Gastroesophageal reflux disease: clinical guidelines. Pag-iwas sa esophagus - sintomas, pamamaraan at rekomendasyon Lower esophageal sphincter

23.06.2020

Kabilang sa mga sakit na nangangailangan ng mga klinikal na rekomendasyon, ang GERD ay sumasakop sa isa sa mga unang lugar, dahil sa Russia lamang ang pagkalat ng patolohiya na ito ay 18-46%.

Ang gastroesophageal reflux disease (GERD) ay isang malalang sakit na umuulit, ang pangunahing pagpapakita nito ay ang reflux ng mga nilalaman ng tiyan sa esophagus, na nagreresulta sa mga klinikal na sintomas na makabuluhang nagpapababa sa kalidad ng buhay ng pasyente. Dahil sa antas ng pagkalat, kumplikadong klinikal na larawan at ang posibilidad ng mga komplikasyon na nagbabanta sa buhay, ang sakit na ito ay itinuturing na isa sa mga pinaka-pagpindot na problema ng gastroenterology.

Mga sanhi

Ang pangunahing sanhi ng GERD ay itinuturing na dysfunction ng sphincter. Ang pagbuo na ito ay idinisenyo upang panatilihing sarado ang daanan sa pagitan ng tiyan at esophagus at itigil ang reflux ng mga nilalaman ng tiyan. Kung ang sphincter ay humina, ang butas ay bubukas at ang tiyan, pagkontrata, ay itinapon ang namuong pagkain sa esophagus. Kung ang refluxant ay may mga nakakapinsalang katangian, kung gayon ang mga dingding ng organ ay inis sa punto ng pathological pinsala sa mauhog lamad.

Bilang karagdagan, ang mga sanhi ng gastroesophageal disease ay:

Mga kaguluhan sa mga pag-andar ng motor ng esophagus.
Mataas na intra-tiyan na presyon.
Labis na kaasiman ng gastric juice.

Ang panganib ng reflux disease ay tumataas:

Stress.
paninigarilyo.
Labis na timbang.
Mga gamot: nitrates, calcium channel blockers, beta blockers.

Mga sintomas

Ang kakulangan sa lower alimentary sphincter (LES) ay nagdudulot ng masakit na sintomas ng GERD, kabilang ang:

Karaniwang nauugnay sa digestive system:
- heartburn;
- belching;
- ulceration ng mga dingding ng esophagus.
Hindi tipikal, na tinatawag na pulmonary signs ng GERD, na makikita sa kapansanan sa paggana ng paghinga.

Ang isang nasusunog na pandamdam sa likod ng sternum, heartburn, ay isa sa mga palatandaan ng patolohiya at bunga ng patuloy na pinsala sa mga dingding ng esophagus sa pamamagitan ng acid.

Ang gastric juice ay nakakapinsala sa organ mucosa, na nagiging sanhi ng pagkasunog. Ang patuloy na heartburn na dulot ng matagal na pangangati ng mga dingding ay isang nakababahalang senyales ng GERD.

Ang pagkakaroon ng iba pang mga sintomas ay tipikal para sa mas kumplikadong mga kaso ng sakit. Kaya, ang maasim na belching, na sinamahan ng heartburn, ay nagdudulot ng matinding ubo na pumipigil sa iyo na matulog sa gabi. Bilang karagdagan, ang heartburn ay maaaring magpakita mismo bilang isang imitasyon ng sakit ng angina. Naobserbahan:

pagbaba sa presyon ng dugo;
cardiopalmus;
malamig na pawis;
takot sa kamatayan.

Karagdagang impormasyon! Ang isa sa mga pinaka-karaniwan at malubhang exacerbations ay ang pagbuo ng Barrett's esophagus, kapag ang karaniwang squamous epithelium ay pinalitan ng columnar gastric epithelium.

Paggamot

Ang Therapy ay isinasagawa sa pamamagitan ng mga gamot, mga pamamaraan ng operasyon, pati na rin ang mga pagpapabuti sa pamumuhay. Ang mga nakapagpapagaling na epekto ay isinasagawa sa layuning gawing normal ang kaasiman at pagpapabuti ng mga kasanayan sa motor.

Naaangkop:

prokinetics (Domperidone, Metoclopramide) - pinapalakas ang estado ng sphincter, kinokontrol ang pagpasa ng masa ng pagkain sa gastrointestinal tract;
mga antisecretory na gamot (H2-histamine receptor blockers) - bawasan ang mga nakakapinsalang epekto ng gastric juice sa mauhog lamad;
antacids (Almagel, Maalox) – i-level out ang kaasiman ng tiyan;
reparants (Misoprostol at sea buckthorn oil) – itaguyod ang pagpapagaling ng mga erosive lesyon.

Ang interbensyon sa kirurhiko ay ginagamit sa pagkakaroon ng mga komplikasyon:

esophagus ni Barrett;
paghihigpit;
reflux esophagitis III - IY degree;
mga ulser ng mauhog lamad.

Ang pangunahing resulta ng paggamot ay ang pagbabagong-buhay ng physiological septum na naghihiwalay sa tiyan at esophagus.

Ang gastroesophageal reflux disease (GERD) ay isang sakit na sanhi ng pag-unlad ng mga nagpapaalab na pagbabago sa distal esophagus at/o mga katangiang sintomas dahil sa regular na paulit-ulit na reflux ng gastric at/o duodenal na nilalaman sa esophagus.

EPIDEMIOLOHIYA

Ang tunay na pagkalat ay hindi alam, dahil sa malawak na pagkakaiba-iba ng mga klinikal na sintomas: mula sa paminsan-minsang heartburn hanggang sa malinaw na mga palatandaan ng kumplikadong reflux esophagitis. Ang tunay na pagkalat ng GERD ay mas mataas kaysa sa mga opisyal na istatistika dahil sa mga umiiral na kahirapan sa paggamit ng mga diagnostic na pamamaraan. Bilang karagdagan, wala pang 1/3 ng mga pasyente ng GERD ang nagpapatingin sa doktor.

Ang mga sintomas ng GERD ay matatagpuan sa 20-50% ng populasyon ng nasa hustong gulang, at ang mga endoscopic sign ay matatagpuan sa higit sa 7-10% ng mga indibidwal sa populasyon.

Sa Estados Unidos, 10-20% ng mga nasa hustong gulang ang nakakaranas ng heartburn (ang pangunahing sintomas ng GERD) linggu-linggo.

Walang komprehensibong epidemiological na larawan para sa Russia. Mayroong hiwalay na epidemiological na pag-aaral na isinagawa sa iba't ibang rehiyon. Kaya, sa Moscow, 34% ng mga kababaihan at 15% ng mga lalaki ang nagreklamo ng madalas na heartburn.

PAG-UURI

Ayon sa ICD-10, ang GERD ay nahahati sa GERD na may esophagitis at GERD na walang esophagitis. Sa klinikal na kasanayan, ang iba't ibang terminolohiya ay tinatanggap:

Endoscopically negative reflux disease, o non-erosive reflux disease;

Endoscopically positive reflux disease, o reflux esophagitis.

kanin. 39-1. Ang kalubhaan ng reflux esophagitis.

Talahanayan 39-1. Pag-uuri ng reflux esophagitis

Degree grabidad	Katangian
	Isa (o higit pa) mucosal lesion na mas mababa sa 5 mm ang laki at limitado sa isang mucosal fold
	Isa (o higit pa) mucosal lesion na mas malaki sa 5 mm, limitado sa mucosal fold (ang lesyon ay hindi umaabot sa lugar sa pagitan ng dalawang fold)
	Isa (o higit pa) mucosal lesion na umaabot sa dalawa o higit pang mucosal folds ngunit sumasakop sa mas mababa sa 75% ng circumference ng esophagus
	Isa (o higit pa) mucosal lesion na umaabot sa 75% o higit pa sa circumference ng esophagus

Ang mga komplikasyon ng GERD ay kinabibilangan ng:

Peptic strictures;

Pagdurugo ng esophageal;

Ang esophagus ni Barrett.

Humigit-kumulang 60% ng mga pasyente ay na-diagnose na may non-erosive reflux disease, 30% ay na-diagnose na may reflux esophagitis, at 5% ay nagkakaroon ng mga komplikasyon.

ETIOLOHIYA AT PATHOGENESIS

Ang mga dahilan para sa pagbuo ng GERD ay kinabibilangan ng mga sumusunod.

Pagpapahina sa pag-andar ng antireflux barrier (ang mekanismo ng obturator ng cardia ng tiyan).

Nabawasan ang esophageal clearance.

Nabawasan ang paglaban ng esophageal mucosa sa mga nakakapinsalang kadahilanan.

Nadagdagang produksyon ng hydrochloric acid at pepsin sa tiyan, at ang pagpasok ng apdo sa tiyan.

Dahil ang presyon sa tiyan ay palaging mas mataas kaysa sa lukab ng dibdib, mayroong isang espesyal na mekanismo na pumipigil sa reflux ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura - ang tinatawag na mekanismo ng cardia obturator. Karaniwan, ang reflux ay bihirang nangyayari, sa loob ng maikling panahon (mas mababa sa 5 minuto). Ang proseso ng physiological na ito, na sinusunod pagkatapos kumain at nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng mga klinikal na sintomas, maikling tagal ng mga episode, ay maaaring mangyari sa panahon ng pagtulog. Ang mga normal na halaga ng pH sa esophagus ay 5.5-7.0.

Ang esophageal reflux ay itinuturing na pathological kung ang oras kung saan ang pH sa esophagus ay umabot sa 4.0 at mas mababa ay 1 oras/araw o ang kabuuang bilang ng mga gastroesophageal refluxes sa araw ay lumampas sa 50, nagkakaroon sila ng araw at gabi.

Ang mga mekanismo na sumusuporta sa paggana ng esophagogastric junction (cardia obturator mechanism) ay kinabibilangan ng:

Lower esophageal spinkter;

Diaphragmatic-esophageal ligament;

Mauhog na "socket";

Talamak na anggulo ng Kanyang, na bumubuo sa fold ni Gubarev;

Intra-tiyan na lokasyon ng lower esophageal sphincter;

Pabilog na mga hibla ng kalamnan ng cardia ng tiyan.

LOWER ESOFAGAL SPHINTER

Ang pangunahing papel sa mekanismo ng obturator ay kabilang sa estado ng mas mababang esophageal sphincter. Sa pamamahinga sa isang malusog na tao ito ay sarado. Karaniwan, ang mga pansamantalang pagpapahinga ay tumatagal ng 5-30 segundo at nakakatulong na mapawi ang tiyan ng labis na hangin na nilamon habang kumakain. Sa mga pasyenteng may GERD, ang mga spontaneous episode na ito ng lower esophageal sphincter relaxation ay madalas at matagal. Ang dahilan para dito ay isang paglabag sa esophageal peristalsis, mabilis at mabigat na pagkain, kapag ang isang malaking halaga ng hangin ay nilamon.

Ang tono ng lower esophageal sphincter ay nabawasan:

Mga pagkaing naglalaman ng caffeine (tsokolate, kape, tsaa, Coca-Cola), mga prutas na sitrus, kamatis, alkohol, nikotina at taba;

Ang ilang mga gamot: anticholinergics, sedatives at hypnotics, adrenergic blockers, calcium channel blockers, nitrates, theophylline at iba pang mga gamot;

Mga sugat ng vagus nerve (vagal neuropathy sa diabetes mellitus, vagotomy).

Ang presyon sa lower esophageal sphincter ay bumababa sa ilalim ng impluwensya ng isang bilang ng mga gastrointestinal hormones: glucagon, somatostatin, cholecystokinin, secretin, vasoactive intestinal peptide, enkephalins.

Ang pagbaba sa paggana ng antireflux barrier ay maaaring mangyari sa tatlong paraan:

Pangunahing pagbaba ng presyon sa lower esophageal sphincter;

Isang pagtaas sa bilang ng mga yugto ng kanyang pansamantalang pagpapahinga;

Kumpleto o bahagyang pagkasira ng sphincter, halimbawa, na may hiatal hernia, scleroderma, pagkatapos ng operasyon, pneumocardiodilation.

GIS ANGLE

Ito ang anggulo ng paglipat ng isang gilid na dingding ng esophagus patungo sa mas malaking kurbada ng tiyan, habang ang kabilang panig na pader ay maayos na dumadaan sa mas mababang kurbada. Ang bula ng hangin ng tiyan at intragastric pressure ay tinitiyak na ang mga fold ng gastric mucosa, na bumubuo sa anggulo ng Kanyang, ay magkasya nang mahigpit sa kanang pader (Gubarev's fold), na pumipigil sa reflux ng mga nilalaman ng tiyan sa esophagus.

BAWASAN ANG CLEARANCE

Ang esophagus ay nilagyan ng isang epektibong mekanismo na nag-aalis ng mga pagbabago sa pH sa acidic na bahagi - esophageal clearance. Sa 50% ng mga pasyente na may GERD, nabawasan ang esophageal clearance. Sa kasong ito, ang mga sumusunod na opsyon para sa esophageal clearance ay apektado:

Kemikal - dahil sa isang pagbawas sa neutralizing effect ng bicarbonates ng laway at esophageal mucus;

Volumetric - dahil sa pagsugpo ng pangalawang peristalsis at pagbaba ng tono ng dingding ng thoracic esophagus.

Ang agarang sanhi ng reflux esophagitis ay matagal na pakikipag-ugnay sa mga nilalaman ng o ukol sa sikmura o duodenal sa mauhog lamad ng esophagus.

RESISTANCE NG ESOPHAGUS MUCOSA

Ibinibigay ng preepithelial, epithelial at postepithelial factor.

Ang pinsala sa epithelial ay nagsisimula kapag ang mga hydrogen ions at pepsin o mga acid ng apdo ay nagtagumpay sa preepithelial protective mucus layer at aktibong pagtatago ng bikarbonate.

Epithelial factor: mga tampok ng istraktura at pag-andar ng mga lamad ng cell, mga koneksyon sa intercellular, intra- at intercellular na transportasyon, na lumilikha ng pinakamainam na pH (7.3-7.4).

Postepithelial factor: supply ng dugo sa mauhog lamad ng esophagus, tinitiyak ang sapat na mga proseso ng trophic, pinakamainam na balanse ng acid-base.

CLINICAL PICTURE

Ang isang espesyal na tampok ng GERD ay ang kalubhaan ng mga klinikal na sintomas (heartburn, sakit, regurgitation) ay hindi nakasalalay sa kalubhaan ng mga pagbabago sa mauhog lamad ng esophagus. Ang mga sintomas ng sakit ay hindi nagpapahintulot ng pagkakaiba-iba ng non-erosive reflux disease mula sa reflux esophagitis.

Ang lahat ng mga sintomas ay maaaring pagsamahin sa dalawang grupo: esophageal (heartburn; belching ng maasim, mapait o pagkain; regurgitation; dysphagia; odynophagia; pananakit ng dibdib) at extra-esophageal (ubo, atake ng hika, igsi ng paghinga, pamamalat o pamamaos ng boses, tuyong lalamunan, drooling, karies, mga palatandaan ng anemia).

Sa klinikal na larawan, ang nangungunang lugar ay inookupahan ng heartburn, belching ng maasim na nilalaman, na nangyayari kapag yumuko pasulong at sa gabi. Ang pangalawang pinakakaraniwang pagpapakita ng sakit na ito ay pananakit ng dibdib. Ang hindi gaanong naobserbahan ay ang dysphagia, regurgitation at odynophagia (pananakit kapag lumulunok).

HEARTBURN

Isang kakaibang pakiramdam ng pagkasunog o init ng iba't ibang intensity na nangyayari sa likod ng sternum (sa ibabang 1/3 ng esophagus) o sa subscapular na rehiyon. Ito ay nabanggit sa 83% ng mga pasyente na may GERD. Ito ay nangyayari bilang isang resulta ng matagal na pakikipag-ugnay ng mga acidic na nilalaman ng tiyan (pH ‹4) sa mauhog lamad ng esophagus. Ang kalubhaan ng heartburn ay hindi nauugnay sa kalubhaan ng esophagitis. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtindi na may mga pagkakamali sa diyeta, paggamit ng mga carbonated na inumin, alkohol, pisikal na stress, baluktot pasulong at sa isang pahalang na posisyon.

BUPPING AT regurgitation ng pagkain

52% ng mga pasyente ay nagreklamo ng belching. Bilang isang patakaran, tumindi ito pagkatapos kumain o uminom ng mga carbonated na inumin. Ang regurgitation ng pagkain, na sinusunod sa ilang mga pasyente, ay nangyayari sa pisikal na pagsusumikap at isang posisyon na nagtataguyod ng regurgitation. Ang belching at regurgitation ay katangian ng isang sakit na may matinding kapansanan sa motor function ng esophagus.

RETROSTERMAL SAKIT

Kumakalat ito sa interscapular region, leeg, lower jaw, kaliwang kalahati ng dibdib at maaaring gayahin ang angina pectoris. Kapag naiiba ang pag-diagnose ng pinagmulan ng sakit, mahalagang itatag kung ano ang pumukaw at nagpapagaan ng sakit. Ang sakit sa esophageal ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang koneksyon sa paggamit ng pagkain, posisyon ng katawan at kaginhawaan nito sa pamamagitan ng pag-inom ng alkaline mineral na tubig at antacid.

DYSPAGIA

Ang dysphagia ay paulit-ulit, na nabanggit sa 19% ng mga pasyente. Ang hitsura ng patuloy na dysphagia at isang sabay-sabay na pagbaba sa heartburn ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng esophageal stricture. Ang mabilis na progresibong dysphagia at pagbaba ng timbang ay maaaring magpahiwatig ng pag-unlad ng adenocarcinoma.

DIAGNOSTICS

Ang mga pangunahing pamamaraan na ginagamit upang makita ang gastroesophageal reflux ay:

pagsusuri sa X-ray;

Endoscopic na pagsusuri;

Araw-araw na pagsubaybay sa esophageal pH;

Pag-aaral ng motor function ng esophagus;

Histological na pagsusuri.

X-ray pag-aaral. Sa panahon ng fluoroscopy ng esophagus, natutukoy ang pagtagos ng contrast agent mula sa tiyan patungo sa esophagus, isang hiatal hernia, strictures, mga palatandaan ng esophagitis (pagpapalipot ng folds, pagbabago sa motility, hindi pantay na contours ng esophagus), erosion at ulcers ng esophagus ay nakita.

Endoscopic pag-aaral. Ginagamit upang masuri ang reflux esophagitis at masuri ang kalubhaan nito (tingnan ang pag-uuri sa itaas ng reflux esophagitis).

Nakikita ng Chromoendoscopy ang mga pagbabago sa metaplastic at dysplastic sa epithelium ng esophagus sa pamamagitan ng paglalagay ng mga substance sa mucous membrane na nabahiran ng iba ang malusog at apektadong mga tissue. Bilang karagdagan, maaari mong makita ang prolaps ng gastric mucosa sa lumen ng esophagus, lalo na kapansin-pansin sa mga paggalaw ng gagging; tunay na pagpapaikli ng esophagus na may lokasyon ng esophagogastric junction sa itaas ng diaphragm. Ang pagtatasa sa pag-andar ng pagsasara ng cardia ay mahirap, dahil maaari itong magbukas bilang tugon sa pagpapakilala ng isang endoscope o insufflation ng hangin.

Araw-araw na allowance pH-metry esophagus. Ang pinaka-kaalaman na paraan para sa pag-diagnose ng GERD, lalo na ang non-erosive reflux disease, na nagpapahintulot sa isa na hatulan ang dalas, tagal at kalubhaan ng reflux. Kung ikukumpara sa iba pang mga pamamaraan [fluoroscopy, fibroesophagogastroduodenoscopy (FEGDS), pag-aaral ng lower esophageal sphincter pressure], ang 24 na oras na pH-metry ay may mataas na sensitivity sa pag-detect ng gastroesophageal reflux (88-95%). Ang impormasyong nakuha ay nagbibigay-daan sa amin upang tumpak na matukoy kung gaano katagal ang esophageal mucosa ay nalantad sa hydrochloric acid, suriin ang pagiging epektibo ng esophageal clearance, ihambing ang paglitaw ng reflux sa mga klinikal na sintomas, at pag-aralan ang acid-producing function ng tiyan sa araw.

Upang masuri ang GERD, ang mga resulta ng pH-metry ay tinasa ayon sa kabuuang oras kung saan ang halaga ng pH ay ‹4.0, sa pamamagitan ng kabuuang bilang ng mga reflux bawat araw, sa bilang ng mga reflux na tumatagal ng higit sa 5 minuto at ang tagal ng pinakamalaking. kati.

Scintigraphy esophagus. Upang masuri ang esophageal clearance, isang radioactive isotope ng technetium ang ginagamit. Ang pagkaantala ng naturok na isotope sa esophagus nang higit sa 10 minuto ay nagpapahiwatig ng paghina sa esophageal clearance. Ang pag-aaral ng pang-araw-araw na pH at esophageal clearance ay nagpapahintulot sa amin na makilala ang reflux bago ang pagbuo ng esophagitis.

Manometry. Ang isang pagbawas sa presyon ng mas mababang esophageal sphincter, isang pagtaas sa bilang ng mga lumilipas na pagpapahinga nito, at isang pagbawas sa amplitude ng peristaltic contraction ng esophageal wall ay napansin.

Histological pag-aaral. Ang histological na pagsusuri ng isang biopsy ng esophageal mucosa ay ginagamit upang ibukod ang Barrett's esophagus at esophageal adenocarcinoma. Ang pagsusuri sa histological ay nagpapakita ng pagnipis at pagkasayang ng epithelium, paglaganap ng connective tissue (sclerosis). Ang metaplasia ng squamous non-keratinizing epithelium ng esophagus ay matatagpuan, na humahantong sa paglaganap ng columnar epithelium ng cardiac o fundic type ng gastric mucosa. Kung ang metaplasia ay humahantong sa paglitaw ng dalubhasang maliit na bituka na columnar epithelium, kung gayon mayroong panganib ng malignancy. Ang pinasadyang columnar epithelium ay nasuri bilang hindi kumpletong metaplasia ng maliit na bituka na may pagkakaroon ng mga cell ng goblet.

MGA KOMPLIKASYON

Ang mga kadahilanan ng peligro para sa pagbuo ng mga komplikasyon ay ang madalas na paglitaw at pangmatagalang pagkakaroon ng mga sintomas, malubhang yugto ng erosive esophagitis, ang pagkakaroon ng isang hiatal hernia. Kasama sa mga komplikasyon ng GERD ang esophageal ulcers, pagdurugo, stricture, at Barrett's esophagus.

Peptic mga ulser ang esophagus ay sinusunod sa 2-7% ng mga pasyente na may GERD, sa 15% sa kanila ang mga peptic ulcer ay kumplikado sa pamamagitan ng pagbubutas, kadalasan sa mediastinum.

Talamak at talamak dumudugo ang iba't ibang antas ay sinusunod sa halos lahat ng mga pasyente na may peptic ulcers ng esophagus, na may matinding pagdurugo na nabanggit sa kalahati ng mga ito.

Mga paghihigpit ay matatagpuan sa humigit-kumulang 10% ng mga pasyente na may GERD: ang stenosis ng esophagus ay ginagawang mas tuluy-tuloy ang sakit (umuunlad ang dysphagia, lumalala ang kalusugan, bumababa ang timbang ng katawan). Ang mga klinikal na sintomas ng stenosis (dysphagia) ay nangyayari kapag ang lumen ng esophagus ay lumiit sa 2 cm.

Esophagus Barrett(Tingnan ang seksyon 39.2 Barrett's esophagus).

PAGGAgamot

Ang pagpili ng paraan ng paggamot ay nauugnay sa mga katangian ng kurso at ang sanhi ng GERD. Ang paggamot sa GERD ay maaaring therapeutic o surgical.

THERAPEUTIC TREATMENT

Iwasan ang mga load na nagpapataas ng intra-abdominal pressure: huwag magsuot ng masikip na damit at masikip na sinturon, corset; huwag magbuhat ng mga timbang na higit sa 8-10 kg gamit ang parehong mga kamay; iwasan ang pisikal na aktibidad na nauugnay sa pagkapagod ng tiyan.

Iwasan ang malalaking pagkain at huwag kumain sa gabi (hindi lalampas sa 3 oras bago ang oras ng pagtulog); Pagkatapos kumain, iwasang yumuko at huwag humiga. Limitahan ang pagkonsumo ng mga pagkaing nagpapababa ng presyon ng lower esophageal sphincter at may nakakainis na epekto sa mucous membrane ng esophagus: mga pagkaing mayaman sa taba (buong gatas, cream, cake, pastry, gansa, pato, baboy, tupa, mataba karne ng baka), alkohol, mga inuming naglalaman ng caffeine (kape, cola, matapang na tsaa, tsokolate), mga prutas na sitrus, kamatis, sibuyas, bawang, pritong pagkain. Huwag uminom ng mga gamot na nagdudulot ng reflux (sedatives at tranquilizers, calcium channel inhibitors, -blockers, theophylline, prostaglandin, nitrates).

Matulog nang nakataas ang ulo ng kama.

Huminto sa paninigarilyo.

Normalize ang timbang ng katawan.

Gamot paggamot

Tagal ng paggamot: 4-8 na linggo para sa non-erosive reflux disease at hindi bababa sa 8-12 na linggo para sa reflux esophagitis, na sinusundan ng maintenance therapy para sa 6-12 na buwan. Kasama sa therapy sa droga ang reseta ng mga prokinetics, antacid at antisecretory agent.

Prokinetics. Pinapataas nila ang tono ng lower esophageal sphincter, pinapahusay ang peristalsis ng esophageal, at pinapabuti ang clearance ng esophageal. Magreseta ng domperidone, metoclopramide 10 mg 3-4 beses sa isang araw 30 minuto bago kumain. Ang Domperidone ay may kalamangan na hindi tumagos sa blood-brain barrier at pagkakaroon ng mas kaunting side effect kumpara sa metoclopramide. Bilang monotherapy, ang prokinetics ay ginagamit lamang sa paggamot ng mga banayad na anyo ng GERD.

Mga antacid At antisecretory droga. Ang layunin ng antisecretory therapy ay upang mabawasan ang nakakapinsalang epekto ng mga acidic na nilalaman ng o ukol sa sikmura sa mauhog lamad ng esophagus sa panahon ng gastroesophageal reflux. Ang mga antacid ay epektibo para sa katamtaman at madalang na mga sintomas. Ang mga antacid ay may cytoprotective effect at neutralisahin ang hydrochloric acid sa gastric juice. Ang pinaka-maginhawang pharmaceutical form ay gels. Karaniwan ang mga gamot ay inireseta 3 beses sa isang araw, 40-60 minuto pagkatapos kumain at sa gabi. Ang bawat pag-atake ng sakit at heartburn ay dapat itigil, dahil ang mga sintomas na ito ay nagpapahiwatig ng progresibong pinsala sa mauhog lamad ng esophagus.

Sa paggamot ng reflux esophagitis, ang mga gamot na naglalaman ng sodium alginate ay napatunayang epektibo. Ito ay bumubuo ng isang foamy antacid suspension na lumulutang sa ibabaw ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura, at, pagpasok sa esophagus sa kaso ng gastroesophageal reflux, ay nagbibigay ng therapeutic effect.

Mga blocker N 2 - mga receptor histamine. Para sa reflux esophagitis, ang ranitidine at famotidine ay malawakang ginagamit, na makabuluhang bawasan ang kaasiman ng mga refluxed gastric na nilalaman, na tumutulong upang mapawi ang nagpapasiklab at erosive-ulcerative na proseso sa mucous membrane ng esophagus.

Inhibitor proton bomba. Sa kasalukuyan, ang mga gamot na pinili ay H + , K + -ATPase blockers (omeprazole, lansoprazole, panto-prazole, rabeprazole, esomeprazole), na, sa pamamagitan ng pag-iwas sa proton pump, ay nagbibigay ng binibigkas at pangmatagalang pagsugpo ng gastric secretion ng hydrochloric acid. Ang mga gamot na ito ay ang pinakamakapangyarihang antisecretory agent at partikular na epektibo sa paggamot sa peptic erosive-ulcerative esophagitis, na tinitiyak ang pagkakapilat ng mga apektadong lugar sa 90-96% ng mga kaso pagkatapos ng 4-5 na linggo ng paggamot.

OPERASYON

Ang isyu ng surgical correction ay napagpasyahan sa kaso ng pangmatagalan at/o hindi epektibong drug therapy o mga komplikasyon (esophageal stricture, paulit-ulit na pagdurugo, Barrett's esophagus). Lalo na madalas, ang mga indikasyon para sa operasyon ay lumitaw kapag ang GERD ay pinagsama sa isang hiatal hernia.

PAGTATAYA

Sa non-erosive reflux disease at mild reflux esophagitis, ang pagbabala ay pabor sa karamihan ng mga kaso. Ang pagbabala ay lumalala sa mahabang tagal ng sakit kasama ng madalas, pangmatagalang pagbabalik, na may mga kumplikadong anyo ng GERD, lalo na sa pag-unlad ng Barrett's esophagus dahil sa mas mataas na panganib na magkaroon ng adenocarcinoma ng esophagus.

39.2. ANG ESOPHAGUS NI BARRETT

Ang Barrett's esophagus ay isang nakuha na talamak na metaplastic na kondisyon ng mucous membrane ng esophagus, kung saan ang stratified squamous epithelium sa ilang mga lugar ay pinalitan ng isang single-layer cylindrical one.

Ang esophagus ni Barrett na may metaplasia ng bituka ay nangyayari sa humigit-kumulang 10-20% ng mga taong may GERD. Ang panganib na magkaroon ng adenocarcinoma sa Barrett's esophagus ay 1 sa 200 hanggang 400 na pasyente bawat taon. Ang esophagus ni Barrett ay 10 beses na mas malamang na umunlad sa mga lalaki (lalo na sa mga matatanda) kaysa sa mga babae.

Etiology At pathogenesis. Ang etiology ay hindi malinaw. Ang mga kadahilanan na predisposing sa pag-unlad ng sakit ay mataas na pagtatago ng hydrochloric acid sa tiyan at ang pagkakaroon ng apdo sa mga nilalaman ng o ukol sa sikmura na itinapon sa esophagus.

Klinikal pagpipinta Ang esophagus ni Barrett ay hindi naiiba sa GERD. Kaugnay nito, kinakailangang ibukod ang pagkakaroon ng Barrett's esophagus sa sinumang pasyente na may mahabang kasaysayan ng GERD (higit sa 5 taon).

Mga diagnostic. Sa endoscopic na pagsusuri, ang columnar epithelium ay may katangian na pulang kulay at makinis na hitsura, na nakikilala ito mula sa katabing manipis, maputla, makintab na esophageal epithelium. Upang kumpirmahin ang diagnosis at matukoy ang antas ng epithelial dysplasia, ang isang biopsy ay isinasagawa mula sa apat na seksyon ng esophageal mucosa.

Paggamot

Kung ang mababang antas ng dysplasia ay napansin, ang mataas (dobleng) dosis ng mga proton pump inhibitor ay inireseta. Pagkatapos ng 3 buwan, ang isang paulit-ulit na pagsusuri sa histological ay ginaganap. Kung nagpapatuloy ang mababang antas ng dysplasia, ang paggamot na may mga proton pump inhibitors ay ipagpapatuloy sa parehong mga dosis, na nagsasagawa ng control histological examinations pagkatapos ng 3 at 6 na buwan, at pagkatapos ay taun-taon.

Kung ang high-grade dysplasia ay napansin, ang mga proton pump inhibitors ay inireseta at ang isyu ng endoscopic treatment (laser destruction, multipolar electrocoagulation, photodynamic coagulation ng mga lugar ng metaplastic epithelium) o surgical intervention ay napagpasyahan.

39.3. ESOPHAGITE

Ang esophagitis ay isang pangkat ng mga sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng mga nagpapasiklab at mapanirang pagbabago sa mauhog lamad ng esophagus, at kung minsan sa mas malalim na mga layer ng dingding nito. Depende sa morphological na larawan, ang catarrhal, erosive, hemorrhagic at necrotizing esophagitis ay nakikilala. Ang klinikal na larawan ng lahat ng esophagitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng dysphagia.

NAKA-INFECTIOUS ESOPHAGITE

Ang nakakahawang esophagitis ay kadalasang nangyayari sa mga taong immunocompromised. Ang esophagitis ay nahahati sa viral (pinaka madalas na sanhi ng herpes simplex virus at cytomegalovirus), bacterial (sanhi ng Mycobacterium tuberkulosis at bakterya ng genus Lactobacillus) at fungal (karaniwang sanhi ng fungi ng genus Candida).

Viral esophagitis. Ang esophagitis na sanhi ng herpes simplex virus ay madalas na sinamahan ng mga pantal sa lugar ng nasolabial triangle. Ang impeksyon ng cytomegalovirus, bilang karagdagan sa pinsala sa esophagus, ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglahok ng iba pang mga panloob na organo. Sa endoscopically, kapag naapektuhan ng herpes simplex virus, ang mga tipikal na vesicle ay matatagpuan sa mucous membrane ng esophagus, sa halip na ang limitadong mga ulser na may mga gilid na nakataas sa ibabaw (mga ulser na hugis bunganga) pagkatapos ay nabuo. Kapag naapektuhan ng cytomegalovirus, ang mga erosyon ay natutukoy sa mga unang yugto, pagkatapos ay nabuo ang mga ulser na may hugis ng crescent. Ang diagnosis ay kinumpirma ng mga pamamaraan ng virological at immunohistochemical, pati na rin ng hybridization sa lugar. Ang piniling gamot para sa impeksiyon na dulot ng herpes simplex virus ay itinuturing na acyclovir, at para sa impeksyon ng cytomegalovirus - ganciclovir.

Bakterya esophagitis. Sa bacterial esophagitis, hyperemia, edema ng mauhog lamad, plaka, pseudomembranes, erosions at ulcers ay napansin ng endoscopically. Upang kumpirmahin ang diagnosis, ito ay kinakailangan, una, upang makita ang mga palatandaan ng bacterial invasion sa histological paghahanda na may mantsa ng Gram at, pangalawa, upang ibukod ang pagkakaroon ng viral, fungal o neoplastic lesyon ng esophagus. Para sa bacterial esophagitis, ginagamit ang mga antibacterial agent, pati na rin ang isang complex ng astringent, enveloping at antisecretory na gamot na pinagsama sa mga lokal na anesthetics.

Fungal esophagitis. Sa fungal esophagitis, ang puti o madilaw na mga deposito sa hyperemic mucous membrane ng esophagus ay endoscopically detected. Sa panahon ng pagsusuri sa bacteriological at histological ng mga specimen ng biopsy, natutukoy ang mga filamentous form ng fungus. Ang mga pasyente na nagdurusa mula sa fungal esophagitis at immunodeficiencies ay inirerekomenda na uminom ng mga gamot sa bibig na naglalaman ng imidazole derivatives (bifonazole, oxiconazole). Ang mga pasyente na may granulocytopenia dahil sa mataas na panganib ng pagpapakalat ng impeksyon sa fungal ay inireseta ng amphotericin B intravenously.

DRUG-DRUG ESOPHAGITE

Kadalasan, ang esophagitis na dulot ng droga ay sanhi ng mga antibiotics (doxycycline, tetracycline, atbp.), NSAIDs, quinidine, potassium chloride, atbp. Ang mga gamot na ito ay nagkakahalaga ng humigit-kumulang 90% ng lahat ng kaso ng pinsala sa esophagus na dulot ng droga.

Ang isang katangiang klinikal na sintomas ay dysphagia, na nangyayari ilang oras o araw pagkatapos ng paglunok ng gamot. Sa endoscopically, ang mga nakapagpapagaling na sugat ng esophagus ay nailalarawan sa pagkakaroon ng isa o ilang magkahiwalay na matatagpuan na mga ulser sa isang hindi nagbabago na mucous membrane. Ang mga particle ng gamot ay madalas na matatagpuan sa mga gilid ng mga ulser.

Sa mga hindi komplikadong kaso, ang mga pinsala sa esophagus na dulot ng droga ay hindi nangangailangan ng aktibong interbensyon at gumaling sa loob ng 3 araw hanggang ilang linggo pagkatapos ihinto ang gamot. Kung may mga sintomas ng GERD, inireseta ang antisecretory, astringent, enveloping drugs, at local anesthetics.

39.4. ACHALASIA NG CARDIA

Achalasia (Griyego) A- - kawalan, chalasis- relaxation) ng cardia - isang sakit ng esophagus kung saan ang reflex relaxation ng lower esophageal sphincter sa panahon ng paglunok ay wala, at ang tono at peristalsis ng thoracic esophagus ay may kapansanan.

Epidemiology. Ang Achalasia cardia ay isang medyo bihirang sakit, ang pagkalat nito ay 0.001-0.002%. Karamihan sa mga pasyente ay mga taong may edad na 30-50 taon. Kadalasan (95% ng mga kaso) na sinusunod ay idiopathic achalasia ng cardia. Sa 2-5% ng mga pasyente, ang achalasia cardia ay familial (minana sa isang autosomal recessive na paraan).

Etiology At pathogenesis. Ang etiology ng sakit ay hindi malinaw. Ang pathogenesis ay binubuo ng pagkagambala sa aktibidad ng intramural nervous apparatus ng esophagus, posibleng dahil sa isang kakulangan ng mga nakakarelaks na tagapamagitan, pangunahin ang nitric oxide.

Klinikal pagpipinta. Ang isang katangiang sintomas ng achalasia cardia ay dysphagia. Sa simula ng sakit, ang dysphagia ay nangyayari lamang kapag kumakain ng solidong pagkain, pagkatapos ay unti-unting nangyayari ang dysphagia kapag umiinom ng likido. Sa ilang mga kaso, ang dysphagia ay nagre-remit. Bilang resulta, ang mga pasyente ay nangangailangan ng mas maraming oras upang kumain. Upang mapabilis ang pag-alis ng laman ng esophagus, ang mga pasyente ay madalas na gumagamit ng ilang mga diskarte, halimbawa, pag-inom ng isang basong tubig sa isang lagok.

Ang progresibong dysphagia ay nagdudulot ng pagbaba ng timbang sa karamihan ng mga pasyente. Habang lumalala ang dysphagia, nagkakaroon ng regurgitation, kaya ang mga pasyente ay madalas na gumising sa gabi na umuubo o nasasakal. Ang hypermotor dyskinesia ng esophagus, pati na rin ang pag-apaw nito, ay humahantong sa pag-unlad ng sakit sa likod ng sternum ng isang pagpindot o pagpisil na kalikasan, na lumalabas sa leeg, ibabang panga o likod.

Mga diagnostic. Ang pagsusuri sa X-ray na isinagawa sa walang laman na tiyan ay nagpapakita ng mga sumusunod na palatandaan:

Ang isang malaking halaga ng mga nilalaman ng esophageal;

May kapansanan sa paglisan ng contrast agent sa tiyan;

Katamtaman o makabuluhang (spindle-shaped o S-shaped) dilatation ng esophagus na may pagkipot sa distal na seksyon (sintomas ng "mouse tail", "carrot tip" o "bird beak");

Walang bula ng gas sa tiyan.

Ang esophagoscopy ay nagpapakita ng dilatation ng esophagus, congestive esophagitis, kung minsan ay may mga lugar ng epithelial metaplasia (leukoplakia). Upang ibukod ang malignancy, ang isang biopsy ay isinasagawa mula sa mga kahina-hinalang lugar ng mauhog lamad.

Manometrically, na may achalasia cardia, hypertonicity ng lower esophageal sphincter, ang kawalan ng reflex opening nito, pati na rin ang may kapansanan na peristalsis ng thoracic esophagus ay napansin.

Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng achalasia cardia ay isinasagawa sa mga sakit na sinamahan ng dysphagia, lalo na ang cancer ng esophagus at gastric cardia. Malaking tulong dito ang X-ray at endoscopic examination na may biopsy.

Paggamot. Ang pangunahing paraan ng paggamot para sa achalasia cardia ay pneumocardiodilation (pagpapalawak ng cardial opening ng tiyan gamit ang isang napalaki na lobo ng goma, na nagreresulta sa isang bahagyang pagkalagot ng mga kalamnan ng lower esophageal sphincter). Ang rate ng magagandang resulta ng pamamaraang ito ng paggamot ay 86-100%. Ang epekto ay tumatagal ng 2-8 taon o higit pa; kung umuulit ang dysphagia, ang mga kurso ng cardiodilation ay isinasagawa.

Ang mga long-acting nitrates at calcium channel blocker ay nagpapababa ng presyon sa lower esophageal sphincter at nagpapabuti ng esophageal emptying, ngunit hindi ito kumpletong kapalit ng cardiodilation.

Ang mga pasyente na may achalasia cardia ay dapat na subaybayan ng isang gastroenterologist. Pinapayuhan silang sumailalim sa X-ray at endoscopic examination ng esophagus kahit isang beses sa isang taon.

Pagtataya. Ang pagbabala nang walang paggamot ay malubha: ang sakit ay umuunlad at maaaring humantong sa kamatayan mula sa pagkahapo. Ang pagbabala ay pinalala ng mataas na posibilidad ng esophageal cancer (2-7% ng mga kaso) at aspiration pneumonia.

39.5. MGA TUMORS NG ESOPHAGUS

MALIGNANT TUMORS NG ESOPHAGUS

Ang insidente ng esophageal cancer ay tumaas kamakailan nang malaki; ang bahagi nito ay nagkakahalaga ng 2% ng lahat ng malignant na tumor at 7% ng lahat ng malignant na tumor ng gastrointestinal tract.

Ang mga lalaki ay nagkakasakit ng 3-5 beses na mas madalas kaysa sa mga babae. Ang peak incidence ay nangyayari sa pagitan ng edad na 50-70 taon.

Pag-uuri. Ang International Classification of Esophageal Cancer ay nakakatugon sa tinatanggap na pamantayan para sa TNM classification ng cancer ( tumor- pangunahing tumor, nodulus- pinsala sa mga rehiyonal na lymph node, metastasis- malayong metastases).

Ang mga malignant na tumor ng esophagus sa higit sa 95% ng mga kaso ay squamous cell carcinoma o adenocarcinoma. Sa mga bihirang kaso, matatagpuan ang small cell cancer, melanoma, sarcomas, malignant lymphomas, atbp.

Etiology At pathogenesis. Ang mga sanhi ng esophageal cancer ay hindi alam. Ang mga kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng squamous cell carcinoma ay:

Achalasia cardia;

Pag-abuso sa alkohol;

paninigarilyo;

Familial tilosis (hereditary hyperkeratosis ng mga palad at talampakan na may mataas na (95%) na panganib na magkaroon ng esophageal cancer sa edad na 65 taon);

Ang panganib na magkaroon ng adenocarcinoma ay tumaas sa pagkakaroon ng Barrett's esophagus.

Klinikal pagpipinta. Sa mahabang panahon ang sakit ay asymptomatic. Sa mga huling yugto, bubuo ang mga katangiang palatandaan.

Progresibong dysphagia.

Regurgitation ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura.

Pananakit ng dibdib.

Horner's syndrome (ptosis, miosis, enophthalmos), na nangyayari kapag ang isang tumor ay sumalakay sa nagkakasundo na trunk.

Mga hiccups at may kapansanan na iskursiyon ng diaphragm bilang resulta ng pagsalakay ng tumor sa phrenic nerve.

Masakit na ubo, paghinga kapag ang tumor ay sumalakay sa trachea at malaking bronchi.

Esophageal-tracheal o esophageal-bronchial fistula, na nagiging sanhi ng pag-ubo kapag kumakain, pati na rin ang aspiration pneumonia.

Pagdurugo mula sa esophagus (mga bahid ng dugo sa suka, anemia, isang positibong reaksyon sa okultong dugo sa dumi); kapag sinisira ng tumor ang pader ng isang malaking sisidlan, nangyayari ang napakalaking pagdurugo.

Kasama sa mga karaniwang sintomas ang panghihina, pagtaas ng pagkapagod, pagbaba ng pagganap, at progresibong pagbaba ng timbang.

Mga diagnostic. Ang pagsusuri sa X-ray ay may mahalagang papel sa pagsusuri ng esophageal cancer. Kapag ang tumor ay lumalaki nang exophytically na may disintegration at ulceration, ang isang pagpuno ng depekto na may hindi pantay, corroded contours ay ipinahayag. Ang pinaka-kaalaman na paraan para sa pag-diagnose ng esophageal cancer ay FEGDS.

Ang diagnosis ay dapat kumpirmahin sa histologically. Ang pinakadakilang katumpakan (90-100%) ay nakakamit sa maraming biopsy ng tumor tissue.

Ang endosonography ay maaaring makakita ng mga tumor hanggang sa 3 mm ang laki at masuri ang kondisyon ng mga tisyu na nakapalibot sa esophagus. Ang CT at MRI ay ginagamit upang matukoy ang pagkalat ng proseso ng tumor.

Differential mga diagnostic. Ginagawa ito sa mga sumusunod na sakit na nailalarawan sa mga sintomas ng dysphagia:

Peptic at burn scar strictures ng esophagus;

Esophagospasm;

Achalasia cardia;

Mga benign tumor at diverticula ng esophagus;

Lymphogranulomatosis, lymphosarcoma (nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapalaki ng cervical at mediastinal lymph nodes);

Mediastinal pathology: mediastinal tumor, aortic aneurysm, substernal goiter, exudate sa pericardial cavity.

Paggamot Ang kanser sa esophageal sa mga unang yugto ay kinabibilangan ng endoscopic resection ng mucous membrane na may tumor, laser at photodynamic na pagkasira ng mababaw na tumor.

Sa mga huling yugto, sa kawalan ng mga palatandaan ng metastasis, ipinahiwatig ang radikal na interbensyon sa kirurhiko - extirpation ng esophagus na may lymphadenectomy at ang paglikha ng isang artipisyal na esophagus mula sa mas malaking curvature ng tiyan. Kung hindi posible ang radikal na operasyon, ang mga palliative surgical intervention ay isinasagawa na naglalayong magbigay ng nutrisyon sa pasyente: bypass anastomoses, gastrostomy.

Ang pinakakaraniwang uri ng palliative surgery para sa cancer sa gitna at ibabang ikatlong bahagi ng esophagus sa kasalukuyan ay endoscopic dilatation ng stenosis o tumor recanalization. Ang recanalization ay maaaring laser, thermal, kemikal o paggamit ng mga stent.

Ang chemotherapy para sa esophageal cancer ay hindi epektibo. Karaniwang ginagamit ang kumbinasyon ng fluorouracil at cisplatin.

Pagtataya. Ang postoperative mortality ay average ng 6-10%. Ang average na limang taon na rate ng kaligtasan ng mga pasyente pagkatapos ng radikal na operasyon sa yugto I ay tungkol sa 60%, sa yugto II - 30-40%, sa yugto III - 10-15%, sa yugto IV - 1-4%.

BENIGN TUMORS NG ESOPHAGUS

Ang mga benign tumor ng esophagus ay natutukoy ng humigit-kumulang 80 beses na mas madalas kaysa sa mga malignant. Sa mga ito, ang karamihan (60-70%) ay mga leiomyoma, na kadalasang nabubuo sa gitna at lalo na ang mas mababang ikatlong bahagi ng esophagus at, bilang panuntunan, ay walang sintomas.

Ang mga benign tumor ay napapailalim sa surgical treatment upang maiwasan ang malignant na pagkabulok at mga komplikasyon (pagdurugo, pamamaga, atbp.).

Gastroesophageal reflux (K21), Gastroesophageal reflux na walang esophagitis (K21.9), Gastroesophageal reflux na may esophagitis (K21.0)

Gastroenterology

Pangkalahatang Impormasyon

Maikling Paglalarawan

Layunin ng publikasyon
Upang ipaalam sa mga nagsasanay na doktor ang pinakabagong data sa mga paraan ng sapat na pagsusuri, mga taktika sa paggamot at mga tampok ng rational pharmacotherapy para sa gastroesophageal reflux disease (GERD), batay sa mga prinsipyo ng gamot na batay sa ebidensya.

Mga pangunahing probisyon
Sa mga tuntunin ng pagkalat, ang GERD ay nangunguna sa mga gastroenterological na sakit. Ang nangungunang sintomas ng GERD - heartburn - ay napansin sa 20-40% ng populasyon ng mga binuo bansa. Sa Russia, ang pagkalat ng GERD ay 18-46%. Ang diagnosis ng GERD sa mga unang yugto ay batay sa paunang konsultasyon at pagsusuri ng klinikal na larawan ng sakit. Ginagawang posible ng Esophagogastroduodenoscopy (EGD) na matukoy ang pagkakaroon ng reflux esophagitis, masuri ang antas ng kalubhaan nito, at matukoy ang columnar cell metaplasia ng esophageal epithelium. Sa kaso ng refractory course ng sakit (kakulangan ng nakakumbinsi na klinikal at endoscopic remission sa loob ng 4-8 na linggo ng therapy na may proton pump inhibitor - PPI - sa isang karaniwang dosis), pati na rin ang pagkakaroon ng mga komplikasyon ng sakit (strictures, Barrett's esophagus), kinakailangan na magsagawa ng pagsusuri sa isang dalubhasang ospital o gastroenterological na mga klinika, kabilang ang mga departamento ng outpatient ng mga institusyong ito. Kung kinakailangan, ang mga pasyente ay dapat sumailalim sa endoscopy na may biopsy ng esophageal wall at histological examination ng biopsy specimens upang ibukod ang Barrett's esophagus, adenocarcinoma at eosinophilic esophagitis; intraesophageal araw-araw na pH-metry o pH-impedansometry; high-resolution na esophageal manometry; X-ray na pagsusuri ng esophagus at tiyan.

Ang paggamot sa mga pasyente na may GERD ay dapat na indibidwal ayon sa mga klinikal na pagpapakita ng sakit at ang kalubhaan ng mga sintomas. Ang layunin ng paggamot ay alisin ang mga sintomas, para sa erosive esophagitis - upang pagalingin ang mga erosions at maiwasan ang mga komplikasyon, para sa Barrett's esophagus - upang maiwasan ang pag-unlad at pag-unlad ng dysplasia at adenocarcinoma ng esophagus.

Ngayon, ang mga PPI ay itinuturing na pinakaepektibo at ligtas na gamot para sa paggamot ng GERD. Ang mga PPI ay ginagamit para sa pangmatagalang pangunahing (hindi bababa sa 4-8 na linggo) at pagpapanatili (6-12 buwan) na therapy. Ang isang pathogenetically substantiated therapeutic na pamamaraan para sa pagbabawas ng "acid pocket" at pag-neutralize ng acid sa lugar ng esophagogastric junction sa mga pasyente na may GERD ay ang pagkuha ng mga alginate, na bumubuo ng isang mekanikal na raft barrier na pumipigil sa reflux ng mga nilalaman ng tiyan sa esophagus. Ginagamit ang mga antacid bilang monotherapy para sa bihirang heartburn, na hindi sinamahan ng pag-unlad ng esophagitis, at sa mga kumplikadong regimen ng paggamot para sa GERD upang mabilis na maalis ang mga sintomas. Ginagamit ang mga adsorbents bilang monotherapy para sa non-erosive reflux disease at bilang bahagi ng kumplikadong therapy para sa GERD, lalo na para sa mixed (acid + apdo) reflux. Ang mga prokinetic na gamot ay nakakatulong na maibalik ang normal na physiological state ng esophagus sa pamamagitan ng pag-apekto sa mga pathogenetic na mekanismo ng GERD, binabawasan ang bilang ng mga lumilipas na relaxation ng lower esophageal sphincter at pagpapabuti ng esophageal clearance dahil sa pagpapasigla ng motor function ng mga pinagbabatayan na bahagi ng digestive tract. Maaaring gamitin ang mga prokinetics bilang bahagi ng kumplikadong therapy para sa GERD kasama ng mga PPI.

Ang antireflux surgical treatment ay ipinahiwatig para sa kumplikadong kurso ng sakit (paulit-ulit na pagdurugo, peptic strictures ng esophagus, pag-unlad ng Barrett's esophagus na may mataas na antas ng epithelial dysplasia, madalas na aspiration pneumonia). Ang kirurhiko paggamot ng GERD ay mas epektibo sa mga pasyente na may mga tipikal na pagpapakita nito at kapag epektibo ang paggamot sa PPI.

Konklusyon
Ang pagsunod sa mga klinikal na rekomendasyon ay maaaring makatulong na mapabuti ang kalidad ng pangangalagang medikal para sa mga pasyente na may GERD at ang pag-iwas sa mga komplikasyon, lalo na, kung ang mga kinakailangang panahon ng paggamot ay sinusunod at ang aktibong pagsubaybay ng outpatient sa mga nauugnay na grupo ng mga pasyente ay isinasagawa.

Mga keyword: gastroesophageal reflux disease, gastroesophageal reflux, reflux esophagitis, non-erosive reflux disease, acid pocket, proton pump inhibitor, alginate, angtacid, prokinetic na gamot.

Panimula

Sa loob ng 3 taon mula nang ilabas ang mga klinikal na alituntunin para sa diagnosis at paggamot ng gastroesophageal reflux disease (GERD), nakuha ang mga bagong data sa mga epektibong pamamaraan para sa pag-diagnose at paggamot sa mga pasyente na may ganitong sakit, at samakatuwid ay kinailangan na i-publish ang bersyong ito ng ang mga alituntunin.

Ang problema ng GERD ay napaka-kaugnay pa rin. Sa mga tuntunin ng pagkalat, ang GERD ay nangunguna sa mga gastroenterological na sakit. Ang heartburn, ang nangungunang sintomas ng GERD, ay sinusunod sa 20-40% ng populasyon ng mga binuo bansa. Sa Russia, ang pagkalat ng GERD ay 18-46% [Ivashkin V.T., Maev I.V., Trukhmanov A.S., 2011]. Ang kaugnayan ng GERD ay dahil din sa katotohanan na ito ay humahantong sa isang makabuluhang pagbaba sa kalidad ng buhay ng pasyente, lalo na sa mga sintomas sa gabi, ang paglitaw ng mga sintomas ng extraesophageal (pananakit ng dibdib, patuloy na ubo) at ang panganib ng mga komplikasyon tulad ng pagdurugo mula sa ulcers at erosions, ang pagbuo ng peptic stricture at, Ano ang sanhi ng pinakamalaking pag-aalala ay esophageal adenocarcinoma (AEC) laban sa background ng Barrett's esophagus. Ang ilang mga paghihirap ay lumitaw kapag ginagamot ang mga pasyente na may GERD. Kung ang oras ng pagpapagaling para sa duodenal ulcers (DU) ay nasa average na 3-4 na linggo, para sa gastric ulcers - 4-6 na linggo, kung gayon ang oras ng pagpapagaling para sa esophageal erosions sa maraming mga pasyente ay maaaring umabot sa 8-12 na linggo. Kasabay nito, ang ilang mga pasyente ay refractory sa mga antisecretory na gamot at may mababang pagsunod sa paggamot. Matapos ihinto ang gamot, ang isang pagbabalik sa dati ng sakit ay mabilis na nangyayari, na siyang pangunahing kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad ng Barrett's esophagus, isang precancerous na patolohiya ng esophagus.

Target Ang mga rekomendasyong ito ay isang pagtatanghal ng pinakabagong maaasahang data sa mga pamamaraan ng sapat na pagsusuri, mga taktika sa paggamot at mga tampok ng makatuwirang pharmacotherapy para sa GERD, batay sa mga prinsipyo ng gamot na batay sa ebidensya.

Kahulugan

GERD- isang talamak na relapsing na sakit na sanhi ng isang paglabag sa motor-evacuation function ng mga organo ng gastroesophageal zone at nailalarawan sa pamamagitan ng regular na paulit-ulit na reflux ng mga nilalaman ng tiyan sa esophagus, at kung minsan duodenum, na humahantong sa paglitaw ng mga klinikal na sintomas na nagpapalala sa kalidad ng buhay ng mga pasyente, pinsala sa mucous membrane (MS) ng distal esophagus na may pag-unlad ng mga dystrophic na pagbabago sa non-keratinizing stratified squamous epithelium, catarrhal o erosive-ulcerative esophagitis (reflux esophagitis), at sa ilang mga pasyente - columnar cell metaplasia.

Nonerosive reflux disease(NERD) at erosive esophagitis ay dapat isaalang-alang bilang dalawang anyo ng GERD. Ang NERD ay isang subcategory ng GERD na nailalarawan sa pagkakaroon ng mga sintomas na dulot ng reflux at pagbabawas ng kalidad ng buhay nang walang erosions ng esophagus, na nakita sa panahon ng regular na endoscopic examination, sa kawalan ng antisecretory therapy sa ngayon. Ang diagnosis ng NERD ay maaaring kumpirmahin sa pamamagitan ng mga resulta ng mga pagsusuri na may mga proton pump inhibitors (PPIs), pagtuklas ng pathological reflux sa pamamagitan ng pH-metry o mga tiyak na endoscopic na palatandaan ng esophagitis kapag nagsasagawa ng mga pag-aaral gamit ang mga high-tech na pamamaraan (high-resolution magnification, makitid- spectrum endoscopy).

Ang NERD ay dapat na naiiba mula sa functional heartburn, kung saan walang pathological gastroesophageal reflux. Sa mga pasyente na may functional heartburn, na bumubuo ng isang maliit na heterogenous na grupo, ang mga mekanismo ng pag-unlad ng sintomas ay iba. Ang mga pagsusuri sa droga gamit ang mga antisecretory na gamot ay hindi maituturing na partikular, ngunit ang kanilang negatibong resulta ay nagpapakita ng mataas na posibilidad ng kawalan ng GERD.
Ang Barrett's esophagus ay ang pagpapalit ng squamous epithelium na may glandular columnar metaplasia sa mucosa ng distal esophagus, na nakita ng endoscopic examination at nakumpirma ng pagkakaroon ng intestinal metaplasia sa panahon ng histological examination ng biopsy specimen, sa ilang mga kaso ay nagdaragdag ng panganib na magkaroon ng ACP.

Pag-coding ayon sa ICD-10

K21 Gastroesophageal reflux

K21.0 Gastroesophageal reflux na may esophagitis (reflux esophagitis)

K21.9 Gastroesophageal reflux na walang esophagitis

K22.1 Esophageal ulcer

Etiology at pathogenesis

Ang mga pangunahing kadahilanan ng pathogenesis

Ang GERD ay isang acid-dependent na sakit kung saan ang hydrochloric acid ng gastric juice ang pangunahing nakapipinsalang salik sa pagbuo ng mga klinikal na sintomas at morphological manifestations ng GERD. Ang pathological reflux ay nangyayari dahil sa kakulangan ng lower esophageal sphincter (LES), ibig sabihin, ang GERD ay isang sakit na may paunang kapansanan sa motor function ng upper gastrointestinal tract.

Ang isang pangunahing kadahilanan sa pathogenesis ng GERD ay ang pathologically mataas na dalas at / o tagal ng mga episode ng reflux ng mga nilalaman ng tiyan sa esophagus. Ang integridad ng mauhog lamad ng esophagus ay tinutukoy ng balanse sa pagitan ng mga agresibong kadahilanan at ang kakayahan ng mauhog lamad na mapaglabanan ang mga nakakapinsalang epekto ng mga nilalaman ng tiyan na na-reflux sa panahon ng gastroesophageal reflux (GER). Ang pagkagambala sa balanse na ito sa isang malaking proporsyon ng mga pasyente ay sinamahan ng isang makabuluhang pagbagal sa pagbawi ng pH sa distal esophagus pagkatapos ng bawat episode ng reflux. Ang clearance ng esophagus ay may kapansanan dahil sa impluwensya ng ilang mga kadahilanan: humina ang peristalsis ng thoracic esophagus, nabawasan ang pagtatago ng laway at mucin.

Ang unang hadlang na nagbibigay ng cytoprotective effect ay ang mucus layer na sumasakop sa epithelium ng esophagus at naglalaman ng mucin. Ang mauhog na layer ay isa sa mga pangunahing bahagi ng clearance ng kemikal ng esophagus at ang pagpapanumbalik ng pH sa loob nito sa normal na antas, ang paglabag nito ay nag-aambag sa pagkasira ng paglilinis ng esophagus mula sa acidic, bahagyang acidic o bahagyang alkalina. laman ng tiyan na nakapasok dito. Ang pagtatago ng mucins sa mucus sa GERD ay bumababa depende sa kalubhaan ng esophagitis, na kung saan ay isang karagdagang kadahilanan na predisposing sa pagbuo ng erosive esophagitis sa konteksto ng patuloy na GER, samakatuwid, isang karagdagang pagtaas sa mga proteksiyon na katangian ng mucous barrier, kasama na may pagsugpo sa acid, ay isang mahalagang bahagi ng paggamot ng GERD (UDL 3, UUR B) .

Sa isang makabuluhang pagtaas sa pagtatago ng hydrochloric acid sa tiyan, ang panganib ng GERD ay makabuluhang tumataas.

Sa karamihan ng mga pasyente na may GERD, ang mga episode ng reflux ay nangyayari lalo na sa mga pansamantalang pagpapahinga ng lower esophageal sphincter (LES), kapag ang antireflux barrier sa pagitan ng tiyan at esophagus ay karaniwang nawawala sa loob ng 10-15 s, anuman ang pagkilos ng paglunok. Ang PRNPS, ang pangunahing mekanismo ng reflux, sa mga pasyente na may GERD ay nangyayari sa parehong mga landas mula sa dorsal nucleus ng vagus (nucleus dorsalis at nucleus ambiguus) na namamagitan sa esophageal peristalsis at PRNPS sa isang malusog na tao. Ang mga mechanoreceptor na matatagpuan sa itaas na bahagi ng tiyan ay tumutugon sa tumaas na presyon sa loob ng organ at nagpapadala ng mga signal sa hindbrain kasama ang mga afferent fibers ng vagus nerve. Sa mga sentro ng hindbrain na nakikita ang mga signal na ito, nabuo ang mga programa ng motor ng PRNPS, na umaabot sa LES sa mga pababang daanan. Ang mga efferent pathway ay sa pamamagitan ng vagus nerve, kung saan ang nitric oxide ay isang postganglionic neurotransmitter. Ang pag-urong ng crura ng diaphragm ay kinokontrol ng respiratory center na matatagpuan sa stem ng utak at ang nucleus ng phrenic nerve. Sa pagtaas ng intra-abdominal pressure, kung ito ay kasabay ng PRNPS, ang posibilidad ng acid reflux ay makabuluhang tumataas.

Sa kasalukuyan, sa pag-unawa sa mekanismo ng GER, ang isa ay dapat magabayan ng paradigm ng magkaparehong impluwensya ng PRNPS at ang mga kahihinatnan ng pagkasira ng esophagogastric junction zone. Ang kahinaan ng mga binti ng diaphragm ay humahantong sa alinman sa isang pagkaantala sa simula ng pagkilos o sa isang makabuluhang pagkasira ng aktwal na compressive effect ng diaphragm contraction sa LES. Ang hiatal hernia (HHH), depende sa laki at istraktura nito, ay may mekanikal na epekto sa LES: pinalala nito ang anti-reflux function sa panahon ng PRNPS at/o binabawasan ang aktwal na tonic na bahagi ng sphincter. Ang pinakamahalagang kinahinatnan ng pagkasira ng esophagogastric junction zone ay ang reflux ng medyo malalaking volume ng likidong gastric na nilalaman sa esophagus sa panahon ng PRNPS.

Bilang karagdagan, pagkatapos kumain, ang isang layer ng acid (average na pH 1.6) na tinatawag na "acid pocket" ay nabuo sa ibabaw ng mga nilalaman ng tiyan sa lugar ng esophagogastric junction, na nabuo sa parehong malusog na tao at mga pasyente na may GERD. Ito ay isang lugar sa lukab ng tiyan at/o lugar ng esophagogastric junction, na nabuo pagkatapos kumain, na kung saan ay nailalarawan sa medyo mataas na kaasiman at isang reservoir ng mga acidic na nilalaman na itinapon sa esophagus sa panahon ng GER.

Ang panganib ng pagkakaroon ng acidic GER ay tinutukoy ng posisyon ng "acid pocket" na may kaugnayan sa diaphragm. Ang paglipat nito sa itaas ng antas ng diaphragm ay humahantong sa pagbuo ng pathological acid reflux hindi lamang sa postprandial period. Iminumungkahi nito na ang bulsa ng acid ay maaaring isang promising target para sa paggamot ng GERD, lalo na pagdating sa pagbabawas ng kalubhaan ng postprandial heartburn. (UDD 1, UUR A).

Kaya, mula sa isang pathophysiological point of view, ang GERD ay isang acid-dependent na sakit na bubuo laban sa background ng isang pangunahing disorder ng motor function ng upper digestive tract. Sa pathogenesis ng NERD, ang mga tampok ng esophageal mucosa ay gumaganap ng isang espesyal na papel.

Epidemiology

Ang pagkalat ng GERD sa mga matatanda ay hanggang 40%. Ang mga resulta ng malawak na epidemiological na pag-aaral ay nagpapahiwatig na 40% ng mga tao ang patuloy (na may iba't ibang dalas) ay nakakaranas ng heartburn, na siyang pangunahing sintomas ng GERD. Sa Russia, ang pagkalat ng GERD sa populasyon ng may sapat na gulang ay 18-46%, at ang esophagitis ay matatagpuan sa 45-80% ng mga pasyente na may GERD. Sa pangkalahatang populasyon, ang prevalence ng esophagitis ay tinatantya sa 5-6%, habang 65-90% ng mga pasyente ay may banayad at katamtamang esophagitis, at 10-35% ay may malubhang esophagitis. Ang saklaw ng malubhang esophagitis sa pangkalahatang populasyon ay 5 kaso bawat 100,000 populasyon bawat taon. Ang pagkalat ng Barrett's esophagus sa mga pasyente na may esophagitis ay lumalapit sa 8%, mula 5 hanggang 30%.

Sa nakalipas na mga dekada, nagkaroon ng pagtaas sa saklaw ng ACP, na bubuo laban sa background ng pag-unlad ng dysplastic na mga pagbabago sa bituka-type na metaplastic epithelium ng mucosa ng distal esophagus. Ang ACP at high-grade dysplasia ay nabubuo taun-taon sa 0.4-0.6% ng mga pasyenteng may Barrett's esophagus na may bituka na metaplasia. Ang ACP ay nabuo taun-taon sa 0.5% ng mga pasyente na may mababang antas ng epithelial dysplasia, sa 6% na may mataas na antas at mas mababa sa 0.1% sa kawalan ng dysplasia.

Klinikal na larawan

Mga sintomas, siyempre

Klinikal na larawan

Mga pagpapakita ng esophageal

Ang pinakalawak na ginagamit sa mundo ay ang Montreal classification ng clinical manifestations ng GERD, kung saan nahahati sila sa dalawang malalaking grupo: esophageal at extraesophageal. Kasama sa mga pagpapakita ng esophageal ang mga klinikal na sindrom tulad ng tipikal na sintomas na kumplikado ng reflux at non-cardiac na sakit sa dibdib, pati na rin ang mga sindrom kung saan, bilang karagdagan sa mga reklamo ng pasyente, ang mga endoscopic na palatandaan ng sakit ay nabanggit (esophagitis, Barrett's esophagus, strictures, atbp. ).

Kasama sa karaniwang sintomas ng reflux ang heartburn, belching, regurgitation, odynophagia, na masakit para sa mga pasyente, makabuluhang nagpapalala sa kalidad ng buhay nila, at may negatibong epekto sa performance. Ang kalidad ng buhay ng mga pasyente na may GERD, kung saan ang mga klinikal na sintomas nito ay nangyayari sa gabi, ay lalong makabuluhang nabawasan.

Ang heartburn, ang pinaka-katangian na sintomas na sinusunod sa 83% ng mga pasyente, ay nangyayari dahil sa matagal na pakikipag-ugnay sa mga nilalaman ng tiyan sa CO. Ang sintomas na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng kalubhaan nito na may mga pagkakamali sa diyeta, pag-inom ng alkohol at carbonated na inumin, pisikal na stress, pagyuko at sa isang pahalang na posisyon.

Ang Belching, isa sa mga nangungunang sintomas ng GERD, ay nangyayari sa 52% ng mga pasyenteng may GERD. Bilang isang patakaran, tumindi ito pagkatapos kumain at uminom ng mga carbonated na inumin. Ang regurgitation na naobserbahan sa ilang mga pasyente na may GERD ay pinalala ng pisikal na pagsusumikap at pagpoposisyon ng katawan na nagtataguyod ng regurgitation.

Ang dysphagia at odynophagia ay sinusunod sa 19% ng mga pasyente na may GERD. Ang kanilang paglitaw ay batay sa hypermotor dyskinesia ng esophagus, at ang sanhi ng odynophagia ay maaari ding maging erosive at ulcerative lesions ng esophagus. Ang hitsura ng mas patuloy na dysphagia at isang sabay-sabay na pagbaba sa kalubhaan ng heartburn ay maaaring magpahiwatig ng pagbuo ng esophageal stenosis, parehong benign at malignant.

Ang di-cardiac pain sa dibdib at sa kahabaan ng esophagus ay maaaring magbigay ng impresyon ng coronary pain - ang tinatawag na sintomas ng "non-cardiac chest pain". Ang mga sakit na ito ay pinapaginhawa ng nitrates, ngunit hindi tulad ng angina pectoris, hindi sila nauugnay sa pisikal na aktibidad. Bumangon ang mga ito bilang isang resulta ng hypermotor dyskinesia ng esophagus (pangalawang esophagospasm), na maaaring sanhi ng isang depekto sa inhibitory transmitter system - nitric oxide. Ang trigger point para sa paglitaw ng esophagospasm at, nang naaayon, ang sakit ay pathological gastroesophageal reflux.

Extraesophageal manifestations

Ang mga extraesophageal manifestations ng GERD ay kinabibilangan ng bronchopulmonary, otorhinolaryngological at dental syndromes.

Ang iba't ibang mga sintomas at sindrom ay nahahati sa dalawang grupo: ang mga may kaugnayan sa GERD ay batay sa medyo nakakumbinsi na klinikal na ebidensya (talamak na ubo na nauugnay sa reflux, talamak na laryngitis, bronchial hika at pagguho ng enamel ng ngipin), at ang mga may koneksyon sa GERD ay ipinapalagay lamang ( pharyngitis, sinusitis, pulmonary fibrosis, otitis media).

Maraming mga pag-aaral ang nagpakita ng mas mataas na panganib na magkaroon ng bronchial hika, pati na rin ang pagtaas sa kalubhaan ng kurso nito sa mga pasyente na may GERD. Sa 30-90% ng mga pasyente na may bronchial hika, nangyayari ang GER, na nagiging sanhi ng isang predisposisyon sa mas malubhang kurso nito. Ang mga dahilan para sa pagbuo ng bronchial obstruction sa GERD ay ang vago-vagal reflex at microaspiration. Sa ganitong mga kaso, kapag ang mga PPI ay kasama sa kumplikadong therapy, ang pagiging epektibo ng paggamot ng bronchial hika ay tumataas.

Ang namamagang lalamunan, pamamalat o kahit na pagkawala ng boses, at isang tuyong ubo ay maaaring resulta ng reflux ng mga nilalaman ng tiyan sa larynx (otolaryngological syndrome). Ang posibilidad na ito ay dapat isaalang-alang kung ang pasyente ay may heartburn. Sa kawalan ng heartburn, ang tanging paraan upang ma-verify ang koneksyon ng mga naturang sintomas sa GER ay 24-hour intraesophageal pH-metry/pH-impedancemetry (tingnan sa ibaba), na maaaring magamit upang magtatag ng ugnayan sa pagitan ng simula ng sintomas at mga yugto ng reflux (index ng sintomas > 50 %).

Ang dental syndrome ay ipinakita sa pamamagitan ng pinsala sa ngipin dahil sa pinsala sa enamel ng ngipin sa pamamagitan ng agresibong mga nilalaman ng tiyan. Ang mga pasyente na may GERD ay maaaring magkaroon ng mga karies at pagguho ng ngipin. Sa mga bihirang kaso, bubuo ang aphthous stomatitis.

Ang mga nagpapaalab na pagbabago sa mauhog lamad ng esophagus (mga komplikasyon ng GERD)

Ang reflux esophagitis, na nakita ng endoscopic examination, ay kinabibilangan ng simple (catarrhal) esophagitis, erosions at ulcers ng esophagus. Ang kalubhaan ng erosive esophagitis ay maaaring magkakaiba - mula sa yugto A hanggang sa yugto D ayon sa pag-uuri ng Los Angeles at mula sa mga yugto 1 hanggang 3 ayon sa pag-uuri ng Savary-Miller - depende sa lugar ng sugat, habang sa ika-4 na yugto. ayon sa klasipikasyon ng Savary-Miller ay kinabibilangan ng mga komplikasyon ng GERD: esophageal strictures, ulcers (pagdurugo mula sa ulcers), Barrett's esophagus.

Upang maalis ang higpit sa hinaharap, ang mga mamahaling surgical at endoscopic (madalas na paulit-ulit) na mga pamamaraan (bougienage, operasyon, atbp.) ay kinakailangan. Ang bawat ganoong kaso ay dapat isaalang-alang bilang resulta ng hindi sapat na konserbatibong therapy, na nagbibigay-katwiran sa pangangailangan para sa pagpapabuti nito upang maiwasan ang pag-unlad ng mga stricture. Ang pagdurugo na dulot ng erosive at ulcerative lesions ng esophagus ay maaaring maobserbahan kapwa sa pagkakaroon ng esophageal varices at sa kanilang kawalan.

Ang pinakamalubhang komplikasyon ng GERD, Barrett's esophagus, ay ang pagbuo ng columnar (intestinal) metaplastic epithelium sa esophageal mucosa, na kasunod na nagpapataas ng panganib na magkaroon ng PCA. Kapag nalantad sa hydrochloric at bile acids sa esophagus, sa isang banda, ang aktibidad ng mga protein kinases na nagpapasimula ng mitogenic na aktibidad ng mga cell at, nang naaayon, ang kanilang paglaganap ay tumataas, sa kabilang banda, ang apoptosis sa mga apektadong lugar ng esophagus ay inhibited.

Sa humigit-kumulang 95% ng mga kaso, ang ACP ay nasuri sa mga pasyenteng may Barrett's esophagus, kaya ang diagnosis at epektibong paggamot ng Barrett's esophagus ay may malaking papel sa pag-iwas at maagang pagsusuri ng esophageal cancer. Matapos ang paggamit ng mga PPI sa mga pasyente na may Barrett's esophagus, mayroong pagbaba sa antas ng proliferation marker, na wala sa mga pasyente na may patuloy na pathological acid reflux (pH).<4,0). Длительное применение ИПП может привести к частичной регрессии цилиндрической метаплазии на ограниченном участке.

Kabilang sa mga kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad ng mga komplikasyon ng GERD, ang pinakamahalaga ay ang dalas ng paglitaw at tagal ng mga sintomas, sa partikular na heartburn, ang kalubhaan ng erosive esophagitis, ang dalas ng mga relapses nito, labis na katabaan, ang pagkakaroon ng hiatal hernia at nocturnal reflux.

Ang mabilis na progresibong dysphagia at pagbaba ng timbang ay maaaring magpahiwatig ng pag-unlad ng ACP, ngunit ang mga sintomas na ito ay nangyayari lamang sa mga huling yugto ng sakit, kaya ang clinical diagnosis ng esophageal cancer ay kadalasang naantala. Bilang resulta, ang pag-iwas at maagang pagsusuri ng esophageal cancer ay nangangailangan ng napapanahong pagtuklas at sapat na paggamot sa Barrett's esophagus.

Mga diagnostic

STAGE DIAGNOSTICS

OUTPATIENT STAGE

Ang diagnosis ng GERD sa mga unang yugto ay batay sa paunang konsultasyon at pagsusuri ng klinikal na larawan ng sakit. Kung kinakailangan, ang karagdagang pananaliksik ay isinasagawa.

Endoscopic na pagsusuri

Sa mga pasyente na nagreklamo ng heartburn, ang endoscopic na pagsusuri ay maaaring magpakita ng mga palatandaan ng reflux esophagitis na may iba't ibang kalubhaan. Kabilang dito ang hyperemia at pagkaluwag ng esophagus (catarrhal esophagitis), erosions at ulcers (erosive esophagitis ng iba't ibang kalubhaan - mula sa stage 1/A hanggang stage 4/D - depende sa lugar ng lesyon), ang pagkakaroon ng exudate, fibrin o mga palatandaan ng pagdurugo.

Upang masuri ang mga pagbabago sa esophageal mucosa sa panahon ng reflux esophagitis, maraming mga pag-uuri ang iminungkahi, ngunit ang pinakalawak na ginagamit ay ang pag-uuri na nilikha ni M. Savary at G. Miller (1978) at ang pag-uuri na binuo ng International Working Group of Experts, na kung saan ay unang iminungkahi sa World Congress of Gastroenterology sa Los Angeles noong 1994.

Ayon sa klasipikasyon ng Savary-Miller, mayroong 4 na yugto ng reflux esophagitis:

Stage 1 - diffuse o focal hyperemia ng mucosa ng distal esophagus, mga indibidwal na non-confluent erosions na may madilaw-dilaw na base at pulang mga gilid, linear aphthous erosions na kumakalat paitaas mula sa cardia o esophageal opening ng diaphragm;

Stage 2 - ang mga pagguho ay nagsasama, ngunit hindi sumasakop sa buong ibabaw ng CO;

Stage 3 - ang mga nagpapasiklab at erosive na pagbabago ay nagsasama at sumasakop sa buong circumference ng esophagus;

Stage 4 - katulad ng nakaraang yugto, ngunit may mga komplikasyon: pagpapaliit ng lumen ng esophagus, bilang isang resulta kung saan mahirap o imposibleng ipasa ang endoscope sa pinagbabatayan na mga seksyon, ulcers, Barrett's esophagus.

Ang pag-uuri ng Los Angeles ay nagbibigay ng isang apat na antas na gradasyon ng reflux esophagitis, batay din ito sa pagkalat ng proseso, ngunit ang mga komplikasyon ng GERD (mga stricture, ulcers, Barrett's esophagus), na maaaring mangyari sa anumang yugto, ay isinasaalang-alang nang hiwalay:

yugto A - isa (o higit pa) na lugar ng nasirang CO hanggang sa 5 mm ang laki, na hindi kumukuha ng CO sa pagitan ng mga fold (na matatagpuan sa tuktok ng fold);

yugto B - isa (o higit pa) na lugar ng nasirang CO na mas malaki sa 5 mm ang laki, na hindi kumukuha ng CO sa pagitan ng mga fold (na matatagpuan sa tuktok ng fold);

stage C - isa (o higit pa) na lugar ng nasira esophagus, na umaabot sa esophagus sa pagitan ng dalawa (o higit pang) fold, ngunit sumasaklaw sa mas mababa sa 75% ng circumference ng esophagus;

yugto D - isa (o higit pa) na lugar ng nasirang esophagus, na sumasaklaw sa higit sa 75% ng circumference ng esophagus.

Bilang karagdagan, ang prolaps ng gastric mucosa sa esophagus ay maaaring maobserbahan, lalo na sa mga paggalaw ng gagging, tunay na pagpapaikli ng esophagus na may lokasyon ng esophagogastric junction na makabuluhang nasa itaas ng diaphragm, reflux ng mga nilalaman ng tiyan o duodenum sa esophagus. Mahirap suriin ang pag-andar ng pagsasara ng cardia sa panahon ng esophagoscopy, dahil ang cardia ay maaaring bahagyang buksan nang reflexively bilang tugon sa pagpasok ng isang endoscope at air insufflation.

STATIONARY STAGE

Sa kaso ng refractory course ng sakit (kawalan ng nakakumbinsi na mga palatandaan ng clinical at endoscopic remission sa loob ng 4-8 na linggo ng PPI therapy sa isang karaniwang dosis), pati na rin sa pagkakaroon ng mga komplikasyon ng sakit (strictures, Barrett's esophagus), kinakailangang magsagawa ng pagsusuri sa isang dalubhasang ospital o gastroenterology clinic, kasama ang mga departamento ng outpatient ng mga institusyong ito. Kung kinakailangan, ang mga pasyente ay dapat sumailalim sa:

Esophagogastroduodenoscopy (EGD) na may esophageal biopsy at histological na pagsusuri ng mga sample ng biopsy upang ibukod ang Barrett's esophagus at ACP, pati na rin ang eosinophilic esophagitis;

Intraesophageal araw-araw na pH-metry o pH-impedansometry;

Mataas na resolution ng esophageal manometry;

X-ray na pagsusuri ng esophagus at tiyan;

Kumplikadong pagsusuri sa ultrasound (ultrasound) ng mga panloob na organo;

Pagpaparehistro ng isang electrocardiogram at iba pang mga espesyal na pag-aaral (tingnan sa ibaba).

Bago magsagawa ng probe studies (EGD, pH-metry), kinakailangang suriin ang dugo para sa hepatitis, impeksyon sa HIV, at syphilis. Ayon sa mga indikasyon (differential diagnosis ng extraesophageal manifestations ng GERD), dapat konsultahin ang mga espesyalista: otolaryngologist, pulmonologist, cardiologist.

Histological na pagsusuri

Ang histological na pagsusuri ng mga sample ng biopsy ng esophagus ay isinasagawa upang ibukod ang Barrett's esophagus, ACP, eosinophilic esophagitis, at ang dystrophic, necrotic, acute at chronic inflammatory na pagbabago na ipinahayag sa iba't ibang antas ay ipinahayag. Sa simpleng (catarrhal) esophagitis, ang layer ng non-keratinizing stratified epithelium ay maaaring may normal na kapal. Mas madalas, ang pagkasayang nito ay napansin, ngunit paminsan-minsan ay matatagpuan din ang mga lugar ng hyperplasia, lalo na ang basal layer, na sumasakop ng hanggang sa 10-15% ng kapal ng epithelial layer. Nailalarawan sa pamamagitan ng iba't ibang antas ng intercellular edema, pagkabulok at foci ng nekrosis ng mga epithelial cells (keratinocytes), lalo na sa mga mababaw na layer. Ang basement membrane ng epithelium ay hindi nababago sa karamihan ng mga kaso, ngunit sa ilang mga pasyente maaari itong maging makapal at sclerotic. Bilang resulta ng nekrosis ng iba't ibang mga lugar ng multilayered squamous epithelium, ang mga erosions ay nabuo (erosive esophagitis), at may mas malalim na mga sugat, hanggang sa muscular layer at kahit na mas malalim, ulcers (ulcerative esophagitis).

Kasama ng mga dystrophic-necrotic na pagbabago sa epithelium sa mucus, ang mga microcirculation disorder na may vascular hyperemia ay nabanggit. Nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa bilang at pagbabago sa haba ng vascular-stromal papillae. Sa kapal ng epithelium at subepithelial layer, ang focal (karaniwang perivascular) at sa ilang mga lugar ay nagkakalat ng mga lymphoplasma cell infiltrates na may admixture ng neutrophilic leukocytes at solong eosinophils ay napansin. Ang hitsura ng intraepithelial neutrophilic leukocytes at ang kanilang akumulasyon sa inflammatory infiltrate sa vascular-stromal papillae at sa lamina propria ay nagpapahiwatig ng exacerbation at pag-unlad ng nagpapasiklab na proseso.

Ang isang makabuluhang pagtaas sa bilang ng mga eosinophilic leukocytes at, kahit na higit pa, ang pagkakaroon ng intraepithelial eosinophilic-cellular microabscesses kasama ng subepithelial sclerosis ng lamina propria ay nagsisilbing pamantayan para sa diagnosis ng eosinophilic esophagitis. Ang mga makinis na selula ng kalamnan ng lamina propria ay nagpapakita ng mga palatandaan ng malubhang dystrophy o pagkasayang, at sa mga bihirang kaso, isang estado ng coagulative necrosis.

Ang mga nagpapasiklab, necrotic o hyperplastic na pagbabago ay maaari ding umabot sa mga glandula ng esophageal. Sa isang maliit na bilang ng mga pasyente, ang mga palatandaan ng aktibong pamamaga ay hindi napansin sa panahon ng pagsusuri sa histological. Kasabay nito, sa esophagus mayroong isang paglaganap ng maluwag, at sa mga lugar na siksik na fibrous connective tissue (sclerosis), tulad ng sa ilalim ng mga persistent erosions at ulcers.

Ang pagsusuri sa histological ay maaaring magbunyag ng metaplasia ng stratified squamous non-keratinizing epithelium ng esophagus, na humahantong sa hitsura sa lugar nito ng columnar (glandular) epithelium na may mga glandula ng cardiac o fundic (gastric) type. Cardiac type OM ay karaniwang may villous surface, kadalasang nailalarawan sa pamamagitan ng maliliit na pitted depressions na walang maayos na nabuo na mga glandula (foveolar type), kahit na ang huli ay maaaring ganap na mabuo (glandular type), ngunit palaging kinakatawan lamang ng mga mucous cell at hindi naglalaman ng parietal, chief o goblet cells. Ang fundal (gastric) type na OM ay nakikilala sa pamamagitan ng pagkakaroon ng acid-producing parietal at chief cells sa mga glandula, at ang mga tipikal na tagaytay na sakop ng integumentary pitted epithelium ay minsang nabubuo mula sa integumentary epithelium. Sa kasong ito, ang mga glandula ay madalas na kakaunti sa bilang, "na-compress" sa pamamagitan ng paglaganap ng nag-uugnay na tisyu at isang nagkakalat na lymphoplasma cell na infiltrate na may isang admixture ng neutrophilic leukocytes.

Sa metaplasia ng esophagus ng cardiac, cardiac acid-producing o fundic type, ang panganib na magkaroon ng ACP ay hindi tumataas. Gayunpaman, kung ang metaplasia ay humahantong sa hitsura ng tinatawag na dalubhasang epithelium, tulad ng sa isang bilang ng mga mapagkukunan ang glandular epithelium ng uri ng bituka ay tinatawag, ang panganib ng malignancy ay tumataas. Ang espesyal na epithelium ay ang bituka na metaplasia ng glandular epithelium, at ang pangunahing pamantayan nito ay

histological diagnosis - ang hitsura ng mga cell ng goblet (hindi bababa sa isang cell sa loob ng biopsy, dahil ang mga pagbabago ay mosaic sa kalikasan).

Ang morphological substrate ng NERD ay maaaring ituring na pagpapalawak (edema) ng mga intercellular space, lalo na sa basal layer ng epithelium, at mga dystrophic na pagbabago sa keratinocytes.

Mataas na resolution ng manometry

Ang pag-aaral ng motor function ng esophagus ay isinasagawa gamit ang high-resolution na manometry. Sa kaso ng GERD, ginagamit ito upang makita ang isang pagbawas sa presyon ng LES, ang pagkakaroon ng isang hiatal hernia, isang pagtaas sa bilang ng PRNS, mga quantitative indicator ng kabuuang peristaltic na aktibidad ng organ wall, esophagospasm, atypical cases. ng achalasia cardia, at i-diagnose ang rumination at supragastric belching syndromes. Pinapayagan ka ng pag-aaral na i-verify ang posisyon ng LES para sa pagsukat ng pH. Ito ay isang kinakailangang katangian ng pagsusuri ng pasyente, na isinasagawa upang magpasya sa kirurhiko paggamot ng GERD. Kapag sinusuri ang mga resulta ng high-resolution na manometry, dapat gamitin ang Chicago Classification of Esophageal Motility Disorders (UDD 1, UUR A).

pH-metry

Ang pangunahing paraan para sa pag-diagnose ng GER ay pH-metry. Ang pag-aaral ay maaaring isagawa kapwa sa isang outpatient na batayan at sa isang inpatient na setting. Kapag nag-diagnose ng GER, ang mga resulta ng pH-metry ay tinasa ayon sa kabuuang oras kung kailan pinananatili ang pH<4,0, общему количеству рефлюксов за сутки, количеству рефлюксов продолжительностью более 5 мин, наибольшей длительности рефлюкса.

Mga pangunahing indikasyon para sa pagsusuri sa pH:

Mga katangian ng pagpapakita ng GERD sa kawalan ng mga pagbabago sa endoscopic sa esophagus;

Extraesophageal manifestations ng GERD: sakit sa dibdib na hindi nauugnay sa mga sakit ng cardiovascular system;

Nakaplanong kirurhiko paggamot ng GERD at pagsubaybay sa pagiging epektibo ng paggamot kung magpapatuloy ang mga sintomas ng sakit;

Pagpili ng mga gamot at pagsubaybay sa pagiging epektibo ng konserbatibong paggamot.

Ang pang-araw-araw na pH-metry ay may napakataas na sensitivity (88-95%) sa diagnosis ng GERD at, bilang karagdagan, tumutulong sa indibidwal na pagpili ng mga gamot (UDL 1, UUR A).

pH-impedancemetry

Ang esophageal impedancemetry ay isang paraan para sa pagtatala ng likido at gas reflux, batay sa pagsukat ng resistensya (impedance) na ibinibigay ng mga nilalaman ng tiyan sa electric current na pumapasok sa lumen ng esophagus. Ito ay isang diagnostic technique para sa refractory GERD, na ginagawang posible upang matukoy ang mga yugto ng reflux sa esophagus, anuman ang halaga ng pH ng refluxate, pati na rin ang pisikal na estado (gas, likido) at clearance ng bolus na pumasok sa esophagus habang

kati.

Pangunahing indikasyon para sa pagsusuri sa pH impedance:

Atypical forms at extraesophageal manifestations ng GERD: talamak na ubo, bronchial hika, talamak na pharyngitis, matinding belching;

Pagsusuri ng pagiging epektibo ng antisecretory therapy para sa GERD nang walang paghinto ng gamot sa pagkakaroon ng patuloy na mga sintomas ng sakit;

Pagsusuri ng pagiging epektibo ng surgical treatment ng GERD (UDL 1, UUR A).

X-ray na pagsusuri

Ang pagsusuri sa X-ray ng esophagus ay hindi ginagamit upang masuri ang GERD, ngunit maaari itong makakita ng hiatal hernia, nagkakalat ng esophagospasm, esophageal stricture at maghinala ng isang maikling esophagus sa mga pasyente kung saan pinaplano ang surgical treatment.

Iba pang mga pamamaraan ng diagnostic

Sa mga highly specialized na institusyon, ang mga pamamaraan tulad ng pagsukat ng impedance ng esophagus, pagtukoy sa nilalaman ng pepsin sa laway, at impedance planimetry ay maaaring gamitin sa diagnosis ng GERD.

Ang pagpapakilala ng high-resolution na endoscopy, NBI endoscopy, ZOOM endoscopy (magnifying endoscopy) ay nakakatulong na makita ang metaplastic na pagbabago sa esophageal epithelium at magsagawa ng target na biopsy upang makakuha ng materyal para sa histological examination.

Ang endoscopic ultrasound ng esophagus ay ang pangunahing paraan para sa pagtukoy ng mga endophytically growing tumor.

Paggamot

Konserbatibong paggamot

Ang paggamot sa mga pasyente na may GERD ay dapat na indibidwal at nakatuon alinsunod sa mga klinikal na pagpapakita ng sakit at ang kanilang kalubhaan. Ang layunin ng paggamot ay alisin ang mga sintomas, at sa kaso ng erosive esophagitis, upang pagalingin ang mga erosions at maiwasan ang mga komplikasyon. Sa mga pasyente na may Barrett's esophagus, ang layunin ay upang maiwasan ang pag-unlad at pag-unlad ng dysplasia at PCA.

Ang paggamot ay dapat na naglalayong bawasan ang kalubhaan ng reflux, bawasan ang mga agresibong katangian ng refluxate, pagpapabuti ng esophageal clearance at pagprotekta sa esophageal mucus. Sa kasalukuyan, ang mga pangunahing prinsipyo ng paggamot para sa GERD ay ang reseta ng mga PPI at pangmatagalang pangunahing (hindi bababa sa 4-8 na linggo) at pagpapanatili (6-12 buwan) na therapy. Kung ang mga kundisyong ito ay hindi natutugunan, ang posibilidad ng pagbabalik ng sakit ay napakataas. Ang mga pag-aaral na isinagawa sa maraming bansa sa buong mundo ay nagpakita na higit sa 80% ng mga pasyente na hindi tumatanggap ng sapat na suportang paggamot ay nagkakaroon ng pagbabalik sa loob sa susunod na 26 na linggo, at ang posibilidad ng pagbabalik sa dati sa loob ng isang taon ay 90-98%. Ito ay sumusunod mula dito na ang pagpapanatili ng paggamot ay kinakailangan.

Ang mga pagbabago sa pamumuhay ay dapat ituring na isang kinakailangan para sa epektibong paggamot sa antireflux sa mga pasyenteng may GERD. Una sa lahat, ito ay kinakailangan upang mabawasan ang timbang ng katawan, kung ito ay labis, at huminto sa paninigarilyo. Dapat iwasan ng mga pasyente ang labis na pagkain at itigil ang pagkain 2 oras bago ang oras ng pagtulog. Kasabay nito, hindi mo dapat dagdagan ang bilang ng mga pagkain: dapat kang kumain ng 3-4 na pagkain sa isang araw at isuko ang tinatawag na meryenda. Ang mga rekomendasyon para sa madalas na hating pagkain ay walang batayan.

Mahalagang iwasan hangga't maaari ang mga sitwasyon na nag-aambag sa pagtaas ng intra-abdominal pressure (pagsuot ng masikip na sinturon, corset at bendahe, pag-aangat ng timbang na higit sa 8-10 kg sa magkabilang braso, trabaho na kinasasangkutan ng pagyuko ng katawan pasulong, pisikal mga ehersisyo na nauugnay sa labis na pagpapahirap sa mga kalamnan ng tiyan). Ang mga pasyente na nakakaranas ng heartburn o regurgitation kapag nakahiga ay dapat itaas ang ulo ng kama.

Ang mga rekomendasyon sa pandiyeta ay dapat na mahigpit na indibidwal, na isinasaalang-alang ang mga resulta ng isang masusing pagsusuri ng kasaysayan ng medikal ng pasyente. Dapat mong iwasan ang pagkain ng mga kamatis sa anumang anyo, maasim na katas ng prutas, mga produkto na nagpapataas ng pagbuo ng gas, mataba na pagkain, tsokolate, kape. Kinakailangan na limitahan ang pagkonsumo ng alkohol, napakainit at malamig na pagkain, at mga carbonated na inumin hangga't maaari.

Ang mga pasyente ay dapat bigyan ng babala tungkol sa mga side effect ng mga gamot na nagpapababa sa tono ng LES (nitrates, calcium ion antagonists ng nifedipine group, theophylline, progesterone, antidepressants), at ang mga maaaring maging sanhi ng pamamaga (non-steroidal anti-inflammatory drugs). , doxycycline, quinidine).

Paggamot sa droga kabilang ang mga kilalang grupo ng mga gamot.

Alginates
Ang isang pathogenetically substantiated therapeutic na pamamaraan para sa pagbabawas ng "acid pocket" at pag-neutralize ng acid sa lugar ng esophagogastric junction sa mga pasyente na may GERD ay ang pagkuha ng mga alginate, na bumubuo ng isang mekanikal na raft barrier na pumipigil sa reflux ng mga nilalaman ng tiyan sa esophagus. Sa pamamagitan ng paglikha ng isang proteksiyon na hadlang sa ibabaw ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura, ang mga gamot na ito ay magagawang makabuluhang at pangmatagalan (higit sa 4.5 na oras) na bawasan ang dami ng parehong pathological acidic GER at mahinang alkaline na duodenogastroesophageal reflux (DGER), sa gayon ay lumilikha ng pinakamainam na physiological. mga kondisyon para sa esophageal reflux. . Bilang karagdagan, ang mga alginate ay may cytoprotective at sorption effect. Ang pharmacological compatibility ng alginates na may mga antisecretory na gamot sa paggamot ng GERD ay napatunayan na. Ang mga alginate ay kinukuha ng 10 ml 3-4 beses sa isang araw 30-40 minuto pagkatapos kumain at 1 oras sa gabi hanggang sa patuloy na mapawi ang mga sintomas ng sakit, at pagkatapos ay sa mode na "on demand" (UDL 1, UUR A).

Mga antacid
Antacids (aluminum phosphate 2.08 g, kumbinasyon ng mga paghahanda - aluminum hydroxide 3.5 g at magnesium hydroxide 4.0 g sa anyo ng isang suspensyon, aluminum hydroxide 400 mg at magnesium hydroxide 400 mg, pati na rin ang calcium carbonate 680 mg at magnesium hydroxycarbonate 80 mg sa tablet form) ay ginagamit upang alisin ang katamtaman at madalang na mga sintomas, lalo na ang mga nauugnay sa hindi pagsunod sa inirerekomendang pamumuhay (LOD 1, LQR A).

Maaaring gamitin ang mga antacid bilang monotherapy para sa bihirang heartburn na hindi sinamahan ng pag-unlad ng esophagitis, at sa mga kumplikadong regimen ng paggamot para sa GERD, dahil epektibo ang mga ito sa mabilis na pag-aalis ng mga sintomas. Ang mga antacid ay dapat inumin depende sa kalubhaan ng mga sintomas, karaniwang 1.5-2 oras pagkatapos kumain at sa gabi. Walang sapat na data upang ipahiwatig ang posibilidad ng kanilang patuloy na paggamit (UDD 2, UUR B).

Mga adsorbent(dioctahedral smectite) ay may isang kumplikadong epekto: una, neutralisahin nila ang hydrochloric acid ng gastric juice, at pangalawa, nagbibigay sila ng isang binibigkas na adsorbing effect, na nagbubuklod sa mga bahagi ng mga nilalaman ng duodenum (bile acid, lysolecithin) at pepsin. Kaya, pinapataas ng dioctahedral smectite ang paglaban ng esophageal mucus sa mga nakakapinsalang epekto ng refluxate. Maaaring gamitin ang mga adsorbents bilang monotherapy para sa mga klinikal na pagpapakita ng NERD, at bilang bahagi ng kumplikadong therapy para sa GERD, lalo na para sa mixed (acid + apdo) reflux. Ang dioctahedral smectite ay inireseta ng 1 sachet (3 g) 3 beses sa isang araw (UDD 1, UUR A).

Prokinetics mag-ambag sa pagpapanumbalik ng physiological state ng esophagus, na nakakaapekto sa mga pathogenetic na mekanismo ng GERD, binabawasan ang bilang ng PRNPS at pagpapabuti ng esophageal clearance sa pamamagitan ng pagpapasigla sa motor function ng mga pinagbabatayan na bahagi ng digestive tract. Maaaring gamitin ang mga prokinetics bilang bahagi ng kumplikadong therapy para sa GERD kasama ng mga PPI. Ang prokinetic na gamot na itopride hydrochloride (50 mg 3 beses sa isang araw) ay isang paraan ng pathogenetic na paggamot ng GERD, dahil pinapa-normalize nito ang pag-andar ng motor ng upper digestive tract (UDL 1, UUR A).

Sa pagkakaroon ng parehong esophageal at extraesophageal manifestations ng GERD, epektibo ang mga ito PPI - mga gamot, pinipigilan ang aktibidad ng enzyme H+, K+-ATPase, na matatagpuan sa apical membrane ng parietal cell at isinasagawa ang huling yugto ng synthesis ng hydrochloric acid. Ang mga PPI ay itinuturing na pinakaepektibo at ligtas na mga gamot para sa paggamot ng GERD. Sa mga klinikal na pag-aaral, patuloy na ipinakita ng mga PPI ang pinakadakilang bisa sa paggamot ng erosive esophagitis at pagpapagaan ng mga sintomas na nauugnay sa GERD (LOG 1, UUR A).

Ang pagbaba sa produksyon ng acid ay itinuturing na pangunahing salik na nagtataguyod ng pagpapagaling ng mga erosive at ulcerative lesyon. Sa pagkakaroon ng mga solong pagguho ng esophagus (A/1st stage ng esophagitis), ang posibilidad ng kanilang paggaling sa loob ng 4 na linggo ng paggamot ay mataas, kaya ang tagal ng pangunahing kurso sa kasong ito ay maaaring 4 na linggo gamit ang isang karaniwang dosis ng PPI: rabeprazole 20 mg bawat araw (LOD 1, UUR A), o omeprazole 20 mg 2 beses sa isang araw, o dexlansoprazole 60 mg bawat araw (UDL 1, UUR A), o pantoprazole 40 mg bawat araw, o esomeprazole 40 mg bawat araw, mas mabuti na may kontrol na endoscopic na pagsusuri.

Kung ang maraming erosion ng esophagus (B-C/2-4 na yugto ng esophagitis), pati na rin ang mga komplikasyon ng GERD ay napansin, ang tagal ng paggamot sa anumang gamot mula sa pangkat ng PPI ay dapat na hindi bababa sa 8 linggo, dahil sa kasong ito ang pagiging epektibo. ng 90-95% ay maaaring makamit .

Kung ang kurso ng paggamot para sa maramihang esophageal erosions ay hindi makatwirang pinaikli sa 4 na linggo, ang rate ng kanilang paggaling ay makabuluhang mas mababa. Bilang karagdagan, ang gayong hindi makatwirang pagbawas sa tagal ng paggamot para sa mga erosive na anyo ng GERD ay maaaring maging sanhi ng mabilis na kasunod na pag-ulit, pati na rin ang pag-unlad ng mga komplikasyon. Para sa mga pasyente na may mga tipikal na sintomas ng reflux na hindi tumutugon nang sapat sa PPI therapy sa karaniwang isang beses araw-araw na dosis, dalawang beses araw-araw na PPI therapy ay maaaring irekomenda. Dapat tandaan na ang dosis na ito ay hindi inaprubahan sa mga tagubilin para sa paggamit ng mga gamot na ito. Ang tagal ng maintenance therapy pagkatapos ng pagpapagaling ng mga erosions ay dapat na hindi bababa sa 16-24 na linggo. Kung mangyari ang mga komplikasyon ng GERD, dapat isagawa ang maintenance therapy kasama ang PPI sa buong dosis (LOD 1, UUR A).

Epektibong kinokontrol ng mga PPI ang pH sa ibabang ikatlong bahagi ng esophagus, kaya mabilis na bumababa at nawawala ang mga sintomas sa mga pasyenteng may parehong erosive esophagitis at NERD. Sa kawalan ng esophageal erosions, para sa paggamot ng NERD, ang isang PPI ay maaaring inireseta sa kalahati ng dosis, kabilang ang rabeprazole sa isang dosis ng 10 mg isang beses sa isang araw sa panahon ng isang kurso ng paggamot at on-demand na pangangasiwa, na kung saan ay pharmacooeconomically justified ( UDL 1, UUR A), at din dexlansoprazole 30 mg isang beses sa isang araw (UDL 1, UUR A).

Kapag ginagamot ang mga pasyente na may GERD, inirerekumenda na gumamit ng isang indibidwal na diskarte sa reseta ng antisecretory therapy at ang pagpili ng gamot, batay sa isang masusing pagsusuri ng klinikal na larawan at mga resulta ng endoscopy. Una sa lahat, sinusuri ang mga reklamo ng pasyente, lalo na ang tungkol sa heartburn (bilang karagdagan sa heartburn, maaaring isaalang-alang ang iba pang napatunayang sintomas ng GERD). Ang pamantayan para sa pagtatasa ng mga reklamo ay ang dalas ng kanilang paglitaw: bihira (1-2 beses sa isang linggo) at madalas (higit sa 2 beses sa isang linggo), pati na rin ang tagal ng pagkakaroon: maikli (mas mababa sa 6 na buwan) at makabuluhan ( higit sa 6 na buwan). Kapag tinatasa ang katayuan ng pasyente at kasaysayan ng medikal, ang kasarian ng lalaki at edad na higit sa 50 taon ay isinasaalang-alang bilang mga kadahilanan ng panganib para sa pagbabalik, mga indikasyon ng pagkakaroon ng erosive esophagitis sa panahon ng endoscopy sa nakaraan, at ang yugto ng dati nang umiiral na erosive esophagitis ay mahalaga. kahalagahan. Kapag tinatasa ang katayuan ng pasyente, dapat mo ring bigyang pansin ang pagkakaroon ng sobrang timbang (BMI>25), labis na katabaan (BMI>30) at hiatal hernia. Kinakailangan na ibukod ang pagkakaroon ng "mga sintomas ng pagkabalisa" (dysphagia, pagbaba ng timbang, anemia).

Kinakailangang isaalang-alang ang mga katangian ng mga indibidwal na antisecretory na gamot. Kaya, ang mga blocker ng H2-receptor ay hindi dapat gamitin bilang first-line therapy dahil sa kanilang makabuluhang mas mababang pagiging epektibo kumpara sa mga PPI.

Dahil sa mataas na dissociation constant pKa, ang rabeprazole ay maaaring mabilis na maipon sa isang malaking bilang ng mga parietal cells at humantong sa mabilis at malinaw na pagsugpo sa pagtatago ng acid, na nagbubuklod sa proton pump, na nagsisiguro ng isang mataas na bilis ng pagkilos at isang patuloy na antisecretory effect pagkatapos ng 1 araw ng pag-inom ng gamot. Tinutukoy ng mga pharmacokinetic na katangian ng rabeprazole ang epektibong pag-alis sa araw at pagkontrol ng heartburn sa gabi mula sa unang araw ng therapy, isang mataas na rate ng paggaling ng esophageal erosions at ang pagpapanatili ng pangmatagalang pagpapatawad ng GERD, kabilang ang kapag ginagamit ang gamot sa isang " on demand” mode (UDL 1, UUR A).

Ang Dexlansoprazole ay ang tanging modified-release PPI. Ang kapsula nito ay naglalaman ng dalawang uri ng mga butil na naglalabas ng aktibong sangkap depende sa pH sa iba't ibang bahagi ng maliit na bituka: ang paglabas ay nagsisimula sa itaas na bahagi nito 1-2 oras pagkatapos kumuha ng gamot at nagpapatuloy sa distal na bahagi pagkatapos ng 4-5 na oras. Ang dobleng pagkaantala ng paglabas ng aktibong sangkap ay nagpapahintulot sa iyo na pahabain ang pagkilos nito at tumutulong na mabawasan ang pagtatago ng hydrochloric acid sa mahabang panahon. Ang pagpapahaba ng epekto ng dexlansoprazole ay nagbibigay ng epektibong kontrol sa mga sintomas sa gabi ng GERD (LOI 1, LOR A).

Sa pangkalahatan, ang mga PPI ay may mababang saklaw ng mga side effect (mas mababa sa 2%), na maaaring kabilang ang pagtatae, pananakit ng ulo, at pagduduwal. Ang Rabeprazole ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na antas ng kaligtasan sa mga tuntunin ng dalas ng mga side effect at tolerability, at ang metabolismo nito ay minimal na nakadepende sa cytochrome P450 system (UDL 1, URL A). Kapag inireseta ang mga PPI sa malalaking dosis sa loob ng mahabang panahon, ang posibilidad na magkaroon ng mga side effect tulad ng osteoporosis (bagaman ang paggamit ng PPI ay hindi dapat ituring bilang isang independiyente at independiyenteng kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng osteoporosis), paglaki ng bakterya, impeksyon sa Clostridium dificile. at pulmonya, sa mga pasyente mula sa mga grupong nanganganib, pangunahin nang higit sa 65 taong gulang. Para sa pangmatagalang paggamot, ang mga PPI ay maaaring gamitin sa on-demand na batayan at sa pasulput-sulpot na mga kurso.

Ang desisyon sa tagal ng maintenance therapy para sa GERD ay dapat gawin nang isa-isa, na isinasaalang-alang ang yugto ng esophagitis, mga umiiral na komplikasyon, edad ng pasyente, at ang gastos at kaligtasan ng paggamot sa PPI. Sa kaso ng GERD, hindi na kailangang matukoy ang impeksyon sa H. pylori, mas mababa ang pagtanggal nito, gayunpaman, ang pagkakaroon ng impeksyon sa H. pylori ay dapat na maitatag at ang pagtanggal nito ay isinasagawa kapag nagrereseta ng PPI therapy sa mahabang panahon.

Hindi pa napatunayan na ang paggamot sa mga PPI ay maaaring humantong sa pagbawas sa pagiging epektibo ng clopidogrel kapag ginamit nang magkasama.
Dapat itong lalo na bigyang-diin na ang sintomas na pagpapabuti sa PPI therapy ay maaari ding maobserbahan sa iba pang mga sakit, kabilang ang mga gastric malignancies, kaya kinakailangan na ibukod ang mga naturang sakit.

Ang pinakamataas na porsyento ng epektibong paggamot sa mga exacerbations ng GERD at pagpapanatili ng remission ay nakakamit sa pinagsamang paggamit ng mga PPI, prokinetics, alginates/antacids/adsorbents. Upang mabilis na mapawi ang heartburn sa mga pasyente na may GERD, pati na rin sa mga pasyente na pana-panahong nakakaranas ng mga sintomas ng reflux sa panahon ng PPI therapy, maaaring inirerekomenda na kumuha ng mga paghahanda ng alginic acid, habang ang mga pharmacokinetic na katangian ng PPI ay hindi lumalala at hindi ito nakakaapekto sa rate ng pagbuo at pagiging epektibo proteksiyon alginate barrier (UDD 1, UUR A).

Kapag ginagamot ang GERD sa mga buntis na kababaihan, kinakailangan ang indibidwal na pagpili ng therapy, na isinasaalang-alang ang potensyal na pinsala. Ang mga rekomendasyon para sa mga pagbabago sa pamumuhay at mga panuntunan para sa pagkuha ng mga gamot na naglalaman ng alginate kung kinakailangan sa klinika at pagkatapos ng konsultasyon sa isang doktor ay maaaring ituring na pangkalahatan. Dahil sa napatunayang mataas na kahusayan at kaligtasan sa lahat ng trimester ng pagbubuntis, ang mga alginate ay ang mga piniling gamot para sa paggamot ng heartburn sa mga buntis na kababaihan (UDL 1, UUR A). Dahil ang mga gamot na ito ay halos walang epekto, maaari silang irekomenda hindi lamang sa mga buntis na kababaihan, kundi pati na rin sa mga babaeng nagpapasuso at halos malusog na mga indibidwal na may paminsan-minsang heartburn.

Sa mga kumplikadong anyo ng GERD, posible na magsagawa ng mga maikling kurso ng therapy gamit ang mga form ng PPI para sa intravenous administration, ang mga pakinabang nito ay ang mabilis na pagkamit ng isang antisecretory effect at isang mas mataas na konsentrasyon ng gamot sa dugo.

Tulad ng nabanggit kanina, ang GERD ay karaniwang nailalarawan sa pamamagitan ng isang talamak, umuulit na kurso. Ang mga pasyente na ang mga klinikal na sintomas ng sakit ay hindi sinamahan ng pag-unlad ng esophagitis ay kailangang kumuha ng mga gamot sa "pro re nata" mode - "on demand". Gayunpaman, sa mga pasyente na may erosive-ulcerative esophagitis na may ganitong maintenance therapy regimen ay may mataas na (80-90%) na panganib na magkaroon ng pagbabalik ng sakit sa loob ng isang taon. Ang posibilidad ng mga relapses ay tumataas sa mga kaso ng paglaban ng mga unang yugto ng esophagitis sa therapy na may mga antisecretory na gamot, pati na rin kapag ang mababang presyon ng LES ay napansin.

Ang mga pasyente na may GERD ay dapat na nasa ilalim ng aktibong klinikal na pagmamasid na may kontrol na eksaminasyon, na isinasagawa nang hindi bababa sa isang beses sa isang taon (Appendix No. 1). Kung mangyari ang mga komplikasyon, ang mga naturang pasyente ay dapat suriin 2 beses sa isang taon, kabilang ang endoscopic at morphological na pagsusuri.

Ang terminong "refractory GERD" ay ginagamit sa kaso ng hindi kumpletong paggaling ng esophageal mucosa at/o pagtitiyaga ng mga tipikal na sintomas ng GERD pagkatapos ng buong kurso (4-8 na linggo) ng paggamot sa PPI sa isang karaniwang (isang beses araw-araw) na dosis.

Ang pinakakaraniwang dahilan para sa pagbaba ng pagiging epektibo ng therapy ay hindi sapat na pagsunod ng mga pasyente sa paggamot, ibig sabihin, ang kanilang kabiguan na sumunod sa mga rekomendasyon para sa mga pagbabago sa pamumuhay at mga patakaran para sa pagkuha ng mga PPI. Para sa mga kinatawan ng grupong ito ng mga gamot, ang isang pagtaas sa aktibidad ay ipinahiwatig kapag kinuha sa umaga 30 minuto bago kumain. Dapat tandaan na, ayon sa mga tagubilin para sa paggamit ng rabeprazole, alinman sa oras ng araw o paggamit ng pagkain ay hindi nakakaapekto sa aktibidad nito.

Ang pagsunod (o hindi pagsunod) sa mga rekomendasyong inireseta ng doktor ay pangunahing naiimpluwensyahan ng pagkakaroon at kalubhaan ng mga sintomas, kaalaman sa mga pangunahing kaalaman sa pathogenesis ng sakit, kasabay na therapy, ang lasa at pagkakapare-pareho ng gamot na kinuha, mga epekto. , edad, socio-economic status, at motibasyon ng pasyente. Siyempre, ang pagsunod sa mga rekomendasyon ng doktor, kabilang ang tungkol sa diyeta at pag-normalize ng timbang ng katawan, ay dapat isaalang-alang na batayan para sa matagumpay na paggamot. Ang mga dahilan para sa hindi epektibo ng therapy ay madalas din ang maling reseta ng mga PPI, hindi pagsunod sa kanilang dosis at tiyempo ng therapy.

Ang isang kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng refractory GERD ay ang genetic polymorphism ng CYP2C19. Ang panganib na magkaroon ng refractory sa PPI therapy ay mas mataas sa CYP2C19 malawak na metabolizer kaysa sa mahihirap na metabolizer. Ang genetic polymorphism ng CYP2C19 ay nakakaimpluwensya sa mga pharmacokinetics at pharmacodynamics ng mga PPI, na nagdudulot ng mga pagkakaiba sa kalubhaan ng kanilang antisecretory action at klinikal na pagiging epektibo sa GERD, na may binibigkas na interindividual at interethnic na pagkakaiba. Sa populasyon ng Europa, mayroong isang mataas na pagkalat ng genetic polymorphism CYP2C19 na may pamamayani ng mabilis na metabolizer - higit sa 70%. Kasabay nito, ang mga mabilis na metabolizer ay may mas mababang rate ng pagpapagaling ng esophageal mucus erosions at isang mas mataas na rate ng pag-ulit ng GERD sa panahon ng therapy, dahil sa mas mabilis na clearance, mababang konsentrasyon ng plasma at isang posibleng hindi sapat na antisecretory effect dahil sa mga kakaibang metabolismo ng PPI.

Sa kasalukuyan, ang isa pang uri ng metabolizer ay kinilala para sa CYP2C19 isoenzyme, na tinatawag na "ultrafast", na kadalasang maaaring mangyari sa populasyon ng Europa. Sa mga metabolizer ng ganitong uri, ang metabolismo ng mga gamot na pinaghiwa-hiwalay ng CYP2C19 isoenzyme ay nangyayari lalo na mabilis, na dapat isaalang-alang kapag tinatasa ang kanilang pagiging epektibo.

Ang isang regimen sa dosing ng PPI batay sa CYP2C19 genotype ay maaaring isang therapeutic na diskarte upang mapagtagumpayan ang hindi sapat na pagsugpo sa gastric acid sa mga pasyente na may refractory GERD. Ang Rabeprazole ay iminungkahi bilang isang PPI na hindi gaanong apektado ng CYP2C19 genotype, dahil ito ay na-metabolize pangunahin bilang resulta ng isang non-enzymatic na proseso. (UDD 2, UUR B). Kapag ginagamot ang ilan sa mga pasyenteng ito, kinakailangang gumamit ng mga antisecretory na gamot sa mataas na dosis, na dapat ma-verify gamit ang 24 na oras na pH-metry.

Ang oras ng pagkuha ng ilang PPI ay mahalaga dahil ito ay may malaking epekto sa kanilang pagiging epektibo. Kaya, pagkatapos kumuha ng omeprazole at lansoprazole bago mag-almusal, mas madaling kontrolin ang antas ng gastric pH kaysa pagkatapos kunin ang mga ito nang walang kasunod na paggamit ng pagkain. Maaaring inumin ang Dexlansoprazole anumang oras ng araw, anuman ang pagkain (UDL 2, UUR B).

Ang mga dahilan para sa hindi pagiging epektibo ng mga inhibitor ng pagtatago ng hydrochloric acid ay maaaring ang pagkakaroon ng mahina acidic reflux, pati na rin ang pamamayani ng mga nilalaman ng duodenal sa refluxate na may isang nakararami na alkalina na kapaligiran, kapag ang heartburn at iba pang mga sintomas ng GERD ay lumitaw bilang isang resulta ng pagkilos. ng mga bahagi ng apdo at pancreatic enzymes sa esophageal mucus. Ang reflux ay kadalasang acidic sa kalikasan sa 50% ng mga pasyente na may GERD, acidic sa kalikasan na may bahagi ng apdo sa 39.7%, at ang bile reflux ay nangyayari sa 10.3% ng mga pasyente. Ang mga bahagi ng mga nilalaman ng duodenum na nagdudulot ng pinsala sa esophageal mucus ay mga acid ng apdo, lysolecithin at trypsin. Ang epekto ng mga acid ng apdo, na tila may malaking papel sa pathogenesis ng pinsala sa esophageal mucus sa DGER, ay pinag-aralan nang mabuti.

Sa kaso ng halo-halong reflux (acid na may bahagi ng apdo), ang klinikal na epekto ng PPI ay dahil hindi lamang sa pagsugpo sa produksyon ng acid mismo, kundi pati na rin sa isang pagbawas sa kabuuang dami ng gastric secretion, na humahantong sa pagbaba sa dami. ng refluxate. Gayunpaman, ang pagtaas ng mga dosis ng PPI upang mapawi ang mga sintomas sa kasong ito ay hindi ipinahiwatig.

Kung mangyari ang DGER, maaaring magreseta ang mga sumusunod na gamot sa iba't ibang kumbinasyon (kabilang ang mga PPI): adsorbents, alginates, antacids, prokinetics, ursodeoxycholic acid. Para sa halo-halong / biliary reflux, ang mga adsorbents (dioctahedral smectite) ay ginagamit hindi lamang upang neutralisahin ang hydrochloric acid, kundi pati na rin upang i-adsorb ang mga acid ng apdo at lysolecithin, pati na rin dagdagan ang paglaban ng CO sa pagkilos ng mga nakakapinsalang agresibong kadahilanan.

Ang pagtatago ng mucins sa mucus sa GERD ay bumababa depende sa kalubhaan ng esophagitis, na isang karagdagang kadahilanan na nag-uudyok sa pagbuo ng erosive esophagitis sa konteksto ng patuloy na GER. Ang dalawahang mekanismo ng pagkilos ng rabeprazole - pagsugpo sa acid kasama ang mga cytoprotective properties: pagpapasigla ng pagtatago ng mucins at isang pagtaas sa kanilang konsentrasyon sa esophageal mucus - ay ang mga karagdagang pakinabang nito sa paggamot ng GERD (LOG 4, URL C).

Kung ang paggamot sa mga pasyente na may GERD sa loob ng 4 na linggo ay hindi epektibo, ang pagkakaroon ng GER ay dapat kumpirmahin gamit ang isang layunin na pamamaraan ng pananaliksik - 24 na oras na pH impedancemetry. Sa mga pasyente na may patuloy na mga sintomas, kung saan ang pathological reflux ay hindi napansin kapag nagsasagawa ng mga sukat ng pH impedance at walang ugnayan ng reflux sa simula ng mga sintomas, malamang, walang GERD, ngunit tinatawag na "functional heartburn".

Operasyon

Ang antireflux surgical treatment ay itinuturing na ipinahiwatig para sa kumplikadong kurso ng sakit (paulit-ulit na pagdurugo, peptic stricture ng esophagus, pag-unlad ng Barrett's esophagus na may mataas na antas ng epithelial dysplasia, na napatunayan ng dalawang morphologist, madalas na aspiration pneumonia). Sa ilang mga kaso, kung ang pasyente, para sa isa o ibang layunin o pansariling dahilan, ay hindi maaaring sumailalim sa konserbatibong therapy para sa GERD, ang kirurhiko paggamot ay dapat isaalang-alang para sa hindi kumplikadong kurso nito. Maaaring maging mas epektibo ang operasyon sa mga pasyenteng may GERD na may mga tipikal na pagpapakita ng sakit at epektibo ring ginagamot sa mga PPI. Kung ang PPI ay hindi epektibo, pati na rin sa pagkakaroon ng mga extraesophageal manifestations, ang paggamot sa kirurhiko ay hindi gaanong epektibo.

Ang isyu ng kirurhiko paggamot ay dapat isaalang-alang kasama ng isang siruhano na nakaranas sa larangan na ito kung ang lahat ng mga hakbang upang gawing normal ang pamumuhay ay nakumpleto na, ang pagkakaroon ng pathological gastroesophageal reflux ay napatunayan gamit ang pH impedance measurements, at ang kawalan ng binibigkas na mga kaguluhan sa peristalsis ng Ang thoracic esophagus ay napatunayan gamit ang manometry.

Pamamahala ng mga pasyente na may Barrett's esophagus

Ang pangangailangan para sa aktibong klinikal na pagsubaybay sa mga pasyente na may Barrett's esophagus ay dahil sa ang katunayan na sa kaso ng maagang pagsusuri ng epithelial dysplasia, ang pag-unlad ng PCA ay maaaring mapigilan. Ang pagpapatunay ng diagnosis ng Barrett's esophagus at pagpapasiya ng antas ng dysplasia ay isinasagawa gamit ang histological examination. Kung ang mababang antas ng dysplasia ay napansin, kinakailangan na magreseta ng PPI at ulitin ang pagsusuri sa histological pagkatapos ng 3 buwan. Kung nagpapatuloy ang mababang antas ng dysplasia, inirerekomenda ang mga pasyente na patuloy na kumuha ng PPIs sa buong dosis at sumailalim sa pagsusuri sa histological pagkatapos ng 3 at 6 na buwan, pagkatapos ay isinasagawa ang pagsusuri sa histological taun-taon. Kung ang high-grade dysplasia ay napansin, kinakailangan na magreseta ng PPI sa isang dobleng dosis na may parallel na pagtatasa ng mga resulta ng pagsusuri sa histological at kasunod na desisyon sa paraan ng paggamot sa pasyente - endoscopic o surgical. Ang mas detalyadong mga algorithm para sa pamamahala ng mga pasyente na may Barrett's esophagus ay ipinakita sa mga espesyal na klinikal na alituntunin.

Konklusyon

Ang mga klinikal na rekomendasyong ito ay inilaan para sa mga general practitioner, general practitioner (mga doktor ng pamilya), gastroenterologist, surgeon, endoscopist, tagapamahala ng pangangalagang pangkalusugan, at mga manggagawang medikal na may pangalawang medikal na edukasyon.

Ang konserbatibong paggamot ng mga pasyente na may GERD ay maaaring isagawa sa isang outpatient na batayan na may pakikilahok ng isang gastroenterologist. Ang paggagamot sa inpatient ay isinasagawa sa isang araw o round-the-clock na setting ng ospital sa mga dalubhasang gastroenterological at therapeutic department sa pagkakaroon ng mga dalubhasang gastroenterological bed at isang espesyalista na sumailalim sa propesyonal na muling pagsasanay sa espesyalidad na "gastroenterology".

Ang pagsunod sa mga klinikal na rekomendasyon ay maaaring magkaroon ng positibong epekto sa kalidad ng pangangalagang medikal para sa mga pasyenteng may GERD at ang pag-iwas sa mga komplikasyon, lalo na, kung ang mga kinakailangang panahon ng paggamot ay sinusunod at ang aktibong pagsubaybay ng outpatient sa mga nauugnay na grupo ng mga pasyente ay isinasagawa. Ang mga may-akda ay umaasa na ang manwal na ito ay makakatulong sa pagsasanay ng mga doktor at mga tagapamahala ng pangangalagang pangkalusugan sa pagsasakatuparan ng mga layuning ito.

Impormasyon

Mga mapagkukunan at literatura

Mga rekomendasyong klinikal ng Russian Gastroenterological Association
1. 1. Mga sakit sa esophagus. Ivashkin V.T., Trukhmanov A.S. (ed.). M.: Triada-X; 2000. 179 p. . 2. Ivashkin V.T., Trukhmanov A.S., Sheptulin A.A. Gastroesophageal reflux disease. Mga rekomendasyon para sa diagnosis at paggamot. M.; 2013. 20 p. . 3. Trukhmanov A.S., Dzhakhaya N.L., Kaibysheva V.O., Storonova O.A. Mga bagong aspeto ng mga rekomendasyon para sa paggamot ng mga pasyente na may sakit na gastroesophageal reflux. Gastroenterol hepatol: balita, opinyon, pagsasanay 2013; 1:2-9. . 4. Ivashkin V.T., Trukhmanov A.S. Modernong diskarte sa paggamot ng gastroesophageal reflux disease sa medikal na kasanayan. Rus med journal. Mga sakit ng sistema ng pagtunaw 2003; 5(2):43. . 5. Maev I.V., Vyuchnova E.S., Lebedeva E.G. at iba pa. Gastroesophageal reflux disease: Educational and methodological manual. M.: VUNTSMZ RF; 2000. 48 p. . 6. Modlin I.M., Hunt R.H., Malfertheiner P. et al. Nonerosive reflux disease - pagtukoy sa entidad at pagtukoy sa pamamahala. Pantunaw 2008; 78(Suppl 1):1-5. 7. Maev I.V., Andreev D.N., Dicheva D.T. Gastroesophageal reflux disease: mula sa pathogenesis hanggang sa mga therapeutic na aspeto. Consilium medicum 2013; 15(8):30-4. . 8. Zayratiants O.V., Maev I.V., Smolyannikova V.A., Movtaeva P.R. Pathological anatomy ng Barrett's esophagus. Arch Pat 2011; 73(3):21-6. . 9. Zairatyants O.V. Zairatyants G.O., Movtaeva P.R. Mga problema ng modernong gastroenterology: Barrett's esophagus. Klin i expert morphol 2012; 2:9-16. . 10. Chandrasoma P.T., DeMeester T.R. GERD. Reflux sa Esophageal Adenocarcinoma. Burlington, USA: Academic Press 2006, ISBN13:978-0-12-369416-4:447. 11. Ivashkin V.T., Maev I.V., Trukhmanov A.S. Ang esophagus ni Barrett. Sa dalawang volume. M.: Shiko; 2011. . 12. Gallinger Yu.I., Godzello E.A. Operative endoscopy ng esophagus. M.; 1999. 273 p. . 13. Dronova O.B., Kagan I.I., Tretyakov A.A., Mishchenko A.N. Diagnosis ng gastroesophageal reflux disease. Orenburg; 2008. 90 p. . 14. Ivashkin V.T., Trukhmanov A.S. Ebolusyon ng mga ideya tungkol sa papel ng mga karamdaman ng motor function ng esophagus sa pathogenesis ng gastroesophageal reflux disease. Ros journal gastroenterol hepatol coloproctol 2010; 20(2):13-9. . 15. Shulpekova Yu.O., Ivashkin V.T. Gastroesophageal reflux disease: klinikal at pharmacological na aspeto. RMJ 2002; 10(4). . 16. Stanghellini V. Tatlong buwan na mga rate ng pagkalat ng mga sintomas ng gastrointestinal at ang impluwensya ng mga salik ng demograpiko: Mga resulta mula sa Domestic International Gastroenterology Surveillance Study (DIGEST). Scand J Gastroenterol 1999; 231(Suppl):20-8. 17. Dronova O. B., Mironchev O.A. Anatomical at endoscopic na mga tampok ng esophagogastric junction at ang kanilang klinikal na kahalagahan. Vopr reconstruction at plastic surgery 2007; 3-4:40-2. . 18. Trukhmanov A.S., Storonova O.A., Ivashkin V.T. Ang klinikal na kahalagahan ng pag-aaral ng motor function ng digestive system: nakaraan, kasalukuyan, hinaharap. Ros journal gastroenterol hepatol coloproctol 2013; 23(5):4-14. . 19. Trukhmanov A.S. Ang epekto ng dopamine receptor antagonists sa pag-andar ng motor ng gastrointestinal tract. Lech Doctor 2012; (9):80-3. . 20. Storonova O.A., Trukhmanov A.S., Dzhakhaya N.L., Ivashkin V.T. Esophageal clearance disorder sa gastroesophageal reflux disease at ang posibilidad ng kanilang pagwawasto. Ros journal gastroenterol hepatol coloproctol 2012; 21(2):14-21. . 21. Storonova O.A., Trukhmanov A.S., Ivashkin V.T. Ang papel ng mga proteksiyon na kadahilanan ng esophageal mucosa sa paggamot ng gastroesophageal reflux disease. Klin prospect gastroenterol hepatol 2014; (5):37-42. . 22. Namiot Z., Sarosiek J., Marcinkiewicz M. et al. Tinanggihan ang pagtatago ng esophageal mucin ng tao sa mga pasyente na may malubhang reflux esophagitis. Dig Dis Sci 1994; 39:2523-9. 23. Niv Y., Fass R. Ang papel ng mucin sa GERD at ang mga komplikasyon nito. Gastroenterol Hepatol 2011; 9(1):55-9. 24. Van Roon A.H. et al. Epekto ng gastro-esophageal reflux sa mucin mRNA expression sa esophageal mucosa. J Gastrointest Surg 2008; 12:1331-40. 25. Dent J. Pathogenesis ng gastro-oesophageal reflux disease at mga opsyon sa nobela para sa therapy nito. Neurogastroenterol Motil 2008; 20(1):91-102. 26. Tsoukali E., Sifrim D. Pagsisiyasat ng extraesophageal gastroesophageal reflux disease. Ann Gastroenterol 2013; 26(4): 290-5. 27. Wu J.C., Mui L.M., Cheung C.M., Chan Y., Sung J.J. Ang labis na katabaan ay nauugnay sa tumaas na lumilipas na mas mababang esophageal sphincter relaxation. Pantunaw 2007; 132(3):883-9. 28. Rohof W.O., Bennink R.J., Smout A.J., Thomas E., Boeckxstaens G.E. Ang isang alginate-antacid formulation ay naglo-localize sa acid pocket upang mabawasan ang acid reflux sa mga pasyente na may gastroesophageal reflux disease. Clin Gastroenterol Hepatol 2013; 11:1585-91. 29. Kahrilas P.J., McColl K., Fox M., O'Rourke L., Sifrim D., Smout A.J. et al. Ang acid pocket: isang target para sa paggamot sa reflux disease? Am J Gastroenterol 2013; 108:1058-64. 30. Fletcher J., Wirz A., Young J. et al. Ang unbuffered highly acidic gastric juice ay umiiral sa gastroesophageal junction pagkatapos kumain. Gastroenterology 2001; 121(4):775-83. 31. Beaumont H., Bennink R., de Jong J. et al. Ang posisyon ng acid pocket bilang isang pangunahing kadahilanan ng panganib para sa acidic reflux sa malusog na mga paksa at mga pasyente na may GORD. Gut 2010; 59:441-51. 32. Vakil et al. Ang Depinisyon at Pag-uuri ng Montreal ng GERD. Am J Gastroenterol 2006; 101:1900-20. 33. Tytgat G.N., McColl K., Tack J. Bagong algorithm para sa paggamot ng gastro-oesophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther 2008; 27(3):249-56. 34. Katz P.O., Gerson L.B., Vela M.F. Mga alituntunin para sa diagnosis at pamamahala ng gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol 2013; 108(3):308-28. 35. Roshchina T.V. Gastroesophageal reflux disease sa mga pasyente na may bronchial hika: Abstract ng thesis. dis. ...cand. honey. Sci. M.; 2002. 21 p. . 36. Shaheen N.J., Weinberg D.S., Deaberg T.D. Upper endoscopy para sa gastroesophageal reflux disease: Pinakamahusay na payo sa pagsasanay mula sa mga klinikal na alituntunin ng American College of Physicians. Ann Intern Med 2012; 157(11):808-16 37. Abe Y., Sasaki Y., Yagi M., Yaoita T., Nishise S., Ueno Y. Diagnosis at paggamot ng eosinophilic esophagitis sa klinikal na kasanayan. Clin J Gastroenterol 2017; 10(2):87-102. 38. Barrett's esophagus. Mga rekomendasyong klinikal ng Russian Society of Pathologists. Zayratiants O.V., Kononov A.V. (ed.), 2016. http://www.patolog.ru. 39. Fitzgerald R.C., di Pietro M., Ragunath K. Mga alituntunin ng British Society of Gastroenterology sa diagnosis at pamamahala ng esophagus ni Barrett. Gut 2014; 63(1):7-42. 40. Koukias N., Woodland P., Yazaki E. Supragastric Belching: Prevalence at kaugnayan sa gastroesophageal reflux disease at esophageal hypomotility. J Neurogastroenterol Motil 2015; 21(3): 398-403. 41. Kessing B.F., Bredenoord A.J., Smout A.J. Layunin na pamantayan ng manometric para sa rumination syndrome. Am J Gastroenterol 2014; 109(1):52-9. 42. Jobe B.A., Richter J.E., Hoppo T. Preoperative diagnostic workup bago ang antireflux surgery: Isang katibayan at nakabatay sa karanasan na pinagkasunduan ng Esophageal Diagnostic Advisory Panel. J Am Coll Surg 2013; 217:586-97. 43. Mello M., Gyawali C.P. Esophageal manometry sa gastroesophageal reflux disease. Gastroenterol Clin N Am 2014; 43:69-87. 44. Trukhmanov A.S., Storonova O.A., Ivashkin V.T. Ang klinikal na kahalagahan ng 24 na oras na pH-metry sa pagsusuri at pagtatasa ng pagiging epektibo ng mga gamot sa mga pasyente na may mga sakit ng esophagus at tiyan. Ros journal gastroenterol hepatol coloproctol 2016; 26(6):55-68. . 45. Dzhakhaya N.L., Trukhmanov A.S., Konkov M.Yu., Sklyanskaya O.A., Sheptulin A.A., Ivashkin V.T. Mga posibilidad ng 24 na oras na pagsubaybay sa pH sa esophagus sa pagsusuri at pagsubaybay sa pagiging epektibo ng paggamot ng GERD. Ros journal gastroenterol hepatol coloproctol 2012; (1):23-30. . 46. Storonova O.A., Trukhmanov A.S. Sa isang nagsasanay na manggagamot tungkol sa pangmatagalang intragastric pH-metry: Isang manwal para sa mga doktor. Ivashkin V.T. (ed.) M.; 2012. 16 p. . 47. Hirano I., Richter J.E. Mga alituntunin sa pagsasanay ng ACG: Pagsusuri ng esophageal reflux. Am J Gastroenterol 2007; 102:668-85. 48. Kaibysheva V.O., Storonova O.A., Trukhmanov A.S., Ivashkin V.T. Intraesophageal pH impedancemetry sa diagnosis ng GERD. Ros journal gastroenterol hepatol coloproctol 2013; (2):4-12. . 49. Sifrim D., Fornari F. Esophageal impedance-pH monitoring. Dig Liver Dis 2008; 40:161-6. 50. Villa N., Vela M.F. Pagsusuri ng impedance-pH. Gastroenterol Clin N Am 2013; 42:17-26. 51. Saleh C.M.G., Smout J.P.M., Bredenoord A.J. Ang diagnosis ng gastro-esophageal reflux disease ay hindi maaaring gawin gamit ang barium esophagograms. Neurogastroenterol Motil 2015; 27:195-200. 52. Ates F., Yuksel E.S., Higginbotham T. Itinatangi ng mucosal impedance ang GERD mula sa mga kundisyon na hindi GERD. Gastroenterology 2015; 148:334-43. 53. Hayat J.O., Gabieta-Somnez S., Yazaki E. Pepsin sa laway para sa diagnosis ng gastro-oesophageal reflux disease. Gut 2015; 464:373-80. 54. Smeets F.G., Keszthelyi D., Bouvy N.D. Ang pagsukat ba ng esophagogastric junction distensibility ng EndoFLIP ay hinuhulaan ang therapy-responsiveness sa endoluminal fundoplication sa mga pasyente na may gastroesophageal reflux disease? J Neurogastroenterol Motil 2015; 21:255-64. 55. Kwiatek M.A., Pandolfino J.E., Hirano I. Esophagogastric junction distensibility na tinasa gamit ang endoscopic functional luminal imaging probe (EndoFLIP). Gastrointest Endosc 2010; 72:272-8. 56. Hirano I., Pandolfino J.E., Boeckxstaens G.E. Functional Lumen Imaging Probe para sa Pamamahala ng Esophageal Disorder: Pagsusuri ng Eksperto Mula sa Clinical Practice Updates Committee ng AGA Institute. Clin Gastroenterol Hepatol 2017; 15(3):325-34. 57. Hoffman A., Basting N., Goetz M. High-definition endoscopy na may i-Scan at solusyon ng lugol para sa mas tumpak na pagtuklas ng mga mucosal break sa mga pasyente na may mga sintomas ng reflux. Endoscopy 2009; 41:103-12. 58. Sharma P., Wani S., Bansal A. Isang pagsubok sa pagiging posible ng narrow band imaging endoscopy sa mga pasyente na may sakit na gastroesophageal reflux. Gastroenterology 2007; 133:454-64. 59. Swager A., Curvers W.L., Bergman J.J. Diagnosis sa pamamagitan ng endoscopy at advanced imaging. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2015; 29:97-111. 60. American Gastroenterological Association Medical Position Statement sa Pamamahala ng Gastroesophageal Reflux Disease. Gastroenterology 2008; 135:1383-91. 61. Gunaratnam N.T., Jessup T.P., Inadomi J. Ang sub-optimal na proton pump inhibitor dosing ay laganap sa mga pasyenteng may mahinang kontroladong gastrooesophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther 2006; 23:1473-7. 62. Schindlbeck N.E., Klauser A.G., Berghammer G. Tatlong taong pag-follow up ng mga pasyenteng may gastroesophageal reflux disease. Gut 1992; 33:1016-9. 63. Jacobson B.C., Somers S.C., Fuchs C.S. Body-mass index at sintomas ng gastroesophageal reflux sa mga kababaihan. N Engl J Med 2006; 354:2340-8. 64. Kaltenbach T., Crockett S., Gerson L.B. Epektibo ba ang mga paraan ng pamumuhay sa mga pasyente na may sakit na gastroesophageal reflux? Isang diskarte na nakabatay sa ebidensya. Arch Intern Med 2006; 166:965-71. 65. Ness-Jensen E., Hveem K., El-Serag H. et al. Interbensyon sa pamumuhay sa gastroesophageal reflux disease. Clin Gastroenterol Hepatol 2016; 14(2):175-82. 66. Piesman M., Hwang I., Maydonovitch C. Nocturnal reflux episodes kasunod ng pangangasiwa ng isang standardized na pagkain. Mahalaga ba ang timing? Am J Gastroenterol 2007; 102:2128-34. 67. Stanciu C., Bennett J.R. Mga epekto ng postura sa gastroesophageal reflux. Pantunaw 1977; 15:104-9. 68. Hamilton J.W., Boisen R.J., Yamamoto D.T. Ang pagtulog sa isang wedge ay nakakabawas sa pagkakalantad ng esophagus sa refluxed acid. Dig Dis Sci 1988; 33:518-22. 69. Kwiatek M.A., Roman S., Fareeduddin A., Pandolfino J.E., Kahrilas P.J. Ang isang alginate-antacid formulation (Gaviscon Double Action Liquid) ay maaaring alisin o palitan ang postprandial 'acid pocket' sa mga sintomas ng GERD na pasyente. Aliment Pharmacol Ther 2011; 34:59-66. 70. Thomas E., Wade A., Crawford G., Jenner B., Levinson N., Wilkinson J. Randomized na klinikal na pagsubok: pagpapagaan ng mga sintomas ng upper gastrointestinal sa pamamagitan ng acid pocket-targeting alginate-antacid (Gaviscon Double Action) - a double-blind, placebo-controlled, pilot study sa gastro-oesophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther 2014; 39:595-602. 71. Dettmar P.W. et al. Ang pagsugpo sa gastroesophageal reflux ng alginates. Int J Clin Pract 2007; 61(10):1654-62. 72. Weingärtner U. Rennie-Verwender bestätigen zuverlässige Wirkung bei Sodbrennen. Pharm Ztg 2010; 155(18):80-5. 73. Netzer P., Brabetz-Höfliger A., Bründler R., Flogerzi B., Hüsler J., Halter F. Paghahambing ng epekto ng antacid na Rennie kumpara sa mababang dosis na H2-receptor antagonist (ranitidine, famotidine) sa intragastric acidity Aliment Pharmacol Ther 199; 12(4):337-42. 74. Sulz M.C., Manz M., Grob P., Meier R., Drewe J., Beglinger C. Paghahambing ng dalawang antacid na paghahanda sa intragastric acidity - isang two-center open randomized cross-over placebo-controlled trial. Pantunaw 2007; 75(2-3):69-73. 75. Vatier J., Célice-Pingaud C., Farinotti R. Mga interes sa mga diskarte sa 'artipisyal na tiyan' upang pag-aralan ang mga formula ng antacid: paghahambing sa pagsusuri sa vivo. Fundam Clin Pharmacol 1998; 12(6):573-83. 76. Simoneau G. Kawalan ng rebound effect na may calcium carbonate. Eur J Drug Metab Pharmacokinet 1996; 21(4):351-7. 77. Khan M., Santana J., Donnellan C. Mga medikal na paggamot sa panandaliang pamamahala ng reflux oesophagitis. Cochrane Database Syst Rev 2008; 77(5):620. 78. Tran T., Lowry A.M., El-Serag H.B. Meta-analysis: Ang bisa ng mga over-the-counter na gastro-oesophageal reflux disease therapies. Aliment Pharmacol Ther 2007; 25:143-53. 79. Storonova O.A., Trukhmanov A.S., Ivashkina N.Yu., Ivashkin V.T. Posibilidad ng pagtaas ng pagiging epektibo ng paggamot ng gastroesophageal reflux disease gamit ang dioctahedral smectite. Ros journal gastroenterol hepatol coloproctol 2015; 25(5):16-24. . 80. Kampeon M.C. Prokinetic therapy sa gastroesophageal reflux disease. Can J Gastroenterol 1997; 11:55B‑65B. 81. Ren L.H., Chen W.X., Qian L.J. Pagdaragdag ng prokinetics sa PPI therapy sa gastroesophageal reflux disease: Isang meta-analysis. World J Gastroenterol 2014; 20:2412-9. 82. Kim Y.S., Kim T.H., Choi C.S., Shon Y.W., Kim S.W., Seo G.S., Nah Y.H., Choi M.G., Choi S.C. Epekto ng itopride, isang bagong prokinetic, sa mga pasyente na may banayad na GERD: isang pilot study. World J Gastroenterol 2005; 11(27):4210-4. 83. Ezzat W.F., Fawaz S.A., Fathey H., El Demerdash A. Kabutihan ng pagdaragdag ng prokinetics sa proton pump inhibitors sa paggamot ng laryngopharyngeal reflux disease: prospective na pag-aaral. J Otolaryngol Head Neck Surg 2011; 40(4):350-6. 84. Chun B.J., Lee D.S. Ang epekto ng itopride na sinamahan ng lansoprazole sa mga pasyente na may laryngopharyngeal reflux disease. Eur Arch Otorhinolaryngol 201; 270(4):1385-90. 85. Fedorchenko Yu.L. Ang mga paghahambing na katangian ng prokinetics sa paggamot ng gastroesophageal reflux disease sa mga pasyente na may diabetes mellitus. Eksperto at Clin Gastroenterol 2013; 5:42-8. . 86. Robinson M. et al. Pagsisimula ng pag-alis ng sintomas na may rabeprazole: isang batay sa komunidad, open-label na pagtatasa ng mga pasyente na may erosive oesophagitis. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16:445-54. 87. Caos A. et al. Rabeprazole para sa pag-iwas sa pathological at symtomatic Relapse ng erosive o ulcerative Gastroesophageal Reflux disease. Am J Gastroenterol 2000; 95(11):3081-8. 88. Birbara Ch. et al. Rabeprazole para sa pag-iwas sa paulit-ulit na erosive o ulcerative gastro-esophageal reflux disease. Eur J Gastroenterol Hepatol 2000; 12:889-97. 89. Fass R., Inadomi J., Han C. et al. Pagpapanatili ng pag-alis ng heartburn pagkatapos ng pagbaba mula sa dalawang beses araw-araw na proton pump inhibitor patungo sa isang beses araw-araw na dexlansoprazole modified release. Clin Gastroenterol Hepatol 2012; 10(3):247-53. 90. Howden C.W., Larsen L.M., Perez M.C. et al. Klinikal na pagsubok: pagiging epektibo at kaligtasan ng dexlansoprazole MR60 at 90 mg sa pinagaling na erosive oesophagitis - pagpapanatili ng pagpapagaling at pagpapagaan ng sintomas. Aliment Pharmacol Ther 2009; 30(9):895-907. 91. Metz D.C., Howden C.W., Perez M.C. et al. Klinikal na pagsubok: dexlansoprazole MR, isang proton pump inhibitor na may dual delayed-release na teknolohiya, epektibong kinokontrol ang mga sintomas at pinipigilan ang pagbabalik sa dati sa mga pasyenteng may gumaling na erosive oesophagitis. Aliment Pharmacol Ther 2009; 29(7):742-54. 92. Sharma P., Shaheen N.J., Perez M.C. et al. Mga klinikal na pagsubok: pagpapagaling ng erosive oesophagitis na may dexlansoprazole MR, isang proton pump inhibitor na may nobelang dual delayed release formulation - mga resulta mula sa dalawang randomized na kinokontrol na pag-aaral. Aliment Pharmacol Ther 2009; 29(7):731-41. 93. Fass R., Sontag S.J., Traxler B. Paggamot sa mga pasyente na may patuloy na sintomas ng heartburn: Isang double-blind, randomized na pagsubok. Clin Gastroenterol Hepatol 2006; 4:50-6. 94. Vigneri S., Termini R., Leandro G. Isang paghahambing ng limang maintenance therapies para sa reflux esophagitis. N Engl J Med 1995; 333:1106-10. 95. Hatlebakk J.G., Katz P.O., Kuo B. Nocturnal gastric acidity at acid breakthrough sa iba't ibang regimen ng omeprazole 40mg araw-araw. Aliment Pharmacol Ther 1998; 122:1235-40. 96. Hammer J., Schmidt B. Epekto ng paghahati ng dosis ng esomeprazole sa gastric acidity at nocturnal acid breakthrough. Aliment Pharmacol Ther 2004; 19:1105-10. 97. Moayyedi P., Santana J., Khan M. et al. Mga medikal na paggamot sa panandaliang pamamahala ng reflux oesophagitis. Cochrane Database Syst Rev 2011; (2): CD003244. 98. Weijenborg P.W., de Schepper H.S., Smout A.J. Mga epekto ng antidepressant sa mga pasyente na may functional esophageal disorder o gastroesophageal reflux disease: Isang sistematikong pagsusuri. Clin Gastroenterol Hepatol 2015; 13(2):251-9. 99. Minero Ph. et al. Rabeprazole sa Nonerosive Gastroesophageal Reflux Disease: Isang Randomized Placebo-Controlled Trial. Am J Gastroenterol 2002; 97(6):1332-9. 100. Bytzer P. et al. Ang anim na buwang pagsubok ng on-demand na rabeprazole 10 mg ay nagpapanatili ng lunas sa sintomas sa mga pasyenteng may nonerosive reflux disease. Aliment Pharmacol Ther 2004; 20:181-8. 101. Hughes D. Economic Analysis ng On-Demand Maintenance Therapy na may Proton Pump Inhibitors sa mga Pasyenteng may Non-Erosive Reflux Disease. Pharmacoeconomics 2005; 23(10):1031-41. 102. Fass R., Chey W.D., Zakko S.F. Klinikal na pagsubok: ang mga epekto ng proton pump inhibitor dexlansoprazole MR sa araw at gabi na heartburn sa mga pasyente na may non-erosive reflux disease. Aliment Pharmacol Ther 2009; 29(12):1261-72. 103. Peura D., Pilmer B., Hunt B. et al. Pagkilala sa epekto ng dexlansoprazole sa heartburn vs. regurgitation sa mga pasyente na may gastro-oesophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther 2013; 38:1303-11. 104. Sigterman K.E., van Pinxteren B., Bonis P.A. Panandaliang paggamot na may mga proton pump inhibitors, H2-receptor antagonist at prokinetics para sa mga sintomas tulad ng gastrooesophageal reflux disease at endoscopy negative reflux disease. Cochrane Database Syst Rev 2013; 5:CD002095. 105. Robinson M., Horn J. et al. Clinical Pharmacology ng Proton Pump Inhibitors. Ano ang kailangang malaman ng Practicing Physycian. Droga 2003; 63(24):2739-54. 106. Besancon M., Simon A., Sachs G. et al. Mga site ng reaksyon ng gastric H, K-ATPase na may extracytoplasmic thiol reagents. J Biol Chem 1997; 272:22438-46. 107. Kromer W. Mga kamag-anak na efficacies ng mga gastric proton-pump inhibitors sa isang milligram na batayan: ninanais at hindi kanais-nais na mga reaksyon ng SH. Ang mga cokinetic profile ng mga PPI ay maaaring makaimpluwensya sa kanilang kaligtasan Epekto ng chirality. Scand J Gastroenterol 2001; 234(Suppl):3-11. 108. Kromer W., Kruger U., Huber R. et al. Mga pagkakaiba sa pH dependent activation rate ng substituted benzimidazoles at kontrol sa acid secretion at pagsisimula ng sintomas biological in vitro correlates. Pharmacology 1998; 56:57-70. 109. Pantoflickova D., Dorta G., Ravic M. et al. Acid inhibition sa unang araw ng dosing: paghahambing ng apat na proton pump inhibitors. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17:1507-14. 110. Schrover R. et al. Hindi direktang meta-analysis ng rabeprazole kumpara sa esomeprazole sa pamamagitan ng placebo sa mga pasyente na may gumaling na erosive gastro-oesophageal reflux disease. Austral Gastroenterol Week 2004. 111. Dekkers C.P. et al. Double-blind placebo controlled na paghahambing ng rabeprazole 20 mg vs. omeprazole 20 mg sa paggamot ng erosive o ulcerative gastro-oesophageal reflux disease. Ang European Rabeprazole Study Group. Aliment Pharmacol Ther 1999; 13(1):49-57. 112. Kukulka M., Wu J., Perez M.C. Pharmacokinetics at kaligtasan ng dexlansoprazole MR sa mga kabataan na may sintomas na GERD. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2012; 54(1):41-7. 113. Vakily M., Zhang W., Wu J. et al. Pharmacokinetics at pharmacodynamics ng isang kilalang aktibong PPI na may nobelang Dual Delayed Release na teknolohiya, dexlansoprazole MR: isang pinagsamang pagsusuri ng randomized na kinokontrol na mga klinikal na pagsubok. Curr Med Res Opin 2009; 25(3):627-38. 114. Zhang W., Wu J., Atkinson S. Pharmacokinetics, pharmacodynamics, at pagsusuri sa kaligtasan ng isa at maramihang 60 mg, 90 mg, at 120 mg oral na dosis ng modified-release TAK‑390 (TAK‑390MR) at 30 mg oral na dosis ng lansoprazole sa malusog na paksa. Gastroenterology 2007; 132(Suppl 52):487A. 115. Behm B.W., Peura D.A. Dexlansoprazole MR para sa pamamahala ng gastroesophageal reflux disease. Exp Rev Gastroenterol Hepatol 2011; 5:439-45. 116. Vakily M., Zhang W., Wu J., Atkinson S.N., Mulford D. Pharmacokinetics at pharmacodynamics ng isang kilalang aktibong PPI na may nobelang Dual Delayed Release na teknolohiya, dexlansoprazole MR: isang pinagsamang pagsusuri ng randomized na kinokontrol na mga klinikal na pagsubok. Curr Med Res Opin 2009; 25:627-38; 3. 117. Shin J.M., Kim N. Pharmacokinetics at Pharmacodynamics ng Proton Pump Inhibitors. J Neurogastroenterol Motil 2013; 19:25-35. 118. Fass R. et al. Ang Epekto ng Dexlansoprazole MR sa Nocturnal Heartburn at Mga Abala sa Pagtulog na Kaugnay ng GERD sa Mga Pasyenteng May Sintomas na GERD. Am J Gastroenterol 2011; 106(3):421-31. 119. Freedberg D.E., Kim L.S., Yang Y.X. Ang Mga Panganib at Mga Benepisyo ng Pangmatagalang Paggamit ng Proton Pump Inhibitors: Expert Review at Best Practice Advice Mula sa American Gastroenterological Association. Gastroenterology 2017; 152(4):706-15. 120. Moayyedi P., Delaney B., Forman D. Gastroesophageal reflux disease. Clin Evid 2005; (14):567-81. 121. Robinson M., Fitzgerald S., Hegedus R., Murthy A., Jokubaitis L. Pagsisimula ng kaluwagan ng sintomas na may rabeprazole: isang batay sa komunidad, open-label na pagtatasa ng mga pasyenteng may erosive oesophagitis. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16(3):445-54. 122. Ogawa R., Echizen N. Mga profile ng pakikipag-ugnayan ng droga-droga ng mga inhibitor ng proton pump. Clin Pharmacokinet 2010; 49(8):509-33. 123. Targownik L.E., Lix L.M., Leung S. Ang paggamit ng proton-pump inhibitor ay hindi nauugnay sa osteoporosis o pinabilis na pagkawala ng density ng mineral ng buto. Gastroenterology 2010; 138(3):896-904. 124. Ngamruengphong S., Leontiadis G.I., Radhi S. Proton pump inhibitors at panganib ng bali: isang sistematikong pagsusuri at meta-analysis ng mga obserbasyonal na pag-aaral. Am J Gastroenterol 2011; 106(7):1209-18. 125. Bavishi C., Dupont H.L. Systematic na pagsusuri: Ang paggamit ng mga proton pump inhibitors at tumaas na pagkamaramdamin sa enteric infection. Aliment Pharmacol Ther 2011; 34:1269-81. 126. Eom C.S., Jeon C.Y., Lim J.W. Paggamit ng mga acid-suppressive na gamot at panganib ng pneumonia: Isang sistematikong pagsusuri at meta-analysis. CMAJ 2011; 183:310-9. 127. Johnstone J., Nerenberg K., Loeb M. Meta-analysis: Paggamit ng Proton pump inhibitor at ang panganib ng community-acquired pneumonia. Aliment Pharmacol Ther 2010; 31(11):1165-77. 128. Lind T., Havelund T., Lundell L. On demand na therapy na may omeprazole para sa pangmatagalang pamamahala ng mga pasyenteng may heartburn na walang oesophagitis - isang randomized na pagsubok na kinokontrol ng placebo. Aliment Pharmacol Ther 1999; 13(7):907-14. 129. Pace F., Tonini M., Pallotta S. Systematic review: Maintenance treatment ng gastro-oesophageal reflux disease na may proton pump inhibitors na kinuha "on-demand". Aliment Pharmacol Ther 2007; 26(2):195-204. 130. Juurlink D.N., Gomes T., Ko D.T., Szmitko P.E., Austin P.C., Tu J.V., Henry D.A., Kopp A., Mamdani M.M. Isang pag-aaral na nakabatay sa populasyon ng pakikipag-ugnayan ng gamot sa pagitan ng mga inhibitor ng proton pump at clopidogrel. CMAJ 2009; 180(7):713-8. 131. Gerson L.B., McMahon D., Olkin I. Kakulangan ng makabuluhang pakikipag-ugnayan sa pagitan ng clopidogrel at proton pump inhibitor therapy: Meta-analysis ng umiiral na panitikan. Dig Dis Sci 2012; 57(5):1304-13. 132. Chen M., Wei J.F., Xu Y.N. Isang meta-analysis ng epekto ng proton pump inhibitors sa antiplatelet effect ng clopidogrel. Cardiovasc Ther 2012; 30(5):227-33. 133. Reimer C., Lødrup A.B., Smith G., Wilkinson J., Bytzer P. Randomized na klinikal na pagsubok: alginate (Gaviscon Advance) vs. placebo bilang add-on therapy sa mga pasyente ng reflux na may hindi sapat na tugon sa isang beses araw-araw na proton pump inhibitor. Aliment Pharmacol Ther 2016; 43(8):899-909. 134. Dettmar P.W., Little S.L. Baxter T. Ang epekto ng pre-treatment ng omeprazole sa mga balsa na nabuo ng mga reflux suppressant tablet na naglalaman ng alginate. J Int Med Res 2005; 33(3):301-8. 135. Washington N., Wilson C.G., Williams D.L., Robertson C. Isang pagsisiyasat sa epekto ng pre-treatment ng cimetidine sa pagbuo ng raft ng isang anti-reflux agent. Aliment Pharmacol Ther 1993; 7(5):553-9. 136. Bordin D.S., Yanova O.B., Berezina O.I., Treiman E.V. Mga kalamangan ng kumbinasyon ng alginate at PPI sa pag-aalis ng heartburn at regurgitation sa mga unang araw ng GERD. Ros journal gastroenterol hepatol coloproctol 2016; 25(6):39-45. . 137. Strugala V. et al. Pagtatasa sa Kaligtasan at Kahusayan ng isang Raft-Forming Alginate Reflux Suppressant (Liquid Gaviscon) para sa Paggamot ng Heartburn sa panahon ng Pagbubuntis. Int Scholarly Res Network Obstet Gynec 2012. 138. Lindow S.W., Regnéll P., Sykes J., Little S. Isang open label, multicentre na pag-aaral upang masuri ang kaligtasan at bisa ng isang novel reflux suppressant (Gaviscon Advance) sa paggamot ng heartburn sa panahon ng pagbubuntis. Int J Clin Pract 2003; 57(3):175-9. 139. Mandel K.G., Daggy B.P., Brodie D.A., Jacoby H.I. Repasuhin ang artikulo: pagbabalangkas ng alginate-raft sa paggamot ng heartburn at acid reflux. Aliment Pharmacol Ther 2000; 14(6):669-90. 140. Kaibysheva V.O., Trukhmanov A.S., Ivashkin V.T. Gastroesophageal reflux disease, lumalaban sa proton pump inhibitor therapy. Ros journal gastroenterol hepatol coloproctol 2011; 20(4):4-13. . 141. Ichikawa H. et al Rapid metabolizer genotype ng CYP2C19 ay isang risk factor ng pagiging refractory sa proton pump inhibitor therapy para sa reflux esophagitis. J Gastroenterol Hepatol 2016; 31(4):716-26. 142. Kawamura M., Ohara S., Koike T. et al. Ang mga epekto ng lansoprazole sa erosive reflux oesophagitis ay naiimpluwensyahan ng CYP2C19 polymorphism. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17(7):965-73. 143. Furuta T., Sugimoto M., Kodaira C. et al. Ang CYP2C19 genotype ay nauugnay sa sintomas na pag-ulit ng GORD sa panahon ng maintenance therapy na may mababang dosis na lansoprazole. Eur J Clin Pharmacol 2009; 65:693-8. 144. Serrano D. et al. Ang impluwensya ng CYP2C19 Genetic polymorphism sa Pharmacokinetics/Pharmacodynamics ng Proton Pump Inhibitor-Containing Helicobacter pylori treatment. Curr Drug Metab 2012; 13(9):1303-12. 145. Samer C.F. et al. Mga aplikasyon ng CYP450 Testing sa Clinical Setting. Mol Diagn Ther 2013; 17(3):165-84. 146. Klotz U. Klinikal na epekto ng CYP2C19 polymorphism sa pagkilos ng mga inhibitor ng proton pump: isang pagsusuri ng isang espesyal na problema. Int J Clin Pharmacol Ther 2006; 44(7):297-302. 147. Sim S.C. et al. Ang isang karaniwang nobelang CYP2C19 gene variant ay nagdudulot ng ultrarapid na metabolismo ng gamot na may kaugnayan para sa pagtugon ng gamot sa mga proton pump inhibitor at antidepressant. Clin Pharmacol Ther 2006; 79(1):103-13. 148. Oestreich J.H. et al. Prevalence ng CYP2C19 variant alleles at pharmacodynamic variability ng aspirin at clopidogrel sa Native Americans. Am Heart J 2014; 167(3):413-8. 149. Horn J. et al. Repasuhin ang artikulo: relasyon sa pagitan ng metabolismo at pagiging epektibo kung proton pump inhibitors - tumuon sa rabeprazole. Aliment Pharmacol Ther 2004; 20(6):11-9. 150. Lee Y.C., Lin J.T., Wang H.P. et al. Impluwensya ng cytochrome P450 2C19 genetic polymorphism at dosis ng rabeprazole sa katumpakan ng pagsubok ng proton-pump inhibitor sa mga pasyenteng Tsino na may sakit na gastroesophageal reflux. J Gastroenterol Hepatol 2007; 22(8):1286-92. 151. Sugimoto M., Shirai N., Nishino M. et al. Paghahambing ng acid inhibition sa mga karaniwang dosis ng proton pump inhibitors na may kaugnayan sa CYP2C19 genotype sa Japanese. Eur J Clin Pharmacol 2014; 70(9):1073-8. 152. Pharmacogenetics Working Group ng Royal Dutch Pharmacists Association, https://www.pharmgkb.org/view/dosing-guidelines.do, na-access noong 05/23/2014. 153. Lee R.D., Mulford D., Wu J., Atkinson S.N. Ang epekto ng time-of-day dosing sa mga pharmacokinetics at pharmacodynamics ng dexlansoprazole MR: ebidensya para sa flexibility ng dosing na may Dual Delayed Release na proton pump inhibitor. Aliment Pharmacol Ther 2010; 31(9):1001-11. 154. Lee R.D., Vakily M., Mulford D. et al. Klinikal na pagsubok: ang epekto at timing ng pagkain sa mga pharmacokinetics at pharmacodynamics ng dexlansoprazole MR, isang nobelang Dual Delayed Release formulation ng isang proton pump inhibitor - ebidensya para sa flexibility ng dosing. Aliment Pharmacol Ther 2009; 29(8):824-33. 155. Sarosiek I. et al. Makabuluhang Pagtaas ng Esophageal Mucin Secretion sa mga Pasyenteng may Reflux Esophagitis Pagkatapos Magpagaling sa Rabeprazole: Ang Esophagoprotective Potential nito. Dig Dis Sci 2009; 54(10):2137-42. 156. Takiuchi H., Asado S., Umegaki E., Tahashi Y., Ohshiba S. Mga epekto ng proton pump inhibitors: omeprazole, lansoprazole at E‑3810 sa gastric mucin. Sa: Proc. 10th World Congress of Gastroenterol. Los Angeles, CA; 1994. 1404 p. 157. Pandolfino J.E., Vela M.F. Pagsubaybay sa esophageal-reflux. Gastrointest Endosc 2013; 15(4):316. 158. Galmiche J.P., Hatlebakk J., Attwood S. et al. Laparoscopic antireflux surgery vs esomeprazole treatment para sa talamak na GERD: Ang LOTUS randomized clinical trial. JAMA 2011; 305(19):1969-77. 159. Wileman S.M., McCann S., Grant A.M. Pamamahala ng medikal laban sa kirurhiko para sa GERD sa mga nasa hustong gulang. Cochrane Database Syst Rev 2010, pp. CD003243. 160. Rouphael C., Gordon I.O., Thota P.N. Lymphocytic esophagitis: Isang enigma pa rin makalipas ang isang dekada. World J Gastroenterol 2017; 23(6):949-56.

Impormasyon

Listahan ng mga may-akda:
V.T Ivashkin 1, I.V Maev 2, A.S. Trukhmanov 1, E.K. Baranskaya 1, O.B. Dronova 3, O.V. Zairatyants 2, R.G. Sayfutdinov 4, A.A. Sheptulin 1, T.L. Lapina 1, S.S. Pirogov 5, Yu.A. Kucheryavyi 2, O.A. Storonova 1, D.N. Andreev 2

1 Federal State Autonomous Educational Institution of Higher Education “Unang Moscow State Medical University na pinangalanan. SILA. Sechenov" (Sechenov University) Ministry of Health ng Russia, Moscow, Russian Federation

2 Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education “Moscow State Medical and Dental University na pinangalanan. A.I. Evdokimov" ng Ministry of Health ng Russia, Moscow, Russian Federation

3 Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education "Orenburg State Medical University" ng Ministry of Health ng Russia, Orenburg, Russian Federation

4 Kazan State Medical Academy - sangay ng Federal State Budgetary Educational Institution of Further Professional Education "Russian Medical Academy of Continuing Professional Education" ng Ministry of Health ng Russia, Kazan, Russian Federation

Talahanayan 1

Mga Antas ng Ebidensya (Oxford Center for Evidence-Based Medicine)

Antas	Pagsusuri sa diagnostic	Therapeutic na pag-aaral
1a	Systematic na pagsusuri ng homogenous level 1 diagnostic studies	Systematic na pagsusuri ng mga homogenous na RCT
1b	Pag-aaral ng cohort ng pagpapatunay na may pamantayang ginto na kalidad	Single RCT (na may makitid na CI)
1s	Ang pagiging tiyak o sensitivity ay napakataas na ang isang positibo o negatibong resulta ay nagpapahintulot sa isa na ibukod/itatag ang diagnosis	Lahat o Wala Pag-aaral
2a	Systematic na pagsusuri ng homogenous diagnostic studies>2 level	Systematic na pagsusuri ng (homogeneous) cohort studies
2b	Exploratory cohort study na may standard na kalidad ng ginto	Hiwalay na pag-aaral ng cohort (kabilang ang mga mababang kalidad na RCT; ibig sabihin.<80% пациентов, прошедших контрольное наблюдение)
2s	Hindi	Mga resulta ng pananaliksik; pag-aaral sa kapaligiran
3a	Sistematikong pagsusuri ng mga homogenous na pag-aaral sa antas 3b pataas	Systematic na pagsusuri ng mga homogenous na case-control na pag-aaral
3b	Isang pag-aaral na may hindi pare-parehong recruitment o walang pagsasagawa ng gold standard na pag-aaral sa lahat ng asignatura	Iisang case-control study
4	Pag-aaral ng case-control o pag-aaral na may mahinang kalidad o hindi independiyenteng pamantayan ng ginto	Serye ng kaso (at mga pag-aaral ng cohort o mababang kalidad na pag-aaral ng case-control)
5	Opinyon ng eksperto nang walang maingat na kritikal na pagsusuri o batay sa pisyolohiya, pag-aaral ng hayop sa laboratoryo o pagbuo ng "mga unang prinsipyo"	Opinyon ng eksperto nang walang maingat na kritikal na pagsusuri, pag-aaral ng hayop sa laboratoryo o pagbuo ng "mga unang prinsipyo"

Mga kombensiyon. RCTs - randomized na mga klinikal na pagsubok; CI—agwat ng kumpiyansa.

talahanayan 2

Ang mga draft na rekomendasyong ito ay sinuri ng mga independiyenteng eksperto na hinilingang magkomento pangunahin sa lawak kung saan nauunawaan ang interpretasyon ng ebidensyang pinagbabatayan ng mga rekomendasyon. Ang mga komento mula sa mga outpatient na doktor ay natanggap, na maingat na na-systematize at tinalakay sa mga pulong ng ekspertong grupo.

Ang pinakabagong mga pagbabago sa mga rekomendasyong ito ay iniharap para sa talakayan sa loob ng balangkas ng Dalawampu't-dalawang dalawang United Russian Gastroenterology Week (03.10.2016-05.10.2016). Ang draft na mga alituntunin ay muling sinuri ng mga independiyenteng eksperto at outpatient clinician. Para sa panghuling rebisyon at kontrol sa kalidad, ang mga rekomendasyon ay muling sinuri ng mga miyembro ng pangkat ng eksperto, na nagtapos na ang lahat ng mga komento at komento ay isinasaalang-alang, at ang panganib ng mga sistematikong pagkakamali sa pagbuo ng mga rekomendasyon ay nabawasan.

Naka-attach na mga file

Pansin!

Sa pamamagitan ng paggagamot sa sarili, maaari kang magdulot ng hindi na mapananauli na pinsala sa iyong kalusugan.
Ang impormasyong nai-post sa website ng MedElement at sa mga mobile application na "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: Therapist's Guide" ay hindi maaaring at hindi dapat palitan ang isang harapang konsultasyon sa isang doktor. Siguraduhing makipag-ugnayan sa isang medikal na pasilidad kung mayroon kang anumang mga sakit o sintomas na nag-aalala sa iyo.
Ang pagpili ng mga gamot at ang kanilang dosis ay dapat talakayin sa isang espesyalista. Ang isang doktor lamang ang maaaring magreseta ng tamang gamot at dosis nito, na isinasaalang-alang ang sakit at kondisyon ng katawan ng pasyente.
Ang website ng MedElement at mga mobile application na "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: Direktoryo ng Therapist" ay eksklusibong impormasyon at reference na mapagkukunan. Ang impormasyong naka-post sa site na ito ay hindi dapat gamitin upang hindi awtorisadong baguhin ang mga order ng doktor.
Ang mga editor ng MedElement ay walang pananagutan para sa anumang personal na pinsala o pinsala sa ari-arian na nagreresulta mula sa paggamit ng site na ito.

Sa kabila ng katotohanan na ang pagkain ay hindi nananatili sa esophagus at samakatuwid ay hindi nagiging sanhi ng pinsala, medyo malubhang pathologies ng organ na ito ay kilala. Marami sa kanila ang nangangailangan ng interbensyon sa kirurhiko, na mahirap dahil sa malalim na lokasyon at maselan na istraktura ng muscular tube, na 25 sentimetro ang haba. Isaalang-alang natin ang mga palatandaan na nagpapahiwatig ng mga kaguluhan sa trabaho nito at mga paraan ng paggamot sa kanila.

Sintomas ng mga sakit sa esophageal

Ang mga sakit sa esophagus ay sinamahan ng mga sumusunod na sintomas:

Kahirapan sa paglunok, pandamdam ng pagkakaroon ng isang banyagang katawan.
Matindi, biglaan, walang dahilan na pananakit, katulad ng pag-atake ng angina.
Metallic na lasa sa bibig, labis na paglalaway, belching, heartburn.
Pagsusuka pagkatapos kumain dahil sa spasm ng lower sphincter.

Ang thermal at chemical burns ay sinamahan ng purulent mucous discharge. Kapag ang mga concentrated caustic substance ay pumasok sa mga dingding ng esophagus, nabuo ang mga peklat. Sa malignant na pathogenesis, bumababa ang timbang ng isang tao at humihina siya sa harap ng ating mga mata.

Ang ganitong mga sintomas ay dapat alertuhan ka at maging isang dahilan upang bisitahin ang isang doktor. Siya lamang ang makakagawa ng pangwakas na pagsusuri at makakapili ng sapat na paggamot.

Mga dahilan para sa pag-unlad

Ang mga pathology ng esophagus ay minsan congenital sa kalikasan at bumubuo sa panahon ng embryogenesis. Nagaganap din ang mga ito sa pagkakaroon ng mga benign neoplasms (polyps), pagkatapos ng paglunok ng mga banyagang katawan, lason, o pagkonsumo ng sobrang init o malamig na pagkain. Maaari silang lumitaw sa panahon ng mga talamak na nagpapaalab na proseso, pati na rin dahil sa impeksiyon ng mga tisyu ng tubo ng pagtunaw, kabilang ang mga pathogenic fungi na nagdudulot, halimbawa, candidiasis.

Video: Mga sakit sa esophagus

Tumpak na diagnosis

Kung ang pinsala sa esophagus ay pinaghihinalaang, upang ibukod ang oncology, inireseta ng doktor ang mga pagsubok sa laboratoryo, pati na rin ang:

radiography;
fibrogastroduodenoscopy;
pagpapasiya ng antas ng pH ng gastric na kapaligiran.

Kaayon ng endoscopy, ang isang biopsy ay isinasagawa upang alisin ang mga apektadong bahagi ng mucosa para sa pagsusuri sa histological. Kung kinakailangan, ang mga pamamaraan ay ginagamit upang sukatin ang presyon sa loob ng tubo at itala ang pag-urong ng mga dingding ng organ.

Video: Endoscopy ng esophagus at tiyan

Mga sakit sa esophagus

Ang pag-unawa sa kahalagahan ng isang maliit na bahagi ng gastrointestinal tract ay madalas na dumarating lamang pagkatapos ng pathological degeneration nito, kapag lumilitaw ang mga hindi kasiya-siyang sensasyon na maaaring radikal na baguhin ang buhay ng isang tao.

Ang matagal na pagwawalang-kilos ng pagkain ay naghihikayat sa pamamaga ng mauhog lamad, iyon ay, nag-aambag sa pag-unlad ng esophagitis. Ang talamak na uri nito ay itinuturing na isang anyo na nauuna sa isang cancerous na tumor, na nakakaapekto kahit sa itaas na bahagi ng tiyan.

Ang reflux ng chyme sa mga respiratory organ ay humahantong sa pneumosclerosis, abscesses ng tissue ng baga, at mga uri ng aspiration ng bronchopneumonia. Ang ganitong mga komplikasyon ay kadalasang nakakaapekto sa mga bunsong bata.

Nasuri ang Achalasia cardia gamit ang mga multi-channel probes na nagtatala ng motility at pressure sa loob ng digestive tube.

Ang paggamot sa droga para sa achalasia ay epektibo lamang sa maagang yugto. Inirerekomenda ang thermal at mechanical sparing ng pagkain. Pagharap sa sakit:

mga antagonist ng calcium;
mga blocker ng ganglion;
nitro na gamot, halimbawa, Corinfar.

Ang pangunahing therapeutic technique ay cardiodilation, na nagpapalawak sa mga narrowing area.

Ang esophagus ni Barrett

Ito ay isang komplikasyon ng reflux disease (GERD), kapag ang agresibong gastric o duodenal juice, kabilang ang mga enzyme, hydrochloric at bile acid, ay nakakairita sa mauhog na lamad ng digestive tube. Humantong sa metaplasia, iyon ay, ang pagpapalit ng squamous epithelium sa iba pang mga uri. Ang Barrett's syndrome ay nagdaragdag ng panganib na magkaroon ng kanser.

Ang endoscopy na may pagsusuri ng isang biopsy ay nagpapahintulot sa iyo na kumpirmahin o pabulaanan ang paunang pagsusuri. Ang isang control biopsy ay isinasagawa pagkatapos ng isang kurso ng anti-inflammatory therapy upang ibukod ang mga morphological error. Ang karagdagang mga taktika sa paggamot ay nakasalalay sa klinikal na larawan. Kung wala ang epithelial dysplasia, ginagamit ang mga modernong pamamaraan, tulad ng:

Pagkasira ng laser.
Photodynamic therapy.
Argon plasma coagulation.

Sa mga kaso ng dysplasia, ginagamit ang endoscopic resection, pati na rin ang dissection sa submucosa. Ang mga proton pump inhibitors ay tumutulong sa pagpapanumbalik ng squamous epithelium.

Video: Precursors ng cancer. Ang esophagus ni Barrett

Esophagospasm

Isang kondisyon kung saan ang lower sphincter ay gumagana nang normal, ngunit ang mga dingding ng tubo ay kumukulong. Ito ay nangyayari nang mas madalas sa mga lalaki. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng sakit kapag lumulunok. Ang spasm ay nagdudulot ng pagpapapangit ng esophagus, na nakikita sa panahon ng pagsusuri sa x-ray.

Ang paggamot sa esophagus ay binubuo ng pagsunod sa isang banayad na diyeta, pag-inom ng mga gamot sa grupong nitro, at antispasmodics. Kung ang drug therapy at balloon dilatation ay hindi epektibo, ang operasyon upang putulin ang kalamnan tissue ay ipinahiwatig.

Reflux esophagitis

Ang patolohiya ay nangyayari dahil sa madalas na paitaas na reflux ng chyme mula sa tiyan, na nangyayari dahil sa kahinaan ng mas mababang spinkter. Ang hydrochloric acid ay nakakairita sa maselan na mucous membrane, na nagiging inflamed at ulcerated. Sa mga lugar ng pagkakapilat, ang tubo ay makitid.

Ang mga palatandaan ng sakit ay mas karaniwan sa mga sanggol. Ipinahayag sa anyo ng belching, heartburn, nasusunog sa sternum, spasm. Ang pagdura sa gabi ay maaaring maging sanhi ng aspiration pneumonia. Pagkaraan ng ilang oras, ang tubo ay makitid, at ang mga problema ay nilikha sa panahon ng pagpasa ng bolus ng pagkain. Ang sakit ay maaaring magdulot ng nakatagong pagdurugo, paulit-ulit na pulmonya, at pagkakapilat ng mauhog lamad.

Video: Reflux esophagitis

Isinasagawa ang diagnosis gamit ang esophagogastroscopy, radiography na may contrast, at pH-metry.

Kabilang sa mga gamot na iniinom ng pasyente:

Mga bitamina, antihistamine.
Nakapapawing pagod na mga compound.
Prokinetics upang madagdagan ang aktibidad ng contractile ng lower sphincter.
Mga produktong may nakapaloob na katangian.
Antispasmodics.
Mga antacid.

Esophageal hernia

Isang namamana o nakuhang depekto ng esophageal opening sa diaphragm, kapag ang mga organo ng tiyan ay napupunta sa dibdib. Kasama sa mga karaniwang sintomas ang occult bleeding at anemia. Kung ang tubo ay makitid, ang interbensyon sa kirurhiko ay ipinahiwatig. Ang konserbatibong therapy ay naglalayong bawasan ang posibilidad ng reflux.

Pinsala

Ang esophagus ay maaaring masugatan kapag ang mga banyagang katawan ay pumasok sa lumen nito: mga bahagi ng mga laruan ng mga bata, mga butones, mga kuko. Ang sanhi ng pinsala sa organ ay maaaring maging mekanikal na epekto ng instrumental na diagnostic at mga pamamaraan ng paggamot. Ang kusang pagkalagot ng tubo ay posible dahil sa pagsusuka. Ang pagsisikap na itulak ang mga buto ng isda sa isang crust ng tinapay ay humahantong sa malubhang kahihinatnan. Ang mga ito ay dumidikit sa mucosa at nagiging sanhi ng mga progresibong komplikasyon.

Sa pagbubutas ng esophagus, ang kondisyon ng pasyente ay lumala nang husto. Nabubuo ang subcutaneous emphysema.

Ang paggamot sa sakit ay karaniwang kirurhiko. Tanging ang mga kahihinatnan ng mababaw na pinsala sa dingding ay inalis ng gamot. Upang maisakatuparan ito, kinakailangan ang sistematikong pangangasiwa ng medikal at pagsubaybay sa dinamika ng proseso.

Video: Esophageal hernia at heartburn: radikal na paggamot

Mga paso

Ang pinsala sa mucosa ay maaaring kemikal at thermal. Nangyayari nang hindi sinasadya o sinasadya (mainit na pagkain, mga agresibong compound, isang listahan kung saan ipinakita sa ibaba). Kabilang dito ang:

mga acid;
potasa permanganeyt;
hydrogen peroxide;
ammonia;
ethanol;
phenol.

Sa 7 sa 10 kaso, ang mga batang wala pang 10 taong gulang ay dumaranas ng paso.

Ang mga acid ay may mas kaunting mapanirang epekto kumpara sa alkalis. Ang pagbuo ng isang uri ng pelikula ay pumipigil sa karagdagang pinsala sa tissue.

Sa kaso ng pagkalason ng caustic soda, ang mga taba ay saponified, ang mga protina ay na-denatured, ang mga cell ay nagiging isang gelatinous substance, na sa huli ay nagtatapos sa mas nakapipinsalang mga kahihinatnan. Ang isang through hole ay nabuo kapag kahit na 20 ml ng alkali ay pumasok sa paunang seksyon ng gastrointestinal tract.

Ang pangunang lunas para sa mga pagkasunog ng kemikal ay binubuo ng pagbanlaw sa digestive canal. Upang neutralisahin ang lason, kinakailangan ang pagkakakilanlan nito.

Ang acid ay neutralisado sa isang 2% soda solution (0.5 tsp bawat 1 litro), pagkatapos kung saan ang gag reflex ay pinasigla.

Para sa pagkasunog ng alkali, ang apektadong organ ay hugasan ng langis ng gulay at diluted citric o acetic acid.

Ang pasyente ay tumatanggap ng komprehensibong paggamot sa isang setting ng ospital. Pagkatapos ng matinding pinsala sa tubo, isang butas sa harap na dingding o isang gastrostomy tube ang ginagamit upang pakainin ito.

Esophageal carcinoma

Humigit-kumulang 70% ng lahat ng mga pathologies ng paunang gastrointestinal tract ay malignant sa kalikasan. Sa loob ng 1-2 taon, ang mapanganib na sakit ay hindi nagpapakita mismo sa anumang paraan. Kapag ang tumor ay umabot sa isang malaking sukat, ito ay nakakasagabal sa paggalaw ng isang siksik na bolus ng pagkain at ang paggana ng larynx. Sa paglipas ng panahon, ang mga paghihirap ay lumitaw din kapag kumakain ng mga likidong pagkain. Ang isang tao ay dumaranas ng pananakit ng dibdib, pagtaas ng paglalaway, at pagbaba ng timbang.

Moscow 2014

Academician ng Russian Academy of Sciences V.T. Ivashkin*, kaukulang miyembro ng RAS I.V. Maev**, propesor A.S. Trukhmanov*, propesor E.K. Baranskaya*, propesor O.B. Dronova***, propesor O.V. Zairatyants", Propesor V.D. Pasechnikov", Propesor R.G. Sayfutdinov "", Propesor A.A. Sheptulin*, associate professor Yu.A. Curly**, Associate Professor T.L. Lapina*, Ph.D. O.A. Storonova*, V.O. Kaibysheva*

*Kagawaran at Klinika ng Propaedeutics of Internal Diseases, Gastroenterology at Hepatology na ipinangalan. V.Kh. Vasilenko First Moscow State Medical University na pinangalanan. SILA. Sechenov;

**Department of Propaeedeutics of Internal Diseases and Gastroenterology, Moscow State Medical and Dental University na pinangalanan. A.I. Evdokimova;

***Department of Surgery, Faculty of Postgraduate Training, Orenburg State Medical Academy,

"Departamento ng Pathological Anatomy ng Moscow State Medical and Dental University na pinangalanang A.I. Evdokimov,

"Departamento ng Therapy na may Kurso sa Dietetics, Stavropol State Medical University,

"" Kagawaran ng Therapy ng Kazan State Medical Academy.

Panimula
Kahulugan
Epidemiology
Ang mga pangunahing kadahilanan ng pathogenesis
Klinikal na larawan
Extraesophageal manifestations ng sakit
Mga komplikasyon
Sted diagnosis ng gastroesophageal reflux disease
Sa isang setting ng klinika
Sa isang setting ng ospital
Paggamot
Pamamahala ng mga pasyente na may Barrett's esophagus
Konklusyon

Listahan ng mga pagdadaglat

Panimula

Ang Russian Gastroenterological Association (RGA) ay patuloy na naghahanda ng draft ng pambansang klinikal na mga alituntunin na naglalaman ng mga pamantayan para sa diagnosis at paggamot ng mga pangunahing sakit ng digestive system. Ang mga rekomendasyon sa peptic ulcer disease, chronic gastritis, functional dyspepsia, Crohn's disease at ulcerative colitis, chronic pancreatitis, at autoimmune hepatitis ay tinalakay at nai-publish. Ang trabaho ay patuloy na naglalabas ng iba pang mga rekomendasyon sa isang malawak na hanay ng mga sakit ng sistema ng pagtunaw.

Ang mga rekomendasyong ito para sa pagsusuri at paggamot ng gastroesophageal reflux disease ay ipinakita dahil sa ang katunayan na sa kabila ng hindi mapag-aalinlanganan na mga tagumpay, mayroon pa ring pangangailangan na ipakilala ang mga modernong pamantayan para sa pamamahala ng mga pasyente na may sakit na ito. Ang kaugnayan ng problema ng GERD ay tinutukoy ng ilang mga pangyayari. Ang mga pag-aaral ng epidemiological sa mga nakaraang taon ay nagpakita na, sa mga tuntunin ng pagkalat, ang GERD ay nangunguna sa posisyon sa iba pang mga gastroenterological na sakit. Ang heartburn, ang nangungunang sintomas ng GERD, ay nakita sa 20-40% ng populasyon ng mga mauunlad na bansa.

Sa Russia, ang pagkalat ng GERD ay 18-46% [Ivashkin V.T., Maev I.V., Trukhmanov A.S., 2011]. Ang kaugnayan ng GERD ay tinutukoy din ng katotohanan na ito ay humahantong sa isang makabuluhang pagbaba sa kalidad ng buhay ng pasyente, lalo na sa mga sintomas sa gabi, ang paglitaw ng mga sintomas ng extraesophageal (pananakit ng dibdib, patuloy na ubo) at ang panganib ng mga komplikasyon tulad ng pagdurugo mula sa ulcers at erosions, ang pagbuo ng peptic stricture at, kung ano ang sanhi ng pinakamalaking pag-aalala, adenocarcinoma ng esophagus laban sa background ng Barrett's esophagus. Ang ilang mga paghihirap ay lumitaw sa paggamot ng mga pasyente na may GERD. Kung ang average na oras ng pagpapagaling para sa duodenal ulcers ay 3-4 na linggo, para sa mga ulser sa tiyan - 4-6 na linggo, kung gayon ang oras ng pagpapagaling para sa esophageal erosions sa maraming mga pasyente ay maaaring umabot sa 8-12 na linggo. Kasabay nito, ang ilang mga pasyente ay matigas ang ulo sa pagkuha ng mga antisecretory na gamot. Ang paghinto ng mga gamot ay sinamahan ng 60-70% ng mga pasyente ng mabilis (sa loob ng unang 3 buwan) na pag-unlad ng pagbabalik ng sakit. Ang pag-ulit ng erosive esophagitis ay ang pangunahing kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad ng esophagus ni Barrett, samakatuwid napakahalaga na magtatag ng mga kadahilanan ng panganib para sa pag-ulit.

Ang layunin ng mga rekomendasyong ito ay upang ipakita ang pare-parehong estratehiko at taktikal na mga alituntunin tungkol sa sapat na pagsusuri, mga taktika sa pamamahala at mga makatwirang regimen sa pharmacotherapy batay sa mga prinsipyo ng gamot na nakabatay sa ebidensya.

Mga patnubay sa klinika "Gastroesophageal reflux disease. Ang mga rekomendasyon para sa diagnosis at paggamot" ay naglalaman ng pinaka-up-to-date na impormasyon sa pathological physiology, klinikal na larawan at mga prinsipyo ng diagnosis ng GERD. Ipinakita nila ang pinakabagong data sa mga diskarte sa paggamot ng mga pasyente na may GERD, na isinasaalang-alang ang mga modernong pag-unlad sa pharmacology. Inilaan para sa mga general practitioner, gastroenterologist, endoskopista, espesyalista sa mga kaugnay na specialty, at pinuno ng mga awtoridad sa kalusugan.

Kahulugan

Ang gastroesophageal reflux disease ay isang talamak na paulit-ulit na sakit na sanhi ng isang paglabag sa motor-evacuation function ng mga organo ng gastroesophageal zone at nailalarawan sa pamamagitan ng spontaneous o regular na paulit-ulit na reflux ng gastric o duodenal na nilalaman sa esophagus, na humahantong sa pinsala sa distal esophagus na may pag-unlad ng mga functional disorder at/o degenerative na pagbabago dito non-keratinizing stratified squamous epithelium, simple (catarrhal), erosive o ulcerative esophagitis (reflux esophagitis), at sa ilang mga pasyente sa paglipas ng panahon - columnar cell (glandular) metaplasia (Barrett's esophagus ).

Ang erosive esophagitis at non-erosive reflux disease (NERD) ay dapat ituring na dalawang anyo ng gastroesophageal reflux disease. Inaprubahan ng isang consensus meeting ng mga eksperto sa problema ng NERD sa Vevey (Switzerland, 2007) ang sumusunod na kahulugan ng NERD: “Ang NERD ay isang subcategory ng GERD na nailalarawan sa pagkakaroon ng mga sintomas na dulot ng [gastroesophageal] reflux at pagbabawas ng kalidad ng buhay nang walang erosions/pinsala sa esophageal mucosa na nakita sa panahon ng regular na endoscopic na pagsusuri, at sa kawalan ng antisecretory therapy sa sandaling ito. Ang diagnosis ng NERD ay maaaring kumpirmahin sa pamamagitan ng mga pagsusuri sa droga na may antisecretory na paggamot, pagtuklas ng pathological [gastroesophageal] reflux, o pagtukoy ng mga partikular na sintomas sa panahon ng mga bagong [high-tech] na endoscopic na pamamaraan ng pagsusuri.” Sa ilang mga pasyente na may NERD, kapag gumagamit ng pinakabagong mga teknolohiyang endoscopic (high-resolution magnification, narrow-spectrum endoscopy), ang mga senyales ng esophagitis ay nakikita. Ang mga pasyenteng ito ay nararapat sa buong pagsusuri at paggamot, tulad ng mga pasyente na may erosive esophagitis.

Ang NERD ay dapat na naiiba mula sa functional heartburn, na nagpapahiwatig ng kawalan ng pathological gastroesophageal reflux. Ang mga pasyente na may functional heartburn ay kumakatawan sa isang napakaliit na heterogenous na grupo na may iba't ibang mekanismo ng pag-unlad ng sintomas. Ang mga pagsusuri sa droga gamit ang mga antisecretory na gamot ay hindi maituturing na partikular, ngunit ang kanilang negatibong resulta ay nagpapakita ng mataas na posibilidad ng kawalan ng gastroesophageal reflux disease. Ang esophagus ni Barrett ay ang hitsura ng columnar (glandular) metaplastic epithelium sa mucous membrane ng distal esophagus, na sa ilang mga kaso ay nagdaragdag ng panganib na magkaroon ng esophageal adenocarcinoma (AEC).

Epidemiology

Ang pagkalat ng GERD sa mga matatanda ay hanggang 40%. Ang malawak na pag-aaral ng epidemiological ay nagpapahiwatig na 40% ng mga tao ang patuloy (na may iba't ibang dalas) ay nakakaranas ng heartburn - ang pangunahing sintomas ng GERD. Sa pangkalahatan, ang pagkalat ng GERD sa Russia sa populasyon ng may sapat na gulang ay 40-60%, at ang esophagitis ay matatagpuan sa 45-80% ng mga taong may GERD. Sa pangkalahatang populasyon, ang pagkalat ng esophagitis ay tinatantya sa 5-6%; sa parehong oras, 65-90% ng mga pasyente ay may banayad at katamtamang esophagitis, at 10-35% ay may malubhang esophagitis.

Ang saklaw ng malubhang esophagitis sa pangkalahatang populasyon ay 5 kaso bawat 100,000 populasyon bawat taon. Ang pagkalat ng Barrett's esophagus sa mga indibidwal na may esophagitis ay lumalapit sa 8%, na may saklaw na 5 hanggang 30%. Sa nakalipas na mga dekada, nagkaroon ng pagtaas sa saklaw ng ACP, na bubuo laban sa background ng pag-unlad ng mga dysplastic na pagbabago sa bituka-type na metaplastic epithelium ng mauhog lamad ng distal esophagus. Ang ACP at high-grade dysplasia ay nabubuo sa 0.4-0.6% ng mga pasyente na may Barrett's esophagus na may bituka na metaplasia bawat taon. Nabubuo ang ACP sa 0.5% ng mga pasyente na may mababang antas ng epithelial dysplasia, sa 6% bawat taon na may mataas na antas ng dysplasia, at sa mas mababa sa 0.1% na walang dysplasia.

Ang pagbuo ng mga istruktura ng esophageal ay nabanggit sa 7-23% ng mga pasyente na may erosive-ulcerative esophagitis, at ang pagdurugo ay naganap sa 2% ng mga pasyente. Sa mga taong mahigit sa 80 taong gulang na may gastrointestinal dumudugo, erosions at ulcers ng esophagus ang kanilang sanhi sa 21% ng mga kaso, sa mga pasyente sa intensive care unit na sumailalim sa operasyon - sa 25% ng mga kaso.

Ang mga pangunahing kadahilanan ng pathogenesis

Ang gastroesophageal reflux disease ay itinuturing na isang mahalagang bahagi ng pangkat ng mga sakit na umaasa sa acid, dahil ang gastric hydrochloric acid ay ang pangunahing nakakapinsalang kadahilanan sa pagbuo ng mga klinikal na sintomas at morphological manifestations ng GERD. Gayunpaman, dapat tandaan na ang pathological reflux ay sumasalamin sa kakulangan ng mas mababang esophageal sphincter, iyon ay, ang GERD ay isang sakit na may paunang paglabag sa pag-andar ng motor ng digestive system.

Ang pangunahing kadahilanan sa pathogenesis ng GERD ay ang pathologically mataas na dalas at / o tagal ng mga episode ng reflux ng mga nilalaman ng tiyan sa esophagus. Ang dysfunction na ito sa isang malaking proporsyon ng mga pasyente ay sinamahan ng isang makabuluhang pagbagal sa pagbawi ng pH sa distal esophagus pagkatapos ng bawat episode ng reflux. Ang kapansanan sa esophageal clearance ay nabubuo bilang resulta ng kumbinasyon ng dalawang salik: humina na peristalsis ng thoracic esophagus at nabawasan ang pagtatago ng salivary. Ang isang makabuluhang pagtaas sa pagtatago ng hydrochloric acid mula sa tiyan (tulad ng, halimbawa, sa Zollinger-Ellison syndrome) ay makabuluhang pinatataas ang panganib ng GERD.

Ang mga episode ng reflux ay nabubuo dahil sa makabuluhang humina na tono ng lower esophageal sphincter (LES), na hindi nakakagawa ng barrier function na may kaugnayan sa retrograde flow ng gastric contents. Ang mga pasyente na may GERD na may malubhang erosive esophagitis o isang malaking hiatal hernia (HH) ay nakakaranas ng matagal na panahon ng mababang presyon ng LES (mas mababa sa 5 mm Hg).

Sa karamihan ng mga pasyente na may GERD, ang mga reflux episode ay nangyayari lalo na sa panahon ng tinatawag na transient relaxation ng lower esophageal sphincter (TELS). Sa mga lumilipas na pagpapahinga ng lower esophageal sphincter, ang antireflux barrier sa pagitan ng tiyan at esophagus ay karaniwang nawawala sa loob ng 10-15 segundo. Ang PRNPS ay nagaganap nang independyente sa pagkilos ng paglunok. Sa mga pasyente na may non-erosive reflux disease, pati na rin ang moderately severe erosive esophagitis, na kung saan ay bumubuo sa karamihan ng mga pasyente na may GERD, ang pansamantalang relaxation ng LES ay maaaring maging sanhi ng reflux episodes sa halos 85% ng mga kaso.

Ang PRNPS, ang pangunahing mekanismo ng reflux, ay naisip na gumana sa parehong mga landas mula sa dorsal nucleus ng vagus (nucleus dorsalis at nucleus ambiguus) na namamagitan sa esophageal peristalsis at LES relaxation sa malusog na indibidwal. Ang mga mechanoreceptor na matatagpuan sa itaas na bahagi ng tiyan ay tumutugon sa pag-uunat ng dingding ng organ at nagpapadala ng mga signal sa hindbrain kasama ang mga afferent fibers ng vagus nerve. Sa mga sentro ng hindbrain na nakikita ang mga signal na ito, ang pagbuo ng mga nakabalangkas na programa ng motor ng PRNPS ay nangyayari, na umaabot sa mas mababang esophageal sphincter kasama ang mga pababang landas. Ang mga efferent pathway ay sa pamamagitan ng vagus nerve, kung saan ang nitric oxide (NO) ay isang postganglionic neurotransmitter. Ang prosesong ito ay makabuluhang naiimpluwensyahan ng mas mataas na mga sentro, bilang isang resulta kung saan, halimbawa, ang PRNPS ay naharang sa panahon ng malalim na pagtulog o pangkalahatang kawalan ng pakiramdam. Ang pag-urong ng crura ng diaphragm ay kinokontrol ng respiratory center sa brainstem at ng phrenic nerve nucleus. Ang crura ng diaphragm ay tumatanggap ng innervation mula sa kanan at kaliwang phrenic nerves sa pamamagitan ng N-cholinergic receptors. Ang pagtaas ng intra-abdominal pressure na dulot ng normal na pisikal na aktibidad ng isang tao sa araw, kapag kasabay ng lumilipas na pagpapahinga ng LES, ay makabuluhang pinatataas ang posibilidad ng acid reflux.

Sa kasalukuyan, sa pag-unawa sa mekanismo ng gastroesophageal reflux, ang isa ay dapat magabayan ng paradigm ng magkaparehong impluwensya ng lumilipas na mga relaxation ng lower esophageal sphincter at ang mga kahihinatnan ng pagkasira ng esophagogastric junction. Ang kahinaan ng crura ng diaphragm ay humahantong sa alinman sa isang pagkaantala sa simula ng pagkilos o sa isang makabuluhang pagkasira ng aktwal na compressive effect ng diaphragmatic contraction sa lower esophageal sphincter. Ang hiatal hernia, depende sa laki at istraktura nito, ay may mekanikal na epekto sa LES: pinalala nito ang antireflux function sa panahon ng PRNPS at/o binabawasan ang aktwal na tonic na bahagi ng sphincter. Ang pinakamahalagang kinahinatnan ng pagkasira ng esophagogastric junction zone ay ang reflux ng medyo malalaking volume ng mga nilalaman ng likido mula sa tiyan patungo sa esophagus sa panahon ng PRNPS. Ang mga proseso na humahantong sa pagkasira ng esophagogastric junction zone ay hindi pa ganap na natukoy, bagaman malinaw na dapat silang nauugnay sa kahinaan ng mga istruktura ng nag-uugnay na tisyu.

Sa malaking bilang ng mga pasyente, ang mga yugto ng GER ay nagkakaroon ng normal na antas ng presyon ng LES. Ang mekanismo ng GER ay nauugnay sa isang mataas na gradient ng presyon sa pagitan ng tiyan at esophagus, dahil sa iba't ibang mga kadahilanan: sa ilang mga pasyente ay may paglabag sa paglisan ng mga nilalaman, sa ibang bahagi mayroong isang mataas na natitirang presyon dahil sa pagkalat ng ang gradient ng presyon mula sa duodenum. Sa mga kasong ito, nabubuo ang GER dahil sa kawalan ng kakayahan ng mga mekanismo ng obturator na kontrahin ang high pressure gradient sa tiyan. Bilang karagdagan, sa ilang mga pasyente, dahil sa mga kaguluhan sa pag-andar ng motor ng tiyan, ang pagkain ay hindi humahalo nang maayos sa mga nilalaman nito at isang "lawa" ng mga acid form na malapit sa cardia. Ang mekanismong ito ay gumaganap ng isang papel sa paglitaw ng postprandial reflux.

Kaya, mula sa isang pathophysiological point of view, ang GERD ay isang acid-dependent na sakit na bubuo laban sa background ng isang pangunahing disorder ng motor function ng upper digestive tract. Sa pathogenesis ng NERD, ang mga katangian ng mucous membrane ng esophagus ay may espesyal na papel.

Klinikal na larawan

Mga pagpapakita ng esophageal

Ang karaniwang kumplikadong sintomas ng reflux - heartburn, belching, regurgitation, masakit at mahirap na pagpasa ng pagkain - ay masakit para sa mga pasyente, makabuluhang lumala ang kanilang kalidad ng buhay, at negatibong nakakaapekto sa kanilang pagganap. Ang kalidad ng buhay ng mga pasyente na may GERD, kung saan ang mga klinikal na sintomas ng sakit ay sinusunod sa gabi, ay lalong makabuluhang nabawasan.

Ang heartburn ay ang pinaka-katangian na sintomas, nangyayari sa 83% ng mga pasyente at nangyayari dahil sa matagal na pakikipag-ugnay sa acidic (pH< 4) желудочного содержимого со слизистой пищевода. Типичным для данного симптома считается усиление при погрешностях в диете, приеме алкоголя, газированных напитков, физическом напряжении, наклонах и в горизонтальном положении. Интенсивность и частота изжоги (как дневной, так и ночной) прямо зависит от показателей индекса массы тела, что соответствует предрасположенности людей с избыточным весом к гастроэзофагеальному рефлюксу.

Ang Belching, isa sa mga nangungunang sintomas ng GERD, ay karaniwan at matatagpuan sa 52% ng mga pasyente. Karaniwang lumalala ang belching pagkatapos kumain o uminom ng mga carbonated na inumin.

Ang regurgitation ng pagkain, na sinusunod sa ilang mga pasyente na may GERD, ay tumataas sa pisikal na pagsusumikap at sa mga posisyon na nagtataguyod ng regurgitation. Ang dysphagia at odynophagia ay sinusunod sa 19% ng mga pasyente na may GERD. Ang isang katangian ng mga sintomas na ito ay ang kanilang pasulput-sulpot na kalikasan. Ang kanilang paglitaw ay batay sa hypermotor dyskinesia ng esophagus, na nakakagambala sa peristaltic function nito, at ang sanhi ng odynophagia ay maaari ding maging erosive at ulcerative na pinsala sa mucous membrane. Ang hitsura ng mas patuloy na dysphagia at isang sabay-sabay na pagbaba sa heartburn ay maaaring magpahiwatig ng pagbuo ng isang esophageal stricture.

Para sa mga pasyente na may hiatal hernia, ang isa sa mga katangian na sintomas ay sakit sa rehiyon ng epigastric, na lumilitaw sa projection ng proseso ng xiphoid sa ilang sandali pagkatapos kumain at tumindi kapag yumuko, nakakataas ng mga timbang, pagkatapos kung saan nangyayari ang heartburn.

Kasama sa iba pang sintomas ng GERD ang pakiramdam ng isang bukol sa lalamunan kapag lumulunok, pananakit sa ibabang panga, at nasusunog na pandamdam ng dila.

Ang sakit sa dibdib ay nangyayari sa mga pasyente na may GERD dahil sa hypermotor dyskinesia ng esophagus (pangalawang esophagospasm), na maaaring sanhi ng isang depekto sa inhibitory transmitter system - nitric oxide. Ang trigger point para sa paglitaw ng esophagospasm at, nang naaayon, ang sakit, gayunpaman, ay palaging pathological (i.e., matagal) gastroesophageal reflux.

Extraesophageal manifestations ng sakit

Ang mga extraesophageal manifestations ng sakit ay kinabibilangan ng:

bronchopulmonary syndrome;

otorhinolaryngological syndrome;

dental syndrome;

cardiac syndrome;

anemic syndrome;

Ang iba't ibang sintomas at sindrom ay humahantong sa maraming diagnostic error kapag ang GERD ay napagkamalan na angina, pneumonia, o anemia. Ang klinikal na larawan ng malalang sakit na ito ay polymorphic, na may maraming "mask" ng iba pang mga sakit.

Kabilang sa mga bronchopulmonary manifestations ang ubo, madalas na brongkitis, pulmonya, bronchial hika, at pulmonary fibrosis. Maraming mga dayuhan at lokal na pag-aaral ang nagpakita ng mas mataas na panganib ng bronchial hika, pati na rin ang kalubhaan ng kurso nito, sa mga pasyente na may GERD. Ang gastroesophageal reflux ay napansin sa 30-90% ng mga pasyente na may bronchial hika, na predisposing sa mas matinding kurso nito. Ang mga dahilan para sa pagbuo ng bronchial obstruction sa GERD ay: 1) vago-vagal reflex, 2) microaspiration.

Ang mga pagpapakita ng bronchopulmonary ay maaaring ang tanging klinikal na palatandaan ng gastroesophageal reflux at maging sanhi ng hindi sapat na bisa ng paggamot ng bronchial hika. Sa kabaligtaran, ang pagsasama sa kumplikadong therapy ng mga gamot na inireseta para sa GERD sa mga ganitong kaso ay nagdaragdag sa pagiging epektibo ng paggamot ng bronchial hika.

Ang isang namamagang lalamunan, pamamalat o kahit na pagkawala ng boses, isang magaspang na pag-ubo ay maaaring resulta ng reflux ng mga nilalaman ng sikmura sa larynx at ang mga pasyente ay nagkakaroon ng isang "otolaryngological mask ng GERD." Ang pagbuo ng mga ulser, granuloma ng vocal cords, at stenosis ng mga seksyon na matatagpuan distal sa glottis ay inilarawan. Ang laryngitis ay karaniwan (78% ng mga pasyente na may talamak na pamamalat ay may mga sintomas ng GERD). Ang sanhi ng talamak na rhinitis, paulit-ulit na otitis media, otalgia ay maaaring pathological GER.

Ang dental syndrome ay ipinakita sa pamamagitan ng pinsala sa ngipin dahil sa pinsala sa enamel ng ngipin sa pamamagitan ng agresibong mga nilalaman ng o ukol sa sikmura. Sa mga pasyente na may GERD, ang mga karies, ang pagbuo ng halitosis, at mga pagguho ng ngipin ay posible. Sa mga bihirang kaso, bubuo ang aphthous stomatitis. Ang sakit sa likod ng sternum, kasama ang esophagus, ay maaaring lumikha ng impresyon ng sakit sa coronary, ang tinatawag na sintomas ng "non-cardiac chestpain". Ang mga sakit na ito ay sanhi ng spasm ng esophagus at pinapaginhawa ng nitrates, ngunit hindi tulad ng angina pectoris, hindi ito nauugnay sa pisikal na aktibidad o paglalakad. Maaaring mangyari ang arrhythmia bilang resulta ng esophagocardial reflex.

Ang anemic syndrome ay nangyayari dahil sa talamak na pagdurugo mula sa erosions o ulcers ng esophagus. Kadalasan ito ay hypochromic iron deficiency anemia.

Ang differential diagnosis para sa extraesophageal manifestations ng GERD ay batay sa isang komprehensibong klinikal at instrumental na pagtatasa. Kinakailangang maingat na pag-aralan ang oras at mga dahilan para sa paglitaw ng mga klinikal na sintomas. Sa kaso ng GERD, ang mga ito ay nangyayari kapag ang pagyuko, sa isang pahalang na posisyon, ay pinagsama sa heartburn, belching, at huminto kapag umiinom ng antacids o umiinom ng tubig.

Ang koneksyon sa pagitan ng mga extraesophageal na sintomas ng GERD at mga episode ng pathological reflux ay maaaring mas tumpak na ma-verify sa pamamagitan ng pagsasagawa ng 24 na oras na intraesophageal pH-metry at pH-impedancemetry. Ang pamamaraang ito (tingnan sa ibaba) ay nagbibigay-daan sa amin na magtatag ng ugnayan sa pagitan ng simula ng isang sintomas at mga yugto ng reflux (index ng sintomas > 50%).

Ang mga nagpapasiklab na pagbabago sa mauhog lamad ng esophagus.

Mga komplikasyon

Ang reflux esophagitis, na nakita ng endoscopic examination, ay kinabibilangan ng simple (catarrhal) esophagitis, erosions at ulcers ng esophagus. Ang erosive esophagitis ay maaaring may iba't ibang kalubhaan - mula sa mga yugto A hanggang D ayon sa pag-uuri ng Los Angeles at mula sa mga yugto 1 hanggang 3 ayon sa pag-uuri ng Savary-Miller - depende sa lugar ng sugat, habang sa yugto 4 ayon sa The Kasama sa pag-uuri ng Savary-Miller ang mga komplikasyon ng GERD: esophageal strictures, ulcers (pagdurugo mula sa ulcers), Barrett's esophagus.

Maaaring kumplikado ang GERD sa pamamagitan ng esophageal stricture sa 7%-23%, ulcerative lesions ng esophagus sa 5%, at pagdurugo sa 2%. Ang mga stricture ay nangangailangan ng mamahaling surgical at endoscopic (at madalas na paulit-ulit) na mga pamamaraan (bougienage, surgical treatment, atbp.). Ang bawat ganoong kaso ay dapat isaalang-alang bilang isang resulta ng hindi sapat na konserbatibong therapy, na nagbibigay-katwiran sa pangangailangan para sa pagpapabuti nito upang maiwasan ang pag-unlad ng mga stricture. Ang pagdurugo na dulot ng erosive at ulcerative lesions ng esophagus ay maaaring makapagpalubha sa kurso ng liver cirrhosis, at naobserbahan din sa mga pasyente na sumailalim sa operasyon at sa mga matatandang pasyente. Sa mga taong mahigit sa 80 taong gulang na may pagdurugo ng gastrointestinal, ang mga erosions at ulcers ng esophagus ang nagiging sanhi nila sa isang kaso sa lima, sa mga pasyente sa intensive care unit na sumailalim sa operasyon - sa isang kaso sa apat.

Ang pinaka-seryosong komplikasyon ng GERD - Barrett's esophagus - ay ang pagbuo ng columnar (glandular) metaplastic epithelium sa mucous membrane ng esophagus, na kasunod na nagpapataas ng panganib na magkaroon ng PCA. Ang pagkakalantad ng hydrochloric at bile acids sa esophagus, sa isang banda, ay nagpapataas ng aktibidad ng mga kinase ng protina na nagpapasimula ng mitogenic na aktibidad ng mga selula at, nang naaayon, ang kanilang paglaganap, at, sa kabilang banda, pinipigilan ang apoptosis sa mga apektadong lugar ng ang esophagus. Humigit-kumulang 95% ng mga kaso ng ACP ay nasuri sa mga pasyenteng may Barrett's esophagus. Samakatuwid, ang pangunahing papel sa pag-iwas at maagang pagsusuri ng esophageal cancer ay nilalaro ng pagsusuri at epektibong paggamot ng Barrett's esophagus. Matapos ang paggamit ng mga proton pump inhibitors (PPIs) sa mga pasyente na may Barrett's esophagus, mayroong pagbaba sa antas ng proliferation marker, na wala sa mga pasyente na may patuloy na pathological acid reflux (pH).<4). Длительное применение ИПП может приводить к частичной регрессии ограниченного участка цилиндрической метаплазии.

Kabilang sa mga kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng mga komplikasyon ng GERD, ang pinakamahalaga ay ang dalas ng paglitaw at tagal ng mga sintomas, sa partikular, heartburn, ang kalubhaan ng erosive esophagitis, ang pagkakaroon ng hiatal hernia (HH), labis na katabaan, at ang pagkakaroon ng nocturnal reflux. Mayroong direktang koneksyon sa pagitan ng body mass index at ang mga pangunahing tagapagpahiwatig ng pang-araw-araw na pagsubaybay sa pH sa esophagus. Sa partikular, ang antas ng labis na timbang ay nauugnay sa tagal ng pagbaba ng pH sa esophagus hanggang 4 o mas mababa.

Dahil dito, sa sobrang timbang at labis na katabaan, ang esophageal mucosa ay mas matagal na nakalantad sa mga acidic na nilalaman ng tiyan. Ang isa sa mga dahilan ay ang pagtaas ng intra-abdominal pressure, na nag-aambag sa gastroesophageal reflux. Ang mabilis na progresibong dysphagia at pagbaba ng timbang ay maaaring magpahiwatig ng pag-unlad ng ACP, ngunit ang mga sintomas na ito ay nangyayari lamang sa mga huling yugto ng sakit, kaya ang clinical diagnosis ng esophageal cancer ay kadalasang naantala. Bilang resulta, ang pag-iwas at maagang pagsusuri ng esophageal cancer ay nangangailangan ng napapanahong pagtuklas at sapat na paggamot sa Barrett's esophagus.

Sted diagnosis ng gastroesophageal reflux disease

Sa isang setting ng klinika

Ang diagnosis ng mga unang yugto ng GERD ay batay sa paunang konsultasyon at pagsusuri ng klinikal na larawan ng sakit. Ang isang mahalagang bahagi na tumutulong sa pagkilala sa mga pasyente na may GERD at nag-aambag sa pag-iwas sa mga komplikasyon nito ay dapat isaalang-alang ang pagpapakilala ng mga talatanungan, kabilang ang mga maaaring punan ng mga pasyente mismo sa isang appointment sa outpatient.

Karagdagang pamamaraan ng pananaliksik

Endoscopic na pagsusuri

Ang endoscopic na pagsusuri ay isa sa mga pangunahing pamamaraan para sa pag-diagnose ng GERD, dahil ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang antas ng lokasyon ng Z-line at ang kondisyon ng mauhog lamad ng pancreas, magsagawa ng mga diskarte sa paglilinaw (chromoscopy, fluorescent, ZOOM - endoscopy, NBI mode).

Sa mga pasyente na nagreklamo ng heartburn, ang endoscopic na pagsusuri ay maaaring magpakita ng mga palatandaan ng reflux esophagitis na may iba't ibang kalubhaan. Kabilang dito ang hyperemia at pagkaluwag ng mauhog lamad ng esophagus (catarrhal esophagitis), erosions at ulcers (erosive esophagitis ng iba't ibang kalubhaan - mula sa mga yugto 1 hanggang 4 - depende sa lugar ng sugat), ang pagkakaroon ng exudate, fibrin o mga palatandaan ng pagdurugo.

Upang matukoy ang mga pagbabago sa mucous membrane ng esophagus sa panahon ng reflux esophagitis, maraming mga klasipikasyon ang iminungkahi, ngunit ang pinakakaraniwan ay: ang pag-uuri ng M. Savary at G. Miller (1978) at ang pag-uuri na unang iminungkahi sa World Congress ng Gastroenterology sa Los Angeles noong 1994 (Armstrong D. Endal., 1996), na binuo ng International Working Group of Experts. Pag-uuri ni M. Savary at G. Miller, na nagpapakilala sa 4 na yugto ng reflux esophagitis:

Stage 1 - nagkakalat o focal hyperemia ng mauhog lamad ng distal esophagus, mga indibidwal na non-confluent erosions na may madilaw-dilaw na base at pulang mga gilid, linear aphthous erosions na kumakalat paitaas mula sa cardia o esophageal opening ng diaphragm;

Stage 2 - pagsasama, ngunit hindi sumasaklaw sa buong ibabaw ng mauhog na pagguho;

Stage 3 - ang mga nagpapasiklab at erosive na pagbabago ay nagsasama at sumasakop sa buong circumference ng esophagus;

Stage 4 - katulad ng nakaraang yugto, ngunit may mga komplikasyon: pagpapaliit ng lumen ng esophagus, paglala o pagpigil sa pagpasa ng endoscope sa mga pinagbabatayan na seksyon, mga ulser, Barrett's esophagus.

Ang pag-uuri ng Los Angeles ay nagbibigay para sa isang apat na antas na gradasyon ng reflux esophagitis at isinasaalang-alang din ang paglaganap ng proseso, ngunit ang mga komplikasyon ng GERD: strictures, ulcers, Barrett's esophagus ay isinasaalang-alang nang hiwalay at maaaring mangyari sa anumang yugto.

Stage A- isa (o higit pa) na lugar ng nasira na mucous membrane hanggang sa 5 mm ang laki, na hindi kasama ang mauhog lamad sa pagitan ng mga fold (na matatagpuan sa tuktok ng fold).

Stage B- isa (o higit pa) na lugar ng nasirang mucous membrane na may sukat na higit sa 5 mm, na hindi kasama ang mucous membrane sa pagitan ng mga fold (na matatagpuan sa tuktok ng fold).

Yugto C- isa (o higit pa) na bahagi ng nasirang mucosa na umaabot sa mucosa sa pagitan ng dalawa o higit pang mga fold, ngunit nagsasangkot ng mas mababa sa 75% ng circumference ng esophagus.

Stage D- isa (o higit pa) na bahagi ng nasirang mucosa na kinabibilangan ng higit sa 75% ng circumference ng esophagus.

Bilang karagdagan, ang prolaps ng gastric mucosa sa esophagus ay maaaring obserbahan, lalo na sa mga paggalaw ng gagging, tunay na pagpapaikli ng esophagus na may lokasyon ng esophagogastric junction na higit sa itaas ng diaphragm, at reflux ng gastric o duodenal na nilalaman sa esophagus. Ito ay medyo mahirap upang masuri ang pagsasara ng function ng cardia sa panahon ng esophagoscopy, dahil ang cardia ay maaaring reflexively buksan bilang tugon sa pagpapakilala ng isang endoscope at air insufflation.

Sa maraming mga kaso, ang mga klinikal na sintomas ng sakit ay hindi sinamahan ng endoscopic at morphological pagbabago na katangian ng erosive esophagitis (non-erosive form ng sakit, NERD).

Sa isang setting ng ospital

Sa kaso ng isang torpid course ng sakit (kawalan ng clinical at endoscopic remission sa loob ng 4-8 na linggo ng standard na sapat na therapy), pati na rin ang pagkakaroon ng mga komplikasyon ng sakit (strictures, Barrett's esophagus), kinakailangan na magsagawa ng isang pagsusuri sa isang dalubhasang ospital o gastroenterology clinic, kabilang sa mga departamento ng outpatient ang mga institusyong ito. Kung kinakailangan, ang mga pasyente ay dapat sumailalim sa:

esophagogastroduodenoscopy na may biopsy ng esophagus at histological examination ng biopsy specimens upang ibukod ang Barrett's esophagus at adenocarcinoma, pati na rin ang eosinophilic esophagitis;
intraesophageal araw-araw na pH-metry o pH-impedancemetry ;
X-ray na pagsusuri ng esophagus at tiyan;
komprehensibong pagsusuri sa ultrasound ng mga panloob na organo.
pagpaparehistro ng electrocardiogram at iba pang mga espesyal na pamamaraan (tingnan sa ibaba).

Bago magsagawa ng mga pamamaraan ng pagsisiyasat (EGD, pH-metry), kinakailangang suriin ang mga pagsusuri sa dugo para sa hepatitis, HIV, at syphilis. Ayon sa mga indikasyon (differential diagnosis ng extraesophageal manifestations ng GERD), dapat konsultahin ang mga espesyalista: otolaryngologist, pulmonologist, cardiologist.

Histological na pagsusuri

Ang histological na pagsusuri ng mga sample ng biopsy ng esophageal mucosa ay nagpapakita ng degenerative, necrotic, talamak at talamak na mga pagbabago sa pamamaga na ipinahayag sa iba't ibang antas. Sa simpleng (catarrhal) esophagitis, ang layer ng non-keratinizing stratified epithelium ay maaaring mapanatili ang normal na kapal nito (nangyayari lamang ito kapag ang sakit ay tumatagal mula sa ilang buwan hanggang 1-2 taon). Mas madalas, ang pagkasayang nito ay napansin, ngunit paminsan-minsan, kasama ang pagkasayang, ang mga lugar ng hyperplasia ay matatagpuan, lalo na, ng basal layer, na sumasakop hanggang sa 10-15% ng kapal ng epithelial layer.

Nailalarawan sa pamamagitan ng iba't ibang antas ng intercellular edema, pagkabulok at foci ng nekrosis, lalo na sa mga mababaw na layer ng epithelial cells (keratinocytes). Ang basement membrane ng epithelium ay hindi nababago sa karamihan ng mga kaso, ngunit sa ilang mga pasyente maaari itong maging makapal at sclerotic. Bilang isang resulta ng nekrosis ng iba't ibang mga lugar ng multilayered squamous epithelium, ang mga erosions ay nabuo (erosive esophagitis), at may mas malalim na mga sugat, hanggang sa muscular layer at kahit na mas malalim, ulcers (ulcerative esophagitis).

Kasama ng mga dystrophic-necrotic na pagbabago sa epithelium, ang mga microcirculation disorder na may vascular hyperemia ay nabanggit sa mucous membrane. Ang pagtaas sa bilang at pagbabago sa haba ng vascular-stromal papillae ay katangian. Sa kapal ng epithelium at sa subepithelial layer, ang focal (karaniwang perivascular) at sa ilang mga lugar ay nagkakalat ng lymphoplasma cell infiltrates na may isang admixture ng neutrophilic leukocytes at solong eosinophils ay napansin. Ang isang makabuluhang pagtaas sa bilang ng mga eosinophilic leukocytes, lalo na ang intraepithelial eosinophilic cell microabscesses kasama ang subepithelial sclerosis ng lamina propria ng mucous membrane, ay nagsisilbing pamantayan para sa diagnosis ng eosinophilic esophagitis. Ang mga makinis na selula ng kalamnan ng lamina propria ay nagpapakita ng mga palatandaan ng malubhang dystrophy o pagkasayang, at sa mga bihirang kaso, isang estado ng coagulative necrosis.

Ang mga nagpapasiklab, necrotic o hyperplastic na pagbabago ay maaari ding umabot sa mga glandula ng esophageal. Sa isang maliit na porsyento ng mga kaso, ang mga palatandaan ng aktibong pamamaga ay hindi nakita sa histologically. Kasabay nito, sa mauhog lamad ng esophagus mayroong isang paglaganap ng maluwag at sa ilang mga lugar siksik fibrous connective tissue (sclerosis), pati na rin sa ilalim ng patuloy na erosions at ulcers. Ang pagsusuri sa histological ay maaaring magbunyag ng metaplasia ng stratified squamous non-keratinizing epithelium ng esophagus, na humahantong sa pagbuo ng columnar (glandular) epithelium na may mga glandula ng cardiac o fundic (gastric) na mga uri. Ang mucous membrane ng cardiac type ay kadalasang may villous surface, kadalasang nailalarawan sa pamamagitan ng maikling pitted depressions na walang maayos na nabuo na mga glandula (foveal type), kahit na ang huli ay maaaring ganap na mabuo (glandular type), ngunit palaging kinakatawan lamang ng mga mucous cell, at hindi naglalaman ng parietal o goblet cells. Ang mucous membrane ng fundic (gastric) na uri ay nakikilala sa pamamagitan ng pagkakaroon ng acid-producing parietal at chief cells sa mga glandula, at ang integumentary epithelium kung minsan ay bumubuo ng mga tipikal na tagaytay na natatakpan ng integumentary pitted epithelium. Sa kasong ito, ang mga glandula ay madalas na kakaunti sa bilang, "na-compress" sa pamamagitan ng paglaganap ng nag-uugnay na tissue at nagkakalat na lymphoplasma cell infiltrate, na may halong neutrophilic leukocytes.

Sa metaplasia ng esophageal mucosa ng cardiac o fundic type, ang panganib na magkaroon ng esophageal adenocarcinoma ay hindi tumataas. Gayunpaman, kung ang metaplasia ay humahantong sa hitsura ng tinatawag na. dalubhasang epithelium, bilang tinatawag na glandular epithelium ng uri ng bituka, ang panganib ng malignancy ay nagiging halata. Ang pinasadyang epithelium ay isang hindi kumpletong maliit na bituka na metaplasia ng glandular epithelium, at ang pangunahing pamantayan para sa histological diagnosis nito ay ang hitsura ng mga cell ng goblet (kahit isa sa loob ng biopsy).

Ang pag-aaral ng motor function ng esophagus ay nagpapahintulot sa amin na pag-aralan ang mga tagapagpahiwatig ng paggalaw ng dingding ng esophagus at ang aktibidad ng mga sphincters nito. Sa GERD, ipinapakita ng isang manometric na pag-aaral ang pagbaba sa presyon ng lower esophageal sphincter, ang pagkakaroon ng hiatal hernia, pagtaas ng bilang ng mga lumilipas na relaxation ng sphincter, at pagbaba sa amplitude ng peristaltic contraction ng esophageal wall.

Maaaring makita ng Manometry ang esophagospasm at hindi tipikal na mga kaso ng achalasia cardia. Pinapayagan ka ng pag-aaral na i-verify ang posisyon ng LES para sa pagsukat ng pH. Ito ay isang kailangang-kailangan na katangian ng pagsusuri ng pasyente upang magpasya sa kirurhiko paggamot ng GERD.

Ang tradisyunal na manometry ay pinapalitan ng high-resolution na manometry, na may mas mataas na sensitivity sa pag-diagnose ng mga karamdaman ng motor function ng esophagus at nagpapakita ng kakayahang pag-aralan ang maraming mga indicator na dati ay hindi magagamit. Ang pamamaraang ito ay nagbibigay-daan, gamit ang isang multi-channel probe (ang mga sensor ay matatagpuan sa layo na 1 cm mula sa bawat isa), upang makakuha ng mga quantitative indicator ng kabuuang peristaltic na aktibidad, presyon sa sphincters ng esophagus, ang tono ng organ wall, at gayundin, gamit ang isang multi-color volumetric na imahe, upang makita ang pag-usad ng peristaltic wave kasama nito.

Ang manometry na may mataas na resolution ay may ilang mga pakinabang kumpara sa manometry na ginawa gamit ang isang 4- o 8-channel na water perfusion catheter. Kapag sinusuri ang mga resulta na nakuha ng manometry na may mataas na resolusyon, dapat isaalang-alang ang Chicago Classification of Esophageal Motility Disorders.

Ang pangunahing paraan para sa pag-diagnose ng GER ay pH-metry. Ang pag-aaral ay maaaring isagawa kapwa sa isang outpatient na batayan at sa isang inpatient na setting.

Kapag nag-diagnose ng GER, ang mga resulta ng pH-metry ay sinusuri ng kabuuang oras kung saan ang pH ay kumukuha ng mga halaga na mas mababa sa 4 na yunit, ang kabuuang bilang ng mga reflux bawat araw, ang bilang ng mga reflux na tumatagal ng higit sa 5 minuto, at ang tagal ng pinakamahabang reflux.

Ang esophageal impedancemetry (mula sa Latin na impedio - I hinder) ay isang paraan para sa pagtatala ng mga reflux ng likido at gas, batay sa pagsukat ng paglaban (impedance) na ibinibigay ng mga nilalaman na pumapasok sa lumen ng esophagus sa isang alternating electric current.

Ang impedancemetry ay isang pamamaraan para sa pag-diagnose ng gastroesophageal reflux disease, na nagpapahintulot sa isa na matukoy ang mga yugto ng reflux sa esophagus, anuman ang halaga ng pH ng refluxate, pati na rin ang pisikal na estado (gas, likido) at clearance ng bolus na pumasok sa esophagus sa panahon ng reflux.

Ginagamit ang pagsukat ng pH impedance upang makita ang gastroesophageal reflux sa GERD, at ang pamamaraang ito ay may mga sumusunod na pakinabang kaysa sa tradisyonal na pagsukat ng pH ng esophagus:

pagtuklas ng lahat ng uri ng reflux, anuman ang halaga ng pH ng refluxate (acidic, alkaline, mahina acidic refluxes at superrefluxes);

diagnosis ng GERD sa panahon ng therapy na may mga antisecretory na gamot at pagtatasa ng pagiging epektibo nito, pati na rin sa mga kondisyon ng hypo/anacidic;

pagtukoy ng koneksyon sa pagitan ng mga umiiral na sintomas at mahina acidic at bahagyang alkaline refluxes;

pagpapasiya ng pisikal na estado ng refluxate (gas, halo-halong at likido);

pagpapasiya ng taas ng proximal na pagkalat ng reflux;
pagkalkula ng bolus clearance.

Ang paraan ng impedansometry, na maaaring matukoy ang mga yugto ng GER anuman ang halaga ng pH ng refluxate, ay partikular na halaga para sa mga pasyente na may mga sintomas na nagpapatuloy sa panahon ng antisecretory therapy, dahil pinapayagan nito ang isa na makilala ang koneksyon sa pagitan ng mga kasalukuyang reklamo at mga yugto ng non-acid. kati. Ang kakayahan ng pamamaraan na magtala ng mataas at gas reflux ay kailangang-kailangan para sa pag-diagnose ng GERD na nangyayari sa mga hindi tipikal na sintomas (talamak na ubo, pharyngitis, regurgitation, atbp.). Ang mga pangunahing indikasyon para sa pagsusuri sa pH impedance ay:

Mga katangian ng sintomas ng GERD habang umiinom ng mga antisecretory na gamot (iyon ay, may refractory GERD), pati na rin sa hypo/anacidic na kondisyon (gastric resection, atrophic gastritis);

Atypical forms at extraesophageal manifestations ng GERD: talamak na ubo, bronchial hika, talamak na pharyngitis, matinding belching;

Pagsusuri ng pagiging epektibo ng antisecretory therapy para sa GERD nang walang paghinto ng gamot sa mga pasyente na may patuloy na mga sintomas ng sakit;

Pagsusuri ng pagiging epektibo ng kirurhiko paggamot ng GERD.

X-ray na pagsusuri

Ang pagsusuri sa X-ray ng esophagus ay maaaring gamitin upang masuri ang GERD at maaaring makakita ng hiatal hernia, esophageal stricture, diffuse esophageal spasm, pati na rin ang gastroesophageal reflux mismo.

Sa diagnosis ng GERD, maaaring gamitin ang mga pamamaraan tulad ng bilimetry, scintigraphy, at Bernstein-Baker test. Binibigyang-daan ka ng Bilimetry na i-verify ang reflux ng apdo, ang scintigraphy ay nagpapakita ng mga karamdaman ng pag-andar ng motor-evacuation ng esophagus. Ang mga pamamaraan na ito ay ginagamit sa mga highly specialized na institusyon.

Ang pagpapakilala ng high-resolution na endoscopy, NBI endoscopy, ZOOM endoscopy (magnifying endoscopy), chromoendoscopy ay nakakatulong na makita ang metaplastic na pagbabago sa esophageal epithelium para sa layunin ng target na pagkuha ng biopsy para sa histological examination, na tinalakay nang mas detalyado sa methodological manual para sa ang pamamahala ng mga pasyente na may Barrett's esophagus.

Ang endoscopic ultrasound examination ng esophagus ay ang pangunahing pamamaraan para sa pagtukoy ng mga endophytically growing tumor.

Gastroesophageal reflux disease ay dapat isama sa differential diagnostic search sa pagkakaroon ng pananakit ng dibdib, dysphagia, gastrointestinal bleeding, at broncho-obstructive syndrome.

Paggamot ng GERD

Ang paggamot ay dapat na naglalayong bawasan ang reflux, bawasan ang mga nakakapinsalang katangian ng refluxate, pagpapabuti ng esophageal clearance at pagprotekta sa esophageal mucosa. Sa kasalukuyan, ang mga sumusunod ay maaaring isaalang-alang ang pangunahing mga prinsipyo ng paggamot ng GERD: ang pangangailangan na magreseta ng mga inhibitor ng proton pump at magsagawa ng pangmatagalang pangunahing (hindi bababa sa 4-8 na linggo) at pagpapanatili (6-12 buwan) na therapy.

Kung ang mga kundisyong ito ay hindi natutugunan, ang posibilidad ng pagbabalik ng sakit ay napakataas. Ang mga pag-aaral na isinagawa sa maraming bansa sa buong mundo ay nagpakita na higit sa 80% ng mga pasyente na hindi tumatanggap ng sapat na suportang paggamot ay nagkakaroon ng pagbabalik sa loob ng susunod na 26 na linggo, at sa loob ng isang taon ang posibilidad ng pagbabalik ay 90-98%.

Ito ay nagpapahiwatig ng ipinag-uutos na pangangailangan para sa pagpapanatili ng paggamot. Ang mga pagbabago sa pamumuhay ay dapat ituring na isang kinakailangan para sa epektibong paggamot sa antireflux sa mga pasyenteng may GERD. Una sa lahat, ito ay kinakailangan upang mabawasan ang timbang ng katawan, kung ito ay labis, at huminto sa paninigarilyo.

Dapat mong iwasan ang pagkain ng mga kamatis sa anumang anyo, maaasim na katas ng prutas, mga pagkain na nagpapataas ng pagbuo ng gas, pati na rin ang mga taba, tsokolate, kape, bawang, sibuyas, at paminta. Ito ay kinakailangan upang maiwasan ang pag-inom ng alak, masyadong maanghang, mainit o malamig na pagkain at carbonated na inumin.

Dapat iwasan ng mga pasyente ang labis na pagkain; dapat silang huminto sa pagkain dalawang oras bago ang oras ng pagtulog. Hindi mo dapat dagdagan ang bilang ng mga pagkain: dapat kang kumain ng 3-4 na pagkain sa isang araw nang walang meryenda.

Ang mga kondisyon na nagpapataas ng intra-tiyan na presyon ay dapat na pigilan (pagbubukod ng mga kargada na nagpapataas ng intra-tiyan na presyon, pagsusuot ng mga corset, benda at masikip na sinturon, pagbubuhat ng mga timbang na higit sa 8-10 kg sa magkabilang kamay, trabaho na kinasasangkutan ng pagyuko ng katawan pasulong, pisikal mga pagsasanay na nauugnay sa labis na pagkapagod ng mga kalamnan ng tiyan na pindutin);

Dapat bigyan ng babala ang mga pasyente tungkol sa mga side effect ng mga gamot na nagpapababa sa tono ng lower esophageal sphincter (theophylline, progesterone, antidepressants, nitrates, calcium antagonists), at maaaring maging sanhi ng pamamaga (non-steroidal anti-inflammatory drugs, doxycycline, quinidine) . Ang pagtaas ng ulo ng kama ay kinakailangan para sa mga pasyente na nakakaranas ng heartburn o regurgitation kapag nakahiga.

Kasama sa paggamot sa droga ang mga kilalang grupo ng mga gamot.

Mga antacid

Antacids - aluminum phosphate 2.08 g, 1 pack 2-3 r bawat araw, paghahanda ng kumbinasyon - aluminum hydroxide 3.5 g at magnesium hydroxide 4.0 g sa anyo ng isang suspensyon, pati na rin ang aluminum hydroxide 400 mg at magnesium hydroxide 400 mg tablet ay epektibo. sa paggamot ng katamtaman at madalang na mga sintomas, lalo na ang mga nauugnay sa hindi pagsunod sa inirerekomendang pamumuhay.

Maaaring gamitin ang mga antacid bilang monotherapy para sa mga klinikal na pagpapakita (heartburn) at sa mga kumplikadong regimen ng paggamot para sa GERD, na epektibong pinipigilan ang acid reflux na pinukaw ng mga refluxogenic na pagkain. Ang mga likido at tabletang anyo ng gamot ay napakaepektibo sa mabilis na pag-aalis ng mga sintomas ng GERD. Ang mga antacid ay dapat inumin nang madalas (depende sa kalubhaan ng mga sintomas), karaniwan ay 1.5-2 oras pagkatapos kumain at sa gabi.

Mga adsorbent - dioctahedral smectite 3 g. 1 pack. 3 beses sa isang araw - magkaroon ng isang kumplikadong epekto: una, mayroon silang neutralizing effect sa hydrochloric acid ng gastric juice, at pangalawa, isang adsorbing effect, na nagbubuklod sa mga bahagi ng duodenal na nilalaman (bile acid, lysolecithin) at pepsin. Maaaring gamitin ang mga adsorbents bilang monotherapy para sa mga klinikal na pagpapakita ng non-erosive reflux disease, at bilang bahagi ng kumplikadong therapy para sa GERD, lalo na sa kaso ng mixed (acid + apdo) reflux.

Alginates magbigkis ng acid, pepsin at apdo, bumuo ng isang "balsa" sa ibabaw ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura, hinaharangan ang reflux at bumubuo ng isang proteksiyon na pelikula sa esophageal mucosa.

Prokinetics (stimulants ng gastrointestinal motility) ay humahantong sa pagpapanumbalik ng normal na physiological state ng esophagus, na epektibong nakakaapekto sa mga pathogenetic na mekanismo ng GERD, bawasan ang bilang ng mga lumilipas na relaxation ng lower esophageal sphincter, mapabuti ang esophageal clearance, kabilang ang sa pamamagitan ng pagpapabuti ng motor function ng ang mga nasa ilalim na bahagi ng digestive tract.

Ang prokinetic na gamot na Itopride hydrochloride 50 mg 3 beses sa isang araw ay isang paraan ng pathogenetic na paggamot ng GERD, dahil pinapa-normalize nito ang pag-andar ng motor ng upper digestive tract.

Sa pagkakaroon ng parehong esophageal at extraesophageal manifestations ng GERD, ang pangangasiwa ng proton pump inhibitors ay epektibo. Ang mga proton pump inhibitors (PPIs) ay mga gamot na pinipigilan ang aktibidad ng enzyme H+, K+ - ATPase, na matatagpuan sa apical membrane ng parietal cell at isinasagawa ang huling yugto ng hydrochloric acid synthesis. Ngayon, ang mga PPI ay itinuturing na pinakaepektibo at ligtas na gamot para sa paggamot ng GERD. Sa mga klinikal na pag-aaral, ang mga PPI ay patuloy na nagpapakita ng pinakamalaking bisa sa paggamot ng erosive esophagitis at pagpapagaan ng mga sintomas na nauugnay sa GERD. Ang mga PPI ay epektibong kinokontrol ang antas ng pH sa ibabang ikatlong bahagi ng esophagus, kaya ang kalubhaan ng mga sintomas ay mabilis na bumababa at nawawala kapag ang rabeprazole ay inireseta sa isang dosis ng 20 mg isang beses sa isang araw, pantoprazole 40 mg isang beses sa isang araw, omeprazole 20 mg 1-2 beses sa isang araw, esomeprazole 40 mg isang beses sa isang araw, lansoprazole 30 mg isang beses sa isang araw. Ang pagbaba sa produksyon ng acid ay itinuturing na pangunahing salik na nagtataguyod ng pagpapagaling ng mga erosive at ulcerative lesyon. Ang reseta ng PPI ay kinakailangan para sa paggamot ng erosive esophagitis nang hindi bababa sa 8 linggo sa pagkakaroon ng (B) stage 2 o mas mataas na esophagitis at para sa hindi bababa sa 4 na linggo sa pagkakaroon ng esophagitis (A) stage 1. Para sa mga pasyente na may mga tipikal na sintomas ng reflux na hindi tumutugon nang sapat sa karaniwang isang beses araw-araw na PPI therapy, dalawang beses araw-araw na PPI therapy ay maaaring irekomenda. Dapat tandaan na ang dosis na ito ay hindi inaprubahan sa mga tagubilin para sa paggamit ng mga gamot na ito. Kapag inireseta ang mga PPI sa malalaking dosis para sa isang mahabang panahon (higit sa isang taon), ang posibilidad ng mga side effect ay dapat ding isaalang-alang. Ang pangmatagalang paggamot sa mga PPI ay dapat isagawa sa pinakamababang epektibong dosis, kabilang ang on demand at pasulput-sulpot na mga kurso. Hindi pa napatunayan na ang paggamot sa mga PPI ay maaaring humantong sa pagbawas sa pagiging epektibo ng clopidogrel kapag ginamit kasama ng mga PPI.

Inirerekomenda na gumamit ng isang indibidwal na diskarte sa reseta ng antisecretory at prokinetic therapy sa paggamot ng mga pasyente na may gastroesophageal reflux disease, batay sa isang masusing pagsusuri ng klinikal na larawan, pati na rin ang data ng esophagogastroduodenoscopy.

Una sa lahat, sinusuri ang mga reklamo ng pasyente, sa partikular na heartburn (bilang karagdagan sa heartburn, maaaring isaalang-alang ang iba pang napatunayang sintomas ng GERD). Ang pamantayan para sa pagtatasa ng mga reklamo ay: dalas ng kanilang paglitaw: bihira (1-2 r/linggo) at madalas (> 2 r/linggo), pati na rin ang tagal ng pagkakaroon: maikli (< 6 месяцев) и значительная (>6 na buwan). Kapag tinatasa ang katayuan ng pasyente at kasaysayan ng medikal, ang kasarian ng lalaki at edad na higit sa 50 taon ay isinasaalang-alang bilang mga kadahilanan ng panganib para sa pagbabalik, mga indikasyon ng pagkakaroon ng erosive esophagitis sa panahon ng endoscopy sa nakaraan, at ang yugto ng pre-existing na esophagitis (ayon sa ang klasipikasyon ng Los Angeles o Savary-Miller) ay may malaking kahalagahan ). Kapag tinatasa ang katayuan ng pasyente, dapat mo ring bigyang pansin ang pagkakaroon ng sobrang timbang (BMI>25) at labis na katabaan (BMI>30) at hiatal hernia. Ang pagkakaroon ng mga sintomas ng pagkabalisa ay dapat na hindi kasama: dysphagia, pagbaba ng timbang, anemia, lagnat. Dapat itong bigyang-diin lalo na na ang sintomas na pagpapabuti sa panahon ng therapy na may proton pump inhibitors ay maaari ding mangyari sa iba pang mga sakit, kabilang ang gastric malignancy, kaya kinakailangan na ibukod ang mga naturang sakit.

Sa pagkakaroon ng mga solong pagguho ng esophagus (A/1st stage), mataas ang posibilidad ng kanilang paggaling sa loob ng 4 na linggo ng paggamot. Samakatuwid, ang pangunahing kurso sa kasong ito, pati na rin sa kawalan ng esophageal erosions, ay maaaring 4 na linggo lamang (rabeprazole sa isang dosis na 20 mg bawat araw, o pantoprazole 40 mg bawat araw, o esomeprazole 40 mg bawat araw, o omeprazole sa isang dosis ng 20 mg 2 beses bawat araw, pati na rin ang itopride hydrochloride sa isang dosis ng 50 mg at antacids/adsorbents 3 beses sa isang araw pagkatapos kumain) mas mabuti na may kontrol na endoscopic na pagsusuri. Kung ang maraming erosions ng esophagus (B-C/2-4 stages ng esophagitis), pati na rin ang mga komplikasyon ng GERD, ay napansin, ang kurso ng paggamot sa anumang gamot mula sa pangkat ng PPI, pati na rin ang antacids/adsorbents at prokinetics, ay dapat na hindi bababa sa 8 linggo, dahil Sa tagal ng therapy na ito, 90-95% ang pagiging epektibo ay maaaring makamit. Sa 4 na linggong kurso ng paggamot, ang rate ng paggaling ng maramihang esophageal erosions ay makabuluhang mas mababa. Bilang karagdagan, ang gayong hindi makatwirang pagbawas sa tagal ng paggamot ng mga erosive form ng GERD ay maaaring maging sanhi ng mabilis na kasunod na pag-ulit, pati na rin ang pag-unlad ng mga komplikasyon.

Ang maintenance therapy pagkatapos ng pagpapagaling ng mga erosyon ay dapat isagawa sa loob ng 16-24 na linggo. Sa pagkakaroon ng mga komplikasyon ng GERD, ang maintenance therapy ay dapat isagawa kasama ang mga proton pump inhibitors, din sa buong dosis.

Ang mga pasyente na may GERD ay napapailalim sa aktibong klinikal na obserbasyon na may kontrol na mga pagsusuri na isinasagawa nang hindi bababa sa isang beses sa isang taon. Kung may mga komplikasyon, kinakailangang suriin ang mga naturang pasyente 2 beses sa isang taon, kabilang ang paggamit ng endoscopic at morphological na pagsusuri.

Ang pinakamataas na porsyento ng epektibong paggamot sa mga exacerbations ng GERD at pagpapanatili ng remission ay nakakamit sa pinagsamang paggamit ng mga PPI, prokinetics, antacids/adsorbents.

Ang paggamot sa GERD sa mga buntis na kababaihan ay mahirap at nangangailangan ng indibidwal na pagpili ng therapy, na isinasaalang-alang ang potensyal na pinsala. Ang mga rekomendasyon para sa pagbabago ng pamumuhay at pag-inom ng mga "non-absorbable" antacid na gamot ay maaaring ituring na unibersal.

Tulad ng nabanggit sa itaas, ang GERD ay karaniwang nailalarawan sa pamamagitan ng isang talamak, umuulit na kurso. Ang mga pasyente na ang mga klinikal na sintomas ng sakit ay hindi sinamahan ng pag-unlad ng esophagitis ay kailangang kumuha ng mga gamot pro re nata - on demand. Gayunpaman, ang mga pasyente na may erosive-ulcerative esophagitis na may ganitong maintenance therapy regimen ay mananatiling nasa mataas na panganib (80-90%) na magkaroon ng pagbabalik ng sakit sa loob ng isang taon.

Ang posibilidad ng mga relapses ay nagdaragdag sa mga kaso ng paglaban ng mga unang yugto ng esophagitis sa therapy na may mga antisecretory na gamot, pati na rin kapag ang mababang presyon ay napansin sa lower esophageal sphincter. Ang mga naturang pasyente ay nangangailangan ng paggamit ng mataas na dosis ng mga antisecretory na gamot.

Sa mga kumplikadong anyo ng GERD, posible na gumamit ng mga maikling kurso ng mga intravenous form ng PPI, ang mga bentahe nito ay ang mabilis na pagkamit ng isang antisecretory effect at isang mas mataas na konsentrasyon ng gamot sa dugo.

Ang pinakakaraniwang dahilan na humahantong sa kawalan ng epekto mula sa therapy ay hindi sapat na pagsunod ng mga pasyente sa paggamot, iyon ay, ang pagkabigo ng mga pasyente na sumunod sa mga rekomendasyon para sa mga pagbabago sa pamumuhay at mga patakaran para sa pag-inom ng mga gamot. Ang paglaban sa PPI therapy ay madalas na sinusunod kapag ang mga gamot na ito ay inireseta nang hindi tama.

Ang pagsunod (o hindi pagsunod) sa mga rekomendasyon na inireseta ng doktor ay naiimpluwensyahan, una sa lahat, sa pamamagitan ng pagkakaroon ng mga sintomas at ang kanilang kalubhaan, kaalaman sa mga pangunahing kaalaman sa pathogenesis ng sakit, kasabay na therapy, ang lasa at pagkakapare-pareho ng gamot na iniinom, side effect, edad, socio-economic status, at motivation ng pasyente. Siyempre, ang pagsunod sa mga rekomendasyon ng doktor, kabilang ang pagsunod sa isang diyeta at pag-normalize ng timbang ng katawan, ay dapat isaalang-alang ang pundasyon ng matagumpay na paggamot.

Ang timing ng pangangasiwa ng gamot ay mahalaga para sa ilang proton pump inhibitors, dahil malaki ang epekto nito sa pagiging epektibo ng mga ito. Halimbawa, ang pagrereseta ng omeprazole at lansoprazole bago mag-almusal ay nagbibigay-daan para sa mas mahusay na kontrol sa mga antas ng gastric pH kaysa sa pag-inom ng mga ito nang walang kasunod na pagkain.

Ang dahilan para sa hindi pagiging epektibo ng mga inhibitor ng pagtatago ng hydrochloric acid ay maaaring ang pagkakaroon ng mahina acidic reflux, pati na rin ang pamamayani ng mga nilalaman ng duodenal sa refluxate na may isang nakararami na alkalina na kapaligiran, kapag ang heartburn at iba pang mga sintomas ng GERD ay lumitaw bilang isang resulta ng pagkilos. ng mga bahagi ng apdo at pancreatic enzymes sa mucous membrane ng esophagus. Ang reflux ay kadalasang acidic sa kalikasan sa 50% ng mga pasyente na may GERD, acidic sa kalikasan na may bahagi ng apdo ay nangyayari sa 39.7% ng mga kaso, at 10.3% ng mga pasyente ay may apdo reflux. Ang mga bahagi ng mga nilalaman ng duodenal na pumipinsala sa mauhog lamad ng esophagus ay kinakatawan ng mga acid ng apdo, lysolecithin at trypsin. Sa mga ito, ang pinaka-mahusay na pinag-aralan ay ang papel ng mga acid ng apdo, na lumilitaw na gumaganap ng isang pangunahing papel sa pathogenesis ng pinsala sa esophageal sa duodenogastroesophageal reflux (DGER).

Sa kaso ng halo-halong reflux (acid na may bahagi ng apdo), ang mga PPI ay may klinikal na epekto hindi lamang dahil sa pagsugpo sa paggawa ng acid mismo, kundi pati na rin dahil sa pagbawas sa kabuuang dami ng pagtatago ng o ukol sa sikmura, na humahantong sa pagbawas sa dami. ng refluxate. Gayunpaman, ang pagtaas ng mga dosis ng PPI upang mapawi ang mga sintomas sa kasong ito ay hindi ipinahiwatig.

Sa kaso ng DGER, ang mga sumusunod na gamot ay maaaring inireseta sa iba't ibang mga kumbinasyon (kabilang ang kumbinasyon sa mga PPI): adsorbents, antacids, prokinetics, ursodeoxycholic acid, alginic acid. Sa pagkakaroon ng biliary reflux, ang layunin ng pagrereseta ng mga adsorbents at antacid ay hindi lamang ang neutralisasyon ng hydrochloric acid, kundi pati na rin ang adsorption ng mga acid ng apdo at lysolecithin, pati na rin ang pagtaas ng paglaban ng mauhog lamad sa pagkilos ng mga nakakapinsalang agresibong kadahilanan. .

Ang batayan para sa paggamit ng ursodeoxycholic acid ay ang cytoprotective effect nito.

Kung ang paggamot sa mga pasyente na may GERD sa loob ng 4 na linggo ay hindi epektibo, ang pagkakaroon ng gastroesophageal reflux ay dapat kumpirmahin gamit ang isang layunin na paraan ng pag-aaral ng 24 na oras na pH impedancemetry.

Ang mga pasyente na may paulit-ulit na mga sintomas na hindi nagpapakita ng pathological reflux sa mga sukat ng pH impedance at hindi nauugnay ang reflux sa simula ng mga sintomas ay malamang na hindi nagdurusa sa GERD, ngunit mula sa tinatawag na "functional heartburn".

Ang desisyon sa tagal ng maintenance therapy para sa GERD ay dapat gawin na isinasaalang-alang ang edad ng pasyente, ang pagkakaroon ng magkakatulad na sakit, umiiral na mga komplikasyon, pati na rin ang gastos at kaligtasan ng paggamot. Hindi na kailangang tukuyin ang impeksyon ng H. pylori at, lalo na, ang pagpuksa nito para sa GERD.

Ang antireflux surgical treatment ay itinuturing na ipinahiwatig para sa kumplikadong kurso ng sakit (paulit-ulit na pagdurugo, peptic stricture ng esophagus, pag-unlad ng Barrett's syndrome na may mataas na antas ng epithelial dysplasia, madalas na aspiration pneumonia). Sa ilang mga kaso, kapag ang pasyente, para sa isa o ibang layunin o pansariling dahilan, ay hindi makatanggap ng konserbatibong therapy para sa GERD, ang kirurhiko paggamot ay dapat isaalang-alang para sa mga hindi komplikadong kaso.

Maaaring maging epektibo ang kirurhiko paggamot ng GERD sa mga pasyenteng GERD na may mga tipikal na pagpapakita ng GERD at epektibo rin ang kanilang paggamot sa mga PPI. Kung ang PPI ay hindi epektibo, pati na rin sa mga extraesophageal na pagpapakita, ang kirurhiko paggamot ay magiging hindi gaanong epektibo.

Kinakailangang isaalang-alang lamang ang isyu ng surgical treatment kasama ang isang siruhano na nakaranas sa larangang ito kung ang lahat ng mga hakbang upang gawing normal ang pamumuhay ay nakumpleto na, ang pagkakaroon ng pathological gastroesophageal reflux ay napatunayan na (gamit ang pH impedance measurements), at ang kawalan ng mga depekto sa esophageal peristalsis gamit ang esophageal manometry ay napatunayan na.

Pamamahala ng mga pasyente na may Barrett's esophagus

Ang pangangailangan para sa aktibong follow-up ng mga pasyente na may Barrett's esophagus ay tinutukoy ng posibilidad na maiwasan ang adenocarcinoma ng esophagus sa mga kaso ng maagang pagsusuri ng epithelial dysplasia. Ang pagpapatunay ng diagnosis ng Barrett's esophagus at pagpapasiya ng antas ng dysplasia ay isinasagawa gamit ang histological examination.

Kung ang mababang antas ng dysplasia ay napansin, kinakailangan na magreseta ng PPI sa isang pamantayan o dobleng dosis (depende sa data na nakuha sa pH-metry) na may paulit-ulit na pagsusuri sa histological pagkatapos ng 3 buwan. Kung nagpapatuloy ang mababang antas ng dysplasia, inirerekomenda ang mga pasyente na patuloy na kumuha ng buong dosis ng PPI at sumailalim sa pagsusuri sa histological pagkatapos ng 3 at 6 na buwan. Pagkatapos ang pagsusuri sa histological ay isinasagawa taun-taon. Kung ang high-grade dysplasia ay napansin, kinakailangan na magreseta ng isang dobleng dosis ng PPI na may parallel na pagtatasa ng mga resulta ng pagsusuri sa histological at kasunod na desisyon sa isyu ng endoscopic o surgical na paggamot ng pasyente. Ang mga mas detalyadong algorithm para sa pamamahala ng mga pasyente na may Barrett's esophagus ay nakalagay sa mga espesyal na klinikal na alituntunin.

Konklusyon

Kapag nilikha ang manu-manong pamamaraan na ito, itinakda ng mga may-akda ang kanilang sarili, una sa lahat, ang gawain ng pagbuo ng isang magkakaugnay na sistema para sa pamamahala ng mga pasyente na may sakit na gastroesophageal reflux upang mapabuti ang kalidad ng buhay ng mga pasyente at maiwasan ang pagbuo ng mga malubhang komplikasyon tulad ng esophageal stricture at Barrett's esophagus. Ang sistemang ito ay maaaring gumana lamang kung ang mga karaniwang rekomendasyon ay sinusunod, lalo na, kung ang mga kinakailangang panahon ng paggamot ay sinusunod at ang aktibong pagsubaybay sa outpatient ng mga nauugnay na grupo ng mga pasyente ay isinasagawa.

Umaasa kami na ang manwal na ito ay makakatulong sa mga practitioner at tagapamahala ng pangangalagang pangkalusugan sa pagsasakatuparan ng mga layuning ito.

"Mga sakit ng esophagus" ed. Ivashkina V.T., Trukhmanova A.S.; Moscow, "Triad - X", 2000, 179 p.
Gallinger Yu.I., Gogello E.A. Surgical endoscopy ng esophagus. Moscow, -1999. 273 p.
Dzhakhaya N.L., Trukhmanov A.S., Konkov M.Yu., Sklyanskaya O.A., Sheptulin A.A., Ivashkin V.T. Mga posibilidad ng 24 na oras na pagsubaybay sa pH sa esophagus sa pagsusuri at pagsubaybay sa pagiging epektibo ng paggamot ng GERD // RZHGGK. 2012. Blg 1. P. 23-30.
Dronova O.B., Mironchev O.A. Anatomical at endoscopic na mga tampok ng esophageal-gastric junction at ang kanilang klinikal na kahalagahan // Mga isyu ng reconstructive at plastic surgery. - 2007. - Hindi. 3-4. - P.40-42.
Dronova O.B., Kagan I.I., Tretyakov A.A., Mishchenko A.N. Diagnosis ng gastroesophageal reflux disease. - Orenburg. - 2008.- 90 p.
Zayratiants O.V., Maev I.V., Smolyannikova V.A., Movtaeva P.R. Pathological anatomy ng Barrett's esophagus // Pathology Archives. - 2011. - T.73. - Isyu 3. - P.21-26.
Zairatyants O.V. Zairatyants G.O., Movtaeva P.R. Mga problema ng modernong gastroenterology: Barrett's esophagus // Clinical at experimental morphology. -2012. -Hindi. 2. -P.9-16
Ivashkin V.T., Trukhmanov A.S. Ebolusyon ng mga ideya tungkol sa papel ng may kapansanan sa pag-andar ng motor ng esophagus sa pathogenesis ng gastroesophageal reflux disease // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology (RJGGK). - 2010. - T.20. - Hindi. 2. -P.13-19.
Ivashkin V.T., Trukhmanov A.S., Sheptulin A.A., Baranskaya E.K., Lapina T.L., Storonova O.A., Kaibysheva V.O. Gastroesophageal reflux disease. Mga rekomendasyon para sa diagnosis at paggamot. - M., - 2013.- 20 p.
Ivashkin V.T., Trukhmanov A.S. Modernong diskarte sa paggamot ng gastroesophageal reflux disease sa medikal na kasanayan // Russian Medical Journal. Mga sakit sa digestive system. - 2003. - T.5. - Hindi. 2.
Kaibysheva V.O., Storonova O.A., Trukhmanov A.S., Ivashkin V.T. Intraesophageal pH impedancemetry sa diagnosis ng GERD // RZHGGK. - 2013. - No. 2. - P.4-12
Kaibysheva V.O., Trukhmanov A.S., Ivashkin V.T. Gastroesophageal reflux disease, lumalaban sa therapy na may proton pump inhibitors // RZHGGK. - 2011. - No. 4. - P.4-13.
Maev I.V., Andreev D.N., Dicheva D.T. Gastroesophageal reflux disease: mula sa pathogenesis hanggang sa mga therapeutic na aspeto // Consillium medicum. 2013. Tomo 15. Blg. 8. P. 30-34.
Maev I.V., Vyuchnova E.S., Lebedeva E.G. at iba pa.Gastroesophageal reflux disease (manwal na pang-edukasyon). - M.: VUNTSMZ RF, - 2000-48 p.
Pasechnikov V.D. Alginate-antacid complex sa pathogenetic therapy ng gastroesophageal reflux disease. Gastroenterology at hepatology. Russian edition 2013; tomo 6, numero 6, p.281
Roshchina T.V. Gastroesophageal reflux disease sa mga pasyente na may bronchial hika: Abstract ng thesis. dis. Ph.D. honey. Sci. M., 2002.-21s.
Storonova O.A., Trukhmanov A.S. Sa practitioner tungkol sa pangmatagalang intragastric pH-metry. Isang manwal para sa mga doktor / Ed. Academician RAMS, prof. V.T. Ivashkina. - M. - 2012. - 16 p.
Storonova O.A., Trukhmanov A.S., Dzhakhaya N.L., Ivashkin V.T. Mga paglabag sa esophageal clearance sa gastroesophageal reflux disease at ang posibilidad ng kanilang pagwawasto // RZHGGK. - 2012. - T.21. - Hindi. 2. - P.14-21.
Trukhmanov A.S., Storonova O.A., Ivashkin V.T. Klinikal na kahalagahan ng pag-aaral ng motor function ng digestive system: nakaraan, kasalukuyan, hinaharap // RZHGGK -2013.-T. 23, No. 5.-S. 4-14.
Trukhmanov A.S. Ang impluwensya ng dopamine receptor antagonists sa motor function ng gastrointestinal tract // Dumadalo sa manggagamot. - 2012. - No. 9, - P.80-83
Trukhmanov A.S., Dzhakhaya N.L., Kaibysheva V.O., Storonova O.A. Mga bagong aspeto ng mga rekomendasyon para sa paggamot ng mga pasyente na may sakit na gastroesophageal reflux // Gastroenterology at Hepatology: balita, opinyon, pagsasanay. 2013. No. 1. pp. 2-9.
Shulpekova Yu.O., Ivashkin V.T. Gastroesophageal reflux disease: klinikal at pharmacological na aspeto. 2002 - RMJ, Volume 10, No. 4.
American Gastroenterological Association Medical Position Statement sa Pamamahala ng Gastroesophageal Reflux Disease // Gastroenterology 2008;135:1383-1391
Chandrasoma P.T., DeMeester T.R. GERD. Reflux sa Esophageal Adenocarcinoma. - Akademiko. Press, 2006.
Dent J. Pathogenesis ng gastro-oesophageal reflux disease at mga opsyon sa nobela para sa therapy nito. Neurogastroenterol Motil 2008; 20 (Suppl 1): 91-102
Juurlink D.N., Gomes T., Ko D.T., Szmitko P.E., Austin P.C., Tu J.V., Henry D.A., Kopp A., Mamdani M.M. Isang pag-aaral na nakabatay sa populasyon ng pakikipag-ugnayan ng drag sa pagitan ng mga inhibitor ng proton pump at clopidogrel. CMAJ. 2009;180(7):713-8.
Modlin I.M., Hunt R.H., Malfertheiner P, et al. Nonerosive reflux disease - pagtukoy sa entidad at pagtukoy sa pamamahala. Pantunaw 2008; 78(Suppl l):l-5.
Vakil et al. Ang Depinisyon at Klasipikasyon ng Montreal ng GERD Am J Gastroenterol 2006;101:1900-1920
Wu JC, Mui LM, Cheung CM, Chan Y, Sung JJ Ang labis na katabaan ay nauugnay sa tumaas na lumilipas na lower esophageal sphincter relaxation // Digestion 2007 Mar;132(3):883-9.

Mga katulad na artikulo: