagdinig - isang stethoscope at isang phonendoscope.

2. Mga mekanismo ng hemodynamic ng regulasyon ng aktibidad ng puso. Ang batas ng puso, ang kahulugan nito.

Ang hemodynamic, o myogenic, na mga mekanismo ng regulasyon ay nagsisiguro ng patuloy na dami ng systolic na dugo. Ang lakas ng mga contraction ng puso ay nakasalalay sa suplay ng dugo nito, i.e. sa unang haba ng mga fibers ng kalamnan at ang antas ng kanilang kahabaan sa panahon ng diastole. Ang mas maraming mga hibla ay nakaunat, mas malaki ang daloy ng dugo sa puso, na humahantong sa isang pagtaas sa puwersa ng mga contraction ng puso sa panahon ng systole - ito ang "batas ng puso" (batas ng Frank-Starling). Ang ganitong uri ng hemodynamic regulation ay tinatawag na heterometric.

Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng kakayahan ng Ca2+ na umalis sa sarcoplasmic reticulum. Kung mas naunat ang sarcomere, mas maraming Ca2+ ang inilalabas at mas malaki ang puwersa ng mga contraction ng puso. Ang mekanismo ng self-regulation na ito ay isinaaktibo kapag ang isang pagbabago sa posisyon ng katawan ay nangyayari, na may isang matalim na pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo (sa panahon ng pagsasalin), pati na rin sa panahon ng pharmacological blockade ng sympathetic nervous system na may beta-sympatholytics.

Ang isa pang uri ng myogenic self-regulation ng pag-andar ng puso - homeometric - ay hindi nakasalalay sa paunang haba ng cardiomyocytes. Maaaring tumaas ang puwersa ng pag-urong ng puso habang tumataas ang tibok ng puso. Ang mas madalas na pagkontrata nito, mas mataas ang amplitude ng mga contraction nito ("hagdan" ni Bowditch). Kapag ang presyon sa aorta ay tumaas sa ilang mga limitasyon, ang counterload sa puso ay tumataas, at ang puwersa ng mga contraction ng puso ay tumataas (Anrep phenomenon).

Ang mga intracardiac peripheral reflexes ay kabilang sa ikatlong pangkat ng mga mekanismo ng regulasyon. Sa puso, anuman ang mga elemento ng nerbiyos ng extracardial na pinagmulan, ang intraorgan nervous system ay gumagana, na bumubuo ng mga miniature reflex arc, na kinabibilangan ng mga afferent neuron, ang mga dendrite na nagsisimula sa mga stretch receptor sa mga fibers ng myocardium at coronary vessels, intercalary at efferent neurons (Dogel cells I, II at III order), ang mga axon na maaaring magtapos sa myocardiocytes na matatagpuan sa ibang bahagi ng puso.

Kaya, ang pagtaas ng daloy ng dugo sa kanang atrium at pag-uunat ng mga pader nito ay humahantong sa pagtaas ng pag-urong ng kaliwang ventricle. Ang reflex na ito ay maaaring i-block gamit, halimbawa, mga lokal na anesthetics (novocaine) at ganglion blockers (beisohexonium).

Ang batas ng puso Batas ni Starling, ang pag-asa ng enerhiya ng pag-urong ng puso sa antas ng pag-uunat ng mga fibers ng kalamnan nito. Ang enerhiya ng bawat pag-urong ng puso (systole) ay nagbabago sa direktang proporsyon

diastolic volume. Ang batas ng puso itinatag ng English physiologist na si E. Starling noong 1912-18 noong cardiopulmonary na gamot. Nalaman ni Starling na ang dami ng dugo na inilalabas ng puso sa mga arterya sa bawat systole ay tumataas sa proporsyon sa pagtaas ng venous return ng dugo sa puso; ang pagtaas sa lakas ng bawat pag-urong ay nauugnay sa isang pagtaas sa dami ng dugo sa puso sa pagtatapos ng diastole at, bilang isang resulta, isang pagtaas sa kahabaan ng myocardial fibers. Ang batas ng puso hindi tinutukoy ang buong aktibidad ng puso, ngunit ipinapaliwanag ang isa sa mga mekanismo ng pagbagay nito sa nagbabagong kondisyon ng pagkakaroon ng organismo. Sa partikular, Ang batas ng puso sumasailalim sa pagpapanatili ng kamag-anak na katatagan ng dami ng stroke ng dugo na may pagtaas sa vascular resistance sa arterial na seksyon ng cardiovascular system. Ang mekanismo ng self-regulating na ito, dahil sa mga katangian ng kalamnan ng puso, ay likas hindi lamang sa nakahiwalay na puso, ngunit kasangkot din sa regulasyon ng aktibidad ng cardiovascular system sa katawan; kinokontrol ng nerbiyos at humoral na mga impluwensya

3. Volumetric blood flow velocity, ang halaga nito sa iba't ibang bahagi ng cardiovascular system. hemodynamic factor na tumutukoy sa halaga nito.

Ang Q-volumetric blood flow velocity ay ang dami ng dugo na dumadaloy sa cross-section ng system sa bawat yunit ng oras. Ang kabuuang halaga na ito ay pareho sa lahat ng mga seksyon ng system. Ang sirkulasyon ng dugo, kung isasaalang-alang natin ito sa kabuuan. MGA. ang dami ng dugong inilalabas mula sa puso kada minuto ay katumbas ng dami ng dugong bumabalik dito at dumadaan sa kabuuang cross-section ng circulatory circle sa alinmang bahagi nito sa parehong oras. Ang volumetric na daloy ng dugo ay hindi pantay na ipinamamahagi sa vascular system at depende sa a) ang antas ng "pribilehiyo" ng organ , B) mula sa functional load dito. Ang utak at puso ay tumatanggap ng mas maraming dugo (15 at 5 kapag nagpapahinga; 4 at 5 sa panahon ng pisikal na aktibidad), atay at gastrointestinal tract (20 at 4); kalamnan (20 at 85); buto, bone marrow, adipose tissue (15 at 2) . Ang functional hyperpia ay nakakamit ng maraming mekanismo. Sa ilalim ng impluwensya ng kemikal, humoral, at nerbiyos na mga impluwensya sa gumaganang organ, nangyayari ang vasodilation, ang paglaban sa daloy ng dugo sa kanila ay bumababa, na humahantong sa muling pamamahagi ng dugo at, sa mga kondisyon ng patuloy na dugo presyon, ay maaaring magdulot ng pagkasira ng suplay ng dugo sa puso, atay at iba pang mga organo. . Sa mga kondisyon ng pisikal Sa ilalim ng pagkarga, ang sistematikong presyon ng dugo ay tumataas, kung minsan ay lubos na makabuluhan (hanggang sa 180-200), na pumipigil sa pagbaba ng daloy ng dugo sa mga panloob na organo at tinitiyak ang pagtaas ng daloy ng dugo sa gumaganang organ. Ang hemodynamically ay maaaring ipahayag ng formula Q=P*n*r4/8*nu*L

4. ang konsepto ng talamak, Q-volume na bilis ng daloy ng dugo ay ang dami ng dugo na dumadaloy sa cross-section ng system sa bawat yunit ng oras. Ang kabuuang halaga na ito ay pareho sa lahat ng mga seksyon ng system. Ang sirkulasyon ng dugo, kung isasaalang-alang natin ito sa kabuuan. MGA. ang dami ng dugong inilalabas mula sa puso kada minuto ay katumbas ng dami ng dugong bumabalik dito at dumadaan sa kabuuang cross-section ng circulatory circle sa alinmang bahagi nito sa parehong oras. Ang volumetric na daloy ng dugo ay hindi pantay na ipinamamahagi sa vascular system at depende sa a) ang antas ng "pribilehiyo" ng organ , B) mula sa functional load dito. Ang utak at puso ay tumatanggap ng mas maraming dugo (15 at 5 kapag nagpapahinga; 4 at 5 sa panahon ng pisikal na aktibidad), atay at gastrointestinal tract (20 at 4); kalamnan (20 at 85); buto, bone marrow, adipose tissue (15 at 2) . Ang functional hyperpia ay nakakamit ng maraming mekanismo. Sa ilalim ng impluwensya ng kemikal, humoral, at nerbiyos na mga impluwensya sa gumaganang organ, nangyayari ang vasodilation, ang paglaban sa daloy ng dugo sa kanila ay bumababa, na humahantong sa muling pamamahagi ng dugo at, sa mga kondisyon ng patuloy na dugo presyon, ay maaaring magdulot ng pagkasira ng suplay ng dugo sa puso, atay at iba pang mga organo. . Sa mga kondisyon ng pisikal Sa ilalim ng pagkarga, ang sistematikong presyon ng dugo ay tumataas, kung minsan ay lubos na makabuluhan (hanggang sa 180-200), na pumipigil sa pagbaba ng daloy ng dugo sa mga panloob na organo at tinitiyak ang pagtaas ng daloy ng dugo sa gumaganang organ. Ang hemodynamically ay maaaring ipahayag ng formula Q=P*n*r4/8*nu*L

4. Ang konsepto ng talamak, subacute, talamak na regulasyon ng presyon ng dugo.

Ang mekanismo ng acute-nervoreflex na pinasimulan ng mga baroreceptor ng mga daluyan ng dugo. Ang mga baroreceptor ng aortic at carotid zone ay may pinakamalakas na impluwensya sa depressor zone ng hemodynamic center. ang paglalapat ng plaster bandage sa isang lugar bilang isang manggas ay nag-aalis ng paggulo ng mga baroreceptor, kaya napagpasyahan na hindi sila tumugon sa presyon mismo, ngunit sa pag-uunat ng pader ng daluyan sa ilalim ng impluwensya ng presyon ng dugo. Ito ay pinadali din ng mga tampok na istruktura ng mga lugar ng mga sisidlan kung saan mayroong mga baroreceptor: sila ay pinanipis, mayroon silang kaunting mga kalamnan at maraming nababanat na mga hibla. Ang mga epekto ng depressor ng mga baroreceptor ay ginagamit din sa praktikal na gamot: pagpindot sa leeg sa rehiyon. Ang mga projection ng carotid artery ay maaaring makatulong sa paghinto ng pag-atake ng tachycardia, at ang transcutaneous irritation sa carotid zone ay ginagamit upang bawasan ang presyon ng dugo. Sa kabilang banda, ang pagbagay ng mga baroreceptor bilang isang resulta ng isang matagal na pagtaas sa presyon ng dugo, pati na rin ang pagbuo ng mga pagbabago sa sclerotic sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo at isang pagbawas sa kanilang distensibility ay maaaring maging mga kadahilanan na nag-aambag sa pag-unlad ng hypertension. Ang transection ng depressor nerve sa mga aso ay gumagawa ng epektong ito sa medyo maikling panahon. Sa mga rabbits, ang transection ng nerve na nagsisimula sa aortic zone, ang mga receptor na kung saan ay mas aktibo na may makabuluhang pagtaas sa presyon ng dugo, ay nagdudulot ng kamatayan mula sa isang matalim na pagtaas sa presyon ng dugo at mga kaguluhan sa daloy ng dugo ng tserebral. Upang mapanatili ang katatagan ng presyon ng dugo, ang mga baroreceptor ng puso mismo ay mas mahalaga kaysa sa mga vascular. Ang novocainization ng mga epicardial receptor ay maaaring humantong sa pag-unlad ng hypertension. Ang mga baroreceptor ng utak ay nagbabago lamang ng kanilang aktibidad sa mga terminal na estado ng katawan. Ang mga baroreceptor reflexes ay pinipigilan ng pagkilos ng mga nociceptive, lalo na ang mga nauugnay sa mga kaguluhan sa daloy ng dugo ng coronary, pati na rin sa pamamagitan ng pag-activate ng mga chemoreceptor, emosyonal na stress at pisikal na aktibidad. Isa sa mga mekanismo ng reflex suppression sa panahon ng pisikal. Ang pag-load ay isang pagtaas sa venous return ng dugo sa puso, pati na rin ang pagpapatupad ng Bainbridge unloading reflex at heterometric na regulasyon.

Subacute na regulasyon - ang presyon ng dugo ay kinabibilangan ng mga mekanismo ng hemodynamic na natanto sa pamamagitan ng mga pagbabago sa dami ng dugo. sa mga decapitated na hayop na may nawasak na spinal cord, 30 minuto pagkatapos ng pagkawala ng dugo o pag-iniksyon ng likido sa mga sisidlan sa dami ng 30% ng dami ng dugo, ang presyon ng dugo ay naibalik sa isang antas na malapit sa isang katulad. Kabilang sa mga mekanismong ito ang: 1) mga pagbabago sa paggalaw ng likido mula sa mga capillary patungo sa mga tisyu at vice versa; 2) mga pagbabago sa pagtitiwalag ng dugo sa venous section; 3) mga pagbabago sa renal filtration at reabsorption (pagtaas ng presyon ng dugo sa pamamagitan lamang ng 5 mm Hg, iba pang mga bagay na pantay, ay maaaring magdulot ng diuresis)

Ang talamak na regulasyon ng presyon ng dugo ay sinisiguro ng renal-adrenal system, ang mga elemento kung saan at ang likas na katangian ng kanilang impluwensya sa bawat isa ay makikita sa diagram, kung saan ang mga positibong epekto ay minarkahan ng mga arrow na may + sign, at negatibo -

Ticket

1. Diastole ng ventricles ng puso, ang mga panahon at yugto nito. posisyon ng balbula at presyon sa mga cavity ng puso sa panahon ng diastole.

Sa pagtatapos ng ventricular systole at simula ng diastole (mula sa sandaling magsara ang mga balbula ng semilunar), ang mga ventricle ay naglalaman ng isang natitirang, o reserba, dami ng dugo (end-systolic volume). Kasabay nito, ang isang matalim na pagbaba sa presyon sa ventricles ay nagsisimula (ang yugto ng isovolumic, o isometric, relaxation). Ang kakayahan ng myocardium na mabilis na makapagpahinga ay ang pinakamahalagang kondisyon para sa pagpuno ng puso ng dugo. Kapag ang presyon sa ventricles (initial diastolic) ay nagiging mas mababa kaysa sa presyon sa atria, ang atrioventricular valves ay bubukas at ang mabilis na pagpuno ng phase ay nagsisimula, kung saan ang dugo ay bumibilis mula sa atria patungo sa ventricles. Sa yugtong ito, hanggang 85% ng kanilang diastolic volume ang pumapasok sa ventricles. Habang napuno ang ventricles, bumababa ang rate kung saan napuno ang mga ito ng dugo (mabagal na yugto ng pagpuno). Sa pagtatapos ng ventricular diastole, nagsisimula ang atrial systole, bilang isang resulta kung saan ang isa pang 15% ng kanilang diastolic volume ay pumapasok sa ventricles. Kaya, sa pagtatapos ng diastole, ang isang end-diastolic volume ay nilikha sa ventricles, na tumutugma sa isang tiyak na antas ng end-diastolic pressure sa ventricles. Ang end-diastolic volume at end-diastolic pressure ay bumubuo sa tinatawag na preload ng puso, na siyang tumutukoy sa kondisyon para sa pag-uunat ng myocardial fibers, ibig sabihin, ang pagpapatupad ng batas ng Frank-Starling.

2. Cardiovascular center, ang lokalisasyon nito. Structural at functional na mga tampok.

Vasomotor center

Itinatag ng V.F. Ovsyannikov (1871) na ang nerve center na nagbibigay ng isang tiyak na antas ng pagpapaliit ng arterial bed - ang vasomotor center - ay matatagpuan sa medulla oblongata. Ang lokalisasyon ng sentrong ito ay natukoy sa pamamagitan ng pagputol ng stem ng utak sa iba't ibang antas. Kung ang transection ay ginanap sa isang aso o pusa sa itaas ng quadrigeminal area, hindi nagbabago ang presyon ng dugo. Kung ang utak ay pinutol sa pagitan ng medulla oblongata at ng spinal cord, ang pinakamataas na presyon ng dugo sa carotid artery ay bumababa sa 60-70 mm Hg. Sinusunod nito na ang sentro ng vasomotor ay naisalokal sa medulla oblongata at nasa isang estado ng tonic na aktibidad, ibig sabihin, pangmatagalang patuloy na paggulo. Ang pag-aalis ng impluwensya nito ay nagiging sanhi ng vasodilating at pagbaba ng presyon ng dugo.

Ang isang mas detalyadong pagsusuri ay nagpakita na ang vasomotor center ng medulla oblongata ay matatagpuan sa ilalim ng IV ventricle at binubuo ng dalawang seksyon - pressor at depressor. Ang pangangati ng bahagi ng pressor ng sentro ng vasomotor ay nagdudulot ng pagpapaliit ng mga arterya at pagtaas, at ang pangangati ng ikalawang bahagi ay nagiging sanhi ng pagluwang ng mga arterya at pagbaba ng presyon ng dugo.

Ito ay pinaniniwalaan na ang depressor section ng vasomotor center ay nagdudulot ng vasodilation, na nagpapababa sa tono ng pressor section at sa gayon ay binabawasan ang epekto ng vasoconstrictor nerves.

Ang mga impluwensya na nagmumula sa vasoconstrictor center ng medulla oblongata ay dumarating sa mga nerve center ng nagkakasundo na bahagi ng autonomic nervous system, na matatagpuan sa mga lateral horns ng thoracic segment ng spinal cord, na kumokontrol sa tono ng vascular sa mga indibidwal na bahagi ng katawan. Ang mga sentro ng gulugod ay may kakayahang, ilang oras pagkatapos patayin ang sentro ng vasoconstrictor ng medulla oblongata, upang bahagyang tumaas ang presyon ng dugo, na bumaba dahil sa pagpapalawak ng mga arterya at arterioles. Bilang karagdagan sa mga sentro ng vasomotor ng medulla oblongata at spinal cord, ang kalagayan ng mga sisidlan ay naiimpluwensyahan ng mga nerve center ng diencephalon at cerebral hemispheres.

3. Functional na pag-uuri ng mga daluyan ng dugo.

Shock-absorbing vessels - aorta, pulmonary artery at ang kanilang malalaking sanga, i.e. nababanat na mga sisidlan.

Ang mga daluyan ng pamamahagi ay daluyan at maliliit na arterya ng muscular na uri ng mga rehiyon at organo. ang kanilang tungkulin ay upang ipamahagi ang daloy ng dugo sa lahat ng mga organo at tisyu ng katawan. Habang tumataas ang pangangailangan ng tissue, ang diameter ng sisidlan ay umaayon sa tumaas na daloy ng dugo alinsunod sa pagbabago sa linear velocity dahil sa isang mekanismong umaasa sa endothelium. Sa pagtaas ng stress ng paggugupit (ang frictional force sa pagitan ng mga layer ng dugo at ng endothelium ng daluyan, na pumipigil sa paggalaw ng dugo.) Ng parietal layer ng dugo, ang apikal na lamad ng mga endothelial cells ay deformed, at sila ay synthesize vasodilators ( nitric oxide), na nagpapababa sa tono ng makinis na mga kalamnan ng sisidlan, i.e. ang sisidlan ay lumalawak. Kung ang mekanismong ito ay nagambala, ang mga sisidlan ng pamamahagi ay maaaring maging isang limitadong link na pumipigil sa isang makabuluhang pagtaas sa daloy ng dugo sa organ, sa kabila ng metabolic nito. demand, halimbawa, coronary at cerebral vessels na apektado ng atherosclerosis.

Resistance vessels - arterya na may diameter na mas mababa sa 100 μm, arterioles, precapillary sphincters, sphincters ng pangunahing capillary. Ang mga sisidlan na ito ay nagkakahalaga ng halos 60% ng kabuuang pagtutol sa daloy ng dugo, kaya ang kanilang pangalan. Kinokontrol nila ang daloy ng dugo sa mga antas ng systemic, rehiyonal at microcirculatory. Ang kabuuang resistensya ng mga daluyan ng dugo sa iba't ibang rehiyon ay bumubuo ng systemic diastolic na presyon ng dugo, binabago ito at pinapanatili ito sa isang tiyak na antas bilang resulta ng pangkalahatang mga pagbabago sa neurogenic at humoral sa tono ng mga sisidlan na ito. Ang mga multidirectional na pagbabago sa tono ng mga vessel ng resistensya ng iba't ibang rehiyon ay nagsisiguro ng muling pamamahagi ng volumetric na daloy ng dugo sa pagitan ng mga rehiyon. Sa isang rehiyon o organ, muling ipinamamahagi nila ang daloy ng dugo sa pagitan ng mga microregion, ibig sabihin, kinokontrol nila ang microcirculation. Ang mga resistensyang vessel ng isang microregion ay namamahagi ng daloy ng dugo sa pagitan ng mga exchange at shunt circuits, na tinutukoy ang bilang ng mga gumaganang capillary.

Ang mga exchange vessel ay mga capillary. Ang bahagyang pagdadala ng mga sangkap mula sa dugo patungo sa mga tisyu ay nangyayari rin sa mga arterioles at venule. Ang oxygen ay madaling nagkakalat sa pamamagitan ng pader ng mga arterioles, at sa pamamagitan ng mga hatch ng mga venules, ang mga molekula ng protina ay diffusion mula sa dugo, na pagkatapos ay pumapasok sa lymph. Ang tubig, natutunaw sa tubig na inorganic at low-molecular na mga organikong sangkap (ions, glucose, ureas) ay dumadaan sa mga pores. Sa ilang mga organo (mga kalamnan ng kalansay, balat, baga, central nervous system) ang pader ng capillary ay isang hadlang (histo-hematic, hemato-encephalic).Sa mauhog lamad ng gastrointestinal tract, mga bato, mga panloob na glandula. At panlabas Ang mga secretion capillaries ay may fenestrae (20-40 nm) na nagsisiguro sa aktibidad ng mga organ na ito.

Mga Shunt Vessel - Ang mga shunt vessel ay mga arteriovenous anastomoses na naroroon sa ilang mga tisyu. Kapag ang mga daluyan na ito ay bukas, ang daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga capillary ay bumababa o ganap na humihinto. Pinaka-karaniwan sa balat: kung ito ay kinakailangan upang bawasan ang paglipat ng init, ang daloy ng dugo sa pamamagitan ng capillary system ay humihinto at ang dugo ay ilalaboy mula sa arterial system patungo sa venous sistema.

Capacitive (accumulating) vessels - kung saan ang mga pagbabago sa lumen, kahit na napakaliit na wala silang makabuluhang epekto sa pangkalahatang paglaban, ay nagdudulot ng mga binibigkas na pagbabago sa pamamahagi ng dugo at ang dami ng pag-agos nito sa puso (venous section ng ang sistema). Ang mga ito ay postcapillary venules, venule, maliliit na ugat, venous plexuses at specialized formations - splenic sinusoids. Ang kanilang kabuuang kapasidad ay humigit-kumulang 50% ng kabuuang dami ng dugo na nakapaloob sa cardiovascular system. Ang mga pag-andar ng mga sisidlan na ito ay nauugnay sa kakayahang baguhin ang kanilang kapasidad, na dahil sa isang bilang ng mga morphological at functional na mga tampok ng capacitive vessel.

Ang mga daluyan ng dugo ay bumalik sa puso - Ito ay mga daluyan, malaki at guwang na mga ugat na nagsisilbing mga kolektor kung saan tinitiyak ang rehiyonal na pag-agos ng dugo at ang pagbalik nito sa puso. Ang kapasidad ng seksyong ito ng venous bed ay humigit-kumulang 18% at sa ilalim ng mga kondisyon ng physiological ay nagbabago nang kaunti (mas mababa sa 1/5 ng orihinal na kapasidad). Ang mga ugat, lalo na ang mga mababaw, ay maaaring tumaas ang dami ng dugo na nilalaman nito dahil sa kakayahan ng mga pader na mag-inat kapag tumaas ang transmural pressure.

4. mga tampok ng hemodynamics sa sirkulasyon ng baga. suplay ng dugo sa baga at ang regulasyon nito.

Ang makabuluhang interes para sa pediatric anesthesiology ay ang pag-aaral ng hemodynamics ng pulmonary circulation. Ito ay dahil lalo na sa espesyal na papel ng pulmonary hemodynamics sa pagpapanatili ng homeostasis sa panahon ng anesthesia at operasyon, pati na rin ang multicomponent na pag-asa sa pagkawala ng dugo, cardiac output, mga pamamaraan ng artipisyal na bentilasyon, atbp.

Bilang karagdagan, ang presyon sa pulmonary arterial bed ay makabuluhang naiiba sa presyon sa systemic arteries, na dahil sa kakaibang istraktura ng morphological na istraktura ng mga pulmonary vessel.

Ito ay humahantong sa katotohanan na ang masa ng nagpapalipat-lipat na dugo sa sirkulasyon ng baga ay maaaring tumaas nang malaki nang hindi nagiging sanhi ng pagtaas ng presyon sa pulmonary artery dahil sa pagbubukas ng mga hindi gumaganang mga sisidlan at shunt.

Bilang karagdagan, ang pulmonary arterial bed ay may higit na distensibility dahil sa kasaganaan ng nababanat na mga hibla sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo at nagbibigay ng resistensya sa panahon ng operasyon ng kanang ventricle na 5-6 beses na mas mababa kaysa sa paglaban na nararanasan ng kaliwang ventricle sa panahon ng pag-urong. mga kondisyon ng pisyolohikal, ang daloy ng dugo sa baga sa pamamagitan ng sistema ng sirkulasyon ng baga ay katumbas ng daloy ng dugo sa sistematikong sirkulasyon

Kaugnay nito, ang pag-aaral ng hemodynamics ng sirkulasyon ng baga ay maaaring magbigay ng bagong kawili-wiling impormasyon tungkol sa mga kumplikadong proseso na nagaganap sa panahon ng mga interbensyon sa kirurhiko, lalo na dahil ang isyung ito ay nananatiling hindi gaanong pinag-aralan sa mga bata.
Ang isang bilang ng mga may-akda ay nagpapansin ng pagtaas ng presyon sa pulmonary artery at isang pagtaas sa pulmonary vascular resistance sa talamak na suppurative lung disease sa mga bata.

Dapat pansinin na ang hypertension syndrome ng sirkulasyon ng baga ay bubuo dahil sa pagpapaliit ng mga pulmonary arterioles bilang tugon sa pagbaba ng pag-igting ng oxygen sa alveolar air.

Dahil sa panahon ng mga operasyon gamit ang artipisyal na bentilasyon ng baga, at lalo na sa panahon ng mga operasyon sa baga, ang pagbawas sa pag-igting ng oxygen sa alveolar air ay maaaring maobserbahan, ang pag-aaral ng pulmonary hemodynamics ay may karagdagang interes.

Ang dugo mula sa kanang ventricle ay itinuro sa pamamagitan ng pulmonary artery at mga sanga nito sa mga capillary network ng respiratory tissue ng baga, kung saan ito ay pinayaman ng oxygen. Sa pagkumpleto ng prosesong ito, ang dugo mula sa mga capillary network ay kinokolekta ng mga sanga ng pulmonary vein at ipinadala sa kaliwang atrium. Dapat tandaan na sa sirkulasyon ng baga, ang dugo ay gumagalaw sa mga arterya, na karaniwang tinatawag nating venous, at ang arterial na dugo ay dumadaloy sa mga ugat.
Ang pulmonary artery ay pumapasok sa ugat ng bawat baga at mga sanga pa kasama ng bronchial tree, upang ang bawat sanga ng puno ay sinamahan ng isang sangay ng pulmonary artery. Ang maliliit na sanga na umaabot sa respiratory bronchioles ay nagbibigay ng dugo sa mga terminal na sanga, na nagbibigay ng dugo sa mga capillary network ng alveolar ducts, sacs at alveoli.
Ang dugo mula sa mga capillary network sa respiratory tissue ay kinokolekta sa pinakamaliit na sanga ng pulmonary vein. Nagsisimula sila sa parenkayma ng mga lobules at dito sila ay napapalibutan ng manipis na mga lamad ng connective tissue. Pumasok sila sa interlobular septa, kung saan nagbubukas sila sa mga interlobular veins. Ang huli, sa turn, ay nakadirekta sa mga partisyon sa mga lugar kung saan ang mga tuktok ng ilang lobules ay nagtatagpo. Dito ang mga ugat ay malapit na nakikipag-ugnayan sa mga sanga ng puno ng bronchial. Mula sa lugar na ito hanggang sa ugat ng baga, ang mga ugat ay sumasama sa bronchi. Sa madaling salita, maliban sa lugar sa loob ng lobules, ang mga sanga ng pulmonary artery at vein ay sumusunod kasama ng mga sanga ng bronchial tree; sa loob ng lobules, gayunpaman, ang mga arterya lamang ang sumasama sa bronchioles.
Ang oxygenated na dugo ay dinadala sa mga bahagi ng baga mismo ng bronchial arteries. Ang huli ay pumapasok din sa tissue ng baga na may malapit na koneksyon sa bronchial tree at pinapakain ang mga capillary network sa mga dingding nito. Nagbibigay din sila ng dugo sa mga lymph node na nakakalat sa buong bronchial tree. Bilang karagdagan, ang mga sanga ng bronchial arteries ay tumatakbo kasama ang interlobular septa at nagbibigay ng oxygenated na dugo sa mga capillary ng visceral layer ng pleura.
Naturally, may mga pagkakaiba sa pagitan ng dugo sa mga arterya ng sirkulasyon ng baga at ng mga arterya ng systemic na sirkulasyon-kapwa ang presyon at ang nilalaman ng oxygen sa una ay mas mababa kaysa sa pangalawa. Samakatuwid, ang mga anastomoses sa pagitan ng dalawang sistema ng sirkulasyon sa baga ay lilikha ng hindi pangkaraniwang mga problema sa pisyolohikal.

Ticket.

1. Bioelectric phenomena sa puso. Mga alon at pagitan ng ECG. Ang mga katangian ng kalamnan ng puso ay tinasa ng ecg.

2. pagbabago sa function ng puso sa panahon ng pisikal na aktibidad. balahibo. At kahulugan.

Pag-andar ng puso sa panahon ng pisikal na aktibidad

Ang dalas at lakas ng mga contraction ng puso sa panahon ng paggana ng kalamnan ay tumataas nang malaki. Ang paggana ng kalamnan habang nakahiga ay nagpapataas ng pulso na mas mababa kaysa sa pag-upo o pagtayo.

Ang pinakamataas na presyon ng dugo ay tumataas sa 200 mm Hg. at iba pa. Ang pagtaas ng presyon ng dugo ay nangyayari sa unang 3-5 minuto mula sa simula ng trabaho, at pagkatapos ay sa malakas na sinanay na mga tao sa panahon ng matagal at matinding muscular work ay nananatili ito sa isang medyo pare-pareho na antas dahil sa pagsasanay ng reflex self-regulation. Sa mahina at hindi sanay na mga tao, ang presyon ng dugo ay nagsisimula nang bumagsak sa panahon ng trabaho dahil sa kakulangan ng pagsasanay o hindi sapat na pagsasanay ng reflex self-regulation, na humahantong sa pagkawala ng kakayahang magtrabaho dahil sa pagbaba ng suplay ng dugo sa utak, puso, kalamnan. at iba pang mga organo.

Sa mga taong sinanay para sa muscular work, ang bilang ng mga contraction ng puso sa pamamahinga ay mas mababa kaysa sa mga hindi sanay na tao, at, bilang isang panuntunan, hindi hihigit sa 50-60 bawat minuto, at sa lalo na mga sinanay na tao - kahit na 40-42. Maaaring ipagpalagay na ang pagbaba sa rate ng puso ay dahil sa tindi ng mga kasangkot sa mga pisikal na ehersisyo na nagkakaroon ng pagtitiis. Sa isang bihirang ritmo ng tibok ng puso, ang tagal ng isometric contraction phase at diastole ay tumataas. Ang tagal ng yugto ng pagpapatapon ay halos hindi nagbabago.

Ang resting systolic volume ay pareho sa mga sinanay na tao tulad ng sa hindi sanay na mga tao, ngunit habang tumataas ang pagsasanay, bumababa ito. Dahil dito, bumababa rin ang dami ng kanilang minutong pahinga. Gayunpaman, sa mga sinanay na tao, ang dami ng systolic sa pamamahinga, tulad ng sa mga hindi sanay na tao, ay pinagsama sa isang pagtaas sa mga cavity ng ventricles. Dapat pansinin na ang ventricular cavity ay naglalaman ng: 1) systolic volume, na inilabas sa panahon ng pag-urong nito, 2) reserbang dami, na ginagamit sa aktibidad ng kalamnan at iba pang mga kondisyon na nauugnay sa pagtaas ng suplay ng dugo, at 3) natitirang dami, na kung saan ay halos hindi ginagamit kahit na may pinakamatinding gawain ng puso. Hindi tulad ng hindi sanay, ang sinanay na dami ng reserba ay lalo na nadagdagan, at ang systolic at natitirang mga volume ay halos pareho. Ang malaking dami ng reserba sa mga sinanay na indibidwal ay nagpapahintulot sa isa na agad na mapataas ang systolic ejection ng dugo sa simula ng trabaho. Ang Bradycardia, pagpapahaba ng isometric tension phase, pagbaba sa systolic volume at iba pang mga pagbabago ay nagpapahiwatig ng matipid na aktibidad ng puso sa pahinga, na itinalaga bilang regulated myocardial hypodynamia. Sa panahon ng paglipat mula sa pahinga tungo sa muscular activity, ang mga sinanay na indibidwal ay agad na nakakaranas ng cardiac hyperdynamia, na binubuo ng pagtaas ng tibok ng puso, pagtaas ng systole, pag-ikli o pagkawala ng isometric contraction phase.

Ang minutong dami ng dugo ay tumataas pagkatapos ng ehersisyo, na nakasalalay sa pagtaas ng systolic volume at ang puwersa ng pag-urong ng puso, ang pag-unlad ng kalamnan ng puso at pinabuting nutrisyon.

Sa panahon ng muscular work at sa proporsyon sa laki nito, ang minutong dami ng puso ng isang tao ay tumataas sa 25-30 dm 3, at sa mga pambihirang kaso hanggang 40-50 dm 3. Ang pagtaas sa minutong dami ay nangyayari (lalo na sa mga sinanay na tao) pangunahin dahil sa systolic volume, na sa mga tao ay maaaring umabot sa 200-220 cm 3. Ang isang hindi gaanong makabuluhang papel sa pagtaas ng cardiac output sa mga matatanda ay nilalaro ng pagtaas ng rate ng puso, na lalo na tumataas kapag ang systolic volume ay umabot sa limitasyon nito. Ang mas malaki ang pagsasanay, ang medyo mas malakas na trabaho na maaaring gawin ng isang tao na may pinakamainam na rate ng puso na hanggang 170-180 bawat minuto. Ang pagtaas ng rate ng puso sa itaas ng antas na ito ay nagpapahirap sa puso na punan ng dugo at magbigay ng dugo sa pamamagitan ng mga coronary vessel. Sa pinakamataas na intensity ng trabaho, ang rate ng puso ng isang sinanay na tao ay maaaring umabot sa 260-280 bawat minuto.

Sa panahon ng trabaho ng kalamnan, ang suplay ng dugo sa kalamnan ng puso mismo ay tumataas. Kung ang 200-250 cm3 ng dugo ay dumadaloy bawat minuto sa pamamagitan ng mga coronary vessel ng puso ng tao sa pahinga, pagkatapos ay sa panahon ng matinding muscular work ang dami ng dugo na dumadaloy sa mga coronary vessel ay umabot sa 3.0-4.0 dm3 kada minuto. Kapag tumaas ang presyon ng dugo ng 50%, 3 beses na mas maraming dugo ang dumadaloy sa mga dilat na coronary vessel kaysa sa pahinga. Ang pagpapalawak ng mga coronary vessel ay nangyayari nang reflexively, gayundin dahil sa akumulasyon ng mga produktong metabolic at ang pagpasok ng adrenaline sa dugo.

Ang pagtaas ng presyon ng dugo sa aortic arch at carotid sinus ay reflexively dilates ang coronary vessels. Ang mga coronary vessel ay nagpapalawak ng mga hibla ng mga nagkakasundo na nerbiyos ng puso, na nasasabik kapwa sa pamamagitan ng adrenaline at acetylcholine.

Sa mga sinanay na tao, ang masa ng puso ay tumataas sa direktang proporsyon sa pag-unlad ng kanilang mga kalamnan ng kalansay. Sa mga sinanay na lalaki, ang dami ng puso ay mas malaki kaysa sa hindi sanay na mga lalaki, 100-300 cm 3, at sa mga babae - sa pamamagitan ng 100 cm 3 o higit pa.

Sa panahon ng muscular work, tumataas ang dami ng minuto at tumataas ang presyon ng dugo, at samakatuwid ang gawain ng puso ay 9.8-24.5 kJ kada oras. Kung ang isang tao ay nagsasagawa ng muscular work para sa 8 oras sa isang araw, ang puso ay gumagawa ng humigit-kumulang 196-588 kJ ng trabaho sa araw. Sa madaling salita, ang puso ay gumaganap ng trabaho bawat araw na katumbas ng ginagastos ng isang taong tumitimbang ng 70 kg kapag umaakyat ng 250-300 metro. Ang pagganap ng puso ay tumataas sa aktibidad ng kalamnan hindi lamang dahil sa isang pagtaas sa dami ng systolic ejection at isang pagtaas sa rate ng puso, kundi dahil din sa isang mas malaking pagbilis ng sirkulasyon ng dugo, dahil ang rate ng systolic ejection ay tumataas ng 4 na beses o higit pa.

Ang acceleration at intensification ng puso at ang pagpapaliit ng mga daluyan ng dugo sa panahon ng muscular work ay nangyayari nang reflexively dahil sa pangangati ng skeletal muscle receptors sa panahon ng kanilang contractions.

3. Arterial pulse, ang pinagmulan nito. Sphygmography.

Ang pulso ng arterial ay ang maindayog na oscillation ng mga arterial wall na dulot ng pagdaan ng isang pulse wave. Ang pulse wave ay isang nagpapalaganap na oscillation ng arterial wall na nagreresulta mula sa isang systolic na pagtaas sa presyon ng dugo. Ang isang pulse wave ay nangyayari sa aorta sa panahon ng systole, kapag ang isang systolic na bahagi ng dugo ay inilabas dito at ang pader nito ay nakaunat. Dahil ang pulse wave ay gumagalaw sa kahabaan ng dingding ng mga arterya, ang bilis ng pagpapalaganap nito ay hindi nakasalalay sa linear na bilis ng daloy ng dugo, ngunit natutukoy ng morphofunctional na estado ng daluyan. Ang mas malaki ang tigas ng pader, mas malaki ang bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave at vice versa. Samakatuwid, sa mga kabataan ito ay 7-10 m/sec, at sa mga matatanda, dahil sa mga pagbabago sa atherosclerotic sa mga daluyan ng dugo, ito ay tumataas. Ang pinakasimpleng paraan ng pag-aaral ng arterial pulse ay palpation. Karaniwan, ang pulso ay nadarama sa radial artery sa pamamagitan ng pagpindot nito laban sa pinagbabatayan na radius.

Ang pamamaraan ng diagnostic ng pulso ay nagmula sa maraming siglo BC. Kabilang sa mga mapagkukunang pampanitikan na nakarating sa amin, ang pinakasinaunang mga gawa ng sinaunang Tsino at Tibetan na pinagmulan. Kasama sa mga sinaunang Tsino, halimbawa, ang "Bin-hu Mo-xue", "Xiang-lei-shi", "Zhu-bin-shi", "Nan-ching", pati na rin ang mga seksyon sa mga treatise na "Jia-i -ching", "Huang-di Nei-ching Su-wen Lin-shu" at iba pa.

Ang kasaysayan ng mga diagnostic ng pulso ay hindi mapaghihiwalay na nauugnay sa pangalan ng sinaunang manggagamot na Tsino - Bian Qiao (Qin Yue-Ren). Ang simula ng pulse diagnostic technique ay nauugnay sa isa sa mga alamat, ayon sa kung saan inanyayahan si Bian Qiao na tratuhin ang anak na babae ng isang marangal na mandarin (opisyal). Ang sitwasyon ay kumplikado sa pamamagitan ng katotohanan na maging ang mga doktor ay mahigpit na ipinagbabawal na makita at hawakan ang mga taong may marangal na ranggo. Humingi si Bian Qiao ng manipis na tali. Pagkatapos ay iminungkahi niyang itali ang kabilang dulo ng kurdon sa pulso ng prinsesa, na nasa likod ng screen, ngunit hinamak ng mga doktor ng hukuman ang inanyayahang doktor at nagpasyang paglaruan siya sa pamamagitan ng pagtali sa dulo ng kurdon hindi sa prinsesa. pulso, ngunit sa paa ng isang aso na tumatakbo sa malapit. Pagkalipas ng ilang segundo, nagulat ang mga naroroon, mahinahong sinabi ni Bian Qiao na hindi ito mga udyok ng isang tao, ngunit ng isang hayop, at ang hayop na ito ay may bulate. Ang kasanayan ng doktor ay pumukaw ng paghanga, at ang kurdon ay kumpiyansa na inilipat sa pulso ng prinsesa, pagkatapos nito ay natukoy ang sakit at inireseta ang paggamot. Bilang isang resulta, ang prinsesa ay mabilis na nakabawi, at ang kanyang pamamaraan ay naging malawak na kilala.

Sphygmography(Greek sphygmos pulse, pulsation + graphō write, depict) - isang paraan para sa pag-aaral ng hemodynamics at pag-diagnose ng ilang anyo ng patolohiya ng cardiovascular system, batay sa graphical na pag-record ng pulse oscillations ng blood vessel wall.

Isinasagawa ang sphygmography gamit ang mga espesyal na attachment sa isang electrocardiograph o iba pang recorder, na ginagawang posible na i-convert ang mga mekanikal na vibrations ng pader ng sisidlan na nakikita ng pulse receiver (o kasamang mga pagbabago sa electrical capacitance o optical properties ng body area na pinag-aaralan) sa mga de-koryenteng signal, na, pagkatapos ng paunang pagpapalakas, ay pinapakain sa aparato ng pag-record. Ang naitalang kurba ay tinatawag na sphygmogram (SG). Mayroong parehong contact (inilapat sa balat sa ibabaw ng pulsating artery) at non-contact, o remote, pulse receiver. Ang huli ay karaniwang ginagamit upang i-record ang venous pulse - phlebosphygmography. Ang pagtatala ng mga pulse oscillations ng isang bahagi ng paa gamit ang isang pneumatic cuff o strain gauge na inilagay sa paligid ng perimeter nito ay tinatawag na volumetric sphygmography.

4. Mga tampok ng regulasyon ng presyon ng dugo sa mga indibidwal na may hypo at hyperkinetic na uri ng sirkulasyon ng dugo. Ang lugar ng hemodynamic at humoral na mekanismo sa self-regulation ng presyon ng dugo.

Ticket

1. minutong dami ng dugo at dami ng systolic na dugo. Ang laki nila. Mga pamamaraan ng pagpapasiya.

Ang minutong dami ng sirkulasyon ng dugo ay tumutukoy sa kabuuang dami ng dugo na ibinobomba ng kanan at kaliwang bahagi ng puso sa loob ng isang minuto sa cardiovascular system. Ang pagsukat ng minutong dami ng sirkulasyon ng dugo ay l/min o ml/min. Upang i-level out ang impluwensya ng mga indibidwal na anthropometric na pagkakaiba sa halaga ng IOC, ito ay ipinahayag bilang isang cardiac index. Ang cardiac index ay ang halaga ng minutong dami ng sirkulasyon ng dugo na hinati sa lugar ng ibabaw ng katawan sa m. Ang dimensyon ng cardiac index ay l/(min m2).

Ang pinakatumpak na paraan para sa pagtukoy ng minutong dami ng daloy ng dugo sa mga tao ay iminungkahi ni Fick (1870). Binubuo ito ng isang hindi direktang pagkalkula ng IOC, na isinasagawa nang alam ang pagkakaiba sa pagitan ng nilalaman ng oxygen sa arterial at Kapag gumagamit ng paraan ng Fick, kinakailangang kumuha ng halo-halong venous na dugo mula sa kanang kalahati ng puso. Ang venous blood mula sa isang tao ay kinukuha mula sa kanang bahagi ng puso gamit ang isang catheter na ipinasok sa kanang atrium sa pamamagitan ng brachial vein. Ang paraan ng Fick, bilang ang pinaka-tumpak, ay hindi malawakang ginagamit sa pagsasanay dahil sa teknikal na kumplikado at intensity ng paggawa (ang pangangailangan para sa cardiac catheterization, pagbutas ng arterya, pagpapasiya ng gas exchange). venous blood, ang dami ng oxygen na ginagamit ng isang tao kada minuto.

Sa pamamagitan ng paghahati sa dami ng minuto sa bilang ng mga tibok ng puso bawat minuto, maaari mong kalkulahin dami ng systolic dugo.

Dami ng systolic na dugo- Ang dami ng dugo na ibinobomba ng bawat ventricle sa pangunahing daluyan (aorta o pulmonary artery) sa isang pag-urong ng puso ay itinalaga bilang systolic, o stroke, dami ng dugo.

Ang pinakamalaking systolic volume ay sinusunod sa rate ng puso mula 130 hanggang 180 beats/min. Sa mga rate ng puso na higit sa 180 beats/min, ang systolic volume ay nagsisimula nang bumaba nang malaki.

Sa rate ng puso na 70-75 bawat minuto, ang systolic volume ay 65-70 ml ng dugo. Sa isang tao na may pahalang na posisyon ng katawan sa ilalim ng mga kondisyon ng pagpapahinga, ang systolic volume ay mula 70 hanggang 100 ml.

Ang metropolitan na dami ng dugo ay pinakamadaling kalkulahin sa pamamagitan ng paghahati ng minutong dami ng dugo sa bilang ng mga tibok ng puso bawat minuto. Sa isang malusog na tao, ang dami ng systolic na dugo ay mula 50 hanggang 70 ml.

2. Afferent link sa regulasyon ng aktibidad ng puso. Ang impluwensya ng paggulo ng iba't ibang mga reflexogenic zone sa aktibidad ng SS center ng medulla oblongata.

Ang afferent component ng sariling reflexes ni K. ay kinakatawan ng angioceptors (baro- at chemoreceptors) na matatagpuan sa iba't ibang bahagi ng vascular bed at sa puso. Sa ilang mga lugar sila ay nakolekta sa mga kumpol, na bumubuo ng mga reflexogenic zone. Ang mga pangunahing ay ang mga lugar ng aortic arch, carotid sinus, at vertebral artery. Ang afferent link ng conjugate reflexes K. ay matatagpuan sa labas ng vascular bed, ang gitnang bahagi nito ay kinabibilangan ng iba't ibang mga istraktura ng cerebral cortex, hypothalamus, medulla oblongata at spinal cord. Ang mahahalagang nuclei ng cardiovascular center ay matatagpuan sa medulla oblongata: ang mga neuron ng lateral na bahagi ng medulla oblongata, sa pamamagitan ng mga sympathetic neuron ng spinal cord, ay may tonic activating effect sa puso at mga daluyan ng dugo; ang mga neuron ng medial na bahagi ng medulla oblongata ay pumipigil sa mga sympathetic neuron ng spinal cord; ang motor nucleus ng vagus nerve ay pumipigil sa aktibidad ng puso; Ang mga neuron ng ventral surface ng medulla oblongata ay nagpapasigla sa aktibidad ng sympathetic nervous system. Sa pamamagitan ng hypothalamus may koneksyon sa pagitan ng nerbiyos at humoral na bahagi ng regulasyon ng K.

3. ang pangunahing hemodynamic factor na tumutukoy sa halaga ng systemic blood pressure.

Ang sistematikong presyon ng dugo, ang pangunahing mga kadahilanan ng hemodynamic na tumutukoy sa halaga nito Ang isa sa pinakamahalagang mga parameter ng hemodynamic ay ang sistematikong presyon ng dugo, i.e. presyon sa mga unang bahagi ng sistema ng sirkulasyon - sa malalaking arterya. Ang laki nito ay nakasalalay sa mga pagbabagong nagaganap sa alinmang departamento ng system. Kasama ng systemic pressure, mayroong konsepto ng local pressure, i.e. presyon sa maliliit na arterya, arterioles, ugat, capillary. Ang presyon na ito ay mas mababa, mas mahaba ang landas na dinaanan ng dugo patungo sa daluyan na ito kapag ito ay umalis sa ventricle ng puso. Kaya, sa mga capillary ang presyon ng dugo ay mas malaki kaysa sa mga ugat, at katumbas ng 30-40 mm (simula) - 16-12 mm Hg. Art. (wakas). Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na ang mas mahaba ang paglalakbay ng dugo, mas maraming enerhiya ang ginugugol sa pagtagumpayan ng paglaban ng mga pader ng daluyan, bilang isang resulta, ang presyon sa vena cava ay malapit sa zero o kahit na mas mababa sa zero. Ang pangunahing mga kadahilanan ng hemodynamic na nakakaimpluwensya sa halaga ng systemic na presyon ng dugo ay tinutukoy mula sa formula: Q = P r r4 / 8 Yu l, Kung saan ang Q ay ang volumetric velocity ng daloy ng dugo sa isang naibigay na organ, r ay ang radius ng mga vessel, P ay ang pagkakaiba sa presyon sa panahon ng "inhalation" at "exhale" mula sa organ. Ang halaga ng systemic blood pressure (BP) ay depende sa phase ng cardiac cycle. Ang systolic blood pressure ay nilikha ng enerhiya ng mga contraction ng puso sa systole phase at 100-140 mm Hg. Art. Ang halaga nito ay pangunahing nakasalalay sa systolic volume (output) ng ventricle (CO), kabuuang peripheral resistance (R) at rate ng puso. Ang diastolic na presyon ng dugo ay nilikha sa pamamagitan ng enerhiya na naipon sa mga dingding ng malalaking arterya habang nag-uunat ang mga ito sa panahon ng systole. Ang halaga ng presyon na ito ay 70-90 mm Hg. Art. Ang halaga nito ay tinutukoy, sa mas malaking lawak, ng mga halaga ng R at rate ng puso. Ang pagkakaiba sa pagitan ng systolic at diastolic pressure ay tinatawag na pulse pressure dahil... tinutukoy nito ang hanay ng pulse wave, na karaniwang 30-50 mm Hg. Art. Ang enerhiya ng systolic pressure ay ginugol: 1) upang mapagtagumpayan ang paglaban ng vascular wall (lateral pressure - 100-110 mm Hg); 2) upang lumikha ng bilis ng paglipat ng dugo (10-20 mm Hg - shock pressure). Ang isang tagapagpahiwatig ng enerhiya ng isang tuluy-tuloy na daloy ng gumagalaw na dugo, ang nagresultang halaga ng lahat ng mga variable nito, ay ang artipisyal na inilalaan na average na dynamic na presyon. Ito ay maaaring kalkulahin gamit ang D. Hinema’s formula: Paverage = Pdiastolic 1/3Pulse. Ang halaga ng presyon na ito ay 80-95 mm Hg. Art. Ang presyon ng dugo ay nagbabago rin na may kaugnayan sa mga yugto ng paghinga: sa panahon ng inspirasyon ito ay bumababa. Ang presyon ng dugo ay medyo malambot na pare-pareho: ang halaga nito ay maaaring magbago sa buong araw: sa panahon ng pisikal na trabaho ng mataas na intensity, ang systolic pressure ay maaaring tumaas ng 1.5-2 beses. Nagdaragdag din ito sa emosyonal at iba pang uri ng stress. Sa kabilang banda, ang presyon ng dugo ng isang malusog na tao ay maaaring bumaba kumpara sa average na halaga nito. Ito ay sinusunod sa panahon ng mabagal na alon na pagtulog at, sa madaling sabi, sa panahon ng orthostatic disturbance na nauugnay sa paglipat ng katawan mula sa isang pahalang patungo sa isang patayong posisyon.

4. Mga tampok ng daloy ng dugo sa utak at regulasyon nito.

Ang papel ng utak sa regulasyon ng sirkulasyon ng dugo ay maihahambing sa papel ng isang makapangyarihang monarko, diktador: ang dami ng sistematikong presyon ng dugo sa anumang sandali ng buhay ay kinakalkula para sa sapat na suplay ng dugo, oxygen sa utak at myocardium . Sa pamamahinga, ang utak ay gumagamit ng 20% ​​ng oxygen na natupok ng buong katawan at 70% ng glucose; Ang daloy ng dugo ng tserebral ay 15% ng utak, bagaman ang masa ng utak ay 2% lamang ng masa ng katawan.

Ticket

1. Ang konsepto ng extrasystole. Ang posibilidad ng paglitaw nito sa iba't ibang yugto ng cycle ng puso. Compensatory pause, mga dahilan para sa pag-unlad nito.

Ang Extrasystole ay isang sakit sa ritmo ng puso na sanhi ng napaaga na pag-urong ng buong puso o mga indibidwal na bahagi nito dahil sa pagtaas ng aktibidad ng foci ng ectopic automatism. Ito ay isa sa mga pinakakaraniwang sakit sa ritmo ng puso sa mga lalaki at babae. Ayon sa ilang mga mananaliksik, ang extrasystole ay pana-panahong nangyayari sa halos lahat ng tao.

Ang mga bihirang nagaganap na extrasystoles ay hindi nakakaapekto sa estado ng hemodynamics o sa pangkalahatang kondisyon ng pasyente (kung minsan ang mga pasyente ay nakakaranas ng hindi kasiya-siyang mga sensasyon ng mga pagkagambala). Ang mga madalas na extrasystoles, group extrasystoles, extrasystoles na nagmumula sa iba't ibang ectopic foci ay maaaring magdulot ng hemodynamic disorder. Ang mga ito ay madalas na mga harbinger ng paroxysmal tachycardia, atrial fibrillation, at ventricular fibrillation. Ang ganitong mga extrasystoles ay walang alinlangan na maiuri bilang mga kondisyong pang-emergency. Ang mga kondisyon ay lalong mapanganib kapag ang ectopic na pokus ng paggulo ay pansamantalang nagiging pacemaker ng puso, iyon ay, ang isang pag-atake ng mga alternating extrasystoles ay nangyayari, o isang pag-atake ng paroxysmal tachycardia.

Iminumungkahi ng kasalukuyang pananaliksik na ang ganitong uri ng cardiac arrhythmia ay madalas na matatagpuan sa mga indibidwal na itinuturing na praktikal na malusog. Kaya, sina N. Zapf at V. Hutano (1967) sa isang pagsusuri ng 67,375 katao ay natagpuan ang extrasystole sa 49%. K. Averill at Z. Lamb (1960), sinusuri ang 100 tao nang paulit-ulit sa araw gamit ang teleelectrocardiography, nakita ang extrasystole sa 30%. Samakatuwid, ang ideya na ang mga pagkagambala ay isang tanda ng sakit sa kalamnan sa puso ay tinanggihan na ngayon.

Ipinapahiwatig ng G. F. Lang (1957) na ang extrasystole sa humigit-kumulang 50% ng mga kaso ay resulta ng mga impluwensyang extracardiac.

Sa eksperimento, ang extrasystole ay sanhi ng pangangati ng iba't ibang bahagi ng utak - ang cerebral cortex, thalamus, hypothalamus, cerebellum, medulla oblongata.

Mayroong emosyonal na extrasystole na nangyayari sa panahon ng mga emosyonal na karanasan at salungatan, pagkabalisa, takot, galit. Ang extrasystolic arrhythmia ay maaaring isa sa mga pagpapakita ng pangkalahatang neurosis at binagong regulasyon ng corticovisceral. Ang papel na ginagampanan ng nagkakasundo at parasympathetic na bahagi ng nervous system sa simula ng cardiac arrhythmias ay pinatunayan ng reflex extrasystole na nangyayari sa panahon ng exacerbation ng gastric at duodenal ulcers, talamak na cholecystitis, talamak na pancreatitis, diaphragmatic hernias, at mga operasyon sa mga organo ng tiyan. Ang sanhi ng reflex extrasystole ay maaaring mga pathological na proseso sa mga baga at mediastinum, pleural at pleuropericardial adhesions, at cervical spondyloarthrosis. Posible rin ang nakakondisyon na reflex extrasystole.

Kaya, ang estado ng central at autonomic nervous system ay may malaking papel sa paglitaw ng mga extrasystoles.

Kadalasan, ang paglitaw ng extrasystole ay pinadali ng mga organikong pagbabago sa myocardium. Dapat itong isipin na madalas kahit na menor de edad na mga organikong pagbabago sa myocardium kasama ang mga functional na kadahilanan at, higit sa lahat, na may mga discoordinated na impluwensya ng extracardiac nerves ay maaaring humantong sa paglitaw ng ectopic foci ng paggulo. Sa iba't ibang anyo ng coronary heart disease, ang sanhi ng extrasystole ay maaaring mga pagbabago sa myocardium o isang kumbinasyon ng mga organikong pagbabago sa myocardium na may mga functional. Kaya, ayon kay E.I. Chazov (1971), M.Ya. Ruda, A.P. Zysko (1977), L.T. Malaya (1979), ang mga pagkagambala sa ritmo ng puso ay sinusunod sa 80-95% ng mga pasyente na may myocardial infarction, at ang pinakakaraniwang ritmo ng kaguluhan. ay extrasystole (ang ventricular extrasystole ay sinusunod sa 85-90% ng mga pasyenteng naospital).

Mga proseso ng biochemical

Sa panahon ng aktibidad ng kalamnan, ang rate ng puso ay tumataas at tumataas, na nangangailangan ng mas maraming enerhiya kumpara sa isang resting state. Gayunpaman, ang supply ng enerhiya sa kalamnan ng puso ay isinasagawa pangunahin sa pamamagitan ng aerobic resynthesis ng ATP. Ang mga anaerobic pathway para sa resynthesis ng ATP ay isinaaktibo lamang sa panahon ng matinding trabaho.

Ang malaking potensyal para sa supply ng aerobic na enerhiya sa myocardium ay dahil sa mga tampok na istruktura ng kalamnan na ito. Hindi tulad ng mga skeletal muscles, ang cardiac muscle ay may mas binuo, siksik na network ng mga capillary, na nagbibigay-daan dito na kumuha ng mas maraming oxygen at oxidation substrates mula sa dumadaloy na dugo. Bilang karagdagan, ang mga myocardial cells ay naglalaman ng mas maraming mitochondria na naglalaman ng tissue respiration enzymes. Bilang mga mapagkukunan ng enerhiya, ang myocardium ay gumagamit ng iba't ibang mga sangkap na inihatid ng dugo: glucose, fatty acid, ketone body, glycerol. Ang sariling mga reserbang glycogen ay halos hindi ginagamit; ang mga ito ay kinakailangan para sa supply ng enerhiya sa myocardium sa ilalim ng nakakapagod na pagkarga.

Sa panahon ng matinding trabaho, na sinamahan ng isang pagtaas sa konsentrasyon ng lactate sa dugo, ang myocardium ay naglalabas ng lactate mula sa dugo at nag-oxidize nito sa carbon dioxide at tubig. Kapag ang isang lactic acid molecule ay na-oxidize, hanggang 18 ATP molecules ang na-synthesize. Ang kakayahan ng myocardium na mag-oxidize ng lactate ay may malaking biological na kahalagahan. Ang paggamit ng lactate bilang isang mapagkukunan ng enerhiya ay ginagawang posible upang mapanatili ang kinakailangang konsentrasyon ng glucose sa dugo nang mas mahaba, na napakahalaga para sa bioenergetics ng mga nerve cells, kung saan ang glucose ay halos ang tanging substrate ng oksihenasyon. Ang oksihenasyon ng lactate sa kalamnan ng puso ay nakakatulong din na gawing normal ang balanse ng acid-base, dahil bumababa ang konsentrasyon ng acid na ito sa dugo.

Nabawasan ang peripheral resistance

Ang isang makabuluhang pagbabago sa cardiovascular system sa panahon ng dynamic na ehersisyo sa parehong oras ay isang makabuluhang pagbaba sa kabuuang peripheral resistance na dulot ng akumulasyon ng metabolic vasodilators at isang pagbawas sa vascular resistance sa aktibong gumaganang skeletal muscles. Ang pagbaba sa kabuuang resistensya ng peripheral ay isang kadahilanan na nagpapababa ng presyon na nagpapasigla sa pagtaas ng aktibidad ng nagkakasundo sa pamamagitan ng arterial baroreceptor reflex.

Kahit na ang average na presyon ng arterial sa panahon ng pisikal na aktibidad ay mas mataas kaysa sa normal, ang pagbaba sa kabuuang resistensya ng peripheral ay humahantong sa pagbagsak nito sa ibaba ng tumaas na antas na ito, kung saan dapat itong kontrolin lamang bilang isang resulta ng mga impluwensya sa sentro ng vasomotor na naglalayong itaas ang set point. . Ang arterial baroreceptor arc ay tumutugon sa sitwasyong ito sa pamamagitan ng pagtaas ng aktibidad ng nagkakasundo. Kaya, ang arterial baroreceptor reflex ay higit na tinutukoy ang pagtaas ng sympathetic na aktibidad sa panahon ng ehersisyo, sa kabila ng tila salungat na katotohanan ng pagtaas ng presyon ng dugo kumpara sa normal. Sa katunayan, kung hindi para sa arterial baroreceptor reflex, ang pagbaba sa kabuuang peripheral resistance na nangyayari sa panahon ng ehersisyo ay magiging sanhi ng ibig sabihin ng arterial pressure na bumaba nang malaki sa ibaba ng normal.

Maaaring tumaas ang daloy ng dugo sa balat kasabay ng pag-eehersisyo sa kabila ng pangkalahatang pagtaas sa tono ng sympathetic na vasoconstrictor dahil maaaring i-override ng mga thermal reflex ang mga pressor reflexes sa pag-regulate ng daloy ng dugo sa balat sa ilalim ng ilang partikular na kundisyon. Ang mga temperature reflexes, siyempre, ay karaniwang pinapagana sa panahon ng matinding ehersisyo upang maalis ang labis na init na nangyayari sa panahon ng aktibong aktibidad ng kalamnan ng kalansay. Kadalasan, ang daloy ng dugo sa balat ay bumababa sa simula ng ehersisyo (bilang bahagi ng pangkalahatang pagtaas ng arteriolar tone bilang resulta ng pagtaas ng aktibidad ng mga sympathetic vasoconstrictor nerves), at pagkatapos ay tumataas habang nagpapatuloy ang ehersisyo habang ang produksyon ng init at pagtaas ng temperatura ng katawan.

Bilang karagdagan sa pagtaas ng daloy ng dugo sa kalamnan at balat ng kalansay, ang daloy ng dugo sa coronary ay tumataas din nang malaki sa panahon ng masipag na ehersisyo. Pangunahin ito dahil sa lokal na metabolic vasodilation ng coronary arterioles, dahil sa pagtaas ng function ng puso at pagtaas ng pagkonsumo ng oxygen ng myocardium.

Mayroong dalawang mahalagang mekanismo na kasangkot sa tugon ng cardiovascular sa dynamic na ehersisyo. Ang una ay ang skeletal muscle pump, na aming tinalakay na may kaugnayan sa tuwid na posisyon ng katawan. Ang skeletal muscle pump ay isang napakahalagang salik sa pagpapahusay ng venous return sa panahon ng ehersisyo at sa gayon ay pinipigilan ang labis na pagbaba sa central venous pressure dahil sa pagtaas ng heart rate at myocardial contractility. Ang pangalawang kadahilanan ay ang respiratory pump, na nag-aambag din sa venous return sa panahon ng ehersisyo. Ang pagtaas ng mga paggalaw ng paghinga sa panahon ng pisikal na aktibidad ay humahantong sa isang pagtaas sa kahusayan ng respiratory pump at, sa gayon, nakakatulong upang madagdagan ang venous return at cardiac filling.

Ang average na halaga ng central venous pressure sa panahon ng makabuluhang dynamic na pisikal na aktibidad ay nagbabago nang hindi gaanong mahalaga o hindi nagbabago sa lahat. Nangyayari ito dahil ang parehong cardiac output at venous return curves ay nagbabago paitaas habang nag-eehersisyo. Kaya, ang cardiac output at venous return ay tumaas nang walang makabuluhang pagbabago sa central venous pressure.

Sa pangkalahatan, ang mga makabuluhang pagbabago sa adaptive sa aktibidad ng cardiovascular system sa panahon ng dynamic na pisikal na aktibidad ay awtomatikong nangyayari, dahil sa gawain ng mga normal na mekanismo ng regulasyon! aktibidad ng cardiovascular system. Ang napakalaking pagtaas ng daloy ng dugo sa mga kalamnan ng kalansay ay isinasagawa pangunahin dahil sa isang pagtaas sa output ng puso, ngunit ito ay bahagyang dahil din sa pagbaba ng daloy ng dugo sa mga bato at mga organo ng tiyan.

Sa panahon ng static (i.e., isometric) na pisikal na aktibidad, nangyayari ang mga pagbabago sa cardiovascular system na iba sa mga pagbabago sa panahon ng dynamic na aktibidad. Tulad ng tinalakay sa nakaraang seksyon, ang dynamic na ehersisyo ay nagreresulta sa isang makabuluhang pagbaba sa kabuuang peripheral resistance dahil sa lokal na metabolic vasodilation sa mga gumaganang kalamnan. Ang static na pag-igting, kahit na sa katamtamang intensity, ay nagdudulot ng compression ng mga daluyan ng dugo sa mga contracting na kalamnan at pagbaba sa volumetric na daloy ng dugo sa kanila. Kaya, ang kabuuang resistensya sa paligid ay karaniwang hindi bumababa sa panahon ng static na ehersisyo at maaari pa ngang tumaas nang malaki kung ang ilang malalaking kalamnan ay nasasangkot. Ang mga pangunahing pagbabago sa aktibidad ng cardiovascular system sa panahon ng static na pagkarga ay ang mga daloy ng salpok na nagpapataas ng set point papunta sa vasomotor center ng medulla oblongata mula sa cerebral cortex (central command) at mula sa chemoreceptors sa contracting muscles.

Ang pagkakalantad sa isang static na pagkarga sa cardiovascular system ay humahantong sa isang pagtaas sa rate ng puso, output ng puso at presyon ng dugo - lahat ng ito ay resulta ng pagtaas ng aktibidad ng mga nagkakasundo na sentro. Ang static na ehersisyo, sa parehong oras, ay humahantong sa isang mas maliit na pagtaas sa rate ng puso at minutong volume at isang mas malaking pagtaas sa diastolic, systolic at mean arterial pressure kaysa sa nangyayari sa dynamic na pisikal na aktibidad.



Ang regular na matinding pisikal na aktibidad ay humahantong sa pagpapalaki ng mga myocardial cavity at pampalapot. Ang isang sports heart ay hindi gaanong madalas na kumukuha, ngunit mas malakas, tinitiyak nito ang sapat na nutrisyon ng tissue ng kalamnan at mga panloob na organo, at mahusay na paggasta ng mga mapagkukunan ng enerhiya. Ang sobrang pagsasanay ay nagdudulot ng mga sakit sa myocardial.

📌 Basahin sa artikulong ito

Ano ang mga pagkakaiba sa pagitan ng puso ng isang atleta at isang ordinaryong tao?

Ang puso ng isang tao na regular na nakikibahagi sa sports ay nagiging mas mahusay, at ang mode ng paggana nito ay lumipat sa isang mas matipid na paggasta ng enerhiya. Posible ito dahil sa tatlong mga tampok - isang pagtaas sa laki, isang pagtaas sa lakas ng mga contraction at isang mas mabagal na rate ng puso.

Pangkalahatang volume

Upang makapagbigay sa lahat ng mga organo ng sapat na suplay ng oxygen sa panahon ng mataas na pisikal na aktibidad, ang puso ay dapat magbomba ng mas malaking dami ng dugo. Samakatuwid, sa mga atleta, ang kabuuang kapasidad ng mga silid ng puso ay tumataas dahil sa pagpapalawak ().

Gayundin, ang mga labis na pagbabago sa puso ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pampalapot ng myocardium (), pangunahin sa mga dingding ng ventricles. Nakakatulong ang mga feature na ito na matiyak ang pangunahing benepisyo ng athletic heart - mas mahusay na performance.

Sa kaliwa ay isang malusog na puso, at sa kanan ay ang puso ng isang atleta

Ang laki ng puso ay depende sa uri ng aktibidad. Ang pinakamataas na rate ay naobserbahan sa mga skier, gayundin sa panahon ng pagbibisikleta o long-distance na pagtakbo. Ang puso ay lumalaki nang bahagya sa panahon ng pagsasanay sa pagtitiis. Sa mga uri ng kapangyarihan ng mga naglo-load, dapat walang dilatation, o dapat itong ganap na hindi gaanong mahalaga; ang kabuuang dami ng mga silid ng puso ay hindi dapat magkaiba nang malaki mula sa mga ordinaryong tao.

Bilang halimbawa, maaari tayong magbanggit ng ilang indicator ng long-distance radiography (teleradiography), na ginagamit para sa mga sukat ng dami ng puso sa cm3:

• lalaki 25 taong gulang, hindi sanay - 750;
• mga kabataang babae na may mababang pisikal na aktibidad - 560;
• mga atleta ng bilis ng sports - hanggang sa 1000, ang mga kaso ng pagtaas sa 1800 ay kilala.

Paghahambing ng ultrasound ng puso ng isang ordinaryong tao at isang atleta

Ritmo

Ang pinaka-pare-parehong tanda ng isang mahusay na sinanay na atleta ay ang mas mabagal na tibok ng puso kapag nagpapahinga. Napatunayan na ang bradycardia ay nangyayari nang mas madalas sa panahon ng pagsasanay sa pagtitiis, at sa mga lalaking masters ng sports, ang rate ng puso ay bumababa sa 45 o mas kaunting mga beats bawat minuto. Ito ay nakikita bilang isang mekanismo para sa paglipat sa isang mas matipid na paraan ng pagtatrabaho, dahil Ang mabagal na ritmo ay nagbibigay ng:

• nabawasan ang pangangailangan ng oxygen ng kalamnan ng puso;
• pagtaas sa tagal ng diastole;
• pagpapanumbalik ng mga nasayang na reserbang enerhiya;
• nadagdagan ang nutrisyon ng hypertrophied myocardium (dahil sa vascular compression sa panahon ng systole, bumababa ang daloy ng dugo sa mga coronary vessel).

Ang dahilan para sa pagbagal sa rate ng puso ay isang pagbabago sa mga parameter ng aktibidad ng autonomic na regulasyon ng puso - ang tono ng parasympathetic na departamento ay tumataas, at ang mga nagkakasundo na impluwensya ay humina. Nagiging posible ito sa pamamagitan ng matinding pisikal na trabaho.

Dami ng stroke

Sa mga malulusog na tao na hindi nag-eehersisyo, ang paglabas ng dugo sa mga sisidlan ay 40 - 85 ml bawat pag-urong. Sa mga atleta, ito ay tumataas sa 100, at sa ilang mga kaso hanggang sa 140 ML sa pamamahinga. Ito ay ipinaliwanag kapwa sa pamamagitan ng mas malaking bahagi ng katawan (mas mataas na taas at timbang), halimbawa, sa mga manlalaro ng basketball, weightlifter, at sa likas na katangian ng pagkarga. Ang pinakamataas na rate ng dami ng stroke ay kabilang sa mga skier, siklista, at manlalangoy.

Ang mga maikli at payat na atleta na lumalahok sa low-intensity na mga isports ay bahagyang naiiba lamang kaysa sa ibang tao. Wala ring direktang epekto ng sports sa naturang indicator bilang cardiac index. Kinakalkula ito sa pamamagitan ng paghahati ng shock output bawat minuto sa kabuuang lugar ng katawan.

Pagsasanay sa puso at bilis o pagtitiis

Ang puwersa ng pag-urong ng kalamnan ng puso ay sumusunod sa batas ng Frank-Starling: kung higit na nakaunat ang mga fibers ng kalamnan, mas matindi ang compression ng ventricles. Ito ay totoo hindi lamang para sa myocardium, kundi pati na rin para sa lahat ng makinis at striated na kalamnan.

Ang mekanismo ng pagkilos na ito ay maaaring isipin sa pamamagitan ng paghila ng bow string - kung higit itong hinila, mas malakas ang paglulunsad. Ang pagtaas ng cardiomyocytes na ito ay hindi maaaring walang limitasyon; kung ang pagtaas sa haba ng hibla ay higit sa 35 - 38%, kung gayon ang myocardium ay humina. Ang pangalawang paraan upang mapataas ang gawain ng puso ay ang pagtaas ng presyon ng dugo sa mga silid nito. Bilang tugon, lumalapot ang layer ng kalamnan upang malabanan ang hypertension.

Ang lahat ng mga load ay nahahati sa dynamic at static. Ang mga ito ay may iba't ibang epekto sa myocardium. Ang unang uri ng pagsasanay ay nagsasangkot ng pagbuo ng pagtitiis. Ito ay pangunahing mahalaga para sa mga runner, skater, siklista, at swimmers. Ang mga sumusunod na proseso ng pagbagay ay nangyayari sa katawan:

Kaya, sa mga atleta na may pamamayani ng dynamic (aerobic) na ehersisyo, ang dilatation (pagpapalawak) ng mga cavity ng puso ay sinusunod na may kaunting antas ng myocardial hypertrophy.

Ang mga isometric load (lakas) ay hindi nagbabago sa haba ng mga fibers ng kalamnan, ngunit pinapataas ang kanilang tono. Pinipilit ng mga tense na kalamnan ang mga arterya, at tumataas ang resistensya ng kanilang mga pader.

Sa ganitong uri ng pagsasanay, ang pangangailangan para sa oxygen ay katamtaman, ngunit walang pagtaas sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga naka-compress na arterya, kaya ang nutrisyon ng tissue ay ibinibigay sa pamamagitan ng pagtaas ng presyon ng dugo. Ang patuloy na hypertension sa panahon ng ehersisyo ay naghihikayat sa myocardial hypertrophy nang walang pagpapalawak ng mga cavity.

Panoorin ang video tungkol sa kung ano ang nangyayari sa puso sa panahon ng pisikal na aktibidad:

Mga sakit ng atleta

Ang lahat ng mga adaptive na reaksyon ay nagpapataas ng pagganap sa atleta sa ilalim lamang ng mga rehimeng pagsasanay sa pisyolohikal. Kapag naglalaro ng propesyonal na sports, ang mga mekanismo ng adaptasyon ay madalas na nabigo kapag ang puso ay hindi makayanan ang labis na karga. Ang mga katulad na pathological phenomena ay lumitaw sa mga sitwasyon kung saan ang mga artipisyal na stimulant - mga inuming enerhiya at anabolic steroid - ay ginagamit upang makamit ang tagumpay sa mga kumpetisyon.

Bradycardia

Ang pagbaba sa rate ng puso ay hindi palaging patunay ng mahusay na pagsasanay. Sa halos isang-katlo ng mga atleta, ang mababang rate ng puso ay sinamahan ng mga sumusunod na sintomas:

• bumababa ang pagganap;
• ang nadagdagang mga pagkarga ay hindi pinahihintulutan;
• ang pagtulog ay nabalisa;
• bumababa ang gana;
• ang pana-panahong pagdidilim ay nangyayari sa mga mata;
• nagiging mahirap ang paghinga;
• mayroong isang pagpindot sa sakit sa dibdib;
• bumababa ang konsentrasyon.

Ang ganitong mga reklamo ay kadalasang kasama ng labis na trabaho o mga nakakahawang proseso. Samakatuwid, kapag ang rate ng pulso ay bumaba sa 40 beats o mas kaunti sa isang minuto, kinakailangan na magsagawa ng pagsusuri sa puso at mga panloob na organo upang makilala ang mga posibleng pagbabago sa pathological.

Hypertrophy

Ang pagbuo ng isang makapal na layer ng kalamnan ay nauugnay sa isang patuloy na pagtaas sa antas ng presyon sa loob ng puso. Nag-trigger ito ng mas mataas na pagbuo ng mga contractile protein, at ang pagtaas ng masa ng puso. Sa hinaharap, ang hypertrophy ang magiging tanging paraan upang umangkop sa tumaas na pagkarga ng sports. Ang mga kahihinatnan ng pagtaas ng dami ng kalamnan ay nagpapakita ng kanilang sarili sa anyo ng mga naturang pagbabago:

• ang myocardium ay hindi maganda ang pagbawi sa panahon ng diastole;
• ang laki ng atria ay tumataas;
• ang excitability ng kalamnan ng puso ay nagdaragdag;
• ang pagpapadaloy ng mga impulses ay nagambala.

Ang lahat ng mga salik na ito ay pumukaw sa pag-unlad ng iba't ibang ritmo at sistematikong mga karamdaman sa sirkulasyon at ang hitsura ng sakit. Sa matinding ehersisyo, igsi ng paghinga at pakiramdam ng pagkagambala, pagkahilo, at pananakit ng dibdib ay nangyayari. Sa matinding kaso, tumataas ang suffocation, na isang pagpapakita ng cardiac asthma o pulmonary edema.

Arrhythmia

Sa mga kaguluhan sa ritmo ng puso, ang isang makabuluhang lugar ay ibinibigay sa pagtaas ng physiological sa tono ng parasympathetic nervous system, na nabanggit sa panahon ng matinding sports. Nagdudulot ito ng pagbagal sa pagpapadaloy ng mga impulses sa atrioventricular node, hanggang sa.

Ang mga pangmatagalang pag-load ng pagtitiis ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng atrial fibrillation, pag-atake ng supraventricular at ventricular tachycardia. Ang klinikal na kahalagahan ng arrhythmia ay tumataas nang maraming beses sa pagkakaroon ng mga congenital abnormalities sa istraktura at paggana ng conduction system ng puso. Halimbawa, ang pagkakaroon ng Wolff-Parkinson-White syndromes o isang mahabang pagitan ng QT ay maaaring magdulot ng biglaang pagkamatay.

Arterial hypotension

Ang pagtaas ng tono ng parasympathetic ay humahantong sa pagbaba hindi lamang sa rate ng puso, kundi pati na rin sa peripheral arterial resistance, kaya ang presyon ng dugo sa mga atleta ay mas mababa kaysa sa mga hindi sanay na mga kapantay. Gayunpaman, hindi ito nararamdaman ng karamihan, dahil sa mga panahon ng ehersisyo, ang sirkulasyon ng dugo ay isinaaktibo - ang minuto at dami ng stroke ng pagbuga ng dugo ay tumataas. Kung humina ang mga mekanismo ng kompensasyon, kung gayon ang mga pagbabago sa hemodynamics ay hindi sapat.

Ang pagkasira sa kalusugan ay maaaring dahil sa impeksyon, reaksiyong alerhiya, pinsala, o dehydration. Sa ganitong mga kaso, nanghihina, panandaliang pagkawala ng paningin, maputlang balat, hindi katatagan kapag naglalakad, at pagduduwal. Ang mga malubhang kaso ay maaaring maging sanhi ng pagkawala ng malay.

Mga pagbabago sa mga bata

Kung ang isang bata ay nagsimulang magsanay nang masinsinan sa edad ng preschool, pagkatapos ay dahil sa hindi kumpletong proseso ng pagbuo ng mga cardiovascular at nervous system, ang mga reaksyon sa pagbagay ay nagambala. Napatunayan na pagkatapos ng 7 - 10 buwan mula sa pagsisimula ng mga aktibidad sa palakasan sa isang bata na 5-7 taong gulang, ang kapal ng myocardium at ang mass ng tissue ng kalamnan sa kaliwang ventricle ay tumaas, ngunit ang pag-uunat nito ay hindi nangyayari. Sa kasong ito, ang kawalan ng pagtaas sa dami ng stroke ng puso ay mahalaga.

Ang hypertrophy ng kalamnan ng puso nang walang pagluwang ng mga cavity ay nangyayari dahil sa mataas na tono ng nagkakasundo at pagiging sensitibo ng puso sa pagkilos ng mga stress hormone. Ito ay maaaring ipaliwanag ang mataas na antas ng myocardial tension at aksayadong pagkonsumo ng enerhiya.

Ang mga bata ay inirerekomenda na magkaroon ng mas madalas na pagsubaybay sa lahat ng mga parameter ng hemodynamic kaysa sa pangkat ng mga atleta na may sapat na gulang, isang diyeta na may sapat na protina at bitamina, pati na rin ang banayad na pagsasanay na may unti-unting pagtaas ng intensity bago ang mga kumpetisyon.

Ito ay kontraindikado para sa mga bata na maglaro ng sports kung mayroon silang:

• malalang sakit ng mga panloob na organo;
• foci ng impeksyon sa mga organo ng ENT, ngipin;
• mga depekto sa puso;
• , kabilang ang mga inilipat;
• arrhythmias;
• congenital conduction disorder;
• neurocirculatory dystonia, lalo na sa pagtaas ng aktibidad ng sympathetic nervous system.

Ano ang espesyal sa puso ng isang dating atleta?

Ang kalamnan tissue ng puso, tulad ng mga kalamnan ng kalansay, pagkatapos ng pagtigil ng stress ay may posibilidad na bumalik sa orihinal nitong estado, nawawala ang kakayahang aktibong gumana. Pagkatapos ng isang buwan na pahinga, ang puso ay nagsisimulang bumaba sa laki. Bukod dito, ang bilis ng prosesong ito ay nakasalalay sa nakaraang yugto ng pag-load - kung mas mahaba ang ehersisyo ng atleta, mas mabagal ang pagkawala ng hugis niya.

Ang partikular na panganib ay nagbabanta sa mga taong napipilitan o sadyang biglang huminto sa pagsasanay. Pangunahing humahantong ito sa mga kaguluhan sa mga autonomic na impluwensya sa puso. Ang mga pagpapakita ay maaaring nasa anyo ng kakulangan sa ginhawa, igsi ng paghinga, kasikipan sa mga paa, mga kaguluhan sa ritmo, hanggang sa malubhang arrhythmias na may pagkabigo sa sirkulasyon.

Mga paghahanda at bitamina para sa myocardium

Ang mga atleta ay hindi nangangailangan ng partikular na paggamot kung wala silang:

• pananakit ng dibdib;
• pagkagambala sa paggana ng puso;
• nadagdagan ang pagkapagod;
• nanghihina na mga kondisyon;
• Mga pagbabago sa ECG - ischemia, arrhythmia, mga kaguluhan sa pagpapadaloy.

Sa ganitong mga kaso, ang mga pagbabago sa puso ay itinuturing na physiological, Ang mga sumusunod na gamot ay maaaring gamitin upang palakasin ang myocardium:

• kung namamayani ang myocardial hypertrophy - ATP-Forte, Neoton, Espa-lipon, Cytochrome, na may mataas na presyon ng dugo at tachycardia, ang mga beta blocker ay inireseta -,;
• na may nangingibabaw na pagpapalawak ng mga cavity ng puso - Magne B6, Rhythmocor, Methyluracil na may folic acid, Potassium orotate, bitamina B12;

• bitamina - mga espesyal na multicomponent complex para sa mga atleta (Optimen, Optivumen, Multipro, Supermulti), paghahanda ng bitamina at mineral (Supradin, Pharmaton, Oligovit);
• adaptogens - makulayan ng Leuzea, Rhodiola, hawthorn;
• food additives – Omega 3, Ubiquinone, Succinic acid.

Kung may mga makabuluhang kaguluhan sa paggana ng puso, kung gayon ang mga pondong ito ay hindi sapat. Sa pag-unlad ng pathological sports heart syndrome, ang kumplikadong paggamot ay isinasagawa gamit ang mga antihypertensive, antiarrhythmic na gamot, at cardiotonics.

Ang pag-angkop ng cardiovascular system sa mga aktibidad sa palakasan ay nakasalalay sa mga detalye ng pagsasanay. Sa panahon ng aerobic exercise, ang pagpapalawak ng mga silid ng puso ay nangingibabaw, at sa panahon ng ehersisyo ng lakas, ang pampalapot ng myocardium ay nangingibabaw. Kasabay nito, sa lahat ng mga atleta, ang physiological parasympathicotonia ay nagdudulot ng pagbagal sa ritmo, hypotension at nabawasan ang conductivity ng cardiac impulses.

Kung mayroon kang mga reklamo tungkol sa iyong puso, kailangan mong sumailalim sa isang buong pagsusuri, dahil ang labis na pagsasanay ay maaaring humantong sa sakit. Upang madagdagan ang paglaban sa pisikal na aktibidad, ang mga gamot ay ginagamit na isinasaalang-alang ang uri ng isport at mga resulta ng diagnostic.

Kapaki-pakinabang na video

Panoorin ang video lecture tungkol sa pagtakbo at sa puso:

Basahin din

Ang hypertrophy ng kaliwang ventricle ng puso ay nangyayari pangunahin dahil sa pagtaas ng presyon. Ang mga dahilan ay maaaring maging hormonal. Ang mga palatandaan at indikasyon sa ECG ay lubos na binibigkas. Maaari itong maging katamtaman, konsentriko. Bakit mapanganib ang hypertrophy sa mga matatanda at bata? Paano gamutin ang patolohiya sa puso?

Kailangan mong sanayin ang iyong puso. Gayunpaman, hindi lahat ng pisikal na aktibidad para sa arrhythmia ay pinahihintulutan. Ano ang mga pinahihintulutang load para sa sinus at atrial fibrillation? Posible bang maglaro ng sports? Kung may nakitang arrhythmia sa mga bata, bawal ba ang sport? Bakit nangyayari ang arrhythmia pagkatapos ng ehersisyo?

Ang pagsuri sa pulso ng isang tao ay kinakailangan sa ilalim ng ilang mga kundisyon. Halimbawa, ito ay ibang-iba para sa mga lalaki at babae, gayundin sa isang batang wala pang 15 taong gulang at isang atleta. Ang mga pamamaraan ng pagpapasiya ay isinasaalang-alang ang edad. Ang isang normal na tagapagpahiwatig at mga kaguluhan sa trabaho ay magpapakita ng estado ng kalusugan.