Kung saan nabuo ang secretin at cholecystokinin pancreozymin. Mga gamot na choleretic - pag-uuri, mga indikasyon, mga tampok ng aplikasyon, mga pagsusuri, mga presyo

Ang Cholecystokinin, pancreozymin, CCK ay ilang mga pangalan para sa parehong sangkap na itinago sa digestive tract.

Ang hormone ay isang neuropeptide compound na may 3 pinag-aralan na molekular na anyo. Ang pangunahing pag-andar ng cholecystokinin ay isinasaalang-alang upang ayusin ang pakiramdam ng pagkabusog.

Alam ang mga nuances ng relasyon sa pagitan ng endocrine system at nutrisyon, madali mong makontrol ang proseso ng pagsipsip ng pagkain at mapanatili ang nais na timbang ng katawan.

Ang mga receptor ng CCK ay may pananagutan para sa paggana ng tiyan at pancreas, pati na rin ang kalagayan ng kaisipan ng isang tao.

Ang kakulangan o labis ng isang biological substance ay naghihikayat sa digestive dysfunction at emosyonal na kawalan ng timbang.

Sa loob ng mahabang panahon, hindi maintindihan ng mga siyentipiko at mga espesyalista kung paano nakikita ng utak ng tao ang pakiramdam ng kapunuan.

Sa pamamagitan ng maraming taon ng pananaliksik, nalaman na ang pancreozymin ay gumaganap ng isa sa mga pangunahing tungkulin sa prosesong ito.

Ito mismo ang orihinal na pangalan ng cholecystokinin. Tinutukoy ng kumbinasyon ng mga biological na katangian at pag-andar ang kahalagahan ng hormone para sa katawan ng tao.

• Pinipigilan ang aktibidad ng contractile ng tiyan.

Binabawasan ang produksyon ng hydrochloric acid. Dahil dito, bumabagal ang proseso ng pagtunaw at mas tumatagal ang pakiramdam ng kapunuan.

• Pinapataas ang aktibidad ng pancreas.

Tinitiyak ng mga enzyme na ginawa ang tamang panunaw at napapanahong pagkasira ng carbohydrates, taba at protina.

• Pinapaginhawa ang spasm ng gallbladder ducts at sphincter.

• May stimulating effect sa vagus nerve.

Bilang resulta, ang utak ay tumatanggap ng isang senyas na ang katawan ay puno.

Ang paggawa ng cholecystokinin ay nagsisimula sa sandaling ang mga sustansya ay pumasok sa digestive tract. Ang aktibidad ng secretory ay ibinibigay ng mga selula na matatagpuan sa maliit na bituka.

Kakulangan sa hormone sinamahan ng dysfunction ng gallbladder at mga pagbabago sa digestive tract.

Ang isang tao ay nakakaranas ng mga dyspeptic disorder ng iba't ibang uri at intensity.

Ang labis na CCK ay nangyayari kapag kumakain ng maanghang, mataba at maanghang na pagkain. Sa gayong diyeta, ang mga tao ay nagiging mas nababalisa, madaling kapitan ng pag-atake ng sindak at walang dahilan na pagkasindak.

Ang psycho-emotional instability ay nagdudulot ng karagdagang pagnanasa para sa mataba at carbohydrate na pagkain.

Ang isang parallel na pagbaba sa produksyon ng dopamine ay bumubuo ng isang mabisyo na bilog, na napakahirap sirain sa iyong sarili. Samakatuwid, ang mga taong may labis na cholecystokinin ay madaling kapitan ng labis na katabaan.

Normalisasyon ng cholecystokinin sa pamamagitan ng nutrisyon

Pinasisigla ng Cholecystokinin ang vagus nerve at lumilikha ng pakiramdam ng kapunuan. Samakatuwid, upang mapanatili ang paggana ng digestive tract at mabuting kalusugan, mahalagang mapanatili ang tamang mga tagapagpahiwatig ng biological substance na ito.

Maaari mong gawing normal ang produksyon ng hormone sa pamamagitan ng nutrisyon. Ang mga taong may labis na pagtatago ng CCK ay dapat pansamantalang iwasan ang mga matatabang pagkain na pabor sa mga kumplikadong carbohydrates at gulay. Mahalagang kumonsumo ng sapat na hibla.

Ang mga kababaihan sa edad ng reproductive ay mas malamang kaysa sa mga lalaki na magdusa mula sa walang dahilan na sindak, na nagpapasigla sa paggawa ng cholecystokinin. Samakatuwid, ito ay lalong mahalaga para sa kanila na subaybayan ang kanilang diyeta.

Ang pagsasaayos ng wastong nutrisyon ay hindi nagpapahiwatig ng kumpletong pag-iwas sa mga taba. Ang mga ito ay kinakailangan, ngunit sa katamtaman.

Kailangan mong malaman kung aling mga taba ang maaari mong ubusin at kung alin ang dapat mong iwasan. Makakatulong ito na mapupuksa ang labis na subcutaneous fat, mawalan ng timbang at gawing normal ang paggana ng katawan.

Cholecystokinin at taba para sa pagbaba ng timbang

Ang pangunahing pagkakamali ng mga tao sa hangarin na maging slim ay ganap na nililimitahan ang kanilang paggamit ng taba.

Bilang isang resulta, ang mga proseso ng metabolic ay pinipigilan, ang labis na timbang ay dahan-dahang bumababa o nananatili sa lugar, at ang pinakamaliit na "pagkasira" ay nagbabalik ng mga kilo.

Upang mawalan ng timbang, kailangan mong ayusin ang wastong nutrisyon na may sapat na pagkonsumo ng mga protina, taba at carbohydrates.

Kapag pinag-uusapan ang tungkol sa mga taba, ang ibig sabihin namin ay monosaturated at polyunsaturated compound.

Ang mga taba na ito ay nag-aayos ng wastong metabolismo, sumusuporta sa wastong paggana ng cell at nagpapataas ng mga proteksiyon na function ng katawan.

Kapag nag-iipon ng isang pang-araw-araw na diyeta, kinakailangang isama ang lahat ng mga kalahok sa mga proseso ng metabolic.

Sa pamamagitan ng pagkonsumo ng carbohydrates at protina, ang katawan ay gumagawa ng insulin. Ang hormone na ito ay responsable para sa pagbuo ng mga fat cells.

Ang mga malulusog na taba ay makakatulong na bawasan ang dami ng insulin na itinago. Sa pamamagitan ng pagtanggi sa kanila, hinaharangan ng isang tao ang proseso ng pagbaba ng timbang.

Sa araw, ang isang may sapat na gulang ay kailangang kumonsumo ng hindi bababa sa 30 gramo ng taba.

Maaari mong piliin ang perpektong bahagi gamit ang formula: bawat 1 kg ng timbang ay dapat mayroong hanggang 0.7 gramo ng lipid.

Ang isang malaking bilang ng mga kapaki-pakinabang na sangkap ay naroroon sa pagkaing-dagat. Ang 100 gramo lamang ng isda mula sa pamilya ng salmon ay mapupunan ang mga dumi ng katawan na kailangan para sa mga lipid at masisiguro ang wastong paggawa ng cholecystokinin.

Ang tuna, mackerel, at cod liver ay mayaman sa magagandang lipid.

Makukuha mo ang mga nawawalang sangkap mula sa langis ng gulay, olibo, avocado, itlog ng manok at pulang karne.

Mahalagang mapaghiwalay ang malusog at hindi malusog na taba. Kapag nawalan ng timbang, ang mga trans fats ang iyong numero unong kaaway.

Pinapabagal nila ang metabolismo at nagiging sanhi ng labis na timbang upang manatili. Bilang karagdagan, ang mga nakakapinsalang taba ay negatibong nakakaapekto sa kondisyon ng mga daluyan ng dugo at atay.

Mga tagubilin para sa paggamit ng gamot batay sa cholecystokinin

Kung ang synthesis ng secretin at cholecystokinin ay nagambala, kinakailangan ang mga naaangkop na gamot. Kadalasan ito ay kailangan ng mga taong may aktibong ritmo ng buhay.

Ang kakulangan ng oras para sa wastong nutrisyon at meryenda sa pagtakbo ay nagdudulot ng pagkagambala sa digestive tract at nagiging sanhi ng labis na katabaan.

Ang gamot ay nagpapabagal sa daloy ng pagkain sa bituka at tinitiyak ang wastong panunaw.

Ang mga indikasyon para sa paggamit ng mga gamot batay sa cholecystokinin ay:

• mga sakit ng mga organ ng pagtunaw, kakulangan ng kanilang mga pag-andar;
• pagkagambala sa paggana ng bituka (hindi nakakahawang pagtatae, pagbuo ng gas, kakulangan sa ginhawa);
• mababang pisikal na aktibidad;
• pagkagambala sa proseso ng paggiling ng natupok na pagkain (kadalasang nangyayari sa mga taong may nawawalang ngipin o mga depekto sa panga);
• paghahanda para sa x-ray ng mga panloob na organo na matatagpuan sa lukab ng tiyan.

Maaari mong gamitin ang gamot sa iyong sarili kung kinakailangan ang nutritional correction at kung walang mga pathology ng digestive tract.

Kapag gumagamit ng mga gamot na may cholecystokinin, pansamantalang na-normalize ang mga function ng digestive tract.

Samakatuwid, upang makamit ang isang pangmatagalang epekto, kinakailangan upang ayusin ang nutrisyon sa pamamagitan ng pagbabago ng diyeta, at hindi sa pamamagitan ng pagkuha ng mga gamot.

Ngayon ay magsasalita ako tungkol sa isang bituka hormone - cholecystokinin.

Ang pagtatago nito ay pinasigla ng mga taba at ito ay gumaganap ng isang napakahalagang papel sa pagkabusog; ang prosesong ito ay madaling maimpluwensyahan ng nutrisyon.

Magugulat ka, ngunit ang hormon na ito ay responsable din para sa pakiramdam ng kalmado at pagtulog.

Kaya, "kung kaibigan ka sa mga taba, kaibigan ka sa iyong ulo."

Siyempre, sasabihin ko rin sa iyo kung paano maimpluwensyahan ang antas nito sa iyong diyeta.

Ang Cholecystokinin (pancreozymin, CCK) ay isang neurotransmitter peptide na kumokontrol sa pagtugon ng tao sa mga pisyolohikal na pagkilos. Ang Cholecystokinin ay matatagpuan sa utak at digestive system ng mga hayop at tao. Pinasisigla ng mga receptor ng CCK-A ang mga contraction ng gallbladder, at ang mga receptor ng CCK-B ay kasangkot sa regulasyon ng tensyon sa pag-iisip, takot at sakit. Pinipigilan nito ang pagganyak sa pagkain, ang pagkagambala sa paggawa nito ay maaari ring humantong sa malfunction ng gallbladder at pagkagambala sa daloy ng apdo sa duodenum, at sa pangkalahatan ay nakakagambala sa paggana ng gastrointestinal tract.

Ang pangunahing impormante ng utak tungkol sa pagkabusog

Sa loob ng mahabang panahon, naisip ng mga siyentipiko: paano nalalaman ng utak kung ano ang estado ng "nutrisyon" at "enerhiya" na nasa katawan? Ang unang impormasyon ay natanggap ng mga Amerikanong sina James Gibbs, Robert Young at Gerard Smith - lahat ng tatlo ay nag-aral ng cholecystokinin (CCK). Ang hormone na ito, na ginawa ng duodenum, ay kilala na - alam ng mga siyentipiko na kinokontrol nito ang paggana ng pancreas at mga contraction ng tiyan. Ngunit ito ay lumabas na kung ang hormon na ito ay ibinibigay sa mga daga sa dalisay nitong anyo bago kumain, sila ay kumakain ng mas kaunti.

Naturally, lumitaw ang ideya na ang mga hormone na ginawa ng gastrointestinal tract sa panahon ng pagkain ay nagpapaalam sa utak tungkol sa dami ng pagkain at kung kailan ito huminto.

Nang maglaon, ang mga siyentipiko ay naghiwalay ng iba pang mga sangkap na na-synthesize din sa mga bituka at pinipigilan ang gutom, halimbawa peptides YY o PYY. Kumikilos sila sa dalawang panig: sa vagus nerve, na nag-uugnay sa digestive tract at utak, at direkta sa hypothalamus, kung saan sila pumapasok kasama ng dugo. Ngunit ang pinakamahalagang sangkap ay, siyempre, cholecystokinin. Nakakaimpluwensya ito sa gawi ng pagkain ng tao sa pamamagitan ng pag-uudyok ng pakiramdam ng pagkabusog at pagkontrol sa gana.

Cholecystokinin: gastrointestinal coordinator

Ang mga taba at ilang amino acid ay nagpapasigla sa pagpapalabas ng cholecystokinin. Pinipigilan ng Cholecystokinin ang pag-alis ng tiyan at binabawasan ang pagtatago ng hydrochloric acid. Pinasisigla din nito ang pancreas at pinasisigla ang pagpapakawala ng mga digestive enzymes, pagtatago ng apdo at pag-urong ng gallbladder, nakakarelaks sa mga sphincter ng mga duct ng apdo.

Ang Cholecystokinin ay aktibong pinasisigla ang vagus, na nagiging sanhi ng pakiramdam ng kapunuan. Kapag ang mga sustansya mula sa iyong tanghalian ay nag-activate ng mga receptor sa maliit na bituka, isang uri ng cell lining sa bahaging iyon ng bituka ang naglalabas ng hormone na cholecystokinin.

Ang Cholecystokinin ay nagbubuklod sa mga receptor sa dulo ng mga neuron sa kalapit na vagus nerve, na lumilikha ng mga electrical impulses na ipinapadala sa medulla oblongata, sa isang rehiyon na tinatawag na nucleus ng solitary tract (Latin: nucleus tractus solitarius), na nagiging sanhi ng pagbaba ng gutom. at binabawasan ang dami ng pagkain na kinakain.

Cholecystokinin at dopamine, pati na rin ang lahat ng iba pang kinakabahan.

Bilang karagdagan, ang cholecystokinin ay kumikilos bilang isang regulator ng mga kilos na pisyolohikal na asal. May mga katangian ng antidepressant. Nauugnay sa mga damdamin ng takot at ang pathogenesis ng schizophrenia. Ang parehong kakulangan at labis ng cholecystokinin ay nagdudulot ng mga problema sa pag-uugali at mood.

Ang antas ng cholecystokinin ay may malaking epekto sa mekanismo ng "gantimpala" at tumutulong upang maging mas matatag sa pagbuo ng mga pagkagumon. Ang mataas na antas ng cholecystokinin ay nauugnay sa higit na pagtutol sa mga bitag ng dopamine. Pinipigilan din ng Cholecystokinin ang labis na paglabas ng dopamine. Mahalaga, maraming mesolimbic at mesostriatal dopaminergic pathways ang nag-synthesize ng cholecystokinin. Ang Cholecystokinin ay ginagamit sa gamot bilang isang diagnostic at therapeutic agent, lalo na, ginagamit ito upang mapawi ang mga sintomas ng withdrawal sa pagkagumon sa opium.

Ang epekto ng cholecystokinin sa pagtulog ay nakakagulat. Ang gutom, lalo na ang hunger hormone na ghrelin, ay kilala na nagdudulot ng pagkabalisa at pagbabawas ng pagtulog. Ngunit pinipigilan ng cholecystokinin ang paglabas ng ghrelin at pinapabuti ang pagtulog. Sa kabilang banda, pinasisigla ng cholecystokinin ang mga neuron ng orexin, ngunit hindi ito humahantong sa pagkagambala sa pagtulog, ngunit sa pinabilis na pagsunog ng calorie. Ang Cholecystokinin ay nagpapahaba sa slow-wave sleep phase at nagpapabuti ng pagtulog.

Paano maging kaibigan sa cholecystokinin

Tulad ng alam mo, lahat ay mabuti sa katamtaman. Samakatuwid, gamitin ang kapangyarihan ng taba nang matalino at isinasaalang-alang ang iyong mga indibidwal na katangian. Tandaan na hindi lamang ang taba mismo, kundi pati na rin ang komposisyon nito. Iwasan ang omega-6 na taba. Ang taba ay maaaring protektahan ng mga antioxidant sa mga gulay at gulay. Ang sapat na dami ng taba ay nangangahulugan ng magandang kalooban, paglaban sa stress at kaaya-ayang kabusugan at kasiyahan. Ang sobrang taba, lalo na ang high density (confectionery) ay masama din.

1. Ang mga pagkaing mababa ang taba ay humantong sa isang makabuluhang pagkasira sa pagkabusog.

Ang mga kinatawan mula sa Harvard School of Public Health ay nagbanggit ng maraming mga eksperimento na nagpapakita na ang mga taong lumipat sa mga pagkaing mababa ang taba ay hindi nawalan ng labis na timbang o naging mas malusog bilang resulta kumpara sa mga mas gusto ang katamtaman o mataas na taba na pagkain. Ang mga pagkaing mababa ang taba ay hindi nagbibigay sa atin ng karaniwang pakiramdam ng pagkabusog. Mabilis silang nasisipsip sa tiyan at bituka, kaya't makaramdam ka ng gutom ilang sandali pagkatapos kumain. Bilang karagdagan, ang iyong kumpiyansa na ang "magaan" na yogurt o keso ay hindi makakasama sa iyong pigura ay maaaring humantong sa patuloy na labis na pagkain.

2. Ang mga stimulator ng pagtatago ng cholecystokinin ay mga protina, taba, lalo na ang mga naglalaman ng mga long-chain fatty acid, na pumapasok sa maliit na bituka mula sa tiyan bilang bahagi ng chyme, mga sangkap na bumubuo ng choleretic herbs (alkaloids, protopine, sanguinarine, essential oils, atbp. ), acids (ngunit hindi carbohydrates).

3. Isaalang-alang ang epekto ng cholecystokinin sa mood.

Ang isang maikling pag-aayuno na walang taba o protina ay maaaring makabuluhang bawasan ang pagkabalisa at ang pagkahilig sa panic. Siyentipikong itinatag na ang masyadong mataba na pinong pagkain ay humahantong sa pagkalat ng masakit na microflora sa digestive system. Ang mga eksperimento na isinagawa sa mga daga ng laboratoryo ay natagpuan ang isang pag-asa sa labis na pag-uugali, patuloy na damdamin ng pagkabalisa at pagkawala ng memorya sa dami ng taba na natupok.

4. Gamitin ang tamang taba (mahabang chain fatty acids) upang pasiglahin ang cholecystokinin.

Pinakamahusay na nagpapasigla sa pagpapalabas ng cholecystokinin mahabang chain fatty acids, 10-18 carbon fats (mahabang chain fatty acids 10-18) dahil pinakamahusay na pinasisigla ng mga ito ang cholecystokinin, na pinapatay ang gana sa gabi. Halimbawa ito langis ng niyog, ghee, mantikilya, tallow ng baka. Ang mga long chain fatty acid (LCFA) ay naglalaman ng 10 hanggang 18 carbon atoms at maaaring saturated, monounsaturated, o polyunsaturated.

Stearic acid ay isang labing-walong carbon saturated fatty acid na pangunahing matatagpuan sa ginawang taba mula sa karne ng baka at tupa.

Oleic acid ay isang labing-walong carbon monounsaturated fatty acid, ang pangunahing bahagi ng langis ng oliba.

Ang isa pang monounsaturated fatty acid ay palmitoleic acid na may mataas na antimicrobial properties. Eksklusibong natagpuan sa mga taba ng hayop.

5. Higit pang mga gulay at gulay.

Lahat ng berde (kung saan mayroong chlorophyll) at mga gulay (fiber) ay nagpapalakas at makabuluhang nagpapahaba ng pagkilos ng cholecystokinin. Ipinakikita ng pananaliksik na ang mga thylakoid mula sa mga lamad ng selula ng mga gulay (anumang) ay nagpapasigla sa cholecystokinin at epektibong pinipigilan ang gana. Pinasisigla ng mga thylakoid ang pagtatago ng mga satiety hormones na cholecystokinin at leptin, at binabawasan din ang mga antas ng insulin nang hindi binabago ang mga antas ng glucose. Mga gulay na mayaman sa sustansya tulad ng kale at spinach naglalaman ng tinatawag na thylakoids, na, ayon sa mga mananaliksik mula sa Lund University sa Sweden, bawasan ang gutom at tulungan kaming mabusog.

Cholecystokinin (CKK) at katatagan ng pag-iisip.

Kakatwa, ang cholecystokinin ay tinatawag ding "panic hormone." Mayroong isang bagay bilang "hindi makatwirang sindak," at sa mga taong may problemang ito, ang antas ng cholecystokinin ay mas mataas kaysa sa normal. At medyo isang makabuluhang bilang ng populasyon sa mundo ang nagdurusa dito - mula 2 hanggang 4%; ang sakit na ito ay nangyayari pangunahin sa mga kabataan, sa mga kababaihan nang dalawang beses nang mas madalas kaysa sa mga lalaki. Upang gamutin ang sakit na ito, ginagamit ang mga espesyal na gamot na pampakalma na nagpapababa ng panic hormone.

Noong 1984, natuklasan ni Jens Rehfeld na ang mga iniksyon ng isang peptide na ibinigay sa mga malulusog na boluntaryo ay nagdulot ng kakaibang pakiramdam ng pagkabalisa at gulat (Rehfeld at Van Solinge, 1992). Ang mga receptor ng Central CCK ay matatagpuan sa mataas na konsentrasyon sa mga lugar ng central nervous system na kasangkot sa pagbuo ng pagkabalisa. Ang biyolohikal na pagkilos ng subtype ng receptor na ito ay upang baguhin ang isang bilang ng mga klasikal na neurotransmitters (kabilang ang mga endogenous opiates at dopamine) at kontrolin ang maraming sentral na pag-andar. Iminungkahi na ang mga pagbabago sa aktibidad ng cholecystokinergic system (CCK system), dahil sa hypersensitivity ng mga receptor ng CCK sa mga intracellular na tugon na nauugnay sa mga receptor na ito at/o mga kaguluhan sa paglilipat ng CCK, ay maaaring ang neurobiological na batayan ng mga pag-atake ng sindak (Bradwejn et al., 1994; Shlik et al., 1997).

Ang talamak na labis sa mataba na pagkain at patuloy na mataas na antas ng cholecystokinin ay mapanganib. Halimbawa, pagkatapos kumain ng matatabang pagkain, ang mga daga ay naging mas nababalisa, mas maingat, at ginustong magtago kaysa mag-explore ng mga bagong teritoryo. Ito ay lumabas na sa utak ng mga daga na ito ang antas ng transcription factor na CREB, na responsable para sa pag-activate ng mga gene na kumokontrol sa synthesis ng dopamine at corticosterone, ay tumaas nang husto. Ang dopamine ay kilala na gumagana sa mga neural circuit na nauugnay sa mga pakiramdam ng kasiyahan, at ang corticosterone ay isa sa mga stress hormone.

Kaya, ayon sa mga mananaliksik, ang mga sumusunod na resulta: ang katawan ay nagsisimulang makaranas ng stress nang mas matindi, at ang stress ay naghihikayat sa iyo na kumain ng higit pa, na tumatanggap ng dopamine na kasiyahan mula sa pagkain. Kung mas mataba ang pagkain, mas maraming dopamine ang matatanggap ng utak, ngunit mas malakas ang stress. Kung ang isang tao ay biglang nagpasya na agad na lumipat sa isang diyeta na mababa ang taba, siya ay mahihirapan: ang mga labi ng stress hormone ay, tulad ng sinasabi nila, ay maglalagay ng presyon sa ulo, at ang antas ng dopamine, na maaaring malampasan ito. stress, bumaba nang husto. Maaaring ito ang dahilan kung bakit maraming mga taong sobra sa timbang ang nahihirapang magbawas ng timbang.

• KUNG HINDI KA MAKAHAHANAP NG SOLUSYON SA IYONG SITWASYON SA TULONG NG ARTIKULONG ITO, MAG-SIGN UP PARA SA KONSULTASYON AT MAGSAMA-SAMA NAMIN NA HANAPIN ANG PARAAN.

  ITO AY ISANG PAGLALARAWAN NG KATANGIAN NG ISANG "MASAYA" NA TAO

  2 pangunahing problema nito:

  1) talamak na hindi kasiyahan sa mga pangangailangan,

  2) ang kawalan ng kakayahang idirekta ang kanyang galit palabas, pinipigilan ito, at kasama nito ang pagpipigil sa lahat ng mainit na damdamin, ay nagiging mas desperado sa kanya bawat taon: kahit anong gawin niya, hindi ito bumubuti, sa kabaligtaran, ito lalo lang lumalala. Ang dahilan ay marami siyang ginagawa, ngunit hindi iyon.

  Kung walang gagawin, kung gayon, sa paglipas ng panahon, ang tao ay maaaring "masunog sa trabaho," na nagpapakarga sa kanyang sarili nang higit pa at higit pa hanggang sa siya ay ganap na maubos; o ang sarili niyang sarili ay mawawalan ng laman at maghihirap, lilitaw ang hindi mabata na pagkamuhi sa sarili, isang pagtanggi na pangalagaan ang sarili, at sa hinaharap, maging ang kalinisan sa sarili.

  Ang isang tao ay nagiging tulad ng isang bahay kung saan inalis ng mga bailiff ang mga kasangkapan.

  Laban sa background ng kawalan ng pag-asa, kawalan ng pag-asa at pagkahapo, walang lakas o lakas kahit para sa pag-iisip.

  Ganap na pagkawala ng kakayahang magmahal. Gusto niyang mabuhay, ngunit nagsisimula siyang mamatay: ang pagtulog at metabolismo ay nabalisa...

  Mahirap intindihin kung ano talaga ang kulang sa kanya dahil hindi natin pinag-uusapan ang pag-agaw ng pag-aari ng isang tao o isang bagay. Sa kabaligtaran, mayroon siyang pag-aari ng pag-agaw, at hindi niya nauunawaan kung ano ang pinagkaitan sa kanya. Ang kanyang sarili ay lumalabas na nawala. Nararamdaman niya ang hindi mabata na sakit at walang laman: at hindi niya ito maipahayag sa mga salita.

  Kung kinikilala mo ang iyong sarili sa paglalarawan at nais mong baguhin ang isang bagay, kailangan mong agad na matutunan ang dalawang bagay:

  1. Alamin ang sumusunod na teksto sa puso at ulitin ito sa lahat ng oras hanggang sa matutunan mong gamitin ang mga resulta ng mga bagong paniniwalang ito:

  • May karapatan ako sa mga pangangailangan. Ako ay, at ako ay ako.
  • May karapatan akong kailanganin at bigyang-kasiyahan ang mga pangangailangan.
  • May karapatan akong humingi ng kasiyahan, karapatang makamit ang kailangan ko.
  • May karapatan akong manabik sa pagmamahal at magmahal ng iba.
  • May karapatan ako sa isang disenteng organisasyon ng buhay.
  • May karapatan akong magpahayag ng kawalang-kasiyahan.
  • May karapatan akong magsisi at makiramay.
  • ...sa pamamagitan ng karapatan ng kapanganakan.
  • Baka ma-reject ako. Baka mag-isa lang ako.
  • Aalagaan ko pa rin ang sarili ko.

  Nais kong iguhit ang atensyon ng aking mga mambabasa sa katotohanan na ang gawain ng "pag-aaral ng isang teksto" ay hindi isang katapusan sa sarili nito. Ang autotraining mismo ay hindi magbibigay ng anumang pangmatagalang resulta. Mahalagang mabuhay, madama, at makahanap ng kumpirmasyon nito sa buhay. Mahalaga na nais ng isang tao na maniwala na ang mundo ay maaaring maisaayos sa anumang paraan, at hindi lamang sa paraang nakasanayan niyang isipin ito. Na kung paano niya nabubuhay ang buhay na ito ay nakasalalay sa kanyang sarili, sa kanyang mga ideya tungkol sa mundo at tungkol sa kanyang sarili sa mundong ito. At ang mga pariralang ito ay isang dahilan lamang para sa pag-iisip, pagmuni-muni at paghahanap para sa iyong sarili, mga bagong "katotohanan".

  2. Matutong magdirekta ng pagsalakay sa taong aktwal na tinutugunan nito.

  ...pagkatapos ay posible na maranasan at maipahayag ang mainit na damdamin sa mga tao. Napagtanto na ang galit ay hindi nakakasira at maaaring ipahayag.

  GUSTO MO BANG ALAMIN KUNG ANO ANG MISS NG ISANG TAO PARA MAGING MASAYA?

  MAAARI KA MAG-SIGN UP PARA SA KONSULTASYON GAMIT ANG LINK NA ITO:

  PARA kay K BAWAT “NEGATIVE EMOTION” AY NAGSISINUNGALING NG PANGANGAILANGAN O PAGNANAIS, ANG KALOOBAN NA SIYA ANG SUSI SA MGA PAGBABAGO SA BUHAY...

  UPANG HANAPIN ANG MGA KAYAMANANG ITO, INAANYAYA KO KAYO SA AKING KONSULTASYON:

  MAAARI KA MAG-SIGN UP PARA SA KONSULTASYON GAMIT ANG LINK NA ITO:

  Ang mga sakit na psychosomatic (ito ay magiging mas tama) ay ang mga karamdaman sa ating katawan na batay sa mga sikolohikal na sanhi. Ang mga sikolohikal na kadahilanan ay ang aming mga reaksyon sa mga traumatiko (mahirap) na mga kaganapan sa buhay, ang aming mga iniisip, damdamin, emosyon na hindi nakakahanap ng napapanahon, tamang pagpapahayag para sa isang partikular na tao.

  Ang mga pagtatanggol sa isip ay na-trigger, nakalimutan natin ang kaganapang ito pagkatapos ng ilang sandali, at kung minsan ay agad-agad, ngunit ang katawan at ang walang malay na bahagi ng pag-iisip ay naaalala ang lahat at nagpapadala sa amin ng mga signal sa anyo ng mga karamdaman at sakit.

  Minsan ang tawag ay maaaring tumugon sa ilang mga kaganapan mula sa nakaraan, upang ilabas ang "nalibing" na damdamin, o ang sintomas ay sumisimbolo lamang sa ipinagbabawal natin sa ating sarili.

  MAAARI KA MAG-SIGN UP PARA SA KONSULTASYON GAMIT ANG LINK NA ITO:

  Ang negatibong epekto ng stress sa katawan ng tao, at lalo na ang pagkabalisa, ay napakalaki. Ang stress at ang posibilidad na magkaroon ng mga sakit ay malapit na nauugnay. Sapat na sabihin na ang stress ay maaaring mabawasan ang kaligtasan sa sakit ng humigit-kumulang 70%. Malinaw, ang gayong pagbaba ng kaligtasan sa sakit ay maaaring magresulta sa anumang bagay. At mainam din kung sipon lang, pero paano kung cancer o asthma ito, na ang paggamot ay napakahirap na?

© NEMTSOV L.M., 2014

PATHOPHYSIOLOGICAL AND CLINICAL-DIAGNOSTIC SIGNIFICANCE NG CHOLECYSTOKININ SA BILIARY PATHOLOGY

NEMTSOV L.M.

EE "Vitebsk State Order of Peoples' Friendship Medical University", Republic of Belarus

Ang pagsusuri ay nagpapakita ng mga pag-aaral sa pathophysiological at clinical diagnostic significance ng cholecystokinin sa biliary pathology, kabilang ang data ng pananaliksik mula sa may-akda ng artikulong ito. Ang Cholecystokinin (CCK) ay ang pinakamalakas na humoral stimulus para sa pag-urong ng gallbladder at pagpapahinga ng sphincter ng Oddi sa paglabas ng apdo sa lumen ng maliit na bituka.

Ang impormasyon sa antas ng SSC sa plasma ng dugo sa biliary pathology (biliary dysfunction, cholelithiasis, talamak na cholecystitis) ay lubos na nagkakasalungatan, gayunpaman, sa isang tiyak na bahagi ng mga pasyente, ang gallbladder ay lumalaban sa SSC, na ipinakita sa pamamagitan ng isang pagtaas sa stimulated na konsentrasyon ng SSC sa plasma ng dugo na may pagbaba sa kahusayan ng function ng paglisan ng gallbladder. Ang mga posibleng mekanismo ng paglaban ng gallbladder at sphincter ng Oddi sa CCK ay kinabibilangan ng pagbaba ng bilang ng mga CCK receptors, mga depekto sa CCK-A receptors at signal transduction na sinamahan ng abnormal na mga tugon sa oxidative stress at inflammatory mediator, nakakalason na epekto ng concentrated solutes ng apdo substances, leiomyopathy ng gallbladder at sphincter ng Oddi.

Ang mga pagbabago sa konsentrasyon ng CCK sa plasma ng dugo sa panahon ng biliary pathology ay hindi tiyak at may limitadong halaga ng diagnostic, dahil kinakailangang isaalang-alang ang posibilidad ng iba pang patolohiya na nagreresulta mula sa labis o hindi sapat na pagtatago ng CCK. Para sa mga klinikal na layunin, ang isang synthetic analogue ng CCK-8 ay maaaring gamitin upang masuri ang contractility ng gallbladder sa panahon ng c99shTe cholescintigraphy, bilang isang stimulator sa isang manometric na pag-aaral ng function ng sphincter ng Oddi, pati na rin upang makakuha ng duodenal aspirate ng isang sample ng concentrated bile at ang pagsusuri nito para sa microcrystals (biliary sludge ) at biochemical study (cholesterol, bile salts, phospholipids). Mga pangunahing salita: biliary pathology, diagnosis, cholecystokinin.

Ang pagsusuri na ito ay nagpapakita ng mga pag-aaral sa pathophysiological at clinical-diagnostic na halaga ng cholecystokinin (CCK) sa biliary pathology, kabilang ang data ng pananaliksik ng may-akda ng artikulong ito. Ang CCK ay ang pinaka-makapangyarihang humoral stimulus ng pag-urong ng gallbladder at pagpapahinga ng sphincter ng Oddi sa paglabas ng apdo sa lumen ng maliit na bituka.

Ang impormasyon tungkol sa antas ng plasma ng dugo ng CCK sa biliary pathology (biliary dysfunction, cholelithiasis, talamak na cholecystitis) ay medyo kontrobersyal, ngunit sa isang tiyak na bahagi ng mga pasyente mayroong gallbladder resistance sa CCK, na ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas ng stimulated blood plasma CCK concentration at nabawasan ang bisa ng evacuation function ng gallbladder.

Ang mga posibleng mekanismo ng gallbladder at sphincter ng Oddi resistance sa CCK ay kinabibilangan ng pagbabawas ng bilang ng mga CCK-receptor, mga depekto ng CCK-A receptors at signal transduction kasabay ng abnormal na tugon sa oxidative stress at inflammatory mediators, nakakalason na epekto ng concentrated dissolved bile substances, leiomyopathy ng gallbladder at sphincter ng Oddi.

Ang mga pagbabago sa konsentrasyon ng CCK ng plasma ng dugo sa biliary pathology ay hindi tiyak at ang kanilang diagnostic na halaga ay limitado, dahil kinakailangang isaalang-alang ang posibilidad ng iba pang patolohiya na nagreresulta mula sa labis o hindi sapat na pagtatago ng CCK. Para sa mga klinikal na layunin, ang synthetic analogue CCK-8 ay maaaring gamitin upang masuri ang gallbladder contractility sa panahon ng cholescintigraphy na may 99mTc, at bilang isang stimulator sa manometric na pag-aaral ng sphincter ng Oddi function, pati na rin para sa pagkuha ng duodenal aspirate ng concentrated bile sample at microcrystals analysis nito. (biliary sludge) at biochemical study (kolesterol, bile salts, phospholipids).

Mga pangunahing salita: biliary pathology, diagnosis, cholecystokinin. labing-isa

Cholecystokinin

Ang Cholecystokinin (CCK, obsolete name pancreozymin) ay isang grupo ng mga katulad na peptides na nagsasagawa ng ilang partikular na hormonal activity sa digestive tract na nauugnay sa stimulating gallbladder (GB) emptying at pancreatic enzyme secretion, at neurotransmitter functions sa central nervous system (CNS). .

E.K. Natuklasan ni Ivy (A.C. Ivy) at E. Oldberg (E. Oldberg) noong 1928 ang isang regulatory peptide sa mga aso sa katas ng maliit na bituka na mucosa na nagiging sanhi ng pag-urong ng gallbladder at paglabas ng apdo sa duodenum. Batay sa mga katangian nito, pinangalanan ng mga mananaliksik ang peptide na ito na "cholecysto-kinin" (mula sa Greek choly - bile, kystis - pantog at kieo - ilipat). A.A. Harper (A.A. Harper) at H.S. Noong 1943, ang H.S. Raper ay naghiwalay ng isang peptide mula sa mucous membrane ng maliit na bituka na maaaring pasiglahin ang pancreatic secretion at pinangalanan itong "pancreozymin" para sa kakayahang ito. Noong 1964, isang mataas na purified peptide na binubuo ng 33 amino acid residues at nagtataglay ng aktibidad ng CCK at pancreozymin ay nakahiwalay mula sa mauhog lamad ng maliit na bituka.

Ang pananaliksik sa SSC ay nananatiling may kaugnayan ngayon dahil sa malawak na pagkalat at medikal at panlipunang kahalagahan ng pancreaticobiliary pathology, at sa mga natuklasan na katotohanan tungkol sa papel ng SSC sa regulasyon ng motility ng biliary tract at gastrointestinal tract, sa kontrol ng gana at pagkain. paggamit, pakikilahok SCK bilang isang neurotransmitter sa kontrol ng sakit at pag-uugali, ang paggamit ng mga paghahanda ng SCK para sa mga layunin ng diagnostic at pananaliksik.

Kemikal na istraktura

Ang CCK ay isang pamilya ng mga hormone na tinutukoy ng bilang ng mga amino acid, tulad ng CCK-58, CCK-33 at CCK-8

Ang SSC at ang mga biologically active fragment nito ay nakuha sa pamamagitan ng chemical synthesis o nakahiwalay sa mauhog lamad ng maliit na bituka ng mga hayop. Ang mga molecular form na may sukat mula 4 hanggang 83 amino acid ay natukoy sa tissue at dugo, na ang nangingibabaw na molecular form ay CCK-58.

hindi gaanong karaniwang CCK-8 at CCK-33. Sa bituka mucosa, 3 molekular na anyo ng SCK ang nakilala, na naiiba sa bilang ng mga residue ng amino acid (SCK-8, SCK-12 at SCK-33). Sa mga ito, 60-70% ay binibilang ng SSK-8.

Lahat ng anyo ng CCK ay ginawa ng parehong gene para sa post-translational modification ng CCK prehormone - precholecystokinin, na binubuo ng 95 amino acid residues. Ang lahat ng molecular forms ng CCK ay may aktibong site na matatagpuan sa loob ng unang walong amino acid na may carboxyl terminus at isang sulfate group sa ikapitong tyrosine residue. Ang CCK at gastrin, isa pang gastrointestinal hormone, ay halos magkapareho sa istraktura, na mayroong parehong limang amino acid sa mga dulo ng carboxyl. Ang buong biological na aktibidad ay pinananatili sa CCK-8 (8 amino acids), ngunit ang mga peptide ng 33, 38 at 59 amino acid ay biologically active din. Sa lahat ng CCK peptides na ito, ang tyrosine residue sa posisyon 7 mula sa dulo ay sulfated, na kinakailangan para sa biological na aktibidad. Ang desulfurization ay humahantong sa pagkawala ng biological na aktibidad ng peptide. Ang C-terminal decapeptide at octapeptide fragment na nakuha sa synthetically ay may 10-15 at 5-7 beses na mas biological na aktibidad, ayon sa pagkakabanggit, kaysa sa CCK.

Pamamahagi ng CCK sa katawan at konsentrasyon sa dugo

Sa gastrointestinal tract, ang CCK ay ginawa ng mga endocrine I-cells ng mucous membrane ng maliit na bituka, pangunahin sa duodenum - 11-30 CCK-producing cells per mm2. Pamamahagi ng CCK sa mga organo ng digestive system: pinakamalaki - sa duodenum at jejunum - hanggang 26.5 pmol/g; mas mababa - sa ileum at antrum ng tiyan - 2.5-3.0 pmol/g; at mas mababa - sa pancreas, esophagus, fundus ng tiyan, colon - mga 0.6 pmol/g.

Ang konsentrasyon ng CCK batay sa nilalaman ng CCK-26-33 peptide sa plasma ng dugo sa mga malulusog na tao na walang laman ang tiyan, depende sa pamamaraang ginamit, ay mula 1.13±0.10 pmol/l (ELISA) hanggang 8.0±6.3 pmol/ l (RIA). Magbalik-loob

Ang nangingibabaw na anyo ng SSC sa plasma ng dugo ay SSC 26-33.

Napag-alaman na walang makabuluhang pagkakaiba sa kasarian sa konsentrasyon ng CCK sa plasma ng dugo, at wala ring pagkakaiba sa konsentrasyon ng CCK sa mga kababaihan sa iba't ibang panahon ng siklo ng panregla. Ang pagkasunog sa mga tao ay nauugnay sa pagtaas ng basal at mataba na food-stimulated plasma concentrations ng CCK. Mula sa dugo, ang SSC ay maaaring dumaan sa mga bato sa ihi, habang pinapanatili ang biological na aktibidad (urocholecystokinin).

Ang CCK ay ginawa sa mga neuron ng enteric nervous system, lalo na sa STC-1 enteroendocrine cells. Ang CCK ay na-synthesize din sa mga neuron ng central at peripheral nervous system, kung saan ito ay gumaganap ng papel ng isang neurotransmitter at modulator.

Mga receptor para sa CCK

Ang CCK at gastrin ay nakikipagkumpitensya sa mga receptor ng CCK. Batay sa kanilang pagbubuklod, ang mga receptor ng CCK ay inuri sa tatlong pangunahing grupo. Ang CCK-A receptors (alimentary type, CCK-1 receptors) ay matatagpuan sa makinis na mga kalamnan ng gallbladder at gastrointestinal tract, acinar cells ng pancreas, D-cells ng tiyan, nerve cells ng gastrointestinal tract, direkta sa vagus nerve gayundin sa iba't ibang departamento ng central nervous system. Ang affinity ng mga receptor na ito para sa CCK ay makabuluhang mas malapit (500-1000 beses) kaysa sa affinity para sa gastrin.

Ang mga receptor ng CCK-B (uri ng utak, mga receptor ng CCK-2) ay may affinity para sa CCK na 10 beses na mas malinaw kaysa sa affinity para sa gastrin. Ang mga ito ang nangingibabaw na anyo sa utak at gastrointestinal tract, at naroroon din sa makinis na mga kalamnan ng gastrointestinal tract. Ang ikatlong uri ng receptor ay ang gastrin receptor at matatagpuan sa parietal at makinis na mga selula ng kalamnan ng tiyan. Ang kakayahang magbigkis nito sa CCK ay hindi kasing higpit ng gastrin. Ang mga receptor ng CCK-B at mga receptor ng gastrin ay madalas na tinutukoy bilang mga receptor ng gastrin ng CCK-B dahil sa makabuluhang genetic homology.

Ang pagbubuklod sa mga receptor ng CCK-A ay nangangailangan na ang tyrosine residue ng heptapeptide amide ay sulpate, samantalang

Ang mga receptor ng CCK-B ay hindi nakikilala sa pagitan ng sulfated CCK at non-sulfated peptides, iyon ay, CCK peptides at gastrin.

Ang pagtatago at pisyolohikal na epekto ng CCK sa biliary system

Ang mga pangunahing stimulator ng paggawa ng CCK ng mga cell ng I sa itaas na ikatlong bahagi ng maliit na bituka ay mga protina at taba ng pagkain na pumapasok sa maliit na bituka sa anyo ng chyme mula sa tiyan, pati na rin ang hormone na naglalabas ng peptide ng gastrin. Ang isa sa mga endogenous na salik na nagpapasigla sa pagtatago ng CCK ay ang trypsin-sensitive na CCK-releasing peptide, na inilalabas sa pancreatic juice, na kilala rin bilang Monitor peptide (MP). Ang peptide na ito ay direktang nakikipag-ugnayan sa mga cell ng I, na nagpapahiwatig ng pagpapalabas ng CCK sa pamamagitan ng pagtaas ng intracellular calcium.

Ang mga I-cell ay naglalabas ng CCK sa daluyan ng dugo kapag ang chyme na may mataas na nilalaman ng bahagyang natutunaw na taba at mga protina ay umabot sa kanila, lalo na ang mga long-chain fatty acid, mga sangkap na bumubuo ng choleretic na halaman (alkaloids - protopine, sanguinarine; essential oils), acids. Ang SSC mula sa dugo ay mabilis na pumapasok sa central nervous system, tiyan, atay, gallbladder at pancreas. Pinasisigla ng SSC ang gallbladder na magkontrata at maglabas ng apdo sa maliit na bituka, at ang pancreas upang maglabas ng mga enzyme. Ang mga pancreatic enzymes at apdo ay tinatago sa pamamagitan ng mga duct sa duodenum, na humahantong sa panunaw at pagsipsip ng mismong mga molekula na nagpapasigla sa pagtatago ng CCK. Kaya, kapag kumpleto ang pagsipsip, humihinto ang pagtatago ng CCK.

Ang SCS ay nagdudulot ng pagtigil sa pag-alis ng gastric sa pamamagitan ng pag-urong ng pyloric sphincter, ngunit binabawasan ang tono ng cardiac sphincter. Pagkatapos ay kumikilos ito bilang isang neurotransmitter sa gitnang sistema ng nerbiyos, na nagiging sanhi ng pakiramdam ng kapunuan. Sinenyasan ng CCK ang atay na pataasin ang produksyon ng apdo at ang pancreas upang maglabas ng mga digestive enzymes. Bilang karagdagan, pinasisigla ng CCK ang motility ng bituka at itinataguyod ang paglaki ng pancreas.

Ang pagkain ay nagdudulot ng pagkawala ng laman ng gallbladder ng 75% ng orihinal na dami (o higit pa) sa ilalim ng impluwensya

Cholecystokinin

ang pagpapakita ng SSC na may pakikilahok ng mga mekanismo ng nerbiyos (central at lokal na gastroduodenal reflexes) na natanto sa pamamagitan ng cholinergic nerves. Sa malusog na mga tao, mayroong isang ugnayan sa pagitan ng konsentrasyon ng CCK sa plasma ng dugo at ang dami ng gallbladder. Ang isang linear na relasyon ay ipinahayag sa pagitan ng stimulated na antas ng CCK at ang rate ng pagtatago ng apdo ng gallbladder.

Ang mga non-adrenergic non-cholinergic nerves ay nagiging sanhi ng pag-relax ng sphincter ng Oddi (CO), na naglalabas ng vasoactive intestinal peptide (VIP) at nitric oxide, na nagsisilbing postganglionic neurotransmitters. Ayon sa iba pang data, ang SSC ay nagdudulot ng pagpapahinga ng CO sa pamamagitan ng isang mekanismo na nauugnay sa pagpapalabas ng nitric oxide, na nagpapataas ng intracellular na konsentrasyon ng cAMP at cGMP.

Ang gastrin, secretin, glucagon, motilin, bombesin, histamine, at estrogens ay may hindi gaanong binibigkas na cholekinetic na epekto kaysa sa SSC; kasabay nito, pinipigilan ng neurotensin, VIP, enkephalins, somatostatin, angiotensin, at ang distal intestinal hormone peptide YY (PYY) ang pag-urong ng gallbladder.

Sa sistema ng nerbiyos, gumaganap ang CCK bilang isang neurotransmitter o modulator. Ang innervation ng biliary tract ay ibinibigay ng vagal efferent nerves na naglalabas ng acetylcholine; nagkakasundo na mga hibla na naglalabas ng norepinephrine; at sensory nerves. Naiimpluwensyahan ng SSC ang iba't ibang mga autonomic neuron sa GB at SO. Sa gallbladder, ang SSC ay kumikilos nang presynaptically sa mga cholinergic neuron. Ang mga receptor ng uri ng CCK-A ay direktang natagpuan sa vagus nerve pati na rin sa gallbladder. Ito ay pinaniniwalaan na ang postprandial CCK-induced contraction ng gallbladder ay sanhi sa pamamagitan ng CCK-A receptors sa vagus nerve sa pamamagitan ng pagpapasigla sa pagpapalabas ng acetylcholine at sa gallbladder sa pamamagitan ng direktang pagpapasigla ng muscle contraction.

Kasabay nito, 11 uri ng peptidergic nerve fibers ang natagpuan sa gallbladder at mucosa, kabilang ang SCK/gastrin -, pati na rin ang somatostatin-, PP- (pancreatic polypeptide), PYY- (peptide YY), NPY- (neuropeptide Y). ), VIP- (VIP), GIP- (gastric inhibitory peptide), neurotensin-, substance P-, serotonin- at galanin-immunoreactive nerve fibers. Direktang pinapagana din ng SSC ang noncholinergic nonadrenergic

gical inhibitory pathways (NANC, nonadrenergic non-cholinergic inhibitory pathways) sa CO, na binabawasan ang parehong tonic at phasic peristaltic contraction.

Kaya, ang mga sumusunod na physiological effect ng SSC sa biliary system ay CNS-mediated - contraction ng gallbladder sa pamamagitan ng SSC-induced release ng acetylcholine, at relaxation ng CO mediated by SSC-induced release of VIP.

Ang klinikal na kahalagahan ng mga pagbabago sa mga antas ng plasma ng CCK sa mga pasyente na may biliary pathology

Natagpuan ng C. Ruixin et al (2004) na ang mga antas ng CCK-8 sa plasma ng dugo sa mga pasyente na may cholelithiasis ay makabuluhang mas mataas kumpara sa mga kontrol (42.91±2.88 pmol/l kumpara sa 31.50±1.62 pmol/l l, p<0,05). После холецистэктомии уровни ССК снизились до 34,21±2,56 пмоль/л (p<0,05).

Ayon sa iba pang data, sa mga pasyente na may cholelithiasis (GSD) na may normal na kapasidad ng paglisan ng gallbladder, isang pagbawas sa stimulated secretion ng CCK ay natagpuan, habang ang isang pagtaas ng sensitivity ng makinis na mga kalamnan ng gallbladder sa stimulated na konsentrasyon ng CCK sa dugo. ang plasma ay inihayag. Sa mga pasyente na may cholecystolithiasis na may pinababang kapasidad ng paglisan ng gallbladder, kahit na may normal na stimulated secretion ng CCK, ang motility ng gallbladder ay nabawasan, na nagpapahiwatig ng pagbawas sa sensitivity ng makinis na muscle apparatus ng gallbladder sa CCK.

Ang mga pagbabago sa serum na konsentrasyon ng CCK-8 (pagbaba) at VIP (pagtaas) sa serum ng dugo ay maaaring mahalagang sanhi ng CO dysfunction at may papel sa pagbuo ng mga bato sa gallbladder. Ang mga pag-aaral ay nagsiwalat ng posibilidad ng isang kabalintunaan na reaksyon ng sphincter apparatus ng biliary tract sa pagbubuhos ng physiological doses ng CCK sa anyo ng isang CO spasm o patuloy na pag-urong ng cystic duct. Ang SSC ay nagdudulot ng pag-urong ng gallbladder, habang ang mataas na konsentrasyon nito sa plasma ng dugo ay pumipigil sa pag-alis ng laman ng gallbladder.

Mga pagbabago sa stimulated na pagtatago ng CCK at

VESTNIK VSMU, 2014, VOLUME 13, No. 4

sensitivity sa CCK ng neuromuscular apparatus ng biliary system.

Ayon sa sariling data ng may-akda ng pagsusuri, sa panahon ng isang cholekinetic test na may sorbitol, sa oras ng maximum na pag-urong ng gallbladder (sa average na 30 minuto pagkatapos ng paglunok ng 20.0 g ng sorbitol na natunaw sa 100 ML ng tubig), isang makabuluhang istatistika (p) naganap<0,001) повышение концентрации CCK в плазме крови как у обследованных пациентов с заболеваниями билиарной системы (ЖКБ, хронический некалькулезный холецистит, дисфункция ЖП), так и в контрольной группе. Показатели как базальной (утром натощак), так и стимулированной концентрации ССК в плазме крови не имели статистически значимых различий с контрольной группой и в подгруппах пациентов, сформированных как по диагнозу билиарной патологии, так и по характеру опорожнения ЖП. У пациентов с гипокинетической дискинезией ЖП обнаружено повышение стимулированной концентрации CCK в плазме крови в сочетании с повышением порога ответа ЖП к приросту концентрации CCK, по сравнению с контрольной группой (p<0,01) и пациентами с сохраненной моторно-эвакуаторной функцией ЖП (p=0,005).

Ang sensitivity ng neuromuscular apparatus ng gallbladder at ang sphincter apparatus ng gallbladder sa SSC ay nauugnay sa pagkakaiba-iba ng clinical manifestation ng biliary pathology (gastrointestinal tract disease, chronic non-calculous cholecystitis, dysfunction ng gallbladder). Para sa mga pasyente na may sintomas na variant ng clinical manifestation ng biliary pathology, kumpara sa low-symptomatic na variant, ito ay katangian (p<0,05) более высокая частота гипокинезии ЖП в сочетании с повышением стимулированной концентрации ССК в плазме крови и повышением порога ответа ЖП к повышению концентрации CCK в плазме крови . Следовательно, у пациентов с симптомным вариантом клинической манифестации, как и у пациентов с гипокинетической дискинезией, возникает резистентность нейро-мышечного аппарата ЖП к повышению концентрации CCK в плазме крови .

Ayon sa pagsusuri ng kumpol, natukoy ang mga makabuluhang asosasyon sa istatistika (p<0,05) ответа ЖП на увеличение концентрации ССК со следуюшими клинико-

mga katangian ng laboratoryo ng mga pasyente na may biliary pathology (gastrointestinal tract disease, talamak na noncalculous cholecystitis, gallbladder dysfunction) - mga klinikal na sintomas (sakit sindrom); kahusayan ng pag-alis ng tiyan; kapal ng pader ng gallbladder; functional na aktibidad ng suprasegmental at segmental na antas ng autonomic na regulasyon.

Ang mga posibleng mekanismo ng paglaban sa gallbladder sa SSC ay sinuri ng Portincasa P., Di Ciaula A., van Berge-Henegouwen G.P. (2004). Ang epithelium at makinis na kalamnan ng gallbladder ay nakalantad sa mga concentrated na bile solute, kabilang ang kolesterol at potensyal na nakakalason na hydrophobic bile salt, na maaaring makaapekto sa pag-urong ng kalamnan. Ang kapansanan sa contractility ng makinis na kalamnan at/o relaxation ng gallbladder na may mga cholesterol stone ay nagpapahiwatig ng gallbladder leiomyopathy. May mga depekto sa mga receptor ng CCK-A at transduction ng signal kasama ng mga abnormal na tugon sa oxidative stress at inflammatory mediator. Ang abnormal na contractility ng makinis na kalamnan, may kapansanan sa gallstone motility, at pagtaas ng congestion ay mga pangunahing salik sa pathogenesis ng cholesterol gallstones.

Ang isa sa mga mekanismo ng paglaban ng CCK sa gallbladder ay isang pagbawas sa bilang ng mga receptor ng CCK. Batay sa mga resulta ng immunohistological na pag-aaral ng mga gallbladder na inalis sa panahon ng cholecystectomy, isang ugnayan ang naitatag sa pagitan ng bilang ng mga receptor ng CCK sa gallbladder at ang contractile function nito sa mga pasyenteng may cholelithiasis. Ang pagbaba sa bilang ng mga receptor ng CCK ay maaaring isang maagang kaganapan sa pathogenesis ng mga gallstones, na nagiging sanhi ng pagbaba sa motility ng gallstone sa mga pasyente.

Ang pagbawas sa function ng mediator ng prostaglandin F2 sa pagpapatupad ng pagkilos ng SSC sa gallbladder ay itinatag sa kaso ng hypokinetic dysfunction ng gallbladder. Mayroon ding impormasyon tungkol sa sensitization ng mga lymphocytes sa CCK, na maaaring sinamahan ng akumulasyon ng mga antibodies sa peptide na ito at humantong sa hindi aktibo nito at ang pagbuo ng kakulangan sa cholecystokinin.

Ang antas ng pagtatago ng CCK at ang mga katangian ng biliary dysfunction ay naiimpluwensyahan ng patolohiya ng mga organo ng pancreaticoduodenal zone at ang kondisyon ng tiyan - ang bilis ng paglisan nito

Cholecystokinin

nilalaman, kaasiman ng gastric juice, kondisyon ng itaas na bahagi ng maliit na bituka at ang gastrointestinal tract mismo. Ang isang mahalagang papel sa pagbuo ng gallbladder at gallbladder dysfunction ay kabilang sa endogenous insufficiency ng SSC formation, na sinusunod sa peptic duodenal ulcers, celiac disease, at sa ilang mga kaso na may duodenitis. Ang kapansanan sa paggawa ng mga kadahilanan sa pagpapalabas sa mga sakit ng pancreas at proximal na maliit na bituka ay maaaring isa sa mga mekanismo para sa pagbuo ng motor dysfunction ng biliary tract.

Ang impluwensya ng pagtaas ng mga antas ng progesterone sa sensitivity ng gallbladder sa SSC at ang pag-andar ng mucus ay maaaring ipaliwanag ang makabuluhang pamamayani ng mga kababaihan sa mga pasyente na may mga functional disorder ng biliary system.

Dahil dito, ang impormasyon tungkol sa ugnayan sa pagitan ng pagtatago ng CCK at ang pag-andar ng motor-evacuation ng gallbladder at gallbladder sa mga pasyente na may biliary pathology ay hindi kumpleto at, sa isang tiyak na lawak, kasalungat. Kasama sa pinag-aralan na mekanismo ng dysfunction ng gallbladder ang parehong paglaban ng gallbladder at mucus sa SCK dahil sa isang ganap na pagbaba sa bilang ng mga receptor ng CCK, at pagbaba sa sensitivity sa CCK ng neuromuscular apparatus ng gallbladder at mucus, pati na rin ang endogenous CCK deficiency dahil sa hindi sapat na pagbuo ng hormone o sensitization na may akumulasyon ng autoantibodies sa SSK.

Ang kahalagahan ng SSC sa diagnosis ng biliary pathology

Ang mataas na antas ng plasma ng CCK-8 sa mga pasyente na may cholelithiasis ay maaaring isang karagdagang marker sa klinikal na diagnosis. Pagkatapos ng cholecystectomy, ang mga antas ng CCK ay makabuluhang nabawasan (kumpara sa preoperatively, p<0,05) .

konsentrasyon ng CCK<0,5 нг/мл косвенно свидетельствует о наличии гипертонуса СО, а при сочетании этого показателя с характерными клиническими проявлениями, изменениями биохимических показателей крови во время приступа, отсутствии органической патологии по данным ультразвукового исследования (УЗИ) и фиброэзофагогастродуоденоскопии

(FEGDS) ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng SO dysfunction ng isang functional na kalikasan.

Kapag tinatasa ang konsentrasyon ng CCK sa dugo, kinakailangang isaalang-alang ang posibilidad ng iba pang patolohiya na nagreresulta mula sa labis o hindi sapat na pagtatago ng CCK. Ang kakulangan sa CCK ay inilarawan sa mga tao bilang bahagi ng polyglandular autoimmune syndrome type I, na nagpapakita ng klinikal bilang isang malabsorption syndrome dahil sa exocrine pancreatic insufficiency. Ang mababang antas ng CCK ay inilarawan sa celiac disease, sa mga pasyente na may bituka mucosal atrophy at sa mga kaso ng bulimia nervosa. Natuklasan ng iba pang mga pag-aaral ang mataas na antas ng CCK sa dugo ng mga karamdaman sa pagkain, kabilang ang anorexia nervosa, at sa mga pasyente.

Ang mga mataas na antas ng CCK ay natagpuan sa ilang mga pasyente na may talamak na pancreatitis, marahil dahil sa pagbaba ng pagtatago ng mga pancreatic enzymes at nagambalang regulasyon ng feedback ng paglabas ng CCK. Ang konsentrasyon ng CCK sa plasma ng dugo ay tumaas sa mga talamak na impeksyon sa gastrointestinal at sa mga pasyente na may irritable bowel syndrome.

Ang paggamit ng mga paghahanda ng SSC sa pagsusuri ng biliary pathology

Ang isang sintetikong analogue ng CCK-8 (sincalide), na tumutugma sa physiological action sa natural na octapeptide na CCK-8, ay ginagamit para sa mga klinikal na layunin upang masuri ang contractility ng gallbladder sa panahon ng X-ray contrast cholecystography, ultrasound o cholescintigraphy (hepatobiliary scanning) na may 99mTc, pati na rin kapag tumatanggap ng duodenal aspirate ng isang sample ng concentrated bile para sa microscopy para sa microcrystals at biochemical analysis para sa cholesterol, bile salts, phospholipids.

Upang kumpirmahin ang koneksyon sa pagitan ng sakit na sindrom at patolohiya ng biliary, iminungkahi na magsagawa ng isang nakakapukaw na pagsubok na may CC^ sa mga hindi malinaw na kaso, pati na rin ang paggamit ng morphine kasama ang prostigmine (o wala ang huli), gayunpaman, ang mga naturang pagsusuri ay nailalarawan sa pamamagitan ng mababang sensitivity

VESTNIK VSMU, 2014, VOLUME 13, No. 4

at pagtitiyak. Upang ibukod ang mga sakit na nagdudulot ng mga klinikal na sintomas na katulad ng biliary dysfunction, kinakailangan na magsagawa ng mga pag-aaral sa screening: mga pagsusuri sa atay, pagsukat ng mga antas ng pancreatic enzyme, ultrasonography ng tiyan, endoscopic retrograde cholangiopancreatography, c99mTc cholescintigraphy, gastrointestinal endoscopy.

Mayroong iba't ibang mga diskarte sa pagtatasa ng contractility ng gallbladder sa pagpapakilala ng SSC sa panahon ng ultrasound o radiopaque na pagsusuri ng gallbladder at gallbladder, na nauugnay, una sa lahat, sa kakulangan ng mga pamantayan para sa pagsasagawa ng isang cholekinetic test sa SSC para sa mga diagnostic na ito. paraan.

Kung ang iba pang mga karamdaman ay hindi kasama sa mga pasyente na may tipikal na sakit sa biliary na nakakatugon sa pamantayan ng pinagkasunduan ng Rome III, ang CCK-stimulated cholescin tigraphy na may 99mTc ay dapat gawin upang makalkula ang bahagi ng pagbuga ng gallbladder. Ang C99mTc cholescintigraphy laban sa background ng intravenous infusion ng SSC ay ang pinakatumpak na paraan para sa pagtatasa ng antas ng pag-alis ng tiyan. Ang kapansanan sa pag-alis ng gastric ay maaaring nauugnay sa pagbaba ng contractility ng gallbladder o pagtaas ng resistensya, halimbawa, pagtaas ng tono ng cystic sphincter at/o sphincter ng Oddi. Pagkatapos ng pagbubuhos ng CCK, ang isang gallbladder na hindi nakikita ng cholescintigraphy ay pare-pareho sa talamak na cholecystitis, habang ang visualization ng gallbladder ay halos hindi kasama ang diagnosis na ito. Ang mga pasyente na walang tipikal na sakit ng biliary (mga yugto ng pananakit sa epigastrium at/o kanang itaas na kuwadrante ng tiyan sa loob ng 30 minuto o higit pa, hindi araw-araw, na may matagal na intensity - mula sa katamtaman hanggang mataas) ay hindi dapat sumailalim sa SSC-stimulated cholecystography.

Ang SSC-stimulated cholescintigraphy ay nagpapahintulot sa iyo na kalkulahin ang gallbladder ejection fraction (GBEF). Ayon sa iba't ibang mga may-akda, ang normal na ejection fraction (GBEF) ng gallbladder pagkatapos ng 60 minutong pagbubuhos ng CCK sa isang dosis na 0.02 ng/kg ay hindi bababa sa 35-40% - hanggang sa 90% maximum. Kung ang mga pasyente

may klinikal na larawan ng tipikal na sakit ng biliary na may mababang gallbladder ejection fraction (GBEF)<40%), то диагноз функционального расстройства ЖП следует считать вероятным.

Ang mga maling positibong resulta ng CCK-stimulated cholescintigraphy ay maaaring mangyari sa mga sakit na nauugnay sa pagbaba ng gastric emptying - diabetes mellitus, celiac disease, obesity, liver cirrhosis, at pag-inom ng ilang partikular na gamot, kabilang ang mga calcium channel blocker, oral contraceptive, progesterone, H2 blockers, opiates, benzodiazepines, atropine, octreotide at theophylline.

Ang pagpaparami ng sakit sa biliary sa panahon ng SSC-stimulated cholescintigraphy na may gallbladder ejection fraction na mas mababa sa 40% ay ginagawang malamang ang diagnosis ng gallbladder dysfunction at mucosa. Ang pagkakaroon ng sakit na sindrom na kasama ng intravenous infusion ng SSC ay nagpapahiwatig ng pangangailangan para sa CO manometry at retrograde cholangiopancreatography.

Ginagawang posible ng SSC-stimulated cholescintigraphy na matukoy ang mga indikasyon para sa cholecystectomy sa mga pasyente na may sakit sa biliary. Ang mga pasyente ay mga kandidato para sa cholecystectomy kung natutugunan nila ang mga klinikal na pamantayan para sa functional gastrointestinal disorder, kung ang mga alternatibong paliwanag para sa kanilang mga sintomas ay ibinukod, at kung ang kanilang gallbladder ejection fraction (GBEF) ay nabawasan (<40%) (уровень рекомендаций - 2В). Кроме того, некоторые пациенты с нормальным опорожнением ЖП и болью билиарного типа могут также извлечь пользу из операции. При этом необходимо отличать боль билиарного типа от ощущений при спазме гладкой мускулатуры ЖП, которые могут возникать при слишком быстрой инфузии ССК и прекращаются при замедлении либо остановке инфузии .

Ang pagpaparami ng mga klinikal na sintomas kasunod ng SSC provocation ay higit na mataas kaysa sa pagbawas sa ejection fraction (GBEF) para sa diagnosis ng talamak na cholecystitis at pagbibigay-katwiran ng mga indikasyon para sa cholecystectomy. Ang cholecystectomy ay isinasaalang-alang bilang isang posibleng opsyon sa paggamot sa mga pasyenteng may tipikal na sakit sa biliary at normal na bahagi ng pagbuga ng gallbladder, sa kondisyon na walang ibang posibleng diagnostic.

Cholecystokinin

Ang mga sakit ay hindi pa natukoy, ang mga empirical na paggamot para sa iba pang mga sakit (hal., gastric acid suppressant therapy) ay hindi epektibo, at ang pananakit ay maaaring muling gawin sa pamamagitan ng CCK infusion.

Lindholm E.B. et al (2013) ay nagpakita sa kanilang pag-aaral na sa hyperkinetic GB (GBEF>80%) sa mga pasyente na may tipikal na sakit sa biliary na nagpaparami sa panahon ng CCK-stimulated cholescintigraphy, ang cholecystectomy ay isang lubos na epektibong paraan ng paggamot.

Ginagamit ang SSC bilang stimulant sa manometric na pagsusuri ng SO, na itinuturing na "gold standard" sa diagnosis ng SO dysfunction. Sa malusog na mga pasyente, ang kinahinatnan ng pangangasiwa ng SSC ay dapat na isang pagbawas sa dalas at amplitude ng mga phase manometric waves, pati na rin ang basal CO pressure. Ang ibang reaksyon sa pagsubok ng SSC ay isang senyales ng SO dysfunction. Gayunpaman, ang isang kabalintunaan na pagtaas ng presyon sa sphincter sa pagpapakilala ng SSC o mga analogue nito ay hindi nangyayari sa lahat ng mga kaso, at binabawasan nito ang nilalaman ng impormasyon ng pamamaraang ito.

Ang kahalagahan ng SSC para sa pagbuo ng mga pamamaraan ng paggamot

Ang SSC ay may pinakamabilis at pinakamalakas na choleretic cholekinetic effect - ang simula ng pag-urong ng gallbladder sa 1-2 minuto, maximum - 5-15 minuto, tagal ng pagkilos - 2 oras. Gayunpaman, ang mga paghahanda ng SSC ay hindi natagpuang ginagamit sa klinikal na kasanayan sa paggamot ng biliary pathology dahil sa mga kakaibang pagkilos ng pharmacological, dahil ang pangmatagalang intravenous infusion ay kinakailangan, at ang pagkakaroon ng mga side effect - sakit ng tiyan at / o kakulangan sa ginhawa, pagduduwal. . Ang mga epekto na ito ay mas malinaw pagkatapos ng mabilis na pagbubuhos.

Batay sa pinag-aralan na mga mekanismo ng pagkilos ng SCK, iminungkahi ang loxiglumide bilang isang malakas na antagonist ng SCK, ang pagiging epektibo nito ay ipinakita sa isang pag-atake ng biliary colic.

Ang mga pharmacological na katangian ng maraming CCK-A receptor ligand ay binuo at inilarawan, ngunit ang kanilang klinikal na potensyal

hindi pa lubusang napag-aaralan ang cial. Peptide analogues ng CCK (JMV180, OPE, Ac-CCK-7 at iba pa), na kumikilos bilang mga agonist ng CCK-A receptors, pati na rin ang mga non-peptide agonist ng CCK receptors, thiozol derivatives (SR14613), at 1,5-benzodiazepine pinag-aaralan ang mga derivatives. Mahalagang bumuo ng higit pang mga pumipili na partial agonists at allosteric modulators ng mga receptor na ito, na maaaring may mahalagang papel sa pagtagumpayan ng CCK resistance ng gallbladder at mucous membrane sa paggamot ng biliary pathology.

Konklusyon

Ang SSC ay ang pinakamalakas na humoral stimulus para sa contraction ng gallbladder at relaxation ng gastrointestinal tract na may paglabas ng apdo sa lumen ng maliit na bituka. Ang impormasyon tungkol sa antas ng SSC sa dugo sa biliary pathology ay medyo kasalungat, gayunpaman, sa isang makabuluhang proporsyon ng mga pasyente, ang gallbladder ay lumalaban sa SSC, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang pagtaas sa stimulated na konsentrasyon ng SSC sa plasma ng dugo na may isang pagbaba sa kahusayan ng pag-andar ng paglisan ng gallbladder. Ang mga pinag-aralan na mekanismo ng gallbladder at mucous membrane dysfunction ay kinabibilangan ng paglaban sa CCK dahil sa isang ganap na pagbaba sa bilang ng mga CCK receptor at/o pagbaba sa sensitivity ng neuromuscular apparatus ng gallbladder at mucous membrane, pati na rin ang endogenous insufficiency ng CSC. pagbuo; sensitization na may akumulasyon ng mga autoantibodies sa CCK ay hindi ibinukod.

Ang isang sintetikong analogue ng CCK-8 ay maaaring gamitin upang masuri ang contractility ng gallbladder sa panahon ng c99tTc cholescintigraphy, bilang isang stimulant sa isang manometric na pag-aaral ng CO function, pati na rin upang makakuha ng duodenal aspirate ng isang sample ng concentrated bile at ang pagsusuri nito para sa microcrystals (biliary sludge) at biochemical studies (kolesterol, bile salts, phospholipids).

Panitikan

1. Kravets, A. V. Mga makasaysayang ideya tungkol sa pancreas / A. V. Kravets, V. P. Kravets // Bulletin ng Sumy State. un-tu. Ser. Gamot. - 2008. - Hindi. 1. - P. 26-31.

2. Ramus, N. I. Cholecystokinin metabolism sa normal na tao at mga pasyente na may duodenal ulcer / N.

VESTNIK VSMU, 2014, VOLUME 13, No. 4

Vol. 64, N 6. - P. 383-390.

3. Cawston, E. E. Therapeutic potential para sa mga nobelang gamot na nagta-target sa type 1 cholecystokinin receptor / E. E. Cawston, L. J. Miller // British Journal of Pharnacology. - 2010 Mar. - Vol. 159, N 5. - P. 1009-1021.

4. Liddle, R. A. Cholecystokinin / R. A. Liddle // Gut Peptides: Biochemistry and Physiology / eds J. H. Walsh, G. J. Dockray. - New York: Raven Press, 1994. - P. 175.

5. Rehfeld, J. F. Tumpak na pagsukat ng cholecystokinin sa plasma / J. F. Rehfeld // Clinical Chemistry. - 1998 Mayo. - Vol. 44, N 5. - P. 9911001.

6. Mga antas ng plasma cholecystokinin pagkatapos ng vertical banded gastroplasty: mga epekto ng acidified na pagkain /

7. Sayegh, A. I. Ang papel na ginagampanan ng mga receptor ng cholecystokinin sa panandaliang kontrol ng paggamit ng pagkain / A. I. Sayegh // Prog. Mol. Biol. Transl. Sci. - 2013. -Vol. 114. - P. 277-316.

8. Pagkilala sa cholecystokinin-secreting cells / J. M. Polak // Lancet. - 1975 Nob. - Vol. 2, N 7943. - P. 1016-1018.

9. Ang Pangunahing Cholecystokinin sa Plasma at Bituka ng Tao Ay Cholecystokinin-33 /

J. F. Rehfeld // Ang Journal ng Clinical Endocrinology at Metabolism. - 2001 Ene. -Vol. 86, N 1. - P. 251-258.

10. Paghahambing ng cholecystokinin na inilabas na pag-alis ng gallbladder sa mga kalalakihan at kababaihan sa mga yugto ng estrogen at progesterone ng menstrual cycle / G. M. Fried // Surgery. - 1984 Mar.

Vol. 95, N 3. - P. 284-288.

11. Paglabas ng cholecystokinin bilang tugon sa pagkain at intraduodenal fat sa mga baboy, aso at tao / P. Lilja // Surgery Gynecology et Obstetrics. - 1984 Dis. - Vol. 159, N 6. - P. 557-661.

12. Mga epekto ng edad sa mga konsentrasyon ng plasma cholecystokinin, glucagon-like peptide 1, at peptide YY at ang kanilang kaugnayan sa gana at pyloric motility / C. G. Maclntosh // Am. J. Clin. Nutr. - 1999 Mayo. - Vol. 69, N 5. - P. 999-1006.

13. Talamak at talamak na epekto ng mga dietary fatty acid sa pagpapahayag, pag-iimbak at pagtatago ng cholecystokinin sa enteroendocrine STC-1 cells / K. V. Hand // Molecular Nutrition and Food Research. - 2010 Mayo. - Vol. 54, S. 1. - P. S93-S103.

14. Owyang, C. Mga bagong insight sa neurohormonal regulation ng pancreatic secretion / C. Owyang,

15. Nakajima, S. Calcium-sensing receptor mediates dietary peptide-induced CCK secretion sa

enteroendocrine STC-1 cells / S. Nakajima, T. Hira, H. Hara // Molecular Nutrition at Food Research. - 2012 Mayo. - Vol. 56, N 5. - P. 753-760.

16. Mga functional disorder ng biliary tract at pancreas / E. Corazziari // Gut. - 1999 Set.

Vol. 45, S. 2. - P. 1148-1154.

17. Pagkontrol sa pag-urong ng gallbladder sa pamamagitan ng

cholecystokinin sa pamamagitan ng cholecystokinin-A

mga receptor sa vagal pathway at gallbladder sa aso / K. Sonobe // Regul. Sinabi ni Pept. - 1995 Dis.

Vol. 60, N 1. - P. 33-46.

18. Ballal, M. A. Physiology ng sphincter ng Oddi: ang kasalukuyan at ang hinaharap? - bahagi 2 / M. A. Ballal, P. A. Sanford // Saudi Journal of Gastroenterology. -2001 Ene. - Vol. 7, N 1. - P. 6-21.

19. Ang nitric oxide ay namamagitan sa cerulein-induced relaxation ng canine sphincter ng Oddi / Y. Shima // Dig. Dis. Sci. - 1998 Mar. - Vol. 43, N 3. - P. 547553.

20. Mga mekanismo ng humoral at klinikal na aspeto ng biliary tract motility / J. Lonovics // Scand. J. Gastroenterol. Suppl. - 1998. - Vol. 228. - P. 73-89.

21. El-Salhy, M. Peptidergic innervation ng gallbladder ng tao / M. El-Salhy, R. Stenling, L. Grimelius // Ups. J. Med. Sci. - 1996. - Vol. 101, N 1. - P. 87-96.

22. Klinikal na kahalagahan ng mga pagbabago sa mga antas ng plasma CCK-8 sa mga pasyente na may cholelithiasis / C. Ruixin // Journal of Radioimmunology. - 2004 Okt. -Vol. 17, N 5. - P. 336-337.

23. Mga tungkulin ng sphincter ng Oddi motility at serum vasoactive intestinal peptide, gastrin at cholecystokinin octapeptide / Z. H. Zhang // World J. Gastroenterol. - 2014 Abr. - Vol. 20, N

16. - P. 4730-4736.

24. Krishnamurthy, S. Biliary dyskinesia: papel ng sphincter ng Oddi, gallbladder at cholecystokinin /

S. Krishnamurthy, G. T. Krishnamurthy // J. Nucl. Med. - 1997 Nob. - Vol. 38, N 11. - P. 1824-1830.

25. Nemtsov, L. M. Ang pagtatago ng cholecystokinin sa mga karamdaman ng pag-andar ng motor-evacuation ng gallbladder / L. M. Nemtsov // Kalusugan. - 2003. - Hindi. 3. - P. 9-11.

26. Nemtsov, L. M. Dysmotility ng gallbladder sa biliary pathology: (clinical at pathophysiological na katangian at pagwawasto) / L. M. Nemtsov. - Vitebsk: VSMU, 2004. - 183 p.

27. Girsa, V. N. Mga katangian ng pagkakaiba-iba sa biliary pathology / V. N. Girsa // Bulletin ng Vitebsk State Medical University. - 2012. - T. 11, No. 1. - P. 60-72.

28. Girsa, V. N. Comparative na katangian ng mga variant ng clinical manifestation ng biliary pathology / V. N. Girsa, L. M. Nemtsov // Mga nakamit ng pangunahing, klinikal na gamot at parmasya: mga materyales ng ika-68 na siyentipiko.

Cholecystokinin

ses. mga katrabaho un-ta. - Vitebsk, 2014. - pp. 88-89.

29. Dysfunction ng CCK receptor sa mga lamad ng kalamnan mula sa mga gallbladder ng tao na may mga cholesterol stones /

30. Portincasa, P. Smooth muscle function at dysfunction sa gallbladder disease / P. Portincasa, A. Di Ciaula, G. P. van Berge-Henegouwen // Curr. Gastroenterol. Sinabi ni Rep. - 2004 Abr. - Vol. 6, N 2. - P. 151-162.

31. Kaugnayan ng cholecystokinin receptors na may gallbladder contractility sa mga pasyenteng may gallstones / J. R. Upp // Ann. Surg. - 1987 Hun. - Vol. 205, N 6. - P. 641-648.

32. Cholecystokinin - postcholecystectomy syndrome marker / Yu. S. Vinnik // International Journal of Advanced Studies. - 2012 Set. - Vol. 2, N 2. - P. 26-27.

33. Mga pamantayan sa diagnostic para sa sphincter ng Oddi dysfunction pagkatapos ng cholecystectomy / Yu. S. Vinnik [et al.] // Annals of Surgery. - 2012. - Hindi.

34. Creutzfeldt, W. Malabsorption dahil sa cholecystokinin deficiency sa isang pasyente na may autoimmune polyglandular syndrome type I / W. Creutzfeldt // N. Engl. J. Med. - 2001 Hul. -Vol. 345, N 1. - P. 64-65.

35. Ang feed intolerance sa kritikal na karamdaman ay nauugnay sa pagtaas ng basal at nutrient-stimulated plasma cholecystokinin concentrations / N. Q. Nguyen // Crit. Alaga Med. - 2007 Ene. - Vol. 35, N 1. - P. 82-88.

36. Ang mga konsentrasyon ng plasma cholecystokinin ay tumataas sa mga talamak na impeksyon sa itaas na gastrointestinal /

37. Kaugnayan ng gut hormones na may irritable bowel syndrome / H. Zhang // Digestion. - 2008. -Vol. 78, N 2/3. - P. 72-76.

38. Paghahambing ng gallbladder function na nakuha sa regular na CCK-8 at pharmacy-compounded CCK-8 / S. Krishnamurthy // J. Nucl. Med. - 2003 Abr. - Vol. 44, N 4. - P. 499-504.

39. Beatty, A. D. Mga pagsusuri sa diagnostic sa gastroenterology / A. D. Beatty. - M.: Medisina,

40. Isang requiem para sa cholecystokinin provocation test? / A. Smythe / Gut. - 1998 Okt. - Vol. 43, N 4. - P. 571-574.

41. Functional Gallbladder at Sphincter of Oddi Disorders / J. Bechar // Gastroenterology. -2006 Abr. - Vol. 130, N 5. - P. 1498-1509.

42. Kaugnayan sa Pagitan ng Laki ng Gallbladder at Paglabas ng Cholecystokinin Pagkatapos ng Oral Magnesium Sulfate sa Man / K. Inoue // Ann Surg. - 1983 Abr. - Vol. 197, N 4. - P. 412-415.

43. Pimanov, S. I. Rimsky III Consensus: napiling mga seksyon at komento: isang manwal para sa mga doktor / S. I. Pimanov, N. N. Silivonchik. - Vitebsk, 2006. - 152 p.

44. Pagkakaiba-iba ng pag-alis ng gallbladder pagkatapos ng oral stimulation / P. Schiedermaier // Scand. J. Gastroenterol. - 1997 Hul. - Vol. 32, N 7. - P. 719724.

45. Duncan, C. B. Kasalukuyang kasanayan sa operasyon na nakabatay sa ebidensya: calculous gallbladder disease / C. B. Duncan, T. S. Riall // J. Gastrointest. Surg. - 2012 Nob. - Vol. 16, N 11. - P. 2011-2025.

46. ​​Sincalide-stimulated cholescintigraphy: a

pagsisiyasat ng multicenter upang matukoy ang pinakamainam na pamamaraan ng pagbubuhos at mga normal na halaga ng ejection fraction ng gallbladder / H. A. Ziessman // J. Nucl. Med. - 2010 Peb. - Vol. 51, N 2. - P. 277281.

47. Laparoscopic cholecystectomy para sa biliary dyskinesia: Aling mga pasyente ang may pangmatagalang benepisyo? / C. A. Wybourn // Surgery. - 2013 Okt. -Vol. 154, N 4. - pp. 761-767.

48. Ang cholecystokin provocation HIDA test: ang paglilibang ng mga sintomas ay higit na nakahihigit sa ejection fraction sa paghula ng mga medium-term na resulta / G. Morris-Stiff // J. Gastrointest. Surg. - 2011 Peb. - Vol. 15, N 2. - P. 345-349.

49. Hyperkinetic gallbladder: isang indikasyon para sa

cholecystectomy? / E. B. Lindholm // Am. Surg. - 2013 Set. - Vol. 79, N 9. - P. 882-884.

50. CCK-1 receptor blockade para sa paggamot ng biliary colic: isang pilot study / A. Malesci // Aliment. Pharmacol. Doon. - 2003 Ago. - Vol. 18, N 3. - P. 333-337.

Natanggap noong 08/27/2014 Tinanggap para sa publikasyon noong Oktubre 7, 2014.

Nemtsov L.M. - Doctor of Medical Sciences, Associate Professor, Propesor ng Department of Propaeedeutics of Internal Diseases ng Vitebsk State Order of Peoples' Friendship Medical University.

Address para sa pagsusulatan: Republic of Belarus, 210027, Vitebsk, Chernyakhovsky Ave., 20, bldg. 4,

kv.51. Email: [email protected]- Nemtsov Leonid Mikhailovich. 20

Daan-daang mga supplier ang nagdadala ng mga gamot sa hepatitis C mula sa India sa Russia, ngunit lamang M-BOTIKA ay tutulong sa iyo na bumili ng sofosbuvir at daclatasvir, at sasagutin ng mga propesyonal na consultant ang alinman sa iyong mga tanong sa buong paggamot.

Tiyak na marami sa atin ang nakarinig ng kaunti tungkol sa naturang hormone bilang cholecystokinin; bukod dito, ang ilan ay hindi alam ang tungkol sa pagkakaroon nito, at higit pa sa gayon ay walang ideya kung ano ang eksaktong kailangan nito. Bago pa man magpalit ng pangalan, ang cholecystokinin ay kilala bilang pancreozymin. Ginagamit pa rin ng ilang eksperto ang lumang pangalan dahil sa ugali.

Ang Cholecystokinin ay hindi isang pangkaraniwang hormone, gayunpaman, hindi ito ginagawang mas mahalaga, dahil ito ay isang tagapamagitan na kasangkot sa isang malawak na iba't ibang mga proseso na nangyayari sa ating katawan. Kabilang dito ang mga proseso ng panunaw. Ang natatanging hormone na ito ay maaaring magkaroon ng direktang epekto sa gawi sa pagkain ng mga tao, na nagiging sanhi ng pakiramdam ng pagkabusog at pagkontrol ng gana.

Ang biological na aktibidad ng cholecystokinin ay maaaring magpatuloy kahit na pagkatapos na dumaan sa mga bato sa ihi. Ang proseso ng paghahatid ay isinasagawa sa kasong ito salamat sa daloy ng dugo. Ang hormone na ito ay responsable para sa pagpapasigla ng sphincter relaxation, pagtaas ng hepatic bile flow at pagtaas ng pancreatic secretion. Ang Cholecystokinin, na kilala rin bilang pancreozymin, ay may epekto sa pagbabawas ng presyon sa biliary system, na humahantong sa pagsugpo sa paggalaw ng natutunaw na pagkain sa duodenum.

Tulad ng maaaring nahulaan mo, ang gamot ay naglalayong mapabuti ang panunaw, na madalas na nakakaharap ng mga taong nabubuhay sa isang galit na galit na tulin. Hindi lihim na ang ating tiyan ay naghihirap mula sa mga meryenda habang naglalakbay, na nagpapahiwatig nito sa abot ng makakaya nito - ang pagdurugo at pagbigat ay ang mga unang senyales na oras na upang humingi ng payo mula sa isang mahusay na espesyalista.

Mga pahiwatig para sa paggamit

Sa kabila ng katotohanan na ang pancreozymin ay nakatanggap na ngayon ng isang bagong pangalan, ang mga katangian ng pharmacological nito ay hindi nagbago. Bago mo simulan ang paggamit ng gamot, huwag kalimutang kumunsulta sa iyong doktor at maingat na pag-aralan ang mga tagubilin na kasama ng bawat pakete. Kaya, tingnan natin ang mga pangunahing indikasyon para sa paggamit:

• Kakulangan ng pancreas, tiyan, bituka, atay at apdo. Ang pagkakaroon ng anumang mga sakit ng mga organo na ito na magkakaroon ng isang nagpapasiklab na kalikasan;
• Ang pagtatae na hindi nakakahawa sa kalikasan at madalas na pag-utot, na nagdudulot ng kakulangan sa ginhawa sa pasyente sa loob ng mahabang panahon. Ang gamot ay inireseta upang mapabuti ang proseso ng panunaw sa mga pasyente na hindi nagdurusa sa anumang mga sakit ng gastrointestinal tract. Kadalasan, ang mga pagsasaayos sa pandiyeta o pagsunod sa isang partikular na diyeta kasama ang isang gamot ay ginagarantiyahan ang isang positibong resulta;
• Para sa mga karamdamang nauugnay sa pag-chewing function. Kabilang dito ang pinsala sa mga ngipin at gilagid, pati na rin ang panahon kung saan nasanay ang pasyente sa artipisyal na maling panga;
  Sedentary lifestyle;
• Kung ang pasyente ay kailangang sumailalim sa x-ray o ultrasound na pagsusuri sa mga organo ng tiyan sa lalong madaling panahon.

Ang Cholecystokinin ay nagtataguyod ng mabilis na pagtunaw ng pagkain at tumutulong na alisin ang lahat ng mga sintomas na lumabas dahil sa mga digestive disorder.

Tiyak na marami sa atin, sa buong buhay natin, ay may higit sa isang beses na nakatagpo ng igsi ng paghinga, utot, bloating at isang pakiramdam ng bigat na nangyayari pagkatapos ng susunod na pagkain. Ang pakiramdam na ito ay pamilyar din kung ang pasyente ay sanay na kumain ng hapunan sa gabi. Ang ganitong pagkain ay nakakapinsala hindi lamang sa tiyan, kundi pati na rin sa timbang, lalo na kung humantong ka sa isang laging nakaupo na pamumuhay.

Tulad ng para sa mga kontraindiksyon, sa kabila ng lahat ng pagiging kapaki-pakinabang ng cholecystokinin, mayroon pa rin itong isang bilang ng mga contraindications. Maaari mong maging pamilyar sa buong listahan nang mas detalyado kapag pinag-aaralan ang mga tagubilin para sa paggamit at sa isang appointment sa isang espesyalista, gayunpaman, ang ilang mga punto ay nagkakahalaga pa ring banggitin.

Kaya, ang pangunahing contraindications: hypersensitivity, acute pancreatitis at talamak na pancreatitis sa talamak na yugto. Dapat kang maging maingat, dahil sa pamamagitan ng paggawa ng desisyon sa iyong sarili at nang hindi pinag-aaralan ang mga tagubilin kung kinakailangan, maaari kang magdulot ng mas malaking pinsala sa iyong kalusugan.

Mga paraan ng aplikasyon

Ang dosis ng cholecystokinin ay ganap na nakasalalay sa edad at ang antas ng pancreatic insufficiency, kaya masidhing inirerekomenda na kumunsulta muna sa isang espesyalista. Ang isang pagbubukod ay maaaring ang kaso kapag ang pasyente ay hindi nagdurusa sa mga sakit na nauugnay sa gastrointestinal tract at kailangan niyang gamitin ang gamot upang ayusin ang kanyang diyeta.

Halimbawa, kung ang isang tao ay naghihirap mula sa pamumulaklak hindi dahil sa anumang sakit, ngunit dahil sa mahinang nutrisyon, kung gayon ang cholecystokinin ay makakatulong na maalis ang hindi kasiya-siyang sintomas. Kaya, ang pangkalahatang pamamaraan ng pagtanggap:

• Ang mga matatanda ay kailangang uminom ng dalawa hanggang apat na tableta tungkol sa apat na beses sa isang araw, ang lahat ay nakasalalay sa pagkakaroon ng isang partikular na uri ng sakit at ang tagal nito;
• Dapat inumin ng mga bata ang gamot ayon lamang sa inireseta ng isang espesyalista. Tulad ng para sa isang beses na paggamit, ang mga bata mula tatlo hanggang pitong taong gulang - isang tableta, mula walo hanggang siyam - isa o dalawang tableta, at mula sampu hanggang labing-apat - dalawang tableta. Ang diagram na ito ay malinaw na ipinahiwatig sa mga tagubilin.

Ang mga matatanda at bata ay dapat uminom ng cholecystokinin nang pasalita, nang hindi nginunguya, habang o pagkatapos kumain. Kung tungkol sa tagal ng kurso ng paggamot, maaaring tumagal mula sa ilang araw hanggang ilang taon. Tanging ang espesyalista na tumitingin sa pasyente ay maaaring tumpak na ipahiwatig ang regla. Huwag kalimutan ang tungkol sa pagkakaroon ng mga side effect, na maaaring basahin nang mas detalyado sa kasamang mga tagubilin.

Kasama sa mga espesyal na tagubilin ang katotohanan na sa maliliit na bata, ang paggamit ng cholecystokinin ay maaaring maging sanhi ng matinding paninigas ng dumi. Ang mga magulang na nahaharap sa isang katulad na problema ay dapat makipag-ugnayan kaagad sa kanilang doktor upang maalis ito sa lalong madaling panahon.

Ang Cholecystokinin ay naka-imbak sa isang temperatura na hindi hihigit sa dalawampu't limang degree. Kung ang rehimen ng temperatura ay sinusunod nang tama, ang mga nakapagpapagaling na katangian ng gamot ay napanatili sa loob ng tatlong taon, pagkatapos ng pag-expire, ang cholecystokinin ay dapat na itapon.

Patolohiya

Ang labis na pagtatago ng gastrin ay isinasagawa ng mga selulang tumor na gumagawa ng gastrin sa tiyan o pancreas sa Zollinger-Ellison syndrome, sa kaso ng benign o malignant na gastrinoma.

Ang mataas na konsentrasyon ng gastrin sa Zollinger-Ellison syndrome ay sanhi ng:

hypertrophy ng gastric mucosa, nadagdagan na natitiklop,

· functional hyperplasia ng gastric glands, chief at parietal cells.

· hypersecretion ng hydrochloric acid at pepsin, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng gastritis, gastric o duodenal ulcers, at gastroesophageal reflux sa mga pasyente.

Cholecystokinin (CCK; unang nakatanggap ng pangalan - pancreozymin) ( Griyego - gumagalaw na gallbladder) ay isang neuropeptide hormone na ginawa ng I-cells ng mucous membrane ng duodenum at proximal jejunum. Ang Cholecystokinin ay matatagpuan sa pancreatic islets at iba't ibang bituka at utak neuron.

Ito ay nabuo mula sa hinalinhan nito, preprocholecystokinin, sa pamamagitan ng ilang mga post-translational na pagbabago. Ang Cholecystokinin ay isang buong pamilya ng polypeptides na may iba't ibang haba. Tulad ng gastrin, mayroon itong parehong 5-amino acid na domain. Sa mauhog lamad ng maliit na bituka, 3 molekular na anyo ng cholecystokinin ang natukoy, na naiiba sa bilang ng mga residue ng amino acid:

cholecystokinin-8 (mga account para sa 60-70%),

cholecystokinin-12 at

cholecystokinin-33.

Ang mababang molekular na timbang na mga anyo ng cholecystokinin ay hindi aktibo kapag dumadaan sa atay, habang ang malaking molekular na timbang na cholecystokinin ay pumapasok sa systemic na sirkulasyon mula sa atay. Ang konsentrasyon ng cholecystokinin sa dugo ng isang malusog na tao ay 5-800 ng/l. Ang Cholecystokinin ay maaaring pumasok sa ihi habang pinapanatili ang biological na aktibidad (urocholecystokinin).

Mga stimulant Ang pagtatago ng cholecystokinin ay:

· mga protina (amino acids), taba (lalo na ang long-chain fatty acids), mga bahagi ng choleretic herbs, acids (ngunit hindi carbohydrates) na nagmumula sa tiyan bilang bahagi ng chyme;

· Ang CCK-releasing peptide ay isang paracrine factor na inilalabas ng enterocytes ng gastrointestinal mucosa;

· acetylcholine, itinago ng mga dulo ng parasympathetic nervous system (n. vagus).

Inhibitor Ang pagtatago ng cholecystokinin ay:

somatostatin;

· Ang trypsin (pancreatic juice protease) ay nag-hydrolyze ng CCK-releasing peptide at sa gayon ay kinokontrol ang synthesis ng CCK.

Sa acinar cells ng pancreas mayroong mga CCK receptors - cholecystokinin A receptor (CCK A), sa utak at tiyan - cholecystokinin B receptor (CCK B). Ang isang malaking bilang ng mga receptor ng CCK ay naroroon sa CNS, bagaman ang hormone ay hindi tumagos sa BBB.

Ang hormone ay nagbubuklod din sa CCK B receptor gastrin, kinokontrol ang pagtatago ng hydrochloric acid at ang paglaki ng gastric mucosa.